Вич инфекция относится к семейству. Краткая характеристика вич-инфекции

Синдром приобретенного иммунодефицита человека - СПИД, Human immunodeficiensy virus infection - HIV-infection; acquired immunodeficiency syndrome-AIDS (англ.), Erworbenen immunodefektsyndrome - EIDS (нем.). Syndrome d"immunodeficience acquise - SIDA (франц.).

ВИЧ-инфекция - медленно прогрессирующая инфекционная болезнь, возникающая вследствие заражения вирусом, поражающим иммунную систему человека, что приводит к гибели больного от подострого энцефалита или вторичных поражений оппортунистическими инфекциями и опухолями.

ВИЧ-инфекция впервые была описана в 1981 г. после выявления в США среди молодых мужчин - гомосексуалистов, страдавших пневмоцистной пневмонией и саркомой Капоши, протекавших на фоне иммунодефицита. Это состояние получило название синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Возбудитель болезни - вирус, поражающий лимфоциты, макрофаги, клетки нервной системы и других органов - выделен в 1984 г. Л. Монтанье с группой сотрудников института им. Пастера в Париже и американским вирусологом Р. Галло с сотрудниками. После открытия возбудителя и выявления разнообразных клинических проявлений ВИЧ-инфекции она была признана самостоятельной нозоформой (1988 г.). Было установлено, что развитию СПИДа предшествует малосимптомныи период многолетнего инфицирования ВИЧ, медленно разрушающего иммунную систему человека, организм которого становится высоковосприимчивым к оппортунистическим инфекциям, собственной аутофлоре и опухолям, чаще всего к саркоме Капоши и лимфомам.

К моменту первого обнаружения СПИДа в США, благодаря проведенным специфическим серологическим исследованиям, оказалось, что болезнь широко распространена в Африке и странах Карибского бассейна, а отдельные больные были выявлены и в других странах мира. С 1981 г. по май 1990 г. число инфицированных ВИЧ и учтенных ВОЗ случаев СПИДа возросло с 300 до 200 000 человек. К1994 г. их стало 850 000 человек. Наряду с увеличением числа случаев ВИЧ-инфекции в странах, где ее впервые обнаружили, она стала регистрироваться и на территориях стран, ранее свободных от нее, что дало основание рассматривать заболеваемость ВИЧ-инфекцией как пандемию. К началу XXI в. число инфицированных ВИЧ в мире достигло 50 млн человек, а количество умерших от СПИДа превысило 20 млн. В настоящее время практически нет ни одной страны мира, где бы ВИЧ-инфекция не была обнаружена. Когда начинали проводить соответствующие исследования, ее находили везде, включая Россию. Заболеваемость ВИЧ-инфекцией в нашей стране продолжает стремительно расти. Первые случаи ВИЧ были диагностированы среди прикомандированных жителей Африки (Н.С. Потекаев, В.И. Покровский и др.). Уже к концу 1994 г. более 150 жителей России умерли от СПИДа. В 2005 г. заболеваемость ВИЧ составила 21,36 на 100 тыс. населения.

ВИЧ-2 не имеет столь широкого распространения. Впервые выделен из крови аборигенов Гвинеи-Бисау с клиникой СПИДа, у которых не находили ВИЧ-1. Распространен ВИЧ-2 преимущественно в странах Западной Африки.

У наиболее распространенного ВИЧ-1 стали находить субтипы, обозначаемые буквами латинского алфавита от А до Н, О и т. д. Связь особенностей клинических проявлений с субтипом вируса не установлена. Изменчивость вируса велика, также как и способность к репликации, которая происходит за 1-2 суток, причем каждые сутки образуется до 1 млрд вирионов.

Вирус быстро гибнет под действием обычных дезинфицирующих средств; чувствителен к действию 70% этилового спирта, 0,5% гипохлорида натрия. Устойчив к сушке и ультрафиолетовому облучению (УФО). При нагревании до 70-80°С инактивируется через 10 мин. Вирус в донорской крови сохраняется годами, хорошо переносит низкие температуры.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ или HIV) относится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов (медленных вирусов). Геном ретровирусов уникален - он представлен двумя идентичными молекулами позитивной РНК, т.е. это РНК - вирусы с диплоидным геномом. Свое название ретровирусы получили за отличительные особенности репродукции (РНК  ДНК  иРНК  геномная РНК ). Особенности репродукции связаны с функциями фермента обратной транскриптазы (ревертазы или РНК - зависимой ДНК - полимеразы), обладающей тремя видами активности - обратной транскриптазы, РНК - азы и ДНК - полимеразы.

Семейство Retroviridae включает три подсемейства.

1. Lentivirinae - возбудители медленных вирусных инфекций, в т.ч. ВИЧ.

2. Oncovirinae - онкогенные вирусы, с которыми связано превращение клеток в опухолевые. Раньше не знали, как РНК - вирусы могут встраиваться в геном клетки и способствовать опухолевому росту (не были известна возможность обратной транскрипции у вирусов), что тормозило научную разработку вирусологии опухолевого роста.

3. Spumavirinae - “пенящие” вирусы, название которых связано с характерным “вспененным” видом инфицированных ими клеточных культур как результатом интенсивного симпластообразования.

Первыми открытыми в конце 70- х годов ретровирусами были HTLV -1 и HTLV -2 (от “human T- lymphotropic virus) - возбудители Т - клеточных лейкозов и лимфом. Наиболее известны обладающие лимфотропным и цитопатическим действием вирусы ВИЧ-1 (HIV -1 в английском варианте) и ВИЧ-2 , вирус иммунодефицита обезьян (ВИО или SIV ), к которому по ряду свойств ближе (чем к ВИЧ-1) ВИЧ-2. К настоящему времени имеется информация уже о нескольких сотнях ретровирусов, интегрированных с геномом человека и практически очень мало об их роли в патологии.

История изучения и происхождения ВИЧ.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) впервые выделен как самостоятельное заболевание в США в 1981г. Возбудитель (ВИЧ-1) был описан почти одновременно в 1983г. французом Л.Монтанье и американцем Р.Галло . Эпидемиология нового вида патологии поражала своей необычностью. Почти 100% больных были мужчинами в возрасте 25-49 лет, 94% - гомо- или бисексуалами, отмечалась высокая летальность. У больных были выявлены дефекты клеточного иммунитета, развитие пневмоцистозной пневмонии, кандидоза и саркомы Капоши у них было расценено как оппортунистические заболевания. СПИД окрестили болезнью четырех “ H ” - по первым буквам английских вариантов слов гомосексуалы, гемофилия, гаитяне и героин. В 1986г. был идентифицирован еще один вирус - ВИЧ-2.

Окончательного ответа на вопрос о месте, времени и условиях возникновения ВИЧ нет. Ретроспективные исследования показали циркуляцию этого вируса по крайней мере с конца 50-х - начала 60-х годов. Прародительницей ВИЧ считают тропическую Африку, где широко распространен ВИО (близкородственный ВИЧ-2) среди обезьян. Первые известные серологические находки ВИЧ отмечены в Африке, здесь же - наибольшая интенсивность передачи ВИЧ наиболее естественным гетеросексуальным путем. Однако эпидемическое распространение ВИЧ - инфекция получила с конца 70-х - начала 80-х годов. В 1987г. выявлен первый случай в России, в настоящее время счет идет на десятки тысяч инфицированных в год. В мире регистрируют десятки миллионов инфицированных ВИЧ в год, ежегодно число вновь инфицированных увеличивается, т.е. налицо пандемия ВИЧ - инфекции.

Структура вириона ВИЧ.

ВИЧ имеет сферическую форму и размеры 100-120 нм в диаметре. Наружная оболочка образована двойным липидным слоем с гликопротеиновыми “шипами”, состоящими из трансмембранного белка gp 41 (пронизывает липидный слой) и наружного белка gp 120 . Эти оболочечные белки кодируются геном env и участвуют в прикреплении вириона к мембранам клеток хозяина. С внутренней стороны липидной оболочки находится матричный каркас, образованный белком р17 . Он окружает внутреннюю структуру вириона - нуклеокапсид или сердцевину (англ. - core). Собственная оболочка сердцевины образована “коровским” белком р24 . Внутри нуклеокапсида находится геном вируса в виде двух цепочек, связанных белками р7 и р9 , полимеразный комплекс ревертазы, протеаза, интеграза (эндонуклеаза), затравочная т - РНК. Наиболее распространен ВИЧ-1, который в зависимости от строения гена env имеет субтипы. Субтипы A-H составляют доминирующую группу M (major), наиболее распространены субтипы С и Е.

Жизненный цикл ВИЧ.

Инфекционный процесс при заражении ВИЧ носит последовательный фазовый характер и начинается с проникновения вируса через слизистую оболочку половых путей или с непосредственного поступления в кровоток. Проникнув в организм, вирус в первую очередь атакует клетки, имеющие специфичный для него рецептор CD4. Этот рецептор имеют в большом количестве Т - хелперы, в меньшем - макрофаги и моноциты, нейроны, клетки нейроглии и некоторые другие клетки (см. лекции по общей иммунологии). Вирус распознает CD4 - рецепторы с помощью своего белка gp120. Процесс инфицирования клетки вирусом осуществляется в два этапа: прикрепления и слияния. Прикрепленный через белок gp120 к рецептору CD4 клетки - мишени вирус белком оболочки gp41 сливается с мембраной клетки. Белок gp41 обеспечивает не только слияние вирусной и клеточной мембран, но и слияние мембран клеток с образованием синцития (многоядерных клеток), обреченного на гибель. Нуклеокапсид, освобожденный от суперкапсида при слиянии мембран, попадает в цитоплазму. На пути к ядру освобождается геномная РНК и ассоциированные с ней компоненты сердцевины. Обратная транскриптаза синтезирует на вирионной РНК минус - цепь ДНК, РНК-аза разрушает вирионную РНК, а вирусная ДНК - полимераза синтезирует на минус - цепи плюс - цепь ДНК.

Двунитевая ДНК транспортируется в ядро клетки, где приобретает кольцевую форму и интегрируется под действием эндонуклеазы (интегразы) с ядром клетки, превращаясь в ДНК - провирус. Последующие этапы жизненного цикла ВИЧ - латентная фаза, фаза активации транскрипции с ДНК- провируса и последующая трансляция белков вируса, наработка компонентов вируса и формирование новых вирионов, их выход из клетки, сопровождающийся цитопатическим эффектом для клетки - мишени.

ДНК - провирус может длительно находиться в неактивном состоянии (персистентное инфицирование). В этот период вирус можно выявить только с помощью ПЦР. Активация транскрипции особым ядерным фактором в результате действия иммунокомпетентных клеток или микробных антигенов приводит к продуктивной фазе - активному размножению ВИЧ. Факторы экспрессии генов ВИЧ - специфические антигены (прежде всего - герпес - вирусы), неспецифические митогены (фитогемагглютинин), цитокины (фактор некроза опухолей, интерфероны, гамма - интерферон), бактериальные иммуномодуляторы (фосфолипиды сальмонелл), глюкокортикостероиды.

Антигенные свойства ВИЧ.

