Aorttaläpän subakuutti tarttuva endokardiitti. Akuutti ja subakuutti tarttuva endokardiitti (I33.0)

Päivitys: lokakuu 2018

Endokardiitti on tulehdus, joka esiintyy sydämen sisäkalvossa, endokardiumissa. Tauti ei aina etene ilmeisin merkein: sille on ominaista lievä huonovointisuus, lämpötilan nousu alhaisiin lukuihin, harvemmin - epämukavuus sydämessä. Samaan aikaan sille on ominaista arvaamaton kulku: endokardiumin tulehdus voi milloin tahansa aiheuttaa elintärkeiden elinten valtimoiden tromboemboliaa, akuuttia sydämen vajaatoimintaa, vaarallisia rytmihäiriöitä ja sisäelinten vaurioita. Lisäksi sairaus voi uusiutua.

Yleensä endokardiitti esiintyy risojen, munuaisten, keuhkojen, sydänlihaksen ja muiden sairauksien tulehduksen komplikaationa, joten se diagnosoidaan harvoin. Mutta on myös itsenäinen patologia - tarttuva endokardiitti. Se kehittyy, kun mikro-organismit pääsevät endokardiumiin.

Useimmiten se on bakteereja, joten tautia kutsuttiin aiemmin nimellä "bakteerinen endokardiitti". Nyt kun sienet ovat yleistyneet veriviljelmissä, tätä taudin nimeä pidetään vanhentuneena. Infektoivaa endokardiittia kutsutaan myös septiseksi endokardiitiksi, koska tässä, kuten sepsiksessä, veressä on mikro-organismeja, joiden pitäisi normaalisti olla steriiliä.

Mikä on endokardiumi ja miksi sen tulehdus on vaarallinen?

Endokardiitissa tulehtunut sydän on useita solukerroksia:

Endokardaali linjaa sydämen seinämiä sisältäpäin, muodostaa taitteita - läppäläpät sekä niihin kiinnittyneet jännepainteet ja jännejä vetävät papillaarilihakset. Tämä sydämen kuori on veren ja sydämen sisäisen rakenteen välinen erotin. Siksi tulehduksen puuttuessa se on suunniteltu siten, että sydämen seinämiä vasten ei ole merkittävää veren kitkaa eikä verihyytymiä keräänty tähän. Tämä saavutetaan sillä tosiasialla, että endoteelin pinta on peitetty glykokaliksikerroksella, jolla on erityisiä, trombogeenisia ominaisuuksia.

Sydänläppien endokardiumi eteisen puolelta on tiheämpi. Tämä saadaan aikaan suurella määrällä kollageenikuituja kalvon lihaskimmoisessa kerroksessa. Kammioiden sivulta lihaskimmoinen kerros on 4-6 kertaa ohuempi, ei sisällä juuri lainkaan lihaskuituja. Sydämen onteloiden ja verisuonten (keuhkon runko, aortta) väliset venttiilit ovat ohuempia kuin eteiskammioläpät. Niitä peittävä sydänlihas on paksumpi venttiilin tyvestä, mutta läppäissä itsessään ei enää näy kerrostumista. Venttiileissä on hyvin vähän lihaskuituja, jotka sulkevat verisuonten sisäänkäynnin.

Sydänlihakseen rajoittuvan syvimmän endokardiumin ravinto tulee sen rakenteen muodostavista suonista. Loput osastot saavat happea ja tarvittavat aineet suoraan verestä, joka sijaitsee sydämen onteloissa.

Suoraan endokardiumin alapuolella on sydänlihas - sydänlihas. Hän ei ole vastuussa vain sydämen supistuksista, vaan myös näiden supistusten oikeasta rytmistä: sydänlihaksessa on solujen "polkuja", joista osa tuottaa, kun taas toiset välittävät lisää sähköimpulsseja, jotka pakottavat tarvittavat osat sydän supistumaan.

Kun riittävästi mikrobeja (bakteereita tai sieniä) pääsee vereen, ne päätyvät luonnollisesti sydämen onteloihin. Jos henkilön immuniteetti on riittävästi heikentynyt, mikro-organismit asettuvat endokardiumiin (erityisesti vasemman eteisen ja kammion välisiin venttiileihin sekä vasemmasta kammiosta aortan sisääntuloon) ja aiheuttavat siellä tulehdusta. Tulehtunut sydänlihas kasvaa, siihen kertyy tromboottisia massoja. Tätä sairauden muotoa kutsutaan "syylisydämen endokardiitiksi" ja se on tyypillisempi reumaattiselle prosessille.

Tromboottiset massat voivat katketa ​​milloin tahansa ja päästä valtimoihin, jotka ruokkivat sisäelimiä verenkierrolla. Joten aivohalvaus, pernan, suoliston, keuhkojen ja muiden elinten sydänkohtaus voi kehittyä.

Koska venttiilin massa kasvaa verihyytymien ja arpikudoksen vaikutuksesta, se lakkaa toimimasta normaalisti - estääkseen veren käänteisen virtauksen. Tämän vuoksi kehittyy tila, jota kutsutaan "krooniseksi sydämen vajaatoiminnaksi".

Mikro-organismit, jotka ovat asettuneet venttiileihin, suonikalvoihin tai papillaarilihasten pinnalle, voivat aiheuttaa endoteelihaavoja (haavainen endokardiitti). Jos tämä johtaa venttiilin "reikään" tai jänteen irtoamiseen, sydän "menettää hallinnan" omiin prosesseihinsa. Näin kehittyy akuutti sydämen vajaatoiminta, joka etenee yhden skenaarion mukaan: joko keuhkopöhö, hengenahdistus ja ilmanpuute tai jyrkkä paineen lasku, kohonnut syke, paniikkitila ja mahdollinen tietoisuus.

Bakteerien tai sienten esiintyminen veressä aiheuttaa immuniteetin aktivoitumisen, minkä seurauksena näille mikro-organismeille muodostuu vasta-aineita, komplementtijärjestelmä (useita immuuniproteiineja) aktivoituu. Mikrobien antigeenit yhdistyvät vasta-aineiden ja komplementtiproteiinien kanssa, mutta eivät tuhoudu (kuten sen pitäisi olla normissa), vaan ne kerääntyvät monien elinten verisuonten ympärille: munuaiset, sydänlihas, nivelet, yksittäiset suonet. Tämä aiheuttaa tulehdus-allergisia reaktioita, jotka johtavat glomerulonefriittiin, niveltulehdukseen, sydänlihastulehdukseen tai vaskuliittiin.

Tilastot

Vuonna 2001 tarttuvan endokardiitin ilmaantuvuuden ilmoitettiin olevan 38 tapausta 100 000 asukasta kohti. Nyt on osoitettu, että tämän taudin esiintyvyys on pienempi - 6-15 per 100 tuhatta ihmistä. Samaan aikaan kuolleisuus on edelleen korkea - 15-45% (keskimäärin - 30%), erityisesti vanhuksilla.

Endokardiitti vaikuttaa usein työikäisiin - 20-50-vuotiaisiin - sekä lapsiin. Miesten ja naisten ilmaantuvuus on sama.

Endokardiitin syyt ja sen luokitus

Sydämen sisäkalvon alkutilasta riippuen sydämen tarttuva endokardiitti on primaarinen ja sekundaarinen. Molemmat ovat tällaisten mikro-organismien aiheuttamia:

• bakteerit: vihreä (on pääasiallinen subakuutin endokardiitin aiheuttaja) ja keuhkostreptokokit, Staphylococcus aureus ja Enterococcus aureus (aiheuttavat akuutin tulehdusprosessin), Escherichia coli, Mycobacterium tuberculosis, vaalea treponema (kupaan), luomistauti, jotkut gramnegatiiviset ja anaerobiset bakteerit;
• sienet, yleensä Candida. Tällainen mikrofloora ilmenee yleensä, kun henkilöä on hoidettu pitkään antibiooteilla tai hänellä on ollut laskimokatetri pitkään (kaikkien sairauksien hoidossa);
• jotkut virukset;
• joitain yksinkertaisia.

Ainoastaan ​​primaarinen endokardiitti esiintyy normaaleissa, terveissä läppäissä ja toissijainen - reuman tai prolapsin aiheuttamissa läppäissä, keinotekoisissa läppäissä ja niissä, joiden lähellä on sydämentahdistin. Viime aikoina primaarisen endokardiitin ilmaantuvuus on alkanut lisääntyä. Se oli 41-55 prosenttia.

Mikro-organismit pääsevät ihmisen vereen seuraavilla tavoilla:

• ihon tai limakalvojen haavan kautta, kun se on saastunut mikrobeilla henkilöllä, jolla on heikentynyt vastustuskyky tai asennettu keinotekoinen venttiili tai sydämentahdistin;
• kun suoritetaan erilaisia ​​invasiivisia tutkimus- ja hoitomenetelmiä: ääreislaskimoiden katetrointi varjoaineen lisäämiseksi niihin (angiografisten tutkimusten suorittamiseen), endoskooppiset ja avoimet interventiot, abortit, kystoskopia ja jopa hampaiden poisto (ulosveto) vieraan pinnan tullessa kosketuksiin veren kanssa;
• mistä tahansa bakteeri- tai sieni-tulehduksen lähteestä (esimerkiksi keuhkoista, joilla on keuhkokuume, risojen paise, raajojen kuolio) - heikentyneen immuniteetin mukaan, varsinkin jos se yhdistetään läppäpatologiaan;
• minkä tahansa infektion kanssa (mikro-organismit tulevat aina verenkiertoon ja kulkevat sydämen läpi): hengitystiet, poskiontelot, munuaiset, nivelet, suolet ja niin edelleen, jos henkilöllä on keinotekoinen venttiili tai sydämentahdistin;
• käytettäessä injektiolääkkeitä (tässä tapauksessa oikean sydämen endokardiumi kärsii useimmiten), kun steriiliyttä ei noudateta;
• proteesien tai implanttien asennuksen aikana, erityisesti kun on kyse tekosydänläppien tai sydämentahdistimen asentamisesta;
• minkä tahansa sydänleikkauksen aikana.

On todennäköisempää, että mikrobi "kiinni" sydänlihakseen ja aiheuttaa siihen tulehdusprosessin vanhuksilla, huumeiden käyttäjillä, immuunipuutospotilailla, myös niillä, joilla on immuunipuutos syöpähoidosta. Alttiimpia endokardiitin kehittymiselle ja ihmiset, jotka käyttävät jatkuvasti alkoholia.

On myös paikallisia tekijöitä, jotka vaikuttavat tämän taudin kehittymiseen. Nämä ovat sydänvikoja - synnynnäisiä ja hankittuja (erityisesti kammioiden väliseinän viat ja aortan koarktaatio), keinotekoiset venttiilit. On näyttöä siitä, että läppäpatologian esiintyessä mikä tahansa tietyn määrän bakteerien pääsy vereen (jopa hampaan juurikysta tai tonsilliitti) voi 90 prosentissa tapauksista aiheuttaa tarttuvan endokardiitin.

Jos sydänläppien kanssa kaikki on kunnossa, niin kun bakteerit pääsevät verenkiertoon, on todennäköisempää, että endokardiitti kehittyy vanhemmilla ihmisillä, joilla on verenpainetauti, sepelvaltimotauti, kardiomyopatia tai Marfanin oireyhtymä. Endokardiitin riski on suurempi henkilöllä, jolla on jo kerran ollut tämä sairaus, vaikka se ei jättäisikään näkyviä, ultraäänellä havaittavia jälkiä sydämen sisäkalvoon.

Jos tauti ilmenee, kun taudin aiheuttaja löytyy verestä ja sisäelimissä on jo vaurioita, kyseessä on septinen endokardiitti, jota kutsutaan myös tarttuvaksi ja bakteeriperäiseksi. Kun se ilmenee risojen streptokokkilakunaarisen tai follikulaarisen tulehduksen tai streptokokkien aiheuttaman glomerulonefriitin komplikaationa, sitä kutsutaan reumaattiseksi endokardiitiksi. On myös tuberkuloosia, syfiliittistä, traumaattista ja infarktin jälkeistä sydänlihastulehdusta.

Kurssista riippuen mikä tahansa endokardiitti voi olla:

• akuutti: kestää noin 2 kuukautta;
• subakuutti, joka kestää 2-4 kuukautta, on yleensä seurausta alihoidetusta akuutista prosessista;
• krooninen (pitkäaikainen), "venyttely" yli 4 kuukautta. Tämä on harvinainen tarttuva endokardiitti, mutta melko yleinen reumaattista alkuperää oleva sairaus.

