Unibersidad ng Estado ng Penza

institusyong medikal

departamento ng TO at VEM

kursong "Extreme at military medicine"

Pagpapalitan ng tubig-electrolyte

Compiled by: Candidate of Medical Sciences, Associate Professor Melnikov V.L., Senior Lecturer Matrosov M.G.

Pagpapalitan ng tubig-electrolyte

1. Pagpapalitan ng tubig sa katawan

Para sa normal na kurso ng mga proseso ng metabolic sa loob ng katawan, kapwa sa ilalim ng normal na mga kondisyon at sa patolohiya, ang tamang kabuuang dami ng kapaligiran sa tubig ay kinakailangan.

Ang kabuuang dami ng tubig sa isang bagong panganak ay 80% ng timbang ng katawan, sa isang may sapat na gulang - 50-60%, ang mga pagbabago ay nakasalalay sa uri ng katawan, kasarian at edad. Sa halagang ito, 40% ay intracellular(intracellular) at 20% sa extracellular(extracellular) na mga volume.

intracellular fluid ay isang mahalagang bahagi ng protoplasm. Kung ikukumpara sa extracellular sector, ang intracellular level ay mas mataas sa protina at potassium at mas mababa sa sodium. Ang ganitong pagkakaiba sa konsentrasyon ng ion ay nilikha sa pamamagitan ng paggana ng potassium-sodium pump, na nagbibigay ng bioelectric na potensyal na kinakailangan para sa excitability ng neuromuscular structures. Ang tubig na pumasok sa cell mula sa plasma ay kasama sa lahat ng mga proseso ng biochemical at inilabas mula dito sa anyo ng exchange water; Ang buong cycle ay tumatagal ng 9-10 araw. Sa mga sanggol, ang cycle na ito, dahil sa mas matinding proseso ng redox, ay 5 araw.

Extracellular volume ng tubig ipinamahagi sa tatlong sektor ng tubig: intravascular, interstitial at transcellular.

1. Sektor ng intravascular binubuo ng dami ng plasma at tubig na nakagapos sa mga erythrocytes. Bilang karagdagan sa karaniwang pagpapalitan ng tubig na muling pumapasok sa mga erythrocytes para sa palitan ng tubig (tingnan sa itaas), ang bahagi ng tubig mula sa mga erythrocyte ay maaaring ilabas sa panahon ng pag-aalis ng tubig, at ang reverse na proseso ay nangyayari sa panahon ng hyperhydration. Kung isasaalang-alang natin na ang masa ng mga erythrocytes ay hanggang sa 30 mg / kg ng timbang ng katawan, kung gayon ang dami ng tubig na nakagapos sa mga erythrocytes ay humigit-kumulang katumbas ng 2100 ml. Isinasaalang-alang ang tagal ng mga proseso ng pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng mga erythrocytes at plasma, ang dami ng tubig na nakagapos sa mga erythrocytes ay dapat ituring na hindi mapapalitan.

Ang dami ng plasma sa isang may sapat na gulang ay 3.5-5% ng timbang ng katawan. Ang sektor na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na nilalaman ng protina, na tumutukoy sa kaukulang oncotic pressure at ang pinaka-mobile sa mga metabolic na proseso. Sa paggamot ng mga kondisyon ng pagkabigla ng anumang etiology, ang sektor na ito ay nangangailangan ng pinakamalapit na atensyon.

2. Interstitial na sektor naglalaman ng hanggang 15% na tubig ng timbang ng katawan. Ang likido ng sektor na ito ay binubuo ng intercellular space na tubig at lymph na nagpapalipat-lipat sa pagitan ng dalawang semi-permeable na lamad - cellular at capillary. Ang mga lamad na ito ay madaling natatagusan ng tubig at mga electrolyte at hindi gaanong natatagusan sa mga protina ng plasma. Ang interstitial fluid ay isang link sa pagitan ng intracellular at intravascular na sektor, nakikilahok sa pagpapanatili ng homeostasis, sa pamamagitan nito ang mga electrolyte, oxygen, nutrients ay pumapasok sa mga cell at ang reverse movement ng mga waste products ng metabolismo sa excretory organs ay nangyayari. Ang interstitial fluid ay naiiba sa plasma ng dugo sa pamamagitan ng isang makabuluhang mas mababang nilalaman ng protina. Binabayaran ng katawan ang matinding pagkawala ng dugo, una sa lahat, sa pamamagitan ng pag-akit ng interstitial fluid sa vascular bed. Ang sektor na ito ay maaaring kumilos bilang isang uri ng buffer. Pagkatapos ng muling pagdadagdag ng BCC sa pamamagitan ng pagsasalin ng malalaking halaga ng crystalloid solution, ang huli ay napupunta sa interstitial space.

3. Transcellular na sektor ay ang likidong nakapaloob sa loob ng gastrointestinal tract at iba pang mga saradong lukab (tulad ng pleural cavity). Ang dami ng sektor na ito ay pana-panahong nagbabago depende sa dami ng mga digestive juice, ang dami at kalidad ng pagkain, ang estado ng excretory function ng katawan, atbp. Ang nilalaman ng tubig sa mga indibidwal na sektor ng katawan ay ipinapakita sa fig. isa.

a - intravascular fluid,

b - interstitial fluid,

c - intracellular fluid.

Ang pagpapanatili ng homeostasis ay posible lamang kung mayroong mahigpit na balanse sa pagitan ng paggamit at paglabas ng tubig mula sa katawan. Ang labis ng una sa pangalawa sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay tipikal lamang para sa mga bagong silang (hanggang sa 15-22 ml / araw) at sa mga batang wala pang 1 taon (3-5 ml / araw). Pang-araw-araw na pangangailangan ng tubig para sa isang may sapat na gulang

ang isang tao ay 2-3 litro, ngunit ang halagang ito, depende sa mga partikular na kondisyon (halimbawa, pangmatagalang mahirap na pisikal na trabaho sa mataas na temperatura ng hangin), ay maaaring tumaas nang husto at umabot ng hanggang 10 litro / 24 na oras o higit pa. Ang mga bata ay kumonsumo ng mas maraming tubig kada yunit ng timbang kaysa sa mga matatanda; ito ay dahil sa tindi ng mga prosesong redox na nagaganap sa kanilang katawan.

Ang tubig ay pumapasok sa katawan sa anyo ng inuming tubig (800-1700 ml at tubig na nakapaloob sa pagkain (700-1000 ml); bilang karagdagan, humigit-kumulang 200-300 ml ng tubig ang nabuo sa mga tisyu sa panahon ng mga proseso ng redox. Bilang karagdagan sa tinanggap ang exogenous fluid (2 -3 l), sa loob ng katawan sa araw ay may paggalaw ng malalaking dami (hanggang 8 l) ng mga digestive juice: hanggang 1.5 l ng laway, 2.5 l ng gastric juice, 0.5 l ng apdo , 0.5- 0.7 l ng pancreatic juice at 2-3 l ng bituka juice. Ang lahat ng volume na ito (8 l) kasama ng bagong natanggap na tubig (2-3 l) ay ganap na hinihigop, maliban sa isang maliit na halaga ng tubig ( 150-200 ml) excreted mula Dapat bigyang-diin na ang lahat ng paggalaw ng tubig sa katawan ay malapit na nauugnay sa metabolismo ng electrolyte. Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa tubig ay ipinakita sa Talahanayan 1.

Talahanayan 1. Pang-araw-araw na pangangailangan ng tubig depende sa

edad.

Ang paglabas ng likido mula sa katawan ay dumadaan sa mga bato (hanggang sa 1.5 l), baga (0.5 l) at balat (0.5 l). Ang sistema ng bato ay pangunahing kinokontrol ang komposisyon at dami ng mga likido, paglabas sa pamamagitan ng balat at baga, at sumasalamin sa estado ng thermal regulation.

Ang mga bato ay ang pangunahing regulatory organ ng tubig at electrolyte metabolism sa katawan. Sa araw, hanggang sa 900 litro ng dugo ay sinala sa pamamagitan ng glomeruli ng renal cortex, mula sa nagresultang 180 litro ng pangunahing ultrafiltrate, higit sa 99% ay sumasailalim sa reverse reabsorption at mas mababa sa 1% ng likido ay excreted sa anyo ng ihi. Ang halaga nito ay depende sa dami ng extracellular fluid at sa antas ng sodium na nakapaloob dito. Ang mas marami sa kanila, mas matindi ang diuresis. Ang pagsubaybay sa estado ng excretory function ng mga bato ay isa sa mga pangunahing punto sa paggamot ng iba't ibang matinding kondisyon.

Dapat palaging tandaan na ang pag-andar ng pagsasala ng mga bato ay humihinto sa pagbaba ng presyon sa a. renalis hanggang sa 80 mm o mas mababa. rt. Art., At kung ang panahong ito ay tumatagal mula sa 1 oras o higit pa, ang pasyente ay maaaring bumuo ng isang prerenal na anyo ng talamak na pagkabigo sa bato.

Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, humigit-kumulang 500 ml ng likido ang inilalabas sa balat bawat araw, ang pagtaas ng temperatura ng katawan para sa bawat HS ay sinamahan ng karagdagang pagkawala ng 500 ml/24 na oras ng tubig. Ang pagtaas ng pagpapawis ay maaaring maobserbahan sa mga kondisyon ng collaptoid, pagkalasing, pinsala sa sentro ng thermoregulation, atbp. Hanggang sa 20% ng paglipat ng init ay isinasagawa ng katawan sa pamamagitan ng pagpapawis, na nagpapaliwanag ng paglitaw ng hyperthermic syndrome sa mga sanggol na may labis na pambalot.

Ang pawis ay isang hypotonic fluid na naglalaman ng mga dissolved substance sa komposisyon nito. Ang nilalaman ng mga electrolyte sa pagtatago ng mga glandula ng pawis ay nakasalalay sa antas ng mga hormone ng adrenal cortex: kung hindi sila sapat, ang paglabas ng mga sodium ions na may pagtaas ng pawis. Ang nilalaman ng sodium at chlorine sa pawis ay tumataas sa proporsyon sa rate ng pagpapawis. Sa matagal na pisikal na trabaho sa isang mainit at tuyo na klima, ang pang-araw-araw na pagpapawis ay maaaring lumampas sa 10 litro.

Ang paglabas ng tubig sa pamamagitan ng mga baga ay nasa average na 500 ml / 24 na oras. Sa pagkarga ng kalamnan o igsi ng paghinga, ang pulmonary ventilation ay tumataas ng 3-5 beses o higit pa; sa direktang proporsyon sa halagang ito, ang paglabas ng tubig sa pamamagitan ng mga baga ay nagdaragdag, walang pagkawala ng mga electrolyte sa kasong ito.

Mayroong malapit na kaugnayan sa pagitan ng dami ng likido sa iba't ibang sektor ng katawan, ang estado ng peripheral circulation, capillary permeability at ang ratio ng colloid osmotic at hydrostatic pressures. Sa eskematiko, ang kaugnayang ito ay ipinapakita sa fig. 2

Tandaan:

Ang presyon na dulot ng gravity na kumikilos sa isang likido ay tinatawag hydrostapresyon ng tic. Ito ay katumbas ng produkto ng density ng likido at ang acceleration ng free fall at ang lalim ng paglulubog.

Osmotic tinatawag na presyon sa isang solusyon na nahihiwalay mula sa isang purong solvent ng isang semipermeable na lamad, kung saan humihinto ang osmosis, ibig sabihin, kusang pagpasok ng mga solvent na molekula sa lamad na ito, at depende sa bilang ng mga osmotically active na particle (mga ion at hindi magkahiwalay na molekula) na nasa isang tiyak na volume.

kanin. 2 Pagpapalitan ng likido sa capillary.

GD - hydrostatic pressure;

CODE - colloid osmotic pressure.

colloid osmotic o oncotic tinatawag na presyon sa solusyon, dahil sa mga koloidal na sangkap, na batay sa mga albumin, na nagbibigay ng tungkol sa 80-85% ng oncotic pressure. Ang normal na halaga ng plasma oncotic pressure ay mga 25 mm Hg. Art.

Sa paunang bahagi ng capillary, ang intravascular fluid ay naiiba mula sa interstitial fluid sa mas mataas na nilalaman ng protina, at, dahil dito, sa isang malaking COD. Ito, ayon sa mga batas ng osmosis (tingnan sa itaas), ay lumilikha ng mga kondisyon para sa daloy ng likido mula sa interstitium patungo sa capillary. Kasabay nito, ang presyon ng dugo sa paunang bahagi ng capillary ay mas malaki kaysa sa interstitium, na nagsisiguro sa pagpapalabas ng likido mula sa capillary. Ang kabuuang resulta ng mga salungat na pagkilos na ito sa unang bahagi ng capillary ay ipinahayag sa pamamayani ng pag-agos sa pag-agos. Sa huling bahagi ng capillary, ang presyon ng dugo ay bumababa, at ang COD ay nananatiling hindi nagbabago; bilang isang resulta, ang pag-agos ng likido ay bumababa at ang pag-agos nito ay nangingibabaw. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang mga proseso ng pagpapalitan ng likido sa pagitan ng vascular bed at ng interstitial space ay mahigpit na balanse.

Sa mga proseso ng pathological na nauugnay lalo na sa pagkawala ng protina na nagpapalipat-lipat sa plasma (talamak na pagkawala ng dugo, pagkabigo sa atay, atbp.), Ang pagbaba sa CODE ay nangyayari, bilang isang resulta kung saan ang likido mula sa microcirculation system ay nagsisimulang pumasa sa interstitium. Ang prosesong ito ay sinamahan ng pampalapot ng dugo at isang paglabag sa mga rheological na katangian nito.

1.2. pagpapalitan ng electrolyte

Ang metabolismo ng tubig ng katawan ay malapit na nauugnay sa mga electrolyte. Sila ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa osmotic homeostasis. Ang mga electrolyte ay aktibong bahagi sa paglikha ng bioelectric na potensyal ng mga cell, sa paglipat ng oxygen, paggawa ng enerhiya, atbp. Ang mga sangkap na ito ay nasa mga sektor ng tubig ng katawan sa isang dissociated na estado sa anyo ng mga ions: cation at anion (tingnan ang Talahanayan 2) . Ang mga nangungunang cation ng extracellular space (95%) ay potassium at sodium, at ang mga anion ay chlorides at bicarbonates (85%).

Tulad ng makikita mula sa Talahanayan 2, tanging ang mga calcium cation at bikarbonate anion lamang ang pantay na ipinamamahagi sa mga intravascular at interstitial na sektor; ang konsentrasyon ng iba pang mga electrolyte ay nag-iiba nang malaki depende sa kanilang mga tiyak na pag-andar.

Talahanayan 2. Nilalaman ng electrolyte

sa mga sektor ng tubig ng katawan ng tao(average na buod ng data ayon kay G. A. Ryabov, 1982; V. D. Malyshev, 1985).

Tandaan. Mula noong 1976, alinsunod sa internasyonal na sistema (SI), ang dami ng mga sangkap sa isang solusyon ay karaniwang ipinahayag sa millimoles bawat 1 litro (mmol / l). konsepto "osmolarity" katumbas ng "mo larnost" o "konsentrasyon ng molar". Milliequivalents ginagamit ang mga ito kapag nais nilang ipakita ang elektrikal na singil ng solusyon I (tingnan ang Talahanayan 3); millimoles ginamit upang ipahayag konsentrasyon ng molartion, ibig sabihin, ang bilang ng mga particle sa isang solusyon, hindi alintana kung nagdadala sila ng electric discharge o neutral; milliosmoles ay maginhawa para sa pagpapakita ng osmotic na lakas ng isang solusyon. Mahalaga ang konsepto "millionsmole"at "millimol" para sa mga biological na solusyon ay magkapareho.

Osmolarity Ang solusyon ay ipinahayag sa milliosmoles (mosmoles) at maaaring matukoy ng bilang ng mga milliosmoles (ngunit hindi milliequivapents) ng iba't ibang mga ion na natunaw sa isang litro ng tubig, kasama ang mga hindi naghihiwalay na sangkap tulad ng glucose, urea o mahinang naghihiwalay na mga sangkap tulad ng protina (ang konsentrasyon na tumutukoy sa isa sa mga bahagi ng oncotic pressure). Osmolarity ng normal na plasma - na humantongang ranggo ay medyo pare-pareho at katumbas ng 285-295 mosmol / l. Ang pangunahing bahagi ng plasma, na nagbibigay ng osmolarity nito, ay sodium at xpore ions na natunaw dito (mga 140 at 100 mosmol, ayon sa pagkakabanggit).

Milliequivalent (m/eq)- katumbas ng 1/1000, ibig sabihin, ang dami ng elementong kemikal na pinagsama sa isang bigat na bahagi ng hydrogen o pinapalitan ito. Upang kalkulahin ang halagang ito, kinakailangang malaman ang ionic mass at ang halaga ng singil (valence).

Nunal (millimol = 1:1000 mol)- isang yunit ng molarity na tumutugma sa isang solusyon kung saan ang 1 mol ng isang sangkap ay natunaw sa 1 litro.

Halimbawa. Ang 1 molar solution ng glucose ay nangangahulugan na ang 180 g ng glucose ay natunaw sa 1 litro ng tubig, na tumutugma sa isang molar na konsentrasyon nito.

Ang pag-alam sa mga halaga ng average na nilalaman ng mga pangunahing cation sa ilang mga organo at likido ng katawan ng tao (tingnan ang Talahanayan 3) ay ginagawang posible na tama na masuri ang kaguluhan ng metabolismo ng electrolyte sa iba't ibang mga pathologies.

Ang SODIUM ay ang pinakamahalagang cation ng interstitial space (tingnan ang Talahanayan 2).

Talahanayan 3. Average na nilalaman ng mga pangunahing cationsa ilang mga organo at likido ng katawan ng tao (mmol/l)

Sa pagbawas sa konsentrasyon nito, ang pagbaba sa osmotic pressure ay nangyayari na may sabay-sabay na pagbaba sa dami ng interstitial space; ang pagtaas sa konsentrasyon nito ay nagiging sanhi ng kabaligtaran na proseso. Ang kakulangan sa sodium ay hindi maaaring mapunan ng anumang iba pang kasyon. Mayroong isang linear na relasyon sa pagitan ng kakulangan sa plasma at kakulangan ng sodium (Gregersen J., 1971). Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng sodium para sa isang may sapat na gulang ay 5-10 g.

