Aktiivisuus frontaalialueilla on epäspesifistä patologista. Eeg-kuviot kliinisessä epileptologiassa

Elektroenkefalografia auttaa selventämään patologisen fokuksen sijaintia orgaanisissa aivovaurioissa, sen toiminnallisen tilan yleisten muutosten vakavuutta sekä paikallisten ja yleisten sähköaktiivisuuden muutosten dynamiikkaa. Informatiivisimpia ovat EEG-tiedot erilaisista epilepsian muodoista, kasvaimista, aivoverenkiertohäiriöistä (erityisesti akuuteista aivoverenkiertohäiriöistä) ja traumaattisista aivovaurioista.

Elektroenkefalografialla kliinisen diagnostiikan menetelmänä on oma spesifinen viittomakielensä, joka määrittää vastaavuuden EEG:ssä tallennettujen sähköpotentiaalien muutosten ja niitä kuvaavien termien välillä.

EEG:n pääominaisuudet ovat taajuus, amplitudi ja vaihe.

Taajuus määräytyy värähtelyjen lukumäärän mukaan 1 sekunnissa.

Amplitudi on sähköpotentiaalin vaihteluväli EEG:ssä, se mitataan edellisen aallon huipusta vastakkaisessa vaiheessa.

Vaihe määrittää prosessin nykyisen tilan ja osoittaa sen muutosten suunnan. Yksivaiheinen on värähtely yhteen suuntaan isoelektrisestä linjasta, jossa on paluu alkutasolle, kaksivaiheinen on sellainen värähtely, kun yhden vaiheen päätyttyä käyrä ohittaa alkutason, kääntyy vastakkaiseen suuntaan ja palaa isoelektriseen linja.

Kliinisessä neurologiassa yleisimmin käytetty EEG:n visuaalinen analyysi, jonka avulla voit korostaa EEG:ssä käytettävissä olevia päätaajuusalueita. Termi "rytmi" EEG:ssä viittaa sähköisen toiminnan tyyppiin, joka vastaa tiettyä aivojen tilaa ja liittyy vastaaviin aivomekanismeihin.

Unettomassa tilassa olevan aikuisen tärkeimmät EEG-rytmit ovat seuraavat:

1. Alfa (α)-rytmi. Sen taajuus on 8-13 värähtelyä 1 s, amplitudi jopa 100 μV. Rekisteröity % terveistä aikuisista. Se ilmaistaan ​​parhaiten takaraivojohdoissa, kohti puolipallojen etulohkoa, sen amplitudi pienenee vähitellen. α-rytmin suurin amplitudi on ihmisellä, joka on rauhallisessa, rennossa tilassa.

Aikuisen hereillä olevan EEG:n säännöllinen α-rytmi, joka moduloituu karoissa, ilmaistaan ​​parhaiten takaraivoalueella; aktivointireaktio valon välähdystä (ärsytysilmaisin alemmalla kanavalla).

2. Beta (β)-rytmi. Värähtelytaajuus 1 sekunnissa, amplitudi - jopa 15 μV. Tämä rytmi tallentuu parhaiten etummaisen keskigyrin alueella.

1 - yleisin tyyppi; 2 - matala amplitudi; 3 - tasainen

Aikuiselle patologisia rytmejä ja ilmiöitä ovat mm.

1. Theta (θ)-rytmi. Värähtelyn taajuus on 1 s, patologisen θ-rytmin amplitudi on useimmiten normaalin sähköisen aktiivisuuden amplitudia suurempi ja ylittää 40 μV. Joissakin patologisissa olosuhteissa se saavuttaa 300 μV tai enemmän.

2. Delta (Δ)-rytmi. Värähtelytaajuus 1 sekunnissa, sen amplitudi on sama kuin θ-rytmin; Valvetilassa olevan aikuisen EEG:ssä voidaan havaita pieniä määriä Δ- ja Θ-värähtelyjä, joiden amplitudi ei ylitä a-rytmiä, mikä osoittaa tiettyä muutosta aivojen toiminnallisen toiminnan tasolla. . EEG, joka sisältää Δ- ja Θ-värähtelyjä, joiden amplitudi ylittää 40 μV ja kattaa enintään 15 % kokonaistallennusajasta, katsotaan patologisiksi.

Epileptinen (epilentiforminen, kouristava, kouristava) toiminta. Epilepsiassa aivoille on ominaista tietyt toiminnalliset uudelleenjärjestelyt makro- ja mikrorakenteen tasolla. Yksi aivojen pääpiirteistä tässä patologiassa on neuronien kyky antaa aktiivisempia viritysreaktioita ja osallistua synkronoituun toimintaan. Hermosolujen aktivaatioprosessi aiheuttaa EEG:n aaltojen amplitudin kasvun, koska samanvaiheisten värähtelyjen amplitudit summautuvat ajan myötä. Jos yksittäisten hermosolujen purkaukset ryhmitellään ajallisesti erittäin tiukasti, voidaan amplitudin kasvun lisäksi havaita kokonaispotentiaalin keston lyhenemistä johtuen ajallisen dispersion lyhenemisestä, mikä johtaa korkean hermosolun muodostumiseen. -amplitudi mutta lyhyt ilmiö - huippu.

Huippu tai piikki (englannin kielestä piikki) on huippumuodon potentiaali. Sen kesto on 5-50 ms, amplitudi ylittää taustaaktiivisuuden amplitudin ja voi saavuttaa satoja ja jopa tuhansia mikrovoltteja.

Epileptiselle oireyhtymälle tyypillinen ilmiö, jonka alkuperä on läheinen, on akuutti aalto. Ulkoisesti se muistuttaa huippua ja eroaa siitä vain ajallisesti. Akuutin aallon kesto on yli 50 ms. Sen amplitudi voi saavuttaa samat arvot kuin huippujen amplitudi.

Terävät aallot ja huiput yhdistetään useimmiten hitaisiin aaltoihin, mikä muodostaa stereotyyppisen kompleksin.

Huippuaalto on kompleksi, jolla on suuri amplitudi, joka johtuu huipun ja hitaan aallon yhdistelmästä.

Epileptisen toiminnan päätyypit:

1 - huiput; 2 - terävät aallot; 3 - terävät aallot β-rytmissä; 4 - huippuaalto; 5 - useita huippuaaltokomplekseja; 6 - terävä aalto - hidas aalto.

Akuutti aalto - hidas aalto on kompleksi, joka muistuttaa muodoltaan huippuaaltokompleksia, mutta jonka kesto on pidempi. Ajan kulumiseen liittyvät EEG:n ominaisuudet määritellään sen analyysissä termeillä "jaksot", "vilkut", "purkaukset", "paroksismit", "kompleksit".

Jakso on enemmän tai vähemmän pitkä ajanjakso, jonka aikana EEG:ssä rekisteröidään suhteellisen tasainen aktiivisuus. Joten synkronisoidun EEG:n taustalla on jaksoja, joissa synkronointi tapahtuu ja tilapäinen α-rytmi esiintyy.

Purkauksia kutsutaan kompakteiksi sähköilmiöryhmiksi, jotka kestävät suhteellisen lyhyen ajan, ilmaantuvat äkillisesti ja ylittävät merkittävästi yleisen taustaaktiivisuuden amplitudin. Termiä "purkaukset" käytetään pääasiassa EEG:n patologisten ilmentymien yhteydessä. On olemassa α- tai β-rytmityyppisten korkeaamplitudisten aaltojen purkauksia, suuriamplitudisten monivaiheisten värähtelyjen purkauksia, Δ- ja Θ-aaltojen purkauksia, huippuaaltokomplekseja jne.

1 - suuren amplitudin α-aallot; 2 - suuren amplitudin β-aallot; 3 - terävät aallot; 4 - monivaiheiset värähtelyt; 5 - Δ-aallot, 6 - Θ-aallot; 7 - huippuaaltokompleksit.

Komplekseja kutsutaan edellä kuvatun tyyppisiksi lyhyiksi purkauksiksi, jotka kestävät yli 2 sekuntia ja joilla on yleensä stereotyyppinen morfologia.

EEG:n topografiset piirteet on kuvattu spatiaalisesti. Yksi tärkeimmistä sellaisista termeistä EEG-analyysissä on symmetria.

EEG-symmetria ymmärretään molempien aivopuoliskojen homotooppisten osien EEG-taajuuksien, amplitudien ja vaiheiden merkittäväksi yhteensattumaksi. Diagnostisesti merkittävinä pidetään eroja kummankin pallonpuoliskon homotooppisten osien EEG:n amplitudissa, jotka muodostavat 50 %.

Normaali hereillä olevan aikuisen EEG. Suurimmalla osalla (85-90 %) terveistä ihmisistä hallitseva α-rytmi kirjataan EEG:hen silmän sulkemisen yhteydessä levossa. Sen suurin amplitudi havaitaan takaraivoalueilla. Etulohkoa kohti α-rytmi laskee amplitudiltaan ja yhdistyy β-rytmiin. Terveistä koehenkilöistä %:lla säännöllinen α-rytmi EEG:ssä ei ylitä 10 μV, ja korkeataajuisia matalaamplitudisia värähtelyjä kirjataan koko aivoissa. Tämän tyyppistä EEG:tä kutsutaan tasaiseksi, ja EEG:tä, jonka värähtelyjen amplitudi ei ylitä 20 μV, kutsutaan matalaamplitudiseksi. Litteä matalan amplitudin EEG nykyaikaisten tietojen mukaan osoittaa epäsynkronoitujen epäspesifisten järjestelmien vallitsevan aivoissa. Tällaiset EEG:t ovat normin muunnelma.

EEG:n kliininen tulkinta neurologisessa patologiassa. Tällä hetkellä voidaan katsoa yleisesti hyväksytyksi, että ilmeisten patologisten muutosten havaitseminen EEG:ssä on osoitus aivokudoksen epänormaalista toiminnasta ja siten aivopatologiasta. Jopa potilaan täydellisen ulkoisen kliinisen terveydentilan tapauksessa patologisten muutosten esiintyminen EEG:ssä on katsottava piilevän patologian, jäljelle jääneen tai vielä ilmenemättömän vaurion merkiksi.

EEG:ssä on kolme ryhmää: normaali; normin ja patologian välinen raja; patologinen.

Normaalit ovat EEG:t, jotka sisältävät α- tai β-rytmejä, joiden amplitudi ei ylitä 100 ja 15 μV vastaavasti fysiologisen maksimivakavuutensa vyöhykkeillä. Normaalissa hereillä olevan aikuisen EEG:ssä voidaan havaita Δ- ja Θ-aaltoja, joiden amplitudi ei ylitä päärytmiä, jotka eivät ole luonteeltaan kahdenvälisesti synkronisia purkauksia tai selkeää sijaintia ja jotka kattavat enintään 15 %. kokonaistallennusaika.

Borderline ovat EEG:t, jotka ylittävät määritetyt rajat, mutta joilla ei ole ilmeisen patologisen aktiivisuuden luonnetta. EEG:n voidaan katsoa kuuluvan rajaviivaan, jolla havaitaan seuraavat ilmiöt:

• α-rytmi, jonka amplitudi on yli 100 µV, mutta alle 150 µV ja jonka normaalijakauma antaa normaaleja karan muotoisia modulaatioita ajassa;
• β-rytmi, jonka amplitudi on yli 15 µV, mutta alle 40 µV, rekisteröity johtimeen;
• Δ- ja Θ-aallot, jotka eivät ylitä hallitsevan α-rytmin amplitudia ja 50 μV, yli 15 %, mutta vähemmän kuin 25 % kokonaistallennusajasta, joilla ei ole kahdenvälisten synkronisten taudinpurkausten luonnetta tai säännöllisiä paikallisia muutoksia;
• tarkasti määritellyt α-aaltojen välähdykset, joiden amplitudi on yli 50 μV, tai β-aaltoja, joiden amplitudi on μV:n sisällä tasaisen tai matalan amplitudin taustalla;
• terävän muodon a-aallot osana normaalia α-rytmiä;
• kahdenvälisesti synkroniset yleistyneet Δ- ja Θ-aallot, joiden amplitudi on jopa 120 μV hyperventilaation aikana.

Patologinen kutsutaan EEG, jotka ylittävät edellä mainitut rajat.

EEG-muutokset merkittävissä keskushermoston sairauksissa. Epilepsialla on havaittu useita sähkögrafisia merkkejä, jotka mahdollistavat tämän taudin diagnoosin selventämisen ja joissakin tapauksissa hyökkäyksen tyypin määrittämisen. Suuri hyökkäys aiheuttaa EEG-rytmien kiihtymisen, psykomotorinen sähköisen toiminnan hidastuminen ja pieni hyökkäys nopeiden ja hitaiden värähtelyjaksojen vuorottelua. Yksi tärkeimmistä EEG:ssä rekisteröidyistä epilepsian merkeistä on kouristusaktiivisuuden esiintyminen, jonka päätyypit on kuvattu edellä: akuutit korkean amplitudin aallot, huiput, huippuaaltokompleksit, akuutti aalto, hidas aalto.

EEG potilaalle, jolla on yleistyneet kohtaukset ja poissaolot: yleistyneitä bilateraalisia-synkronisia piikkiaaltokomplekseja havaitaan vasteena ajoittaiselle

Kohtausten välisenä aikana epilepsiapotilaiden EEG havaitsee kohtausten tyypistä riippumatta yleensä kohtauskohtauksen - korkeajännitteiset sähköpotentiaalit Δ- ja Θ- ja α-alueilla ja joskus nopeita kohtausrytmejä 1 s. Nämä kahdenvälisesti synkroniset värähtelyt tapahtuvat samanaikaisesti kaikilla aivojen alueilla.

Epilepsiapotilaiden EEG:n paroksismaalinen aktiivisuus liittyy erittäin suuren määrän neuroniryhmien synkroniseen purkaukseen. Normaali EEG epilepsiakohtausten välisenä aikana voidaan havaita 5-20 %:lla potilaista. Näitä ovat pääasiassa potilaat, joilla on harvoin kouristuskohtauksia tai joilla on syvällä epileptinen fokus (hypokapselissa jne.). Siksi normaali EEG ei ole kliinisesti ilmeisen epilepsian kategorinen kieltäminen.

Kun rekisteröidään aivojen sähköistä aktiivisuutta levossa, niin sanottua epileptistä aktiivisuutta ei voida paljastaa. Näissä tapauksissa toiminnallista elektroenkefalografiaa käytetään tallentamiseen erilaisten toiminnallisten kuormituksen aikana. Tärkeitä ja jossain määrin spesifisiä testejä epilepsiapotilaille ovat hyperventilaatio ja fotostimulaatio. Yleisin fotostimulaatio, joka suoritetaan erityisellä laitteella. Pulssikaasupurkauslamppu on asennettu cm:n etäisyydelle silmistä keskiviivaa pitkin, ja se toimii tietyssä rytmissä 1 - 35 Hz; toimenpiteen kesto on jopa 10 s. Tällaisessa EEG-tutkimuksessa välkkyvän rytmin assimilaatioreaktio havaitaan pääasiassa aivojen takaraivoalueilla. Stimuloinnin alussa havaitaan α-rytmin alenemista, sitten toistetun rytmin amplitudi kasvaa vähitellen, erityisesti alueella 8-13 värähtelyä 1 sekunnissa.

Hyperventilaatiotesti koostuu EEG-tallennuksesta syvän ja säännöllisen hengityksen aikana (20 hengitystä minuutissa 2 minuutin ajan), minkä jälkeen hengityksen pidättäminen. Epilepsiapotilailla tehdyissä testeissä patologiset aallot voivat yleistyä, a-rytmin synkronointi voi lisääntyä, kohtauksellinen aktiivisuus voi ilmaantua tai lisääntyä veren CO 2 -tason asteittaisen laskun ja sitä seuraavan kohoamisen vaikutuksesta. epäspesifisten aivojärjestelmien sävy.

Aivokasvainten kohdalla prosentilla potilaista EEG:ssä näkyy selvä interpolutaarinen epäsymmetria, jossa patologisen aktiivisuuden fokus on polymorfisten D-aaltojen muodossa, vastaavasti. Aivopuoliskolla, jolla ei ole vaikutusta, EEG-muutokset joko puuttuvat tai ovat hieman voimakkaita.

Potilaan EEG, jolla on oikean etulohkon konveksitaalinen astrosytooma, joka kasvaa aivokuoreen: selkeästi määritelty Δ-aaltojen fokus oikeassa etulohkossa.

Subkortikaalisiin kasvaimiin, erityisesti hypotalamukseen, liittyy melkein aina Δ- ja Θ-tyypin hitaiden aaltojen esiintyminen (joskus dominanssi), a-, Θ- ja harvemmin Δ-kaistan kohtauksellinen aktiivisuus. Korkean amplitudin Δ-aaltojen kahdenväliset symmetriset purkaukset tallennetaan useimmiten, kun patologinen prosessi leviää hypotalamukseen. Usein tämän lokalisoinnin kasvaimen läsnä ollessa hitaat aallot hallitsevat otsalohkoissa.

Kasvaimiin takakallon kuoppassa ei useimmissa tapauksissa liity muutoksia aivopotentiaalin parametreissa. EEG-muutokset ilmenevät pääasiassa tärkeimmän elektroenkefalografisen a-rytmin terävöittämisessä ja hypersynkronisaatiossa, joskus yhdessä hitaiden Δ- ja Θ-aaltojen kanssa. %:ssa tämän lokalisoinnin kasvaintapauksista EEG tallensi hypersynkronisen Θ-rytmin paroksismaalisia vuotoja, jotka olivat vallitsevia takaraivo- tai etuosassa.

Akuutissa aivohalvauksessa kuvan aivojen biosähköisestä aktiivisuudesta määrää pääasiassa patologisen fokuksen sijainti ja esiintyvyys sekä vähäisemmässä määrin aivoverisuonionnettomuuden luonne (verenvuoto, sydänkohtaus).

Kun leesio on paikallinen aivopuoliskoille, useimmissa tapauksissa (80 %), EEG:ssä näkyy selvä aivopuoliskojen välinen epäsymmetria, joka johtuu patologisten aktiivisuusmuotojen vallitsevasta aivopuoliskolla; tässä tapauksessa voidaan myös tallentaa aivojen biosähköisen aktiivisuuden fokaaliset muutokset vaurion vastaavalla alueella. 20 %:ssa tapauksista, kun puolipalloilla on pesäkkeitä, EEG paljastaa vain vaihtelevan ilmenemisasteen omaavia diffuuseja muutoksia.

Leesion varren lokalisoituessa muutokset EEG:ssä eivät ole yhtä merkittäviä kuin aivopuoliskojen vaurioiden vuoksi. EEG:n rakenne muuttui selvemmin aivorungon yläosien leesioissa, joko rytmien epäsynkronointireaktion lisääntymisenä tai bilateraalisesti synkronisen a-, Θ-aktiivisuuden myötä. Aivorungon alaosien vaurioitumisen seurauksena EEG-muutokset ovat merkityksettömiä.

Traumaattisen aivovaurion yhteydessä EEG:n muutokset riippuvat sen vakavuudesta. Jos vamma on lievä, muutoksia ei välttämättä tapahdu tai aivopotentiaalin indikaattoreihin kirjataan vain vähäisiä häiriöitä lisääntyneiden tiheiden vaihteluiden ja epätasaisen a-rytmin muodossa. Tässä tapauksessa puolipallojen välinen epäsymmetria sekä sähkögrafiset merkit aivorungon vaurioista ovat mahdollisia. Vakavassa traumaattisessa aivovauriossa (syvä tajunnanmenetys) EEG:lle on ominaista korkeaamplitudisten Θ-aaltojen hallitseminen kaikilla alueilla, joita vastaan ​​karkean Δ-aktiivisuuden purkaukset (1,5-2 vaihtelua 1 s) määritetään, mikä osoittaa merkittäviä muutoksia aivojen toiminnallisessa tilassa ja ennen kaikkea sen mediaanirakenteissa. Joissakin tapauksissa aivojen biosähköisen aktiivisuuden merkittävien hajautuneiden muutosten taustalla havaitaan aivopuoliskojen välistä epäsymmetriaa ja fokaalisia häiriöitä tietyllä vaurioalueella.

Mikä on patologisen toiminnan painopiste?

Monet EEG-muutokset eivät ole spesifisiä, mutta silti osa niistä liittyy melko varmasti tiettyihin sairauksiin, kuten epilepsiaan, herpeettiseen enkefaliittiin ja metabolisiin enkefalopatioihin. Yleensä hermosolujen vauriot tai toimintahäiriöt voidaan arvioida hitaiten aaltojen (theta- tai delta-rytmi), jotka on tallennettu diffuusisesti tai tietylle aivoalueelle, kun taas diffuusit tai fokaaliset terävät aallot tai piikit (epileptiforminen aktiivisuus) osoittavat taipumusta. kohtausten kehittymiseen.

