אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה של שסתום אבי העורקים. אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה ותת-חריפה (I33.0)

עדכון: אוקטובר 2018

אנדוקרדיטיס היא דלקת המופיעה בדופן הפנימית של הלב, האנדוקרדיום. המחלה לא תמיד ממשיכה עם סימנים ברורים: היא מאופיינת בחולשה קלה, עלייה בטמפרטורה למספרים נמוכים, לעתים רחוקות יותר - אי נוחות בלב. יחד עם זאת, הוא מאופיין במהלך בלתי צפוי: בכל עת, דלקת של האנדוקרדיום עלולה לגרום לתרומבואמבוליזם של העורקים של איברים חיוניים, אי ספיקת לב חריפה, הפרעות קצב מסוכנות ונזק לאיברים פנימיים. בנוסף, המחלה יכולה לחזור.

בדרך כלל, אנדוקרדיטיס מתרחשת כסיבוך של דלקת של השקדים, הכליות, הריאות, שריר הלב ומחלות אחרות, ולכן היא מאובחנת לעיתים רחוקות. אבל יש גם פתולוגיה עצמאית - אנדוקרדיטיס זיהומית. זה מתפתח כאשר מיקרואורגניזמים נכנסים לאנדוקרדיום.

לרוב מדובר בחיידקים, ולכן המחלה כונתה בעבר "אנדוקרדיטיס חיידקית". כעת, לאחר שפטריות הפכו נפוצות יותר בתרביות דם, השם הזה למחלה נחשב למיושן. אנדוקרדיטיס זיהומית נקראת גם אנדוקרדיטיס ספטית, מכיוון שכאן, כמו באלח דם, נמצאים מיקרואורגניזמים בדם, שבדרך כלל אמורים להיות סטריליים.

מהו האנדוקרדיום ומדוע הדלקת שלו מסוכנת?

האנדוקרדיום שהופך מודלק באנדוקרדיטיס הוא מספר שכבות של תאים:

האנדוקרדיום מרפד את דפנות הלב מבפנים, יוצר קפלים - דשי המסתם, כמו גם מיתרי הגידים המחוברים אליהם והשרירים הפפילריים המושכים את המיתרים. קליפה זו של הלב היא המפריד בין הדם למבנה הפנימי של הלב. לכן, בהיעדר דלקת, הוא מתוכנן כך שלא יהיה חיכוך משמעותי של דם בדפנות הלב, ואין כאן שקיעה של קרישי דם. זה מושג על ידי העובדה כי פני השטח של האנדותל מכוסה בשכבה של גליקוקליקס, אשר יש תכונות מיוחדות, athrombogenic.

האנדוקרדיום של מסתמי הלב מהצד של הפרוזדורים צפוף יותר. זה מסופק על ידי מספר רב של סיבי קולגן בשכבה השרירית-אלסטית של הממברנה. מצד החדרים השכבה השרירית-אלסטית דקה פי 4-6, כמעט ואינה מכילה סיבי שריר. השסתומים בין חללי הלב לכלי הדם (גזע ריאתי, אבי העורקים) דקים יותר מהמסתמים האטריו-חדריים. האנדוקרדיום המכסה אותם עבה יותר בבסיס השסתום, אך השסתומים עצמם אינם מראים עוד שכבות. יש מעט מאוד סיבי שריר על השסתומים שסוגרים את הכניסה לכלי הדם.

התזונה של האנדוקרדיום העמוק ביותר הגובל בשריר הלב מגיעה מכלי הדם המרכיבים את המבנה שלו. המחלקות הנותרות מקבלים חמצן ואת החומרים הדרושים ישירות מהדם, שנמצא בחלל הלב.

ממש מתחת לאנדוקרדיום נמצא שריר הלב - שריר הלב. הוא אחראי לא רק להתכווצויות הלב, אלא גם לקצב הנכון של התכווצויות אלה: בשריר הלב ישנם "נתיבים" של תאים, שחלקם מייצרים, בעוד שאחרים מעבירים דחפים חשמליים נוספים המחייבים את החלקים הדרושים של תאים. הלב להתכווץ.

כאשר מספיק חיידקים (חיידקים או פטריות) נכנסים לדם, הם מגיעים באופן טבעי לתוך חללי הלב. אם החסינות של אדם נחלשת מספיק, אז מיקרואורגניזמים מתיישבים על האנדוקרדיום (במיוחד על השסתומים בין האטריום השמאלי לחדר, כמו גם בכניסה מהחדר השמאלי לאבי העורקים) וגורמים לדלקת שם. האנדוקרדיום המודלק גדל, המוני פקקת מופקדים עליו. צורה זו של המחלה נקראת "אנדוקרדיטיס יבלות" והיא אופיינית יותר לתהליך ראומטי.

מסות טרומבוטיות יכולות להתנתק בכל עת ולהיכנס לעורקים המזינים את האיברים הפנימיים בזרימת הדם. אז שבץ מוחי, התקף לב של הטחול, המעיים, הריאות ואיברים אחרים יכולים להתפתח.

עקב העלייה במסת המסתם על ידי קרישי דם ורקמת צלקת, הוא מפסיק לבצע את תפקידו כרגיל - למנוע זרימה הפוכה של הדם. בשל כך מתפתח מצב הנקרא "אי ספיקת לב כרונית".

מיקרואורגניזמים שהתיישבו על השסתומים, הכורדים או פני השטח של השרירים הפפילריים יכולים לגרום לכיבים אנדותליים (אנדוקרדיטיס כיבית). אם זה מוביל להתפתחות של "חור" בשסתום או לניתוק של המיתר, הלב "מאבד שליטה" על התהליכים שלו. כך מתפתחת אי ספיקת לב חריפה, בהתאם לאחד התרחישים: או בצקת ריאות, קוצר נשימה ותחושת חוסר אוויר, או ירידה חדה בלחץ, עלייה בקצב הלב, מצב פאניקה עם אובדן אפשרי של תוֹדָעָה.

נוכחותם של חיידקים או פטריות בדם גורמת להפעלת חסינות, וכתוצאה מכך נוצרים נוגדנים למיקרואורגניזמים אלו, מופעלת מערכת המשלים (מספר חלבונים חיסוניים). אנטיגנים של חיידקים מתחברים עם נוגדנים וחלבונים משלימים, אך אינם נהרסים (כפי שצריך להיות בנורמה), אלא מופקדים סביב כלי איברים רבים: כליות, שריר הלב, מפרקים, כלי דם בודדים. זה גורם לתגובות דלקתיות-אלרגיות, וכתוצאה מכך גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, דלקת שריר הלב או דלקת כלי דם.

סטָטִיסטִיקָה

בשנת 2001, השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומית דווחה כ-38 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. כעת מצוין כי השכיחות של מחלה זו היא פחותה - 6-15 לכל 100 אלף איש. יחד עם זאת, התמותה נותרת גבוהה - 15-45% (בממוצע - 30%), בעיקר בקשישים.

אנדוקרדיטיס משפיעה לעתים קרובות על אנשים בגיל העבודה - 20-50 שנים, כמו גם ילדים. השכיחות של גברים ונשים זהה.

הגורמים לאנדוקרדיטיס וסיווגו

בהתאם למצב ההתחלתי של קרום הלב הפנימי, אנדוקרדיטיס זיהומית של הלב היא ראשונית ומשנית. שניהם נגרמים על ידי מיקרואורגניזמים כאלה:

• חיידקים: ירוק (הוא הגורם העיקרי לאנדוקרדיטיס תת-חריפה) וסטרפטוקוק ריאות, Staphylococcus aureus ו-Enterococcus aureus (גורמים לתהליך דלקתי חריף), Escherichia coli, Mycobacterium tuberculosis, טרפונמה חיוורת (עם עגבת), ברוצלה, חלקן גרם-שליליות ואנאירוביות. בַּקטֶרִיָה;
• פטריות, בדרך כלל קנדידה. מיקרופלורה כזו מופיעה בדרך כלל כאשר אדם טופל באנטיביוטיקה במשך זמן רב, או שיש לו צנתר ורידי במשך זמן רב (בטיפול במחלות כלשהן);
• כמה וירוסים;
• כמה פשוטים.

רק אנדוקרדיטיס ראשוני היא כזו המופיעה על מסתמים תקינים ובריאים, ומשנית - על מסתמים שנפגעו משגרון או צניחה, על מסתמים מלאכותיים וכאלה שלידם יש קוצב לב. לאחרונה, השכיחות של אנדוקרדיטיס ראשונית החלה לעלות. זה הגיע ל-41-55%.

מיקרואורגניזמים נכנסים לדם האדם בדרכים הבאות:

• דרך פצע של העור או הממברנות הריריות, כאשר הוא היה מזוהם בחיידקים באדם עם חסינות מופחתת או עם שסתום מלאכותי או קוצב מותקן;
• בעת ביצוע שיטות בדיקה וטיפול פולשניות שונות: צנתור ורידים היקפיים להחדרת ניגוד לתוכם (לביצוע מחקרים אנגיוגרפיים), התערבויות אנדוסקופיות ופתוחות, הפלות, ציסטוסקופיה ואף עקירה (עקירה) של שיניים כאשר מגיע משטח זר. במגע עם דם;
• מכל מקור של דלקת חיידקית או פטרייתית (לדוגמה, מהריאות עם דלקת ריאות, אבצס של השקדים, גנגרנה של הגפיים) - בכפוף לחסינות מופחתת, במיוחד אם היא משולבת עם פתולוגיה מסתמית;
• עם כל זיהום (מיקרואורגניזמים נכנסים תמיד לזרם הדם ועוברים דרך הלב): דרכי נשימה, סינוסים מקסימליים, כליות, מפרקים, מעיים וכן הלאה, אם לאדם יש מסתם מלאכותי או קוצב לב;
• בעת שימוש בתרופות הזרקה (במקרה זה, האנדוקרדיום של הלב הימני מושפע לרוב), כאשר לא נצפתה סטריליות;
• במהלך התקנת תותבות או שתלים, במיוחד כאשר מדובר בהתקנת מסתמי לב מלאכותיים או קוצב לב;
• במהלך כל ניתוח לב.

סביר יותר שהמיקרוב "יידבק" לאנדוקרדיום ויגרום לתהליך דלקתי בו אצל קשישים, מכורים לסמים, אנשים עם ליקויים חיסוניים, כולל כאלו שיש להם ליקויים חיסוניים עקב טיפול בסרטן. רגישים יותר להתפתחות של אנדוקרדיטיס ואנשים הנוטלים כל הזמן אלכוהול.

ישנם גם גורמים מקומיים התורמים להתפתחות מחלה זו. אלו הם מומי לב - מולדים ונרכשים (במיוחד פגמים של המחיצה הבין חדרית וקוארקטציה של אבי העורקים), מסתמים מלאכותיים. קיימות עדויות כי בנוכחות פתולוגיה מסתמית, כל כניסה של כמות מסוימת של חיידקים לדם (אפילו עם ציסטה בשורש השן או דלקת שקדים) ב-90% מהמקרים עלולה לגרום לאנדוקרדיטיס זיהומית.

אם הכל בסדר עם מסתמי הלב, אז כאשר חיידקים נכנסים למחזור הדם, סביר יותר שאנדוקרדיטיס תתפתח אצל אנשים מבוגרים עם יתר לחץ דם עורקי, מחלת עורקים כליליים, קרדיומיופתיות, תסמונת מרפן. סיכון גבוה יותר לפתח אנדוקרדיטיס הוא באדם שכבר חלה במחלה זו פעם אחת, גם אם היא לא הותירה עקבות גלויים, הניתנים לזיהוי באולטרסאונד, על הדופן הפנימית של הלב.

אם המחלה מתרחשת כאשר הגורם הגורם למחלה נמצא בדם וכבר יש פגיעה באיברים הפנימיים, זוהי אנדוקרדיטיס ספטית, הנקראת גם זיהומית וחיידקית. כאשר זה מתרחש כסיבוך של דלקת לאקונרית סטרפטוקוקלית או זקיקית של השקדים, או דלקת גלומרולונפריטיס סטרפטוקוקלית, זה נקרא אנדוקרדיטיס ראומטי. יש גם דלקת שחפת, עגבת, טראומטית ואחרי אוטם של שריר הלב.