Ang paglabas ng sodium mula sa katawan ay pangunahing isinasagawa sa pamamagitan ng mga bato; ang isang maliit na bahagi ay pinalabas ng pawis. Ang antas nito sa dugo ay tumataas sa matagal na paggamot na may corticosteroids, matagal na mekanikal na bentilasyon sa hyperventilation mode, diabetes insipidus, na may hyperaldosteronism at bumababa dahil sa matagal na paggamit ng diuretics, laban sa background ng matagal na heparin therapy, sa pagkakaroon ng talamak na pagpalya ng puso, hyperglycemia , liver cirrhosis, atbp.

Tandaan. 1 meq sodium = 1 mmol = 23 mg; 1 g sodium = 43.5 mmol.

Ang HYPERNATREMIA (plasma sodium na higit sa 147 mmol / l) ay nangyayari na may tumaas na nilalaman ng sodium sa interstitial space. Sinamahan ito ng muling pamamahagi ng likido mula sa intracellular patungo sa extracellular na sektor, na nagiging sanhi ng pag-aalis ng tubig sa mga selula. Sa klinikal na kasanayan, ang kundisyong ito ay maaaring mangyari dahil sa pagtaas ng pagpapawis, intravenous infusion ng hypertonic sodium chloride solution, at din na may kaugnayan sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang HYPONATREMIA (plasma sodium na mas mababa sa 137 mmol / l) ay bubuo na may labis na pagtatago ng ADH bilang tugon sa isang kadahilanan ng sakit, mga pagkalugi ng pathological mula sa gastrointestinal tract, labis na intravenous na pangangasiwa ng mga solusyon na walang asin o mga solusyon sa glucose at sinamahan ng overhydration ng mga cell na may sabay-sabay na pagbaba sa BCC.

Ang POTASSIUM ay ang pangunahing intracellular cation (tingnan ang Talahanayan 2). Ang mga selula ng iba't ibang organo at tisyu ay naglalaman ng 98% ng electrolyte na ito. Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng isang may sapat na gulang para sa potasa ay 60-80 mmol (2.3-3.1 g). Ang electrolyte na ito ay tumatagal ng isang aktibong bahagi sa lahat ng mga metabolic na proseso ng katawan, ang metabolismo nito ay malapit na nauugnay sa sodium. Ang potasa, tulad ng sodium, ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagbuo ng mga potensyal na lamad; nakakaapekto ito sa pH at paggamit ng glucose.

Tandaan. 1 g potasa = 25.6 mmol; Ang 1 g ng KCI ay naglalaman ng 13.4 mmol K; 1 meq potassium = 1 mmol = 39.1 mg.

Ang HYPOKALEMIA (plasma potassium na mas mababa sa 3.8 mmol / l) ay maaaring umunlad na may labis na sodium, laban sa background ng metabolic alkalosis, na may hypoxia, malubhang catabolism ng protina, pagtatae, matagal na pagsusuka, atbp. Sa kakulangan ng intracellular potassium, ang mga sodium ions ay nagsisimulang pumasok ang cell intensively at hydrogen; nagiging sanhi ito ng pagbuo ng intracellular acidosis at hyperhydration laban sa background ng extracellular metabolic alkalosis. Sa klinika, ang kundisyong ito ay ipinakikita ng mga arrhythmias sa puso, hypotension, pagbaba ng tono ng mga striated na kalamnan, paresis ng bituka, at ang hitsura ng mga sakit sa isip. Lumilitaw ang mga pagbabago sa katangian sa ECG: tachycardia, pagpapaliit ng QRS complex, pagbaba sa T wave.

Ang paggamot ng hypokalemia ay nagsisimula sa pag-aalis ng etiological factor, na sinusundan ng pagpapalit ng potassium deficiency, na tinutukoy ng formula:

Kakulangan ng potasa (mmol/L) = (5.0 - Plasma ng pasyente K sa mmol/L) 0.2timbang ng katawan sa kg.

Ang mabilis na pangangasiwa ng malalaking halaga ng paghahanda ng potasa ay maaaring maging sanhi ng mga komplikasyon sa puso, hanggang sa pag-aresto sa puso, samakatuwid, ang kabuuang pang-araw-araw na dosis ay hindi dapat lumampas sa 3 mmol / kg / araw, at ang rate ng pagbubuhos ay hindi dapat lumampas sa 20 mmol / h.

Ang mga ginamit na paghahanda ng potasa ay inirerekomenda na matunaw sa 40 mmol bawat litro ng iniksyon na solusyon; pinakamainam ay ang kanilang pagpapakilala sa anyo ng isang polarizing mixture (glucose - potassium - insulin). Ang paggamot na may paghahanda ng potasa ay dapat isagawa sa ilalim ng pang-araw-araw na kontrol sa laboratoryo.

Halimbawa. Ang isang pasyente na tumitimbang ng 70 kg laban sa background ng sakit ay may malubhang hypokalemia (plasma potassium 3.2 mmol/l). Isinasaalang-alang ang impormasyon sa itaas na ang kabuuang pang-araw-araw na dosis ng ibinibigay na potasa ay hindi dapat higit sa 3 mmol/kg/araw, kinakalkula namin ang pinakamataas na pang-araw-araw na dosis: nakakakuha kami ng 210 mmol/70 kg/24 na oras, at ang oras ng intravenous administration. ng halagang ito ng potassium ay dapat na hindi bababa sa 10.5 oras (210:20).

Ang HYPERKALIEMIA (plasma potassium na higit sa 5.2 mmol / l) ay kadalasang nangyayari kapag may paglabag sa potassium excretion mula sa katawan (OPN) o may napakalaking paglabas ng electrolyte na ito mula sa mga nasirang selula: trauma, hemolysis ng erythrocytes, pagkasunog, positional compression syndrome, atbp. Bilang karagdagan, ang paglitaw ng sindrom na ito ay posible sa hyperthermia, convulsive syndrome at sa paggamit ng ilang mga gamot: heparin, aminocaproic acid, mannitol at marami pang iba.

Ang diagnosis ng hyperkalemia ay batay sa pagkakaroon ng mga etiological factor (trauma, acute renal failure, atbp.), Ang hitsura ng mga katangian na pagbabago sa aktibidad ng puso: sinus bradycardia (hanggang sa pag-aresto sa puso) kasama ang ventricular extrasystole at katangian ng data ng laboratoryo (plasma). potasa higit sa 5.5 mmol / l). Ang ECG ay nagpapakita ng isang matangkad, matulis na T wave at isang malawak na QRS complex.

Ang Therapy ng hyperkalemia ay nagsisimula sa pag-aalis ng etiological factor at pagwawasto ng acidosis. Ang mga paghahanda ng kaltsyum ay ginagamit bilang mga antagonist; Ang isang mahusay na paraan upang ilipat ang labis na plasma potassium sa cell ay isang solusyon ng glucose (10-15%) na may insulin (1 unit para sa bawat 3-4 g ng glucose). Kung ang mga pamamaraang ito ay hindi nagdadala ng nais na epekto, ipinahiwatig ang hemodialysis.

Ang CALCIUM (tingnan ang Talahanayan 2) ay bumubuo ng humigit-kumulang 2% ng timbang ng katawan, kung saan 99% ay nasa isang bound state sa mga buto at, sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ay hindi nakikilahok sa electrolyte metabolism. Humigit-kumulang 1% ng calcium ay nasa isang dissolved state, 50-60%

mula sa halagang ito ay ionized. Ang form na ito ng calcium ay aktibong kasangkot sa neuromuscular transmission ng mga impulses, mga proseso ng coagulation ng dugo, ang gawain ng kalamnan ng puso, ang pagbuo ng potensyal na elektrikal ng mga lamad ng cell at ang paggawa ng isang bilang ng mga enzyme. Ang pang-araw-araw na pangangailangan ay 700-800 mg. Ang microelement na ito ay pumapasok sa katawan na may pagkain, ay excreted sa pamamagitan ng gastrointestinal tract at sa ihi. Ang metabolismo ng calcium ay malapit na nauugnay sa metabolismo ng posporus, mga antas ng protina ng plasma at pH ng dugo.

Tandaan. 1 meq calcium = 0.5 mmol, 1 mmol = 40 mg, 1 g = 25 mmol.

Ang HYPOCALCEMIA (plasma calcium na mas mababa sa 2.1 mmol / l) ay bubuo na may hypoalbuminemia, pancreatitis, pagsasalin ng malaking halaga ng citrated na dugo, pangmatagalang biliary fistula, kakulangan sa bitamina D, malabsorption sa maliit na bituka, pagkatapos ng traumatikong operasyon, atbp. Clinically, ito manifests mismo nadagdagan neuromuscular excitability, ang hitsura ng paresthesia, paroxysmal tachycardia, tetany. Ang pagwawasto ng hypocalcemia ay isinasagawa pagkatapos matukoy ng laboratoryo ang antas nito sa plasma ng dugo sa pamamagitan ng intravenous administration ng mga gamot na naglalaman ng ionized calcium: gluconate, lactate, calcium chloride o carbonate, gayunpaman, ang lahat ng mga aktibidad na ito ay hindi magkakaroonepekto nang walang paunang normalisasyon ng mga antas ng albumin.

Ang HYPERCALCIEMIA (plasma calcium na higit sa 2.6 mmol/l) ay nangyayari sa lahat ng proseso na sinamahan ng mas mataas na pagkasira ng buto (mga tumor, osteomyelitis), mga sakit sa parathyroid (adenoma o parathyroiditis), labis na pangangasiwa ng mga paghahanda ng calcium pagkatapos ng pagsasalin ng citrated na dugo, atbp. Sa klinikal na kondisyong ito nagsisimulang magpakita ng sarili bilang tumaas na pagkapagod, pagkahilo, panghihina ng kalamnan. Sa pagtaas ng hypercalcemia, ang mga sintomas ng atony ng gastrointestinal tract ay nagsasama: pagduduwal, pagsusuka, paninigas ng dumi, utot. Ang ECG ay nagpapakita ng isang katangian na pagpapaikli ng pagitan ng ST.

Ang paggamot ay binubuo sa pag-impluwensya sa pathogenetic factor. Sa matinding hypercalcemia (higit sa 3.75 mmol / l), kinakailangan ang isang naka-target na pagwawasto. Para sa layuning ito, ang pagpapakilala ng 2 g ng disodium salt ng tilenediaminetetraacetic acid (EDTA), na diluted sa 500 ML ng 5% glucose solution, ay ipinapakita. Ang gamot na ito ay dapat ibigay sa intravenously, dahan-dahan, tumulo, 2-4 beses sa isang araw, sa ilalim ng kontrol ng calcium sa plasma ng dugo.

Ang MAGNESIUM ay isang intracellular cation. Ang konsentrasyon nito sa plasma ay 2.15 beses na mas mababa kaysa sa loob ng mga erythrocytes (tingnan ang Talahanayan 3). Ang elemento ng bakas na ito ay may nagbabawal na epekto sa excitability ng neuromuscular system at myocardial contractility, na nagiging sanhi ng depression ng central nervous system. Ang magnesiyo ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga proseso ng enzymatic: oxygen uptake, paggawa ng enerhiya, atbp. Ito ay pumapasok sa katawan na may pagkain at pinalabas sa pamamagitan ng gastrointestinal tract at sa ihi.

Tandaan. 1 meq magnesium = 0.5 mmol. 1 mmol = 24.4 mg. 1 f = 41 mmol.

Ang HYPOMAGNEMIA (plasma magnesium na mas mababa sa 0.8 mmol / l) ay sinusunod na may cirrhosis ng atay, talamak na alkoholismo, talamak na pancreatitis, polyuric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, bituka fistula, hindi balanseng infusion therapy, atbp. Sa klinika, ang kondisyong ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng neuromuscular excitability, hyperreflexia, convulsive contraction ng iba't ibang mga grupo ng kalamnan; spastic sakit sa gastrointestinal tract, pagsusuka, pagtatae ay maaaring mangyari. Ang paggamot ay binubuo sa isang naka-target na epekto sa etiological factor at ang appointment ng magnesium salts sa ilalim ng kontrol ng laboratoryo.

HYPERMAGNEMIA (plasma magnesium higit sa 1.2 mmol / l) bubuo na may ketoacidosis, nadagdagan catabolism, talamak na pagkabigo sa bato. Clinically manifested sa pamamagitan ng pag-unlad ng pag-aantok at lethargy, hypotension at bradycardia, nabawasan ang paghinga na may hitsura ng mga palatandaan ng hypoventilation. Ang paggamot ay binubuo sa isang naka-target na epekto sa etiological factor at ang appointment ng isang kemikal na magnesium antagonist - mga calcium salt.

Ang CHLORINE ay ang pangunahing anion ng extracellular space (tingnan ang Talahanayan 2). Ang antas nito ay kinokontrol ng aldosterone. Ang klorin ay nasa katumbas na sukat sa sodium. Ang mga chloride ay may osmotic na epekto sa tubig, ibig sabihin, pumapasok ito kung saan may mga chloride anion. Ang mga chlorine ions ay pumapasok sa katawan sa anyo ng sodium chloride, ang huli ay naghihiwalay sa tiyan sa mga sodium cation at chloride anion. Kasunod nito, ang sodium ay nagsisilbing pagbuo ng sodium bikarbonate, at ang chlorine, na pumapasok sa kumbinasyon ng hydrogen, ay bumubuo ng hydrochloric acid.

Tandaan. 1 meq ng chlorine = 1 mmol = 35.5 mg. 1 g ng chlorine = 28.2 mmol.

Ang HYPOCHLOREMIC SYNDROME (plasma chlorine na mas mababa sa 95 mmol / l) ay bubuo na may matagal na pagsusuka, peritonitis, pyloric stenosis, mataas na bituka na bara, nadagdagan ang pagpapawis.

Ang pag-unlad ng sindrom na ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa bicarbonate buffer at ang hitsura ng alkalosis. Sa klinika, ang kundisyong ito ay ipinakikita ng pag-aalis ng tubig, mga sakit sa paghinga at puso. Maaaring magkaroon ng convulsive o coma na may nakamamatay na kinalabasan. Ang paggamot ay binubuo sa isang naka-target na epekto sa pathogenetic factor at infusion therapy na may mga chlorides sa ilalim ng kontrol ng laboratoryo (pangunahin ang mga paghahanda ng sodium chloride).

Ang HYPERCHLOREMIA (plasma chlorine na higit sa 110 mmol / l) ay bubuo na may pangkalahatang pag-aalis ng tubig, may kapansanan sa paglabas ng likido mula sa interstitial space (halimbawa, talamak na pagkabigo sa bato), nadagdagan ang paglipat ng likido mula sa vascular bed patungo sa interstitium (na may hypoproteinemia), ang pagpapakilala ng malalaking volume ng mga likido na naglalaman ng labis na dami ng chlorine. Ang pag-unlad ng sindrom na ito ay sinamahan ng pagbawas sa kapasidad ng buffer ng dugo at ang hitsura ng metabolic acidosis.

Sa klinika, ang kundisyong ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pag-unlad ng edematous syndrome (halimbawa, interstitial pulmonary edema). Ang pangunahing prinsipyo ng paggamot ay ang epekto sa pathogenetic factor sa kumbinasyon ng syndromic therapy.

Ang BICARBONATE ANIONS ay bahagi ng pinakamahalagang hydrocarbonate buffer ng extracellular space. Ang konsentrasyon ng buffer na ito sa katawan ay kinokontrol ng renal system at higit sa lahat ay nakasalalay sa konsentrasyon ng chlorine at isang bilang ng iba pang mga ions. Sa arterial blood, ang antas ng bicarbonate buffer ay 18-23 mmol/l, sa arterial blood plasma 1 21-28 mmol/l, sa venous blood 22-29 mmol/l. Ang pagbawas sa konsentrasyon nito I ay sinamahan ng pagbuo ng metabolic acidosis, at ang pagtaas ay nagiging sanhi ng paglitaw ng metabolic alkalosis.

Acid-alkaline na estado.

Tandaan. 1 meq ng bikarbonate = 1 mmol = 80 mg.

1 g ng bikarbonate = 12.5 mmol.

Ang PHOSPHATE ay ang pangunahing anion ng intracellular space (tingnan ang Talahanayan 2). Sa plasma, ito ay nasa anyo ng monohydrophosphate at hydrophosphate anions (normal: 0.65-1.3 mmol / l).

Ang pangunahing pag-andar ng mga pospeyt ay lumahok sa metabolismo ng enerhiya; bilang karagdagan, sila ay aktibong bahagi sa metabolismo ng mga protina at carbohydrates. Ang kakulangan ng elementong bakas na ito ay maaaring mangyari sa talamak na pagkabigo sa bato at matagal na pag-aayuno, sepsis, talamak na mga sakit sa gastrointestinal, pangmatagalang paggamot sa mga steroid hormone, acidosis, atbp.

Sa klinika, ang kondisyong ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng mabilis na pagkapagod, kahinaan, adynamia, hyporeflexia. Ang paggamot ay pathogenetic.

3. Ang mga pangunahing uri ng mga paglabag sa metabolismo ng tubig at electrolyte

Kapag ang paggamit ng tubig sa katawan ay limitado o kapag ang pamamahagi nito sa katawan ay nabalisa, ang dehydration ay nangyayari. Depende sa kakulangan sa likido, may banayad, katamtaman at malubhang antas ng pag-aalis ng tubig. Ang isang banayad na antas ng pag-aalis ng tubig ay nangyayari sa pagkawala ng 5-6% ng likido sa katawan (1-2 l), katamtaman - 5-10% (2-4 l) at malubha - higit sa 10% (higit sa 4-5 l) . Ang matinding pagkawala ng 20 porsiyento o higit pang likido ng katawan ay nakamamatay.

3.1. Mga pamamaraan para sa pagtukoy ng antas ng pag-aalis ng tubig

Ang banayad na pag-aalis ng tubig ay clinically manifested sa pamamagitan ng hitsura ng pagkauhaw at pagkatuyo ng oral cavity, gayunpaman, kapag huminga sa pamamagitan ng bibig (halimbawa, isang probe ay ipinasok sa tiyan sa pamamagitan ng ilong), ang pagkatuyo ng oral mucosa ay makikita din sa ang kawalan ng kakulangan sa likido. Sa sitwasyong ito, kailangan mong suriin ang kondisyon ng balat sa axillary o inguinal na lugar. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang balat doon ay palaging basa-basa. Ang hitsura ng pagkatuyo ay nagpapahiwatig ng hindi bababa sa banayad na pag-aalis ng tubig. Upang linawin ang antas ng pag-aalis ng tubig, maaaring gamitin ang isang medyo simpleng pag-aaral: 0.25 ml ng saline sodium chloride solution ay iniksyon nang intradermally sa anterior surface ng forearm at ang oras mula sa sandali ng iniksyon hanggang sa kumpletong resorption at pagkawala ng paltos ay nabanggit. (normal - 45-60 minuto). Sa unang antas ng pag-aalis ng tubig, ang oras ng resorption ay 30-40 minuto. ang pagwawasto nito ay nangangailangan ng likido sa rate na 50-80 ml/kg/24 h; sa pangalawang degree - 15-20 min. at 80-120 ml / kg / 24 na oras, at sa ikatlong antas - 5-15 minuto. at 120-169 ml/kg/24 h.

