Кетоацидотическая кома мкб 10. Диабетический кетоацидоз и диабетическая кетоацидотическая кома

Сахарный диабет опасен своими осложнениями, одним из которых является кетоацидоз.

Это острое инсулинодефицитное состояние, способное, при отсутствии мер медицинской коррекции, привести к летальному исходу.

Итак, какие симптомы характерны для этого состояния и как не допустить самого худшего исхода.

Диабетический кетоацидоз: что это?

Диабетический кетоацидоз - это патологическое состояния, связанное с неправильным углеводным обменом из-за дефицита инсулина, в результате чего количество глюкозы и ацетона в крови существенно превышает нормальные физиологические показатели.

Его еще называют . Он относится к категории состояний, угрожающих жизни.

Когда ситуация с нарушением обмена углеводов вовремя не купируется медицинскими методами, развивается кетоацидотическая кома.

Развитие кетоацидоза можно заметить по характерным симптомам, о которых речь пойдет несколько позже.

Клиническая диагностика состояния основана на биохимических анализах крови и мочи, а лечение на:

• компенсаторной инсулиновой терапии;
• регидратации (восполнение излишней потери жидкости);
• восстановлении электролитного обмена.

Код по МКБ-10

Классификация кетоацидоза при сахарном диабете зависит от типа основной патологии, к кодовому обозначению которой добавляется «.1»:

• Е10.1 - кетоацидоз при инсулинозависимом сахарном диабете;
• Е11.1 - при инсулинонезависимом сахарном диабете;
• Е12.1 - при сахарном диабете, обусловленном недостаточным питанием;
• Е13.1 - при других уточненных формах сахарного диабета;
• Е14.1 - при неуточненных формах сахарного диабета.

Кетоацидоз при сахарном диабете

Возникновение кетоацидоза при разных типах диабета имеет свои особенности.

1 типа

называют еще , ювенильным.

Он представляет собой аутоиммунную патологию, при которой человек постоянно нуждается в инсулине, так как организм его не вырабатывает.

Нарушения носят врожденный характер.

Причиной развития кетоацидоза в этом случае называют абсолютную инсулиновую недостаточность. Если сахарный диабет 1 типа не был своевременно диагностирован, то кетоацидотическое состояние может являться манифестным проявлением основной патологии у тех, кто не знал о своем диагнозе, а значит и не получал терапию.

2 типа

- это приобретенная патология, при которой инсулин синтезируется организмом.

На начальной стадии его количество может даже быть нормальным.

Проблема - в пониженной чувствительности тканей к действию этого белкового гормона (что называется инсулинорезистентностью) из-за деструктивных изменений бета-клеток поджелудочной железы.

Возникает относительная инсулиновая недостаточность. Со временем, по мере развития патологии, выработка собственного инсулина падает, а иногда и блокируется полностью. Это нередко влечет развитие кетоацидоза, если человек не получает адекватной медикаментозной поддержки.

Существуют и косвенные причины, способные спровоцировать кетоацидотическое состояние, вызванное острой нехваткой инсулина:

• период после перенесенных патологий инфекционной этиологии, и травм;
• послеоперационное состояние, особенно, если хирургическое вмешательство касалось поджелудочной железы;
• применение медикаментов, противопоказанных при сахарном диабете (например, отдельных гормонов и диуретиков);
• и последующее грудное вскармливание.

Степени

По тяжести состояния кетоацидоз подразделяют на 3 степени, каждая из которых отличается своими проявлениями.

Легкая степень характерна тем, что:

• человек страдает частыми позывами к мочеиспусканию. Излишняя потеря жидкости сопровождается постоянной жаждой;
• «кружится» и болит голова, ощущается постоянная сонливость;
• на фоне тошноты снижается аппетит;
• беспокоят боли в эпигастральной области;
• выдыхаемый воздух имеет запах ацетона.

Средняя степень выражается ухудшением состояния и проявляется тем, что:

• сознание путается, замедляются реакции;
• сухожильные рефлексы понижены, а величина зрачков почти не меняется от воздействия света;
• наблюдается тахикардия на фоне низкого артериального давления;
• со стороны ЖКТ добавляются рвота и жидкий стул;
• частота мочеиспусканий сокращается.

Тяжелая степень характеризуется:

• впадением в бессознательное состояние;
• угнетением рефлекторных ответов организма;
• сужением зрачков при полном отсутствии реакции на свет;
• заметным присутствием ацетона в выдыхаемом воздухе, даже на некотором расстоянии от человека;
• признаками обезвоживания (сухостью кожных покровов и слизистых оболочек);
• глубоким, редким и шумным дыханием;
• увеличением печени, которое заметно при пальпации;
• ростом уровня сахара в крови до 20-30 ммоль/л;
• высокой концентрацией кетоновых тел в моче и крови.