Fokaalinen hidastuminen on erittäin herkkä ja erittäin arvokas fokaalisen hermoston toimintahäiriön tai fokaalisen aivovaurion diagnosoinnissa, mutta sen haittana on, että se on epäspesifistä, koska leesion tyyppiä ei voida määrittää. Siten aivoinfarkti, kasvain, paise tai vamma EEG:ssä voivat aiheuttaa samat fokaalimuutokset. Diffuusi hidastuminen viittaa todennäköisemmin vaurion orgaaniseen luonteeseen eikä toiminnalliseen luonteeseen, mutta se ei myöskään ole spesifinen merkki, koska se voidaan havaita ilman merkittävää toksista, metabolista, rappeuttavaa tai jopa multifokaalista patologiaa. EEG on arvokas diagnostinen väline potilailla, joilla on tajunnanvajaus, ja joissakin olosuhteissa se voi tarjota ennustetietoa. Lopuksi on huomattava, että EEG-tallennus on tärkeää aivokuoleman toteamiseksi.

1. Joitakin interiktaalisen EEG-kuvion muotoja kutsutaan "epileptiformiksi", koska niillä on erilainen morfologia ja niitä havaitaan EEG:ssä useimmilla potilailla, joilla on kohtauksia, mutta niitä kirjataan harvoin potilailla, joilla ei ole epilepsialle tyypillisiä kliinisiä oireita. Näihin kuvioihin kuuluvat satunnaiset piikit, terävät aallot ja piikki-hidasaaltokompleksit. Kaikki piikkikuviot eivät viittaa epilepsiaan: 14 Hz ja 6 Hz positiiviset piikit; unen aikana tallennetut satunnaiset piikit (yhdyskäytäväpiikit), 6 Hz:n piikki-aaltokompleksit; psykomotoriset kuviot ovat kaikki piikkikuvioita, joiden kliinistä merkitystä ei täysin ymmärretä. Interictal dataa tulee tulkita varoen. Vaikka jotkin patologiset mallit voivat tukea epilepsian diagnoosia, jopa epileptiformiset muutokset, joitain poikkeuksia lukuun ottamatta, korreloivat heikosti epileptisten kohtausten esiintymistiheyden ja toistumisen todennäköisyyden kanssa. Potilasta tulee aina hoitaa, ei EEG:tä.

2. Useimmilla potilailla, joilla on diagnosoimaton epilepsia, on normaali EEG. Epileptiforminen aktiivisuus korreloi kuitenkin voimakkaasti epilepsian kliinisten oireiden kanssa. Epileptiforminen EEG kirjataan vain 2 %:lla potilaista, joilla ei ole epilepsiaa, kun taas tämä EEG-kuvio kirjataan 50–90 %:lla epilepsiapotilaista riippuen tallennuksen olosuhteista ja suoritettujen tutkimusten määrästä. Vahvin näyttö epilepsian diagnosoinnista potilailla, joilla on episodisia kliinisiä ilmenemismuotoja, on peräisin EEG-tallenteista tyypillisen episodin aikana.

3. EEG auttaa selvittämään, ulottuuko kohtaustoiminta kohtauksen aikana koko aivoihin (yleiset kohtaukset) vai rajoittuuko mihin tahansa fokukseen (fokaaliset tai osittaiset kohtaukset) (kuva 33.2). Tämä ero on tärkeä, koska erityyppisten kohtausten syyt voivat olla erilaisia ​​samoissa kliinisissä ilmenemismuodoissa.

4. Yleensä epileptiformisen EEG-aktiivisuuden havaitseminen voi auttaa luokittelemaan potilaan kohtausten tyypin.

Ei-fokaalialkuperäiset yleistyneet kohtaukset liittyvät yleensä kahdenvälisiin synkronisiin piikkien ja piikki-aaltokompleksien purkauksiin.

Jatkuva fokaalinen epileptiforminen aktiivisuus korreloi osittaisen tai fokaalisen epilepsian kanssa.

Anterioriset ajalliset adheesiot korreloivat monimutkaisten osittaisten epileptisten kohtausten kanssa.

Rolandic-piikit korreloivat yksinkertaisten motoristen tai sensoristen epileptisten kohtausten kanssa.

Takkaran kiinnikkeet korreloivat primitiivisten visuaalisten hallusinaatioiden tai näön heikkenemisen kanssa kohtausten aikana.

5. EEG-analyysi mahdollistaa useiden suhteellisen spesifisten sähkökliinisten oireyhtymien erottamisen edelleen.

Hypsarrytmialle on ominaista korkeajännite, arytminen EEG-kuvio, jossa kaoottinen vuorottelevat pitkiä, multifokaalisia piikkiaaltoja ja teräviä aaltoja sekä lukuisia korkeajännitteisiä arytmisia hitaita aaltoja. Tämä infantiili EEG-kuvio nähdään yleisesti patologiassa, jolle on tunnusomaista infantiilit kouristukset, myokloniset nykimiset ja henkinen jälkeenjääneisyys (Westin oireyhtymä), ja se viittaa yleensä vakavaan hajanaiseen aivojen toimintahäiriöön. Infantiilit kouristukset ovat niskan, vartalon ja raajojen tonisoivaa taivutusta ja venytystä käsivarsien kaappauksella sivuille, jotka kestävät yleensä 3-10 sekuntia. EEG- ja kliiniset tutkimustiedot eivät korreloi minkään tietyn sairauden kanssa, mutta viittaavat vakavaan aivovaurioon ennen 1 vuoden ikää.

3 Hz:n piikkiaaltokompleksien esiintyminen EEG:ssä liittyy tyypillisiin poissaolokohtauksiin (petit mal epilepsia). Tämä kuvio esiintyy yleisimmin 3–15-vuotiailla lapsilla, ja sitä pahentavat hyperventilaatio ja hypoglykemia. Tällaisiin EEG-muutoksiin liittyy yleensä tiettyjä kliinisiä oireita, kuten kiinteä katse suoraan eteenpäin, lyhyet klooniset liikkeet, vasteen puute ärsykkeisiin ja motorisen toiminnan puute.

Yleistyneet useat piikit ja aallot (polyspike-aaltokuvio) liittyvät yleisesti myoklonusepilepsiaan tai muihin yleistyneisiin epileptisiin oireyhtymiin.

Yleistyneitä hitaita piikkiaaltokuvioita taajuudella 1–2,5 Hz havaitaan 1–6-vuotiailla lapsilla, joilla on diffuusi aivojen toimintahäiriö. Suurin osa näistä lapsista on kehitysvammaisia, eivätkä kohtaukset ole lääkinnällisiä. Kliinisten piirteiden kolmikkoa, joka koostuu henkisestä jälkeenjääneisyydestä, vaikeista epileptisista kohtauksista ja hitaasta piikkiaaltoisesta EEG-kuviosta, kutsutaan Lennox-Gastaut-oireyhtymäksi.

Lapsuudessa havaitut keski-keskitemporaaliset adheesiot liittyvät hyvänlaatuiseen rolandiseen epilepsiaan. Näitä epileptisiä kohtauksia esiintyy usein yöllä, ja niille on ominaista kasvojen ja käsien fokaaliset klooniset liikkeet, suun kulman, kielen, poskien nykiminen, puheen lakkaaminen ja lisääntynyt syljeneritys. Kohtausten esiintyminen voidaan helposti estää ottamalla kouristuksia estäviä lääkkeitä, ja taudin ilmenemismuodot häviävät iän myötä. ? Jaksottaiset lateraaliset epileptiformiset purkaukset - korkeajännitteiset teräväpiirteiset kompleksit, jotka rekisteröivät yhden aivopuoliskon yli; kompleksien ilmestymisen jaksotus on 1-4 sekuntia. Nämä kompleksit eivät aina ole epileptiformisia, ja ne liittyvät akuutin tuhoavan aivovaurion esiintymiseen, mukaan lukien infarkti, nopeasti kasvavat kasvaimet ja herpes simplex -viruksen aiheuttama enkefaliitti.

6. Fokaalinen hidastuminen (delta-aktiivisuus) interiktaalisessa jaksossa viittaa yleensä rakenteelliseen aivovaurioon epileptisten kohtausten syynä. Tällainen fokaalinen hidastuminen voi kuitenkin olla ohimenevä seuraus osittaisesta epilepsiakohtauksesta, eikä se osoita merkittävää rakenteellista vauriota. Tämä viive saattaa kliinisesti korreloida ohimenevien hyökkäyksen jälkeisten neurologisten puutteiden kanssa (Toddin ilmiö) ja hävitä kolmen päivän kuluessa kohtauksesta.

7. EEG-tietojen perusteella potilaan diagnoosi voi perustua pitkittyneen epileptiformisen EEG-kuvion tallentamiseen, joka vain hetken korvataan normaalilla EEG-rytmillä, joka on merkki non-convulsive status epilepticuksesta.

8. Ambulatorinen EEG-monitori on EEG-tallennus olosuhteissa, joissa potilas liikkuu vapaasti EEG-laboratorion ulkopuolella, kuten Holter-monitoroinnissa EKG-tallennuksen aikana. Tämän menetelmän pääasiallinen käyttöaihe on kouristuskohtauksen tai muun tapahtuneen ilmiön dokumentointi, erityisesti potilailla, joiden kohtaukset ilmaantuvat spontaanisti tai tiettyjen tapahtumien tai toimintojen yhteydessä. Ambulatorisen EEG-monitoroinnin tulos riippuu potilaan käyttäytymisestä, mutta epileptiformisen aktiivisuuden puuttuminen EEG:stä kohtauksen aikana ei sulje täysin pois epilepsian diagnoosia, koska pintaelektrodien kautta tapahtuva tallennus ei välttämättä heijasta epileptisiä kohtauksia, joita esiintyy keskitemporaalisessa, basaalissa. frontaaliset tai syvät keskisagittaaliset rakenteet aivoissa.

9. Fokaalisten epileptisten kohtausten hoidon tehon puute on joskus merkki leikkauksesta patologisen fokuksen poistamiseksi. Aivojen epileptogeenisen alueen sijainnin tarkka määrittäminen vaatii erikoistuneita kiinteitä laitteita, jotka mahdollistavat samanaikaisen videokuvauksen ja EEG-tallenteen. Usein käytetään samaa laitteistoa käyttävää tekniikkaa sen määrittämiseen, ovatko potilaan kohtaukset epileptisiä vai ovatko ne toiminnallisia (psykogeenisiä).

Otamme mielellämme vastaan ​​kysymyksiä ja palautetta:

Sijoitusmateriaalit ja toiveet, lähetä osoitteeseen

Lähettämällä materiaalia sijoitettaviksi hyväksyt, että kaikki oikeudet siihen kuuluvat sinulle

Kun viitataan mihinkään tietoon, vaaditaan käänteinen linkki MedUniver.com-sivustolle

Kaikki annetut tiedot edellyttävät hoitavan lääkärin pakollista kuulemista.

Hallinto pidättää oikeuden poistaa kaikki käyttäjän antamat tiedot

Patologinen elektroenkefalogrammi

I - diffuusi muutokset syvässä aivokasvaimessa (spongioblastooma);

II - patologisen (hidas) aktiivisuuden fokus fronto-keskijohdossa oikealla potilaalla, jolla on iskeeminen pehmeneminen etuaivovaltimon altaassa;

III - patologisen (epileptiformisen) aktiivisuuden fokus parietaali-okcipitaalisessa johdossa vasemmalla potilaalla, jolla on aivoruhjeen seurauksia, d - oikean pallonpuoliskon johto; s - vasemman pallonpuoliskon määritys; F - C - etu-keskijohdot; R - O - parieto-okcipitaaliset johdot.

Patologista kutsutaan EEG:ksi, jolla on poikkeamia ikänormista. Nämä poikkeamat (muutokset) voivat olla diffuuseja, homolateraisia ​​(yleisiä vain yhdellä pallonpuoliskolla) tai fokaalisia.

Aivokasvaimella EEG:lle on ominaista hidas aktiivisuus, jolla on suurin vaihtelujakso kasvainta lähimpänä olevissa johtimissa. Joskus tietyllä etäisyydellä kasvaimesta voidaan rekisteröidä niille teräviä värähtelyjä, joiden amplitudi on suhteellisen korkea. Synkronisen hitaan aktiivisuuden suuri esiintyvyys osoittaa kasvaimen syvän sijainnin. Yleistyneen paroksismaalisen aktiivisuuden fokusmuutoksiin liittyminen osoittaa mediaanirakenteiden osallistumisen patologiseen prosessiin.

Lannerangan spondylogrammi (a, b): Spondylografiaa käytetään selkärangan sairauksien (deformoiva osteokondroosi ja spondyloosi, syringomyelia, tuberkuloosi spondyliitti, hemangiooma, sarkooma, syövän etäpesäkkeet jne.) ja selkäytimen (ulkopuolinen ja intermedullaarinen kasvain) diagnosointiin. ), sekä poikkeavuuksien kehittyminen. Angiografia on erityinen menetelmä aivosuonien tutkimiseen lisäämällä niihin varjoaineita (kardiotrasti, torotrasti, diodeoni, hypak, verografiini, conray ...

Angiografinen diagnoosi perustuu seuraavien tietojen huomioon ottamiseen: aivoverisuonten normaalin topografian muutos, vasta muodostuneiden verisuonten ilmaantuminen, niiden ontelon muodon ja leveyden muutos jne. Sakulaarisen aneurysman yhteydessä ylimääräinen varjo (aneurysmaalinen ulkonema) ilmestyy valtimoa pitkin. Kuori-vaskulaarisille kasvaimille on ominaista vasta muodostuneiden verisuonten lisäverkoston ilmaantuminen ja aivojen sisäisille kasvaimille verisuonirunkojen siirtyminen. Luonto…

Angiografian vasta-aiheet: vaikea ateroskleroosi, vaikeat verenpainetaudin muodot, diabetes mellitus, munuaisten ja maksan sairaudet sekä sydämen ja keuhkojen vajaatoiminta ja potilaiden pitkä ikä. Pneumoenkefalografia (PEG) - ilman tai hapen tuominen aivojen aivo-selkäydinnesteeseen lanne- tai suboccipitaal-punktioiden kautta, minkä jälkeen suoritetaan kraniografia. Pneumoenkefalografian avulla voit tunnistaa samanaikaisesti kammiojärjestelmän tilan ja aivojen subarachnoidaalisen tilan.

Ventrikulografia - varjoaineiden (happi, ilma, maiodili jne.) vieminen suoraan aivojen kammioihin kammiopunktiolla, jotta voidaan tunnistaa okkluusiotaso takakallon kuoppa-, III kammio- ja aivovesijohdon kasvaimissa, joita esiintyy vakavissa tapauksissa. vesipää. Se on määrätty ennen itse leikkausta, koska se on viimeinen tapa selventää prosessia ja sen sijaintia. Menetelmä ei ole turvallinen, varsinkin kun...

Aktiivisten hoitomenetelmien (antikoagulantit, fibrinolyytit, entsyymit, hormonit) sekä aivojen ja selkäytimen kirurgisten leikkausten lisääntyvän käytön yhteydessä vaatimukset diagnoosin täydellisyydelle ja luotettavuudelle kasvavat jatkuvasti neurologiassa. Tämä johtaa useiden lisätutkimusmenetelmien laajamittaiseen käyttöön neurologiselle klinikalle - sähköfysiologisille (EEG, termografia, EMG, REG, EchoEG, ultraääni) ja ei-kontrasti- ja kontrastimenetelmille ...

Sivuston tiedot ovat vain tiedoksi, eivätkä ne ole opas itsehoitoon.

EEG (elektroenkefalogrammi) - transkriptio

Aivojen elektroenkefalogrammi - menetelmän määritelmä ja ydin

1. Fotostimulaatio (altistuminen kirkkaalle valolle suljetuissa silmissä).

2. Silmien avaaminen ja sulkeminen.

3. Hyperventilaatio (harvinainen ja syvä hengitys 3-5 minuuttia).

• sormien puristaminen nyrkkiin;
• univaje testi;
• pysy pimeässä 40 minuuttia;
• koko yöunen ajan seuranta;
• lääkkeiden ottaminen;
• psykologisten testien tekeminen.

Lisätestit EEG:lle määrittää neurologi, joka haluaa arvioida tiettyjä ihmisaivojen toimintoja.

Mitä elektroenkefalogrammi näyttää?

Missä ja miten se tehdään?

Lasten elektroenkefalogrammi: kuinka toimenpide suoritetaan

Elektroenkefalogrammin rytmit

Elektroenkefalogrammin tulokset

1. Kuvaus EEG-aaltojen toiminnasta ja tyypillisestä liittymisestä (esimerkiksi: "Alfa-rytmi tallennetaan molemmilla pallonpuoliskoilla. Keskimääräinen amplitudi on 57 μV vasemmalla ja 59 μV oikealla. Hallitseva taajuus on 8,7 Hz. alfarytmi hallitsee takaraivojohdoissa").

2. Johtopäätös EEG:n kuvauksen ja sen tulkinnan mukaan (esimerkiksi: "Aivokuoren ja aivojen keskiviivarakenteiden ärsytyksen merkkejä. Aivopuoliskojen ja kohtauksen aiheuttamaa aktiivisuutta ei havaittu").

3. Kliinisten oireiden ja EEG:n tulosten vastaavuuden määrittäminen (esimerkiksi: "Aivojen toiminnallisessa aktiivisuudessa havaittiin objektiivisia muutoksia, jotka vastaavat epilepsian ilmenemismuotoja").

Elektroenkefalogrammin purkaminen

Alfa - rytmi

• alfa-rytmin jatkuva rekisteröinti aivojen etuosissa;
• puolipallojen välinen epäsymmetria yli 30 %;
• siniaaltojen rikkominen;
• paroksismaalinen tai kaareva rytmi;
• epävakaa taajuus;
• amplitudi alle 20 μV tai yli 90 μV;
• rytmiindeksi alle 50 %.

Mitä yleiset alfarytmihäiriöt osoittavat?

Selvä aivopuoliskojen välinen epäsymmetria voi viitata aivokasvaimen, kystan, aivohalvauksen, sydänkohtauksen tai arven olemassaoloon vanhan verenvuodon kohdalla.

• alfa-rytmin epäjärjestys;
• lisääntynyt synkronisuus ja amplitudi;
• toiminnan painopisteen siirtäminen niskasta ja kruunusta;
• heikko lyhyt aktivointireaktio;
• liiallinen vaste hyperventilaatioon.

Alfarytmin amplitudin lasku, toiminnan painopisteen siirtyminen niskasta ja pään kruunusta, heikko aktivaatioreaktio osoittavat psykopatologian olemassaolon.

beta rytmi

• kohtaukselliset vuodot;
• matala taajuus jakautunut aivojen kuperapinnalle;
• puolipallojen välinen epäsymmetria amplitudissa (yli 50 %);
• sinimuotoinen beetarytmi;
• amplitudi yli 7 μV.

Mitä beetarytmihäiriöt EEG:ssä osoittavat?

Diffuusien beeta-aaltojen esiintyminen, joiden amplitudi on enintään kV, osoittaa aivotärähdyksen.

Theta-rytmi ja deltarytmi

Delta-aallot korkealla amplitudilla osoittavat kasvaimen olemassaolon.

Aivojen biosähköinen aktiivisuus (BEA)

Suhteellisen rytminen biosähköinen aktiivisuus, jossa paroksismaalisen aktiivisuuden kohdat ovat missä tahansa aivojen alueella, osoittaa tietyn alueen läsnäolon sen kudoksessa, jossa viritysprosessit ylittävät eston. Tämän tyyppinen EEG voi osoittaa migreenin ja päänsäryn esiintymisen.

Muut indikaattorit

• aivojen sähköisten potentiaalien muutos jäännösärsytystyypin mukaan;
• parannettu synkronointi;
• aivojen mediaanirakenteiden patologinen aktiivisuus;
• paroksismaalinen aktiivisuus.

Yleensä jäännösmuutokset aivorakenteissa ovat seurausta erilaisesta vauriosta esimerkiksi trauman, hypoksian tai virus- tai bakteeri-infektion jälkeen. Jäännösmuutoksia on kaikissa aivokudoksissa, joten ne ovat diffuuseja. Tällaiset muutokset häiritsevät hermoimpulssien normaalia kulkua.

• hitaiden aaltojen esiintyminen (theta ja delta);
• kahdenväliset synkroniset häiriöt;
• epileptoidinen toiminta.

Muutokset etenevät koulutuksen määrän kasvaessa.

Elektroenkefalogrammi: toimenpiteen hinta

Lue lisää:

Arvostelut

1) Tasoittuneella taustalla EEG:n keskivaikeat BEA:n aivohäiriöt, joihin liittyy aivokuoren rytmihäiriö, lievä ärsytys, d-rytmin heikkeneminen ja varren rakenteiden pirstoutuminen, jotka pahenevat kuormitustestien aikana

2) B-aktiivisuuden kasvun havaitseminen kaikissa aivokuoren leikkeissä.

