Обзор нейропротекторов: часто назначаемые и наиболее распространенные. Антиоксиданты: что это такое, список препаратов Антиоксидантные препараты в неврологии список

Для цитирования: Чуканова Е.И., Чуканова А.С. Применение антиоксидантных препаратов в комплексной патогенетической терапии сосудистых когнитивных нарушений // РМЖ. 2014. №10. С. 759

В течение последних десятилетий сосудистые заболевания головного мозга являются одной из актуальных проблем в неврологии. По данным ВОЗ, от цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) ежегодно погибает около 5 млн человек. Хроническая ишемия мозга (ХИМ) является одним из наиболее часто встречающихся клинических синдромов ЦВЗ, она, как правило, предваряет развитие инсульта и других цереброваскулярных осложнений. Одним из наиболее частых и самых ранних проявлений ХИМ являются сосудистые когнитивные нарушения (СКН), а также эмоциональные и двигательные нарушения.

Несмотря на большое количество фундаментальных и клинических работ, посвященных данной тематике, в настоящее время остается много нерешенных вопросов, связанных как с патогенетическими, так и морфофункциональными особенностями течения острой и ХИМ.

Артериальная гипертензия (АГ), атеросклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол являются основным этиологическим фактором развития церебральной микроангиопатии, лежащей в основе формирования ХИМ . При отсутствии АГ и липогиалиноза поражение мелких артерий может быть связано с течением сенильного артериосклероза, наследственных ангиопатий, воспалительных васкулопатий. Эти факторы тесно сопряжены с воспалением и дисфункцией эндотелия, дестабилизацией атеросклеротической бляшки и могут быть использованы в качестве дополнительных маркеров при оценке риска инсульта.

Другим наиболее важным фактором риска формирования эндотелиальной дисфункции является генетическая предрасположенность . В последние годы внимание исследователей привлекает изучение функций сосудистого эндотелия как одного из наиболее важных звеньев в патогенезе развития сосудистых заболеваний. Во второй половине XX в. эндотелий стали рассматривать в качестве метаболически активного органа, оказывающего влияние на регуляцию тонуса сосудов и течение различных процессов, происходящих внутри сосудистого русла. Церебральный эндотелий является одним из центральных звеньев в регуляции церебрального кровотока и участвует в формировании и функционировании гематоэнцефалического барьера. К тому же, в физиологических условиях он является тканевым компонентом системы регуляции агрегатного состояния крови (РАСК), обеспечивая тканевой компонент антикоагулянтного статуса крови. Слой эндотелиоцитов на внутренней поверхности сосудов и сердца является активным эндокринным органом. Поскольку клетки эндотелия выделяют большое количество различных веществ в кровь и окружающие ткани, их комплекс можно рассматривать как самую большую эндокринную систему, диффузно рассеянную по всем тканям и органам. Общая масса эндотелия у человека составляет около 2000 г.

Факторы сердечно-сосудистого риска, прежде всего АГ, наличие метаболического синдрома нарушают тонкий баланс между важнейшими функциями эндотелия, что в конечном итоге реализуется в активации эндотелия как воспалительного ответа на стрессорные факторы , это подтверждается результатами ряда исследований . Одним из последствий активации эндотелия является повышение сосудистой проницаемости, в результате чего через слой эндотелиоцитов в сосудистую стенку проникают плазменные белки . В эндотелии синтезируются простациклин, оксид азота, предсердный натрийуретический фактор, активатор плазминогена, ингибитор активатора плазминогена, эндотелиальный фактор роста и целый ряд других веществ, имеющих большое значение как для обеспечения сосудодвигательных реакций, так и для регуляции активности свободнорадикального окисления, внутрисосудистого тромбообразования, активности локальных воспалительных и аутоиммунных реакций. Активные вещества, выделяющиеся из эндотелиоцитов, воздействуют как на клеточное и плазменное звено гемостаза, так и на гладкомышечные клетки и фибробласты, запуская ферментные каскады, синтезирующие биогенные амины (адреналин, норадреналин, серотонин и др.), нуклеотиды, эйкозаноиды, кинины и превращение ангиотензина I (AI) в ангиотензин II (AII).

В настоящее время определены некоторые эндотелиальные факторы дилатации: фактор гиперполяризации эндотелия, простациклин I2 (PGI2), монооксид азота (NO), натрийуретический пептид С типа, адреномедуллин. К факторам констрикции относятся: тромбоксан А2, простагландин F2a, эндопероксиды и др. . Среди биологически активных веществ, вырабатываемых эндотелием, важнейшим является оксид азота - NO. Оксид азота присутствует во всех эндотелиальных клетках независимо от размера и функции сосудов. Но из большого числа биологически активных веществ, секретируемых эндотелием, именно оксид азота регулирует активность других медиаторов. При этом действует NO в большинстве случаев не непосредственно, а приводя в движение каскад реакций внутри клеток косвенно, через многие ступени. NO является важнейшим биологическим проводником, способным вызывать на клеточном уровне большое количество как негативных, так и позитивных изменений. NO в ряду других свободнорадикальных соединений участвует в процессах нейрорегуляции, являясь дополнительным фактором риска развития окислительного стресса .

Достижением фундаментальных нейробиологических наук является открытие единых механизмов повреждения нейрона при различных патологических состояниях - эксайтотоксичности (от англ. excite - возбуждать) и оксидативного стресса .

Особая опасность развития оксидативного стресса в ЦНС определяется значительной интенсивностью окислительного метаболизма мозга, составляющего 2% от общей массы человека, но утилизирующего до 50% всего потребляемого кислорода. Интенсивность потребления кислорода нейронами в десятки раз превышает потребности других клеток и тканей (350-450 мкл О2/г /1 мин/ по сравнению с 70-90 мкл - для сердца, 1,6-2,4 мкл - для скелетных мышц, 9-24 мкл - для фагоцитирующих лейкоцитов).

Дополнительными факторами развития оксидативного стресса в ткани мозга являются высокое содержание в ней липидов (около 50% сухого вещества), ненасыщенные связи которых представляют собой субстрат для перекисного окисления липидов (ПОЛ); аскорбата (в 100 раз больше, чем в периферической крови), участвующего в качестве прооксиданта в неферментативных процессах ПОЛ. Активность ферментативных антиоксидантных систем (каталазы, глутатион-пероксидазы) в мозге значительно ниже, чем в других тканях, что еще больше повышает риск развития оксидативного стресса.

Нарушение функции эндотелия рано или поздно приводит к нарушению проходимости сосудов различного калибра и ишемии соответствующего органа или ткани. Патоморфологическим проявлением поражения мелких сосудов головного мозга является накопление гиалина и утолщение мелких перфорирующих конечных артериол, расположенных в белом веществе, иногда определяются микроатеромы в мелких сосудах.

При развитии микроангиопатии в первую очередь страдают глубинные отделы белого вещества головного мозга, находящиеся в зоне смежного кровоснабжения каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов. Длительно текущая АГ, вызывающая микроангиопатию пенетрирующих артерий, ведет к поражению вышеуказанных отделов головного мозга. Базальные ганглии и глубинные отделы белого вещества больших полушарий головного мозга являются самой частой локализацией лакунарных инфарктов и лейкоареоза, являющихся морфологической основой формирования нарушений когнитивных функций .

Базальные ганглии, через которые связываются между собой ассоциативные зоны передних и задних отделов коры головного мозга, являются важными для когнитивной деятельности мозга. Поражение белого вещества также вызывает когнитивную дисфункцию, т. к. при этом происходит разобщение лобных долей головного мозга с его задними корковыми и подкорковыми структурами. Клинико-психологический анализ свидетельствует, что дисфункция лобных долей головного мозга играет ключевую роль в формировании когнитивных расстройств при цереброваскулярной недостаточности . Если процесс нарушения кровообращения развивается остро, возникает фокальное повреждение в области кровоснабжения перфорирующей артериолы - лакунарный инфаркт, если процесс дисциркуляции более растянут во времени, то возникает диффузное ишемическое повреждение нервной ткани - лейкоареоз .

Как мы уже упоминали, когнитивные нарушения представляют собой одно из важнейших проявлений цереброваскулярной недостаточности, которая возникает уже на ранних стадиях сосудистого поражения головного мозга.