Причины развития

Самой часто причиной кетоацидоза называют сахарный диабет 1-го типа.

Диабетический кетоацидоз, как упоминалось ранее, возникает из-за дефицита (абсолютного или относительного) инсулина.

Он бывает обусловлен:

1. Гибелью панкреатических бета-клеток.
2. Неверной терапией (недостаточным количеством вводимого инсулина).
3. Нерегулярным приемом инсулиновых препаратов.
4. Резким скачком потребности в инсулине при:

• инфекционных поражениях (сепсисе, пневмонии, менингите, панкреатите и других);
• проблемах с работой органов эндокринной системы;
• инсультах и инфарктах;
• воздействии стрессовых ситуаций.

Во всех этих случаях возросшая потребность в инсулине вызвана повышенной секрецией гормонов, которые угнетают его функциональность, а также недостаточной чувствительностью тканей к его действию.

У 25% диабетиков причины возникновения кетоацидоза выяснить не удается.

Симптомы

Подробно о симптомах кетоацидоза упоминалось выше, когда речь шла о степенях тяжести этого состояния. Симптоматика начального периода со временем нарастает. Позже к ней добавляются другие признаки развивающихся нарушений и прогрессирующей тяжести состояния.

Если выделить совокупность «говорящих» симптомов кетоацидоза, то это будут:

• полиурия (частое мочеиспускание);
• полидипсия (постоянная жажда);
• эксикоз (обезвоживание организма) и возникающая вследствие этого сухость кожи и слизистых;
• стремительное похудение от того, что для выработки энергии, организм использует жиры, так как глюкоза недоступна;
• дыхание Куссмауля - одна из форм гипервентиляции при диабетическом кетоацидозе;
• явное «ацетоновое» присутствие в выдыхаемом воздухе;
• нарушения работы органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, а также болями в животе;
• быстро прогрессирующее ухудшение состояния, вплоть до развития кетоацидотической комы.

Диагностика и лечение

Нередко диагностика кетоацидоза затруднена схожестью отдельных симптомов с другими состояниями.

Так, наличие тошноты, рвоты и болевого синдром в эпигастрии принимают за признаки перитонита, и человек попадает в хирургическое отделение вместо эндокринологического.

Чтобы выявить кетоацидоз сахарного диабета, нужны следующие мероприятия:

• консультация врача-эндокринолога (или диабетолога);
• биохимические анализы мочи и крови, в том числе на уровень глюкозы и кетоновых тел;
• электрокардиограмма (чтобы исключить инфаркт миокарда);
• рентгенография (для проверки на предмет вторичных инфекционных патологий органов дыхания).

Лечение назначает врач, основываясь на результатах осмотра и клинической диагностики.

При этом учитываются такие параметры, как:

1. уровень тяжести состояния;
2. степень выраженности декомпенсаторных признаков.

Терапия состоит из:

• внутривенного введения инсулиносодержащих препаратов, для нормализации количества глюкозы в крови, с постоянным контролем состояния;
• дегидратационных мероприятий, направленных на восполнение излишне выведенной жидкости. Обычно это капельницы с физраствором, но для профилактики развития гипогликемии показан раствор глюкозы;
• мер по восстановлению нормального течения электролитических процессов;
• антибактериальной терапии. Она необходима для предотвращения инфекционных осложнений;
• применения антикоагулянтов (медикаментов, снижающих активность свертывания крови), для профилактики тромбозов.

Все лечебные мероприятия осуществляются в условиях стационара, с помещением в реанимационное отделение. Поэтому отказ от госпитализации может стоить жизни.

Осложнения

Период развития кетоацидоз может составлять от нескольких часов до нескольких дней, иногда дольше. Если не принимать мер, он способен вызывать ряд осложнений, среди которых:

1. Метаболические расстройства, например, связанные с «вымыванием» таких важных микроэлементов, как калий и кальций.
2. Неметаболические расстройства. В их числе:

• стремительное развитие сопутствующих инфекционных патологий;
• возникновение шоковых состояний;
• тромбоз артерий как следствие дегидратации;
• отек легких и мозга;
• кома.

Диабетическая кетоацидотическая кома

Когда острые проблемы углеводного обмена, вызванные кетоацидозом, своевременно не решаются, развивается осложнение, опасное для жизни – кетоацидотическая кома.

Она встречается в четырех случаях из ста, при этом смертность у людей до 60 лет составляет до 15%, а у диабетиков старшего возраста - 20%.