Venttiilien tappion mukaan jakaa:

• mitraaliläpän endokardiitti;
• aorttaläpän tulehdus;
• kolmikulmaisen läpän endokardiitti;
• keuhkoläpän tulehdus.

Kaksi viimeistä venttiiliä, jotka sijaitsevat sydämen oikealla puolella, ovat useimmiten tulehtuneet ruiskuhuumeiden käyttäjillä.

Prosessin aktiivisuus voi myös näkyä diagnoosissa. Endokardiitti katsotaan aktiiviseksi, jos henkilön lämpötila kohoaa yhdessä mikro-organismien vapautumisen kanssa veriviljelyn tai läppäiden bakteriologisen tutkimuksen aikana (jos suoritettiin sydänleikkaus). Jos ensimmäinen endokardiitin episodi on päättynyt, eikä oireita ole havaittu vuoteen tai pidempään, endokardiumin tulehduksen uudelleen kehittymistä, jolloin verestä tai läppäistä vapautuu toista taudinaiheuttajaa, kutsutaan "toistuvaksi endokardiitiksi". ". Jos taudin oireita esiintyy hoidosta huolimatta 2 kuukautta tai pidempään ja sama mikrobi kylvetään verestä, sitä kutsutaan pysyväksi endokardiitiksi.

Jos endokardiitti on kehittynyt sydänleikkauksen jälkeen, se jaetaan:

• varhainen: tapahtuu ensimmäisenä vuonna toimenpiteen jälkeen. Tarkoittaa, että infektio tapahtui sairaalassa;
• myöhään: kehittyi, kun leikkauksesta oli kulunut vuosi. Yhteisön mikroflooran aiheuttama.

Antibioottihoidon valinta ja ennuste riippuvat jälkimmäisestä luokittelusta. Joten jos infektio tapahtui sairaalan mikroflooralla, ensimmäisen 72 tunnin aikana sairaalassa olosta kuolleisuus voi olla 40-56%.

Lasten endokardiitilla on lisäluokitus. Se on jaettu:

1. synnynnäinen, joka muodostuu jopa synnytystä edeltävänä aikana, kun sikiö on saanut tartunnan;
2. hankittu, joka on syntynyt synnytyksen jälkeen: joko samoista syistä kuin aikuisilla tai synnytyksen aikana tai välittömästi sen jälkeen tartunnan saaneena.

Yli 2-vuotiailla lapsilla suurin osa endokardiitista kehittyy synnynnäisen tai hankitun sydänsairauden taustalla.

Oireet

Endokardiitin merkit ja oireet riippuvat sen tyypistä (tarttuva, reumaattinen, syfiliittinen, tuberkuloosi) ja määräytyvät taudin kulun mukaan. Joten, jos akuutti endokardiitti on kehittynyt, oireet ovat seuraavat:

• korkea ruumiinlämpö (jopa 39,5 ° C);
• nousun aikana ihmisen lämpötila lyö voimakkaan vilunväristyksen;
• runsas hikoilu;
• kipu kaikissa nivelissä ja lihaksissa;
• letargia;
• päänsärky;
• iho muuttuu harmahtavaksi ja lievästi keltaiseksi, joskus siihen ilmestyy punaisia ​​pisteitä;
• punertavia kivuliaita kyhmyjä ilmaantuu sormiin;
• verenvuotoa sidekalvossa havaitaan.

Subakuutti tarttuva endokardiitti ilmenee seuraavin oirein:

• kohonnut kehon lämpötila - jopa 38,5 ° C;
• vilunväristykset;
• unen huononeminen;
• painonpudotus;
• ihon väri muuttuu "kahviksi maidolla";
• punainen ihottuma kehossa;
• ihon alle ilmestyy pieniä kivuliaita kyhmyjä,

mutta tärkein ero akuutista prosessista on, että tätä oiretta havaitaan 2 kuukautta tai kauemmin.

Krooniselle prosessille on ominaista samat oireet (vain lämpötila on yleensä jopa 38 ° C) kuuden kuukauden ajan tai kauemmin. Tänä aikana ihminen laihtuu paljon, hänen sormensa näyttävät koivesta (laajentuneet kynnen sormien alueella) ja itse kynnet muuttuvat tylsiksi ja kuperiksi (muistuttavat kellolaseja ). Kynsien alle voi ilmaantua verenvuotoa, ja sormissa ja varpaissa, kämmenissä ja jaloissa on varmasti herneen kokoisia kivuliaita punertavia kyhmyjä.

Kun sydänvika muodostuu, ilmaantuu hengenahdistusta: ensin harjoituksen aikana, sitten levossa, kipua rintalastan takana, sydän lyö useammin (jopa 110 lyöntiä minuutissa tai enemmän) lämpötilasta riippumatta.

Jos kehittyy glomerulonefriitti tai munuaisinfarkti, kasvoille ilmaantuu turvotusta, virtsaaminen häiriintyy (virtsaa on yleensä vähemmän), virtsan väri muuttuu punertavaksi, alaselässä ilmenee kipua.

Jos pääoireiden taustalla vasempaan hypokondriumiin kehittyy voimakasta kipua, tämä osoittaa, että yksi pernaa ruokkivien valtimoiden haaroista on tukossa ja osa tai kaikki tämä elin kuolee.

Keuhkoembolian kehittyessä on terävä ilmanpuutteen tunne, kipu rintalastan takana. Tätä taustaa vasten tajunnanhäiriö kasvaa nopeasti, ja iho (etenkin kasvoilla) saa violetin sävyn.

Infektoivan endokardiitin oireet kehittyvät kolmessa vaiheessa:

1. Tarttuva-myrkyllinen: bakteerit pääsevät verenkiertoon, "laskeutuvat" venttiileihin, alkavat lisääntyä siellä muodostaen kasvuja - kasvillisuutta.
2. Tarttuva-allerginen: immuniteetin aktivoitumisen vuoksi vaikuttavat sisäelimet: sydänlihas, maksa, perna, munuaiset.
3. Dystrofinen. Tässä vaiheessa komplikaatioita kehittyy sekä sisäelimistä että sydänlihaksesta (sydänlihaksen alueet kuolevat pois 92 %:ssa tapauksista pitkittyneestä endokardiumin tulehduksesta).

Lasten tarttuva endokardiitti kehittyy akuuttina prosessina ja on hyvin samanlainen kuin SARS. Erona on, että ARVI:n yhteydessä ihonväri ei saisi muuttua kellertäväksi, eikä sydämen kipua pitäisi havaita.

Jos endokardiitti on reumaattinen, se kehittyy yleensä kurkkukivun, glomerulonefriitin, jälkeen, jossa beetahemolyyttinen streptokokki eristettiin (ensimmäisessä tapauksessa risojen pinnasta, toisessa virtsasta). Kun sairaus on laantunut, henkilö havaitsee jonkin ajan kuluttua heikkoutta, väsymystä ja huonovointisuutta. Jälleen (kurkkukivun tai munuaistulehduksen jälkeen) lämpötila nousee yleensä 38 °C:seen, mutta voi olla korkeampi. Myös sydämen alueella on epämiellyttäviä tuntemuksia. Tätä taustaa vasten voidaan havaita myös muita reuman merkkejä: suurten nivelten tilapäinen lisääntyminen ja arkuus, joka menee ohi itsestään.

Komplikaatiot

Yksi hirveimmistä endokardiitin komplikaatioista on embolia - umpeen kasvaneen venttiilin osan irtoaminen, veritulppa tai veritulppa, jossa on venttiilin osa, tämän hiukkasen "matkalla" valtimoiden läpi. Embolio (tai tromboembolia) pysähtyy kohtaan, jossa se vastaa tarkasti valtimon halkaisijaa.

Jos hiukkasen irtoaminen tapahtui sydämen vasemmissa osissa, kehittyy suuren ympyrän verisuonten embolisaatio - yksi sisäelimistä voi kärsiä: suolet, perna, munuaiset. He saavat sydänkohtauksen (eli kuolee sivusto).

Jos oikeissa osissa on veritulppa tai epävakaa (huonosti kiinnittynyt) kasvillisuus, embolia tukkii pienen ympyrän eli keuhkovaltimon suonet, mikä johtaa keuhkoinfarktiin.

Myös endokardiitin vuoksi voidaan havaita seuraavia komplikaatioita:

1. Akuutti sydämen vajaatoiminta.
2. Sydänsairauksien muodostuminen.
3. Sydänlihastulehdus.
4. Perikardiitti.
5. Krooninen sydämen vajaatoiminta.
6. Munuaisvauriot: glomerulonefriitti, nefroottinen oireyhtymä, munuaisten vajaatoiminta.
7. Pernan vauriot: paise, laajentuminen, repeämä.
8. Hermoston komplikaatiot: aivohalvaus, aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti, aivopaise.
9. Verisuonivauriot: tulehdus, aneurysmat, tromboflebiitti.

Diagnostiikka

Endokardiitin diagnoosi perustuu tietoihin:

1. sydämen kuunteleminen: ensin määritetään systolinen sivuääni, sitten diastolinen;
2. sydämen rajojen määrittäminen: ne laajenevat vasemmalle (jos sydämen vasemman osan venttiilit ovat vaurioituneet) tai oikealle (jos kasvillisuutta löytyy oikeista osista);
3. EKG: jos sydänlihaspolkujen tulehtunut endokardiaali ärsyttää, sydänkäyrä määrittää rytmihäiriön;
4. Sydämen ultraääni (kaikukardioskooppi): näin määritetään läppäiden kasvillisuus (kasvustot) sekä endokardiumin ja sydänlihaksen paksuuntuminen. Ultraäänellä dopplerografialla voidaan arvioida sydämen toiminta ja epäsuorasti - paine pienessä ympyrässä;
5. veren bakteriologinen tutkimus (kylvö eri ravintoaineisiin);
6. verikokeet PCR-menetelmällä: tällä tavalla määritetään jotkin virukset ja bakteerit;
7. reumaattiset testit: infektiivisen endokardiitin erottamiseksi reumaattisesta;
8. Tarvittaessa voidaan tehdä rinnan magneettikuvaus tai tietokonetomografia sydämen kohdistetulla tutkimuksella.

Infektoivan endokardiitin tarkka diagnoosi tehdään, kun sydämestä on erityinen ultraäänikuva, ja lisäksi taudinaiheuttaja määritetään verestä. Jos kaikki oireet viittaavat tähän sairauteen, verestä havaitaan mikrobi, mutta echokardioskopiassa ei ole merkittäviä muutoksia, diagnoosi on " kyseenalainen".

Kun taudinaiheuttajaa ei havaita verestä, mutta ultraäänikuva on kiistaton, diagnoosi kirjoitetaan, että tarttuva endokardiitti on joko "kulttuurinegatiivinen" (eli bakteriologinen viljely ei paljastanut mitään) tai "PCR-negatiivinen" (jos PCR ei ollut eristetty patogeeni).

Hoito

Koska kyseiselle taudille on ominaista arvaamattomuus ja odottamaton komplikaatioiden kehittyminen, endokardiitin hoito tulee suorittaa vain sairaalassa. Se sisältää antibioottien pakollisen suonensisäisen antamisen terveysministeriön viimeisimpien määräysten mukaisesti. Yleensä nämä ovat laajakirjoisia antibiootteja, jotka keskittyvät erityisesti streptococcus viridansiin ja Staphylococcus aureukseen ("Vancomycin", "Zyvox"); usein käytetään 2-3 lääkkeen yhdistelmää.

Ennen antibioottihoidon aloittamista ääreislaskimosta tehdään kolminkertainen verinäyte steriiliyden varmistamiseksi. Sen tulosten perusteella (ne saadaan noin 5 päivässä) voidaan tehdä muutos antibakteeriseen lääkkeeseen.

Antibioottikuuri on 4-12 viikkoa. Niiden peruuttaminen suoritetaan vasta lämpötilan, laboratorioparametrien normalisoitumisen jälkeen ja sen jälkeen, kun ne ovat saaneet negatiivisen bakteriologisen viljelmän kolme kertaa antibakteeristen lääkkeiden kokeen poistamisen taustalla.