בהתאם לקורס, כל אנדוקרדיטיס יכולה להיות:

• חריף: נמשך כחודשיים;
• subacute, שנמשך 2-4 חודשים, הוא בדרך כלל תוצאה של תהליך חריף שלא מטופל;
• כרוני (ממושך), "מתמתח" במשך יותר מ-4 חודשים. זהו סוג נדיר של אנדוקרדיטיס זיהומית, אך סוג נפוץ למדי של מחלה ממקור ראומטי.

על פי תבוסת השסתומים, הקצו:

• אנדוקרדיטיס של המסתם המיטרלי;
• דלקת של שסתום אבי העורקים;
• אנדוקרדיטיס שסתום תלת-צדדי;
• דלקת של המסתם הריאתי.

2 השסתומים האחרונים, הממוקמים בצד ימין של הלב, מודלקים לרוב אצל מכורים לסמים לזריקות.

פעילות התהליך עשויה להופיע גם באבחון. אנדוקרדיטיס תיחשב פעילה אם לאדם יש עלייה בטמפרטורה בשילוב עם שחרור מיקרואורגניזמים במהלך תרבית דם או בדיקה בקטריולוגית של השסתומים (אם בוצע ניתוח לב). אם הפרק הראשון של אנדוקרדיטיס הסתיים, ולא נצפו תסמינים במשך שנה או יותר, אז התפתחות מחדש של דלקת של אנדוקרד, עם שחרור של פתוגן נוסף מהדם או השסתומים, תיקרא "אנדוקרדיטיס חוזרת" ". אם, למרות הטיפול, תסמיני המחלה קיימים במשך חודשיים או יותר, ואותו חיידק נזרע מהדם, זה נקרא אנדוקרדיטיס מתמשך.

אם התפתחה אנדוקרדיטיס לאחר ניתוח לב, היא מחולקת ל:

• מוקדם: מתרחש בשנה הראשונה לאחר ההתערבות. פירוש הדבר שהזיהום התרחש נוסוקומיאלי;
• מאוחר: התפתח כשחלפה שנה לאחר הניתוח. נגרמת על ידי מיקרופלורה קהילתית.

בחירת הטיפול האנטיביוטי והפרוגנוזה תלויים בסיווג האחרון. לכן, אם התרחש זיהום במיקרופלורה נוזוקומאלית, ב-72 השעות הראשונות של השהייה בבית חולים, התמותה יכולה להגיע ל-40-56%.

לאנדוקרדיטיס בילדים יש סיווג נוסף. הוא מחולק ל:

1. מולד, אשר נוצר אפילו בתקופה שלפני הלידה כאשר העובר נגוע;
2. נרכש, שהתעורר לאחר הלידה: או בגלל אותן סיבות כמו אצל מבוגרים, או כאשר נדבק במהלך הלידה או מיד לאחריהן.

בילדים מעל גיל שנתיים, רוב המקרים של אנדוקרדיטיס מתפתחים על רקע מחלת לב מולדת או נרכשת.

תסמינים

סימנים ותסמינים של אנדוקרדיטיס תלויים בסוגו (זיהומי, ראומטי, עגבת, שחפת) ומוכתבים על ידי מהלך המחלה. אז אם התפתחה אנדוקרדיטיס חריפה, התסמינים יהיו כדלקמן:

• טמפרטורת גוף גבוהה (עד 39.5 מעלות צלזיוס);
• במהלך העלייה, הטמפרטורה של אדם מכה צמרמורת חזקה;
• הזעה מרובה;
• כאבים בכל המפרקים והשרירים;
• תַרְדֵמָה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• העור הופך אפרפר עם צהבהב קלה, לפעמים מופיעים עליו כתמים אדומים;
• גושים כואבים אדמדמים מופיעים על האצבעות;
• שטפי דם בלחמית מצוינים.

אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה מתרחשת עם התסמינים הבאים:

• טמפרטורת גוף מוגברת - עד 38.5 מעלות צלזיוס;
• צְמַרמוֹרֶת;
• החמרה בשינה;
• ירידה במשקל;
• צבע העור הופך ל"קפה עם חלב";
• פריחה אדומה על הגוף;
• גושים קטנים כואבים מופיעים מתחת לעור,

אבל ההבדל העיקרי מהתהליך החריף הוא שהסימפטומטולוגיה הזו נצפית במשך חודשיים או יותר.

התהליך הכרוני מאופיין באותם תסמינים (רק הטמפרטורה היא בדרך כלל עד 38 מעלות צלזיוס) במשך שישה חודשים או יותר. במהלך תקופה זו, אדם מאבד משקל רב, אצבעותיו לובשות מראה של מקלות תיפוף (מורחבים באזור פלנגות הציפורניים), והציפורניים עצמן מתעממות והופכות לקמורות (מזכיר משקפי שעון). ). שטפי דם עלולים להופיע מתחת לציפורניים, וגושים אדמדמים כואבים בגודל של אפונה בטוח יימצאו על האצבעות והבהונות, כפות הידיים והסוליות.

כאשר נוצר מום בלב, מופיע קוצר נשימה: תחילה במהלך פעילות גופנית, לאחר מכן במנוחה, כאבים מאחורי עצם החזה, הלב פועם לעתים קרובות יותר (עד 110 פעימות לדקה או יותר) ללא קשר לטמפרטורה.

אם מתפתח גלומרולונפריטיס או אוטם כליות, מופיעה בצקת בפנים, הפרעה במתן שתן (בדרך כלל יש פחות שתן), שתן משנה את צבעו לאדמדם, מופיעים כאבים בגב התחתון.

אם על רקע התסמינים העיקריים מתפתחים כאבים עזים בהיפוכונדריום השמאלי, הדבר מצביע על כך שאחד מענפי העורקים המזינים את הטחול נסתם, וחלק מהאיבר הזה או כולו מת.

עם התפתחות תסחיף ריאתי, יש תחושה חדה של חוסר אוויר, כאב מאחורי עצם החזה. על רקע זה, הפרה של התודעה גדלה במהירות, והעור (במיוחד על הפנים) מקבל גוון סגול.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות מתפתחים בשלושה שלבים:

1. זיהומי-רעיל: חיידקים נכנסים למחזור הדם, "נוחתים" על השסתומים, מתחילים להתרבות שם, יוצרים גידולים - צמחייה.
2. זיהומיות-אלרגיות: עקב הפעלת החסינות, נפגעים איברים פנימיים: שריר הלב, כבד, טחול, כליות.
3. דיסטרופי. בשלב זה מתפתחים סיבוכים הן מהאיברים הפנימיים והן משריר הלב (אזורים בשריר הלב מתים ב-92% מהמקרים של דלקת ממושכת באנדוקרדיום).

אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים מתפתחת כתהליך אקוטי ודומה מאוד ל-SARS. ההבדל הוא שעם ARVI, הגוון לא אמור להשתנות לצהבהב, ואין לשים לב לכאבים בלב.

אם אנדוקרדיטיס היא ראומטית, אז היא מתפתחת בדרך כלל לאחר סבל מכאב גרון, גלומרולונפריטיס, שבו בודד סטרפטוקוק בטא-המוליטי (במקרה הראשון, מפני השטח של השקדים, במקרה השני, מהשתן). לאחר שהמחלה שככה, לאחר זמן מה האדם מציין חולשה, עייפות וחולשה. שוב (לאחר כאב גרון או דלקת בכליות), הטמפרטורה בדרך כלל עולה ל-38 מעלות צלזיוס, אך עשויה להיות גבוהה יותר. יש גם תחושות לא נעימות באזור הלב. על רקע זה, ניתן לציין גם סימנים נוספים לראומטיזם: עלייה זמנית וכאב של מפרקים גדולים, חולפים מעצמם.

סיבוכים

אחד הסיבוכים האימתניים ביותר של אנדוקרדיטיס הוא תסחיף - ניתוק של קטע של מסתם מגודל, פקקת או פקקת עם קטע של המסתם עם "מסע" נוסף של חלקיק זה דרך העורקים. התסחיף (או הטרומבואמבולוס) ייעצר במקום בו הוא יתאים בדיוק לקוטר העורק.

אם ניתוק החלקיק התרחש בחלקים השמאליים של הלב, אז מתפתח אמבוליזציה של כלי מעגל גדול - אחד האיברים הפנימיים עלול לסבול: מעיים, טחול, כליות. הם מפתחים התקף לב (כלומר, מוות של האתר).

אם פקקת או צמחייה לא יציבה (קבועה בצורה גרועה) ממוקמת בחלקים הנכונים, התסחיף חוסם את כלי המעגל הקטן, כלומר, עורק הריאה, וכתוצאה מכך אוטם ריאות.

כמו כן, עקב אנדוקרדיטיס, ניתן להבחין בסיבוכים הבאים:

1. אי ספיקת לב חריפה.
2. היווצרות מחלות לב.
3. דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב.
4. פריקרדיטיס.
5. אי ספיקת לב כרונית.
6. נזק לכליות: גלומרולונפריטיס, תסמונת נפרוטית, אי ספיקת כליות.
7. נגעים בטחול: אבצס, הגדלה, קרע.
8. סיבוכים ממערכת העצבים: שבץ מוחי, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, מורסה מוחית.
9. נגעים בכלי הדם: דלקת, מפרצת, thrombophlebitis.

אבחון

אבחון אנדוקרדיטיס מבוסס על נתונים:

1. הקשבה ללב: ראשית, אוושה סיסטולי נקבעת, לאחר מכן דיאסטולית;
2. קביעת גבולות הלב: הם מתרחבים שמאלה (אם השסתומים בחלקים השמאליים של הלב פגומים) או ימינה (אם נמצאות צמחייה בחלקים הימניים);
3. א.ק.ג.: אם יש גירוי על ידי האנדוקרדיום המודלק של מסלולי שריר הלב, הקרדיוגרמה קובעת את הפרעת הקצב;
4. אולטרסאונד של הלב (אקו-קרדיוסקופיה): כך נקבעות צמחייה (גידולים) על השסתומים, ועיבוי של האנדוקרדיום ושריר הלב. על ידי אולטרסאונד עם דופלרוגרפיה, ניתן לשפוט את תפקוד הלב ובעקיפין - את הלחץ במעגל הקטן;
5. בדיקה בקטריולוגית של דם (זריעתו על מדיות תזונתיות שונות);
6. בדיקות דם בשיטת PCR: כך נקבעים כמה וירוסים וחיידקים;
7. בדיקות ראומטיות: על מנת להבחין בין אנדוקרדיטיס זיהומית לראומטית;
8. במידת הצורך, ניתן לבצע תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת של בית החזה עם מחקר ממוקד של הלב.

אבחנה מדויקת של אנדוקרדיטיס זיהומית נעשית כאשר ישנה תמונת אולטרסאונד ספציפית של הלב, ובנוסף, הפתוגן נקבע בדם. אם כל התסמינים מצביעים על מחלה זו, מתגלה חיידק בדם, אך אין שינויים משמעותיים בבדיקת אקו לב, האבחנה "מוטלת בספק".

כאשר הפתוגן אינו מזוהה בדם, אך תמונת האולטרסאונד היא מעבר לכל ספק, האבחנה נכתבת כי אנדוקרדיטיס זיהומית היא "שלילית לתרבות" (כלומר, תרבית בקטריולוגית לא גילתה דבר), או "שלילית ל-PCR". (אם PCR לא היה פתוגן מבודד).

יַחַס

מכיוון שהמחלה המדוברת מאופיינת בחוסר חיזוי והתפתחות בלתי צפויה של סיבוכים, הטיפול באנדוקרדיטיס צריך להתבצע רק בבית חולים. הוא כולל מתן חובה תוך ורידי של אנטיביוטיקה לפי הוראות משרד הבריאות האחרונות. בדרך כלל מדובר באנטיביוטיקה רחבת טווח עם התמקדות מיוחדת בסטרפטוקוקוס וירידנס ו-Staphylococcus aureus ("Vancomycin", "Zyvox"); לעתים קרובות נעשה שימוש בשילוב של 2-3 תרופות.

לפני תחילת הטיפול באנטיביוטיקה מוריד היקפי מבוצעת דגימת דם פי שלושה לסטריליות. בהתבסס על תוצאותיה (הן מתקבלות בערך 5 ימים), ניתן לבצע שינוי בתרופה האנטיבקטריאלית.