Вызвать развитие комы могут следующие обстоятельства:

• слишком малая доза инсулина;
• пропуск инсулиновой инъекции или приема сахароснижающих таблеток;
• отмена терапии, нормализующей количество глюкозы в крови, без согласования с врачом;
• неправильная техника введения инсулинового препарата;
• наличие сопутствующих патологий и иных факторов, влияющих на развитие острого осложнения;
• употребление неразрешенных доз алкоголя;
• отсутствия самоконтроля состояния здоровья;
• прием отдельных медикаментозных препаратов.

Симптоматика кетоацидотической комы во многом зависит от ее формы:

• при абдоминальной форме ярко выражены симптомы «ложного перитонита», связанные с нарушением работы органов пищеварения;
• при сердечно-сосудистой главными признаками являются дисфункции сердца и сосудов (гипотония, тахикардия, боли в сердце);
• при почечной форме - чередование аномально частых мочеиспусканий с периодами анурии (отсутствия позывов к выведению мочи);
• при энцефалопатической – происходят выраженные нарушения кровообращения, которые проявляется головными болями и головокружением, падением остроты зрения и сопутствующей тошнотой.

Кетоацидотическая кома является тяжелейшим состоянием. Несмотря на это, вероятность благоприятного прогноза достаточно высока, если оказание неотложной медицинской помощи начато не позднее 6 часов с появления первых признаков осложнения.

Сочетание кетоацидотической комы с инфарктом или проблемами кровообращения головного мозга, как и отсутствие лечения, к сожалению, дает летальный результат.

Чтобы снизить риски возникновения состояния, о котором шла речь в этой статье, надо соблюдать меры профилактики:

• своевременно и правильно принимать дозы инсулина, назначенные лечащим врачом;
• неукоснительно соблюдать установленные правила питания;
• научиться контролировать свое состояние и вовремя распознавать симптомы развития декомпенсаторных явлений.

Регулярное посещение врача и полное выполнение его рекомендаций, как и внимательное отношение к собственному здоровью, позволит избежать таких тяжелых и опасных состояний, как кетоацидоз и его осложнения.

Видео на тему

Диабетический кетоацидоз - это очень опасное для жизни осложнение, возникающее у больных сахарным диабетом.

Это осложнение характеризуется нехваткой специализированного гормона инсулина (он отвечает за распад глюкозы в крови человека), так же увеличивается уровень кислотности организма; возможно появление ацетона в моче пациента.

Данный недуг достаточно распространен среди диабетиков, особенно среди болеющих . Среди заболевших 1 типом данное осложнение может послужить первым симптомом заболевания, чаще всего оно развивается из-за несвоевременной диагностики болезни. Протекает осложнение чаще всего ярко, вплоть до кетоацидотической комы.

Кетоацидоз при может развиться в результате травмы, например, оперативного вмешательства. У больных диабетом второго типа осложнение развивается значительно реже, возникает в результате различных инфекционных заболеваний мочеполовой системы, инфарктов и инсультов.

Спровоцировать его могут и заболевания эндокринной системы, такие как тиреотоксикоз. Протекает недуг обычно не так интенсивно, как при первом типе, так как обычно вовремя выявляется.

Давайте разберемся, что такое кетоацидоз и как выявить первые признаки осложнения.

Причины возникновения осложнения

Причин возникновения кеотацидоза не так много. Самой часто встречающейся причиной заболевания является несвоевременная постановка диагноза (в случае диабета 1 типа), так же причинами могут стать инфекционные заболевания, различные травмы, проблемы с сердечнососудистой системой (инфаркт миокарда).

Еще одной причиной появления болезни может стать неправильно подобранная дозировка инсулинсодержащих препаратов.

Стадии развития заболевания

1 стадия
Данная стадия характерна слабо выраженными симптомами вроде жажды, частого хождения в туалет, головными болями . Если у человека с диагностированным сахарным диабетом появляются хотя бы некоторые из симптомов, это повод заподозрить неладное.

2 стадия
Этот этап развития заболевания еще называют промежуточным. Патогенез характерен усилением раннее описанных симптомов. К ним прибавляются рвота, появляется тахикардия (ритм сердечных сокращений увеличивается), снижается быстрота реакций, зрачки начинают хуже реагировать на яркий свет, может понижаться артериальное давление, кожа заболевшего становится сухой и неприятной на ощупь. Запах ацетона, если его не было до этого, появляется изо рта, если запах присутствовал, то он усиливается и становится более заметным.

3 стадия
Самая тяжелая стадия из всех. Характеризуется потерей сознания, полным отсутствием реакции на внешние раздражители (яркий свет не раздражает зрачки, которые все время находятся в суженном состоянии). Запах ацетона натсолько сильный, что ощущается на приличном расстоянии, видно шумное и редкое дыхание (так называемое «дыхание Куссмауля»). На данном этапе больной впадает в кетоацидотическую кому.

