Алкогольная интоксикация симптомы лечение. Нужно ли вызывать скорую? Признаки алкогольной комы со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем

Тяжесть алкогольной интоксикации у живых лиц зависит от крепости, количества и качества принятого алкоголя, времени, в течение которого был выпит алкоголь, а также индивидуальной реакции на него, изменяю­щейся в зависимости от возрастных, психогенных и физических факторов, времени суток, массы тела, количества и качества пищи.

Симптоматика алкогольного опьянения во многом определяется инди­видуальными особенностями субъекта, его воспитанием, культурой питья, типом высшей нервной деятельности, реагированием на алкоголь.

Эмоциональное и физическое перенапряжение понижают выносливость к алкоголю. Восприимчивость к алкоголю понижается у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, страдающих психическими заболеваниями, неко­торыми психопатиями, тяжелыми неврозами, хроническим наследственным алкоголизмом, болеющих инфекционными заболеваниями.

Клиника острой алкогольной интоксикации обусловлена токсическим действием на организм не только спирта, но и продуктов его окисления. Особенно сильно их действие проявляется на конечной стадии алкогольной интоксикации и в период так называемого алкогольного похмелья, обуслов­ленного действием ацетальдегида и других продуктов неполного сгорания алкоголя.

На степень опьянения оказывают влияние условия приема напитка: натощак, вызывающее острое опьянение, или же после приема обильной жирной пищи, привыкание к алкоголю, жара и пребывание в плохо венти­лируемых, душных помещениях, внезапный перепад температуры, толе­рантность, характер и количество пищи, принятой одновременно с алкого­лем, состав, чистота и концентрация алкоголя в напитке, физическое и психическое состояние человека в момент употребления алкогольных напитков (усталость, недосыпание, простуда, соматические, нервные и психические заболевания), ситуационная обстановка, температура внеш­ней среды.

Различные примеси, такие, как сивушные масла, настой табака, жженая резина, различные коренья, травы, барбитураты, опий и другие усиливают действие алкоголя.

Клиническая картина опьянения определяется реакцией ЦНС данного субъекта на поступивший алкоголь. В основе этой реакции лежит вначале возбуждение, а затем торможение коры головного мозга, с освобождением подкорки из-под его контроля.

Параллельно развиваются расстройства вестибулярного аппарата, от­мечается головокружение, нарушается координация движений, снижается скорость и точность рефлекторных реакций. В дальнейшем при нараста­нии концентрации алкоголя (если приняты большие количества спиртных напитков), процессы торможения захватывают подкорковые узлы, мозже­чок и центры продолговатого спинного мозга. Развивается тяжелейшее отравление, влекущее за собой коматозное состояние, а иногда и смерть.

Клиническое проявление острой интоксикации алкоголем разделяют в зависимости от тяжести на три степени (легкую, среднюю, тяжелую); т психопатологической структуры - три типа (простое алкогольное опья­нение, измененные формы простого алкогольного опьянения, патологиче­ское опьянение).

Легкая степень алкогольного опьянения

Субклиническая фаза . Концентрация алкоголя в крови до 0,3 ‰. На­строение приподнято, контакт с окружающими не нарушен, аппетит уси­лен, ощущается тепло в эпигастральной области.

Такой уровень алкоголя в крови может быть в стадии элиминации.

Гипоманиакальная фаза . Развивается после приема практически здо­ровыми лицами 50-100 мл 40 % водки или другого крепкого напитка, 200-400 мл 14-18 % вина или 1 л 2-3 % пива. В крови от 0,5 до 1,5%о алкоголя. У испытуемых настроение повышено, жестикуляция и двигатель­ная активность ускорены, иллюзорное восприятие внешнего мира, ощуще­ние физического и психического комфорта, самодовольство, неадекватное ощущение улучшения умственных возможностей, прилива тепла, бодро­сти, повышенной работоспособности, снятия усталости, приятного голо­вокружения

Исчезает стеснительность, скованность, напряженность, подавляется тревога и волнение. Освидетельствуемые многословны, иногда многоречи­вы до назойливости, хвастливы, благодушны, лживы. Речь четкая, громкая, несколько ускоренная, но осмысленная. Тематика разговоров быстро меня­ется. Мимические реакции утрированно выразительны. Наблюдается бес­печность, отвлекаемость; ориентировка в месте, времени, окружающих лицах и собственной личности сохранена. Повышается аппетит, либидо, растормаживаются низшие эмоции

Лицо покрасневшее, реже бледное, склеры с расширенными сосудами, глаза блестят, отделение слюны и аппетит повышены, пульс и дыхание учащены. Тактильные и болевые ощущения понижены, порог восприятия звуковых (в том числе и цветовых) раздражителей повышен.

В выдыхаемом воздухе ощущается запах алкоголя. Освидетельствуе­мые нередко пытаются нейтрализовать запах алкоголя ароматическими веществами, дезодорантами, курением.

Нарушаются точные координационные движения и пробы. Во время ходьбы с резкими поворотами освидетельствуемых заносит в сторону. В позе Ромберга при приседании с закрытыми глазами наблюдается поша­тывание. Зрачки обычной величины или слегка расширены.

В результате сохранности критики и ориентировки всех видов клиника этой фазы алкогольного опьянения может волевыми усилиями подавлять­ся. В таких случаях регистрируется тревожность, озабоченность, конфликт­ность, злобность, попытка имитации трезвого состояния. Воспоминания обо всех событиях периода опьянения сохранены в полном объеме.

Средняя степень алкогольного опьянения

Дистимическая фаза . Однократное или дробное употребление здоро­выми лицами индивидуально различных доз алкогольных напитков (в сред­нем около 300 мл и более водки, коньяка или 1 000 мл вина) и достижении в крови его концентрации в диапазоне от 1,5 до 2,5 ‰, по мере нарастания, глубины интоксикации вызывает переход (трансформацию) гипоманиакаль-ного состояния в дисфорическое. Поведение опьяневших меняется и посте­пенно становится неконтролируемым волевыми усилиями Появляется не­сдержанность, нетактичность, раздражительность, злобность, грубость, импульсивность, агрессивность, придирчивость, назойливость, подозри­тельность. Актуализируются прошлые неудачи и обиды. Нередко соверша­ются неадекватные действия и поступки. Причем для данной фазы опьянения характерны так называемое «заострение» или «обнажение» индивиду­альных черт (особенностей) характера. Добродушные и веселые по характе­ру лица становятся максимально эйфоричными, дурашливыми (пляшут, поют, смеются, паясничают, дурачатся, всем объясняются в любви); стесни­тельные, робкие становятся повышенно общительными, веселые замыкают­ся, вспоминают о неудачах, невзгодах грустят, плачут. Смелые и хладнокров­ные иногда проявляют трусость по самому незначительному поводу.

У лиц, склонных к меланхолическому и грустному настроению, появля­ется слезливость, они «признают свою вину», просят у всех прощения, плачут, самобичуют; грубые по характеру люди могут быть в состоянии опьянения жестокими, агрессивными.

Прогрессивно снижается четкость восприятия окружающего, наруша­ется цельность мышления. Активное внимание привлекается с трудом, нередко после многократных повторений вопросов. Появляются грубые речевые нарушения в форме замедления темпа, монотонности, потери рит­ма, персеверации, дизартрии, нечленораздельности, скандированности, смазанности, искажения слов. Опьяневшие разговаривают сами с собой, ведут диалоги с несуществующим собеседником, выкрикивают отдельные слова, часто ругательства. Продуктивный речевой контакт с такими лицами затруднен или невозможен. Подавляется инстинкт самосохранения (снижа­ется или утрачивается чувство осторожности, пренебрегаются опасные для здоровья и жизни ситуации).