Mitä tämä tarkoittaa?

Mies, 24 vuotias.

Matalan indeksin beetarytmi, matalataajuinen, diffuusisesti jakautunut, voimakkaampi fronto-keskialueilla.

Silmiä avattaessa alfarytmi laskee hieman.

fotostimulaatiossa havaitaan rytmien assimilaatiota alfa-taajuuksien alueella.

Hyperventilaatiossa alfarytmin vakavuus lisääntyy hieman alfa-aktiivisuuden synkronointijaksojen muodossa 10 Hz:n taajuudella.

Kevyet aivomuutokset aivojen biosähköisessä toiminnassa, joilla on säätelyluonne.

merkkejä epäspesifisten keskivarren rakenteiden toimintahäiriöstä.

Paikallista ja kohtauksellista aktiivisuutta ei rekisteröity.

Rytminen fotostimulaatio taajuusalueella 1-25 Hz: a-aktiivisuuden indeksin ja amplitudin kasvu, terävät aallot a-ryhmissä parieto-keski-, takaraivo- ja posterior-temporaalisilla alueilla, painopiste amplitudissa oikealla.

Hyperventilaatio: rytminen epäjärjestys, terävät aallot ja vähentyneet OMV-kompleksit oikealla temporaalisella alueella.

Unen EEG: fysiologisia unimalleja ei tallennettu.

Beeta-aktiivisuus korkean indeksin (jopa 75%), korkean amplitudin (jopa 34 μV), matalataajuisten aaltoryhmien muodossa, selkein oikealla takaraivo-parietaalialueella (O2 P4). Myogrammi saattaa olla läsnä.

hidas toiminta rytmin muodossa, korkea amplitudi (jopa 89 μV).

OH:lla selvä alfarytmin masennus.

ZG alfa vanne palautui kokonaan.

EEG:n muutos provosoivassa AF:ssä: FT-3-deltaaktiivisuus: tehon kasvu; rytmin amplitudi lisääntynyt

FT-5 Alfa-aktiivisuus: rytmin amplitudi vähentynyt

FT-10 delta-aktiivisuus: rytmin amplitudi lisääntynyt

FT-15 Alfa-aktiivisuus: rytmin amplitudi vähentynyt

PP Alfa-aktiivisuus: tehon kasvu, rytmin amplitudi lisääntynyt.

tutkimuksen aikana ei havaittu merkittävää aivopuoliskojen välistä epäsymmetriaa. Kiitos paljon

Päärytmi vastaa ikää indeksin mukaan, mutta harvemmin, merkkejä aivokuoren rytmin muodostumisnopeuden kohtalaisesta hidastumisesta, kohtalaisia ​​​​sääntelymuutoksia ja lievää kortikaalisen rytmin epäjärjestystä. Paikallista patologista aktiivisuutta ei havaittu.

Kortikaalisen aktiivisuuden kypsymisen dynamiikkaa ei ole, aivokuoren rytmin esiintymistiheys ja indeksi eivät lisääntyneet verrattuna 2 vuoden 6 kuukauden tuloksiin.

Kiitos jo etukäteen! Toivon apuasi!

Kohtalaiset diffuusit muutokset aivojen biosähköisessä toiminnassa. Valvetilassa hyperventilaatiotestin aikana kirjattiin yleisiä theta-aaltojen purkauksia, jotka kestivät 2 sekuntia. Theta-aaltojen rakenteessa akuutin ja hitaan aallon komplekseja rekisteröitiin ajoittain molempien pallonpuoliskojen etuosissa.

Ei-REM-unen pinnalliset vaiheet on saavutettu. Hitaan unen fysiologiset ilmiöt muodostuvat. Patologista epileptiformista aktiivisuutta unen aikana ei rekisteröity.

Kiitos jo etukäteen vastauksestasi

Jätä palautetta

Voit lisätä kommentteja ja palautetta tähän artikkeliin keskustelusääntöjen mukaisesti.

Keskushalvaus ja pareesi esiintyvät, kun pesäkkeet sijaitsevat esikeskuksessa. Motoristen toimintojen somaattinen esitys vastaa suunnilleen ihon herkkyyttä postcentral gyrusissa. Precentraalisen gyrusen suuren laajuuden vuoksi fokaaliset patologiset prosessit (vaskulaarinen, kasvain, traumaattinen jne.) eivät yleensä vaikuta siihen kokonaan, vaan osittain. Patologisen fokuksen lokalisointi ulkopinnalle aiheuttaa pääasiassa yläraajan, kasvolihasten ja kielen pareesin (linguofaciobrachial pareesi) ja gyrusin mediaalisella pinnalla - pääasiassa jalan pareesia (keskinen monopareesi). Katsepareesi vastakkaiseen suuntaan liittyy keskimmäisen otsakehän takaosan vaurioitumiseen ("potilas katsoo vauriota"). Harvemmin aivokuoren pesäkkeissä havaitaan katseen pareesi pystytasossa.

Ekstrapyramidaaliset häiriöt otsalohkojen leesioissa ovat hyvin erilaisia. Hypokineesille parkinsonismin osana on ominaista motorisen aloitteellisuuden heikkeneminen, aspontaanius (vapaaehtoisten toimien motivaation rajoittuminen). Harvemmin, kun etulohkot ovat vahingoittuneet, esiintyy hyperkineesia, yleensä vapaaehtoisten liikkeiden aikana. Lihasten jäykkyys on myös mahdollista (useammin syvien vaurioiden yhteydessä).

Muita ekstrapyramidaalisia oireita ovat tarttumisilmiöt - kämmenelle kiinnitettyjen esineiden tahaton automaattinen tarttuminen (Yanishevsky-Bekhterev -refleksi) tai (mikä on harvinaisempi) pakkomielteinen halu tarttua esineeseen, joka näkyy silmien edessä. On selvää, että ensimmäisessä tapauksessa tahattoman motorisen toiminnan syynä on vaikutus ihoon ja kinesteettisiin reseptoreihin, toisessa tapauksessa takaraivolohkojen toimintoihin liittyvät visuaaliset ärsykkeet.

Etulohkojen vaurioilla oraalisen automatismin refleksit elvytetään. Voit aiheuttaa kämmenleuan (Marinescu-Radovichi), harvemmin nasolabiaalisia (Astvatsaturova) ja etäis-oraalisia (Karchikyan) refleksejä. Joskus esiintyy "bulldogin" oire (Yanishevskyn oire) - vastauksena huulten tai suun limakalvon kosketukseen jollakin esineellä potilas puristaa leukaansa kouristelevasti.

Kun etulohkojen etuosat vaikuttavat raajojen ja kasvolihasten pareesin puuttuessa, voidaan havaita kasvolihasten hermotuksen epäsymmetria potilaan tunnereaktioiden aikana - ns. kasvojen lihakset", mikä selittyy etulohkon ja visuaalisen tuberositeettien välisten yhteyksien rikkomisella.

Toinen merkki frontaalisesta patologiasta on resistenssin tai resistenssin oire, joka ilmenee, kun patologinen prosessi lokalisoituu otsalohkojen ekstrapyramidaalisille alueille. Passiivisilla liikkeillä tapahtuu antagonistilihasten tahaton jännitys, mikä luo vaikutelman potilaan tietoisesta vastustuksesta tutkijan toimiin. Erityinen esimerkki tästä ilmiöstä on silmäluomien sulkeutumisen oire (Kokhanovskin oire) - silmän pyöreän lihaksen tahaton jännitys silmäluomien sulkeutumisen yhteydessä, kun tutkija yrittää passiivisesti nostaa potilaan yläluomea. Se havaitaan yleensä patologisen fokuksen puolella etulohkossa. Sama niskakyhmylihasten tahaton supistuminen pään passiivisella kallistuksella tai alaraajan ojennuksella polvinivelessä voi luoda väärän vaikutelman, että potilaalla on aivokalvon oireyhtymä.

Etulohkojen yhteys pikkuaivojen järjestelmiin (fronto-pontocerebellaarinen polku) selittää sen tosiasian, että kun niihin vaikuttaa, esiintyy liikkeiden koordinaatiohäiriöitä (otusataksia), joka ilmenee pääasiassa rungon ataksiasta, kyvyttömyydestä seistä ja kävellä (astasia-abasia) kehon poikkeama vastakkaiseen suuntaan leesion puoli.

Etulohkojen aivokuori on laaja kinesteettisen analysaattorin kenttä, joten otsalohkojen, erityisesti esimotoristen vyöhykkeiden, vauriot voivat aiheuttaa frontaalista apraksiaa, jolle on ominaista toimintojen epätäydellisyys. Frontaalinen apraksia johtuu monimutkaisten toimien ohjelman rikkomisesta (niiden keskittyminen menetetään). Hallitsevan pallonpuoliskon alemman etusyrskyn takaosan tappio johtaa motorisen afasiaan ja keskimmäisen etusyvän takaosan - "eristettyyn" agrafiaan.

Hyvin omituisia muutoksia käyttäytymisen ja psyyken alueella. Heitä kutsutaan "etupsyykeksi". Psykiatriassa tätä oireyhtymää kutsuttiin apaattis-abuliseksi: potilaat näyttävät olevan välinpitämättömiä ympäristölle, heillä on vähentynyt halu suorittaa mielivaltaisia ​​​​toimia (motivaatio). Samaan aikaan heidän toimintaansa ei juuri kritisoida: potilaat ovat alttiita litteille vitseille (moria), he ovat usein omahyväisiä jopa vakavassa tilassa (euforia). Nämä mielenterveyden häiriöt voidaan yhdistää epäsiistiin (otsa-apraksian ilmentymä).

Otsalohkojen ärsytyksen oireet ilmenevät epileptisinä kohtauksina. Ne ovat erilaisia ​​ja riippuvat ärsytyspisteiden sijainnista.

Jacksonin fokaaliset kohtaukset johtuvat tiettyjen precentral gyrus -alueiden ärsytyksestä. Ne rajoittuvat yksipuolisiin kloonisiin ja toonis-kloonisiin kouristuksiin vastakkaisella puolella kasvojen, ylä- tai alaraajan lihaksistossa, mutta ne voivat yleistyä edelleen ja muuttua yleiseksi kouristukseksi, johon liittyy tajunnan menetys. Kun alemman otsakehän purentaosa on ärtynyt, ilmaantuu rytmisen pureskeluliikkeen, napsutuksen, nuolemisen, nielemisen jne. kohtauksia (operkulaarinen epilepsia).

Haitalliset kohtaukset - pään, silmien ja koko kehon äkillinen kouristuskohtaus vastakkaiseen suuntaan kuin patologinen fokus. Kohtaus voi päättyä yleiseen epileptiseen kohtaukseen. Haitalliset kohtaukset osoittavat epileptisten pesäkkeiden lokalisoitumista otsalohkon ekstrapyramidaalisiin osiin (keskimmäisen otsakehän takaosat - kentät 6, 8). On huomattava, että pään ja silmien kääntäminen sivulle on hyvin yleinen oire kouristuskohtauksissa ja se viittaa pesäkkeiden esiintymiseen vastakkaisella pallonpuoliskolla. Kun aivokuori tuhoutuu tällä vyöhykkeellä, havaitaan pään kääntyminen kohti fokuksen sijaintia.

Yleisiä kouristuksia (epileptisiä) kohtauksia, joissa ei ole näkyviä fokaalisia oireita, esiintyy, kun etulohkon navat vaikuttavat; ne ilmenevät äkillisenä tajunnan menetyksenä, lihaskrampina kehon molemmilla puolilla; usein havaitaan kielen purema, vaahto suusta, tahaton virtsaaminen. Joissakin tapauksissa on mahdollista määrittää leesion fokaalinen komponentti hyökkäyksen jälkeisellä jaksolla, erityisesti vastapuolen raajojen tilapäinen pareesi (Toddin halvaus). Elektroenkefalografinen tutkimus voi paljastaa pallonpuoliskojen välisen epäsymmetrian.

Frontaalisen automatismin hyökkäykset ovat monimutkaisia ​​kohtauksellisia mielenterveyshäiriöitä, käyttäytymishäiriöitä, joissa potilaat tiedostamatta, motivoimattomat, suorittavat automaattisesti koordinoituja toimia, jotka voivat olla vaarallisia muille (tuhopoltto, murha).

Toinen otsalohkojen kohtaushäiriöiden tyyppi on pienet epileptiset kohtaukset, joihin liittyy äkillinen tajunnan menetys hyvin lyhyeksi ajaksi. Potilaan puhe katkeaa, esineet putoavat käsistä, harvemmin aloitettu liike (esimerkiksi kävely) tai hyperkineesi (useammin myoklonus) jatkuu. Nämä lyhytaikaiset tajunnan pysähtymiset selittyvät etulohkojen läheisillä yhteyksillä aivojen mediaanirakenteisiin (subkortikaalinen ja varsi).

Etulohkon pohjan vaurioituessa anosmia (hyposmia), amblyopia, amauroosi, Kennedyn oireyhtymä (näönhermon atrofia fokuksen puolella, vastakkaisella puolella - silmänpohjan tukkoisuus) kehittyvät homolateraalisesti.

Kuvatut oireet osoittavat, että otsalohkojen vaurioissa havaitaan pääasiassa liike- ja käyttäytymishäiriöitä. On myös vegetatiivisia-viskeraalisia häiriöitä (vasomotorinen, hengitys, virtsaaminen), erityisesti otsalohkojen mediaalisissa osissa.

Etulohkojen paikallisten vaurioiden oireyhtymät

I. Precentral gyrus (motorinen alue 4)

1. Kasvoalue (yksipuolinen vaurio - ohimenevä häiriö, molemminpuolinen - pysyvä)
   • dysartria
   • Dysfagia
2. Käsivarsien alue
   • Vastapuolinen heikkous, kömpelyys, spastisuus
3. Jalkojen alue (paracentral lobule)
   • Vastapuolinen heikkous
   • Kävelyn apraxia
   • Virtsankarkailu (pitkäaikainen kahdenvälisillä vammoilla)

II. Mediaaliset jaot (F1, cingulate gyrus)

1. Akinesia (kahdenvälinen kineettinen mutismi)
2. Sinnikkyyttä
3. Tartuntarefleksi kädessä ja jalassa
4. alien hand syndrooma
5. Transkortikaalinen motorinen afasia
6. Vaikeus aloittaa vastapuolen käsivarren liikkeitä (saattaa tarvita lääketieteellistä apua)
7. Kahdenvälinen ideomotorinen apraksia

III. Sivujaot, esimotorinen alue

1. Keskikehä (F2)
   • Kontralateraalisten sakkadien heikkeneminen
   • Puhdas agrafia (dominoiva pallonpuolisko)
   • Vastakkainen olkapään (pääasiassa käsivarren sieppaus ja kohoaminen) ja reisilihasten heikkous sekä raajan apraksia.
2. Dominoivan pallonpuoliskon F2. motorinen afasia

IV. Etunapa, orbitofrontaalinen alue (prefrontaalinen)

1. Apatia, välinpitämättömyys
2. Kritiikin vähentäminen
3. Tavoitteenalaisen käyttäytymisen heikkeneminen
4. Impotenssi
5. Tyhmyys (moriah), estoton
6. Ympäristöriippuvuusoireyhtymä
7. Puheen apraksia

V. Epileptiset ilmiöt, jotka ovat luonteenomaisia ​​epileptisen fokuksen frontaalipaikalle.

VI. Corpus callosumin vammat (kallosaalioireyhtymät)

1. Hemispheric kinesteettisen siirron riittämättömyys
   • Epäonnistuminen vastakkaisen käsivarren asennon jäljittelyssä
   • Vasemman käden apraxia
   • Vasemman käden agrafia
   • Oikean käden rakentava apraksia
   • Manuaalinen konflikti (alien hand syndrooma)
2. Taipumus sekoittaa ja epätavallisia selityksiä hänen vasemman kätensä käytökselle
3. Kaksinkertainen (kaksois) hemianopsia.

Yleisin frontaalisen toimintahäiriön ilmentymä on puute kyvyssä organisoida nykyiset kognitiiviset ja käyttäytymistoiminnot. Motoriset toiminnot voivat heikentyä sekä hyperkinesian (motorisen hyperaktiivisuuden) suunnassa, jossa on lisääntynyt häiriötekijä ulkoisten ärsykkeiden suhteen, että hypokinesian muodossa. Frontaalinen hypokinesia ilmenee spontaanisuuden heikkenemisenä, aloitekyvyn menettämisenä, reaktioiden hidastumisena, apatiana ja matkimisen vähenemisenä. Äärimmäisissä tapauksissa kehittyy akineettinen mutismi. Se johtuu inferomediaalisen frontaalisen ja anteriorisen cingulaattisen gyrusen kahdenvälisestä vauriosta (etukuoren ja välikalvon välisten yhteyksien katkeaminen ja nouseva aktivoiva retikulaarinen muodostuminen).

Ominaisuuksia huomion ylläpitämiseen liittyvät ongelmat, sinnikkyyden ja stereotypioiden ilmaantuminen, pakko-imitoiva käyttäytyminen, psyyken levottomuus, muistin ja huomion heikkeneminen. Yksipuolinen tarkkaamattomuus (huomiomattomuus), joka vaikuttaa motorisiin ja sensorisiin toimintoihin, useimmiten havaitaan parietaalisten vammojen yhteydessä, voidaan havaita myös lisä- (lisämotorinen) ja cingular (vyötärön) vaurioiden jälkeen. Globaalin muistinmenetyksen on kuvattu aiheuttaneen massiivisia vaurioita mediaalisessa otsalohkossa.

Tyypillistä on myös sairauden edeltävien persoonallisuuden ominaisuuksien korostuminen, usein masennushäiriöiden ilmaantuminen, erityisesti vasemman puolen etuosien vaurioiden jälkeen. Tyypillisesti kritiikin väheneminen, hyposeksuaalisuus tai päinvastoin hyperseksuaalisuus, ekshibitionismi, typeryys, lapsellinen käytös, hillittömyys, moria. Mielialan kohoaminen euforian muodossa on yleisempää oikeanpuoleisissa vammoissa kuin vasemmanpuoleisissa vammoissa. Tässä Morion kaltaisiin oireisiin liittyy kohonnut mieliala yhdistettynä motoriseen kiihottumiseen, huolimattomuuteen, taipumukseen tasaisiin, töykeisiin vitseihin ja moraalittomiin tekoihin. Tyypillistä on potilaan löysyys ja epäsiistiisyys (virtsaaminen osastolla lattialla, sängyssä).

Muita ilmenemismuotoja ovat ruokahalun muutokset (erityisesti bulimia) ja polydipsia, kävelyhäiriöt kävelyapraxian tai marche a petite pasin muodossa (kävely pienin lyhyin askelin sekoittaen).

Precentral gyrus (motorinen alue 4)

Kädessä voidaan havaita eriasteista motorista pareesia takaosien vammoilla sekä puhehäiriöillä, jotka vaurioittavat näitä vasemman pallonpuoliskon osastoja. Dysartria ja dysfagia, johon liittyy yksipuolinen vaurio, ovat useammin ohimeneviä, molemminpuolisia - pysyviä. Jalan motoristen toimintojen rikkoutuminen on ominaista paracentraalisen lohkon tappiolle (kontralateraalinen heikkous tai kävelyn apraksia). Samalle sijainnille virtsankarkailu on tyypillistä (pitkäaikainen kahdenvälisillä vammoilla).

Mediaaliset jaot (F1, cingulate gyrus)

Otsalohkon mediaalisten osien tappiolle on ominaista niin kutsuttu "anterior akineettinen mutismioireyhtymä" toisin kuin "taka" (tai mesenkefaalinen) samanlainen oireyhtymä. Epätäydellisen oireyhtymän yhteydessä esiintyy "frontaalinen akinesia". Mediaalisten osastojen tappioon liittyy joskus tajunnan häiriöitä, oniroidisia tiloja, muistin heikkenemistä. Ehkä motoristen perseveraatioiden esiintyminen sekä tarttumisrefleksi kädessä ja sen analogi jalassa. Kuvataan "keulakohtauksia" sekä epätavallista ilmiötä, kuten alien hand -oireyhtymä (yläraajan vieraantumisen tunne ja tahaton motorinen aktiivisuus siinä.) Jälkimmäistä oireyhtymää kuvataan myös corpus callosumin vaurioilla (harvemmin). - muiden lokalisaatioiden kanssa). Ehkä transkortikaalisen motorisen afasian kehittyminen (kuvattu vain frontaalisten leesioiden kanssa), kahdenvälinen ideomotorinen apraksia.