В настоящее время пристальное внимание привлекает промежуточная стадия развития когнитивных нарушений, когда они еще не достигают степени деменции, но уже выходят за пределы возрастной нормы. В настоящее время это состояние интерпретируется как продромальная стадия деменции - «mild cognitive impairment» (мягкое, легкое). При умеренных когнитивных расстройствах (УКР) интеллектуальные изменения выражаются как в снижении памяти, так и в ограничении других когнитивных способностей, но не приводящем к утрате бытовой независимости.

Встречаемость УКР в 2-4 раза чаще, чем деменции (15-25%). При этом уровень смертности больных с УКР значительно превышает уровень смертности группы пациентов без УКР. В течение 6 лет 1/3 пациентов с наличием УКР погибают из-за развития соматических осложнений, чаще - от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако необходимо помнить, что у 20-40% пациентов с УКР возможно улучшение когнитивных функций.

Критериями постановки диагноза УКР, по Европейской ассоциации болезни Альцгеймера, являются: жалобы на снижение памяти самого больного или его окружения; указания знающих пациента людей на снижение его когнитивных функций или функциональных возможностей в течение последнего года; умеренный когнитивный дефицит при нейропсихологическом обследовании (память, речь, зрительно-пространственные, регуляторные или другие функции); наличие сохранного уровня интеллекта; отсутствие влияния когнитивного дефекта на повседневную активность (некоторые затруднения в выполнении наиболее сложных действий) и отсутствие клинических признаков деменции.

Клиническими признаками УКР являются: ослабление внимания и/или рассеянность; быстрая утомляемость; раздражительность; снижение памяти на текущие события; невозможность запомнить новые имена; невозможность пересказать только что прочитанное; нарушения ориентировки в малознакомой местности; трудности подбора слов при разговоре; затруднения при счетных операциях; ослабление существующего у пациента чувства времени; ограничение круга интересов.

Одним из способов повлиять на течение ХИМ, а также предотвратить развитие инсульта является устранение или уменьшение влияния факторов риска развития ЦВЗ, которые могут способствовать прерыванию патологического биохимического каскада, лежащего в основе формирования морфофункциональных изменений мозга.

Основными группами средств, улучшающих когнитивные функции, являются средства, действующие на нейромедиаторные системы мозга (дофаминергические/норадренергические, холинергические, глутаматергические), а также лекарственные препараты с нейрометаболическим, нейротрофическим и вазоактивным действием.

В настоящее время большое внимание уделяется изучению влияния нейропротекторов при лечении больных с острыми и хроническими формами цереброваскулярной патологии. Протективная защита мозга при хронической недостаточности мозгового кровообращения может быть одним из наиболее эффективных методов лечения пациентов с данной патологией. Назначение нейропротекторов способствует предотвращению развития нарушений церебрального метаболизма у больных с повышенным риском ишемии мозга, т. е. тогда, когда резервы церебральной гемодинамики и метаболизма ограничены . Их назначение может предотвратить тяжелое и необратимое повреждение нейронов.

К лекарственным средствам, улучшающим мозговой кровоток, относятся производные спорыньи (ницерголин, вазобрал), производные барвинка (винкамин, винпоцетин), пентоксифиллин, производные никотиновой кислоты, препараты гинкго билоба, комбинированные препараты - инстенон, циннаризин. В качестве метаболических и нейромедиаторных средств используют пирацетам и его производные, церебролизин, цитиколин, холина альфосцерат, g-аминомасляную кислоту, а также препараты с выраженным антиоксидантным эффектом, имеющие мультифакторный характер воздействия на мозговую ткань, - солкосерил, актовегин, препараты α-липоевой кислоты (тиоктовая кислота и т. д.), карнитина хлорид и препараты янтарной кислоты (Мексиприм) .

Мексиприм (этилметилгидроксипиридина сукцинат), относящийся к группе гетероароматических антиоксидантов и гипоксантов прямого действия, обладает широким спектром фармакологической активности, реализуясь на двух уровнях, - нейрональном и сосудистом. Препарат имеет широкий спектр фармакологической активности: повышает устойчивость организма к стрессу, проявляет анксиолитическое действие, не сопровождающееся миорелаксантным эффектом; обладает ноотропными свойствами, предупреждает и уменьшает нарушения обучения и памяти, возникающие при старении и воздействии различных патогенных факторов; оказывает противосудорожное действие; проявляет антиоксидантные и антигипоксические свойства; повышает концентрацию внимания и работоспособность; ослабляет токсическое действие алкоголя.

Такой широкий спектр клинических эффектов Мексиприма связан с его способностью улучшать метаболизм тканей мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшать агрегацию тромбоцитов. Мексиприм стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов). Оказывает гиполипидемическое действие, уменьшает содержание общего ХС и ЛПНП. Снижает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром панкреатите.

Механизм действия обусловлен его антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидоксидазы, соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальцийнезависимой ФДЭ, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связываться с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорту нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Мексиприм повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран.

При пероральном приеме Мексиприма время достижения максимальной концентрации в плазме крови составляет 0,46-0,5 ч. Мексиприм быстро переходит из кровяного русла в органы и ткани и быстро элиминируется из организма. При в/м введении препарат определяется в плазме крови на протяжении 4 ч после введения. Время достижения максимальной концентрации, так же как и при пероральном приеме, составляет 0,45-0,5 ч. Мексиприм в организме человека интенсивно метаболизируется с образованием его глюкуронконъюгированного продукта.

При острых нарушениях мозгового кровообращения Мексиприм назначают в составе комплексной терапии в первые 2-4 дня в/в струйно или капельно взрослым по 200-300 мг 1 р./сут, затем в/м по 100 мг 3 р./сут. Продолжительность лечения составляет 10-14 сут.

При ХИМ в фазе декомпенсации Мексиприм назначают в/в струйно или капельно в дозе 100 мг 2-3 р./сут на протяжении 14 дней. Затем переходят на в/м введение препарата по 100 мг/сут на протяжении следующих 2 нед.

Для курсовой профилактики ХИМ препарат вводят взрослым в/м в дозе 100 мг 2 р./сут на протяжении 10-14 дней.

При легких когнитивных расстройствах у больных пожилого возраста и при тревожных состояниях препарат вводят в/м в суточной дозе 100-300 мг на протяжении 14-30 дней.

Крайне важным аспектом действия Мексиприма является его совместимость с психотропными препаратами; Мексиприм усиливает действие бензодиазепиновых анксиолитиков, противосудорожных средств, в частности карбамазепина, противопаркинсонических средств (леводопы). Мексиприм повышает антиангинальную активность нитропрепаратов. Данный препарат не оказывает влияния на проводящую систему сердца, что особенно важно для пожилых пациентов, не вызывает тахикардию, головокружение, дневную сонливость, а также совместим с препаратами других фармакологических групп.

Побочные действия (тошнота, сухость слизистой оболочки полости рта, сонливость, нарушение координации, аллергические реакции, головная боль, колебания уровня АД) при приеме Мексиприма встречаются крайне редко, что было неоднократно подтверждено в проведенных клинических исследованиях .

Таким образом, совершенствование помощи больным с цереброваскулярной недостаточностью является одним из приоритетных направлений современной медицины. Препараты, обладающие антиоксидантным действием, в частности Мексиприм, могут быть рекомендованы в качестве эффективного лечения легких и умеренных когнитивных расстройств в составе комплексной терапии за счет их влияния на основные патобиохимические звенья развития ХИМ.

