Ang mga arrhythmias ay isang pangkat ng mga sakit na nauugnay sa mga pagbabago sa pagbuo o pagpapadaloy ng isang intracardiac electrical impulse. Nagkakaroon sila sa anumang edad, ngunit mas karaniwan sa mga matatandang tao na nagdurusa mula sa atherosclerotic vascular disease, coronary artery disease. Karamihan sa mga uri ng patolohiya ay hindi nagbabanta sa buhay at may talamak na kurso. Iilan sa kanila ang nagbabanta ng kamatayan at nangangailangan ng resuscitation.
Ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso ay ginagamot ng mga antiarrhythmic na gamot, pangkalahatang pagpapalakas at mga cardiotropic na gamot, at electropulse therapy. Isinasagawa rin ang surgical restoration ng heart rate (pag-install ng pacemaker).
Ang termino ay nauunawaan bilang isang pagbabago sa dalas, pagkakasunud-sunod o likas na katangian ng coronary contraction, na pinukaw ng mga organiko o functional na pagkabigo at higit pa sa mga normal na halaga ng sanggunian. Ang sakit ay bubuo sa paglabag sa misyon ng atrioventricular o sinoatrial node, ang paglitaw ng mga karagdagang lugar ng ectopic na aktibidad sa ventricles o atria, maaga o huli na depolarization ng myocardium. Bilang karagdagan, ang pagkabigo ng ritmo ay nangyayari kapag ang salpok ay labis na napigilan sa panahon ng paggalaw nito sa mga landas ng pagpapadaloy (AV node, bundle ng Kanyang). Sa matinding kaso, bubuo ang isang kumpletong blockade.
Ang ilang mga kondisyon ay itinuturing na arrhythmia, tulad ng tachycardia (kabilang ang paroxysmal), bradycardia, extrasystole, atrial fibrillation, ventricular fibrillation. Ang bawat isa sa kanila ay may sariling mekanismo ng pathogenetic, mga tampok ng kurso at therapy. ICD-10 code - I44 - I49. Ang pisyolohikal na pagtaas sa rate ng mga contraction ng puso na nangyayari pagkatapos ng ehersisyo ay hindi isang sakit. Ang mga katulad na proseso ay nagaganap nang nakapag-iisa, sa loob ng 2-5 minuto pagkatapos ng pagwawakas ng trabaho.
Ang paghahati ng mga arrhythmias sa mga grupo ay nangyayari ayon sa lokasyon ng pokus ng patolohiya at ang mga katangian ng kurso ng proseso. Ayon sa lokalisasyon ng apektadong lugar, ang dalawang anyo ng sakit ay nakikilala: supraventricular at ventricular. Ang bawat isa sa kanila ay nahahati sa ilang uri alinsunod sa umiiral na mga pagbabago sa gawain ng puso.
Pagpapabilis ng rate ng puso na higit sa 90 beats bawat minuto. Sa lokalisasyon ng atrial ng pokus ng patolohiya, ang ratio ng aktibidad ng arterial at ventricular ay normal. Sa pagtaas ng aktibidad mula sa ventricles, ang asynchronization ay nabanggit. Maaari itong magpatuloy nang permanente o magpatuloy sa isang paroxysmal na anyo. Sa kasong ito, ang palpitations ay nangyayari nang pana-panahon, anuman ang impluwensya ng mga panlabas na kadahilanan.
Pagbaba ng rate ng puso sa 60 beats o mas kaunti, sanhi ng isang paglabag sa pagpasa ng impulse, panghihina o kumpletong paghinto ng pacemaker. Sa blockade ng SA node, ang dalas ng mga contraction ay bumababa sa 60-65, mga koneksyon sa AV: hanggang 30-40 beses bawat minuto. Sa huling kaso, ang function ng pagbuo ng electrical activity ay kinuha ng His bundle, na pisikal na walang kakayahang mag-isyu ng mas madalas na mga utos para sa myocardial contraction.
Pambihirang mga beats, kung saan ang ritmo sa kabuuan ay hindi naliligaw. Karaniwan, ang isang malusog na tao ay may 10 hindi naka-iskedyul na tibok ng puso bawat araw. Ang kanilang mas madalas na hitsura ay nagpapahiwatig ng mga pagbabago sa coronary. Ang patolohiya ay nagpapatuloy sa anyo ng bigeminy o trigeminy (e / s ay nangyayari sa pamamagitan ng 2 o 3 normal na compression, ayon sa pagkakabanggit).
Ito ay isang magulong pag-urong ng myocardial fibers, kung saan hindi ito ganap na makapagbomba ng dugo. Ang isang katulad na kabiguan sa gawain ng atria ay nangyayari sa isang talamak na anyo. Ang ventricular fibrillation ay nagdudulot ng CCC failure at pagkamatay ng pasyente.
Kabilang dito ang sindrom ng isang pinalawig o pinaikling pagitan ng QT, Brugada, polymorphic ventricular tachycardia. Ang mga dahilan ay nasa dysfunction ng mga channel ng ion, isang walang lunas na genetic pathology ng pag-unlad. Ang sakit ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang pagbabago sa intracardiac conduction, isang paglabag sa tamang ratio ng mga proseso ng polariseysyon at depolarization.
Ang klasipikasyon sa itaas ay hindi kumpleto. Sa katotohanan, ang bawat isa sa mga punto ay nahahati sa mga uri, na hindi nararapat na isaalang-alang sa format ng isang artikulo.
Ang klinikal na larawan sa mga pasyente na may isa o ibang uri ng arrhythmia ay hindi tiyak. May mga reklamo ng pagkasira ng kalusugan, kakulangan sa ginhawa sa dibdib, pagkahilo, kahinaan. Sa tachycardia, mayroong isang sensasyon ng isang tibok ng puso. Ang Bradycardia, na sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo, ay maaaring humantong sa pag-unlad ng syncope. Ang mga pagkabigo ng uri ng ventricular extrasystole ay hindi nakikita sa klinikal. Nakikita ang mga ito sa panahon ng electrocardiography.
Ang isang layunin na pagsusuri ng pasyente ay nakakatulong upang matukoy ang isang pagtaas sa tuktok na beat, isang pagtaas sa pulso sa itaas 90 beats bawat minuto na may tachycardia, isang pagbagsak sa ibaba 60 beats bawat minuto na may bradyarrhythmia. Ang mga extrasystoles ay nakita din ng PS. Kasabay nito, nararamdaman ng doktor ang isang hindi pangkaraniwang pagtulak sa ilalim ng kanyang mga daliri na hindi tumutugma sa umiiral na ritmo. Sa pagbaba ng presyon ng dugo, ang pasyente ay maputla, disoriented, discoordinated. Marahil ang hitsura ng acrocyanosis, pagduduwal, pagsusuka, sakit ng ulo. Mabilis ang paghinga, may pagbaba o compensatory increase sa heart rate.
Ang ventricular fibrillation ay ipinahayag ng lahat ng mga palatandaan ng klinikal na kamatayan, kabilang ang kawalan ng aktibidad sa paghinga, pulso sa malalaking arterya, kamalayan. Ang balat ng pasyente ay nakamamatay na maputla o marmol, walang mga reflexes. Malaki o maliliit na alon ang nakikita sa ECG, walang mga QRS complex. Nabigo ang auscultation na marinig ang mga tunog ng puso. Ang agarang pagsisimula ng resuscitation ay ipinapakita.
Una sa lahat, ang mga pagbabago sa coronary rate ay nangyayari sa mga pasyente na may talamak na pathologies ng circulatory system: congenital heart defects, coronary disease, cardiomyopathy. Maaaring bumuo ang mga episode laban sa background ng isang hypertensive crisis, labis na pagkabigla sa pag-iisip, mga karanasan. Ang ilang mga gamot ay nakakaapekto sa coronary conduction at impulse formation: sympathomimetics, antidepressants, diuretics, antiarrhythmics. Maling ginamit, maaari silang magdulot ng pinsala. Kabilang sa mga non-cardiac factor ang paninigarilyo, pag-inom ng alak at mga inuming may caffeine na enerhiya, hypoxia ng anumang etiology. Ang ritmo ay maaaring maligaw sa mga taong dumaranas ng thyrotoxicosis, carotid sinus syndrome.
Ang pangunahing paraan para sa pag-detect ng arrhythmia ay ang pagpaparehistro ng electrophysical activity ng puso (ECG). Sa mga tachycardia na may pagpapanatili ng isang normal na sinus rate, ang pagitan ng R-R ay mas mababa sa 0.7 segundo. Kasabay nito, ang hugis ng QRS complex ay hindi nagbabago, ang mga P wave ay naroroon bago ang bawat graphic na pagpapakita ng ventricular systole. Sa bradycardia, ang oras sa pagitan ng mga taluktok ng "R" ay higit sa 1 s. Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng ritmo, nagbabago ang tagapagpahiwatig na ito sa loob ng 0.1-0.7 s. Sa ventricular extrasystoles, ang mga pambihirang QRS zone ng isang binagong hitsura ay makikita sa pelikula. Ang uri ng atrial ng patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng tamang anyo ng ventricular complex at ang pagbabago sa "P" wave. Ang atrial fibrillation ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkawala o hindi regular na hitsura ng pattern ng atrium-activation, pinong waviness ng T-Q area.
Kung ang mga kumplikadong arrhythmias ay naroroon, ang diagnosis kung saan ay imposible ayon sa mga resulta ng isang karaniwang ECG, ang mga karagdagang pag-aaral ay isinasagawa:
Ang lokalisasyon ng pokus na may mataas na katumpakan ay itinatag gamit ang isang invasive electrophysiological na pagsusuri. Bilang isang patakaran, ito ay kinakailangan lamang bilang paghahanda para sa operasyon sa puso.
Ang umiiral na mga klinikal na alituntunin ay naglalaman ng tatlong paraan para sa paggamot ng mga arrhythmia sa puso: medikal, hardware, at surgical. Mas mainam ang pagkakalantad sa gamot, dahil ang panganib ng mga komplikasyon ay minimal. Ang operasyon ay ipinahiwatig lamang sa mga kaso kung saan ang sakit ay nagdudulot ng agarang panganib sa buhay.
Dapat ibalik ng isang cardiologist ang ritmo sa tulong ng mga kemikal. Ang mga pasyente ay inireseta ng mga gamot tulad ng Quinidine, Phenytoin, Allapinin, Atenolol, Amiodarone, Verapamil. Ang lahat ng mga ito ay nabibilang sa klase ng mga antiarrhythmic na gamot. Bilang karagdagan, maaaring gamitin ang cardiac glycosides (Digoxin) o mga inhibitor ng IF current ng SU (Ivabradin). Kapag ang rate ng puso ay bumaba sa ibaba ng normal, ang Atropine, Adrenaline, Dopamine, Levosimendan ay ibinibigay.
Para sa mekanikal na pag-aalis ng arrhythmogenic focus, ginagamit ang catheter ablation nito. Sa panahon ng pamamaraan, itinutulak ng doktor ang isang manipis na konduktor sa apektadong lugar at sinisira ito sa tulong ng isang electrical impulse. Kung ang isang pasyente ay na-diagnose na may isang kritikal na pagbaba sa rate ng puso dahil sa pagkabigo ng pacemaker, isang pacemaker ay naka-install, isang aparato na pumapalit sa sinoatrial node. Sa ventricular fibrillation, ang cardioversion ay ginaganap - pagkakalantad sa electric current, na naglalayong ibalik ang ritmo ng sinus.
Ang bukas na interbensyon ay ipinahiwatig lamang para sa mga lubhang malubhang anyo ng sakit, na sa maikling panahon ay nagbabanta sa buhay ng pasyente. Ang gawain ay isinasagawa sa isang dalubhasang operating room, na nilagyan ng heart-lung machine, lahat ng kailangan upang maibalik ang aktibidad ng coronary. Sa panahon ng pamamaraan, ang doktor ay nagsasagawa ng autopsy ng puso at mekanikal na inaalis ang mga umiiral na paglabag.
Ang mga arrhythmias ng isang permanenteng uri ay maaaring magpatuloy nang walang pag-unlad sa loob ng maraming taon. Minsan sila ay nakita lamang sa panahon ng isang regular na medikal na pagsusuri. Kasabay nito, ang kahusayan ng puso ay bumababa, ang pagkarga sa myocardium at ang vascular system ay tumataas. Sa ganitong mga pasyente, ang pagpapaubaya ng pisikal na trabaho ay bumababa, mayroong isang pangkalahatang pagkasira sa kondisyon, ang mga pagtalon sa presyon ng dugo ay posible. Sa paglipas ng panahon, marami ang nagkakaroon ng talamak na pagpalya ng puso, na sinamahan ng hitsura ng panloob at panlabas na edema, pagkasira ng tissue perfusion. Sa pag-unlad ng ventricular fibrillation at kawalan ng emerhensiyang pangangalagang medikal, ang pasyente ay namatay.
Upang maiwasan ang sakit sa puso, ipinapayong itigil ang paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, isang laging nakaupo, at pagkain ng matatabang pagkain. Inirerekomenda na panatilihin ang timbang ng katawan sa loob ng mga katanggap-tanggap na halaga, payagan lamang ang katamtamang dynamic na pagkarga (hiking, jogging), at magsagawa ng maikling warm-up tuwing 1–2 oras sa araw ng trabaho. Ang pagbabala para sa arrhythmias ay medyo mabuti. Sa suportang paggamot, ang kondisyon ng pasyente ay maaaring mapanatili sa isang katanggap-tanggap na antas. Ang isang bata na may mga depekto sa puso at mga kaguluhan sa ritmo ay hindi dinadala sa hukbo, kailangan niya ng panghabambuhay na pagmamasid sa dispensaryo. Mula sa puntong ito ng pananaw, ang pagbabala para sa mga batang pasyente ay hindi kanais-nais.
Ang mga paglabag sa gawain ng puso ay isang panganib sa kalusugan at buhay ng tao. Gayunpaman, ang mga modernong paraan ng paggamot ay nagpapahintulot sa paghinto ng arrhythmia at pagpapanumbalik ng normal na aktibidad ng coronary. Sa pagsusuri at paggamot ng mga anomalya sa puso, maraming mga nuances at subtleties na hindi maaaring balewalain. Samakatuwid, imposibleng ibalik ang ritmo ng puso sa iyong sarili. Darating lamang ang paggaling kung maaga kang humingi ng tulong sa isang medikal na pasilidad, na sinusunod ang lahat ng mga rekomendasyon at reseta ng isang doktor.
1 Society of Emergency Cardiology Specialists DIAGNOSIS AT PAGGAgamot NG HEART RHYTHM AT CONDUCTIVITY DISORDERS Clinical guidelines Inaprubahan sa pulong ng Society of Emergency Cardiology Specialists noong Disyembre 29, 2013, 2013
2 NILALAMAN 1. SUPRAVENTRICULAR HEART RHYTHM DISORDERS SUPRAVENTRICULAR EXTRASYSTOLE Epidemiology, hytiology, risk factors Depinisyon at klasipikasyon Pathogenesis Diagnosis, differential diagnosis Paggamot Pinabilis na supraventricular rhythms Epidemiology, hytiology, risk factors Definition and classification SUPRAVENTRICULAR Pathogenesis tachycardia SUPRAVENTRICULAR Sinusuri at klasipikasyon Pathogenesis , etiology, panganib mga kadahilanan Depinisyon at klasipikasyon Pathogenesis Diagnosis Differential diagnosis Paggamot Sinoatrial reciprocal tachycardia Epidemiology Definition Pathogenesis Diagnosis, differential diagnosis Paggamot Atrial tachycardia Epidemiology, etiology, panganib na kadahilanan Kahulugan at pag-uuri Pathogenesis Diagnosis Differential diagnosis Paggamot Pag-iwas at rehabilitasyon 32 2
3 Atrioventricular nodal reciprocal tachycardia Epidemiology, etiology Kahulugan at pag-uuri Pathogenesis Diagnosis, differential diagnosis Paggamot II Atrial flutter Epidemiology , etiology Kahulugan at pag-uuri Pathogenesis Diagnosis, differential diagnosis Paggamot Pag-iwas, rehabilitasyon, dispensary na pagmamasid Atrial fibrillation Epidemiology at etiology Definition ng mekanismo fibrillation Diagnosis, differential diagnosis, clinical manifestations, prognosis Paggamot Atrial flutter at fibrillation sa Wolff-Parkinson-White syndrome Pathophysiology, diagnosis, clinical manifestations Paggamot PAG-IWAS AT REHABILITASYON NG MGA PASYENTE NA MAY SUPRAVENTRICULAR HEART RHYTHM DISORDERS 1.6. MGA PRINSIPYO NG DISPENSARY SUPERVISION NG MGA PASYENTE NA MAY SUPRAVENTRICULAR HEART RHYTHM DISORDERS 1.7. Antithrombotic therapy sa mga pasyente na may atrial fibrillation
4 Stroke at thromboembolism risk stratification Umiiral na mga diskarte sa stroke risk assessment Pagsusuri ng panganib sa pagdurugo Antithrombotic na gamot Mga gamot na antiplatelet (acetylsalicylic acid, clopidogrel) Vitamin K antagonists Bagong oral anticoagulants Praktikal na pagsasaalang-alang at pamamahala sa kaligtasan sa paggamot sa mga bagong oral anticoagulants Pagpalit ng oral anticoagulants para sa pag-iwas sa oral anticoagulants thromboembolic complications sa non-valvular AF general provisions Mga rekomendasyon para sa paggamit ng bagong oral anticoagulants para sa pag-iwas sa thromboembolic complications sa mga pasyenteng may atrial fibrillation anticoagulants Mga praktikal na rekomendasyon para sa mga pasyenteng may AF na tumatanggap ng NGOACH sa kaganapan ng ACS Long-term antithrombotic therapy atrial fibrillation pagkatapos ng ACS Elective coronary artery stenting Elective cardioversion Kaliwang atrial catheter ablation Talamak na ischemic stroke Talamak na hemorrhagic stroke Mga pasyenteng may malalang sakit sa bato Non-pharmacological na paraan ng pag-iwas sa stroke VENTRICULAR ARRHYTHMIAS VENTRICULAR EXTRASYSTOLE AT PARASISTOLY
5 Ventricular extrasystoles Pathophysiology Prevalence. Mga sanhi ng Diagnosis. Mga klinikal na pagpapakita Saklaw ng pagsusuri Ventricular parasystole Pathophysiology Diagnosis Saklaw ng pagsusuri Paggamot ng ventricular extrasystole at parasystole VENTRICULAR TACHYCARDIAS Paroxysmal monomorphic ventricular tachycardia Pathophysiology Sanhi ng Diagnosis. Mga klinikal na pagpapakita Saklaw ng pagsusuri Fascicular left ventricular tachycardia Pathophysiology Prevalence. Mga Dahilan ng Pangyayari na Diagnosis. Mga klinikal na pagpapakita Dami ng pagsusuri Patuloy na paulit-ulit na ventricular tachycardia Pathophysiology Prevalence. Mga sanhi ng Diagnosis. Mga klinikal na pagpapakita Saklaw ng pagsusuri Polymorphic ventricular tachycardia Nagdudulot ng Pathophysiology Diagnosis. Mga klinikal na pagpapakita Saklaw ng pagsusuri Ventricular flutter at ventricular fibrillation 140 5
6 Paggamot sa mga pasyenteng may ventricular tachycardia BIGLAANG PAGKAMATAY NG CARDIAC AT MGA DISORDER NG VENTRICULAR HEART RHYTHM. STRATIFICATION OF SUDDEN CARDIAC DEATH. PAG-IWAS SA BIGLAANG CARDIAC DEATH Prevalence. Nagdudulot ng Pathophysiology Sudden cardiac death risk stratification Pag-iwas sa biglaang pagkamatay ng cardiac DISPENSARY MONITORING NG MGA PASYENTENG MAY VENTRICULAR HEART RHYTHM DISORDERS 2.5. CONGENITAL VENTRICULAR HEART RHYTHM DISORDERS Hereditary (congenital) long QT syndrome Panimula Epidemiology Etiology Klasipikasyon at clinical manifestations Diagnosis Differential diagnosis Paggamot Pangkalahatang rekomendasyon Medikal na paggamot Pagtatanim ng isang cardioverter-defibrillator Left-sided cervical sympathetic denervation Prevention Dispensary na obserbasyon Brugapidemiology Class Introduction diagnosis Paggamot Pangkalahatang rekomendasyon Pagtatanim ng cardioverter-defibrillator Paggamot sa droga
7 Prevention Dispensary follow-up Catecholamine-dependent polymorphic ventricular tachycardia Panimula Epidemiology Etiology Classification Diagnosis Differential diagnosis Paggamot Pangkalahatang rekomendasyon Paggamot sa droga Pagtatanim ng isang cardioverter-defibrillator Kaliwang cervical sympathetic denervation Prevention Pagmamasid sa dispensaryo Maikling QT Syndrome Panimula Diagnosis Epidemiology Dispensaryo Paggamot Epidemiology Dispensaryo diagnosis pagmamasid Arrhythmogenic dysplasia -cardiomyopathy ng kanang ventricle Panimula Epidemiology Etiology Mga klinikal na pagpapakita at pag-uuri Diagnosis Differential diagnosis Paggamot Pangkalahatang rekomendasyon Pagtatanim ng cardioverter-defibrillator 197 7
8 Paggamot sa droga Radiofrequency ablation Prevention Pagmamasid sa dispensaryo BRADIARRHYTHMIA: SINUS NODE DYSFUNCTION, ATIO VENTRICULAR BLOCK 3.1. Kahulugan at pag-uuri Paglaganap at mga sanhi ng bradyarrhythmias Epidemiology Pathomorphology Etiology Pathophysiology Mga klinikal at electrocardiographic na pagpapakita ng bradyarrhythmias Mga klinikal na pagpapakita Electrocardiographic na pagpapakita ng sinus node dysfunction Electrocardiographic na pagpapakita ng atrioventricular blockades Klinikal at instrumental na mga pasyente at mga pamamaraan ng diagnostic ng bradyarrhythmias na inilapat Pangmatagalang gawaing pagsusuri ng electrocardiographic. Pagsubaybay sa ECG Sample na may pisikal na aktibidad Mga pharmacological at functional na pagsusulit Carotid sinus massage Passive long-term orthostatic test Adenosine test Atropine test Electrophysiological studies ng puso Natural na kurso at prognosis ng bradyarrhythmias Paggamot ng bradyarrhythmias
9 1. SUPRAVENTRICULAR HEART RHYTHM DISORDERS Supraventricular, o supraventricular, heart rhythm disturbances ay kinabibilangan ng arrhythmias, ang pinagmulan nito ay matatagpuan sa itaas ng mga sanga ng bundle ng His: sa sinus node, sa atrial myocardium, orifices ng caval o pulmonary veins , at gayundin sa atrioventricular (AB) junction ( AV node o ang karaniwang trunk ng bundle ng Kanyang). Bilang karagdagan, kasama sa supraventricular ang mga arrhythmia na nagreresulta mula sa paggana ng mga abnormal na atrioventricular pathway sa puso (mga bundle ni Kent o mga hibla ng Maheim). Depende sa likas na katangian ng clinical at electrocardiographic manifestations, ang supraventricular arrhythmias ay nahahati sa tatlong subgroup: supraventricular extrasystole, accelerated supraventricular ritmo, supraventricular tachycardia, kabilang ang atrial flutter at fibrillation arrhythmias sa klinikal na kasanayan at sinusunod sa mga tao sa anumang edad. Ang iba't ibang mga sakit ng cardiovascular system (CHD, hypertension, cardiomyopathies, valvular heart disease, myocarditis, pericarditis, atbp.), Endocrine disease, pati na rin ang mga sakit ng anumang iba pang mga organo at sistema ng katawan, na sinamahan ng cardiac manifestations, ay maaaring mag-ambag sa ang paglitaw ng SVE. Sa tila malusog na mga indibidwal, ang SVE ay maaaring ma-trigger ng emosyonal na stress, matinding pisikal na aktibidad, pagkalasing, paggamit ng caffeine, stimulants, alkohol, paninigarilyo, pag-inom ng iba't ibang 9
10 mga gamot, mga karamdaman ng electrolyte at acid-base balanse ng dugo Kahulugan at pag-uuri Ang supraventricular extrasystole (SVE) ay tinatawag na napaaga (na may kaugnayan sa normal, sinus ritmo) electrical activation ng puso na dulot ng mga impulses, ang pinagmulan nito ay matatagpuan sa atria, sa pulmonary o vena cava (sa mga lugar ang kanilang mga tagpo sa atria), pati na rin sa AV junction. Ang NVE ay maaaring iisa o ipares (dalawang extrasystoles sa isang hilera), at mayroon ding katangian ng allorhythmia (bi-, tri-, quadrihemenia). Ang mga kaso kung saan ang SVE ay nangyayari pagkatapos ng bawat sinus complex ay tinutukoy bilang supraventricular bigemia; kung ito ay nangyayari pagkatapos ng bawat ikalawang sinus complex na may trigemenia, kung pagkatapos ng bawat ikatlong quadrigemenia, atbp. Ang paglitaw ng SVE bago ang kumpletong pagtatapos ng repolarization ng puso pagkatapos ng nakaraang sinus complex (i.e., ang dulo ng T wave), ay tinatawag na tinatawag na. "maagang" NJE, isang partikular na variant kung saan ay ang NJE ng "P on T" na uri. Depende sa lokasyon ng arrhythmogenic source ng SVE, ang mga sumusunod ay nakikilala: atrial extrasystole, extrasystole mula sa mga bibig ng caval at pulmonary veins, extrasystole mula sa AV junction Pathogenesis na sinamahan ng pagbabago sa kanilang mga potensyal na aksyon (AP). Depende sa likas na katangian ng mga electrophysiological disorder sa kaukulang mga bahagi ng puso, ang SVE ay maaaring mangyari ayon sa mekanismo ng aktibidad ng pag-trigger (may kapansanan sa mga proseso ng repolarization 10
11 cell sa ika-3 o ika-4 na yugto ng PD), abnormal na automatism (pagpabilis ng mabagal na depolarization ng mga cell sa ika-4 na yugto ng PD) o muling pagpasok ng excitation wave (re-entry) Diagnosis, differential diagnosis Ang diagnosis ng SVE ay batay sa pagsusuri ng isang karaniwang ECG. Sa kaso ng atrial extrasystole, ang P waves ay naitala sa ECG, napaaga na may kaugnayan sa inaasahang P waves ng sinus origin, na naiiba sa huli sa kanilang morphology (Fig. 1). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. Atrial extrasystole. Mga pagtatalaga: IS clutch interval ng atrial extrasystole (PE), PEP post-extrasystolic pause, TPEG transesophageal electrogram, A atrial oscillations, V ventricular oscillations, index 1 ay nagpapahiwatig ng mga electrical signal ng sinus origin, index 2 electrical signals ng PE. Sa kasong ito, ang pagitan sa pagitan ng extrasystolic P wave at ng naunang P wave ng sinus ritmo ay karaniwang may mahigpit na nakapirming halaga at tinatawag na "coupling interval" ng atrial 11
12 extrasystoles. Ang pagkakaroon ng ilang morphological variant ng P waves ng atrial extrasystole na may iba't ibang agwat ng coupling ay nagpapahiwatig ng multiplicity ng arrhythmogenic sources sa atrial myocardium at tinatawag na polytopic atrial extrasystole. Ang isa pang mahalagang tampok na diagnostic ay ang paglitaw ng tinatawag na "hindi kumpletong" compensatory pause pagkatapos ng atrial extrasystole. Sa kasong ito, ang kabuuang tagal ng coupling interval ng atrial extrasystole at ang post-extrasystolic pause (ang agwat sa pagitan ng P wave ng extrasystole at ang unang kasunod na P wave ng sinus contraction) ay dapat na mas mababa sa dalawang spontaneous cardiac cycle. ng sinus ritmo (Larawan 1). Ang mga premature P wave ay minsan ay maaaring mag-superimpose sa T wave (ang tinatawag na "P on T" extrasystole), mas madalas sa QRS complex ng nakaraang contraction, na nagpapahirap sa pagtukoy ng mga ito sa ECG. Sa mga kasong ito, ginagawang posible ng mga rekord ng transesophageal o endocardial electrocardiograms na iiba ang mga signal ng electrical activity ng atria at ventricles. Ang isang natatanging tampok ng mga extrasystoles mula sa AV junction ay ang pagpaparehistro ng mga napaaga na QRST complex na walang mga P wave na nauuna sa kanila. Ang atria sa mga variant ng extrasystoles na ito ay isinaaktibo ng retrograde, at samakatuwid ang mga P wave ay kadalasang nagsasapawan ng mga QRS complex, na, bilang panuntunan, magkaroon ng hindi nabagong configuration. Paminsan-minsan, ang mga P wave na may extrasystoles mula sa AV junction ay naitala sa agarang paligid ng QRS complex, sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng negatibong polarity sa mga lead II at avf. Ang pagsasagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng extrasystole mula sa AV node at ng karaniwang trunk ng His bundle, pati na rin sa pagitan ng atrial extrasystole at extrasystole mula sa mga bibig ng hollow o pulmonary veins ay posible lamang ayon sa mga resulta ng isang intracardiac electrophysiological study. 12
13 Sa karamihan ng mga kaso, ang mga electrical impulses mula sa SVE ay isinasagawa sa ventricles sa pamamagitan ng AV junction at ng His-Purkinje system, na ipinapakita sa electrocardiogram sa pamamagitan ng normal (hindi binago) na pagsasaayos ng QRST complex. Depende sa paunang pagganap na estado ng sistema ng pagpapadaloy ng puso at ang antas ng prematureness ng atrial extrasystoles, ang huli ay maaaring sinamahan ng ilang mga pagpapakita ng mga paglabag sa mga proseso ng pagpapadaloy. Kung ang salpok mula sa NVE, na bumabagsak sa matigas na panahon ng koneksyon ng AV, ay naharang at hindi isinasagawa sa ventricles, nagsasalita sila ng tinatawag na. "Blocked" supraventricular extrasystole (Fig. 2-A). Ang madalas na naka-block na SVE (halimbawa, bilang bigemia) ay maaaring magpakita sa ECG na may larawang katulad ng sinus bradycardia at maaaring mapagkakamalang ituring bilang indikasyon para sa pacing. Ang isang napaaga atrial impulse na umaabot sa isa sa Kanyang mga bundle na binti sa isang estado ng refractoriness ay humahantong sa pagbuo ng isang electrocardiographic pattern ng aberrant conduction na may kaukulang pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS complex (Fig. 2-B). A. B. Fig.2. Atrial extrasystoles. 13
14 A. block atrial extrasystole (PE), B. PE na may aberrant conduction sa ventricles (blockade ng kanang binti ng bundle ng Kanyang). Ang SVE, na sinamahan ng isang ECG pattern ng aberrant conduction sa ventricles, ay dapat na maiiba sa ventricular extrasystole. Sa kasong ito, ang supraventricular genesis ng arrhythmia ay ipinahiwatig ng mga sumusunod na palatandaan: 1) ang pagkakaroon ng mga P wave sa harap ng extrasystolic QRS complexes (kabilang ang isang pagbabago sa hugis at / o amplitude ng T wave ng sinus complex na nauuna sa extrasystole. sa SVE ng uri P hanggang T); 2) ang paglitaw ng isang hindi kumpletong compensatory pause pagkatapos ng extrasystole, 3) isang katangian na "typical" ECG variant ng blockade ng kanan o kaliwang branch ng His bundle (halimbawa: NVE, na sinamahan ng blockade ng kanang branch ng His bundle , ang hugis-M na anyo ng QRS complex sa lead V1 at ang deviation ng EOS ay katangian ng puso sa kanan) Ang paggamot sa VAE ay karaniwang walang sintomas o kakaunting sintomas. Paminsan-minsan, ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng palpitations, pagkagambala sa gawain ng puso. Ang mga anyo ng cardiac arrhythmias ay walang independiyenteng klinikal na kahalagahan. Ang Asymptomatic SVE ay hindi nangangailangan ng paggamot maliban kung ang mga ito ay isang kadahilanan sa paglitaw ng iba't ibang anyo ng supraventricular tachycardias, pati na rin ang flutter o atrial fibrillation. Sa lahat ng mga kasong ito, ang pagpili ng mga taktika sa paggamot ay tinutukoy ng uri ng naitalang tachyarrhythmias (tingnan ang mga nauugnay na seksyon ng kabanata). Ang pagtuklas ng polytopic atrial extrasystole na may mataas na posibilidad ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga pagbabago sa istruktura sa atria. Ang mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng isang espesyal na pagsusuri upang maalis ang patolohiya ng puso at baga. 14
15 Sa mga kaso kung saan ang SVE ay sinamahan ng matinding subjective na discomfort, posibleng gumamit ng β-blockers bilang symptomatic therapy (mas mainam na magreseta ng mga long-acting cardioselective na gamot: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) o verapamil (mga dosis ng gamot ay ipinapakita sa Talahanayan 1). Sa mahinang subjective tolerability ng NZhE, posible na gumamit ng mga sedative (kulayan ng valerian, motherwort, novo-passit) o mga tranquilizer. Talahanayan 1. Mga dosis ng mga antiarrhythmic na gamot na may regular na oral administration Klase ng gamot * I-A I-B I-C II III IV Cardiac glycosides Inhibitor Kung kasalukuyang SU Pangalan ng gamot Average na solong dosis (g) Average na pang-araw-araw na dosis (g) Maximum na pang-araw-araw na dosis (g) Quinidine 0.2 0.4 0.8 1.2 2.0 Procainamide 0.5 1.0 2.0 4.0 6.0 Disopyramide 0.1 0.2 0.4 0.8 1.2 Aymalin 0.05 0, 15 0.3 0.4 Mexiletine 0.1 0.2 0.6 .0.1 0.2 0.6 . 5 Etmozine 0.2 0.6 0.9 1.2 Etacizine 0.05 0.15 0.3 Propafenone 0.15 0.45 0.9 1.2 Allapinin 0.025 0.075 0.125 . 1 0.2 0.005 0.01 0.005 0.6 sa loob ng mga araw/karagdagang 0 .2 0.4 0.12 0.25 0.3 0.02 0.01 1.2 habang saturation Dronedarone 0.4 0.8 0.8 Sotalol 0.04 0.16 0.16 0.32 0 .64 Verapamil 0.04 0.08 0.24 0.32 0.48 Diltiazem 0.06 .0.48 Diltiazem 0.06 . 0.125 0.25 mg 0.125 0.75 mg & Ivabradine 0 .0025 0.005 0.005 0.01 0.15 Mga Tala: * ayon sa E. Vaughan-Williams classification, binago ni D. Harrison; ** ang mga dosis ng beta-blocker na ginagamit sa paggamot sa mga cardiac arrhythmia ay karaniwang mas mababa kaysa sa mga ginagamit sa paggamot ng coronary insufficiency at arterial hypertension; 15
16 Klase ng gamot * Pangalan ng gamot Average na solong dosis (g) Average na pang-araw-araw na dosis (g) Maximum na pang-araw-araw na dosis (g) at tinutukoy ng mga resulta ng pagtatasa ng antas ng konsentrasyon ng gamot sa dugo; SU sinus node Pinabilis na mga ritmo ng supraventricular Epidemiology, etiology, mga kadahilanan ng panganib Ang mga pinabilis na ritmo ng supraventricular (SVR) ay medyo bihira sa klinikal na kasanayan, dahil karaniwan itong asymptomatic. Ang HRVR ay mas karaniwan sa mga young adult na walang ebidensya ng sakit sa puso. Ang pinakakaraniwang sanhi ng HRHR ay isang paglabag sa chronotropic na regulasyon ng gawain ng puso ng autonomic nervous system. Ang dysfunction ng sinus node ay maaaring mag-ambag sa pagsisimula ng HRMS. Sa mga pasyenteng kumukuha ng cardiac glycosides, ang paglitaw ng HRVR ay maaaring isa sa mga pagpapakita ng pagkalasing sa glycoside. Kahulugan at pag-uuri Ang terminong "pinabilis na supraventricular ritmo" ay tumutukoy sa tatlo o higit pang magkakasunod na tibok ng puso na nangyayari sa bilis na mas mataas kaysa sa normal na ritmo ng sinus, ngunit hindi lumalampas sa 100 bawat minuto, kapag ang pinagmulan ng arrhythmia ay matatagpuan sa labas ng sinus node, ngunit sa itaas ng mga sanga ng Kanyang bundle, lalo na: sa atria, sa pulmonary ostium. vena cava o sa AV junction. Depende sa lokasyon ng ectopic source, nahahati ang HRVR sa dalawang grupo: 1) accelerated atrial ritmo, na kinabibilangan din ng mga pinabilis na ritmo mula sa pulmonary/caval veins na dumadaloy sa atria; 2) pinabilis na mga ritmo mula sa koneksyon ng AV. 16
17 Pathogenesis Ang mga pathogenetic na mekanismo ng HRHR ay isang pagtaas sa normal na automatism (pagpabilis ng spontaneous diastolic depolarization, ibig sabihin, pagpapaikli ng ika-4 na yugto ng AP) o ang paglitaw ng pathological automatism sa mga indibidwal na atrial cardiomyocytes, ilang mga fibers ng kalamnan ng pulmonary/caval veins, o mga espesyal na selula ng AV junction Diagnosis Diagnosis iba't ibang variant ng HRAS ay isinasagawa batay sa pagsusuri ng ECG. Ang pinabilis na atrial at pulmonary vena cava ritmo ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binagong pattern ng P wave na nauuna sa mga normal na QRS complex. Sa isang pinabilis na ritmo mula sa AV junction, ang P waves ng sinus origin ay maaaring magkasabay sa QRS complexes, at ang P waves na nagreresulta mula sa retrograde atrial activation ay maaaring mahirap makilala sa ECG, dahil nagsasapawan ang mga ito sa mga nakaraang QRS complex, na sa parehong oras magkaroon ng normal na hugis (Fig. 3). P P P P P II III AVF P P A A EGPP 3. Pinabilis na ritmo ng koneksyon ng AV. Mga pagtatalaga: EGPP endocardial electrogram ng kanang atrium. Ang P wave ng sinus origin (ipinahiwatig ng unang arrow) ay naitala bago ang 2nd QRS complex. Sa natitirang mga complex, ang atria ay isinaaktibo ang retrograde, na ipinapakita sa EGPP ng mga potensyal na A na nangyayari sa isang nakapirming agwat pagkatapos ng bawat QRS complex. Sa panlabas na ECG, ang mga palatandaan ng retrograde atrial excitation sa mga lead na ito ay mahirap matukoy (ipinahiwatig ng mga arrow). 17
18 Paggamot Ang mga pinabilis na ritmo ng supraventricular ay karaniwang hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Sa matagal, sintomas na mga yugto ng arrhythmia, ang paggamit ng mga β-blocker ay maaaring irekomenda (ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga long-acting cardioselective na gamot: bisoprolol, nebivilol at metoprolol) o non-hydroperidine calcium antagonists (verapamil at diltiazem). Ang mga dosis ng paghahanda ay tinukoy sa tab. 1. Sa mga kaso ng mahinang subjective tolerance sa HRMS, posible na gumamit ng sedatives (kulayan ng valerian, motherwort, novo-passitis, mga gamot mula sa grupo ng mga tranquilizer, atbp.). Maaaring isagawa ang catheter ablation ng pinagmulan ng arrhythmia kung hindi epektibo ang paggamot sa droga ng matagal na sintomas ng HRVR. node, atrial myocardium at/o AV junction. Kasama sa supraventricular tachycardia ang sumusunod na tachycardia: sinus tachycardia, sinoatrial reciprocal tachycardia, atrial tachycardia (kabilang ang atrial flutter), AV nodal reciprocal tachycardia, tachycardia na may preexcitation syndromes: orthodromic reciprocal tachycardia at antidromic reciprocal tachycardia, at antidromic reciprocal fibrillation. 18
19 Ang isang espesyal na klinikal na anyo ng SVT ay ang kumbinasyon ng atrial flutter at / o fibrillation na may presensya ng ventricular preexcitation syndrome, na inilarawan sa isang hiwalay na seksyon ng kabanata (tingnan sa ibaba) Sinus tachycardia Epidemiology, etiology, risk factors Sinus tachycardia ay isang anyo ng physiological na tugon ng katawan sa pisikal at emosyonal na stress , ay hindi isang patolohiya, ay naitala sa mga malusog na tao, anuman ang edad at kasarian. Sa mga klinikal na kondisyon, ang sinus tachycardia ay maaaring isang sintomas at / o isang compensatory na mekanismo sa isang bilang ng mga pathological na kondisyon: lagnat, hypoglycemia, shock, hypotension, hypoxia, hypovolemia, anemia, detraining, cachexia, myocardial infarction, pulmonary embolism, circulatory failure, hyperthyroidism, pheochromacytoma, pagkabalisa, atbp. Sinus tachycardia ay maaari ding ma-trigger ng alkohol, kape at tsaa, mga inuming enerhiya, ang paggamit ng mga sympathomimetic at anticholinergic na gamot, ilang psychotropic, hormonal at antihypertensive na gamot, pati na rin ang pagkakalantad sa mga nakakalason na sangkap. Ang mga yugto ng patuloy na sinus tachycardia ay maaaring maitala sa loob ng ilang araw at kahit na linggo pagkatapos ng pamamaraan ng catheter / intraoperative ablation sa atria at ventricles dahil sa pinsala sa autonomic ganglionic plexus ng puso. Persistent causeless sinus tachycardia o ang tinatawag. Ang talamak na hindi naaangkop na sinus tachycardia ay bihira, pangunahin sa mga kababaihan. Kahulugan at pag-uuri Ang sinus tachycardia ay tinukoy bilang sinus ritmo na may bilis na higit sa 100 beats bawat minuto. 19