Sivujaot, esimotorinen alue

Toisen frontaalisen gyrusen takaosien vaurioituminen aiheuttaa katseen halvaantumisen fokuksen vastakkaiseen suuntaan (potilas "katsoi tarkennusta"). Vähemmän vakavissa leesioissa havaitaan kontralateraalisten sakkadien pahenemista. Vasemmalla pallonpuoliskolla, lähellä tätä vyöhykettä, on alue (ylempi esimoottori), jonka tappio aiheuttaa eristettyä agrafiaa ("puhdas agrafia", joka ei liity motoriseen afasiaan). Agrafiapotilas ei pysty kirjoittamaan edes yksittäisiä kirjaimia; tämän alueen ei-karkea vaurio voi ilmetä vain kirjoitusvirheiden lisääntymisenä. Yleensä agrafia voi kehittyä myös vasemman ohimo- ja vasemman sivulohkon paikallisten vaurioiden yhteydessä, erityisesti lähellä Sylvian sulcusia, sekä vasemman tyviganglioiden mukana.

Takaosan kolmannen otsakehän vaurio Brocan alueella aiheuttaa motorista afasiaa. Epätäydellisessä motorisessa afasiassa puheen oma-aloitteisuus, parafasia ja agrammatismi vähenevät.

Etunapa, orbitofrontaalinen aivokuori

Näiden osastojen tappiolle on ominaista sekä apatia, välinpitämättömyys, spontaanisuuden puute että henkinen esto, vähentynyt kritiikki, typeryys (Moria), tarkoituksellisen käyttäytymisen häiriöt, riippuvuuden oireyhtymä välittömästä ympäristöstä. Ehkä impotenssin kehittyminen. Vasemman etuosan vaurioille suun ja manuaalinen apraksia on hyvin tyypillistä. Jos aivojen orbitaalinen pinta on mukana (esim. aivokalvontulehdus), yksipuolinen anosmia tai yksipuolinen optinen surkastuminen voi esiintyä. Joskus on Foster-Kennedyn oireyhtymä (hajun ja näön heikkeneminen toisella puolella ja kongestiivinen nänni toisella puolella).

Corpus callosumin, erityisesti sen etuosien, jotka katkaisevat otsalohkot, vaurioihin liittyy omituisia apraksia-, agrafia- (pääasiassa vasemmassa ei-dominoivassa kädessä) ja muita harvinaisempia oireyhtymiä (katso kohta "Kehon vammat callosum" alla),

Edellä mainitut neurologiset oireyhtymät voidaan tiivistää seuraavasti:

Mikä tahansa (oikea tai vasen) etulohko.

1. Käsivarren tai jalan vastakkainen pareesi tai koordinaatiohäiriö.
2. Kineettinen apraksia kontralateraalisen käsivarren proksimaalisissa osissa (premotorisen alueen vaurio).
3. Tartuntarefleksi (kontralateraalinen apumoottorialue).
4. Kasvolihasten vähentynyt aktiivisuus vapaaehtoisissa ja emotionaalisissa liikkeissä.
5. Vastapuolinen silmämotorinen laiminlyönti vapaaehtoisten katseliikkeiden aikana.
6. Heminattentio (heminattention).
7. Psyyken sinnikkyys ja kireys.
8. Kognitiivinen rajoite.
9. Emotionaaliset häiriöt (aspontaanius, aloitekyvyn heikkeneminen, affektiivinen tasaisuus, labilisuus.
10. Hajun hajun erottelukyvyn heikkeneminen.

Ei-dominoiva (oikea) otsalohko.

1. Motorisen pallon epävakaus (moottoriohjelma): mihin viitataan ulkomaisessa kirjallisuudessa termillä "motorinen epävakaus", jolla ei ole yleisesti hyväksyttyä käännöstä venäjäksi.
2. Huumorin riittämätön käsitys (ymmärrys).
3. Ajattelun ja puheen kulkuhäiriöt.

Dominoiva (vasen) etulohko.

1. Motorinen afasia, transkortikaalinen motorinen afasia.
2. Suun apraksia, raajojen apraksia ja eleiden ymmärtäminen ehjänä.
3. Puheen ja eleiden sujuvuuden rikkominen.

Molemmat etulohkot (samanaikainen vaurio molemmissa etulohkoissa).

1. akineettinen mutismi.
2. Ongelmia bimanuaalisessa koordinaatiossa.
3. Aspontaanius.
4. Kävelyn apraxia.
5. Virtsankarkailu.
6. Sinnikkyyttä.
7. Kognitiivinen rajoite.
8. Muistihäiriöt.
9. Emotionaaliset häiriöt.

Epileptiset ilmiöt, jotka ovat luonteenomaisia ​​epileptisen fokuksen frontaalipaikalle

Etulohkojen ärsytysoireyhtymät riippuvat sen sijainnista. Esimerkiksi Brodmannin kentän 8 stimulaatio aiheuttaa silmien ja pään poikkeaman sivulle.

Epileptiset vuodat prefrontaalisessa aivokuoressa yleistyvät nopeasti grand mal -kohtaukseksi. Jos epileptinen vuoto leviää kenttään 8, kohtauksen versiivinen komponentti voidaan havaita ennen sekundaarista yleistymistä.

Monet potilaat, joilla on monimutkaisia ​​osittaisia ​​kohtauksia, ovat etupäässä eikä temporaalista alkuperää. Jälkimmäiset ovat yleensä lyhyempiä (usein 3-4 sekuntia) ja yleisempiä (jopa 40 päivässä); tietoisuus on osittain säilynyt; potilaat selviävät kohtauksesta ilman sekavuutta; tyypilliset automatismit ovat tyypillisiä: käsien hierominen ja isku, sormien napsauttaminen, jalkojen sekoitteleminen tai niiden työntäminen; pää nyökkää; olkapäiden kohauttaminen; seksuaaliset automatismit (manipulaatiot sukupuolielimillä, lantion työntötyöt jne.); ääntely. Lauluilmiöitä ovat kiroaminen, huutaminen, nauraminen sekä yksinkertaisemmat ei-artikuloidut äänet. Hengitys voi olla epäsäännöllistä tai epätavallisen syvää. Mediaalisesta prefrontaalisesta alueesta peräisin olevilla kohtauksilla on taipumus kehittää lievä epileptinen status.

Epätavalliset iktaaliset ilmenemismuodot voivat aiheuttaa pseudokohtausten virheellisen ylidiagnoosin (ns. epileptiset "pseudopseudokohtaukset", "tervehdyttävät" kohtaukset jne.). Koska suurin osa näistä kohtauksista on peräisin mediaalisesta (lisäalueesta) tai silmäkuoresta, normaali päänahan EEG ei usein havaitse epileptistä aktiivisuutta. Frontaaliset kohtaukset kehittyvät helpommin unen aikana kuin muut epileptiset kohtaukset.

Seuraavia spesifisiä frontaalialkuperäisiä epilepsiailmiöitä on kuvattu:

ensisijainen moottorialue.

1. Fokaaliset klooniset nykimiset (hätkähdyt) havaitaan yleisemmin vastakkaisessa käsivarressa kuin kasvoissa tai jalassa.
2. Puheen keskeytys tai yksinkertainen ääntely (syljenerityksen kanssa tai ilman).
3. Jackson Motor March.
4. somatosensoriset oireet.
5. Toissijainen yleistyminen (siirtyminen yleistyneeseen toonis-klooniseen kohtaukseen).

esimotorinen alue.

1. Yksinkertaiset aksiaalisten ja vierekkäisten lihasten tonisoiva liikkeet pään ja silmien käänteisliikkeillä yhteen suuntaan
2. Tyypillinen toissijainen yleistys.

Lisämoottorialue.

1. Kontralateraalisen käsivarren ja olkapään tonic kohotus ja taivutus kyynärnivelessä.
2. Pään ja silmien kääntäminen kohotettua kättä kohti.
3. Puheen tai yksinkertaisen ääntelyn lopettaminen.
4. Pysäytä nykyinen motorinen toiminta.

Vyön gyrus.

1. mielialahäiriöt.
2. Automatismi tai seksuaalinen käyttäytyminen.
3. Vegetatiiviset häiriöt.
4. Virtsankarkailu.

Fronto-orbitaalinen alue.

1. Automatismit.
2. Hajuhallusinaatioita tai illuusioita.
3. Vegetatiiviset häiriöt.
4. toissijainen yleistys.

prefrontaalinen alue.

1. Monimutkaiset osittaiset kohtaukset: toistuvia, lyhyitä kohtauksia, joihin liittyy ääntä, bimanuaalinen toiminta, seksuaalinen automatismi ja minimaalinen postiktaalinen sekavuus.
2. Usein toissijainen yleistys.
3. Pakko ajattelua.
4. Haitalliset pään ja silmien liikkeet tai ristiriitaiset kehon liikkeet.
5. Potilaan aksiaaliset klooniset nykimiset ja kaatumiset.
6. Kasviperäiset merkit.

Corpus callosumin vammat (kallosaalioireyhtymät)

Corpus callosumin vaurioituminen johtaa aivopuoliskojen välisten vuorovaikutusprosessien häiriintymiseen, niiden yhteistoiminnan hajoamiseen (katkeutumiseen). Corpus callosumiin vaikuttavat sairaudet, kuten trauma, aivoinfarkti tai kasvain (harvemmin multippeliskleroosi, leukodystrofia, säteilyvauriot, kammion shunting, corpus callosumin agnesia), sisältävät yleensä keskiotsa-, parietaali- tai takaraivolohkon puolipallon välisiä yhteyksiä . Hemisfäärien välisten yhteyksien rikkomisella ei sinänsä ole juuri mitään vaikutusta päivittäiseen kotitalouksien toimintaan, mutta se havaitaan joitain testejä suoritettaessa. Tämä paljastaa kyvyttömyyden jäljitellä toisella kädellä toisen käden asentoa (kontralateraalinen), koska kinesteettistä tietoa ei siirretä pallonpuoliskolta toiseen. Samasta syystä potilaat eivät pysty nimeämään esinettä, jota he tuntevat vasemmalla kädellään (taktiili anomia); heillä on agrafia vasemmassa kädessä; he eivät voi kopioida oikealla kädellä niitä liikkeitä, joita tehdään vasemmalla (oikealla kädellä rakentava apraksia). Joskus kehittyy "intermanuaalinen konflikti" ("alien hand" -oireyhtymä), kun vasemman käden hallitsemattomat liikkeet alkavat oikean käden vapaaehtoisilla liikkeillä; kuvataan myös "kaksoishemianopsian" ja muiden häiriöiden ilmiö.

Ehkä suurin kliininen merkitys on "vieraan käden" -ilmiö, joka voi olla seurausta yhdistetyistä callosaalisista ja mediaalisista otsavammoista. Harvemmin tätä oireyhtymää esiintyy parietaalisten vaurioiden yhteydessä (yleensä kuvassa epileptisen kohtauksen kohtauksellisia ilmenemismuotoja). Tälle oireyhtymälle on ominaista toisen käden vieraantumisen tai jopa vihamielisyyden tunne, tahaton motorinen toiminta siinä, mikä eroaa muista tunnetuista liikehäiriöiden muodoista. Vaikuttava käsi ikään kuin "elää omaa itsenäistä elämäänsä", siinä havaitaan tahatonta motorista toimintaa, joka on samanlainen kuin mielivaltaiset tarkoitukselliset liikkeet (palpaatio, tarttuminen ja jopa auto-aggressiiviset toimet), jotka jatkuvasti stressaavat näitä potilaita. Tyypillinen tilanne on myös silloin, kun terve käsi "pitelee" potilasta tahattomien liikkeiden aikana. Käsi personoituu joskus vihamielisellä hallitsemattomalla muukalaisvoimalla, "pahalla ja tuhmalla".

Alien hand -oireyhtymää on kuvattu verisuoniinfarkteissa, kortikobasaalisen rappeutumisen, Creutzfeldt-Jakobin taudin ja joissakin atrofisissa prosesseissa (Alzheimerin tauti).

Harvinainen corpus callosumin etuosien keskiosan vaurioitumisoireyhtymä on Marchiafava-Benami-oireyhtymä, joka viittaa hermoston alkoholivaurioihin. Vaikeasta alkoholismista kärsivillä potilailla on ollut ajoittain alkoholin vieroitusoireyhtymä, johon liittyy vapinaa, epilepsiakohtauksia ja delirium tremensiä. Joillekin heistä kehittyy vakava dementia. Ominaista dysartria, pyramidaaliset ja ekstrapyramidaaliset oireet, apraksia, afasia. Viimeisessä vaiheessa potilaat ovat syvässä koomassa. Diagnoosi tehdään elämän aikana hyvin harvoin.

Termi "rytmi" EEG:ssä viittaa tietyntyyppiseen sähköiseen toimintaan, joka vastaa tiettyä aivojen tilaa ja liittyy tiettyihin aivomekanismeihin. Rytmiä kuvattaessa ilmaistaan ​​sen taajuus, joka on tyypillistä tietylle aivojen tilalle ja alueelle, sen amplitudi ja jotkut ominaispiirteet muuttuvat ajan myötä aivojen toiminnallisen toiminnan muutoksilla.

1. Alfa(a)-rytmi: taajuus 8-13 Hz, amplitudi jopa 100 μV. Rekisteröity 85-95 %:lla terveistä aikuisista. Se ilmenee parhaiten takaraivoalueilla. A-rytmin amplitudi on suurin rauhallisessa, rennossa hereillä ollessa silmät kiinni. Aivojen toiminnalliseen tilaan liittyvien muutosten lisäksi useimmissa tapauksissa havaitaan a-rytmin amplitudin spontaaneja muutoksia, jotka ilmaistaan ​​vuorotellen nousuna ja laskuna tyypillisten "karojen" muodostumisen kanssa, jotka kestävät 2-8 s. Aivojen toiminnallisen toiminnan tason noustessa (intensiivinen huomio, pelko) a-rytmin amplitudi laskee. EEG:ssä näkyy korkeataajuista, matalan amplitudin epäsäännöllistä aktiivisuutta, mikä kuvastaa hermosolujen toiminnan epäsynkronointia. Lyhytaikaisella, äkillisellä ulkoisella ärsykkeellä (etenkin valon välähdyksellä) tämä epäsynkronointi tapahtuu äkillisesti, ja jos ärsyke ei ole luonteeltaan tunteita herättävä, a-rytmi palautuu melko nopeasti (0,5-2 sekunnin kuluttua). Tätä ilmiötä kutsutaan "aktivaatioreaktioksi", "suuntautumisreaktioksi", "a-rytmi-sammutusreaktioksi", "desynkronointireaktioksi".
2. beta rytmi: taajuus 14-40 Hz, amplitudi jopa 25 μV. Mikä parasta, beta-rytmi tallentuu keskipyöreen alueelle, mutta se ulottuu myös takapyöriin. Normaalisti se ilmentyy hyvin heikosti ja useimmissa tapauksissa sen amplitudi on 5-15 μV. Beeta-rytmi liittyy somaattisiin sensorisiin ja motorisiin aivokuoren mekanismeihin ja antaa ekstinktioreaktion motoriselle aktivaatiolle tai kosketusstimulaatiolle. Aktiivisuutta, jonka taajuus on 40-70 Hz ja amplitudi 5-7 µV, kutsutaan joskus y-rytmiksi, sillä ei ole kliinistä merkitystä.
3. Mu rytmi: taajuus 8-13 Hz, amplitudi jopa 50 μV. Mu-rytmin parametrit ovat samanlaiset kuin normaalin a-rytmin, mutta mu-rytmi eroaa jälkimmäisestä fysiologisten ominaisuuksiensa ja topografiansa puolesta. Visuaalisesti mu-rytmi havaitaan vain 5-15 %:lla tutkittavista rolandin alueella. Mu-rytmin amplitudi (harvinaisissa tapauksissa) kasvaa motorisen aktivaation tai somatosensorisen stimulaation myötä. Rutiinianalyysissä mu-rytmillä ei ole kliinistä merkitystä.

Toimintatyypit, jotka ovat patologisia aikuiselle hereillä olevalle henkilölle

• Theta-toimintaa: taajuus 4-7 Hz, patologisen theta-aktiivisuuden amplitudi > 40 μV ja useimmiten ylittää normaalin aivorytmin amplitudin saavuttaen 300 μV tai enemmän joissakin patologisissa olosuhteissa.
• delta toimintaa: taajuus 0,5-3 Hz, amplitudi on sama kuin theta-aktiivisuuden.

Theta- ja deltavärähtelyjä voi esiintyä pieniä määriä hereillä olevan aikuisen EEG:ssä ja ne ovat normaaleja, mutta niiden amplitudi ei ylitä a-rytmin amplitudia. EEG:tä, joka sisältää theta- ja deltavärähtelyjä, joiden amplitudi on >40 μV ja joka vie yli 15 % kokonaistallennusajasta, pidetään patologisena.

Epileptiforminen aktiivisuus on ilmiö, joka tyypillisesti havaitaan epilepsiapotilaiden EEG:ssä. Ne syntyvät erittäin synkronoitujen paroksismaalisten depolarisaatiomuutosten seurauksena suurissa neuronipopulaatioissa, joihin liittyy toimintapotentiaalien muodostuminen. Tämän seurauksena syntyy korkean amplitudin terävämuotoisia potentiaalia, joilla on asianmukaiset nimet.

• Spike (englanniksi piikki - kärki, huippu) - akuutin muodon negatiivinen potentiaali, joka kestää alle 70 ms, amplitudi> 50 μV (joskus jopa satoja tai jopa tuhansia μV).
• Akuutti aalto eroaa piikkistä ajallisesti: sen kesto on 70–200 ms.
• Terävät aallot ja piikit voivat yhdistyä hitaiden aaltojen kanssa muodostaen stereotyyppisiä komplekseja. Piikki-hidas aalto - piikkien ja hitaan aallon kompleksi. Piikki-hidasaaltokompleksien taajuus on 2,5-6 Hz ja jakso vastaavasti 160-250 ms. Akuutti-hidas aalto - akuutin aallon ja sitä seuraavan hitaan aallon kompleksi, kompleksin jakso on 500-1300 ms.

Piikkien ja terävien aaltojen tärkeä ominaisuus on niiden äkillinen ilmaantuminen ja katoaminen sekä selkeä ero taustaaktiivisuudesta, jonka ne ylittävät amplitudiltaan. Akuutteja ilmiöitä, joilla on asianmukaiset parametrit ja jotka eivät selvästi eroa taustaaktiivisuudesta, ei luokitella teräviksi aaltoiksi tai piikkeiksi.

Kuvattujen ilmiöiden yhdistelmät on merkitty muutamilla lisätermeillä.

• Soihdut ovat äkillisesti alkavia ja katoavia aaltoja, jotka eroavat selvästi taustaaktiivisuudesta taajuuden, muodon ja/tai amplitudin suhteen.
• Vuoto on epileptiformisen toiminnan välähdys.
• Epileptinen kohtauskuvio on epileptiformisen aktiivisuuden purkaus, joka tyypillisesti osuu samaan aikaan kliinisen epileptisen kohtauksen kanssa. Tällaisten ilmiöiden havaitseminen, vaikka potilaan tajunnantilaa ei olisikaan mahdollista kliinisesti arvioida selkeästi, luonnehditaan myös "epileptiseksi kohtauskuvioksi".
• Hypsarrytmia (kreikaksi "korkean amplitudin rytmi") - jatkuva yleistynyt korkean amplitudin (> 150 μV) hidas hypersynkroninen aktiivisuus terävillä aalloilla, piikeillä, piikki-hidasaaltokomplekseilla, monipiikki-hidasaalto, synkroninen ja asynkroninen. Tärkeä diagnostinen merkki Westin ja Lennox-Gastautin oireyhtymistä.
• Jaksottaiset kompleksit - suuren amplitudin aktiivisuuspurskeet, joille on ominaista tietyn potilaan muodon pysyvyys. Tärkeimmät kriteerit niiden tunnistamiselle ovat: lähellä vakiointervalli kompleksien välillä; jatkuva läsnäolo koko tallennuksen ajan, riippuen aivojen toiminnallisen toiminnan tason pysyvyydestä; yksilön sisäinen muodon pysyvyys (stereotypiointi). Useimmiten niitä edustaa joukko korkeaamplitudisia hitaita aaltoja, teräviä aaltoja yhdistettynä korkeaamplitudisiin, teräviin delta- tai theta-värähtelyihin, jotka joskus muistuttavat akuutin ja hitaan aallon epileptiformisia komplekseja. Kompleksien väliset aikavälit vaihtelevat 0,5-2:sta kymmeniin sekunteihin. Yleistyneet kahdenvälisesti synkroniset jaksolliset kompleksit yhdistetään aina syvällisiin tajunnanhäiriöihin ja osoittavat vakavia aivovaurioita. Jos ne eivät johdu farmakologisista tai toksisista tekijöistä (alkoholin vieroitus, yliannostus tai psykotrooppisten ja hypnosedatiivisten lääkkeiden äkillinen lopettaminen, hepatopatia, häkämyrkytys), ne ovat pääsääntöisesti seurausta vakavasta metabolisesta, hypoksisesta, prionista tai viruksesta. enkefalopatia. Jos myrkytys tai aineenvaihduntahäiriöt suljetaan pois, jaksolliset kompleksit osoittavat suurella varmuudella panenkefaliitin tai prionisairauden diagnoosin.