Литература

1. Боголепова А.Н., Семушкина Е.Г. Роль сердечно-сосудистой патологии в формировании прогрессирования когнитивных нарушений // РМЖ.. 2011. № 4. С. 27-31.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга М.: Медицина, 2001.
3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта. II Вторичная нейропротекция // Журнал неврологии и психиатрии. 2002. Инсульт. Вып 6. С. 3-19.
4. Куцемелов И.Б., Кушнарева В.В., Ефремов В.В. Применение современного антиоксиданта (Мексиприм) в комплексном лечении больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью // РМЖ. 2012. № 5. С. 5-9.
5. Левин О.С. Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии: метод. пособие. М., 2010. 8 с.
6. Оганов Р.Г. Факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. // Качество жизни. Медицина. 2003. № 2. С. 10-15.
7. Скворцова В.И. Участие апоптоза в формировании инфаркта мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. Приложение «Инсульт». 2001. Вып. 2. С. 12-19.
8. Скворцова В.И. и др. Хроническая ишемия мозга // Болезни сердца и сосудов. 2006. № 3. С. 4-8.
9. Чазова И.Е. и др. Цереброваскулярные осложнения у больных артериальной гипертензией: первичная и вторичная профилактика. 2003. Т. 5, № 2. C. 61-64.
10. Чуканова Е.И. Дисциркуляторная энцефалопатия (клиника, диагностика, лечение): дисс. докт. мед. наук. М., 2005.
11. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии. 2005. № 105: 2. С. 13-17.
12. Bakker S.L., de Leeuw F.E., de Groot J.C. Cerebral vasomotor reactivity and cerebral white matter lesions in the elderly // Neurology. 1999. Vol. 52. P. 578-583.
13. Baptiste J.M.l NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis 1999 Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Paris) // Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. 1980. Vol. 288. P. 373-376.
14. Brown M.M. Leukoaraiosis // Donnan G., Norrving B., Bamford J., Bogousslavsky J. ed. Lacunar and other subcortical infarctions. Oxford: Oxford University Press // 1995. P. 181-198.
15. Carl J. Pepine, David S. Celermajer, Drexler H. Vascular health as a therapeutic target in cardiovascular disease // University of Florida, 1998.
16. Carmelli D., DeCarli C., Swan G.E. et al. Evidence for genetic variance in white matter hyperintensity volume in normal elderly male twins // Stroke. 1998. Vol. 29. P. 1177-1181.
17. Elbaz A., Poirier O., Moulin T. et al. Association between the Glu298Asp polymorphism in the endothelial constitutive nitric oxide synthase gene and brain infarction. The GENIC investigators // Stroke. 2000. Vol. 31. P. 1634-1639.
18. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. 1980. Vol. 288. P. 373-376.
19. Grag U.C., Hassid A. Nitric oxide generating vasodilators and 8-bromocyclic guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells // J. Clin. Invest. 1989. Vol. 83. P. 1774-1777.
20. Hunt B.J., Jurd K.M. Endothelial cell activation. A central pathophysiological process // Br. Med. J. 1998. Vol. 316. P. 1328-1329.
21. Jones D.K., Lythgoe D., Horsreld M.A. et al. Characterization of white matter damage in ischemic leukoaraiosis with diffusion tensor MRI // Stroke. 1999. Vol. 30. P. 393-397.
22. Lin J.X., Tomimoto H., Akiguchi I. et al. Vascular cell components of the medullary arteries in Binswanger"s disease brains: a morphometric and immunoelectron microscopic study // Stroke. 2000. Vol. 31. P. 1838-1842.
23. Markus H.S., Lythgoe D.J., Ostegaard L. et al. Reduced cerebral blood flow in white matter in ischaemic leukoaraiosis demonstrated using quantitative exogenous contrast based perfusion MRI // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2000. Vol. 69. P. 48-53.
24. Rudic R.D., Sessa W.C. Nitric oxide in endothelial dysfunction and vascular remodeling: clinical correlates and experimental links // Am. J. Hum. Genet. 1999. Vol. 64. P. 673-677.
25. Terborg C., Gora F., Weiller C., Rother J. Reduced vasomotor reactivity in cerebral microangiopathy: a study with near-infrared spectroscopy and transcranial Doppler sonography // Stroke. 2000. Vol. 31. P. 924-929.
26. Tomimoto H., Akiguchi I., Suenaga T. et al. Alterations of the blood brain barrier and glial cells in white-matter lesions in cerebrovascular and Alzheimer"s disease patients // Stroke. 1996. Vol. 27. P. 2069-2074.
27. White R.P., Deane C., Vallance P., Markus H.S. Nitric oxide synthase inhibition in humans reduces cerebral blood Flow but not the hyperemic response to hypercapnia // Stroke. 1998. Vol. 29. P. 467-472.
28. White R.P., Vallance P., Markus H.S. Effect of inhibition of nitric oxide synthase on dynamic cerebral autoregulation in humans // Clin. Sci (Lond). 2000. Vol. 99. P. 555-560.

Нейропротекторы являются группой лекарственных препаратов, которые помогают защищать нервные клетки от влияния на них всесторонних факторов, улучшить обменные процессы и кровообращение в мозге.

Также, они обладают свойством уменьшения морфологических и химических нарушений в клетках нервной системы.

Церебропротекторы – это средства, обеспечивающие целостность мембран, поддерживают обменные процессы и медиаторный баланс, они оказывают цитопротекторное действие на организм.

Нейропротекция присуща любым лекарственным средствам, которые защищают нейроны от деформации и нарушения их функциональности.

Какие основные свойства хранит нейропротектор?

Нейропротекторные препараты представляют собой фармакологическую группу лекарственных средств, которые помогают купировать, или уменьшить повреждение тканей головного мозга, спровоцированных кислородным голоданием, или недостаточными поставками крови в мозг.

За счет защитного действия на клетки, иногда, их называют мембранопротекторы.

Если эти процессы продолжаются длительный отрезок времени, то происходит отмирание клеток. Такое состояние приводит к сбоям в кровообращении и обменных процессах мозга.

Наиболее эффективные средства, предотвращающие смерть нейронов при недостаточных поставка крови к мозгу, являются препараты, оказывающие нейропротективное действие.

Особенным нейропротекторным свойством является улучшение обменных процессов, снижение окислительных процессов, улучшение гемодинамики и защиты антиоксидантами.

Также, полезным эффектом является предупреждение деформации нервных тканей при частых сменах климата, после психоэмоциональных напряжений и стрессовых ситуаций.

Это объясняет то, что эти лекарства, восстанавливающие клетки головного мозга, могут применяться и в целях профилактики поражения нейронов.

Факт! В целях терапии патологических состояний, или их предотвращения применяются различные лекарственные препараты. Подбор их осуществляется лечащим врачом, на основании жалоб, обследований, возрастной категории и массы тела.

Однако свойства нейропротекторов на этом не заканчиваются. Препараты данной группы увеличивают сопротивляемость нейронов к сильному влиянию травм, поражений токсинами и кислородному голоданию.

Нейропротекторы помогают стимулировать интеллектуальные процессы (память, речь, обучение и т.д.) и обладают успокаивающим эффектом, а также помогают уменьшить подавленное состояние и нежелание что-либо делать.

Нейронные стимуляторы помогают улучшить циркуляцию крови в полости мозга, снизить беспокоящие головные боли, убрать сбои вегетососудистой системы.

У пациентов, употребляющих нейротрофические лекарственные препараты отмечается повышение уровня бодрствования, прояснения сознания и повышение интеллектуальной деятельности.

Факт! Нейропрепараты не оказывают психомоторного возбуждения и не влекут к привыканию.

Как классифицируют нефропротекторы?

Классификация лекарственных препаратов, оказывающий нейропротективный эффект на головной мозг, происходит по нескольким видам, приведенным ниже:

• Ноотропная группа;
• Антиоксиданты;
• Сосудистые медикаменты (улучшают кровообращение мозга);
• Препараты с комбинированным действием;
• Адаптогены.

Ноотропы

Данная подгруппа препаратов, усиливаем метаболические процессы в нервных тканях, и помогает устранить расстройства нервов и психики.

Такие нейротропные средства помогают продлить жизнь и омолаживают организм. Также, положительно влияют на интеллектуальную деятельность (память, обучения, мыслительная деятельность и т.д.).

Такие нейростимуляторы применяют для лечения пациентов, имеющих проблемы в области невралгии.

Для реабилитации при инсульте и инфаркте, терапии пациентов с эпилепсией, или болезнью Альцгеймера (наиболее распространённая форма деменции).

Список препаратов данной группы содержит вещества, помогающие защищать мозг от разрушений и стимулировать нервные клетки, влияя на их восстановление до уровня здоровых людей.