מהלך האנטיביוטיקה הוא בין 4 ל 12 שבועות. ביטולם מתבצע רק לאחר נורמליזציה של הטמפרטורה, פרמטרי מעבדה ולאחר שהם מקבלים תרבית בקטריולוגית שלילית שלוש פעמים על רקע נסיגת ניסוי של תרופות אנטיבקטריאליות.

בנוסף לאנטיביוטיקה נקבעים:

• מדללי דם (הפרין);
• גלוקוקורטיקואידים;
• תרופות אנטי פטרייתיות;
• מעכבי אנזימים פרוטאוליטיים;
• פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית או אימונוגלובולין;
• תרופות הדרושות לטיפול בסיבוך מסוים של אנדוקרדיטיס;

אם טיפול תרופתי במשך 3-4 שבועות אינו יעיל, אזי על מנת להסיר את מוקדי הזיהום בתוך הלב ולמנוע התקדמות של אי ספיקת לב והתפתחות תרומבואמבוליזם, מבצעים ניתוח. ההתערבות כוללת הסרת השסתומים הפגועים עם התקנת התותבות שלהם.

התערבות כירורגית יכולה להתבצע גם בדחיפות (תוך יום לאחר האבחון). זה יכול להציל חיים אם מפתחים:

• אי ספיקת לב חריפה,
• קירות שסתומים קרועים
• התרחש ניקוב שסתום
• התפתחו פיסטולות, מורסות או פסאודואניוריזמות של המסתם,
• במהלך השבוע הראשון של הטיפול, הופיעו גידולים ניידים על השסתומים בקוטר של יותר מ-10 מ"מ,

אבל הסיכון מניתוח כזה הוא גם גבוה ביותר.

לאחר הניתוח, אדם מקבל אנטיביוטיקה למשך 7-15 ימים. הוא בבית החולים, במנוחה.

לאחר אנדוקרדיטיס, המצב המוטורי מתרחב, אך פעילות גופנית נשארת אסורה. דיאטה - טבלה מספר 10 עם הגבלה של מלח, נוזלים, הרחקה מוחלטת של אלכוהול, קקאו, שוקולד, קפה, כמו גם מזון חריף, שומני ומעושן.

תַחֲזִית

אנדוקרדיטיס זיהומית היא מחלה שהפרוגנוזה שלה אינה חיובית מותנית. אצל אנשים ללא חוסר חיסוני, מומים ומחלות הלב והמסתמים שלו, הוא נוח יותר, במיוחד בתנאי של אבחון מוקדם של המחלה והתחלה דחופה של טיפול אנטיביוטי רב עוצמה. אם לאדם יש אנדוקרדיטיס, מחלת לב כרונית או מערכת חיסון מדוכאת, עלולים להתפתח סיבוכים מסכני חיים.

הפרוגנוזה מחמירה גם אם:

• תסמיני המחלה החלו להופיע לאחר האשפוז בבית החולים (שם בוצעו אבחון פולשני או ניתוחים, כולל אלה בלב) - בתוך 72 השעות הראשונות;
• אם פלורה גרם שלילית, Staphylococcus aureus, Cochiella או Brucella לא רגישות לאנטיביוטיקה, פלורה פטרייתית נזרעת מהדם (מהשסתומים).

עם אנדוקרדיטיס זיהומית המערבת את הלב הימני, ניתן לצפות לתוצאה טובה יותר.

אנדוקרדיטיס שגרונית נוחה יותר לכל החיים: אי ספיקת לב חריפה ותרומבואמבוליזם פחות אופייניים לה. אבל מחלת לב בפתולוגיה זו מתפתחת ברוב המכריע של המקרים.

מְנִיעָה

מניעת אנדוקרדיטיס היא כדלקמן:

• יש צורך להקפיד על פעילות גופנית מספקת ולהקפיד על כללי תזונה בריאה על מנת להיבדק ולטפל בשיטות פולשניות כמה שפחות;
• חשוב לטהר את מוקדי הזיהום בזמן: לטפל בשיניים חולות, לשטוף את הלקונים של השקדים במקרה של דלקת שקדים כרונית, להבטיח את יציאת התוכן מהסינוסים במקרה של סינוסיטיס כרונית;
• אם אתה עדיין צריך להיות מטופל, אתה צריך לעשות את זה לא בבית או במשרדים מפוקפקים, אלא במרפאות מיוחדות;
• אם העבודה או החיים כרוכים בטראומה תכופה, יש להקפיד לשמור על חסינות מספקת. כדי לעשות זאת, חשוב לאכול נכון, לזוז מספיק, לשמור על היגיינה של העור והריריות החיצוניות שלך;
• במקרה של פציעה, נדרש טיפול חיטוי מתאים לפצע ובמידת הצורך ביקור אצל הרופא;
• אם, עקב מחלת לב, היה צורך בניתוח לב, התקנת מסתם מלאכותי או קוצב לב, ולאחר מכן נקבעו מדללי דם, לא ניתן לבטלם באופן שרירותי;
• אם הרופא רושם אנטיביוטיקה מסיבה כלשהי, אתה צריך לקחת אותם במשך ימים רבים כפי שנקבע. מהיום החמישי של נטילת טיפול אנטיביוטי, אתה צריך לשאול את הרופא על הצורך לרשום תרופות אנטי פטרייתיות;
• טיפול מונע אנטיביוטי חשוב לפני תחילת כל טיפול פולשני. לכן, אם הניתוח מתוכנן, עדיף להתחיל במתן תרופות 12-24 שעות לפניו (במיוחד אם ההתערבות תתבצע על איברי חלל הפה או המעיים). אם נאלצתם לפנות לניתוח חירום, יש לתת את האנטיביוטיקה בהקדם האפשרי לאחר האשפוז בבית החולים.

כיום, דלקת הלב הולכת וגוברת בקרב מחלות של מערכת הלב וכלי הדם - סיבת המוות העיקרית באוכלוסייה הבוגרת.

הם מסוכנים במיוחד להתפתחות סיבוכים מסכני חיים עבור החולה, ולכן האבחון והטיפול בהם הם אחד התחומים העיקריים של מדע הרפואה הבסיסית בתחום הקרדיולוגיה.

אחד מסוגי בעיות הלב הללו הוא אנדוקרדיטיס - באיזו מחלה מדובר? פתולוגיה היא מחלה זיהומית ודלקתית של הלב בעלת אופי חריף או כרוני, שבה המטרה העיקרית של מיקרואורגניזמים פתוגניים היא הציפוי הפנימי (אנדוקרדיום) של הפרוזדורים והחדרים, כמו גם מנגנון המסתם.

סטָטִיסטִיקָה

המחלה שכיחה בכל מדינות העולם ובאזורי אקלים שונים. השכיחות נעה בין 3.1 ל-11.6 ל-100,000 תושבים. גברים סובלים מאנדוקרדיטיס בתדירות גבוהה פי 2-3 מנשים.

לאחרונה, במדינות מפותחות, חלה "הזדקנות" ברורה של הפתולוגיה הזו. אם מוקדם יותר הגיל הממוצע של חולי אנדוקרדיטיס היה 35 שנים, כיום הוא 50. גם הסיכון לפתח את המחלה בגיל הרך גבוה יותר, במיוחד בנוכחות מומי לב מולדים.

התמותה במחלה זו נעה בין 15 ל-45%.

סוגים

החלוקה לזנים של המחלה נעשית על סמך הגורמים שגרמו לה. מחולק מותנית לשתי קבוצות גדולות: דלקת אספטית וחיידקית.

הקבוצה הראשונה כוללת ראומטיות, ליבמן-זקס ולפלר. השני מאובחן לעתים קרובות יותר, הוא כולל תהליך חיידקי או ספטי וזיהומי.

אטיולוגיה: סיבות וגורמי סיכון

בין הגורמים הנטייה להתפתחות אנדוקרדיטיס ניתן לציין:

• מוקדים נסתרים של זיהום רדום של לוקליזציה שונות: דלקת שקדים, שיניים עששות;
• מומי לב מולדים ונרכשים, חריגות תורשתיות של התפתחותו;
• כשל חיסוני ראשוני ומשני;
• מתח, מחלות כרוניות איטיות הגורמות להיחלשות של הגנת הגוף;
• הִתמַכְּרוּת;
• גיל מבוגר.

עלייה במספר האפיזודות של התהליך הדלקתי של רירית הלב הפנימית אצל אנשים מבוגרים קשורה להיסטוריה של מחלות הגורמות לנזק אנדוקרדיאלי: הסתיידות, תהליכים לא רצוניים במערכת החיסון, הידרדרות של ריאולוגיה של הדם, עלייה תדירות הניתוחים וההליכים הרפואיים והאבחוניים.

למד עוד על מחלה זו מהסרטון:

מִיוּן

לפי אופי הזרימה

להלן נבדלים:

• יְסוֹדִי: מתרחש על מסתמי לב בריאים;
• מִשׁנִי: מתפתח על מבנים שהשתנו פתולוגית של הלב וכלי הדם עם שיגרון, פגמים מולדים ונרכשים, עגבת, לאחר ניתוח להחלפת מסתם וכו'.

על פי הקורס הקליני, ישנם:

• חָרִיף: נמשך עד חודשיים. הסיבה היא מקור סטפילוקוקלי, טראומה ומניפולציות רפואיות ואבחנתיות באזור מערכת הלב וכלי הדם.

  עם צורה זו של דלקת, ביטויים זיהומיים-רעילים גדלים במהירות, כמו גם צמחיית שסתומים והיווצרות פקקת, גרורות מוגלתיות לאיברים שונים אינם נדירים;

• תת אקוטי: נמשך יותר מחודשיים. מתפתח עם טיפול לא הולם של אנדוקרדיטיס חריפה;
• הישנות כרוניתת: יותר מ-6 חודשים. הוא נוצר עם נזק עמוק לשריר הלב או תפקוד לקוי של מנגנון המסתם. היא שכיחה יותר בילודים ותינוקות עם מומי לב תורשתיים, מכורים לסמים וכאלה שעברו התערבויות כירורגיות.

בדוק את סימני ה-ECG של היפרטרופיה פרוזדורי שמאל - מידע מפורט מחכה לך.

שלבים

ישנם שלושה שלבים של הפתוגנזה של אנדוקרדיטיס: זיהומיות-רעילות, אימונו-דלקתיות ודיסטרופיות.

לפי לוקליזציה

על פי המיקום של אנדוקרדיטיס:

• דלקת בצד שמאל של השסתום המקומי (הטבעי);
• אנדוקרדיטיס של מסתם תותב צד שמאל, המתחלק למוקדם (פחות משנה לאחר ההתקנה) ומאוחר (חלפה יותר משנה מהניתוח);
• אנדוקרדיטיס בצד ימין;
• הקשורים למכשירים כגון קוצב לב.

בנוסף, מובחנת פתולוגיה מסתמית, פריאטלית ואקורדלית.

עם התפתחות המחלה על מנגנון המסתם, רק העלונים (מסתמים) יכולים להיות מעורבים בתהליך, הנפוץ יותר בתהליך הראומטי. בעוד שהוא מכסה את כל מחלקות השסתום: חודים, טבעת שסתום, אקורדים ושרירים פפילריים.

הסימנים העיקריים של היפרטרופיה פרוזדורי ימין מתוארים בפירוט ב. גלה את כל הפרטים!

יַחַס

שמרני

טיפול אנטיביוטי נקבע בבית חולים לאחר זיהוי מדויק של זן המיקרואורגניזם.עדיפות בטיפול באנדוקרדיטיס ניתנת לאנטיביוטיקה רחבת טווח. עם זיהום פטרייתי במשך זמן רב, Amphotericin B ו- Flucytosine נקבעים.

כדי לשמור על עבודת שריר הלב ולחסל תסמינים בצורה של קוצר נשימה, לחץ דם גבוה וטכיקרדיה, בצקת, מעכבי ACE, חוסמי בטא, אנטגוניסטים לקולטן אלדוסטרון, משתנים, תרופות קרדיוטוניות.

גם המוליטים המדללים את הדם מבוקשים במיוחד בתקופה שלאחר הניתוח למניעת פקקת. כאמצעי ניקוי רעלים ועבור אימונומודולציה, נקבעים פלזמהרזיס, UVR של דם עצמי והקרנת דם תוך ורידי בלייזר.

כִּירוּרגִי

הצורך בטיפול כירורגי מתעורר עם סיבוכים.התערבות כירורגית כוללת כריתה מכנית של השסתום המותאם עם השתלת מסתם מלאכותי במקומו עם סניטציה נוספת של מוקד הדלקת עם אנטיביוטיקה רחבת טווח.

