SUUNONTELON LIMAKOHDAN IKÄ- OMINAISUUDET

Ymmärtää patologiset prosessit suuontelossa merkitys hänellä on tietoa topografisista eroista, limakalvon morfologisista, histologisista ja histokemiallisista ominaisuuksista sekä näiden alueiden kehityksestä ja rajaamisesta alkionkehitysprosessissa. N. Damovan tutkimuksessa tunnistettiin kolme suun limakalvotyyppiä: sisäkalvo (huuli, poski, pehmeä kitalaki, suun pohja), pureskelu (ien, kova suulaki) ja erikoistunut (kielen takaosa). Kohdunsisäisen kehityksen ensimmäisessä vaiheessa suun limakalvo on vuorattu kaksikerroksisella epiteelillä, eikä tyvikalvo ole selvästi ilmentynyt. Limakalvon topografisten alueiden erilaistuminen alkaa sikiön kohdunsisäisen kehityksen ensimmäisen kolmanneksen lopussa ja päättyy keskivaiheeseen. Tänä aikana huulten ulkopinnan, ikenien limakalvon, kovan kitalaen etummaisen kolmanneksen ja kielen takaosan keratinisoituminen tapahtuu. Prenataalisen ajanjakson viimeisellä kolmanneksella huulten epidermikseen muodostuu rakeita ja stratum corneumia, kielen takaosan epiteelin keratinisoituminen (papillien muodostumisen vuoksi keratinisoituminen on epätasaista); monet keratohyaliinijyvät näkyvät kovan kitalaen etummaisen kolmanneksen epiteelissä. matala aste limakalvon osien erilaistuminen tapahtuu koko sikiön kehityksen ajan huulten, poskien, sublingvaalisen alueen ja pehmeän kitalaen vestibulaaripinnan epiteelissä. Keratinisoitumiseen liittyy tasainen glykogeenin kulutus; alkalinen fosfataasi havaitaan (rakeisessa kerroksessa), joka osallistuu epiteelin keratinisoitumiseen.

Suun limakalvon sidekudoskerros alkion alkuvaiheessa on mesenkymaalinen ja runsaasti soluelementtejä. Joissakin limakalvon osissa mesenkyymi erilaistuu varhain hematopoieettisessa suunnassa. Erytroblastityyppiset verisolut ilmestyvät. Kohdunsisäisen kehityksen keskivaiheessa limakalvon hematopoieettisille ominaisuuksille on ominaista hematopoieettisten pesäkkeiden ilmaantuminen huulten mesenkyymiin, poskiin, kielen lihaskuitujen väliin. Myeloidityyppiset solut ilmestyvät. Kohdunsisäisen kehityksen myöhemmässä vaiheessa ja vastasyntyneillä limakalvojen hematopoieesi vähenee.

10 vuorokauden - 1 vuoden ikäisillä lapsilla limakalvon epiteeli on paksuudeltaan pieni ja koostuu pääasiassa piikin kerroksen soluista. Pinnalliset epiteelisolut muodostavat kerroksen litteitä soluja, jotka sisältävät ytimiä; keratinisoitumisen merkkejä ei löydy. Peruskerrosta edustavat 3-4 riviä kuutiosoluja, joissa on runsaasti mitoosia; tyvikalvo on selvästi määritelty. Ienien ja kovan kitalaen epiteelin rakenne on samanlainen kuin parakeratoosi. Kielen limakalvo on peitetty kerrostuneella levyepiteelillä; filiformiset papillat ovat hieman ilmentyneitä ja peitetty keratinisoitumattomalla epiteelillä; pinouskerroksen litistyneet solut osoittavat parakeratoosin merkkejä.

Oikea limakalvokerros koostuu löysästä sidekudoksesta, jossa on runsaasti verisuonia ja soluelementtejä. Se on erilaistumaton, sisältää runsaasti ohuita kollageenia ja elastisia kuituja sisältävää pääainetta. Solumuodoista fibroblastit, syöttö- ja plasmasolut hallitsevat. Sidekudospapillit ilmentyvät heikosti, ja epiteelin papillit ovat sileitä ja leveitä. Varhaislapsuudessa epiteelisolut sisältävät suuren määrän RNA:ta ja glykogeenia, kun tyvikerros poistetaan, RNA:n määrä vähenee. Glykogeenia on enemmän levyepiteelikerroksessa ja posken limakalvon piikkisessä kerroksessa; sitä löytyy myös kovan kitalaen ja ikenien limakalvon litteistä soluista. Glykogeeniä ei löydy pohjakerroksessa. Glykogeenin kerääntyminen tapahtuu samanaikaisesti RNA-pitoisuuden vähenemisen kanssa sytoplasmassa.

1-3 vuoden iässä morfologiset piirteet näkyvät selvästi. Limakalvon erikoistuneessa ja yhtenäisessä tyypissä havaitaan epiteelin ohenemisalueita, alhainen glykogeeni- ja RNA-taso; tyvikalvo on ohut ja riittämättömästi eriytynyt, joten sen läpäisevyys on lisääntynyt. Limakalvon sidekudoksella on myös alhainen erilaistumisaste. Soluelementit sijaitsevat pääasiassa perivaskulaarisesti, niiden määrä on pieni. Syötösoluja edustavat nuoret epäkypsät muodot, verisuonten läpäisevyyden säätely on edelleen epätäydellinen. Nämä tekijät määräävät akuutin herpeettisen suutulehduksen esiintymistiheyden tässä iässä.

4-12 vuoden iässä epiteelin paksuus, tyvikalvon paksuuntuminen ja sidekudoksen kuiturakenteet lisääntyvät. Epiteelin glykogeenipitoisuus laskee jonkin verran ja sen pyroninofilia lisääntyy. Histiosyytti-lymfoidikertymiä ilmaantuu, syöttösolujen määrä vähenee, mikä voi viitata verisuonten läpäisevyyden heikkenemiseen. Samaan aikaan syöttösolujen aktiivisuus lisääntyy, mikä aiheuttaa sytoplasman erittäin sulfatoituneen hepariinin kertymistä, joka toimii epäspesifisenä suojatekijänä.

V. E. Sklyarin suorittamat tutkimukset mahdollistivat suun limakalvon morfologiset piirteet koko elämän ajan (2,5 kuukaudesta 90 vuoteen). Huulten, poskien ja kielen limakalvon epiteelin paksuus kasvoi piikkisolurivien lukumäärän vuoksi murrosikään mennessä ja muuttui vasta 60 vuoden iässä. Seuraavina elinvuosina havaittiin koko limakalvon epiteelin ohenemista. Merkkejä epiteelin hajoamisesta 60-vuotiaana olivat epiteelin "helmien" ilmaantuminen, tyvikalvon eheyden rikkominen, epiteelin kasvu säikeiden muodossa limakalvon sidekudokseen. Epiteelisolujen muoto 60-vuotiaana on matalaprismaattinen, tumat ovat usein pyknoottisia, DNA:n määrä on vähentynyt. Epiteelin piikkivyöhykkeellä esiintyy suuri määrä soluja, joissa on kevyt sytoplasma (lukuun ottamatta kielen alapinnan epiteeliä). "Kevyitä" soluja löydettiin myös ensimmäisen elinvuoden lapsista. Heidän määränsä kasvoi iän myötä saavuttaen maksiminsa 25 vuoden iässä ja säilyi 50 ikävuoteen asti ja sen jälkeen laski. "Kevyet" solut sijaitsivat pinousvyöhykkeen ylemmissä kerroksissa, usein litteiden solujen vyöhykkeessä. Näiden solujen esiintyminen suun limakalvon epiteelissä on normaali fysiologinen ilmiö, merkki kerrostetun levyepiteelin solujen kypsymisestä, joka edeltää niiden myöhempää litistymistä ja hylkäämistä.

Keratohyaliinijyvien esiintymiseen epiteelisoluissa liittyvät keratinisaatioprosessit alkavat havaita lapsuudessa ja saavuttavat maksiminsa murrosiän aikana. Normaalia keratinisoitumista havaitaan 50 vuoteen asti, minkä jälkeen keratohyaliinin jyvien määrä epiteelissä vähenee.

Tuma-DNA:n pitoisuus lapsuudessa on paljon korkeampi kuin 25-50-vuotiaana, ja 60 vuoden kuluttua DNA:n määrä vähenee. Epiteelisolujen glykogeenipitoisuudessa havaittiin ikään liittyviä muutoksia: se on enemmän alle 1-vuotiailla lapsilla, sitten ennen murrosikää sen määrä vähenee ja 25-vuotiaana glykogeeni kerääntyy uudelleen; glykogeenimäärän laskusuuntaus havaitaan ihmisillä 50 vuoden iän jälkeen.

Iän myötä kollageenin ja elastisten kuitujen paksuus kasvaa, sidekudospapillit pitenevät ja soluelementtien määrä vähenee huomattavasti. 40 vuoden kuluttua suun limakalvon sidekudos löystyy kollageenikuitujen löystymisen ja pääaineen kertymisen vuoksi, elastisten kuitujen väheneminen havaitaan, rasvasolujen määrä lisääntyy limakalvon alle. on löydetty. Yli 60-vuotiailla solumuotojen määrä vähenee, sidekudoskuitujen löystyminen lisääntyy ja sidekudospapillit litistyvät.

Ilmoitettu ikä rakenteellisia muutoksia suun limakalvot ovat tärkeitä kroonisesti toistuvan aftisen stomatiitin synnyn ymmärtämisessä. Suuren määrän "kevyitä" soluja poskien, huulten ja kielen sivupinnan limakalvon epiteelissä 25-50 vuoden iässä määrittää taudin suurimman ilmaantuvuuden tässä iässä ja tämän lokalisoinnin alueet.