Снижается, а затем утрачивается ориентировка всех видов. Пьяные с трудом объясняют или не в состоянии объяснить маршрут транспорта или пути, по которому только что следовали. Отмечаются и другие затруднения в активировании памяти. Нарушения сознания в таких случаях аналогичны таковым при легкой степени оглушенности. После протрезвления события периода опьянения, как правило, вспоминаются полностью.

Атактическая фаза . Наиболее характерными для этой фазы (степени) опьянения являются выраженные (заметные для окружающих) функцио­нальные нарушения моторики и координации движений, обусловленные токсическим воздействием этанола на нейрофизиологические механизмы ЦНС, в том числе вестибуло-мозжечковую. Утрачивается способность выполнения даже привычных бытовых навыков (застегивание пуговиц, шнурование ботинок и т.д.). Меняется почерк. Движения становятся разма­шистыми, множественными, лишними, неадекватными, с утратой ситуа­ционной целесообразности, нередко достигая степени, свойственной психрмоторному возбуждению. Походка шаткая, нетвердая. Человек, на­ходящийся в средней степени опьянения, во время ходьбы спотыкается, может падать, но поднимается и продолжает идти самостоятельно. Мы­шечная сила понижается, болевая и температурная чувствительность сни­жается, в связи с чем пьяные не ощущают боли, ударов, ран, ожогов, иногда У них наблюдается диплопия, шум в ушах.

Типичен внешний вид: одежда испачкана, неопрятна, расстегнута. Лицо Одутловатое, гиперемировано (но может быть и бледным). Склеры инъеци­рованы, зрачки сужены. Может быть икота, чихание, жажда, тошнота, рвота. Ощущается резко выраженный запах алкоголя изо рта, нарушаются вегетососудистые реакции, проявляющиеся слюнотечением, усилением диуреза.

К другим физическим и неврологическим признакам относятся не­устойчивость в позе Ромберга, учащение пульса (до 100-110 ударов в ми­нуту) и дыхания Сухожильные рефлексы слегка снижены, появляются нистагмоидные подергивания глазных яблок, после пробы вращения об­следуемого в кресле (5 раз в течение 10 с) нистагм удерживается 14-17 с. Мышечная сила значительно ослаблена, болевая чувствительность притуп­лена Возможна диплопия

На следующий день после атактического опьянения наблюдается пост­интоксикационное состояние (разбитость, слабость, головная боль, жажда, тошнота, возможна рвота, отвращение к спиртным напиткам), снижение настроения, умственной и физической работоспособности, неприятные ощущения в области желудка и сердца, отвращение к пище Наличие запаха алкоголя, изменение речи, акроцианоз, неадекватное поведение, расшире­ние зрачков, положительная проба Ташена, резкое снижение или отсут­ствие ахилловых и брюшных рефлексов, изменение походки, почерка, ре­зультатов пробы Ромберга, замедленная работа с таблицами Шульте.

Тяжелая степень алкогольного опьянения

Тяжелая степень алкогольного опьянения характеризуется глубоко раз­витым торможением, охватывающим кору больших полушарий и стволо­вую часть мозга Опьяневший находится как в тяжелом сне В зависимости от фазы опьянения возможно помрачение или потеря сознания, вялость или отсутствие реакций на тактильные и болевые раздражения.

Адинамическая фаза . Наблюдается после употребления больших доз алкоголя и достижения его концентрации в крови в диапазоне от 2,5 до 3 ‰. В клинической картине острой алкогольной интоксикации на первый план выступают нарастающие мышечная гипотония, адинамия, расстройства (помрачения) сознания

Двигательная активность резко снижается, походка нестабильная, шат­кая, устойчивость в вертикальном положении постепенно утрачивается. Нарастает физическая слабость. Будучи повернутыми на спину, пьяные пытаются все же повернуться на бок, на живот, производя руками и ногами хаотические, беспомощные движения Пытаясь подняться - падают. Вне­шний вид неопрятный, одежда грязная, на лице и теле - ссадины и крово­подтеки.

Речь грубо нарушена опьяневшие персеверируют, произносят нечлено­раздельные обрывки слов или фраз, что-то бормочут Продуктивный рече­вой контакт и обследование таких лиц практически невозможно. Углубля­ется нарушение критики, ориентировки всех видов Апатия, безразличное и безучастное отношение к окружающему, опасным ситуациям, неудобным позам, отсутствие адекватных мимических реакций. Может наблюдаться рвота, икота, понос Кожа белая, холодная, влажная. В выдыхаемом воздухе и рвотных массах сильный запах алкоголя.

Сердечная деятельность ослабевает. Тоны сердца глухие, снижается артериальное давление. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Дыхание поверхностное, учащенное, может быть хриплым из-за гиперса­ливации и скопления слизи в носоглотке. Вследствие расслабления сфинкт epo в часто возникают непроизвольные мочеиспускания и дефекация

Выявляются неврологические симптомы понижение или отсутствие конъюнктивальных, болевых рефлексов, зрачки расширены, реакция на свет слабая. Спонтанный горизонтальный нистагм. Сухожильные рефлек­сы снижены.

Обследуемый внешне выглядит сонливым, может засыпать, независимо от времени суток, в любом месте и нефизиологичных для сна позах.

Во сне могут наблюдаться судороги, мочеиспускание, дефекация. Раз­будить пьяного, как правило, удается, но он тут же снова засыпает. Вдыха­ние паров нашатырного спирта вызывает лишь кратковременную, вялую оборонительную реакцию. Глубокий, тяжелый сон является обязательным клиническим компонентом данной фазы (степени опьянения).

После пробуждения восстановление в памяти периода тяжелой степени интоксикации у разных лиц происходит неоднотипно у одних - воспоми­нания отрывочные, с провалами, вторые - ничего не помнят (полная амнезия), у третьих - события могут вспоминаться полностью.

У лиц, перенесших адинамическую фазу алкогольного опьянения, не­сколько дней наблюдаются постинтоксикационные признаки астения, ги­подинамия или адинамия, вегетативные расстройства, диссомия, дизарт­рия, анорексия, понижение настроения, раздражительность и др.

Наркотическая фаза Алкогольная кома. В ряде имеющихся в литературе классификаций острой алкогольной интоксикации в тяжелую степень алкогольного опьянения включена также алкогольная кома.

Алкогольная кома развивается в случаях достижения или превышения дозой принятого алкоголя порога наркозного действия, сходного, напри­мер, с действием эфира или хлороформа Средняя концентрация алкоголя в крови, вызывающего утрату сознания (наркотическая фаза опьянения), колеблется от 3 до 5%о, но кома может развиваться также при меньшем (2-2,5 ‰) или большем (5-6 ‰) содержании алкоголя в крови.

В зависимости от глубины и динамики токсического процесса, алкогольная кома подразделяется на три степени .

Первая степень (поверхностная кома с гиперрефлексией). Опьяневший находится в бессознательном состоянии, спонтанно на окружающее не реагирует. Однако в ответ на сильные раздражители (например, при подне­сении к носу ватки, смоченной нашатырным спиртом) возникает кратков­ременная моторная реакция с хаотичными (защитными) жестами рук, ног, мимической мускулатуры, расширением зрачков. Сухожильные рефлексы повышены, проприорецептивные - сохранены или повышены, брюшные рефлексы и рефлексы со слизистых - снижены, глотательный рефлекс сохранен. Наблюдаются тризм жевательной мускулатуры, фибриллярные подергивания мышц в месте укола Определяется симптом Бабинского. Тенденция к понижению температуры тела и повышению артериального давления. Дыхание поверхностное, учащенное.