20 Ang talamak na hindi naaangkop na sinus tachycardia ay tinatawag na patuloy na sinus tachycardia sa pahinga at o hindi sapat na malaking pagtaas sa rate ng puso na may kaunting pisikal at emosyonal na stress sa kawalan ng nakikitang mga sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay na ito. , kadalasan ay dahil sa isang kamag-anak na pagtaas ng simpatiko at pagbaba sa mga impluwensya ng vagal sa puso. Hindi gaanong karaniwan, ang sanhi ng sinus tachycardia ay maaaring structural, incl. nagpapasiklab na pagbabago sa myocardium na nakapalibot sa zone ng aktibidad ng pacemaker ng kanang atrium. Ang talamak na hindi naaangkop na sinus tachycardia ay maaaring resulta ng isang pangunahing sugat ng mga selula ng pacemaker ng sinus node o isang paglabag sa regulasyon nito ng autonomic nervous system. at pagsasaayos ng mga P wave at QRS complex. Ang isang katangian ng pag-sign ng sinus tachycardia ay ang data ng anamnesis o ECG monitoring, na nagpapahiwatig ng isang unti-unting pagtaas at pagbaba sa rate ng puso, iyon ay, ang non-paroxysmal na kalikasan nito (Talahanayan 2). Talahanayan 2. Differential diagnosis ng supraventricular tachycardia Uri ng tachyarrhythmia P wave Interv. PR/RP Sinus Kapareho ng P PR 21 Uri ng tachyarrhythmia P wave Ratio ng mga agwat. PR/RP Atrial tachycardia AVURT: 1) typical (slowfast), 2) atypical (fastslow), 3) atypical (slowslow) PART (p. Makhaima) Atrial flutter: 1) typical, madalas na "counterclockwise" na variant, 2) typical, bihirang "clockwise" na variant 3) atypical Different from P wave of sinus rhythm - kadalasang hindi nakikita - neg. R sa resp. II, III, avf - neg. R sa resp. II, III, avf - neg. P sa tugon II, III, avf - neg. P sa tugon II, III, avf - neg. P sa tugon II, III, avf - neg. waves F sa resp. II, III, avf - positibo. waves F sa resp. II, III at avf - wavelike atrial activity Maaaring mag-iba, depende sa antas ng pagkaantala ng AV PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70ms PR< 22 Uri ng tachyarrhythmia P wave Ratio ng mga agwat. PR/RP Atrial fibrillation - irregular f waves ng iba't ibang morphology Walang diagnostic value QRS complexes Normal configuration, absolutely irregular Iba pang mga palatandaan Palaging nangyayari na may iba't ibang frequency ng AV conduction Legend sa talahanayan: AVNRT atrioventricular nodal reciprocal tachycardia, PORT paroxysmal orthodromic reciprocal tachycardia, BAHAGI paroxysmal antidromic reciprocal tachycardia, LBBB left bundle branch block, EOS electrical axis of the heart Differential diagnosis Dapat na maiiba ang sinus tachycardia sa sinoatrial reciprocal tachycardia (SART). Hindi tulad ng SART, ang sinus tachycardia ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng isang paroxysmal course na may biglaang pagsisimula at pagtatapos ng arrhythmia (tingnan din ang kaukulang seksyon ng kabanata). Paminsan-minsan, sa mataas na rate ng sinus tachycardia (higit sa 150 beats bawat minuto), ang mga P wave ay maaaring mag-overlap sa mga T wave ng nakaraang mga beats at hindi makikita sa isang karaniwang ECG. Sa kasong ito, kinakailangan na gumawa ng differential diagnosis ng sinus tachycardia sa iba pang regular na SVT (pangunahing atrial, AV nodal at orthodromic reciprocal tachycardia). Upang linawin ang diagnosis, inirerekumenda na isagawa ang tinatawag na. "vagal" na mga pagsusuri (Valsalva, masahe ng carotid sinuses, Ashner), pati na rin ang pagtatala ng transesophageal atrial electrogram Paggamot Sinus tachycardia ay karaniwang hindi nangangailangan ng partikular na paggamot. Ang paggamot ay dapat na naglalayong alisin ang sanhi ng arrhythmia, na, bilang panuntunan, ay humahantong sa pagpapanumbalik ng normal na dalas ng sinus ritmo (pagtigil sa paninigarilyo, pag-inom ng alak, pag-inom ng malakas na tsaa, kape, pagkansela ng sympathomimetics, kung kinakailangan, pagwawasto ng hypovolemia , paggamot sa lagnat, atbp.). Sa mga kaso kung saan ang sinus tachycardia ay naghihimok ng mga pag-atake ng angina pectoris, nag-aambag sa pag-unlad ng pagkabigo sa sirkulasyon o humantong sa isang binibigkas na 22 23 subjective discomfort, inirerekumenda ang symptomatic therapy na may β-blockers (dapat ibigay ang kagustuhan sa paggamit ng mga long-acting cardioselective na gamot: nevibilol, bisoprolol, metoprolol), non-dihydropyridine calcium antagonists (verapamil, diltiazem), ivabradine o digoxin (droga ang mga dosis ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). Sa mga bihirang kaso, na may mataas na sintomas na sinus tachycardia na lumalaban sa drug therapy, ipinapayong sumailalim sa radiofrequency catheter ablation (o pagbabago) ng sinus node ang mga pasyente na may pag-install ng permanenteng pacemaker. Sinoatrial reciprocal tachycardia Epidemiology -3% ng rehistradong SVT ), nangyayari sa anumang edad. Ang SART ay mas madalas kaysa sa iba pang SVT na nakita sa mga pasyente na may mga sakit ng cardiovascular system (CHD, hypertension, cardiomyopathy, atbp.) Kahulugan Ang SART ay isang paroxysmal (paroxysmal) supraventricular tachycardia, ang pangunahing pathogenetic na mekanismo kung saan ay muling pagpasok ng pulso (muling pagpasok), natanto sa lugar ng sinus node at katabing myocardium ng kanang atrium Pathogenesis Ang pagkakaroon ng salitang "reciprocal" sa pangalan ng SART, tulad ng sa ibang mga kaso, ay nagpapahiwatig na ang pathogenetic na mekanismo ng arrhythmia ay muling pagpasok ng salpok (re-entry). 23 24 Ang paglitaw ng SART ay dahil sa pagkakaroon ng structural at functional heterogeneity ng pagpapadaloy ng mga impulses sa sinus node at ang nakapalibot na myocardium ng kanang atrium Diagnosis, differential diagnosis Ang diagnosis ng SART ay ginawa batay sa pagsusuri ng ECG na may ang obligadong pagsasaalang-alang sa likas na katangian ng simula at pagwawakas ng arrhythmia. Ang anatomical proximity ng SART source sa sinus node ay ginagawa ang electrocardiographic na larawan nito na magkapareho sa sinus tachycardia. Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng SART ay isang natatanging paroxysmal na kurso ng arrhythmia na may biglaang pagsisimula at isang pantay na biglaang paghinto ng mga seizure (tingnan ang Talahanayan 2). Ang isa pang pagkakaiba sa pagitan ng SART at sinus tachycardia ay ang mga kusang paroxysms ay palaging pinupukaw ng atrial extrasystoles, at sa ilalim ng mga kondisyon ng isang electrophysiological na pag-aaral, ang mga pag-atake ng SART ay maaaring maimpluwensyahan at magambala ng atrial electrical stimulation (Fig. 4). Ang tibok ng puso na may SART ay kadalasang mas mababa kaysa sa iba pang supraventricular tachycardia at pinakamadalas kada minuto. 24 25 Induction ng SART sa pamamagitan ng atrial pacing Paghinto ng SART sa pamamagitan ng atrial pacing R Sinus ritmo R TPE Fig.4. Induction at relief ng paroxysmal sinoatrial tachycardia (SART) na may rate ng puso = 140 bawat minuto na may madalas na atrial stimulation. Mga pagtatalaga: TPEG transesophageal electrogram; ang mga pulang arrow ay nagpapahiwatig ng mga P wave sa panahon ng SART, magkapareho sa hugis sa mga P wave sa sinus ritmo. Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng mga pag-atake ng ritmikong tibok ng puso, na kadalasang nagpapatuloy nang walang mga palatandaan ng makabuluhang hemodynamic disturbances. Paggamot Ang pagkagambala ng sarcoidosis ay posible sa tulong ng mga "vagal" na pagsusuri, transesophageal atrial pacing, at gayundin sa pamamagitan ng intravenous administration ng adenosine (ATP), isoptin , esmolol, propranolol o digoxin ( ang mga dosis ng gamot ay ipinapakita sa Talahanayan 3). Talahanayan 3. Mga dosis at iskedyul para sa paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot para sa intravenous administration. Mga Gamot * Adenosine (ATP) Pharmacological group Endogenous nucleoside, ultrashort-acting adenosine receptor agonist Dosis, scheme ** 3 mg para sa 2 segundo, kung kinakailangan, paulit-ulit na pangangasiwa pagkatapos ng 2 minuto. 6 mg sa loob ng 2 segundo, kung kinakailangan, muling pagpapakilala pagkatapos ng 2 minuto. 12 mg sa loob ng 2 segundo 25 26 Gamot * Amiodarone Vernacalant Digoxin Verapamil Lidocaine Magnesium sulfate Nibentan *** Niferidil *** Pharmacological group Class III na gamot at Class III na gamot at Cardiac glycoside L-type na calcium channel blocker Class I-B na gamot at Inhibitor ng calcium release mula sa sarcoplasmic reticulum Class III gamot at Class III na gamot at Mga Dosis, mga iskedyul ** 5 mg/kg para sa min. Karagdagang drip administration: 150 mg / 10 min., Pagkatapos 360 mg / 6 h., 540 mg / 18 h. Kung kinakailangan, ipagpatuloy ang drip infusion sa rate na 0.5 mg / min sa susunod na araw Bolus administration na 3 mg / kg para sa 10 min. Kung kinakailangan, pagkatapos ng 15 minuto. ang pagpapakilala ng pangalawang bolus ng 2 mg / kg sa loob ng 10 minuto 0.25 1 mg intravenously sa pamamagitan ng stream o drip (ang dosis ay pinili nang paisa-isa) 5 10 mg sa loob ng 5 minuto mg sa loob ng 3 5 minuto, kung kinakailangan, ang kasunod na drip administration ng 2 mg / araw min 2 4 g dahan-dahan, sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo. Sa kawalan ng hypotension, kung kinakailangan, ang dosis ay maaaring tumaas sa 6 10 g 0.125 mg/kg sa loob ng 3 5 minuto. Kung kinakailangan, muling pagpapakilala pagkatapos ng 15 minuto. (kung ang tagal ng QT ay hindi lalampas sa 500 ms) 10 mcg / kg sa loob ng 5 minuto. Kung kinakailangan, paulit-ulit na iniksyon at isang pagitan ng 15 minuto. (kung ang tagal ng QT ay hindi lalampas sa 500 ms) bago huminto o hanggang sa kabuuang dosis na 30 mcg / kg Procainamide Class I-A na gamot at mg para sa min sa ilalim ng kontrol ng BP Propafenone Class I-C na gamot at 2 mg/kg para sa 15 min Propranolol β- blocker short-acting 0.1 mg / kg para sa mga minuto sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo Sotalol Esmolol Class III gamot at, β-adrenoblocker ultrashort-acting β-adrenoblocker mg para sa 20 minuto sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo. Kung kinakailangan, muling pagpapakilala pagkatapos ng 6 na oras In/in infusion 0.5 mg/kg para sa 1 min (loading dose), pagkatapos ay 0.05 mg/kg/min para sa 5 min; kung walang epekto, ang dosis ng pag-load ay paulit-ulit tuwing 5 minuto, at ang dosis ng pagpapanatili ay nadagdagan ng 0.05 mg/kg/min na mga kondisyon ng intensive care unit na may kasunod na pagmamasid sa mga pasyente sa loob ng 24 na oras at ayon sa pag-uuri ng E. Vaughan-Williams sa pagbabago ng D. Harrison Upang maiwasan ang mga sintomas ng arrhythmia, ipinapayong gumamit ng β-blockers, verapamil o digoxin (ang mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). Sa kawalan ng epekto ng mga gamot na ito, ang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot ay inirerekomenda I 26 27 klase (propafenone, allapinin, etacizin, atbp., Ang mga dosis ng mga gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). Sa kawalan ng bisa ng preventive drug therapy, posible ang catheter ablation ng pinagmulan ng arrhythmia. Dapat itong isaalang-alang na ang aplikasyon ng thermal damage sa agarang paligid ng sinus node ay nauugnay sa panganib na magkaroon ng talamak at naantala na mga pagpapakita ng dysfunction nito. Iba't ibang mga sakit ng cardiovascular system (hypertension, coronary artery disease, myocarditis, mga depekto sa puso, atbp.), Pati na rin ang pagkakaroon ng mga malalang sakit na bronchopulmonary, predispose sa paglitaw ng PT. Sa klinikal na kasanayan, ang iatrogenic PT ay madalas na naitala, ang sanhi nito ay ang mga operasyon sa kirurhiko / catheter sa atria. Ito ay kilala na ang pagkalasing sa alkohol at droga, mga sakit sa endocrine (thyrotoxicosis, pheochromocytoma, atbp.), Pati na rin ang sobrang timbang, sleep apnea, electrolyte at acid-base disorder ng dugo ay maaaring mag-ambag sa paglitaw ng PT. Ang multifocal PT ay madalas na naitala sa mga pasyente na may talamak na pulmonary heart laban sa background ng pangmatagalang paulit-ulit na mga sakit na bronchopulmonary, ngunit maaari rin itong kumplikado sa kurso ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, talamak na myocardial infarction, maging isang kinahinatnan ng digitalis intoxication at iba pang nakakalason na epekto sa ang puso Kahulugan at pag-uuri Ang atrial tachycardia ay tinatawag na supraventricular tachycardia , ang arrhythmogenic source/sources na kung saan ay naisalokal sa atrial myocardium. 27 28 Ang atrial tachycardias (AT) ay nahahati sa tinatawag na "focal" TA, na nagmumula sa isang limitadong lugar ng atria, at ang tinatawag na "macro-re-entry" na TA, dahil sa sirkulasyon ng mga excitation wave. sa atria sa paligid ng malalaking anatomical na istruktura. Ang huli ay tinutukoy din bilang atrial flutter at ilalarawan sa naaangkop na seksyon ng kabanata. Depende sa bilang ng mga arrhythmogenic site sa atria, ang focal tachycardias ay nahahati sa monofocal PT (ang tanging pinagmumulan ng arrhythmia) at multifocal PT (3 o higit pang arrhythmogenic zone sa atrial myocardium). Karamihan (mga 70%) focal PT ay nagmumula sa kanang atrium, kadalasan mula sa rehiyon ng border crest, ang interatrial septum, ang rehiyon ng tricuspid annulus, at ang orifice ng coronary sinus. Medyo hindi gaanong karaniwan ang mga naiwang atrial localization ng PT sources, kung saan nangingibabaw ang mga tachycardia mula sa pulmonary veins. Ang pathogenesis PT ay maaaring batay sa iba't ibang mga pagbabago sa istruktura at functional sa atrial myocardium. Ang pinakakaraniwang pathophysiological na mekanismo ng PT ay "re-entry of excitation" (re-entry). Mas bihira, ang mga pathogenetic na mekanismo ng PT ay abnormal na automatism o trigger na aktibidad. Diagnosis Ang diagnosis ng PT ay ginawa batay sa pagsusuri ng ECG. Sa mga focal PT, ang mga P wave ay nauuna sa mga QRS complex ngunit palaging naiiba sa hugis mula sa mga sinus wave, na sumasalamin sa isang binagong atrial activation sequence. Ang pagsusuri ng morphology ng P-wave sa 12-lead ECG sa panahon ng PT ay nagbibigay-daan sa amin upang matukoy ang ipinapalagay na lokalisasyon ng "arrhythmogenic" na mapagkukunan sa atrial myocardium. Ang mga positibong P wave sa mga lead II, III, at avf ay nagpapahiwatig ng upper atrial (mas malapit sa sinus node), at 28 29 negatibo para sa lower atrial (mas malapit sa coronary sinus at AV junction) lokalisasyon ng mga pinagmumulan ng arrhythmia. Ang positibong polarity ng mga P wave sa lead I at avl ay nagmumungkahi ng right atrial, at isang negatibong left atrial topography ng arrhythmogenic zone ng PT. Gayundin, ang positibo, hugis-M na P wave sa lead V1 ay nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng PT source sa kaliwang atrium. Ang atrial rate sa panahon ng PT ay karaniwang bawat minuto, at samakatuwid ang mga P wave ay madalas na nagsasapawan sa mga T wave ng mga nakaraang complex, na maaaring maging mahirap na makilala ang mga ito sa ECG. Maaaring pahabain ang pagitan ng PQ kumpara sa ritmo ng sinus dahil sa paglitaw ng pagkaantala ng pagpapadaloy na umaasa sa dalas sa AV junction. Habang pinapanatili ang AV conduction ratio na 1:1, ang ventricular ritmo ay tumutugma sa atrial ritmo. Sa mga kaso kung saan ang dalas ng PT ay lumampas sa antas ng tinatawag na Wenckebach point ng AV node (ang pinakamababang dalas ng atrial impulses kung saan ang AV conduction sa ventricles ay may kapansanan 1: 1), ang multiplicity na ito ay maaaring magbago. Ang isang pagbabago sa multiplicity ng pagpapadaloy ng AV ay sinusunod din sa panahon ng mga pagsusuri sa diagnostic na gamot na may intravenous administration ng mga gamot na pumipigil sa atrioventricular conduction, tulad ng ATP (Fig. 5). Ang ipinakita na mga katangian ay tumutukoy sa tinatawag na monofocus PT. Ang isang bihirang anyo ng atrial tachycardia ay multifocal o magulong PT. Ito ay lumitaw bilang isang resulta ng sabay-sabay o sunud-sunod na paggana ng ilang (hindi bababa sa 3) arrhythmogenic foci sa atria. Electrocardiographically, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng P waves na lumitaw na may patuloy na pagbabago ng dalas (mula 100 hanggang 250 bawat minuto), patuloy na binabago ang kanilang pagsasaayos (hindi bababa sa 3 iba't ibang morphological variant ng P waves), na pinaghihiwalay mula sa bawat isa ng mga isoline na segment. 29 30 Sa / sa pagpapakilala ng ATP II R R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 AV conduction 1:1 AV conduction 2:1 AV conduction 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A EGPP 5. Monofocus PT na may iba't ibang rate ng pagpapadaloy ng AV. Isang sample na may / sa pagpapakilala ng ATP. Mga pagtatalaga: EGPP electrogram ng kanang atrium, A oscillations ng kanang atrium Karamihan sa mga PT ay nangyayari sa pamamagitan ng micro-reentry na mekanismo, ibig sabihin, ang mga ito ay katumbas. Ang mga hindi direktang palatandaan na tumuturo sa mekanismo ng muling pagpasok ng mga arrhythmias na ito ay ang atrial extrasystole ay kinakailangan para sa paglitaw ng mga pag-atake ng PT, at sa panahon ng EPS, ang mga pag-atake ng arrhythmia ay maaaring ma-induce at maantala ng atrial electrical stimulation. Ang atrial tachycardia ayon sa likas na katangian ng kurso ay maaaring maging paroxysmal (paroxysmal) at non-paroxysmal. Ang di-paroxysmal na kurso, na hindi gaanong karaniwan, ay maaaring magpakita mismo sa dalawang anyo. Ang una ay isang talamak na kurso, kung saan ang tachycardia ay patuloy na umiiral sa loob ng mahabang panahon (minsan buwan at taon) sa kumpletong kawalan ng sinus ritmo. Ang pangalawa ay isang patuloy na umuulit na kurso, kung saan para sa isang pantay na haba 30 31 beses, ang mga panahon ng PT ay naaantala ng ilang sinus contraction, na sinusundan ng pagpapatuloy ng arrhythmia. Ang mga klinikal na pagpapakita ng PT ay iba at depende sa dalas ng ritmo at ang likas na katangian ng pinagbabatayan ng patolohiya ng puso. Sa mga indibidwal na may malubhang pagbabago sa kalamnan o valvular apparatus ng puso, ang mga PT na nangyayari sa isang mataas na dalas, bilang karagdagan sa isang malakas na tibok ng puso, ay maaaring maging sanhi ng pagbaba sa presyon ng dugo, pag-unlad ng pagbagsak, ang hitsura ng igsi ng paghinga at iba pang mga sintomas ng talamak na kaliwang ventricular failure. Ang matagal na di-paroxysmal na kurso ng PT ay kadalasang sinasamahan ng pag-unlad ng pangalawang dilatation ng mga cavity ng puso at ang paglitaw ng mga sintomas ng talamak na circulatory failure.Differential diagnosis Ang isang mahalagang diagnostic sign ng PT ay ang phenomenon ng blockade ng bahagi ng atrial impulses sa ang AV node na walang arrhythmia relief (tingnan ang Talahanayan 2). Upang pukawin ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, ang mga impluwensya na pansamantalang nakapipinsala sa pagpapadaloy ng AV ay karaniwang ginagamit: mga pagsusuri sa "vagal" (Ashner, Valsalva, masahe ng carotid zone), intravenous administration ng isoptin o ATP, tulad ng ipinapakita sa Fig. 5. Sa isang bilang ng mga kaso, kapag ang mekanismo para sa paglitaw ng PT ay ang pagtaas ng aktibidad ng ectopic focus ng automatism, ang tinatawag na. Ang "Awtomatikong" PT, isang karagdagang tampok na diagnostic ay isang unti-unting pagtaas sa rate ng atrial pagkatapos ng simula ng arrhythmia (arrhythmogenic focus warming phenomenon), pati na rin ang unti-unting pagbaba sa dalas nito bago ang pagtigil ng PT (ang "paglamig" na phenomenon). Ang dalawang phenomena na ito ay hindi katangian ng reciprocal tachycardias, na kinabibilangan ng karamihan ng supraventricular tachycardias (tingnan ang Talahanayan 2). Kadalasan ang mahalagang impormasyon para sa differential diagnosis ng PT ay ang pagtatasa ng polarity ng mga P wave sa panahon ng arrhythmia. Katangian 31 Ang 32 sign ng PT ay mga positibong P wave sa mga lead II, III, avf, na hindi katangian ng karamihan sa iba pang supraventricular tachycardias. Sa mga kaso ng pagpaparehistro ng mga negatibong P scar sa mga lead na ito ng ECG, ang differential diagnosis sa pagitan ng PT at iba pang SVT ay dapat na nakabatay sa iba pang mga palatandaan, pati na rin sa transesophageal electrical atrial stimulation. Sa mga kagyat na kaso, pati na rin sa hindi pagiging epektibo ng iba pang mga uri ng paggamot, ipinapayong ihinto ang arrhythmia sa tulong ng electrical impulse therapy. Sa kaso ng "awtomatikong" PT upang ihinto ang arrhythmia, ang mga gamot na pinili ay β-blockers (esmolol, obzidan). Ang mga inirerekomendang dosis ng mga gamot ay nakalista sa Talahanayan. 3. Ang paraan ng pagpili para sa paulit-ulit na monofocus PT ay catheter ablation ng pinagmulan ng arrhythmia, na nagbibigay-daan sa pagkamit ng isang radikal na lunas sa karamihan ng mga pasyente (higit sa 90%). Sa magulong AT, mababa ang bisa ng catheter ablation (mga 70%). Bilang kahalili sa catheter ablation, ang prophylactic na reseta ng class I na antiarrhythmic na gamot (etacizin, allapinin, propafenone, atbp.) ay inirerekomenda para sa mga pasyenteng may PT, kasama ang kumbinasyon ng mga β-blocker. Marahil ang paggamit ng mga klase III na gamot (sotalol, dronadarone, amiodarone, tingnan ang talahanayan. 1). Ang appointment ng class I antiarrhythmic na gamot ay kontraindikado sa mga pasyente na may mga palatandaan ng structural myocardial damage dahil sa mataas na panganib na magkaroon ng ventricular arrhythmogenic effect. Kung may mga palatandaan ng pagpalya ng puso (talamak o talamak), pati na rin ang pagbawas sa halaga ng kaliwang ventricular ejection fraction (40% at 32 33 mas mababa) ang amiodarone lamang ang maaaring gamitin bilang isang antiarrhythmic therapy. Upang mabawasan ang dalas ng ventricular rhythm sa PT, ipinapayong gumamit ng β-blockers, verapamil o digoxin (ang mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). rehabilitasyon Walang kinakailangang mga espesyal na hakbang sa pag-iwas sa mga pasyenteng may PT. Ang programa ng mga hakbang sa pag-iwas at rehabilitasyon ay tinutukoy lamang ng likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit ng cardiovascular system. Sa kaso ng catheter ablation, ang paghihigpit ng pisikal na aktibidad sa loob ng 1 linggo ay ipinahiwatig, sa kawalan ng mga komplikasyon ng interbensyon, ang mga hakbang sa rehabilitasyon ay hindi kinakailangan. , mas karaniwan sa mga kababaihan. Ang arrhythmia ay karaniwang nagsisimula bago ang edad na 40 sa mga taong walang mga palatandaan ng isang organikong sakit ng cardiovascular system, gayunpaman, ang AVNRT ay nangyayari sa mga matatanda ay hindi karaniwan. Ang AVNRT ay batay sa tinatawag na "longitudinal dissociation" ng AV node - ang presensya sa AV node ng dalawa (bihirang higit sa dalawa) na mga pagpipilian (mga landas) para sa pagsasagawa ng mga impulses na may iba't ibang mga katangian, na 34 ay structurally at functionally interconnected sa isa't isa. Depende sa likas na katangian ng sirkulasyon ng mga impulses sa AV node, tatlong uri ng AVNRT ay nakikilala: 1) isang tipikal na "mabagal-mabilis" o "mabagal-mabilis" na variant: ang impulse ay gumagalaw sa AV node nang anterograde (mula sa atria sa ventricles) kasama ang "mabagal" na landas, at mula sa ventricles hanggang sa atria (retrograde) kasama ang "mabilis" na landas; 2) isang hindi tipikal na "mabilis-mabagal" o "mabilis-mabagal" na variant: ang impulse ay gumagalaw kasama ang AV node anterograde kasama ang "mabilis" na landas, at nag-retrograde sa kahabaan ng "mabagal" na landas; 3) isang hindi tipikal na variant ng "mabagal-mabagal" o "mabagal-mabagal": ang impulse ay gumagalaw sa pamamagitan ng AV node anterograde at retrograde kasama ang dalawang "mabagal" na landas Pathogenesis rice. 6. Tulad ng nabanggit sa itaas, sa kasong ito, ang dalawang landas para sa pagsasagawa ng mga impulses ay gumagana sa AV node. Ang isa sa mga pathway, na tinutukoy bilang ang mabilis o β-path, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mabilis na rate ng pagpapadaloy at isang mas mahabang epektibong refractory period. Ang ibang AV node pathway ay ang mabagal o α-pathway, na may mas mabagal na conduction rate kaysa sa β-pathway at may mas maikling epektibong refractory period. Para sa paglitaw ng AVNRT, kinakailangan na ang premature atrial impulse (spontaneous atrial extrasystole, at sa ilalim ng mga kondisyon ng EPS - atrial extrastimulus) ay may kritikal na halaga ng agwat ng pagkabit, kung saan ang β-pathway ay nasa estado ng refractoriness, at ang α-pathway ay hindi. Dahil sa imposibilidad ng pagsasagawa ng isang salpok sa kahabaan ng "mabilis" na landas, ang pagpapadaloy ng AV ay natanto lamang sa kahabaan ng "mabagal" na landas. Ang sandaling ito ay makikita sa ECG sa anyo ng isang matalim na pagpapahaba ng pagitan ng PQ / PR (Fig. 6-A at 7), na inilarawan bilang isang jump phenomenon na may mahalagang diagnostic value (tingnan ang Talahanayan 2). 34 136 3.6 Supraventricular extrasystole Single supraventricular extrasystole Sinus node Atrial (P wave) AV node Ventricular (QRS) Mekanismo Focal atrial activity o intraatrial Ang cardiac arrhythmias ay mga paglabag sa dalas, ritmo at pagkakasunud-sunod ng mga contraction ng puso. Ang mga sanhi nito ay mga congenital anomalya o mga pagbabago sa istruktura sa sistema ng pagpapadaloy ng puso sa iba't ibang sakit, RHYTHM AND CONDUCTIVITY DISORDERS Cardiac conduction system Mga function ng cardiac conduction system: 1. automatism 2. conduction 3. contractility first-order pacemaker (sinoatrial node) pacemaker Kabanata 5. Mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy ng puso mula sa puso (na may transesophageal probe insertion). Nagbibigay ito ng maraming pagkakataon para sa pinong pagsusuri ng mga arrhythmias, na inaalis ang mga limitasyon ng diagnostic na umiiral. 5. NILALAMAN NG ORAL INTERVIEW SA SPECIALTY "CARDIOLOGY" 1. Alpha - blockers sa paggamot ng arterial hypertension, 2. Calcium antagonists sa paggamot ng arterial hypertension, 3. Antagonists Ang materyal ay makukuha sa www.healthquality.ru Sinus tachycardia 207/min HR sa pahinga ng higit sa 166 beats. sa min. Sa unang linggo ng buhay, ang tibok ng puso sa pamamahinga ay higit sa 179 na mga beats. sa min. mula 2 linggo hanggang sa katapusan ng unang buwan. Appendix 1 sa Order ng Ministry of Health ng Trans-Baikal Territory na may petsang Mayo 26, 2017 259 CLINICAL PROTOCOL OF EMERGENCY CARE FOR BRADYCARDIAS Definition. Bradycardia o bradyarrhythmias Ang listahan ng mga tanong para sa paghahanda para sa mga pagsusulit sa pasukan para sa mga programa para sa mga programa sa pagsasanay para sa mga tauhan ng siyentipiko at pedagogical sa graduate school Direksyon - 31.06.01 Clinical Medicine Profile (orientation) ECG sa simpleng wika Pagsasalin ng Atul Lutra mula sa English Moscow 2010 NILALAMAN Listahan ng mga pagdadaglat... VII Paunang Salita... IX Pasasalamat... XI 1. Paglalarawan ng mga alon, pagitan at mga segment ng electrocardiogram...1 MINISTRY OF HEALTH NG RUSSIAN FEDERATION A.N. Bakuleva Ministry of Health ng Russian Federation Center para sa Surgical at Interventional Arrhythmology MGA CLINICAL REKOMENDASYON "Supraventricular tachycardia" Moscow, 2017 HOLTER MONITORING SA DIAGNOSIS NG CARDIAC CONDUCTION DISORDERS MGA PAGSUSULIT sa paksa ng malayang gawain Mga cardiac arrhythmias Tukuyin ang isang tamang sagot 1. Sa panahon ng atrial fibrillation, ang ritmo ng ventricular excitation ay: a) tama b) tinutukoy ng mga pacemaker cell Mga klase ng kredito sa cardiology Atherosclerosis 1. Mga modernong ideya tungkol sa etiology at pathogenesis ng atherosclerosis. 2. Mga uri ng dyslipoproteinemia. Mga prinsipyo ng paggamot ng hyperlipidemia. 3. Pangunahing pag-iwas Mga tanong para sa pagsusulit sa disiplina na "Emergency cardiology at iba pang mga kagyat na kondisyon" para sa mga subordinator ng medical faculty 1. Biglang pagkamatay ng puso, etiology, ang batayan ng pathogenesis ng pag-aresto sa puso Mga tanong para sa pagsusulit sa disiplina na "Emergency cardiology at iba pang mga kagyat na kondisyon" para sa mga subordinator sa profile na "Gamot sa sports" 1. Mga tampok na functional ng cardiovascular system sa mga atleta. Sa pamamagitan ng specialty 14.01.05 - Cardiology 1. Anatomy ng mga vessel ng systemic at pulmonary circulation, ang istraktura ng puso. 2. Anatomy ng conduction system ng puso. Electrophysiological properties ng myocardium at conduction Arrhythmias sa mga bata Isang simpleng pagsubok 1. Tukuyin ang edad kung kailan naitatag ang sinus rhythm sa mga bata: A. Neonatal period B. Sa 21 linggo ng pag-unlad ng fetus C. Sa unang linggo ng buhay E. Sa 16 na linggo ULAT sa mga resulta ng paggamit ng KUDESAN sa kumplikadong therapy ng cardiac arrhythmias sa mga bata. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Children's Center para sa Mga Pagkagambala sa Ritmo ng Puso ng Ministry of Health ng Russian Federation MMA sila. SILA. Sechenova Department of Faculty Therapy 1 ELECTROCARDIOGRAPHY 1. Normal ECG Professor Podzolkov Valery Ivanovich Pinagmulan ng ECG Currents na nabuo ng cardiomyocytes sa panahon ng depolarization Pagsasapin-sapin ng panganib at paggamot Tarlovskaya E.I. Propesor ng Department of Hospital Therapy, KSMA Acute MI VT at VF na kadalasang nabubuo sa unang 6-12 oras ng pagkakasakit. Ang kanilang posibilidad ay hindi nakasalalay sa laki ng MI. Ang mga ito Hypertrophic cardiomyopathy Ginawa ng mga mag-aaral ng pangkat 616 Leshkevich K.A. at Ermola A.N. Minsk 2016 Depinisyon ng HCM - isang sakit na may katangian na kumplikado ng mga tiyak na pagbabago sa morphofunctional F.I. Belyalov Cardiac arrhythmias Seventh edition, revised and supplemented Medical information agency Moscow 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Author Belyalov Farid Ismagilevich CONTROL QUESTIONS PARA SA PAGHAHANDA PARA SA FINAL CERTIFICATION (EXAM) SA INTERNAL MEDICINE PARA SA 5 YEAR NA MAG-AARAL NG MEDICAL FACULTY SA 2018 1. Hypertension. Kahulugan. Pag-uuri. HEALTH DEPARTMENT OF THE LIPETSK REGION GUZOT "CENTER FOR MEDICAL PREVENTION" INFORMATION BULLETIN "Heart arrhythmia is a reason to think about the future" (para sa populasyon) LIPETSK 2015 AREED Chief Pahina 1 ng 4 Mga tanong sa espesyalidad na R018 "Pagtitistis sa puso, kabilang ang mga bata" 1. Ang kasaysayan ng pag-unlad ng cardiovascular surgery. 2. Surgical na paggamot ng IHD. Mga indikasyon at contraindications. Autovenous NAaprubahan sa pulong ng 2nd Department of Internal Diseases ng Belarusian State Medical University noong Agosto 30, 2016, protocol 1 Departamento, Propesor N.F. Soroka Mga tanong para sa pagsusulit sa panloob na medisina para sa mga mag-aaral sa ika-5 taon ng Faculty of Medicine Sick Sinus Syndrome BAHAGI II: MGA INDIKASYON PARA SA IMPLANTATION AT PAGPILI NG PERMANENT PACEMAKER MODEL SA MGA PASYENTENG CVD Hindi nakakahiya at hindi nakakasama ang hindi malaman. Walang sinuman ang makakaalam ng lahat, at nakakahiya at nakakapinsala ang magpanggap na alam mo ang hindi mo alam. Tolstoy L.N. Impaired excitability Excitability (batmotropism) ay isang pag-aari ng tissue Mga tanong na ihahanda para sa preclinical practical session 6 “Nursing examination ng mga pasyenteng may sakit ng cardiovascular system. Electrocardiography". 1. Tukuyin ang konsepto ng "Electrocardiography". ANG KAHALAGAHAN NG QRS AT QT DURATION SA THERAPY NG ATRIAL FIBRILLATION Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Kharkiv National University. V.N. Karazin 14 ECG Atlas: aklat-aralin / Yu.V. Schukin, E.A. Surkova, V.A. Dyachkov. - 2012. - 260 p. 1 Talaan ng mga nilalaman ECG ANALYSIS SCHEME SINUS RHYTHM HEART TURNS CHANGES IN ECG VOLTAGE HYPERTROPHY AT INCREASED CHAMBER Mga modernong problema ng therapy ng cardiac arrhythmias Propesor Doshchitsin Vladimir Leonidovich Moscow, Nobyembre 13, 2014 Paggamot sa Arrhythmias Maaaring lumala ang kalidad ng buhay, magpalala ng pagbabala, ngunit maaaring ECG analysis "Sasabihin sa iyo ng signal ang lahat, What ran to the tape" Non multa, sed multum. "Hindi ito tungkol sa dami, ito ay tungkol sa kalidad." Pliny the Younger Ang bilis ng tape Kapag nagre-record ng ECG sa graph paper na may 1924 Nobel Prize sa Physiology/Medicine ay iginawad kay Einthoven para sa kanyang trabaho sa ECG (1895). 1938 Ipinakilala ng Cardiology Society ng Estados Unidos at Great Britain ang mga chest lead (ayon kay Wilson). 1942 - Goldberger Seksyon 9: Medical Sciences Almukhambetova Rauza Kadyrovna Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor Professor ng Department of Internal Medicine 3 Kazakh National Medical University Zhangelova Sholpan Bolatovna Medical Bulletin 27(334), Oktubre 26, 2005 Ang biglaang pagkamatay ng puso (Sudden cardiac death (SCD)) ay ang pinakamalubha at hindi maibabalik na pagpapakita ng cardiovascular disease. Gayunpaman, sa mga nakaraang taon, makabuluhang EDUCATIONAL AND METHODOLOGICAL MANUAL sa mga pangunahing kaalaman sa pag-decode ng ELECTROCARDIOGRAM para sa mga mag-aaral ng medical faculty Compiled by: Assoc. cafe ext. mga sakit 2 Shtegman O.A. at pinuno ng cafe. funkt. diagnostician, prof. Matyushin G.V. UDC 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 А43 01-PRCh-3134 acad. I.P. Pavlov" ng Ministry of Health ng Russia: N.N. Nikulina Dr. med. agham, propesor; MINISTRY OF HEALTH OF THE REPUBLIC OF KAZAKHSTAN "Agreed" Director of the Department of Science and Human Resources Doctor of Medical Sciences, Propesor Teleuov M.K. 01 WORKING EDUCATIONAL PROGRAM Sa espesyalidad na "Functional Maksimova Zhanna Vladimirovna Associate Professor ng Department of Therapy FPC at PP, Ph.D. Atrial fibrillation at (o) flutter Paroxysmal at persistent forms laban sa background ng epektibong prophylactic antiarrhythmic Pagkilala sa mga karamdaman sa pagpapadaloy gamit ang pagsubaybay sa Holter. xelrod.s., Pinuno ng Departamento ng Functional Diagnostics ng Cardiology Clinic ng Moscow Medical University. SILA. Mga Sechenov Conduction Disorder Mga functional na pagsubok sa cardiology V.V. Petriy Mga functional na pagsusuri para sa diagnosis ng mga talamak na anyo ng coronary artery disease 24-oras na ECG monitoring Mga pagsusulit na may dynamic na pisikal na aktibidad: Treadmill test VEM test Pharmacological 67 Upang matulungan ang isang praktikal na doktor M.M. Medvedev, A.E. Rivin, M.M. Berman, A.A. Saveliev Mga Posibilidad ng pagsubaybay ni Holter ng electrocardiogram sa pagsusuri ng mga pasyenteng may tachycardia North-West Center Detection ng cardiac arrhythmias gamit ang Holter ECG monitoring: ang pag-aaral ba ay palaging nagbibigay-kaalaman? xelrod.s., Pinuno ng Department of Functional Diagnostics, Clinic of Cardiology 1 1 sinoatrial node 2 atrioventricular node 3 bundle ng Kanyang 4 kanan at kaliwang sanga ng bundle 5 Purkinje fibers 2 - myofilaments ay katulad ng somatic striated muscle cells - T-system ay binuo Pagtutukoy ng pagsusulit sa residency specialty na "Cardiology, kabilang ang pediatric" Espesyal na CARDIOLOGY: 1. Mga Pangunahing Kaalaman ng organisasyon at istruktura ng serbisyo ng cardiology. 2. Ang kontribusyon ng mga siyentipiko-cardiologist ng pambansang paaralan sa pagbuo ng cardiology. 