Para sa mga klinikal na sintomas na nagpapahintulot upang matukoy ang uri ng fluid imbalance sa katawan, isama ang pagkauhaw, ang kondisyon ng balat at nakikitang mga mucous membrane, temperatura ng katawan, ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente at ang kanyang neurological at mental na katayuan, ang pagkakaroon ng edema, mga tagapagpahiwatig ng central hemodynamics : presyon ng dugo, CVP, tibok ng puso, katayuan sa paghinga, diuresis, data ng laboratoryo.

Mayroong malapit na kaugnayan sa pagitan ng mga paglabag sa pagpapalitan ng tubig, electrolytes at balanse ng acid-base. Sa mga pagkalugi ng pathological o hindi sapat na paggamit at pag-aalis ng tubig mula sa katawan, ang interstitial na sektor ay naghihirap una sa lahat. Ang katawan ay mas mahirap na tiisin ang estado ng pag-aalis ng tubig kaysa sa sobrang tubig. Ang isang halimbawa ng sitwasyong ito ay maaaring isang ketoacidotic coma - ang kamatayan dito ay nangyayari hindi dahil sa pagkalasing ng katawan, ngunit bilang isang resulta ng pag-aalis ng tubig sa mga selula ng utak.

Pinatunayan ng eksperimento na ang mabilis na pagkawala ng 20-30% ng volume ng interstitial space ay nakamamatay, sa parehong oras, ang pagtaas nito kahit na dalawang beses din ay pinahihintulutan ng lubos na kasiya-siya. Ang osmotic na konsentrasyon ng interstitial fluid ay tinutukoy ng nilalaman ng mga sodium ions sa loob nito. Depende sa level nito, meron isotonic(normal ang sodium), hipotonik(sodium sa ibaba ng normal) at hypertonic(sodium higit sa normal) dehydepag-ikot at hyperhydration.

Mga uri ng dehydration

3.2. Pag-aalis ng tubig isotonic

Ang isotonic dehydration (plasma sodium sa loob ng normal na hanay: 1 135-145 mmol / l) ay nangyayari dahil sa pagkawala ng likido sa interstitial space, sa komposisyon ng electrolyte na malapit sa plasma ng dugo, i.e., ibinigay ang anyo ng patolohiya, mayroong isang pare-parehong pagkawala ng likido at sodium. Kadalasan, ang pathological na kondisyon na ito ay nangyayari sa matagal na pagsusuka at pagtatae, talamak at talamak na sakit ng gastrointestinal tract, bituka sagabal, peritonitis, pancreatitis, malawak na pagkasunog, na may polyuria, walang kontrol na pangangasiwa ng diuretics, polytrauma, atbp. Ang pag-aalis ng tubig ay sinamahan ng pagkawala. ng mga electrolyte na walang makabuluhang pagbabago sa osmolarity ng plasma , samakatuwid, walang makabuluhang muling pamamahagi ng tubig sa pagitan ng mga sektor, ngunit nabuo ang hypovolemia.

Sa klinika may mga paglabag sa gitnang hemodynamics: nabawasan ang presyon ng dugo, CVP, MOS. Bumababa ang turgor ng balat, nagiging tuyo ang dila, nabubuo ang oliguria o kahit anuria.

Paggamot ay binubuo ng isang naka-target na epekto sa pathogenetic factor at replacement therapy na may isotonic sodium chloride solution (35-70 ml/kg/day). Ang infusion therapy ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng CVP at oras-oras na diuresis.

3.3. Pag-aalis ng tubig hipotonik

Ang hypotonic dehydration (plasma sodium na mas mababa sa 130 mmol/l) ay nabubuo kapag ang pagkawala ng sodium ay lumampas sa pagkawala ng tubig. Ang sindrom na ito ay nangyayari sa napakalaking pagkawala ng mga likido na naglalaman ng isang malaking halaga ng electrolytes: paulit-ulit na pagsusuka, labis na pagtatae, labis na pagpapawis, polyuria. Ang pagbawas sa nilalaman ng sodium sa plasma ng dugo ay sinamahan ng pagbawas sa osmolarity nito, bilang isang resulta kung saan ang tubig mula sa plasma ay nagsisimulang muling ipamahagi sa mga selula, na nagiging sanhi ng kanilang edema (intracellular overhydration) at pagpapalalim ng kababalaghan ng kakulangan sa likido sa ang interstitial space.

Sa klinika Ang kundisyong ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa turgor ng balat at eyeballs, mga karamdaman sa sirkulasyon, azotemia, may kapansanan sa pag-andar ng mga bato, utak, at lumilitaw ang mga clots ng dugo. Ang therapy ay binubuo sa isang naka-target na epekto sa pathogenetic factor at aktibong rehydration ng katawan na may mga paghahanda na naglalaman ng mga sodium cation. Ang huli ay kinakalkula ng formula:

kakulanganNa + (mmol/l) = (142 mmol/l -Naplasma ng pasyentesa mmol/l) 0.2 body weight (kg)

Kung ang pagwawasto ng hypotonic dehydration ay isinasagawa laban sa background ng metabolic acidosis, ang sodium ay ibinibigay sa anyo ng bikarbonate, na may metabolic alkalosis - sa anyo ng chloride.

3.4. Dehydration hypertonic

Ang hypertonic dehydration (plasma sodium na higit sa 150 mmol / l) ay nangyayari kapag ang pagkawala ng tubig ay lumampas sa pagkawala ng sodium.

Ang kondisyong ito ay nangyayari sa polyuric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, matagal na sapilitang diuresis nang walang napapanahong muling pagdadagdag ng kakulangan ng tubig, na may lagnat, hindi sapat na pangangasiwa ng tubig sa panahon ng nutrisyon ng parenteral. Ang labis na pagkawala ng tubig sa sodium ay nagdudulot ng pagtaas sa osmolarity ng plasma, bilang isang resulta kung saan ang intracellular fluid ay nagsisimulang dumaan sa vascular bed. Nabuo ang intracellular dehydration (cellular exicosis).

Sa klinika Ang kondisyong ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkauhaw, kahinaan, kawalang-interes. Ang pag-aalis ng tubig sa mga selula ng utak ay nagiging sanhi ng paglitaw ng mga hindi tiyak na sintomas ng neurological: psychomotor agitation, pagkalito, convulsions, at pagbuo ng coma. May tuyong balat, lagnat, oliguria na may paglabas ng puro ihi, pampalapot ng dugo. Ang therapy ay binubuo sa isang naka-target na epekto sa pathogenetic factor at ang pag-aalis ng intracellular dehydration sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga pagbubuhos ng solusyon ng glucose na may insulin.

Mga uri ng hyperhydration

3.5. Hyperhydration isotonic

Ang isotonic hyperhydration (plasma sodium sa loob ng normal na hanay: 135-145 mmol / l) ay kadalasang nangyayari laban sa background ng mga sakit na sinamahan ng edematous syndrome (talamak na pagpalya ng puso, toxicosis ng pagbubuntis), bilang resulta ng labis na pangangasiwa ng isotonic saline solution. Ang paglitaw ng sindrom na ito ay posible rin laban sa background ng cirrhosis ng atay, mga sakit sa bato (nephrosis, glomerulonephritis).

Ang batayan para sa pagbuo ng isotonic hyperhydration ay isang pagtaas sa dami ng interstitial fluid laban sa background ng isang proporsyonal na pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan. Ang osmotic pressure ng plasma ay hindi nagbabago.

Sa klinika ang form na ito ng hyperhydration ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng arterial hypertension, isang mabilis na pagtaas sa timbang ng katawan, ang pagbuo ng edematous syndrome, anasarca, at isang pagbawas sa mga parameter ng konsentrasyon ng dugo. Laban sa background ng hyperhydration sa katawan, mayroong kakulangan ng libreng likido - nagiging sanhi ito ng pagkauhaw.

Ang therapy ng patolohiya na ito, bilang karagdagan sa isang naka-target na epekto sa pathogenetic factor, ay binubuo sa paggamit ng mga pamamaraan ng paggamot na naglalayong bawasan ang dami ng interstitial space. Para sa layuning ito, ang 10% albumin ay ibinibigay sa intravenously (pinapataas nito ang oncotic pressure ng plasma, bilang isang resulta kung saan ang interstitial fluid ay nagsisimulang dumaan sa vascular bed) at diuretics. Kung ang paggamot na ito ay hindi nagbibigay ng nais na epekto, maaaring gamitin ang hemodialysis na may ultrafiltration ng dugo.

3.6. Hyperhydration hipotonik

Ang hypotonic hyperhydration (plasma sodium na mas mababa sa 130 mmol / l), o "pagkalason sa tubig", ay maaaring mangyari kapag ang napakaraming tubig ay kinuha nang sabay-sabay (halimbawa, ang isang tao ay gumugol ng mahabang panahon sa disyerto na walang tubig, at pagkatapos ay agad na uminom ng hanggang sa 10 o higit pang litro ng tubig), na may matagal na intravenous administration ng mga solusyon na walang asin, edema dahil sa talamak na pagpalya ng puso, cirrhosis ng atay, talamak na pagkabigo sa bato, hyperproduction ng ADH, atbp. Sa ganitong pathological kondisyon, bumababa ang osmolarity ng plasma at nagsisimulang pumasok ang tubig sa mga selula, na nagiging sanhi ng paglitaw ng mga sintomas ng neurological (sanhi - cerebral edema).

Sa klinika Ang kundisyong ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng hitsura ng pagsusuka, madalas na likidong matubig na dumi, polyuria. Ang mga palatandaan ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay sumali: kahinaan, kahinaan, pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog, delirium, kapansanan sa kamalayan, kombulsyon, pagkawala ng malay. Binubuo ang paggamot, bilang karagdagan sa isang naka-target na epekto sa pathogenetic factor, sa pinakamabilis na posibleng pag-alis ng labis na tubig mula sa katawan. Para sa layuning ito, ang mga diuretics ay inireseta; Maaaring gamitin ang hemodialysis na may ultrafiltration ng dugo.

3.7. Hyperhydration hypertonic

Ang hypertonic hyperhydration (plasma sodium na higit sa 150 mmol / l) ay nangyayari kapag ang malalaking halaga ng hypertonic solution ay na-injected sa katawan na may napanatili na renal excretory function, o isotonic solution sa mga pasyente na may kapansanan sa renal excretory function. Ang kundisyong ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa osmolarity ng fluid ng interstitial space, na sinusundan ng dehydration ng cellular sector at isang pagtaas ng release ng potassium mula dito.

Para sa klinikal na larawan ang anyo ng hyperhydration na ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng uhaw, pamumula ng balat, lagnat, presyon ng dugo at CVP. Sa pag-unlad ng proseso, ang mga palatandaan ng pinsala sa CNS ay idinagdag: mga sakit sa isip, kombulsyon, pagkawala ng malay.

Paggamot ay binubuo, bilang karagdagan sa pag-impluwensya sa etiological factor, sa infusion therapy na may pagpapalit ng mga solusyon sa asin na may mga katutubong protina at glucose solution, sa paggamit ng osmodiuretics at saluretics. Sa matinding kaso, ipinahiwatig ang hemodialysis.

4. Pagkalkula ng balanse ng tubig

Sa normal na kondisyon, ang pagpasok ng tubig sa katawan ay katumbas ng paglabas nito. Kapag kinakalkula ang balanse ng tubig, dapat isaalang-alang ang mga sumusunod:

Resibo: enteral, parenteral at endogenous na tubig (200-300 ml/24 h).

Pagkalugi sa pisyolohikal: araw-araw na diuresis, paglabas sa pamamagitan ng baga (500 ml / 24 h), balat (500 ml / 24 h) at fecal loss - 150-200 ml. Kapag ang temperatura ay tumaas sa itaas 37 ° C, 500 ml ay idinagdag sa bawat GS.

Mga pagkalugi sa patolohiya: pagsusuka, pagtatae, fistula, drainage, aspiration.

Kapag kinakalkula ang pangangailangan ng katawan para sa tubig, nagpapatuloy sila mula sa average na halaga: 35-40 ml / 1 kg ng timbang ng katawan / 24 na oras.

Ang balanse ng tubig ay kinakalkula sa mga pasyente bawat araw sa isang tiyak na oras. Kung ang dami ng likidong iniksyon ay tumutugma sa pagkawala, ito ay binibigyang kahulugan bilang isang zero na balanse ng tubig, higit sa positibo ang pagkawala at mas mababa sa negatibong pagkawala.

Mga formula para sa pagkalkula ng balanse ng tubig

V 1 = (m40) + (k500) - x 1 (x 2 );

V 2 = (14,5 m) + (k 500) + d - 200;

V A = V 1 - V 2 ;

saan: V 1 - pangangailangan ng katawan para sa tubig sa ml / 24 h,

V 2 - pagkalkula ng dami ng tubig na kinakailangan para sa pagpapakilala sa ml / 24 h,

VA - balanse ng tubig bawat araw,

m - masa sa kg,

k - koepisyent ng temperatura,

k - (t°C pasyente - 37);

k = 0 sa t 37°C ng pasyente at sa ibaba;

k = 1 sa t 38°C ng pasyente at pataas;

k = 2 sa t 39°C ng pasyente at pataas.

X 1 = 300 (para sa mga matatanda) - ang dami ng endogenous na tubig;

x 2 \u003d 150 (para sa mga bata) - ang dami ng endogenous na tubig;

d - diuresis.

Kung V A = 0 - zero balanse ng tubig,

U A >0 - positibong balanse ng tubig, VA<0 - отрицательный водный баланс.

5. Pagkalkula ng kakulangan sa electrolyte

AT ANG DAMI NG MGA SOLUSYON NA KAILANGAN

PARA SA KANILANG PAGWAWASTO

Upang makalkula ang kakulangan ng electrolyte at ang dami ng mga solusyon na kailangan upang iwasto ang mga ito, kailangan mong malaman ang mga katumbas na ratio ng mga pinaka makabuluhang compound ng kemikal:

SosaPotassium

1 meq = 1 mmol = 23.0 mg 1 meq = 1 mmol = 39.1 mg 1 g = 43.5 mmol 1 g = 25.6 mmol

KaltsyumMagnesium

1 meq = 0.5 mmol 1 meq = 0.5 mmol

1 mmol = 40.0 mg 1 mmol - 24.4 mg

1 g = 25 mmol 1 g = 41 mmol

ChlorineBikarbonate

1 meq = 1 mmol = 35.5 mg 1 meq = 1 mmol = 61.0 mg 1 g = 28.2 mmol 1 g = 16.4 mmol

Sosa klorido

Ang 1 g ng NaCl ay naglalaman ng 17.1 mmol ng sodium at 17.1 mmol ng chlorine. Ang 58 mg NaCl ay naglalaman ng 1 mmol sodium at 1 mmol chlorine. Ang 1 litro ng 5.8% NaCl solution ay naglalaman ng 1000 mmol sodium at 1000 mmol chlorine.

Ang 1 g ng NaCl ay naglalaman ng 400 mg ng sodium at 600 mg ng chlorine.

Potassium chloride

Ang 1 g ng KC1 ay naglalaman ng 13.4 mmol ng potassium at 13.4 mmol ng chlorine.

Ang 74.9 mg ng KC1 ay naglalaman ng 1 mmol ng potassium at 1 mmol ng chlorine.

Ang 1 litro ng 7.49% na solusyon ng KC1 ay naglalaman ng 1000 mmol ng potassium at 1000 mmol ng chlorine.

Ang 1 g ng KCl ay naglalaman ng 520 mg ng potassium at 480 mg ng chlorine.

sodium bikarbonate

Ang 1 g ng sodium bikarbonate (NaHCO 3) ay naglalaman ng 11.9 mmol ng sodium at 11.9 mmol ng bikarbonate.

Ang 84 mg NaHCO 3 ay naglalaman ng 1 mmol sodium at 1 mmol bicarbonate.

1 l ng 8.4% NaHCO 3 na solusyon ay naglalaman ng 1000 mmol sodium at; 1000 mmol ng bikarbonate.

Potassium bikarbonate

Ang 1 g ng KHCO 3 ay naglalaman ng 10 mmol ng potassium at 10 mmol ng bikarbonate.

Sosa lactate

Ang 1 g ng NaC 3 H 5 O 2 ay naglalaman ng 8.9 mmol sodium at 8.9 mmol lactate. Ang kakulangan ng anumang electrolyte sa mmol/l ay maaaring kalkulahin gamit ang unibersal na formula:

Kakulangan ng electrolyte (D) (mmol/l) = (K 1 – K 2 ) timbang ng katawan ng pasyente 0.2

Tandaan: K 1 - normal na nilalaman ng mga anion o cations sa plasma, sa mmol/l; K 2 - ang nilalaman ng mga anion o cations sa plasma ng pasyente, sa mmol / l.

Ang pagkalkula ng dami ng electrolyte solution (V) sa ml na kinakailangan para sa pangangasiwa para sa layunin ng pagwawasto ay ginawa ayon sa formula:

V= AD (kakulangan ng electrolyte sa mmol/l),

kung saan ang A ay ang koepisyent (ang halaga ng isang ibinigay na solusyon na naglalaman ng

1 mmol anion o cation):

3% na solusyon ng KC1 - 2.4 10% na solusyon ng CaCl -1.1

7.5% na solusyon ng KC1 - 1.0 2% na solusyon ng HCl - 1.82

10% NaCl solution - 0.58 5% NaHCO 3 solution - 1.67

5.8% NaCl solution - 1.0 10% Na solution lactate - 1.14

5% NH 4 C1 solution - 1.08 25% MgSO 4 solution - 0.5

5.4 NH 4 C1 solution - 1.0 0.85% NaCl solution - 7.1

Halimbawa. Ang isang pasyente na tumitimbang ng 70 kg laban sa background ng pinagbabatayan na sakit ay may malubhang hypokalemia (plasma potassium 3.0 mmol/l). Ayon sa formula sa itaas, tinutukoy namin ang kakulangan ng electrolyte:

D (mmol / l) \u003d 70 (timbang ng pasyente) 0.2 (5.0 - 3.0)

Ang kakulangan sa plasma ng potassium sa pasyenteng ito ay 28 mmol (1 mmol \u003d 39.1 mg (tingnan sa itaas), samakatuwid, sa gramo ito ay magiging katumbas ng 39.1 mg - 28 mmol \u003d 1.095 g) Susunod, kinakalkula namin ang halaga ng electrolyte solution ( V) sa ml, kinakailangan para sa pagpapakilala para sa layunin ng pagwawasto. Gumagamit kami ng 3% na solusyon ng KS bilang isang electrolyte! (tingnan sa itaas).