Вторая степень (поверхностная кома с гипорефлексией). Бессозна­тельное состояние, значительное угнетение рефлексов (сухожильных, кор-неальных, зрачковых, глоточных и др.). Мидриаз, едва заметная реакция зрачков на свет. Ослабленное поверхностное дыхание, повторные рвоты, гиперсаливация, бронхорея. Возможна аспирация слизи, рвотных масс, бронхоларингоспазм. Тенденция к падению артериального давления. Тахи­кардия 90-100 ударов в минуту. Спонтанное отхождение мочи.

Глубокая кома . Сознание утрачено. «Плавающие» глазные яблоки. Арефлексия и мышечная гипотония. Возможно дыхание типа Куссмауля или Чейна-Стокса. Кожа цианотичная, холодная, влажная, тенденция к гипотермии. Нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность, паде­ние артериального давления, приглушенные тоны сердца, слабый, частый нитевидный пульс. Недержание мочи и кала.

Алкогольная кома опасна своими осложнениями, наиболее частыми из которых являются острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточ­ность, токсический гепатит и острая печеночная недостаточность, «миоренальный синдром».

Гипертоксическая фаза алкогольного опьянения обусловлена при­емом смертельных доз алкоголя, когда его концентрация в крови достигает 6-8 ‰. Смерть наступает от паралича бульбарных центров или осложне­ний, отмеченных выше.

Отравление алкоголем

Детоксикация от алкоголя

При копировании материала, ссылка на сайт

Сегодня речь пойдет:

Отравиться спиртными напитками может не только человек, страдающий от , но и тот, кто принял его впервые. На самом деле, чтобы в организме развилось отравление, достаточно всего один раз употребить большую дозу спиртного (особенно если человек имеет индивидуальную непереносимость алкоголя). О симптомах и первой помощи при отравлении алкоголем – далее в статье.

Отравление алкоголем: первые признаки

Все симптомы отравления алкоголем делятся на две подгруппы:

1. Симптомы, возникающие непосредственно после приема спиртного (спустя 1-2 часа).

2. Признаки, развивающиеся в течение нескольких дней после наступления алкогольной интоксикации в организме.

Стоит отметить, что степень отравления алкоголем для каждого человека разная. Во многом это зависит от веса, пола (мужчины лучше переносят спиртное), а также приемлемых дозировок спиртного, который человек привык употреблять.

При этом важно знать, что самыми уязвимыми к алкогольному отравлению считаются молодые девушки и юноши, которые в первые разы начинают употреблять спиртное. У них еще нет выработанной защитной реакции организма, поэтому опьянение, так же как и отравление, наступает очень быстро и протекает крайне тяжело.

Отравиться алкоголем можно только тогда, когда содержание спирта в таких напитках будет более двенадцати процентов. Согласно исследованиям, дозировка спирта в крови от 4 до 15 г/кг – это уже смертельно для человека и запросто может вызвать летальный исход.

Выделяют такие первые признаки отравления алкоголем:

1. У человека возникает нездоровый блеск в глазах. Также существенно завышается самооценка, при которой он перестает стесняться и может говорить то, чего бы не позволил себе произнести в трезвом состоянии (именно по этой причине большинство ссор происходит с участием человека с алкогольным опьянением).

2. Из-за прилива крови бывает покраснение лица.

3. Понижается внимание и скорость реакции.

4. Человек начинает громко говорить, иногда возникает сонливость.

5. Усиливается потливость.

6. Могут обостряться особенности личности, которые не заметны в трезвом состоянии. При этом, они могут быть как положительными, так и отрицательными.

После первичного проявления отравления спиртным развивается вторая стадия. Она возникает при приеме большой дозы алкоголя и сопровождается такими признаками:

1. У человека возникает головокружение и головная боль.

2. Наблюдается мышечная слабость и нарушение сознания. Также могут быть проблемы с дыханием.

3. Слезотечение.

5. Больного может беспокоить лихорадка и тремор рук.

6. Если организм реагирует на отравление, то у человека может возникнуть тошнота и рвота, нарушение стула.

Стоит отметить, что некоторые люди воспринимают отравление спиртным как обычное явление, что является ошибкой. На самом деле это довольно серьезное состояние, которое способно привести к дыхательному параличу и даже коме. Именно по этой причине при появлении признаков отравления человеку нужно вызвать врача и оказывать первую помощь.

Последняя стадия отравления считается самой тяжелой. Она сопровождается следующими признаками:

1. У больного могут развиться судороги, галлюцинации и холодный пот.

2. Человек может потерять сознание.

3. Нередко больной начинает задыхаться из-за дыхательного спазма и паралича.

4. Человек в таком состоянии не контролирует себя и не может оценить ситуацию, в которой находиться.

5. Может возникнуть озноб и повыситься артериальное давление.

В том случае, если у человека наблюдаются явные признаки травления алкоголем, стоит сразу же вызвать скорую помощь. До ее приезда следует хоть немного стабилизировать состояние больного и вывести токсины из его организма (хотя бы частично).

Меры первой помощи при этом предусматривают такое:

1. Осмотреть человека. Спросить его о самочувствии.

2. Промыть желудок. Для этого нужно вызвать рвоту у человека путем приема им содового раствора или воды с калием. Это поможет вывести токсины из желудка, до того, как они еще больше начнут усваиваться в организме.
3. Давать человеку много жидкости, но только тогда, когда у него нормально работает глотательный рефлекс.

4. Обеспечить приток свежего воздуха, расстегнуть рубашку, ослабить ремень на штанах.

5. В случае остановки дыхания очистить ротовую полость и сделать искусственное дыхание.

6. Если у больного наблюдается остановка сердца, то нужно сделать непрямой массаж миокарда. Это очень сложная процедура, выполнять которую нужно подготовленному человеку. В противном случае, от подобных мер больному может стать только хуже.

Также до приезда медиков нужно измерять пульс больного и артериальное давление, чтобы предоставить врачам более подробную информацию о состоянии пациента.

Во время оказания первой помощи важно не навредить человеку. Таким образом, запрещается делать следующее:

1. Нельзя вызывать рвоту, а также промывать желудок человеку, когда он пребывает без сознания. То же самое касается и лечения его таблетками (до приезда врача лучше вообще не давать больному никаких медикаментов, кроме активированного угля).

2. Нельзя оставлять больного без присмотра, ведь ему в любой момент может стать хуже.

3. Нельзя укладывать человека на спину, ведь так он может захлебнуться рвотными массами.

4. Запрещается поднимать человека, заставлять его двигаться, принимать душ и т.п. Это еще больше нарушит терморегуляцию и может только ухудшить состояние больного.

Лечение алкогольного отравления во многом зависит от симптоматики и общей тяжести состояния пациента. Традиционная терапия предусматривает следующее:

1. Прием гепатопротекторов для снижения токсического воздействия на печень.

2. Промывание желудка.

3. Иногда назначается введение физратсвора и глюкозы.

4. При поражении нервной системы могут использоваться нейролептики.

5. Прием адсорбентов для снижения интоксикации организма. Это могут быть разные препараты, но чаще всего назначаются Энтеросорб, Энтеросгель и активированный уголь.

6. Назначение противорвотных препаратов.

Дальнейшая терапия проводиться исходя из наблюдающейся симптоматики и возникающих осложнений. При своевременно оказанной первой помощи и лечении медикаментами пациента можно вылечить от алкогольного отравления, даже если он пребывал в тяжелом состоянии.