Antibioottien lisäksi määrätään:

• verenohennusaineet (hepariini);
• glukokortikoidit;
• antifungaaliset aineet;
• proteolyyttisten entsyymien estäjät;
• antistafylokokkiplasma tai immunoglobuliini;
• lääkkeet, joita tarvitaan endokardiitin tietyn komplikaation hoitoon;

Jos 3-4 viikon lääkehoito on tehotonta, suoritetaan leikkaus, jotta sydämen sisällä olevat infektiopesäkkeet voidaan poistaa ja sydämen vajaatoiminnan eteneminen ja tromboembolian kehittyminen välttää. Interventio sisältää vahingoittuneiden venttiilien poistamisen ja niiden proteesien asentamisen.

Kirurginen toimenpide voidaan tehdä myös kiireellisesti (vuorokauden sisällä diagnoosin jälkeen). Se voi pelastaa hengen, jos se kehitetään:

• akuutti sydämen vajaatoiminta,
• venttiilin seinät repeytyneet
• venttiilin perforaatio on tapahtunut
• fisteleitä, paiseita tai läppojen pseudoaneurysmoja on kehittynyt,
• ensimmäisen hoitoviikon aikana venttiileihin ilmestyi liikkuvia kasvaimia, joiden halkaisija oli yli 10 mm,

mutta myös tällaisen leikkauksen riski on erittäin korkea.

Leikkauksen jälkeen henkilö saa antibiootteja 7-15 päivän ajan. Hän on sairaalassa vuodelevossa.

Endokardiitin jälkeen moottoritila laajenee, mutta fyysinen toiminta on edelleen kiellettyä. Ruokavalio - taulukko numero 10 suolan, nesteiden rajoituksella, alkoholin, kaakaon, suklaan, kahvin sekä mausteisten, rasvaisten ja savustettujen ruokien täydellisellä poissulkemisella.

Ennuste

Infektiivinen endokardiitti on sairaus, jonka ennuste on ehdollisesti epäsuotuisa. Ihmisillä, joilla ei ole immuunivajausta, epämuodostumia ja sydämen ja sen läppäsairauksia, se on edullisempi, varsinkin jos sairaus diagnosoidaan varhaisessa vaiheessa ja tehokas antibioottihoito aloitetaan kiireellisesti. Jos henkilöllä on endokardiitti, krooninen sydänsairaus tai heikentynyt immuunijärjestelmä, voi kehittyä hengenvaarallisia komplikaatioita.

Ennuste huononee myös, jos:

• taudin oireet alkoivat ilmaantua sairaalaan saapumisen jälkeen (jossa suoritettiin joko invasiivista diagnostiikkaa tai leikkauksia, mukaan lukien sydämen leikkaukset) - ensimmäisten 72 tunnin aikana;
• jos gramnegatiivinen kasvisto, Staphylococcus aureus, Cochiella tai Brucella on herkkä antibiooteille, sieniflooraa kylvetään verestä (läppäistä).

Infektoivalla endokardiitilla, johon liittyy oikea sydän, voidaan odottaa parempaa lopputulosta.

Reumaattinen endokardiitti on elämää suotuisampi: akuutti sydämen vajaatoiminta ja tromboembolia ovat sille vähemmän tyypillisiä. Mutta sydänsairaus tässä patologiassa kehittyy suurimmassa osassa tapauksista.

Ennaltaehkäisy

Endokardiitin ehkäisy on seuraava:

• on välttämätöntä noudattaa riittävää fyysistä aktiivisuutta ja noudattaa terveellisen ruokavalion sääntöjä, jotta voidaan tutkia ja hoitaa invasiivisilla menetelmillä mahdollisimman vähän;
• on tärkeää desinfioida infektiopesäkkeet ajoissa: hoitaa sairaita hampaita, pestä risojen aukot kroonisen tonsilliitin tapauksessa, varmistaa sisällön ulosvirtaus poskionteloista kroonisen poskiontelotulehduksen yhteydessä;
• jos sinua on edelleen hoidettava, sinun ei tarvitse tehdä sitä kotona tai epäilyttävissä toimistoissa, vaan erikoistuneissa klinikoissa;
• jos työhön tai elämään liittyy usein traumoja, on huolehdittava riittävän immuniteetin ylläpitämisestä. Tätä varten on tärkeää syödä oikein, liikkua tarpeeksi, ylläpitää ihosi ja ulkoisten limakalvojen hygieniaa;
• vamman sattuessa vaaditaan haavan asianmukainen antiseptinen hoito ja tarvittaessa käynti lääkärissä;
• jos sydänsairauden vuoksi tarvittiin sydänleikkaus, tekoventtiilin tai sydämentahdistimen asennus, jonka jälkeen määrättiin verenohennuslääkkeitä, niitä ei voi mielivaltaisesti peruuttaa;
• jos lääkäri määrää antibiootteja jostain syystä, sinun on otettava niitä niin monta päivää kuin on määrätty. Viidennestä antibioottihoidon päivästä alkaen sinun on kysyttävä lääkäriltä tarvetta määrätä sienilääkkeitä;
• Antibioottinen profylaksi on tärkeää ennen minkään invasiivisen hoidon aloittamista. Joten jos leikkaus on suunniteltu, on parempi aloittaa lääkkeiden antaminen 12-24 tuntia ennen sitä (varsinkin jos toimenpide suoritetaan suuontelon tai suoliston elimiin). Jos joudut turvautumaan hätäleikkaukseen, antibiootti tulee antaa mahdollisimman pian sairaalaan saapumisen jälkeen.

Nykyään sydäntulehdus on yhä enemmän etusijalla sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien joukossa - aikuisväestön pääasiallinen kuolinsyy.

Ne ovat erityisen vaarallisia potilaan hengenvaarallisten komplikaatioiden kehittymiselle, joten niiden diagnoosi ja hoito ovat yksi peruslääketieteen pääalueista kardiologian alalla.

Yksi tämäntyyppisistä sydänongelmista on endokardiitti - mikä sairaus se on? Patologia on luonteeltaan akuutti tai krooninen infektio- ja tulehduksellinen sydämen sairaus, jossa patogeenisten mikro-organismien pääkohde on eteisten ja kammioiden sisäkalvo (endokardium) sekä läppälaite.

Tilastot

Tauti on yleinen kaikissa maailman maissa ja eri ilmastovyöhykkeillä. Ilmaantuvuus vaihtelee 3,1 - 11,6 tapausta 100 000 asukasta kohti. Miehet kärsivät endokardiitista 2-3 kertaa useammin kuin naiset.

Viime aikoina kehittyneissä maissa tämä patologia on selvästi "vanhentunut". Jos aiemmin endokardiittipotilaiden keski-ikä oli 35 vuotta, nyt se on 50 vuotta. Myös riski sairastua varhaislapsuudessa on suurempi varsinkin synnynnäisten sydänvikojen yhteydessä.

Kuolleisuus tähän sairauteen vaihtelee 15-45%.

Erilaisia

Taudin jako lajikkeisiin tehdään sen aiheuttaneiden syiden perusteella. Ehdollisesti jaettu kahteen suureen ryhmään: aseptinen ja bakteeritulehdus.

Ensimmäiseen ryhmään kuuluvat reumaattiset, Liebman-Sachs ja Leffler. Toinen diagnosoidaan paljon useammin, se sisältää bakteeri- tai septisen ja tarttuvan prosessin.

Etiologia: syyt ja riskitekijät

Endokardiitin kehittymiseen altistavista tekijöistä voidaan mainita:

• eri lokalisaatioiden uinuvien infektioiden piilotetut pesäkkeet: tonsilliitti, karieshampaat;
• synnynnäiset ja hankitut sydänvauriot, sen kehityksen perinnölliset poikkeavuudet;
• primaarinen ja sekundaarinen immuunipuutos;
• stressi, hitaat krooniset sairaudet, jotka aiheuttavat kehon puolustuskyvyn heikkenemistä;
• riippuvuus;
• vanha ikä.

Sydämen sisäkalvon tulehdusprosessien lisääntyminen iäkkäillä ihmisillä liittyy aiempiin sairauksiin, jotka altistavat endokardiaalisen vaurion: kalkkeutumista, immuunijärjestelmän involutiivisia prosesseja, veren reologian heikkenemistä, toimenpiteiden sekä lääketieteellisten ja diagnostisten toimenpiteiden tiheys.

Lue lisää tästä taudista videosta:

Luokittelu

Virran luonteen mukaan

Tässä erotetaan:

• ensisijainen: esiintyy terveissä sydänläppäissä;
• toissijainen: kehittyy patologisesti muuttuneille sydämen ja verisuonten rakenteille, joilla on reuma, synnynnäiset ja hankitut vauriot, kuppa, läppäleikkauksen jälkeen jne.

Kliinisen kurssin mukaan on:

• mausteinen: kestää jopa 2 kuukautta. Syynä on stafylokokkiperäinen alkuperä, trauma sekä lääketieteelliset ja diagnostiset manipulaatiot sydän- ja verisuonijärjestelmän alueella.

  Tämän tulehdusmuodon yhteydessä tarttuva-toksiset ilmenemismuodot lisääntyvät nopeasti, samoin kuin läppäkasvillisuus ja veritulppien muodostuminen, märkivä metastaasit eri elimiin eivät ole harvinaisia;

• subakuutti: kestää yli 2 kuukautta. Kehityy akuutin endokardiitin riittämättömällä hoidolla;
• krooninen uusiutuva V: yli 6 kuukautta. Se muodostuu syvästä sydänlihaksen vauriosta tai läppälaitteen toimintahäiriöstä. Se on yleisempää vastasyntyneillä ja vauvoilla, joilla on perinnöllisiä sydänvikoja, huumeiden väärinkäyttäjiä ja niillä, joille on tehty kirurgisia toimenpiteitä.

Tarkista vasemman eteisen hypertrofian EKG-merkit - yksityiskohtaiset tiedot odottavat sinua.

Tasot

Endokardiitin patogeneesissä on kolme vaihetta: infektio-toksinen, immuno-inflammatorinen ja dystrofinen.

Lokalisoinnin mukaan

Endokardiitin sijainnin mukaan:

• alkuperäisen (luonnollisen) venttiilin vasemmanpuoleinen tulehdus;
• vasemmanpuoleinen proteesiläpän endokardiitti, joka jakautuu aikaiseen (alle vuosi asennuksen jälkeen) ja myöhäiseen (leikkauksesta on kulunut yli vuosi);
• oikeanpuoleinen endokardiitti;
• liittyy laitteisiin, kuten sydämentahdistimeen.

Lisäksi erotetaan läppä-, parietaalinen- ja chordaalinen patologia.

Kun sairaus kehittyy läppälaitteessa, vain lehtiset (läppätulehdus) voivat osallistua prosessiin, mikä on yleisempää reumaprosessissa. Se kattaa kaikki venttiilin osa-alueet: kynät, venttiilin renkaat, jänteet ja papillaarilihakset.

Oikean eteisen liikakasvun tärkeimmät merkit kuvataan yksityiskohtaisesti kohdassa. Ota selvää kaikista yksityiskohdista!

Hoito

konservatiivinen

Antibioottihoito määrätään sairaalassa mikro-organismin kannan tarkan tunnistamisen jälkeen Endokardiitin hoidossa etusija annetaan laajakirjoisille antibiooteille. Pitkään jatkuneen sieni-infektion yhteydessä määrätään amfoterisiini B ja flusytosiini.

Sydänlihaksen toiminnan ylläpitämiseksi ja oireiden poistamiseksi hengenahdistuksen, korkean verenpaineen ja takykardian, turvotuksen, ACE-estäjien, beetasalpaajien, aldosteronireseptorin salpaajien, diureettien ja kardiotonisten lääkkeiden muodossa.

Myös verta ohentavilla hemolyyttisilla lääkkeillä on kysyntää erityisesti leikkauksen jälkeisellä kaudella tromboosien ehkäisyssä. Detoksifikaatiotoimenpiteiksi ja immunomodulaatioksi määrätään plasmafereesi, autologisen veren UVR ja laskimonsisäinen veren säteilytys laserilla.

Kirurginen

Kirurgisen hoidon tarve syntyy komplikaatioiden yhteydessä.Kirurgiseen toimenpiteeseen kuuluu muunnetun venttiilin mekaaninen leikkaus ja keinotekoisen venttiilin istuttaminen sen tilalle sekä tulehduspisteen lisäpuhdistus laajakirjoisilla antibiooteilla.