V= A D = 2.4 28 = 67.2 ml

Ang dami ng electrolyte na ito (67.2 ml) ay dapat na diluted sa 40 mmol bawat litro ng 5-10% glucose at iniksyon sa intravenously sa anyo ng isang polarizing mixture. Isinasaalang-alang na ang rate ng potassium infusion ay dapat na hindi hihigit sa 20 mmol / h, tinutukoy namin ang minimum na tagal ng pagpapakilala ng 28 mmol potassium (67.2 ml ng 3% KC1), na magiging humigit-kumulang 1.5 oras (90 minuto).

Mayroong iba pang mga formula ng pagkalkula na nagbibigay-daan sa iyo upang agad na matukoy ang kinakailangang dami ng mga karaniwang solusyon para sa pagwawasto ng mga electrolyte disorder (A.P. Zilber, 1982):

na may extracellular potassium deficiency:

3% KC1 (ml) = 0.5 mass (kg) (5 - K plasma (pl);

na may kakulangan sa intracellular potassium:

3% KC1 (ml) = masa (kg) (115 - K erythrocytes (er.); na may kakulangan sa extracellular calcium:

10% CaCl 2 (ml) = 0,11 masa (kg) (0.5 - Ca square);

na may kakulangan sa intracellular calcium:

10% CaCl 2 (ml) = 0.22 mass (kg) (0.75 - Ca er.);

na may extracellular sodium deficiency:

10% NaCl (ml) = 0.12 - mass (kg) (142 - Na pl.); na may kakulangan sa intracellular sodium:

10% NaCl (ml) = 0.23 mass (kg) (20 - Na er.); may extracellular magnesium deficiency:

25% MgSO 4 (ml) = 0.05 mass (kg) (2.5 - Mg pl.); na may kakulangan sa intracellular magnesium:

25% MgSO 4 (ml) \u003d 0.1 - masa (kg) (5.2 -mgeh.).

Tandaan. Ang pagwawasto ng kakulangan sa electrolyte ay dapat magsimula sa cation o anion, ang kakulangan nito ay hindi gaanong binibigkas.

6. Pagkalkula ng Plasma Osmolarity

Ang osmolarity ng plasma ay tinutukoy gamit ang mga espesyal na "mga instrumento sa laboratoryo, gayunpaman, sa kanilang kawalan, ang halagang ito ay madaling matukoy nang hindi direkta, alam ang konsentrasyon sa mmols ng sodium, glucose at urea sa plasma ng dugo. Ang paggamit ng formula na ito ay pinakamainam para sa paunang hyperglycemia at uremia. Plasma Osmolarity (mosm/L) =Na(mol/l) 1.86 + glucose (mmol/l)+ urea (mmol/l) + 10

Maikling impormasyon tungkol sa pisyolohiya ng metabolismo ng tubig-asin

9. Major Body Electrolytes

Physiology ng sodium metabolism

Ang kabuuang halaga ng sodium sa katawan ng isang may sapat na gulang ay mga 3-5 thousand meq (mmol) o 65-80 g (average na 1 g/kg ng body weight). 40% ng lahat ng sodium salts ay nasa mga buto at hindi kasali sa metabolic process. Humigit-kumulang 70% ng napalitang sodium ay nasa extracellular fluid, at ang natitira ay 30% sa mga cell. Kaya, ang sodium ay ang pangunahing extracellular electrolyte, at ang konsentrasyon nito sa extracellular sector ay 10 beses na mas mataas kaysa sa cell fluid at may average na 142 mmol/l.

Pang-araw-araw na balanse.

Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa sodium sa isang may sapat na gulang ay 3-4 g (sa anyo ng sodium chloride) o 1.5 mmol/kg ng timbang ng katawan (1 mmol ng Na ay nakapaloob sa 1 ml ng 5.85% NaCl solution). Karaniwan, ang paglabas ng mga sodium salt mula sa katawan ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga bato at nakasalalay sa mga kadahilanan tulad ng pagtatago ng aldosterone, estado ng acid-base at ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo.

Ang papel ng sodium sa katawan ng tao.

Sa klinikal na kasanayan, maaaring may mga paglabag sa balanse ng sodium sa anyo ng kakulangan at labis nito. Depende sa kasabay na paglabag sa balanse ng tubig, ang kakulangan ng sodium sa katawan ay maaaring mangyari sa anyo ng hypoosmolar dehydration o sa anyo ng hypoosmolar overhydration. Sa kabilang banda, ang labis na sodium ay pinagsama sa isang paglabag sa balanse ng tubig sa anyo ng hyperosmolar dehydration o hyperosmolar overhydration.

Ang metabolismo ng potasa at mga karamdaman nito

Physiology ng potassium metabolism

Ang nilalaman ng potasa sa katawan ng tao. Ang isang taong tumitimbang ng 70 kg ay naglalaman ng 150 g o 3800 meq/mmol/potassium. 98% ng lahat ng potassium ay nasa mga cell, at 2% ay nasa extracellular space. Ang mga kalamnan ay naglalaman ng 70% ng lahat ng potasa sa katawan. Ang konsentrasyon ng potasa sa iba't ibang mga selula ay hindi pareho. Habang ang isang muscle cell ay naglalaman ng 160 mmol ng potassium kada 1 kg ng tubig, ang isang erythrocyte ay mayroon lamang 87 mmol bawat 1 kg ng plasma-free erythrocyte sediment.
Ang konsentrasyon nito sa plasma ay mula sa 3.8-5.5 mmol / l, na may average na 4.5 mmol / l.

Pang-araw-araw na balanse ng potasa

Ang pang-araw-araw na pangangailangan ay 1 mmol / kg o 1 ml ng 7.4% KCl solution bawat kg bawat araw.

Hinihigop kasama ng normal na pagkain: 2-3 g / 52-78 mmol /. Pinalabas sa ihi: 2-3 g / 52-78 mmol /. Inilihim at na-reabsorb sa digestive tract 2-5 g / 52-130 mmol /.

Pagkawala ng fecal: 10 mmol, pagkawala ng pawis: mga bakas.

Ang papel ng potasa sa katawan ng tao

Nakikilahok sa paggamit ng carbon. Mahalaga para sa synthesis ng protina. Sa panahon ng pagkasira ng protina, ang potassium ay inilalabas, sa panahon ng synthesis ng protina ito ay nagbubuklod / ratio: 1 g ng nitrogen hanggang 3 mmol ng potasa/.

Gumaganap ng isang mapagpasyang bahagi sa neuro-muscular excitability. Ang bawat cell ng kalamnan at bawat nerve fiber ay isang uri ng potassium "baterya" sa pahinga, na tinutukoy ng ratio ng extracellular at intracellular potassium concentrations. Sa isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng potassium sa extracellular space / hyperkalemia / binabawasan ang excitability ng nerve at kalamnan. Ang proseso ng paggulo ay nauugnay sa isang mabilis na paglipat ng sodium mula sa cellular sector patungo sa fiber at isang mabagal na paglabas ng potassium mula sa fiber.

Ang mga paghahanda ng digitalis ay nagdudulot ng pagkawala ng intracellular potassium. Sa kabilang banda, sa mga kondisyon ng kakulangan ng potasa, ang isang mas malakas na epekto ng cardiac glycosides ay nabanggit.

Sa talamak na kakulangan ng potasa, ang proseso ng tubular reabsorption ay may kapansanan.

Kaya, ang potasa ay nakikibahagi sa paggana ng mga kalamnan, puso, sistema ng nerbiyos, bato, at maging ang bawat selula ng katawan nang hiwalay.

Epekto ng pH sa Plasma Potassium Concentration

Sa isang normal na nilalaman ng potasa sa katawan, ang pagbaba sa pH / acidemia / ay sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa plasma, na may pagtaas sa pH /alkalemia/ - isang pagbaba.

Mga halaga ng pH at kaukulang normal na halaga ng plasma potassium:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

Sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis, ang isang mataas na konsentrasyon ng potasa ay samakatuwid ay tumutugma sa mga normal na antas ng potasa ng katawan, habang ang isang normal na konsentrasyon sa plasma ay magsasaad ng kakulangan sa cellular potassium.

Sa kabilang banda, sa ilalim ng mga kondisyon ng alkalosis - na may normal na nilalaman ng potasa sa katawan, ang isang pinababang konsentrasyon ng electrolyte na ito sa plasma ay dapat na inaasahan.

Samakatuwid, ang kaalaman sa CBS ay nagbibigay-daan sa isang mas mahusay na pagtatasa ng mga halaga ng potasa sa plasma.

Ang epekto ng metabolismo ng enerhiya ng cell sa konsentrasyon ng potasa saplasma

Sa mga sumusunod na pagbabago, ang isang pagtaas ng paglipat ng potasa mula sa mga cell patungo sa extracellular space (transmineralization) ay sinusunod: tissue hypoxia (shock), nadagdagan ang pagkasira ng protina (catabolic states), hindi sapat na paggamit ng carbohydrate (diabetes mellitus), hyperosmolar DG.

Ang pagtaas ng paggamit ng potassium ng mga cell ay nangyayari kapag ang mga cell ay gumagamit ng glucose sa ilalim ng impluwensya ng insulin (paggamot ng diabetic coma), nadagdagan ang synthesis ng protina (proseso ng paglaki, pangangasiwa ng mga anabolic hormone, panahon ng pagbawi pagkatapos ng operasyon o pinsala), cellular dehydration.

Epekto ng sodium metabolism sa plasma potassium concentration

Sa sapilitang pangangasiwa ng sodium, ito ay masinsinang ipinagpapalit para sa intracellular potassium ions at humahantong sa potassium leaching sa pamamagitan ng mga bato (lalo na kapag ang sodium ions ay pinangangasiwaan sa anyo ng sodium citrate, at hindi sa anyo ng sodium chloride, dahil ang citrate ay madali. na-metabolize sa atay).

Ang konsentrasyon ng potassium sa plasma ay bumaba nang may labis na sodium bilang resulta ng pagtaas ng extracellular space. Sa kabilang banda, ang kakulangan ng sodium ay humahantong sa pagtaas ng konsentrasyon ng potasa dahil sa pagbaba sa sektor ng extracellular.

Ang impluwensya ng mga bato sa konsentrasyon ng potasa sa plasma

Ang mga bato ay may mas kaunting epekto sa pagpapanatili ng mga tindahan ng potasa sa katawan kaysa sa pagpapanatili ng nilalaman ng sodium. Sa isang kakulangan ng potasa, samakatuwid, ang pag-iingat nito ay mahirap lamang na posible at, samakatuwid, ang mga pagkalugi ay maaaring lumampas sa mga dami ng input ng electrolyte na ito. Sa kabilang banda, ang labis na potasa ay madaling maalis na may sapat na diuresis. Sa oliguria at anuria, ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ay tumataas.

Kaya, ang konsentrasyon ng potasa sa extracellular space (plasma) ay ang resulta ng isang dynamic na balanse sa pagitan ng pagpasok nito sa katawan, ang kakayahan ng mga cell na sumipsip ng potasa, na isinasaalang-alang ang pH at ang metabolic state (anabolism at catabolism), bato. pagkalugi, isinasaalang-alang ang sodium metabolism, KOS, diuresis, pagtatago ng aldosteron , extrarenal na pagkawala ng potasa, halimbawa, mula sa gastrointestinal tract.

Ang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ay sanhi ng:

acidemia

proseso ng catabolism

kakulangan ng sodium

Oliguria, anuria

Ang pagbaba sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ay sanhi ng:

Alkalemia

Proseso ng anabolismo

Labis na sodium

Polyuria

Paglabag sa metabolismo ng potasa

kakulangan ng potasa

Ang kakulangan ng potasa ay tinutukoy ng kakulangan ng potasa sa buong katawan sa kabuuan (hypokalia). Kasabay nito, ang konsentrasyon ng potasa sa plasma (sa extracellular fluid) - potassium plasmia, ay maaaring mababa, normal o kahit na mataas!

Upang mapalitan ang pagkawala ng cellular potassium mula sa extracellular space, ang hydrogen at sodium ions ay nagkakalat sa mga cell, na humahantong sa pagbuo ng extracellular alkalosis at intracellular acidosis. Kaya, ang kakulangan ng potasa ay malapit na nauugnay sa metabolic alkalosis.

Ang mga rason:

1. Hindi sapat na paggamit sa katawan (normal: 60-80 mmol bawat araw):

Stenosis ng itaas na gastrointestinal tract,

Isang diyeta na mababa sa potassium at mataas sa sodium

Ang parenteral na pangangasiwa ng mga solusyon na hindi naglalaman ng potasa o mahirap dito,

Anorexia neuropsychiatric,

2. Pagkawala ng bato:

A) Mga pagkalugi sa adrenal:

Hyperaldosteronism pagkatapos ng operasyon o iba pang pinsala,

Cushing's disease, therapeutic na paggamit ng ACTH, glucocorticoids,

Pangunahin (1 Conn's syndrome) o pangalawang (2 Conn's syndrome) aldosteronism (heart failure, cirrhosis of the liver);

B) Bato at iba pang dahilan:

Talamak na pyelonephritis, kaltsyum acidosis sa bato,

Yugto ng polyuria ng talamak na pagkabigo sa bato, osmotic diuresis, lalo na sa diabetes mellitus, sa isang mas mababang lawak na may pagbubuhos ng osmodiuretics,

Pangangasiwa ng diuretics

Alkalosis,

3. Mga pagkalugi sa pamamagitan ng gastrointestinal tract:

suka; bilious, pancreatic, bituka fistula; pagtatae; sagabal sa bituka; ulcerative colitis;

laxatives;

Villous tumor ng tumbong.

4. Mga karamdaman sa pamamahagi:

Ang pagtaas ng potassium uptake ng mga cell mula sa extracellular sector, halimbawa, sa synthesis ng glycogen at protein, ang matagumpay na paggamot ng diabetes mellitus, ang pagpapakilala ng mga buffer base sa paggamot ng metabolic acidosis;

Tumaas na paglabas ng potassium ng mga selula sa extracellular space, halimbawa, sa mga kondisyong catabolic, at mabilis itong inaalis ng mga bato.

Mga klinikal na palatandaan

Puso: arrhythmia; tachycardia; pinsala sa myocardial (maaaring may mga pagbabago sa morphological: nekrosis, pagkalagot ng hibla); pagbaba sa presyon ng dugo; paglabag sa ECG; pag-aresto sa puso (sa systole); nabawasan ang tolerance sa cardiac glycosides.

mga kalamnan ng kalansay: nabawasan ang tono ("ang mga kalamnan ay malambot, tulad ng kalahating puno na mga heating pad na goma""), kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga (respiratory failure), pataas na paralisis ng uri ng Landry.

Gastrointestinal tract: pagkawala ng gana, pagsusuka, atony ng tiyan, paninigas ng dumi, paralytic ileus.

Mga bato: isosthenuria; polyuria, polydipsia; pantog ng pantog.

metabolismo ng karbohidrat: Nabawasan ang glucose tolerance.

Pangkalahatang mga palatandaan: kahinaan; kawalang-interes o pagkamayamutin; postoperative psychosis; kawalang-tatag sa malamig; pagkauhaw.

Mahalagang malaman ang mga sumusunod: pinatataas ng potasa ang paglaban sa mga cardiac glycosides. Sa kakulangan ng potasa, ang paroxysmal atrial tachycardia na may variable na atrioventricular blockade ay sinusunod. Ang mga diuretics ay nag-aambag sa blockade na ito (karagdagang pagkawala ng potasa!). Bilang karagdagan, ang kakulangan sa potasa ay nakakapinsala sa paggana ng atay, lalo na kung mayroon nang pinsala sa atay. Ang synthesis ng urea ay nabalisa, bilang isang resulta kung saan ang mas kaunting ammonia ay neutralisado. Kaya, ang mga sintomas ng pagkalasing sa ammonia na may pinsala sa utak ay maaaring lumitaw.

Ang pagsasabog ng ammonia sa mga selula ng nerbiyos ay pinadali ng magkakatulad na alkalosis. Kaya, hindi tulad ng ammonium (NH4 +), kung saan ang mga cell ay medyo hindi natatagusan, ang ammonia (NH3) ay maaaring tumagos sa lamad ng cell, dahil ito ay natutunaw sa mga lipid. Sa pagtaas ng pH (pagbaba ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions (ang balanse sa pagitan ng NH4 + at NH3 ay nagbabago pabor sa NH3. Pinapabilis ng diuretics ang prosesong ito.

Mahalagang tandaan ang mga sumusunod:

Sa pamamayani ng proseso ng synthesis (paglago, panahon ng pagbawi), pagkatapos umalis sa diabetic coma at acidosis, tumataas ang pangangailangan ng katawan

(mga selula nito) sa potassium. Sa ilalim ng lahat ng mga kondisyon ng stress, ang kakayahan ng mga tisyu na makuha ang potasa ay bumababa. Ang mga tampok na ito ay dapat isaalang-alang kapag bumubuo ng isang plano sa paggamot.

Mga diagnostic

Upang makita ang kakulangan ng potasa, ipinapayong pagsamahin ang ilang mga pamamaraan ng pananaliksik upang masuri ang paglabag nang malinaw hangga't maaari.

Anamnesis: Maaari siyang magbigay ng mahalagang impormasyon. Kinakailangang alamin ang mga dahilan ng umiiral na paglabag. Maaaring ipahiwatig na nito ang pagkakaroon ng kakulangan sa potasa.

Mga klinikal na sintomas: ang ilang mga palatandaan ay nagpapahiwatig ng isang umiiral na kakulangan sa potasa. Kaya, kailangan mong mag-isip tungkol dito, kung pagkatapos ng operasyon ang pasyente ay bumuo ng atony ng gastrointestinal tract na hindi pumayag sa maginoo na paggamot, lumilitaw ang hindi maipaliwanag na pagsusuka, isang hindi malinaw na estado ng pangkalahatang kahinaan, o isang sakit sa pag-iisip.

ECG: Pag-flatte o inversion ng T wave, pagbaba ng ST segment, ang hitsura ng isang U wave bago ang T at U ay sumanib sa isang karaniwang TU wave. Gayunpaman, ang mga sintomas na ito ay hindi permanente at maaaring wala o hindi naaayon sa kalubhaan ng kakulangan ng potasa at antas ng potassiumemia. Bilang karagdagan, ang mga pagbabago sa ECG ay hindi tiyak at maaari ring resulta ng alkalosis at shift (pH ng extracellular fluid, metabolismo ng enerhiya ng cell, sodium metabolism, function ng bato). Nililimitahan nito ang praktikal na halaga nito. Sa mga kondisyon ng oliguria, ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ay madalas na tumaas, sa kabila ng kakulangan nito.