Профилактика отравления алкоголем

Профилактика отравления алкоголем заключается в соблюдении таких советов нарколога:

1. Нельзя принимать спиртное на голодный желудок. Лучше перед этим плотно покушать чего-либо горячего, чтобы оно «обволакивало» слизистую желудка. Так вы обезопасите себя от интоксикации организма и развития язвы.

2. Не употреблять спиртные напитки в больших дозировках. От бокала вина не будет ничего плохо, чего не скажешь о целой бутылке, выпитой за один присед.

3. Нельзя употреблять алкоголь при плохом питании, а также периоде протекания острых болезней желудочно-кишечного тракта. Особенно опасным «дуэтом» считаются спиртное и язва, гепатит, гастрит и панкреатит.

4. Категорически запрещается принимать спиртное в период, когда человек лечиться теми лекарственными средствами, которые при совмещении с алкоголем способны вызвать тяжелые побочные реакции в печени и нервной системе. Это важное табу, которое относиться почти ко всем препаратам сильного действия.

5. Не стоит принимать те спиртные напитки, в качестве которых вы сомневаетесь. Также не следует их покупать в местах без лицензии.

6. Чтобы не допустить отравления, лучше не употреблять спиртное, которое готовилось в домашних условиях либо вообще не имеет определенного места производства.

7. После употребления алкоголя запрещается принимать антидепрессанты, снотворные и анальгезирующие лекарства.

8. Не смешивать разные по градусу напитки.

9. После приема спиртного нужно много кушать и пить жидкости, чтобы снизить негативное воздействие алкоголя на организм.

Более того, если вы хотите максимально обезопасить себя от отравления алкоголем и всех последующих осложнений после этого, от спиртного стоит отказаться полностью. Это будет самой лучшей профилактикой.

Алкогольная интоксикация - широкий спектр психофизиологических расстройств, вызванных действием этилового спирта и продуктов его распада при употреблении большого количества алкоголя и систематическом злоупотреблении спиртными напитками.

Алкогольная интоксикация – это отравление организма продуктами распада этилового спирта

Причины и факторы риска

Причина у алкогольной интоксикации одна – неумеренное потребление алкоголя. В норме за расщепление молекул этилового спирта отвечают два вида печеночных ферментов с разной метаболической активностью – алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа. Алкогольдегидрогеназа окисляет этанол до уксусного альдегида, который далее метаболизируется ацетальдегиддегидрогеназой до безвредной уксусной кислоты.

Эффективность расщепления этанола варьирует в широких пределах в зависимости от генетических факторов, пола, возраста, состояния здоровья, телосложения индивида и внешних условий. Чем ниже активность алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы, тем сильнее предрасположенность индивидуума к алкоголизму и алкогольной интоксикации. Действие ферментов ослабевает на фоне недоедания, хронического стресса, недостатка сна, большой крепости и низкого качества спиртного и т. д. Как следствие, концентрация чистого этанола и уксусного альдегида в русле крови быстрее достигает критического уровня, в результате чего признаки интоксикации появляются даже при употреблении малых доз алкоголя.

У мужчин содержание алкогольдегидрогеназы в среднем выше, чем у женщин, а у детей и подростков – на порядок ниже, чем у взрослых. Также имеет значение этническая принадлежность: у одних народов более распространены более выигрышные сочетания аллелей генов, кодирующих структуру алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы, у других генетические комбинации менее удачные.

Острое отравление алкоголем может спровоцировать обострения хронических заболеваний, гипертонические кризы и острые нарушения мозгового кровообращения.

Формы

В зависимости от характера и продолжительности употребления алкоголя различают острую и хроническую формы алкогольной интоксикации. При разовом поступлении в организм большого количества алкоголя у человека, систематически спиртное не употребляющего, наступает острая алкогольная интоксикация, при которой патологический процесс локализован преимущественно в нервной системе.

Изредка при употреблении алкоголя даже в ничтожных количествах у некоторых людей развивается патологическое опьянение, характеризующееся полной потерей контроля над собой и быстрым нарастанием психотической симптоматики. Больного могут преследовать галлюцинации, в некоторых случаях возникает немотивированная агрессия. Находясь в измененном состоянии сознания, пациент может совершить правонарушение. Заканчивается приступ глубоким сном, а после пробуждения человек не помнит происходившего.

На фоне длительно протекающего алкоголизма развивается опасное патологическое состояние – хроническая алкогольная интоксикация, сопровождающаяся поражением внутренних органов и систем. В числе типичных проявлений хронической алкогольной интоксикации:

• тремор;
• хронические заболевания ЖКТ и мочеполовой системы;
• хронический гепатит и панкреатит ;
• нарушения мозгового кровообращения – вплоть до ишемии мозга и микроинсультов ;
• алкогольная энцефалопатия;
• делириозные расстройства.

На фоне хронической алкогольной интоксикации в некоторых случаях развивается алкогольная эпилепсия и делирий – острое психотическое состояние, сопровождающееся бредом, стереотипиями и пугающими галлюцинациями, которое в народе называют белой горячкой.

Стадии

В зависимости от концентрации чистого этанола в русле кровотока выделяют три степени острой алкогольной интоксикации.

1. Содержание алкоголя в крови менее 0,2%. Проявления интоксикации аналогичны признакам легкого опьянения , медицинская помощь, как правило, не требуется.
2. Уровень алкоголя в крови повышается до 0,2–0,3%. Нарастают признаки поражения ЦНС: резко ухудшается координация движений, речь становится бессвязной и неразборчивой, мимика теряет выразительность; появляется головокружение и двоение в глазах; после перенесенного приступа развивается похмельный синдром.
3. При содержании этанола в крови свыше 0,3% возникает угроза жизни пациента. Вследствие сильного угнетения функций ЦНС наблюдаются нарушения дыхания и аритмия; высока вероятность развития алкогольной комы и остановки сердца.

Признаки острой алкогольной интоксикации легкой и средней степени знакомы многим не понаслышке:

• эйфория и эмоциональная расторможенность;
• гиперемия лица;
• потливость;
• мышечная дрожь;
• тошнота и рвота;
• расширение зрачков;
• повышенная жажда;
• головокружения и сильные головные боли;
• заторможенные мимика и жестикуляция;
• беглая неразборчивая речь;
• нарушения концентрации внимания и замедление реакции;
• дискоординированные движения и шаткость походки;
• утрата способности к объективной оценке ситуации.

Алкогольной интоксикации дети могут подвергаться еще в пренатальном периоде. Регулярное употребление алкоголя беременной женщиной приводит к системным нарушениям внутриутробного развития плода.

Прогноз

При своевременном оказании помощи острое отравление алкоголем заканчивается выздоровлением даже в тех случаях, когда имела место алкогольная кома. При хронической форме прогноз зависит от мотивации пациента на борьбу с алкоголизмом и глубины поражения внутренних органов.

Профилактика

Абсолютную защиту от отравления алкоголем дает только полный отказ от его употребления, однако большинством населения этот вариант в силу культурных традиций не рассматривается. Для снижения пагубного действия этанола на нервную систему рекомендуется ограничиться минимальными порциями спиртного, избегать употребления низкокачественного алкоголя и не смешивать разные напитки. Учитывая, что при гипогликемии эффективность утилизации этанола на порядок ниже нормы, следует избегать выпивки натощак, а во время застолья сочетать спиртные напитки с пищей, богатой белками и углеводами. В стрессовых ситуациях, после перенесенных заболеваний и при сильной усталости от спиртного лучше воздерживаться – реакция организма на алкоголь в таких случаях может оказаться непредсказуемой.