Muunnelmia hereillä olevan aikuisen normaalista elektroenkefalogrammista

EEG on suurelta osin homogeeninen koko aivoissa ja symmetrinen. Aivokuoren toiminnallinen ja morfologinen heterogeenisyys määrää aivojen eri alueiden sähköisen toiminnan ominaisuudet. Yksittäisten aivoalueiden EEG-tyyppien tilamuutos tapahtuu vähitellen.

Suurimmalla osalla (85-90 %) terveistä aikuisista, joiden silmät olivat kiinni levossa, EEG tallensi hallitsevan a-rytmin maksimiamplitudilla takaraivoalueilla.

10-15 %:lla terveistä koehenkilöistä EEG:n vaihteluiden amplitudi ei ylitä 25 μV, korkeataajuista matalaamplitudista aktiivisuutta rekisteröidään kaikissa johtimissa. Tällaisia ​​EEG:itä kutsutaan matalaamplitudiksi. Matalan amplitudin EEG osoittaa, että aivoissa on vallitsevia epäsynkronointivaikutuksia, ja ne ovat muunnelma normista.

Joillakin terveillä koehenkilöillä a-rytmin sijasta 14-18 Hz:n aktiivisuus amplitudilla noin 50 μV niskakyhmyissä rekisteröidään, ja kuten normaali alfarytmi, amplitudi pienenee etusuuntaan. Tätä toimintaa kutsutaan "nopeaksi a-variantiksi".

Hyvin harvoin (0,2 % tapauksista) EEG:ssä, kun silmät ovat kiinni takaraivoalueilla, tallennetaan säännöllisiä, lähellä sinimuotoisia, hitaita aaltoja taajuudella 2,5–6 Hz ja amplitudilla 50–80 μV. Tällä rytmillä on kaikki muut alfarytmin topografiset ja fysiologiset ominaisuudet, ja sitä kutsutaan "hidasteeksi alfavariantiksi". Koska se ei liity mihinkään orgaaniseen patologiaan, sitä pidetään normaalin ja patologisen välisenä rajana, ja se voi viitata epäspesifisten dienkefaalisten aivojärjestelmien toimintahäiriöihin.

Elektroenkefalogrammimuutokset valve-unisyklissä

• Aktiiviselle valveillaololle (psyykkisen stressin, visuaalisen seurannan, oppimisen ja muiden lisääntynyttä henkistä aktiivisuutta vaativien tilanteiden aikana) on ominaista hermosolujen toiminnan epäsynkronoituminen; matalan amplitudin korkeataajuinen aktiivisuus hallitsee EEG:tä.
• Rento valvetila - kohteen tila, joka lepää mukavassa tuolissa tai sängyssä rentoina lihaksineen ja suljetuin silmin, ei osallistu mihinkään erityiseen fyysiseen tai henkiseen toimintaan. Useimmat terveet aikuiset tässä tilassa osoittavat säännöllistä alfarytmiä EEG:ssä.
• Unen ensimmäinen vaihe vastaa uneliaisuutta. EEG:ssä havaitaan alfarytmin katoaminen ja yksittäisten ja ryhmien matalaamplitudisten delta- ja theta-värähtelyjen sekä matalan amplitudin korkeataajuisen aktiivisuuden ilmaantuminen. Ulkoiset ärsykkeet aiheuttavat alfarytmin välähdyksiä. Vaiheen kesto on 1-7 minuuttia. Tämän vaiheen loppuun mennessä ilmaantuu hitaita värähtelyjä amplitudineen
• Unen toiselle vaiheelle on ominaista unikarojen ja K-kompleksien esiintyminen. Unikarat - toimintapurkaukset taajuudella 11-15 Hz, vallitsevat keskusjohdoissa. Karojen kesto on 0,5-3 s, amplitudi noin 50 μV. Ne ovat yhteydessä toisiinsa Kanssa mediaanikortikaaliset mekanismit. K-kompleksi on aktiivisuuspurske, joka koostuu tyypillisesti kaksivaiheisesta korkeaamplitudisesta aallosta, jonka alussa on negatiivinen vaihe, jota joskus seuraa kara. Sen amplitudi on suurin kruunun alueella, kesto on vähintään 0,5 s. K-kompleksit syntyvät spontaanisti tai vasteena aistiärsykkeille. Tässä vaiheessa havaitaan myös satunnaisesti monivaiheisten korkeaamplitudisten hitaiden aaltojen purkauksia. Hitaita silmien liikkeitä ei ole.
• Unen kolmas vaihe: karat katoavat vähitellen ja delta- ja theta-aaltoja, joiden amplitudi on yli 75 μV, ilmaantuu 20-50 % analyysiaikakauden ajasta. Tässä vaiheessa on usein vaikeaa erottaa K-kompleksit delta-aalloista. Unikarat voivat kadota kokonaan.
• Unen neljännelle vaiheelle on ominaista aallot, joilla on taajuus
• Unen aikana henkilö kokee toisinaan EEG:n epäsynkronointijaksoja - niin sanottua unta nopeilla silmäliikkeillä. Tänä aikana polymorfista aktiivisuutta rekisteröidään enimmäkseen korkeilla taajuuksilla. Nämä EEG:n jaksot vastaavat unen kokemusta, lihasjännityksen laskua, johon liittyy silmämunien nopeita liikkeitä ja joskus nopeita raajojen liikkeitä. Tämän univaiheen ilmaantuminen liittyy säätelymekanismin toimintaan aivosillan tasolla, sen rikkomukset osoittavat näiden aivojen osien toimintahäiriöitä, joilla on suuri diagnostinen arvo.

Ikään liittyvät muutokset elektroenkefalogrammissa

Alle 24–27 raskausviikon ikäisen keskosen EEG:tä edustavat hitaan delta- ja theta-aktiviteetin purskeet, jotka ovat jaksoittain yhdistettynä teräviin, 2–20 sekuntia kestäviin aaltoihin matalan amplitudin taustalla (jopa 20–20). 25 μV) aktiivisuus.

28-32 raskausviikon lapsilla delta- ja theta-aktiivisuus, jonka amplitudi on jopa 100-150 μV, tulee säännöllisempää, vaikka se voi sisältää myös korkeamman amplitudin theta-aktiivisuuden purskeita, joita välissä on litistymisjaksoja.

Yli 32 raskausviikon ikäisten lasten toimintatilat alkavat jäljittää EEG:stä. Hiljaisessa unessa havaitaan ajoittaista korkean amplitudin (jopa 200 μV ja korkeampi) delta-aktiivisuutta yhdistettynä theta-värähtelyihin ja teräviin aaltoihin, ja ajoittaista suhteellisen alhaisen amplitudin aktiivisuuden jaksoilla.

Täysiaikaisella vastasyntyneellä EEG osoittaa selvästi erot hereillä ollessa silmät auki (epäsäännöllinen aktiivisuus taajuudella 4-5 Hz ja amplitudilla 50 μV), aktiivisen unen (jatkuva matala-amplitudinen aktiivisuus 4-7 Hz nopeampien matalaamplitudisten värähtelyjen päällekkäisyydellä) ja rauhallinen uni, jolle on ominaista purskeet suuren amplitudin delta-aktiivisuus yhdistettynä nopeampien korkean amplitudin aaltojen karoihin, joita välissä ovat matalan amplitudin jaksot.

Terveillä keskosilla ja täysiaikaisilla vastasyntyneillä ensimmäisen elinkuukauden aikana havaitaan vaihtelevaa aktiivisuutta levollisen unen aikana. Vastasyntyneiden EEG:ssä on fysiologisia akuutteja potentiaaleja, joille on tunnusomaista multifokaalisuus, satunnainen esiintyminen ja seurannan epäsäännöllisyys. Niiden amplitudi ei yleensä ylitä 100-110 μV, esiintymistiheys on keskimäärin 5 per tunti, päämäärä rajoittuu levolliseen uneen. Myös suhteellisen säännöllisesti esiintyvät terävät potentiaalit etujohdoissa, joiden amplitudi ei ylitä 150 μV, katsotaan normaaleiksi. Aikuisen vastasyntyneen normaalille EEG:lle on ominaista vaste EEG:n tasoittumisena ulkoisiin ärsykkeisiin.

Aikuisen lapsen ensimmäisen elämänkuukauden aikana levollisen unen vuorotteleva EEG katoaa, toisessa kuukaudessa ilmaantuvat unikarat, organisoitunut hallitseva toiminta takaraivojohdoissa, saavuttaen taajuuden 4-7 Hz 3 kuukauden iässä. .

4-6. elinkuukauden aikana theta-aaltojen määrä EEG:ssä kasvaa vähitellen ja delta-aaltojen määrä vähenee niin, että kuudennen kuukauden loppuun mennessä EEG-rytmiä hallitsee 5-7 taajuus. Hz. 7. - 12. elämänkuukaudesta muodostuu alfa-rytmi, jossa theta- ja delta-aaltojen määrä vähenee asteittain. 12 kuukauden iässä heilahtelut hallitsevat, mikä voidaan luonnehtia hitaaksi alfarytmiksi (7-8,5 Hz). Vuodesta 7-8 vuoteen hitaiden rytmien asteittainen siirtyminen nopeammilla vaihteluilla (alfa- ja beeta-alue) jatkuu. 8 vuoden kuluttua EEG:tä hallitsee alfarytmi. Lopullinen EEG:n muodostuminen tapahtuu 16-18 vuoden iässä.

Lasten hallitsevan rytmin taajuuden raja-arvot

Terveiden lasten EEG voi sisältää liiallisia diffuuseja hitaita aaltoja, rytmisen hitaiden värähtelyjen välähdyksiä, epileptimuotoisen aktiivisuuden purkauksia, joten perinteisen ikänormin arvioinnin kannalta jopa ilmeisen terveillä alle 21-vuotiailla. vuotta, vain 70-80 % EEG.

3–4-vuotiaasta 12-vuotiaaksi liian hitaiden aaltojen EEG:iden osuus kasvaa (3–16 %), minkä jälkeen tämä indikaattori laskee nopeasti.

Reaktio hyperventilaatioon korkean amplitudin hitaiden aaltojen muodossa 9-11 vuoden iässä on voimakkaampi kuin nuoremmassa ryhmässä. On kuitenkin mahdollista, että tämä johtuu pienten lasten testin epätarkkuudesta.

Joidenkin EEG-muunnelmien edustus terveessä populaatiossa iästä riippuen

Jo mainittu aikuisen EEG-ominaisuuksien suhteellinen stabiilius säilyy noin 50 vuoteen asti. Tämän ajanjakson jälkeen on havaittu EEG-spektrin uudelleenjärjestely, joka ilmaistaan ​​alfa-rytmin amplitudin ja suhteellisen määrän vähenemisenä sekä beeta- ja delta-aaltojen määrän lisääntymisenä. Hallitsevalla esiintymistiheydellä on taipumus laskea 60-70 vuoden jälkeen. Tässä iässä visuaalisessa analyysissä näkyvät theta- ja delta-aallot näkyvät myös käytännössä terveillä yksilöillä.

Elektroenkefalografinen monitorointi (EGG-monitorointi) on nykyään tärkein tutkimusmenetelmä, jonka tarkoituksena on rekisteröidä kohtauksellinen tapahtuma epileptisten ja ei-epileptisten tilojen, kuten parasomnioiden, pyörtymisen, stereotypioiden ja muiden, välillä.

EEG-seurantamenetelmän laaja käyttö 90-luvun alkupuoliskolla. teki kirjaimellisesti vallankumouksellisia muutoksia epilepsian diagnosoinnissa, mahdollisti kliinisesti monimutkaisten kouristuskohtausten tunnistamisen. Kävi selväksi, että monet kohtaukset eivät sovi lääketieteellisissä oppikirjoissa kuvattuun klassiseen kuvaan, mikä johti potilaiden diagnosointiin ja hoitoon liittyvien näkemysten tarkistamiseen.

EEG on määrätty vastaamaan seuraaviin kysymyksiin:

• Mikä on kohtausten luonne - epileptinen vai ei-epileptinen? (mitä sairautta hoidetaan)
• Mikä epilepsian muoto? (miten hoidetaan, mitkä lääkkeet)
• Mikä on hyökkäyksen lokalisointi? (nostaa kysymyksen kirurgisen hoidon tarkoituksenmukaisuudesta, jos lääkehoito on tehotonta)
• Miten hoito etenee? (vaihda, peruuta lääkkeet)

Ennen kuin ryhdyt vastaamaan näihin kysymyksiin, on tarpeen ymmärtää tämän menetelmän alkuperä ja sitten päästä hedelmiin, monien vuosien tutkimuksen tuloksiin, joita on kasvanut runsaasti tällä voimakkaalla rungolla.

2. VEEG:tä määrittävät käsitteet

Tärkeimmät käsitteet, jotka voidaan erottaa analysoitaessa video-EEG-monitoroinnin käsitettä, ovat EEG ja epilepsia.

Muista epilepsian määritelmä: epilepsia on yksi yleisimmistä kroonisista aivosairauksista. Epilepsia määritellään krooniseksi aivosairaudeksi, jolle on tunnusomaista toistuvat, provosoimattomat motoristen, sensoristen, autonomisten, henkisten tai henkisten toimintojen heikentyneet kohtaukset, jotka johtuvat liiallisista hermosolujen purkauksista (ILAE, 1989).

Elektroenkefalografia on menetelmä aivojen biosähköisen toiminnan tutkimiseksi, joka perustuu neuronien elinaikanaan synnyttämien sähköisten potentiaalien eron määrittämiseen. Tallennuselektrodit on sijoitettu siten, että kaikki aivojen pääosat ovat edustettuina tallenteessa. Tuloksena oleva ennätys - EEG - on miljoonien neuronien sähköinen kokonaisaktiivisuus, jota edustavat pääasiassa hermosolujen dendriittien ja kappaleiden potentiaalit: virittävät ja estävät postsynaptiset potentiaalit ja osittain dendriittien ja hermosolujen kappaleiden potentiaalit. Eli EEG on ikään kuin visualisoitu tulos aivojen toiminnallisesta toiminnasta.

Tässä olisi varmaankin syytä kiinnittää huomiota hermosolun anatomiaan ja sen fysiologiaan.

Neuroni on keskushermoston pääsolu. Hermosolujen muodot ovat äärimmäisen erilaisia, mutta pääosat ovat samat kaikille neuronityypeille: keholle ja lukuisille haaroittuneille prosesseille. Jokaisessa neuronissa on kahdentyyppisiä prosesseja: aksoni, jota pitkin viritys siirtyy neuronista toiseen, ja lukuisat dendriitit (kreikan sanasta puu), joihin muiden hermosolujen aksonit päätyvät synapseihin (kreikan sanasta kontakti) . Neuroni johtaa viritystä vain dendriitistä aksoniin.

Hermosolun pääominaisuus on kyky virittyä (generoida sähköimpulssi) ja välittää (johtaa) tätä viritystä muille hermosoluille, lihaksille, rauhas- ja muille soluille.

Aivojen eri osien hermosolut tekevät hyvin monipuolista työtä, ja tämän mukaisesti myös aivojen eri osista peräisin olevien hermosolujen muoto on monimuotoinen.

Monien vuosien tutkimus neurofysiologian alalla on johtanut siihen johtopäätökseen, että seuraavat sähköiset tapahtumat ovat luontaisia ​​hermosoluille ja voivat myötävaikuttaa aivojen biosähköiseen kokonaisaktiivisuuteen (EEG): postsynaptiset viritys- ja estopotentiaalit (EPSP, IPSP) ja leviävät toimintapotentiaalit (AP). EPSP ja IPSP esiintyvät joko dendriiteissä tai neuronin kehossa. AP:t syntyvät aksonin "knollin" vyöhykkeellä ja etenevät sitten aksonia pitkin.

Neuroni. Kiihottava ja estävä PSP, toimintapotentiaali.

Tavallinen spontaani EEG, sen päärytmit syntyvät useiden kortikaalisten hermosolujen postsynaptisten potentiaalien (PSP) spatiaalisen ja ajallisen summauksen seurauksena. Summausprosessin ajalliset ominaisuudet ovat melko hitaita verrattuna AP:n kestoon.

Tietyn synkronointiasteen asettavat erilaiset subkortikaaliset rakenteet, jotka toimivat "tahdistimena" tai sydämentahdistimena. Niistä talamuksella on merkittävin rooli EEG-rytmien luomisessa.

Kortikaalisten hermosolujen toimintapotentiaalilla ei ole merkittävää roolia EEG-päärytmien muodostumisessa, koska ne ovat hyvin lyhyitä. AP:n ratkaiseva rooli EEG-kuvioiden muodostuksessa esiintyy tilanteissa, joissa merkittävä määrä hermosoluja on synkronoituja ja tuottaa samanaikaisesti AP:n purskeita tai "vilkkuja". Tämä tila on tyypillinen kohtauksille, esimerkiksi epilepsiakohtauksille, ja sitten EEG-aaltojen morfologia määräytyy suurelta osin toimintapotentiaalin perusteella. Samaan aikaan EEG:n akuutit komponentit (piikit, terävät aallot) eivät heijasta yksittäisiä AP:ita, vaan pikemminkin koko toimintapotentiaalien "nippua". Näin muodostuu monia epileptiformisia EEG-kuvioita, joista tunnetuin on piikki-aaltokompleksi. On huomattava, että tätä mallia voidaan soveltaa myös fysiologisten akuuttien EEG-komponenttien synnyn selittämiseen.

Siten sekä postsynaptiset potentiaalit että toimintapotentiaalit osallistuvat EEG:n muodostukseen. Pääasiallisen EEG-rytmin määräävät postsynaptisten potentiaalien asteittaiset muutokset, jotka johtuvat yksittäisten PSP:iden spatiaalisesta ja ajallisesta summautumisesta suurissa hermosolupopulaatioissa, jotka ovat suhteellisen synkronoituja ja ovat aivokuoren sydämentahdistimen vaikutuksen alaisia. Paroksismaaliset tapahtumat, jotka synkronoivat huomattavan määrän hermosoluja, jotka tuottavat toimintapotentiaalin välähdyksiä, ovat vastuussa monien epileptiformisten EEG-ilmiöiden, erityisesti piikkiaaltokompleksien, muodostumisesta.

Itse asiassa koko tämän prosessin tutkimus on elektroenkefalografia.

2.2. EEG-tutkimuksen historia

Aivojen sähköisten prosessien tutkimuksen aloitti D. Reymond (Du Bois Reymond) vuonna 1849, joka osoitti, että aivoilla, kuten hermoilla ja lihaksilla, on sähkögeenisiä ominaisuuksia.

Elektroenkefalografisen tutkimuksen aloitti V. V. Pravdich-Neminsky, joka julkaisi vuonna 1913 ensimmäisen koiran aivoista tallennetun elektroenkefalogrammin. Hän käytti tutkimuksessaan lankagalvanometriä. Pravdich-Neminsky ottaa käyttöön myös termin sähköserebrogrammi.

Ensimmäisen ihmisen EEG-tallenteen sai itävaltalainen psykiatri Hans Berger vuonna 1928. Hän ehdotti myös aivojen biovirtojen tallentamista "aivosähkökäyrä».

Tietotekniikan parantuessa vuonna 1996 avohoidossa suoritettiin polygrafinen tallennusmenetelmä 17-kanavaisella elektroenkefalografilla (16 EEG-kanavaa ja 1 EKG-kanava) kannettavalla tietokoneella (kannettavalla tietokoneella).

Ja lopuksi, 1900-luvun loppuun mennessä epiletologisten ja neurofysiologisten palveluiden arsenaaliin saatiin useita erilaisia ​​EEG-menetelmiä: rutiini-EEG, Holter EEG ja VEEG.

EEG:stä on tullut "partaveitsen terä", laadukkain ja informatiivisin menetelmä epilepsian diagnosoimiseksi, ja sen avulla voit rekisteröidä epileptisen kohtauksen kliinisen ja elektroenkefalografisen korrelaatin, mikä mahdollistaa tarkemman diagnoosin määrittämisen ja järkevän hoidon määräämisen. antiepileptinen hoito-ohjelma.

3. EEG:n suorittaminen. Näkymä 3 paikasta

EEG-seurantaa voidaan tarkastella kolmesta paikasta: potilas, tällä hetkellä tutkimusta suorittava lääkäri ja video-EEG-seurannan jälkikäteen tulkitseva lääkäri.

Esipuheena sinun tulee yksinkertaisesti nimetä tämän tutkimuksen käyttöaiheet ja vasta-aiheet (Avakyan)

Käyttöaiheet:

• Epilepsian ja epileptisten oireyhtymien diagnoosi.
• Tuntemattoman alkuperän kohtaukset, jotka aiheuttavat epäilyjä epilepsiasta.
• Lääkeresistentit kohtaukset (pseudoepileptisten kohtausten tunnistamiseksi tai epilepsian muodon selvittämiseksi).
• Hoidon tehokkuuden seuranta.
• Lääketieteellinen remissio (objektiivinen remission lausunto).
• Valmistautuminen kouristuksia ehkäisevän hoidon lopettamiseen.
• Esikirurginen tutkimus.
• Subkliininen epileptinen aktiivisuus.
• Progressiiviset kognitiiviset ja käyttäytymishäiriöt lapsilla.
• Ensimmäinen kohtaus.