Gayunpaman, sa kawalan ng mga epekto na ito, maaari itong isaalang-alang na sa ilalim ng mga kondisyon ng hypokalemia na higit sa 3 mmol/l, ang kabuuang kakulangan ng potasa ay humigit-kumulang 100-200 mmol, sa isang konsentrasyon ng potasa sa ibaba 3 mmol/l - mula 200 hanggang 400 mmol. , at sa antas nito sa ibaba 2 mmol/l l - 500 at higit pang mmol.

KOS: Ang kakulangan ng potasa ay kadalasang nauugnay sa metabolic alkalosis.

Potassium sa ihi: ang paglabas nito ay bumababa sa paglabas ng mas mababa sa 25 mmol / araw; Ang kakulangan ng potasa ay malamang kapag bumaba ito sa 10 mmol / l. Gayunpaman, kapag binibigyang kahulugan ang paglabas ng potassium sa ihi, ang tunay na halaga ng plasma potassium ay dapat isaalang-alang. Kaya, ang potassium excretion ng 30 - 40 mmol / araw ay malaki kung ang antas ng plasma nito ay 2 mmol / l. Ang nilalaman ng potasa sa ihi ay nadagdagan, sa kabila ng kakulangan nito sa katawan, kung ang mga tubule ng bato ay nasira o mayroong labis na aldosteron.
Differential diagnostic na pagkakaiba: sa isang diyeta na mahina sa potasa (mga pagkain na naglalaman ng almirol), higit sa 50 mmol ng potasa ay excreted sa ihi bawat araw sa pagkakaroon ng kakulangan ng potasa na hindi pinagmulan ng bato: kung ang potassium excretion ay lumampas sa 50 mmol / araw, pagkatapos ay kailangan mong mag-isip tungkol sa bato sanhi kakulangan ng potasa.

Balanse ng potasa: ang pagtatasa na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang mabilis na malaman kung ang kabuuang nilalaman ng potasa sa katawan ay bumababa o tumataas. Kailangan silang gabayan sa appointment ng paggamot. Pagpapasiya ng nilalaman ng intracellular potassium: ang pinakamadaling paraan upang gawin ito ay nasa erythrocyte. Gayunpaman, ang nilalaman ng potasa nito ay maaaring hindi nagpapakita ng mga pagbabago sa lahat ng iba pang mga cell. Bilang karagdagan, ito ay kilala na ang mga indibidwal na mga cell ay kumikilos nang iba sa iba't ibang mga klinikal na sitwasyon.

Paggamot

Isinasaalang-alang ang mga kahirapan sa pagtukoy ng laki ng kakulangan ng potasa sa katawan ng pasyente, maaaring isagawa ang therapy tulad ng sumusunod:

1. Tukuyin ang pangangailangan ng pasyente para sa potasa:

A) magbigay ng normal na pang-araw-araw na pangangailangan para sa potasa: 60-80 mmol (1 mmol / kg).

B) alisin ang kakulangan ng potasa, na sinusukat ng konsentrasyon nito sa plasma, para dito maaari mong gamitin ang sumusunod na formula:

Kakulangan ng potasa (mmol) \u003d timbang ng pasyente (kg) x 0.2 x (4.5 - K + plasma)

Ang formula na ito ay hindi nagbibigay sa atin ng tunay na halaga ng kabuuang kakulangan ng potassium sa katawan. Gayunpaman, maaari itong magamit sa praktikal na gawain.

C) isaalang-alang ang pagkawala ng potasa sa pamamagitan ng gastrointestinal tract
Ang nilalaman ng potasa sa mga lihim ng digestive tract: laway - 40, gastric juice - 10, bituka juice - 10, pancreatic juice - 5 mmol / l.

Sa panahon ng pagbawi pagkatapos ng operasyon at trauma, pagkatapos ng matagumpay na paggamot ng dehydration, diabetic coma o acidosis, kinakailangan upang madagdagan ang pang-araw-araw na dosis ng potasa. Dapat mo ring tandaan ang pangangailangan na palitan ang mga pagkalugi ng potasa kapag gumagamit ng mga paghahanda ng adrenal cortex, laxatives, saluretics (50-100 mmol / araw).

2. Piliin ang ruta ng pangangasiwa ng potasa.

Hangga't maaari, ang oral administration ng potassium preparations ay dapat na mas gusto. Sa intravenous administration, palaging may panganib ng mabilis na pagtaas sa extracellular potassium concentration. Ang panganib na ito ay lalong malaki sa isang pagbawas sa dami ng extracellular fluid sa ilalim ng impluwensya ng isang napakalaking pagkawala ng mga lihim ng digestive tract, pati na rin sa oliguria.

a) Pagpapakilala ng potasa sa pamamagitan ng bibig: kung ang kakulangan ng potasa ay hindi malaki at, bilang karagdagan, ang pagkain sa pamamagitan ng bibig ay posible, ang mga pagkaing mayaman sa potasa ay inireseta: manok at karne ng mga sabaw at sabaw, mga katas ng karne, mga tuyong prutas (mga aprikot, mga plum, mga milokoton), karot, itim na labanos, mga kamatis, pinatuyong mushroom, gatas na pulbos).

Ang pagpapakilala ng mga solusyon ng potassium chlorides. Mas maginhawang mag-iniksyon ng 1-normal na potassium solution (7.45% solution) sa isang ml na naglalaman ng 1 mmol ng potassium at 1 mmol ng chloride.

b) Pagpapasok ng potasa sa pamamagitan ng gastric tube: ito ay maaaring gawin sa panahon ng pagpapakain ng tubo. Pinakamabuting gumamit ng 7.45% potassium chloride solution.

c) Intravenous administration ng potassium: 7.45% potassium chloride solution (sterile!) ay idinagdag sa 400-500 ml ng 5%-20% glucose solution sa halagang 20-50 ml. Ang rate ng pangangasiwa - hindi hihigit sa 20 mmol / h! Sa isang intravenous infusion rate na higit sa 20 mmol / h, lumilitaw ang nasusunog na pananakit sa kahabaan ng ugat at may panganib na mapataas ang konsentrasyon ng potasa sa plasma sa isang nakakalason na antas. Dapat itong bigyang-diin na ang mga puro solusyon ng potassium chloride ay hindi dapat ibigay nang mabilis sa intravenously sa undiluted form! Para sa ligtas na pagpapakilala ng isang puro solusyon, kinakailangan na gumamit ng perfusor (syringe pump).

Ang pangangasiwa ng potasa ay dapat magpatuloy nang hindi bababa sa 3 araw pagkatapos maabot ang konsentrasyon nito sa plasma ng normal na antas at ang pagpapanumbalik ng sapat na nutrisyon sa enteral.

Karaniwan, hanggang 150 mmol ng potasa ang ibinibigay kada araw. Ang maximum na pang-araw-araw na dosis - 3 mol / kg ng timbang ng katawan - ay ang pinakamataas na kakayahan ng mga cell na kumuha ng potasa.

3. Contraindications sa pagbubuhos ng mga solusyon sa potasa:

a) oliguria at anuria o sa mga kaso kung saan hindi alam ang diuresis. Sa ganoong sitwasyon, ang mga infusion fluid na hindi naglalaman ng potassium ay unang ibinibigay hanggang sa umabot sa 40-50 ml / h ang output ng ihi.

B) matinding mabilis na pag-aalis ng tubig. Ang mga solusyon na naglalaman ng potassium ay magsisimulang ibigay lamang pagkatapos mabigyan ang katawan ng sapat na dami ng tubig at maibalik ang sapat na diuresis.

c) hyperkalemia.

D) kakulangan ng corticoadrenal (dahil sa hindi sapat na paglabas ng potasa mula sa katawan)

e) matinding acidosis. Dapat muna silang alisin. Habang ang acidosis ay naalis, ang potasa ay maaari nang ibigay!

Labis na potasa

Ang labis na potassium sa katawan ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa kakulangan nito, at ito ay isang napakadelikadong kondisyon na nangangailangan ng mga pang-emerhensiyang hakbang upang maalis ito. Sa lahat ng mga kaso, ang labis na potasa ay kamag-anak at nakasalalay sa paglipat nito mula sa mga selula patungo sa dugo, bagaman sa pangkalahatan ang dami ng potasa sa katawan ay maaaring maging normal o kahit na mabawasan! Ang konsentrasyon nito sa dugo ay tumataas, bilang karagdagan, na may hindi sapat na paglabas sa pamamagitan ng mga bato. Kaya, ang labis na potasa ay sinusunod lamang sa extracellular fluid at nailalarawan sa pamamagitan ng hyperkalemia. Nangangahulugan ito ng pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa plasma na higit sa 5.5 mmol / l sa normal na pH.

Ang mga rason:

1) Labis na pag-inom ng potassium sa katawan, lalo na sa nabawasang diuresis.

2) Paglabas ng potasa mula sa mga selula: respiratory o metabolic acidosis; stress, trauma, pagkasunog; dehydration; hemolysis; pagkatapos ng pagpapakilala ng succinylcholine, na may hitsura ng kalamnan twitches, isang panandaliang pagtaas sa plasma potassium, na maaaring maging sanhi ng mga palatandaan ng potassium intoxication sa isang pasyente na may umiiral nang hyperkalemia.

3) Hindi sapat na paglabas ng potasa ng mga bato: talamak na pagkabigo sa bato at talamak na pagkabigo sa bato; kakulangan ng corticoadrenal; sakit ni Addison.

Mahalaga: ang pagtaas ng antas ng potasa ay hindi dapat asahan kung kailanazotemia, na tinutumbasan ito sa kabiguan ng bato. Dapattumuon sa dami ng ihi o sa pagkakaroon ng pagkawala ng ibamga likido (mula sa isang nasogastric tube, sa pamamagitan ng drains, fistula) - na maynapanatili ang diuresis o iba pang mga pagkalugi, ang potasa ay intensively excreted mula saorganismo!

Klinikal na larawan: ito ay direkta dahil sa isang pagtaas sa antas ng potasa sa plasma - hyperkalemia.

Gastrointestinal tract: pagsusuka, spasm, pagtatae.

Puso: Ang unang palatandaan ay isang arrhythmia na sinusundan ng isang ventricular ritmo; mamaya - ventricular fibrillation, cardiac arrest sa diastole.

Mga bato: oliguria, anuria.

Sistema ng nerbiyos: paresthesia, flaccid paralysis, pagkibot ng kalamnan.

Pangkalahatang mga palatandaan: pangkalahatang pagkahilo, pagkalito.

Mga diagnostic

Anamnesis: Sa paglitaw ng oliguria at anuria, kinakailangang isipin ang posibilidad na magkaroon ng hyperkalemia.

Mga detalye ng klinika: Ang mga klinikal na sintomas ay hindi pangkaraniwan. Ang mga abnormalidad sa puso ay nagpapahiwatig ng hyperkalemia.

ECG: Matangkad, matalim na T wave na may makitid na base; pagpapalawak sa pamamagitan ng pagpapalawak; ang paunang segment ng segment sa ibaba ng isoelectric na linya, isang mabagal na pagtaas na may larawan na kahawig ng blockade ng kanang bundle branch block; atrioventricular junctional ritmo, extrasystole o iba pang mga kaguluhan sa ritmo.

Mga pagsubok sa laboratoryo: Pagpapasiya ng konsentrasyon ng potasa sa plasma. Ang halaga na ito ay mahalaga, dahil ang nakakalason na epekto ay higit sa lahat ay nakasalalay sa konsentrasyon ng potasa sa plasma.

Ang konsentrasyon ng potasa sa itaas 6.5 mmol / l ay MAPANGANIB, at sa loob ng 10 -12 mmol / l - NAKAKAMATAY!

Magnesium exchange

Physiology ng metabolismo ng magnesium.

Magnesium, bilang bahagi ng mga coenzymes, ay nakakaapekto sa maraming mga metabolic na proseso, nakikilahok sa mga reaksyon ng enzymatic ng aerobic at anaerobic glycolysis at pag-activate ng halos lahat ng mga enzyme sa mga reaksyon ng paglipat ng mga grupo ng pospeyt sa pagitan ng ATP at ADP, ay nag-aambag sa isang mas mahusay na paggamit ng oxygen at enerhiya akumulasyon sa cell. Ang mga ion ng magnesium ay kasangkot sa pag-activate at pagsugpo ng sistema ng cAMP, phosphatases, enolase at ilang peptidases, sa pagpapanatili ng mga reserba ng purine at pyrimidine nucleotides na kinakailangan para sa synthesis ng DNA at RNA, mga molekula ng protina, at sa gayon ay nakakaapekto sa regulasyon ng paglaki ng cell. at pagbabagong-buhay ng cell. Magnesium ions, pag-activate ng ATPase ng cell membrane, itaguyod ang pagpasok ng potassium mula sa extracellular papunta sa intracellular space at bawasan ang permeability ng cell membranes para sa pagpapalabas ng potassium mula sa cell, lumahok sa mga complement activation reactions, fibrinolysis ng fibrin clot .

Ang magnesiyo, na may isang antagonistic na epekto sa maraming mga proseso na umaasa sa calcium, ay mahalaga sa regulasyon ng intracellular metabolism.

Ang magnesium, na nagpapahina sa mga katangian ng contractile ng makinis na kalamnan, nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, pinipigilan ang excitability ng sinus node ng puso at ang pagpapadaloy ng mga electrical impulses sa atria, pinipigilan ang pakikipag-ugnayan ng actin sa myosin at, sa gayon, ay nagbibigay ng diastolic relaxation ng myocardium, inhibits ang paghahatid ng mga electrical impulses sa neuromuscular synapse, na nagiging sanhi ng curare-like effect, ay may anesthetic effect sa central nervous system, na inalis ng analeptics (cordiamin). Sa utak, ang magnesium ay isang mahalagang kalahok sa synthesis ng lahat ng kasalukuyang kilalang neuropeptides.

Pang-araw-araw na balanse

Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa magnesium para sa isang malusog na nasa hustong gulang ay 7.3-10.4 mmol o 0.2 mmol/kg. Karaniwan, ang plasma concentration ng magnesium ay 0.8-1.0 mmol / l, 55-70% nito ay nasa ionized form.

Hypomagnesemia

Ang hypomagnesemia ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa konsentrasyon ng magnesiyo sa plasma sa ibaba 0.8 mmol / l.

Ang mga rason:

1. hindi sapat na paggamit ng magnesiyo mula sa pagkain;

2. talamak na pagkalason na may mga asing-gamot ng barium, mercury, arsenic, sistematikong pag-inom ng alkohol (may kapansanan sa pagsipsip ng magnesium sa gastrointestinal tract);

3. pagkawala ng magnesiyo mula sa katawan (pagsusuka, pagtatae, peritonitis, pancreatitis, reseta ng diuretics nang walang pagwawasto ng pagkawala ng electrolyte, stress);

4. pagtaas sa pangangailangan ng katawan para sa magnesium (pagbubuntis, pisikal at mental na stress);

5. thyrotoxicosis, dysfunction ng parathyroid gland, cirrhosis ng atay;

6. therapy na may glycosides, loop diuretics, aminoglycosides.

Diagnosis ng hypomagnesemia

Ang diagnosis ng hypomagnesemia ay batay sa kasaysayan, diagnosis ng pinagbabatayan na sakit at comorbidity, at mga resulta ng laboratoryo.

Ang hypomagnesemia ay itinuturing na napatunayan kung, kasabay ng hypomagnesemia sa pang-araw-araw na ihi ng pasyente, ang konsentrasyon ng magnesium ay mas mababa sa 1.5 mmol / l o pagkatapos ng intravenous infusion ng 15-20 mmol (15-20 ml ng isang 25% na solusyon) ng magnesium sa susunod 16 na oras mas mababa sa 70% ay excreted sa ihi ipinakilala magnesiyo.

Klinika ng hypomagnesemia

Ang mga klinikal na sintomas ng hypomagnesemia ay bubuo na may pagbaba sa konsentrasyon ng magnesiyo sa plasma sa ibaba 0.5 mmol / l.

May mga sumusunod mga anyo ng hypomagnesemia.

Ang cerebral (depressive, epileptic) form ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng bigat sa ulo, sakit ng ulo, pagkahilo, masamang kalooban, nadagdagan ang excitability, panloob na panginginig, takot, depression, hypoventilation, hyperreflexia, positibong sintomas ng Khvostek at Trousseau.

Ang vascular-angina pectoris form ay nailalarawan sa pamamagitan ng cardialgia, tachycardia, cardiac arrhythmias, at hypotension. Sa ECG, ang pagbaba ng boltahe, bigeminia, negatibong T wave, at ventricular fibrillation ay naitala.

Sa katamtamang kakulangan ng magnesiyo sa mga pasyente na may arterial hypertension, madalas na nagkakaroon ng mga krisis.

Ang musculo-tetanic form ay nailalarawan sa pamamagitan ng panginginig, nocturnal spasms ng mga kalamnan ng guya, hyperreflexia (Trousseau's syndrome, Khvostek's syndrome), kalamnan cramps, paresthesias. Na may pagbaba sa antas ng magnesiyo na mas mababa sa 0.3 mmol / l, mga spasms ng mga kalamnan ng leeg, likod, mukha ("bibig ng isda"), mas mababa (sole, paa, daliri) at itaas ("kamay ng obstetrician") na mga paa't kamay mangyari.

Ang visceral form ay ipinahayag sa pamamagitan ng laryngo- at bronchospasm, cardiospasm, spasm ng sphincter ng Oddi, anus, at urethra. Gastrointestinal disorder: nabawasan at kawalan ng gana dahil sa kapansanan sa panlasa at olfactory perception (cacosmia).

Paggamot ng hypomagnesemia

Ang hypomagnesemia ay madaling naitama sa pamamagitan ng intravenous administration ng mga solusyon na naglalaman ng magnesium - magnesium sulphate, panangin, potassium-magnesium asparaginate o ang appointment ng enteral cobidex, magnerot, asparkam, panangin.

Para sa intravenous administration, ang isang 25% na solusyon ng magnesium sulfate ay kadalasang ginagamit sa dami ng hanggang 140 ml bawat araw (1 ml ng magnesium sulfate ay naglalaman ng 1 mmol ng magnesium).