Диагностика кетоацидоза

В лабораторных условиях это осложнение диагностируется путем анализа на содержание в моче кетонов и ацетона. Так же путем анализа крови выясняют содержание калия, глюкозы и кетоновых тел. Но тесты можно провести и самостоятельно; в аптеке можно купить специальные тест-полоски на проверку содержания ацетона в моче.

Важно!

Если результат высокий - необходимо срочно обращаться к врачу!

Лечение и неотложная помощь

При остром развитии тяжелой стадии болезни необходимо провести ряд мероприятий для поддержания нормальной жизнедеятельности до приезда медиков и начала терапии в реанимации.

В случае остановки дыхания необходимо обеспечить приток воздуха к легким, для этого необходимо проводить их вентиляцию путем искусственного дыхания.

Желательно мониторить показатели больного до приезда скорой помощи, чтобы сообщить специалистам последние данные.

Лечение необходимо для восстановления больших объемов жидкости, потерянной в ходе болезни, проводится инсулинотерапия, каждый час проверяется уровень ацетона в моче пациента и уровень кетоновых тел в крови. Проводится устранение патологического состояния больного, контролируются его показатели.

Кетоацидоз у детей

Чаще всего признаки осложнения проявляются внезапно и в острой форме.

Это связано с раннее не выявленным сахарным диабетом 1 типа. Симптомы заболевания у детей идентичны симптомам у взрослых, только у не до конца сформировавшихся организмов течение кетоацидоза ускоряется в несколько раз.

Причинами могут являться неправильная дозировка инсулинсодержащих препаратов или нерегулярное их введение, стрессовые ситуации так же могут навредить ребенку. При подозрениях на этот недуг необходимо провести тест на содержание ацетона в моче и как можно быстрее показать ребенка специалисту.

Профилактика осложнения

Если у вас уже поставлен диагноз «сахарный диабет» то во избежание развития заболевания необходимо соблюдать осторожность в приеме пищи и в вводе лекарственных препаратов в домашних условиях.

При принятии решения о похудении необходимо делать это осторожно , не сбрасывать лишние килограммы резко, нужно постепенно снижать вес до желаемого уровня. Для заболевших с первым типом диабета нет строгих ограничений в еде, достаточно выполнять советы лечащего врача по дозировке инсулина.

Для больных вторым типом нужно придерживаться строгой диеты для избежания повторных рецидивов.

Полезное видео

Из данного видео Вы сможете узнать, как предотвратить появление большого количества ацетона в организме?

Кетоацидоз является очень опасным и коварным врагом, с которым необходимо бороться. По международной классификации болезней (код по МКБ 10) кетоацидозу присвое код - Е10-Е14.

При обнаружении симптомов заболевания у себя или кого-то из близких срочно необходимо провести все необходимые манипуляции и обратиться к врачу.

E10.1 Инсулинозависимый сахарный диабет с кетоацидозом

E11.1 Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозом

E13.1 Другие уточненные формы сахарного диабета с кетоацидозом

E12.1 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, с кетоацидозом

E14.1 Сахарный диабет неуточненный с кетоацидозом

R40.2 Кома неуточненная

Причины диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

С основе развития диабетического кетоацидоза лежит резко выряженный дефицит инсулина.

Причины дефицита инсулина

• поздняя диагностика сахарного диабета;
• отмена или недостаточность дозы инсулина;
• грубое нарушение диеты;
• интеркуррентные заболевания и вмешательства (инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда);
• беременность;
• применение лекарственных препаратов, обладающих свойствами антагонистов инсулина (глюкокортикостероиды, пероральные контрацептивы, салуретики и др.);
• панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших сахарным диабетом.

Патогенез

Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемля. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию.

Наряду с дефицитом инсулина большое значение в патогенезе диабетического кетоацидоза имеет избыточная секреция контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона (стимулирует гликогенолиз и гликонеогенез), а также кортизола, адреналина и гормона роста, обладающих жиромобилизирующим действием, т. е. стимулирующих липолиз и повышающих концентрацию свободных жирных кислот в крови. Увеличение образования и накопление продуктов распада СЖК - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты b-оксимасляной кислоты) приводит к кетонемии, накоплению свободных ионов водорода. В плазме снижается концентрация бикарбоната, который расходуется на компенсацию кислой реакции. После истощения буферного резерва нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз Накопление в крови избытка СО2 ведет к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.

Гипервентиляция обусловливает глюкозурию, осмотический диурез с развитием дегидратации. При диабетическом кетоацидозе потери организмом могут составлять до 12 л, т.е. 10-12% массы тела. Гипервентиляция усиливает дегидратацию за счет потери воды через легкие (до 3 л в сутки).