Vasta-aiheet:
EEG:lle ei ole vasta-aiheita.

3.1. VEEG laboratoriolaite

VEEG-menetelmän ydin on potilaan EEG-signaalin ja videokuvan jatkuva tallennus pitkän aikaa. Tutkimuksen vähimmäiskesto on 15 minuuttia, enimmäiskesto ei ole rajoitettu (enintään 7-14 päivää). Edellytyksenä on videokuvan ja EEG:n täydellinen synkronointi ajassa.

EEG-valvontajärjestelmän perustana on monikanavainen signaalivahvistin, joka pystyy tallentamaan 19-32-64-128-kanavaisia ​​EEG-, EKG-kanavan, hengitysanturin, elektromyografisia ja elektrookulografisia kanavia.

Vahvistimeen on kytketty sopivat tallennusanturit. EEG-elektrodit pitkäaikaista tallennusta varten kiinnitetään erityisellä korkilla tai liimatahnalla. Elektrodijärjestelmän muotoilu mahdollistaa potilaan liikkumisen osastolla, ei aiheuta haittaa ja tekee tutkimuksesta mukavan.

Vahvistimen signaalit lähetetään langallisen tai langattoman tiedonsiirron kautta toimivaan tietokoneasemaan.

Videokuva tallennetaan digitaalisilla videokameroilla, niiden lukumäärä voi olla mielivaltainen, useimmissa järjestelmissä on mahdollista käyttää 1-2 kameraa.

Tulokset käsitellään tutkimalla synkronista EEG-kuvaa ja videokuvaa, kuvan vieritysnopeus valitaan mielivaltaisesti. EEG-käsittelyohjelma sisältää spektri- ja koherenttianalyysin mahdollisuudet, ohjelmia kolmiulotteisen dipolin lokalisoimiseen ja muita vaihtoehtoja tietokoneanalyysiin.

Video-EEG-valvontaosaston tulisi sisältää kolme päälinkkiä:

1. potilashuone, joka on varustettu videokameroilla, mikrofonilla, potilaspainikkeella tapahtumien rekisteröintiä varten;
2. tilaa tallennusasemille ja potilaan seuranta- ja seurantahenkilöstölle.
3. lääkäreiden huone (henkilökunnan huone), jossa on asemat tallennetun tiedon katselu- ja analysointia varten. Tärkeä vaatimus VEEG-laitteistolle on kyky tarkastella ja käsitellä aiemmin tallennettuja tutkimuksia tai meneillään olevaa tutkimusta keskeyttämättä käynnissä olevaa tutkimusta.

3.2. Asennussuunnitelmat, potilaan valmistelu ja tutkimuksen aloitus

Tutkimuksen suorittava lääkäri kiinnittää elektrodeja joko korkkiin sisäänrakennetulla tavalla tai vuorotellen kiinnittää jokaisen elektrodin paikan mukaan. Yleisesti EEG-tallennuselektrodit sijoitetaan kansainvälisen "10 -20" -järjestelmän mukaisesti.

"10 -20" -järjestelmän mukaisesti kohteelle annetaan kolme kallon mittaa:

1. kallon pituussuuntainen koko - mittaa kalloa pitkin etäisyys etuluun siirtymäkohdan ja nenäsillan (nasion) ja takaraivon ulkoneman välillä;
2. kallon poikittaiskoko - mittaa etäisyys kalloa pitkin kruunun läpi (vertex) molempien korvien ulkoisten kuulokavien välillä;
3. pään ympärysmitta mitattuna samoista kohdista.

Keskiviivaa pitkin sijaitsevat elektrodit on merkitty indeksillä Z; pään vasemman puolen johdoissa on parittomat indeksit, oikealla - parilliset.

Johdot järjestelmässä "10 -20":

• edestä (F1, F2., F3 F4, Fz);
• etupylväät (Fp1, Fp2);
• keskeinen (C1, C2, C3, C4, Cz);
• parietaalinen (P1, P2 P3 P4, Pz);
• ajallinen (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
• takaraivo (O1, O2, 0z).

Elektrodien asennus ja kiinnitys suoritetaan seuraavassa järjestyksessä:

1. Elektrodit on kytketty vahvistimeen. Tätä varten elektroditulpat työnnetään vahvistimen elektrodiliitäntöihin.
2. Alkoholiin kastetulla vanupuikolla poistetaan rasva elektrodien asettamiseen tarkoitetut paikat.
3. Välittömästi ennen kunkin elektrodin asettamista elektrodigeeli levitetään ihon kanssa kosketuksiin joutuneelle pinnalle. On muistettava, että johtimena käytettävän geelin tulee olla tarkoitettu sähködiagnostiikkaan.
4. Potilas puetaan kypärään/hattuun, jossa on sisäänrakennetut pintaelektrodit tai jokainen pintaelektrodi erikseen ja kiinnitetään erityisellä liimalla - kolloodiumilla. USA:n ja Yhdistyneen kuningaskunnan tutkijoiden viimeisimmän tutkimuksen mukaan neulaelektrodien käyttö on nyt lopetettu. Elektrodien paikat määritetään elektrodien sijaintijärjestelmän mukaan. On muistettava, että käytetyt elektrodit eivät saa aiheuttaa epämukavuutta potilaalle.
5. Elektrodit asennetaan vahvistinpaneelissa olevien merkintöjen mukaan järjestelmän tarjoamiin paikkoihin, parilliset elektrodit on järjestetty symmetrisesti.

Oikean asennuksen ja kalibroinnin jälkeen itse VEEG-tutkimus alkaa. Nykykäytännössä VEEG-tutkimuksia käytetään 4-5 tuntia (aamu / iltapäivä / ilta), 9-10 tuntia (yö), 24 tuntia tai enemmän (Holter VEEG -monitorointi). Nykyään yleisimmät ovat lyhyet VEEG-tutkimukset (60 %), sitten yö - 36 %, Holter - 4-5 %

Esilääkitystä ennen tutkimusta ei pääsääntöisesti suoriteta, koska hoitoon kuulumattomien lääkkeiden käyttöönotto voi muuttaa EEG-kuviota, mikä ei salli aivojen biosähköisen toiminnan todellisten parametrien arvioimista.

Uni-EEG:llä on perustavanlaatuinen merkitys epilepsian diagnosoinnissa. Johtavien asiantuntijoiden mukaan.. EEG-tallennus minuutin pinnallisen unen aikana antaa enemmän tietoa epilepsian diagnoosista kuin tunnin tutkimus valvetilassa.

4. Normin ja patologian käsitteet VEEG:ssä

4.1. VEEG-standardit

Alfa rytmi. Rytmi taajuudella 8-13 Hz ja keskimääräinen amplitudi 50 μV (15-100 μV), on selkeimmin takajohtimissa ( takaraivo) silmät kiinni. Ehkä alfarytmin modulaatioiden ("karan") esiintyminen, joka koostuu aaltojen amplitudin säännöllisestä kasvusta ja laskusta. Alfarytmin vakavuus riippuu monista olosuhteista, jotka on otettava huomioon EEG:tä analysoitaessa. Alfarytmin esitys EEG:ssä ja sen säännöllisyys heikkenee silmiä avattaessa, ahdistuneisuustilassa tallentaessa, aktiivisen henkisen toiminnan (ongelmanratkaisun) aikana ja myös unen aikana. Naisilla kuukautisten aikana sen esiintymistiheys voi lisääntyä. On todettu, että terveellä aikuisella alfarytmin taajuus on melko vakaa ja geneettisesti määrätty.

Mu (rolandilainen, kaarimainen) rytmi. Rytmi kaareva, alfataajuus (yleensä 8-10 Hz). Amplitudi ei ylitä alfarytmiä (yleensä hieman pienempi); keskusosastoilla 20 %:lla terveistä aikuisista. Lapsilla tämä rytmi alkaa olla hyvin määritelty 3 kuukauden iästä lähtien, paremmin tytöillä. Se ei reagoi silmien avautumiseen, mutta se on tukossa toiselta puolelta, kun suoritetaan liikkeitä kontralateraalisessa raajassa. Sillä on vähän diagnostista arvoa, vaikka se olisi merkittävä vahvistus tai korostunut epäsymmetria.

Beta rytmi. Rytmi, jonka taajuus on yli 13 Hz, keskimääräinen amplitudi 10 μV; selkein etuosissa. Tyypillinen beetarytmin taajuus on normaalisti 18-25 Hz, taajuuden 14-17 Hz rytmi harvinaisempi ja erittäin harvoin - yli 30 Hz. 70 %:lla terveistä ihmisistä beetarytmin amplitudi ei yli 10 μV; ja vain 3 % - ylittää 20 μV. Beeta-rytmi on maksimaalinen fronto-keskijohdoissa. Beeta-aktiivisuus lisääntyy hieman uneliaisuuden aikana, nukahtaessa (vaihe I), FBS:n aikana ja joskus heräämisen aikana. Syvän unen aikana (hitaan unen vaiheen III, IV vaiheet) sen amplitudi ja vakavuus vähenevät merkittävästi.

Jatkuva beeta-aktiivisuuden amplitudin nousu yli 25 μV, erityisesti sen leviäminen takajohtimiin, on merkki patologiasta, joskin nosologisesti spesifinen. Perinteisesti beeta-aktiivisuuden lisääntyminen ("liian nopea") on liitetty nykyiseen epilepsiaprosessiin.

Theta rytmi. Rytmi taajuudella 4-7 Hz, amplitudissa, joka yleensä ylittää taustanauhoituksen pääaktiivisuuden. Sitä esiintyy vaihtelevalla vaikeusasteella EEG:ssä kaikilla terveillä lapsilla. Theta-aktiivisuutta aletaan rekisteröidä keskialueilla jo 3 viikon iästä alkaen, lisääntyen vähitellen iän myötä ja saavuttaen maksiminsa 4-6 vuoden iässä. Tässä iässä theta-rytmi on hallitseva lasten EEG:ssä. Useimmat tutkijat uskovat, että nuorilla ja nuorilla aikuisilla, kun he ovat hereillä silmät kiinni, matalaamplitudinen theta-aktiivisuus (joka ei ylitä taustan amplitudia) 6-7 Hz:n taajuudella bifrontaalisen dominanssin kanssa on normaalia, jos se ei ylitä 35 % taustatallennuksesta.

4.2. Nauhoitus unessa

Uni on voimakas epileptiformisen toiminnan aktivaattori. Neurologille ja vielä enemmän epileptologille on tärkeää pystyä tunnistamaan unen vaiheet ja vaiheet. Tiedetään, että epileptiforminen aktiivisuus havaitaan pääasiassa ei-REM-unen I ja II vaiheissa, kun taas "delta-unen" ja FBS-jakson aikana se useimmiten vaimenee.

Tällä hetkellä unen vaiheiden erottamiseen käytetään Dement & Kleitmanin luokitusta Recbtshaffenin & Kalesin (1968) muunnelmissa. Tämän luokituksen mukaan univaiheet erotetaan 2: ei-REM-uni (FMS) ja REM-uni. FBS),

FMS (englanninkielisessä kirjallisuudessa - ei-REM-uni) kehittyy aktivoivan aivokuoren vaikutuksen heikkenemisen, nousevan retikulaarisen muodostumisen ja synkronoivien estorakenteiden lisääntymisen taustalla.

FMS:ssä on 4 vaihetta.

I-vaihe uni (uneliaisuus) jolle on ominaista EEG:n pääaktiivisuuden kohtalainen hidastuminen. Se ilmenee alfarytmin asteittaisena katoamisena ja rytmisen theta-aktiivisuuden ilmaantumisena keskus- ja fronto-keskialueella.Etujohdoissa voi esiintyä ajoittain rytmistä korkeaamplitudista hidasta aktiivisuutta taajuudella 4-6 Hz. Vaiheen I kesto terveellä ihmisellä on enintään 10-15 minuuttia.

Unen II vaihe ("unikaran" vaihe). Seuraavat ilmiöt havaitaan. 1. Vaiheen II unen tyypillinen piirre on "unikarojen" tai sigmarytmin ilmaantuminen. Tämä ilmiö on rytminen karan kaltainen amplitudi välähdysten lisääntyminen ja väheneminen taajuudella 12-16 Hz ja amplitudilla 20-40 μV, pääasiassa keskiparietaalisilla alueilla. "Sleep karojen" kesto vaihtelee välillä 0 - 2 sekuntia. Korkean amplitudin ja pitkittyneet (noin 3 sekuntia) uniakselit, joiden etupäässä on valtaosa, ovat yleensä merkki patologiasta.

III unen vaihe jolle on tunnusomaista hitaiden aaltojen amplitudin ja lukumäärän kasvu, pääasiassa delta-alueella. K-kompleksit ja "uniset karat" rekisteröidään. Delta-aallot EEG-analyysin aikakaudella vievät jopa 50 % tietueesta. Beeta-aktiivisuusindeksi on laskenut.

IV vaihe unen jolle on ominaista "uneliaisten karojen" ja K-kompleksien katoaminen, korkeaamplitudisten (vähintään 50 μV) delta-aaltojen ilmaantuminen, jotka EEG-analyysin aikakaudella muodostavat yli 50 % tietueesta. Unen III ja IV vaiheet ovat syvin uni. Ne yhdistetään yleisnimellä "delta-uni".

REM-univaiheessa (paradoksaalinen uni, REM-uni) inhiboivan retikulaarimuodostuksen vaikutus heikkenee ja desynkronisoituvat aktivointimekanismit lisääntyvät. Kun siirryt FBS:ään, beta-aktiviteetti kasvaa. Tälle univaiheelle on ominaista, että EEG:ssä esiintyy epäsynkronointikuvio epäsäännöllisen toiminnan muodossa yksittäisten matalaamplitudisten theta-aaltojen, harvinaisten hitaan alfarytmin ryhmien ja terävien "saha-aaltojen" muodossa. FBS:ään liittyy silmämunien nopeat liikkeet ja hajautunut lihasjännityksen lasku. Terveet ihmiset haaveilevat tässä univaiheessa. Unen alkaminen REM-vaiheesta tai sen esiintyminen alle 15 minuutin kuluttua nukahtamisesta on merkki patologiasta.

Aikuisten ja lasten normaali uni koostuu FMS- ja FBS-jaksojen vuorottelemisesta. FMS on voimakkain yön ensimmäisellä puoliskolla ja vie 75 % kaikesta unesta. Yön toisella puoliskolla on eniten edustettuna FBS (unelmavaihe), joka vie noin 25 % yöunista. Yhden unijakson kesto pienillä lapsilla on 45-55 minuuttia; aikuisilla 75-100 minuuttia. Terveellä ihmisellä on 4-6 unisykliä yössä.

4.3. hitaan aallon toimintaa.

hitaan aallon toimintaa. Tämä termi sisältää EEG:n toiminnan rytmin hidastumisena ikänormiin verrattuna. Kansainvälisen luokituksen mukaan hitaan aallon aktiivisuudesta erotetaan seuraavat muunnelmat:

1. päätoiminnan hidastuminen;
2. säännöllinen hidastuminen;
3. jatkuva hidastuminen.

Perustoiminnan hidastuminen havaitaan, kun päärytmeillä on hitaammat taajuusominaisuudet verrattuna ikänormiin: 1-vuotiaana - taajuus on alle 5 Hz, 4-vuotiaana - alle 6 Hz, 5-vuotiaana - vähemmän yli 7 Hz, 8-vuotiailla ja vanhemmilla - alle 8 Hz.

Jaksottainen hidastuminen. Jaksottainen hidastuminen voi olla epäsäännöllistä ja rytmistä, yleistynyttä ja alueellista. Epilepsian yleistyneissä muodoissa havaitaan joskus voimakasta jaksoittaista rytmistä yleistynyttä hidastuminen (yleensä etujohtimien vallitseva). Epäsäännöllinen alueellinen hidastuminen (useammin temporaalisissa johtimissa) voi olla epäsuora EEG-merkki osittaisesta epilepsiasta tai paikallisesta orgaanisesta aivovauriosta.

Jatkuva hidastuminen havaitaan, jos tämä kuvio kattaa noin 90 % tallennuksesta, eikä se reagoi ulkoisiin ärsykkeisiin. Se on aina patologinen merkki ja osoittaa etenevää fokaalista tuhoavaa aivovauriota. Tässä tapauksessa hitaan aallon aktiivisuus heijastaa muutosta aivokuoren elektrogeneesissä, joka johtuu ei-rautaisten verkkojen anatomisesta viasta. Se voidaan yhdistää normaaliin tai hitaan perusrytmiin; esiintyy yhdessä johtimissa (esimerkiksi vasemmassa temporaalisessa) tai koko pallonpuoliskossa. Yleensä sitä edustaa matalan amplitudin theta (harvoin delta) aktiivisuus, joka ei reagoi eksogeenisiin ärsykkeisiin.

4.4 Provokatiiviset testit

provosoivia testejä. Aivojen biosähköisen toiminnan taustatallennus suoritetaan potilaan passiivisen hereillä ollessa silmät kiinni. EEG-häiriöiden havaitsemiseksi käytetään provosoivia testejä, joista merkittävimmät ovat seuraavat:

1. Silmien avaaminen-sulkeminen.
2. Hyperventilaatio.
3. Rytminen fotostimulaatio.
4. Fonostimulaatio.
5. Unenpuute.
6. Henkisen toiminnan stimulointi.
7. Manuaalisen toiminnan stimulointi.

Katsotaanpa ensin tarkemmin.

Silmien avaamiskoe auttaa luomaan yhteyden potilaaseen. Tässä tapauksessa hoitotyöntekijä varmistaa, että potilas on tajuissaan ja noudattaa ohjeita. Tämän testin avulla voit tunnistaa alfarytmin ja muun toiminnan reaktiivisuuden silmien avautumiseen. Normaalisti, kun silmä avataan, alfarytmi, normaali ja ehdollisesti normaali hidastoiminta estyy. Päinvastoin, kuvioreaktioiden epäonnistuminen silmien avaamiseen on yleensä merkki patologisesta aktiivisuudesta. Okcipital-huippuaallon toiminnan estyminen silmiä avattaessa potilailla, joilla on Gastaut'n hyvänlaatuinen takaraivoepilepsia, on tärkeä eromerkki oireisen takaraivoepilepsian yhteydessä. On muistettava, että joissakin valoherkkyysepilepsian muodoissa EEG:ssä esiintyy epileptiformista aktiivisuutta silmät suljettaessa. Tämä voi johtua katseen kiinnittymisen katoamisesta suljetuilla silmillä. Panayiotopoulos (1998) kuvasi tämän ilmiön ja nimesi sen "fixation off" tai valoherkkyydeksi.

Hyperventilaatio todella suoritettu lapsille 3 vuoden jälkeen. Kesto 3 minuutista lapsilla 5 minuuttiin aikuisilla. Hyperventilaatiota ei tule tehdä aivan EEG-tallennustuloksen lopussa, koska patologinen aktiivisuus ilmenee usein jonkin ajan kuluttua testin päättymisestä. Hyperventilaation päätarkoitus on havaita yleistynyt huippuaaltoaktiivisuus ja joskus visualisoida itse kohtaus (yleensä poissaolo). Alueellista epileptiformista aktiivisuutta esiintyy harvemmin. Blago-sklonova N.K.:n havaintojen mukaan. ja Novikova L.A. (1994), hitaiden aaltojen paroksysmaalisten välähdysten ilmaantuminen hyperventilaatiossa on ominaista terveille lapsille ja nuorille, ja se on muunnelma normista. Daly & Pedieyn (1997) mukaan patologinen vaste hyperventilaatioon sisältää vain huippuaaltoaktiivisuuden ilmaantumisen tai EEG:n kuvioiden huomattavan epäsymmetrian. On erittäin tärkeää, että mikä tahansa muu reaktio, mukaan lukien delta-aktiivisuuden ilmaantuminen, on yksilöllinen versio normista. Siten nykyaikaisten näkemysten mukaan kohtauksellisen yleistyneen (usein bifrontaalisen vallitsevan) rytmisen theta-delta-aktiivisuuden arviointi hyperventilaatiossa hypoteettisena "meso-dienkefaalisten rakenteiden toimintahäiriönä" on kestämätön. Tällaisella luonnostaan ​​normaalien kuvioiden arvioinnilla ei ole kliinistä merkitystä, vaan se johtaa terminologiseen hämmennykseen ja tarpeettomaan ahdistukseen sekä neurologeille että potilaille itselleen.