Pieni sylkirauhaset Myös suun limakalvossa tapahtuu ikääntymiseen liittyviä muutoksia. G. N. Galkin, tutkiessaan rauhasepiteeliä ontogeneesissä, havaitsi, että ihmisen syntymän jälkeen limarauhasten tyypilliset pääteosat löytyvät ylähuulen ja poskien yläleuan limakalvolta. Alahuulen ja poskien alaleuan limakalvossa vallitsevat proteiinipitoisten ja sekarauhasten päätyosat. Myöhemmin limarauhasten pääteosat rakennetaan uudelleen proteiinisiksi, mikä johtuu ruokavalion muutoksesta. Rakennemuutosprosessi jatkuu murrosiän jälkeen, ja se on voimakkainta yli 25-vuotiailla. Murrosiän aikana suun limakalvon rauhasten eritysprosessit etenevät erityisen intensiivisesti, mikä johtuu kehon hormonaalisista muutoksista. Ikään liittyvä limakalvon rauhasten involuutio alkaa 60-70 vuoden kuluttua. Vanhuudessa osa proteiinirauhasista lakkaa erittämästä proteiinin salaisuutta ja alkaa erittää runsaasti happamia ja neutraaleja mukopolysakkarideja. Jotkut rauhasten solut surkastuvat, sidekudoskerros kasvaa, rasvasoluja esiintyy suuria määriä. Atrofisia muutoksia havaitaan myös epiteelin soluissa, jotka vuoraavat näiden rauhasten erityskanavia, joihin voi liittyä pienten sylkirauhasten eritystoiminnan häiriöitä; limakalvon kuivumista esiintyy, mikä heikentää limakalvon puskurointi- ja muita suojaavia ominaisuuksia.

Lääketieteen tohtori, professori, terapeuttisen hammaslääketieteen osaston johtaja, Altain osavaltion lääketieteellinen yliopisto (Barnaul)

Lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori, terapeuttisen hammaslääketieteen laitos, Altain osavaltion lääketieteellinen yliopisto (Barnaul)

Ongelman relevanssi

Fysiologiset prosessit ja kehon systeemisten sairauksien esiintyminen useiden kirjoittajien mukaan vaikuttavat merkittävästi suuontelon tilaan. Ikääntyminen, joka ei ole sairaus, luo edellytykset ikääntymiseen liittyvän patologian kehittymiselle. Kroonisista sairauksista, verisuonten ja sydämen sairaudet, keskus hermosto, Ruoansulatuskanava, diabetes ja onkologiset sairaudet.

On syytä uskoa, että suun limakalvo (OM), joka on monimutkainen monitoimijärjestelmä, voi toimia indikaattorina jopa ennen patologisten elementtien ilmaantumista. yleinen terveys organismi. Tätä ongelmaa koskevia tutkimuksia on kuitenkin vähän ja ne koskivat pääasiassa sen muutoksia eri sairauksissa.

Tutkimuksen tarkoitus

Suun limakalvon muutosten arviointi valo-optisella ja ultrarakenteellisella tasolla joissakin sisäelinten patologian muodoissa ikätekijä huomioon ottaen.

materiaali ja metodit

Työn aikana tutkittiin yli 60-vuotiaita vapaaehtoisia sydän- ja verisuonisairauksia (CVS) sairastavia potilaita - 10 henkilöä, maha- ja pohjukaissuolen haavaumia - 10 henkilöä - ja diabetes mellitusta (DM) - 10 henkilöä. Kontrolliryhmä koostui suhteellisen terveistä vanhuksista, joilla ei ollut näkyvää suun limakalvon patologiaa.

Suuontelon morfologian tutkimiseen käytettiin histologisia ja elektronimikroskooppisia tutkimuksia suuontelon alueista, joissa patologiseen keratinisaatioon liittyvät prosessit esiintyvät useimmiten: alahuuli Kleinin vyöhykkeellä, poski sulkemisen tasolla. hampaista, kovan ja pehmeän kitalaen rajasta, kielen sivupinnasta.

Mikrobiopsianäytteiden, joiden koko oli 2x2 mm, ja raapimien valooptinen tutkimus suoritettiin Jenaval-mikroskoopilla (Carl Zeiss, Jena, Saksa) x250-400 suurennuksella käyttäen puoliohuita leikkeitä (0,4-1 μm), jotka oli värjätty 1 %:lla. taivaansininen II liuos; ultraohuiden osien elektronimikroskooppitutkimus, peräkkäin kontrastina uranyyliasetaatilla ja lyijysitraatilla, alla elektronimikroskooppi Hitachi-600 (Japani) x3500-30000 suurennuksella.

tulokset ja keskustelu

Suhteellisen terveiden iäkkäiden ihmisten suun limakalvon keratinoitumattomilta alueilta (huulten ja poskien) otettujen biopsianäytteissä valooptinen tutkimus paljasti melko voimakkaan pintakerroksen (jopa 6-10 kerrosta). Pintakerroksen epiteliosyytit sisälsivät keratohyaliinin pyknoottisia ytimiä ja rakeita (kuvio 1).

Siellä oli epätasaisesti laajentuneita perinukleaarisia tiloja.

Kontrolliryhmässä suoritettu ultrarakennetutkimus paljasti solujen välisten kontaktien rikkomisen optisesti läpinäkyvien alueiden muodostumisen yhteydessä solujen väliin naapurisolujen sytoplasmisten prosessien fragmenttien kanssa. Yksittäiset mitokondriot osoittivat tuhon merkkejä. Solujen väliset liitokset näyttivät lukilta, mutta apikaalista pintaa kohti kalvojen ääriviivat tasoittuivat ja sahalaitaisten liitoskohtien ja desmosomien määrä väheni.

Biopsianäytteiden apikaalisella pinnalla määritettiin useita keratinosyyttien kerroksia, joiden sytoplasman osmiofiilisyys oli lisääntynyt. Pintasolut erosivat suuremmista kooista, vähemmän tonofilamentteja sytoplasmassa.

Pihakerroksessa epiteliosyytit olivat yhteydessä toisiinsa hammasaaltomaisilla yhteyksillä (kuvio 2).

Solujen väliset etäisyydet laajenivat epätasaisesti lähemmäksi pintakerrosta. Piikkasolujen sytoplasmassa suuret tonofilamenttikimput suuntautuivat sytoplasman perifeerisiin osiin ja solukontaktien vyöhykkeeseen. Ribosomit ja mitokondriot keskittyivät pääasiassa keskus- ja perinukleaarisille vyöhykkeille, ja suurien keratohyaliinirakeiden läsnäolo oli tyypillistä. Sytoplasma vakuolisoitui, siellä oli melko suuria tyhjiöitä, jotka syrjäyttävät ytimen sytoplasman kalvolle. Piikka- ja tyvikerroksen rajalla oli Langerhansin yksittäisiä soluja.

Tyvikerroksessa sylinterimäiset solut sijaitsivat tasaisesti tyvikalvoa pitkin; solujen välisiä tiloja ei määritetty. Mitoottisesti jakautuvat solut ryhmiteltiin pääasiassa epiteelin harjanteiden pohjalle. Mitoosien määrä saavutti 1-2 per 50-100 solua.

Solujen väliset kontaktit säilyivät desmosomien ja hemidesmosomien muodossa. Sytoplasmisilla organelleilla oli kaoottinen järjestely, mutta niiden perinukleaarinen pitoisuus jäljitettiin. Filamentit liittyivät rakenteellisesti ribosomeihin, harvemmin mitokondrioiden ulkokalvoihin, mikä heijasti fibrillaarisen proteiinisynteesin aktiivisia prosesseja. Siellä oli yksittäisiä vaeltavia transepiteliaalisia leukosyyttejä.

Valooptisessa tutkimuksessa tyvikalvo oli ohut jatkuva viiva, tasaisesti värjätty taivaansinisellä, sen koostumus erosi elektronin läpinäkyvistä ja elektronitiheistä osista.

Limakalvon lamina propriassa erotettiin papillaarinen ja retikulaarinen kerros. Huulten ja poskien biopsianäytteissä lamina propria muodosti lukuisia papilleja, jotka tunkeutuivat epiteelin sisään ja sisälsivät ohutseinäisiä suonia. Atrofian tapauksessa lamina propria näytti turvoselta, havaittiin voimakasta leukosyyttitunkeutumista, kollageenin määrä lisääntyi ja suonen seinämien paksuus kasvoi.

Kielen limakalvossa alueellinen histoarkkitehtuuri säilyi, kerrosten suhde ei häiriintynyt. Tarvekerros, rakeinen, piikikäs ja tyvikerros erotettiin. Biopsianäytteistä määritettiin kohtalaisesti korostunut sarveiskerros, ja epiteelin pinnalle kertyi mikrofloora.

Keratinisoivan epiteelin (kovan ja pehmeän kitalaen raja) raapimien tutkiminen mahdollisti suun limakalvon puremistyypin rakenteellisten piirteiden tutkimisen. Tummat ja vaaleat keratinosyytit erottuivat kaapimisessa (kuvio 3).

Pääsääntöisesti vallitsi kapeat osmiofiiliset solut (tumma), mikä heijastaa kovalle kitalaelle ominaista voimakasta keratinisoitumisprosessia. Niille oli ominaista amorfiseen materiaaliin upotettujen paksujen tonofilamenttikimppujen tiheä pakkaus. Tummissa soluissa fibrillaarinen materiaali sijaitsi tiiviisti hienorakeisen matriisin taustalla.

Kookkien mikroflooraa löydettiin solun pinnalta. Kevyissä tumaisissa soluissa sytoplasma täyttyi löyhästi sijoittuneella tonofibrillaarisella materiaalilla, jonka joukossa oli harvinaisia ​​pieniä endoplasmisen retikulumin vesisäiliöitä, lipidipisaroita, mitokondrioita, joissa oli lysoitunut matriisi ja cristae, sekä pieniä hienojakoisen materiaalin (ribosomeja) kertymiä. Tummien keratinosyyttien pinnalla oli lievää samantyyppisen kokkimikroflooran tarttumista.

Potilailla, joilla oli erilaisia ​​somaattisten sairauksien muotoja, havaittiin muutos keratinisoitumisen luonteessa: toisaalta epäspesifisille alueille (huuli, poski) kehittyi hyperkeratoosi, joka pääsääntöisesti oli suojaava, toisaalta merkkejä atrofiasta ja marraskeden pienenemisestä kovan kitalaen alueella ja kielen sivupinnalla. Limakalvon histoarkkitehtoniikan rikkominen hyperkeratoosissa osoitti erilaistumisprosessien rikkomuksia ja atrofian kehittyessä epiteelin hilseilyprosessia.

Tämän myötä tutkittujen ryhmien potilailla pinta- ja sarveiskerroksen solujen sytoplasmassa valooptisesti tunnistetun keratohyaliinin määrä rakeiden muodossa kasvoi kontrolliin verrattuna. Tämä osoitti eksosytoosin rikkomisen, joka tarjoaa epiteelin estetoiminnon. Rakeisten ja piikkikerrosten soluissa, erityisesti maha-suolikanavan sairauksissa, keratohyaliinia ei käytännössä ollut, mikä kirjallisuudessa todettiin aiemmin.