Для диабетического кетоацидоза характерна гипокалиемия, вследствие осмотического диуреза, катаболизма белков, а также уменьшения активности K + -Na + -зависимой АТФ-азы, что приводит к изменению мембранного потенциала и выходу ионов К + из клетки по градиетну концентрации. У лиц с почечной недостаточностью, у которых нарушается выведение ионов К + с мочой, возможна нормо- или гиперкалиемия.

Патогенез расстройства сознания до конца не ясен. Нарушение сознания связывают с:

• гипоксическим действием на головной кетоновых тел;
• ацидозом ликвора;
• дегидратацией клеток головного мозга; вследствие гиперосмолярности;
• гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня НbА1с в крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

В клетках мозга нет энергетических запасов. Наиболее чувствительны к отсутствию кислорода и глюкозы клетки коры головного мозга и мозжечка; их время переживания в отсутствие О2 и глюкозы составляет 3-5 мин. Компенсаторно уменьшается мозговой кровоток и снижается уровень обменных процессов. К компенсаторным механизмам относятся и буферные свойства ликвора.

Симптомы диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Диабетический кетоацидоз развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток. Частые симптомы диабетического кетоацидоза - - симптомы декомпенсированного сахарного диабета, в том числе:

• жажда;
• сухость кожи и слизистых оболочек;
• полиурия;
• снижение массы тела;
• слабость, адинамии.

Затем к ним присоединяются симптомы кетоацидоза и дегидратации. Симптомы кетоацидоза включают:

• запах ацетона изо рта;
• дыхание Куссмауля;
• тошноту, рвоту.

Симптомы дегидратации включают:

• снижение тургора кожи,
• снижение тонуса глазных яблок,
• снижение артериального давления и температуры тела.

Кроме того, нередко отмечаются признаки острого живота, обусловленные раздражающим действием кетоновых тел на слизистую ЖКТ, мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину, дегидратацией брюшины и электролитными нарушениями.

При тяжелом, некорригированном диабетическом кетоацидозе развиваются нарушения сознания вплоть до сопора и комы.

К наиболее распространенным осложнениям диабетического кетоацидоза относят:

• отек мозга (развивается редко, чаще у детей, обычно приводит к смерти больных);
• отек легких (чаще обусловлен неправильной инфузионной терапией, т.е. введением избытка жидкости);
• артериальные тромбозы (обычно обусловлены повышением вязкости крови вследствие дегидратации, снижения сердечного выброса; в первые часы или дни после начала лечении может развиться инфаркт миокарда или инсульт);
• шок (в его основе лежат снижение объема циркулирующей крови и ацидоз, возможными причинами служат инфаркт миокарда или инфекция грамотрицательными микроорганизмами);
• присоединение вторичной инфекции.

Диагностика диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Диагноз диабетического кетоацидоза ставится на основании анамнеза сахарного диабета, обычно 1-го типа (однако следует помнить, что диабетический кетоацидоз может развиться и у лиц с ранее не диагностированным сахарным диабетом; в 25% случаев кетоацидотическая кома является первым проявлением сахарного диабета, с которым больной попадает к врачу), характерных клинических проявлений и данных лабораторной диагностики (прежде всего повышении уровня сахара и бета-оксибутирата в крови; при невозможности анализа на кетоновые тела в крови определяют кетоновые тела в моче).

Лабораторные проявления диабетического кетоацидоза включают:

• гипергликемию и глюкозурию (у лиц с диабетическим кетоацидозом гликемия обычно составляет > 16,7 ммоль/л);
• наличие кетоновых тел в крови (общая концентрация ацетона, бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в сыворотке крови при диабетическом кетоацидозе обычно превышает 3 ммоль/л, но может достигать и 30 ммоль/л при норме до 0,15 ммоль/л. Соотношение бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот при легком диабетическом кетоацидозе составляет 3:1, а при тяжелом - 15:1);
• метаболический ацидоз (для диабетического кетоацидоза характерна концентрация бикарбоната и сыворотке
• нарушения электролитного баланса (часто умеренная гипонатриемия вследствие перехода внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство и гипокалиемия за счет осмотического диуреза. Уровень калия в крови может быть нормальным или повышенным в результате выхода калия из клеток при ацидозе);
• другие изменения (возможен лейкоцитоз до 15000-20000/мкл, не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня гемоглобина и гематокрита).

Также большое значение для оценки тяжести состояния и определения тактики лечения имеет исследование кислотно-щелочного состояния и электролитов в крови. ЭКГ позволяет выявить признаки гипокалиемии и нарушения ритма сердца.