Видео с YouTube по теме статьи:

Для невролога, работающего в больнице скорой медицинской помощи, одной из актуальных проблем является алкогольное опьянение (АО) и связанные с ним осложнения, поскольку последние в течение многих лет занимают ведущее место по абсолютному числу летальных исходов: более 60% всех смертельных отравлений обусловлено этой патологией. К тому же неврологу приходится решать неотложные или плановые вопросы, связанные не только с наличием у пациентов острой алкогольной интоксикации, но и связанные с последствиями АО. Так, в практике скорой медицинской помощи при установлении факта АО приходится проводить дифференциальную диагностику этого состояния с ОНМК (острыми нарушениями мозгового кровообращения), с эйфорической фазой черепно-мозговой травмы (ЧМТ), диабетической, печеночной и уремической комами.

В настоящее время алкоголь (этанол, С2 H5 OH) остается одним из наиболее распространенных и доступных (наряду с никотином) в быту токсичных факторов. Согласно шкале G. Honge и S. Gleason, составленной для возможных летальных доз ксенобиотиков у человека при их пероральном приеме (хотя в полном смысле этанол и не является ксенобиотиком, поскольку постоянно имеется в организме в низких концентрациях), этанол относится к химическим соединениям умеренной токсичности. Возможная летальная доза может составить 0,5 - 5 г/кг массы. При кратковременном потреблении и отсутствии толерантности смертельная доза для взрослого равняется примерно 300 - 400 г чистого этанола, при наличии толерантности - до 800 г (5,0 - 13,0 г/кг). Малая диссоциация и очень слабая поляризация небольших молекул этанола обусловливает его необычайную способность смешиваться с водой в любых количествах (растворимость этанола в воде при 20 - 25 °С практически равна бесконечности), легко растворяется в липоидных растворителях и жирах. Указанные свойства позволяют этанолу быстро распространяться во всех водных секторах организма, легко проникать через биологические мембраны. Распределение этанола в тканях и биологических жидкостях организма в большой мере зависит от массы воды в органе. Удельное содержание этанола вследствие его высокой гидрофильности всегда прямо пропорционально количеству воды и обратно пропорционально количеству жировой ткани в органе.

Для невролога, работающего в условиях приемного отделения скоропомощной больницы, наиболее актуальны три состояния пациента, употребившего этанол (точнее: имеющего клинические признаки употребления этанола): [1 ] алкогольное опьянение тяжелой степени (адинамическая фаза АО), [2 ] острая алкогольная интоксикация и [3 ] острое алкогольное отравление или алкогольная кома (!!! но необходимо помнить о том, что в международной классификации болезней [МКБ-10] все выше перечисленные состояния определены термином «алкогольная интоксикация»). Именно в этих состояниях у пациента имеются те расстройства сознания и те неврологические симптомы, которые могут вызвать дифференциально-диагностические затруднения.

Под алкогольным опьянением понимают комплекс симптомов, который включает клинически идентифицируемые поведенческие, психологические, психические, сомато-неврологические, а также вегетативные составляющие, ассоциируемые с экспозиционным («острым», «транзиторным») психотропно-эйфорическим действием алкоголя (этанола, этилового спирта) и его дозо-зависимыми токсическими эффектами (алкогольное опьянение тяжелой степени, как правило, возникает при концентрации алкоголя в крови 2,5 - 3‰). Под алкогольной интоксикацией понимают токсическое действие этанола и продуктов его метаболизма (при этом в крови этанол может и не обнаруживаться). Об алкогольном отравлении говорят в случае развития [алкогольной] комы (при концентрации алкоголя в крови 3 - 5‰; смертельный исход вероятен, если концентрация алкоголя в крови достигает 5 - 6‰).

Среди тканей, особенно чувствительных к токсическому действию этанола, центральная нервная система занимает одно из первых мест. При острой интоксикации (отравлении) этанолом на первый план выступает отек всех участков мозга. В сосудистых сплетениях головного мозга также наблюдаются отек и набухание межклеточного вещества, базальных мембран и стромы ворсин, что приводит к сдавлению и запустеванию капилляров, некрозу и десквамации эпителия и др. Действие этанола на тканевое дыхание головного мозга связано с его влиянием на соединения, являющиеся источником энергии для функциональной активности нервных клеток. Прием больших доз этанола вызывает снижение активности ферментов цикла Кребса, вызывая значительное снижение утилизации глюкозы в головном мозге (потребление глюкозы уменьшается, несмотря на одновременное увеличение мозгового кровотока). Наблюдается увеличение соотношения молочной кислоты к пировиноградной. Нарушение окислительных процессов («клеточного дыхания») в митохондриях головного мозга является одной из ранних реакций на острое токсическое действие этанола.

Аптекарский спирт (95°) содержит 92,5% чистого этанола. Естественные спиртные напитки, образующиеся в процессе брожения углеводов, как и искусственные напитки, изготовленные из винного спирта с добавлением сахара и различных эссенций, содержат разную пропорцию чистого спирта, выражающуюся в объемах на 100 мл (об.%). Объемные проценты называют градусами. Показатель градусов этилового алкоголя того или иного напитка, умноженный на 0,79 (плотность спирта), отражает концентрацию этанола в граммах на 100 мл этого напитка. Так, в 100 мл 40° водки находится 31,6 г чистого спирта, в 500 мл 5° пива -19,75 г чистого этанола и т.д. Концентрацию этанола в биологических жидкостях обычно выражают в г/л или промилле (‰).

С медико-правовой точки зрения термин «алкогольная интоксикация» (включающий три указанных выше состояния) невролог может применять только в тех случаях, когда доказана причинно-следственная связь между имеющимся у пациента состоянием (в виде расстройства: сознания, когнитивных функций, восприятия, эмоций, поведения или других психо-физиологических функций и реакций, статики, координации движений, вегетативных и др. функций) и приемом (незначительно разделенного во времени) психоактивного вещества (этанола) на основании наличия достоверных анамнестических данных о недавнем факте употребления психоактивного вещества и присутствия психоактивного вещества (этанола) в биологических средах пациента (кровь, моча, слюна), подтвержденного лабораторным исследованием (наиболее точным экспресс-методом определения этанола в биологических средах является газожидкостная хроматография, с помощью которой можно также обнаружить другие наркотические вещества).

При дигестивном (пероральном) пути поступления 20 % этанола всасывается в желудке, а 80 % - в тонкой кишке. Резорбция этанола из желудочно-кишечного тракта происходит очень быстро. Через 15 минут при пустом желудке всасывается половина принятой дозы. Пищевые массы в желудке затрудняют всасывание алкоголя вследствие его адсорбции. При повторных приемах скорость резорбции увеличивается. У лиц с заболеваниями желудка (гастрит, язвенная болезнь при отсутствии стеноза привратника) скорость всасывания этанола также возрастает. Наибольшая концентрация этанола в течение первого часа после его приема определяется в крови, затем она увеличивается в спинномозговой жидкости, где сохраняется в течение нескольких часов. В дальнейшем кривые содержания этанола в крови и ликворе изменяются параллельно. В структурах центральной нервной системы (ЦНС) наивысшая концентрация этанола определяется в коре головного мозга, аммоновом роге, хвостатом ядре и коре мозжечка.