Viskeraalisen patologian ultrastrukturaalinen piirre piikkiepiteelisyyttien tasolla oli tonofilamenttien rakenteen muutos, niiden selkeän orientaation rikkominen ja fibrillaarimateriaalin pirstoutuminen. Tämän seurauksena kaikissa pääryhmissä solujen välisten etäisyyksien laajeneminen (kuva 4) ja solujen välisten kontaktien rikkoutuminen (82±5,8 % havainnoista) ilmeni akantolyysiksi.

Laajentuneissa solujen välisissä tiloissa määritettiin eristettyjä desmosomeja, sytoplasmisten prosessien fragmentteja ja organelleja. Esteen suojaavan toiminnan dekompensoituminen voi liittyä glykosaminoglykaanien määrän vähenemiseen solujen välisissä tiloissa, koska glykogeenipitoisuus monitahoisissa soluissa oli merkittävästi pienempi.

Somaattisten sairauksien, erityisesti diabetes mellituksen, taustaa vasten pinokerroksen solujen väriominaisuudet muuttuivat. Valmisteissa erotettiin kolme fenotyyppisesti erilaista solutyyppiä taivaansinisen värjäyksen suhteen - vaalea, tumma ja keskitasoinen. Parakeratoottisiksi luokitellut vaaleat solut sijaitsivat useimmiten ryhmissä, tummat solut - kapeita ja pitkiä osmiofiilisellä sytoplasmalla kaoottisesti sijaitsevien paksujen tonofilamenttikimppujen vuoksi - makasivat hajallaan.

Kevyiden ja keskimuotoisten muotojen esiintyvyys kovan kitalaken valmisteissa potilailla, joilla oli sisäelinten sairauksia, osoitti epiteelin histoarkkitehtoniikan rikkomista. Lisäksi havaittiin eroja tummien ja vaaleiden solujen mikrobikolonisaatiossa (kuvio 5).

Tällainen epiteliosyyttien fenotyyppinen jakautuminen, ei erilaistumisprosessit, kuten jotkut kirjoittajat väittävät, mielestämme selittää niiden mikrobikontaminaation epätasaisuuden. On tärkeää huomata, että mikro-organismit eivät tunkeutuneet epiteliosyyttien sytoplasmaan, vaan ne sijaitsivat kalvoa pitkin. Poikkeuksena olivat solunsisäiset infektiot, erityisesti klamydia, jonka alkeis- ja retikulaarinen ruumis löydettiin yksittäisissä havainnoissa. Tältä osin voidaan olettaa, että OM on mikro-organismien leviämisalue vain silloin, kun sen eheys rikotaan tai kun tietyt infektiot tunkeutuvat.

Harvinainen mitoosien kiinnittyminen (1/200 solua) tai niiden puuttuminen perusepiteliosyyteissä yksilöillä, joilla on sisäelinten patologia, heijasti regeneraatioprosessin rikkomista. Tämä on yhdenmukainen vanhusten mitoottisen indeksin laskua koskevien tietojen kanssa. Indikaattori epiteelin proliferatiivisen aktiivisuuden vähenemisestä vanhuksilla, joilla on sairauksia sisäelimet Pinosyyttirakkuloiden määrä laski elektronimikroskooppisesti ja tonofilamenttien määrä lisääntyi epiteelisoluissa nuoriin verrattuna, ja atrofisten prosessien kehittyminen oli sen luonnollinen seuraus.

Epiteelin estetoiminnan heikkenemistä osoittivat tyvikalvon patologiset muutokset, jotka koostuivat sen paksuuntumisesta, epäjatkuvuudesta ja löystymisestä sekä lamina proprian häiriöistä, joille oli ominaista kollageenikuitujen lisääntyminen. , epiteelipapillien korkeuden lasku. Verisuonten seinämien paksuuntuminen, erityisesti sydän- ja verisuonisairauksia sairastavilla potilailla, heijasti systeemisen taudin kulkua. patologinen prosessi.

Skleroottiset muutokset sidekudoksessa ja tyvikalvossa sekä limakalvon limakalvon lamina proprian kapillaarikerroksen suhteellinen väheneminen vähensivät elektrolyyttien ja plasmakomponenttien kulkeutumista epiteeliin ja olivat suora syy siihen kehittyviin dystrofisiin muutoksiin.

Jotkin morfologiset piirteet (polymorfonukleaaristen neutrofiilisten leukosyyttien ja Langerhans-solujen harvinainen esiintyminen raaputus- ja mikrobiopsinäytteiden materiaalissa, toiminnallisesti aktiivisten segmentoitujen neutrofiilien ja lymfosyyttien puuttuminen) osoittivat epäsuorasti limakalvon suojamekanismien heikkenemistä.

Äärimmäisen harvoin havaittiin tuhoutuneita neutrofiilejä, mikä vahvistaa aiemmin terveen OM:n tutkimuksessa saadut tiedot. On huomattava, että lymfosyyttien transepiteliaalisen diapedeesin intensiteetti väheni, mikä yleensä heijasti immunokompetenttien solujen aktiivisuuden yleistä laskua, joka liittyy sekä yhdistettyjen kroonisten somaattisten sairauksien etenemiseen että potilaiden ikään. Nämä ilmiöt tapahtuivat myös SOPR:n omalla levyllä.

Johtopäätös

Yleensä suoritettaessa valo-optista ja elektronimikroskooppista tutkimusta suun limakalvon biopsioista vanhuksilla, joilla ei ollut somaattista patologiaa, limakalvon epiteelin histoarkkitehtoniikan rikkominen (hyperkeratoosi), kohtalaisen voimakas akantolyysi ja dystrofiset muutokset pinnallisten ja piikkikerrosten epiteliosyyttejä, Langerhans-solujen vähenemistä tai puuttumista, joita voidaan pitää limakalvon rakenteen ikääntymisenä. Samaan aikaan havaittiin tyviepiteelin mitoottinen aktiivisuus ja mononukleaaristen solujen transepiteliaalinen migraatio.

Analysoitaessa näytteitä suun limakalvosta potilailla, joilla on erilaisia ​​somaattisia sairauksia, on huomattava muutos limakalvon pääkudos- ja solusuojamekanismeissa. Erityisesti fysiologisia esteitä (atrofia, hyperkeratoosi, epiteelin sisäisten rakkuloiden muodostuminen) rikottiin, epäspesifisten humoraalisten tekijöiden tasoa (epiteelin dystrofia, Langerhansin solujen määrän väheneminen) ja solumekanismeja (granulosyyttien puute, tason lasku). transepiteliaalinen diapedeesi) väheni.

Viiteluettelo on toimituksessa

Suuontelon limakalvolla on omat ominaisuutensa, jotka erottavat sen muista limakalvoista. Se on iskunkestävä erilaisia ​​ärsykkeitä: mekaaninen, kemiallinen, lämpötila jne., sillä on lisääntynyt uusiutumiskyky ja se on suhteellisen vastustuskykyinen infektioille. Joissakin suuontelon osissa limakalvo on liikkuva, notkea, toisissa se on liikkumaton. Tällaiset limakalvon ominaisuudet johtuvat sen rakenteesta.

Suun limakalvon rakenteessa erotetaan kolme kerrosta: kerrostunut levyepiteeli, varsinainen limakalvo ja submukosaalinen kerros.

Limakalvoa peittävä kerrostunut levyepiteeli on rakenteeltaan erilainen eri osissaan. Huulten, poskien, pehmeä kitalaen, kielen alapinnan, suun pohjan ja eteisen siirtymäpoimujen alueella suun limakalvon epiteeli koostuu kahdesta solukerroksesta: tyvi- ja spinoidisolukerroksesta. Marraskeden puuttuminen selittää sen vaaleanpunaisen värin, eikä se keratinisoidu. Niillä alueilla, joilla limakalvoon aterian aikana kohdistuu suurin kitka ja paine sen pintakerroksissa, eri vaihe epiteelin keratinisoituminen. Tämä on kovan kitalaen ja ikenien limakalvo. Samanlaisia ​​ilmiöitä havaitaan kielen filiformisten papillien yläosissa.

Histologinen tutkimus paljasti glykogeenia limakalvon epiteelissä. Glykogeenipitoisuuden ja keratinisaatioprosessin välillä paljastui käänteinen suhde. Kun limakalvo ei keratinisoidu, se sisältää paljon glykogeenia, samassa paikassa, jossa se keratinisoituu, on vähän glykogeenia. Ilmeisesti sillä on energialähteen tai muovimateriaalin rooli sarveiskerroksen muodostumisprosessissa.

Epiteelikerroksen paksuus limakalvon eri osissa on epätasainen. Joten esimerkiksi suuontelon alaosassa, huulessa ja kielen alapinnassa epiteelikerros on ohut. Muilla alueilla sen kerros on paljon paksumpi. Iän myötä epiteelin paksuus muuttuu. Lapsilla se on ohut ja herkkä, iän myötä sen paksuus kasvaa, ja vanhemmalla iällä se ohenee jälleen atrofian vuoksi. Epiteeli suorittaa estetoiminnon ja suojaa limakalvoa erilaisilta vaurioilta. Lisäksi epiteelin pintasolut kuoriutuvat jatkuvasti, ja niiden mukana poistetaan suuri määrä mikro-organismeja limakalvon pinnalta. Tämä epiteelin suojaava ominaisuus on estää mikro-organismeja pääsemästä limakalvon syvyyksiin. Epiteeli on yhdistetty alla olevaan sidekudokseen tyvikalvolla.

Epiteelin alla on oma limakalvokerros, joka koostuu tiheästä sidekudoksesta, jonka koostumuksessa on soluelementtejä, kuituja ja jauhettua ainetta. Oma kerros papillaaristen ulkonemien muodossa viedään yläpuolella olevaan epiteelin kerrokseen. Jokainen tällainen papilla sisältää verisuonia ja hermoja. Papillaariset ulkonemat lisäävät epiteelin ja sen oman limakalvokerroksen välistä kosketusaluetta, mikä varmistaa paremman aineiden vaihdon niiden välillä ja epiteelikerroksen vahvemman kiinnittymisen. Lisäksi lamina propria sisältää imusuonia, talirauhaset ja lukuisia sylkirauhasia.

Limakalvon oma kerros ilman terävää rajaa siirtyy submukosaaliseen kerrokseen. Jälkimmäinen koostuu löysemästä sidekudoksesta ja sisältää syvän verisuoniston ja syvemmät, matalammat sylkirauhaset.