Дифференциальная диагностика

При диабетическом кетоацидозе и особенно при диабетической кетоацидотической коме необходимо исключать другие причины нарушения сознания, в том числе и:

• экзогенные интоксикации (алкоголь, героин, седативные и психотропные средства);
• эндогенные интоксикации (уремическая и печеночная кома);
• сердечно-сосудистые:
  • коллапс;
  • приступы Эдемса-Стоукса;
• другие эндокринные нарушении:
  • гиперосмолярную кому ;
  • гипогликемическую кому;
  • лактацидотическую кому,
  • тяжелую гипокалиемию;
  • надпочечниковую недостаточность;
  • тиреотоксический криз или гипотиреоидную кому;
  • несахарный диабет ;
  • гиперкальциемический криз;
• церебральную патологию (нередко при этом возможна реактивная гипергликемия) и психические нарушения:
  • геморрагический или ишемический инсульт;
  • субарахноидальное кровоизлияние;
  • эписиндром;
  • менингит ,
  • черепно-мозговую травму;
  • энцефалит;
  • тромбоз мозгового синуса;
• истерию;
• гипоксию мозга (вследствие отравления угарным газом или гиперкапния у пациентов с тяжелой дыхательной достаточностью).

Наиболее часто приходится дифференцировать диабетические кетоацидотические и гиперосмолярные прекому и кому с гипогликемическими прекомой и комой.

Наиболее важной задачей является отличить эти состояния от тяжелой гипогликемии, особенно на догоспитальном этапе, при невозможности определения уровня сахара в крови. При наличии малейших сомнений в причине коматозного состояния пробная инсулинотерапия строго противопоказана, так как при гипогликемии введение инсулина может привести к смерти больного.

Лечение диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Больных с диабетическим кетоацидозом и диабетической кетоацидотической комой необходимо срочно госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии.

После установления диагноза и начала терапии больные нуждаются в постоянном контроле состояния, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей.

При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, назогастрального зонда, парентеральное питание.

В отделении реанимации/интенсивной терапии осуществляют.

• экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при в/в введении глюкозы или 1 раз в 3 часа при переходе на п/к введение;
• определение кетоновых тел в сыворотке крови 2 р/сут (при невозможности - определение кетоновых тел в моче 2 р/сут);
• определение уровня К, Nа в крови 3-4 р/сут;
• исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 р/сут до стойкой нормализации рН;
• почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;
• мониторинг ЭКГ;
• контроль артериального давления, частоты сердечных сокращений (ЧСС), температуры тела каждые 2 ч;
• рентгенографию легких;
• общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.

Основными направлениями лечения больных являются: инсулинотерапия (для угнетении липолиза и кетогенеза, торможение продукции глюкозы печенью, стимуляции синтеза гликогена), регидратация, коррекция электролитных нарушений и нарушений кислотно-щелочного состояния, устранение причины диабетического кетоацидоза.

Регидратация на догоспитальном этапе

Для устранения дегидратации вводят:

Натрия хлорид, 0,9% р-р, в/в капельно со скоростью 1-2 л/ч в 1-й час, затем 1 л/ч (при наличии сердечной или почечной недостаточности скорость инфузии снижают). Длительность и объем вводимого раствора определяют индивидуально.

Дальнейшие мероприятия проводят в отделениях реанимации/интенсивной терапии.

Инсулинотерапия

В отделении реанимации/интенсивной терапии вводят ИКД.

• Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в струйно медленно 10-14 Ед, затем в/в капельно (в растворе натрия хлорида 09%) со скоростью 4-8 Ед/час (для предотвращения адсорбции инсулина на пластике на каждые 50 Ед инсулина добавляют 2 мл 20% альбумина и доводят общий объем до 50 мл раствором натрия хлорида 0,9%. При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают в 2 раза.
• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в капельно со скоростью 0,1 Ед/кг/час до устранения диабетического кетоацидоза (125 Ед разводят в 250 мл натрия хлорида 0,9%, т.е. в 2 мл раствора содержится 1 Ед инсулина), при снижении гликемии до 13-14 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают в 2 раза.
• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/м 10-20 ЕД, зитем 5-10 ЕД каждый час (только при невозможности быстро установить инфузионную систему). Так как коматозное и прекоматозное состояния сопровождаются нарушении микроциркуляции, всасывание инсулина, введенного в/м, также нарушено. Этот метод следует рассматривать только как временную альтернативу в/в введению.

При снижении гликемии до 11-12 ммоль/л и рН > 7,3 переходят на подкожное введение инсулина.

• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) - подкожно 4-6 ЕД каждые 2-4 ч; первое подкожное введение инсулина производят за 30-40 минут до прекращения в/в инфузии препаратов.

Регидратация

Для регидрагацим используют:

• Натрия хлорид, 0,9% р-р, в/в капельно со скоростью 1 л в течение 1-го часа, 500 мл - в течение 2-го и 3 часа инфузии, 250-500 мл - в последующие часы.