Функция обратной транскриптазы не подвергается контролю, что обусловливает высокую частоту генетических ошибок при репликации и мутации структурных белков вируса. С учетом частоты изменчивости ни один ВИЧ не производит при репликации вирион, в точности соответствующий родительскому. Высокая генетическая изменчивость реализуется в вариабельности антигенных и биологических свойств ВИЧ. Высокой изменчивостью характеризуется продукт гена env - оболочечный белок gp120, особенно петлеобразный V3 - домен (из 35 аминокислот), к которому образуется до 90-95% всех вируснейтрализующих антител.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют существенные отличия в строении, гомология первичной структуры геномов составляет только около 42%, перекрестного иммунитета между этими вирусами нет. Антигенными свойствами обладают все основные структурные элементы вириона, прежде всего - белки. Исключительная генетическая и антигенная изменчивость позволяет вирусу выживать в инфицированном организме.

Наряду с генетическими особенностями, ВИЧ-1 имеет фенотипические различия по ряду свойств - эффективности репликации, характеру цитопатического действия и способности образовывать синцитий (этот признак связан с вирулентностью), преимущественному тропизму к клеткам - моноцитотропные изоляты (начальные этапы болезни) и лимфотропные изоляты (разгар болезни).

Патогенез СПИДа .

Рецептором для ВИЧ является дифференцировочный антиген CD4, имеющий гомологичные участки с иммуноглобулинами и белком gp120 ВИЧ. Расположенный на мембранах Т- хелперов и Т- индукторов, рецептор CD4 в комплексе с белками HLA II класса выполняет функцию распознавания антигенов . Фиксация вируса через gp120 ВИЧ-1 (или gp105 ВИЧ-2) с мембранным рецептором CD4 блокирует основную функцию этих иммунокомпетентных клеток - восприятие сигналов от антиген- представляющих клеток. Последующая репликация вируса ведет к гибели этих клеток и выпадению их функций, т.е. к развитию иммунодефицита. Чем активнее CD4+ клетки, тем активнее процесс репродукции вируса. ВИЧ угнетает преимущественно Т- хелперы -1 (связанные с многими цитокинами клеточного иммунитета), что способствует развитию вирусных инфекций и опухолей.

Сродство вирусного gp120 (gp105 в случае ВИЧ-2) к этому рецептору определяет высокую избирательность поражения клеток. В патологический процесс вовлекаются в первую очередь и в наибольшей степени CD4+ лимфоциты, моноциты крови и макрофаги тканей, дендритные клетки крови, лимфоузлов, селезенки, кожи, альвеолярные и интерстициальные макрофаги легких, микроглия и другие клетки нервной системы, имеющие CD4+ рецепторы. Поражаются также В- и 0- лимфоциты, ретикулярные клетки, эпителиальные клетки кишечника. Большое значение в распространении ВИЧ и длительному сохранению в организме придают клеткам Лангерганса.

В патогенезе ВИЧ - инфекции большое значение имеют механизмы иммунного повреждения. Наличие сходных участков в структуре белков gp120, HLA класса II и CD4 - рецепторов определяет перекрестное реагирование антител к ВИЧ с этими структурами с рядом патологических эффектов (блокада кооперации CD4+ лимфоцитов и HLA класса II, неадекватная стимуляция CD4+ клеток и др.).

Поражение иммунной системы при ВИЧ - инфекции носит системный характер, проявляясь глубокой супрессией Т- и В- звеньев иммунитета. Происходят изменения гиперчувствительности немедленного и замедленного типа, гуморального иммунитета и факторов неспецифической защиты. Наряду с дефицитом CD4+ лимфоцитов в динамике болезни нарастает функциональная недостаточность CD8+ лимфоцитов, NK клеток, нейтрофилов. Нарушение иммунного статуса проявляется рядом синдромов - инфекционным, аллергическим, аутоиммунным, лимфопролиферативным.

Манифестный синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) проявляется в трех основных клинических формах: нейроСПИД, онкоСПИД, инфектоСПИД (оппортунистические инфекции). Это зависит от путей внедрения ВИЧ, его преимущественного тропизма к CD4 Т- лимфоцитам или макрофагам, наличия кофакторов (цитомегаловирус, вирус Эпштейна- Барр), дозы инфекта, иммунного статуса организма и др.

В динамике ВИЧ- инфекции можно выделить следующие основные стадии: заражение, латентный период, появление лабораторных признаков инфекции, первичная клиника острой вирусной (ретровирусной ) инфекции (эта стадия может отсутствовать), клинический СПИД (иммунодефицит плюс индикаторные болезни). Особое значение имеет выявление лабораторных признаков ВИЧ- инфекции.

Можно выделить три типа инкубации:

Вирусологическую (от инфицирования до определения в крови вируса или его антигенов) - в среднем 2 - 4 недели;

Серологическую (от заражения до сероконверсии - появления положительных серологических результатов) - в среднем 8 - 12 недель;

СПИД - инкубацию (равно или более 10 лет). Безусловный иммунологический критерий СПИДа - снижение CD4+ лимфоцитов до 200 клеток в микролитре.

Лабораторная диагностика.

Лабораторная диагностика ВИЧ - инфекции методически базируется на ИФА, иммуноблоте и ПЦР. Основными ее направлениями являются:

Выявление антител к ВИЧ;

Выявление ВИЧ или его антигенов;

Определение изменений в иммунном статусе.

Для выявления антител применяют ИФА с различными тест - системами (лизатными, рекомбинантными, пептидными антигенами ВИЧ-1 и ВИЧ-2). Основная проблема - ложноположительные результаты (перекрестная реактивность gp120, CD4+ рецепторов, белков HLA II класса и др.). Поэтому исследования в ИФА проводят как правило с использованием параллельно нескольких различных тест - систем.

Иммуноблот чаще применяют как подтверждающий тест для выявления антител к отдельным белкам ВИЧ. Антитела к основным внутренним белкам (р17, р24) обнаруживают у 70% инфицированных и примерно у половины больных СПИДом. В иммуноблоте чаще всего выявляются антитела к gp41 (до 85%) и gp160 (до 100%).

В ранние сроки используют выявление в ИФА антигена р24 . Наиболее чувствительным методом выявления ВИЧ является ПЦР - диагностика.

Основным клинико - лабораторным показателем диагностики СПИДа у ВИЧ - инфицированных является определение количества CD4+ лимфоцитов. Уровень ниже 200 клеток/мкл является основным критерием СПИДа.

Лечение является одним из наиболее актуальных и до настоящего времени не решенных проблем ВИЧ - инфекции. Теоретически наиболее оправдано применение препаратов, ингибирующих обратную транскрипцию - зидовудин, азидотимидин, диданозин, ставудин и др. Вакцины против ВИЧ находятся в стадии разработки. С учетом высокой изменчивости вируса это очень сложная задача.

9530 0

ВИЧ-инфекция — хроническая антропонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуется прогрессирующим поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти от вторичных заболеваний.

История и распространение

Первое описание клинической картины финальной стадии ВИЧ-инфекции, в котором высказано предположение о возможной инфекционной природе болезни, относится к 1981 г. (США). Уже в 1983 г. группа ученых во главе с Л. Монтанье открыла вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Почти одновременно аналогичное сообщение было сделано американскими учеными под руководством Р. Галло. В последующие годы детально изучены свойства возбудителя, механизмы его передачи, разработан ряд препаратов для лечения болезни и сопутствующих ей оппортунистических инфекций, разрабатываются социальные и юридические аспекты проблемы.

Согласно данным статистики, в США первые случаи СПИДа зарегистрированы в 1979 г., однако антитела против ВИЧ были обнаружены в сыворотках африканцев, хранящихся в банке сывороток с 1959 г. По-видимому, распространение болезни происходило из Африки в США, затем в другие страны. В настоящее время ВИЧ-инфекция имеет пандемическое распространение. По данным ВОЗ, к началу 2002 г. от СПИДа умерли около 20 млн человек, 40 млн являются ВИЧ-инфицированными. Болезнь регистрируется практически во всех странах мира, а в ряде стран Африки число зараженных составляет более 20 % взрослого населения.

В РФ первые больные (африканцы) выявлены в 1985 г., первый гражданин России - в 1987 г., однако к концу 2001 г. было уже зарегистрировано 180 000 ВИЧ-инфицированных. По оценкам общее число инфицированных в несколько раз выше и составляет более 1 млн человек. Прогнозируют дальнейший рост заболеваемости.

Этиология

ВИЧ относится к подсемейству лентавирусов семейства ретровирусов. Основной особенностью ретровирусов является наличие фермента обратной транскриптазы, которая осуществляет передачу генетической информации от вирусной РНК к ДНК.

В настоящее время известно два типа вируса - ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ обладает лимфотропностью и цитопатогенетическим действием. ВИЧ имеет довольно сложную структуру, диаметр 100-120 нм. В центре вириона расположен геном вируса, представленный двумя нитями РНК, внутренними р7 и р9 (р - протеин), ферментами - обратной транскриптазой (ревертазой), протеазой и др. Геном окружен внутренней оболочкой, состоящей из р24, р17, р55 у ВИЧ-1 и р56, р26, р28 у ВИЧ-2. Наружная липидная оболочка пронизана вирусным гликопротеином gр160 (gр - гликопротеин), состоящим из двух фрагментов: трансмембранного gр41 и gp 120.

При развитии ВИЧ-инфекции в организме человека вырабатываются отдельные виды антител к каждому из вирусных белков, что используют в целях диагностики. ВИЧ не обладает механизмом коррекции генетических ошибок, поэтому склонен к мутациям, что имеет существенное значение в патогенезе болезни, а также при проведении противовирусной терапии.

ВИЧ способен поражать только клетки, имеющие рецептор СD4, к которому прикрепляется gр120, затем гидрофобные концы gр41 проникают через клеточную мембрану и сжимаются в форме спирали, притягивая вирусную частицу к клеточной мембране. РНК вируса проникает в цитоплазму клетки, где под воздействием ревертазы происходит синтез ДНК. ДНК вируса интегрирует в ДНК клетки хозяина при помощи интегразы. Вирусная ДНК становится матрицей, с которой считывается информация, и при помощи протеазы производятся сборка РНК и формирование новых вирусных частиц.

ВИЧ неустойчив в окружающей среде, инактивируется всеми известными дезинфицирующими средствами в минимальных концентрациях, при температуре 56 °С инактивируется в течение 30 мин, при кипячении - в течение нескольких секунд. В лабораторных условиях культивируется в культурах клеток, имеющих рецептор СD4.

Эпидемиология ВИЧ-инфекции

Единственным источником возбудителя является больной человек в любой стадии ВИЧ-инфекции. Вирус содержится во всех биологических жидкостях организма, однако в эпидемиологически значимых концентрациях он имеется в крови, сперме, влагалищном секрете, молоке. Основной путь передачи возбудителя - половой, поэтому ВИЧ-инфекцию относят к инфекциям, передающимся половым путем. Доказана передача вируса при переливании крови, использовании медицинских инструментов, загрязненных кровью больных, при пересадке тканей и органов, во время беременности и родов от матери - плоду, при грудном вскармливании от матери ребенку и в редких случаях от ребенка матери.