Наиболее распространенные ноотропы

Пирацетам является наиболее распространенным препаратом, оказывающим нейропротекторный эффект. Наибольшее свое применение нашел в терапии заболеваний нервов и психики.

Он влияет на повышение концентрации АТФ в полости головного мозга, а также воздействует на выработку РНК и липидов в клетках.

Препарат назначается пациентам, которые восстанавливаются после острого кислородного голодания мозга. Также, Пирацетам является первым запатентованным препаратом, оказывающим нейропротекторное действие. Доказано, что он помогает эффективно улучшить интеллектуальную деятельность и запоминание.

Фенибут назначается при состоянии общей слабости, неврозах, нарушениях сна и отклонениям в нормальной работе вестибулярного аппарата. Взаимодействие Фенибута помогает детям побороть заикание и различные тики.

Данное лекарственное средство приводит в норму обмен веществ, стимулирует психические процессы (память, внимание и т.д.), а также оказывает антиоксидантное действие.

Данный препарат практически не содержит токсинов и не вызывает аллергию.

Семакс – это комплекс, который составляют нейропептиды. Препарат является достаточно эффективным и является аналогичным адренокортикоидному гормону, но не влияет на функционирование надпочечников и не является гормональным средством.

Такое нейротропное средство повышает противодействие клеток мозга к стрессам, кислородному голоданию и ишемическим атакам.

Фезам является ноотропом, назначаемым в комплексе с другими препаратами при сбоях циркуляции крови в полости головного мозга. Данный препарат устраняет последствия кислородного голодания, помогает от головной боли, мигрени, головокружения и потери памяти.

Длительные курсы лечения назначаются при инсульте, черепно-мозговых травмах и воспалении оболочек и тканей мозга.

Пикамилон помогает улучшить циркуляцию крови в головном мозге, стимулировать обменные процессы. Данные нейропротекторы обладают свойствами транквилизатора, борются с кислородным голоданием, процессами окисления, и хранит антиагрегантные свойства.

Оказывая такой спектр действий, Пикамилон не угнетает центральную нервную систему, не вызывает усталость и сонливость.

Эффективно помогает устранить симптоматику психических напряжений, стрессов и чрезмерной усталости.

Церебролизин является ноотропом (нейропротектором), применяемым в комплексе с другими лекарственными средствами. Церебролизин является частично разрушенным сывороточным протеином. Данный препарат прошел все испытания, и подтвердил свою безопасность и эффективность.

Стимулирует умственную деятельность и повышает настроение.

Продолжительное применение препарата улучшает процессы памяти, увеличивает концентрацию и способность учиться.

Какие есть сосудистые средства?

Данная подгруппа нейропротекторов помогает улучшать кровообращение в полости головного мозга.

Их внутренняя классификация подразумевает собой разделение еще на несколько подгрупп:

• Антикоагулянты (Варфарин, Фенилин, Гепарин и т.д.) – лекарственные средства, которые снижают активность свертывающей системы крови и предотвращают чрезмерное формирование тромбов;
• Антиагреганты (Ацетилсалициловая кислота, Плавикс, Тиклид) – это группа нейропротекторов, препятствующих формированию тромбов. Они действуют на этапе свертывания крови, когда происходит слипание тромбоцитов, угнетая процесс склеивания кровяных пластинок, что не дает крови свертываться. Назначается при нарушениях кровообращения в мозге, после инсультов и инфарктов сердечной мышцы;
• Вазолидаторы – заставляют кровеносные сосуды расшириться, снижая сопротивление в них;
• Блокаторы кальциевых каналов – медикаменты, тормозящие вход ионов кальция внутрь клеток по кальциевым каналам.

Список наиболее часто назначаемых сосудистые средства

Трентал – нейропротективные таблетки, расширяющие сосуды, улучшающие циркуляцию крови в мозге, насыщающие клетки мозга требующимися питательными элементами и улучшающими обменные процессы.

Наибольшую свою эффективность проявляет при остеохондрозе позвоночника в шейном отделе.

Трентал расслабляет стенки сосудов, что увеличивает из размерности, улучшает гибкость стенок и красных клеток крови. Данный нейропротективный препарат помогает расширить, преимущественно, сосуды в головном мозге и полости сердца.

Циннаризин – лекарственный препарат группы нейропротекторов, помогающий расширять стенки сосудов
головного мозга и помогающий увеличить их размеры не нарушая показатели артериального давления.

Нейропротектор циннаризин является эффективным препаратом против укачивания, а также подавления нистагма.

Препарат помогает купировать повышенное давление, ощущение шума в ушах, общую слабость, боли в голове, восстанавливает нормальный сон, убирает агрессивность и т.д..

Винпоцентин является полусинтетическим препаратом группы нейропротекторов, который устраняет
кислородное голодание.

Винпоцентин помогает снизить формирование тромбоцитов, увеличить кровоток в головном мозге, преимущественно в местах, где он был ограничен.

Данный нейропротектор, как и Циннаразин, борется с кислородным голоданием мозга непрямыми действиями.

Нейротрофические средства воздействуют на уменьшение уровня функционирования человеческого организма, позволяющего выполнять полноценно интеллектуальную и физическую работу.

Какие антиоксиданты применяются?

Антиоксидантами являются медикаменты, которые угнетают патологическое влияние свободных радикалов.

Это лекарство для восстановления нервных клеток, которое помогает их оздоровить.

Данные нейротрофики улучшают утилизацию находящегося в крови кислорода, а также повышают противостояние клеток кислородному голоданию.

Такие нефропротективные препараты полностью помогают уменьшить и убрать проявление кислородного голодания, а также поддерживать энергетический обмен в пределах нормы.

Препараты с антиоксидантным действием

Глицин – является аминокислотой, что производится головным мозгом естественным образом. Данная аминокислота влияет на функциональность мозга и его структур. Она относится к группе нейромедиаторы и регулирует метаболические процессы в центральной нервной системе.

Глицин влияет на снижение психического напряжения, улучшает функциональную работу мозга, уменьшает патологию алкоголизма, а также является препаратом, борющимся со стрессами и обладающим успокаивающее действие.

Мексидол наиболее эффективно применяется для противостояния кислородному голоданию тканей мозга, при недостаточных поставках крови к мозгу и судорогами. Данный нейротропный препарат увеличивает стрессоустойчивость, стимулирует его привыкающие способности к повреждениям от окружающей среды.

Мексидол помогает улучшить интеллектуальные процессы, особенно у пожилых лиц и детей, а также снизить поражение организма токсинами, вследствие употребления алкоголя.

Эмпоксин обладает широким действием против кислородного голодания, увеличивает активность антиоксидантов, предотвращает формирование тромбов. Назначается пациентам с коронарной, или мозговой недостаточностью, при кровоизлияниях в полость глаза, диабете, глаукоме.

Компламин . Его нейропротекторная функция заключается в улучшении циркуляции крови в мозге, что способствует притоку крови, нормально насыщенной кислородом, что предотвращает формирование тромбов.

Компламин стимулирует липидный обмен, и метаболизм углеводов.

Эбселен является антиоксидантом широкого спектра воздействия. При ишемическом инсульте, при приеме данного препарата в первые 12-18 часов, отмечается уменьшение неврологического дефицита и ограничение хоны отмирания тканей, отслеживаемое на МРТ;

Глутаминовая кислота является лекарственным препаратом, который стимулирует процессы восстановления в организме, приводит к норме обменные процессы и передачу нервных возбуждений.

Нейротрофическая функция состоит в противостоянии кислородному голоданию, защищает организм от токсинов и отравлений.

Преимущественно Глутаминовая кислота назначается пациентам с эпилептическими припадками, психозами, шизофренией, потерей сна, энцефалитом и менингитом.

Какие существуют препараты нейропротекторов с комбинированным действием?

Нейротрофическое действие препаратов с комбинированным действием заключается в том, что они сохраняют в себе свойства стимуляции обмена веществ, а также свойства вазоактивные в неврологии, обеспечивая скоры и лучший эффект при терапии маленькими дозами.

Наиболее часто назначаемые нейропротекторы нового поколения

Фезам является ноотропом, назначаемым в комплексе с другими препаратами при сбоях циркуляции крови в полости головного мозга. Фезам расширяет сосуды, и повышает сопротивление кислородному голоданию.