Rytminen fotostimulaatio(RFS) on tärkein testi patologisen aktiivisuuden havaitsemiseksi epilepsian valoherkkyysmuodoissa. Klassista Jeavons & Harding (1975) -tekniikkaa käytetään. Stroboskooppilampun tulee olla 30 cm:n etäisyydellä potilaan suljetuista silmistä. On tarpeen käyttää laajaa taajuusaluetta, alkaen 1 välähdyksestä sekunnissa ja päättyen taajuuteen 50 Hz. Tehokkain epileptiformisen aktiivisuuden havaitsemisessa on standardi RFS, jonka taajuus on 16 Hz. Seuraavat reaktiot RFS:ään ovat mahdollisia:

• Ei selvää vastausta.
• Rytmin assimilaatio: vaihteluiden esiintyminen EEG:ssä synkronisesti RFS:n puhkeamisen kanssa.
• Fotomyokloninen vaste: RFS:ssä silmäluomien lepatusta ja silmäluomien lihasten nykimistä (myokloninen hyperkineesi) esiintyy synkronissa valon välähdyksen kanssa. Tämä heijastuu EEG:ssä erillisenä "rytmisenä myografisena artefaktina" etujohtimissa.
• Valoparoksismaalinen vaste: epileptiformisen aktiivisuuden ilmaantuminen RFS:n aikana, yleistyneen nopean (4 Hz ja korkeamman) monihuippuaaltoaktiivisuuden lyhyitä purkauksia esiintyy useammin. Valoherkkyysepilepsian luokituksen (Binnie et ai., 1992) mukaan on olemassa valoherkkyysepilepsia, jossa kohtauksia esiintyy yksinomaan laboratoriossa RFS:n aikana EEG-tutkimuksen aikana. Tyypillisin myoklonisten kohtausten esiintyminen, joihin liittyy kasvojen, olkavyön ja käsivarsien lihaksia, synkronisesti valon välähdyksen kanssa. Jokapäiväisessä elämässä ei ole kohtauksia, vaikka altistuisit kodin tekijöille RFS (light flickering). Tämä epilepsian muoto havaitaan pääsääntöisesti sattumalta, kun potilaat lähetetään EEG-tutkimukseen epilepsiaan liittymättömistä syistä. Useimmat kirjoittajat eivät suosittele AED:n nimittämistä tässä muodossa, ja tällaisten tapausten syynä epilepsia on kyseenalainen. Valoparoksismaalinen vaste korreloi voimakkaasti valoherkkyysepilepsian esiintymisen kanssa.

4.5. Artefaktit

Artefaktit ovat mitä tahansa EEG:n graafielementtejä, jotka eivät heijasta aivojen sähköistä toimintaa. Ne on jaettu mekaanisiin ja biosähköisiin. Mekaaniset esineet ovat instrumentaalisia, elektrodeja ja verkkovirrasta. Yleisin artefakti johtuu "poiminnasta" vaihtovirtaverkosta (maadoituksen puute, erilaisten lääkinnällisten laitteiden käyttö lähellä) sinimuotoisten värähtelyjen muodossa, joiden taajuus on 50 Hz.

Biosähköiset esineet luokitellaan seuraavasti:

1. myogeenisiä esineitä. Yleisin artefaktityyppi. Myogrammin korkeataajuiset värähtelyt tallennetaan, yleensä vallitsevia ajallisia johtimia. Ne johtuvat useammin puremislihasten, matkivien lihasten ja niskalihasten jännityksestä. Faskikulatorisen vapinan aiheuttama artefakti muistuttaa kaarevaa mu-rytmiä ja sitä havaitaan maksimaalisesti frontotemporaalisissa johtimissa. Glossokineettinen artefakti esiintyy rytmisissä kielen liikkeissä, kuten puhumisen tai imemisen aikana (vauvojen ruokinta EEG-tutkimuksen aikana).
2. Sydämen ja hengityselinten artefaktit. Suuressa suonessa oleva elektrodi voi aiheuttaa artefaktin, joka muistuttaa reoenkefalogrammin graafielementtiä. Elektrokardiografiset potentiaalit voidaan tallentaa EEG:hen, joka on erotettava lapsuuden hyvänlaatuisista epileptiformisista häiriöistä. Nämä potentiaalit vallitsevat elektroenkefalogrammissa sähköaivojen inaktivaation (aivokuoleman) aikana. Siellä on myös esineitä, jotka johtuvat rintakehän kierrosta (usein hyperventilaation aikana).
3. Okulografiset esineet. Liittyy toimintaan m. orbicularis oculi ja ne kirjataan yleensä etujohtimiin. Esiintyy rytmisellä räpyttelyllä (tikoidihyperkinesia), nystagmuksella.
4. Ihon vastustuskyvyn muutoksista johtuvat esineet. Muutokset ihon vastustuskyvyssä voivat johtua erilaisista kehon biokemiallisista prosesseista. Useimmiten tämän tyyppinen artefakti ilmenee, kun potilaat ovat kiihtyneet EEG-tutkimuksen aikana, johon liittyy voimakasta hikoilua.

Samalla valvontalääkärin tulisi pystyä erottamaan nämä esineet. Jos esimerkiksi artefakti ei häviä ajan myötä, on tarpeen tarkistaa elektrodin liitoksen eheys vahvistimeen, potilaaseen ja tarvittaessa vaihtaa / säätää.

5. Epileptiforminen aktiivisuus

Epileptiformiselle aktiivisuudelle on ominaista terävien aaltojen tai huippujen esiintyminen EEG:ssä, jotka eroavat jyrkästi taustan pääaktiivisuudesta ja esiintyvät pääasiassa epilepsiasta kärsivillä henkilöillä. American Association of Neuroscientists -järjestön hyväksymä EEG-häiriöiden luokittelu noudattaa tiukkaa terminologiaa patologisten ilmiöiden määrittelyssä. Luokituksessa yleisesti hyväksytty termi "epileptiforminen aktiivisuus", koska se soveltuu erinomaisesti elektroenkefalografisiin ilmiöihin.

EEG-häiriöiden luokituksen mukaan erotetaan 9 interiktaalista ( interiktaalinen) ja kaksi kohtauskohtausta (iktaalinen) epileptiformista mallia.

Interictal epileptiformiset muutokset:

• huiput (piikit);
• terävät aallot;
• lapsuuden hyvänlaatuiset epileptiformiset häiriöt (DEND, "rolandilaiset" kompleksit);
• huippu-hidasaaltokompleksit;
• kompleksit huippu-hidas aalto 3 Hz;
• hidas huippu-hidas aalto -kompleksit;
• useita huippuja (polypiikejä);
• hypsarrytmia;
• fotoparoksismaalinen vaste (fotoparoksismaalinen reaktio).

Ictal epileptiformiset muutokset:

• EEG-hyökkäys;
• EEG tila.

Harkitse kaikkia näitä epileptiformisten häiriöiden vaihtoehtoja EEG:ssä:

1. Huiput (piikit)- epileptiforminen ilmiö, joka eroaa päätoiminnasta ja jolla on huippumuoto. Huippujakso on 40-80 ms. Tämä on erityinen epileptiforminen kuvio, joka näkyy epilepsian eri muodoissa. (yleistetty ja osittainen). Yksittäiset huiput ovat erittäin harvinaisia; ne yleensä edeltävät aaltojen ilmaantumista. Sähköfysiologian perusperiaatteiden mukaan piikkien esiintyminen EEG:ssä heijastaa aivokuoren hermosolujen viritysprosesseja, kun taas hitaat aallot heijastavat estoprosesseja.

2. Terävä aalto- päätoiminnasta poikkeava epileptiforminen ilmiö, jonka kesto on 80-200 ms. Useiden kirjoittajien mukaan tätä mallia havaitaan harvoin terveillä ihmisillä, ja se on erittäin spesifinen epilepsialle. Terävät aallot, kuten myös huiput, voidaan rekisteröidä alueelliseksi, monialueiseksi ja yleistetyksi ilmiöksi. Akuutti aalto voi esiintyä sekä erillisenä (erityisesti epilepsian osittaisissa muodoissa) että ennen hidasta aaltoa. On muistettava, että terävät aallot, kuten huiput, voivat edustaa normaaleja fysiologisia ilmiöitä: hyvänlaatuisia epileptiformisia unitransitteja (BETS), Wicket-potentiaalia, 14 ja 6 Hz positiivisia piikkejä ja joitain muita.

3. Lapsuuden hyvänlaatuiset epileptiformiset häiriöt (DEND)- epileptiforminen ilmiö, joka esitetään stereotyyppisen sähködipolin muodossa, joka koostuu terävästä aallosta, jota seuraa hidas aalto. Negatiivisen navan amplitudi on 150-300 μV, usein 2 kertaa suurempi kuin positiivisen. Kokonaiskesto on 80-120 ms. Tämä kuvio on helposti tunnistettavissa EKG:n QRST-hampaita muistuttavan tyypillisen morfologian ansiosta [Mukhin K. Yu. et ai., 2001]. DEND-kompleksit pyrkivät klusteroitumaan (dobletit, tripletit jne.) sekä lisäämään edustustaan ​​ja amplitudiaan ei-REM-unen aikana. Lapsuuden hyvänlaatuiset epileptiformiset häiriöt ilmenevät pääasiassa 3–14-vuotiaiden välillä ja ovat tyypillinen epilepsian idiopaattisille osittaisille muodoille. Murrosiän alkaessa niiden vakavuus vähenee, ja useimmissa tapauksissa ne häviävät vähitellen 14-15 vuoden kuluttua. Tämän EEG-kuvion oletetaan olevan iästä riippuvainen ja geneettisesti määrätty, ja sillä on autosomaalisesti dominantti perinnöllinen alhainen penetranssi ja vaihteleva ekspressiivisyys.

4. Huippu-hidasaaltokompleksit- edustavat kuviota, joka koostuu huipusta, jota seuraa hidas aalto. Useimmiten huippu-hidasaaltokompleksit tallennetaan yleistettyjen purkausten muodossa, joiden esitys ja amplitudi kasvavat FMS:ssä GV:n ja RFS:n aikana. Tämä EEG-kuva on erittäin spesifinen idiopaattisille yleistyneille epilepsian muodoille lapsuudessa ja nuoruudessa. Doose & Baierin (1987) mukaan 10-17 %:ssa tapauksista voidaan kuitenkin havaita yleistyneitä piikki-hidasaaltokomplekseja kliinisesti terveillä yksilöillä, pääasiassa epilepsian poissaolomuotoja sairastavien koettimien sukulaisista.

Yksittäisten kuvioiden muodossa piikki-hidas (tai akuutti-hidas) aaltokomplekseja esiintyy osittaisen epilepsian kryptogeenisissa ja oireellisissa muodoissa.

5. Huippu-hidasaaltokompleksit taajuudella 3 Hz- edustavat yleisten kuvioiden säännöllistä purkausta, joka koostuu yksittäisistä piikeistä seuraavan hitaan aallon kanssa taajuudella 2,5 - 3,5 Hz. EEG-häiriöiden luokituksen mukaan näiden kompleksien keston tulisi olla yli 3 sekuntia, jotta kuviot sisällytetään tähän ryhmään. Kompleksien taajuus purkauksen aikana ei ole vakio. Purkauksen alussa se on 3-4 Hz, kun taas lopussa se laskee 2,5-2,25 Hz:iin. Kuvioiden amplitudivalta etujohtimissa on tyypillistä. Hitaan aallon uni aiheuttaa huippuaaltokompleksien aktivoitumisen. Tässä tapauksessa purkausten kesto unen aikana lyhenee, ja samalla kompleksien tiheyden hidastuminen on mahdollista. Tämä EEG-kuvio on tyypillinen poissaoloepilepsialle, erityisesti lapsuuden poissaoloepilepsialle. Yli 3 sekunnin huippu-aaltokompleksien purkauksen kesto suurella todennäköisyydellä on tyypillisten poissaolojen iktaalinen ilmiö.

6. Hidas huippu-hidas aalto -kompleksit- edustavat kompleksien huippujen epäsäännöllisiä purkauksia (ja useammin - terävää aaltoa) - hidasta aaltoa, jonka taajuus on alle 2,5 Hz. EEG-häiriöiden luokituksen mukaan näiden kompleksien keston tulisi olla yli 3 sekuntia. Kompleksit koostuvat kaksi- ja kolmivaiheisista negatiivisista terävistä aalloista, joiden jakso on 150-200 ms. ja seuraavat korkean amplitudin (300 -400 μV) negatiiviset hitaat aallot. Ne ovat kahdenvälisesti synkronisia, mutta joissain tapauksissa niiden amplitudi-epäsymmetria ja alkuasynkronisuus ovat mahdollisia. Tämän kuvion tyypillinen piirre on taipumus lisätä muutosten vakavuutta FMS:n aikana.

7. Polypics (useita huippuja)- määritellään yleistettyjen kahdenvälisesti synkronisten, peräkkäisten 3 tai useamman taajuushuippujen ryhmäksi 10 Hz:stä tai enemmän. Jokainen polypiikkiryhmä voi päättyä hitaan aaltoon (polypeak-aaltokompleksit). Yleistyneet polypicit ovat erityinen malli epilepsian myoklonisille muodoille, kuten juveniili myokloninen epilepsia, hyvänlaatuinen lapsen myokloninen epilepsia. Tämä malli voi kuitenkin esiintyä myös epilepsian osittaisissa muodoissa, potilailla, joilla on Lennox-Gastaut'n oireyhtymä, sekä tapauksissa, joissa on progressiivinen epilepsia, johon liittyy myoklonus (Lafortin tauti, Unferricht-Lundborgin tauti jne.).

8. Hypsarrytmia— Epileptiforminen kuvio, jolle on tunnusomaista epäsäännöllinen diffuusi, laajennettu korkeaamplitudinen (> 300 μV) hidasaaltoaktiivisuus (1–3 Hz), jota vastaan ​​tallennetaan monialueisia huippuja ja teräviä aaltoja. Joissakin tapauksissa tämän toiminnan ohimenevä lyhytaikainen tasoittuminen on mahdollista (biosähköiseen hiljaisuuteen asti). Ohtahara (1978) kutsui tätä hypsarrytmian varianttia flash-masennuskuvioksi. Joissakin tapauksissa (oireinen Westin oireyhtymän variantti), hypsarrytmia hallitsee merkittävästi yhdessä pallonpuoliskosta yhdistettynä pysyviin alueellisiin piikkiin tällä vyöhykkeellä. Uni muuttaa merkittävästi hypsarrytmiaa: FMS:n aikana epileptiformisten muutosten amplitudi ja esitys lisääntyvät ja muuttuvat jaksollisiksi, kun taas REM-unessa ne vähenevät tai katoavat kokonaan.

9. Valoparoksismaalinen vaste. Sille on ominaista epileptiformisen aktiivisuuden ilmaantuminen, sekä yleistynyt että alueellinen. (pääosin, aivokuoren takaraivoalueilla), joka ilmenee eri taajuuksien rytmistä fotostimulaatiota esitettäessä. Maksimivaste havaitaan noin 16 Hz:n RFS-taajuudella silmät kiinni. Paljastuu paremmin viitteiden muokkauksessa. Valoparoksismaalinen vaste voi jatkua valostimulaation päätyttyä, mikä on tyypillistä epilepsian valoherkkyysmuodoille: primaarinen valoherkkyysepilepsia, idiopaattinen valoherkkyys okcipitaalepilepsia, Unferricht-Lundborgin tauti ja jotkut muut.

10. Ictal EEG-kuviot. Kohtaus-EEG on äkillinen muutos biosähköisessä aktiivisuudessa, luonteeltaan alueellinen tai diffuusi, joka liittyy epileptiseen kohtaukseen. Monissa tapauksissa video-EEG-valvonta on ainoa menetelmä iktaalisten ja interiktaalisten epileptiformisten häiriöiden erotusdiagnoosissa EEG:ssä. Joidenkin kuvioiden esiintymisen lyhyt kesto (esimerkiksi yleisten huippuaaltokompleksien purkaukset, jotka kestävät 1-2 sekuntia) ei kuitenkaan aina mahdollista hyökkäyksen läsnäolon tarkkaa tallentamista synkronisesti sen kanssa. Näissä tapauksissa jotkut kirjoittajat suosittelevat termin käyttöä "subkliininen epileptiformiset häiriöt EEG:ssä". Kohtauksen EEG-kuvio voi esiintyä sekä yleisesti että alueellisesti. Tämä on erittäin spesifinen ilmiö epilepsialle, vaikka se tapahtuisi ilman kliinisiä oireita. Epäselvän etiologian paroksismojen läsnä ollessa klinikalla tämä kuvio osoittaa niiden epileptisen luonteen.

11. EEG-tila Määritetään, jos kohtauksen epileptiformiset EEG-kuviot jatkuvat tai kohtauksen EEG-kuviot toistuvat ilman, että niiden välinen taustatallennuksen normaali rytmi palautuu. On huomattava, että EEG-tila ei välttämättä korreloi status epilepticuksen kliinisten oireiden kanssa. Klassinen esimerkki tästä on ei-REM-unen sähköinen epileptinen tila; vakava epilepsian muoto, johon liittyy vakava kognitiivinen heikentyminen ja jossa epileptisten kohtausten esiintymistiheys ja vakavuus voivat olla vähäisiä tai niitä ei ole ollenkaan. Näin ollen jopa erittäin spesifisiä kohtausten EEG-kuvioita ja EEG-tilaa tulisi ottaa huomioon vain kliinisten löydösten yhteydessä. Seuraavissa luvuissa käsitellään iktaalisen EEG:n ominaisuuksia erityyppisissä epilepsiakohtauksissa yksittäisissä epilepsiamuodoissa.

6. EEG:n dekoodaus ja päättäminen

Näin ollen lähestyimme EEG-häiriöiden tulkintaa

Nämä suositukset eivät ole tiukkoja sääntöjä. Ne viittaavat ensisijaisesti standardi-EEG:hen. Kun kuvataan erikoistuneempia tallenteita (vastasyntyneiden tallenteet, sähköinen aivohiljaisuus), teknisten yksityiskohtien tulee olla täydellisempää - ACNS-standardien mukaisesti (1 - "Minimum Technical Requirements (MTR) for Performing Clinical EEG"; 2 - "Minimal Technical Requirements) Lasten elektroenkefalografian standardit "; 3 - "Epäillyn aivokuoleman EEG-tallentamisen tekniset vähimmäisstandardit").

VEEG-raportin tulisi koostua kolmesta pääosasta:

1. esittely,
2. kuvaus,
3. tulkinta, mukaan lukien
1. vaikutelma (mielipide) normaalista tai poikkeavuuden asteesta,
2. EEG-tietojen korrelaatio kliinisen kuvan kanssa.

1. Esittely.

Johdannon tulisi alkaa kuvailemalla mahdollisia erityisvalmisteluja ennen äänitystä.

2. Kuvaus.

EEG:n kuvauksen tulee sisältää kaikki tallennuksen ominaisuudet, mukaan lukien normaalit ja epänormaalit, objektiivisesti esitettynä, välttäen mahdollisimman paljon väitteitä niiden merkityksestä.

Tavoitteena on täydellinen ja objektiivinen raportti, jonka avulla muut EEG-ammattilaiset voivat tehdä johtopäätöksen tallenteen normaalista tai poikkeavuusasteesta kuvauksen perusteella - ilman, että heidän tarvitsee tarkistaa alkuperäistä EEG:tä. Tämä johtopäätös voi poiketa alkuperäisestä päätelmästä, koska se on tietyssä määrin subjektiivinen.

Kuvaus alkaa taustaaktiivisuudesta, hallitsevasta aktiivisuudesta, sen taajuudesta, määrästä (vakio, ohimenevä), lokalisaatio, amplitudi, symmetria tai epäsymmetria, olipa se rytminen tai epäsäännöllinen. Taajuuden on oltava hertseissä tai jaksoissa sekunnissa. Raportin standardoimiseksi on suositeltavaa määrittää vierekkäisiä elektrodeja sisältävien johtimien amplitudi kaavion 10-20 mukaisesti. On toivottavaa, mutta ei välttämätöntä, arvioida amplitudi mikrovoltteina. Tämä välttää termit, kuten "matala", "keskikokoinen" ja "korkea". Ei-dominoiva aktiivisuus - taajuus, määrä, amplitudi, lokalisaatio, symmetria tai epäsymmetria, rytminen tai sen riittämättömyys on kuvattava samoilla mittayksiköillä kuin hallitsevan aktiivisuuden osalta.

Jos testejä tehtiin, tulee kuvata silmien avaamisen ja sulkemisen reaktiot sekä tahalliset, määrätietoiset liikkeet. Mukana on kuvaus symmetriasta tai epäsymmetriasta, täydellisyydestä tai epätäydellisyydestä, stabiilisuudesta tai epävakaudesta.