По оценочным данным ВОЗ, половым путем инфицируются ВИЧ около 80 %, в том числе при вагинальном контакте - 60 % и анальном 15 %, парентеральным путем - 15 %, инъекционным путем (наркоманы) - 10-30 % больных. Однако эти соотношения меняются. Так, использование презервативов приводит к снижению частоты заражения при половых контактах, контроль за донорами снижает риск заражения при переливании крови, родоразрешение посредством кесарева сечения уменьшает вероятность вертикального пути передачи вируса.

В 1995-2000 гг. в РФ большую роль играло заражение при пользовании больными наркоманией общим шприцем. На долю принимавших парентеральные наркотики приходилось более 90 % всех случаев инфицирования. В последние годы отмечают рост гетеросексуальной передачи вируса и рождение большого количества ВИЧ-инфицированных детей.

При единичном вагинальном половом акте вероятность заражения мала, но многократность половых контактов делает этот путь основным. Наличие высоких концентраций вируса в сперме обусловливает большую вероятность заражения женщины от мужчины и реципиента спермы при гомосексуальных контактах. Вероятность инфицирования при анальном половом сношении выше, чем при вагинальном. Вероятность заражения резко возрастает при воспалительных процессах в мочеполовой системе, в частности, при наличии кровоточащих эрозий шейки матки. Группами риска заражения ВИЧ являются проститутки, лица, имеющие большое число половых партнеров, гомосексуалисты, больные наркоманией.

Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая. Имеется незначительное количество лиц, генетически менее восприимчивых к заражению половым путем. Причиной невосприимчивости могут быть специфические lgА, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов.

Патогенез

Попадая в организм человека, ВИЧ поражает прежде всего активированные СD4-лимфоциты (хелперы), клетки, экспрессирующие СD4-подобные молекулы - моноциты, макрофаги, а также клетки микроглии и некоторые другие. Уже через 5-10 сут после заражения в крови появляется растворимый р24Аg, одновременно начинается вирусемия, которая достигает максимума на 10-20-е сутки и продолжается до появления специфических антител сначала класса lgМ, а затем lgG (период сероконверсии). Первичная вирусемия соответствует стадии первичных проявлений. Благодаря иммунному ответу вирусемия подавляется, и болезнь переходит в длительную бессимптомную фазу.

Появление в дальнейшем полиаденопатии свидетельствует об активной реакции иммунной системы на ВИЧ, однако постепенно количество и функциональная активность СD4 снижаются и развивается картина иммунодефицита, приводящего к возникновению оппортунистических инфекций и опухолевых процессов. В этот период количество циркулирующих антител снижается, интенсивность вирусемии нарастает. Причиной смерти являются именно вторичные поражения. В редких случаях больные погибают в периоде острой инфекции от энцефалита.

Нарушения в иммунной системе при ВИЧ-инфекции имеют сложный характер и проявляются не только снижением количества СD4, но и нарушением их функциональной активности, активацией и увеличением количества СD8, нарушением соотношения СD4/СD8, повышенной продукцией иммуноглобулинов. Гибель СD4 не может быть объяснена только их инфицированием ВИЧ, так как количество пораженных клеток в ранней стадии болезни не превышает 1 %, а затем снижается до 0,01-0,001 % (1 на 10 000-100 000 клеток).

Важное значение имеет сокращение продолжительности жизни СD4 и других иммунокомпетентных клеток, даже не инфицированных вирусом, вследствие индуцирования им феномена апоптоза. Определенную роль играют и аутоиммунные процессы, в частности, продукция аутоантител к мембранам лимфоцитов. Несостоятельность иммунной системы связана с мутациями вируса и появлением новых подтипов возбудителя. Присоединяющиеся оппортунистические инфекции также оказывают иммуносупрессивное действие.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

ВИЧ-инфекция - медленно протекающий паталогический процесс, вызванный вирусом иммунодефицита. Возбудитель оказывает негативное воздействие на иммунную систему, что проявляется высокой восприимчивостью к оппортунистическим инфекциям, опасным для жизни человека, а также характеризуется развитие опухолевых заболеваний. Что представляет собой ВИЧ-инфекция, какие инфекционные болезни возникают на ее фоне? Какие инфекции относятся к ВИЧ и можно ли их полностью излечить?

К какому семейству относится ВИЧ?

ВИЧ относится к одному из подсемейств ретровирусов - лентивирусам, которые характеризуются медленным губительным воздействием на организм. После заражения первые симптомы проявляются через продолжительное время, возможно также носительство.

В 70-х годах были открыты первые ретровирусы, а именно - HTLV-1, HTLV-2, способные вызывать T-клеточные лимфомы и лейкозы. К наиболее распространенным штаммам возбудителей, оказывающим цитопатическое и лимфотропное действие, относятся ВИЧ 1, 2. Существует большое количество ретровирусов, объединяющихся с генами человека, но информации о патологиях, развивающихся под их действием, на сегодняшний день недостаточно.

Какие болезни относятся к ВИЧ-инфекциям?

Во многих случаях, проникая в человеческий организм, вирус разрушает иммунную систему, которая в свою очередь не может противостоять следующим патологическим процессам:

Инфекционные болезни при ВИЧ способствуют прогрессированию иммунодефицита. Каждая из перечисленных патологий имеет свои особенности и по-разному проявляет себя в организме зараженного человека. Как было определено ранее, ВИЧ-инфекция относится к группе неизлечимых патологий, которые развиваются медленными темпами, но достигая максимальной степени концентрации возбудителя, наносят существенный вред организму больного.

СПИД относится к опасным состояниям и представляет собой последнюю стадию инфекционного процесса. Любые заболевания, которыми сопровождается недуг, подлежат незамедлительному лечению. В противном случае все, что относится к ВИЧ-инфекциям, может привести к развитию серьезных осложнений и даже смерти пациента. Нередко при появлении сопутствующих заболеваний требуется внесение изменений в ранее разработанную схему антиретровирусного лечения. Очень важно своевременно обратиться к квалифицированному специалисту и пройти качественное лечение для поддержания иммунной системы.

www.zppp.saharniy-diabet.com

Вирусные половые инфекции — пути передачи, анализы, симптомы, лечение

Какие заболевания относятся к вирусным половым инфекциям?

ВИЧ-инфекция (СПИД) – вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ/HIV).

Половой герпес – вызывается герпес-вирусом 2 типа (HSV-2, Human herpesvirus 2).

Папилломы и кондиломы половых органов – вызываются вирусом папилломы человека (ВПЧ/HPV, Human Papillomavirus).

Гепатит В – вызывается вирусом гепатита В (ВГВ/ HBV).

Цитомегалия – вызывается цитомегаловирусом (Cytomegalovirus, CMV).

Контагиозный моллюск – вызывается одним из подтипов вируса оспы.

Саркома Капоши.

Персистенция вируса в организме и особенности его жизнедеятельности

Пути передачи вирусных половых инфекций

любые инъекции;

эндоскопические манипуляции (гастроскопия и т.д.);

стоматологические процедуры;

роды;

татуаж или пирсинг;

бритье в парикмахерской;

маникюр или педикюр в салонах красоты.

Чаще всего кровяной путь заражения ВИЧ наблюдается у наркоманов, употребляющих инъекционные наркотики (например, героин), и пользующихся одним и тем же шприцом для нескольких человек.

Папилломы и кондиломы половых органов

Кровяной путь. Заражение возможно при переливании инфицированной крови, а также при совместном пользовании различными предметами с колющими и режущими функциями (например, маникюрный набор, иглы, бритва и т.д.). Инфицирование происходит при введении наркотиков одним шприцем, при нанесении татуировок, прокалывании мочек ушей или других частей тела (пирсинг), а также при различных медицинских процедурах.

Половой путь. Любой половой акт без презерватива может привести к инфицированию гепатитом В.

Бытовой путь. Поскольку вирусные частицы проникают в мочу, кал, слюну и слезы, то возможно инфицирование при попадании данных биологических жидкостей на травмированную кожу. Чаще всего подобный путь заражения встречается у детей.

Вертикальный путь. В этом случае вирус гепатита В передается от больной матери к ребенку в период беременности и родов.

Цитомегаловирусная инфекция (цитомегалия)

Контактный и контактно-бытовой: инфицирование происходит при тесных бытовых отношениях.

Воздушно-капельный: инфицирование происходит при вдыхании воздуха, содержащего вирусные частицы.

Фекально-оральный: данный путь инфицирования называют «немытые руки», то есть заражение происходит в ситуации пренебрежения правилами гигиены.

Кровяной: инфицирование происходит при использовании колющих и режущих предметов, переливании крови и т.д.

Половой: инфицирование происходит при половом контакте любого типа.

Внутриутробный: инфицируется ребенок от больной матери в период беременности, родов или грудного вскармливания.

Контагиозный моллюск

• Половой: особенно высок риск при анальных половых актах, поцелуях и облизывании области ануса.
• Контактно-бытовой: вирус может передаваться при тесном телесном контакте (объятия, поцелуи в губы и различные части тела).
• Кровяной: инфицирование происходит при контакте с кровью (проведение манипуляций с колющими инструментами, в том числе медицинскими и т.д.), а также при пересадке органов и тканей.
• Внутриутробный: инфицированная мать теоретически может заразить ребенка в период беременности и родов. Однако такой путь передачи вируса наблюдается крайне редко.

Анализы на вирусные половые инфекции

1. Иммуноферментный анализ (ИФА) для выявления антител к какому-либо вирусу.

2. Иммуноблоттинг (Western Blot).

3. Различные варианты ПЦР (реал-тайм ПЦР, ПЦР с обратной транскрипцией).

4. Прямая иммунофлуоресценция.

5. Культуральный метод (выращивание вируса в клеточной культуре).

Симптомы вирусных половых инфекций

• повышение температуры тела;
• слабость;
• ночные поты;
• нарушения пищеварения (потеря аппетита, тошнота, понос);
• боли в суставах, мышцах, горле;
• головная боль;
• незначительное увеличение лимфоузлов, прежде всего паховых;
• патология кожи (сыпь, шелушение, перхоть, обострение герпеса).

К данным симптомам изредка присоединяются менингоэнцефалит, патология периферических нервов и раздражительность. В анализах крови наблюдается:

2. Увеличение СОЭ.

3. Активность АСТ и АЛТ.

Параллельно Начинается прогрессия онкологических заболеваний, среди которых чаще всего встречаются саркома Капоши и В-лимфома.

• постоянно повышенная температура тела;
• сильное снижение массы тела;
• патология дыхательной системы (пневмония, туберкулез);
• патология желудочно-кишечного тракта (стоматит, поносы и т.д.).

Больные СПИДом подвержены другим патологиям, среди которых чаще всего встречаются следующие:

Совместно с этими симптомами появляются герпетические высыпания в виде мелких пузырьков на слизистых оболочках и коже половых органов, ягодиц, бедер, промежности и области ануса. У женщин герпетические высыпания могут формироваться на слизистой влагалища, шейки матки или уретры, что провоцирует болезненность и другие нарушения мочеиспускания. Кожа приобретает ярко-красную окраску, а на поверхности формируются маленькие пузырьки, которые постоянно чешутся, доставляют мучительный зуд и боль. Через некоторое время на месте пузырьков формируются язвы, затягивающиеся корочкой и полностью заживающие в течение 2-3 недель.