Данный нейропротектор устраняет последствия кислородного голодания, помогает от головной боли, мигрени, головокружения и потери памяти. Длительные курсы лечения назначаются при инсульте, черепно-мозговых травмах и воспалении оболочек и тканей мозга.

Тиоцетам является препаратом (нейропротектором), который обладает действием Пирацетама и Тиотриазолина одновременно. Данный нейротропный препарат защищает нейроны от напряжений, противодействует кислородному голоданию, защищает сердце и иммунитет.

В большинстве случаев, данный препарат назначается пациентам с патологиями печени, сердца, мозга, а также при поражении вирусами.

Что такое адаптогены и когда они применяются?

Адаптогенными называются природные средства, которые обладают нейротропным эффектом. Данные нейропротекторы предназначены для противодействия усталости, стрессам, анорексии, чрезмерной выработке гормонов.

Свое применение они нашли при терапии простудных болезней, привыканию, после смены климата и ускорению восстановления, после поражения инфекционными заболеваниями.

Наиболее распространенные адаптогенные средства

• Китайского лимонника – самое распространенное средство для борьбы с сонливостью, быстрой усталостью, является источником энергии. Средство помогает восстановить состояние пациента после депрессии, придает сил, тонизирует организм, освежает и стимулирует клетки;
• Экстракт элеутерококка – оказывает тонизирующее действие на организм человека. Является биологически активной добавкой, для производства, которого применяют корни элеутерококка. Данный нейропротектор эффективно влияет на повышение иммунитета и адаптационные способности человеческого организма. Под воздействием данного лекарственного препарата снижается сонливость, повышаются обменные процессы, аппетит возрастает, и снижается риск поражения онкологическими заболеваниями;
• Женьшень – является растительной настойкой и хорошо воздействует на обменные процессы организма. Влияет на повышенную работоспособность системы сосудов и нервов в человеческом организме. Также, данная нейропротекторная настойка помогает против рвоты, и помогает организму привыкнуть к необычным для него нагрузкам, увеличивает давление и снижает показатель глюкозы в крови человека.

Обратите внимание! Применение всех нейропротекторов (нейромодуляторы и нейроблокаторы) перечисленных в разделах выше, допускается только после назначения их лечащим врачом. Объясняется это тем, что все они имеют определенные противопоказания, способные вызвать различные отягощения.

Какие профилактические действия?

Для того чтобы предотвратить нарушения в организме, которые повлекут к нарушению в нейронах, или спровоцирует другие патологические процессы, рекомендуется придерживаться следующего списка профилактических действий:

• Соблюдать режим дня , давая организму время на полноценный отдых и сон (не менее 8 часов);
• Правильное питани е, что должно быть сбалансированным и разносторонним, насыщенное витаминами и питательными элементами. Употребляйте больше растительных компонентов, свежих фруктов и овощей;
• Поддержание водного баланса (не менее 1,5 литров чистой воды в день) предотвратит сгущение крови и способствует нормальному кровообращению;
• Избегайте стрессовых ситуаций , психоэмоциональных и интеллектуальных чрезмерных нагрузок;
• Откажитесь от курения, алкоголя и наркотиков ;
• Проходите полное обследование один раз в год , сдавая анализы крови и аппаратные обследования организма. Это поможет заподозрить заболевания на ранних этапах развития.

Заключение

Препараты группы нейропротекторов являются эффективными средствами, применяемыми для улучшения функционирования процессов мозга, предотвращения кислородного голодания, а также защиты нейронов от непривычных негативных воздействий на них.

Они эффективны при постоянных стрессах, интеллектуальных нагрузках и условиям малого количества кислорода.

Применение нейропротекторов допускается только после консультации с квалифицированным врачом, во избежание отягощений.

Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!

Анатолий Иванович Федин
Профессор, зав. кафедрой неврологии и нейрохирургии ФУВ РГМУ

Одним из универсальных механизмов жизнедеятельности клеток и процессов, происходящих в межклеточном пространстве, является образование свободных радикалов (СР). СР составляют особый класс химических веществ, различных по своему атомарному составу, но характеризующихся наличием в молекуле непарного электрона. СР являются непременными спутниками кислорода и обладают высокой химической активностью.

Процессы свободнорадикального окисления нужно рассматривать как необходимое метаболическое звено в окислительном фосфорилировании, биосинтезе простагландинов и нуклеиновых кислот, иммунных реакциях. Оксид азота выполняет роль нейромедиатора и принимает участие в регуляции кровотока. СР образуются при перекисном окислении ненасыщенных жирных кислот с регуляцией физических свойств биологических мембран.

С другой стороны, свободнорадикальное окисление является универсальным патофизиологическим феноменом при многих патологических состояниях. Кислород для любой клетки, особенно для нейрона, является ведущим энергоакцептором в дыхательной митохондриальной цепи. Связываясь с атомом железа цитохромоксидазы, молекула кислорода подвергается четырехэлектронному восстановлению и превращается в воду. Но в условиях нарушения энергообразующих процессов при неполном восстановлении кислорода происходит образование высокореактивных, а потому токсичных СР или продуктов, их генерирующих.

Относительная доступность и легкость образования СР в условиях неполного восстановления кислорода связана с уникальными свойствами его молекул. В химических соединениях атомы кислорода двухвалентны. Простейшей иллюстрацией этого является всем известная формула молекулы воды. Однако в молекуле кислорода оба атома соединены только одинарной связью, а остающийся на каждом атоме кислорода один электрон свободен. Основной устойчивой формой кислорода является так называемый триплетный кислород, в молекуле которого оба непарных электрона параллельны, но их спины (валентности) направлены в одну сторону. При разнонаправленном расположении спинов в молекуле образуется синглетный кислород, который по своим химическим свойствам является нестабильным и токсичным для биологических субстанций.

Образованию СР способствуют многие процессы, сопровождающие жизнедеятельность организма: стрессы, экзогенные и эндогенные интоксикации, влияние техногенных загрязнений окружающей среды и ионизирующего излучения. По данным некоторых авторов, СР участвуют в патогенезе более 100 различных заболеваний. Патологическое действие СР связано прежде всего с их влиянием на структурное состояние и функции биологических мембран. Установлено, что гипоксия и ишемия тканей сопровождаются активацией перекисного окисления липидов. Как известно, в состав клеточных мембран входит большое количество фосфолипидов. При появлении в мембране СР вероятность его взаимодействия с жирной кислотой нарастает по мере увеличения числа кратных связей. Поскольку ненасыщенные жирные кислоты обеспечивают мембранам б-ольшую подвижность, то их изменения в результате процессов перекисного окисления липидов приводят как к увеличению вязкости мембран, так и к частичной утрате барьерных функций.

В настоящее время не вызывает сомнения факт изменения под действием СР функциональных свойств ряда ферментов, углеводов и белков, в том числе белков ДНК и РНК. Головной мозг особо чувствителен к гиперпродукции СР и к так называемому окислительному стрессу. Окислительный стресс, ведущий к гиперпродукции СР и деструкции мембран, связанной с активацией фосфолипазного гидролиза, играет в патогенетических механизмах ишемии мозга особо значимую роль. В этих случаях основным фактором, повреждающим митохондриальные, плазматические и микросомальные мембраны, является высокоактивный гидроксильный радикал ОН. Повышенная продукция СР, инициируемая при ишемии мозга арахидоновой кислотой, является одной из причин длительного спазма сосудов и срыва церебральной ауторегуляции, а также прогрессирования постишемического отека и набухания за счет дезинтеграции нейронов и повреждения мембранных насосов. В процессе ишемии вследствие энергодефицита снижается активность ферментов антиоксидантной защиты: супероксидисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы. Одновременно уменьшается количество практически всех водо- и жирорастворимых антиоксидантов.

В последние годы окислительный стресс рассматривается также как один из наиболее значимых факторов патогенеза нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и другие типы деменций, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз, эпилепсия и рассеянный склероз.