Patologisia alueita voidaan hoitaa myös matalataajuisella ultraäänellä.

Erityisiä oireita lapsilla

Lapsuudessa tämä patologia on erittäin harvinainen. Useimmiten lapsilla se kehittyy akuutisti ja sille ovat ominaisia ​​seuraavat oireet:

• kehon akuutti myrkytys, joka ilmenee heikkoudena, päänsärkynä, nivelkivuna;
• tulehdusprosessi endokardiumissa;
• sairastuneelle endokardiumille ilmaantuu trombeja, jotka edistävät tromboembolian kehittymistä.

Lasten endokardiitin kulku ei poikkea aikuisten kehitysprosessista, mutta oireet lisääntyvät nopeasti, lisäksi patologian hoidossa ei myöskään ole erityisiä eroja. Tuhoava prosessi vaikuttaa kaikkiin sisäelimiin, erityisesti virtsajärjestelmään. Mikä tahansa tartuntatauti on riskitekijä, joka on parannettava välittömästi.

Taudin kulku HIV-tartunnan saaneilla

Ei-bakteerinen tromboottinen endokardiitti kehittyy useimmiten HIV-tartunnan saaneille potilaille.(Marantinen). Sitä esiintyy 3–5 prosentilla viruksen kantajista ja lähes kaikilla AIDS-potilailla. Yleensä tämä patologian muoto kehittyy oireettomasti, aiheuttaa harvoin tromboemboliaa. Hoidossa käytetään antikoagulantteja estämään verihyytymien muodostumista. Suorita hoitoa, jonka tarkoituksena on poistaa venttiililaitteiston vauriot.

Infektiivinen endokardiitti (IE, bakteerien aiheuttama endokardiitti) on vakava sydänläppätulehduksellinen sairaus, jonka ennuste on huono ja joka aiheuttaa jatkuvia komplikaatioita, jotka vaikuttavat ...

Kardiologi

Korkeampi koulutus:

Kardiologi

Kabardino-Balkarian osavaltion yliopisto, joka on nimetty A.I. HM. Berbekova, lääketieteellinen tiedekunta (KBGU)

Koulutustaso - Erikoislääkäri

Lisäkoulutus:

"kardiologia"

Chuvashian terveys- ja sosiaalisen kehityksen ministeriön valtion koulutuslaitos "Lääkäreiden kehittämisinstituutti"

Sydänsairauksien luetteloon kuuluu tarttuva endokardiitti. Se on vaarallista mahdollisilla komplikaatioilla (sydänlihastulehdus, munuaisten, keuhkojen, maksan, keskushermoston vauriot). Tämän patologian kehittyessä potilaita vaaditaan sairaalahoitoon.

Endokardiitin kehittyminen lapsilla ja aikuisilla

Endokardi on sydämen sisäkerros, joka reunustaa eteisten ja kammioiden onteloita. Ne muodostavat myös sydänläppiä, jotka osallistuvat veren yksisuuntaiseen liikkeeseen. Infektiivinen endokardiitti on infektioperäinen sisäkalvon tulehduksellinen sairaus. Tämä on eräänlainen sydänsairaus, joka ei tartu ihmisestä toiseen. Taudinaiheuttajia voivat olla erilaisia ​​mikro-organismeja (bakteerit, virukset).

Ilmaantuvuus maailmassa on 3-10 tapausta 100 000 ihmistä kohti. Endokardiitin eteneminen johtaa venttiilien tuhoutumiseen ja niiden toiminnan häiriintymiseen. Kaiken tämän seurauksena on niiden riittämättömyyden kehittyminen. Aortta- ja mitraaliläpät ovat useimmiten mukana prosessissa. Ensimmäinen sijaitsee vasemman kammion ja aortan välissä, ja toinen - vasemman sydämen välissä.

Läppälaitteen päätarkoitus on estää veren takaisinvirtaus. Tämä eliminoi kammioiden ja eteisten ylikuormituksen. Viime vuosina tarttuvasta sydänlihastulehduksesta kärsivien potilaiden määrä on lisääntynyt. Syitä ovat immuunivajavuus, usein sydänleikkaukset ja invasiivisten hoitojen käyttö.

Sairaus voi edetä uusiutuvassa muodossa. Tämän patologian yhteydessä kuolemien prosenttiosuus on korkea. Lähes joka kolmas potilas kuolee ilman asianmukaista hoitoa. Vuonna 2015 tämä sydänsairaus havaittiin pääasiassa nuorella 20–50-vuotiaalla väestöllä. Usein tauti kehittyy huumeiden väärinkäyttäjille ja ihmisille, joilla on alentunut immuniteetti. Harvemmin endokardiumin tulehdusta havaitaan lapsuudessa.

Mikä on endokardiitti

Infektoivan endokardiitin luokitus ei ole kaikkien tiedossa. Se on jaettu seuraavien ominaisuuksien mukaan:

• esiintymisen syy;
• kliininen ja morfologinen muoto;
• virtauksen luonne;
• lokalisointi.

Tulehduksen taustalla olevasta syystä riippuen erotetaan primaarinen ja sekundaarinen endokardiitti. Heillä on perustavanlaatuinen ero. Endokardiitin primaarisessa muodossa tulehdus kehittyy akuuttien infektiotilojen taustalla (sepsis, septikemia, septikopyemia). Samanaikaisesti venttiilejä ei alun perin vaihdettu. Toissijainen endokardiitti on toisen patologian komplikaatio. Sairaus voi esiintyä akuutissa, subakuutissa ja pitkittyneessä muodossa.

Ensimmäisessä tapauksessa oireet vaivaavat henkilöä enintään 2 kuukautta. Yleisin syy on sepsis. Se juoksee erittäin kovaa. Subakuutti endokardiitti kestää yli 2 kuukautta. Jos valitukset ja merkit sydämen limakalvon vaurioista jatkuvat pitkään, tällaista endokardiittia kutsutaan pitkittyneeksi. Tulehdus voi rajoittua vain venttiilien lehtisiin tai mennä niiden ulkopuolelle. Sairaudella on 3 kliinistä muotoa:

• tarttuva-allerginen;
• tarttuva-myrkyllinen;
• dystrofinen.

Toksisella endokardiitilla on seuraavat oireet:

• johtaa mikrobikasvuston muodostumiseen;
• johtaa ohimenevään bakteremiaan;
• johon liittyy muiden elinten vaurioituminen.

Patologisen prosessin edetessä kehittyy tulehduksen dystrofinen muoto. Sen avulla havaitaan peruuttamattomia muutoksia. Endokardiitin tarttuva-allerginen muoto eroaa siinä, että se johtaa munuaistulehdukseen, hepatiittiin ja muihin komplikaatioihin. On olemassa toinen luokitus, joka perustuu tulehdusprosessin aktiivisuuteen. Sen avulla voit arvioida potilaan tilaa. Hänen mukaansa erotetaan parantunut ja aktiivinen endokardiitti.

Etiologiset tekijät

Vain lääkäri tietää tarttuvan endokardiitin etiologian. Seuraavat syyt, jotka aiheuttavat mikrobien aiheuttamia vaurioita sydämen limakalvolle ja läppäille:

• synnynnäiset sydänvauriot;
• hemodynamiikan (verenkierron) rikkominen;
• hankitut paheet;
• sekundaarinen immuunipuutos HIV-infektion, huumeriippuvuuden, alkoholismin, tupakoinnin, diabeteksen taustalla;
• kirurgiset toimenpiteet;
• septiset olosuhteet;
• bakteremia;
• venttiilin prolapsi;
• venttiilin proteesit;
• reumatismi;
• ateroskleroosi;
• sydämentahdistimen käyttöönotto.

Toissijainen tarttuva endokardiitti kehittyy pääasiassa synnynnäisten sydänvikojen ja reuman taustalla. Hemodynamiikan rikkominen johtaa läppälaitteen vaurioitumiseen ja endokardiumin vaurioitumiseen. Tämä sairaus aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan ja vaskuliitin kehittymisen. Infektoivan endokardiitin patogeneesi perustuu mikrobien tarttumiseen (tarttumiseen) sydämen sydämeen ja läppäihin.

Useimmiten sitä esiintyy huumeiden käyttäjillä, alkoholisteilla ja vanhuksilla. Riskitekijöihin kuuluu immuunijärjestelmää heikentävien lääkkeiden käyttö. Yleisimmät endokardiitin aiheuttajat ovat stafylokokit, streptokokit, enterokokit ja sienet. Kaikkiaan tunnetaan yli 120 mikrobityyppiä, jotka voivat aiheuttaa tämän sydämen patologian.

Terveyden ennuste riippuu pitkälti tästä. Korkeimmat kuolleisuusluvut havaitaan, kun ne ovat saaneet tartunnan epidermaalisilla ja kultaisilla streptokokkeilla. Sieni-endokardiitti muodostaa jopa 7 % kaikista taudin tapauksista. Tulehdusprosessin suurin aktiivisuus havaitaan anaerobisen mikroflooran aiheuttaman infektion taustalla.

Uusi vaihe lääketieteen kehityksessä johti sairauksien syntymiseen, jotka johtuvat ihmisen sairaalahoidosta. Nosokomiaalinen endokardiitti havaitaan usein. Se kehittyy 48 tunnin kuluessa siitä, kun henkilö on otettu sairaalaan. Ei-sairaalaan liittyvä endokardiitti voi esiintyä kotona. Tätä helpottaa hemodialyysi, lääkkeiden suonensisäinen anto, sairaan henkilön hoito. Erikseen eristetty toistuva endokardiitti, joka kehittyy jonkin aikaa primaaritulehduksen jälkeen.

Endokardiitin kliiniset oireet

Infektoivassa endokardiitissa oireet määräytyvät seuraavista tekijöistä:

• henkilön ikä;
• taudin kesto;
• patogeenien tyypit;
• samanaikainen patologia;
• tulehduksen syy.

Selkein on endokardiitin akuutti muoto, jonka aiheuttavat patogeeniset Staphylococcus aureus -kannat. Tämän taudin yhteydessä havaitaan seuraavat oireet:

• kuume;
• vilunväristykset;
• hien aallot;
• ihon kalpeus ja näkyvät limakalvot;
• harmaa ihon sävy;
• pienet verenvuodot iholla;
• rintakipu;
• ruokahalun puute;
• painonpudotus;
• heikkous.

Myrkytyksen ilmenemismuodot ovat pysyvin diagnostinen merkki. Se johtuu mikrobien ja niiden toksiinien esiintymisestä veressä. Potilaiden lämpötila voi olla subfebriili tai hektinen. Hengenahdistus on yleinen endokardiitin ilmentymä. Se johtuu sydämen vajaatoiminnasta. Potilaiden pienet verisuonet haurastuvat.

Tämä ilmenee useista verenvuodoista (petekioista). Ne näkyvät solisluiden, silmäluomien, kynsien ja suun limakalvojen alueella. Rothin täplät ovat endokardiitin erityinen oire. Ne ovat verenvuotoa silmän verkkokalvossa. Samanlaisia ​​muutoksia havaitaan silmälääkärin tarkastuksessa.

Subakuutti tarttuva endokardiitti esiintyy usein oireena koivesta ja kellolaseista. Potilailla sormien falangit paksuuntuvat. Oslerin kyhmyt ilmestyvät usein iholle. Tämä on merkki septisesta endokardiitista. Taudin erottuva piirre on komplikaatioiden kehittyminen alkuvaiheessa.

Endokardiitin komplikaatiot ja seuraukset

Tunnettujen lääkäreiden tarttuvaa endokardiittia koskevissa esityksissä tämän taudin mahdolliset komplikaatiot mainitaan aina. Tämä patologia voi johtaa seuraaviin seurauksiin:

• munuaisvaurio glomerulonefriittityypin mukaan;
• hepatiitti;
• aivoverisuonten embolia;
• keuhkovaltimon tromboembolia;
• pernan infarkti;
• septinen shokki;
• hengitysvaikeusoireyhtymä;
• sydämen patologia;
• aivohalvaus
• pareesi;
• halvaus;
• aivojen paise;
• aneurysma;
• vaskuliitti;
• tromboosi;
• tromboflebiitti.