3. Paglaganap ng mga pangunahing anyo ng cardiovascular Mga anotasyon ng disiplina “B 1.V. OD.4 Cardiology” na mga lugar ng pagsasanay ng mga espesyalista 31.05.01 Medisina Ang disiplina ng kurikulum para sa pagsasanay ng mga espesyalista sa direksyon ng 31.05.01. negosyong medikal, MINISTRY OF HEALTH OF UKRAINE Kharkiv National Medical University Mga modernong pananaw sa diskarte ng pagkontrol sa rate ng puso sa atrial fibrillation Slastnikova ID, Roitberg G.E. Faculty of Improvement ng mga Doktor ng Russian National Research UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Mga Alituntunin para sa mga doktor ng mga medikal na organisasyon ng Khanty-Mansiysk Autonomous Okrug-Yugra EMERGENCY ASSISTANCE PARA SA HEART RHYTHM DISORDERS I.A. Urvantseva, A.V. Seksyon: Cardiology Almukhambetova Rauza Kadyrovna Propesor ng Department of Internship and Residency in Therapy 3 Kazakh National Medical University na pinangalanang SD Asfendiyarov, Almaty, Republic of Kazakhstan Conduction Disorders Department of Hospital Therapy Cardiac Conduction System SA junction Atrial AV junction Trunk bundle ng His-Purkinje system Diagram ng impulse conduction SA node Atrial Ang cardiac arrhythmias ay mga paglabag sa dalas, ritmo at (o) sequence ng heartbeats: acceleration (tachycardia) o slowdown (bradycardia) ng ritmo, napaaga contraction (extrasystole), disorganization ng rhythmic activity (atrial fibrillation), atbp. Tachycardia - tatlo o higit pang magkakasunod na cycle ng puso na may dalas na 100 o higit pa bawat minuto. Paroxysm - tachycardia na may malinaw na tinukoy na simula at wakas. Sustained tachycardia - tachycardia na tumatagal ng higit sa 30 segundo. Bradycardia - tatlo o higit pang mga cycle ng puso na may dalas na mas mababa sa 60 bawat minuto. Etiology at pathogenesisAng talamak na arrhythmia at mga pagkagambala sa pagpapadaloy ng puso ay maaaring kumplikado sa kurso ng iba't ibang mga sakit ng cardiovascular system: coronary artery disease (kabilang ang myocardial infarction at postinfarction cardiosclerosis), hypertension, rheumatic heart disease, hypertrophic, dilated at toxic cardiomyopathies, mitral valve prolapse, atbp. disorder heart rhythms bumuo dahil sa pagkakaroon ng congenital anomalya ng conduction system ng puso (karagdagang atrioventricular na koneksyon sa mga pasyente na may Wolff-Parkinson-White syndrome - WPW, double pathways sa AV koneksyon sa mga pasyente na may reciprocal AV nodal tachycardia). Ang sanhi ng pag-unlad ng arrhythmias ay maaaring maging congenital at nakuha na mga karamdaman ng proseso ng repolarization ng myocardium ng ventricles ng puso, ang tinatawag na mahabang Q-T interval syndromes (Jervell-Lang-Nielsen syndromes, Romano-Ward syndrome, Brugada. sindrom). Ang mga arrhythmia ay kadalasang nangyayari laban sa background ng mga karamdaman (hal., hypokalemia, hypocalcemia, hypomagnesemia). Ang kanilang hitsura ay maaaring mapukaw sa pamamagitan ng pagkuha ng mga gamot - cardiac glycosides, theophylline; mga gamot na nagpapahaba sa pagitan ng QT (mga antiarrhythmic na gamot - quinidine, amiodarone, sotalol; ilang antihistamines - sa partikular na terfenadine - tingnan ang Appendix N 3), pati na rin ang alkohol, droga at hallucinogens (cocaine, amphetamine, atbp.) o labis na pagkonsumo ng caffeinated inumin. Mga mekanismo ng electrophysiological ng mga kaguluhan sa ritmoAnumang mga electrophysiological na mekanismo ay maaaring maging sanhi ng paglitaw ng mga abala sa ritmo ng puso, kabilang ang mga automatism disorder (accelerated normal automatism, pathological automatism), excitation wave circulation (micro at macro re-entry) tulad ng sa anatomikal na tinutukoy na myocardial structures (atrial flutter, WPW syndrome, double pathways pagpapadaloy sa AV junction, ilang mga variant ng ventricular tachycardia), at sa functionally tinutukoy na myocardial structures (atrial fibrillation, ilang mga uri ng ventricular tachycardia, ventricular fibrillation), trigger aktibidad sa anyo ng maaga at huli post-depolarization (torsades de pointes, extrasystole). Klinikal na pagtatanghal, pag-uuri at pamantayan sa diagnosticSa yugto ng prehospital, ipinapayong hatiin ang lahat ng arrhythmias at conduction disturbances sa mga nangangailangan ng emergency therapy at sa mga hindi. 1. Utilitarian na pag-uuri ng mga kaguluhan sa ritmo. Mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy na nangangailangan ng emerhensiyang paggamot Mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy na hindi nangangailangan ng emergency na paggamot supraventricular arrhythmias supraventricular arrhythmias - Paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia. Paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon (WPW syndrome at iba pang variant ng ventricular preexcitation syndromes). - Paroxysmal na anyo ng atrial fibrillation tumatagal ng mas mababa sa 48 oras, anuman ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng talamak na kaliwang ventricular failure o myocardial ischemia - Paroxysmal atrial fibrillation tumatagal ng higit sa 48 oras, na sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular failure (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). Isang matatag (patuloy) na anyo ng atrial fibrillation, na sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). Isang permanenteng anyo ng atrial fibrillation, na sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). - Paroxysmal na anyo ng atrial flutter na tumatagal nang wala pang 48 oras. Paroxysmal form ng atrial flutter na tumatagal ng higit sa 48 oras, na sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). - Sinus tachycardia. - Supraventricular (kabilang ang atrial) extrasystole. Paroxysmal form ng atrial fibrillation na tumatagal ng higit sa 48 oras, hindi sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). Isang matatag (patuloy) na anyo ng atrial fibrillation, na hindi sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). Isang permanenteng anyo ng atrial fibrillation, na hindi sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). Paroxysmal form ng atrial flutter na tumatagal ng higit sa 48 oras, hindi sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). VENTRICULAR ARRHYTHMIAS VENTRICULAR ARRHYTHMIAS - Ventricular fibrillation. -Sustained monomorphic ventricular tachycardia. -Sustained polymorphic ventricular tachycardia (kabilang ang torsades de pointes, tulad ng "pirouette") - Unsustained ventricular tachycardia sa mga pasyente na may myocardial infarction. - Madalas, steam room, polytopic, ventricular extrasystole sa mga pasyente na may myocardial infarction. - Ventricular extrasystole. -Mga kapalit na ritmo (pinabilis na idioventricular ritmo, ritmo mula sa koneksyon ng AV) na may tibok ng puso> 50 beats bawat 1 minuto at hindi sinamahan ng malubhang hemodynamic disturbances. Reperfusion arrhythmias pagkatapos ng matagumpay na thrombolytic therapy sa mga pasyente na may myocardial infarction (mabagal na ventricular tachycardia, pinabilis na idiovertricular ritmo), hindi sinamahan ng malubhang hemodynamic disturbances. MGA DISORDER SA KONDUKSYON MGA DISORDER SA KONDUKTIBIDAD -Sinus node dysfunction (sick sinus syndrome) na may syncope, Morgagni-Edems-Stokes attacks, o heart rate< 40 ударов в 1 минуту. - AV block II degree na may syncope, Morgagni-Edems-Stokes attacks o heart rate< 40 ударов в 1 минуту. - Kumpletuhin ang AV block na may syncope, Morgagni-Edems-Stokes attacks o heart rate< 40 ударов в 1 минуту. - Dysfunction ng sinus node nang walang syncope at pag-atake ng Morgagni-Edems-Stokes - AV block I degree - AV block II degree na walang syncope at Morgagni-Edems-Stokes na pag-atake - Kumpletuhin ang AV block na may heart rate > 40 beats kada minuto nang walang syncope at Morgagni-Edems-Stokes attacks. - Mono-, bi-, at trifascicular blockade ng mga binti ng bundle ng Kanyang. Ang mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy ay maaaring magpatuloy sa parehong asymptomatically at manifest na may matingkad na mga sintomas, mula sa mga sensasyon ng palpitations, pagkagambala sa gawain ng puso, "pag-ikot" at "pagbagsak" ng puso, at nagtatapos sa pagbuo ng malubhang arterial hypotension, angina pectoris, mga kondisyon ng syncopal at mga pagpapakita ng talamak na pagpalya ng puso. Ang pangwakas na pagsusuri ng likas na katangian ng ritmo at mga karamdaman sa pagpapadaloy ng puso ay itinatag batay sa ECG. Talahanayan 2. Pamantayan ng ECG para sa pag-diagnose ng cardiac arrhythmias na nangangailangan ng emergency na paggamot. Larawan sa ECG PAROXYSMAL TACHYCARDIAS NA MAY MAKIKITID NA ORS COMPLEX: Paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia. Orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng karagdagang atrioventricular conduction pathway (iba't ibang variant ng WPW syndrome). Paroxysmal na anyo ng atrial flutter. Paroxysmal 2 form ng atrial fibrillation Ang ritmo ay tama, ang rate ng puso ay 120-250 bawat minuto, ang mga QRS complex ay makitid (mas mababa sa 0.12 s), ang mga P wave ay hindi nakilala sa karaniwang ECG, pinagsama sila sa ventricular complex, na matatagpuan sa loob nito. Maaaring makita ang mga P wave kapag nagrerehistro ng isang transesophageal ECG, habang ang pagitan ng R-P ay hindi lalampas sa 0.1 s. Ang ritmo ay tama, ang rate ng puso ay 120-250 bawat minuto, ang mga QRS complex ay makitid (mas mababa sa 0.12 s). Ang kakayahang makilala ang mga P wave sa isang karaniwang ECG ay nakasalalay sa bilis ng ritmo. Na may tibok ng puso< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. Ang mga QRS complex ay makitid (mas mababa sa 0.12 s). Walang mga P wave, sa halip na mga ito, ang sawtooth "atrial flutter waves" (F waves) ay nakita sa isoline, pinaka-natatangi sa mga lead II, III, aVF at V 1 na may dalas na 250-450 kada minuto. Ventricular complexes ay makitid (mas mababa sa 0.12 s) Ang ritmo ng puso ay maaaring tama (na may AV conduction mula 1:1 hanggang 4:1 o higit pa) o hindi tama kung ang AV conduction ay patuloy na nagbabago. Ang ventricular rate ay depende sa antas ng AV conduction (madalas na 2:1) at kadalasang gumagawa ng 90-150 sa 1 min. Ang ritmo ay hindi regular, ang mga QRS complex ay makitid (mas mababa sa 0.12 s.) Walang mga P wave, "mga alon ng atrial fibrillation" ay napansin - malaki o maliit na alon na mga oscillations ng isoline, ang dalas ng atrial waves ay 350 -600 kada minuto, iba ang pagitan ng RR. PAROXYSMAL TACHYCARDIAS NA MAY MALAWAK NA QRS COMPLEX Paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia na may aberrant bundle branch conduction Ang ritmo ay tama, ang rate ng puso ay 120-250 bawat minuto, ang mga QRS complex ay malawak, deformed (higit sa 0.12 s), ang mga P wave ay hindi nakilala sa karaniwang ECG, pinagsama sila sa ventricular complex, na matatagpuan sa loob nito. Maaaring makita ang mga P wave kapag nagrerehistro ng isang transesophageal ECG, habang ang pagitan ng R-P ay hindi lalampas sa 0.1 s. Antidromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng mga karagdagang atrioventricular pathways (WPW syndrome). Ang ritmo ay tama, ang rate ng puso ay 120-250 bawat minuto, ang mga QRS complex ay malawak, deformed (higit sa 0.12 s). Sa isang karaniwang ECG, ang mga P wave ay hindi nakilala, sila ay pinagsama sa ventricular complex. Gayunpaman, maaari silang makita kapag nagrerehistro ng isang transesophageal ECG na may pagitan ng R-P na higit sa 0.1 s. Paroxysmal form ng atrial fibrillation laban sa background ng manifesting WPW syndrome Ang ritmo ay hindi regular, ang rate ng puso ay maaaring umabot sa 250 - 280 bawat minuto, ang mga QRS complex ay malawak, deformed (higit sa 0.12 s). Sa isang karaniwang ECG, pati na rin sa isang transesophageal ECG, ang mga P wave ay hindi natukoy. Ang isang transesophageal ECG ay maaaring magpakita ng "atrial fibrillation waves". Paroxysmal form ng atrial flutter laban sa background ng manifesting WPW syndrome Ang ritmo ay tama, ang rate ng puso ay maaaring umabot sa 300 bawat minuto, ang mga QRS complex ay malawak, deformed (higit sa 0.12 s). Sa isang karaniwang ECG, ang mga P wave ay hindi natukoy. Kapag nagrerehistro ng transesophageal ECG, ang "atrial flutter waves" (F waves) ay maaaring maitala bago ang mga QRS complex sa isang ratio na 1: 1 na may P-R interval na mas mababa sa 0.1 s. Sustained paroxysmal monomorphic ventricular tachycardia Isang arrhythmia na tumatagal ng higit sa 30 segundo na nangyayari sa ventricles ng puso. Ang ritmo ay maaaring tama o mali sa rate ng puso na 100 hanggang 250 bawat minuto. Sa isang karaniwang ECG, ang mga QRS complex ay malawak (higit sa 0.12 s), na may parehong morpolohiya. Ang isang tampok na katangian ay "mga kinukuha", i.e. laktawan ang "normal sinus" QRS complexes at "drain complexes" QRS, na nabuo bilang isang resulta ng pagkalat ng paggulo nang sabay-sabay mula sa parehong sinus node at mula sa pinagmulan ng paggulo na matatagpuan sa ventricles. Sustained paroxysmal polymorphic ventricular tachycardia (kabilang ang uri ng pirouette, torsades de pointes) Isang arrhythmia na tumatagal ng higit sa 30 segundo na nangyayari sa ventricles ng puso. Ang ritmo ay maaaring tama o mali sa rate ng puso na 100 hanggang 250 bawat minuto. Sa isang karaniwang ECG, ang mga QRS complex ay malawak (higit sa 0.12 s), na patuloy na nagbabago ng kanilang morpolohiya. Madalas na nangyayari sa sindrom ng pagpapahaba ng pagitan ng QT. Ang isang sinusoidal na larawan ay katangian - ang mga grupo ng dalawa o higit pang mga ventricular complex na may isang direksyon ay pinalitan ng mga grupo ng mga ventricular complex na may kabaligtaran na direksyon. Unsustained ventricular tachycardia sa talamak na yugto ng myocardial infarction Isang arrhythmia na nangyayari sa ventricles ng puso, kung saan tatlo o higit pang magkakasunod na lapad (higit sa 0.12 s) ang mga QRS complex ay nakita sa isang karaniwang ECG na may dalas na 100-250 bawat minuto, na tumatagal ng hindi hihigit sa 30 segundo. VENTRICULAR EXTRASYSTOLE Madalas, steam room, polytopic sa talamak na yugto ng myocardial infarction Isang arrhythmia na nangyayari sa mga ventricles ng puso, kung saan ang mga pambihirang QRS complex ay naitala sa isang karaniwang ECG, na pinalawak (higit sa 0.12 s), deformed, at may di-discordant na displacement ng ST segment at T wave. Isang compensatory pause (parehong kumpleto at hindi kumpleto) ay maaaring naroroon o wala. MGA DISORDER SA KONDUKSYON Dysfunction ng sinus node (sinus node weakness syndrome) na may syncope, pag-atake ng Morgagni-Edems-Stokes Sa isang karaniwang ECG, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng malubhang sinus bradycardia (mas mababa sa 50 bawat minuto) o mga yugto ng sinus arrest tumatagal ng higit sa 3 segundo na may mga panahon ng kapalit na ritmo sa anyo ng iba't ibang bradyarrhythmias o tachyarrhythmias (bradycardia-tachycardia syndrome). AV block II degree na may syncope, Morgagni-Edems-Stokes seizure Ang Mobitz type I na may mga panahon ng Wenckebach-Samoilov ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang progresibong pagpapahaba ng pagitan ng PR sa bawat kasunod na cycle ng puso bago ang susunod na atrial stimulation ay hindi isinasagawa sa ventricles. Ang Mobitz type II ay nailalarawan sa pamamagitan ng walang pagbabago sa haba ng agwat ng PR bago ang isa o higit pang P wave ay biglang mabigong magsagawa sa ventricles. Ang pinakakaraniwang variant ay 2:1 AV block. Kumpletuhin ang AV block na may syncope, Morgagni-Edems-Stokes seizure Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong paghihiwalay ng mga ritmo ng atrial at ventricular, kung saan hindi isang solong atrial excitation ang umabot sa ventricles ng puso. Bilang isang patakaran, ito ay sinamahan ng matinding bradycardia. Kapag sinusuri ang klinikal na larawan ng paroxysmal cardiac arrhythmias, ang emergency na manggagamot ay dapat makatanggap ng mga sagot sa mga sumusunod na katanungan: 1) Kung may kasaysayan ng sakit sa puso, sakit sa thyroid, mga yugto ng pagkagambala sa ritmo o hindi maipaliwanag na pagkawala ng malay. Dapat itong linawin kung ang mga naturang phenomena ay napansin sa mga kamag-anak, kung may mga kaso ng biglaang pagkamatay sa kanila. 2) Anong mga gamot ang ininom ng pasyente kamakailan. Ang ilang mga gamot ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy - mga gamot na antiarrhythmic, diuretics, anticholinergics, atbp. Bilang karagdagan, kapag nagsasagawa ng emergency therapy, kinakailangang isaalang-alang ang pakikipag-ugnayan ng mga antiarrhythmic na gamot sa iba pang mga gamot. Ang pinakamahalaga ay ang pagsusuri sa pagiging epektibo ng mga gamot na dating ginamit upang mapawi ang mga arrhythmias. Kaya, kung ang pasyente ay tradisyonal na tinulungan ng parehong gamot, may magandang dahilan upang maniwala na ito ay magiging epektibo rin sa oras na ito. Bilang karagdagan, sa mahirap na mga diagnostic na kaso, posible na linawin ang likas na katangian ng mga kaguluhan sa ritmo ex juvantibus. Kaya, sa kaso ng tachycardia na may malawak na QRS, ang pagiging epektibo ng lidocaine ay sa halip ay pabor sa ventricular tachycardia, at ATP, sa kabaligtaran, pabor sa nodal tachycardia. 3) Mayroon bang pakiramdam ng palpitations o pagkagambala sa gawain ng puso. Ang paglilinaw ng likas na katangian ng tibok ng puso ay nagbibigay-daan, bago ang ECG, na halos masuri ang uri ng mga kaguluhan sa ritmo - extrasystole, atrial fibrillation, atbp. Ang mga arrhythmias na hindi subjectively naramdaman ay karaniwang hindi nangangailangan ng emergency na paggamot. 4) Gaano katagal ang nakalipas nakaramdam ka ng arrhythmia. Ang tagal ng pagkakaroon ng arrhythmia ay nakasalalay, sa partikular, sa mga taktika ng pagbibigay ng tulong sa atrial fibrillation. 5) Kung may mga nanghihina na mga spell, inis, sakit sa rehiyon ng puso, hindi sinasadyang pag-ihi o pagdumi, mga kombulsyon. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang mga posibleng komplikasyon ng arrhythmia. Paggamot ng supraventricular paroxysmal tachycardias na may makitid na QRS complex sa prehospital stage Algorithm ng mga aksyon para sa paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng karagdagang atrioventricular connections (WPW syndrome) sa prehospital stage. Ang mga medikal na taktika sa paroxysmal supraventricular paroxysmal tachycardia na may makitid na QRS complex ay tinutukoy ng katatagan ng hemodynamics ng pasyente. Ang matagal na (higit sa 30 minuto) pagbaba sa systolic na presyon ng dugo sa ibaba 90 mm Hg., ang pagbuo ng syncope, isang pag-atake ng cardiac hika o pulmonary edema, ang paglitaw ng isang matinding pag-atake ng anginal sa background ng tachycardia ay mga indikasyon para sa agarang electrical cardioversion . Mga pagsusuri sa vagus. Laban sa background ng matatag na hemodynamics at malinaw na kamalayan ng pasyente, ang kaluwagan ng paroxysm ng supraventricular tachycardia na may makitid na QRS complex ay nagsisimula sa mga diskarte na naglalayong irritating ang vagus nerve at pagbagal ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng atrioventricular node. Ang pagsasagawa ng mga pagsusuri sa vagal ay kontraindikado sa pagkakaroon ng acute coronary syndrome, pinaghihinalaang PE, sa mga buntis na kababaihan. Ang mga sumusunod na pamamaraan ay maaaring mapataas ang aktibidad ng parasympathetic nervous system: pigil hininga ubo biglaang pagpupuna pagkatapos ng malalim na paghinga (Valsalva maneuver) sapilitan pagsusuka paglunok ng tinapay paglulubog sa tubig ng yelo Ang masahe ng carotid sinus ay pinahihintulutan lamang sa mga kabataan, na may kumpiyansa sa kawalan ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak. Ang tinatawag na Aschoff test (presyon sa eyeballs) ay hindi inirerekomenda. Ang presyon sa lugar ng solar plexus ay hindi epektibo, at ang isang suntok sa parehong lugar ay hindi ligtas. Ang mga pamamaraang ito ay hindi palaging nakakatulong. Sa atrial fibrillation at flutter, nagiging sanhi sila ng lumilipas na pagbaba sa rate ng puso, at sa ventricular tachycardia ay karaniwang hindi ito epektibo. Ang isa sa mga kaugalian na diagnostic na pamantayan upang makilala ang ventricular tachycardia mula sa supraventricular tachycardia na may pagpapalawak ng mga QRS complex ay ang tugon ng rate ng puso sa mga pagsusuri sa vagal. Sa supraventricular tachycardia, bumababa ang rate ng puso, habang ang ritmo ng ventricular ay nananatiling pareho. Pharmacotherapy. Sa pagiging hindi epektibo ng mga pagsusuri sa vagal, ang mga antiarrhythmic na gamot ay maaaring matagumpay na magamit upang ihinto ang prehospital supraventricular paroxysmal tachycardia na may makitid na QRS complex (paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng karagdagang atrioventricular na koneksyon). Sa isang banda, dahil pareho sa paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at sa orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na may partisipasyon ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon, ang antegrade link sa macro-re-entry chain ay mga istrukturang pinangungunahan ng Ca2+ ion channels (mabagal AV pathway of connection), para sa kanilang kaluwagan, maaaring gamitin ang mga pharmacological na gamot na humaharang sa transmembrane calcium currents na I Ca-L at I Ca-T na pumapasok sa cell, o mga gamot na nagpapagana ng purine receptors AI. Ang una sa mga ito ay kinabibilangan ng mga blocker ng channel ng calcium (sa partikular na verapamil o diltiazem) at - mga blocker (sa partikular na obzidan), ang pangalawa - adenosine o ATP. Sa kabilang banda, dahil pareho sa paroxysmal reciprocal AV junctional tachycardia at sa orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na may partisipasyon ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon, ang retrograde link sa macro-re-entry chain ay ang mga istruktura kung saan nangingibabaw ang mga channel ng Na + ion ( ang mabilis na -pathway ng AV connection o karagdagang atrioventricular connection), ang mga pharmacological na paghahanda ay maaaring gamitin upang pigilan ang mga ito, na humaharang sa mabilis na transmembrane sodium currents INa na pumapasok sa cell. Kabilang dito ang parehong class Ia (novocainamide) at class Ic (propafenone) na mga antiarrhythmic na gamot. Maipapayo na simulan ang drug therapy ng paroxysmal supraventricular tachycardia na may makitid na QRS complex na may intravenous administration ng adenosine o ATP. Ang ATP sa isang dosis na 10 - 20 mg (1.0 - 2.0 ml ng isang 1% na solusyon) ay iniksyon sa intravenously bilang isang bolus sa loob ng 5-10 segundo. Kung walang epekto pagkatapos ng 2-3 minuto, ang isa pang 20 mg (2 ml ng isang 1% na solusyon) ay muling ipinakilala. Ang pagiging epektibo ng gamot sa ganitong uri ng kaguluhan sa ritmo ay 90-100%. Bilang isang patakaran, posible na ihinto ang paroxysmal supraventricular tachycardia sa loob ng 20-40 s pagkatapos ng pagpapakilala ng ATP. Kapag gumagamit ng adenosine (adenocor), ang paunang dosis ay 6 mg (2 ml). Ang pagpapakilala ng adenosine sa / sa ay ginagawang posible na makilala ang atrial flutter na may 1: 1 conduction mula sa supraventricular paroxysmal tachycardia na may makitid na QRS complexes: ang pagsugpo ng AV conduction ay ginagawang posible upang makilala ang mga katangian ng flutter waves, ngunit ang ritmo ay hindi naibalik. Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng ATP ay: AV block II at III degree at sick sinus syndrome (sa kawalan ng isang artipisyal na pacemaker); hypersensitivity sa adenosine. Dapat ding tandaan na ang pagpapakilala ng ATP o adenosine ay maaaring makapukaw ng mga seizure sa mga pasyente na may bronchial hika. Ang Adenosine at ATP ay kabilang sa mga pinakaligtas na gamot para sa paggamot ng paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon, dahil mayroon silang napakaikling kalahating buhay (ilang minuto) at hindi nakakaapekto sa systemic na presyon ng dugo at contractile ventricular myocardial function. Kasabay nito, dapat itong isaalang-alang na kung minsan, lalo na sa mga pasyente na may sinus node dysfunction, ang kaluwagan ng paroxysmal supraventricular tachycardia sa tulong ng intravenous administration ng isang bolus ng adenosine (ATP) ay sinamahan ng isang panandaliang pagbaba. sa naibalik na ritmo ng sinus hanggang sa maikli (ilang segundo) na mga panahon ng asystole. Kadalasan hindi ito nangangailangan ng anumang karagdagang mga therapeutic na hakbang, gayunpaman, kung ang panahon ng asystole ay pinahaba, maaaring kailanganin na mag-aplay ng isang precordial blow (napakabihirang, isang hindi direktang masahe sa puso sa anyo ng ilang mga paggalaw ng masahe). Hindi gaanong epektibo (90-100%) para sa kaluwagan ng paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon ay ang paggamit ng calcium antagonist verapamil (Isoptin) o diltiazem. Ang Verapamil ay ibinibigay sa intravenously sa isang dosis na 2.5-5 mg sa 20 ml ng asin sa loob ng 2-4 minuto (upang maiwasan ang pag-unlad ng pagbagsak o malubhang bradycardia) na may posibleng paulit-ulit na pangangasiwa ng 5-10 mg pagkatapos ng 15-30 minuto habang pinapanatili. tachycardia at ang kawalan ng hypotension. Ang mga side effect ng verapamil ay kinabibilangan ng: bradycardia (hanggang sa asystole na may mabilis na intravenous administration dahil sa pagsugpo sa automatism ng sinus node); AV blockade (hanggang sa kumpletong transverse na may mabilis na intravenous administration); lumilipas na ventricular extrasystole (tinigil nang nakapag-iisa); arterial hypotension dahil sa peripheral vasodilation at negatibong inotropic action (hanggang sa pagbagsak na may mabilis na intravenous administration); pagtaas o paglitaw ng mga palatandaan ng pagpalya ng puso (dahil sa negatibong inotropic action), pulmonary edema. Mula sa gilid ng gitnang sistema ng nerbiyos, ang pagkahilo, sakit ng ulo, nerbiyos, pagkahilo ay nabanggit; pamumula ng mukha, peripheral edema; pakiramdam ng paghinga, igsi ng paghinga; mga reaksiyong alerdyi. Ang verapamil ay dapat lamang gamitin para sa mga arrhythmia na may "makitid" na QRS complex. Sa paroxysmal tachycardia na may "malawak" na QRS complex, lalo na kung ang paroxysmal atrial fibrillation ay pinaghihinalaang laban sa background ng overt Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW syndrome), ang verapamil ay kontraindikado, dahil pinapabagal nito ang bilis ng antegrade conduction kasama ang AV junction at hindi nakakaapekto sa bilis ng antegrade conduction sa isang karagdagang atrioventricular na koneksyon, na maaaring humantong sa isang pagtaas sa dalas ng paggulo ng ventricles at sa pagbabago ng atrial fibrillation sa ventricular fibrillation. Ang diagnosis ng WPW syndrome ay posible na may naaangkop na anamnestic indications at / o sa pamamagitan ng pagtatasa ng mga nakaraang ECG na may sinus ritmo (PQ interval na mas mababa sa 0.12 s, ang QRS complex ay pinalawak, ang isang delta wave ay nakita). Ang iba pang contraindications sa paggamit ng verapamil ay: anamnestic data sa pagkakaroon ng sick sinus syndrome, AV block II at III degree; arterial hypotension (SBP mas mababa sa 90 mm Hg), cardiogenic shock, pulmonary edema, malubhang talamak na pagpalya ng puso, hypersensitivity sa gamot. Ang isang alternatibo sa verapamil sa paggamot ng mga pag-atake ng paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na may partisipasyon ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon ay maaaring procainamide (novocainamide). Ang gamot ay maaari ding gamitin sa hindi epektibo ng verapamil, ngunit hindi mas maaga kaysa sa 20-30 minuto pagkatapos ng pagpapakilala ng huli at napapailalim sa pagpapanatili ng matatag na hemodynamics. Ang pagiging epektibo ng procainamide ay medyo mataas din, ngunit sa mga tuntunin ng kaligtasan ng paggamit ito ay makabuluhang mas mababa sa AFT at verapamil. Para sa pangangasiwa, mga side effect at contraindications, tingnan ang Atrial Fibrillation. Upang ihinto ang pag-atake ng paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na may partisipasyon ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon, posible ring gumamit ng beta-blockers. Gayunpaman, dahil sa mataas na kahusayan ng ATP at verapamil, pati na rin dahil sa mataas na posibilidad na magkaroon ng arterial hypotension at malubhang bradycardia, intravenous administration ng naturang beta-blockers tulad ng obzidan, propranolol para sa kaluwagan ng mga pag-atake ng paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia. at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na may partisipasyon ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon ay bihirang gamitin. Ang pinakaligtas na paggamit para sa layuning ito ay ang short-acting beta-blocker esmolol (breviblok). Sa / sa pagpapakilala ng propranolol sa isang dosis ng hanggang sa 0.15 mg / kg sa rate na hindi hihigit sa 1 mg / min, ito ay kanais-nais na isagawa sa ilalim ng kontrol ng pagsubaybay ng ECG at presyon ng dugo. Ang pangangasiwa ng beta-blockers ay kontraindikado sa pagkakaroon ng anamnestic data sa bronchial obstruction, AV conduction disorder, sick sinus syndrome; na may malubhang talamak na pagpalya ng puso, arterial hypotension, pulmonary edema. Electropulse therapy. Ang mga indikasyon para sa electropulse therapy sa yugto ng prehospital sa pamamahala ng supraventricular tachycardia na may makitid na QRS complexes (paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng karagdagang atrioventricular connections) ay mga klinikal na palatandaan ng hypotension left ventricular failure sa ibaba 90 mm .Hg, arrhythmogenic shock, pulmonary edema), ang paglitaw ng isang matinding pag-atake ng anginal o syncope. Bilang isang patakaran, ang isang discharge energy na 50-100 J ay sapat.Mga indikasyon para sa ospital.Ang pag-ospital ay ipinahiwatig para sa mga bagong rehistradong paroxysms ng supraventricular tachycardia na may makitid na QRS complexes, sa kawalan ng epekto ng drug therapy (isang arrhythmic agent lamang ang ginagamit sa pre-hospital stage), na may hitsura ng mga komplikasyon na nangangailangan ng electrical impulse therapy, na may madalas na paulit-ulit na pagkagambala sa ritmo.Atrial fibrillationAng AF mismo ay hindi isang nakamamatay na arrhythmia na nauugnay sa isang mataas na panganib ng biglaang arrhythmic na kamatayan, hindi tulad ng ventricular arrhythmias. Gayunpaman, mayroong isang pagbubukod: Ang AF sa mga pasyente na may manifesting WPW syndrome ay maaaring humantong sa labis na matinding ventricular tachysystole at magtatapos sa ventricular fibrillation. Ang pangunahing prognostically unfavorable factor na nauugnay sa AF ay: ang banta ng pagbuo ng mga komplikasyon ng thromboembolic (pangunahin ang mga ischemic stroke), pag-unlad at (o) pag-unlad ng pagpalya ng puso. Bilang karagdagan, ang isang napakahalagang papel para sa mga pasyente na may AF ay nilalaro ng kalidad ng buhay (kapasidad sa pagtatrabaho, palpitations, takot sa kamatayan, kakulangan ng hangin, atbp.), na kadalasang nauuna sa subjective na pagtatasa ng mga pasyente sa kalubhaan. ng kanilang arrhythmia at ang pagbabala nito sa buhay. . Mayroong 2 pangunahing estratehiya sa paggamot ng mga pasyenteng may AF: pagpapanumbalik ng sinus ritmo sa tulong ng medikal o elektrikal na cardioversion at kasunod na pag-iwas sa pag-ulit ng AF (kontrol ng ritmo). kontrol sa dalas ng ventricular contraction kasabay ng anticoagulant o antiplatelet therapy na may patuloy na AF (rate control). Ang pagpili ng pinakanakapangangatwiran na diskarte para sa bawat indibidwal na pasyente ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, at ang anyo ng AF ay gumaganap ng isang mahalagang papel dito. Ayon sa pinagsamang ACC/AHA/ESC Guidelines para sa paggamot ng mga pasyenteng may AF na inilathala noong 2001, ang mga sumusunod na anyo ng AF ay kasalukuyang nakikilala. Ang klasipikasyong ito ay medyo naiiba sa dating ginamit na klasipikasyon ng European Society of Cardiology. 1. Unang natukoy na AF. Karaniwang ito ang diagnosis ng unang pakikipag-ugnayan ng pasyente sa doktor sa mga kaso kung saan nakarehistro ang AF sa unang pagkakataon. Sa hinaharap, ang form na ito ng FP ay gagawing isa sa mga sumusunod. 2. Paroxysmal na anyo ng AF. Ang pinakamahalagang natatanging tampok ng form na ito ng AF ay ang kakayahang kusang wakasan. Kasabay nito, sa karamihan ng mga pasyente, ang tagal ng arrhythmia ay mas mababa sa 7 araw (madalas na mas mababa sa 24 na oras). Ang pinakakaraniwang diskarte para sa paggamot ng mga pasyente na may paroxysmal AF ay ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo, na sinusundan ng pag-iwas sa droga ng pag-ulit ng arrhythmia. Mula sa isang praktikal na pananaw, mahalaga na bago ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo sa mga pasyente na may paroxysmal AF na tumatagal ng mas mababa sa 48 oras, ang buong paghahanda ng anticoagulant ay hindi kinakailangan, maaari silang limitado sa intravenous administration ng 5,000 na mga yunit. heparin. Ang mga pasyente na may paroxysmal AF na tumatagal ng higit sa 48 oras bago ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo ay dapat magsimula ng isang buong 3-4 na linggong paghahanda ng anticoagulant na may warfarin sa ilalim ng kontrol ng INR (target na halaga mula 2.0 hanggang 3.0) na sinusundan ng pangangasiwa nito nang hindi bababa sa 4 na linggo pagkatapos ng matagumpay cardioversion. Dapat itong maunawaan na sa mga pasyente na may paroxysmal AF na tumatagal ng higit sa 48 oras, ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo ay maaaring mangyari nang kusang-loob (na isang katangian para sa form na ito ng AF) sa unang linggo ng anticoagulant therapy na sinimulan. 3. Stable (persistent, persistent) form ng AF. Ang pinakamahalagang natatanging tampok ng form na ito ng AF ay ang kawalan ng kakayahang kusang huminto, ngunit maaari itong alisin sa pamamagitan ng medikal o elektrikal na cardioversion. Bilang karagdagan, ang matatag na anyo ng AF ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang mas mahabang tagal ng pag-iral kaysa sa paroxysmal na anyo ng AF. Ang isang pansamantalang pamantayan para sa isang matatag na anyo ng AF ay ang tagal nito nang higit sa 7 araw (hanggang isang taon o higit pa). Kung mas maaga, ang estratehikong layunin sa mga pasyente na may isang matatag na anyo ng AF ay ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo, na sinusundan ng isang pagtatangka sa pag-iwas sa droga ng pag-ulit ng arrhythmia (kontrol ng ritmo), ngayon ay tila na sa isang tiyak na kategorya ng mga pasyente na may isang matatag na anyo. ng AF, posibleng gumamit ng alternatibong diskarte - pagpapanatili ng AF na may kontrol sa dalas ng ventricular contraction kasama ng anticoagulant o antiplatelet therapy (rate control). Kung sa mga pasyente na may isang matatag na anyo ng AF, ang doktor ay pumili ng isang diskarte para sa pagpapanumbalik ng sinus ritmo, pagkatapos ay kinakailangan na magsagawa ng isang ganap na anticoagulant therapy sa ilalim ng kontrol ng INR (target na halaga mula 2.0 hanggang 3.0), na kinabibilangan ng 3- 4 na linggo ng paghahanda ng warfarin bago ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo at hindi bababa sa 4 na linggo ng warfarin therapy pagkatapos ng matagumpay na cardioversion. 3. Permanenteng anyo ng AF. Kasama sa permanenteng anyo ang mga kaso ng AF na hindi maaaring alisin sa tulong ng medikal o elektrikal na cardioversion, anuman ang tagal ng arrhythmia. Ang estratehikong layunin sa mga pasyente na may paulit-ulit na AF ay upang kontrolin ang ventricular rate kasama ng anticoagulant o antiaggregant therapy. Walang alinlangan na ang pamantayan ng oras na ginamit upang hatiin ang AF sa paroxysmal at stable na mga anyo ay arbitrary. Gayunpaman, mahalaga ang mga ito para sa paggawa ng tamang desisyon tungkol sa pangangailangan para sa anticoagulant therapy bago ibalik ang sinus ritmo. Ang tanong kung alin sa 2 diskarte para sa paggamot ng paroxysmal at paulit-ulit na AF: pagpapanumbalik at pagpapanatili ng sinus ritmo o kontrol ng ventricular rate, ay mas mahusay, tila medyo kumplikado at malayo sa malinaw, bagaman mayroong ilang pag-unlad sa mga nakaraang taon.Sa isang banda, ang pormal na lohika at hindi kanais-nais na mga prognostic na kadahilanan na nauugnay sa AF ay nagmumungkahi na ang pagpapanatili ng sinus ritmo na may patuloy na paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot ay mas kanais-nais. Sa kabilang banda, walang alinlangan na ang pagpapanatili ng sinus ritmo sa tulong ng patuloy na paggamit ng klase I A, I C o III na mga antiarrhythmic na gamot ay nauugnay sa isang tunay na posibilidad ng pagbuo ng mga proarrhythmic effect, kabilang ang nakamamatay na ventricular arrhythmias. Kasabay nito, ang pagtanggi na ibalik at mapanatili ang sinus ritmo ay nangangailangan ng tuluy-tuloy na anticoagulant therapy, na nauugnay sa isang pagtaas ng panganib ng pagdurugo at ang pangangailangan para sa madalas na pagsubaybay sa antas ng anticoagulation. Kaya, sa yugto ng unang pakikipag-ugnay sa isang pasyente na may isang anyo o iba pa ng atrial fibrillation, ang isang doktor ng ambulansya ay kailangang malutas ang ilang medyo kumplikadong mga isyu: 1. Kailangan ba ng pasyente sa prinsipyo na ibalik ang sinus ritmo, o kailangan ba niya ng pagwawasto ng gamot ng ventricular rate ng puso (ang anyo ng atrial fibrillation, ang tagal nito, ang laki ng kaliwang atrium, ang pagkakaroon ng mga komplikasyon ng thromboembolic sa kasaysayan , ang pagkakaroon ng mga electrolyte disorder, sakit sa thyroid). 