Наряду со свободнорадикальным окислением в процессе функционирования биологических объектов из групп радикалов вырабатываются вещества, обладающие антиоксидантным действием, которые называют стабильными радикалами. Такие радикалы не способны отрывать атомы водорода от большинства молекул, входящих в состав клетки, но могут совершать эту операцию с особыми молекулами, имеющими слабо связанные атомы водорода. Рассматриваемый класс химических соединений получил название антиоксидантов (АО), поскольку механизм их действия основан на торможении свободнорадикальных процессов в тканях. В отличие от нестабильных СР, оказывающих повреждающее действие на клетки, стабильные СР тормозят развитие деструктивных процессов.

Существующая в организме физиологическая антиоксидантная система представляет собой совокупную иерархию защитных механизмов клеток, тканей, органов и систем, направленных на сохранение и поддержание в пределах нормы реакций организма, в том числе в условиях ишемии и стресса. Сохранение окислительно-антиоксидантного равновесия, являющегося важнейшим механизмом гомеостаза живых систем, реализуется как в жидкостных средах организма (кровь, лимфа, межклеточная и внутриклеточная жидкость), так и в структурных элементах клетки, прежде всего в мембранных структурах (плазматических, эндоплазматических и митохондриальных, клеточных мембранах). К антиокислительным внутриклеточным ферментам относятся супероксиддисмутаза, осуществляющая инактивацию супероксидного радикала, и каталаза, разлагающая пероксид водорода.

Известные к настоящему времени биологические и химически синтезированные АО подразделяются на жирорастворимые и водорастворимые. Жирорастворимые АО локализуются там, где расположены субстраты-мишени атаки СР и пероксидов – наиболее уязвимые для процессов перекисного окисления биологические структуры. К числу таких структур относятся прежде всего биологические мембраны и липопротеины крови, а основными мишенями в них являются ненасыщенные жирные кислоты.

Среди жирорастворимых АО наиболее известен._токоферол, который, взаимодействуя с гидроксильным радикалом ОН, оказывает подавляющее влияние на синглетный кислород. Среди водорастворимых АО важное значение имеет глутатион, играющий ключевую роль в защите клеток от токсических интермедиатов кислорода. Второй по значимости среди водорастворимых антиоксидантных систем является система аскорбиновой кислоты, особенно важная для антиоксидантной защиты структур мозга.

Наиболее адекватным синергистом и практически повсеместным спутником аскорбиновой кислоты является система физиологически активных фенольных соединений. Число известных фенольных соединений превышает 20000. В значительных количествах они встречаются во всех живых растительных организмах, составляя 1–2% биомассы и более и выполняя разнообразные биологические функции. Наибольшим разнообразием химических свойств и биологической активности отличаются фенольные соединения с двумя и более гидроксильными группами в бензольном ядре. Эти классы фенольных соединений в физиологических условиях образуют буферную окислительно-восстановительную систему. Антиоксидантные свойства фенолов связаны с наличием в их структуре слабых фенольных гидроксильных групп, которые легко отдают свой атом водорода при взаимодействии с СР. В этом случае фенолы выступают в роли ловушек СР, превращаясь сами в малоактивные феноксильные радикалы. В борьбе с СР принимают участие не только антиоксидантные вещества, вырабатываемые организмом, но и АО, поступающие в составе пищи. К АО относятся также минеральные вещества (соединения селена, магния, меди), некоторые аминокислоты, растительные полифенолы (флаваноиды).

Следует отметить, что для того чтобы набрать физиологически необходимый минимум АО из продуктов растительного происхождения, удельный их вес при ежедневном питании должен существенно превосходить все остальные компоненты пищи.

В рационе современного питания преобладают рафинированные и технологически обработанные продукты, лишенные ценных природных качеств. Принимая во внимание постоянно увеличивающуюся потребность в АО вследствие воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, становится понятной причина хронического дефицита АО у значительной части населения.

В клинике одними из наиболее часто применяемых естественных АО являются токоферол, аскорбиновая кислота и метионин. Концепция антиоксидантного действия токоферола была сформулирована Taрpel A.L. в 1953 г. Активно защищая гидроксильной группой своего бензольного ядра клеточные мембраны, токоферол способствует сохранению активности мембрансвязанных ферментов, одновременно повышая уровень природных липидных АО. Взаимодействуя с гидроксильным радикалом и оказывая “погашающее” действие на синглетный кислород, токоферол выполняет несколько функций, дающих в совокупности антиоксидантный эффект. В организме токоферол не синтезируется и относится к группе витаминов (витамин Е). Витамин Е принадлежит к числу важнейших универсальных жирорастворимых АО и играет роль природного иммуномодулятора, стимулируя бласттрансформацию Т-лимфоцитов, нормализуя показатели клеточного и гуморального иммунитета.

Альфа-токоферол, аскорбиновую кислоту и метионин целесообразно включать в комплекс восстановительного лечения многих неврологических заболеваний и их последствий. Их недостатками являются слабо выраженная антиоксидантная фармакокинетика и необходимость длительного (в течение нескольких недель) применения этих препаратов для развития антиоксидантного эффекта.

В настоящее время синтетические препараты со свойствами АО широко применяются в клинической, в том числе в неврологической практике. Из синтетических антиоксидантных веществ хорошо изучен дибунол – жирорастворимый препарат, относящийся к классу экранированных фенолов. При дозировках 20–50 мг/кг показано его достаточно выраженное противоишемическое, противогипоксическое и ангиопротекторное действие. Механизм действия другого жирорастворимого представителя экранированных фенолов – пробукола – обусловлен торможением перекисного окисления липопротеидов низкой плотности, что значительно снижает их атерогенность. Показано антиатерогенное действие пробукола у больных сахарным диабетом. Фенольным АО последнего поколения является препарат олифен, в молекуле которого представлены более 10 фенольных гидроксильных групп, способных обеспечить связывание большого числа СР. Препарат обладает выраженным пролонгированным антиоксидантным действием, способствуя активации микроциркуляции и обменных процессов в организме, в том числе в тканях мозга, в том числе за счет своего выраженного мембранопротекторного действия.

В последние годы изучается действие янтарной кислоты, ее солей и эфиров, представляющих собой универсальные внутриклеточные метаболиты. Янтарная кислота, содержащаяся в органах и тканях, является продуктом 5-й реакции и субстратом 6-й реакции цикла трикарбоновых кислот. Окисление янтарной кислоты в 6-й реакции цикла Кребса осуществляется с помощью сукцинатдегидрогеназы. Выполняя каталитическую функцию по отношению к циклу Кребса, янтарная кислота снижает в крови концентрацию других интермедиатов данного цикла – лактата, пирувата и цитрата, продуцируемых на ранних стадиях гипоксии.

Феномен быстрого окисления янтарной кислоты сукцинатдегидрогеназой, сопровождающийся АТФ-зависимым восстановлением пула пиримидиновых динуклеотидов, получил название “монополизация дыхательной цепи”, биологическое значение которого заключается в быстром ресинтезе АТФ. В нервной ткани функционирует так называемый аминобутиратный шунт (цикл Робертса), в ходе которого янтарная кислота образуется из аминомасляной кислоты (ГАМК) через промежуточную стадию янтарного альдегида. В условиях стресса и гипоксии образование янтарной кислоты возможно также в реакции окислительного дезаминирования кетаглутаровой кислоты в печени.

Антигипоксическое действие янтарной кислоты обусловлено ее влиянием на транспорт медиаторных аминокислот, а также увеличением содержания в мозге ГАМК при функционировании шунта Робертса. Янтарная кислота в организме в целом нормализует содержание гистамина и серотонина и повышает микроциркуляцию в органах и тканях, прежде всего в тканях мозга, не оказывая влияния на артериальное давление и показатели работы сердца. Противоишемический эффект янтарной кислоты связан не только с активацией сукцинатдегидрогеназного окисления, но и с восстановлением активности ключевого Окислительно-восстановительного фермента дыхательной митохондриальной цепи – цитохромоксидазы.

В настоящее время продолжается изучение использования производных янтарной кислоты с целью уменьшения выраженности ишемических повреждений головного мозга. Одним из таких препаратов является отечественный препарат мексидол. Мексидол является АО – ингибитором СР, мембранопротектором, уменьшает активацию перекисного окисления липидов, повышает активность физиологической антиоксидантной системы в целом. Мексидол является также антигипоксантом прямого энергизирующего действия, активируя энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшая энергетический обмен в клетке.