Kieli on lihaksikas elin, jolla on voimakkaat poikkijuovaiset lihakset. Kielessä ei ole submukoosia, ja siksi sen oma limakalvo siirtyy lihaksenväliseen sidekudokseen, joten kielen limakalvo on liikkumaton eikä keräänny poimuksi. Kielellä on useita pintoja: etuosa (kielen takaosa), kärki ja juuri, sivupinnat ja alempi, suuontelon pohjaan päin. Kielen alapinta on sileä ja selkä karkea, koska siinä on 4 tyyppistä papilleja: lankamainen, sienen muotoinen, lehden muotoinen ja varren ympäröimä tai uritettu. Kielen papillit eivät ole muuta kuin itse limakalvon ulkonemia yhdessä sitä peittävän epiteelin kanssa.

Filiformiset papillit sijaitsevat koko kielen takaosassa. Pinnallisilla epiteelisoluilla on taipumus keratinisoitua ja kuoriutua valkoisten suomujen muodossa. Joissakin sairauksissa, erityisesti ruoansulatuskanavassa, epiteelisolujen hilseily hidastuu ja kieli saa valkeahtavan värin, jota kutsutaan klinikalla "päällysteiseksi" kieleksi. Joissakin kehon patologisissa tiloissa pintakerros epiteeli voi keratinisoitua kokonaan, jolloin kieli näyttää "karvaiselta". Vanhuuteen mennessä filiformisten papillien surkastuminen on mahdollista, ja sitten kielen pinta muuttuu sileäksi.

Sienimäisillä papilleilla on kapea pohja ja leveämpi pyöreä kärki. Sienimäisten papillien epiteeli ei keratinisoidu, joten ne ovat väriltään kirkkaan punaisia ​​ja ovat hajallaan punaisten pisteiden muodossa filiformisten papillien joukossa kielen takaosan etuosan 2/3 alueella.

Lehtimäiset papillit näyttävät samansuuntaisilta 2–5 mm pituisilta taiteilta, joita erottaa kapea ura. Ne sijaitsevat kielen sivupinnalla. Niiden epiteeli sisältää suuren määrän makuhermoja.

Varren ympäröimät tai uritetut papillat sijaitsevat roomalaisen numeron V muodossa kielen juuren ja rungon välisellä rajalla 8-15. Papilla on pyöreä muoto, se on hieman upotettu limakalvoon ja sitä ympäröi varsi. Ne sisältävät suuren määrän makunystyröitä ja niissä on runsaasti hermoreseptoreita.

Kielen keskiviivalla, hieman taaksepäin taantuva, varren ympäröimä, on sokea kuoppa. Hänen takanaan ja hänen sivuillaan on follikulaarinen laite, joka on yhdistetty yleisnimellä "lingual tonsil". Osa follikkeleista siirtyy kielen sivupinnalle. Jotkut käyttävät näitä follikkeleja ilman syytä patologian vuoksi. Tätä seuraavat vasen ja oikea linguaali-kurkkupoimu, sitten kurkunpää ja nielu.

Huulet Ne koostuvat pyöreistä lihaksista, jotka on peitetty ulkopuolelta iholla, niiden sisäpuoli on vuorattu limakalvolla. Sen limakalvonalainen kerros on juotettu tiukasti lihasten välisiin kuituihin, mikä määrittää sen sileyden ja estää rypistymisen mahdollisuuden. Limakalvon paksuudessa on monia pieniä sylkirauhasia, jotka ovat luonteeltaan sekoitettuja (lima-seroisia). Punaisella reunalla on siirtymärakenne iholta limakalvolle. Siitä puuttuu hiukset ja hikirauhaset. Epiteelin täydellistä sulkemista punaiselle reunalle ei tapahdu. Oma kerros, joka sijaitsee epiteelin alla lukuisten papillien muodossa, viedään epiteeliin. Jokainen papilla sisältää leveät kapillaarisilmukat, jotka tulevat lähelle pintaa ja näkyvät helposti epiteelin läpi, mikä selittää huulten punaisen värin.

Punaisen reunan siirtymäpaikkaa huulen limakalvoon kutsutaan Kleinin vyöhykkeeksi.

Tutkimuksessa poskien ja huulten limakalvo näyttää olevan melko tasainen. Ylemmän toisen poskihampaan tasolla on papillaarinen eminensi, jonka keskellä on korvasylkirauhasen kanavan aukko. Ylä- ja alahuulen keskiosan alueella limakalvo muodostaa laskoksia (suitset), jotka jakavat suuontelon eteisen oikeaan ja vasempaan puoliskoon. Poskien limakalvo sisältää myös sylki- ja talirauhasia. Muodostaen siirtymäpoimua, limakalvo siirtyy alveolaariseen prosessiin, jossa sitä kutsutaan ikeniksi. Ienen reuna on hampaiden kaulan vieressä ja täyttää hampaiden väliset tilat muodostaen hampaiden välisiä papilleja.

Normaalisti jokainen papilla on melko tiheä ja muistuttaa pyramidia, jonka pohja on hampaiden kaulan tasolla ja yläosa on hampaiden ekvatoriaalisen linjan vieressä. Limakalvolla ei ole submukosaalista kerrosta, joten sen oma kerros juotetaan suoraan periosteumiin, mikä varmistaa sen liikkumattomuuden. Se ei sisällä limaisia ​​rauhasia, runsaasti verisuonia ja huonoja hermoja.

Suuontelon pohjan limakalvon kohokuvio on epätasainen. Keskiviivaa pitkin alveolaarisesta prosessista kieleen ulottuu limakalvon poimu eli kielen frenulumi. Frenulun oikealla ja vasemmalla puolella ovat papillaariset kohoumat, joihin avautuvat submandibulaaristen ja sublingvaalisten sylkirauhasten kanavat. Kanavien takana on useita sublingvaalisia poimuja, joihin avautuvat sublingvaalisen rauhasen pienet kanavat.

Kiinteä taivas. SISÄÄN etuosa kovassa kitalaessa on poikittaisia ​​laskoksia. Näiden poimujen edessä, pitkin keskilinjaa, lähellä keskietuhampaat, on viiltävä papilla, jonka sijainti vastaa viiltävää aukkoa. Poikittaisten taitteiden takana, pitkittäistä ompeletta pitkin, on palatine eminence. Limakalvolla keskilinjalla ja reunavyöhykkeellä ei ole submukosaalista kerrosta ja se on tiukasti fuusioitunut periosteumiin. Muilla alueilla sillä on submukosaalinen kerros, jossa rasvakudoksen kertymä on asetettu kitalaen etuosaan ja suuri määrä limarauhasia takaosassa.

Suuontelon ja kielen limakalvon toiminnallinen merkitys on siinä, että se estää mikro-organismien tunkeutumisen alla oleviin kudoksiin, sillä on absorptio- ja erityskyky ja se osallistuu lämmönsäätelyyn. Reseptoreiden läsnäolon ansiosta suuontelon ja kielen limakalvo havaitsee makua, kipua, kosketusta, lämpötilaa ja muita ärsykkeitä. Kieli on mukana puhumisessa ja ruoan pureskelussa. Suuontelon ja kielen limakalvo on erittäin reaktiivinen ja ilmentää usein kehon tiettyjen sairaustilojen esiintymistä muutoksillaan.

Karaganda State Medical University

Hammaslääketieteen laitos lapsuus

LUENTO

Aihe: "Lasten suun limakalvon rakenteen piirteet ikänäkökulmasta. Suun limakalvon sairauksien ja vammojen luokittelu. Suun limakalvon vauriot »

Tieteenala: SDV5308 Lastenhammaslääketiede

Erikoisuus: 5В130200 "hammaslääketiede"

Kurssi: 5

Aika (kesto): 1 tunti

Karaganda 2014

Hyväksyttiin osaston kokouksessa

"___" _____ 2014 Pöytäkirja nro ____

Pää Laitos, apulaisprofessori _______________ Tuleutaeva S.T.

Aihe:"Lasten suun limakalvon rakenteen piirteet ikänäkökulmasta. Suun limakalvon sairauksien ja vammojen luokittelu"

Kohde: perehdyttää opiskelijat suun limakalvon rakenteeseen, suun limakalvon sairauksien luokitukseen

Luentosuunnitelma:

1. 
   Suun limakalvon rakenne eri-ikäisillä lapsilla.
2. 
   Lasten suun limakalvon sairauksien luokittelu.
3. 
   Lasten suun limakalvojen vaurioituminen

SUUN limakalvon RAKENNE ERI-IKÄISILLÄ LAPSILLE

Ihmisen suuontelo on kauttaaltaan peitetty limakalvolla, joka koostuu epiteelistä ja sidekudospohjasta - 1. propria. Epiteelin yhdistäminen alla olevaan sidekudokseen suoritetaan tyvikalvolla (membrana basilaris).

Epiteelillä on eri paksuus: 200-500 mikronia 700-1000 mikroniin joillakin alueilla [Sklyar V. E., 1969], ja sitä edustaa kolme solukerrosta: basaali-, styloidi- ja litteä [Fallin L. I., 1963].

Basaalikerros erottuu basofiliasta johtuen lisääntyneestä ribonukleiinihapon pitoisuudesta sen muodostavien solujen sytoplasmassa, ja aikuisilla se on melko voimakas solukerros.

Pinnallisemmin sijaitsevat styloidisolut, joilla on monikulmion muoto ja vaaleampi sytoplasma. Pintaa kohti solut tasoittuvat vähitellen ja muodostavat niin sanotun levyepiteelikerroksen.

Mitoosit esiintyvät tyvisolukerroksessa ja piikkisolukerroksen alemmassa kolmanneksessa, joten nämä alueet on luonnehdittu ituvyöhykkeeksi (Sona germinativa), ja nuorilla mitoosit ovat yleisempiä kuin vanhoilla ihmisillä.

Limakalvon sidekudospohja koostuu löysästä sidekudoksesta, jossa on runsaasti verisuonia ja soluelementtejä.

Epiteelin ja sidekudoksen raja on esitetty kahden levyn muodossa, joista toinen muodostaa solukalvon ja toinen - sidekudoksen esikollageenikerroksen. Niiden välinen tila on täytetty liimalla. Basaaliset epiteelisolut tunkeutuvat argyrofiiliseen aineeseen piikkimaisilla sytoplasmisilla ulkonemilla ja muodostavat tyvikalvon.