При уровне глюкозы в крови

• Декстроза, 5% р-р, в/в капельно со скоростью 0,5-1 л/ч (в зависимости от объема циркулирующей крови, артериального давления и диуреза)
• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в струйно 3-4 ЕД на каждые 20 г декстрозы.

Коррекция электролитных нарушений

Больным с гипокалиемией вводят раствор калия хлорида. Его скорость введения при диабетическом кетоацидозе зависит от концентрации калия в крови:

Калия хлорид в/в капельно 1- 3 г./ч, длительность терапии определяется индивидуально.

При гипомагниемии вводят:

• Магния сульфат - 50% p-p, в/м 2 р/сутки, до коррекции гипомагниемии.

Только у лиц с гипофосфатемией (при уровне фосфата в крови

• Калия фосфат одноосновный в/в капельно 50 ммоль фосфора/сутки {детям 1 ммоль/кг/сут) до керрекции гипофосфатемии или
• Калия фосфат двухосновный в/в капельно 50 ммоль фосфора/сут (детям 1 ммоль/кг/сут) до коррекции гипофосфатемии.

При этом необходимо учитывать количество калия, вводимого в составе фосфата

Ошибки и необоснованные назначения

Введение гипотонического раствора на начальных этапах терапии диабетического кетоацидоза может привести к быстрому снижению осмолярности плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей).

Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни гиперкалиемии.

Назначение фосфата при почечной недостаточности противопоказано.

Неоправданное введение бикарбонатов (в отсутствие опасной для жизни гиперкалиемии, тяжелого лактатацидоза или при рН > 6,9) может привести к появлению побочных эффектов (алкалоз, гипокалиемия, неврологические нарушения, гипоксии тканей, в т.ч. головного мозга).

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического кетоацидоза — кетоацидотическая кома. Статистические данные. 46 случаев на 10 000 пациентов, страдающих СД. Преобладающий возраст — до 30 лет.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Причины

Факторы риска . Поздняя диагностика СД. Неадекватная инсулинотерапия. Сопутствующие острые заболевания и травмы. Предшествующая дегидратация. Беременность, осложнённая ранним токсикозом.

Этиопатогенез

Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и наряду с избытком глюкагона обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза).

В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и избыточное выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз.

Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел.. Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются b - окислению с образованием кетоновых тел.. Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил - КоА, ингибитора окисления жирных кислот.

Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и b - гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции.. Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН.. Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению p a CO 2 .. Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и b - гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница.. Результат — метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией.

I стадия (кетоацидотическая прекома) .. Сознание не нарушено.. Полидипсия и полиурия.. Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики.. Общая слабость и похудание.. Ухудшение аппетита, сонливость.

II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома) .. Сопор.. Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.. Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотензия и тахикардия) .. Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) ... Напряжение мышц передней брюшной стенки... Симптомы раздражения брюшины... Многократная рвота в виде «кофейной гущи» обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка.

III стадия (полная кетоацидотическая кома) .. Сознание отсутствует.. Гипо - или арефлексия.. Резко выраженная дегидратация с коллапсом.

Диагностика

Лабораторные исследования. Повышение концентрации глюкозы в крови до 17-40 ммоль/л. Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) . Глюкозурия. Гипонатриемия. Гиперамилаземия. Гиперхолестеринемия. Увеличение содержания мочевины в крови. Бикарбонат сыворотки крови <10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 мосм/кг) . Увеличение анионной разницы.

Заболевания, влияющие на результаты. При сопутствующем молочнокислом ацидозе образуется много b - гидроксибутирата, поэтому содержание ацетоацетата бывает не таким высоким. В этом случае реакция с нитропруссидом, определяющая только концентрацию ацетоацетата, может быть слабо положительной даже при выраженном ацидозе.

Специальные исследования. ЭКГ (особенно при подозрении на ИМ). Как правило, выявляют синусовую тахикардию. Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей.

Дифференциальная диагностика. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома. Кома молочнокислая диабетическая. Гипогликемическая кома. Уремия.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Режим. Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим. Цели интенсивной терапии — ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно - электролитного баланса.

Диета. Парентеральное питание.

Лекарственная терапия. Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный) в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг/ч (примерно 5-10 ЕД/ч) . Коррекция дегидратации.. 1000 мл 0,9% р - ра натрия хлорида в течение 30 мин в/в, затем.. 1000 мл 0,9% р - ра натрия хлорида в течение 1 ч, затем.. 0,9% р - р натрия хлорида со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл/кг/ч) в течение 4 ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание глюкозы в крови.. При снижении концентрации глюкозы до 14,65 ммоль/л — 400-800 мл 5% р - ра глюкозы на 0,45% р - ре натрия хлорида в течение суток. Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов.. При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

Наблюдение. Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30-60 мин до улучшения состояния, затем — каждые 2-4 ч в течение суток. Содержание глюкозы в крови определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/л, затем — каждые 2-6 ч. Уровень К+, НСО 3 -, Na+, дефицит оснований — каждые 2 ч. Содержание фосфатов, Са 2 +, Mg 2 + — каждые 4-6 ч.