Препарат обладает гиполипидемическим действием, уменьшая уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Мексидол оказывает модулирующее влияние на мембраносвязанные ферменты, ионные каналы – транспортеры нейромедиаторов, рецепторные комплексы, в том числе бензодиазепиновые, ГАМК и ацетилхолиновые, улучшает синаптическую передачу и, следовательно, взаимосвязь структур мозга. Кроме того, мексидол улучшает и стабилизирует метаболизм и кровоснабжение головного мозга, корригирует расстройства в регуляторной и микроциркуляторной системах, улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов, улучшает деятельность иммунной системы.

Высокая активность янтарной кислоты нашла применение в дезинтоксикационном растворе реамберин 1,5% для инфузий, в состав которого входят соль янтарной кислоты и микроэлементы в оптимальных концентрациях (магния хлорид, калия хлорид и натрия хлорид). Препарат обладает выраженным антигипоксическим и антиоксидантным действием, оказывая положительный эффект на аэробные биохимические процессы в клетке в период ишемии и гипоксии, уменьшая продукцию СР и восстанавливая энергетический потенциал клетки. Препарат инактивирует ферментативные процессы цикла Кребса и способствует утилизации жирных кислот и глюкозы клетками, нормализует кислотнощелочной баланс и газовый состав крови. Препарат может быть использован в качестве энергокорректора у больных с первичными и вторичными ишемическими поражениями мозга, в том числе на фоне развития синдрома полиорганной недостаточности, при этом отмечено уменьшение выраженности эндотоксикоза и постишемических поражений как по клинико-лабораторным, так и по энцефалографическим показателям.

В последние годы активно изучается природный АО – тиоктовая (липоевая) кислота. Тиоктовая кислота необходима для регенерации и восстановления витамина Е, цикла витамина С и генерации Q_энзима (убихинона), являющихся самыми важными звеньями антиоксидантной защиты организма. Кроме того, тиоктовая кислота может взаимодействовать с другими соединениями, восстанавливая пул АО в организме. Тиоктовая кислота облегчает ревращение молочной кислоты в пировиноградную с последующим ее декарбоксилированием, что способствует ликвидации метаболического ацидоза. Отмечено положительное липотропное действие тиоктовой кислоты. никальность химической структуры иоктовой кислоты позволяет осуществлять ее регенерацию самостоятельно, без участия других соединений. иоктовая кислота играет значительную роль в процессе образования нергии в организме. Этим объясняется широкое распространение липоевой кислоты в природе и присутствие в клетках животного (за исключением щитовидной железы) и растительного происхождения. Ежедневная отребность взрослого человека в липоевой кислоте составляет 1–2 мг.

Тиоктовая кислота в настоящее ремя применяется в виде ее трометамоловой соли (препарат тиоктацид). ряде работ показана эффективность иоктацида при лечении диабетической и алкогольной полинейропатии, нцефалопатии типа Вернике, острых ишемических и травматических повреждений мозга.

При критических неврологических остояниях лечение тиоктацидом следует начинать с внутривенных инфузий о 1 ампуле (600 мг тиоктовой кислоты) разведении 200 мл физиологического раствора в сутки в течение 2–3 нед. алее назначаются таблетки тиоктацида по 600 мг 1 раз утром, за 30 мин до автрака. В выраженных случаях заболевания возможно применение суточной дозировки 1800 мг тиоктацида на приема. Курс лечения 1–2 мес. блигатные алиментарные АО редставлены соединениями прямого непрямого действия. К АО прямого ействия относятся витамины Е, А, С, К, каротиноиды, убихинон и аминокислоты – цистеин и его производные, еросодержащий бетаин_эрготионин. АО непрямого действия относятся итамины В2, РР, аминокислоты метионин и глутаминовая кислота, микроэлементы селен и цинк.

Основная роль перечисленных лиментарных АО обусловлена их ункционированием в составе антиоксидантной системы, что определяет х использование при многих неврологических заболеваниях, сопровождающихся чрезмерным свободнорадикальным окислением. Учитывая универсальность представленного выше патогенетического феномена вободнорадикального окисления и процессов перекисного окисления липидов, целесообразно назначение лиментарных АО после перенесенных травм головного мозга, нейроинфекций, при астенических состояниях осле острых респираторных и вирусных заболеваний. Алиментарные АО екомендуется включать в комплексное лечение последствий инсульта, хронической ишемии мозга, нейродегенеративных заболеваний, обострений рассеянного склероза, эпилепсии. В настоящее время на фармацевтическом рынке широко представлены различные лекарственные композиции, содержащие АО прямого и непрямого действия. Кроме того, многие АО ходят в состав различных пищевых обавок. Лекарственные композиции и пищевые добавки позволяют практикующему врачу выбрать схему лечения с учетом выявленных у больного ндивидуальных патогенетических факторов заболевания.

В таблице приведена суточная потребность в АО (витаминах и микроэлементах) взрослого населения (цит. о Goodman, Gilman. “The Pharmacological Basis of Therapeutics”).

Иван Дроздов 13.04.2018

Нейропротекторы – это группа препаратов, обеспечивающих защитную функцию нервной системы от неблагоприятно воздействующих факторов. В состав нейропротекторов входят вещества, которые обеспечивают работу метаболической системы, способствуют сохранению целостности нервных клеток, защите их от гибели и улучшению снабжением кислородом. С их помощью структуры мозга могут быстро адаптироваться к негативным изменениям, вызванным такими патологическими состояниями как , старческое слабоумие, синдром Паркинсона и прочие неврологические заболевания.

Классификация препаратов

В зависимости от механизма воздействия и состава выделяют следующие группы препаратов-нейропротекторов:

1. Ноотропы – улучшают работу метаболической системы, применяются в лечении неврологических и психических расстройств.
2. Антиоксиданты – предназначены для борьбы со свободными радикалами, появившимися под воздействием неблагоприятных факторов.
3. Вазоактивные (сосудистые) препараты – снижают проницаемость сосудов, способствуют улучшению кровообращения:

• антикоагулянты – снижают вязкость крови;
• ангиопротекторы – повышают микроциркуляцию крови в стенках сосудов, тем самым снижая их проницаемость;
• миотропы – способствуют увеличению сосудистого тонуса и кровотока по сосудам;
• препараты, воздействующие на работу метаболизма (блокаторы кальциевых каналов);
• психостимулирующие средства – обеспечивают питание мозга.

1. Комбинированные препараты – сочетают в себе несколько свойств (например, вазоактивное и антиоксидантное).
2. Адаптогены – препараты-нейропротекторы растительного происхождения.

Описанные нейропротекторы в зависимости от диагноза и состояния здоровья могут совмещаться во время приема, при этом номенклатуру препаратов, как и схему лечения, должен определять врач.

Ноотропные препараты

Ноотропы – препараты, активизирующие взаимодействие между нервными клетками мозга. Их действие направлено на:

• улучшение памяти, концентрации внимания и мыслительных процессов;
• снятие нервного перевозбуждения;
• устранение депрессивного настроения;
• повышение устойчивости организма к негативно воздействующим факторам;
• улучшение кровоснабжения мозга;
• предупреждение эпилептических припадков и проявлений синдрома Паркинсона.

Церебролизин

Гидролизат, выделенный из свиного мозга, через кровь быстро проникает в клетки мозга и препятствует развитию некроза тканей, вызванного такими патологическими состояниями, как инсульт, болезнь Альцгеймера, деменция, энцефалит, . При недостаточности кровообращения в остром периоде при инсульте, инфекциях мозга, черепно-мозговых травмах препарат назначают внутривенно путем вливания капельно, растворяя его при этом в специальных инфузийных растворах. В состоянии вялотекущего нарушения кровообращения Церебролизин вводят внутримышечно, не допуская при этом его смешивания в шприце с веществами, влияющими на работу сердца, и витаминами.

Пирацетам

Лекарственное средство способствует увеличению концентрации аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в клетках мозга, что в свою очередь позитивно влияет на работу сосудистой системы, восстановление когнитивных, церебральных и метаболических функций. Действие препарата направлено на защиту клеток мозга от повреждений, вызванных кислородным голоданием, интоксикацией, травмами, воздействием электрического тока.