Nämä ovat yleistä tietoa suun limakalvon rakenteesta. Limakalvon erillisillä alueilla on erottuvia piirteitä anatomisten ja fysiologisten ominaisuuksien vuoksi.

Tältä osin useimmat kirjoittajat erottavat kolmen tyyppisiä limakalvoja: integumentaariset, pureskeltavat ja erikoistuneet. Ensimmäinen tyyppi sisältää huulten, poskien, siirtymäpoimujen, suun pohjan jne. limakalvon, toinen - ikenien ja kovan kitalaen limakalvo ja kolmantena - takapinnan limakalvo kieli.

Sisäkalvon limakalvolle on tunnusomaista keratinisoitumisen puuttuminen ja voimakkaan submukoosisen kerroksen läsnäolo. Purelun limakalvossa on keratinisoitumisen merkkejä ja se kuuluu suurimmaksi osaksi suoraan periosteumiin, koska sen limakalvon alainen kerros on minimaalinen. Erikoistunut limakalvo sisältää erikoistuneita hermoelementtejä (päätereseptorilaitteisto).

Lapsilla suun limakalvon rakenne (histologinen ja histokemiallinen) muuttuu dramaattisesti iän mukaan. Erikoistutkimusten perusteella on suositeltavaa erottaa kolme ikäjaksoa, jotka ovat muodostaneet rakenteellisia eroja ja jotka kuvaavat suun limakalvon päärakenteiden kehitysdynamiikkaa [Mergembaeva X. S, 1972].

Vastasyntyneen I-jaksot (syntymästä 10 päivään) ja rinnassa (10 päivästä 1 vuoteen) - 0-1 vuosi.

II - varhaislapsuus - 1-3 vuotta.

III - ala- (4-7) ja toisen asteen (8-12) lapset - 4-12-vuotiaat.

Vastasyntyneiden suun limakalvojen rakenne on samanlainen kaikilla alueilla, mikä johtuu epiteelin ja sidekudoksen vähäisestä erilaistumisesta. Epiteelisuoja on ohut ja koostuu kahdesta kerroksesta (tyvisolut ja piikit), epiteelisoluja ei ole kehittynyt. Tässä iässä suuontelon kaikkien osien epiteeli sisältää suuren määrän glykogeenia ja RNA:ta; lisäksi huomattava määrä happamia mukopolysakkarideja määritetään epiteelissä ja sidekudoksessa. Alakalvo on kaikissa suuontelon osissa erittäin ohut ja herkkä. Löysä muodostumaton sidekudos määräytyy omasta limakalvokerroksestaan. Kuiturakenteet ovat huonosti erilaistuneet, mutta havaitaan terävä kollageenin fuksinofilia ja elastisten kuitujen fuksinofilia. Soluelementtien pitoisuus submukosaalisessa kerroksessa on melko merkittävä. Nämä ovat pääasiassa fibroblasteja pieni määrä histiosyytit ja lymfosyytit. Plasmasolujen määrä on hyvin niukka. Syöttösoluja löytyy pieni määrä (4,0-2,0 per näkökenttä) ja niitä edustavat nuoret inaktiiviset muodot. Nämä vastasyntyneiden limakalvon ominaisuudet ilmeisesti määräävät sen haurauden ja lievän haavoittuvuuden tässä iässä; samaan aikaan kudosten laadullinen koostumus tarjoaa korkean kyvyn uusiutua.

Imeväisyydessä epiteelin tilavuuden kasvun ohella suun limakalvon eri osien rakenteessa ilmenee alueellisia eroja. Tästä on osoituksena parakeratoosin esiintyminen puremisen limakalvon alueella sekä kielen filiformisten papillien yläosissa. Samaan aikaan glykogeeni häviää lähes täydellisesti näiltä suun limakalvon alueilta. Erikoistuneessa ja integumentaarisessa limakalvossa rakennekudosten murenevuus säilyy, kun taas pureskelussa tapahtuu merkittävää tyvikalvon kuiturakenteiden ja oman limakalvokerroksen tiivistymistä sekä verisuonten ja soluelementtien lukumäärää. vähenee. Plasmasoluja ei ole täällä lähes ollenkaan. Tässä iässä tyvikalvo on edelleen hyvin ohut ja löysä. Itse limakalvokerroksen sidekudos näyttää olevan huonosti erilaistunut. Tästä huolimatta vastasyntyneillä, sekä korkean glykogeeni- ja RNA-pitoisuudella kaikissa suun limakalvon osissa, havaitaan terävä kollageenin fuksinofilia ja elastisten kuitujen fukselinofilia, mikä osoittaa, että kudoksissa on kypsiä proteiinirakenteita, jotka muodostavat kollageenin. ja elastiset kuidut, koska fuksinofilian taso riippuu kollageeniproteiinien kypsyysasteesta, kollageenikuidussa oleva hapan fuksiini reagoi aminoryhmien kanssa. Tätä tosiasiaa voidaan pitää tuloksena äidin kypsien proteiinirakenteiden siirtymisestä istukan sikiöön, mikä johti niin korkeaan histokemiallisiin reaktioihin. Samaa voidaan sanoa happamista mukopolysakkarideista, joita paljastuu tänä aikana merkittäviä määriä.

Tällaisen proteiiniluonteisten aineiden siirron mahdollisuudesta osoittaa fuksino- ja fuchselinofilian jyrkkä lasku sekä kuiturakenteiden metakromia ja suun limakalvon sidekudoksen pääaine imeväisille. Ilmeisesti sisällä rintojen kuukautiset synnytystä edeltävänä aikana hankitun kudoksen immuuniominaisuudet alkavat menettää, mikä voi myös vaikuttaa limakalvon immunobiologisiin kykyihin tänä aikana. Tässä yhteydessä on syytä mainita äidin vasta-aineiden, hormonien, entsyymien jne. diaplacentaalinen siirtyminen. Tämä johtuu luultavasti lapsen kehon melko korkeasta vastustuskyvystä virus- ja bakteeriperäistä suutulehdusta vastaan ​​ensimmäisenä elinvuotena ja suun limakalvon sienisairauksien vallitseva kehitys.

Varhaislapsuudessa (1-3 vuotta) suun limakalvoissa on jo selkeästi muodostunut alueellisia eroja, jotka johtuvat limakalvon morfofunktionaalisista piirteistä tänä aikana. Tässä iässä kielen, huulten ja poskien epiteelissä havaitaan suhteellisen pieni määrä glykogeenia, ja pyroninofilian taso ei nouse merkittävästi, mikä osoittaa epiteelin muodostumisprosessien stabiloitumisen. Erikoistuneen ja integroidun limakalvon tyvikalvo pyrkii edelleen löysäämään sen muodostamia kuituja, mikä voi johtua retikuliinirakenteiden suuremmasta erilaistumisesta, jotka saavat suuremman fibrillaarisuuden. Oikean limakalvokerroksen kollageeni- ja elastiset kuidut sijaitsevat löysästi, suuntautumattomina ja niillä on lempeä ja hieno rakenne. Samanaikaisesti kollageenikuitujen fuksino- ja fuchselinofilia vähenee jyrkästi, mikä osoittaa kollageeniproteiinien alhaisen kypsyysasteen. Elastiset kuidut ovat hyvin heikosti muotoiltuja, mikä ilmeisesti liittyy myös niiden kypsymättömyyteen. Tänä aikana paljastunut heikko metakromia osoittaa happamien mukopolysakkaridien alhaisen pitoisuuden.

1-3 vuoden iässä on korkea sisältö soluelementtejä limakalvon omassa kerroksessaan, ja niiden vallitseva sijainti on sidekudospapillien alueella ja verisuonten ympärillä. Soluelementtien läsnäolo yhdistettynä korkeaan pitoisuuteen verisuonten erikoistuneessa ja yhtenäisessä limakalvossa vaikuttaa ilmeisesti verisuonen seinämän korkeaan läpäisevyyteen näillä alueilla. Tämän ikäisten lasten suun limakalvon sidekudoksessa esiintyy suuri määrä syöttösoluja, joilla on perivaskulaarinen sijainti. Samalla on tärkeää korostaa, että ne ovat vielä nuoria inaktiivisia muotoja, millä on tietty merkitys kudosten homeostaasin häiriötiloissa. Plasmasolujen ja histiosyyttien määrä on edelleen hyvin pieni. Pureskelun suun limakalvon epiteelisuoja näyttää päinvastoin olevan tiheämpi, mikä johtuu epiteelisolujen merkittävästä litistymisestä ja keratinisaatio- ja parakeratoosivyöhykkeiden läsnäolosta. Yhdessä glykogeenin katoamisen kanssa, jota todennäköisesti käytettiin keratinisaatioprosesseissa, epiteelin pyroninofilia lisääntyy. Pohjakalvo ja oman kerroksensa kuiturakenteet purenta limakalvolla näyttävät olevan tiheämpiä, johtuen yksittäisten kuitujen ja nippujen suuntautuneesta järjestelystä. Verisuonia on vähemmän kuin erikoistuneessa ja yhtenäisessä limakalvossa, ja niiden seinämä näyttää olevan paljon tiheämpi.

Näin ollen suun limakalvon morfologiset piirteet 1 - 3 vuoden aikana voivat todennäköisesti olla yksi niistä tekijöistä, jotka määräävät patologisen prosessin kehittymisen ja akuutin kulun niissä. Kuvatut histologiset ja histokemialliset piirteet erikoistuneesta ja pintalimakalvosta osoittavat immuniteetin morfologisten reaktioiden vähenemistä ja sen lisääntynyttä läpäisevyyttä varhaislapsuudessa, mikä voi myös olla yksi syy näiden suun limakalvon alueiden niin usein esiintyviin vaurioihin akuutissa herpeettisessä stomatiitti. Tältä osin on muistettava, että suurin osa kaikista akuutin herpeettisen suutulehduksen tapauksista esiintyy juuri varhaislapsuudessa (71,1%).

Vertaamalla kliinisiä tietoja tämän ikäisten lasten suun limakalvon morfologian ja histokemian osoitettuihin piirteisiin havaittiin, että niiden välillä on tietty yhteys. Tämä ilmaistaan ​​​​leesion elementtien suosikkipaikalla kielen, huulten, poskien alueella, mikä ilmeisesti liittyy edellä mainittuihin suuontelon osien limakalvon morfologisiin piirteisiin.