ניתן לטפל באזורים פתולוגיים גם באמצעות אולטרסאונד בתדירות נמוכה.

תסמינים מיוחדים בילדים

בילדות, פתולוגיה זו נדירה מאוד. לרוב אצל ילדים, הוא מתפתח במצב חריף ומאופיין בתסמינים הבאים:

• שיכרון חריף של הגוף, המתבטא בחולשה, כאבי ראש, כאבי פרקים;
• תהליך דלקתי באנדוקרדיום;
• פקקים מופיעים על האנדוקרדיום הפגוע, התורמים להתפתחות תרומבואמבוליזם.

מהלך האנדוקרדיטיס בילדים אינו שונה מתהליך ההתפתחות אצל מבוגרים, אך התסמינים מתגברים במהירות, בנוסף, גם לטיפול בפתולוגיה אין הבדלים מיוחדים. התהליך ההרסני משפיע על כל האיברים הפנימיים, במיוחד על מערכת השתן. כל מחלה זיהומית היא גורם סיכון שיש לרפא מיד.

מהלך המחלה בנגועים ב-HIV

אנדוקרדיטיס פקקת לא חיידקית מתפתחת לרוב בחולים הנגועים ב-HIV.(מרנטיק). היא מופיעה ב-3-5% מנשאי הנגיף וכמעט בכל חולי האיידס. בדרך כלל צורה זו של פתולוגיה מתפתחת בצורה אסימפטומטית, לעתים נדירות גורמת לתרומבואמבוליזם. לטיפול משתמשים בנוגדי קרישה למניעת היווצרות קרישי דם. בצע טיפול שמטרתו ביטול נזק למנגנון השסתום.

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE, אנדוקרדיטיס חיידקית) היא מחלה דלקתית חמורה של מסתמי הלב עם פרוגנוזה גרועה והיווצרות סיבוכים מתמשכים המשפיעים על ...

קרדיולוג

השכלה גבוהה:

קרדיולוג

אוניברסיטת קברדינו-בלקרית על שם א.י. HM. ברבקובה, הפקולטה לרפואה (KBGU)

רמת השכלה - מומחה

השכלה נוספת:

"קרדיולוגיה"

מוסד חינוך ממלכתי "המכון לשיפור רופאים" של משרד הבריאות והפיתוח החברתי של חובשיה

רשימת מחלות הלב כוללת אנדוקרדיטיס זיהומית. זה מסוכן עם סיבוכים אפשריים (דלקת שריר הלב, נזק לכליות, ריאות, כבד, מערכת העצבים המרכזית). במקרה של התפתחות פתולוגיה זו, החולים נדרשים להתאשפז.

התפתחות של אנדוקרדיטיס אצל ילדים ומבוגרים

האנדוקרדיום הוא השכבה הפנימית של הלב המצפה את חללי הפרוזדורים והחדרים. הם גם יוצרים מסתמי לב, אשר לוקחים חלק בתנועה חד-כיוונית של הדם. אנדוקרדיטיס זיהומית היא מחלה דלקתית של הציפוי הפנימי ממקור זיהומיות. זהו סוג של מחלת לב שאינה מועברת מאדם אחד לאחר. פתוגנים יכולים להיות מגוון של מיקרואורגניזמים (חיידקים, וירוסים).

שיעור ההיארעות בעולם הוא בין 3 ל-10 מקרים לכל 100,000 איש. התקדמות אנדוקרדיטיס מובילה להרס השסתומים ולשיבוש תפקודם. התוצאה של כל זה היא התפתחות חוסר הספיקות שלהם. מסתמי אבי העורקים והמיטרלי מעורבים לרוב בתהליך. הראשון ממוקם בין החדר השמאלי לאבי העורקים, והשני - בין הלב השמאלי.

המטרה העיקרית של מנגנון המסתם היא למנוע את זרימת הדם חזרה. זה מבטל את עומס יתר של החדרים והפרוזדורים. בשנים האחרונות גדל מספר החולים בדלקת שריר הלב זיהומית. הסיבות הן כשל חיסוני, ניתוחי לב תכופים ושימוש בטיפולים פולשניים.

המחלה יכולה להתקדם בצורה חוזרת. עם פתולוגיה זו, אחוז מקרי המוות גבוה. כמעט כל חולה שלישי מת ללא טיפול רפואי מתאים. בשנת 2015, פתולוגיה לבבית זו התגלתה בעיקר באוכלוסייה הצעירה בגילאי 20 עד 50 שנים. לעתים קרובות המחלה מתפתחת אצל מכורים לסמים ואנשים עם חסינות מופחתת. לעתים רחוקות יותר, דלקת של האנדוקרדיום נצפית בילדות.

מהי אנדוקרדיטיס

הסיווג של אנדוקרדיטיס זיהומיות אינו ידוע לכולם. הוא מחולק לפי התכונות הבאות:

• גורם להתרחשות;
• צורה קלינית ומורפולוגית;
• אופי הזרימה;
• לוקליזציה.

בהתאם לגורם הבסיסי לדלקת, מובחנים אנדוקרדיטיס ראשונית ומשנית. יש ביניהם הבדל מהותי. בצורה הראשונית של אנדוקרדיטיס, דלקת מתפתחת על רקע מצבים זיהומיים חריפים (ספסיס, ספטיסמיה, ספטיקופימיה). יחד עם זאת, השסתומים לא שונו בתחילה. אנדוקרדיטיס משנית היא סיבוך של פתולוגיה אחרת. המחלה יכולה להופיע בצורה חריפה, תת-חריפה וממושכת.

במקרה הראשון, הסימפטומים מטרידים אדם לא יותר מחודשיים. הסיבה השכיחה ביותר היא אלח דם. זה רץ מאוד קשה. אנדוקרדיטיס תת-חריפה נמשכת יותר מחודשיים. אם תלונות וסימנים של נזק לרירית הלב נמשכים במשך זמן רב, אז אנדוקרדיטיס כזה נקרא ממושך. הדלקת יכולה להיות מוגבלת רק לעלונים של השסתומים או לחרוג מהם. ישנן 3 צורות קליניות של המחלה:

• זיהומיות-אלרגיות;
• זיהומיות-רעיל;
• דיסטרופי.

לסוג הרעיל של אנדוקרדיטיס יש את התסמינים הבאים:

• מוביל להיווצרות גידולים מיקרוביאליים;
• מוביל לבקטרמיה חולפת;
• מלווה בנזק לאיברים אחרים.

במקרה של התקדמות התהליך הפתולוגי, מתפתחת צורה דיסטרופית של דלקת. עם זה, שינויים בלתי הפיכים נצפים. הצורה הזיהומית-אלרגית של אנדוקרדיטיס שונה בכך שהיא מובילה לדלקת כליה, הפטיטיס וסיבוכים אחרים. קיים סיווג נוסף, המבוסס על פעילות התהליך הדלקתי. זה מאפשר לך לשפוט את מצבו של המטופל. לדבריה, מובחן אנדוקרדיטיס נרפא ופעיל.

גורמים אטיולוגיים

רק רופא יודע את האטיולוגיה של אנדוקרדיטיס זיהומית. ניתן להבחין בין הגורמים הבאים לנזק לרירית הלב והמסתמים על ידי חיידקים:

• מומי לב מולדים;
• הפרה של המודינמיקה (מחזור);
• חטאים נרכשים;
• כשל חיסוני משני על רקע זיהום HIV, התמכרות לסמים, אלכוהוליזם, עישון, סוכרת;
• התערבויות כירורגיות;
• מצבי ספיגה;
• בקטרמיה;
• צניחת שסתום;
• תותבות שסתום;
• שִׁגָרוֹן;
• טרשת עורקים;
• הכנסת קוצב לב.

אנדוקרדיטיס זיהומית משנית מתפתחת בעיקר על רקע מומי לב מולדים וראומטיזם. הפרה של המודינמיקה מובילה לנזק למנגנון המסתם ולנזק לאנדוקרדיום. מחלה זו גורמת להתפתחות אי ספיקת לב ודלקת כלי דם. הפתוגנזה של אנדוקרדיטיס זיהומית מבוססת על הידבקות (הידבקות) של חיידקים לאנדוקרדיום ולמסתמים.

לרוב זה מופיע אצל מכורים לסמים, אלכוהוליסטים וקשישים. גורמי הסיכון כוללים שימוש בתרופות המדכאות את מערכת החיסון. הגורמים הנפוצים ביותר של אנדוקרדיטיס הם staphylococci, streptococci, enterococci ופטריות. בסך הכל, ידועים יותר מ-120 סוגים של חיידקים שיכולים לגרום לפתולוגיה לבבית זו.

הפרוגנוזה לבריאות תלויה במידה רבה בכך. שיעורי התמותה הגבוהים ביותר נצפים כאשר נדבקים בסטרפטוקוקוס אפידרמיס וזהוב. אנדוקרדיטיס פטרייתי מהווה עד 7% מכלל מקרי המחלה. הפעילות הגבוהה ביותר של התהליך הדלקתי נצפית על רקע זיהום הנגרם על ידי מיקרופלורה אנאירובית.

שלב חדש בהתפתחות הרפואה הוביל להופעת מחלות שנגרמו עקב שהותו של אדם בבית חולים. לעתים קרובות מזוהה אנדוקרדיטיס נוסוקומאלית. זה מתפתח תוך 48 שעות לאחר אשפוז אדם בבית החולים. אנדוקרדיטיס שאינה קשורה לבית חולים יכולה להתרחש בבית. זה מקל על ידי המודיאליזה, מתן תוך ורידי של תרופות, טיפול באדם חולה. אנדוקרדיטיס חוזרת מבודדת בנפרד, המתפתחת זמן מה לאחר הדלקת הראשונית.

ביטויים קליניים של אנדוקרדיטיס

באנדוקרדיטיס זיהומיות, התסמינים נקבעים על ידי הגורמים הבאים:

• גיל האדם;
• משך המחלה;
• סוגי פתוגן;
• פתולוגיה נלווית;
• גורם לדלקת.

הבולטת ביותר היא הצורה החריפה של אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי זנים פתוגניים של staphylococcus aureus. עם מחלה זו, התסמינים הבאים נצפים:

• חום;
• צְמַרמוֹרֶת;
• שטפי זיעה;
• חיוורון של העור וקרום רירי גלוי;
• גוון עור אפור;
• שטפי דם קטנים על העור;
• כאב בחזה;
• חוסר תיאבון;
• ירידה במשקל;
• חוּלשָׁה.

ביטויים של שיכרון הם הסימן האבחוני הקבוע ביותר. זה נגרם על ידי נוכחות של חיידקים והרעלים שלהם בדם. הטמפרטורה בחולים עשויה להיות תת חום או קדחתנית. קוצר נשימה הוא ביטוי שכיח של אנדוקרדיטיס. זה נובע מאי ספיקת לב. כלי דם קטנים של חולים הופכים לשבירים.

זה מתבטא בשטפי דם מרובים (פטקיות). הם מופיעים באזור עצמות הבריח, העפעפיים, הציפורניים, רירית הפה. כתמי רוט הם סימפטום ספציפי של אנדוקרדיטיס. הם שטפי דם ברשתית העין. שינויים דומים מתגלים במהלך בדיקת עיניים.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מופיעה לעתים קרובות כתסמין של מקלות תיפוף ומשקפי שעון. בחולים, הפלנגות של האצבעות מתעבות. הגושים של אוסלר מופיעים לעתים קרובות על העור. זהו סימן לאנדוקרדיטיס ספטית. מאפיין ייחודי של המחלה הוא התפתחות של סיבוכים בתקופה המוקדמת.

סיבוכים והשלכות של אנדוקרדיטיס

במצגות על אנדוקרדיטיס זיהומיות על ידי רופאים ידועים, הסיבוכים האפשריים של מחלה זו מסומנים תמיד. פתולוגיה זו יכולה להוביל לתוצאות הבאות:

• נזק לכליות לפי סוג גלומרולונפריטיס;
• דַלֶקֶת הַכָּבֵד;
• תסחיף של כלי מוח;
• תרומבואמבוליזם של העורק הריאתי;
• אוטם טחול;
• הלם ספטי;
• תסמונת מצוקה נשימתית;
• פתולוגיה של הלב;
• שבץ
• paresis;
• שיתוק;
• אבצס במוח;
• מפרצת;
• דלקת כלי דם;
• פַּקֶקֶת;
• טרומבופלביטיס.