Как правило, при рецидивах генитального герпеса высыпания формируются на том же месте, где появлялись ранее. За 12-24 часа до появления пузырьков на коже человек может ощущать чувство зуда и жжения, легкую отечность, слабость и небольшое повышение температуры тела.

ВИЧ-инфекция (СПИД) — симптомы, определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез иммунодефицита, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

ВИЧ-инфекция - медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека.

ВИЧ поражает иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям , которые в конечном итоге приводят к гибели больного. Первоначальное название ВИЧ-инфекции — СПИД (AIDS) - синдром приобретенного иммунодефицита .

Актуальность ВИЧ-инфекции.

Стремительный рост наркомании, полового пути инфицирования, поражение ВИЧ молодых людей, инфицирование детей от матерей, низкая эффективность лечебных и отсутствие специфических средств профилактики ставят данную патологию на одно из первых мест в актуальности на современно периоде развития человечества.

История. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) был идентифицирован практически одновременно двумя исследователями: Люк Монтаньи (институт Пастера - Франция) в 1983 (в последующем признан ВИЧ-1) и в США в Национальном институте здоровья Робертом Галло. Дата официальной регистрации СПИДа - 1981 год, исследования вирусологического плана начались именно с этого времени.

Характеристика возбудителя

Вирусология. ВИЧ относится к семейству ретровирусов , подсемейству лентивирусов. Лентивирусы вызывают хронические инфекции с длинным латентным периодом, персистирующей репродукцией вируса и поражением ЦНС. ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют сходную структуру. Во всем мире большинство случаев СПИДа сегодня вызвано ВИЧ-1. Число инфицированных ВИЧ-1 на земном шаре превышает 40 млн. человек, большинство из них живет в Азии, Западной, Экваториальной и Южной Африке и Южной Америке.

Морфология. Диаметр ВИЧ-1 составляет 100 нм . Снаружи вирус окружен липидной мембраной, в которую встроены 72 гликопротеидных комплекса. Каждый из этих комплексов образован тремя молекулами поверхностного гликопротеида (gpl20) и тремя трансмембранного (gp41). Внутри к липопротеидной оболочке прилежит матриксный белок р 17. Сердцевину вируса (капсид) составляет капсидный белок р24, который окружает белковонуклеиновый комплекс: две молекулы вирусной РНК, связанные с протеидом р7 и обратной транскриптазой рбб. Вирус содержит все необходимые ферменты для репликации: обратную транскриптазу, интегразу р32 и протеазу pi 1. ВИЧ не стоек во внешней среде. Он инактивируется при температуре 56°С за 30 минут, при кипячении - через одну минуту, погибает под воздействием химических агентов, допущенных для проведения дезинфекции. Вирус относительно устойчив к ионизирующей радиации, ультрафиолетовому облучению и замораживанию при - 70°С.

• при половом контакте с ВИЧ-инфицированным;
• при переливании инфицированной крови или продуктов крови (заражение возможно также при искусственном оплодотворении, трансплантации кожи и органов);
• при использовании нестерильных игл и шприцев, которыми делал инъекции ВИЧ-инфицированный;
• от матери ребенку (во время беременности, родов и при кормлении грудью, подробнее читайте сайт для мам http://formoms.com.ua/).

ВИЧ не передается: москитами, комарами, блохами, пчелами и осами. ВИЧ не передается при бытовых контактах. Не описано ни одного случая заражения через не содержащие кровь слюну и слезную жидкость. Поскольку ВИЧ не передается со слюной, нельзя заразиться через общие стаканы, вилки, бутерброды или фрукты (Friedland, 1986; Castro, 1988; Friedland, 1990). По мнению ведущих специалистов попадания на неповрежденную кожу инфицированных биологических жидкостей (например, крови) для передачи вируса недостаточно.

Половые контакты без презерватива - самый частый путь передачи ВИЧ-инфекции во всем мире. Самый высокий риск заражения существует при пассивном анальном половом контакте, однако описаны случаи заражения и после однократного активного полового контакта. Заболевания, передаваемые половым путем, значительно повышают риск заражения ВИЧ . Чем ниже вирусная нагрузка, тем менее заразен больной.

Употребление инъекционных наркотиков.

Использование нестерилизованных шприцев и игл, которыми делал инъекции ВИЧ-инфицированный, - важный путь передачи ВИЧ в странах с большим числом потребителей инъекционных наркотиков. В отличие от случайных уколов (при медицинских манипуляциях) иглой риск заражения через общие иглы намного выше, так как потребитель инъекционных наркотиков проверяет правильность положения иглы, набирая в нее кровь.

Передача от матери ребенку (вертикальный путь).

В отсутствие профилактических мероприятий частота передачи ВИЧ от матери ребенку во время беременности и родов составляет 15-30%. Приблизительно в 75% этих случаев передача ВИЧ происходит на поздних сроках беременности и в родах. Около 10% случаев вертикальной передачи ВИЧ происходит в первых двух триместрах беременности, еще 10-15% - во время грудного вскармливания.

В настоящее время вертикальная передача ВИЧ становится редкостью благодаря антиретровирусной профилактике и плановым кесаревым сечениям.

Инъекции и трансфузии инфицированных препаратов крови.

В большинстве западных стран случаи трансфузии ВИЧ-инфицированной крови и ее препаратов стали редкостью. При современных методах диагностики и скрининга донорской крови риск заражения ВИЧ при переливании одной дозы крови составляет 1:1 ООО ООО.

Основные проявления эпидемического процесса.

• Первый этап (1987-1995 г.г.) - завоз ВИЧ иностранными гражданами и распространение инфекции среди населения за счет сексуальных контактов, медленные темпы развития эпидемического процесса;
• Второй этап (1996-1998 г.г.) - стремительное распространение инфекции среди лиц, употребляющих наркотические вещества; ведущий путь передачи -’ парентеральный;
• Третий этап (1999 г. по настоящее время) - является последствием предыдущей, формируется за счет сексуальных партнеров наркопотребителей 1 лиц, инфицированных половым путем. Выход инфекции из групп риска, возрастает риск инфицирования женщин и детей, ведущий путь передачи половой.

Патогенез ВИЧ-инфекции.

После проникновения вируса в организм человека ВИЧ определяется в крови уже через 1-5 суток после заражения и с этого момента инфицированный человек становится источником инфекции. Ткани, в которых сосредоточены клетки - мишени для ВИЧ являются анатомическими резервуарами ВИЧ: лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками ЖКТ, респираторного тракта и др., лимфатические узлы, тимус и костный мозг; центральная нервная система; урогенитальный тракт, кровь. Слизистые ЖКТ и других органов содержат около половины всех СБ4+лимфоцитов организма человека, и являются первичным местом репликации ВИЧ уже в период острой инфекции; С первых дней заболевания ВИЧ-инфекция является генерализованной инфекцией, так как репликация (воспроизведение) вируса в инфицированных клетках происходит постоянно, независимо от клинических проявлений заболевания (латентная инфекция). Возбудитель способен прямо инфицировать довольно много разных типов дифференцированных клеток: прежде всего Т4-лимфоциты (СБ4-хелперы), а также тимоциты, В-лимфоциты, клетки Лангерганса, моноциты/макрофаги, мегакариоциты, эозинофилы, нейроны, нейроглию, фибробластоподобные клетки мозга, эндотелий сосудов, М-клетки слизистой оболочки кишки, плаценту, возможно, поперечно-полосатую мускулатуру.

Выделяют несколько этапов репликации ВИЧ в восприимчивых клетках инфицированного человека.

• Связывание вириона с поверхностью клетки. Главным рецептором для ВИЧ -является рецептор CD4, основными корецептрами являются хемокиновые рецепторы CXCR4 и CCR5.
• Слияние мембран вириона и клетки.
• Проникновение вируса внутрь клетки, приводит к высвобождению нуклеотида и геномной РНК вируса, обратной траскрипции геномной РНК ВИЧ и образование ДНК (участие фермента обратной транскриптазы). Синтез провирусной ДНК на матрице вирусной РНК в цитоплазме клетки под действием фермента обратной транскриптазы - это ключевой момент в репродукции ВИЧ.
• Интеграция ДНК ВИЧ в геном инфицированной клетки (участие фермента ВИЧ — интегразы) — образование ДНК провируса ВИЧ.
• Активация транскрипции с ДНК провируса и последующая транскрипция белков вируса. наработка всех компонентов вируса с формированием новых вирионов и их высвобождением из клетки, (участие фермента ВИЧ - протеазы).
• Растепление молекул предшественников протеазой ВИЧ - необходимое условие для образование новых вирусных частиц, этот фермент служит еще одной мишенью для антиретровирусной терапии.
• Сборка вирусов

Репликация ретровирусов подвержена ошибкам и характеризуется высокой частотой спонтанных мутаций. Отличительной чертой ВИЧ является взрывной характер процессов активации транскрипции, синтеза белков- предшественников, сборки вирионов и их почкования: за 5 мин одна лимфоцитарная клетка может образовать до 5000 вирусных частиц.

ВИЧ-инфекция приводит к поражению неспецифического (врожденного иммунитета) и специфического клеточного и гуморального иммунитета. Происходит снижению содержания и нарушению функции центральных клеток иммунитета - Т-хелперов (С04+лимфоцитов), эффекторных клеток иммунного ответа (натуральных киллеров, цитотоксических С08+лимфоциов, т_ регуляторных клеток). Развивается хроническая активация иммунной системы что постепенно приводит к глубокому иммунодефициту, неспособности контролировать оппортунистические инфекции, пролиферативные процессы.

Симптомы ВИЧ-инфекции

При естественном течении ВИЧ-инфекции выделяют 3 основных стадии:

• острая фаза,
• латентная инфекция,
• стадия манифестных проявлений (пре-СПИД и СПИД).

Острая инфекция (первичная инфекция или острый ретровирусный синдром) - это результат начальной супрессии Т-клеток. Стадия развивается у большинства ВИЧ-инфицированных людей имеет клиническую картину инфекционного мононуклеоза или признаки, которые имеют сходство с гриппом. Чаще всего симптомы ВИЧ инфекции у мужчин и у женщин появляются через 1-3 недели после инфицирования (этот период может удлиняться до 10 месяцев) и сохраняются в пределах 1-6 недель (в среднем 14-21 день). Проявлениями острого ретровирусного синдрома являются лихорадка, боли в горле, головная боль, миалгии и артралгии, тошнота, рвота, диарея, лимфаденопатия. Частые клинические симптомы ВИЧ в этой стадии болезни являются эритематозная или макулопапулезная сыпь на лице и туловище, иногда на конечностях. Неврологическая симптоматика может быть представлена в эту стадию менингоэнцефалитами, периферической нейропатией, параличом лицевого нерва, радикулопатией, психозами. Гематологические нарушения включают умеренную лейкопению, лимфопению, тромбоцитопению или относительный лимфоцитоз с появлением атипичных мононуклеаров. В этот период можно обнаружить транзиторное снижение CD4+ лимфоцитов. Уровень CD4+ клеток в последующем повышается, но не нормализуется Уровень виремии в этот период очень высок. Выявление антител к ВИЧ в эту стадию не постоянно и часто совсем отсутствует. Более надежно определять р24 антиген ВИЧ.