Цераксон

Цитиколин, являющийся главным действующим веществом препарата, благотворно влияет на мембраны тканей мозга, защищая их от повреждений, вызванных черепно-мозговыми травмами и инсультами. Он увеличивает скорость энергетических импульсов между нервными клетками, способствует восстановлению памяти, концентрации, осознанности и мышления. Цераксон способствует скорейшему выходу из посттравматической и постинсультной комы, а также снижению выраженности неврологической симптоматики, свойственной для патологических состояний.

Антиоксиданты

Действие препаратов-антиоксидантов направлено на нейтрализацию свободных радикалов, оказывающих негативное воздействие на нервные клетки и организм в целом. Фармацевтические средства назначают, если организм подвергается таким неблагоприятным факторам, как плохой климат и экология, работа во вредных условиях, нарушения работы обменной и эндокринной системы, сердечные и сосудистые заболевания. Их прием позволяет повысить устойчивость тканей мозга к гипоксии, поддержать энергетический баланс, снизить воздействие длительной алкогольной интоксикации на нервные клетки, предупредить развитие старческой деменции.

Глицин

Аминокислота, регулирующая метаболические процессы в центральной нервной системе. Препарат с седативным и антистрессовым эффектом назначают при повышенной нервной возбудимости, эмоциональном истощении, неврозах, вегетососудистой дистонии, ишемическом инсульте. Накопительный эффект при приеме Глицина позволяет улучшить кровообращение, снизить проявления психоэмоционального переутомления, повысить работоспособность.

Мексидол

Мощный антиоксидант, применяемый при острых приступах нарушения кровоснабжения мозга – , эпилептических припадках. Препарат также показан к приему при сниженной работоспособности, упадке сил, нервном перевозбуждении, неврозах, алкогольной интоксикации, атеросклеротических расстройствах, замедлении процессов мышления, характерном для старческого слабоумия.

Глутаминовая кислота

Дикарбоновая аминокислота, стимулирующая работу метаболической системы и взаимосвязи нейронов в структурах мозга. Она обеспечивает устойчивость тканей мозга к кислородному дефициту и защищает их от интоксикаций различного характера – алкогольной, химической, медикаментозной. Препарат в сочетании с другими нейролептиками назначают при психических расстройствах – психозах, эпилепсии, шизофрении, а также инфекциях мозга – энцефалите, менингите. В детском возрасте глутаминовую кислоту применяют для лечения ДЦП, болезни Дауна, полиомиелита.

Сосудистые препараты (вазоактивные)

Фармакологические средства, благотворно воздействующие на сосуды и кроветворную функцию, назначают для улучшения кровоснабжения тканей мозга и обменных процессов между нейронами. В зависимости от механизма воздействия их делят на несколько видов:

• миотропные спазмолитики – улучшают тонус сосудов и ток крови по ним к структурам мозга;
• препараты, улучшающие обмен веществ между нервными клетками;
• ангиопротекторы;
• препараты, питающие нервные клетки;
• антикоагулянты.

Циннаризин

Миотропный спазмолитик, обладающий сосудорасширяющим свойством. Под его действием нормализуется текучесть крови, улучшается кровообращение, повышается стойкость нервных клеток к кислородному голоданию, активизируется биоэлектрический обмен между ними. Препарат снимает спазм сосудов и сопутствующую этому состоянию симптоматику ( , ). Его назначают при ишемическом инсульте, старческой деменции, потере памяти, болезни Меньера.

Винпоцетин (Кавинтон)

Препарат, обладающий антиагрегантным, антигипоксическим и сосудорасширяющим свойством, ускоряет обмен веществ в тканях мозга, улучшает кровоток и доставку к ним кислорода. Благодаря этому его применение эффективно в острой стадии инсульта, а также при прогрессировании старческого слабоумия. Прием Винпоцетина способствует снижению воздействия неврологических симптомов, улучшению памяти, повышению концентрации внимания и интеллектуальных способностей.

Ацетилсалициловая кислота

Противовоспалительный препарат, обладающий антиагрегантным свойством. Его прием в больших количествах способствует подавлению процесса биосинтеза в тромбоцитах, за счет чего процесс свертываемости крови замедляется. Препараты с ацетилсалициловой кислотой в составе применяют в постинсультный период для предупреждения образования тромбов.

Гепарин

Антикоагулянт с действием, направленным на предупреждение и лечение заболеваний, связанных с образованием тромбов – тромбофлебитов, тромбозов. Препарат разжижает кровь, вводится внутривенно в индивидуальных дозировках. Противопоказаниями к его применению является нарушение свертываемости крови, послеоперационный период, язвенные болезни ЖКТ.

Комбинированные препараты

Нейропротекторы комбинированного действия обладают несколькими, усиливающими друг друга свойствами, что позволяет добиться в лечении более быстрого и эффективного результата за счет приема низких доз действующих веществ.

Фезам

Препарат на основе Циннаризина и Пирацетама назначают для расширения сосудов, повышения устойчивости тканей мозга и нервных клеток к нехватке кислорода, стимуляции кровотока к участкам мозга, подвергшимся ишемии. Фезам также применяют для восстановления памяти и мышления, поднятия эмоционального настроя, устранения интоксикационного синдрома и упадка сил.

Тиоцетам

В основу препарата входят два основных фармацевтических средства – Тиотриазолин и Пирацетам. Показаниями к применению Тиоцетама являются нарушения мозгового кровообращения и расстройства, вызванные ими, заболевания сосудов, головного мозга, сердца и печени, а также вирусные инфекции. Прием препарата способствует укреплению иммунной системы и повышению устойчивости клеток мозга к гипоксии.

Ороцетам

Комбинированный ноотропный препарат на основе Пирацетама и оротовой кислоты улучшает работу печени и ее дезинтоксикационные функции, ускоряет обмен импульсами между нервными клетками. Благодаря этим свойствам Ороцетам эффективно применяют при тяжелых интоксикациях мозга, вызванных инфекционными заболеваниями и вирусами, а также отравлением алкоголем и химическими веществами.

Адаптогены

Растительные препараты, повышающие сопротивляемость организма к вредным и патологическим воздействиям, называют адаптогенами. Вещества в основе растительных средств помогают адаптироваться к стрессам, резкой перемене климата. Они эффективно применяются в восстановительный период для лечения , инфекционных заболеваний мозга, внутричерепных травм.

Настойка женьшеня

Средство растительного происхождения благотворно влияет на нервную, сосудистую и метаболическую систему. Его назначают в качестве вспомогательной терапии ослабленным болезнью пациентам, а также при наличии признаков физического и нервного истощения. Прием настоя помогает снизить сахар в крови, повысить давление при гипотонии, улучшить обмен веществ, устранить приступы рвоты.

Гинкго Билоба

В состав препарата входят такие растительные вещества, как элеутерококк и готу кола. Назначают его при внутричерепной гипертензии, снижении функций мозговой деятельности, нервном переутомлении, сосудистых и эндокринных заболеваниях, снижении передачи импульсов между нервными клетками.

Апилак

Биостимулятор на основе высушенного маточного молочка пчел назначается при пониженном кровяном давлении, упадке сил, нарушении питания, психических и неврологических расстройствах. Апилак не рекомендуется принимать при нарушении функций надпочечников, а также повышенной чувствительности или непереносимости продуктов пчеловодства.

Показания и противопоказания к применению нейропротекторов

Действие нейропротекторов направлено на улучшение процессов обмена между клетками мозга и их адаптацию к изменениям, вызванным нарушением кровообращения. Их прием показан при следующих патологических состояниях:

Прием нейропротекторов противопоказан в следующих случаях:

• повышенная чувствительность к веществам, входящим в состав препарата;
• воспалительные и инфекционные процессы, протекающие в почках и печени;
• при приеме прочих седативных средств и антидепрессантов;
• сердечная недостаточность;
• беременность и период кормления грудью.

Вас что-то беспокоит? Болезнь или ситуация из жизни?

Препараты-нейропротекторы также следует отменить, если после приема у больного появились побочные эффекты – тошнота, рвота, аллергическая сыпь, учащение дыхания и сердцебиения, нервное перевозбуждение.