עם אנדוקרדיטיס, הזיהום מתפשט בכל הגוף, מה שמוביל לתפקוד לקוי של כל האיברים החיוניים. הכליות נפגעות לעתים קרובות מאוד. התהליך כולל בעיקר את המנגנון הגלומרולרי, האחראי על סינון פלזמת הדם. גלומרולונפריטיס מתפתחת. זה מתבטא בירידה בשתן, לחץ דם גבוה ותסמונת בצקתית.

בשנת 2015, אנשים רבים מתו מפתולוגיית כליות. סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות כוללים קרישי דם וקרישי דם. זה האחרון יכול לגרום לדלקת של כלי הדם ולסתימתם. עם תסחיף ריאתי, הסבירות לפתח אוטם ריאתי גבוהה. זהו מצב מסוכן הנגרם על ידי מחסור חריף בחמצן.

התקף לב מתבטא בכאבים בחזה, קוצר נשימה, קשיי נשימה. במקרה של היפרדות פקקת וחסימה של כלי מוח, עלול להתפתח שבץ איסכמי. היא מתבטאת בהפרעה בהכרה, פגיעה בדיבור ובתפקוד מוטורי, חולשה ברגליים ובידיים, סחרחורת. סיבוכים נוירולוגיים כוללים דלקת קרום המוח, פרזיס בגפיים, אבצס במוח. אם לא מתבצע טיפול באנדוקרדיטיס זיהומית, עלול להתפתח יתר לחץ דם עורקי משני.

אם לרופא יש מצגת על אנדוקרדיטיס, הוא יודע שהלב עצמו סובל על רקע מחלה זו. בהיעדר טיפול מתאים, קיים סיכון להתפתחות פגמים (אי ספיקת מסתם מיטרלי ואבי העורקים), דלקת שריר הלב ודלקת בשק הלב. ההשלכות המסוכנות ביותר של אנדוקרדיטיס כוללות הלם ספטי ואי ספיקת נשימה חריפה. עם טיפול מושהה בתסמונת מצוקה נשימתית, התמותה מגיעה ל-70%.

כיצד לזהות אנדוקרדיטיס

האבחון והטיפול מבוצעים על ידי רופא. כדי לזהות אנדוקרדיטיס בחולה, עליך לבצע סדרה של מחקרים:

• ניתוח קליני של דם ושתן;
• מחקר ביוכימי;
• טונומטריה;
• בדיקה גופנית (כלי הקשה ושמיעה);
• מחקר של קרישת דם;
• מחקר אימונולוגי;
• תרבית דם;
• רדיוגרפיה סקר;
• אקו לב;
• לימוד צלילי לב;
• טומוגרפיה ממוחשבת ספירלית;

ייתכן שיהיה צורך להתייעץ עם מספר מומחים בבת אחת (קרדיולוג, רופא ריאות, מטפל, רופא עיניים). אם יש חשד לאנדוקרדיטיס זיהומית, האבחנה כוללת בהכרח אולטרסאונד של הלב. זוהי השיטה העיקרית והאינפורמטיבית ביותר להערכת מצבם של חדרי הלב והמסתמים. הסונוגרפיה היא פשוטה וטרנס-וושט. במקרה האחרון, המתמר מוחדר דרך הוושט.

במהלך האולטרסאונד מתגלים השינויים הבאים:

• צמחייה (הצטברות של חיידקים יחד עם קרישי דם);
• חללים מוגלתיים קטנים באזור השסתום;
• אי ספיקה של שסתום.

כדי לזהות את הפתוגן, ניתן לבצע תגובת שרשרת פולימראז. אבחון אנדוקרדיטיס זיהומיות כולל סקר, בדיקה, מדידת לחץ דם ודופק, הקשבה לריאות וללב. אוסקולט מגלה לעתים קרובות סימנים של אי ספיקה מסתמית. נשמעים מלושים חריגים וקולות לב חלשים. עם פגיעה בכבד ובכליות, הפרמטרים הביוכימיים של הדם משתנים באופן דרמטי.

טיפול בחולים עם אנדוקרדיטיס

לאחר ביצוע האבחנה, הטיפול מתחיל. המסמכים העיקריים שהרופא לוקח בחשבון בעת ​​רישום תרופות הם ההיסטוריה הרפואית וכרטיס האשפוז. אם מתגלה אנדוקרדיטיס, יש לציין אשפוז. הטיפול משולב. הטיפול הבא מתבצע:

• סימפטומטי;
• אטיוטרופי;
• פתוגנטי;
• רדיקלי (ניתוחי).

ישנן המלצות שונות, אך תרופות אנטי-מיקרוביאליות סיסטמיות תמיד נקבעות למחלה זו. לרוב מדובר באנטיביוטיקה. סוג החיידק נקבע מראש. אם מתגלים סטרפטוקוקים, טיפול אנטיביוטי מתבצע במשך 4 שבועות. לא עושים הפסקות. במקרה של בידוד של staphylococci, הטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות יכול להתעכב במשך חודש וחצי.

הטיפול הממושך ביותר דורש דלקת הנגרמת על ידי מיקרופלורה אנאירובית. מומלץ להשתמש באנטיביוטיקה מודרנית רחבת טווח. הם חייבים להינתן תוך ורידי או תוך שרירי. הפניצילינים היעילים ביותר (Benzylpenicillin, Phenoxymethylpenicillin, Ampicillin, Amoxiclav). פניצילינים משולבים לעתים קרובות עם אמינוגליקוזידים.

טיפול אנטיבקטריאלי מופסק כאשר הטמפרטורה מתנרמלת, תוצאות שליליות של בדיקה מיקרוביולוגית ונורמליזציה של פרמטרים של דם ושתן. המלצות לטיפול ידועות לכל רופא. על פי אינדיקציות, גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי מנוהל. עם אנדוקרדיטיס זיהומיות, טיפול סימפטומטי מתבצע.

ניתן להשתמש בקבוצות התרופות הבאות:

• משתנים;
• משככי כאבים (NSAID ומשככי כאבים);
• מעכבי ACE;
• חנקות;
• גליקוזידים לבביים.

המלצות הטיפול כוללות תרופות נוגדות טסיות ונוגדי קרישה. זה מפחית את הסבירות לפקקת ותסחיף כלי דם. כל הרצאה או מצגת טובה בנושא אנדוקרדיטיס אומרת שנדרש טיפול מסיבי בנוזלים כדי לחסל את הסימפטומים של שיכרון.

חום חמור הוא אינדיקציה למינוי תרופות להורדת חום. כאשר הלב מושפע, לעתים קרובות נרשמות תרופות כדי להפחית את העומס על האיבר. המלצות הטיפול כוללות שימוש בגלוקוקורטיקואידים מערכתיים (Prednisolone). באנדוקרדיטיס זיהומיות, הטיפול כולל פלזמפרזיס.

טיפולים רדיקליים ופרוגנוזה

מצגת טובה או הרצאה על אנדוקרדיטיס אומרת שבמקרים חמורים, טיפול תרופתי לבד לא תמיד מספיק. ניתוח נדרש כאשר מתפתחים סיבוכים. טיפול כירורגי ניתן לתכנון, חירום ולדחות. במקרה הראשון, הסיוע ניתן ב-24 השעות הראשונות. ניתוח דחוף מתבצע תוך מספר ימים. לעתים קרובות טיפול רדיקלי מתעכב.

טיפול אנטיביוטי מקדים מתבצע. ניתוח דחוף מיועד לאי ספיקת לב, חום ממושך, חוזר ואי ספיקת תרופות. לעתים קרובות, המלצות הטיפול כוללות ניתוח למניעת תסחיף. זה אפשרי עם צמחייה גדולה וסיכון גבוה לקרישי דם. לעתים קרובות מאוד, מבוצעת התערבות להחלפת השסתומים במלאכותיים.

אנדוקרדיטיס היא אחת המחלות הקרדיווסקולריות המסוכנות ביותר, ולכן הפרוגנוזה עבורה לא תמיד חיובית. במקרה של דלקת חריפה ללא טיפול, אדם מת תוך 1-1.5 חודשים מסיבוכים. בגיל מבוגר, הפרוגנוזה גרועה יותר. ב-10-15% מהמקרים, אנדוקרדיטיס חריפה הופכת לכרונית עם החמרות תקופתיות.

כיצד למנוע התפתחות של אנדוקרדיטיס

אין טיפול מונע ספציפי לאנדוקרדיטיס זיהומית. העברת זיהום מאדם חולה לאדם בריא אינה מתרחשת, ולכן מגע עם אנשים אחרים אינו ממלא תפקיד בהתפתחות הפתולוגיה הזו. כל מצגת על אנדוקרדיטיס כוללת מניעה. כדי למנוע נזק לאנדוקרדיום ושסתומים, עליך להיצמד להמלצות הבאות:

• טיפול בזמן במחלות זיהומיות (פיאלונפריטיס, דלקת ריאות, עששת, סינוסיטיס, דלקת שקדים);
• לא לכלול היפותרמיה;
• לזוז יותר;
• לוותר על אלכוהול וסיגריות;
• תרגיל;
• לטפל במחלות לב;
• לא לכלול כל מיני פעולות;
• אוכל בריא;
• למנוע היפותרמיה;
• לא לכלול מגע עם חולים עם שפעת או דלקת שקדים;
• להגביר חסינות;
• לוותר על סמים.

לעתים קרובות מאוד הלב מושפע על רקע אלח דם. כדי להימנע מכך, יש צורך לחטא את מוקדי הזיהום ולהתייעץ עם רופא בכל התלונה הקלה ביותר. אם קיים סיכון להפצת הזיהום, ניתן לתת קורס קצר של טיפול אנטיביוטי למניעה. לפיכך, אנדוקרדיטיס היא פתולוגיה לבבית מסוכנת. כאשר מופיעים התסמינים הראשונים, עליך לפנות לקרדיולוג או למטפל.

אנדוקרדיטיס זיהומית היא תהליך דלקתי ממקור זיהומיות המשפיע על הציפוי הפנימי של הלב (אנדוקרדיום), המצפה את חדריו ושסתומיו.

השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומית, על פי מחברים שונים, נעה בין 3 ל-10 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. נשים חולות פי שניים מגברים.

אנדוקרדיטיס זיהומית היא פוליפוזיס זיהומיות ודלקת כיבית של האנדוקרדיום.

סיבות וגורמי סיכון

להתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית, יש צורך בשילוב של מספר גורמים:

• פגיעה באנדותל של כלי דם ואנדוקרדיום;
• בקטרמיה חולפת (זרימת דם זמנית בזרם הדם של מיקרואורגניזמים פתוגניים או אופורטוניסטיים);
• ירידה בחסינות הכללית;
• הפרה של המודינמיקה והמוסטזיס.

הגורם לבקטרמיה חולפת נעוץ בדרך כלל במוקד של זיהום כרוני בגוף או בביצוע הליכים רפואיים פולשניים (כלומר, המתרחשים עם פגיעה בשלמות העור).

הגורם הנפוץ ביותר של אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה הוא סטרפטוקוקוס וירידנס.

הצורה החריפה של המחלה יכולה להיגרם על ידי:

• סטפילוקוקוס זהוב זהוב;
• פנאומוקוקוס;
• אנטרוקוקוס;
• coli.

אנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי זיהום פטרייתי, פתוגנים אנאירוביים וגרם שליליים היא קשה מאוד. הגורם לאנדוקרדיטיס פטרייתי הוא טיפול אנטיביוטי ארוך טווח או קטטר ארוך טווח בווריד.

מיקרואורגניזמים שמסתובבים בזרם הדם חודרים לתוך חללי הלב ונצמדים לאנדוקרדיום. תהליך זה נקרא הידבקות, התנאים להתרחשותו הם הפרעות חסינות, כמו גם פגמים מולדים או נרכשים במסתמים.

אנדוקרדיטיס זיהומית טומנת בחובה סיבוכים חמורים שעלולים להוביל למוות: אי ספיקת לב חריפה, הלם ספטי, אי ספיקת איברים מרובים וכו'.

הפרעות המודינמיות הנגרמות על ידי מומי לב תורמות להופעת מיקרוטראומה של האנדוקרדיום והמסתמים. דרך פציעות אלה, חומרים זיהומיים חודרים לאנדוקרדיום. מושבות חיידקים הורסים מהר מאוד את השסתומים, וכתוצאה מכך הם אינם יכולים עוד לבצע את תפקידיהם, והחולה מפתח אי ספיקת לב מתקדמת במהירות.