Латентная инфекция (асимптомная инфекция) следует за острой фазой болезни, и при отсутствии симптомов заболевания в крови возможно выявление изолятов ВИЧ. Асимптомная инфекция (АИ) может длиться от 2 до 10 лет. В этот период, несмотря на инфицированность, человек остается клинически здоровым, у него отсутствуют признаки иммунодефицита. В этот период виремия ВИЧ минимальна, CD4+ остаются на уровне здорового человека. Длительность АИ зависит от многих причин, в первую очередь от исходного состояния иммунной системы человека, от наличия факторов негативно влияющих на состояние здоровья инфицированного (наркомания, алкоголизм, низкий социо- экономический статус и др.). Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ). В настоящее время к асимптомной стадии относят персистирующу10 генерализованную лимфаденопатию (ПГЛ), т.к. она чаще всего выявляется только при врачебном обследовании. Стадия ПГЛ развивается при уровне CD4+ более 500 кл/мкл и является результатом активации В-лимфоцитов. Главным клиническим признаком является увеличение лимфатических узлов двух и более групп (исключая паховые), в течение трех и более месяцев при отсутствии другой заболевания, которое могло бы обусловливать лимфаденопатию.

Стадии манифестных проявлений ВИЧ-инфекции (пре-СПИД, СПИД) возникают на фоне роста виремии ВИЧ, снижения СД4+ и проявляются манифестацией оппортунистических инфекций и ВИЧ-ассоциированных опухолей. Клинические проявления ВИЧ-инфекции зависят от степени снижения иммунитета, наличия различных вариантов коинфекций, генетических особенностей индивида. На ранних симптомных стадиях (пре-СПИД) ВИЧ- инфекция проявляется поражением слизистых и кожи (себорейный дерматит, орофарингеальный кандидоз, онихомикозы, локализованные герпетические поражения, лейкоплакия языка), рецидивирующими простудными, кожными, урогенитальными заболеваниями с незначительно или умеренно выраженными общими симптомами (лихорадка >38,5°С, или диарея продолжительностью более 1месяца, снижение массы тела менее чем на 10%). У пациентов диагностируется клиническая категория В (классификация CDC) или 2, 3 клиническая категория (клиническая классификация ВОЗ,2006).

СПИД - терминальная стадия ВИЧ-инфекции , характеризуется выраженным иммунодефицитом и/или манифестацией тяжелых оппортунистических инфекций и опухолей. У пациента определяются тяжелые атипично протекающие инфекции (токсоплазмоз головного мозга, кандидозный эзофагит, кандидоз трахеи и бронхов, криптококкоз, криптоспоридиоз, туберкулез, атипичный микобактериоз, ВИЧ-деменция, ВИЧ-ассоциированные опухоли: саркома Капоши, лимфомы и др.). Развивается выраженное истощение. У пациентов диагностируется клиническая категория С (классификация CDC) или 4 клиническая категория (клиническая классификация ВОЗ,2006).

Необходимо помнить, что у многих пациентов стадия СПИД длительное время может протекать без типичных клинических проявлений, при отсутствии манифестации ОИ и опухолей. Диагностика стадии СПИД в таких случаях возможна лишь по иммунологическим критериям - определение уровня СБ4+лимфоцитов (классификация CDC). В таких случаях при снижении показателя ниже 200 кл/мкл диагностируется стадия СПИД, независимо от клинических проявлений заболевания. Все пациенты на стадии СПИД должны получать антиретровирусную терапию (APT) и профилактику ОИ и ОЗ.

Классификация ВИЧ-инфекиии.

В настоящее время в международной клинической практике повсеместно используется классификация разработанная центром по контролю за заболеваниями (CDC, Атланта, США, 1993) которая учитывает клинические и иммунологические (уровень СД4+) критерии.

Классификация ВИЧ-инфекции (CDC, Атланта, США, 1993),

> 500 клеток в 1 мклА1В1С1

200-500 клеток в 1 мклА2В2С2

< 200 клеток в 1 мклАЗВЗСЗ

ВИЧ-инфекции определяется одно из перечисленных состояний : асимптомна ВИЧ-инфекция, персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛ) острая (первичная) ВИЧ-инфекция.

К категории В относятся пациенты, у которых не выявляются состояния характерные для категории С, и у которых наблюдается хотя бы одно из перечисленных состояний:дисплазия или карцинома аноректального сквамозного эпителия, бациллярный ангиоматоз, орофарингеальный кандидоз кандидозный вульвовагинит (персистирующий, часто рецидивирующий или плохо поддающийся лечению), конституциональные симптомы (лихорадка >38,5°С, или диарея продолжительностью более 1 месяца), волосатая лейкоплакия языка, инфекция, вызванная герпесом Зостер (по меньшей мере два отдельных эпизода, или протекающая с поражением более одного дерматома), идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, листериоз, ВИЧ- ассоциированнная нефропатия, онихомикоз, воспалительные заболевания малого таза (особенно осложненные тубоовариальным абсцессом), периферическая нейропатия.

Хотя большинство из включенных в данный перечень заболеваний не угрожают жизни пациента, все они связаны с дефектом клеточного иммунитета.

К категории С относятся пациенты, у которых выявляются следующие заболевания и состояния: кандидоз бронхов, трахеи или легких, кандидозный эзофагит, инвазивный рак шейки матки, кокцидиоидомикоз диссеминированный или экстрапульмональный, криптококкоз экстрапульмональный, криптоспоридиоз хронический кишечный (продолжительностью более 1 месяца), ЦМВ-инфекция (с поражением не только печени, селезенки или лимфатических узлов), цитомегаловирусный ретинит (с потерей зрения), ВИЧ-деменция, герпетическая инфекция (хронические язвы не заживающие более 1 месяца, или бронхит, пневмонит, эзофагит, гистоплазмоз диссеминированный или экстрапульмональный, изоспороз, хронический кишечный (продолжительностью более 1 месяца), саркома Капоши, лимфома Беркитта, иммунобластная лимфома, первичная лимфома мозга, атипичные микобакгериозы диссеминированные или внелегочные, туберкулез любой локализации (легочной или внелегочной), пневмоцистная пневмония, рецидивирующая бактериальная пневмония, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, рецидивирующая сальмонеллезная септицемия, токсоплазмоз мозга, ВИЧ- кахексия.

Все пациенты в группах АЗ, ВЗ, С1-3 расцениваются как пациенты, потенциально нуждающиеся в антиретровирусной терапии.

В связи с возникающими проблемами в определении показателя СЭ4+лимфоцитов в ряде регионов мира ВОЗ разработала клиническую классификацию ВИЧ у взрослых и подростков (пересмотр 2006 г.) без учета данного показателя. В данной классификации выделена острая ВИЧ-инфекция и клинические категории хронической ВИЧ-инфекции:

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков (пересмотр 2006 г.)

• бессимптомная ВИЧ-инфекция
• персистирующая генерализованная лимфаденопатия

Себорейный дерматит, анулярный хейлит, рецидивирующие язвенные поражения слизистой полости рта, HZ (обширный процесс вдоль одиного дерматома), рецидивирующие инфекции респираторного тракта (2 и более эпизодов за 6 месяцев синуситов, среднего отита, бронхита, фарингита, трахеита), онихомикозы, папулезная зудящая сыпь.

Волосистая лейкоплакия языка, немотивированная хроническая диарея, длительностью более 1 месяца, рецидивирующий оральный кандидоз (2 и более эпизода за любые 6 месяцев), тяжелые предположительно бактериальные инфекции(пневмония, эмпиема), острый некротический язвенный стоматит, гингивит или периодонтит.

Легочной туберкулез, внелегочной туберкулез, немотивированная потеря веса (более 10% за 6 месяцев), ВИЧ вастинг-синдром, пневмоцистная пневмония, рецидивирующая тяжелая рентгенологически подтвержденная пневмония (2 и более эпизода за год), ЦМВ-ретинит + колит, инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (хроническая или персистирующая в течение 1 мес. и более), ВИЧ-ассоциированная кардиопати, ВИЧ-ассоциированная нефропатия, энцефалопатия, саркома Капоши и ВИЧ- ассоциированные опухоли,токсоплазмоз, криптоспоридиоз, криптококковый менингит, погрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, диссеминированные грибковые инфекции, нетуберкулезные микобактериальные инфекции или диссеминированный атипичный микобактериоз.

Клиническая категория А (по классификации CDC) соответствует острой ВИЧ-инфекции и 1 клинической категории (по клинической классификации ВОЗ), клиническая категория В — 2 и 3 клиническим категориям, клиническая категория С — 4 категории, соответственно.

В клинической практике в РБ используется одновременно 2 классификации: клиническая классификация, 2006 и классификация СДС, 1993. Кроме того, указывается стадия течения ВИЧ- инфекции (АИ, пре-СПИД, СПИД).

Диагностика ВИЧ-инфекции.

Своевременная диагностика ВИЧ-инфекции позволяет предотвратить осложнения, связанные с поздней стадией ВИЧ-инфекции, снизить риск трансмиссии ВИЧ-инфекции, своевременно назначить ВААРТ, снизить заболеваемость и летальность ВИЧ-инфицированных больных.

Однако ранняя диагностика ВИЧ-инфекции является проблемой во всем мире. Так по данным центра по контролю заболеваемости, Атланта, у 41% ВИЧ- инфицированных больных СПИД развивается в течение 1 года после установления диагноза, что затрудняет предотвращение неблагоприятных исходов.

Все диагностические тесты на ВИЧ можно условно разделить на 2 группы:

1. Тесты, позволяющие установить факт инфицирования ВИЧ

• Тесты, позволяющие контролировать течение (мониторинг) ВИЧ- инфекции у инфицированного человека (установить стадию ВИЧ-инфекции, определить показания к началу терапии, оценить эффективность терапии).

2. Установление факта инфииированности ВИЧ.

1. Серологические тесты:

• определение антител к ВИЧ (ИФА, иммуноблот)
• определение антигена Р24

2. Молекулярно-генетические тесты:

• Определение РНК вируса
• Определение ДНК провируса

В обычной (рутинной) практике для диагностики ВИЧ используется так называемый стандартный протокол серологического тестирования ВИЧ, в котором используются доступные и высокоточные тесты. Протокол включает проведение диагностики ВИЧ в 2 этапа: 1 -й этап (скрининговый) - определение антител к ВИЧ методом ИФА и при получении 2 положительных результатов выполняют 2 этап (подтверждающий тест) - иммуноблот, который позволяет определить наличие АТ к нескольким антигенам: сердцевины - р17, р24, р55, оболочки - gpl20, 160, 41, ферментам - рЗ 1, р51, рбб). Чувствительность протокола - 98-99,8%, специфичность — 99,994%

Проблема «диагностического окна». Одна из важнейших проблем тестирования на ВИЧ - так называемый период диагностического окна. Это срок, который проходит с момента заражения ВИЧ до появления определимого уровня антител (Busch 1997). Современные скрининг-тесты выявляют ВИЧ-инфекцию через 38 дней после заражения. Крайне редко ВИЧ-инфекция выявляется только через 3-6 месяцев после заражения. Чтобы сократить период диагностического окна, в скрининг-тестах четвертого поколения определяются и антитела к ВИЧ, и антиген р24.