2. Suriin ang kaligtasan ng pagpapanumbalik ng ritmo ng sinus sa yugto ng prehospital: ang pagkakaroon ng sakit sa valvular sa puso, malubhang pinsala sa organikong myocardial (postinfarction cardiosclerosis, dilated cardiomyopathy, malubhang myocardial hypertrophy), sakit sa thyroid (hyper- at hypothyroidism), ang presensya at kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa puso. 3. Kung ang pasyente ay kailangang ibalik ang sinus ritmo, kung ito ay dapat gawin sa yugto ng prehospital, o ang pamamaraang ito ay dapat gawin nang regular sa ospital pagkatapos ng kinakailangang paghahanda. 4. Kung ang pasyente ay kailangang ibalik ang sinus ritmo sa yugto ng prehospital, kinakailangang piliin ang paraan ng pagpapanumbalik nito: medikal o elektrikal na cardioversion. Paggamot ng atrial fibrillation sa yugto ng prehospital Ang solusyon sa tanong ng pangangailangan na ibalik ang ritmo ng sinus sa yugto ng prehospital ay pangunahin mula sa isang kumbinasyon ng 2 mga kadahilanan: ang anyo ng atrial fibrillation, at ang presensya at kalubhaan ng mga hemodynamic disorder at myocardial ischemia. Kinakailangang subukang ibalik ang ritmo ng sinus sa yugto ng prehospital sa mga sumusunod na sitwasyon: 1. Paroxysmal form ng atrial fibrillation na tumatagal ng mas mababa sa 48 oras, anuman ang pagkakaroon ng mga komplikasyon: acute left ventricular failure (hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). 2. Paroxysmal na anyo ng atrial fibrillation na tumatagal ng higit sa 48 oras, at isang matatag na anyo ng atrial fibrillation, na sinamahan ng malubhang ventricular tachysystole (HR 150 o higit pa bawat 1 minuto) at isang klinikal na larawan ng matinding talamak na kaliwang ventricular failure, na naaayon sa pag-uuri ng Killip III at IV class (alveolar pulmonary edema at / o cardiogenic shock) o ang klinikal at ECG na larawan ng acute coronary syndrome na may o walang ST-segment elevation. Para sa lahat ng iba pang anyo ng atrial fibrillation na nakalista sa ibaba at nangangailangan ng emerhensiyang paggamot, hindi dapat hanapin ng isa na ibalik ang sinus ritmo sa yugto ng prehospital. 1. Paroxysmal form ng atrial fibrillation na tumatagal ng higit sa 48 oras, na sinamahan ng katamtamang tachysystole ng ventricles (mas mababa sa 150 bawat 1 minuto) at isang klinikal na larawan ng katamtamang matinding talamak na kaliwang ventricular failure, na naaayon sa Killip classification I at II class ( igsi ng paghinga, congestive moist rales sa ibabang bahagi ng baga, moderate arterial hypotension) o katamtamang matinding coronary insufficiency (anginal pain na walang mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). 2. Isang matatag (patuloy) na anyo ng atrial fibrillation, na sinamahan ng katamtamang ventricular tachysystole (mas mababa sa 150 bawat 1 minuto) at isang klinikal na larawan ng katamtamang matinding talamak na kaliwang ventricular failure, na naaayon sa Killip classification I at II class (igsi ng paghinga , congestive moist rales sa ibabang bahagi ng baga, moderate arterial hypotension) o katamtamang matinding coronary insufficiency (anginal pain na walang palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). 3. Isang permanenteng anyo ng atrial fibrillation, na sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na left ventricular disease ng anumang kalubhaan o coronary insufficiency ng anumang kalubhaan. Sa lahat ng mga sitwasyong ito, sa yugto ng prehospital, ipinapayong i-confine ang ating sarili sa drug therapy na naglalayong pabagalin ang rate ng puso, bawasan ang mga palatandaan ng talamak na kaliwang ventricular failure (pagsasaayos ng presyon ng dugo, pag-alis ng pulmonary edema) at pag-alis ng sakit, sinundan ng pag-ospital ng pasyente. Mayroong 2 paraan upang maibalik ang sinus rhythm sa prehospital atrial fibrillation: medikal at electrical cardioversion. Ang medikal na cardioversion sa yugto ng prehospital ay maaaring gamitin upang ihinto ang atrial fibrillation na hindi sinamahan ng mga hemodynamic disorder at kapag ang halaga ng naitama na pagitan ng QT sa ECG ay mas mababa sa 450 ms. Kung may mga indikasyon para sa kaluwagan ng atrial fibrillation sa yugto ng prehospital sa mga pasyente na may malubhang hemodynamic disorder (pulmonary edema, cardiogenic shock), dapat gamitin ang electrical cardioversion. Algorithm ng mga aksyon sa yugto ng prehospital na may bagong diagnosed na atrial fibrillation. Algorithm ng mga aksyon sa yugto ng prehospital sa paroxysmal atrial fibrillation na tumatagal ng mas mababa sa 48 oras. Algorithm ng mga aksyon sa yugto ng prehospital sa paroxysmal atrial fibrillation na tumatagal ng higit sa 48 oras Algorithm ng mga aksyon sa yugto ng prehospital na may isang matatag na anyo ng atrial fibrillation. Algorithm ng mga aksyon sa yugto ng prehospital na may permanenteng anyo ng atrial fibrillation. Pharmacotherapy. Para sa medikal na cardioversion sa yugto ng prehospital, sa arsenal ng isang doktor ng ambulansya, sa kasamaang-palad, mayroon lamang isang gamot na may kaugnayan sa klase I A na mga antiarrhythmic na gamot - novocainamide. Upang ihinto ang atrial fibrillation, ang novocainamide ay iniksyon sa intravenously sa isang dosis na 1000 mg sa loob ng 8-10 minuto. (10 ml ng isang 10% na solusyon, dinala sa 20 ml na may isotonic sodium chloride solution) na may patuloy na pagsubaybay sa presyon ng dugo, tibok ng puso at ECG. Sa oras ng pagpapanumbalik ng sinus ritmo, ang pangangasiwa ng gamot ay tumigil. May kaugnayan sa posibilidad ng pagbabawas ng presyon ng dugo, ito ay ibinibigay sa pahalang na posisyon ng pasyente, na may handa na hiringgilya na may 0.1 mg ng phenylephrine (mezaton). Sa unang mababang presyon ng dugo, 20-30 μg ng mezaton (phenylephrine) ay kinokolekta sa isang syringe na may procainamide. Ang pagiging epektibo ng novocainamide na may kaugnayan sa pag-alis ng paroxysmal atrial fibrillation sa unang 30-60 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ay medyo mababa at umaabot sa 40-50%. Kasama sa mga side effect ang: arrhythmogenic effect, ventricular arrhythmias dahil sa pagpapahaba ng QT interval; pagbagal ng atriventricular conduction, intraventricular conduction (mas madalas silang nangyayari sa nasirang myocardium, lumilitaw sa ECG bilang isang pagpapalawak ng ventricular complexes at blockade ng mga binti ng Kanyang bundle); arterial hypotension (dahil sa pagbawas sa lakas ng mga contraction ng puso at isang vasodilating effect); pagkahilo, kahinaan, kapansanan sa kamalayan, depression, delirium, guni-guni; mga reaksiyong alerdyi. Ang isa sa mga potensyal na panganib ng paggamit ng novocainamide para sa kaluwagan ng atrial fibrillation ay ang posibilidad ng pagbabago ng atrial fibrillation sa atrial flutter na may mataas na conduction coefficient sa ventricles ng puso at ang pagbuo ng arrhythmogenic collapse. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang novocainamide, na isang blocker ng Na + channel, ay nagdudulot ng pagbagal sa rate ng pagpapadaloy ng paggulo sa atria at sa parehong oras ay pinatataas ang kanilang epektibong refractory period. Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang bilang ng mga alon ng paggulo na nagpapalipat-lipat sa kanila sa atria ay nagsisimulang unti-unting bumaba at kaagad bago ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo ay maaaring mabawasan sa isa, na tumutugma sa paglipat ng atrial fibrillation sa atrial flutter. Upang maiwasan ang ganitong komplikasyon sa panahon ng kaluwagan ng atrial fibrillation na may novocainamide, inirerekomenda na mag-iniksyon ng 2.5-5.0 mg ng verapamil (Isoptin) nang intravenously bago simulan ang paggamit nito. Sa isang banda, ginagawa nitong posible na pabagalin ang rate ng pagpapadaloy ng mga paggulo sa kahabaan ng AV junction, at sa gayon, kahit na sa kaso ng pagbabago ng atrial fibrillation sa atrial flutter, upang maiwasan ang malubhang ventricular tachysystole. Sa kabilang banda, sa isang maliit na bilang ng mga pasyente, ang verapamil mismo ay maaaring isang epektibong antiarrhythmic na gamot para sa pag-alis ng atrial fibrillation. Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng procainamide ay: arterial hypotension, cardiogenic shock, talamak na pagpalya ng puso; sinoatrial at AV block II at III degree, intraventricular conduction disturbances; pagpapahaba ng agwat ng QT at mga indikasyon ng mga yugto ng pirouette tachycardia sa kasaysayan; malubhang pagkabigo sa bato; systemic lupus erythematosus; hypersensitivity sa gamot. Ang Amiodarone, dahil sa mga kakaibang katangian ng mga pharmacodynamics nito, ay hindi maaaring irekomenda bilang isang paraan ng mabilis na pagpapanumbalik ng sinus ritmo sa mga pasyente na may atrial fibrillation. Sa arsenal ng medikal na cardioversion ng atrial fibrillation, isang bagong, lubhang epektibong domestic na gamot na kabilang sa klase III na mga antiarrhythmic na gamot, nibentan, ay lumitaw kamakailan. Ang gamot ay umiiral lamang sa anyo para sa intravenous administration. Ang pagiging epektibo nito sa paghinto ng paroxysmal form ng atrial fibrillation sa unang 30 - 60 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ay halos 80%. Gayunpaman, dahil sa posibilidad na magkaroon ng malubhang proarrhythmic effect tulad ng polymorphic ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette", ang paggamit ng nibentan ay posible lamang sa mga ospital, sa mga intensive care unit at cardio intensive care unit. Ang Nibentan ay hindi maaaring gamitin ng mga doktor ng ambulansya. Kadalasan, sa pagkakaroon ng tachysystole at sa kawalan ng mga indikasyon para sa pagpapanumbalik ng sinus ritmo sa mga pasyente na may atrial fibrillation sa yugto ng prehospital, kinakailangan upang makamit ang pagbaba sa rate ng puso sa 60 - 90 bawat 1 minuto. Ang mga paraan ng pagpili para sa pagkontrol sa tibok ng puso ay mga cardiac glycosides: 0.25 mg ng digoxin (1 ml ng isang 0.025% na solusyon) sa 20 ml ng isotonic sodium chloride solution ay iniksyon sa intravenously bilang isang mabagal na bolus. Ang mga karagdagang taktika ay tinutukoy sa ospital. Mga side effect ng digoxin (mga manifestation ng digitalis intoxication): bradycardia, AV blockade, atrial tachycardia, ventricular extrasystole; anorexia, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae; sakit ng ulo, pagkahilo, malabong pangitain, syncope, pagkabalisa, euphoria, antok, depresyon, pagkagambala sa pagtulog, pagkalito. Contraindications sa paggamit ng digoxin.1. Absolute: pagkalasing sa glycoside; hypersensitivity sa gamot. 2. Kamag-anak: malubhang bradycardia (negatibong chronotropic effect); AV block II at III degree (negatibong dromotropic effect); nakahiwalay na mitral stenosis at normo- o bradycardia (panganib ng dilatation ng kaliwang atrium na may paglala ng kaliwang ventricular failure dahil sa pagtaas ng presyon sa lukab nito; panganib na magkaroon ng pulmonary edema dahil sa pagtaas ng contractile activity ng right ventricle at pagtaas sa pulmonary hypertension); idiopathic hypertrophic subaortic stenosis (posibilidad ng pagtaas ng sagabal ng exit mula sa kaliwang ventricle dahil sa pag-urong ng hypertrophied interventricular septum); hindi matatag na angina at talamak na myocardial infarction (panganib ng pagtaas ng myocardial oxygen demand, pati na rin ang posibilidad ng myocardial rupture sa transmural myocardial infarction dahil sa pagtaas ng presyon sa lukab ng kaliwang ventricle); atrial fibrillation laban sa background ng isang malinaw na WPW syndrome (nagpapabuti ng pagpapadaloy kasama ng mga karagdagang pathway, habang pinapabagal ang bilis ng paggulo sa kahabaan ng AV junction, na lumilikha ng panganib ng pagtaas sa dalas ng mga pag-urong ng ventricular at pag-unlad ng ventricular fibrillation); ventricular extrasystole, ventricular tachycardia. Ang mga blocker ng channel ng calcium (verapamil, diltiazem) at mga beta-blocker ay hindi gaanong epektibong mga gamot kaysa sa cardiac glycosides, na nagpapahintulot na pabagalin ang rate ng puso sa atrial fibrillation. Electropulse therapy.Ang enerhiya ng paunang paglabas ay 100-200 kJ. Sa isang discharge inefficiency na 200 kJ, ang discharge energy ay tumaas hanggang 360 kJ. Mga indikasyon para sa ospital. Bagong diagnosed na atrial fibrillation; paroxysmal form ng atrial fibrillation, hindi pumapayag sa medikal na cardioversion; paroxysmal atrial fibrillation, na sinamahan ng hemodynamic disorder o myocardial ischemia, na pinamamahalaang huminto sa gamot o sa tulong ng electrical cardioversion; isang matatag na anyo ng atrial fibrillation upang malutas ang isyu ng pagiging angkop ng pagpapanumbalik ng sinus ritmo; na may pag-unlad ng mga komplikasyon ng antiarrhythmic therapy; madalas na paulit-ulit na paroxysms ng atrial fibrillation (para sa pagpili ng antiarrhythmic therapy). Sa isang permanenteng anyo ng atrial fibrillation, ang pag-ospital ay ipinahiwatig para sa mataas na tachycardia, isang pagtaas sa pagpalya ng puso (para sa pagwawasto ng drug therapy). Binuo ng mga eksperto mula sa Society of Emergency Cardiology Specialists Naaprubahan sa pagpupulong ng Society of Specialists sa Emergency Cardiology at ng espesyal na komisyon sa cardiology noong Disyembre 29, 2013 DIAGNOSIS AT PAGGAgamot ng HEART RHYTHM AT CONDUCTIVITY DISORDERSMga klinikal na patnubay (mga sipi) Kahulugan at pag-uuri Ang supraventricular extrasystole (SVE) ay tinatawag na napaaga (na may kaugnayan sa normal, sinus ritmo) electrical activation ng puso, na sanhi ng mga impulses, ang pinagmulan nito ay matatagpuan sa atria, sa pulmonary o caval veins (sa kanilang confluence sa atria ), pati na rin sa koneksyon ng AV. Ang NVE ay maaaring iisa o ipares (dalawang extrasystoles sa isang hilera), at mayroon ding katangian ng allorhythmia (bi-, tri-, quadrihemenia). Ang mga kaso kung saan ang SVE ay nangyayari pagkatapos ng bawat sinus complex ay tinutukoy bilang supraventricular bigemia; kung ito ay nangyayari pagkatapos ng bawat ikalawang sinus complex - trigemenia, kung pagkatapos ng bawat ikatlong - quadrigemenia, atbp. Ang paglitaw ng SVE bago ang kumpletong pagtatapos ng repolarization ng puso pagkatapos ng nakaraang sinus complex (i.e., ang dulo ng T wave), ay tinatawag na tinatawag na. "maagang" NJE, isang partikular na variant kung saan ay ang NJE ng "P on T" na uri. Depende sa lokasyon ng arrhythmogenic source ng SVE, mayroong: atrial extrasystole, extrasystole mula sa mga bibig ng guwang at pulmonary veins, extrasystole mula sa AV junction. Diagnostics, differential diagnostics Ang diagnosis ng NVE ay batay sa pagsusuri ng isang karaniwang ECG. Sa kaso ng atrial extrasystole, ang P waves ay naitala sa ECG, napaaga na may kaugnayan sa inaasahang P waves ng sinus origin, na naiiba sa huli sa). Sa kasong ito, ang pagitan sa pagitan ng extrasystolic P wave at ng naunang P wave ng sinus ritmo ay karaniwang may mahigpit na nakapirming halaga at tinatawag na "coupling interval" ng atrial extrasystole. Ang pagkakaroon ng ilang morphological variant ng P waves ng atrial extrasystole na may iba't ibang coupling interval ay nagpapahiwatig ng multiplicity ng arrhythmogenic sources sa atrial myocardium at tinatawag itong polytopic atrial extrasystole. Ang isa pang mahalagang tampok na diagnostic ay ang paglitaw ng tinatawag na "hindi kumpletong" compensatory pause pagkatapos ng atrial extrasystole. Sa kasong ito, ang kabuuang tagal ng coupling interval ng atrial extrasystole at ang post-extrasystolic pause (ang agwat sa pagitan ng P wave ng extrasystole at ang unang kasunod na P wave ng sinus contraction) ay dapat na mas mababa sa dalawang spontaneous cardiac cycle. ng sinus ritmo (Larawan 1). Ang mga premature P wave ay minsan ay maaaring mag-superimpose sa T wave (ang tinatawag na "P on T" extrasystole), mas madalas sa QRS complex ng nakaraang contraction, na nagpapahirap sa pagtukoy ng mga ito sa ECG. Sa mga kasong ito, ginagawang posible ng mga rekord ng transesophageal o endocardial electrocardiograms na iiba ang mga signal ng electrical activity ng atria at ventricles. Ang isang natatanging tampok ng mga extrasystoles mula sa AV junction ay ang pagpaparehistro ng mga napaaga na QRST complex na walang mga P wave na nauuna sa kanila. Ang atria sa mga variant ng extrasystoles na ito ay isinaaktibo ng retrograde, at samakatuwid ang mga P wave ay kadalasang nagsasapawan ng mga QRS complex, na, bilang panuntunan, magkaroon ng hindi nabagong configuration. Paminsan-minsan, ang mga P wave na may extrasystoles mula sa AV junction ay naitala sa agarang paligid ng QRS complex, sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng negatibong polarity sa mga lead II at aVF. Ang pagsasagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng extrasystole mula sa AV node at ng karaniwang trunk ng His bundle, pati na rin sa pagitan ng atrial extrasystole at extrasystole mula sa mga bibig ng hollow o pulmonary veins ay posible lamang ayon sa mga resulta ng isang intracardiac electrophysiological study. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga electrical impulses mula sa SVE ay isinasagawa sa ventricles sa pamamagitan ng AV connection at ang His-Purkinje system, na ipinakikita sa electrocardiogram ng normal (hindi binago) na pagsasaayos ng QRST complex. Depende sa paunang pagganap na estado ng sistema ng pagpapadaloy ng puso at ang antas ng prematureness ng atrial extrasystoles, ang huli ay maaaring sinamahan ng ilang mga pagpapakita ng mga paglabag sa mga proseso ng pagpapadaloy. Kung ang salpok mula sa NVE, na bumabagsak sa matigas na panahon ng koneksyon ng AV, ay naharang at hindi isinasagawa sa ventricles, nagsasalita sila ng tinatawag na. "Blocked" supraventricular extrasystole (Fig. 2-A). Ang madalas na naka-block na SVE (halimbawa, bilang bigemia) ay maaaring magpakita sa ECG na may larawang katulad ng sinus bradycardia at maaaring mapagkakamalang ituring bilang indikasyon para sa pacing. Ang isang napaaga atrial impulse na umaabot sa isa sa Kanyang mga bundle na binti sa isang estado ng refractoriness ay humahantong sa pagbuo ng isang electrocardiographic pattern ng aberrant conduction na may kaukulang pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS complex (Fig. 2-B). Ang SVE, na sinamahan ng isang ECG pattern ng aberrant conduction sa ventricles, ay dapat na maiiba sa ventricular extrasystole. Sa kasong ito, ang mga sumusunod na palatandaan ay nagpapahiwatig ng supraventricular genesis ng arrhythmia: 1) ang pagkakaroon ng P waves sa harap ng extrasystolic QRS complexes (kabilang ang pagbabago sa hugis at / o amplitude ng sinus complex T wave na nauuna sa extrasystole sa P-type na SVE hanggang T); 2) ang paglitaw ng isang hindi kumpletong compensatory pause pagkatapos ng extrasystole, 3) isang katangian na "typical" na variant ng ECG ng blockade ng kanan o kaliwang bundle branch block (halimbawa: NVE, sinamahan ng blockade ng right bundle branch block, ang M-shaped form ng QRS complex sa lead V1 at ang deviation ng EOS ng puso sa kanan ay katangian). Paggamot Ang mga NVE ay karaniwang asymptomatic o may kaunting sintomas. Paminsan-minsan, ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng palpitations, pagkagambala sa gawain ng puso. Ang mga anyo ng cardiac arrhythmias ay walang independiyenteng klinikal na kahalagahan. Ang Asymptomatic SVE ay hindi nangangailangan ng paggamot maliban kung ang mga ito ay isang kadahilanan sa paglitaw ng iba't ibang anyo ng supraventricular tachycardias, pati na rin ang flutter o atrial fibrillation. Sa lahat ng mga kasong ito, ang pagpili ng mga taktika sa paggamot ay tinutukoy ng uri ng naitalang tachyarrhythmias (tingnan ang mga nauugnay na seksyon ng kabanata). Ang pagtuklas ng polytopic atrial extrasystole na may mataas na posibilidad ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga pagbabago sa istruktura sa atria. Ang mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng isang espesyal na pagsusuri upang maalis ang patolohiya ng puso at baga. Sa mga kaso kung saan ang SVE ay sinamahan ng malubhang subjective na kakulangan sa ginhawa, posible na gumamit ng ?-blockers bilang isang symptomatic therapy (mas mabuti ang appointment ng mga cardioselective na gamot na may matagal na pagkilos: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) o verapamil (mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1. ). Sa mahinang subjective tolerability ng NZhE, posible na gumamit ng mga sedative (kulayan ng valerian, motherwort, novo-passit) o mga tranquilizer. Talahanayan 1. Mga dosis ng mga antiarrhythmic na gamot para sa regular na oral administration Klase ng droga* Pangalan ng gamot Average na solong dosis (g) Average na pang-araw-araw na dosis (g) Pinakamataas na pang-araw-araw na dosis (g) I-A Quinidine 0,2 – 0,4 0,8 – 1,2 2,0 Procainamide 0,5 – 1,0 2,0 – 4,0 6,0 Disopyramide 0,1 – 0,2 0,4 – 0,8 1,2 Aymalin 0,05 0,15 – 0,3 0,4 I-B Meksiletin 0,1 – 0,2 0,6 – 0,8 1,2 Phenytoin 0,1 0,3 – 0,4 0,5 I-C Etmozin 0,2 0,6 – 0,9 1,2 Ethacizine 0,05 0,15 0,3 propafenone 0,15 0,45 – 0,9 1,2 Allapinin 0,025 0,075 – 0,125 0,3 II Propranolol ** Atenolol ** Metoprolol ** Bisoprolol ** Nebivalol ** 0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005 0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 III Amiodarone 0,2 0.6 sa loob ng 10-15 araw/pagkatapos ay 0.2-0.4 1.2 sa panahon ng saturation Dronedarone 0,4 0,8 0,8 Sotalol 0,04 – 0,16 0,16 – 0,32 0,64 IV Verapamil 0,04 – 0,08 0,24 – 0,32 0,48 Diltiazem 0,06 – 0,1 0,18 – 0,3 0,34 Mga gamot na hindi naiuri cardiac glycosides Digoxin 0.125 - 0.25 mg 0.125 - 0.75 mg & Inhibitor Kung kasalukuyang SU Ivabradin 0,0025 – 0,005 0,005 – 0,01 0,15 Mga Tala: * - ayon sa klasipikasyon ng E. Vaughan-Williams sa pagbabago ng D. Harrison; ** - mga dosis ng beta-blockers na ginagamit sa paggamot sa cardiac arrhythmias, kadalasang mas mababa kaysa sa mga ginagamit sa paggamot ng coronary insufficiency at arterial hypertension; & - ay tinutukoy ng mga resulta ng pagtatasa ng antas ng konsentrasyon ng gamot sa dugo; SU - sinus node. ventricular extrasystole at parasystole Ventricular extrasystole Ang napaaga (na may kaugnayan sa pangunahing ritmo) electrical activation ng puso, na sapilitan ng isang salpok, ang pinagmulan nito ay nasa mga binti o mga sanga ng bundle ng His, sa Purkinje fibers o ang gumaganang myocardium ng ventricles, ay tinatawag VENTRICULAR EXTRASYSTOLE. Mga diagnostic. Mga klinikal na pagpapakita Sa PVC, ang pagkakasunud-sunod ng paggulo ng ventricles ay masakit na nabalisa. Ang depolarization ay nagsisimula mula sa myocardium ng ventricle kung saan matatagpuan ang pinagmumulan ng PVC, at pagkatapos lamang ang alon ng paggulo ay kumakalat sa kabaligtaran na ventricle. Bilang isang resulta, ang ECG ay nagpapakita ng pagpapalawak (karaniwan ay higit sa 0.12 s) at pagpapapangit ng QRS complex, ang morpolohiya na kung saan ay tinutukoy ng anatomical na lokasyon ng pinagmulan ng extrasystole (Fig. 21). Ang mga extrasystoles na nagmumula sa kaliwang ventricle ay ipinakikita ng isang mataas, dilat, madalas na may ngipin na R wave na naitala sa kanang mga lead ng dibdib. Sa kanang ventricular extrasystoles, ang isang mataas at pinahabang R wave ay katangian ng mga lead sa kaliwang dibdib. Maaaring maobserbahan ang iba't ibang mga pagsasaayos ng mga QRS complex, depende sa kung ang pinagmulan ng extrasystole ay matatagpuan sa rehiyon ng septum o libreng pader ng kanan o kaliwang ventricle, mas malapit sa basal o apikal na mga rehiyon. Ang ST segment at T wave ay karaniwang nakadirekta sa direksyon na kabaligtaran sa umiiral na paglihis ng QRS complex. Ang mga PVC na nagmula sa parehong pinagmulan (monotopic) ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong morpolohiya ng mga QRS complex at isang pare-pareho (naayos) na halaga ng pagitan ng pagkabit. Ang polytopic extrasystole ay ipinakita ng mga QRS complex ng iba't ibang mga hugis, na nagmumula sa iba't ibang mga pagitan ng pagkabit. Kung ang extrasystolic complex ay superimposed sa T wave ng nakaraang QRST complex ng pangunahing ritmo (sinus, atrial fibrillation, atbp.), ibig sabihin, kung ang ratio ng PVC clutch interval sa tagal ng QT interval ng pangunahing ritmo complex ay mas mababa sa 1, pagkatapos ay ang naturang extrasystole ay tinatawag na maaga o extrasystole ng uri R hanggang T (R/T). Ang punto ng paghihiwalay sa ganitong uri ng extrasystole ay na, sa pagkakaroon ng ilang mga karagdagang kondisyon, ito ay maagang extrasystoles na kadalasang nag-udyok sa pagbuo ng ventricular tachycardia at ventricular fibrillation (tingnan sa ibaba). Bilang karagdagan, ang mga ito ay ang pinaka-hemodynamically depekto, dahil mayroon silang isang pinababang dami ng dugo na pinatalsik sa bawat beat, dahil sa isang matalim na pagpapaikli ng oras ng diastolic na pagpuno ng mga ventricles. Minsan ang dalas ng paglitaw ng PVC extrasystoles na may kaugnayan sa sinus ritmo ay maaaring masubaybayan, na tinatawag na allorhythmia. Ang mga kondisyon kung saan ang isang extrasystole ay bawat segundo, ikatlo o ikaapat na pag-urong ay tinatawag na bi-, tri- at quadrigeminy, ayon sa pagkakabanggit (Fig. 22). Ang PVC ay maaaring iisa at ipares (Larawan 23). Tatlo o higit pang magkakasunod na ventricular ectopic beats, ayon sa kahulugan, ay kwalipikado bilang ventricular rhythm o ventricular tachycardia kung ang dalas ng ectopic beats ay lumampas sa 100 beats bawat minuto. Kaugnay nito, ang terminong "grupo" na extrasystole, na kung minsan ay ginagamit na may kaugnayan sa 3-5 na magkakasunod na ventricular ectopic contraction, ay dapat ituring na hindi tama. Sa karamihan ng mga kaso ang PVC ay hindi sinamahan ng retrograde atrial activation. Una sa lahat, dahil sa isang makabuluhang proporsyon ng mga indibidwal ay walang retrograde (ventricular-atrial) na pagpapadaloy, na isa sa mga variant ng physiological norm. Bilang karagdagan, kahit na sa pagkakaroon ng retrograde conduction, ang mga excitation wave mula sa ventricular extrasystoles, lalo na ang mga maaga, ay maaaring mahulog sa yugto ng epektibong refractory period ng AV connection at ma-block. Sa kawalan lamang ng dalawang kundisyong ito, pagkatapos ng mga extrasystolic ventricular complex, posible na magrehistro ng mga retrograde P wave, negatibo sa mga lead II, III, aVF. Ang regularidad ng ritmo ng puso ay nabalisa ng mga ventricular extrasystoles, hindi lamang dahil sa kanilang prematureness, kundi pati na rin bilang isang resulta ng paglitaw ng mga post-extrasystolic pause. Ang mga impulses ng PVC, lalo na ang mga maaga, dahil sa retrograde blockade, sa karamihan ng mga kaso ay walang pagkakataon na tumagos sa sinus node at "i-discharge" ito. Samakatuwid, para sa PVC extrasystoles, ang tinatawag na full compensatory pause ay pinaka-katangian, kung saan ang extrasystole coupling interval sa kabuuan na may post-extrasystolic pause ay humigit-kumulang katumbas ng tagal ng kabuuang halaga ng dalawang normal na cycle ng puso (tingnan ang Fig. 21 ). Mas madalas, ang mga PVC ay sinamahan ng isang hindi kumpletong compensatory pause, na mas katangian ng atrial extrasystoles. Ang isang hindi madalas na kababalaghan na maaaring maobserbahan laban sa background ng sinus bradycardia ay intercalated o interpolated PVCs na walang compensatory pause. Ang likas na katangian ng mga klinikal na sintomas ng PVC, pati na rin ang kahalagahan nito para sa pagbabala ng kalusugan at buhay ng mga pasyente, ay nakasalalay sa mga anyo ng pagpapakita ng extrasystole mismo, ngunit higit pa sa pinagbabatayan na sakit bilang sanhi ng paglitaw nito. . Ang isang bihirang nag-iisa na PVC sa mga taong walang mga palatandaan ng isang organikong patolohiya ng puso ay maaaring maging asymptomatic o oligosymptomatic, na nagpapakita lamang ng sarili bilang isang pakiramdam ng mga pagkagambala mula sa puso, pana-panahong nakakagambala sa mga pasyente. Ang madalas na extrasystole na may mga panahon ng bigeminy, lalo na sa mga pasyente na may nabawasan na mga tagapagpahiwatig ng contractile function ng puso (CHD, cardiomyopathy, iba pang mga anyo ng myocardial damage), bilang karagdagan sa mga pagkagambala, ay maaaring humantong sa pagbaba ng presyon ng dugo, isang pakiramdam ng kahinaan. , pagkahilo, at ang hitsura at pagtaas ng igsi ng paghinga. Ang panganib ng ventricular arrhythmias na nagbabanta sa buhay (ventricular tachycardia, flutter at ventricular fibrillation), na nauugnay sa ventricular extrasystole bilang isang nakakapukaw na kadahilanan, ay pangunahing nakasalalay sa likas at kalubhaan ng pinagbabatayan ng patolohiya ng puso. Kaya, sa isang pasyente na may mga pagbabago sa cicatricial sa myocardium pagkatapos ng atake sa puso, na, ayon sa HM ECG, ay mayroon lamang 10 solong PVC bawat 1 oras, ang panganib na magkaroon ng nakamamatay na ventricular arrhythmias ay 4 na beses na mas mataas kaysa sa isang malusog na tao. Kung ang isang pasyente na may parehong diagnosis at ang parehong bilang ng mga ventricular extrasystoles ay may matalim na paglabag sa contractile function ng myocardium, sa anyo ng isang pagbawas sa kabuuang ejection fraction ng kaliwang ventricle sa isang antas ng 40% o mas mababa, pagkatapos ang antas ng panganib na ito ay tumataas ng isa pang 4 na beses. Kung, sa parehong oras, ang HM ECG ay nagpapakita ng isang mas malaking kabuuang bilang ng mga PVC, ang pagkakaroon ng mga ipinares, polytopic extrasystoles na may iba't ibang mga pagitan ng pagkabit, kabilang ang R / T, ang banta ng pagbuo ng ventricular tachycardia o ventricular fibrillation ay nagiging mas makabuluhan. Iyon ang dahilan kung bakit, ang isang indibidwal na pagpapasiya ng kalubhaan ng klinikal na kondisyon at ang pagbabala ng buhay ng mga pasyente na may PVC ay dapat na kinakailangang isama ang parehong pagsusuri ng mga pagpapakita ng ventricular ectopic na aktibidad at isang layunin na pagtatasa ng likas na katangian ng pinagbabatayan ng patolohiya ng puso. Saklaw ng survey Sa lahat ng mga kaso, kinakailangan upang kumpirmahin o ibukod ang pagkakaroon ng lumilipas na naitatama na mga kadahilanan na makabuluhan para sa paglitaw ng mga PVC (pagkuha ng cardiac glycosides, antiarrhythmic na gamot, serum potassium at magnesium na antas). Upang masuri ang dami at husay na pagpapakita ng ventricular ectopic na aktibidad, ang lahat ng mga pasyente na may PVC ay ipinapakita na mayroong 24 na oras na HM ECG. Ang talamak na ischemic heart disease (CHD), bilang isang pinaghihinalaang diagnosis, ay nangangailangan ng pagsusulit na may dosed na pisikal na aktibidad sa isang ergometer ng bisikleta o treadmill. Ang pag-aaral na ito ay ipinahiwatig din kung ang paglitaw ng mga sintomas ng PVC ay nauugnay sa pisikal na pagsusumikap. Ang Echocardiography (ECHO KG) ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente upang masuri ang laki ng mga cavity ng puso at ang kanilang pag-andar, masuri ang estado ng valvular apparatus ng puso, masuri ang kapal ng myocardium, ibukod o kumpirmahin ang hypertrophy at kalubhaan nito. Sa mga pasyente na may coronary artery disease, postinfarction cardiosclerosis, X-ray contrast coronary angiography at vertriculography ay ginaganap ayon sa mga indikasyon. Ang mga pasyente na may pangunahing myocardial disease ay maaaring mangailangan ng tomographic na pag-aaral ng puso, pati na rin ang endomyocardial biopsy, kung ipinahiwatig. Paggamot ng ventricular extrasystole at parasystole Ang pag-aalis ng ventricular extrasystole o ventricular parasystole ay bihirang gumaganap bilang isang independiyenteng klinikal na gawain. Ang ganitong problema ay maaaring lumitaw sa mga kaso ng napakadalas na PVC, na patuloy na naitala sa loob ng mahabang panahon (buwan, taon). Tulad ng nabanggit sa itaas, na may ventricular extrasystole, ang pagkakasunud-sunod ng mga de-koryenteng paggulo ng mga ventricles ay masakit na nabalisa, na nangangailangan ng kaukulang mga paglabag sa normal na pagkakasunud-sunod ng pag-urong ng puso. Ang kababalaghang ito ay tinatawag na mechanical dyssyncrony. Kung mas mahaba ang tagal ng ventricular ectopic QRS complex sa ECG, mas malaki ang kalubhaan ng mechanical dyssynchrony, at mas maraming "dyssynchronous" na tibok ng puso, mas mataas ang posibilidad na magkaroon, sa paglipas ng panahon, pangalawang dilatation ng puso na may pagbaba. sa pagganap ng pumping nito at ang pagbuo ng pagpalya ng puso. Ang ganitong pagkakasunud-sunod ng mga kaganapan sa ilalim ng impluwensya ng madalas na mga PVC ay maaaring madalas na maobserbahan, kabilang ang sa mga indibidwal na sa una ay walang mga klinikal na palatandaan ng organic na sakit sa puso. Upang mabilang ang mga PVC, ginagamit ang isang indicator na tinutukoy bilang PVC burden. Ito ay tinutukoy ng porsyento ng mga ventricular ectopic contraction ng kabuuang bilang ng mga heart beats na naitala bawat araw gamit ang HM ECG. Ito ay pinaniniwalaan na ang posibilidad na magkaroon ng pangalawang dilatation ng mga cavity ng puso ay medyo mataas kung ang PVC na pasanin ay lumampas sa 25%, lalo na sa mga kaso kung saan ang tagal ng ectopic QRS complexes ay 150 ms o higit pa. Ang pag-aalis ng PVC sa mga ganitong kaso ay maaaring maiwasan ang hindi pangkaraniwang bagay na ito. Para sa layuning ito, maaaring gamitin ang radiofrequency catheter ablation, at ang mga klase I (pangunahing IC) na mga gamot at klase III na mga gamot, maliban sa dronedarone (tingnan ang Talahanayan 1), ay mga mabisang gamot para sa paggamot sa antiarrhythmic na gamot. Matapos ang isang myocardial infarction, ang posibilidad ng isang arrhythmogenic na epekto ng mga gamot sa klase I ay tumataas nang malaki, na siyang pangunahing dahilan para sa isang makabuluhang pagtaas sa panganib ng biglaang arrhythmic na kamatayan kapag ginamit sa kategoryang ito ng mga pasyente. Para sa kadahilanang ito, sa mga pasyente na nakaligtas sa myocardial infarction na may ECG-recorded PVC at iba pang mga anyo ng cardiac arrhythmias, ang mga klase I na gamot ay dapat na hindi kasama sa klinikal na paggamit. Ang parehong mga paghihigpit ay nalalapat sa mga pasyente na may iba pang mga anyo ng patolohiya ng puso, na humahantong sa paglawak ng lukab at pagbaba sa kaliwang ventricular ejection fraction (ayon sa ECHO CG), sa hypertrophy ng kaliwang ventricular myocardium (1.5 cm o higit pa, ayon sa ECHO CG), at pati na rin ang mga pagpapakita ng talamak na pagpalya ng puso. Ang pinaka-mapanganib ay ang paggamit ng mga class IC na gamot sa mga kategoryang ito ng mga pasyente. Sa mga kaso kung saan ang mga pagpapakita ng ventricular ectopic na aktibidad ay nauugnay sa isang pagtaas ng panganib ng biglaang arrhythmic na kamatayan, ang pag-iwas sa huli ay isang mas mahalaga at mahirap na gawain kaysa sa pag-aalis ng ventricular extrasystole tulad nito. RCHD (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan) Bersyon: Clinical Protocols ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan - 2013 Ventricular tachycardia (I47.2) Cardiology Pangkalahatang Impormasyon Maikling Paglalarawan Inaprubahan ng katitikan ng pulong Expert Commission on Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan 23 na may petsang 12.12.2013 No. 23 Ventricular arrhythmias- ito ay mga arrhythmias kung saan ang pinagmulan ng mga ectopic impulses ay matatagpuan sa ibaba ng bundle ng Kanyang, iyon ay, sa mga sanga ng bundle ng Kanyang, sa mga hibla ng Purkinje o sa ventricular myocardium. Ventricular extrasystole (PV) tinatawag na napaaga (pambihirang) pag-urong ng puso (mula sa mga kagawaran sa itaas), direktang nauugnay sa nakaraang pag-urong ng pangunahing ritmo. Ventricular tachycardia kaugalian na isaalang-alang ang tatlo o higit pang mga ventricular complex na may dalas na 100 hanggang 240 beats / min. Fibrillation at ventricular flutter- ang mga ito ay nakakalat at multidirectional contraction ng mga indibidwal na bundle ng myocardial fibers, na humantong sa kumpletong disorganisasyon ng puso at nagiging sanhi ng halos agarang pagtigil ng epektibong hemodynamics - circulatory arrest. Biglaang pagkamatay ng puso- ay isang pag-aresto sa puso sa loob ng 1 oras, sa pagkakaroon ng isang tagalabas, malamang dahil sa ventricular fibrillation at hindi nauugnay sa pagkakaroon ng mga palatandaan na nagpapahintulot sa isa pang diagnosis (maliban sa CAD) na gawin.I. PANIMULA Pangalan ng protocol: Ventricular arrhythmias at pag-iwas sa biglaang pagkamatay ng puso Protocol code ICD 10 code: I47.2 Ventricular tachycardia I49.3 Napaaga na ventricular depolarization I49.0 Ventricular fibrillation at flutter I 46.1 Biglaang pagkamatay sa puso, gaya ng inilarawan Mga pagdadaglat na ginamit sa protocol:AARP - mga gamot na antiarrhythmic AAT - antiarrhythmic therapy A-B - atrioventricular AVNRT - atrioventricular nodal reciprocal tachycardia ACE - angiotensin converting enzyme ACC - American College of Cardiology ATS - antitachycardic pacing BVT - mabilis na ventricular tachycardia LBBB - kaliwang bundle branch block RBBB - blockade ng kanang binti ng bundle ng Kanyang SCD - biglaang pagkamatay ng puso V/V - intraventricular conduction HIV - Human Immunodeficiency Virus HCM - hypertrophic cardiomyopathy GCS - carotid sinus hypersensitivity DCM - dilat na cardiomyopathy APVC - accessory atrioventricular na koneksyon VT - ventricular tachycardia PVC - ventricular extrasystole GIT - gastrointestinal tract CHF - congestive heart failure IHD - ischemic heart disease ICD - implantable cardioverter defibrillator LV - kaliwang ventricle IVS - interventricular septum SVT - supraventricular tachycardia AMI - talamak na myocardial infarction PZHU - atrioventricular node PT - atrial tachycardia RFA - radiofrequency ablation HF - pagkabigo sa puso SPU - sinoatrial node CRT - cardiac resynchronization therapy SSSU - may sakit na sinoatrial node syndrome TP - atrial flutter TTM - pagsubaybay sa transtelephone LV EF - kaliwang ventricular ejection fraction VF - ventricular fibrillation FK - functional na klase AF - atrial fibrillation HR - rate ng puso ECG - electrocardiogram EKS - pacemaker EFI - pag-aaral ng electrophysiological EOS - electrical axis ng puso EchoCG - echocardiography NYHA - New York Heart Association WPW - Wolff-Parkinson-White syndrome FGDS - fibrogastroduodenoscopy Pagsubaybay ni HM Holter RW - reaksyon ni Wasserman Petsa ng pagbuo ng protocol: ika - 1 ng Mayo taong 2013 Mga Gumagamit ng Protocol: pediatrician, general practitioner, internist, cardiologist, cardiac surgeon. Pag-uuri Klinikal na pag-uuri Pag-uuri ng ventricular arrhythmias nina V.Lown at M.Wolf (1971,1983.) 