1. 
   Este - estää mikro-organismien, virusten (tularemia, suu- ja sorkkatauti) jne.
2. 
   Imu.
3. 
   Puskuri - neutraloi happojen ja emästen vaikutukset, kyky palauttaa nopeasti ympäristön pH.
4. 
   Regeneratiivinen - kyky parantua nopeasti.

Lasten suun limakalvon sairauksien luokittelu.

Luokituksen kliininen merkitys on auttaa lääkäriä tekemään diagnoosin, joka kuvastaisi sairauden etiologiaa, patogeneesiä, kliinistä muotoa, ts. kaikki, mikä lopulta määrää lääkärin hoitotaktiikoita. Joten T.F. Vinogradovan luokituksessa käytetään termejä - tappio, sairaus, muutos. B.M.E. määrittelee nämä termit seuraavasti:

sairaus - kehon toiminnan rikkominen ulkoisen ja sisäisen ympäristön äärimmäisten ärsykkeiden vaikutuksesta, jolle on ominaista sopeutumiskyvyn heikkeneminen samanaikaisesti mobilisoimalla puolustusvoimat organismi;

vaurio on synonyymi traumalle, kudosten tai elinten eheyden rikkomiseen, jossa on toimintahäiriö.

Sairauksien, muutosten ja vaurioiden luokittelu

lasten suun limakalvot.

1. 
   Taudin etiologian mukaan

1. 
   Virussairaudet

-OGS

• 
  herp. angina pectoris
• 
  virus. syylät
• 
  vesikulaarinen stomatiitti

2) Sienitaudit

• 
  terävä ja hr. kandidoosi
• 
  kandidomykoosi

1. 
   Bakteeritaudit

• 
  haavainen nekroottinen stomatiitti Vincent
• 
  amme. stomatiitti
• 
  gonorrheaalinen stomatiitti
• 
  suun kuppa

1. 
   Allergiset sairaudet

1. 
   Muutos r.d.r.

• 
  sydän- ja verisuonijärjestelmän, neuropsyykkisten, endokriinisten ja muiden järjestelmien sairauksissa. b.
• 
  ruoansulatuskanavan sairauksissa
• 
  akuuteissa tartuntataudeissa
• 
  verisairauksien kanssa
• 
  ihosairauksiin epidermolyysi bullosa, Dühringin ihottuma...)

1. 
   Vahinko s.o.p.r. trauman, mekaanisen ja fyysiset tekijät(Bernardin aftat, kyynärhaava, palovammat, lievä leukoprlakia)

P. Kliinisen kulun mukaan - akuutti ja krooninen (toistuva ja

pysyvä).

Sh. Paikannuksen mukaan - stomatiitti, papilliitti, glossiitti jne.

IV. Kliinisesti havaittujen morfologisten muutosten mukaan.

1. 
   Ensisijainen - tulehdus (katarraalinen, sidekudos, alteratiivinen ja proliferatiivinen)
2. 
   Toissijainen - eroosio, haavaumat, täplät, arvet.

Traumaperäiset vammat.

Liiallisen voiman ulkoiset ärsyttävät tekijät voivat johtaa lasten suun limakalvon traumaattisiin vaurioihin suoran vaikutuksen seurauksena sisäkudoksiin. Vaurion aste riippuu ärsyttävän tekijän ajasta ja voimakkuudesta, sen luonteesta, iästä, limakalvon paikallisesta ja yksilöllisestä vastustuskyvystä, kehon tilasta loukkaantumishetkellä, hammaslääkärin on otettava tämä huomioon. diagnoosia tehdessään ja hoitoa suunniteltaessa. Erilaisten traumaattisten tekijöiden aiheuttamat kliiniset ja morfologiset muutokset suuontelon sisäkudoksissa ovat useimmiten epäspesifisiä.

Erilaiset suun limakalvon vauriot lapsuudessa traumaattisen tekijän luonteesta riippuen jaetaan yleensä:

• 
  Mekaaninen
• 
  Lämpö
• 
  Kemiallinen
• 
  Säteily

Mekaaninen vaurio. Klinikka ja hoito.

Lapsuudessa suun limakalvon akuutti mekaaninen vaurio johtuu esineiden leikkaamisesta, iskuista, puremista, huonoja tapoja. yleinen syy vamma on tapa pitää erilaisia ​​esineitä suussa. Loukkaantumiset eivät ole harvinaisia, kun karieshampaiden terävät reunat tai yksi ennenaikaisesti puhjennut hammas on, useammin alaleuassa.

Vahinkoalueella esiintyy suun limakalvon traumaattista hyperemiaa, turvotusta, epiteelin hilseilyä tai nekroosia, eroosiota tai haavaumia.

Traumaattisen vamman ilmaantumiseen liittyy voimakasta kipua ja turvotusta epäspesifisen tulehduksen seurauksena. Kipu voimistuu nieltäessä ja puhuttaessa, mahdollisesti kehon lämpötilan nousu, alueellisen lymfadeniitin merkkien ilmaantuminen, yleiskunnon huononeminen, itkuisuus, unihäiriöt.

Vahinkokohdassa syntyy eri syvyydeltään ja kokoisilta hematooma, hankaus, eroosio tai haavauma. Toissijainen haavan infektio edistää pitkän parantumattomia haavaumia ja halkeamia. Haavan ympärillä on rajoitettua tulehdusta ja limakalvon oman kerroksen infiltraatiota. Vahinkokohdan ja imusolmukkeiden tunnustelu on tuskallista. Traumaattisten haavaumien esiintymiseen liittyy lisääntynyt syljeneritys.

Lasten suun limakalvon akuutin traumaattisen vaurion diagnoosi ei ole kovin vaikeaa.

Krooniset mekaaniset vauriot suuontelon sisäkudoksissa lapsuudessa ovat yleisempiä kuin akuutteja. Tällaisten vaurioiden syynä ovat hampaiden tai niiden juurien terävien reunojen aiheuttamat suun limakalvon pitkäaikaiset vammat maitopurenta virheellisen vaihdon yhteydessä, väärin suunnitellut oikomislaitteet jne.

Kroonisten vaurioiden haavaumiin liittyy ympäröivien kudosten hyperemia ja turvotus, sen oman kalvon infiltraatio, taipumus granulaatiokudoksen kehittymiseen ja proliferatiiviset ilmiöt. Joissakin tapauksissa epäspesifiseen tulehdukseen liittyy lisääntynyt keratinisoituminen alueilla, joilla epiteelin keratinisoitumista ei tapahdu normaaleissa olosuhteissa.

Kliinisesti krooniseen mekaaniseen vaurioon liittyy decubitus (decubitus) -eroosiota tai -haavoja. Subjektiivisesti kipuherkkyyttä ei aina esiinny, vaikka joissakin tapauksissa lapsi tulee levottomaksi ja kieltäytyy syömästä. Prosessin pahenemiseen infektion seurauksena liittyy lisääntynyt ympäröivien kudosten turvotus ja alueellisten imusolmukkeiden arkuus. Lapsen yleinen tila ei kärsi.

Traumaattiset eroosiot ja haavaumat ovat haavoittavan esineen muotoisia, eri syvyyksiä ja kokoja, reunat ovat hieman koholla pinnan yläpuolella, kohtalaisen hypereemisiä, turvottavia. Pohja on peitetty vaaleankeltaisella pinnoitteella. Haavaumat ja alueelliset Imusolmukkeet usein kipeä tunnustelussa.

Suun limakalvon tavanomaiseen puremiseen liittyy krooninen lievän leukoplakian tyyppinen tulehdus. Kivuttomia valkeahkoja tai harmaanvalkoisia hyperplastisia alueita esiintyy suuontelon useille turvotuille limakalvoille hampaiden sulkemislinjaa pitkin, jotka poistuvat melko helposti, voi esiintyä verenvuotoalueita.

Alle vuoden ikäisten lasten suun limakalvon kroonisen mekaanisen vaurion erillinen kliininen muoto on ns. vastasyntyneen aftat (Bednarin aphthae). Tällaisia ​​afteja esiintyy ensimmäisten elinkuukausien lapsilla, jotka ovat aliravittuja ja joita ruokitaan keinotekoisesti, ja tätä varten käytetään pitkiä ja kovia kuminäntejä. Lapset, joilla on vähentynyt trofismi, erityisesti ennenaikaiset, tulevat alttiiksi epiteelisuojan nopealle traumaattiselle reaktiolle. Pehmeän kitalaen siirtymäkohdissa kovaan kitalakeen on pyöreitä tai soikeita haavaumia, joissa on selkeät reunat. Eroosiota pinta on peitetty kellanharmaalla pinnoitteella, jonka ympärillä on selkeä tulehdustela. Haavan arkuuden vuoksi lapsi kieltäytyy ruoasta.

Kroonisten mekaanisten vammojen diagnosointi lapsuudessa on usein vaikeaa. Täydellinen historian kerääminen ja objektiivisten merkkien huolellinen tutkimus auttavat oikean diagnoosin tekemisessä.

Diagnoosin selventämiseksi käytetään erityisiä tekniikoita, mukaan lukien haavan sisällön sytologinen tutkimus, eritteen bakteriologinen tutkimus. Mekaanisten vaurioiden hoito

Suun limakalvon akuutin mekaanisen vaurion hoitoon kuuluu traumaattisen esineen tai sen fragmentin poistaminen haavasta ja tarvittaessa se ommellaan antiseptisen hoidon jälkeen. Jos ompelua ei tarvita, on suositeltavaa huuhdella haava antiseptisellä liuoksella (furatsiliini, atonium, etakridiinilaktaatti, 0,5 % vetyperoksidiliuos, kaliumpermanganaatti, lääkekasvien infuusiot: salvia, kamomilla, mäkikuisma, tee, tanniini) useita kertoja päivässä. Suosittele syömistä soseutetussa muodossa. Ennen syömistä on aiheellista pitää kylpyjä antiseptisten ja anestesialiuoksilla.

Epitelisaatiota ja haavan paranemista voidaan nopeuttaa käyttämällä keratoplastisia aineita (ruusunmarjaöljy, A-vitamiini). Merkittävät suun limakalvon vammat, joissa on selkeitä arpia paranemisen jälkeen, vaativat lapsen lääkärintarkastuksen, jotta estetään hampaiden alueen kasvavien kudosten epämuodostumat.

Mekaanisten vaurioiden ehkäisy koostuu lasten suuontelon oikea-aikaisesta puhdistamisesta, hampaiden terävien reunojen jauhamisesta, ortodontisten laitteiden suunnitteluvirheiden poistamisesta, huonojen tapojen poistamisesta. On tärkeää estää limakalvovaurioiden mahdollisuus, kun vastasyntyneet syövät lyhyellä kumisarvella tai äidin rintojen kovilla nänneillä varustettua tyynyä käyttäen.