Прямые тесты на ВИЧ . Диагноз ВИЧ-инфекции можно поставить не только на основании косвенных признаков (наличия антител к ВИЧ), но и на основании прямых доказательств присутствия вируса. К прямым тестам относят:

• Выделение вируса в культуре клеток - исследование, которое приберегают для особых случаев: оно требует специального оборудования и подготовки; в клинической практике не используется.
• Тест на антиген р24 (скрининг-тесты четвертого поколения помимо антител к ВИЧ выявляют и антиген р24);
• Вирусные нуклеиновые кислоты (то есть генетический материал ВИЧ) провирусную кДНК в лейкоцитах, вирусную РНК.

В связи с возможностью получения ложнопозитивных и ложнонегативных результатов при серологическом тестировании на ВИЧ у части обследуемых применяются молекулярно-генетические методы тестирования — определение вирусной РНК или провирусной ДНК ВИЧ методом ПЦР.

Пациенты, которым проводится диагностика ВИЧ с использованием ПЦР:

• новорожденные
• больные с агаммаглобулинемией
• больные находящиеся в периоде «серологического окна»
• острая ретровирусная инфекция
• доноры крови.

В РБ любой желающий может пройти анонимное обследование на ВИЧ- инфекцию в любом медицинском учреждении. Пациенту гарантируется полная конфендициальность, которая охраняется законом РБ. Кроме того, больные обследуются по клиническим показаниям при наличии признаков заболеваний подозрительных на проявление ВИЧ. Контингенты, подлежащие обязательному тестированию на ВИЧ определены в приказе М3 РБ №351, 1998.

Контингенты, подлежащие обследованию на ВИЧ в РБ (Служебное письмо М3 РБ 18.12.2009 № 02-2-04/4037 «О медицинском освидетельствовании на ВИЧ»)

• Доноры, иностранные граждане, лица с клиническими симптомами заболеваний (лихорадка, лимфаденопатия, потеря массы тела, рецидивы пневмоний, серозный менингит неустановленной этиологии, энцефалит неустановленной этиологии, нейропатии, слабоумие и др.). Больные с подозрением или подтвержденным диагнозом (рецидивы бактериальных инфекций, кандидоз, криптококкоз, туберкулез, сепсис, саркома, мононуклеоз, образования головного мозга, лимфомы и др.). Новорожденные с задержкой развития, аномалии, маловесные, масса менее 2500. Больные парентеральными гепатитами, беременные, реципиенты препаратов крови, жидкостей, дети, рожденные ВИЧ-инфицированными, дети на гособеспечении, лица с ИППП, наркоманы, пенитенциарная система, наличие эпидпоказаний, анонимно.

Исследования, позволяющие осуществлять мониторинг ВИЧ-инфекции.

1. Определение уровня лимфоцитов CD4+B сыворотке крови (иммунограмма методом моноклональных антител)
2. Определение вирусной нагрузки ВИЧ в крови инфицированного (ПЦР)
3. Определение мутаций резистентности ВИЧ к антиретровирусным препаратам (ПЦР, генетический анализ ВИЧ).
4. Определение уровня лимфоцитов CD4+ в сыворотке крови (иммунограмма методом моноклональных антител).

Данный метод позволяет определить состояние иммунной системы инфицированного человека. Уровень С04+лимфацитов является одним из важнейших лабораторных показателей для решения вопроса о назначении ВААРТ и для оценки эффективности проводимой терапии. Нормальные диапазоны уровня С04+лимфоцитов у взрослых находятся в пределах 500-1400 в 1 мкл.

В случае отсутствия возможности определения показателя С04+лимфоцитов (исследования являются дорогостоящими и требуют специально оборудованной лаборатории) при решении вопроса о назначении APT допустимо ориентироваться на абсолютное количество лимфоцитов в общем анализе крови. Показанием к назначению ВААРТ является абсолютное количество лимфоцитов менее 1,0х 10 /л.

Определение вирусной нагрузки (ВГ) ВИЧ в крови инфицированного (ПЦР). Исследование так называемой вирусной нагрузки сегодня в клинической практике незаменимо:оно позволяет как оценивать прогноз, так и следить за эффективностью лечения. Знание исходного (до начала ВААРТ) уровня ВН пациента является дополнительным критерием начала ВААРТ. Считается, что уровень ВН выше 100 000 копий/мл - пороговый уровень для старта терапии у взрослых и детей старше 1 года жизни. Мониторинг ВН на фоне ВААРТ является критерием эффективности терапии. Так, при эффективной терапии уровень ВН должен снижаться и достигать неопределяемого уровня (менее 50 копий/мл).

Экспресс-тесты на ВИЧ . Сегодня выпускается множество экспресс-тестов на ВИЧ. Они известны как «тест на месте», «тест у постели больного» и «упрощенный экспресс-тест». В их основе лежит один из четырех методов- реакция агглютинации, ИФА на полимерных мембранах (тест-полоски) иммунологический фильтрационный анализ либо иммунохроматография (Giles 1999, Branson 2000). Большинство таких тестов позволяет получить результат через 15-30 минут. Подобные экспресс-тесты полезны, когда результат необходимо получить быстро, например, в приемном отделении, перед срочными хирургическими вмешательствами, родами или после случайной травмы иглой. Основной проблемой применения экспресс-тестов - необходимость консультировать пациента перед тестированием и получать его согласие на проведение теста.

Лечение ВИЧ-инфекиии. ВААРТ: понятие, цели, принципы проведения

В настоящее время для лечения ВИЧ-инфицированных больных используется Высоко Активная Антиретровирусная Терапия (ВААРТ) или Антиретровирусная Терапия (APT), которая представляет комбинацию 3 и более антиретровирусных препаратов из различных групп. ВААРТ была внедрена в широкую клиническую практику с 1996 г., что позволяет выделять эру ВААРТ в лечении ВИЧ-инфицированных больных и эру до ВААРТ (период до 1996 г.), когда широко применялась монотерапия. В настоящее время монотерапия зидовудином используется только у новорожденных с неизвестным ВИЧ-статусом в первые 4 недели жизни для профилактики перинатального заражения ВИЧ.

Повсеместное использование ВААРТ привело к значительному снижению летальности ВИЧ-инфицированных больных, уменьшению частоты развития СПИДа и ассоциированных с ним состояний (оппортунистические инфекции, опухоли и т.д.). Результатом ВААРТ явилось существенное удлинение продолжительности жизни и повышение ее качества.

Задача антиретровирусной терапии - подавить репродукцию ВИЧ, снизить концентрацию вирусной РНК до неопределимой и поддерживать на таком уровне как можно дольше, сохранить или восстановить функцию иммунной системы, свести к минимуму побочные эффекты APT.

Цель ВААРТ возможно достичь только при пожизненном применении АРП и очень тщательном соблюдении режима терапии. Несоблюдение режима ВВАРТ приводит к быстрому формированию перекрестной устойчивости вируса к АРП.

ВААРТ не позволяет радикально вылечить больного, т.е. добиться полной эрадикации возбудителя из организма инфицированного пациента. Больные, находящиеся на ВААРТ остаются источником ВИЧ-инфекции для восприимчивых людей, хотя эффективная терапия снижает степень «заразности» ВИЧ-инфицированного пациента, так как приводит к снижению уровня виремии ВИЧ в крови и тканях больного, вплоть до неопределяемого.

Показания для назначения ВААРТ. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, ВААРТ назначается пациентам с подтвержденным диагнозом ВИЧ- инфекции в зависимости от клинической и иммунологической стадии ВИЧ.

Начинать ВААРТ рекомендуется при наличии манифестных стадии ВИЧ-инфекции (клинические стадии В и С по классификации CDC), снижение уровня лимфоцитов СЭ4-ь<350/мкл и повышения уровня вирусной нагрузки ВИЧ в крови инфицированного более 100000 коп/мкл.

В настоящее время для лечения ВИЧ используется высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) , которая представляет собой комбинацию 3 и более антиретровирусных препаратов (АРП) из различных групп.

1 группа АРП - нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ). НИОТ конкурируют с естественными нуклеозидами, аналогами которых они являются и от которых отличаются лишь небольшим изменением в структуре молекулы, что нарушает способность образовывать фосфодиэфирную связь, которая необходима для построения и стабилизации двойной цепи ДНК, что приводит к остановке синтеза провирусной ДНК. К НИОТ относят: Ретровир, Дивир, Ставир, Эпивир, Зиаген, Тенофавир, Эмтрицитабин.

2 группа АРП - ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ). В отличие от НИОТ, средства этой группы не выступают в качестве «подложного» строительного материала, а напрямую неконкурентно связываются с обратной транскриптазой. К ННИОТ относят: Делавердин, Невирапин, Эфавир.

3 группа АРП - ингибиторы протеазы (ИП). ИП встраиваются в активный участок протеазы ВИЧ, что приводит к нарушению в вирусной мРНК, в результате чего образуются вирусные частицы, не способные заражать новые клетки. К ИП относят: Индинавир Инвираза, Нелфинавир, Норвир, Калерта, Фортаваза, Азатановир, Фосампренавир, Даруновир, Типрановир.

4 группа АРП - ингибиторы фузии (ИФ). Препарат связывается с промежуточной структурой белка внешней оболочки ВИЧ - gp41, который появляется на поверхности вируса, когда он сливается с мембраной клетки- мишени, тем самым ингибирует механизм слияния ВИЧ с клеткой. К ИФ относят: Энфувиртид.

5 группа АРП - ингибитор интегразы (ИИ). Препарат блокирует фермент вируса, участвующий во встраивании провирусной ДНК в геном клетки- мишени. К ИИ относят: Ралтегравир.

Эффективность ВААРТ напрямую зависит от соблюдения режима приема препаратов: дозировка, кратность приема, зависимость от приема пищи для некоторых препаратов. Комплаенс - это соблюдение больным режима приема ВААРТ.

Лечение оппортунистических инфекций. Назначается специфическая этиотропная терапия в зависимости от нозологической формы заболевания (противотуберекулезная, противогерпетическая, антибактериальная, химио- и лучевая терапия и т. д.). Необходимо помнить, что при ряде оппортунистических заболеваниях отсутствует возможность этиотропной терапии (мультифокальная лейкоэнцефалопатия, аногенитальные кондиломы, волосисатая лейкоплакия языка и т.д.). В таком случае основным видом терапии является своевременное назначение ВААРТ.

Профилактика ОИ является обязательным и одним из важнейших компонентов наблюдения и ведения больных с ВИЧ-инфекцией. Существует ряд ОИ, для профилактики которых должна назначаться обязательная медикаментозная профилактическая терапия в зависимости от уровня ИС и показателя CD4+.