1. Rare single monomorphic extrasystoles - mas mababa sa 30 bawat oras (1A - mas mababa sa 1 bawat minuto at 1B - higit sa 1 bawat minuto). 2. Madalas na solong monomorphic extrasystoles - higit sa 30 bawat oras. 3. Polymorphic (multimorphic) ventricular extrasystoles 4. Mga paulit-ulit na anyo ng ventricular arrhythmias: 4A - mag-asawa (couplets) 4B - pangkat (volleys), kabilang ang mga maikling yugto ng ventricular tachycardia 5. Maagang ventricular extrasystoles - uri R hanggang T. Ang VT at PVC ay maaaring monomorphic o polymorphic. Ang polymorphic VT ay maaaring bidirectional (mas madalas na may glycoside intoxication), pati na rin ang bidirectional - hugis spindle, "pirouette" na uri (na may mahabang QT syndrome). Ang ventricular tachycardia ay maaaring paroxysmal o talamak. Kung magpapatuloy ang VT nang higit sa 30 segundo, ito ay tinatawag na sustained. Sa pamamagitan ng dalas(bilang ng mga beats bawat minuto): 1. Mula 51 hanggang 100 - pinabilis na idioventricular ritmo (Larawan 1). 2. Mula 100 hanggang 250 - ventricular tachycardia (Larawan 2). 3. Sa itaas 250 - ventricular flutter. 4. Ventricular fibrillation - arrhythmic, magulong pag-activate ng puso. Sa ECG, hindi natukoy ang mga indibidwal na QRS complex. Sa tagal: 1. Matatag - tumatagal ng higit sa 30 s. 2. Hindi matatag - tumatagal ng mas mababa sa 30 s. Ayon sa likas na katangian ng klinikal na kurso: 1. Paroxysmal 2. Non-paroxysmal Mga diagnostic II. MGA PAMAMARAAN, PAMAMARAAN AT PAMAMARAAN PARA SA DIAGNOSIS AT PAGGAgamot Listahan ng mga basic at karagdagang diagnostic measures Minimum na pagsusuri kapag tumutukoy sa isang ospital: Pagkonsulta sa cardiologist Kumpletong bilang ng dugo (6 na parameter) Mga electrolyte ng dugo (Sodium, Potassium) Pangkalahatang pagsusuri ng ihi Fluorography Pagsusuri ng mga dumi para sa mga itlog ng bulate Pagsusuri ng dugo para sa HIV. Pagsusuri ng dugo para sa RW. Pagsusuri ng dugo para sa mga marker ng hepatitis B at C. FGDS, sa pagkakaroon ng anamnestic data ng isang ulser at umiiral na mga mapagkukunan ng pagdurugo ng gastrointestinal tract (GIT). Basic (mandatory, 100% probability): Biochemistry ng dugo (creatinine, urea, glucose, ALT, AST.) Blood lipid spectrum, mga taong mahigit sa 40 taong gulang na may kasaysayan ng myocardial infarction, talamak na coronary heart disease. Coagulogram Allergic test para sa mga gamot (iodine, procaine, antibiotics). Karagdagang (mas mababa sa 100% na pagkakataon): 24 na oras na pagsubaybay sa Holter ECG CAG sa mga pasyente na higit sa 40 taong gulang, gaya ng ipinahiwatig (may kasaysayan ng myocardial infarction, talamak na coronary heart disease) Ang pagsusuri sa ultratunog ng mga sisidlan ng mas mababang mga paa't kamay sa pagkakaroon ng mga indikasyon (pagkakaroon ng isang klinika - lamig ng mas mababang mga paa't kamay, kawalan ng pulsation ng mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay). Pagsubok sa pisikal na aktibidad Pamantayan sa diagnostic Mga reklamo at anamnesis(ang likas na katangian ng paglitaw at pagpapakita ng sakit na sindrom): palpitations, na sinamahan ng pagkahilo, kahinaan, igsi ng paghinga, sakit sa puso, pagkagambala, pag-pause sa mga contraction ng puso, mga episode ng pagkawala ng malay. Sa karamihan ng mga pasyente, kapag nangongolekta ng isang anamnesis, ang iba't ibang mga sakit sa myocardial ay matatagpuan. Ang mga pasyente ay karaniwang may malubhang sakit sa puso, na maaaring mas kumplikado ng kumplikadong ventricular ectopia (binubuo ng madalas na ventricular extrasystoles, nonsustained ventricular arrhythmias, o pareho). Eksaminasyong pisikal Sa palpation ng pulso, ang isang madalas (mula 100 hanggang 220 bawat 1 min) at karamihan ay regular na ritmo ay nabanggit. Nabawasan ang presyon ng dugo. Pananaliksik sa laboratoryo Biochemical blood test para sa antas ng mga electrolyte ng dugo: potasa, magnesiyo, kaltsyum sa dugo. Blood lipid spectrum, mga taong mahigit sa 40 taong gulang na may kasaysayan ng myocardial infarction, talamak na coronary heart disease. Coagulogram Instrumental na Pananaliksik ECG (Sa ECG sa panahon ng PVC at VT: malawak na QRS complexes (higit sa 0.12 sec) ng iba't ibang mga pagsasaayos depende sa lokasyon ng arrhythmogenic focus (madalas na may mga hindi pagkakatugma na pagbabago sa huling bahagi ng ventricular complex - ang ST segment, ang T wave). Gamit ang PVC, isang kumpletong compensatory pause. Sa VT, ang atrioventricular (a-c) dissociation at ang pagkakaroon ng isinasagawa at / o confluent QRS complex ay madalas na sinusunod. 24 na oras na pagsubaybay sa Holter ECG Pagsubok sa pisikal na aktibidad Echocardiography upang linawin ang likas na katangian ng sakit sa puso, matukoy ang presensya at pagkalat ng mga a- at dyskinesia zone sa kaliwang ventricle at ang pag-andar nito. Ang pagsusuri sa ultratunog ng mga sisidlan ng mas mababang mga paa't kamay sa pagkakaroon ng mga indikasyon (pagkakaroon ng isang klinika - lamig ng mas mababang mga paa't kamay, kawalan ng pulsation ng mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay). CAG sa mga pasyente na higit sa 40 taong gulang, gaya ng ipinahiwatig (may kasaysayan ng myocardial infarction, talamak na coronary heart disease) Mga indikasyon para sa payo ng eksperto: kung kinakailangan, sa pagpapasya ng dumadating na manggagamot. Differential Diagnosis Ang pangunahing differential diagnostic ECGs ay mga palatandaan ng tachyarrhythmias (na may pinalawak na mga QRS complex).Ang ventricular tachycardia ay maaaring tubally na nakikilala mula sa supraventricular tachycardia na may aberrant conduction. Kinakailangan ang isang electrophysiological study. Paggamot sa ibang bansa Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA Kumuha ng payo sa medikal na turismo Paggamot Mga Layunin sa PaggamotPag-aalis o pagbabawas (sa pamamagitan ng 50% o higit pa) ng mga paulit-ulit na yugto ng mga pag-atake ng ventricular arrhythmias at pag-iwas sa pangunahin at pangalawang biglaang pagkamatay ng puso (SCD). Mga taktika sa paggamot1. Drug therapy na naglalayong itigil ang paroxysm ng ventricular tachycardia, itigil o bawasan ang paulit-ulit na pag-atake2. Intracardiac electrophysiological pagsusuri ng puso, radiofrequency ablation ng arrhythmogenic focus.3. Kung ang mga antiarrhythmic na gamot ay hindi epektibo at walang epekto mula sa catheter elimination ng pinagmulan ng tachyarrhythmia, kinakailangan na magtanim ng cardioverter-defibrillator o isang aparato para sa resynchronization therapy na may function ng cardioversion ng defibrillation para sa pangunahin at pangalawang pag-iwas sa biglaang kamatayan sa puso. Paggamot na hindi gamot: Sa talamak na kaliwang ventricular failure. Sa arrhythmic shock. Talamak na ischemia. Kinakailangan na agad na gumawa ng panlabas na electropulse therapy, kasama ang panlabas na masahe sa puso ay kinakailangan. Medikal na paggamot Isang gamot Mga dosis Klase mga rekomendasyon Antas ng Ebidensya Tandaan Lidocaine 100 mg para sa 1 min (hanggang 200 mg para sa 5-20 min) sa / sa isang stream. IIb C Mas pinipili para sa talamak na ischemia o myocardial infarction Amiodarone 150-450 mg IV nang dahan-dahan (mahigit 10-30 minuto) IIa (may monomorphic VT) C lalong kapaki-pakinabang kapag ang ibang mga gamot ay hindi epektibo. I (para sa polymorphic VT) SA Isang gamot Pang-araw-araw na dosis Pangunahing Side Effects bisoprolol 5 hanggang 15 mg/araw nang pasalita Amiodarone loading dose 600mg para sa 1 buwan o 1000mg para sa 1 linggo, pagkatapos ay 100-400mg hypotension, block sa puso, nakakalason na epekto sa baga, balat, pagkawalan ng kulay ng balat, hypothyroidism, hyperthyroidism, corneal deposits, optic neuropathy, pakikipag-ugnayan sa warfarin, bradycardia, torsades de pointes (bihirang). propafenone hydrochloride dosis 150 mg pasalita posibleng bradycardia, pagbagal ng sinoatrial, AV at intraventricular conduction, nabawasan ang myocardial contractility (sa mga predisposed na pasyente), arrhythmogenic effect; kapag kinuha sa mataas na dosis - orthostatic hypotension. Contraindicated sa structural pathology ng puso - EF ≤ 35%. Carbetoxyamino-diethylaminopropionyl-phenothiazine Dosis mula 50 mg hanggang 50 mg, araw-araw 200 mg / araw o o hanggang 100 mg 3 beses sa isang araw (300 mg / araw) hypersensitivity, sinoatrial blockade ng II degree, AV blockade ng II-III degree, blockade ng intraventricular conduction, ventricular arrhythmias kasama ng mga blockade ng His system - Purkinje fibers, arterial hypotension, matinding pagpalya ng puso, cardiogenic shock, may kapansanan sa atay at function ng bato, edad hanggang 18 taon. Sa espesyal na pangangalaga - sick sinus syndrome, AV blockade ng 1st degree, hindi kumpletong blockade ng mga binti ng bundle ng Kanyang, malubhang circulatory disorder, may kapansanan sa intraventricular conduction. Contraindicated sa structural pathology ng puso - EF ≤ 35%. Verapamil 5 - 10 mg IV sa bilis na 1 mg kada minuto. Sa idiopathic VT (mga QRS complex tulad ng blockade ng kanang binti ng p. Gis na may paglihis ng EOS sa kaliwa) metoprolol 25 hanggang 100 mg po dalawang beses araw-araw hypotension, pagpalya ng puso, block ng puso, bradycardia, bronchospasm. Iba pang paggamotIntracardiac electrophysiological study (ICEFI) at radiofrequency catheter ablation (RFA). Ang catheter radiofrequency ablation (RFA) ng arrhythmogenic myocardial foci sa mga pasyente na may PVC at VT ay ginaganap sa mga pasyente na may ventricular arrhythmias refractory sa antiarrhythmic therapy, pati na rin sa mga kaso kung saan mas pinipili ng pasyente ang interbensyon na ito sa pharmacotherapy. Class I Ang mga pasyente na nagpapakita ng malawak na QRS tachycardias, kung saan ang eksaktong diagnosis ay hindi malinaw pagkatapos ng pagsusuri ng magagamit na mga pag-record ng ECG, at kung kanino ang kaalaman ng isang tumpak na diagnosis ay kinakailangan para sa pagpili ng mga taktika sa paggamot. Klase II 1. Mga pasyenteng may ventricular arrhythmia na kung saan ang eksaktong diagnosis ay hindi malinaw pagkatapos suriin ang magagamit na mga talaan ng ECG at kung kanino ang kaalaman ng isang tumpak na diagnosis ay kinakailangan para sa pagpili ng mga taktika sa paggamot. 2. Ventricular extrasystole, na sinamahan ng mga klinikal na sintomas at hindi epektibong antiarrhythmic therapy. Klase IIIAng mga pasyente na may VT o supraventricular tachycardia na may aberrant conduction o preexcitation syndrome, na nasuri batay sa malinaw na pamantayan ng ECG at kung kanino ang mga electrophysiological na natuklasan ay hindi makakaimpluwensya sa pagpili ng therapy. Gayunpaman, ang data na nakuha mula sa paunang pag-aaral ng electrophysiological sa mga pasyente na ito ay maaaring ituring bilang isang gabay sa kasunod na therapy. Class I 1. Mga pasyente na may symptomatic sustained monomorphic VT, kung ang tachycardia ay lumalaban sa mga gamot, at kung ang pasyente ay drug intolerant o ayaw na ipagpatuloy ang pangmatagalang antiarrhythmic therapy. 2. Mga pasyenteng may reentry-type na ventricular tachycardia dahil sa blockade ng sangay ng bundle branch ng His. 3. Mga pasyente na may matagal na monomorphic VT at isang nakatanim na cardioverter defibrillator na nakakaranas ng maramihang pag-trigger ng ICD na hindi kontrolado ng reprogramming o kasabay na drug therapy. Klase II Unsustained VT na nagdudulot ng mga klinikal na sintomas kung ang tachycardia ay lumalaban sa droga, o kung ang pasyente ay drug intolerant o ayaw na ipagpatuloy ang pangmatagalang antiarrhythmic therapy. Klase III 1. Mga pasyenteng may VT, ICD, o operasyon na tumutugon sa droga, kung ang therapy ay mahusay na disimulado at mas gusto ito ng pasyente kaysa ablation. 2. Hindi matatag, madalas, maramihan, o polymorphic na mga VT na hindi sapat na ma-localize sa kasalukuyang mga diskarte sa pagmamapa. 3. Asymptomatic at clinically benign nonsustained VT. Tandaan: ginagamit ng protocol na ito ang mga sumusunod na klase ng mga rekomendasyon at antas ng ebidensya B - kasiya-siyang ebidensya ng mga benepisyo ng mga rekomendasyon (60-80%); D - kasiya-siyang katibayan ng mga benepisyo ng mga rekomendasyon (20-30%); E - nakakumbinsi na katibayan ng kawalang-saysay ng mga rekomendasyon (< 10%). Interbensyon sa kirurhiko Pagtatanim ng cardioverter - defibrillator (ICD)- ay ginagawa para sa mga ventricular arrhythmia na nagbabanta sa buhay, kapag ang pharmacotherapy at catheter RFA ay hindi epektibo. Ayon sa mga indikasyon, ang ICD ay ginagamit kasama ng antiarrhythmic therapy. Ang mga pangunahing indikasyon para sa pagtatanim ng isang cardioverter-defibrillator ay: pag-aresto sa puso na dulot ng VF o VT, ngunit hindi dahil sa lumilipas o nababaligtad na mga sanhi (antas ng ebidensya A); spontaneous sustained VT sa mga pasyenteng may organic heart disease (level of evidence B); syncopal states ng hindi kilalang pinanggalingan kung saan ang matagal na VT na may hemodynamic disturbances o VF ay naudyok ng EPS, at ang pharmacotherapy ay hindi epektibo o mayroong drug intolerance (antas ng ebidensya B); nonsustained VT sa post-MI na mga pasyente na may LV dysfunction, kung saan ang VF ay na-induce sa electrophysiological testing, o sustained VT na hindi na-relieve ng class 1 antiarrhythmics (level of evidence B); mga pasyente na may LV EF na mas mababa sa 30-35% para sa pag-iwas sa pangunahin at pangalawang biglaang pagkamatay sa puso (mga pasyenteng nakaligtas sa circulatory arrest). Ang pagtatanim ng cardioverter-defibrillator ay hindi inirerekomenda:1. Mga pasyente kung saan ang mekanismo ng pag-trigger ng arrhythmia ay maaaring makilala at maalis (mga electrolyte disorder, labis na dosis ng catecholamines, atbp.). 2. Mga pasyenteng may Wolff-Parkinson-White syndrome at atrial fibrillation na kumplikado ng ventricular fibrillation (dapat silang sumailalim sa catheter o surgical destruction ng accessory pathway). 3. Mga pasyente na may ventricular tachyarrhythmias, na maaaring ma-provoke ng electrical cardioversion. 4. Mga pasyente na may syncope ng hindi kilalang dahilan kung saan ang ventricular tachyarrhythmias ay hindi naiimpluwensyahan sa electrophysiological examination 5. Sa patuloy na paulit-ulit na VT o VF. 6. VT o VF na tumutugon sa catheter ablation (idiopathic VT, fascicular VT). Mga indikasyon para sa ospital:Ventricular tachycardia - binalak at emergency.Napaaga ang depolarization ng ventricles - binalak.Ventricular fibrillation at flutter - emergency at / o binalak.Biglang pagkamatay sa puso - emergency at / o binalak Impormasyon Mga mapagkukunan at literatura Mga minuto ng mga pagpupulong ng Expert Commission on Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan, 2013 1. Bokeria L.A. - Tachyarrhythmias: Diagnosis at surgical treatment - M: Medicine, 1989. 2. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh. Catheter ablation ng tachyarrhythmias: ang kasalukuyang estado ng problema at mga prospect ng pag-unlad // Bulletin of Arrhythmology - 1988.- No. 8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Electrophysiological diagnosis at surgical treatment ng supraventricular tachyarrhythmias// Cardiology No. 11-1990, p. 56-59. 4. Mga rekomendasyon para sa paggamot ng mga pasyente na may cardiac arrhythmias L.A. Bokeria, R.G. Oganov, A.Sh. Revishvili 2009. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Klinikal na kakayahan sa invasive cardiac electrophysiological studies. ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology. J Am Coll Cardiol 1994;23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist at Scheinman MM et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias - Executive Summary Isang Ulat ng American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines at ng European Society of Cardiology Committee para sa Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines para sa Pamamahala ng mga Pasyenteng May Supraventricular Arrhythmias) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. Mga alituntunin ng ACC/AHA para sa ambulatory electrocardiography: executive summary at rekomendasyon, isang ulat ng American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). Sirkulasyon 1999; 100:886-93. 8 Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. Mga alituntunin ng ACC/AHA/ESC para sa pamamahala ng mga pasyenteng may atrial fibrillation: executive summary: isang ulat ng American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines at ng European Society of Cardiology Committee para sa Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee Upang Bumuo ng Mga Alituntunin para sa Pamamahala ng mga Pasyenteng May Atrial Fibrillation) Binuo sa pakikipagtulungan ng North American Society of Pacing and Electrophysiology. Sirkulasyon 2001; 104:2118-50. 9. Bulaklak NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. Pahayag ng patakaran ng ACC: inirerekomendang mga alituntunin para sa pagsasanay sa pang-adultong klinikal na cardiac electrophysiology. Electrophysiology/Electrocardiography Subcommittee, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Mga alituntunin para sa pagsasanay ng espesyalista sa cardiology. Konseho ng British Cardiac Society at ang Specialist Advisory Committee sa Cardiovascular Medicine ng Royal College of Physicians. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, para sa mga investigator ng Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS) ng Working Group on Arrhythmias ng European Society of Cardiology. Ang Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS): mga komplikasyon ng radiofrequency catheter ablation ng mga arrhythmias, fur Heart J 1993; 14:1644-53. 11 Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Mga alituntunin para sa pagsasanay sa pang-adultong cardiovascular na gamot. Core Cardiology Training Symposium(COCATS) Task Force 6: pagsasanay sa specialized electrophysiology, cardiac pacing at arrhythmia management. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23–6. 12. Scheinman MM, Huang S. Ang 1998 NASPE prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13 Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. para sa Intravenous Amiodarone Multicenter Investigators Group. Dose-ranging na pag-aaral ng intravenous amiodarone sa mga pasyente na may nagbabanta sa buhay na ventricular tachyarrhythmias. Sirkulasyon 1995; 92:3264-72. 14. Scheinman MM. NASPE survey sa catheter ablation. Mga Tula Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. Mga alituntunin para sa clinical intracardiac electrophysiological at catheter ablation procedures: isang ulat ng American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiologic and Catheter Ablation Procedures), na binuo sa pakikipagtulungan ng North American Society of Pacing at Electrophysiology. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73. Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: gabay ng isang therapist" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang personal na konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa mga medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na bumabagabag sa iyo. Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente. Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Handbook" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang arbitraryong baguhin ang mga reseta ng doktor. Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang pinsala sa kalusugan o materyal na pinsala na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.
21 Uri ng tachyarrhythmia P wave Ratio ng mga agwat. PR/RP Atrial tachycardia AVURT: 1) typical (slowfast), 2) atypical (fastslow), 3) atypical (slowslow) PART (p. Makhaima) Atrial flutter: 1) typical, madalas na "counterclockwise" na variant, 2) typical, bihirang "clockwise" na variant 3) atypical Different from P wave of sinus rhythm - kadalasang hindi nakikita - neg. R sa resp. II, III, avf - neg. R sa resp. II, III, avf - neg. P sa tugon II, III, avf - neg. P sa tugon II, III, avf - neg. P sa tugon II, III, avf - neg. waves F sa resp. II, III, avf - positibo. waves F sa resp. II, III at avf - wavelike atrial activity Maaaring mag-iba, depende sa antas ng pagkaantala ng AV PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70ms PR< 22 Uri ng tachyarrhythmia P wave Ratio ng mga agwat. PR/RP Atrial fibrillation - irregular f waves ng iba't ibang morphology Walang diagnostic value QRS complexes Normal configuration, absolutely irregular Iba pang mga palatandaan Palaging nangyayari na may iba't ibang frequency ng AV conduction Legend sa talahanayan: AVNRT atrioventricular nodal reciprocal tachycardia, PORT paroxysmal orthodromic reciprocal tachycardia, BAHAGI paroxysmal antidromic reciprocal tachycardia, LBBB left bundle branch block, EOS electrical axis of the heart Differential diagnosis Dapat na maiiba ang sinus tachycardia sa sinoatrial reciprocal tachycardia (SART). Hindi tulad ng SART, ang sinus tachycardia ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng isang paroxysmal course na may biglaang pagsisimula at pagtatapos ng arrhythmia (tingnan din ang kaukulang seksyon ng kabanata). Paminsan-minsan, sa mataas na rate ng sinus tachycardia (higit sa 150 beats bawat minuto), ang mga P wave ay maaaring mag-overlap sa mga T wave ng nakaraang mga beats at hindi makikita sa isang karaniwang ECG. Sa kasong ito, kinakailangan na gumawa ng differential diagnosis ng sinus tachycardia sa iba pang regular na SVT (pangunahing atrial, AV nodal at orthodromic reciprocal tachycardia). Upang linawin ang diagnosis, inirerekumenda na isagawa ang tinatawag na. "vagal" na mga pagsusuri (Valsalva, masahe ng carotid sinuses, Ashner), pati na rin ang pagtatala ng transesophageal atrial electrogram Paggamot Sinus tachycardia ay karaniwang hindi nangangailangan ng partikular na paggamot. Ang paggamot ay dapat na naglalayong alisin ang sanhi ng arrhythmia, na, bilang panuntunan, ay humahantong sa pagpapanumbalik ng normal na dalas ng sinus ritmo (pagtigil sa paninigarilyo, pag-inom ng alak, pag-inom ng malakas na tsaa, kape, pagkansela ng sympathomimetics, kung kinakailangan, pagwawasto ng hypovolemia , paggamot sa lagnat, atbp.). Sa mga kaso kung saan ang sinus tachycardia ay naghihimok ng mga pag-atake ng angina pectoris, nag-aambag sa pag-unlad ng pagkabigo sa sirkulasyon o humantong sa isang binibigkas na 22 23 subjective discomfort, inirerekumenda ang symptomatic therapy na may β-blockers (dapat ibigay ang kagustuhan sa paggamit ng mga long-acting cardioselective na gamot: nevibilol, bisoprolol, metoprolol), non-dihydropyridine calcium antagonists (verapamil, diltiazem), ivabradine o digoxin (droga ang mga dosis ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). Sa mga bihirang kaso, na may mataas na sintomas na sinus tachycardia na lumalaban sa drug therapy, ipinapayong sumailalim sa radiofrequency catheter ablation (o pagbabago) ng sinus node ang mga pasyente na may pag-install ng permanenteng pacemaker. Sinoatrial reciprocal tachycardia Epidemiology -3% ng rehistradong SVT ), nangyayari sa anumang edad. Ang SART ay mas madalas kaysa sa iba pang SVT na nakita sa mga pasyente na may mga sakit ng cardiovascular system (CHD, hypertension, cardiomyopathy, atbp.) Kahulugan Ang SART ay isang paroxysmal (paroxysmal) supraventricular tachycardia, ang pangunahing pathogenetic na mekanismo kung saan ay muling pagpasok ng pulso (muling pagpasok), natanto sa lugar ng sinus node at katabing myocardium ng kanang atrium Pathogenesis Ang pagkakaroon ng salitang "reciprocal" sa pangalan ng SART, tulad ng sa ibang mga kaso, ay nagpapahiwatig na ang pathogenetic na mekanismo ng arrhythmia ay muling pagpasok ng salpok (re-entry). 23 24 Ang paglitaw ng SART ay dahil sa pagkakaroon ng structural at functional heterogeneity ng pagpapadaloy ng mga impulses sa sinus node at ang nakapalibot na myocardium ng kanang atrium Diagnosis, differential diagnosis Ang diagnosis ng SART ay ginawa batay sa pagsusuri ng ECG na may ang obligadong pagsasaalang-alang sa likas na katangian ng simula at pagwawakas ng arrhythmia. Ang anatomical proximity ng SART source sa sinus node ay ginagawa ang electrocardiographic na larawan nito na magkapareho sa sinus tachycardia. Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng SART ay isang natatanging paroxysmal na kurso ng arrhythmia na may biglaang pagsisimula at isang pantay na biglaang paghinto ng mga seizure (tingnan ang Talahanayan 2). Ang isa pang pagkakaiba sa pagitan ng SART at sinus tachycardia ay ang mga kusang paroxysms ay palaging pinupukaw ng atrial extrasystoles, at sa ilalim ng mga kondisyon ng isang electrophysiological na pag-aaral, ang mga pag-atake ng SART ay maaaring maimpluwensyahan at magambala ng atrial electrical stimulation (Fig. 4). Ang tibok ng puso na may SART ay kadalasang mas mababa kaysa sa iba pang supraventricular tachycardia at pinakamadalas kada minuto. 24 25 Induction ng SART sa pamamagitan ng atrial pacing Paghinto ng SART sa pamamagitan ng atrial pacing R Sinus ritmo R TPE Fig.4. Induction at relief ng paroxysmal sinoatrial tachycardia (SART) na may rate ng puso = 140 bawat minuto na may madalas na atrial stimulation. Mga pagtatalaga: TPEG transesophageal electrogram; ang mga pulang arrow ay nagpapahiwatig ng mga P wave sa panahon ng SART, magkapareho sa hugis sa mga P wave sa sinus ritmo. Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng mga pag-atake ng ritmikong tibok ng puso, na kadalasang nagpapatuloy nang walang mga palatandaan ng makabuluhang hemodynamic disturbances. Paggamot Ang pagkagambala ng sarcoidosis ay posible sa tulong ng mga "vagal" na pagsusuri, transesophageal atrial pacing, at gayundin sa pamamagitan ng intravenous administration ng adenosine (ATP), isoptin , esmolol, propranolol o digoxin ( ang mga dosis ng gamot ay ipinapakita sa Talahanayan 3). Talahanayan 3. Mga dosis at iskedyul para sa paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot para sa intravenous administration. Mga Gamot * Adenosine (ATP) Pharmacological group Endogenous nucleoside, ultrashort-acting adenosine receptor agonist Dosis, scheme ** 3 mg para sa 2 segundo, kung kinakailangan, paulit-ulit na pangangasiwa pagkatapos ng 2 minuto. 6 mg sa loob ng 2 segundo, kung kinakailangan, muling pagpapakilala pagkatapos ng 2 minuto. 12 mg sa loob ng 2 segundo 25 26 Gamot * Amiodarone Vernacalant Digoxin Verapamil Lidocaine Magnesium sulfate Nibentan *** Niferidil *** Pharmacological group Class III na gamot at Class III na gamot at Cardiac glycoside L-type na calcium channel blocker Class I-B na gamot at Inhibitor ng calcium release mula sa sarcoplasmic reticulum Class III gamot at Class III na gamot at Mga Dosis, mga iskedyul ** 5 mg/kg para sa min. Karagdagang drip administration: 150 mg / 10 min., Pagkatapos 360 mg / 6 h., 540 mg / 18 h. Kung kinakailangan, ipagpatuloy ang drip infusion sa rate na 0.5 mg / min sa susunod na araw Bolus administration na 3 mg / kg para sa 10 min. Kung kinakailangan, pagkatapos ng 15 minuto. ang pagpapakilala ng pangalawang bolus ng 2 mg / kg sa loob ng 10 minuto 0.25 1 mg intravenously sa pamamagitan ng stream o drip (ang dosis ay pinili nang paisa-isa) 5 10 mg sa loob ng 5 minuto mg sa loob ng 3 5 minuto, kung kinakailangan, ang kasunod na drip administration ng 2 mg / araw min 2 4 g dahan-dahan, sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo. Sa kawalan ng hypotension, kung kinakailangan, ang dosis ay maaaring tumaas sa 6 10 g 0.125 mg/kg sa loob ng 3 5 minuto. Kung kinakailangan, muling pagpapakilala pagkatapos ng 15 minuto. (kung ang tagal ng QT ay hindi lalampas sa 500 ms) 10 mcg / kg sa loob ng 5 minuto. Kung kinakailangan, paulit-ulit na iniksyon at isang pagitan ng 15 minuto. (kung ang tagal ng QT ay hindi lalampas sa 500 ms) bago huminto o hanggang sa kabuuang dosis na 30 mcg / kg Procainamide Class I-A na gamot at mg para sa min sa ilalim ng kontrol ng BP Propafenone Class I-C na gamot at 2 mg/kg para sa 15 min Propranolol β- blocker short-acting 0.1 mg / kg para sa mga minuto sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo Sotalol Esmolol Class III gamot at, β-adrenoblocker ultrashort-acting β-adrenoblocker mg para sa 20 minuto sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo. Kung kinakailangan, muling pagpapakilala pagkatapos ng 6 na oras In/in infusion 0.5 mg/kg para sa 1 min (loading dose), pagkatapos ay 0.05 mg/kg/min para sa 5 min; kung walang epekto, ang dosis ng pag-load ay paulit-ulit tuwing 5 minuto, at ang dosis ng pagpapanatili ay nadagdagan ng 0.05 mg/kg/min na mga kondisyon ng intensive care unit na may kasunod na pagmamasid sa mga pasyente sa loob ng 24 na oras at ayon sa pag-uuri ng E. Vaughan-Williams sa pagbabago ng D. Harrison Upang maiwasan ang mga sintomas ng arrhythmia, ipinapayong gumamit ng β-blockers, verapamil o digoxin (ang mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). Sa kawalan ng epekto ng mga gamot na ito, ang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot ay inirerekomenda I 26 27 klase (propafenone, allapinin, etacizin, atbp., Ang mga dosis ng mga gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). Sa kawalan ng bisa ng preventive drug therapy, posible ang catheter ablation ng pinagmulan ng arrhythmia. Dapat itong isaalang-alang na ang aplikasyon ng thermal damage sa agarang paligid ng sinus node ay nauugnay sa panganib na magkaroon ng talamak at naantala na mga pagpapakita ng dysfunction nito. Iba't ibang mga sakit ng cardiovascular system (hypertension, coronary artery disease, myocarditis, mga depekto sa puso, atbp.), Pati na rin ang pagkakaroon ng mga malalang sakit na bronchopulmonary, predispose sa paglitaw ng PT. Sa klinikal na kasanayan, ang iatrogenic PT ay madalas na naitala, ang sanhi nito ay ang mga operasyon sa kirurhiko / catheter sa atria. Ito ay kilala na ang pagkalasing sa alkohol at droga, mga sakit sa endocrine (thyrotoxicosis, pheochromocytoma, atbp.), Pati na rin ang sobrang timbang, sleep apnea, electrolyte at acid-base disorder ng dugo ay maaaring mag-ambag sa paglitaw ng PT. Ang multifocal PT ay madalas na naitala sa mga pasyente na may talamak na pulmonary heart laban sa background ng pangmatagalang paulit-ulit na mga sakit na bronchopulmonary, ngunit maaari rin itong kumplikado sa kurso ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, talamak na myocardial infarction, maging isang kinahinatnan ng digitalis intoxication at iba pang nakakalason na epekto sa ang puso Kahulugan at pag-uuri Ang atrial tachycardia ay tinatawag na supraventricular tachycardia , ang arrhythmogenic source/sources na kung saan ay naisalokal sa atrial myocardium. 27 28 Ang atrial tachycardias (AT) ay nahahati sa tinatawag na "focal" TA, na nagmumula sa isang limitadong lugar ng atria, at ang tinatawag na "macro-re-entry" na TA, dahil sa sirkulasyon ng mga excitation wave. sa atria sa paligid ng malalaking anatomical na istruktura. Ang huli ay tinutukoy din bilang atrial flutter at ilalarawan sa naaangkop na seksyon ng kabanata. Depende sa bilang ng mga arrhythmogenic site sa atria, ang focal tachycardias ay nahahati sa monofocal PT (ang tanging pinagmumulan ng arrhythmia) at multifocal PT (3 o higit pang arrhythmogenic zone sa atrial myocardium). Karamihan (mga 70%) focal PT ay nagmumula sa kanang atrium, kadalasan mula sa rehiyon ng border crest, ang interatrial septum, ang rehiyon ng tricuspid annulus, at ang orifice ng coronary sinus. Medyo hindi gaanong karaniwan ang mga naiwang atrial localization ng PT sources, kung saan nangingibabaw ang mga tachycardia mula sa pulmonary veins. Ang pathogenesis PT ay maaaring batay sa iba't ibang mga pagbabago sa istruktura at functional sa atrial myocardium. Ang pinakakaraniwang pathophysiological na mekanismo ng PT ay "re-entry of excitation" (re-entry). Mas bihira, ang mga pathogenetic na mekanismo ng PT ay abnormal na automatism o trigger na aktibidad. Diagnosis Ang diagnosis ng PT ay ginawa batay sa pagsusuri ng ECG. Sa mga focal PT, ang mga P wave ay nauuna sa mga QRS complex ngunit palaging naiiba sa hugis mula sa mga sinus wave, na sumasalamin sa isang binagong atrial activation sequence. Ang pagsusuri ng morphology ng P-wave sa 12-lead ECG sa panahon ng PT ay nagbibigay-daan sa amin upang matukoy ang ipinapalagay na lokalisasyon ng "arrhythmogenic" na mapagkukunan sa atrial myocardium. Ang mga positibong P wave sa mga lead II, III, at avf ay nagpapahiwatig ng upper atrial (mas malapit sa sinus node), at 28 29 negatibo para sa lower atrial (mas malapit sa coronary sinus at AV junction) lokalisasyon ng mga pinagmumulan ng arrhythmia. Ang positibong polarity ng mga P wave sa lead I at avl ay nagmumungkahi ng right atrial, at isang negatibong left atrial topography ng arrhythmogenic zone ng PT. Gayundin, ang positibo, hugis-M na P wave sa lead V1 ay nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng PT source sa kaliwang atrium. Ang atrial rate sa panahon ng PT ay karaniwang bawat minuto, at samakatuwid ang mga P wave ay madalas na nagsasapawan sa mga T wave ng mga nakaraang complex, na maaaring maging mahirap na makilala ang mga ito sa ECG. Maaaring pahabain ang pagitan ng PQ kumpara sa ritmo ng sinus dahil sa paglitaw ng pagkaantala ng pagpapadaloy na umaasa sa dalas sa AV junction. Habang pinapanatili ang AV conduction ratio na 1:1, ang ventricular ritmo ay tumutugma sa atrial ritmo. Sa mga kaso kung saan ang dalas ng PT ay lumampas sa antas ng tinatawag na Wenckebach point ng AV node (ang pinakamababang dalas ng atrial impulses kung saan ang AV conduction sa ventricles ay may kapansanan 1: 1), ang multiplicity na ito ay maaaring magbago. Ang isang pagbabago sa multiplicity ng pagpapadaloy ng AV ay sinusunod din sa panahon ng mga pagsusuri sa diagnostic na gamot na may intravenous administration ng mga gamot na pumipigil sa atrioventricular conduction, tulad ng ATP (Fig. 5). Ang ipinakita na mga katangian ay tumutukoy sa tinatawag na monofocus PT. Ang isang bihirang anyo ng atrial tachycardia ay multifocal o magulong PT. Ito ay lumitaw bilang isang resulta ng sabay-sabay o sunud-sunod na paggana ng ilang (hindi bababa sa 3) arrhythmogenic foci sa atria. Electrocardiographically, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng P waves na lumitaw na may patuloy na pagbabago ng dalas (mula 100 hanggang 250 bawat minuto), patuloy na binabago ang kanilang pagsasaayos (hindi bababa sa 3 iba't ibang morphological variant ng P waves), na pinaghihiwalay mula sa bawat isa ng mga isoline na segment. 