Endokardiitilla infektio leviää koko kehoon, mikä johtaa kaikkien elintärkeiden elinten toimintahäiriöihin. Munuaiset kärsivät hyvin usein. Prosessi käsittää pääasiassa glomeruluslaitteiston, joka vastaa veriplasman suodattamisesta. kehittyy glomerulonefriitti. Se ilmenee diureesin vähenemisenä, korkeana verenpaineena ja turvotuksena.

Vuonna 2015 monet ihmiset kuolivat munuaispatologiaan. Infektoivan endokardiitin komplikaatioita ovat verihyytymät ja verihyytymät. Jälkimmäinen voi aiheuttaa verisuonten tulehduksen ja niiden tukkeutumisen. Keuhkoembolian yhteydessä keuhkoinfarktin kehittymisen todennäköisyys on suuri. Tämä on vaarallinen tila, jonka aiheuttaa akuutti hapenpuute.

Sydänkohtaus ilmenee rintakipuna, hengenahdistuksena, hengitysvaikeuksina. Jos veritulppa erottuu ja aivoverisuonet tukkeutuvat, voi kehittyä iskeeminen aivohalvaus. Se ilmenee tajunnan häiriönä, puheen ja motoristen toimintojen heikkenemisenä, jalkojen ja käsivarsien heikkoudena, huimauksena. Neurologisia komplikaatioita ovat aivokalvontulehdus, raajan pareesi, aivopaise. Jos tarttuvan endokardiitin hoitoa ei suoriteta, voi kehittyä sekundäärinen valtimoverenpaine.

Jos lääkärillä on esittely endokardiitista, hän tietää, että sydän itse kärsii tämän taudin taustalla. Asianmukaisen hoidon puuttuessa on riski saada vaurioita (mitraali- ja aorttaläpän vajaatoiminta), sydänlihastulehdus ja sydänpussin tulehdus. Endokardiitin vaarallisimpia seurauksia ovat septinen sokki ja akuutti hengitysvajaus. Hengitysvaikeusoireyhtymän hoidon viivästyessä kuolleisuus saavuttaa 70 %.

Kuinka tunnistaa endokardiitti

Diagnoosin ja hoidon suorittaa lääkäri. Endokardiitin tunnistamiseksi potilaalla on suoritettava sarja tutkimuksia:

• veren ja virtsan kliininen analyysi;
• biokemiallinen tutkimus;
• tonometria;
• fyysinen tutkimus (lyömäsoittimet ja auskultaatio);
• veren hyytymisen tutkimus;
• immunologinen tutkimus;
• veren viljely;
• tutkimus radiografia;
• kaikukardiografia;
• sydänäänien tutkimus;
• spiraalitietokonetomografia;

Saattaa olla tarpeen kuulla useita asiantuntijoita samanaikaisesti (kardiologi, keuhkolääkäri, terapeutti, silmälääkäri). Jos epäillään tarttuvaa endokardiittia, diagnoosi sisältää välttämättä sydämen ultraäänitutkimuksen. Tämä on tärkein ja informatiivisin menetelmä sydänkammioiden ja venttiilien tilan arvioimiseksi. Sonografia on yksinkertainen ja transesofageaalinen. Jälkimmäisessä tapauksessa anturi työnnetään ruokatorven läpi.

Ultraäänen aikana havaitaan seuraavat muutokset:

• kasvillisuus (mikrobien kerääntyminen verihyytymien mukana);
• pienet märkivä ontelot venttiilin alueella;
• venttiilin vajaatoiminta.

Patogeenin tunnistamiseksi voidaan suorittaa polymeraasiketjureaktio. Infektoivan endokardiitin diagnoosi sisältää kyselyn, tutkimuksen, verenpaineen ja pulssin mittauksen, keuhkojen ja sydämen kuuntelun. Auskultaatio paljastaa usein merkkejä läppien vajaatoiminnasta. Kuuluu epänormaalia sivuääniä ja heikkoja sydämen ääniä. Maksan ja munuaisten vahingoittuessa veren biokemialliset parametrit muuttuvat dramaattisesti.

Endokardiittipotilaiden hoito

Kun diagnoosi on tehty, hoito alkaa. Tärkeimmät asiakirjat, jotka lääkäri ottaa huomioon määrätessään lääkkeitä, ovat sairaushistoria ja avohoitokortti. Jos endokardiitti havaitaan, sairaalahoito on aiheellinen. Hoito on yhdistetty. Seuraava hoito suoritetaan:

• oireenmukainen;
• etiotrooppinen;
• patogeneettinen;
• radikaali (kirurginen).

Suosituksia on useita, mutta tähän sairauteen määrätään aina systeemisiä mikrobilääkkeitä. Useimmiten se on antibiootteja. Bakteerityyppi on alustavasti määritetty. Jos streptokokkeja havaitaan, antibioottihoitoa suoritetaan 4 viikon ajan. Taukoja ei pidetä. Stafylokokkien eristämisen tapauksessa tarttuvan endokardiitin hoitoa voidaan lykätä puolitoista kuukautta.

Pidempi hoito vaatii anaerobisen mikroflooran aiheuttamaa tulehdusta. On suositeltavaa käyttää nykyaikaisia ​​laajakirjoisia antibiootteja. Ne on annettava laskimoon tai lihakseen. Tehokkaimmat penisilliinit (bentsyylipenisilliini, fenoksimetyylipenisilliini, ampisilliini, amoksiklav). Penisilliinit yhdistetään usein aminoglykosideihin.

Antibakteerinen hoito lopetetaan, kun lämpötila normalisoituu, mikrobiologisen tutkimuksen negatiiviset tulokset sekä veren ja virtsan parametrien normalisoituminen. Hoitosuositukset ovat jokaisen lääkärin tiedossa. Käyttöaiheiden mukaan annetaan antistafylokokkiglobuliinia. Infektoivalla endokardiitilla suoritetaan oireenmukaista hoitoa.

Seuraavia lääkeryhmiä voidaan käyttää:

• diureetit;
• kipulääkkeet (NSAID:t ja kipulääkkeet);
• ACE-estäjät;
• nitraatit;
• sydämen glykosidit.

Hoitosuositukset sisältävät verihiutaleita estävät aineet ja antikoagulantit. Tämä vähentää tromboosin ja verisuoniveritulpan todennäköisyyttä. Mikä tahansa hyvä luento tai esitelmä endokardiitista kertoo, että päihtymisoireiden poistamiseksi tarvitaan massiivinen nestehoito.

Vaikea kuume on osoitus kuumetta alentavien lääkkeiden nimittämisestä. Kun sydän kärsii, määrätään usein lääkkeitä elimen kuormituksen vähentämiseksi. Hoitosuosituksiin kuuluu systeemisten glukokortikoidien (prednisoloni) käyttö. Infektoivan endokardiitin hoitoon kuuluu plasmafereesi.

Radikaalit hoidot ja ennusteet

Hyvä esitys tai luento endokardiitista kertoo, että vaikeissa tapauksissa pelkkä lääkitys ei aina riitä. Leikkaus on tarpeen komplikaatioiden kehittyessä. Kirurginen hoito voi olla suunniteltua, kiireellistä ja lykättyä. Ensimmäisessä tapauksessa apua tarjotaan ensimmäisen 24 tunnin aikana. Kiireellinen leikkaus suoritetaan muutaman päivän sisällä. Usein radikaali hoito viivästyy.

Alustava antibioottihoito suoritetaan. Kiireellinen leikkaus on tarkoitettu sydämen vajaatoiminnan, pitkittyneen, toistuvan kuumeen ja lääkkeiden vajaatoiminnan vuoksi. Usein hoitosuositukset sisältävät leikkauksen embolian ehkäisemiseksi. Tämä on mahdollista suurilla kasvillisuuksilla ja suurella veritulpan riskillä. Hyvin usein suoritetaan interventio venttiilien korvaamiseksi keinotekoisilla.

Endokardiitti on yksi vaarallisimmista sydän- ja verisuonitaudeista, joten sen ennuste ei ole aina suotuisa. Akuutissa tulehduksessa ilman hoitoa ihminen kuolee 1-1,5 kuukaudessa komplikaatioihin. Vanhemmalla iällä ennuste on huonompi. 10-15 %:ssa tapauksista akuutti endokardiitti muuttuu krooniseksi säännöllisin pahenevin.

Kuinka estää endokardiitin kehittyminen

Infektoivalle endokardiitille ei ole spesifistä ennaltaehkäisyä. Infektiota ei tapahdu sairaalta henkilöltä terveelle henkilölle, joten kontaktilla muiden ihmisten kanssa ei ole merkitystä tämän patologian kehittymisessä. Kaikki endokardiitin esitykset sisältävät ehkäisyn. Jotta sydänlihas ja venttiilit eivät vaurioidu, sinun on noudatettava seuraavia suosituksia:

• tartuntatautien (pyelonefriitti, keuhkokuume, karies, sinuiitti, tonsilliitti) ajoissa hoitoon;
• sulje pois hypotermia;
• liikkua enemmän;
• luopua alkoholista ja savukkeista;
• Harjoittele;
• hoitaa sydänsairauksia;
• sulkea pois kaikenlaiset toiminnot;
• Terveellinen ruoka;
• estää hypotermiaa;
• sulje pois kosketus potilaiden kanssa, joilla on influenssa tai tonsilliitti;
• lisätä immuniteettia;
• luopua huumeista.

Hyvin usein sydän vaikuttaa sepsiksen taustalla. Sen välttämiseksi on tarpeen desinfioida infektiopesäkkeet ja kääntyä lääkärin puoleen pienimmästäkin valituksesta. Jos infektion leviämisriski on olemassa, ehkäisyyn voidaan antaa lyhyt antibioottihoito. Siten endokardiitti on vaarallinen sydämen patologia. Kun ensimmäiset oireet ilmaantuvat, sinun on otettava yhteyttä kardiologiin tai terapeuttiin.

Infektiivinen endokardiitti on tulehdusperäinen tulehduksellinen prosessi, joka vaikuttaa sydämen sisäkalvoon (endokardiumiin), joka ympäröi sen kammioita ja läppäjä.

Infektiivisen endokardiitin ilmaantuvuus vaihtelee eri kirjoittajien mukaan 3-10 tapauksesta 100 000 asukasta kohti. Naiset sairastuvat kaksi kertaa useammin kuin miehet.

Infektiivinen endokardiitti on endokardiumin tarttuva polypoosi ja haavainen tulehdus.

Syyt ja riskitekijät

Infektoivan endokardiitin kehittymiseen tarvitaan useiden tekijöiden yhdistelmä:

• verisuonten endoteelin ja endokardiumin vaurioituminen;
• ohimenevä bakteremia (tilapäinen patogeenisten tai opportunististen mikro-organismien verenkierto);
• yleisen immuniteetin heikkeneminen;
• hemodynamiikan ja hemostaasin rikkominen.

Ohimenevän bakteremian syy on yleensä kehon kroonisen infektion keskittyminen tai invasiivisten (eli ihon eheysvaurioiden aiheuttamien) lääketieteellisten toimenpiteiden suorittaminen.

Yleisin subakuutin tarttuvan endokardiitin aiheuttaja on streptococcus viridans.

Taudin akuutti muoto voi johtua:

• kultainen staphylococcus aureus;
• Pneumokokki;
• enterokokki;
• coli.

Sieni-infektion, anaerobisten ja gram-negatiivisten patogeenien aiheuttama tarttuva endokardiitti on erittäin vaikea. Sienien endokardiitin syy on pitkäaikainen antibioottihoito tai pitkäaikainen katetri laskimoon.

Verenkierrossa kiertävät mikro-organismit tunkeutuvat sydämen onteloihin ja kiinnittyvät endokardiumiin. Tätä prosessia kutsutaan adheesioksi, sen esiintymisen edellytykset ovat immuniteettihäiriöt sekä synnynnäiset tai hankitut läppävauriot.

Tarttuva endokardiitti on täynnä vakavia komplikaatioita, jotka voivat johtaa kuolemaan: akuutti sydämen vajaatoiminta, septinen sokki, useiden elinten vajaatoiminta jne.

Sydänvioista johtuvat hemodynaamiset häiriöt edistävät sydänlihaksen ja läppien mikrotrauman syntymistä. Näiden vammojen kautta tartunta-aineet tunkeutuvat endokardiumiin. Mikrobipesäkkeet tuhoavat hyvin nopeasti läpät, minkä seurauksena ne eivät enää pysty hoitamaan toimintojaan ja potilaalle kehittyy nopeasti etenevä sydämen vajaatoiminta.