Наибольшее количество поступившего в организм этанола метаболизируется (90 - 95%), 2 - 4% выводится почками и 3 - 7% удаляется с выдыхаемым воздухом. Рост мочеотделения и гипервентиляция существенно не ускоряют выведение этанола из организма. Биотрансформация 98% этанола осуществляется микросомами печени. Преобразование этанола в печени происходит в среднем со скоростью 9 ммоль/час на 1 г ткани (!!! для сравнения: скорость окисления этанола в головном мозге не превышает 60 нмоль/час на 1 г ткани) Метаболизм осуществляется в основном тремя путями: [1 ] первый путь связан с действием алкоголь-дегидрогеназы (АлДГ) и ацетальдегид-дегидрогеназы (АльДГ); по нему осуществляется окисление 80 - 90 % экзогенного этанола (первичным продуктом окисления этанола при участии АлДГ является ацетальдегид; превращение этанола в ацетальдегид является типичным примером летального синтеза, так как токсичность последнего соединения превышает токсичность этанола в 30 раз); [2 ] второй путь связан с НАДФ·Н-зависимым путем окисления и происходит при участии микросомальной системы, включающей флавопротеид, цитохром Р450 и фосфатидилхолин; эта система локализована в гладком эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов и обеспечивает превращение 10 - 25 % поступившего в организм этанола (!!! в условиях хронического приема этанола активность второго пути окисления может повышаться на 70%); [3 ] третий путь окисления этанола до ацетальдегида происходит с участием каталазы и перекиси водорода, по нему метаболизируется до 5 % спирта.

Этанол по своим фармакологическим свойствам относится к наркотическим веществам жирного ряда с очень малой «наркотической широтой» (в дозах, вызывающих угнетение спинного мозга и исчезновение рефлексов, подавляет также деятельность дыхательного центра - эти особенности, а также длительный, сильно выраженный период возбуждения делают алкоголь практически непригодным для наркоза).

Наркотический эффект этанола зависит от его концентрации в крови, от степени толерантности, от скорости резорбции и от фазы интоксикации. Чем выше скорость нарастания концентрации этанола в крови, тем сильнее наркотическое действие при идентичных концентрациях в плазме у одного и того же пациента. В фазе резорбции наркотический эффект выше, чем в фазе элиминации при идентичном содержании этанола в крови.

Употребление 20 - 50 г чистого этанола определяет концентрацию его в крови в пределах 0,1 - 1,0‰ (или г/л) и приводит к легкой эйфории (стадия возбуждения). Тимоаналептическое действие (улучшение настроения, эйфория) объясняется увеличением проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) для катехоламинов, который в норме является для них труднопроходимым [снижение функции ГЭБ у человека возникает еще до появления клинических признаков опьянения] (одновременное введение этанола и адреналина (или норадреналина) облегчает переход последнего через ГЭБ, создавая кратковременный антидепрессивный эффект). Эйфория при приеме этанола связана также со стимуляцией выработки в ЦНС β-эндорфина и энкефалинов и ускорением их метаболизма. Если имело место одномоментное введение (прием) большой дозы этанола, то происходит почти 2-х кратное повышение накопления в головном мозге дофамина. Увеличенное содержание в ткани головного мозга дофамина опосредует в период возбуждения усиление двигательной активности.

После приема 40 - 100 мл чистого этанола (1,0 - 2,0‰) проявляется стадия опьянения, которая обусловлена возрастанием концентрации тормозных медиаторов (в первую очередь резко повышается содержание γ-аминомасляной кислоты - ГАМК) в мозговой ткани через 1 час после приема этанола. Увеличение концентрации ГАМК в ЦНС в стадии легкого опьянения под влиянием этанола может рассматриваться как ответная реакция, направленная на снижение возбудимости ЦНС, обусловленной выбросом возбуждающих аминокислот и действием катехоламинов - адреналина и норадреналина (однако следует помнить, что в больших дозах этанол блокирует освобождение возбуждающих аминокислот и имитирует функцию тормозных ГАМК-ергических нейронов). По мере нарастания концентрации в головном мозге ГАМК, осуществляющей контроль активности дофамин-ергических нейронов, усиленая двигательная активность (положительный локомоторный эффект) сменяется гиподинамией.

После употребления 80 - 200 мл чистого этанола (2,0 - 3,0‰) наступает наркотическая стадия. Эта стадия обусловлена (помимо непосредственно наркотического действия высокой концентрации этанола), продолжающимся повышением содержания ГАМК и большого» метаболита этанола – ацетата, который, в свою очередь, повышает эндогенную продукцию аденозина. Аденозин, стимулируя постсинаптические пуринергические рецепторы, способствует усилению действия тормозных и угнетению выделения возбуждающих нейромедиаторов, потенцируя депрессивное действие больших доз этанола (кофеин и другие метилксантины, проявляя антагонизм к аденозину, ослабляют наркотический эффект алкоголя). К тому же снижение общей активности ЦНС в период острой алкогольной интоксикации связано с уменьшение содержания свободного ацетилхолина в нервной ткани. Прием 160 - 300 мл чистого этанола и более высоких доз (от 3 - 5 до 12‰) приводит к развитию глубокой комы с арефлексией, апноэ и полной утратой болевой чувствительности - асфиктическая стадия.

Однократное введение этанола приводит к снижению содержания серотонина в головном мозге. Интенсивность обмена серотонина снижается с увеличением концентрации потребляемого этанола. Центральный серотониновый дефицит определяет такие последствия приема алкоголя (этанола), как психологический негативизм, депрессия, манифестация эпилептиформного синдрома.

Клиника острой алкогольной интоксикации может сильно отличаться как у разных субъектов, так и у одного и того же субъекта в зависимости от множества факторов: [1 ] динамики приема алкоголя (времени, в течение которого было принято общее количество спиртного), [2 ] индивидуальных характеристик субъекта (возраста, национальности, пола, психического и физического состояния), [3 ] характеристик спиртного (крепости, качества выпитого напитка, сочетания различных алкогольных напитков), [4 ] количества и качества принятой при этом или предварительно пищи и безалкогольных напитков), [5 ] температуры окружающей среды, [6 ] степени толерантности к алкоголю у лиц, зависимых от психоактивных веществ.

Острая интоксикация этанолом обычно сопровождается развитием гипертонической дегидратации: уменьшение внеклеточного и внутриклеточного пространств организма, снижение содержания свободной воды и увеличением молярной концентрации плазмы (концентрация этанола в крови 1 г/л [=1‰] обусловливает повышение осмолярности плазмы крови на 22 мосмоль/л). Одновременно этанол ингибирует продукцию антидиуретического гормона (вазопрессина), что ведет к уменьшению канальцевой реабсорбции. Вследствие взаимодействия этих факторов после приема этанола значительно возрастает потеря воды через почки. Ситуация усугубляется тем, что дегидратация усиливается нарушением всасывания жидкости в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Повышается молярная концентрация внеклеточного водного сектора, затем происходит дегидратация клеток. При тяжелой дегидратации уменьшается объем циркулирующей крови, вследствие увеличения вязкости крови и стимуляции выброса катехоламинов возрастает периферическое сосудистое сопротивление и нагрузка на сердце. Уменьшение объема циркулирующей крови и угнетение сердечного выброса приводят к развитию циркуляторной гипоксии организма, снижению артериального давления, снижению диуреза. Возможно появление олигоанурии. Вследствие гипертонической дегидратации в первую очередь страдают нейроны головного мозга. Пациентов беспокоят жажда, слабость, апатия, сонливость. Углубление дегидратации ведет к нарушениям сознания, галлюцинациям, судорогам, развитию гипертермии.