29 30 Sa / sa pagpapakilala ng ATP II R R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 AV conduction 1:1 AV conduction 2:1 AV conduction 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A EGPP 5. Monofocus PT na may iba't ibang rate ng pagpapadaloy ng AV. Isang sample na may / sa pagpapakilala ng ATP. Mga pagtatalaga: EGPP electrogram ng kanang atrium, A oscillations ng kanang atrium Karamihan sa mga PT ay nangyayari sa pamamagitan ng micro-reentry na mekanismo, ibig sabihin, ang mga ito ay katumbas. Ang mga hindi direktang palatandaan na tumuturo sa mekanismo ng muling pagpasok ng mga arrhythmias na ito ay ang atrial extrasystole ay kinakailangan para sa paglitaw ng mga pag-atake ng PT, at sa panahon ng EPS, ang mga pag-atake ng arrhythmia ay maaaring ma-induce at maantala ng atrial electrical stimulation. Ang atrial tachycardia ayon sa likas na katangian ng kurso ay maaaring maging paroxysmal (paroxysmal) at non-paroxysmal. Ang di-paroxysmal na kurso, na hindi gaanong karaniwan, ay maaaring magpakita mismo sa dalawang anyo. Ang una ay isang talamak na kurso, kung saan ang tachycardia ay patuloy na umiiral sa loob ng mahabang panahon (minsan buwan at taon) sa kumpletong kawalan ng sinus ritmo. Ang pangalawa ay isang patuloy na umuulit na kurso, kung saan para sa isang pantay na haba 30 31 beses, ang mga panahon ng PT ay naaantala ng ilang sinus contraction, na sinusundan ng pagpapatuloy ng arrhythmia. Ang mga klinikal na pagpapakita ng PT ay iba at depende sa dalas ng ritmo at ang likas na katangian ng pinagbabatayan ng patolohiya ng puso. Sa mga indibidwal na may malubhang pagbabago sa kalamnan o valvular apparatus ng puso, ang mga PT na nangyayari sa isang mataas na dalas, bilang karagdagan sa isang malakas na tibok ng puso, ay maaaring maging sanhi ng pagbaba sa presyon ng dugo, pag-unlad ng pagbagsak, ang hitsura ng igsi ng paghinga at iba pang mga sintomas ng talamak na kaliwang ventricular failure. Ang matagal na di-paroxysmal na kurso ng PT ay kadalasang sinasamahan ng pag-unlad ng pangalawang dilatation ng mga cavity ng puso at ang paglitaw ng mga sintomas ng talamak na circulatory failure.Differential diagnosis Ang isang mahalagang diagnostic sign ng PT ay ang phenomenon ng blockade ng bahagi ng atrial impulses sa ang AV node na walang arrhythmia relief (tingnan ang Talahanayan 2). Upang pukawin ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, ang mga impluwensya na pansamantalang nakapipinsala sa pagpapadaloy ng AV ay karaniwang ginagamit: mga pagsusuri sa "vagal" (Ashner, Valsalva, masahe ng carotid zone), intravenous administration ng isoptin o ATP, tulad ng ipinapakita sa Fig. 5. Sa isang bilang ng mga kaso, kapag ang mekanismo para sa paglitaw ng PT ay ang pagtaas ng aktibidad ng ectopic focus ng automatism, ang tinatawag na. Ang "Awtomatikong" PT, isang karagdagang tampok na diagnostic ay isang unti-unting pagtaas sa rate ng atrial pagkatapos ng simula ng arrhythmia (arrhythmogenic focus warming phenomenon), pati na rin ang unti-unting pagbaba sa dalas nito bago ang pagtigil ng PT (ang "paglamig" na phenomenon). Ang dalawang phenomena na ito ay hindi katangian ng reciprocal tachycardias, na kinabibilangan ng karamihan ng supraventricular tachycardias (tingnan ang Talahanayan 2). Kadalasan ang mahalagang impormasyon para sa differential diagnosis ng PT ay ang pagtatasa ng polarity ng mga P wave sa panahon ng arrhythmia. Katangian 31 Ang 32 sign ng PT ay mga positibong P wave sa mga lead II, III, avf, na hindi katangian ng karamihan sa iba pang supraventricular tachycardias. Sa mga kaso ng pagpaparehistro ng mga negatibong P scar sa mga lead na ito ng ECG, ang differential diagnosis sa pagitan ng PT at iba pang SVT ay dapat na nakabatay sa iba pang mga palatandaan, pati na rin sa transesophageal electrical atrial stimulation. Sa mga kagyat na kaso, pati na rin sa hindi pagiging epektibo ng iba pang mga uri ng paggamot, ipinapayong ihinto ang arrhythmia sa tulong ng electrical impulse therapy. Sa kaso ng "awtomatikong" PT upang ihinto ang arrhythmia, ang mga gamot na pinili ay β-blockers (esmolol, obzidan). Ang mga inirerekomendang dosis ng mga gamot ay nakalista sa Talahanayan. 3. Ang paraan ng pagpili para sa paulit-ulit na monofocus PT ay catheter ablation ng pinagmulan ng arrhythmia, na nagbibigay-daan sa pagkamit ng isang radikal na lunas sa karamihan ng mga pasyente (higit sa 90%). Sa magulong AT, mababa ang bisa ng catheter ablation (mga 70%). Bilang kahalili sa catheter ablation, ang prophylactic na reseta ng class I na antiarrhythmic na gamot (etacizin, allapinin, propafenone, atbp.) ay inirerekomenda para sa mga pasyenteng may PT, kasama ang kumbinasyon ng mga β-blocker. Marahil ang paggamit ng mga klase III na gamot (sotalol, dronadarone, amiodarone, tingnan ang talahanayan. 1). Ang appointment ng class I antiarrhythmic na gamot ay kontraindikado sa mga pasyente na may mga palatandaan ng structural myocardial damage dahil sa mataas na panganib na magkaroon ng ventricular arrhythmogenic effect. Kung may mga palatandaan ng pagpalya ng puso (talamak o talamak), pati na rin ang pagbawas sa halaga ng kaliwang ventricular ejection fraction (40% at 32 33 mas mababa) ang amiodarone lamang ang maaaring gamitin bilang isang antiarrhythmic therapy. Upang mabawasan ang dalas ng ventricular rhythm sa PT, ipinapayong gumamit ng β-blockers, verapamil o digoxin (ang mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). rehabilitasyon Walang kinakailangang mga espesyal na hakbang sa pag-iwas sa mga pasyenteng may PT. Ang programa ng mga hakbang sa pag-iwas at rehabilitasyon ay tinutukoy lamang ng likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit ng cardiovascular system. Sa kaso ng catheter ablation, ang paghihigpit ng pisikal na aktibidad sa loob ng 1 linggo ay ipinahiwatig, sa kawalan ng mga komplikasyon ng interbensyon, ang mga hakbang sa rehabilitasyon ay hindi kinakailangan. , mas karaniwan sa mga kababaihan. Ang arrhythmia ay karaniwang nagsisimula bago ang edad na 40 sa mga taong walang mga palatandaan ng isang organikong sakit ng cardiovascular system, gayunpaman, ang AVNRT ay nangyayari sa mga matatanda ay hindi karaniwan. Ang AVNRT ay batay sa tinatawag na "longitudinal dissociation" ng AV node - ang presensya sa AV node ng dalawa (bihirang higit sa dalawa) na mga pagpipilian (mga landas) para sa pagsasagawa ng mga impulses na may iba't ibang mga katangian, na 34 ay structurally at functionally interconnected sa isa't isa. Depende sa likas na katangian ng sirkulasyon ng mga impulses sa AV node, tatlong uri ng AVNRT ay nakikilala: 1) isang tipikal na "mabagal-mabilis" o "mabagal-mabilis" na variant: ang impulse ay gumagalaw sa AV node nang anterograde (mula sa atria sa ventricles) kasama ang "mabagal" na landas, at mula sa ventricles hanggang sa atria (retrograde) kasama ang "mabilis" na landas; 2) isang hindi tipikal na "mabilis-mabagal" o "mabilis-mabagal" na variant: ang impulse ay gumagalaw kasama ang AV node anterograde kasama ang "mabilis" na landas, at nag-retrograde sa kahabaan ng "mabagal" na landas; 3) isang hindi tipikal na variant ng "mabagal-mabagal" o "mabagal-mabagal": ang impulse ay gumagalaw sa pamamagitan ng AV node anterograde at retrograde kasama ang dalawang "mabagal" na landas Pathogenesis rice. 6. Tulad ng nabanggit sa itaas, sa kasong ito, ang dalawang landas para sa pagsasagawa ng mga impulses ay gumagana sa AV node. Ang isa sa mga pathway, na tinutukoy bilang ang mabilis o β-path, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mabilis na rate ng pagpapadaloy at isang mas mahabang epektibong refractory period. Ang ibang AV node pathway ay ang mabagal o α-pathway, na may mas mabagal na conduction rate kaysa sa β-pathway at may mas maikling epektibong refractory period. Para sa paglitaw ng AVNRT, kinakailangan na ang premature atrial impulse (spontaneous atrial extrasystole, at sa ilalim ng mga kondisyon ng EPS - atrial extrastimulus) ay may kritikal na halaga ng agwat ng pagkabit, kung saan ang β-pathway ay nasa estado ng refractoriness, at ang α-pathway ay hindi. Dahil sa imposibilidad ng pagsasagawa ng isang salpok sa kahabaan ng "mabilis" na landas, ang pagpapadaloy ng AV ay natanto lamang sa kahabaan ng "mabagal" na landas. Ang sandaling ito ay makikita sa ECG sa anyo ng isang matalim na pagpapahaba ng pagitan ng PQ / PR (Fig. 6-A at 7), na inilarawan bilang isang jump phenomenon na may mahalagang diagnostic value (tingnan ang Talahanayan 2). 34 136 3.6 Supraventricular extrasystole Single supraventricular extrasystole Sinus node Atrial (P wave) AV node Ventricular (QRS) Mekanismo Focal atrial activity o intraatrial Ang cardiac arrhythmias ay mga paglabag sa dalas, ritmo at pagkakasunud-sunod ng mga contraction ng puso. Ang mga sanhi nito ay mga congenital anomalya o mga pagbabago sa istruktura sa sistema ng pagpapadaloy ng puso sa iba't ibang sakit, RHYTHM AND CONDUCTIVITY DISORDERS Cardiac conduction system Mga function ng cardiac conduction system: 1. automatism 2. conduction 3. contractility first-order pacemaker (sinoatrial node) pacemaker Kabanata 5. Mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy ng puso mula sa puso (na may transesophageal probe insertion). Nagbibigay ito ng maraming pagkakataon para sa pinong pagsusuri ng mga arrhythmias, na inaalis ang mga limitasyon ng diagnostic na umiiral. 5. NILALAMAN NG ORAL INTERVIEW SA SPECIALTY "CARDIOLOGY" 1. Alpha - blockers sa paggamot ng arterial hypertension, 2. Calcium antagonists sa paggamot ng arterial hypertension, 3. Antagonists Ang materyal ay makukuha sa www.healthquality.ru Sinus tachycardia 207/min HR sa pahinga ng higit sa 166 beats. sa min. Sa unang linggo ng buhay, ang tibok ng puso sa pamamahinga ay higit sa 179 na mga beats. sa min. mula 2 linggo hanggang sa katapusan ng unang buwan. Appendix 1 sa Order ng Ministry of Health ng Trans-Baikal Territory na may petsang Mayo 26, 2017 259 CLINICAL PROTOCOL OF EMERGENCY CARE FOR BRADYCARDIAS Definition. Bradycardia o bradyarrhythmias Ang listahan ng mga tanong para sa paghahanda para sa mga pagsusulit sa pasukan para sa mga programa para sa mga programa sa pagsasanay para sa mga tauhan ng siyentipiko at pedagogical sa graduate school Direksyon - 31.06.01 Clinical Medicine Profile (orientation) ECG sa simpleng wika Pagsasalin ng Atul Lutra mula sa English Moscow 2010 NILALAMAN Listahan ng mga pagdadaglat... VII Paunang Salita... IX Pasasalamat... XI 1. Paglalarawan ng mga alon, pagitan at mga segment ng electrocardiogram...1 MINISTRY OF HEALTH NG RUSSIAN FEDERATION A.N. Bakuleva Ministry of Health ng Russian Federation Center para sa Surgical at Interventional Arrhythmology MGA CLINICAL REKOMENDASYON "Supraventricular tachycardia" Moscow, 2017 HOLTER MONITORING SA DIAGNOSIS NG CARDIAC CONDUCTION DISORDERS MGA PAGSUSULIT sa paksa ng malayang gawain Mga cardiac arrhythmias Tukuyin ang isang tamang sagot 1. Sa panahon ng atrial fibrillation, ang ritmo ng ventricular excitation ay: a) tama b) tinutukoy ng mga pacemaker cell Mga klase ng kredito sa cardiology Atherosclerosis 1. Mga modernong ideya tungkol sa etiology at pathogenesis ng atherosclerosis. 2. Mga uri ng dyslipoproteinemia. Mga prinsipyo ng paggamot ng hyperlipidemia. 3. Pangunahing pag-iwas Mga tanong para sa pagsusulit sa disiplina na "Emergency cardiology at iba pang mga kagyat na kondisyon" para sa mga subordinator ng medical faculty 1. Biglang pagkamatay ng puso, etiology, ang batayan ng pathogenesis ng pag-aresto sa puso Mga tanong para sa pagsusulit sa disiplina na "Emergency cardiology at iba pang mga kagyat na kondisyon" para sa mga subordinator sa profile na "Gamot sa sports" 1. Mga tampok na functional ng cardiovascular system sa mga atleta. Sa pamamagitan ng specialty 14.01.05 - Cardiology 1. Anatomy ng mga vessel ng systemic at pulmonary circulation, ang istraktura ng puso. 2. Anatomy ng conduction system ng puso. Electrophysiological properties ng myocardium at conduction Arrhythmias sa mga bata Isang simpleng pagsubok 1. Tukuyin ang edad kung kailan naitatag ang sinus rhythm sa mga bata: A. Neonatal period B. Sa 21 linggo ng pag-unlad ng fetus C. Sa unang linggo ng buhay E. Sa 16 na linggo ULAT sa mga resulta ng paggamit ng KUDESAN sa kumplikadong therapy ng cardiac arrhythmias sa mga bata. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Children's Center para sa Mga Pagkagambala sa Ritmo ng Puso ng Ministry of Health ng Russian Federation MMA sila. SILA. Sechenova Department of Faculty Therapy 1 ELECTROCARDIOGRAPHY 1. Normal ECG Professor Podzolkov Valery Ivanovich Pinagmulan ng ECG Currents na nabuo ng cardiomyocytes sa panahon ng depolarization Pagsasapin-sapin ng panganib at paggamot Tarlovskaya E.I. Propesor ng Department of Hospital Therapy, KSMA Acute MI VT at VF na kadalasang nabubuo sa unang 6-12 oras ng pagkakasakit. Ang kanilang posibilidad ay hindi nakasalalay sa laki ng MI. Ang mga ito Hypertrophic cardiomyopathy Ginawa ng mga mag-aaral ng pangkat 616 Leshkevich K.A. at Ermola A.N. Minsk 2016 Depinisyon ng HCM - isang sakit na may katangian na kumplikado ng mga tiyak na pagbabago sa morphofunctional F.I. Belyalov Cardiac arrhythmias Seventh edition, revised and supplemented Medical information agency Moscow 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Author Belyalov Farid Ismagilevich CONTROL QUESTIONS PARA SA PAGHAHANDA PARA SA FINAL CERTIFICATION (EXAM) SA INTERNAL MEDICINE PARA SA 5 YEAR NA MAG-AARAL NG MEDICAL FACULTY SA 2018 1. Hypertension. Kahulugan. Pag-uuri. HEALTH DEPARTMENT OF THE LIPETSK REGION GUZOT "CENTER FOR MEDICAL PREVENTION" INFORMATION BULLETIN "Heart arrhythmia is a reason to think about the future" (para sa populasyon) LIPETSK 2015 AREED Chief Pahina 1 ng 4 Mga tanong sa espesyalidad na R018 "Pagtitistis sa puso, kabilang ang mga bata" 1. Ang kasaysayan ng pag-unlad ng cardiovascular surgery. 2. Surgical na paggamot ng IHD. Mga indikasyon at contraindications. Autovenous NAaprubahan sa pulong ng 2nd Department of Internal Diseases ng Belarusian State Medical University noong Agosto 30, 2016, protocol 1 Departamento, Propesor N.F. Soroka Mga tanong para sa pagsusulit sa panloob na medisina para sa mga mag-aaral sa ika-5 taon ng Faculty of Medicine Sick Sinus Syndrome BAHAGI II: MGA INDIKASYON PARA SA IMPLANTATION AT PAGPILI NG PERMANENT PACEMAKER MODEL SA MGA PASYENTENG CVD Hindi nakakahiya at hindi nakakasama ang hindi malaman. Walang sinuman ang makakaalam ng lahat, at nakakahiya at nakakapinsala ang magpanggap na alam mo ang hindi mo alam. Tolstoy L.N. Impaired excitability Excitability (batmotropism) ay isang pag-aari ng tissue Mga tanong na ihahanda para sa preclinical practical session 6 “Nursing examination ng mga pasyenteng may sakit ng cardiovascular system. Electrocardiography". 1. Tukuyin ang konsepto ng "Electrocardiography". ANG KAHALAGAHAN NG QRS AT QT DURATION SA THERAPY NG ATRIAL FIBRILLATION Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Kharkiv National University. V.N. Karazin 14 ECG Atlas: aklat-aralin / Yu.V. Schukin, E.A. Surkova, V.A. Dyachkov. - 2012. - 260 p. 1 Talaan ng mga nilalaman ECG ANALYSIS SCHEME SINUS RHYTHM HEART TURNS CHANGES IN ECG VOLTAGE HYPERTROPHY AT INCREASED CHAMBER Mga modernong problema ng therapy ng cardiac arrhythmias Propesor Doshchitsin Vladimir Leonidovich Moscow, Nobyembre 13, 2014 Paggamot sa Arrhythmias Maaaring lumala ang kalidad ng buhay, magpalala ng pagbabala, ngunit maaaring ECG analysis "Sasabihin sa iyo ng signal ang lahat, What ran to the tape" Non multa, sed multum. "Hindi ito tungkol sa dami, ito ay tungkol sa kalidad." Pliny the Younger Ang bilis ng tape Kapag nagre-record ng ECG sa graph paper na may 1924 Nobel Prize sa Physiology/Medicine ay iginawad kay Einthoven para sa kanyang trabaho sa ECG (1895). 1938 Ipinakilala ng Cardiology Society ng Estados Unidos at Great Britain ang mga chest lead (ayon kay Wilson). 1942 - Goldberger Seksyon 9: Medical Sciences Almukhambetova Rauza Kadyrovna Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor Professor ng Department of Internal Medicine 3 Kazakh National Medical University Zhangelova Sholpan Bolatovna Medical Bulletin 27(334), Oktubre 26, 2005 Ang biglaang pagkamatay ng puso (Sudden cardiac death (SCD)) ay ang pinakamalubha at hindi maibabalik na pagpapakita ng cardiovascular disease. Gayunpaman, sa mga nakaraang taon, makabuluhang EDUCATIONAL AND METHODOLOGICAL MANUAL sa mga pangunahing kaalaman sa pag-decode ng ELECTROCARDIOGRAM para sa mga mag-aaral ng medical faculty Compiled by: Assoc. cafe ext. mga sakit 2 Shtegman O.A. at pinuno ng cafe. funkt. diagnostician, prof. Matyushin G.V. UDC 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 А43 01-PRCh-3134 acad. I.P. Pavlov" ng Ministry of Health ng Russia: N.N. Nikulina Dr. med. agham, propesor; MINISTRY OF HEALTH OF THE REPUBLIC OF KAZAKHSTAN "Agreed" Director of the Department of Science and Human Resources Doctor of Medical Sciences, Propesor Teleuov M.K. 01 WORKING EDUCATIONAL PROGRAM Sa espesyalidad na "Functional Maksimova Zhanna Vladimirovna Associate Professor ng Department of Therapy FPC at PP, Ph.D. Atrial fibrillation at (o) flutter Paroxysmal at persistent forms laban sa background ng epektibong prophylactic antiarrhythmic Pagkilala sa mga karamdaman sa pagpapadaloy gamit ang pagsubaybay sa Holter. xelrod.s., Pinuno ng Departamento ng Functional Diagnostics ng Cardiology Clinic ng Moscow Medical University. SILA. Mga Sechenov Conduction Disorder Mga functional na pagsubok sa cardiology V.V. Petriy Mga functional na pagsusuri para sa diagnosis ng mga talamak na anyo ng coronary artery disease 24-oras na ECG monitoring Mga pagsusulit na may dynamic na pisikal na aktibidad: Treadmill test VEM test Pharmacological 67 Upang matulungan ang isang praktikal na doktor M.M. Medvedev, A.E. Rivin, M.M. Berman, A.A. Saveliev Mga Posibilidad ng pagsubaybay ni Holter ng electrocardiogram sa pagsusuri ng mga pasyenteng may tachycardia North-West Center Detection ng cardiac arrhythmias gamit ang Holter ECG monitoring: ang pag-aaral ba ay palaging nagbibigay-kaalaman? xelrod.s., Pinuno ng Department of Functional Diagnostics, Clinic of Cardiology 1 1 sinoatrial node 2 atrioventricular node 3 bundle ng Kanyang 4 kanan at kaliwang sanga ng bundle 5 Purkinje fibers 2 - myofilaments ay katulad ng somatic striated muscle cells - T-system ay binuo Pagtutukoy ng pagsusulit sa residency specialty na "Cardiology, kabilang ang pediatric" Espesyal na CARDIOLOGY: 1. Mga Pangunahing Kaalaman ng organisasyon at istruktura ng serbisyo ng cardiology. 2. Ang kontribusyon ng mga siyentipiko-cardiologist ng pambansang paaralan sa pagbuo ng cardiology. 3. Paglaganap ng mga pangunahing anyo ng cardiovascular Mga anotasyon ng disiplina “B 1.V. OD.4 Cardiology” na mga lugar ng pagsasanay ng mga espesyalista 31.05.01 Medisina Ang disiplina ng kurikulum para sa pagsasanay ng mga espesyalista sa direksyon ng 31.05.01. negosyong medikal, MINISTRY OF HEALTH OF UKRAINE Kharkiv National Medical University Mga modernong pananaw sa diskarte ng pagkontrol sa rate ng puso sa atrial fibrillation Slastnikova ID, Roitberg G.E. Faculty of Improvement ng mga Doktor ng Russian National Research UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Mga Alituntunin para sa mga doktor ng mga medikal na organisasyon ng Khanty-Mansiysk Autonomous Okrug-Yugra EMERGENCY ASSISTANCE PARA SA HEART RHYTHM DISORDERS I.A. Urvantseva, A.V. Seksyon: Cardiology Almukhambetova Rauza Kadyrovna Propesor ng Department of Internship and Residency in Therapy 3 Kazakh National Medical University na pinangalanang SD Asfendiyarov, Almaty, Republic of Kazakhstan Conduction Disorders Department of Hospital Therapy Cardiac Conduction System SA junction Atrial AV junction Trunk bundle ng His-Purkinje system Diagram ng impulse conduction SA node Atrial Ang cardiac arrhythmias ay mga paglabag sa dalas, ritmo at (o) sequence ng heartbeats: acceleration (tachycardia) o slowdown (bradycardia) ng ritmo, napaaga contraction (extrasystole), disorganization ng rhythmic activity (atrial fibrillation), atbp. Tachycardia - tatlo o higit pang magkakasunod na cycle ng puso na may dalas na 100 o higit pa bawat minuto. Paroxysm - tachycardia na may malinaw na tinukoy na simula at wakas. Sustained tachycardia - tachycardia na tumatagal ng higit sa 30 segundo. Bradycardia - tatlo o higit pang mga cycle ng puso na may dalas na mas mababa sa 60 bawat minuto. Etiology at pathogenesisAng talamak na arrhythmia at mga pagkagambala sa pagpapadaloy ng puso ay maaaring kumplikado sa kurso ng iba't ibang mga sakit ng cardiovascular system: coronary artery disease (kabilang ang myocardial infarction at postinfarction cardiosclerosis), hypertension, rheumatic heart disease, hypertrophic, dilated at toxic cardiomyopathies, mitral valve prolapse, atbp. disorder heart rhythms bumuo dahil sa pagkakaroon ng congenital anomalya ng conduction system ng puso (karagdagang atrioventricular na koneksyon sa mga pasyente na may Wolff-Parkinson-White syndrome - WPW, double pathways sa AV koneksyon sa mga pasyente na may reciprocal AV nodal tachycardia). Ang sanhi ng pag-unlad ng arrhythmias ay maaaring maging congenital at nakuha na mga karamdaman ng proseso ng repolarization ng myocardium ng ventricles ng puso, ang tinatawag na mahabang Q-T interval syndromes (Jervell-Lang-Nielsen syndromes, Romano-Ward syndrome, Brugada. sindrom). Ang mga arrhythmia ay kadalasang nangyayari laban sa background ng mga karamdaman (hal., hypokalemia, hypocalcemia, hypomagnesemia). Ang kanilang hitsura ay maaaring mapukaw sa pamamagitan ng pagkuha ng mga gamot - cardiac glycosides, theophylline; mga gamot na nagpapahaba sa pagitan ng QT (mga antiarrhythmic na gamot - quinidine, amiodarone, sotalol; ilang antihistamines - sa partikular na terfenadine - tingnan ang Appendix N 3), pati na rin ang alkohol, droga at hallucinogens (cocaine, amphetamine, atbp.) o labis na pagkonsumo ng caffeinated inumin. Mga mekanismo ng electrophysiological ng mga kaguluhan sa ritmoAnumang mga electrophysiological na mekanismo ay maaaring maging sanhi ng paglitaw ng mga abala sa ritmo ng puso, kabilang ang mga automatism disorder (accelerated normal automatism, pathological automatism), excitation wave circulation (micro at macro re-entry) tulad ng sa anatomikal na tinutukoy na myocardial structures (atrial flutter, WPW syndrome, double pathways pagpapadaloy sa AV junction, ilang mga variant ng ventricular tachycardia), at sa functionally tinutukoy na myocardial structures (atrial fibrillation, ilang mga uri ng ventricular tachycardia, ventricular fibrillation), trigger aktibidad sa anyo ng maaga at huli post-depolarization (torsades de pointes, extrasystole). Klinikal na pagtatanghal, pag-uuri at pamantayan sa diagnosticSa yugto ng prehospital, ipinapayong hatiin ang lahat ng arrhythmias at conduction disturbances sa mga nangangailangan ng emergency therapy at sa mga hindi. 1. Utilitarian na pag-uuri ng mga kaguluhan sa ritmo. Mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy na nangangailangan ng emerhensiyang paggamot Mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy na hindi nangangailangan ng emergency na paggamot supraventricular arrhythmias supraventricular arrhythmias - Paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia. Paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon (WPW syndrome at iba pang variant ng ventricular preexcitation syndromes). - Paroxysmal na anyo ng atrial fibrillation tumatagal ng mas mababa sa 48 oras, anuman ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng talamak na kaliwang ventricular failure o myocardial ischemia - Paroxysmal atrial fibrillation tumatagal ng higit sa 48 oras, na sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular failure (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). Isang matatag (patuloy) na anyo ng atrial fibrillation, na sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). Isang permanenteng anyo ng atrial fibrillation, na sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). - Paroxysmal na anyo ng atrial flutter na tumatagal nang wala pang 48 oras. Paroxysmal form ng atrial flutter na tumatagal ng higit sa 48 oras, na sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). - Sinus tachycardia. - Supraventricular (kabilang ang atrial) extrasystole. Paroxysmal form ng atrial fibrillation na tumatagal ng higit sa 48 oras, hindi sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). Isang matatag (patuloy) na anyo ng atrial fibrillation, na hindi sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). Isang permanenteng anyo ng atrial fibrillation, na hindi sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). Paroxysmal form ng atrial flutter na tumatagal ng higit sa 48 oras, hindi sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). VENTRICULAR ARRHYTHMIAS VENTRICULAR ARRHYTHMIAS - Ventricular fibrillation. -Sustained monomorphic ventricular tachycardia. -Sustained polymorphic ventricular tachycardia (kabilang ang torsades de pointes, tulad ng "pirouette") - Unsustained ventricular tachycardia sa mga pasyente na may myocardial infarction. - Madalas, steam room, polytopic, ventricular extrasystole sa mga pasyente na may myocardial infarction. - Ventricular extrasystole. -Mga kapalit na ritmo (pinabilis na idioventricular ritmo, ritmo mula sa koneksyon ng AV) na may tibok ng puso> 50 beats bawat 1 minuto at hindi sinamahan ng malubhang hemodynamic disturbances. Reperfusion arrhythmias pagkatapos ng matagumpay na thrombolytic therapy sa mga pasyente na may myocardial infarction (mabagal na ventricular tachycardia, pinabilis na idiovertricular ritmo), hindi sinamahan ng malubhang hemodynamic disturbances. MGA DISORDER SA KONDUKSYON MGA DISORDER SA KONDUKTIBIDAD -Sinus node dysfunction (sick sinus syndrome) na may syncope, Morgagni-Edems-Stokes attacks, o heart rate< 40 ударов в 1 минуту. - AV block II degree na may syncope, Morgagni-Edems-Stokes attacks o heart rate< 40 ударов в 1 минуту. - Kumpletuhin ang AV block na may syncope, Morgagni-Edems-Stokes attacks o heart rate< 40 ударов в 1 минуту. - Dysfunction ng sinus node nang walang syncope at pag-atake ng Morgagni-Edems-Stokes - AV block I degree - AV block II degree na walang syncope at Morgagni-Edems-Stokes na pag-atake - Kumpletuhin ang AV block na may heart rate > 40 beats kada minuto nang walang syncope at Morgagni-Edems-Stokes attacks. - Mono-, bi-, at trifascicular blockade ng mga binti ng bundle ng Kanyang. Ang mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy ay maaaring magpatuloy sa parehong asymptomatically at manifest na may matingkad na mga sintomas, mula sa mga sensasyon ng palpitations, pagkagambala sa gawain ng puso, "pag-ikot" at "pagbagsak" ng puso, at nagtatapos sa pagbuo ng malubhang arterial hypotension, angina pectoris, mga kondisyon ng syncopal at mga pagpapakita ng talamak na pagpalya ng puso. Ang pangwakas na pagsusuri ng likas na katangian ng ritmo at mga karamdaman sa pagpapadaloy ng puso ay itinatag batay sa ECG. Talahanayan 2. Pamantayan ng ECG para sa pag-diagnose ng cardiac arrhythmias na nangangailangan ng emergency na paggamot. Larawan sa ECG PAROXYSMAL TACHYCARDIAS NA MAY MAKIKITID NA ORS COMPLEX: Paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia. Orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng karagdagang atrioventricular conduction pathway (iba't ibang variant ng WPW syndrome). Paroxysmal na anyo ng atrial flutter. Paroxysmal 2 form ng atrial fibrillation Ang ritmo ay tama, ang rate ng puso ay 120-250 bawat minuto, ang mga QRS complex ay makitid (mas mababa sa 0.12 s), ang mga P wave ay hindi nakilala sa karaniwang ECG, pinagsama sila sa ventricular complex, na matatagpuan sa loob nito. Maaaring makita ang mga P wave kapag nagrerehistro ng isang transesophageal ECG, habang ang pagitan ng R-P ay hindi lalampas sa 0.1 s. Ang ritmo ay tama, ang rate ng puso ay 120-250 bawat minuto, ang mga QRS complex ay makitid (mas mababa sa 0.12 s). Ang kakayahang makilala ang mga P wave sa isang karaniwang ECG ay nakasalalay sa bilis ng ritmo. Na may tibok ng puso< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. Ang mga QRS complex ay makitid (mas mababa sa 0.12 s). Walang mga P wave, sa halip na mga ito, ang sawtooth "atrial flutter waves" (F waves) ay nakita sa isoline, pinaka-natatangi sa mga lead II, III, aVF at V 1 na may dalas na 250-450 kada minuto. Ventricular complexes ay makitid (mas mababa sa 0.12 s) Ang ritmo ng puso ay maaaring tama (na may AV conduction mula 1:1 hanggang 4:1 o higit pa) o hindi tama kung ang AV conduction ay patuloy na nagbabago. Ang ventricular rate ay depende sa antas ng AV conduction (madalas na 2:1) at kadalasang gumagawa ng 90-150 sa 1 min. Ang ritmo ay hindi regular, ang mga QRS complex ay makitid (mas mababa sa 0.12 s.) Walang mga P wave, "mga alon ng atrial fibrillation" ay napansin - malaki o maliit na alon na mga oscillations ng isoline, ang dalas ng atrial waves ay 350 -600 kada minuto, iba ang pagitan ng RR. PAROXYSMAL TACHYCARDIAS NA MAY MALAWAK NA QRS COMPLEX Paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia na may aberrant bundle branch conduction Ang ritmo ay tama, ang rate ng puso ay 120-250 bawat minuto, ang mga QRS complex ay malawak, deformed (higit sa 0.12 s), ang mga P wave ay hindi nakilala sa karaniwang ECG, pinagsama sila sa ventricular complex, na matatagpuan sa loob nito. Maaaring makita ang mga P wave kapag nagrerehistro ng isang transesophageal ECG, habang ang pagitan ng R-P ay hindi lalampas sa 0.1 s. Antidromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng mga karagdagang atrioventricular pathways (WPW syndrome). Ang ritmo ay tama, ang rate ng puso ay 120-250 bawat minuto, ang mga QRS complex ay malawak, deformed (higit sa 0.12 s). Sa isang karaniwang ECG, ang mga P wave ay hindi nakilala, sila ay pinagsama sa ventricular complex. Gayunpaman, maaari silang makita kapag nagrerehistro ng isang transesophageal ECG na may pagitan ng R-P na higit sa 0.1 s. Paroxysmal form ng atrial fibrillation laban sa background ng manifesting WPW syndrome Ang ritmo ay hindi regular, ang rate ng puso ay maaaring umabot sa 250 - 280 bawat minuto, ang mga QRS complex ay malawak, deformed (higit sa 0.12 s). Sa isang karaniwang ECG, pati na rin sa isang transesophageal ECG, ang mga P wave ay hindi natukoy. Ang isang transesophageal ECG ay maaaring magpakita ng "atrial fibrillation waves". Paroxysmal form ng atrial flutter laban sa background ng manifesting WPW syndrome Ang ritmo ay tama, ang rate ng puso ay maaaring umabot sa 300 bawat minuto, ang mga QRS complex ay malawak, deformed (higit sa 0.12 s). Sa isang karaniwang ECG, ang mga P wave ay hindi natukoy. Kapag nagrerehistro ng transesophageal ECG, ang "atrial flutter waves" (F waves) ay maaaring maitala bago ang mga QRS complex sa isang ratio na 1: 1 na may P-R interval na mas mababa sa 0.1 s. Sustained paroxysmal monomorphic ventricular tachycardia Isang arrhythmia na tumatagal ng higit sa 30 segundo na nangyayari sa ventricles ng puso. Ang ritmo ay maaaring tama o mali sa rate ng puso na 100 hanggang 250 bawat minuto. Sa isang karaniwang ECG, ang mga QRS complex ay malawak (higit sa 0.12 s), na may parehong morpolohiya. Ang isang tampok na katangian ay "mga kinukuha", i.e. laktawan ang "normal sinus" QRS complexes at "drain complexes" QRS, na nabuo bilang isang resulta ng pagkalat ng paggulo nang sabay-sabay mula sa parehong sinus node at mula sa pinagmulan ng paggulo na matatagpuan sa ventricles. Sustained paroxysmal polymorphic ventricular tachycardia (kabilang ang uri ng pirouette, torsades de pointes) Isang arrhythmia na tumatagal ng higit sa 30 segundo na nangyayari sa ventricles ng puso. Ang ritmo ay maaaring tama o mali sa rate ng puso na 100 hanggang 250 bawat minuto. Sa isang karaniwang ECG, ang mga QRS complex ay malawak (higit sa 0.12 s), na patuloy na nagbabago ng kanilang morpolohiya. Madalas na nangyayari sa sindrom ng pagpapahaba ng pagitan ng QT. Ang isang sinusoidal na larawan ay katangian - ang mga grupo ng dalawa o higit pang mga ventricular complex na may isang direksyon ay pinalitan ng mga grupo ng mga ventricular complex na may kabaligtaran na direksyon. Unsustained ventricular tachycardia sa talamak na yugto ng myocardial infarction Isang arrhythmia na nangyayari sa ventricles ng puso, kung saan tatlo o higit pang magkakasunod na lapad (higit sa 0.12 s) ang mga QRS complex ay nakita sa isang karaniwang ECG na may dalas na 100-250 bawat minuto, na tumatagal ng hindi hihigit sa 30 segundo. VENTRICULAR EXTRASYSTOLE Madalas, steam room, polytopic sa talamak na yugto ng myocardial infarction Isang arrhythmia na nangyayari sa mga ventricles ng puso, kung saan ang mga pambihirang QRS complex ay naitala sa isang karaniwang ECG, na pinalawak (higit sa 0.12 s), deformed, at may di-discordant na displacement ng ST segment at T wave. Isang compensatory pause (parehong kumpleto at hindi kumpleto) ay maaaring naroroon o wala. MGA DISORDER SA KONDUKSYON Dysfunction ng sinus node (sinus node weakness syndrome) na may syncope, pag-atake ng Morgagni-Edems-Stokes Sa isang karaniwang ECG, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng malubhang sinus bradycardia (mas mababa sa 50 bawat minuto) o mga yugto ng sinus arrest tumatagal ng higit sa 3 segundo na may mga panahon ng kapalit na ritmo sa anyo ng iba't ibang bradyarrhythmias o tachyarrhythmias (bradycardia-tachycardia syndrome). AV block II degree na may syncope, Morgagni-Edems-Stokes seizure Ang Mobitz type I na may mga panahon ng Wenckebach-Samoilov ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang progresibong pagpapahaba ng pagitan ng PR sa bawat kasunod na cycle ng puso bago ang susunod na atrial stimulation ay hindi isinasagawa sa ventricles. Ang Mobitz type II ay nailalarawan sa pamamagitan ng walang pagbabago sa haba ng agwat ng PR bago ang isa o higit pang P wave ay biglang mabigong magsagawa sa ventricles. Ang pinakakaraniwang variant ay 2:1 AV block. Kumpletuhin ang AV block na may syncope, Morgagni-Edems-Stokes seizure Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong paghihiwalay ng mga ritmo ng atrial at ventricular, kung saan hindi isang solong atrial excitation ang umabot sa ventricles ng puso. Bilang isang patakaran, ito ay sinamahan ng matinding bradycardia. Kapag sinusuri ang klinikal na larawan ng paroxysmal cardiac arrhythmias, ang emergency na manggagamot ay dapat makatanggap ng mga sagot sa mga sumusunod na katanungan: 1) Kung may kasaysayan ng sakit sa puso, sakit sa thyroid, mga yugto ng pagkagambala sa ritmo o hindi maipaliwanag na pagkawala ng malay. Dapat itong linawin kung ang mga naturang phenomena ay napansin sa mga kamag-anak, kung may mga kaso ng biglaang pagkamatay sa kanila. 2) Anong mga gamot ang ininom ng pasyente kamakailan. Ang ilang mga gamot ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy - mga gamot na antiarrhythmic, diuretics, anticholinergics, atbp. Bilang karagdagan, kapag nagsasagawa ng emergency therapy, kinakailangang isaalang-alang ang pakikipag-ugnayan ng mga antiarrhythmic na gamot sa iba pang mga gamot. Ang pinakamahalaga ay ang pagsusuri sa pagiging epektibo ng mga gamot na dating ginamit upang mapawi ang mga arrhythmias. Kaya, kung ang pasyente ay tradisyonal na tinulungan ng parehong gamot, may magandang dahilan upang maniwala na ito ay magiging epektibo rin sa oras na ito. Bilang karagdagan, sa mahirap na mga diagnostic na kaso, posible na linawin ang likas na katangian ng mga kaguluhan sa ritmo ex juvantibus. Kaya, sa kaso ng tachycardia na may malawak na QRS, ang pagiging epektibo ng lidocaine ay sa halip ay pabor sa ventricular tachycardia, at ATP, sa kabaligtaran, pabor sa nodal tachycardia. 