על רקע אנדוקרדיטיס זיהומית, מתרחשת פגיעה חיסונית באנדותל (השכבה הפנימית) של הנימים של הריריות והעור. זה מתבטא בתסמינים של קפילרוטוקסיקוזיס דימומי או thrombovasculitis.

צורות המחלה

בהתאם לגורם, אנדוקרדיטיס זיהומית יכולה להיות:

• ראשוני - התהליך הזיהומי באנדוקרדיום מתפתח על רקע שסתומים ללא שינוי בתחילה;
• משני - זיהום באנדוקרדיום מתפתח על רקע פתולוגיה קיימת כבר של מנגנון המסתם או כלי הדם.

על פי אופי הקורס, נבדלות הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

• חריף - מתרחש כסיבוך של מניפולציות רפואיות על כלי הדם, הלב או מצב ספיגה חריף, נמשך 1.5-2 חודשים;
• subacute - מתרחש עם טיפול לא פעיל מספיק במחלה הבסיסית או צורה חריפה של אנדוקרדיטיס, נמשך יותר מחודשיים;
• ממושך - מאופיין במהלך איטי והיעדר מוקד מוגלתי-ספטי ראשוני ברור.

על פי פעילות התהליך הדלקתי, אנדוקרדיטיס זיהומית פעילה ואינה פעילה (נרפאת).

התהליך הדלקתי-הרסני יכול להיות מוגבל (רק העלונים של מסתם הלב מושפעים) או לחרוג מהמסתם הפגוע.

שלבי המחלה

במהלך הקליני של אנדוקרדיטיס זיהומית, נבדלים מספר שלבים:

1. מדבק-רעיל. הוא מאופיין בבקטרמיה חולפת והיווצרות צמחיית מיקרוביאלית (מושבות) על מסתמי הלב והאנדוקרדיום.
2. חיסונית-דלקתית (זיהומית-אלרגית). תסמינים של נזק לאיברים פנימיים אופייניים, כלומר, סימנים של טחול, דלקת כליות, הפטיטיס, שריר הלב.
3. דיסטרופי. זה מתפתח על רקע אי ספיקת לב מתקדמת ותהליך ספיגה. זה מתבטא בנזק חמור בלתי הפיך לאיברים פנימיים, כולל נמק שריר הלב.

ללא טיפול, אנדוקרדיטיס זיהומית היא קטלנית תוך 1.5 עד 6 חודשים מהופעת התסמינים הראשונים.

תסמינים

הצורה החריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית מאופיינת קלינית בעיקר בסימנים של רעלנות ובקטרמיה. אלו כוללים:

• חולשה כללית חמורה;
• עייפות מוגברת;
• אובדן תיאבון;
• ירידה במשקל;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• עלייה בטמפרטורת הגוף לערכים גבוהים, המלווה בצמרמורת אדירה;
• הזעה מרובה עם ירידה בטמפרטורת הגוף;
• אנמיה מחוסר ברזל;
• צבע עור אדמתי;
• פטכיות (שטפי דם קטנים) על הריריות והעור;
• סימפטום של צביטה (חבורות עם פגיעה קלה בעור).

על רקע אנדוקרדיטיס זיהומית, לרוב החולים יש גם פגיעה בשריר הלב עצמו (מיוקרדיטיס). במהלך ההאזנה של הלב נשמעים רעשים תפקודיים, שהופעתם מוסברת על ידי נזק לשסתומים ואנמיה.

פגיעה בעלונים של המסתם אבי העורקים ו(או) המיטרלי מלווה בהופעה ובהתקדמות של סימנים לאי ספיקה שלהם, כמו גם באי ספיקת לב.

באנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה, משקעים פקקת מנותקים מהעלונים של מסתמי הלב הפגועים, וכתוצאה מכך עלול להתרחש תסחיף של כלי הדם של הטחול, הכליות והמוח עם היווצרות התקף לב (נמק) של אלה. איברים. הבדיקה מגלה:

• הגדלה של הכבד והטחול (hepatosplenomegaly);
• פוליארתריטיס;
• גלומרולונפריטיס מפוזר (לעתים נדירות מוקד).

אבחון

בעת איסוף אנמנזה, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת להתערבויות רפואיות קודמות ולנוכחות של מוקדי זיהום כרוני. אישור האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית מתבצע על פי בדיקת המעבדה והמכשיר של המטופל, כולל:

• ספירת דם מלאה (לויקוציטוזיס, הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה, עלייה משמעותית ב-ESR);
• תרבית דם בקטריולוגית עם קביעת רגישות לאנטיביוטיקה. ניתוח זה חוזר על עצמו מספר פעמים, ודגימת דם עדיף לעשות בשיא החום;
• כימיה של הדם. ישנם שינויים במצב החיסוני (ריכוז הנוגדנים נגד רקמות עולה, הפעילות ההמוליטית של המשלים יורדת) ובספקטרום החלבון (ריכוז ה-α-גלובולינים עולה, ובעקבות כך γ-גלובולינים);
• EchoCG. עוזר לדמיין צמחייה מיקרוביאלית בקוטר של יותר מ-5 מ"מ על מסתמי הלב;
• תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת מרובה פרוסות. מאפשר ברמת דיוק גבוהה להעריך את מצב המסתמים, כמו גם את הלב כולו בכללותו.

יַחַס

עם אנדוקרדיטיס זיהומית, החולה מאושפז; הראה מנוחה קפדנית במיטה. מרכיב חשוב בטיפול הוא ארגון של תזונה נכונה. התזונה צריכה להיות מאוזנת במונחים של חומרים מזינים, ויטמינים ומיקרו-אלמנטים, מורכבת מתבשילים קלים לעיכול.

הטיפול העיקרי הוא תרופות. אנטיביוטיקה נקבעת תוך התחשבות ברגישות המיקרופלורה, עד לקבלת תוצאות האנטיביוגרמה, נעשה שימוש באנטיביוטיקה רחבת טווח.

השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומית, על פי מחברים שונים, נעה בין 3 ל-10 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. נשים חולות פי שניים מגברים.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות של אטיולוגיה פטרייתית מתבצע עם אמפוטריצין B במשך קורס ארוך (עד מספר חודשים). בטיפול התרופתי המורכב של המחלה, ניתן להשתמש גם בחומרים אחרים בעלי תכונות אנטי-מיקרוביאליות (גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי, פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית, דו-חמצני).

מוצגות שיטות של ניקוי רעלים חוץ-גופני (הקרנת דם אולטרה סגולה תוך-וסקולרית, פלזמהפרזה, דימום).

בנוכחות מחלות נלוות (דלקת כליות, פוליארתריטיס או שריר הלב), מתווספות תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות למשטר הטיפול.

עם הרס מסתמי הלב עם התפתחות אי ספיקה שלהם לאחר שקיעת התהליך הדלקתי, מתבצעת התערבות כירורגית להחלפת המסתמים.

סיבוכים והשלכות אפשריים

הסיבוכים המסוכנים ביותר של אנדוקרדיטיס זיהומיות, העלולים להוביל למוות, הם:

• אי ספיקת לב חריפה;
• תסמונת מצוקה נשימתית;
• תסחיף בכלי המוח או הלב;
• הלם ספטי;
• קריסת מערכות.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית היא תמיד רצינית. ללא טיפול, המחלה מסתיימת במוות תוך 1.5-6 חודשים מהופעת התסמינים הראשונים. עם טיפול אנטיביוטי בזמן, שיעור התמותה הוא 30%. כ-15% מהחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות עוברים קורס כרוני, שבו תקופות של הפוגה מוחלפות בתקופות של החמרה.

מְנִיעָה

חולים בסיכון להתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית (עם מומי לב מולדים או נרכשים, מסתמים תותבים, פתולוגיה של כלי דם, מוקדי זיהום כרוני בגוף) צריכים להיות תחת פיקוח רפואי.

כדי למנוע התרחשות של בקטרמיה במהלך הליכים רפואיים פולשניים, יש לרשום תרופות אנטיבקטריאליות רחבות טווח.

כמו כן, כדי למנוע התפתחות של אנדוקרדיטיס זיהומית, יש צורך:

• חיטוי באופן קבוע מוקדים של זיהום כרוני בגוף;
• הימנע מזיהומים חיידקיים וויראליים, וכאשר הם מופיעים, בצע טיפול בזמן;
• להימנע מהיפותרמיה;
• להקפיד על תזונה נכונה;
• לבצע הליכי התקשות.

סרטון מיוטיוב על נושא המאמר:

אנדוקרדיטיס זיהומית (שם נרדף לאנדוקרדיטיס חיידקי) היא מחלה דלקתית מערכתית עם נגע ראשוני של מנגנון המסתם של הלב, אנדוקרד (הרירית הפנימית של הלב) ואנדותל כלי הדם. המונח "חיידקי" משקף במלואו את הגורם האטיולוגי של מחלה זו, הנגרמת על ידי מגוון רחב של פתוגנים, שהרשימה שלהם מתעדכנת מדי שנה. אם בתקופה הטרום-אנטיביוטית העמדה המובילה נכבשה על ידי סטרפטוקוקים מתפרצים , אז מאז שנות ה-70 תפקידו של מיקרואורגניזמים גראם שליליים ו סטפילוקוקוס , ולאחרונה - פטריות, הגורמות למהלך חמור של המחלה, קשה לטיפול.

המחלה ממשיכה לפי הסוג עם פגיעה באיברים והתפתחות של סיבוכים רבים, ומכאן ששם נוסף לפתולוגיה זו מגיע מ - אנדוקרדיטיס ספטית . המחלה מאופיינת על ידי לוקליזציה ראשונית של הפתוגן על שסתומי הלב והאנדוקרדיום, לעתים רחוקות יותר על דופן אבי העורקים או עורקים גדולים. המחלה מלווה בבקטרמיה, מתרחשת עם הרס (הרס) של שסתומי הלב, תסחיף ונגעים thrombohemorrhagic של האיברים הפנימיים. אנדוקרדיטיס זיהומית אינה מחלה כרונית, ואם יש אפיזודות חוזרות של המחלה (אחרי שנה או מאוחר יותר), אז אנחנו מדברים על מקרה חדש של אנדוקרדיטיס שנגרם על ידי פתוגן אחר, אך התפתח על רקע מחלת לב קיימת .

נכון לעכשיו, הבעיה של אנדוקרדיטיס זיהומית רלוונטית במיוחד, שכן השכיחות עלתה פי 3-4. ככלל, המחלה מאופיינת במהלך חמור והתמותה נשארת ברמה גבוהה (מגיעה ל-30%, ובקרב קשישים - למעלה מ-40%). הגיל הממוצע של החולים הוא 43-50 שנים. גברים חולים פי 2-3 יותר מנשים, מעל גיל 60 שנים היחס מגיע ל-8:1. עם פיתוח קבוצות חדשות של אנטיביוטיקה, ניתן לשלוט בזיהום זה ולהגיע לריפוי.

פתוגנזה

מספר גורמים ממלאים תפקיד בפתוגנזה:

• גורם זיהומי;
• אנדותל שסתום שונה;
• חסינות הגוף.

ישנם מספר שלבים בהתפתחות מחלה זו:

• נזק ראשוני לאנדוקרדיום;
• בקטרמיה;
• התקשרות של חיידקים לשסתומים והיווצרות צמחייה מיקרוביאלית;
• החלשת ההגנה על המקרואורגניזם;
• היווצרות תגובה דלקתית מערכתית עם נזק ללב ולאיברים הפנימיים;
• התפתחות של שינויים דיסטרופיים בלתי הפיכים באיברים ופיזור של פעילות הלב.

פגיעה באנדוקרדיום ובמנגנון המסתם נגרם כתוצאה מזרימת דם מואצת במומי לב, אלקטרודות או צנתרים מולדים ונרכשים. נזק מכני גורם לשחרור חלבונים חוץ-תאיים, לייצור של גורם רקמה, לשקיעה של פיברין (טרומבי, טרומבוגנזה) באזור הפגוע. תרומבואנדוקרדיטיס לא חיידקית זו יכולה להתקיים במשך שנים רבות, ובנוכחות גורם זיהומי (עקירת שיניים, התערבויות כירורגיות שונות, פרוצדורות דנטליות) מקלה על התקשרות חיידקים וזיהום מקומי.