Infektoivan endokardiitin taustalla tapahtuu immuunivaurioita limakalvojen ja ihon kapillaarien endoteelille (sisäkerrokselle). Tämä ilmenee hemorragisen kapillarotoksikoosin tai trombovaskuliitin oireina.

Sairauden muodot

Syystä riippuen tarttuva endokardiitti voi olla:

• primaarinen - endokardiumin tarttuva prosessi kehittyy alun perin muuttumattomien venttiilien taustalla;
• toissijainen - endokardiumin infektio kehittyy läppälaitteen tai verisuonten jo olemassa olevan patologian taustalla.

Kurssin luonteen mukaan erotetaan seuraavat tarttuvan endokardiitin muodot:

• akuutti - esiintyy verisuonten, sydämen tai akuutin septisen tilan lääketieteellisten manipulaatioiden komplikaationa, kestää 1,5-2 kuukautta;
• subakuutti - esiintyy taustalla olevan sairauden tai endokardiitin akuutin muodon riittämättömällä aktiivisella hoidolla, kestää yli 2 kuukautta;
• pitkittynyt - ominaista hidas kulku ja ilmeisen ensisijaisen märkivä-septisen fokuksen puuttuminen.

Tulehdusprosessin aktiivisuuden mukaan tarttuva endokardiitti on aktiivinen ja inaktiivinen (parantunut).

Tulehduksellista tuhoavaa prosessia voidaan rajoittaa (vain sydänläpän lehtiset vaikuttavat) tai ylittää vahingoittuneen läpän.

Taudin vaiheet

Infektoivan endokardiitin kliinisessä kulussa erotetaan useita vaiheita:

1. Tartunta-myrkyllinen. Sille on ominaista ohimenevä bakteremia ja mikrobikasvuston (pesäkkeiden) muodostuminen sydämen läppäihin ja endokardiumiin.
2. Immuuni-inflammatorinen (tarttuva-allerginen). Sisäelinten vaurion oireet ovat ominaisia, toisin sanoen splenomegalian, munuaistulehduksen, hepatiitin, sydänlihastulehduksen oireet.
3. Dystrofinen. Se kehittyy etenevän sydämen vajaatoiminnan ja septisen prosessin taustalla. Se ilmenee vakavina peruuttamattomina sisäelinten vaurioina, mukaan lukien sydänlihasnekroosi.

Ilman hoitoa tarttuva endokardiitti on kohtalokas 1,5–6 kuukauden kuluessa ensimmäisten oireiden alkamisesta.

Oireet

Infektoivan endokardiitin akuutille muodolle on kliinisesti ominaista pääasiassa toksemian ja bakteremian merkit. Nämä sisältävät:

• vakava yleinen heikkous;
• lisääntynyt väsymys;
• ruokahalun menetys;
• painonpudotus;
• hengenahdistus;
• kehon lämpötilan nousu korkeisiin arvoihin, johon liittyy valtava vilunväristys;
• runsas hikoilu ja kehon lämpötilan lasku;
• raudanpuuteanemia;
• maanläheinen ihonväri;
• petekiat (pienet pistemäiset verenvuodot) limakalvoilla ja iholla;
• puristamisen oire (mustelmat ja pieni ihovaurio).

Infektoivan endokardiitin taustalla useimmilla potilailla on myös itse sydänlihaksen vaurioita (myokardiitti). Sydämen kuuntelun aikana kuuluu toiminnallisia ääniä, joiden esiintyminen selittyy läppävaurioilla ja anemialla.

Aortan ja (tai) mitraaliläpän lehtisten vaurioitumiseen liittyy niiden vajaatoiminnan merkkien ilmaantuminen ja eteneminen sekä sydämen vajaatoiminta.

Subakuutissa tarttuvassa endokardiitissa tromboottiset kerrostumat irtoavat sairastuneiden sydänläppälehtien lehdistä, minkä seurauksena pernan, munuaisten ja aivojen verisuonten embolia voi muodostua sydänkohtauksen (nekroosin) kanssa. elimiä. Tutkimus paljastaa:

• maksan ja pernan suureneminen (hepatosplenomegalia);
• polyartriitti;
• diffuusi (harvoin fokaalinen) glomerulonefriitti.

Diagnostiikka

Anamneesia kerättäessä on kiinnitettävä erityistä huomiota aikaisempiin lääketieteellisiin toimenpiteisiin ja kroonisen infektion pesäkkeiden esiintymiseen. Infektoivan endokardiitin diagnoosin vahvistaminen suoritetaan potilaan laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksen mukaan, mukaan lukien:

• täydellinen verenkuva (leukosytoosi, leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle, ESR:n merkittävä kasvu);
• bakteriologinen veriviljely, jossa määritetään herkkyys antibiooteille. Tämä analyysi toistetaan useita kertoja, ja verinäytteenotto on parasta tehdä kuumeen korkeudella;
• veren kemia. Immuunitilassa (anti-kudosvasta-aineiden pitoisuus kasvaa, komplementin hemolyyttinen aktiivisuus laskee) ja proteiinispektrissä (α-globuliinien ja sen jälkeen y-globuliinien pitoisuus kasvaa) tapahtuu muutoksia;
• EchoCG. Auttaa visualisoimaan mikrobikasvustot, joiden halkaisija on yli 5 mm sydänläppäissä;
• magneettiresonanssi tai multislice tietokonetomografia. Mahdollistaa suurella tarkkuudella venttiilien kunnon sekä koko sydämen kokonaisuuden arvioinnin.

Hoito

Infektoivalla endokardiitilla potilas joutuu sairaalaan; näytetty tiukka vuodelepo. Tärkeä osa terapiaa on oikean ravinnon järjestäminen. Ruokavalion tulee olla ravintoaineiden, vitamiinien ja hivenaineiden suhteen tasapainoista, koostua helposti sulavista ruoista.

Pääasiallinen hoitomuoto on lääkitys. Antibiootteja määrätään ottaen huomioon mikroflooran herkkyys, kunnes antibiogrammin tulokset saadaan, käytetään laajakirjoisia antibiootteja.

Infektiivisen endokardiitin ilmaantuvuus vaihtelee eri kirjoittajien mukaan 3-10 tapauksesta 100 000 asukasta kohti. Naiset sairastuvat kaksi kertaa useammin kuin miehet.

Sieniperäisen tarttuvan endokardiitin hoito suoritetaan amfoterisiini B:llä pitkän kurssin ajan (jopa useita kuukausia). Taudin monimutkaisessa lääkehoidossa voidaan käyttää myös muita aineita, joilla on antimikrobisia ominaisuuksia (antistafylokokkiglobuliini, antistafylokokkiplasma, dioksidiini).

Kehonulkoisen detoksifikaation menetelmät (suonensisäinen ultraviolettiveren säteilytys, plasmafereesi, hemosorptio) esitetään.

Samanaikaisten sairauksien (nefriitti, polyartriitti tai sydänlihastulehdus) esiintyessä hoito-ohjelmaan lisätään ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä.

Sydänläppien tuhoutuessa niiden vajaatoiminnan kehittyessä tulehdusprosessin taantumisen jälkeen suoritetaan kirurginen toimenpide venttiilien korvaamiseksi.

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Infektoivan endokardiitin vaarallisimmat komplikaatiot, jotka voivat johtaa kuolemaan, ovat:

• akuutti sydämen vajaatoiminta;
• hengitysvaikeusoireyhtymä;
• embolia aivojen tai sydämen verisuonissa;
• septinen shokki;
• useiden elinten vajaatoiminta.

Ennuste

Infektoivan endokardiitin ennuste on aina vakava. Ilman hoitoa tauti päättyy kuolemaan 1,5–6 kuukauden kuluessa ensimmäisten oireiden alkamisesta. Oikea-aikaisella antibioottihoidolla kuolleisuus on 30 %. Noin 15 %:lla potilaista, joilla on tarttuva endokardiitti, on krooninen sairaus, jossa remissiojaksot korvataan pahenemisjaksoilla.

Ennaltaehkäisy

Potilaiden, joilla on riski saada tarttuva endokardiitti (synnynnäinen tai hankittu sydänvika, proteettiset venttiilit, verisuonipatologia, kroonisen infektion pesäkkeet kehossa), tulee olla lääkärin valvonnassa.

Bakteremian esiintymisen estämiseksi invasiivisten lääketieteellisten toimenpiteiden aikana tulee määrätä laajakirjoisia antibakteerisia lääkkeitä.

Myös tarttuvan endokardiitin kehittymisen estämiseksi on tarpeen:

• desinfioi säännöllisesti kroonisen infektion pesäkkeet kehossa;
• vältä bakteeri- ja virusinfektioita ja suorita oikea-aikainen hoito niiden ilmaantuessa;
• välttää hypotermiaa;
• noudattaa oikeaa ravintoa;
• suorittaa kovetustoimenpiteet.

Video YouTubesta artikkelin aiheesta:

Infektiivinen endokardiitti (synonyymi bakteeriperäiselle endokardiitille) on systeeminen tulehdussairaus, jossa sydämen läppälaitteen, endokardiumin (sydämen sisävuorauksen) ja verisuonten endoteelin ensisijainen vaurio. Termi "bakteeri" heijastaa täysin tämän taudin etiologista tekijää, jonka aiheuttavat laajat patogeenit, joiden luettelo päivitetään vuosittain. Jos antibioottia edeltävänä aikana johtoasemassa oli viridesoivat streptokokit , sitten 70-luvulta lähtien rooli Gram-negatiiviset mikro-organismit Ja stafylokokit , ja viime aikoina - sienet, jotka aiheuttavat vakavan taudin kulkua, vaikeasti hoidettavia.

Sairaus etenee tyypin mukaan vaurioittaen elimiä ja kehittyen lukuisia komplikaatioita, joten tämän patologian toinen nimi tulee - septinen endokardiitti . Taudille on ominaista patogeenin ensisijainen sijainti sydämen läppäissä ja endokardiumissa, hieman harvemmin aortan seinämässä tai suurissa valtimoissa. Tautiin liittyy bakteremia, se tapahtuu sydänläppien tuhoutumisesta (tuhoamisesta), emboliasta ja sisäelinten trombohemorragisista vaurioista. Infektiivinen endokardiitti ei ole krooninen sairaus, ja jos taudin jaksot toistuvat (1 vuoden kuluttua tai myöhemmin), puhumme uudesta endokardiitista, jonka on aiheuttanut toinen taudinaiheuttaja, mutta joka on kehittynyt olemassa olevan sydänsairauden taustalla. .

Tällä hetkellä tarttuvan endokardiitin ongelma on erityisen tärkeä, koska ilmaantuvuus on lisääntynyt 3-4 kertaa. Yleensä taudille on ominaista vakava kulku ja kuolleisuus pysyy korkealla tasolla (yli 30% ja vanhusten keskuudessa yli 40%). Potilaiden keski-ikä on 43-50 vuotta. Miehet sairastuvat 2-3 kertaa useammin kuin naiset, yli 60-vuotiailla suhde on 8:1. Uusien antibioottiryhmien kehittämisen avulla on mahdollista hallita tätä infektiota ja saavuttaa parannuskeino.

Patogeneesi

Useat tekijät vaikuttavat patogeneesiin:

• tartunta-aine;
• muuttunut venttiilin endoteeli;
• kehon immuniteetti.

Tämän taudin kehityksessä on useita vaiheita:

• endokardiumin alkuvaurio;
• bakteremia;
• bakteerien kiinnittyminen venttiileihin ja mikrobikasvillisuuden muodostuminen;
• makro-organismin suojan heikentäminen;
• systeemisen tulehdusreaktion muodostuminen sydämen ja sisäelinten vaurioilla;
• dystrofisten peruuttamattomien muutosten kehittyminen elimissä ja sydämen toiminnan dekompensaatio.

Sydänsisä- ja läppälaitteiston vaurioituminen johtuu nopeutuneesta verenkierrosta synnynnäisissä ja hankituissa sydänvioissa, elektrodeissa tai katetrissa. Mekaaniset vauriot aiheuttavat solunulkoisten proteiinien vapautumista, kudostekijän tuotantoa, fibriinin laskeutumista (trombi, trombogeneesi) vaurioituneelle alueelle. Tämä ei-bakteeriperäinen tromboendokardiitti voi esiintyä useita vuosia, ja infektiotekijän läsnä ollessa (hampaan poisto, erilaiset kirurgiset toimenpiteet, hammastoimenpiteet) helpottaa bakteerien kiinnittymistä ja paikallista infektiota.