Выделяют первичную профилактику ОИ и вторичную.

Первичная профилактика - направлена на предупреждения возникновения ОИ у ВИЧ-инфицированного больного.

Вторичная профилактика - направлена на предупреждение возникновения рецидива ОИ после перенесенной ОИ у ВИЧ- инфицированного пациента.

Показания к обязательной первичной профилактике инфицированных зависят от клинических и иммунологических критериев:

пневмоцистная пневмония - при снижении CD4+ <200 кл/млили

наличии кандидоза полости рта и глотки (триметопримом/сульфометоксазолом, пентамидин, клиндамицин, атаваквон);

туберкулез - при положительной туберкулиновой пробе (>5мм) или контакте с больным активным туберкулезом (изониазид, рифампицин);

токсоплазмоз - при снижении CD4+кл/мл

(триметопримом/сульфометоксазолом, дапсон);

атипичный микобактериоз - при снижении CD4+ <50 кл/мл (азитромицин, кларитромицин);

криптококкоз - при снижении CD4+ <50 кл/мл (флюконазол). Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение в распространении ВИЧ-инфекции имеет пропаганда здорового образа жизни (ограничение числа половых партнёров и использование презервативов).

С целью профилактики парентерального пути заражения проводится регулярное выявление источников ВИЧ, обследование доноров крови, органов, спермы, а так же лиц из группы риска. В медицинских учреждениях должны тщательно стерилизовать инструментарий, использовать одноразовые шприцы и иглы.

Во время пребывания ВИЧ-инфицированного в семье необходимо поддерживать должный санитарно-гигиенический режим.

Медицинским работникам следует тщательно соблюдать меры предупреждения заражения ВИЧ при проведении парентеральных лечебных и диагностических манипуляций. Медицинские работники с травмами (ранениями на руках, экссудативными поражениями кожи) отстраняются от медицинского обслуживания больных, контакта с предметами ухода за ними. Во избежание ранений при заборе крови и других биологических жидкостей недопустимо использование стеклянных предметов с отбитыми краями. Образцы крови (сыворотки) должны доставляться в лабораторию в герметически закрытых резиновыми пробками пробирках, помещенных в штативы и упакованных в контейнеры. Не допускается помещение бланков или другой документации внутрь контейнера. Любое повреждение кожи, слизистых оболочек, загрязнение их биологическими материалами пациентов при оказании им медицинской помощи должно расцениваться как возможный контакт с материалом, содержащим ВИЧ.

Разбирать, мыть и прополаскивать медицинский инструментарии, пипетки, лабораторную посуду, соприкасавшиеся с кровью или сывороткой людей следует после предварительной дезинфекции и в резиновых перчатках.

При контакте с кровью или другими биологическими материалами с нарушением целостности кожи (укол, порез) пострадавший должен снять перчатки рабочей поверхностью внутрь, выдавить кровь из раны, обработать поврежденное место 70% спиртом или 5% настойкой йода при порезах, раствором пероксида водорода при уколах. Затем надо вымыть руки с мылом под проточной водой и протереть 70% спиртом, на рану наложить пластырь, надеть напальчник и при необходимости продолжить работу, надев новые перчатки.

В случае загрязнения кровью или сывороткой рабочего стола следует немедленно дважды обработать его дезинфицирующими средствами: сразу после загрязнения, а затем через 15 минут. Если вследствие повреждения кожи или слизистых оболочек медицинского работника произошел контакт с кровью или жидкостями инфицированного организма, необходимо прибегнуть к посттравматической профилактике с помощью антиретровирусных средств. Комбинированная химиопрофилактика обязательна в течение четырех недель: приём трех препаратов - двух ингибиторов ОТ (азидотимидин и ламивудин) и одного ингибитора протеазы (лопиновир).

Согласно законодательству Республики Беларусь предусмотрена правовая и социальная защита лиц, зараженных вирусом иммунодефицита человека. С другой стороны, согласно Уголовному кодексу Республики Беларусь предусмотрено наказание в виде лишения свободы за заведомое заражение другого лица вирусом иммунодефицита человека.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез иммунодефицита, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Что такое ВИЧ, пути передачи, первые признаки и отличие от СПИДа

Аббревиатура ВИЧ обозначает - вирус иммунодефицита человека. Этот вирус является основной причиной приобретенной недостаточности функциональной активности иммунной системы, а именно ее клеточного звена. На сегодняшний день эта инфекция является очень распространенной и имеет тенденцию к дальнейшему увеличению числа случаев инфицирования.

Вирус ВИЧ, виды и свойства

Вирус иммунодефицита человека является ретровирусом и относится к роду лентивирусов. Это РНК-содержащий вирус, его основной особенностью является процесс обратной транскрипции. Это означает, что при попадании в клетку, молекула РНК вируса под влиянием фермента обратной транскриптазы (ревертазы) превращается в ДНК, которое встраивается в геном. В процессе жизнедеятельности, клетка с вирусным ДНК в геноме начинает синтезировать новые РНК и капсулы вирусов, которые выходят из нее и заражают новые клетки. Причем встроенный участок вирусной ДНК остается в клетке навсегда, длительное время ничем себя не проявляет и при этом не приводит к ее гибели. Эта особенность обуславливает то, что ВИЧ относится к медленным инфекциям, с прогрессированием инфекционного процесса в течение длительного периода (не менее 10 лет). Главным отличительным свойством ВИЧ является избирательность. Он способен поражать клетки, которые имеют на своей поверхности специфические рецепторы CD 4 , которые содержатся в клетках иммунитета - Т-лимфоциты, дендритные клетки (выполняют защитные функции в тканях нервной системы), тканевые макрофаги. Зараженные клетки с течением времени утрачивают способность к выполнению своей основной биологической функции - поддержке клеточного звена иммунитета. Выделяют 2 типа вируса иммунодефицита:

Тип 1 - распространен на всех континентах.

Тип 2 - встречается преимущественно в странах Центральной Африки.

Вирус иммунодефицита имеет сложное строение. Его генетический материал РНК покрыт белковой капсулой, которая укрыта слоем фосфолипидов (суперкапсид). Внутри вирусной капсулы находится фермент транскриптаза, который катализирует процесс превращения вирусной РНК в ДНК внутри клетки. Во внешней среде ВИЧ нестоек, быстро погибает под действием высоких и низких температур, солнечных лучей, дезинфицирующих растворов (перекись водорода, хлорная известь, спирт).

Открытие вируса датируется 1981 годом, его обнаружили в Африке. На сегодняшний день существует несколько гипотез его появления - воздействие на непатогенный вирус предшественник неблагоприятной экологии с его последующей мутацией в ВИЧ, формирование вируса во время разработки биологического оружия. Мутация вируса под действием радиации, которая повышена в некоторых странах Африки в связи с большим количеством урановых руд, происхождение ВИЧ от вируса иммунодефицита обезьяны. Все эти гипотезы пытаются объяснить отсутствие упоминаний о заболевании, похожем на СПИД на протяжении всей истории человечества.

ВИЧ инфекция - это заражение вирусом иммунодефицита, без развития основного заболевания. Состояние ВИЧ-инфицирования может длиться достаточно долго, без каких-либо клинических проявлений. СПИД - это синдром приобретенной недостаточности иммунитета (иммунодефицита), он развивается в разгар инфекции и характеризуется поражением значительного количества иммунокомпетентных клеток (макрофаги, лимфоциты). Признаки СПИДа заключаются в снижении активности иммунной системы, что проявляется развитием заболеваний, вызванных представителями условно-патогенной флоры или другими возбудителями, которые в нормальном состоянии иммунитет подавляет (оппортунистические инфекции). К таким инфекциям относятся:

Кандидоз (молочница), вызванный условно-патогенным грибком рода Candida .

Цитомегаловирусная инфекция.

Инфекционный процесс, вызванный вирусом Эпштейна-Барр.

Поражения кожи (множественные гнойнички).

Пневмоцистная пневмония.

ВИЧ и СПИД разница заключается именно в наличии снижения иммунитета и развитии оппортунистических инфекций и другой патологии, связанной с иммунодефицитом (онкологический процесс).

Как заражаются ВИЧ инфекцией

Вирус иммунодефицита является парентеральной инфекцией. Пути заражения ВИЧ инфекцией включают:

Половой путь передачи - вирус попадает в организм здорового человека при непосредственном контакте слизистых половых органов с зараженным партнером. Причем риск заражения выше у принимающей стороны, поэтому женщины во время классического полового контакта заражаются чаще. Еще выше риск при занятии анальным сексом, так как дополнительно происходит микроповреждение слизистой прямой кишки. Более безопасным является оральный секс, заражение возможно только при наличии травм или эрозий слизистой полости рта.

Попадание вируса в кровь через шприц при использовании инъекционных наркотиков.

Заражение во время выполнения различных медицинских процедур и манипуляций, сопряженных с нарушением целостности кожи или слизистых оболочек не продезинфицированным инструментарием.

Переливание зараженной крови или ее компонентов.

Вертикальный путь передачи - вирус передается от инфицированной матери плоду во время беременности (реже) или заражение ребенка происходит во время родов и последующего кормления грудным молоком.

Фактором передачи ВИЧ являются биологические жидкости человека - сперма, грудное молоко, влагалищные выделения, кровь. Со слюной человека вирус не выделяется. Источник инфекции - больной (СПИД) человек или вирусоноситель (ВИЧ-инфицированный).

Разработка одноразового стерильного медицинского инструментария была продиктована необходимостью свести к минимуму возможности заражения ВИЧ во время выполнения различных медицинских манипуляций.

Вероятность заражения

Основным условием, которое способствует заражению, является количество вирусных частиц в биологической жидкости, с которой произошел контакт внутренней среды человека. Также на вероятность заражения влияют пути передачи.

Являющийся возбудителем СПИДа. Патоген поражает защитную систему организма, вследствие чего она не может нормально функционировать и препятствовать развитию различных недугов. В настоящее время невозможно избавиться от возбудителя ВИЧ, все методы лечения направлены только на замедление репродукции вируса. Это позволяет больным значительно продлить свою жизнь.

Основные характеристики

Возбудитель ВИЧ-инфекции был открыт в конце ХХ века (в 1983 году). Вирус обнаружили одновременно двое ученых из США и Франции. За 2 года до открытия патогена в Америке впервые был описан синдром приобретенного иммунодефицита, известный как СПИД. В настоящее время выяснено, что возбудитель ВИЧ имеет два типа. Первый распространен в европейских странах и США, второй - в Западной Африке.

Информации относительно происхождения патогена крайне мало. На сегодняшний день основной гипотезой является та, которая гласит о том, что возбудитель ВИЧ-инфекции образовался вследствие мутации вирусов обезьян. Он появился на территории Африки, где и получил широкое распространение. Долгие годы он не выходил за пределы страны, поражая все большее число коренных жителей. Постепенно происходило освоение территорий Африки, вследствие чего увеличился показатель миграционных потоков и наладились контакты с некоторыми государствами. Закономерным следствием стало широкое распространение болезнетворного микроорганизма.