Sa kaso ng convulsive syndrome na may hindi kilalang etiology, sa mga emergency na kaso, bilang isang diagnostic test at pagkuha ng therapeutic effect, intravenous administration ng 5-10 ml ng isang 25% na solusyon ng magnesium sulfate kasama ang 2-5 ml ng isang 10% Inirerekomenda ang solusyon ng calcium chloride. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na huminto at sa gayon ay ibukod ang mga kombulsyon na nauugnay sa hypomagnesemia.

Sa pagsasanay sa obstetric, na may pagbuo ng isang convulsive syndrome na nauugnay sa eclampsia, 6 g ng magnesium sulfate ay iniksyon nang dahan-dahan sa loob ng 15-20 minuto. Kasunod nito, ang dosis ng pagpapanatili ng magnesium ay 2 g / oras. Kung ang convulsive syndrome ay hindi tumigil, 2-4 g ng magnesia ay muling ipinakilala sa loob ng 5 minuto. Kapag umulit ang mga kombulsyon, ang pasyente ay inirerekomenda na ilagay sa ilalim ng anesthesia gamit ang mga relaxant ng kalamnan, upang magsagawa ng tracheal intubation at magsagawa ng mekanikal na bentilasyon.

Sa arterial hypertension, ang magnesia therapy ay nananatiling isang epektibong paraan ng pag-normalize ng presyon ng dugo kahit na may paglaban sa iba pang mga gamot. Ang pagkakaroon ng isang sedative effect, ang magnesium ay nag-aalis din ng emosyonal na background, na kadalasan ay ang panimulang punto ng isang krisis.

Mahalaga rin na pagkatapos ng sapat na magnesia therapy (hanggang sa 50 ml ng 25% bawat araw sa loob ng 2-3 araw), ang normal na antas ng presyon ng dugo ay pinananatili sa mahabang panahon.

Sa proseso ng therapy ng magnesium, kinakailangan na maingat na subaybayan ang kondisyon ng pasyente, kabilang ang isang pagtatasa ng antas ng pagsugpo ng haltak ng tuhod, bilang isang hindi direktang pagmuni-muni ng antas ng magnesiyo sa dugo, rate ng paghinga, mean arterial pressure, at rate ng diuresis. Sa kaso ng kumpletong pagsugpo ng tuhod haltak, ang pagbuo ng bradypnea, isang pagbawas sa diuresis, ang pangangasiwa ng magnesium sulfate ay tumigil.

Sa ventricular tachycardia at ventricular fibrillation na nauugnay sa kakulangan ng magnesiyo, ang dosis ng magnesium sulfate ay 1-2 g, na pinangangasiwaan ng diluted na may 100 ML ng 5% glucose solution sa loob ng 2-3 minuto. Sa hindi gaanong kagyat na mga kaso, ang solusyon ay ibinibigay sa loob ng 5-60 minuto, at ang dosis ng pagpapanatili ay 0.5-1.0 g / oras sa loob ng 24 na oras.

hypermagnesemia

Ang hypermagnesemia (isang pagtaas sa konsentrasyon ng magnesiyo sa plasma ng dugo na higit sa 1.2 mmol / l) ay bubuo na may kabiguan sa bato, diabetes ketoacidosis, labis na pangangasiwa ng mga gamot na naglalaman ng magnesium, at isang matalim na pagtaas sa catabolism.

Klinika ng hypermagnesemia.

Ang mga sintomas ng hypermagnesemia ay kakaunti at pabagu-bago.

Mga sintomas ng psychoneurological: pagtaas ng depresyon, pag-aantok, pagkahilo. Sa antas ng magnesiyo hanggang sa 4.17 mmol / l, bubuo ang mababaw na anesthesia, at sa antas na 8.33 mmol / l, bubuo ang malalim na anesthesia. Ang pag-aresto sa paghinga ay nangyayari kapag ang konsentrasyon ng magnesiyo ay tumaas sa 11.5-14.5 mmol / l.

Mga sintomas ng neuromuscular: asthenia ng kalamnan at pagpapahinga, na pinalakas ng anesthetics at inaalis ng analeptics. Ang ataxia, kahinaan, pagbaba ng tendon reflexes ay inalis sa mga gamot na anticholinesterase.

Mga karamdaman sa cardiovascular: sa isang plasma na konsentrasyon ng magnesium na 1.55-2.5 mmol / l, ang excitability ng sinus node ay pinipigilan at ang pagpapadaloy ng mga impulses sa conduction system ng puso ay bumabagal, na ipinakita sa ECG ng bradycardia, isang pagtaas. sa pagitan ng P-Q, isang pagpapalawak ng QRS complex, may kapansanan sa contractility myocardium. Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay nangyayari pangunahin dahil sa diastolic at, sa isang mas mababang lawak, systolic pressure. Sa hypermagnesemia na 7.5 mmol / l o higit pa, posible ang pagbuo ng asystole sa diastole phase.

Gastrointestinal disorder: pagduduwal, pananakit ng tiyan, pagsusuka, pagtatae.

Ang mga nakakalason na pagpapakita ng hypermagnesemia ay potentiated ng B-blockers, aminoglycosides, riboxin, adrenaline, glucocorticoids, heparin.

Mga diagnostic Ang hypermagnesemia ay batay sa parehong mga prinsipyo tulad ng diagnosis ng hypomagnesemia.

Paggamot ng hypermagnesemia.

1. Pag-aalis ng sanhi at paggamot ng pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng hypermagnesemia (kabiguan ng bato, diabetic ketoacidosis);

2. Pagsubaybay sa paghinga, sirkulasyon ng dugo at napapanahong pagwawasto ng kanilang mga karamdaman (paglanghap ng oxygen, pandiwang pantulong at artipisyal na bentilasyon ng mga baga, pangangasiwa ng sodium bikarbonate solution, cordiamine, prozerin);

3. Intravenous slow administration ng isang solusyon ng calcium chloride (5-10 ml ng 10% CaCl), na isang magnesium antagonist;

4. Pagwawasto ng mga karamdaman sa tubig at electrolyte;

5. Sa mataas na nilalaman ng magnesium sa dugo, ipinahiwatig ang hemodialysis.

Karamdaman sa metabolismo ng klorin

Ang klorin ay isa sa mga pangunahing (kasama ang sodium) na mga plasma ions. Ang bahagi ng mga chloride ions ay nagkakahalaga ng 100 mosmol o 34.5% ng plasma osmolarity. Kasama ng sodium, potassium at calcium cations, ang chlorine ay kasangkot sa paglikha ng mga potensyal na makapagpahinga at ang pagkilos ng mga nasasabik na lamad ng cell. Ang anion ng chlorine ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pagpapanatili ng CBS ng dugo (hemoglobin buffer system ng erythrocytes), ang diuretic function ng mga bato, ang synthesis ng hydrochloric acid ng mga parietal cells ng gastric mucosa. Sa panunaw, ang gastric HCl ay lumilikha ng pinakamainam na kaasiman para sa pagkilos ng pepsin at isang stimulant para sa pagtatago ng pancreatic juice ng pancreas.

Karaniwan, ang konsentrasyon ng chlorine sa plasma ng dugo ay 100 mmol / l.

Hypochloremia

Ang hypochloremia ay nangyayari kapag ang konsentrasyon ng chlorine sa plasma ng dugo ay mas mababa sa 98 mmol / l.

Mga sanhi ng hypochloremia.

1. Pagkawala ng gastric at bituka juice sa iba't ibang mga sakit (pagkalasing, pagbara ng bituka, stenosis ng gastric outlet, matinding pagtatae);

2. Pagkawala ng digestive juice sa lumen ng gastrointestinal tract (paresis ng bituka, trombosis ng mesenteric arteries);

3. Hindi makontrol na diuretic therapy;

4. Paglabag sa CBS (metabolic alkalosis);

5. Plasmodulation.

Diagnosis ng hypochloremia batay sa:

1. Batay sa data ng kasaysayan at mga klinikal na sintomas;

2. Sa diagnosis ng sakit at magkakatulad na patolohiya;

3. Sa data ng pagsusuri sa laboratoryo ng pasyente.

Ang pangunahing criterion para sa diagnosis at antas ng hypochloremia ay ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng chlorine sa dugo at ang pang-araw-araw na dami ng ihi.

Klinika ng hypochloremia.

Ang klinika ng hypochloremia ay hindi tiyak. Imposibleng paghiwalayin ang mga sintomas ng pagbaba ng plasma chloride mula sa sabay-sabay na pagbabago sa konsentrasyon ng sodium at potassium, na malapit na nauugnay. Ang klinikal na larawan ay kahawig ng isang estado ng hypokalemic alkalosis. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan, pagkahilo, pag-aantok, pagkawala ng gana sa pagkain, pagduduwal, pagsusuka, kung minsan ay kalamnan cramps, tiyan cramps, bituka paresis. Kadalasan, ang mga sintomas ng dyshydria ay nagsasama bilang resulta ng pagkawala ng likido o labis na tubig sa panahon ng plasmodilution.

Paggamot ng hyperchloremia ay binubuo sa pagsasagawa ng sapilitang diuresis sa panahon ng hyperhydration at ang paggamit ng mga solusyon sa glucose sa hypertensive dehydration.

metabolismo ng calcium

Ang biological effect ng calcium ay nauugnay sa ionized form nito, na, kasama ang sodium at potassium ions, ay kasangkot sa depolarization at repolarization ng excitable membranes, sa synaptic transmission of excitation, at nagtataguyod din ng produksyon ng acetylcholine sa neuromuscular synapses.

Ang kaltsyum ay isang mahalagang bahagi sa proseso ng paggulo at pag-urong ng myocardium, mga striated na kalamnan at mga pangit na mga selula ng kalamnan ng mga daluyan ng dugo, mga bituka. Ibinahagi sa ibabaw ng lamad ng cell, binabawasan ng calcium ang pagkamatagusin, excitability at conductivity ng cell membrane. Ang ionized calcium, binabawasan ang vascular permeability at pinipigilan ang pagtagos ng likidong bahagi ng dugo sa mga tisyu, nagtataguyod ng pag-agos ng likido mula sa tissue papunta sa dugo at sa gayon ay may decongestant effect. Sa pamamagitan ng pagpapahusay sa paggana ng adrenal medulla, pinapataas ng calcium ang mga antas ng adrenaline sa dugo, na sumasalungat sa mga epekto ng histamine na inilabas mula sa mga mast cell sa panahon ng mga reaksiyong alerdyi.

Ang mga ion ng kaltsyum ay kasangkot sa kaskad ng mga reaksyon ng coagulation ng dugo; thrombin, pagbawi ng coagulation thrombus.

Ang pangangailangan para sa calcium ay 0.5 mmol bawat araw. Ang konsentrasyon ng kabuuang calcium sa plasma ay 2.1-2.6 mmol / l, ionized - 0.84-1.26 mmol / l.

hypocalcemia

Ang hypocalcemia ay bubuo kapag ang antas ng kabuuang plasma calcium ay mas mababa sa 2.1 mmol / l o ang ionized calcium ay bumaba sa ibaba 0.84 mmol / l.

Mga sanhi ng hypocalcemia.

1. Hindi sapat na paggamit ng kaltsyum dahil sa isang paglabag sa pagsipsip nito sa bituka (talamak na pancreatitis), sa panahon ng gutom, malawak na resections ng bituka, may kapansanan sa pagsipsip ng taba (acholia, pagtatae);

2. Makabuluhang pagkawala ng calcium sa anyo ng mga asing-gamot sa panahon ng acidosis (na may ihi) o may alkalosis (na may feces), na may pagtatae, pagdurugo, hypo- at adynamia, sakit sa bato, kapag nagrereseta ng mga gamot (glucocorticoids);

3. Ang isang makabuluhang pagtaas sa pangangailangan ng katawan para sa kaltsyum sa panahon ng pagbubuhos ng isang malaking halaga ng dugo ng donor na nagpapatatag sa sodium citrate (ang sodium citrate ay nagbubuklod ng ionized calcium), na may endogenous intoxication, shock, talamak na sepsis, status asthmaticus, allergic reactions;

4. Paglabag sa metabolismo ng calcium bilang resulta ng kakulangan ng mga glandula ng parathyroid (spasmophilia, tetany).

Klinika ng hypocalcemia.

Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng paulit-ulit o paulit-ulit na pananakit ng ulo, kadalasang may likas na migraine, pangkalahatang kahinaan, hyper- o paresthesia.

Sa pagsusuri, mayroong isang pagtaas sa excitability ng nervous at muscular system, hyperreflexia sa anyo ng isang matalim na sakit ng mga kalamnan, ang kanilang tonic contraction: ang tipikal na posisyon ng kamay sa anyo ng isang "kamay ng obstetrician" o paa. (isang kamay na nakayuko sa siko at dinala sa katawan), facial muscle cramps ("fish mouth "). Ang convulsive syndrome ay maaaring maging isang estado ng pinababang tono ng kalamnan, hanggang sa atony.

Sa bahagi ng cardiovascular system, mayroong isang pagtaas sa myocardial excitability (nadagdagan ang rate ng puso sa paroxysmal tachycardia). Ang pag-unlad ng hypocalcemia ay humahantong sa isang pagbawas sa myocardial excitability, kung minsan sa asystole. Sa ECG, ang mga pagitan ng Q-T at S-T ay pinahaba sa normal na T wave na lapad.

Ang matinding hypocalcemia ay nagiging sanhi ng mga peripheral circulatory disorder: pagbagal ng pamumuo ng dugo, pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad, na nagiging sanhi ng pag-activate ng mga proseso ng nagpapasiklab at nag-aambag sa isang predisposisyon sa mga reaksiyong alerdyi.

Ang hypocalcemia ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng pagtaas sa pagkilos ng potassium, sodium, magnesium ions, dahil ang calcium ay isang antagonist ng mga cation na ito.

Sa talamak na hypocalcemia, ang balat ng mga pasyente ay tuyo, madaling basag, bumagsak ang buhok, ang mga kuko ay pinahiran ng mapuputing guhitan. Ang pagbabagong-buhay ng tissue ng buto sa mga pasyenteng ito ay mabagal, madalas na nangyayari ang osteoporosis, at nadagdagan ang mga karies ng ngipin.

Diagnosis ng hypocalcemia.

Ang diagnosis ng hypocalcemia ay batay sa klinikal na larawan at data ng laboratoryo.

Ang klinikal na diagnosis ay kadalasang sitwasyon, dahil ang hypocalcemia ay mataas ang posibilidad na mangyari sa mga sitwasyon tulad ng pagbubuhos ng dugo o albumin, pangangasiwa ng saluretics, at hemodilution.

Mga diagnostic sa laboratoryo ay batay sa pagtukoy ng antas ng calcium, kabuuang protina o plasma albumin, na sinusundan ng pagkalkula ng konsentrasyon ng ionized plasma calcium ayon sa mga formula: Sa intravenous administration ng calcium, bradycardia ay maaaring umunlad, at sa mabilis na pangangasiwa, laban sa background ng pagkuha glycosides, ischemia, myocardial hypoxia, hypokalemia, ventricular fibrillation ay maaaring mangyari, asystole, cardiac arrest sa systole phase. Ang pagpapakilala ng mga solusyon sa kaltsyum sa intravenously ay nagiging sanhi ng isang pandamdam ng init, una sa oral cavity, at pagkatapos ay sa buong katawan.

Sa kaso ng hindi sinasadyang paglunok ng isang solusyon ng calcium subcutaneously o intramuscularly, ang matinding sakit, pangangati ng tissue, na sinusundan ng kanilang nekrosis, ay nangyayari. Upang ihinto ang sakit na sindrom at maiwasan ang pag-unlad ng nekrosis, ang isang 0.25% na solusyon ng novocaine ay dapat na iniksyon sa lugar kung saan pumapasok ang solusyon ng calcium (depende sa dosis, ang dami ng iniksyon ay mula 20 hanggang 100 ml).

Ang pagwawasto ng ionized calcium sa plasma ng dugo ay kinakailangan para sa mga pasyente na ang paunang konsentrasyon ng protina sa plasma ay mas mababa sa 40 g / l at sumasailalim sila sa pagbubuhos ng isang solusyon sa albumin upang iwasto ang hypoproteinemia.

Sa ganitong mga kaso, inirerekumenda na mag-iniksyon ng 0.02 mmol ng calcium para sa bawat 1 g / l ng infused albumin. Halimbawa: Plasma albumin - 28 g/l, kabuuang calcium - 2.07 mmol/l. Dami ng albumin upang maibalik ang antas nito sa plasma: 40-28=12 g/l. Upang iwasto ang konsentrasyon ng calcium sa plasma, kinakailangang ipakilala ang 0.24 mmol Ca2+ (0.02 * 0.12 = 0.24 mmol Ca2+ o 6 ml ng 10% CaCl). Matapos ang pagpapakilala ng naturang dosis, ang konsentrasyon ng calcium sa plasma ay magiging katumbas ng 2.31 mmol / l.
Klinika ng hypercalcemia.

Ang mga pangunahing palatandaan ng hypercalcemia ay mga reklamo ng panghihina, kawalan ng gana sa pagkain, pagsusuka, sakit sa epigastric at buto, at tachycardia.

Sa unti-unting pagtaas ng hypercalcemia at pag-abot sa antas ng calcium na 3.5 mmol / l o higit pa, nangyayari ang isang hypercalcemic crisis, na maaaring magpakita mismo sa ilang mga hanay ng mga sintomas.

Mga sintomas ng neuromuscular: sakit ng ulo, pagtaas ng panghihina, disorientation, pagkabalisa o pagkahilo, kapansanan sa kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay.

Isang kumplikadong mga sintomas ng cardiovascular: calcification ng mga vessel ng puso, aorta, bato at iba pang mga organo, extrasystole, paroxysmal tachycardia. Ang ECG ay nagpapakita ng pagpapaikli ng ST segment, ang T wave ay maaaring biphasic at magsimula kaagad pagkatapos ng QRS complex.

Isang kumplikadong mga sintomas ng tiyan: pagsusuka, sakit sa epigastric.

Ang hypercalcemia na higit sa 3.7 mmol/l ay nagbabanta sa buhay ng pasyente. Kasabay nito, ang hindi mapigil na pagsusuka, pag-aalis ng tubig, hyperthermia, at isang pagkawala ng malay.

Therapy para sa hypercalcemia.

Ang pagwawasto ng talamak na hypercalcemia ay kinabibilangan ng:

1. Pag-aalis ng sanhi ng hypercalcemia (hypoxia, acidosis, tissue ischemia, arterial hypertension);

2. Proteksyon ng cytosol ng cell mula sa labis na calcium (calcium channel blockers mula sa grupo ng verapamine at nifedepine, na may negatibong ino- at chronotropic effect);

3. Pag-alis ng calcium sa ihi (saluretics).

Mga presyo para sa Water-electrolyte exchange

Ang kawalan ng timbang sa tubig at electrolyte ay isa sa mga pinakakaraniwang pathologies na nakatagpo sa klinikal na kasanayan. Ang dami ng tubig sa katawan ay magkakaugnay sa dami ng Na (sodium) at kinokontrol ng mga mekanismo ng neurohumoral: ang sympathetic nervous system, ang renin-angiotensin-aldosterone system, antidiuretic hormone, vasopressin.