Trombokasvikkeiden infektio aiheuttaa syyläisten kasvainten muodostumista, räikeitä vaurioita venttiilien rakenteessa. On mahdollista kehittää tulehdus ilman venttiilin aikaisempaa vaurioitumista - tämä tapahtuu, kun se on infektoitunut erittäin virulenttisilla mikro-organismeilla (sienet, Staphylococcus aureus), joilla on lisääntynyt tarttumiskyky.

Bakteremian lähteet (bakteerit pääsevät vereen) ovat kroonisten infektioiden ja lääketieteellisten invasiivisten tutkimusten pesäkkeitä. IE:n kehittymisen riski riippuu bakteremian massiivisuudesta ja lajista. Suuri riski yhdellä "massiivisella" bakteremialla leikkauksen aikana tai usein pienellä bakteremialla. Staphylococcus aureus -bakteremia on 100 % riskitekijä, koska tällä mikro-organismilla on korkea kyky kiinnittyä endokardiumiin ja sen bakteremia aiheuttaa aina IE:n kehittymisen. vähemmän virulenssia streptokokki , epidermaalinen staphylococcus aureus Ja pneumokokki .

Patogeenisten bakteerien kiinnittymiseen venttiileihin vaikuttavat myös useat tekijät, jotka voidaan jakaa paikallisiin ja yleisiin. Paikallisia ovat synnynnäiset ja hankitut läppämuutokset ja hemodynaamiset häiriöt sydämen sisällä. Altistavat olosuhteet luovat keinotekoisia venttiileitä. Bakteremian siirtymisessä IE:hen on tärkeä tekijä elimistön luonnollisen puolustuskyvyn tilalla, jotka ovat yhteinen tekijä. Suojan heikkeneminen liitännäissairauksien, iän, immunosuppressiivisten lääkkeiden, huumeiden ja alkoholin (eli kroonisen alkoholismin) vaikutuksena on negatiivinen.

Pysyvä bakteremia stimuloi humoraalista ja sellulaarista immuniteettia ja laukaisee tulehdukselle ominaisia ​​immunopatologisia mekanismeja. Tässä vaiheessa muodostuu kiertäviä immuunikomplekseja (CIC) ja niiden taso nousee. CEC:t sisältävät bakteeriantigeenejä. Veressä ne kulkeutuvat ja kerääntyvät kudoksiin ja elimiin: munuaisiin, seroosikalvoihin, verisuoniin, nivelnesteeseen ja nivelkalvoihin, sydänlihakseen. Näin taudin systeemiset ilmenemismuodot kehittyvät.

Bakteerit stimuloivat veritulpan muodostumista; verihyytymien koostumuksessa bakteerit vuorottelevat fibriini . Kasvillisuus ilmestyy läppäihin ja endokardiumiin (useimmiten paikoissa, joissa verenpaine on korkein), ja niiden koko kasvaa nopeasti. Kun ne saavuttavat 1 cm:n koon, ne muuttuvat liikkuviksi, irtautuvat kiinnityspaikasta, menevät valtimovirtaan (jos sydämen vasemman kammion endokardiitti esiintyy) ja aiheuttavat erilaisia ​​elimiä - aivot, munuaiset, valtimot. raajat ja perna. Oikeiden kammioiden tuhoutuessa verihyytymät pääsevät keuhkojen verenkiertoon aiheuttaen infarktin keuhkokuumeen. Verenvuotoa kehittyy myös moniin elimiin.

Kasvillisuuden kiinnittymiskohdassa tapahtuu polypoos-haavainen prosessi, tulehdus voi olla niin voimakas, että läppäpäiden täydellinen tuhoutuminen tapahtuu tai muodostuu paiseita, jotka leviävät kuiturenkaaseen ja syvemmälle sydänlihakseen. Jos paiseet vaikuttavat reitteihin, esiintyy rytmi- ja johtumishäiriöitä. Kuiturenkaan paiseet proteesien läsnä ollessa johtavat fisteleiden (fisteleiden, kanavien) muodostumiseen ja proteesi voi irrota.

Luokittelu

Kliinisen ja morfologisen muodon mukaan

• Ensisijainen - muuttumattomien venttiilien tappio.
• Toissijainen - vaurio synnynnäisten / hankittujen läppien, väliseinien ja verisuonten muutosten taustalla (reumaattiset, ateroskleroottiset vauriot ja aikaisemmat endokardiitti ).

Virtausvaihtoehtojen mukaan

• Akuutti, virtaava jopa kaksi kuukautta.
• Subakuutti, kestää yli kaksi kuukautta.

Kliinisten ilmentymien mukaan

• Inaktiivinen, jossa ei ole laboratorio- ja kliinisiä tulehduksen oireita.
• Aktiivinen, ilmenee kliinisesti ja laboratoriossa.

Komplikaatioiden esiintymisen mukaan

• Ekstrakardiaaliset komplikaatiot, mukaan lukien embolia, elinten paise, aivoverenkiertohäiriö, aneurysmat perifeeriset verisuonet, munuaistulehdus , sydänkohtaus keuhkokuume , vaskuliitti , Ja serosiitti .
• Sydämensisäiset komplikaatiot - emboliset, paiseet sydämen rakenteet, intrakardiaaliset patologiset shuntit.

Implantoitujen laitteiden läsnäolo tai puuttuminen

• Luonnolliset venttiilit (vasen ja oikea sydän).
• Proteesiläpät (vasen ja oikea sydän).
• sydämensisäiset sydämentahdistimet tai kardiovertterit .

Varhainen proteettinen endokardiitti esiintyy vuoden sisällä proteesin jälkeen. Myöhässä - vuoden kuluttua leikkauksesta.

Vielä 1960-luvulla patogeneettisten yhteyksien (nykyisen terminologian mukaan akuutti reumakuume) ja tartuntatautien olemassaolo. endokardiitti . Sairauksia yhdistää vain endokardiitin esiintyminen. ARF on systeeminen sidekudossairaus, mutta siinä on vallitseva sydämen läppälaitteen vaurio ja sydänlihasvaurioiden muodostuminen.

Reumaattinen endokardiitti akuutissa reumakuumeessa liittyy läheisesti nielun streptokokki-infektioon (beetahemolyyttinen streptokokki A eristetään mikrobiologisella tutkimuksella ja varmistetaan serologisesti), ja sillä on symmetrinen luonne. Reumaattinen endokardiitti esiintyy usein mitraaliläpän vaurioituessa, vika muodostuu hitaasti. Taudin kulku ei ole niin vakava, ja anti-inflammatorisen ja antibioottihoidon taustalla oireet taantuvat nopeasti ja laboratorioparametrit paranevat.

Infektiivinen endokardiitti ilmenee lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen, joihin liittyy bakteremia. Potilas on häiriintynyt, sydänsairauksien nopea muodostuminen kehittyy sydämen vajaatoiminta , verenvuotojen esiintyminen iholla ja limakalvoilla. Erottava piirre on anti-inflammatorisen hoidon vaikutuksen puute.

Älä myöskään sekoita IE:tä ja syyläinen endokardiitti , joka on tyypillinen morfologinen muutos läppäissä reumatismissa. On akuutti syyläinen endokardiitti ja toistuva syyläinen. Ensimmäinen muoto kehittyy muuttumattomalle venttiilille. Venttiilien lehtinen on ohut, eroosiota ja laskeumaa tapahtuu niiden sulkemislinjalla fibriini jotka muistuttavat syyliä. Tämä syylien järjestely venttiilin sulkulinjaa pitkin on tyypillistä. Ajan myötä venttiilin skleroosi ilmaantuu ja verisuonet kehittyvät, joita läpät eivät normaalisti sisällä.

Toistuva verrukoosinen endokardiitti esiintyy jo muuttuneessa läppä toistuvien reumakohtausten seurauksena. Samanaikaisesti venttiilit muuttuvat merkittävästi - kasvavat yhdessä sulkulinjaa pitkin, huomautetaan skleroosi niiden vapaa reuna ja samalla jännefilamentit lyhentyvät. Siten muodostuu suun ahtauma ja läpän vajaatoiminta. Uusia verisuonia ilmestyy.

Syyläinen ja syyläinen-polypoosin muutokset venttiileissä voivat olla myös IE:llä ja. Systeeminen lupus erythematosus, pienet "syyliä" pisteyttää koko pintaa läppä, parietaali endokardiumin ja jänteet.

Syyt

Aikuisten endokardiitin syy on yli 128 erilaista mikro-organismia:

• grampositiiviset kokit: streptokokit, enterokokit, staphylococcus epidermidis (injektiohuumeita käyttävillä), Staphylococcus aureus ja viridans;
• Gram-negatiiviset bakteerit: Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Escherichia coli;
• suvun sienet Candida(5 %:ssa tapauksista);
• erittäin harvoin difteroidit, listeria, riketsia, hemophilus, klamydia, legionella, eikenella;
• , joka aiheuttaa vakavan läppävaurion, tämä patogeeni on resistentti antibioottihoidolle.

Johtava etiologinen tekijä säilyy streptokokki . Se kuuluu α-hemolyyttisiin streptokokkeihin ja elää normaalisti suuontelossa. Se pääsee verenkiertoon leukavamman, hammaslääketieteellisten toimenpiteiden (hampaanpoiston), leikkaustoimenpiteiden aikana kasvoleuan alueella. Vihreä streptokokki ( Str. bovis) elää maha-suolikanavassa, ja sillä on viime vuosina ollut suuri merkitys endokardiitin kehittymisessä, jota esiintyy paksusuolen onkologisten (tai tulehdusprosessien) taustalla.

Toinen paikka patogeenien rakenteessa on stafylokokit. S. aureus Ja S. epidermidis. Nämä mikro-organismit eristetään endokardiitin kehittymisen aikana huumeidenkäyttäjien ja potilaiden, joilla on proteesin läppä, kehittyessä. Patogeenin tyyppi määrittää tämän taudin kuolleisuuden. Staphylococcus aureus on vaarallisin, koska siihen liittyy kuoleman ja vamman riski.

Glukokortikoidit (elintärkeiden indikaatioiden mukaan):, Medopred .

Menettelyt ja toiminnot

Lääkehoidon tehottomuus tai komplikaatioiden ilmaantuminen edellyttävät kirurgista hoitoa. Sen tavoitteena on poistaa tartunnan saaneet kudokset ja palauttaa normaali sydämen toiminta (palauttaa vaurioituneet venttiilit tai korvata ne proteilla). Jopa 20 % potilaista tarvitsee kirurgista toimenpidettä. Indikaatiot kirurgiseen hoitoon:

• progressiivinen sydämen vajaatoiminta .
• Liikkuva kasvillisuus on yli 10 mm. Kasvillisuuden suuri koko liittyy korkeaan embolian tasoon.
• Toistuva tromboembolia. Kirurginen interventio varten stafylokokin aiheuttama proteettinen endokardiitti jota usein monimutkaistaa embolia.
• Hallitsematon tarttuva prosessi antibioottien nimeämisessä, merkkejä jatkuvasta infektiosta.
• Leikkatun sydämen endokardiitti.
• Sydänlihaksen paiseet .
• Läppien ja endokardiumin sienivauriot.

Varhaista leikkausta (ennen antibioottikuurin loppuun saattamista) voidaan suositella sydämen vajaatoiminnan edetessä, koska se on vaarallista äkillisen kuoleman alkamiselle, erityisesti aorttaläpän prosessissa. Se on tarkoitettu myös sydämen vasemman osan endokardiitille, jonka aiheuttavat Staphylococcus aureus tai sienet ja jotka vaikeuttavat sydämen vahingoittuneiden osien vakavaa tuhoutumista ja estoa.

Infektiivinen endokardiitti lapsilla

Tämä lasten ja nuorten sairaus (toisin kuin aikuiset) on harvinainen ja useammin toissijainen - 90%: lla se kehittyy synnynnäisten sydänvikojen taustalla. Useimmiten löytyy Fallotin tetradi . Suuri kammioväliseinän vika aiheuttaa endokardiaalisen vaurion, joka liittyy korkeaan verenvirtausnopeuteen - tämä altistaa endokardiitin kehittymiselle.