Decubitaalihaavan hoidossa traumakohteen poistamisen jälkeen on suositeltavaa käyttää usein antiseptistä hoitoa kastelun muodossa lääkekasvien (kamomilla, mäkikuisma, salvia, tee), nitrofuraaniliuoksilla. valmisteet, entsyymit (trypsiini, kymotrypsiini). Kudosten uusiutumista tehostavat keratoplastiset aineet (öljyssä olevat A-, E-, B-vitamiinit, vinyliini, karotoliini, ruusunmarjaöljy, oliivi, tyrni, aerosolit, kuten "Livian", "Vinizol" jne.).

Lievän leukoplakian hoito alkaa huonojen tapojen poistamisella, usein yhdessä neuropsykiatrin kanssa, suositellaan rauhoittavia lääkkeitä, tehostettua liikuntaa ja urheilua. Keratolyyttisten aineiden (entsyymit, A-vitamiiniöljyliuos) sovelluksia käytetään paikallisesti.

Bednarin aftan kehittyessä lasten hammaslääkäri ohjaa yhdessä lastenlääkärin kanssa pyrkimyksiä lisätä lapsen yleistä trofiaa. Paikallisesti käytetään antiseptisiä ja keratoplastisia aineita, kun taas lapsen imemiseen on suositeltavaa käyttää sideaineella ommeltuja, lääkeaineella kostutettuja vanupuikkoja.

Kemialliset vauriot. Klinikka ja hoito.

Kemialliset vauriot ovat yksi 1–3-vuotiaiden lasten suun limakalvon yleisistä patologisista tiloista, ja se johtuu kotitalouskemikaalien, korkean pitoisuuden lääkkeiden odottamattomasta nielemisestä suuhun. Useimmiten kemiallinen palovamma tapahtuu altistumisesta erittäin väkeville hapoille, emäksille. Lääketieteellinen palovamma syntyy joissakin tapauksissa hammaslääkärin puutteellisen ja huolimattoman työn seurauksena. Yksikin massiivinen vaikutus aiheuttaa kliinisen kuvan akuutista kemiallinen palovamma. Vaurion aste riippuu kemikaalin tyypistä, sen pitoisuudesta ja altistumisesta.

Kliinisesti kemiallisiin vaurioihin liittyy voimakas kipu, syömis- ja nielemisvaikeudet, lisääntynyt syljeneritys, kehon yleiskunnon heikkeneminen ja kuume. Limakalvon vaurioituneet alueet muuttuvat hyperemiaksi, turvotuiksi.

Pinnalliseen nekroosiin liittyy fibriinin erittyminen kalvon muodossa, jonka pakollinen poistaminen on tuskallista ja aiheuttaa verenvuotoa. Happamalle palovammalle on tyypillistä rajoitetun koagulaationekroosin ilmaantuminen (kuiva) ja alkalipalovamma on ominaista rajoitetun hyytymisnekroosin ilmaantuminen. Nekroottisen alueen pintaplakki on hyperemia. Alkuvaiheessa (akuutti) limakalvon punoitus, turvotus ja nekroosi ovat selvästi havaittavissa. Toinen jakso on lisääntynyt turvotus, kudosten puhdistus nekroottisesta plakista. Kolmas on paraneminen sikatriaalisilla muutoksilla.

Kemiallisten vaurioiden hoito

Kemiallisten vaurioiden ehkäisy lapsuudessa on ensisijaisesti eliminoimalla aikuisten virheet, jotka antavat lapsille vapaan pääsyn kemiallisiin reagensseihin. Terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuus riippuu suurelta osin ensiavun oikea-aikaisesta toimittamisesta. Kemikaalin luonteen selvittämisen jälkeen käytetään kastelua neutraloivilla aineilla: 1 % natriumbikarbonaattiliuosta (heikko alkali) tai 1 % liuosta sitruunahappo(heikko happo). Tulevaisuudessa käytetään aineita, jotka edistävät epitelisaatiota ( öljyliuokset sitraali, A-, E-vitamiinit, sigeroli). laajoja palovammoja suun limakalvo ja kasvojen pehmytkudokset vaativat lapsen lääkärintarkastusta, arpimuodostelmien korjaamista.

Lämpövaurio. Klinikka ja hoito

Lämpövaurio voi tapahtua, kun lapsen suuontelon limakalvo altistuu korkeille tai matalille lämpötiloille.

Korkeat lämpötilat aiheuttavat limakalvon palovammoja. Palamisaste riippuu korkeudesta, lämpötilasta ja altistumisesta. Lievissä tapauksissa esiintyy katarria, johon liittyy voimakasta kipua. Vakavammissa tapauksissa esiintyy voimakasta hyperemiaa, turvotusta ja epiteelin maseraatiota.

Vakavaan palovammaan liittyy rakkuloita ja myöhemmin eroosiota ja haavaumia. Kipu, tulehdus.

Matalat lämpötilat - syvä hypotermia (kryoterapia). Suun limakalvossa - pinnallinen nekroosi, dystrofiset kudosmuutokset, verenvuoto. Kudosten uusiutuminen 6-12 päivässä.

Lämpövaurioiden hoito

Palovamman hoito sisältää poiston ärsyttäviä tekijöitä, antiseptisten lääkkeiden, kipulääkkeiden käyttö ennen ateriaa (0,5 % lidokaiiniliuos, 5 % anestetsiiniöljyemulsio) sekä keratoplastiset aineet epitelisoitumisen nopeuttamiseksi.

Paleltumavamman hoitoon kuuluu tulehduskipulääkkeiden, antiseptisten aineiden, anestesia-aineiden ja välinpitämättömien voiteiden käyttö.

Säteilyvamma. Klinikka ja hoito.

Lasten suun limakalvon säteilyvaurioita esiintyy useammin komplikaatioina kasvoleuan alueen kasvainten sädehoidossa. Limakalvoreaktiota kutsutaan radiomukosiitiksi. Alussa vaurioita esiintyy limakalvon alueilla, jotka eivät ole keratinisoitumisen kohteena. Tässä tapauksessa esiintyy hyperemiaa ja turvotusta, epiteeli muuttuu sameaksi, ryppyiseksi, menettää kiiltonsa, keratinisoituu. Tulevaisuudessa epiteelikerros voi vaurioitua, esiintyy eroosioita ja haavaumia, joissa on nekroottinen plakki - fokaalinen kalvoinen radiomukosiitti. Suurten alueiden vaurioita kutsutaan konfluenttiksi kalvoiseksi radiomukosiitiksi. Tällaisiin ilmiöihin liittyy kivuliaita tuntemuksia, kivuliasta syömistä ja nielemistä, suun kuivumista, parestesiaa ja makuaistin häiriöitä.

Säteilyvaurioiden hoito

Säteilyreaktioiden hoitoon kuuluu kehon reaktiivisuutta lisäävien lääkkeiden käyttö (B12-vitamiinin, aevitin, rutiinin, nikotiinihapon, kortikosteroidien nimittäminen). Suuontelon huuhtelua ja kastelua suositellaan heikolla antiseptiset liuokset(furatsiliini, boorihappo, yrttikeitteet), keratoplastian sovellukset. Hoito on pitkittynyt.

Havainnollistava materiaali:

1. 
   Esittely

KIRJALLISUUS:

1. 
   Persin L.S. ja muu lasten ikäisten hammaslääketiede. - M.: Lääketiede, 2006. - 640 s.
2. 
   Kuryakina N.V. Lasten terapeuttinen hammaslääketiede. - M. -N. Novgorod, 2007 - 744 s.
3. 
   Kharkov L.V., Yakovenko L.N., Chekhova I.L. Lasten iän kirurginen stomatologia ja leukakirurgia / L.V.Kharkovin toimituksella. - M .: "Book Plus". 2005- 470 s.
4. 
   Supiev T.K., Zykeeva S.K. Luennot lasten hammaslääketieteestä ( opetusohjelma).- Almaty, 2006.- 615 s.
5. 
   Ralph E. McDonald. David R. Avery: englannista kääntänyt prof. T.F. Vinogradova. Hammaslääketiede lapsille ja nuorille. MIA: M., 2003.
6. 
   Kabulbekov A.A., Negametzyanov N.G., Kabulbekova Zh.A. Lasten hammassairauksien ehkäisy. - Almaty, 2007. - 99 s.
7. 
   Vinogradova T.F. Hammassairauksien atlas. -M., 2007. - 214 s.
8. 
   Khomenko L.A. Lasten ikäisten terapeuttinen hammaslääketiede. Kiova. 2007- 815 s.
9. 
   Ermukhanova G.T. Kasvoleuan alueen kasvaimet ja kasvainmaiset muodostumat lapsilla ja nuorilla. - (opetusohjelma). - Almaty, 2007. - 110 s.
10. 
    Abralina Sh.Sh. Kattava kuntoutus lapset, joilla on synnynnäinen huuli- ja kitalakihalkio. - (oppikirja).-Semey, 2006.- 65s.

Kontrollikysymykset (palaute):

• 
  Suun limakalvon kehitysjaksot
• 
  Suun limakalvon ominaisuudet vastasyntyneen aikana
• 
  Suun limakalvon ominaisuudet rintakehän aikana
• 
  Suun limakalvon ominaisuudet varhaislapsuudessa
• 
  Suun limakalvon ominaisuudet primäärilapsuuden aikana
• 
  Suun limakalvon toiminnot
• 
  Suun limakalvon vauriotyypit
• 
  Ilmiöitä suuontelossa mekaanisen trauman kanssa
• 
  Ilmiöitä suuontelossa kemiallisen trauman kanssa
• 
  ilmenemismuotoja suuontelossa säteilyvaurioilla
• 
  Ennaltaehkäisy traumaattiset vammat suun limakalvo

SUUN LIMAKOHTAN RAKENNE JA TOIMINNOT

Suuontelon limakalvoa edustaa kaksi kerrosta: epiteeli ja lamina propria, muodostuu sidekudoksesta, jonka välissä tyvikalvo sijaitsee.