Sodium (Na)- ang pangunahing cation ng extracellular fluid, kung saan ang konsentrasyon nito ay 6-10 beses na mas mataas kaysa sa loob ng mga cell. Ang sodium ay excreted sa ihi, feces, pawis. Ang mekanismo ng bato ng regulasyon ng sodium ay ang pinakamahalagang kadahilanan sa pagpapanatili ng konsentrasyon ng sodium sa plasma.

Potassium (K)- ang pangunahing cation ng intracellular space. Ang potasa ay excreted sa ihi, at isang maliit na halaga sa feces. Ang serum potassium concentration ay isang indicator ng kabuuang nilalaman nito sa katawan. Ang potasa ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga proseso ng physiological ng pag-urong ng kalamnan, sa pagganap na aktibidad ng puso, sa pagpapadaloy ng mga impulses ng nerve, at sa metabolismo.

Kaltsyum (Ca) kabuuan at ionized. Humigit-kumulang kalahati ng calcium ang umiikot sa ionized (libre) na anyo; ang iba pang kalahati ay nauugnay sa albumin at sa anyo ng mga asing-gamot - phosphates, citrate. Ang antas ng ionized calcium ay lubhang matatag kumpara sa kabuuan, na napapailalim sa mga pagbabago sa calcium-binding factor (hal., albumin). Ang mga antas ng kaltsyum ay kinokontrol ng parathyroid hormone, calcitonin, at bitamina D derivatives.

Posporus (P) sa katawan ay nakapaloob sa komposisyon ng inorganic (calcium, magnesium, potassium at sodium phosphates) at organic (carbohydrates, lipids, nucleic acids) compounds. Ang posporus ay mahalaga para sa pagbuo ng buto at metabolismo ng enerhiya sa mga selula. Ang metabolismo ng posporus ay malapit na nauugnay sa metabolismo ng calcium. Humigit-kumulang 40% ng hindi nagamit na posporus ay excreted sa feces, at ang natitira sa ihi. Ang mga pangunahing kadahilanan na kumokontrol sa metabolismo ng posporus ay parathyroid hormone, bitamina D at calcitonin.

Chlorine (Cl)- ang pangunahing extracellular anion, na binabayaran ang impluwensya ng mga cation, pangunahin ang sodium sa extracellular fluid. Ang klorin sa katawan ay nasa isang ionized na estado - sa komposisyon ng mga asing-gamot ng sodium, potassium, calcium, magnesium. Ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpapanatili ng acid-base na estado, osmotic na balanse, balanse ng tubig, at kasangkot sa pagbuo ng hydrochloric acid sa gastric juice. Ang pagpapalitan ng chlorine ay kinokontrol ng mga hormone ng cortical layer ng adrenal glands at thyroid gland.

Magnesium (Mg)- gumaganap ng isang mahalagang papel sa paggana ng neuromuscular apparatus. Ang pinakamataas na nilalaman ng magnesiyo ay nasa myocardium. Physiologically, ito ay isang calcium antagonist. Ang pangunahing regulator ng pagpapanatili ng konsentrasyon ng magnesium sa serum ng dugo ay ang mga bato. Ang labis na magnesiyo ay inalis ng mga bato.

Mga indikasyon

Pagtaas ng konsentrasyonsosa may diagnostic value sa dehydration (nadagdagang pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng respiratory tract sa panahon ng igsi ng paghinga, lagnat, tracheostomy, pagtatae); na may pagkarga ng asin sa katawan (kapag kumakain sa pamamagitan ng gastrostomy, labis na pangangasiwa ng asin); diabetes insipidus, mga sakit sa bato na nangyayari sa oligonuria; hyperaldosteronism (labis na pagtatago ng aldosteron ng isang adenoma o tumor ng adrenal gland).

Nabawasan ang konsentrasyonsosa ay may diagnostic na halaga sa kaso ng kakulangan ng sodium sa katawan (talamak na pagkabigo sa bato, kakulangan ng adrenal cortex, labis na pagpapawis na may matinding pag-inom, pagkasunog, pagsusuka, pagtatae, nabawasan ang paggamit ng sodium sa katawan); na may hyperhydration (pag-inom ng parenteral fluid, kakulangan sa cortisol, nadagdagan na pagtatago ng vasopressin, pagpalya ng puso).

Pagtaas ng konsentrasyonpotasa ay may diagnostic na halaga sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato, talamak na pag-aalis ng tubig, malawak na trauma, pagkasunog, matinding metabolic alkalosis, pagkabigla, talamak na kakulangan sa adrenal (hypoaldosteronism), oliguria o anuria, diabetic coma. Ang pagtaas ng potasa ay posible sa appointment ng potassium-sparing diuretics (triamterene, spironolactone).

Nabawasan ang konsentrasyonpotasa may diagnostic value sa: pagkawala ng likido sa pamamagitan ng gastrointestinal tract (pangmatagalang pagsusuka, pagtatae), metabolic alkalosis, pangmatagalang paggamot na may osmotic diuretics (mannitol, furosemide), pangmatagalang paggamit ng mga steroid na gamot, talamak na pagkabigo sa bato, pangunahing hyperaldosteronism.

Pagtaas ng konsentrasyonkabuuang calcium may diagnostic value sa: malignant neoplasms, primary hyperparathyroidism, thyrotoxicosis, bitamina D intoxication, sarcoidosis, tuberculosis, acromegaly, adrenal insufficiency.

Nabawasan ang konsentrasyonkabuuang calcium may diagnostic value sa: renal failure, hypoparathyroidism, matinding hypomagnesemia, acute pancreatitis, skeletal muscle necrosis, tumor decay, bitamina D deficiency.

Kahulugan ionized calcium pinaka-kaalaman kapag tinatasa ang mabilis na pagbabago sa mga konsentrasyon nito, na maaaring maobserbahan sa panahon ng pagsasalin ng dugo at mga kapalit ng dugo, extracorporeal na sirkulasyon, dialysis.

Pagtaas ng konsentrasyonposporus may diagnostic value sa: multiple myeloma, myeloid leukemia, bone metastases, renal failure, hypoparathyroidism, diabetic ketoacidosis, acromegaly, magnesium deficiency, acute respiratory alkalosis.

Nabawasan ang konsentrasyonposporus may diagnostic value sa: parenteral nutrition, malabsorption syndrome, hyperparathyroidism, hyperinsulinism, acute alcoholism, pangmatagalang paggamit ng aluminum preparations, rickets, bitamina D deficiency (osteomalacia), hypokalemia, paggamot na may diuretics, corticosteroids.

Pagtaas ng konsentrasyonchlorine ay may diagnostic na halaga sa: nephrosis, nephritis, nephrosclerosis, hindi sapat na paggamit ng tubig sa katawan, decompensation ng mga sakit ng cardiovascular system, pagbuo ng edema, alkalosis, resorption ng exudates at transudates.

Nabawasan ang konsentrasyonchlorine ay may diagnostic value sa: nadagdagan na paglabas ng chlorine (na may pawis sa mainit na klima, na may pagtatae, na may matagal na pagsusuka), talamak at talamak na pagkabigo sa bato, nephrotic syndrome, lobar pneumonia, metabolic alkalosis, diabetic acidosis, renal diabetes, adrenal disease, hindi makontrol na diuretic therapy.

Pagtaas ng konsentrasyonmagnesiyo ay may diagnostic na halaga sa pangunahing hypofunction ng adrenal cortex, hypothyroidism, hepatitis, neoplasms, acute diabetic ketoacidosis, renal failure, overdose ng magnesium preparations.

Nabawasan ang konsentrasyonmagnesiyo may diagnostic value sa: malabsorption syndrome, gutom, enterocolitis, ulcerative colitis, acute intestinal obstruction, chronic pancreatitis, alcoholism, hyperthyroidism, primary aldosteronism, diuretics.

Pamamaraan

Ang pagpapasiya ng kabuuang calcium, magnesium at phosphorus ay isinasagawa sa biochemical analyzer na "Arkitekto 8000".

Ang pagpapasiya ng ionized potassium, sodium, calcium, chlorine ay isinasagawa sa analyzer na "ABL800 Flex" upang matukoy ang acid-base, komposisyon ng gas, electrolytes at mga metabolite ng dugo.

Pagsasanay

Para sa pagtukoy ionized potassium, sodium, calcium, chlorine espesyal na paghahanda para sa pag-aaral ay hindi kinakailangan.

Para sa pagtukoy kabuuang calcium, magnesium at phosphorus sa serum ng dugo, kinakailangang umiwas sa pisikal na pagsusumikap, pag-inom ng alak at droga, pagbabago sa diyeta sa loob ng 24 na oras bago kumuha ng dugo. Inirerekomenda na mag-abuloy ng dugo para sa pagsusuri sa umaga nang walang laman ang tiyan (8 oras na mabilis). Sa oras na ito, kailangan mong pigilin ang paninigarilyo. Maipapayo na uminom ng gamot sa umaga pagkatapos kumuha ng dugo (kung maaari).

Ang mga sumusunod na pamamaraan ay hindi dapat gawin bago mag-donate ng dugo: mga iniksyon, pagbutas, pangkalahatang masahe sa katawan, endoscopy, biopsy, ECG, pagsusuri sa X-ray, lalo na sa pagpapakilala ng isang ahente ng kaibahan, dialysis.

Kung, gayunpaman, mayroong isang bahagyang pisikal na aktibidad, kailangan mong magpahinga ng hindi bababa sa 15 minuto bago mag-donate ng dugo.

Napakahalaga na ang mga rekomendasyong ito ay mahigpit na sinusunod, dahil sa kasong ito lamang ang maaasahang mga resulta ng pagsusuri sa dugo ay makukuha.

Ang balanse ng electrolyte at ang mga karamdaman nito sa katawan ng tao

Ang balanse ng electrolyte sa katawan ng tao ay ang balanse ng mga anion (potassium, sodium, atbp.) at mga cation (organic acid, chlorine, atbp.).

Mga karamdaman sa metabolismo ng potasa

Ang papel ng potasa sa katawan ay multifaceted. Ito ay bahagi ng mga protina, na humahantong sa isang pagtaas ng pangangailangan para dito sa panahon ng pag-activate ng mga proseso ng anabolic. Ang potasa ay kasangkot sa metabolismo ng karbohidrat - sa synthesis ng glycogen; sa partikular, ang glucose ay pumapasok lamang sa mga selula kasama ng potasa. Ito ay kasangkot din sa synthesis ng acetylcholine, pati na rin sa proseso ng depolarization at repolarization ng mga selula ng kalamnan.

Ang mga karamdaman sa metabolismo ng potasa sa anyo ng hypokalemia o hyperkalemia ay kadalasang sinasamahan ng mga sakit ng gastrointestinal tract.

Ang hypokalemia ay maaaring resulta ng mga sakit na sinamahan ng pagsusuka o pagtatae, pati na rin ang mga paglabag sa mga proseso ng pagsipsip sa bituka. Maaari itong mangyari sa ilalim ng impluwensya ng pangmatagalang paggamit ng glucose, diuretics, cardiac glycosides, adrenolytic na gamot at paggamot sa insulin. Hindi sapat o hindi tamang preoperative na paghahanda o postoperative management ng pasyente - mahinang potassium diet, pagbubuhos ng mga solusyon na hindi naglalaman ng potassium - ay maaari ding humantong sa pagbaba sa nilalaman ng potassium sa katawan.

Ang kakulangan ng potasa ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng tingling at bigat sa mga limbs; ang mga pasyente ay nakakaramdam ng pagbigat sa mga talukap ng mata, panghihina ng kalamnan at pagkapagod. Ang mga ito ay matamlay, mayroon silang passive na posisyon sa kama, mabagal na pasulput-sulpot na pagsasalita; maaaring lumitaw ang mga karamdaman sa paglunok, lumilipas na paralisis at maging ang mga karamdaman ng kamalayan - mula sa pag-aantok at pagkahilo hanggang sa pagbuo ng pagkawala ng malay. Ang mga pagbabago sa cardiovascular system ay nailalarawan sa pamamagitan ng tachycardia, arterial hypotension, isang pagtaas sa laki ng puso, ang hitsura ng systolic murmur at mga palatandaan ng pagpalya ng puso, pati na rin ang isang tipikal na pattern ng mga pagbabago sa ECG.

Mga sintomas ng hypokalemia

Ang hypokalemia ay sinamahan ng isang pagtaas sa sensitivity sa pagkilos ng mga relaxant ng kalamnan at isang pagpapahaba ng kanilang oras ng pagkilos, mas mabagal na paggising ng pasyente pagkatapos ng operasyon, at atony ng gastrointestinal tract. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang hypokalemic (extracellular) metabolic alkalosis ay maaari ding maobserbahan.

Pagwawasto ng hypokalemia

Ang pagwawasto ng kakulangan ng potasa ay dapat na batay sa isang tumpak na pagkalkula ng kakulangan nito at isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng nilalaman ng potasa at ang dinamika ng mga klinikal na pagpapakita.

Kapag nagsasagawa ng pagwawasto ng hypokalemia, kinakailangang isaalang-alang ang pang-araw-araw na pangangailangan para dito, katumbas ng 50-75 mmol (2-3 g). Dapat tandaan na ang iba't ibang potassium salts ay naglalaman ng iba't ibang halaga nito. Kaya, 1 g ng potassium ay nakapaloob sa 2 g ng potassium chloride, 3.3 g ng potassium citrate at 6 g ng potassium gluconate.

Paggamot ng hypokalemia

Ang mga paghahanda ng potasa ay inirerekomenda na ibigay sa anyo ng isang 0.5% na solusyon na kinakailangang may glucose at insulin sa bilis na hindi hihigit sa 25 mmol bawat oras (1 g ng potasa o 2 g ng potassium chloride). Nangangailangan ito ng maingat na pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente, ang dynamics ng mga parameter ng laboratoryo, pati na rin ang ECG upang maiwasan ang labis na dosis.

Kasabay nito, may mga pag-aaral at mga klinikal na obserbasyon na nagpapakita na sa kaso ng matinding hypokalemia, parenteral therapy, na napili nang tama sa mga tuntunin ng dami at hanay ng mga gamot, ay maaari at dapat magsama ng isang makabuluhang mas malaking halaga ng paghahanda ng potasa. Sa ilang mga kaso, ang dami ng potassium na ibinibigay ay 10 beses na mas mataas kaysa sa mga dosis na inirerekomenda sa itaas; walang hyperkalemia. Gayunpaman, naniniwala kami na ang labis na dosis ng potasa at ang panganib ng masamang epekto ay totoo. Ang pag-iingat sa pagpapakilala ng malalaking halaga ng potasa ay kinakailangan, lalo na kung hindi posible na magbigay ng patuloy na pagsubaybay sa laboratoryo at electrocardiographic.

Mga sanhi ng hyperkalemia

Ang hyperkalemia ay maaaring resulta ng kabiguan ng bato (pagkasira ng paglabas ng mga potassium ions mula sa katawan), napakalaking pagsasalin ng dugo ng de-latang donor, lalo na ang mahabang panahon ng pag-iimbak, kakulangan ng adrenal, nadagdagan ang pagkasira ng tissue sa panahon ng pinsala; maaari itong mangyari sa postoperative period, na may labis na mabilis na pangangasiwa ng mga paghahanda ng potasa, pati na rin sa acidosis at intravascular hemolysis.

Mga sintomas

Sa klinika, ang hyperkalemia ay ipinakikita ng isang pakiramdam ng "pag-crawl", lalo na sa mga paa't kamay. Sa kasong ito, may mga paglabag sa mga kalamnan, isang pagbaba o pagkawala ng mga tendon reflexes, mga karamdaman ng puso sa anyo ng bradycardia. Ang mga karaniwang pagbabago sa ECG ay isang pagtaas at pagpapatalas ng T wave, pagpapahaba ng pagitan ng P-Q, ang hitsura ng ventricular arrhythmia, hanggang sa cardiac fibrillation.

Paggamot ng hyperkalemia

Ang therapy para sa hyperkalemia ay depende sa kalubhaan at sanhi nito. Sa matinding hyperkalemia, na sinamahan ng malubhang sakit sa puso, ang paulit-ulit na intravenous administration ng calcium chloride ay ipinahiwatig - 10-40 ml ng isang 10% na solusyon. Sa katamtamang hyperkalemia, maaaring gamitin ang intravenous glucose na may insulin (10-12 units ng insulin kada 1 litro ng 5% na solusyon o 500 ml ng 10% na glucose solution). Ang glucose ay nagtataguyod ng paggalaw ng potassium mula sa extracellular space patungo sa intracellular space. Sa concomitant renal failure, ang peritoneal dialysis at hemodialysis ay ipinahiwatig.

Sa wakas, dapat tandaan na ang pagwawasto ng magkakatulad na kaguluhan ng estado ng acid-base - alkalosis sa hypokalemia at acidosis sa hyperkalemia - ay nag-aambag din sa pag-aalis ng potassium imbalance.

Pagpapalitan ng sodium

Ang normal na konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo ay 125-145 mmol / l, at sa erythrocytes - 17-20 mmol / l.

Ang pisyolohikal na papel ng sodium ay nakasalalay sa responsibilidad nito sa pagpapanatili ng osmotic pressure ng extracellular fluid at ang muling pamamahagi ng tubig sa pagitan ng extracellular at intracellular na kapaligiran.

Ang kakulangan sa sodium ay maaaring umunlad bilang isang resulta ng mga pagkalugi nito sa pamamagitan ng gastrointestinal tract - na may pagsusuka, pagtatae, mga fistula ng bituka, na may mga pagkalugi sa pamamagitan ng mga bato na may kusang polyuria o sapilitang diuresis, pati na rin sa labis na pagpapawis sa balat. Mas bihira, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring dahil sa kakulangan ng glucocorticoid o labis na produksyon ng antidiuretic hormone.

Mga sanhi ng hyponatremia

Ang hyponatremia ay maaari ding mangyari sa kawalan ng mga panlabas na pagkalugi - na may pag-unlad ng hypoxia, acidosis at iba pang mga sanhi na nagdudulot ng pagtaas sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell. Sa kasong ito, ang extracellular sodium ay gumagalaw sa mga selula, na sinamahan ng hyponatremia.