Ilmaantuvuuden kasvu liittyy tällä hetkellä lisääntyneeseen sydänleikkausten määrään lapsilla, joilla on puutteita, invasiivisten diagnostisten manipulaatioiden laajenemiseen ja keskuslaskimokatetrien käyttöön. Reumaattiset epämuodostumat Ja mitraaliläpän prolapsi - tämän taudin tärkeimmät altistavat tekijät koululaisilla.

Oireet

Lapsilla kurssin akuutti ja subakuutti muunnelma erotetaan. Lisäksi ensimmäinen muoto viime vuosikymmeninä on harvinaisempi. Subakuutille on ominaista ajoittainen kuume (vuorotteleva kohonnut lämpötila päivän aikana normaaleiden jaksojen kanssa), vilunväristykset, aortta- ja mitraaliläppävauriot, maksan ja pernan suureneminen, hemorraginen oireyhtymä ). Sepsiksen oireiden ilmaantuvuus ja vakavuus ovat vähentyneet, mutta myrkyllis-allergiset ilmiöt ovat vallitsevia.

Useimmilla lapsilla tauti alkaa myrkytyksellä: heikkous, huonovointisuus, väsymys, laihtuminen, ruokahalu vähenee merkittävästi. Lapset valittavat nenäverenvuodosta. Nivelvauriot eivät ole tyypillisiä lapsille - vain joskus nivelissä ja lihaksissa esiintyy kipuja, jotka liittyvät lihaskudoksen verisuonten vaurioitumiseen.

Pysyviä oireita ovat: matala-asteinen kuume, johon liittyy lyhytaikainen lämpötilan nousu iltaisin (39-40 C), voimakas hikoilu ja vilunväristykset. Kohonnut lämpötila voi jatkua useita päiviä, jonka jälkeen se voi olla normaalia useita päiviä. Lämpötilan ominaisuus on myös sen vaihtelu päivän aikana 20 C tai enemmän. Kuumetta kulku on tyypillistä sieni-endokardiitille.

Lapsen iho muuttuu vaaleaksi, harmaaksi. Muutokset ihon värissä liittyvät anemiaan, lisämunuaisten vajaatoimintaan ja maksavaurioon. Pääoireyhtymä, johon liittyy luonnollisten venttiilien vaurioituminen, on läppäreurgitaation nopea kehittyminen (veren liikkuminen normaalia vastakkaiseen suuntaan - aortta on yleisempää). Suuntauksena on myös mitraali- ja kolmikulmaläppävaurioiden lisääntyminen. Subakuutissa variantissa monivalvulaariset leesiot ovat yleisempiä kuin akuutissa variantissa.

Kolmikantaläpän eristetyssä vauriossa tautia vaikeuttaa molemminpuolinen (usein absessoiva) keuhkokuume, jota on vaikea hoitaa. Lyhytaikainen tilan paraneminen korvataan septisen prosessin puhkeamisilla, joihin liittyy toistuva tromboembolia, jonka lähde on sairastunut kolmikulmaläppä. Jopa kolmiulotteisen läpän osittaisen tuhoutumisen yhteydessä veren regurgitaatio on merkityksetöntä ja helposti siedettävää, koska kompensaatiomekanismit aktivoituvat.

Usein lapsille kehittyy sydänlihastulehdus, joka ilmenee nopeana sydämen sykkeenä, sydämen sävyjen heikkenemisenä. Rytmi- ja johtumishäiriöt ovat harvinaisia ​​lapsilla. Sydänlihastulehdus , läppien vajaatoiminta ja moninkertainen verisuonten tromboembolia sydämistä tulee nopeasti etenevän sydämen vajaatoiminnan syitä. Aluksi ilmenee vasemman kammion vajaatoiminnan oireita: keuhkojen tukkoisuutta, hengenahdistusta. Myöhemmin oikean kammion vajaatoiminta liittyy maksan lisääntymiseen ja turvotuksen esiintymiseen jaloissa. Sydämen vajaatoiminta on potilaiden tärkein kuolinsyy.

Perikardiitti primaarisessa endokardiitissa on harvinainen. Lapsen valituksia rintalastan takaisesta kivusta tulee varoittaa sydäninfarkti , jota esiintyy 4-5 %:lla potilaista. Sydäninfarktin kehittyminen liittyy sepelvaltimoiden tromboemboliaan.

"Perifeeriset" oireet lapsilla ovat paljon harvinaisempia kuin aikuisilla. Jalkojen iholla, käsivarsissa, kyynärpäiden alueella, vartalon sivupinnoilla sekä suun limakalvolla, hemorraginen ihottuma . Verisuonten lisääntyneen läpäisevyyden vuoksi ilmaantuu positiivinen "puristus" -oire. Verkkokalvon verenvuodot ja nenäverenvuodot ovat mahdollisia. Keskus- ja ääreishermoston vaurioituminen liittyy myös tromboemboliaan.

Hoito

Hoito ei eroa aikuisten hoidosta. Se aloitetaan veriviljelyvasteiden vastaanottamisen jälkeen. Käytännössä on usein tapauksia, joissa sato ei anna positiivista tulosta tai tilan vakavuus vaatii hoidon aloittamista tunnistamattomalla taudinaiheuttajalla. Tällaisissa tilanteissa päätetään määrätä antibioottihoito olettaen yksi tai toinen yleisimmistä taudinaiheuttajista. Subakuutissa kulmassa sydänvikojen taustalla todennäköisimpiä taudinaiheuttajia ovat streptokokit .

Jos enterokokki-endokardiittia epäillään, on tarkoituksenmukaisempaa käyttää Ampisilliini + gentamysiini . Prosessissa, jossa venttiilit tuhoutuvat nopeasti, järjestelmä, kuten aureuksen aiheuttaman infektion hoidossa Staphylococcus aureus . Jos lapsi vaikuttaa (lämpötila laskee, terveys paranee, vilunväristykset häviävät), aloitettua hoitoa jatketaan 1,5 kuukauden ajan.

Antibiootti vaihdetaan vain, jos vaikutusta ei ole (5-6 päivän kuluttua) tai allergisten reaktioiden kehittyminen. Verenkiertohäiriöiden sattuessa määrätään vuodelepo, suola- ja nesterajoitus. Hoitoon lisätään diureetteja. klo sydänlihastulehdus Ja jade hoito-ohjelma sisältää ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä tai glukokortikoideja.

Leikkaus

Tämän tyyppistä hoitoa käytetään lapsille, joilla on sydämen vajaatoiminta, tromboembolia , paravalvulaarinen paise , jatkuva infektioprosessi, venttiiliproteesin infektio. Kirurginen toimenpide voidaan suorittaa sekä taudin akuutissa jaksossa että lapsen tilan vakiintuessa.

Ruokavalio

Akuutin verenkiertohäiriön sattuessa on tarpeen rajoittaa nesteen ja natriumkloridin määrää, mikä vastaa. Tätä ruokavaliota tulee käyttää jatkuvasti reumaan ja sydänvikojen hoitoon, joita vastaan ​​on riski saada tarttuva endokardiitti.

Ennaltaehkäisy

Taudin ehkäisyllä pyritään estämään jatkuvaa bakteremia riskipotilailla. Kroonisen infektion pesäkkeiden puhdistus on suoritettava säännöllisesti. Antibiootteja määrätään kirurgisiin toimenpiteisiin ja samanaikaisiin infektiosairauksiin.

Antibioottiprofylaksia tarjotaan vain potilaille, joilla on suurin tämän taudin riski:

• potilaat, joilla on kaikenlainen proteettinen läppä;
• joilla on aiemmin ollut endokardiitti;
• potilaat, joilla on "sinisiä" synnynnäisiä sydänvikoja;
• systeemisen keuhkojen shuntin käyttöönoton jälkeen.

Lapsilla kohtalaisen riskin ryhmää voidaan harkita:

• leikkaamattomat synnynnäiset sydänvauriot;
• hankitut paheet;
• mitraaliläpän prolapsi, johon liittyy regurgitaatio ja lehtisten paksuuntuminen;
• hypertrofinen kardiomyopatia.

Antibioottiprofylaksia suoritetaan hammashoitojen yhteydessä, jotka liittyvät suun limakalvon perforaatioon ja hampaan periapikaalisen alueen manipulaatioihin (hampaan poisto, parodontaali- ja juurihoito). Lapsilla adenotomia ja nielurisojen poisto ovat lisäksi mukana. Tähän tarkoitukseen käytetään klindamysiiniä tai makrolideja (, Atsitromysiini ). On välttämätöntä tarjota korkea antibioottipitoisuus ei vain bakteremian aikana, vaan useita tunteja bakteremian jälkeen, jotta voidaan tuhota mikro-organismit, jotka voivat infektoida endokardiumia. Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluu huolellinen suun hoito.

Seuraukset ja komplikaatiot

Yleisimpiä ja vaarallisimpia komplikaatioita ovat:

• Läppälehtien ja sydänlihaksen syvien kudosten paiseiden muodostuminen.
• Täysi.
• Eri elinten embolia - aivot, munuaiset, perna, raajojen valtimot, infarktin keuhkokuumeen kehittyminen, keuhkoembolia.
• Mykoottisten aneurysmien muodostuminen.

Sydämen läppäpaise - vakava komplikaatio, joka uhkaa potilaan henkeä ja jota ei voida hoitaa pelkästään antibiooteilla. Tällaiset potilaat tarvitsevat kirurgista hoitoa. Täydellinen sydäntukos tapahtuu, kun infektio leviää johtumisjärjestelmään, ja se liittyy useammin aorttaläppävaurioon.

embolia esiintyy 20–40 prosentissa tapauksista, ja niille on ominaista korkea kuolleisuus. Tromboembolian riski on suurin antibioottihoidon ensimmäisinä päivinä ja pienenee sitten 2 viikon kuluttua. Uudet embolit voivat liittyä liikkuviin kasveihin, jotka ovat suurempia kuin 1 cm.

Mykoottiset aneurysmat muodostuu pitkäaikaisen infektioprosessin aikana. Niiden esiintyminen liittyy aina sepsikseen ja on septisen endokardiitin komplikaatio. 75 %:ssa tapauksista lähde on aorttaläppä. Aneurysmien lokalisaatio on monipuolisin, mutta suosituin on alaraajojen valtimot. Kaulavaltimon aneurysmat ovat erittäin vaarallisia - repeytyessään esiintyy runsasta verenvuotoa.

Ennuste

Taudin ennuste määräytyy:

• sydämen taustapatologia;
• prosessin kulku;
• mikro-organismin tyyppi ja sen virulenssi;
• immuniteetin tila.

Toipuminen suotuisalla ennusteella on mahdollista, jos taudin kulkuun ei liity emboliaa, sydämen ja munuaisten vajaatoimintaa. Stafylokokin, sienen aiheuttaman endokardiitin tai gramnegatiivisen kasviston aiheuttaman endokardiitin toipuminen on paljon harvinaisempaa.

Huolimatta modernin lääketieteen edistymisestä, kuolleisuus on edelleen korkea. Esimerkiksi Staphylococcus aureuksen aiheuttaman proteesin kohdalla se saavuttaa 70 %, koska Staphylococcus aureusta on vaikea eliminoida. Eloonjäämistä parantavat tulehtuneiden läppien kirurginen poisto ja proteesin vaihto. Vasemman sydämen vaurioilla - 20% -30%.

Lista lähteistä

• Tyurin V.P. tarttuva endokardiitti. M.: 2002 - 224 s.
• Demin A.A., Skopin I.I., Soboleva M.K. et al. Infektiivinen endokardiitti: uudet standardit diagnoosille ja hoidolle // Klin. Lääke. - 2003. - N.6. – C. 68–71.
• Danilov A. I., Kozlov R. S., Kozlov S. N., Dekhnich A. V. Infektoivasta endokardiitista kärsivien potilaiden hoidon käytäntö Venäjän federaatiossa // Antibiootit ja kemoterapia. 2017; 62(1–2): 7–11.
• Soboleva M.K., Soboleva E.G., Veselova E.A., Skoblyakova M.E. Infektiivinen endokardiitti lapsilla ja nuorilla - injektiohuumeiden väärinkäyttäjät // Pediatria. - 2003. - N6. – C.43–51.
• Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Infektiivinen endokardiitti: nykyinen kulku, diagnoosi, hoidon ja ehkäisyn periaatteet. - Kiila. lääketiede, 1999. - 3. - S. 44-49.