SISÄÄN oma ennätys Suun limakalvossa on kolme päätyyppiä kuituja: kollageeni, retikulaarinen ja elastinen. Kollageenikuituja edustavat pääasiassa kollageenityypit III, IV, V ja VI. Tyypin VI kollageeni, proteoglykaanit, glykosaminoglykaanit ja glykoproteiinit liittyvät fibrillejä muodostavaan tyypin V kollageeniin. Tyypin IV kollageeni osallistuu limakalvon tyvikalvon muodostumiseen. Tyypin III kollageeni on ominaista kudoksille, jotka sisältävät suuren määrän verisuonia. Limakalvon verkkokuituja edustaa tyypin III kollageeni, joka antaa limakalvolle joustavuuden. Parodontaalikudosten solujen välisessä aineessa, kielen juuressa, huulten ja poskien limakalvonalaisessa kerroksessa suuria määriä on elastiinikuituja, jotka vastustavat puristusta ja venytystä.

pohjakalvo. Ultrarakenteellisella tasolla paljastuu kevyt hienorakeinen kerros tyvikerroksen epiteelisolujen ulomman solukalvon viereen (kevyt levy) sekä syvempi kerros, joka muodostuu hienorakeisesta tai fibrillaarisesta materiaalista. (tiheä levy).

kevyt levy muodostuu glykoproteiineista, mukaan lukien laminiini ja heparaanisulfaatteja sisältävät proteoglykaanit.

Suun limakalvon epiteeli Sitä edustavat useat kerrokset (tyvi, piikki, rakeinen ja kiimainen), ja tyvikerroksen solut on kiinnitetty tyvikalvoon.

Epiteelisolujen lisäksi limakalvossa on myös ei-epiteelisoluja, jotka ovat jatkuvasti vuorovaikutuksessa toistensa kanssa ja muodostavat yhden yhdistetyn elementin järjestelmän. Kunkin tyypin solujen toimintaa säätelevät erilaiset tekijät. Joten epiteelisyytit syntetisoivat interleukiineja (IL-1 ja IL-6), tuumorinekroositekijää, pesäkkeitä stimuloivaa kasvutekijää, epiteelin kasvutekijää, TGF-3:a. Epiteelisolujen syntetisoima IL-1 aktivoi T-lymfosyyttien lisääntymisen, jotka puolestaan ​​erittävät IL-2:ta. Solujen vuorovaikutus sytokiinien kautta tarjoaa immuunivasteen vasteena limakalvon eheyden vaurioille. Epiteelialkuperää olevat sytokiinit vaikuttavat myös epiteelin regeneraatioon osallistuvien fibroblastin kaltaisten solujen kasvuun ja erilaistumiseen.

Suun limakalvon epiteelissä eri kerrosten solut ovat jatkuvasti vuorovaikutuksessa. Tyvi- ja spinouskerroksen solut ovat yhteydessä tyvikalvoon hemi-desmosomien avulla ja keskenään desmosomien avulla. Desmosomit yhdistävät solukalvot sytoskeleton välifilamenttien kanssa ja muodostavat jatkuvan verkoston, joka läpäisee koko kudoksen ja tarjoaa merkittävän kudoksen vastustuskyvyn venymiselle, kun taas hemidesmosomit helpottavat solujen vuorovaikutusta solunulkoisen matriisin kanssa.

Desmosomit - monimutkainen erikoistunut soluadheesion rakenne, joka toteutetaan erityisten tarttuvien molekyylien - glykoproteiinien - avulla. Desmosomi esitetään kahdessa yhdistemuodossa. Yksi niistä - sytoplasminen levy - yhdistää solun välifilamentit plasmakalvoon. Toinen muoto sitoo plasmakalvon solunulkoisiin kalvonvälisiin molekyyleihin. Desmosomien toiminnasta huolehtivat kalsiumia sitovat proteiinit - plakoglobiinit, desmoplakiinit, desmokolliinit, desmogleiinit, jotka kuuluvat proteiinien - kadheriinien - perheeseen. Kadheriinit ovat transmembraanisia kalsiumista riippuvaisia ​​glykoproteiineja, jotka muodostavat tarttuvia solujen välisiä kontakteja. Integriinien tavoin kadheriinit sisältävät solunsisäisiä domeeneja, jotka sitoutuvat toisiinsa yhteydessä olevien sytoplasmaproteiinien ketjun kautta kosketuksissa olevien solujen sytoskeletaalisiin rakenteisiin. Siten desmosomaaliset kadheriinit sitoutuvat välifilamentteihin plakoglobiinin ja desmoplakiinien kautta. Selkärankaisten solut ilmentävät yhtä tai useampaa kadheriinityyppiä, joista jokaista koodaa erillinen geeni; tietylle solutyypille on tunnusomaista tietty joukko ilmentyneitä kadheriinejä; Tällä hetkellä tunnetaan noin tusinaa kadheriinityyppiä. Kadheriinit ovat tärkeimmät solujen väliset adheesiomolekyylit, jotka pitävät soluja koossa varhaisen alkion kudoksissa.Yhdessä solussa olevat kadheriinit sitoutuvat naapurisolun samantyyppisiin kadheriineihin (homofiilinen mekanismi). Useimmat kadheriinit ovat glykoproteiineja (700-750 aminohappoa), jotka läpäisevät plasmakalvon kerran.

Lisäksi epiteelisolujen välillä on rakoliitoksia sekä tiukkoja liitoksia. Välikontaktit- kalvokanavien (yhteyksien) kerääntyminen, jotka yhdistävät viereisten solujen sisällön kudoksissa (eli nämä kanavat yhdistävät kaksi vierekkäistä plasmakalvoa). Kanavat muodostuvat suuresta ryhmästä toisiinsa liittyviä proteiineja, ja ne ovat yleensä avoimia. Ne sulkeutuvat, kun aineenvaihdunta hidastuu. Signaali kanavan sulkeutumisesta on Ca 2+ -ionien pitoisuuden kasvu, transmembraanipotentiaalin muutos, väliaineen happamoituminen ja proteiinin fosforylaatio. Jokainen kanava on heksameerinen rakenne, jossa on keskushuokos ja joka koostuu 12 alayksiköstä, 6 kustakin solusta. Jokaisessa alayksikössä on ontto ydin, joka kattaa kaksikerroksisen kerroksen. Ca 2+ -ionien läsnä ollessa alayksiköt sijaitsevat yhdensuuntaisesti kanavan keskiakselin kanssa, kun taas näiden ionien puuttuessa ne ovat jonkin verran vinossa ja siirtyvät avoimeen tilaan. Rakoliitosten kautta epäorgaaniset ionit ja useimmat aineenvaihduntatuotteet - monosakkaridit, aminohapot, nukleotidit - voivat virrata solusta toiseen.

Kuitenkin proteiineja nukleiinihapot ja suuret polysakkaridit eivät kulje näiden kanavien läpi. Siten aukkoliitosten ja desmosomien kautta limakalvosolut yhdistetään yhdeksi järjestelmäksi ja tällä tavalla saavutetaan nopea ja synkroninen vaste stimulaatioon. Rakoliitosten kautta syötetään myös verisuonista kaukana olevat solut.

Limakalvolla on monia toimintoja

Suojaustoiminto: suojaa alla olevia kudoksia mekaanisten voimien ja hankauksen vahingollisilta vaikutuksilta, joita syntyy purettaessa ja pureskellessa ruokaa. Limakalvon epiteeli suojaa myös kemiallisilta vaikutuksilta ja estää mikro-organismien kulkeutumisen. Vastustuskyky epäsuotuisat tekijät Erityisesti se liittyy epiteelin hilseilyyn (hilseily), jota kompensoi sen aktiivinen regeneraatio.

Tärkeä epiteelin suojaominaisuuksien säilymiseen vaikuttava tekijä on sen jatkuva kostuminen syljellä, joka sisältää useita biologisesti vaikuttavat aineet jotka vaikuttavat epiteelisolujen erilaistumisnopeuteen ja lisääntymiseen.

Tärkeä rooli suojaavan toiminnon toteuttamisessa on leukosyyteillä, jotka tunkeutuvat suuonteloon parodontaalisen kiinnityksen epiteelin (gingival sulcus) kautta. Normaalisti 1 cm 3 sylkeä sisältää 4 000 leukosyyttiä ja niitä kulkeutuu tunnissa jopa 500 000. Suun limakalvon sairauksissa (ientulehdus, parodontiitti jne.) leukosyyttien määrä lisääntyy. Suun limakalvon kaikissa osissa, lukuun ottamatta ikeniä ja kovan kitalaen etuosaa, on hajallaan pieniä sylkirauhasia, joiden stroomassa havaitaan lymfosyyttejä, syöttösoluja, makrofageja ja plasmasoluja, jotka erittävät pääasiassa IgA:ta. Tämä immunoglobuliini syntetisoituu plasmasoluissa, jotka ovat anatomisessa yhteydessä limakalvojen epiteelin ja sylkirauhasten solujen kanssa. Sylkirauhasten ja erityskanavien pääteosien epiteelisolut syntetisoivat erityskomponentin - glykoproteiinin, joka varmistaa immunoglobuliinien sieppaamisen ja transepiteliaalisen siirron sylkeen. Tätä immunoglobuliinia kutsutaan erittäväksi IgA:ksi.

Kosketustoiminto suoritetaan limakalvon suuren herkkyyden vuoksi lämpötilalle, kivulle, tunto- ja makuärsykkeille. Limakalvo on maha-suolikanavan rauhasten ja lihasten refleksogeeninen vyöhyke. Suun limakalvolla on lämpötila-, tunto- ja kipureseptorit.

eritystoiminto. Limakalvon paksuudessa on pieniä sylkirauhasia ja joillakin alueilla - talirauhasia.

immuunitoiminta osallistuu paikallisen immuniteetin aikaansaamiseen. Tämä johtuu siitä, että se sisältää Langerhansin soluja, makrofageja, lymfosyyttejä ja plasmasoluja, jotka osallistuvat immuunivasteiden eri osiin.

imutoiminto johtuen siitä, että suun limakalvolla on kyky absorboida useita orgaanisia ja epäorgaanisia yhdisteitä (aminohapot, karbonaatit, antibiootit, hiilihydraatit jne.). Suuontelon limakalvolla on koko pinnaltaan suurempi läpäisevyys kuin ihon epiteelillä. Suuontelon pohjan alueella limakalvo on läpäisevä useille aineille, erityisesti ioneille I -, K +, Na +, jotkut aminohapot, lääkkeet.

eritystoiminto johtuen siitä, että joitain metaboliitteja, raskasmetallien suoloja ja joitain muita aineita vapautuu suuonteloon.