Epänormaalit tallenteet, vastasyntyneiden tallenteet tai vain unen aikana tehdyt tallenteet eivät välttämättä sisällä selkeää hallitsevaa rytmiä. Tällaisissa tapauksissa muut toiminnot (amplitudi, taajuus jne.) on kuvattava missä tahansa järjestyksessä. Jos tallenne osoittaa huomattavaa puolipallon epäsymmetriaa, kunkin pallonpuoliskon ominaisuudet tulee esittää erikseen (dominoiva, ei-dominoiva toiminta).

Taustatoiminnan jälkeen tulee kuvata häiriöt, jotka eivät liity taustatoimintaan. Kuvaus sisältää: häiriön tyypin (piikit, terävät aallot, hitaat aallot), yleisyyden (haja-, paikalliset), topografian tai lokalisoinnin, symmetrian, synkronian (sisäinen ja puolipallon välinen), amplitudin, ajalliset ominaisuudet (jatkuva, jaksollinen, episodinen tai kohtauksellinen ) ja epänormaalien kuvioiden lukumäärä. Häiriöiden lukumäärää kuvataan subjektiivisesti, koska niiden lukumäärää tai suhdetta on mahdotonta mitata tarkasti kliinisessä EEG:ssä.

Jos poikkeama on episodinen, on kiinnitettävä huomiota jaksojen välisen jaksollisuuden puuttumiseen tai esiintymiseen, kuvion rytmisyyteen tai epäsäännöllisyyteen kunkin jakson sisällä. Jakson keston aikaväli on annettava.

Aktivointitoimenpiteiden kuvauksissa tulee olla lausunto niiden laadusta (esim. hyvä, kohtuullinen tai huono hyperventilaatio, unen kesto, tutkimuksen aikana saavutetut univaiheet). On tarpeen ilmoittaa fotostimulaation tyyppi (glissando, askel askeleelta) ja stimulaatiotaajuuksien alue. Hyperventilaation ja fotostimulaation vaikutukset kuvataan, mukaan lukien normaalit ja epänormaalit vasteet. Jos hyperventilaatiota tai fotostimulaatiota ei suoritettu, syy on ilmoitettava. Koska lähetteen lähettänyt lääkäri olettaa, että näitä toimenpiteitä käytetään oletusarvoisesti, hän voi odottaa niiden tuloksista kuvauksen - vaikkei niiden tarvetta olisi lähetteessä erikseen mainittu.

Tiettyjen muiden kuin normaaleiden ominaisuuksien puuttumista ei tarvitse osoittaa, kuten matalan amplitudin nopea aktiivisuus, unikarat jne. Sellaisia ​​ilmauksia kuin "ei fokaalista patologiaa" tai "ei epileptiformisia sairauksia" voidaan käyttää vain tulkinnassa kohta - jos lähettävän lääkärin ilmeinen tai tarkoitettu pyyntö on. Niitä ei pidä käyttää kerronnassa.

Artefaktit tulee kuvata vain epäselvissä tapauksissa (esim. on olemassa mahdollisuus, että ne heijastavat aivotoimintaa) tai kun ne ovat epätavallisia, häiritsevät tietueen tulkintaa, ja myös silloin, kun niillä on tietty diagnostinen arvo (esim. myokymia , nystagmus jne.).

3. Tulkinta.

(I) Vaikutus- Tämä on asiantuntijan subjektiivinen mielipide tallenteen normaalisuusasteesta. Tallenteen kuvaus on tarkoitettu ensisijaisesti elektroenkefalografille, joka käyttää sitä myöhempään päättelyyn, tai toiselle asiantuntijalle, ja sen tulee olla yksityiskohtainen ja objektiivinen. Vaikutelma puolestaan ​​on kirjoitettu ensisijaisesti lähettävälle lääkärille, ja siksi sen tulee olla mahdollisimman ytimekäs. Useimmat aiemman kokemuksen perusteella kliinikot olettavat, että yksityiskohtaisen kuvauksen lukeminen ei anna heille merkittävää uutta tietoa ja rajoittuvat siksi tulkintaan. Jos se on liian suuri ja vaikuttaa epäolennaiselta kliinisen kuvan kannalta, kliinikko voi menettää kiinnostuksensa, jolloin koko EEG-raportin hyödyllisyys heikkenee. Jos tietuetta pidetään poikkeavana, on toivottavaa ilmoittaa sen tutkinto toistuvien tutkimusten vertailun helpottamiseksi. Koska tämä osa raportista on varsin subjektiivinen, heikkenemisen aste voi vaihdella laboratorioittain. Jokaisessa laboratoriossa heikentymisasteen kriteerit on kuitenkin määriteltävä selkeästi ja niitä on noudatettava tarkasti.

Rikkomusten asteen määrittämisen jälkeen on tarpeen ilmoittaa syyt, joihin johtopäätös perustuu. Jos rikkomuksia on useita, on suositeltavaa rajoittua luetteloon kahdesta tai kolmesta päärikkomuksesta, jotka ovat tyypillisimpiä tietylle tietueelle. Jos luettelet kaikki rikkomukset, merkittävimmät "liukenevat" tekstissä ja johtopäätösten merkitys menetetään. Jos aiemmista EEG-tietueista on tietoja, on tarpeen sisällyttää niiden vertailu tämän tutkimuksen tuloksiin.

(II) Kliininen korrelaatio on yritys näyttää, kuinka EEG-tiedot sopivat (tai eivät) kokonaiskliiniseen kuvaan. Se voi vaihdella sen mukaan, kenelle se on osoitettu. Jos vastaanottaja on kaukana neurologiasta tai EEG:stä, sen tulisi olla perusteellisempi ja tarkistettu.

Jos EEG on epänormaali, tämä osoittaa aivojen toimintahäiriötä, koska EEG on aivojen toiminnan heijastus. Ilmaus "aivojen toimintahäiriö" saattaa kuitenkin kuulostaa liian pahaenteiseltä, ja sitä tulisi käyttää vain, kun häiriö on "enemmän kuin lievä" ja kun on riittävästi kliinistä tietoa, jotta tällainen johtopäätös voidaan pitää realistisena annetussa kliinisessä kontekstissa. Muissa tapauksissa lauseet, kuten "Tiedosto osoittaa lievää aivotoiminnan epäsäännöllisyyttä" ovat hyväksyttäviä. Tietyt EEG-kuviot vahvistavat enemmän tai vähemmän erityisiä kliinisiä tilanteita; Delta-fokus voi viitata rakenteelliseen vaurioon sopivassa kliinisessä yhteydessä; tietyntyyppiset piikit tai terävät aallot vahvistavat mahdollisen epileptogeneesin. Jos EEG-poikkeavuus on yhdenmukainen kliinisen tiedon kanssa, joka sisältää diagnoosin tai epäilyn tällaisesta sairaudesta, EEG-löydösten voidaan osoittaa olevan johdonmukaisia ​​tai tukevat diagnoosia.

Digitaaliset raportin tallennus-, generointi- ja siirtomenetelmät mahdollistavat tarvittaessa lyhyiden osien sisällyttämisen todellisesta tietueesta, mukaan lukien esimerkkejä rikkomuksista.

7. VEEG-seuranta kouristuksia ehkäisevän hoidon tehokkuuden arvioinnissa

Yksi tärkeimmistä kriteereistä antiepileptisten lääkkeiden vaikutuksen objektiivisoinnissa on muutos aivojen biosähköisessä aktiivisuudessa, joka tallennetaan EEG:llä.

Nämä muutokset ovat luonteeltaan erilaisia ​​ja riippuvat epilepsian muodosta ja käytetystä hoidosta.

Sen lisäksi, että antikonvulsantit vaikuttavat epileptiseen toimintaan, ne vaikuttavat myös rytmisen taustaaktiivisuuden luonteeseen. Bentsodiatsepiinien ja barbituraattien pitkäaikaisen käytön taustarytmin muutokset on kuvattu hyvin.

Taudin etenevän kulun myötä havaitaan epileptisen aktiivisuuden indeksin kasvu keskittyessä.

Toinen negatiivisen dynamiikan merkki on epileptisen aktiivisuuden lisäpisteiden ilmaantuminen. Ne voivat olla riippuvaisia ​​ensisijaisesta painopisteestä tai esiintyä itsenäisesti.

Taudin etenevän kulun ominaisuuksiin kuuluu sekundaarisen bilateraalisen synkronoinnin (SBS) ilmiö.

PEP:n positiivista vaikutusta kuvaavia EEG-kriteerejä ovat: kohtauksen kohtausindeksin lasku, epileptisten pesäkkeiden määrän väheneminen ja IBS-vaikutuksen regressio.

Hoidon lopettamisen aikana tehdyt dynaamiset VEEG-tutkimukset suurella tarkkuudella mahdollistavat kohtausten uusiutumisen riskin arvioinnin.

8. EEG-valvonnan tehokkuus

Lähetediagnoosin "Epilepsia" luotettavuus analysoitiin epileptologiseen sairaalaan (SPC for Medical Care for Children, Moskovan terveysministeriö) päätetyillä potilailla.

Tutkimusryhmään kuului 1154 0–18-vuotiasta potilasta. Kaikille potilaille tehtiin seuraavat tutkimusmenetelmät: neuropsyykkisen tilan arviointi, vähintään 6 tuntia kestävä video-EEG-seuranta ja useimmissa tapauksissa aivojen MRI.

Tulokset: "epilepsian" diagnoosi vahvistettiin luotettavasti 643 potilaalla (56 %); 240 (20,8 %) potilaalta ei saatu epilepsian elektroenkefalografisia kuvioita, mutta diagnoosi jätettiin ennalleen ottaen huomioon historiatiedot ja muut tutkimusmenetelmät; 133 potilaasta (11,5 %) "epilepsia" -diagnoosi poistettiin; 46 (4 %) potilaalla diagnosoitiin parasomnia; 39:llä (3,4 %) oli pseudoepileptisiä (psykogeenisiä) kohtauksia; 8:lla (0,7 %) oli tics; Potilaiden 45 (3,9 %) ryhmään kuului lapsia, joilla oli afekti-hengityshäiriöt, Touretten oireyhtymä, pyörtyminen, koreoatetoosi/dystonia, migreeni, autismi, Münchausenin oireyhtymä ja masturbaatio.

Näin ollen 23,2 %:lla (267) potilaista "epilepsian" diagnoosi suljettiin pois. Yleisimmät paroksysmaaliset epilepsiaa jäljittelevät sairaudet olivat parasomniat ja psykogeeniset kohtaukset. Emme saa myöskään unohtaa suurta ryhmää (11,5% - 133 potilasta) ehdottoman terveitä lapsia, virheellistä "epilepsian" diagnoosia, joka useimmissa tapauksissa liittyi tietylle ikään ominaisten käyttäytymisreaktioiden virheelliseen tulkintaan. Suurimmassa osassa näistä tapauksista syyt epilepsian ylidiagnoosille olivat puutteellinen ja tarkka anamneesin otto, EEG-tulosten virheellinen tulkinta ja joissakin tapauksissa potilaan sukulaisten psykologinen painostus lääkäriin.

9. Johtopäätös

Epilepsian onnistunut hoito riippuu suoraan oikea-aikaisesta ja oikeasta diagnoosista. Ei-informatiivisten diagnostisten menetelmien käyttö epilepsian hoidon alkuvaiheessa johtaa vaikeuksiin sopivan hoidon valinnassa, taudin etenemiseen. EEG:ssä tämä ilmenee useiden epileptisen aktiivisuuden sekundaaristen pesäkkeiden ilmaantumisena, sekundaarisen kahdenvälisen synkronoinnin ilmiön kehittymisenä fokaalisissa muodoissa ja yleistyneiden vuotojen indeksin merkittävänä lisääntymisenä yleistyneissä epilepsian muodoissa.

Usein epileptisten kohtausten esiintyminen potilaalla, huolimatta niiden ilmeisestä parantumisesta, saa lääkärin ottamaan käyttöön kohtuuttomia sosiaalisia rajoituksia ja käyttämään monifarmasiaa hoidossa.

Toisaalta epilepsiapotilaiden perusteettomalla remissiolla on myös haitallisia seurauksia potilaalle, koska kliinisesti "näkymättömät" kohtaukset tai epileptiforminen aktiivisuus EEG:ssä säilyvät.

Muutosten puuttuminen tallennetussa EEG-fragmentissa valveillaolosta jopa 30 minuuttia (ILAE:n suositukset) voi luoda väärän vaikutelman positiivisesta dynamiikasta hoidon aikana. Saatujen tietojen perusteella lääkäri voi virheellisesti ilmoittaa kliinisen ja enkefalografisen remission. Toisaalta epileptisen aktiivisuuden havaitseminen kontrollidynaamisella EEG:llä valitun hoidon taustalla voi sisältää epileptisen aktiivisuuden fragmentin, jonka lääkäri tulkitsee virheellisesti "negatiiviseksi dynamiikaksi". Joissakin tapauksissa tallenteen lyhyissä osissa EEG-ominaisuudet voivat näyttää "normaalilta" jatkuvien kohtausten kanssa. Samanaikaisesti jatkuvan tallennuksen objektiivinen analyysi osoittaa, että potilaan biosähköisen aktiivisuuden luonne ei muuttunut merkittävästi. Tulkintavirheet liittyvät normaalien ja patologisten EEG-fragmenttien vuorotteluun.

Voidaan väittää, että EEG-muutosten objektiivinen tulkinta voidaan suorittaa vain VEEG-monitoroinnin yhteydessä.

VEEG-monitoroinnin käyttöönotto diagnostisessa ja dynaamisessa tutkimusalgoritmissa mahdollistaa objektiivisten kliinisten ja neurofysiologisten kriteerien avulla taudin diagnoosin ajoissa, potilaan tilan arvioinnin hoidon eri vaiheissa, terapeuttisen taktiikan optimoinnin ja diagnostisten virheiden välttämisen epilepsia- ja epilepsiapotilailla. oireyhtymiä.

Epilepsiapotilaiden (aikuisten ja lasten) pitkäaikaisseurannan analyysi mahdollisti erittäin luotettavan integroidun kliinisen ja neurofysiologisen lähestymistavan epilepsian ja kouristusoireyhtymien erotusdiagnostiikkaan kehittämisen ja toteuttamisen erikoisosastoilla ja toimistoissa. parantaa merkittävästi hoidon laatua tässä monimutkaisessa potilasryhmässä.

Epileptiforminen aktiivisuus (EPA) - aivojen sähköiset värähtelyt terävien aaltojen ja huippujen muodossa, jotka eroavat merkittävästi (yli 50 %) taustaaktiivisuudesta ja yleensä (mutta ei välttämättä) löytyvät EEG:stä ihmisillä, joilla on epilepsia.

EFA on heterogeeninen ryhmä aivojen potentiaalia huippujen, terävien aaltojen, huippujen ja terävien aaltojen yhdistelmän muodossa hitailla värähtelyillä, jotka voivat erota toisistaan ​​​​ei vain jakson ja muodon, vaan myös amplitudin, säännöllisyyden, synkronoinnin, jakautuminen, reaktiivisuus, taajuus ja rytmi ([kaavio EFA:n päätyypeistä].

H.O. Lüders ja S. Noachtar (2000) ovat ehdottaneet yksityiskohtaista EPA-systeemiä, joka heijastaa ja korostaa sen eri tyyppien heterogeenisyyttä: huiput (adheesiot); terävät aallot; lapsuuden hyvänlaatuiset epileptiformiset kuviot (BEPD); huippu-aaltokompleksit; hitaiden kompleksien huippu - hidas aalto; kompleksien huippu - hidas aalto 3 Hz; polypics; hypsarrytmia; fotoparoksismaalinen reaktio; epileptisen kohtauksen EEG; EEG-status epilepticus.

EFA huippujen ja terävien aaltojen muodossa interiktaalisella jaksolla on yhteensopivuus kiihottavien ja inhiboivien postsynaptisten potentiaalien kanssa, jotka liittyvät hypersynkroniseen hermosolujen purkaukseen, depolarisaation paroksismaaliseen siirtymiseen ja sitä seuraavaan hyperpolarisaatioon. Samaan aikaan epileptiformisen aktiivisuuden eri ilmenemismuodot EEG:ssä heijastavat hermosolujen synkronoinnin nopeutta ja reittiä, jota pitkin vuoto etenee aivokuoressa. Siten EFA osoittaa selvästi aivokuoren kiihtyneisyyden ja hypersynkronisuuden.

EPA ei ole erityinen EEG-ilmiö epilepsiapotilailla. [!!! Tämän vuoksi lääkäreiden on edelleen luotettava kliiniseen harkintaan epileptisten kohtausten diagnosoinnissa. Joten suoritettaessa tavallista (rutiini) EEG:tä aikuisten epilepsiapotilaiden yleisessä ryhmässä EPA:n havaitsemisaste vaihtelee 29 - 55%. Mutta toistuvat EEG:t (enintään 4 tutkimusta) univajeen yhteydessä lisäävät EPA:n havaitsemisen todennäköisyyttä epilepsiapotilailla jopa 80 %. Pitkäaikainen EEG-seuranta lisää EPA:n havaitsemista epilepsiapotilaiden EEG:ssä 20 %. EEG-tallennus unen aikana lisää EPA:n havaitsemista jopa 85 - 90 %. Epileptisen kohtauksen aikana iktaalinen (epileptinen) EPA:n edustus EEG:ssä saavuttaa jo 95 %, mutta joissakin fokaalisissa epileptisissa kohtauksissa, jotka lähtevät aivokuoren syvistä osista pienellä projektiolla pintaan, tapahtuu epileptiselle kohtaukselle ominaisia ​​muutoksia. ei välttämättä tallenneta. Kannattaa myös kiinnittää huomiota siihen, että EEG:n herkkyys EPA:lle on pienempi potilailla, joilla on ollut yksittäinen epilepsiakohtaus tai jotka jo käyttävät epilepsialääkkeitä (AED) - näissä tapauksissa havaitsemisen todennäköisyys on 12-50%.

Klassinen EPA EEG:ssä voidaan havaita ihmisistä, joilla ei ole epilepsiaa, mikä johtuu todennäköisesti näiden yksilöiden geneettisestä taipumuksesta, mutta he eivät aina ole alttiita epileptisten kohtausten kehittymiselle. 2 %:lla aikuisista väestöstä, joilla ei ole epilepsiakohtauksia, unen EEG-tallennus havaitsee EPA:n. EFA:ta löytyy useammin lapsista, joilla ei ole epilepsiakohtauksia. Useiden suurten populaatiopohjaisten EEG-tutkimusten mukaan terveillä 6–13-vuotiailla lapsilla EEG paljasti epileptiformisia muutoksia (alueellisia ja yleistyneitä) 1,85–5,0 %:lla lapsista. Vain 5,3 - 8,0 %:lla lapsista, joilla oli epileptiformista aktiivisuutta EEG:ssä, epileptisiä kohtauksia kehittyi myöhemmin. Alueellista EPA:ta havaitaan usein lapsuuden hyvänlaatuisten epileptiformisten kuvioiden (BEPD) muodossa EEG:ssä lapsilla, joilla on periventrikulaarinen leukomalasia. BEPD-tyyppistä EFA:ta voidaan havaita lapsilla, joilla on heikentynyt koulusuoritus, huomiovajaus-hyperaktiivisuushäiriö, änkytys, lukihäiriö, autistiset häiriöt jne.

Erityisen mielenkiintoisia ovat EEG-tutkimusten tulokset potilailla, joilla ei ole epileptisiä kohtauksia, mutta joilla on erilaisia ​​aivosairauksia - aivojen volyymivaurioita, kuten paiseita ja hitaasti kasvavia kasvaimia, vakavan traumaattisen aivovamman, aivohalvauksen, synnynnäisen aivovaurion jne. jälkeen. EPA:n havaitsemistiheys EEG:ssä näillä potilailla on 10-30 %. 14 %:lle näistä potilaista kehittyy myöhemmin epileptisiä kohtauksia. EPA diffuusien ja useiden alueellisten huippujen muodossa, akuutit aallot voidaan havaita potilailla, joilla on metabolinen enkefalopatia ilman epileptisiä kohtauksia - dialyysi dementia, hypokalsemia, ureeminen enkefalopatia, eklampsia, tyrotoksikoosi, Hashimoton enkefalopatia. (Epileptisiä kohtauksia saattaa kehittyä joillakin näistä potilaista, mutta ei aina). Jotkut lääkkeet, kuten klooripromatsiini, litium ja klotsapiini, erityisesti suurina annoksina, voivat aiheuttaa EPA:ta. Barbituraattien lopettaminen potilailla, joilla ei ole epilepsiaa, voi joskus johtaa yleistyneisiin epileptiformisiin vuoteisiin ja fotoparoksismaaliseen EEG-vasteeseen.

lisää EFA:sta L.Yu:n artikkelissa "Epileptiformisen aktiivisuuden kliininen merkitys elektroenkefalogrammissa". Glukhovin lastenneurologian ja epilepsian instituutti, joka on nimetty A.I. Pyhä Luukas"; Venäjä, Moskova (Russian Journal of Child Neurology, nro 4, 2016 [