Ang kakulangan sa sodium ay nagdudulot ng muling pamimigay ng likido sa katawan: bumababa ang osmotic pressure ng plasma ng dugo at nangyayari ang intracellular overhydration.

Mga sintomas ng kakulangan sa sodium

Sa klinika, ang hyponatremia ay ipinapakita sa pamamagitan ng pagkapagod, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka, pagbaba ng presyon ng dugo, kombulsyon, at kapansanan sa kamalayan. Tulad ng makikita, ang mga pagpapakita na ito ay hindi tiyak, at upang linawin ang likas na katangian ng kawalan ng timbang ng electrolyte at ang antas ng kanilang kalubhaan, kinakailangan upang matukoy ang nilalaman ng sodium sa plasma ng dugo at mga erythrocytes. Ito ay kinakailangan din para sa nakadirekta na quantitative correction.

Paggamot ng hyponatremia

Sa isang tunay na kakulangan sa sodium, ang mga solusyon sa sodium chloride ay dapat gamitin, na isinasaalang-alang ang laki ng kakulangan. Sa kawalan ng pagkalugi ng sodium, kinakailangan ang mga hakbang upang maalis ang mga sanhi na nagdulot ng pagtaas sa pagkamatagusin ng lamad, pagwawasto ng acidosis, paggamit ng mga glucocorticoid hormones, mga inhibitor ng proteolytic enzymes, isang halo ng glucose, potassium at novocaine. Ang halo na ito ay nagpapabuti sa microcirculation, nag-aambag sa normalisasyon ng pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, pinipigilan ang pinahusay na paglipat ng mga sodium ions sa mga cell at sa gayon ay na-normalize ang balanse ng sodium.

Mga sanhi ng hypernatremia

Ang hypernatremia ay nangyayari laban sa background ng oliguria, paghihigpit ng mga likido na pinangangasiwaan, na may labis na pangangasiwa ng sodium, sa paggamot ng glucocorticoid hormones at ACTH, pati na rin sa pangunahing hyperaldosteronism at Cushing's syndrome. Ito ay sinamahan ng isang paglabag sa balanse ng tubig - extracellular hyperhydration, na ipinakita ng uhaw, hyperthermia, arterial hypertension, tachycardia. Maaaring magkaroon ng edema, pagtaas ng intracranial pressure, at pagpalya ng puso.

Paggamot ng hypernatremia

Ang hypernatremia ay inalis sa pamamagitan ng appointment ng aldosterone inhibitors (veroshpiron), paghihigpit sa pangangasiwa ng sodium at normalisasyon ng metabolismo ng tubig.

metabolismo ng calcium

Ang kaltsyum ay may mahalagang papel sa normal na paggana ng katawan. Pinapataas nito ang tono ng sympathetic nervous system, nagpapalapot ng mga lamad ng tissue, binabawasan ang kanilang pagkamatagusin, at pinatataas ang pamumuo ng dugo. Ang kaltsyum ay may desensitizing at anti-inflammatory effect, pinapagana ang macrophage system at ang phagocytic na aktibidad ng mga leukocytes. Ang normal na nilalaman ng calcium sa plasma ng dugo ay 2.25-2.75 mmol / l.

Mga sanhi ng hypocalcemia

Sa maraming sakit ng gastrointestinal tract, nagkakaroon ng mga karamdaman sa metabolismo ng calcium, na nagreresulta sa alinman sa labis o kakulangan ng calcium sa plasma ng dugo. Kaya, sa talamak na cholecystitis, talamak na pancreatitis, pyloroduodenal stenosis, ang hypocalcemia ay nangyayari dahil sa pagsusuka, pag-aayos ng calcium sa foci ng steatonecrosis, at isang pagtaas sa nilalaman ng glucagon. Maaaring mangyari ang hypocalcemia pagkatapos ng malawakang therapy sa pagsasalin ng dugo dahil sa pagbubuklod ng calcium sa citrate; sa kasong ito, maaari rin itong maging kamag-anak dahil sa paggamit ng malaking halaga ng potasa na nakapaloob sa de-latang dugo sa katawan. Ang isang pagbawas sa nilalaman ng calcium ay maaaring maobserbahan sa postoperative period dahil sa pagbuo ng functional hypocorticism, na nagiging sanhi ng pag-iwan ng calcium sa plasma ng dugo sa mga bone depot.

Mga sintomas ng hypocalcemia

Paggamot ng hypocalcemia

Ang Therapy ng mga kondisyon ng hypocalcemic at ang kanilang pag-iwas ay binubuo sa intravenous administration ng calcium preparations - chloride o gluconate. Ang prophylactic na dosis ng calcium chloride ay 5-10 ml ng isang 10% na solusyon, ang therapeutic dosis ay maaaring tumaas sa 40 ml. Mas mainam na magsagawa ng therapy na may mahinang solusyon - hindi mas mataas sa 1% na konsentrasyon. Kung hindi man, ang isang matalim na pagtaas sa nilalaman ng calcium sa plasma ng dugo ay nagiging sanhi ng pagpapalabas ng calcitonin ng thyroid gland, na nagpapasigla sa paglipat nito sa mga depot ng buto; habang ang konsentrasyon ng calcium sa plasma ng dugo ay maaaring mas mababa sa orihinal.

Mga sanhi ng hypercalcemia

Ang hypercalcemia sa mga sakit ng gastrointestinal tract ay hindi gaanong karaniwan, ngunit maaari itong mangyari sa peptic ulcer, kanser sa tiyan at iba pang mga sakit na sinamahan ng pag-ubos ng pag-andar ng adrenal cortex. Ang hypercalcemia ay ipinakita sa pamamagitan ng kahinaan ng kalamnan, pangkalahatang pagkahilo ng pasyente; posibleng pagduduwal, pagsusuka. Sa pagtagos ng malaking halaga ng calcium sa mga selula, maaaring magkaroon ng pinsala sa utak, puso, bato, at pancreas.

Magnesium metabolism sa katawan ng tao

Ang physiological papel ng magnesiyo ay upang i-activate ang mga function ng isang bilang ng mga enzyme system - ATPase, alkaline phosphatase, cholinesterase, atbp Ito ay kasangkot sa paghahatid ng nerve impulses, ang synthesis ng ATP, amino acids. Ang konsentrasyon ng magnesiyo sa plasma ng dugo ay 0.75-1 mmol / l, at sa erythrocytes - 24-28 mmol / l. Ang magnesiyo ay medyo matatag sa katawan, at ang mga pagkalugi nito ay madalang na nabubuo.

Hypomagnesemia - sanhi at paggamot

Gayunpaman, ang hypomagnesemia ay nangyayari sa matagal na nutrisyon ng parenteral at pagkawala ng pathological sa pamamagitan ng mga bituka, dahil ang magnesium ay nasisipsip sa maliit na bituka. Samakatuwid, ang kakulangan sa magnesiyo ay maaaring umunlad pagkatapos ng malawakang pagputol ng maliit na bituka, na may pagtatae, maliit na bituka fistula, at bituka paresis. Ang parehong karamdaman ay maaaring mangyari laban sa background ng hypercalcemia at hypernatremia, sa paggamot ng cardiac glycosides, sa diabetic ketoacidosis. Ang kakulangan ng magnesiyo ay ipinakita sa pamamagitan ng isang pagtaas sa aktibidad ng reflex, convulsions o kahinaan ng kalamnan, arterial hypotension, tachycardia. Ang pagwawasto ay isinasagawa gamit ang mga solusyon na naglalaman ng magnesium sulfate (hanggang sa 30 mmol / araw).

Hypermagnesemia - sanhi at pagwawasto

Ang hypermagnesemia ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa hypomagnesemia. Ang mga pangunahing sanhi nito ay pagkabigo sa bato at napakalaking pagkasira ng tissue na humahantong sa pagpapalabas ng intracellular magnesium. Maaaring bumuo ang hypermagnesemia laban sa background ng kakulangan ng adrenal. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa mga reflexes, hypotension, kahinaan ng kalamnan, kapansanan sa kamalayan, hanggang sa pagbuo ng isang malalim na pagkawala ng malay. Ang hypermagnesemia ay naitama sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga sanhi nito, gayundin ng peritoneal dialysis o hemodialysis.

Ang lahat ng impormasyong nai-post sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon at hindi isang gabay sa pagkilos. Bago gumamit ng anumang mga gamot at paggamot, siguraduhing kumunsulta sa iyong doktor. Ang pangangasiwa ng mapagkukunan ng site ay hindi mananagot para sa paggamit ng mga materyales na nai-post sa site.

Regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin , tulad ng karamihan sa mga regulasyong pisyolohikal, kabilang dito ang mga afferent, central at efferent na mga link. Ang afferent link ay kinakatawan ng isang masa ng mga receptor apparatus ng vascular bed, mga tisyu at mga organo na nakikita ang mga pagbabago sa osmotic pressure, dami ng mga likido at ang kanilang ionic na komposisyon. Bilang isang resulta, ang isang pinagsamang larawan ng estado ng balanse ng tubig-asin sa katawan ay nilikha sa gitnang sistema ng nerbiyos. Kaya, sa pagtaas ng konsentrasyon ng mga electrolyte at pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na likido (hypovolemia), lumilitaw ang isang pakiramdam ng pagkauhaw, at sa pagtaas ng dami ng nagpapalipat-lipat na likido (hypervolemia), bumababa ito. Ang kinahinatnan ng sentral na pagsusuri ay isang pagbabago sa pag-uugali sa pag-inom at pagkain, isang muling pagsasaayos ng gastrointestinal tract at ang excretion system (pangunahin ang function ng bato), na ipinatupad sa pamamagitan ng mga efferent link ng regulasyon. Ang huli ay kinakatawan ng nerbiyos at, sa isang mas malaking lawak, mga impluwensya sa hormonal. Ang isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na likido dahil sa isang pagtaas ng nilalaman ng tubig sa dugo (hydremia) ay maaaring maging compensatory, na nagaganap, halimbawa, pagkatapos ng napakalaking pagkawala ng dugo. Ang Hydremia na may autohemodillation ay isa sa mga mekanismo para sa pagpapanumbalik ng pagsusulatan ng dami ng nagpapalipat-lipat na likido sa kapasidad ng vascular bed. Ang pathological hydremia ay bunga ng isang paglabag sa metabolismo ng tubig-asin, halimbawa, sa kabiguan ng bato, atbp. Ang isang malusog na tao ay maaaring magkaroon ng panandaliang physiological hydremia pagkatapos kumuha ng malalaking halaga ng likido.

Bilang karagdagan sa permanenteng pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng katawan at kapaligiran, ang pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng intracellular, extracellular sector at plasma ng dugo ay mahalaga. Dapat pansinin na ang mga mekanismo ng pagpapalitan ng tubig at electrolyte sa pagitan ng mga sektor ay hindi maaaring bawasan sa pisikal at kemikal na mga proseso lamang, dahil ang pamamahagi ng tubig at electrolytes ay nauugnay din sa paggana ng mga lamad ng cell. Ang pinaka-dynamic ay ang interstitial sector, na pangunahing nakakaapekto sa pagkawala, akumulasyon at muling pamamahagi ng tubig at mga pagbabago sa balanse ng electrolyte. Ang mga mahahalagang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pamamahagi ng tubig sa pagitan ng mga vascular at interstitial na sektor ay ang antas ng permeability ng vascular wall, pati na rin ang ratio at pakikipag-ugnayan ng hydrodynamic pressures ng mga sektor. Sa plasma, ang nilalaman ng protina ay 65-80 g / l, at sa interstitial sector, 4 g / l lamang. Lumilikha ito ng patuloy na pagkakaiba sa colloid osmotic pressure sa pagitan ng mga sektor, na nagsisiguro sa pagpapanatili ng tubig sa vascular bed. Ang papel na ginagampanan ng hydrodynamic at oncotic na mga kadahilanan sa pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng mga sektor ay ipinakita noon pang 1896. American physiologist E. Starling: ang paglipat ng likidong bahagi ng dugo sa interstitial space at likod ay dahil sa ang katunayan na sa arterial capillary bed ang epektibong hydrostatic pressure ay mas mataas kaysa sa epektibong oncotic pressure, at vice versa sa venous maliliit na ugat.

Ang humoral na regulasyon ng balanse ng tubig at electrolyte sa katawan ay isinasagawa ng mga sumusunod na hormone:

Ang antidiuretic hormone (ADH, vasopressin), ay kumikilos sa pagkolekta ng mga duct at distal tubules ng mga bato, na nagdaragdag ng reabsorption ng tubig;
- natriuretic hormone (atrial natriuretic factor, PNF, atriopeptin), nagpapalawak ng afferent arterioles sa mga bato, na nagpapataas ng daloy ng dugo sa bato, rate ng pagsasala at paglabas ng Na +; pinipigilan ang pagpapalabas ng renin, aldosteron at ADH;
- pinasisigla ng renin-angiotensin-aldosterone system ang reabsorption ng Na + sa mga bato, na nagiging sanhi ng pagpapanatili ng NaCl sa katawan at pinatataas ang osmotic pressure ng plasma, na tumutukoy sa pagkaantala sa paglabas ng likido.

- Ang parathyroid hormone ay nagdaragdag ng pagsipsip ng potasa ng mga bato at bituka at ang paglabas ng mga pospeyt at pinatataas ang reabsorption ng calcium.

Ang nilalaman ng sodium sa katawan ay pangunahing kinokontrol ng mga bato sa ilalim ng kontrol ng central nervous system sa pamamagitan ng mga tiyak na natrioreceptor. pagtugon sa mga pagbabago sa nilalaman ng sodium sa mga likido ng katawan, pati na rin ang mga volumoreceptor at osmoreceptor, na tumutugon sa mga pagbabago sa dami ng nagpapalipat-lipat na likido at ang osmotic pressure ng extracellular fluid, ayon sa pagkakabanggit. Ang nilalaman ng sodium sa katawan ay kinokontrol ng renin-angiotensin system, aldosterone, natriuretic na mga kadahilanan. Sa isang pagbawas sa nilalaman ng tubig sa katawan at isang pagtaas sa osmotic pressure ng dugo, ang pagtatago ng vasopressin (antidiuretic hormone) ay tumataas, na nagiging sanhi ng pagtaas sa reverse absorption ng tubig sa renal tubules. Ang pagtaas ng sodium retention ng mga kidney ay nagdudulot ng aldosterone, at ang pagtaas ng sodium excretion ay nagdudulot ng mga natriuretic hormones, o natriuretic factor (atriopeptides, prostaglandin, ouabain-like substance).

Ang estado ng metabolismo ng tubig-asin ay higit na tumutukoy sa nilalaman ng mga Cl- ion sa extracellular fluid. Ang mga chlorine ions ay inilalabas mula sa katawan pangunahin sa pamamagitan ng ihi, gastric juice, at pawis. Ang halaga ng excreted sodium chloride ay depende sa diyeta, aktibong reabsorption ng sodium, ang estado ng tubular apparatus ng mga bato, at ang acid-base na estado. Ang pagpapalitan ng chlorine sa katawan ay pasibo na nauugnay sa pagpapalitan ng sodium at kinokontrol ng parehong neurohumoral na mga kadahilanan. Ang palitan ng mga chlorides ay malapit na nauugnay sa pagpapalitan ng tubig: isang pagbawas sa edema, resorption ng transudate, paulit-ulit na pagsusuka, pagtaas ng pagpapawis, atbp ay sinamahan ng isang pagtaas sa paglabas ng mga chloride ions mula sa katawan.

Ang balanse ng potasa sa katawan ay pinananatili sa dalawang paraan:
mga pagbabago sa pamamahagi ng potassium sa pagitan ng intra- at extracellular compartments, regulasyon ng renal at extrarenal excretion ng potassium ions.
Ang pamamahagi ng intracellular potassium na may kaugnayan sa extracellular potassium ay pinananatili lalo na ng Na-K-ATPase, na isang istrukturang bahagi ng mga lamad ng lahat ng mga selula ng katawan. Ang paggamit ng potasa ng mga cell laban sa isang gradient ng konsentrasyon ay nagpapasimula ng insulin, catecholamines, at aldosterone. Ito ay kilala na ang acidosis ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng potasa mula sa mga selula, alkalosis - ang paggalaw ng potasa sa mga selula.

Ang maliit na bahagi ng potassium na pinalabas ng mga bato ay karaniwang bumubuo ng humigit-kumulang 10-15% ng kabuuang na-filter na plasma potassium. Ang pagpapanatili sa katawan o paglabas ng potasa sa pamamagitan ng bato ay tinutukoy ng direksyon ng transportasyon ng potasa sa connecting tubule at pagkolekta ng duct ng renal cortex. Sa isang mataas na nilalaman ng potasa sa pagkain, ang mga istrukturang ito ay nagtatago nito, at sa isang mababang nilalaman ng potasa, walang pagtatago ng potasa. Bilang karagdagan sa mga bato, ang potasa ay pinalabas ng gastrointestinal tract at sa panahon ng pagpapawis. Sa karaniwang antas ng pang-araw-araw na paggamit ng potasa (50-100 mmol/araw), humigit-kumulang 10% ang inaalis sa dumi.

Ang mga pangunahing regulator ng metabolismo ng calcium at phosphorus sa katawan ay bitamina D, parathyroid hormone at calcitonin. Ang bitamina D (bilang resulta ng mga pagbabagong-anyo sa atay, ang bitamina D3 ay nabuo, sa mga bato - calcitriol) ay nagdaragdag ng pagsipsip ng calcium sa digestive tract at ang transportasyon ng calcium at phosphorus sa mga buto. Ang parathyroid hormone ay inilalabas kapag ang antas ng calcium sa serum ng dugo ay bumababa, habang ang mataas na antas ng calcium ay pumipigil sa pagbuo ng parathyroid hormone. Ang parathyroid hormone ay nagdaragdag ng nilalaman ng calcium at binabawasan ang konsentrasyon ng posporus sa serum ng dugo. Ang kaltsyum ay na-resorbed mula sa mga buto, ang pagsipsip nito sa digestive tract ay tumataas din, at ang posporus ay tinanggal mula sa katawan na may ihi. Ang parathyroid hormone ay kinakailangan din para sa pagbuo ng aktibong anyo ng bitamina D sa mga bato. Ang pagtaas sa mga antas ng serum calcium ay nagtataguyod ng produksyon ng calcitonin. Sa kaibahan sa parathyroid hormone, nagiging sanhi ito ng akumulasyon ng calcium sa mga buto at binabawasan ang antas nito sa serum ng dugo, na binabawasan ang pagbuo ng aktibong anyo ng bitamina D sa mga bato. Pinapataas ang paglabas ng posporus sa ihi at binabawasan ang antas nito sa serum ng dugo.