זיהום של פקקת גורם להיווצרות גידולים יבלות, הפרות גסות של מבנה השסתומים. אפשר לפתח דלקת ללא פגיעה קודמת בשסתום - זה קורה כאשר נדבקים במיקרואורגניזמים ארסיים ביותר (פטריות, Staphylococcus aureus), בעלי יכולת הדבקה מוגברת.

מקורות לבקטרמיה (חיידקים הנכנסים לדם) הם מוקדי זיהום כרוני ומחקרים פולשניים רפואיים. הסיכון לפתח IE תלוי במסיביות ובמיני של בקטרמיה. סיכון גבוה עם בקטרמיה "מאסיבית" אחת במהלך הניתוח או בקטרמיה מינורית תכופה. Staphylococcus aureus bacteremia הוא גורם סיכון של 100%, שכן למיקרואורגניזם זה יש יכולת גבוהה להיצמד לאנדוקרדיום והבקטרמיה שלו תמיד גורמת להתפתחות IE. פחות ארסיות ב סטרפטוקוקוס , אפידרמיס staphylococcus aureus ו פנאומוקוק .

התקשרות של חיידקים פתוגניים לשסתמים מושפעת גם ממספר גורמים, אותם ניתן לחלק למקומיים וכלליים. מקומיים כוללים שינויים מולדים ונרכשים במסתמים והפרעות המודינמיות בתוך הלב. תנאי נטייה יוצרים שסתומים מלאכותיים. במעבר של בקטרמיה ל-IE, יש חשיבות למצב ההגנות הטבעיות של הגוף, שהן גורם משותף. להיחלשות ההגנה על ידי מחלות נלוות, גיל, נטילת תרופות מדכאות חיסון, סמים ואלכוהול (כלומר אלכוהוליזם כרוני) יש השפעה שלילית.

בקטרמיה מתמשכת מגרה חסינות הומורלית ותאית ומפעילה מנגנונים אימונופתולוגיים הטמונים בדלקת. בשלב זה נוצרים קומפלקסים חיסוניים במחזור (CIC) ורמותיהם עולות. CECs מכילים אנטיגנים חיידקיים. במחזור הדם, הם נכנסים ומופקדים ברקמות ובאיברים: כליות, ממברנות סרוסיות, כלי דם, נוזל סינוביאלי (מפרקי) וממברנות סינוביאליות, שריר הלב. כך מתפתחים ביטויים מערכתיים של המחלה.

חיידקים מעוררים יצירת פקקת; בהרכב של קרישי דם, חיידקים מתחלפים עם לִיפִין . צמחייה מופיעה על השסתומים והאנדוקרדיום (לרוב במקומות עם לחץ הדם הגבוה ביותר), הגדלה במהירות. כאשר הם מגיעים לגודל של 1 ס"מ, הם נעשים ניידים, מתנתקים ממקום ההתקשרות, נכנסים לזרם העורקי (אם מתרחשת אנדוקרדיטיס של החדרים השמאליים של הלב) וגורמים לאיברים שונים - המוח, הכליות, העורקים של הלב. גפיים, והטחול. עם התבוסה של החדרים הימניים, קרישי דם נכנסים למחזור הדם הריאתי, וגורמים לדלקת ריאות אוטם. שטפי דם מתפתחים גם באיברים רבים.

באתר ההתקשרות של הצמחים מתרחש תהליך פוליפוסי-כיב, דלקת יכולה להיות בולטת עד כדי כך שמתרחש הרס מוחלט של קודקודי השסתום או נוצרות מורסות שמתפשטות לטבעת הסיבית ובהמשך עמוק לתוך שריר הלב. אם מורסות משפיעות על המסלולים, אז מתרחשות הפרעות קצב והולכה. מורסות של הטבעת הסיבית בנוכחות תותבות מובילות להיווצרות פיסטולות (פיסטולות, תעלות) והתותבת יכולה לרדת.

מִיוּן

לפי הצורה הקלינית והמורפולוגית

• ראשוני - התבוסה של שסתומים ללא שינוי.
• משני - נגע על רקע שינויים מולדים/נרכשים במסתמים, מחיצות וכלי דם (נגעים ראומטיים, טרשת עורקים וקודמים דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב ).

לפי אפשרויות זרימה

• חריף, זורם עד חודשיים.
• תת אקוטי, נמשך יותר מחודשיים.

על פי ביטויים קליניים

• לא פעיל, בו אין סימנים מעבדתיים וקליניים לדלקת.
• פעיל, בא לידי ביטוי קליני ומעבדתי.

על פי נוכחותם של סיבוכים

• סיבוכים חוץ-לביים, כולל תסחיף, אבצס באיברים, תאונה מוחית, מפרצת כלי דם היקפיים, דַלֶקֶת הַכְּלָיוֹת , התקף לב דלקת ריאות , דלקת כלי דם , ו סרוסיטיס .
• סיבוכים תוך לבביים - תסחיפים, מורסות מבנים של הלב, shunts פתולוגיים תוך לבביים.

נוכחות או היעדר מכשירים מושתלים

• שסתומים טבעיים (לב שמאל וימין).
• מסתמים תותבים (לב ימין ושמאל).
• קוצבי לב תוך לב או קרדיוובררים .

אנדוקרדיטיס תותבת מוקדמת מתרחשת תוך שנה לאחר התותבות. מאוחר - לאחר שנה לאחר הניתוח.

עוד בשנות ה-60, קיומם של קשרים פתוגנטיים (קדחת שיגרון חריפה בטרמינולוגיה הנוכחית) וזיהומיות דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב . מחלות מקושרות רק על ידי נוכחות של אנדוקרדיטיס. ARF היא מחלת רקמת חיבור מערכתית, אך עם נגע דומיננטי של מנגנון המסתם של הלב עם היווצרות של פגמים בשריר הלב.

אנדוקרדיטיס שגרונית בקדחת שיגרון חריפה קשורה קשר הדוק לזיהום סטרפטוקוקלי בלוע (סטרפטוקוקוס A בטא-המוליטי מבודד על ידי בדיקה מיקרוביולוגית ומאושר על ידי סרולוגי), ויש לו אופי סימטרי. אנדוקרדיטיס שגרונית מתרחשת לעתים קרובות עם נזק לשסתום המיטרלי, הפגם נוצר לאט. מהלך המחלה אינו כה חמור, ועל רקע טיפול אנטי דלקתי ואנטיביוטי חלה נסיגה מהירה של התסמינים ושיפור בפרמטרים המעבדתיים.

אנדוקרדיטיס זיהומית מתרחשת לאחר הליכים רפואיים המלווים בבקטרמיה. החולה מופרע, יש היווצרות מהירה של מחלת לב עם ההתפתחות אִי סְפִיקַת הַלֵב , הופעת שטפי דם על העור והריריות. מאפיין ייחודי הוא חוסר ההשפעה של טיפול אנטי דלקתי.

כמו כן, אל תבלבל בין IE לבין אנדוקרדיטיס יבלות , שהוא שינוי מורפולוגי טיפוסי במסתמים בראומטיזם. יש אנדוקרדיטיס חריפה ויבלות חוזרת. הצורה הראשונה מתפתחת על שסתום ללא שינוי. העלון של השסתומים דק, שחיקה עם שקיעה מתרחשת לאורך קו הסגירה שלהם לִיפִין שמזכירים יבלות. סידור זה של יבלות לאורך קו סגירת השסתומים הוא אופייני. עם הזמן מתרחשת טרשת של המסתם ומתפתחים כלי דם, שבדרך כלל השסתומים אינם מכילים.

אנדוקרדיטיס חוזרת ונשנית מתרחשת על שסתום שכבר השתנה כתוצאה מהתקפים חוזרים ונשנים של שיגרון. במקביל, השסתומים משתנים באופן משמעותי - צומחים יחד לאורך קו הסגירה, מציינים טָרֶשֶׁת הקצה החופשי שלהם ובמקביל מתקצרים חוטי הגיד. כך נוצרת היצרות של הפה ואי ספיקת מסתמים. מופיעים כלי דם חדשים.

שינויים יבלות ויבלות-פוליפוזיס במסתמים יכולים להיות גם עם IE ו. עם זאבת אדמנתית מערכתית, "יבלות" קטנות מנקדות את כל פני השטח של השסתום, האנדוקרד הפריאטלי ואקורדים.

גורם ל

הגורם לאנדוקרדיטיס אצל מבוגרים הוא יותר מ-128 מיקרואורגניזמים שונים:

• קוקי גראם חיוביים: סטרפטוקוקוס, אנטרוקוק, סטפילוקוקוס אפידרמידיס (באנשים המזריקים תרופות), סטפילוקוקוס אאוראוס ו-וירידנס;
• חיידקים גראם שליליים: Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Escherichia coli;
• פטריות מהסוג קִמָחוֹן(ב-5% מהמקרים);
• לעתים נדירות ביותר דיפתרואידים, ליסטריה, ריקטסיה, המופילוס, כלמידיה, לגיונלה, אייקנלה;
• , הגורם להרס חמור של שסתומים, פתוגן זה עמיד לטיפול אנטיביוטי.

הגורם האטיולוגי המוביל נשאר סטרפטוקוקוס . הוא שייך לסטרפטוקוקוס α-המוליטי ובדרך כלל חי בחלל הפה. הוא חודר לזרם הדם במהלך טראומה בלסת, טיפולי שיניים (עקירת שיניים), התערבויות כירורגיות באזור הלסת. סטרפטוקוק ירוק ( Str. bovis) חיה במערכת העיכול ובשנים האחרונות הייתה בעלת חשיבות רבה בהתפתחות אנדוקרדיטיס, המתרחשת על רקע תהליכים אונקולוגיים (או דלקתיים) במעי הגס.

המקום השני במבנה של פתוגנים הוא תפוס על ידי staphylococci. S. aureusו S. epidermidis. מיקרואורגניזמים אלו מבודדים במהלך התפתחות אנדוקרדיטיס אצל מכורים לסמים ובמטופלים עם מסתמים תותבים. סוג הפתוגן קובע את הקטלניות של מחלה זו. Staphylococcus aureus הוא המסוכן ביותר, שכן עם זה קשור הסיכון למוות ולנכות.

גלוקוקורטיקואידים (לפי אינדיקציות חיוניות):, Medopred .

נהלים ופעולות

חוסר היעילות של טיפול תרופתי או הופעת סיבוכים מחייבים התערבות כירורגית. הוא שואף למטרות של הסרת רקמות נגועות ושחזור תפקוד לב תקין (שיקום מסתמים פגומים או החלפתם בפרוטים). עד 20% מהחולים זקוקים להתערבות כירורגית. אינדיקציות לטיפול כירורגי:

• פּרוֹגרֵסִיבִי אִי סְפִיקַת הַלֵב .
• הצמחייה הניידת היא יותר מ-10 מ"מ. הגודל הגדול של הצמחים קשור לרמה גבוהה של תסחיף.
• תרומבואמבוליזם חוזר. התערבות כירורגית עבור אנדוקרדיטיס תותבת סטפילוקוקלית אשר לעתים קרובות מסובך על ידי תסחיף.
• תהליך זיהומי בלתי מבוקר במינוי אנטיביוטיקה, סימנים של זיהום מתמשך.
• אנדוקרדיטיס של הלב המנותח.
• מורסות שריר הלב .
• נגעים פטרייתיים של השסתומים והאנדוקרדיום.

ניתוח מוקדם (לפני השלמת מהלך האנטיביוטיקה) עשוי להיות מומלץ בהתקדמות של אי ספיקת לב, שכן הוא מסוכן להופעת מוות פתאומי, במיוחד בתהליך במסתם אבי העורקים. זה מיועד גם לאנדוקרדיטיס של החלקים השמאליים של הלב, הנגרמות על ידי Staphylococcus aureus או פטריות ומסובכות על ידי הרס חמור של החלקים הפגועים של הלב וחסימה.

אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים

מחלה זו בילדים ובני נוער (בניגוד למבוגרים) היא נדירה ולעתים קרובות יותר משנית - ב-90% היא מתפתחת על רקע מומי לב מולדים. לרוב נמצא ב הטטרייד של פאלוט . פגם גדול במחיצת החדר גורם לפציעה אנדוקרדאלית הקשורה למהירות זרימת דם גבוהה - זה גורם להתפתחות של אנדוקרדיטיס.