Тяжесть нарушений водного обмена при передозировке этанола порой обусловлена и тем, что общий дефицит воды в организме может сочетаться с формированием набухания вещества мозга. Это объясняется тем, что в условиях нарушенного аэробного окисления энергетических субстратов нейронами головного мозга повышается анаэробный гликолиз и растет внутриклеточная концентрация недоокисленных продуктов обмена, обусловливая повышение осмолярности клеточного сектора ЦНС. Одним из механизмов танатогенеза при острой интоксикации этанолом нередко становится гипогликемия. Наиболее выраженное снижение уровня сахара в крови при опьянении наступает через 8 - 10 часов после приема алкоголя. При приеме этанола возможно снижение уровня гликемии на 30 - 80 % (особенно чувствительны к приему этанола больные сахарным диабетом). Глюкоза является основным источником энергии для ЦНС. Углеводное и кислородное голодание головного мозга сопровождается не только функциональными, но и структурными изменениями вплоть до отека и некроза отдельных его участков. Раньше страдают филогенетически более поздние структурные образования мозга, в первую очередь его кора. Вслед за этим нарушается функциональное состояние других, более древних и более устойчивых к гипогликемии отделов головного мозга. Наименее чувствительны к гипогликемии центры продолговатого мозга, поэтому дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже тогда, когда тяжелая гипогликемия приводит к необратимой декортикации больного.

Алкогольная кома , развивающаяся после приема сублетальной дозы этанола, продолжается 6 - 12 часов. Смертельный исход может наступить за счет развития острой недостаточности дыхания и кровообращения. Дыхательная недостаточность имеет центрогенное происхождение, но может наступить и вследствие обтурации дыхательных путей при западении корня языка, нависании надгортанника, аспирации рвотных масс.

Впечатление о глубине алкогольного нарушения сознания нередко бывает обманчивым. Во время клинического обследования повторные раздражения часто пробуждают больных настолько, что они приходят в сознание, и в дальнейшем для поддержания состояния бодрствования требуется лишь незначительная стимуляция, но если больной остается один, он снова впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся дыхательной недостаточностью. При суицидальных попытках этанол часто принимают в сочетании с барбитуратами или другими психотропными препаратами. В этих случаях его действие оказывается синергичным с эффектом других депрессантов.

В зависимости от глубины и динамики интоксикационного процесса алкогольная кома подразделяется на 3 степени. [1 ] 1-я степень (поверхностная кома с гиперрефлексией). Опьяневший находится в бессознательном состоянии, спонтанно на окружающее не реагирует. Однако в ответ на сильные раздражители (например, при поднесении к носу ватки, смоченной нашатырным спиртом) возникает кратковременная моторная реакция с хаотичными «защитными» жестами рук, ног, мимической мускулатуры, расширением зрачков. Сухожильные рефлексы повышены, проприоцептивные - сохранены или повышены, брюшные рефлексы и рефлексы со слизистых снижены, глотательный рефлекс сохранен. Тризм жевательной мускулатуры. Фибриллярные подергивания мышц в месте укола. Определяется симптом Бабинского. Тенденция к понижению температуры тела и повышению артериального давления. Дыхание поверхностное, учащенное. [2 ] 2-я степень (поверхностная кома с гипорефлексией). Бессознательное состояние. Значительное угнетение рефлексов (сухожильных, корнеальных, зрачковых, глоточных и др.). Мидриаз, едва заметная реакция зрачков на свет. Ослабленное поверхностное дыхание, повторные рвоты, гиперсаливация, бронхорея. Возможна аспирация слизи, рвотных масс, бронхоларингоспазм. Тенденция к снижению артериального давления. Тахикардия 90 - 110 ударов в минуту. Спонтанное отхождение мочи. [3 ] 3-я степень (глубокая кома). Сознание утрачено. «Плавающие» глазные яблоки. Арефлексия и мышечная гипотония. Возможно дыхание типа Куссмауля или Чейн - Стокса. Кожа цианотичная, холодная, влажная, тенденция к гипотермии. Нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность, снижение арте-риального давления, приглушенные тоны сердца, слабый, частый нитевидный пульс. Недержание мочи и кала.

Симптоматика алкогольной комы, в особенности глубокой, является лишь вариантом наркотической комы и может наблюдаться при коматозных состояниях другой этиологии: алкогольная интоксикация может сочетаться с эффектами транквилизаторов, гипогликемией, острыми нарушениями мозгового кровообращения, отравлением ложными суррогатами алкоголя (хлорированные углеводороды, метанол, этиленгликоль). При чисто алкогольной интоксикации уровень этанола плазмы крови достаточно хорошо соответствует клинической симптоматике.

О наличии алкогольной комы можно думать, если концентрация этанола в крови составляет не меньше 2,5 ‰ (средняя концентрация этанола в крови больных, поступающих в стационар в алкогольной коме, составляет 2,5 - 5,5‰). Чем выше этот показатель, тем, как правило, больше глубина комы, хотя полной корреляции здесь не наблюдается (при одной и той же концентрации этанола в крови может наблюдаться как кома, так и алкогольное опьянение, поэтому отдельно взятый данный показатель не может служить критерием тяжести алкогольного отравления). По мере снижения уровня этанола при отсутствии других осложнений всегда наблюдается положительная динамика неврологических симптомов (концентрация этанола в среднем снижается со скоростью 0,15‰ в час; корость элиминации может быть увеличена при применении методов активной детоксикации).

Сохранение у пациента коматозного состояния на фоне снижения этанола в плазме крови до уровня менее 2,5‰, а также отсутствие в течение 3 часов на фоне проводимой терапии явной положительной динамики в состоянии больного (восстановление рефлексов, мышечного тонуса, реакции на болевые раздражители), которому выставлен диагноз алкогольной комы, ставит под сомнение верность диагноза и свидетельствует о наличии нераспознанной патологии: ЧМТ, ОНМК, отравление ложными суррогатами алкоголя (метанол, этиленгликоль, хлорированные углеводороды), отравление психотропными препаратами (транквилизаторами, антидепрессантами, нейролептиками, снотворными и наркотическими препаратами), гипогликемическая кома. И поскольку такие обстоятельства следует считать неблагоприятными, то должны быть ускорены все диагностические мероприятия для своевременной постановки правильного клинического диагноза и выбора адекватных методов терапии.

Купирование острой алкогольной интоксикации осуществляется дифференцированно в различных медицинских учреждениях. При удовлетворительных и стабильных показателях сердечной и дыхательной деятельности пациенты с диагнозом острая алкогольная интоксикация тяжелой степени (в т.ч. с алкогольным отравлением) должны направляться на дальнейшее лечение (транспортом скорой медицинской помощи) в наркологические учреждения, в которых функционируют палаты интенсивной терапии и отделения детоксикации. При тяжелой алкогольной интоксикации, когда имеется прямая угроза жизни (в т.ч. при подозрении на наличие ОНМК [в т.ч. инсульта], ЧМТ [в т.ч челюстно-лицевой травмы]) пациента оставляют в соматической больнице и лечение осуществляют в условиях реанимационного отделения где, наряду со специализированной помощью, проводится комплексная детоксикационная противоалкогольная терапия. Больным, поступающим в отделения интенсивной терапии по поводу острой интоксикации этанолом, помимо обязательного определения концентрации этилового спирта в крови, необходимо наблюдение за уровнем гликемии, а при подозрении на наличие мозгового инсульта или черепно-мозговой травмы необходимо проведение компьютерной томографии.

Подробнее об острой интоксикации этанолом читайте :

в лекции «Острое отравление этанолом» Курсов С.В., Михневич К.Г., Кривобок В.И.; Харьковский национальный медицинский университет, Харьковская медицинская академия последипломного образования (журнал «Медицина неотложных состояний» №7 - 8, 2012) [читать ];

в федеральных клинических рекомендациях «Токсическое действие алкоголя» главный редактор Ю.Н. Остапенко, директор ФГБУ «Научно-практический токсикологический центр ФМБА России, кандидат медицинских наук, доцент; Москва, 2013 [читать ].