Основные характеристики возбудителя ВИЧ-инфекции:

• Относится к ретровирусам. Это семейство характеризуется наличием генетического аппарата, представленного рибонуклеиновыми кислотами.
• Вирус является частицей сферической формы. Его размеры могут варьироваться от 80 нм до 100 нм.
• Возбудитель ВИЧ состоит из белковой оболочки, нуклеиновой кислоты и особого фермента. Последний способствует преобразованию РНК вируса в болезнетворную ДНК. После этого происходит ее внедрение в макромолекулу человека, ответственную за реализацию генетической программы.

Заболевание может протекать по-разному. Иногда оно развивается стремительно, чаще - растягивается на несколько лет. Поддерживающая терапия способна увеличить продолжительность жизни больного. Отсутствие же лечения неизбежно приводит к летальному исходу в более сжатые сроки.

Жизнеспособность

Возбудитель ВИЧ-инфекции является патогеном, который способен развиваться только в клетках иных организмов. Вирус проявляет крайне низкую степень устойчивости во внешней среде. Размножаться он может исключительно в человеческом организме.

Возбудитель устойчив к воздействию низких температур, его жизнедеятельность не прекращается даже при замораживании. Не оказывают на него никакого воздействия ни ультрафиолетовое, ни ионизирующее излучения. При этом возбудитель ВИЧ-инфекции является патогенным микроорганизмом, который мгновенно погибает при кипячении. Если температура несколько ниже, его жизнедеятельность прекращается спустя примерно полчаса.

Кроме того, возбудитель быстро погибает под воздействием спирта 70%, раствора ацетона, перекиси водорода 5%, эфира, хлорамина. В высушенном виде жизнеспособность вируса сохраняется до 6 дней. В растворе героина все свойства возбудителя сохраняются примерно 3 недели.

Фазы жизненного цикла

Он является весьма сложным. Жизненный цикл возбудителя ВИЧ состоит из нескольких этапов:

1. В крови человека циркулируют клетки - Т-лимфоциты. На их поверхности находятся рецепторные молекулы. Вирус с ними связывается и проникает в Т-лимфоциты, при этом возбудитель сбрасывает белковую оболочку.
2. Происходит синтез копии ДНК. Данный процесс осуществляется благодаря наличию в вирусе фермента обратной транскриптазы.
3. Сформированная копия ДНК внедряется в клеточное ядро. Там происходит образование кольцевой структуры. После этого она встраивается в макромолекулу носителя.
4. Копия сохраняется в ДНК человека несколько лет. При этом зараженный может не ощущать никаких тревожных признаков. Присутствие копии ДНК может обнаружиться в крови человека случайным образом, например, при прохождении профилактического осмотра.
5. При проникновении в организм вторичной инфекции запускается процесс синтеза вирусной РНК.
6. В последней также происходит выработка болезнетворных белков.
7. Из вновь синтезированных веществ начинают формироваться новые патогенные частицы. Затем они выходят из клетки, которая, как правило, погибает.

В вышеперечисленных фазах жизненного цикла заключается и механизм передачи возбудителя ВИЧ-инфекции.

Воздействие на иммунную систему

Защитные силы организма предназначены для обезвреживания и уничтожения поступающих извне антигенов. К чужеродным элементам относятся все вирусы, бактерии, грибки, простейшие, пыльца, дрожжи и даже донорская кровь.

Иммунная система представлена клетками и органами, которые расположены по всему организму. За формирование реакции отвечают Т-лимфоциты. Именно они первоначально определяют то, что возбудитель заболевания (ВИЧ-инфекции) является антигеном. После распознавания чужеродного элемента Т-лимфоциты запускают синтез ряда веществ, которые ускоряют процесс созревания новых защитных клеток. После этого происходит выработка антител, главной задачей которых является уничтожение патогенных микроорганизмов.

Но вирус способен быстро проникать в Т-лимфоциты, за счет чего ослабляются защитные силы организма. Развивается иммунодефицит. Часто ВИЧ присутствует в организме, но при этом зараженный человек даже не подозревает об этом. Неактивный период составляет от 1 года до 5 лет. При этом в крови циркулирует небольшое количество антител, которые успели выработаться иммунной системой. Именно их наличие в жидкой соединительной ткани является основанием для постановки диагноза.

Как только вирус проникает в кровь, человек считается его носителем, то есть он может заразить окружающих. При этом единственным симптомом, как правило, является увеличение некоторых лимфатических узлов.

С течением времени происходит активизация вируса, он начинает очень быстро размножаться и уничтожать Т-лимфоциты. Другими словами, происходит разрушение одного из основных звеньев защитной системы. При этом организм при проникновении в него различных патогенов ждет сигнала от Т-лимфоцитов о начале формирования иммунного ответа, но он не поступает. Таким образом, человек становится беззащитным даже перед банальными инфекционными заболеваниями, которые не представляют опасности для здоровых людей.

Прогрессирование иммунодефицита сопровождается формированием опухолей. С течением времени в патологический процесс вовлекается головной мозг и нервная система.

Пути передачи

Источником заражения всегда является человек (и много лет страдающий от СПИДа, и носитель). Согласно основной теории происхождения патогена, резервуаром ВИЧ первого типа являются дикие шимпанзе, второго - африканские обезьяны. При этом остальные животные к инфекции невосприимчивы.

Основную эпидемиологическую опасность представляют следующие виды биологического материала человека:

• кровь;
• вагинальный секрет;
• сперма;
• менструальные выделения.

Наименьшую угрозу представляют: слюна, грудное молоко, спинномозговая жидкость, слезный секрет.

Основные пути передачи возбудителя ВИЧ:

1. Естественный (при половых контактах, от матери к ребенку в период внутриутробного развития плода или во время процесса родоразрешения). Риск заражения после однократной сексуальной связи очень мал. Он значительно увеличивается при совершении регулярных половых контактов с носителем. От матери к ребенку вирус передается посредством дефектов, образованных в плацентарном барьере, при контакте малыша с кровью во время родоразрешения или с грудным молоком. Согласно статистическим данным, уровень заболеваемости среди новорожденных составляет примерно 30%.
2. Искусственный (при парентеральном способе введения препаратов, трансфузиях, проведении медицинских процедур, которые являются травматичными и т.д.). Один из основных путей передачи возбудителя ВИЧ-инфекции - инъекции с помощью игл, которые загрязнены кровью человека, страдающего от СПИДа или являющегося носителем вируса. Также нередко заражение происходит во время совершения медицинских манипуляций с нарушением норм стерильности: нанесения татуировок, пирсинга, стоматологических процедур.

Возбудитель заболевания (ВИЧ) не передается контактно-бытовым путем.

Зафиксированы случаи, когда у человека обнаруживалась невосприимчивость к вирусу. Ученые считают, что это связано с наличием иммуноглобулинов специфического характера, присутствующих на слизистой оболочке половых органов.

Симптомы

Развитие иммунодефицита происходит медленно. В течении ВИЧ-инфекции принято выделять несколько стадий:

1. Инкубация. Ее длительность составляет от 3 недель до нескольких месяцев. Стадия характеризуется интенсивной репродукцией вируса, при этом иммунный ответ со стороны организма пока отсутствует.
2. Первичные проявления. Формирование иммунного ответа сопровождается интенсивной выработкой антител. На данной стадии тревожные признаки могут не появиться. Но у большинства зараженных возникают следующие симптомы: лихорадка, высыпания на кожном покрове и слизистых оболочках, увеличение лимфатических узлов, диарея, фарингит. У некоторых больных острая стадия сопровождается присоединением вторичных инфекций (ангины, грибковых патологий, пневмонии, герпеса и т. д.). В этом случае присоединяются признаки появившихся недугов. Длительность стадии первичных проявлений - около трех недель.
3. Латентная. Характеризуется прогрессированием иммунодефицита. При этом единственным симптомом является только увеличение лимфоузлов. Длительность стадии варьируется примерно от 2 до 20 лет.
4. Этап вторичных заболеваний. У больного уменьшается масса тела, снижается работоспособность, ухудшается самочувствие. В тяжелых случаях вторичные инфекции приобретают генерализованную форму.
5. Терминальная стадия. На данном этапе нарушения, вызванные развитием вторичных заболеваний, носят необратимый характер. При этом любые методы лечения являются неэффективными. Данная стадия завершается летальным исходом.

ВИЧ-инфекция характеризуется многообразным течением, то есть некоторые стадии могут вовсе отсутствовать. Длительность развития заболевания составляет от нескольких месяцев до многих лет.

Диагностика

Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к ретровирусам. Для их выявления наиболее часто используется метод ИФА или ПЦР. Иногда врач дополнительно назначает лабораторное исследование с помощью способа иммунного блоттинга. В процессе проведения диагностики специалист имеет возможность идентифицировать антитела к ВИЧ, что является основанием для постановки точного диагноза.

Лечение

Все консервативные методы терапии направлены на замедление прогрессирования заболевания и предотвращение развития вторичных инфекций.

Как правило, схема лечения лиц с ВИЧ включает следующие пункты:

• Прием медикаментозных средств антиретровирусного действия. Активные вещества препаратов способствуют снижению скорости размножения патогенов. К подобным средствам относятся следующие: «Зидовудин», «Зальцитабин», «Абакавир», «Невирапин», «Ритонавир», «Нелфинавир» и пр.
• Прием витаминов и БАДов.
• Физиотерапия.
• Строгое соблюдение режима.
• Диета.
• Психологическая помощь.

Важно понимать, что целесообразность приема тех или иных лекарственных средств оценивает только врач. Иммуностимуляторы при ВИЧ-инфекции не назначаются. Это обусловлено тем, что подобные препараты способствуют прогрессированию заболевания.

Важно своевременно лечить вторичные патологии. Если больной страдает от наркомании, его необходимо поместить в соответствующее стационарное учреждение.

Прогноз и профилактика

Избавиться от ВИЧ невозможно. В связи с этим решающую роль играют целеустремленность и психологическое состояние больного. Ранее пациенты жили, в среднем, 11 лет после инфицирования. В настоящее же время создано большое количество современных препаратов, разработана эффективная схема поддерживающей терапии. Если строго соблюдать предписания врача, срок жизни существенно увеличивается и может составлять несколько десятков лет.

Основными мерами профилактики являются: избегание случайных сексуальных контактов, своевременное лечение половых инфекций, посещение только дорожащих репутацией медицинских учреждений, регулярное прохождение осмотров у врача.

В настоящее время особое внимание уделяется половой неграмотности. Для того чтобы исправить ситуацию, многие школы и вузы включают в учебную программу специальные курсы.

В заключение

ВИЧ является возбудителем СПИДа, но при этом инфекция может развиваться годами. Она внедряется в Т-лимфоциты при проникновении в организм, за счет чего нарушается функционирование иммунной системы. В результате человек становится беспомощным даже перед банальной простудой.

При обнаружении недуга пациент должен пожизненно соблюдать правила поддерживающей терапии, в противном случае происходит ускорение наступления летального исхода.

Основной мерой профилактики является исключение случайных сексуальных связей. Кроме того, не рекомендуется посещать сомнительные медицинские учреждения для прохождения травматических процедур.