העלייה בשכיחות קשורה כיום למספר מוגבר של ניתוחי לב בילדים עם מומים, התרחבות מניפולציות אבחנתיות פולשניות ושימוש בצנתרי ורידים מרכזיים. מומים ראומטיים ו צניחת שסתום מיטרלי - הגורמים הנטיים העיקריים למחלה זו אצל תלמידי בית ספר.

תסמינים

אצל ילדים מבחינים בגרסה חריפה ותת-חריפה של הקורס. יתרה מכך, הצורה הראשונה בעשורים האחרונים פחות נפוצה. Subacute מאופיין בחום לסירוגין (לסירוגין טמפרטורה גבוהה במהלך היום עם תקופות של נורמליות), צמרמורות, פגיעה במסתמי אבי העורקים והמיטרלי, הגדלה של הכבד והטחול, תסמונת דימומית ). השכיחות והחומרה של תסמיני אלח דם ירדו, אך תופעות רעילות-אלרגיות שולטות.

אצל רוב הילדים המחלה מתחילה בשכרות: חולשה, חולשה, עייפות, ירידה במשקל, התיאבון מופחת משמעותית. ילדים מתלוננים על דימומים מהאף. פגיעה במפרקים אינה אופיינית לילדים – רק שלעיתים יש כאבים במפרקים ובשרירים הקשורים לפגיעה בכלי רקמת השריר.

הסימנים הקבועים הם: חום נמוך עם עלייה קצרת טווח בטמפרטורה בערב (הגעה ל-39-40 C), הזעה חזקה וצמרמורות. הטמפרטורה המוגברת עשויה להימשך מספר ימים, ולאחר מכן במשך מספר ימים היא עשויה להיות תקינה. תכונה של הטמפרטורה היא גם התנודות שלה במהלך היום ב-20 C או יותר. מהלך ללא חום אופייני לאנדוקרדיטיס פטרייתי.

עורו של הילד הופך חיוור, עם גוון אפור. שינויים בצבע העור קשורים לאנמיה, תפקוד לקוי של יותרת הכליה ונזק לכבד. התסמונת העיקרית עם פגיעה במסתמים הטבעיים היא התפתחות מהירה של רגורגיטציה מסתמית (תנועת דם בכיוון המנוגד לנורמה - אבי העורקים שכיח יותר). כמו כן, ישנה מגמה לעלייה במקרים של פגיעה במסתמי המיטרלי והתלת-צדדי. בגרסה התת-חריפה, נגעים רב-סתמיים שכיחים יותר מאשר בגרסה החריפה.

עם נגע מבודד של השסתום התלת-צדדי, המחלה מסובכת על ידי דלקת ריאות דו-צדדית (לעתים קרובות מורסה), שקשה לטפל בה. שיפור קצר טווח במצב מוחלף בהתפרצויות של תהליך ספיגה, הקשור לפקקת תרומבואמבוליזם חוזרת, שמקורו במסתם התלת-צדדי הפגוע. אפילו עם הרס חלקי של השסתום התלת-צמידי, חזרת דם אינה משמעותית ונסבלת בקלות, שכן מנגנוני פיצוי מופעלים.

לעתים קרובות, ילדים מפתחים דלקת שריר הלב, המתבטאת בקצב לב מהיר, היחלשות של גווני הלב. הפרעות קצב והולכה נדירות בילדים. דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב , אי ספיקה מסתמית ומרובה תרומבואמבוליזם של כלי דם לבבות הופכים לגורמים לאי ספיקת לב מתקדמת במהירות. בתחילה מופיעים תסמינים של אי ספיקת חדר שמאל: גודש בריאות, קוצר נשימה. בהמשך מצטרף אי ספיקת חדר ימין עם עלייה בכבד והופעת בצקת ברגליים. אי ספיקת לב היא הגורם העיקרי למוות בחולים.

פריקרדיטיס באנדוקרדיטיס ראשוני היא נדירה. תלונות הילד על כאבים רטרוסטרנליים צריכות להתריע אוטם שריר הלב , המופיע ב-4-5% מהחולים. התפתחות אוטם שריר הלב קשורה לתרומבואמבוליזם של העורקים הכליליים.

תסמינים "פריפריים" בילדים שכיחים הרבה פחות מאשר אצל מבוגרים. על עור הרגליים, האמות, באזור המרפקים, על המשטחים הצדדיים של הגוף, כמו גם על רירית הפה, פריחה דימומית . עקב חדירות מוגברת של כלי הדם, מופיע סימפטום חיובי של "צביטה". יתכנו שטפי דם ברשתית ודימומים מהאף. התבוסה של מערכת העצבים המרכזית וההיקפית קשורה גם לתרומבואמבוליזם.

יַחַס

הטיפול אינו שונה מזה של מבוגרים. זה מתחיל עם קבלת תגובות תרבית דם. בפועל, לעיתים קרובות יש מקרים בהם היבולים אינם נותנים תוצאה חיובית, או שחומרת המצב מחייבת התחלת טיפול בפתוגן לא מזוהה. במצבים כאלה, מתקבלת החלטה לרשום טיפול אנטיביוטי, בהנחה אחד או אחר מהפתוגנים השכיחים ביותר. במהלך תת-חריף על רקע מומי לב, הפתוגנים הסבירים ביותר הם סטרפטוקוקים .

אם יש חשד לאנדוקרדיטיס אנטרוקוקלי, זה מתאים יותר להשתמש אמפיצילין + גנטמיצין . בתהליך עם הרס מהיר של השסתומים, התוכנית, כמו בטיפול בזיהום הנגרם על ידי aureus staphylococcus aureus . אם לילד יש השפעה (הטמפרטורה יורדת, הבריאות משתפרת, הצמרמורות נעלמות), הטיפול שהחל נמשך 1.5 חודשים.

האנטיביוטיקה משתנה רק אם אין השפעה (לאחר 5-6 ימים) או התפתחות של תגובות אלרגיות. במקרה של כשל במחזור הדם, נקבעות מנוחה במיטה, הגבלת מלח ונוזלים. לטיפול מתווספים תרופות משתנות. בְּ דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב ו יַרקָן משטר הטיפול כולל תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות או גלוקוקורטיקואידים.

כִּירוּרגִיָה

סוג זה של טיפול משמש בילדים עם התפתחות של אי ספיקת לב, תרומבואמבוליזם , מורסה paravalvular , תהליך זיהומי מתמשך, זיהום של תותבת השסתום. התערבות כירורגית יכולה להתבצע הן בתקופה החריפה של המחלה, והן כאשר מצבו של הילד מתייצב.

דִיאֵטָה

במקרה של כשל חריף במחזור הדם, יש צורך להגביל נוזלים ונתרן כלורי, המתאים. דיאטה זו צריכה לשמש כל הזמן עבור שיגרון ומומי לב, שנגדם קיים סיכון לפתח אנדוקרדיטיס זיהומית.

מְנִיעָה

מניעה של המחלה מכוונת למניעת מתמשכת בקטרמיה בחולים בסיכון. תברואה של מוקדי זיהום כרוני צריכה להתבצע באופן קבוע. אנטיביוטיקה נקבעת להתערבויות כירורגיות ולמחלות זיהומיות נלוות.

טיפול מונע אנטיביוטי ניתן רק לחולים עם הסיכון הגבוה ביותר למחלה זו:

• חולים עם כל סוג של מסתם תותב;
• שחלו בעבר באנדוקרדיטיס;
• חולים עם מומי לב מולדים "כחולים";
• תנאים לאחר הטלת שאנט מערכתי-ריאה.

בילדים, קבוצת הסיכון הבינונית עשויה להיחשב:

• מומי לב מולדים לא מנותחים;
• חטאים נרכשים;
• צניחת שסתום מיטרלי עם רגורגיטציה ועיבוי העלונים;
• קרדיומיופתיה היפרטרופית.

טיפול מונע אנטיביוטי מתבצע במהלך התערבויות דנטליות הקשורות לניקוב של רירית הפה ולמניפולציות של האזור הפריאפיקלי של השן (עקירת שיניים, טיפול חניכיים ושורש). בילדים, אדנוטומיה וכריתת שקדים כלולים בנוסף. למטרה זו משתמשים בקלינדמיצין או במקרולידים (, אזיתרומיצין ). יש צורך לספק ריכוז גבוה של אנטיביוטיקה לא רק בתקופת הבקטרמיה, אלא מספר שעות לאחר הבקטרמיה, על מנת להרוס מיקרואורגניזמים שיכולים להדביק את האנדוקרדיום. אמצעי מניעה כוללים טיפול קפדני בפה.

השלכות וסיבוכים

הסיבוכים הנפוצים והמסוכנים ביותר כוללים:

• היווצרות מורסות של עלי שסתומים ורקמות עמוקות של שריר הלב.
• מלא .
• תסחיף של איברים שונים - המוח, הכליה, הטחול, עורקי הגפיים, התפתחות דלקת ריאות אוטם, תסחיף ריאתי.
• היווצרות מפרצת מיקוטית.

אבצס של מסתמי הלב - סיבוך חמור המאיים על חיי החולה ואינו ניתן לטיפול באנטיביוטיקה בלבד. חולים כאלה דורשים התערבות כירורגית. חסימת לב מוחלטת מתרחשת כאשר זיהום מתפשט למערכת ההולכה וקשור לעתים קרובות יותר לנזק לשסתום אבי העורקים.

תַסחִיף מתרחשים ב-20%-40% מהמקרים ומאופיינים בתמותה גבוהה. הסיכון לתרומבואמבוליזם הוא הגבוה ביותר בימים הראשונים של הטיפול האנטיביוטי ולאחר מכן פוחת לאחר שבועיים. תסחיפים חדשים עשויים להיות קשורים לצמחייה ניידת שגודלה עולה על 1 ס"מ.

מפרצת מיקוטית נוצר במהלך תהליך זיהומי ארוך טווח. נוכחותם קשורה תמיד לאלח דם ומהווה סיבוך של אנדוקרדיטיס ספטית. ב-75% מהמקרים המקור הוא מסתם אבי העורקים. לוקליזציה של מפרצת היא המגוונת ביותר, אך המועדפת ביותר היא העורקים של הגפיים התחתונות. מפרצת עורק הצוואר מסוכנת מאוד - כאשר נקרע, מתרחש דימום כבד.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של המחלה נקבעת על ידי:

• רקע פתולוגיה לבבית;
• מהלך התהליך;
• סוג המיקרואורגניזם והארסיות שלו;
• מצב של חסינות.

התאוששות עם פרוגנוזה חיובית אפשרית אם מהלך המחלה אינו מלווה בתסחיף, אי ספיקת לב וכליות. עם סטפילוקוקוס, אנדוקרדיטיס פטרייתי או הנגרמת על ידי פלורה גרם-שלילית, ההתאוששות הרבה פחות שכיחה.

למרות ההתקדמות ברפואה המודרנית, התמותה נותרה גבוהה. לדוגמה, עם תותבת שנגרמה על ידי Staphylococcus aureus, הוא מגיע ל-70%, בהתחשב בכך שקשה לחסל את Staphylococcus aureus. ההישרדות משתפרת על ידי הסרה כירורגית של מסתמים נגועים והחלפת התותב. עם פגיעה בלב השמאלי - 20% -30%.

רשימת מקורות

• טיורין V.P. אנדוקרדיטיס זיהומית. מ': 2002 - 224 עמ'.
• Demin A.A., Skopin I.I., Soboleva M.K. et al. Infective endocarditis: תקנים חדשים לאבחון וטיפול // Klin. תרופה. - 2003. - נ.6. – ג' 68–71.
• Danilov A. I., Kozlov R. S., Kozlov S. N., Dekhnich A. V. הפרקטיקה של ניהול חולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית בפדרציה הרוסית // אנטיביוטיקה וכימותרפיה. 2017; 62(1–2): 7–11.
• Soboleva M.K., Soboleva E.G., Veselova E.A., Skoblyakova M.E. אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים ובני נוער - מכורים לסמים בזריקות // רפואת ילדים. - 2003. - N6. – C.43–51.
• Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. אנדוקרדיטיס זיהומית: קורס נוכחי, אבחון, עקרונות טיפול ומניעה. - טריז. רפואי, 1999. - 3. - ש' 44-49.