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ : синдром психоневрологических нарушений при острых отравлениях

Психоневрологические расстройства при острых отравлениях складываются из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы и развившихся в результате интоксикации поражений других органов и систем.

Нарушения сознания проявляются угнетением (оглушенностью, сомнолентностью, коматозным состоянием) или возбуждением (психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями) психической активности, часто сменяющими друг друга. Наиболее тяжело протекают острый интоксикационный психоз и токсическая кома.

Токсическая кома чаще наблюдается при отравлениях веществами, оказывающими наркотическое действие, хотя тяжелые отравления любыми токс ческими веществами с резким нарушением жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма и др.) могут сопровождаться глубоким торможением функций головного мозга.

Клинические проявления комы при острых отравлениях обусловлены в токсикогенной стадии непосредственным специфическим воздействием ядов на центральную нервную систему, а в соматогенной стадии отравления они определяются развитием эндотоксикоза.

Для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной стадии характерны отсутствие стойкой очаговой неврологической симптоматики (преобладают симметричные неврологические признаки) и быстрая положительная динамика неврологических симптомов под влиянием адекватных экстренно проводимых лечебных мероприятий.

Для каждого вида токсической комы, вызванной действием определенной группы токсических веществ, характерна своя неврологическая симптоматика, наиболее отчетливо проявляющаяся на стадии поверхностной комы.

Наряду с наркотической токсической комой, с неврологической симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза (мышечной гипотонией, гипорефлексией) наблюдаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом.

Наиболее заметны в неврологической картине острых отравлений, в частности коматозного состояния, следующие сомато-вегетативные нарушения: симметричные изменения величины зрачков, расстройства потоотделения с нарушениями функций слюнных и бронхиальных желез.

При М-холиномиметическом (мускариноподобном) синдроме наблюдаются миоз, гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бледность кожных покровов, гипотермия, бронхоспазм, брадикардия, гиперперистальтика, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Развивается при отравлении веществами, обладающими М- холинергической активностью (мускарином, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами, алкоголем и др.).

При М-холинолитическом (атропиноподобном) синдроме наблюдаются мидриаз, гиперемия, сухость кожных покровов и слизистых, гипертермия, тахикардия. Развивается при отравлении веществами, обладающими холинолитическим действием (атропином, димедролом, амитриптилином, астматолом, аэроном и др.).

Адренергический синдром вызывают кокаин, эфедрин, амфетамины, мелипрамин, эуфиллин и др. Проявляется гипертермией, нарушением сознания, возбуждением, гипертонией, тахикардией, рабдомиолизом, диссеминированым внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС).

Серотонинергический синдром описан в последние годы, иногда представляет опасность для жизни. Вызывается большой группой препаратов - селективных агонистов серотонинергических рецепторов (буспироном, цизапридом, антидепрессантами нового поколения и др.), проявляется гипертермией, нарушением сознания, вегетодистонией (наблюдаются профузный пот, неустойчивость давления), гиперрефлексией, миоклонией, тризмом, мышечной ригидностью. Отличается быстрым обратным развитием.

Миоз вызывают вещества, повышающие активность холинергической системы: М-холиномиметики (мускарин, пилокарпин), антихолинэстеразные с М- холинпотенциирующим действием (аминостигмин, фосфорорганические соединения и др.); опиаты, резерпин, сердечные гликозиды, барбитураты и т.д., а также вещества, понижающие активность адренергической системы: клофелин и его гомологи, депримирующие средства; промышленные агенты (инсектициды-карбаматы).

Мидриаз вызывают вещества, повышающие активность адренергической системы: непрямые адреномиметики (амфетамины, эфедрой, кокаин), предшественники катехоламинов (L-ДОПА, дофамин), ингибиторы ферментов, инактивирующих катехоламины (ингибиторы МАО); LSD; вещества, понижающие активность холинергической системы: атропин и его гомологи, антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты.

Токсическая энцефалопатия - возникновение стойких токсических повреждений головного мозга (гипоксических, гемодинамических, ликвородинамических с дегенеративными изменениями мозговой ткани, отеком оболочек мозга, его полнокровием, диссеминированными участками некроза в коре и подкорковых образованиях). Наиболее известна психоневрологическая симптоматика токсической энцефалопатии при отравлениях соединениями тяжелых металлов и мышьяка, окисью углерода, опиатами, а также при токсикоманиях.

Отек мозга - осложнение токсической комы, сопровождающееся разнообразной неврологической симптоматикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, мозжечковыми и экстрапирамидальными симптомами, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др. Характерными признаками отека мозга являются застойные явления на глазном дне, такие как отек дисков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение размеров слепого пятна. Выявляются признаки внутричерепной гипертензии - ригидность затылочных мышц, напряжение глазных яблок, брадипноэ, брадикардия и др. При спинномозговой пункции определяется повышение внутричерепного давления.

Прижизненная гибель мозга - наиболее тяжелое и необратимое осложнение токсической комы с явлениями гипоксии и отека мозговой ткани. Жизнеспособность мозга определяют по ЭЭГ. При острых отравлениях снотворными и наркотиками, вызывающими глубокий, но обратимый наркоз, о прижизненной гибели мозга можно судить только спустя 30 ч непрерывной регистрации изоэлектрической ЭЭГ.

Острый интоксикационный психоз - нарушение психики с преобладанием симптомов «плавающего» сознания, галлюциноза (чаще зрительного и тактильного), кататонических расстройств. Наблюдается при воздействии психотомиметических веществ (кокаина, марихуаны, ЛСД, фенаминами), оксида углерода, тетраэтилсвинца, бульбокапнина (кататония). Отравления холиноблокаторами (атропином, атропиноподобными, антигистаминными препаратами, амитриптилином) сопровождаются центральным холинолитическим синдромом.

Судорожный синдром. При отравлениях могут возникать клонические (коразолом, цикутотоксином), клонико-тонические (физостигмином, фосфор-органическими ядами) и тонические (стрихнином) судороги. При отравлении антихолинэстеразными ядами общим судорогам предшествуют интенсивные миофибрилляции.

Токсическая гипертермия может развиваться вследствие центральных нарушений терморегуляции при отравлении амфетаминами, анестетиками (н чальная стадия), цинкофеном, кокаином, динитрокрезолом, динитрофенолом, экстази и его дериватами, ингибиторами МАО, фенотиазинами, теофиллином, салицилатами, серотонинергическими средствами, сукцинилхолином, ксантинами. Чаще всего гипертермия может быть обусловлена инфекционными осложнениями (такими как пневмония, в том числе аепирационная, бактериемия и септицемия у наркоманов и др.). Судорожный синдром может сопровождаться гипертермией.

Токсическая гипотермия - снижение температуры тела ниже 35 °С. Гипотермию можно наблюдать при отравлении алкоголем, центральными анальгетиками, анестетиками, трициклическими антидепрессантами, барбитуратами, бензодиазепинами, карбаматами, клонидином, цианидами, хлоралгидратом, метилдофа, окисью углерода, фенотиазинами. При отравлениях медикаментами встречается в 7 - 10 % случаев.

Токсические зрительные, слуховые невриты и полиневриты развиваются при острых отравлениях метиловым спиртом, хинином, салицилатами, антибиотиками, фосфор-органическими веществами, солями таллия, мышьяка, магния. Нарушения цветного зрения наблюдаются при отравлениях салицилатами, аконитом, наперстянкой и др.