Осложнения. Отёк мозга. Отёк лёгких. Венозный тромбоз. Гипокалиемия. ИМ. Поздняя гипогликемия. Эрозивный гастрит. Инфекции. Респираторный дистресс - синдром. Гипофосфатемия.

Течение и прогноз. Кетоацидотическая кома — причина 14% госпитализаций больных СД и 16% летальных исходов при СД. Летальность составляет 5-15%.

Возрастные особенности. Дети. Часто возникают серьёзные психические нарушения.. Лечение — в/в болюсное введение маннитола 1 г/кг в виде 20% р - ра.. При отсутствии эффекта — гипервентиляция до р a СО 2 2-28 мм рт.ст. Пожилые. Особое внимание необходимо обращать на состояние почек, возможна хроническая сердечная недостаточность.

Беременность. Риск гибели плода при кетоацидотической коме во время беременности составляет около 50%.

Профилактика. Определение концентрации глюкозы в крови при любом стрессе. Регулярное введение инсулина.
Сокращения. ДКА — диабетический кетоацидоз.

МКБ-10 . E10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом. E11.1 Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозом. E12.1 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с кетоацидозом. E13.1 Другие уточнённые формы сахарного диабета с кетоацидозом. E14.1 Сахарный диабет неуточнённый с кетоацидозом.

Примечание. Разница анионная — разница между суммой измеренных катионов и анионов в плазме или сыворотке, вычисленная по формуле: (Na+ + K+) — (Cl- + HCO 3 -) = 20 ммоль/л. Может быть увеличена при диабетическом ацидозе или молочнокислом ацидозе; не изменена или уменьшена при метаболическом ацидозе с потерей бикарбоната « катионно - анионная разница.

Детские кетоацидозы — гетерогенная группа состояний, сопровождающихся появлением кетоновых тел в крови и моче. Кетоновые тела — главные переносчики энергии от печени к другим тканям и основной источник энергии, получаемой мозговой тканью из липидов. Основные причины кетоацидоза у новорождённых — СД, гликогеноз I типа (232200), глицинемия (232000, 232050), метилмалоновая ацидурия (251000), молочнокислые ацидозы, недостаточность сукцинил - КоА - ацетоацетат трансферазы.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• E88. 8 - Другие уточненные нарушения обмена веществ

Недостаточность сукцинил - КоА - ацетоацетат трансферазы (#245050, КФ 2. 8. 3. 5, 5p13, дефект гена SCOT , r) — фермента митохондриального матрикса, катализирующего первую ступень распада кетоновых тел.

Клинически

тяжёлый рецидивирующий кетоацидоз, рвота, одышка.

Лабораторно

недостаточность сукцинил - КоА - 3 - ацетоацетат трансферазы, кетонурия.

Синдром Ричардса- Рандла (*245100, r) — кетоацидурия с умственной недостаточностью и другими симптомами.

Клинически

умственная отсталость, атаксия, слабое развитие вторичных половых признаков, глухота, атрофия периферических мышц.

Лабораторно

кетоацидурия. Синоним: синдром атаксии - глухоты - задержки развития с кетоацидурией.

Молочнокислый ацидоз — несколько типов, вызванных мутациями в различных ферментах обмена молочной кислоты: . недостаточность липоил трансацетилазы Е2 (245348, r, À); . недостаточность компонента пируватдегидрогеназного комплекса, содержащего Х - липоил (*245349, 11p13, ген PDX1, r); . врождённая инфантильная форма молочнокислого ацидоза (*245400, r); . молочнокислый ацидоз с выделением D - молочной кислоты (245450, r). Общие симптомы — молочнокислый ацидоз, задержка психомоторного развития, мышечная гипотония. Некоторые формы имеют специфические проявления, такие как микроцефалия, подёргивания мышц, облысение, некротизирующая энцефалопатия и др.

Кетоадипиновая ацидурия (245130, r).

Клинически

врождённая патология кожи (коллодиевая кожа), отёк тыла кистей и стоп, задержка развития, мышечная гипотония.

Лабораторно

гиперэкскреция с мочой a - кетоадипиновой кислоты.

МКБ-10. E88. 8 Другие уточнённые нарушения обмена веществ.

Метки:

Эта статья Вам помогла? Да -0 Нет -0 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 310 Рэйтинг:

Нажмите сюда чтобы добавить комментарий к: Кетоацидозы у детей (Заболевания, описание, симптомы, народные рецепты и лечение)