3) Mayroon bang pakiramdam ng palpitations o pagkagambala sa gawain ng puso. Ang paglilinaw ng likas na katangian ng tibok ng puso ay nagbibigay-daan, bago ang ECG, na halos masuri ang uri ng mga kaguluhan sa ritmo - extrasystole, atrial fibrillation, atbp. Ang mga arrhythmias na hindi subjectively naramdaman ay karaniwang hindi nangangailangan ng emergency na paggamot. 4) Gaano katagal ang nakalipas nakaramdam ka ng arrhythmia. Ang tagal ng pagkakaroon ng arrhythmia ay nakasalalay, sa partikular, sa mga taktika ng pagbibigay ng tulong sa atrial fibrillation. 5) Kung may mga nanghihina na mga spell, inis, sakit sa rehiyon ng puso, hindi sinasadyang pag-ihi o pagdumi, mga kombulsyon. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang mga posibleng komplikasyon ng arrhythmia. Paggamot ng supraventricular paroxysmal tachycardias na may makitid na QRS complex sa prehospital stage Algorithm ng mga aksyon para sa paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng karagdagang atrioventricular connections (WPW syndrome) sa prehospital stage. Ang mga medikal na taktika sa paroxysmal supraventricular paroxysmal tachycardia na may makitid na QRS complex ay tinutukoy ng katatagan ng hemodynamics ng pasyente. Ang matagal na (higit sa 30 minuto) pagbaba sa systolic na presyon ng dugo sa ibaba 90 mm Hg., ang pagbuo ng syncope, isang pag-atake ng cardiac hika o pulmonary edema, ang paglitaw ng isang matinding pag-atake ng anginal sa background ng tachycardia ay mga indikasyon para sa agarang electrical cardioversion . Mga pagsusuri sa vagus. Laban sa background ng matatag na hemodynamics at malinaw na kamalayan ng pasyente, ang kaluwagan ng paroxysm ng supraventricular tachycardia na may makitid na QRS complex ay nagsisimula sa mga diskarte na naglalayong irritating ang vagus nerve at pagbagal ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng atrioventricular node. Ang pagsasagawa ng mga pagsusuri sa vagal ay kontraindikado sa pagkakaroon ng acute coronary syndrome, pinaghihinalaang PE, sa mga buntis na kababaihan. Ang mga sumusunod na pamamaraan ay maaaring mapataas ang aktibidad ng parasympathetic nervous system: pigil hininga ubo biglaang pagpupuna pagkatapos ng malalim na paghinga (Valsalva maneuver) sapilitan pagsusuka paglunok ng tinapay paglulubog sa tubig ng yelo Ang masahe ng carotid sinus ay pinahihintulutan lamang sa mga kabataan, na may kumpiyansa sa kawalan ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak. Ang tinatawag na Aschoff test (presyon sa eyeballs) ay hindi inirerekomenda. Ang presyon sa lugar ng solar plexus ay hindi epektibo, at ang isang suntok sa parehong lugar ay hindi ligtas. Ang mga pamamaraang ito ay hindi palaging nakakatulong. Sa atrial fibrillation at flutter, nagiging sanhi sila ng lumilipas na pagbaba sa rate ng puso, at sa ventricular tachycardia ay karaniwang hindi ito epektibo. Ang isa sa mga kaugalian na diagnostic na pamantayan upang makilala ang ventricular tachycardia mula sa supraventricular tachycardia na may pagpapalawak ng mga QRS complex ay ang tugon ng rate ng puso sa mga pagsusuri sa vagal. Sa supraventricular tachycardia, bumababa ang rate ng puso, habang ang ritmo ng ventricular ay nananatiling pareho. Pharmacotherapy. Sa pagiging hindi epektibo ng mga pagsusuri sa vagal, ang mga antiarrhythmic na gamot ay maaaring matagumpay na magamit upang ihinto ang prehospital supraventricular paroxysmal tachycardia na may makitid na QRS complex (paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng karagdagang atrioventricular na koneksyon). Sa isang banda, dahil pareho sa paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at sa orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na may partisipasyon ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon, ang antegrade link sa macro-re-entry chain ay mga istrukturang pinangungunahan ng Ca2+ ion channels (mabagal AV pathway of connection), para sa kanilang kaluwagan, maaaring gamitin ang mga pharmacological na gamot na humaharang sa transmembrane calcium currents na I Ca-L at I Ca-T na pumapasok sa cell, o mga gamot na nagpapagana ng purine receptors AI. Ang una sa mga ito ay kinabibilangan ng mga blocker ng channel ng calcium (sa partikular na verapamil o diltiazem) at - mga blocker (sa partikular na obzidan), ang pangalawa - adenosine o ATP. Sa kabilang banda, dahil pareho sa paroxysmal reciprocal AV junctional tachycardia at sa orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na may partisipasyon ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon, ang retrograde link sa macro-re-entry chain ay ang mga istruktura kung saan nangingibabaw ang mga channel ng Na + ion ( ang mabilis na -pathway ng AV connection o karagdagang atrioventricular connection), ang mga pharmacological na paghahanda ay maaaring gamitin upang pigilan ang mga ito, na humaharang sa mabilis na transmembrane sodium currents INa na pumapasok sa cell. Kabilang dito ang parehong class Ia (novocainamide) at class Ic (propafenone) na mga antiarrhythmic na gamot. Maipapayo na simulan ang drug therapy ng paroxysmal supraventricular tachycardia na may makitid na QRS complex na may intravenous administration ng adenosine o ATP. Ang ATP sa isang dosis na 10 - 20 mg (1.0 - 2.0 ml ng isang 1% na solusyon) ay iniksyon sa intravenously bilang isang bolus sa loob ng 5-10 segundo. Kung walang epekto pagkatapos ng 2-3 minuto, ang isa pang 20 mg (2 ml ng isang 1% na solusyon) ay muling ipinakilala. Ang pagiging epektibo ng gamot sa ganitong uri ng kaguluhan sa ritmo ay 90-100%. Bilang isang patakaran, posible na ihinto ang paroxysmal supraventricular tachycardia sa loob ng 20-40 s pagkatapos ng pagpapakilala ng ATP. Kapag gumagamit ng adenosine (adenocor), ang paunang dosis ay 6 mg (2 ml). Ang pagpapakilala ng adenosine sa / sa ay ginagawang posible na makilala ang atrial flutter na may 1: 1 conduction mula sa supraventricular paroxysmal tachycardia na may makitid na QRS complexes: ang pagsugpo ng AV conduction ay ginagawang posible upang makilala ang mga katangian ng flutter waves, ngunit ang ritmo ay hindi naibalik. Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng ATP ay: AV block II at III degree at sick sinus syndrome (sa kawalan ng isang artipisyal na pacemaker); hypersensitivity sa adenosine. Dapat ding tandaan na ang pagpapakilala ng ATP o adenosine ay maaaring makapukaw ng mga seizure sa mga pasyente na may bronchial hika. Ang Adenosine at ATP ay kabilang sa mga pinakaligtas na gamot para sa paggamot ng paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon, dahil mayroon silang napakaikling kalahating buhay (ilang minuto) at hindi nakakaapekto sa systemic na presyon ng dugo at contractile ventricular myocardial function. Kasabay nito, dapat itong isaalang-alang na kung minsan, lalo na sa mga pasyente na may sinus node dysfunction, ang kaluwagan ng paroxysmal supraventricular tachycardia sa tulong ng intravenous administration ng isang bolus ng adenosine (ATP) ay sinamahan ng isang panandaliang pagbaba. sa naibalik na ritmo ng sinus hanggang sa maikli (ilang segundo) na mga panahon ng asystole. Kadalasan hindi ito nangangailangan ng anumang karagdagang mga therapeutic na hakbang, gayunpaman, kung ang panahon ng asystole ay pinahaba, maaaring kailanganin na mag-aplay ng isang precordial blow (napakabihirang, isang hindi direktang masahe sa puso sa anyo ng ilang mga paggalaw ng masahe). Hindi gaanong epektibo (90-100%) para sa kaluwagan ng paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon ay ang paggamit ng calcium antagonist verapamil (Isoptin) o diltiazem. Ang Verapamil ay ibinibigay sa intravenously sa isang dosis na 2.5-5 mg sa 20 ml ng asin sa loob ng 2-4 minuto (upang maiwasan ang pag-unlad ng pagbagsak o malubhang bradycardia) na may posibleng paulit-ulit na pangangasiwa ng 5-10 mg pagkatapos ng 15-30 minuto habang pinapanatili. tachycardia at ang kawalan ng hypotension. Ang mga side effect ng verapamil ay kinabibilangan ng: bradycardia (hanggang sa asystole na may mabilis na intravenous administration dahil sa pagsugpo sa automatism ng sinus node); AV blockade (hanggang sa kumpletong transverse na may mabilis na intravenous administration); lumilipas na ventricular extrasystole (tinigil nang nakapag-iisa); arterial hypotension dahil sa peripheral vasodilation at negatibong inotropic action (hanggang sa pagbagsak na may mabilis na intravenous administration); pagtaas o paglitaw ng mga palatandaan ng pagpalya ng puso (dahil sa negatibong inotropic action), pulmonary edema. Mula sa gilid ng gitnang sistema ng nerbiyos, ang pagkahilo, sakit ng ulo, nerbiyos, pagkahilo ay nabanggit; pamumula ng mukha, peripheral edema; pakiramdam ng paghinga, igsi ng paghinga; mga reaksiyong alerdyi. Ang verapamil ay dapat lamang gamitin para sa mga arrhythmia na may "makitid" na QRS complex. Sa paroxysmal tachycardia na may "malawak" na QRS complex, lalo na kung ang paroxysmal atrial fibrillation ay pinaghihinalaang laban sa background ng overt Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW syndrome), ang verapamil ay kontraindikado, dahil pinapabagal nito ang bilis ng antegrade conduction kasama ang AV junction at hindi nakakaapekto sa bilis ng antegrade conduction sa isang karagdagang atrioventricular na koneksyon, na maaaring humantong sa isang pagtaas sa dalas ng paggulo ng ventricles at sa pagbabago ng atrial fibrillation sa ventricular fibrillation. Ang diagnosis ng WPW syndrome ay posible na may naaangkop na anamnestic indications at / o sa pamamagitan ng pagtatasa ng mga nakaraang ECG na may sinus ritmo (PQ interval na mas mababa sa 0.12 s, ang QRS complex ay pinalawak, ang isang delta wave ay nakita). Ang iba pang contraindications sa paggamit ng verapamil ay: anamnestic data sa pagkakaroon ng sick sinus syndrome, AV block II at III degree; arterial hypotension (SBP mas mababa sa 90 mm Hg), cardiogenic shock, pulmonary edema, malubhang talamak na pagpalya ng puso, hypersensitivity sa gamot. Ang isang alternatibo sa verapamil sa paggamot ng mga pag-atake ng paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na may partisipasyon ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon ay maaaring procainamide (novocainamide). Ang gamot ay maaari ding gamitin sa hindi epektibo ng verapamil, ngunit hindi mas maaga kaysa sa 20-30 minuto pagkatapos ng pagpapakilala ng huli at napapailalim sa pagpapanatili ng matatag na hemodynamics. Ang pagiging epektibo ng procainamide ay medyo mataas din, ngunit sa mga tuntunin ng kaligtasan ng paggamit ito ay makabuluhang mas mababa sa AFT at verapamil. Para sa pangangasiwa, mga side effect at contraindications, tingnan ang Atrial Fibrillation. Upang ihinto ang pag-atake ng paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na may partisipasyon ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon, posible ring gumamit ng beta-blockers. Gayunpaman, dahil sa mataas na kahusayan ng ATP at verapamil, pati na rin dahil sa mataas na posibilidad na magkaroon ng arterial hypotension at malubhang bradycardia, intravenous administration ng naturang beta-blockers tulad ng obzidan, propranolol para sa kaluwagan ng mga pag-atake ng paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia. at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na may partisipasyon ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon ay bihirang gamitin. Ang pinakaligtas na paggamit para sa layuning ito ay ang short-acting beta-blocker esmolol (breviblok). Sa / sa pagpapakilala ng propranolol sa isang dosis ng hanggang sa 0.15 mg / kg sa rate na hindi hihigit sa 1 mg / min, ito ay kanais-nais na isagawa sa ilalim ng kontrol ng pagsubaybay ng ECG at presyon ng dugo. Ang pangangasiwa ng beta-blockers ay kontraindikado sa pagkakaroon ng anamnestic data sa bronchial obstruction, AV conduction disorder, sick sinus syndrome; na may malubhang talamak na pagpalya ng puso, arterial hypotension, pulmonary edema. Electropulse therapy. Ang mga indikasyon para sa electropulse therapy sa yugto ng prehospital sa pamamahala ng supraventricular tachycardia na may makitid na QRS complexes (paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng karagdagang atrioventricular connections) ay mga klinikal na palatandaan ng hypotension left ventricular failure sa ibaba 90 mm .Hg, arrhythmogenic shock, pulmonary edema), ang paglitaw ng isang matinding pag-atake ng anginal o syncope. Bilang isang patakaran, ang isang discharge energy na 50-100 J ay sapat.Mga indikasyon para sa ospital.Ang pag-ospital ay ipinahiwatig para sa mga bagong rehistradong paroxysms ng supraventricular tachycardia na may makitid na QRS complexes, sa kawalan ng epekto ng drug therapy (isang arrhythmic agent lamang ang ginagamit sa pre-hospital stage), na may hitsura ng mga komplikasyon na nangangailangan ng electrical impulse therapy, na may madalas na paulit-ulit na pagkagambala sa ritmo.Atrial fibrillationAng AF mismo ay hindi isang nakamamatay na arrhythmia na nauugnay sa isang mataas na panganib ng biglaang arrhythmic na kamatayan, hindi tulad ng ventricular arrhythmias. Gayunpaman, mayroong isang pagbubukod: Ang AF sa mga pasyente na may manifesting WPW syndrome ay maaaring humantong sa labis na matinding ventricular tachysystole at magtatapos sa ventricular fibrillation. Ang pangunahing prognostically unfavorable factor na nauugnay sa AF ay: ang banta ng pagbuo ng mga komplikasyon ng thromboembolic (pangunahin ang mga ischemic stroke), pag-unlad at (o) pag-unlad ng pagpalya ng puso. Bilang karagdagan, ang isang napakahalagang papel para sa mga pasyente na may AF ay nilalaro ng kalidad ng buhay (kapasidad sa pagtatrabaho, palpitations, takot sa kamatayan, kakulangan ng hangin, atbp.), na kadalasang nauuna sa subjective na pagtatasa ng mga pasyente sa kalubhaan. ng kanilang arrhythmia at ang pagbabala nito sa buhay. . Mayroong 2 pangunahing estratehiya sa paggamot ng mga pasyenteng may AF: pagpapanumbalik ng sinus ritmo sa tulong ng medikal o elektrikal na cardioversion at kasunod na pag-iwas sa pag-ulit ng AF (kontrol ng ritmo). kontrol sa dalas ng ventricular contraction kasabay ng anticoagulant o antiplatelet therapy na may patuloy na AF (rate control). Ang pagpili ng pinakanakapangangatwiran na diskarte para sa bawat indibidwal na pasyente ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, at ang anyo ng AF ay gumaganap ng isang mahalagang papel dito. Ayon sa pinagsamang ACC/AHA/ESC Guidelines para sa paggamot ng mga pasyenteng may AF na inilathala noong 2001, ang mga sumusunod na anyo ng AF ay kasalukuyang nakikilala. Ang klasipikasyong ito ay medyo naiiba sa dating ginamit na klasipikasyon ng European Society of Cardiology. 1. Unang natukoy na AF. Karaniwang ito ang diagnosis ng unang pakikipag-ugnayan ng pasyente sa doktor sa mga kaso kung saan nakarehistro ang AF sa unang pagkakataon. Sa hinaharap, ang form na ito ng FP ay gagawing isa sa mga sumusunod. 2. Paroxysmal na anyo ng AF. Ang pinakamahalagang natatanging tampok ng form na ito ng AF ay ang kakayahang kusang wakasan. Kasabay nito, sa karamihan ng mga pasyente, ang tagal ng arrhythmia ay mas mababa sa 7 araw (madalas na mas mababa sa 24 na oras). Ang pinakakaraniwang diskarte para sa paggamot ng mga pasyente na may paroxysmal AF ay ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo, na sinusundan ng pag-iwas sa droga ng pag-ulit ng arrhythmia. Mula sa isang praktikal na pananaw, mahalaga na bago ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo sa mga pasyente na may paroxysmal AF na tumatagal ng mas mababa sa 48 oras, ang buong paghahanda ng anticoagulant ay hindi kinakailangan, maaari silang limitado sa intravenous administration ng 5,000 na mga yunit. heparin. Ang mga pasyente na may paroxysmal AF na tumatagal ng higit sa 48 oras bago ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo ay dapat magsimula ng isang buong 3-4 na linggong paghahanda ng anticoagulant na may warfarin sa ilalim ng kontrol ng INR (target na halaga mula 2.0 hanggang 3.0) na sinusundan ng pangangasiwa nito nang hindi bababa sa 4 na linggo pagkatapos ng matagumpay cardioversion. Dapat itong maunawaan na sa mga pasyente na may paroxysmal AF na tumatagal ng higit sa 48 oras, ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo ay maaaring mangyari nang kusang-loob (na isang katangian para sa form na ito ng AF) sa unang linggo ng anticoagulant therapy na sinimulan. 3. Stable (persistent, persistent) form ng AF. Ang pinakamahalagang natatanging tampok ng form na ito ng AF ay ang kawalan ng kakayahang kusang huminto, ngunit maaari itong alisin sa pamamagitan ng medikal o elektrikal na cardioversion. Bilang karagdagan, ang matatag na anyo ng AF ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang mas mahabang tagal ng pag-iral kaysa sa paroxysmal na anyo ng AF. Ang isang pansamantalang pamantayan para sa isang matatag na anyo ng AF ay ang tagal nito nang higit sa 7 araw (hanggang isang taon o higit pa). Kung mas maaga, ang estratehikong layunin sa mga pasyente na may isang matatag na anyo ng AF ay ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo, na sinusundan ng isang pagtatangka sa pag-iwas sa droga ng pag-ulit ng arrhythmia (kontrol ng ritmo), ngayon ay tila na sa isang tiyak na kategorya ng mga pasyente na may isang matatag na anyo. ng AF, posibleng gumamit ng alternatibong diskarte - pagpapanatili ng AF na may kontrol sa dalas ng ventricular contraction kasama ng anticoagulant o antiplatelet therapy (rate control). Kung sa mga pasyente na may isang matatag na anyo ng AF, ang doktor ay pumili ng isang diskarte para sa pagpapanumbalik ng sinus ritmo, pagkatapos ay kinakailangan na magsagawa ng isang ganap na anticoagulant therapy sa ilalim ng kontrol ng INR (target na halaga mula 2.0 hanggang 3.0), na kinabibilangan ng 3- 4 na linggo ng paghahanda ng warfarin bago ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo at hindi bababa sa 4 na linggo ng warfarin therapy pagkatapos ng matagumpay na cardioversion. 3. Permanenteng anyo ng AF. Kasama sa permanenteng anyo ang mga kaso ng AF na hindi maaaring alisin sa tulong ng medikal o elektrikal na cardioversion, anuman ang tagal ng arrhythmia. Ang estratehikong layunin sa mga pasyente na may paulit-ulit na AF ay upang kontrolin ang ventricular rate kasama ng anticoagulant o antiaggregant therapy. Walang alinlangan na ang pamantayan ng oras na ginamit upang hatiin ang AF sa paroxysmal at stable na mga anyo ay arbitrary. Gayunpaman, mahalaga ang mga ito para sa paggawa ng tamang desisyon tungkol sa pangangailangan para sa anticoagulant therapy bago ibalik ang sinus ritmo. Ang tanong kung alin sa 2 diskarte para sa paggamot ng paroxysmal at paulit-ulit na AF: pagpapanumbalik at pagpapanatili ng sinus ritmo o kontrol ng ventricular rate, ay mas mahusay, tila medyo kumplikado at malayo sa malinaw, bagaman mayroong ilang pag-unlad sa mga nakaraang taon.Sa isang banda, ang pormal na lohika at hindi kanais-nais na mga prognostic na kadahilanan na nauugnay sa AF ay nagmumungkahi na ang pagpapanatili ng sinus ritmo na may patuloy na paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot ay mas kanais-nais. Sa kabilang banda, walang alinlangan na ang pagpapanatili ng sinus ritmo sa tulong ng patuloy na paggamit ng klase I A, I C o III na mga antiarrhythmic na gamot ay nauugnay sa isang tunay na posibilidad ng pagbuo ng mga proarrhythmic effect, kabilang ang nakamamatay na ventricular arrhythmias. Kasabay nito, ang pagtanggi na ibalik at mapanatili ang sinus ritmo ay nangangailangan ng tuluy-tuloy na anticoagulant therapy, na nauugnay sa isang pagtaas ng panganib ng pagdurugo at ang pangangailangan para sa madalas na pagsubaybay sa antas ng anticoagulation. Kaya, sa yugto ng unang pakikipag-ugnay sa isang pasyente na may isang anyo o iba pa ng atrial fibrillation, ang isang doktor ng ambulansya ay kailangang malutas ang ilang medyo kumplikadong mga isyu: 1. Kailangan ba ng pasyente sa prinsipyo na ibalik ang sinus ritmo, o kailangan ba niya ng pagwawasto ng gamot ng ventricular rate ng puso (ang anyo ng atrial fibrillation, ang tagal nito, ang laki ng kaliwang atrium, ang pagkakaroon ng mga komplikasyon ng thromboembolic sa kasaysayan , ang pagkakaroon ng mga electrolyte disorder, sakit sa thyroid). 2. Suriin ang kaligtasan ng pagpapanumbalik ng ritmo ng sinus sa yugto ng prehospital: ang pagkakaroon ng sakit sa valvular sa puso, malubhang pinsala sa organikong myocardial (postinfarction cardiosclerosis, dilated cardiomyopathy, malubhang myocardial hypertrophy), sakit sa thyroid (hyper- at hypothyroidism), ang presensya at kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa puso. 3. Kung ang pasyente ay kailangang ibalik ang sinus ritmo, kung ito ay dapat gawin sa yugto ng prehospital, o ang pamamaraang ito ay dapat gawin nang regular sa ospital pagkatapos ng kinakailangang paghahanda. 4. Kung ang pasyente ay kailangang ibalik ang sinus ritmo sa yugto ng prehospital, kinakailangang piliin ang paraan ng pagpapanumbalik nito: medikal o elektrikal na cardioversion. Paggamot ng atrial fibrillation sa yugto ng prehospital Ang solusyon sa tanong ng pangangailangan na ibalik ang ritmo ng sinus sa yugto ng prehospital ay pangunahin mula sa isang kumbinasyon ng 2 mga kadahilanan: ang anyo ng atrial fibrillation, at ang presensya at kalubhaan ng mga hemodynamic disorder at myocardial ischemia. Kinakailangang subukang ibalik ang ritmo ng sinus sa yugto ng prehospital sa mga sumusunod na sitwasyon: 1. Paroxysmal form ng atrial fibrillation na tumatagal ng mas mababa sa 48 oras, anuman ang pagkakaroon ng mga komplikasyon: acute left ventricular failure (hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). 2. Paroxysmal na anyo ng atrial fibrillation na tumatagal ng higit sa 48 oras, at isang matatag na anyo ng atrial fibrillation, na sinamahan ng malubhang ventricular tachysystole (HR 150 o higit pa bawat 1 minuto) at isang klinikal na larawan ng matinding talamak na kaliwang ventricular failure, na naaayon sa pag-uuri ng Killip III at IV class (alveolar pulmonary edema at / o cardiogenic shock) o ang klinikal at ECG na larawan ng acute coronary syndrome na may o walang ST-segment elevation. Para sa lahat ng iba pang anyo ng atrial fibrillation na nakalista sa ibaba at nangangailangan ng emerhensiyang paggamot, hindi dapat hanapin ng isa na ibalik ang sinus ritmo sa yugto ng prehospital. 1. Paroxysmal form ng atrial fibrillation na tumatagal ng higit sa 48 oras, na sinamahan ng katamtamang tachysystole ng ventricles (mas mababa sa 150 bawat 1 minuto) at isang klinikal na larawan ng katamtamang matinding talamak na kaliwang ventricular failure, na naaayon sa Killip classification I at II class ( igsi ng paghinga, congestive moist rales sa ibabang bahagi ng baga, moderate arterial hypotension) o katamtamang matinding coronary insufficiency (anginal pain na walang mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). 2. Isang matatag (patuloy) na anyo ng atrial fibrillation, na sinamahan ng katamtamang ventricular tachysystole (mas mababa sa 150 bawat 1 minuto) at isang klinikal na larawan ng katamtamang matinding talamak na kaliwang ventricular failure, na naaayon sa Killip classification I at II class (igsi ng paghinga , congestive moist rales sa ibabang bahagi ng baga, moderate arterial hypotension) o katamtamang matinding coronary insufficiency (anginal pain na walang palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG). 3. Isang permanenteng anyo ng atrial fibrillation, na sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na left ventricular disease ng anumang kalubhaan o coronary insufficiency ng anumang kalubhaan. Sa lahat ng mga sitwasyong ito, sa yugto ng prehospital, ipinapayong i-confine ang ating sarili sa drug therapy na naglalayong pabagalin ang rate ng puso, bawasan ang mga palatandaan ng talamak na kaliwang ventricular failure (pagsasaayos ng presyon ng dugo, pag-alis ng pulmonary edema) at pag-alis ng sakit, sinundan ng pag-ospital ng pasyente. Mayroong 2 paraan upang maibalik ang sinus rhythm sa prehospital atrial fibrillation: medikal at electrical cardioversion. Ang medikal na cardioversion sa yugto ng prehospital ay maaaring gamitin upang ihinto ang atrial fibrillation na hindi sinamahan ng mga hemodynamic disorder at kapag ang halaga ng naitama na pagitan ng QT sa ECG ay mas mababa sa 450 ms. Kung may mga indikasyon para sa kaluwagan ng atrial fibrillation sa yugto ng prehospital sa mga pasyente na may malubhang hemodynamic disorder (pulmonary edema, cardiogenic shock), dapat gamitin ang electrical cardioversion. Algorithm ng mga aksyon sa yugto ng prehospital na may bagong diagnosed na atrial fibrillation. Algorithm ng mga aksyon sa yugto ng prehospital sa paroxysmal atrial fibrillation na tumatagal ng mas mababa sa 48 oras. Algorithm ng mga aksyon sa yugto ng prehospital sa paroxysmal atrial fibrillation na tumatagal ng higit sa 48 oras Algorithm ng mga aksyon sa yugto ng prehospital na may isang matatag na anyo ng atrial fibrillation. Algorithm ng mga aksyon sa yugto ng prehospital na may permanenteng anyo ng atrial fibrillation. Pharmacotherapy. Para sa medikal na cardioversion sa yugto ng prehospital, sa arsenal ng isang doktor ng ambulansya, sa kasamaang-palad, mayroon lamang isang gamot na may kaugnayan sa klase I A na mga antiarrhythmic na gamot - novocainamide. Upang ihinto ang atrial fibrillation, ang novocainamide ay iniksyon sa intravenously sa isang dosis na 1000 mg sa loob ng 8-10 minuto. (10 ml ng isang 10% na solusyon, dinala sa 20 ml na may isotonic sodium chloride solution) na may patuloy na pagsubaybay sa presyon ng dugo, tibok ng puso at ECG. Sa oras ng pagpapanumbalik ng sinus ritmo, ang pangangasiwa ng gamot ay tumigil. May kaugnayan sa posibilidad ng pagbabawas ng presyon ng dugo, ito ay ibinibigay sa pahalang na posisyon ng pasyente, na may handa na hiringgilya na may 0.1 mg ng phenylephrine (mezaton). Sa unang mababang presyon ng dugo, 20-30 μg ng mezaton (phenylephrine) ay kinokolekta sa isang syringe na may procainamide. Ang pagiging epektibo ng novocainamide na may kaugnayan sa pag-alis ng paroxysmal atrial fibrillation sa unang 30-60 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ay medyo mababa at umaabot sa 40-50%. Kasama sa mga side effect ang: arrhythmogenic effect, ventricular arrhythmias dahil sa pagpapahaba ng QT interval; pagbagal ng atriventricular conduction, intraventricular conduction (mas madalas silang nangyayari sa nasirang myocardium, lumilitaw sa ECG bilang isang pagpapalawak ng ventricular complexes at blockade ng mga binti ng Kanyang bundle); arterial hypotension (dahil sa pagbawas sa lakas ng mga contraction ng puso at isang vasodilating effect); pagkahilo, kahinaan, kapansanan sa kamalayan, depression, delirium, guni-guni; mga reaksiyong alerdyi. Ang isa sa mga potensyal na panganib ng paggamit ng novocainamide para sa kaluwagan ng atrial fibrillation ay ang posibilidad ng pagbabago ng atrial fibrillation sa atrial flutter na may mataas na conduction coefficient sa ventricles ng puso at ang pagbuo ng arrhythmogenic collapse. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang novocainamide, na isang blocker ng Na + channel, ay nagdudulot ng pagbagal sa rate ng pagpapadaloy ng paggulo sa atria at sa parehong oras ay pinatataas ang kanilang epektibong refractory period. Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang bilang ng mga alon ng paggulo na nagpapalipat-lipat sa kanila sa atria ay nagsisimulang unti-unting bumaba at kaagad bago ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo ay maaaring mabawasan sa isa, na tumutugma sa paglipat ng atrial fibrillation sa atrial flutter. Upang maiwasan ang ganitong komplikasyon sa panahon ng kaluwagan ng atrial fibrillation na may novocainamide, inirerekomenda na mag-iniksyon ng 2.5-5.0 mg ng verapamil (Isoptin) nang intravenously bago simulan ang paggamit nito. Sa isang banda, ginagawa nitong posible na pabagalin ang rate ng pagpapadaloy ng mga paggulo sa kahabaan ng AV junction, at sa gayon, kahit na sa kaso ng pagbabago ng atrial fibrillation sa atrial flutter, upang maiwasan ang malubhang ventricular tachysystole. Sa kabilang banda, sa isang maliit na bilang ng mga pasyente, ang verapamil mismo ay maaaring isang epektibong antiarrhythmic na gamot para sa pag-alis ng atrial fibrillation. Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng procainamide ay: arterial hypotension, cardiogenic shock, talamak na pagpalya ng puso; sinoatrial at AV block II at III degree, intraventricular conduction disturbances; pagpapahaba ng agwat ng QT at mga indikasyon ng mga yugto ng pirouette tachycardia sa kasaysayan; malubhang pagkabigo sa bato; systemic lupus erythematosus; hypersensitivity sa gamot. Ang Amiodarone, dahil sa mga kakaibang katangian ng mga pharmacodynamics nito, ay hindi maaaring irekomenda bilang isang paraan ng mabilis na pagpapanumbalik ng sinus ritmo sa mga pasyente na may atrial fibrillation. Sa arsenal ng medikal na cardioversion ng atrial fibrillation, isang bagong, lubhang epektibong domestic na gamot na kabilang sa klase III na mga antiarrhythmic na gamot, nibentan, ay lumitaw kamakailan. Ang gamot ay umiiral lamang sa anyo para sa intravenous administration. Ang pagiging epektibo nito sa paghinto ng paroxysmal form ng atrial fibrillation sa unang 30 - 60 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ay halos 80%. Gayunpaman, dahil sa posibilidad na magkaroon ng malubhang proarrhythmic effect tulad ng polymorphic ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette", ang paggamit ng nibentan ay posible lamang sa mga ospital, sa mga intensive care unit at cardio intensive care unit. Ang Nibentan ay hindi maaaring gamitin ng mga doktor ng ambulansya. Kadalasan, sa pagkakaroon ng tachysystole at sa kawalan ng mga indikasyon para sa pagpapanumbalik ng sinus ritmo sa mga pasyente na may atrial fibrillation sa yugto ng prehospital, kinakailangan upang makamit ang pagbaba sa rate ng puso sa 60 - 90 bawat 1 minuto. Ang mga paraan ng pagpili para sa pagkontrol sa tibok ng puso ay mga cardiac glycosides: 0.25 mg ng digoxin (1 ml ng isang 0.025% na solusyon) sa 20 ml ng isotonic sodium chloride solution ay iniksyon sa intravenously bilang isang mabagal na bolus. Ang mga karagdagang taktika ay tinutukoy sa ospital. Mga side effect ng digoxin (mga manifestation ng digitalis intoxication): bradycardia, AV blockade, atrial tachycardia, ventricular extrasystole; anorexia, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae; sakit ng ulo, pagkahilo, malabong pangitain, syncope, pagkabalisa, euphoria, antok, depresyon, pagkagambala sa pagtulog, pagkalito. Contraindications sa paggamit ng digoxin.1. Absolute: pagkalasing sa glycoside; hypersensitivity sa gamot. 2. Kamag-anak: malubhang bradycardia (negatibong chronotropic effect); AV block II at III degree (negatibong dromotropic effect); nakahiwalay na mitral stenosis at normo- o bradycardia (panganib ng dilatation ng kaliwang atrium na may paglala ng kaliwang ventricular failure dahil sa pagtaas ng presyon sa lukab nito; panganib na magkaroon ng pulmonary edema dahil sa pagtaas ng contractile activity ng right ventricle at pagtaas sa pulmonary hypertension); idiopathic hypertrophic subaortic stenosis (posibilidad ng pagtaas ng sagabal ng exit mula sa kaliwang ventricle dahil sa pag-urong ng hypertrophied interventricular septum); hindi matatag na angina at talamak na myocardial infarction (panganib ng pagtaas ng myocardial oxygen demand, pati na rin ang posibilidad ng myocardial rupture sa transmural myocardial infarction dahil sa pagtaas ng presyon sa lukab ng kaliwang ventricle); atrial fibrillation laban sa background ng isang malinaw na WPW syndrome (nagpapabuti ng pagpapadaloy kasama ng mga karagdagang pathway, habang pinapabagal ang bilis ng paggulo sa kahabaan ng AV junction, na lumilikha ng panganib ng pagtaas sa dalas ng mga pag-urong ng ventricular at pag-unlad ng ventricular fibrillation); ventricular extrasystole, ventricular tachycardia. Ang mga blocker ng channel ng calcium (verapamil, diltiazem) at mga beta-blocker ay hindi gaanong epektibong mga gamot kaysa sa cardiac glycosides, na nagpapahintulot na pabagalin ang rate ng puso sa atrial fibrillation. Electropulse therapy.Ang enerhiya ng paunang paglabas ay 100-200 kJ. Sa isang discharge inefficiency na 200 kJ, ang discharge energy ay tumaas hanggang 360 kJ. Mga indikasyon para sa ospital. Bagong diagnosed na atrial fibrillation; paroxysmal form ng atrial fibrillation, hindi pumapayag sa medikal na cardioversion; paroxysmal atrial fibrillation, na sinamahan ng hemodynamic disorder o myocardial ischemia, na pinamamahalaang huminto sa gamot o sa tulong ng electrical cardioversion; isang matatag na anyo ng atrial fibrillation upang malutas ang isyu ng pagiging angkop ng pagpapanumbalik ng sinus ritmo; na may pag-unlad ng mga komplikasyon ng antiarrhythmic therapy; madalas na paulit-ulit na paroxysms ng atrial fibrillation (para sa pagpili ng antiarrhythmic therapy). Sa isang permanenteng anyo ng atrial fibrillation, ang pag-ospital ay ipinahiwatig para sa mataas na tachycardia, isang pagtaas sa pagpalya ng puso (para sa pagwawasto ng drug therapy). Binuo ng mga eksperto mula sa Society of Emergency Cardiology Specialists Naaprubahan sa pagpupulong ng Society of Specialists sa Emergency Cardiology at ng espesyal na komisyon sa cardiology noong Disyembre 29, 2013 DIAGNOSIS AT PAGGAgamot ng HEART RHYTHM AT CONDUCTIVITY DISORDERSMga klinikal na patnubay (mga sipi) Kahulugan at pag-uuri Ang supraventricular extrasystole (SVE) ay tinatawag na napaaga (na may kaugnayan sa normal, sinus ritmo) electrical activation ng puso, na sanhi ng mga impulses, ang pinagmulan nito ay matatagpuan sa atria, sa pulmonary o caval veins (sa kanilang confluence sa atria ), pati na rin sa koneksyon ng AV. Ang NVE ay maaaring iisa o ipares (dalawang extrasystoles sa isang hilera), at mayroon ding katangian ng allorhythmia (bi-, tri-, quadrihemenia). Ang mga kaso kung saan ang SVE ay nangyayari pagkatapos ng bawat sinus complex ay tinutukoy bilang supraventricular bigemia; kung ito ay nangyayari pagkatapos ng bawat ikalawang sinus complex - trigemenia, kung pagkatapos ng bawat ikatlong - quadrigemenia, atbp. Ang paglitaw ng SVE bago ang kumpletong pagtatapos ng repolarization ng puso pagkatapos ng nakaraang sinus complex (i.e., ang dulo ng T wave), ay tinatawag na tinatawag na. "maagang" NJE, isang partikular na variant kung saan ay ang NJE ng "P on T" na uri. Depende sa lokasyon ng arrhythmogenic source ng SVE, mayroong: atrial extrasystole, extrasystole mula sa mga bibig ng guwang at pulmonary veins, extrasystole mula sa AV junction. Diagnostics, differential diagnostics Ang diagnosis ng NVE ay batay sa pagsusuri ng isang karaniwang ECG. Sa kaso ng atrial extrasystole, ang P waves ay naitala sa ECG, napaaga na may kaugnayan sa inaasahang P waves ng sinus origin, na naiiba sa huli sa). Sa kasong ito, ang pagitan sa pagitan ng extrasystolic P wave at ng naunang P wave ng sinus ritmo ay karaniwang may mahigpit na nakapirming halaga at tinatawag na "coupling interval" ng atrial extrasystole. Ang pagkakaroon ng ilang morphological variant ng P waves ng atrial extrasystole na may iba't ibang coupling interval ay nagpapahiwatig ng multiplicity ng arrhythmogenic sources sa atrial myocardium at tinatawag itong polytopic atrial extrasystole. Ang isa pang mahalagang tampok na diagnostic ay ang paglitaw ng tinatawag na "hindi kumpletong" compensatory pause pagkatapos ng atrial extrasystole. Sa kasong ito, ang kabuuang tagal ng coupling interval ng atrial extrasystole at ang post-extrasystolic pause (ang agwat sa pagitan ng P wave ng extrasystole at ang unang kasunod na P wave ng sinus contraction) ay dapat na mas mababa sa dalawang spontaneous cardiac cycle. ng sinus ritmo (Larawan 1). Ang mga premature P wave ay minsan ay maaaring mag-superimpose sa T wave (ang tinatawag na "P on T" extrasystole), mas madalas sa QRS complex ng nakaraang contraction, na nagpapahirap sa pagtukoy ng mga ito sa ECG. Sa mga kasong ito, ginagawang posible ng mga rekord ng transesophageal o endocardial electrocardiograms na iiba ang mga signal ng electrical activity ng atria at ventricles. Ang isang natatanging tampok ng mga extrasystoles mula sa AV junction ay ang pagpaparehistro ng mga napaaga na QRST complex na walang mga P wave na nauuna sa kanila. Ang atria sa mga variant ng extrasystoles na ito ay isinaaktibo ng retrograde, at samakatuwid ang mga P wave ay kadalasang nagsasapawan ng mga QRS complex, na, bilang panuntunan, magkaroon ng hindi nabagong configuration. Paminsan-minsan, ang mga P wave na may extrasystoles mula sa AV junction ay naitala sa agarang paligid ng QRS complex, sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng negatibong polarity sa mga lead II at aVF. Ang pagsasagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng extrasystole mula sa AV node at ng karaniwang trunk ng His bundle, pati na rin sa pagitan ng atrial extrasystole at extrasystole mula sa mga bibig ng hollow o pulmonary veins ay posible lamang ayon sa mga resulta ng isang intracardiac electrophysiological study. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga electrical impulses mula sa SVE ay isinasagawa sa ventricles sa pamamagitan ng AV connection at ang His-Purkinje system, na ipinakikita sa electrocardiogram ng normal (hindi binago) na pagsasaayos ng QRST complex. Depende sa paunang pagganap na estado ng sistema ng pagpapadaloy ng puso at ang antas ng prematureness ng atrial extrasystoles, ang huli ay maaaring sinamahan ng ilang mga pagpapakita ng mga paglabag sa mga proseso ng pagpapadaloy. Kung ang salpok mula sa NVE, na bumabagsak sa matigas na panahon ng koneksyon ng AV, ay naharang at hindi isinasagawa sa ventricles, nagsasalita sila ng tinatawag na. "Blocked" supraventricular extrasystole (Fig. 2-A). Ang madalas na naka-block na SVE (halimbawa, bilang bigemia) ay maaaring magpakita sa ECG na may larawang katulad ng sinus bradycardia at maaaring mapagkakamalang ituring bilang indikasyon para sa pacing. Ang isang napaaga atrial impulse na umaabot sa isa sa Kanyang mga bundle na binti sa isang estado ng refractoriness ay humahantong sa pagbuo ng isang electrocardiographic pattern ng aberrant conduction na may kaukulang pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS complex (Fig. 2-B). Ang SVE, na sinamahan ng isang ECG pattern ng aberrant conduction sa ventricles, ay dapat na maiiba sa ventricular extrasystole. Sa kasong ito, ang mga sumusunod na palatandaan ay nagpapahiwatig ng supraventricular genesis ng arrhythmia: 1) ang pagkakaroon ng P waves sa harap ng extrasystolic QRS complexes (kabilang ang pagbabago sa hugis at / o amplitude ng sinus complex T wave na nauuna sa extrasystole sa P-type na SVE hanggang T); 2) ang paglitaw ng isang hindi kumpletong compensatory pause pagkatapos ng extrasystole, 3) isang katangian na "typical" na variant ng ECG ng blockade ng kanan o kaliwang bundle branch block (halimbawa: NVE, sinamahan ng blockade ng right bundle branch block, ang M-shaped form ng QRS complex sa lead V1 at ang deviation ng EOS ng puso sa kanan ay katangian). Paggamot Ang mga NVE ay karaniwang asymptomatic o may kaunting sintomas. Paminsan-minsan, ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng palpitations, pagkagambala sa gawain ng puso. Ang mga anyo ng cardiac arrhythmias ay walang independiyenteng klinikal na kahalagahan. Ang Asymptomatic SVE ay hindi nangangailangan ng paggamot maliban kung ang mga ito ay isang kadahilanan sa paglitaw ng iba't ibang anyo ng supraventricular tachycardias, pati na rin ang flutter o atrial fibrillation. Sa lahat ng mga kasong ito, ang pagpili ng mga taktika sa paggamot ay tinutukoy ng uri ng naitalang tachyarrhythmias (tingnan ang mga nauugnay na seksyon ng kabanata). Ang pagtuklas ng polytopic atrial extrasystole na may mataas na posibilidad ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga pagbabago sa istruktura sa atria. Ang mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng isang espesyal na pagsusuri upang maalis ang patolohiya ng puso at baga. Sa mga kaso kung saan ang SVE ay sinamahan ng malubhang subjective na kakulangan sa ginhawa, posible na gumamit ng ?-blockers bilang isang symptomatic therapy (mas mabuti ang appointment ng mga cardioselective na gamot na may matagal na pagkilos: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) o verapamil (mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1. ). Sa mahinang subjective tolerability ng NZhE, posible na gumamit ng mga sedative (kulayan ng valerian, motherwort, novo-passit) o mga tranquilizer. Talahanayan 1. Mga dosis ng mga antiarrhythmic na gamot para sa regular na oral administration Klase ng droga* Pangalan ng gamot Average na solong dosis (g) Average na pang-araw-araw na dosis (g) Pinakamataas na pang-araw-araw na dosis (g) I-A Quinidine 0,2 – 0,4 0,8 – 1,2 2,0 Procainamide 0,5 – 1,0 2,0 – 4,0 6,0 Disopyramide 0,1 – 0,2 0,4 – 0,8 1,2 Aymalin 0,05 0,15 – 0,3 0,4 I-B Meksiletin 0,1 – 0,2 0,6 – 0,8 1,2 Phenytoin 0,1 0,3 – 0,4 0,5 I-C Etmozin 0,2 0,6 – 0,9 1,2 Ethacizine 0,05 0,15 0,3 propafenone 0,15 0,45 – 0,9 1,2 Allapinin 0,025 0,075 – 0,125 0,3 II Propranolol ** Atenolol ** Metoprolol ** Bisoprolol ** Nebivalol ** 0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005 0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 III Amiodarone 0,2 0.6 sa loob ng 10-15 araw/pagkatapos ay 0.2-0.4 1.2 sa panahon ng saturation Dronedarone 0,4 0,8 0,8 Sotalol 0,04 – 0,16 0,16 – 0,32 0,64 IV Verapamil 0,04 – 0,08 0,24 – 0,32 0,48 Diltiazem 0,06 – 0,1 0,18 – 0,3 0,34 Mga gamot na hindi naiuri cardiac glycosides Digoxin 0.125 - 0.25 mg 0.125 - 0.75 mg & Inhibitor Kung kasalukuyang SU Ivabradin 0,0025 – 0,005 0,005 – 0,01 0,15 Mga Tala: * - ayon sa klasipikasyon ng E. Vaughan-Williams sa pagbabago ng D. Harrison; ** - mga dosis ng beta-blockers na ginagamit sa paggamot sa cardiac arrhythmias, kadalasang mas mababa kaysa sa mga ginagamit sa paggamot ng coronary insufficiency at arterial hypertension; & - ay tinutukoy ng mga resulta ng pagtatasa ng antas ng konsentrasyon ng gamot sa dugo; SU - sinus node. ventricular extrasystole at parasystole Ventricular extrasystole Ang napaaga (na may kaugnayan sa pangunahing ritmo) electrical activation ng puso, na sapilitan ng isang salpok, ang pinagmulan nito ay nasa mga binti o mga sanga ng bundle ng His, sa Purkinje fibers o ang gumaganang myocardium ng ventricles, ay tinatawag VENTRICULAR EXTRASYSTOLE. Mga diagnostic. Mga klinikal na pagpapakita Sa PVC, ang pagkakasunud-sunod ng paggulo ng ventricles ay masakit na nabalisa. Ang depolarization ay nagsisimula mula sa myocardium ng ventricle kung saan matatagpuan ang pinagmumulan ng PVC, at pagkatapos lamang ang alon ng paggulo ay kumakalat sa kabaligtaran na ventricle. Bilang isang resulta, ang ECG ay nagpapakita ng pagpapalawak (karaniwan ay higit sa 0.12 s) at pagpapapangit ng QRS complex, ang morpolohiya na kung saan ay tinutukoy ng anatomical na lokasyon ng pinagmulan ng extrasystole (Fig. 21). Ang mga extrasystoles na nagmumula sa kaliwang ventricle ay ipinakikita ng isang mataas, dilat, madalas na may ngipin na R wave na naitala sa kanang mga lead ng dibdib. Sa kanang ventricular extrasystoles, ang isang mataas at pinahabang R wave ay katangian ng mga lead sa kaliwang dibdib. Maaaring maobserbahan ang iba't ibang mga pagsasaayos ng mga QRS complex, depende sa kung ang pinagmulan ng extrasystole ay matatagpuan sa rehiyon ng septum o libreng pader ng kanan o kaliwang ventricle, mas malapit sa basal o apikal na mga rehiyon. Ang ST segment at T wave ay karaniwang nakadirekta sa direksyon na kabaligtaran sa umiiral na paglihis ng QRS complex. Ang mga PVC na nagmula sa parehong pinagmulan (monotopic) ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong morpolohiya ng mga QRS complex at isang pare-pareho (naayos) na halaga ng pagitan ng pagkabit. Ang polytopic extrasystole ay ipinakita ng mga QRS complex ng iba't ibang mga hugis, na nagmumula sa iba't ibang mga pagitan ng pagkabit. Kung ang extrasystolic complex ay superimposed sa T wave ng nakaraang QRST complex ng pangunahing ritmo (sinus, atrial fibrillation, atbp.), ibig sabihin, kung ang ratio ng PVC clutch interval sa tagal ng QT interval ng pangunahing ritmo complex ay mas mababa sa 1, pagkatapos ay ang naturang extrasystole ay tinatawag na maaga o extrasystole ng uri R hanggang T (R/T). Ang punto ng paghihiwalay sa ganitong uri ng extrasystole ay na, sa pagkakaroon ng ilang mga karagdagang kondisyon, ito ay maagang extrasystoles na kadalasang nag-udyok sa pagbuo ng ventricular tachycardia at ventricular fibrillation (tingnan sa ibaba). Bilang karagdagan, ang mga ito ay ang pinaka-hemodynamically depekto, dahil mayroon silang isang pinababang dami ng dugo na pinatalsik sa bawat beat, dahil sa isang matalim na pagpapaikli ng oras ng diastolic na pagpuno ng mga ventricles. Minsan ang dalas ng paglitaw ng PVC extrasystoles na may kaugnayan sa sinus ritmo ay maaaring masubaybayan, na tinatawag na allorhythmia. Ang mga kondisyon kung saan ang isang extrasystole ay bawat segundo, ikatlo o ikaapat na pag-urong ay tinatawag na bi-, tri- at quadrigeminy, ayon sa pagkakabanggit (Fig. 22). Ang PVC ay maaaring iisa at ipares (Larawan 23). Tatlo o higit pang magkakasunod na ventricular ectopic beats, ayon sa kahulugan, ay kwalipikado bilang ventricular rhythm o ventricular tachycardia kung ang dalas ng ectopic beats ay lumampas sa 100 beats bawat minuto. Kaugnay nito, ang terminong "grupo" na extrasystole, na kung minsan ay ginagamit na may kaugnayan sa 3-5 na magkakasunod na ventricular ectopic contraction, ay dapat ituring na hindi tama. Sa karamihan ng mga kaso ang PVC ay hindi sinamahan ng retrograde atrial activation. Una sa lahat, dahil sa isang makabuluhang proporsyon ng mga indibidwal ay walang retrograde (ventricular-atrial) na pagpapadaloy, na isa sa mga variant ng physiological norm. Bilang karagdagan, kahit na sa pagkakaroon ng retrograde conduction, ang mga excitation wave mula sa ventricular extrasystoles, lalo na ang mga maaga, ay maaaring mahulog sa yugto ng epektibong refractory period ng AV connection at ma-block. Sa kawalan lamang ng dalawang kundisyong ito, pagkatapos ng mga extrasystolic ventricular complex, posible na magrehistro ng mga retrograde P wave, negatibo sa mga lead II, III, aVF. Ang regularidad ng ritmo ng puso ay nabalisa ng mga ventricular extrasystoles, hindi lamang dahil sa kanilang prematureness, kundi pati na rin bilang isang resulta ng paglitaw ng mga post-extrasystolic pause. Ang mga impulses ng PVC, lalo na ang mga maaga, dahil sa retrograde blockade, sa karamihan ng mga kaso ay walang pagkakataon na tumagos sa sinus node at "i-discharge" ito. Samakatuwid, para sa PVC extrasystoles, ang tinatawag na full compensatory pause ay pinaka-katangian, kung saan ang extrasystole coupling interval sa kabuuan na may post-extrasystolic pause ay humigit-kumulang katumbas ng tagal ng kabuuang halaga ng dalawang normal na cycle ng puso (tingnan ang Fig. 21 ). Mas madalas, ang mga PVC ay sinamahan ng isang hindi kumpletong compensatory pause, na mas katangian ng atrial extrasystoles. Ang isang hindi madalas na kababalaghan na maaaring maobserbahan laban sa background ng sinus bradycardia ay intercalated o interpolated PVCs na walang compensatory pause. Ang likas na katangian ng mga klinikal na sintomas ng PVC, pati na rin ang kahalagahan nito para sa pagbabala ng kalusugan at buhay ng mga pasyente, ay nakasalalay sa mga anyo ng pagpapakita ng extrasystole mismo, ngunit higit pa sa pinagbabatayan na sakit bilang sanhi ng paglitaw nito. . Ang isang bihirang nag-iisa na PVC sa mga taong walang mga palatandaan ng isang organikong patolohiya ng puso ay maaaring maging asymptomatic o oligosymptomatic, na nagpapakita lamang ng sarili bilang isang pakiramdam ng mga pagkagambala mula sa puso, pana-panahong nakakagambala sa mga pasyente. Ang madalas na extrasystole na may mga panahon ng bigeminy, lalo na sa mga pasyente na may nabawasan na mga tagapagpahiwatig ng contractile function ng puso (CHD, cardiomyopathy, iba pang mga anyo ng myocardial damage), bilang karagdagan sa mga pagkagambala, ay maaaring humantong sa pagbaba ng presyon ng dugo, isang pakiramdam ng kahinaan. , pagkahilo, at ang hitsura at pagtaas ng igsi ng paghinga. Ang panganib ng ventricular arrhythmias na nagbabanta sa buhay (ventricular tachycardia, flutter at ventricular fibrillation), na nauugnay sa ventricular extrasystole bilang isang nakakapukaw na kadahilanan, ay pangunahing nakasalalay sa likas at kalubhaan ng pinagbabatayan ng patolohiya ng puso. Kaya, sa isang pasyente na may mga pagbabago sa cicatricial sa myocardium pagkatapos ng atake sa puso, na, ayon sa HM ECG, ay mayroon lamang 10 solong PVC bawat 1 oras, ang panganib na magkaroon ng nakamamatay na ventricular arrhythmias ay 4 na beses na mas mataas kaysa sa isang malusog na tao. Kung ang isang pasyente na may parehong diagnosis at ang parehong bilang ng mga ventricular extrasystoles ay may matalim na paglabag sa contractile function ng myocardium, sa anyo ng isang pagbawas sa kabuuang ejection fraction ng kaliwang ventricle sa isang antas ng 40% o mas mababa, pagkatapos ang antas ng panganib na ito ay tumataas ng isa pang 4 na beses. Kung, sa parehong oras, ang HM ECG ay nagpapakita ng isang mas malaking kabuuang bilang ng mga PVC, ang pagkakaroon ng mga ipinares, polytopic extrasystoles na may iba't ibang mga pagitan ng pagkabit, kabilang ang R / T, ang banta ng pagbuo ng ventricular tachycardia o ventricular fibrillation ay nagiging mas makabuluhan. Iyon ang dahilan kung bakit, ang isang indibidwal na pagpapasiya ng kalubhaan ng klinikal na kondisyon at ang pagbabala ng buhay ng mga pasyente na may PVC ay dapat na kinakailangang isama ang parehong pagsusuri ng mga pagpapakita ng ventricular ectopic na aktibidad at isang layunin na pagtatasa ng likas na katangian ng pinagbabatayan ng patolohiya ng puso. Saklaw ng survey Sa lahat ng mga kaso, kinakailangan upang kumpirmahin o ibukod ang pagkakaroon ng lumilipas na naitatama na mga kadahilanan na makabuluhan para sa paglitaw ng mga PVC (pagkuha ng cardiac glycosides, antiarrhythmic na gamot, serum potassium at magnesium na antas). Upang masuri ang dami at husay na pagpapakita ng ventricular ectopic na aktibidad, ang lahat ng mga pasyente na may PVC ay ipinapakita na mayroong 24 na oras na HM ECG. Ang talamak na ischemic heart disease (CHD), bilang isang pinaghihinalaang diagnosis, ay nangangailangan ng pagsusulit na may dosed na pisikal na aktibidad sa isang ergometer ng bisikleta o treadmill. Ang pag-aaral na ito ay ipinahiwatig din kung ang paglitaw ng mga sintomas ng PVC ay nauugnay sa pisikal na pagsusumikap. Ang Echocardiography (ECHO KG) ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente upang masuri ang laki ng mga cavity ng puso at ang kanilang pag-andar, masuri ang estado ng valvular apparatus ng puso, masuri ang kapal ng myocardium, ibukod o kumpirmahin ang hypertrophy at kalubhaan nito. Sa mga pasyente na may coronary artery disease, postinfarction cardiosclerosis, X-ray contrast coronary angiography at vertriculography ay ginaganap ayon sa mga indikasyon. Ang mga pasyente na may pangunahing myocardial disease ay maaaring mangailangan ng tomographic na pag-aaral ng puso, pati na rin ang endomyocardial biopsy, kung ipinahiwatig. Paggamot ng ventricular extrasystole at parasystole Ang pag-aalis ng ventricular extrasystole o ventricular parasystole ay bihirang gumaganap bilang isang independiyenteng klinikal na gawain. Ang ganitong problema ay maaaring lumitaw sa mga kaso ng napakadalas na PVC, na patuloy na naitala sa loob ng mahabang panahon (buwan, taon). Tulad ng nabanggit sa itaas, na may ventricular extrasystole, ang pagkakasunud-sunod ng mga de-koryenteng paggulo ng mga ventricles ay masakit na nabalisa, na nangangailangan ng kaukulang mga paglabag sa normal na pagkakasunud-sunod ng pag-urong ng puso. Ang kababalaghang ito ay tinatawag na mechanical dyssyncrony. Kung mas mahaba ang tagal ng ventricular ectopic QRS complex sa ECG, mas malaki ang kalubhaan ng mechanical dyssynchrony, at mas maraming "dyssynchronous" na tibok ng puso, mas mataas ang posibilidad na magkaroon, sa paglipas ng panahon, pangalawang dilatation ng puso na may pagbaba. sa pagganap ng pumping nito at ang pagbuo ng pagpalya ng puso. Ang ganitong pagkakasunud-sunod ng mga kaganapan sa ilalim ng impluwensya ng madalas na mga PVC ay maaaring madalas na maobserbahan, kabilang ang sa mga indibidwal na sa una ay walang mga klinikal na palatandaan ng organic na sakit sa puso. Upang mabilang ang mga PVC, ginagamit ang isang indicator na tinutukoy bilang PVC burden. Ito ay tinutukoy ng porsyento ng mga ventricular ectopic contraction ng kabuuang bilang ng mga heart beats na naitala bawat araw gamit ang HM ECG. Ito ay pinaniniwalaan na ang posibilidad na magkaroon ng pangalawang dilatation ng mga cavity ng puso ay medyo mataas kung ang PVC na pasanin ay lumampas sa 25%, lalo na sa mga kaso kung saan ang tagal ng ectopic QRS complexes ay 150 ms o higit pa. Ang pag-aalis ng PVC sa mga ganitong kaso ay maaaring maiwasan ang hindi pangkaraniwang bagay na ito. Para sa layuning ito, maaaring gamitin ang radiofrequency catheter ablation, at ang mga klase I (pangunahing IC) na mga gamot at klase III na mga gamot, maliban sa dronedarone (tingnan ang Talahanayan 1), ay mga mabisang gamot para sa paggamot sa antiarrhythmic na gamot. Matapos ang isang myocardial infarction, ang posibilidad ng isang arrhythmogenic na epekto ng mga gamot sa klase I ay tumataas nang malaki, na siyang pangunahing dahilan para sa isang makabuluhang pagtaas sa panganib ng biglaang arrhythmic na kamatayan kapag ginamit sa kategoryang ito ng mga pasyente. Para sa kadahilanang ito, sa mga pasyente na nakaligtas sa myocardial infarction na may ECG-recorded PVC at iba pang mga anyo ng cardiac arrhythmias, ang mga klase I na gamot ay dapat na hindi kasama sa klinikal na paggamit. Ang parehong mga paghihigpit ay nalalapat sa mga pasyente na may iba pang mga anyo ng patolohiya ng puso, na humahantong sa paglawak ng lukab at pagbaba sa kaliwang ventricular ejection fraction (ayon sa ECHO CG), sa hypertrophy ng kaliwang ventricular myocardium (1.5 cm o higit pa, ayon sa ECHO CG), at pati na rin ang mga pagpapakita ng talamak na pagpalya ng puso. Ang pinaka-mapanganib ay ang paggamit ng mga class IC na gamot sa mga kategoryang ito ng mga pasyente. Sa mga kaso kung saan ang mga pagpapakita ng ventricular ectopic na aktibidad ay nauugnay sa isang pagtaas ng panganib ng biglaang arrhythmic na kamatayan, ang pag-iwas sa huli ay isang mas mahalaga at mahirap na gawain kaysa sa pag-aalis ng ventricular extrasystole tulad nito. RCHD (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan) Bersyon: Clinical Protocols ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan - 2013 Ventricular tachycardia (I47.2) Cardiology Pangkalahatang Impormasyon Maikling Paglalarawan Inaprubahan ng katitikan ng pulong Expert Commission on Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan 23 na may petsang 12.12.2013 No. 23 Ventricular arrhythmias- ito ay mga arrhythmias kung saan ang pinagmulan ng mga ectopic impulses ay matatagpuan sa ibaba ng bundle ng Kanyang, iyon ay, sa mga sanga ng bundle ng Kanyang, sa mga hibla ng Purkinje o sa ventricular myocardium. Ventricular extrasystole (PV) tinatawag na napaaga (pambihirang) pag-urong ng puso (mula sa mga kagawaran sa itaas), direktang nauugnay sa nakaraang pag-urong ng pangunahing ritmo. Ventricular tachycardia kaugalian na isaalang-alang ang tatlo o higit pang mga ventricular complex na may dalas na 100 hanggang 240 beats / min. Fibrillation at ventricular flutter- ang mga ito ay nakakalat at multidirectional contraction ng mga indibidwal na bundle ng myocardial fibers, na humantong sa kumpletong disorganisasyon ng puso at nagiging sanhi ng halos agarang pagtigil ng epektibong hemodynamics - circulatory arrest. Biglaang pagkamatay ng puso- ay isang pag-aresto sa puso sa loob ng 1 oras, sa pagkakaroon ng isang tagalabas, malamang dahil sa ventricular fibrillation at hindi nauugnay sa pagkakaroon ng mga palatandaan na nagpapahintulot sa isa pang diagnosis (maliban sa CAD) na gawin.I. PANIMULA Pangalan ng protocol: Ventricular arrhythmias at pag-iwas sa biglaang pagkamatay ng puso Protocol code ICD 10 code: I47.2 Ventricular tachycardia I49.3 Napaaga na ventricular depolarization I49.0 Ventricular fibrillation at flutter I 46.1 Biglaang pagkamatay sa puso, gaya ng inilarawan Mga pagdadaglat na ginamit sa protocol:AARP - mga gamot na antiarrhythmic AAT - antiarrhythmic therapy A-B - atrioventricular AVNRT - atrioventricular nodal reciprocal tachycardia ACE - angiotensin converting enzyme ACC - American College of Cardiology ATS - antitachycardic pacing BVT - mabilis na ventricular tachycardia LBBB - kaliwang bundle branch block RBBB - blockade ng kanang binti ng bundle ng Kanyang SCD - biglaang pagkamatay ng puso V/V - intraventricular conduction HIV - Human Immunodeficiency Virus HCM - hypertrophic cardiomyopathy GCS - carotid sinus hypersensitivity DCM - dilat na cardiomyopathy APVC - accessory atrioventricular na koneksyon VT - ventricular tachycardia PVC - ventricular extrasystole GIT - gastrointestinal tract CHF - congestive heart failure IHD - ischemic heart disease ICD - implantable cardioverter defibrillator LV - kaliwang ventricle IVS - interventricular septum SVT - supraventricular tachycardia AMI - talamak na myocardial infarction PZHU - atrioventricular node PT - atrial tachycardia RFA - radiofrequency ablation HF - pagkabigo sa puso SPU - sinoatrial node CRT - cardiac resynchronization therapy SSSU - may sakit na sinoatrial node syndrome TP - atrial flutter TTM - pagsubaybay sa transtelephone LV EF - kaliwang ventricular ejection fraction VF - ventricular fibrillation FK - functional na klase AF - atrial fibrillation HR - rate ng puso ECG - electrocardiogram EKS - pacemaker EFI - pag-aaral ng electrophysiological EOS - electrical axis ng puso EchoCG - echocardiography NYHA - New York Heart Association WPW - Wolff-Parkinson-White syndrome FGDS - fibrogastroduodenoscopy Pagsubaybay ni HM Holter RW - reaksyon ni Wasserman Petsa ng pagbuo ng protocol: ika - 1 ng Mayo taong 2013 Mga Gumagamit ng Protocol: pediatrician, general practitioner, internist, cardiologist, cardiac surgeon. Pag-uuri Klinikal na pag-uuri Pag-uuri ng ventricular arrhythmias nina V.Lown at M.Wolf (1971,1983.) 1. Rare single monomorphic extrasystoles - mas mababa sa 30 bawat oras (1A - mas mababa sa 1 bawat minuto at 1B - higit sa 1 bawat minuto). 2. Madalas na solong monomorphic extrasystoles - higit sa 30 bawat oras. 3. Polymorphic (multimorphic) ventricular extrasystoles 4. Mga paulit-ulit na anyo ng ventricular arrhythmias: 4A - mag-asawa (couplets) 4B - pangkat (volleys), kabilang ang mga maikling yugto ng ventricular tachycardia 5. Maagang ventricular extrasystoles - uri R hanggang T. Ang VT at PVC ay maaaring monomorphic o polymorphic. Ang polymorphic VT ay maaaring bidirectional (mas madalas na may glycoside intoxication), pati na rin ang bidirectional - hugis spindle, "pirouette" na uri (na may mahabang QT syndrome). Ang ventricular tachycardia ay maaaring paroxysmal o talamak. Kung magpapatuloy ang VT nang higit sa 30 segundo, ito ay tinatawag na sustained. Sa pamamagitan ng dalas(bilang ng mga beats bawat minuto): 1. Mula 51 hanggang 100 - pinabilis na idioventricular ritmo (Larawan 1). 2. Mula 100 hanggang 250 - ventricular tachycardia (Larawan 2). 3. Sa itaas 250 - ventricular flutter. 4. Ventricular fibrillation - arrhythmic, magulong pag-activate ng puso. Sa ECG, hindi natukoy ang mga indibidwal na QRS complex. Sa tagal: 1. Matatag - tumatagal ng higit sa 30 s. 2. Hindi matatag - tumatagal ng mas mababa sa 30 s. Ayon sa likas na katangian ng klinikal na kurso: 1. Paroxysmal 2. Non-paroxysmal Mga diagnostic II. MGA PAMAMARAAN, PAMAMARAAN AT PAMAMARAAN PARA SA DIAGNOSIS AT PAGGAgamot Listahan ng mga basic at karagdagang diagnostic measures Minimum na pagsusuri kapag tumutukoy sa isang ospital: Pagkonsulta sa cardiologist Kumpletong bilang ng dugo (6 na parameter) Mga electrolyte ng dugo (Sodium, Potassium) Pangkalahatang pagsusuri ng ihi Fluorography Pagsusuri ng mga dumi para sa mga itlog ng bulate Pagsusuri ng dugo para sa HIV. Pagsusuri ng dugo para sa RW. Pagsusuri ng dugo para sa mga marker ng hepatitis B at C. FGDS, sa pagkakaroon ng anamnestic data ng isang ulser at umiiral na mga mapagkukunan ng pagdurugo ng gastrointestinal tract (GIT). Basic (mandatory, 100% probability): Biochemistry ng dugo (creatinine, urea, glucose, ALT, AST.) Blood lipid spectrum, mga taong mahigit sa 40 taong gulang na may kasaysayan ng myocardial infarction, talamak na coronary heart disease. Coagulogram Allergic test para sa mga gamot (iodine, procaine, antibiotics). Karagdagang (mas mababa sa 100% na pagkakataon): 24 na oras na pagsubaybay sa Holter ECG CAG sa mga pasyente na higit sa 40 taong gulang, gaya ng ipinahiwatig (may kasaysayan ng myocardial infarction, talamak na coronary heart disease) Ang pagsusuri sa ultratunog ng mga sisidlan ng mas mababang mga paa't kamay sa pagkakaroon ng mga indikasyon (pagkakaroon ng isang klinika - lamig ng mas mababang mga paa't kamay, kawalan ng pulsation ng mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay). Pagsubok sa pisikal na aktibidad Pamantayan sa diagnostic Mga reklamo at anamnesis(ang likas na katangian ng paglitaw at pagpapakita ng sakit na sindrom): palpitations, na sinamahan ng pagkahilo, kahinaan, igsi ng paghinga, sakit sa puso, pagkagambala, pag-pause sa mga contraction ng puso, mga episode ng pagkawala ng malay. Sa karamihan ng mga pasyente, kapag nangongolekta ng isang anamnesis, ang iba't ibang mga sakit sa myocardial ay matatagpuan. Ang mga pasyente ay karaniwang may malubhang sakit sa puso, na maaaring mas kumplikado ng kumplikadong ventricular ectopia (binubuo ng madalas na ventricular extrasystoles, nonsustained ventricular arrhythmias, o pareho). Eksaminasyong pisikal Sa palpation ng pulso, ang isang madalas (mula 100 hanggang 220 bawat 1 min) at karamihan ay regular na ritmo ay nabanggit. Nabawasan ang presyon ng dugo. Pananaliksik sa laboratoryo Biochemical blood test para sa antas ng mga electrolyte ng dugo: potasa, magnesiyo, kaltsyum sa dugo. Blood lipid spectrum, mga taong mahigit sa 40 taong gulang na may kasaysayan ng myocardial infarction, talamak na coronary heart disease. Coagulogram Instrumental na Pananaliksik ECG (Sa ECG sa panahon ng PVC at VT: malawak na QRS complexes (higit sa 0.12 sec) ng iba't ibang mga pagsasaayos depende sa lokasyon ng arrhythmogenic focus (madalas na may mga hindi pagkakatugma na pagbabago sa huling bahagi ng ventricular complex - ang ST segment, ang T wave). Gamit ang PVC, isang kumpletong compensatory pause. Sa VT, ang atrioventricular (a-c) dissociation at ang pagkakaroon ng isinasagawa at / o confluent QRS complex ay madalas na sinusunod. 24 na oras na pagsubaybay sa Holter ECG Pagsubok sa pisikal na aktibidad Echocardiography upang linawin ang likas na katangian ng sakit sa puso, matukoy ang presensya at pagkalat ng mga a- at dyskinesia zone sa kaliwang ventricle at ang pag-andar nito. Ang pagsusuri sa ultratunog ng mga sisidlan ng mas mababang mga paa't kamay sa pagkakaroon ng mga indikasyon (pagkakaroon ng isang klinika - lamig ng mas mababang mga paa't kamay, kawalan ng pulsation ng mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay). CAG sa mga pasyente na higit sa 40 taong gulang, gaya ng ipinahiwatig (may kasaysayan ng myocardial infarction, talamak na coronary heart disease) Mga indikasyon para sa payo ng eksperto: kung kinakailangan, sa pagpapasya ng dumadating na manggagamot. Differential Diagnosis Ang pangunahing differential diagnostic ECGs ay mga palatandaan ng tachyarrhythmias (na may pinalawak na mga QRS complex).Ang ventricular tachycardia ay maaaring tubally na nakikilala mula sa supraventricular tachycardia na may aberrant conduction. Kinakailangan ang isang electrophysiological study. Paggamot sa ibang bansa Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA Kumuha ng payo sa medikal na turismo Paggamot Mga Layunin sa PaggamotPag-aalis o pagbabawas (sa pamamagitan ng 50% o higit pa) ng mga paulit-ulit na yugto ng mga pag-atake ng ventricular arrhythmias at pag-iwas sa pangunahin at pangalawang biglaang pagkamatay ng puso (SCD). Mga taktika sa paggamot1. Drug therapy na naglalayong itigil ang paroxysm ng ventricular tachycardia, itigil o bawasan ang paulit-ulit na pag-atake2. Intracardiac electrophysiological pagsusuri ng puso, radiofrequency ablation ng arrhythmogenic focus.3. Kung ang mga antiarrhythmic na gamot ay hindi epektibo at walang epekto mula sa catheter elimination ng pinagmulan ng tachyarrhythmia, kinakailangan na magtanim ng cardioverter-defibrillator o isang aparato para sa resynchronization therapy na may function ng cardioversion ng defibrillation para sa pangunahin at pangalawang pag-iwas sa biglaang kamatayan sa puso. Paggamot na hindi gamot: Sa talamak na kaliwang ventricular failure. Sa arrhythmic shock. Talamak na ischemia. Kinakailangan na agad na gumawa ng panlabas na electropulse therapy, kasama ang panlabas na masahe sa puso ay kinakailangan. Medikal na paggamot Isang gamot Mga dosis Klase mga rekomendasyon Antas ng Ebidensya Tandaan Lidocaine 100 mg para sa 1 min (hanggang 200 mg para sa 5-20 min) sa / sa isang stream. IIb C Mas pinipili para sa talamak na ischemia o myocardial infarction Amiodarone 150-450 mg IV nang dahan-dahan (mahigit 10-30 minuto) IIa (may monomorphic VT) C lalong kapaki-pakinabang kapag ang ibang mga gamot ay hindi epektibo. I (para sa polymorphic VT) SA Isang gamot Pang-araw-araw na dosis Pangunahing Side Effects bisoprolol 5 hanggang 15 mg/araw nang pasalita Amiodarone loading dose 600mg para sa 1 buwan o 1000mg para sa 1 linggo, pagkatapos ay 100-400mg hypotension, block sa puso, nakakalason na epekto sa baga, balat, pagkawalan ng kulay ng balat, hypothyroidism, hyperthyroidism, corneal deposits, optic neuropathy, pakikipag-ugnayan sa warfarin, bradycardia, torsades de pointes (bihirang). propafenone hydrochloride dosis 150 mg pasalita posibleng bradycardia, pagbagal ng sinoatrial, AV at intraventricular conduction, nabawasan ang myocardial contractility (sa mga predisposed na pasyente), arrhythmogenic effect; kapag kinuha sa mataas na dosis - orthostatic hypotension. Contraindicated sa structural pathology ng puso - EF ≤ 35%. Carbetoxyamino-diethylaminopropionyl-phenothiazine Dosis mula 50 mg hanggang 50 mg, araw-araw 200 mg / araw o o hanggang 100 mg 3 beses sa isang araw (300 mg / araw) hypersensitivity, sinoatrial blockade ng II degree, AV blockade ng II-III degree, blockade ng intraventricular conduction, ventricular arrhythmias kasama ng mga blockade ng His system - Purkinje fibers, arterial hypotension, matinding pagpalya ng puso, cardiogenic shock, may kapansanan sa atay at function ng bato, edad hanggang 18 taon. Sa espesyal na pangangalaga - sick sinus syndrome, AV blockade ng 1st degree, hindi kumpletong blockade ng mga binti ng bundle ng Kanyang, malubhang circulatory disorder, may kapansanan sa intraventricular conduction. Contraindicated sa structural pathology ng puso - EF ≤ 35%. Verapamil 5 - 10 mg IV sa bilis na 1 mg kada minuto. Sa idiopathic VT (mga QRS complex tulad ng blockade ng kanang binti ng p. Gis na may paglihis ng EOS sa kaliwa) metoprolol 25 hanggang 100 mg po dalawang beses araw-araw hypotension, pagpalya ng puso, block ng puso, bradycardia, bronchospasm. Iba pang paggamotIntracardiac electrophysiological study (ICEFI) at radiofrequency catheter ablation (RFA). Ang catheter radiofrequency ablation (RFA) ng arrhythmogenic myocardial foci sa mga pasyente na may PVC at VT ay ginaganap sa mga pasyente na may ventricular arrhythmias refractory sa antiarrhythmic therapy, pati na rin sa mga kaso kung saan mas pinipili ng pasyente ang interbensyon na ito sa pharmacotherapy. Class I Ang mga pasyente na nagpapakita ng malawak na QRS tachycardias, kung saan ang eksaktong diagnosis ay hindi malinaw pagkatapos ng pagsusuri ng magagamit na mga pag-record ng ECG, at kung kanino ang kaalaman ng isang tumpak na diagnosis ay kinakailangan para sa pagpili ng mga taktika sa paggamot. Klase II 1. Mga pasyenteng may ventricular arrhythmia na kung saan ang eksaktong diagnosis ay hindi malinaw pagkatapos suriin ang magagamit na mga talaan ng ECG at kung kanino ang kaalaman ng isang tumpak na diagnosis ay kinakailangan para sa pagpili ng mga taktika sa paggamot. 2. Ventricular extrasystole, na sinamahan ng mga klinikal na sintomas at hindi epektibong antiarrhythmic therapy. Klase IIIAng mga pasyente na may VT o supraventricular tachycardia na may aberrant conduction o preexcitation syndrome, na nasuri batay sa malinaw na pamantayan ng ECG at kung kanino ang mga electrophysiological na natuklasan ay hindi makakaimpluwensya sa pagpili ng therapy. Gayunpaman, ang data na nakuha mula sa paunang pag-aaral ng electrophysiological sa mga pasyente na ito ay maaaring ituring bilang isang gabay sa kasunod na therapy. Class I 1. Mga pasyente na may symptomatic sustained monomorphic VT, kung ang tachycardia ay lumalaban sa mga gamot, at kung ang pasyente ay drug intolerant o ayaw na ipagpatuloy ang pangmatagalang antiarrhythmic therapy. 2. Mga pasyenteng may reentry-type na ventricular tachycardia dahil sa blockade ng sangay ng bundle branch ng His. 3. Mga pasyente na may matagal na monomorphic VT at isang nakatanim na cardioverter defibrillator na nakakaranas ng maramihang pag-trigger ng ICD na hindi kontrolado ng reprogramming o kasabay na drug therapy. Klase II Unsustained VT na nagdudulot ng mga klinikal na sintomas kung ang tachycardia ay lumalaban sa droga, o kung ang pasyente ay drug intolerant o ayaw na ipagpatuloy ang pangmatagalang antiarrhythmic therapy. Klase III 1. Mga pasyenteng may VT, ICD, o operasyon na tumutugon sa droga, kung ang therapy ay mahusay na disimulado at mas gusto ito ng pasyente kaysa ablation. 2. Hindi matatag, madalas, maramihan, o polymorphic na mga VT na hindi sapat na ma-localize sa kasalukuyang mga diskarte sa pagmamapa. 3. Asymptomatic at clinically benign nonsustained VT. Tandaan: ginagamit ng protocol na ito ang mga sumusunod na klase ng mga rekomendasyon at antas ng ebidensya B - kasiya-siyang ebidensya ng mga benepisyo ng mga rekomendasyon (60-80%); D - kasiya-siyang katibayan ng mga benepisyo ng mga rekomendasyon (20-30%); E - nakakumbinsi na katibayan ng kawalang-saysay ng mga rekomendasyon (< 10%). Interbensyon sa kirurhiko Pagtatanim ng cardioverter - defibrillator (ICD)- ay ginagawa para sa mga ventricular arrhythmia na nagbabanta sa buhay, kapag ang pharmacotherapy at catheter RFA ay hindi epektibo. Ayon sa mga indikasyon, ang ICD ay ginagamit kasama ng antiarrhythmic therapy. Ang mga pangunahing indikasyon para sa pagtatanim ng isang cardioverter-defibrillator ay: pag-aresto sa puso na dulot ng VF o VT, ngunit hindi dahil sa lumilipas o nababaligtad na mga sanhi (antas ng ebidensya A); spontaneous sustained VT sa mga pasyenteng may organic heart disease (level of evidence B); syncopal states ng hindi kilalang pinanggalingan kung saan ang matagal na VT na may hemodynamic disturbances o VF ay naudyok ng EPS, at ang pharmacotherapy ay hindi epektibo o mayroong drug intolerance (antas ng ebidensya B); nonsustained VT sa post-MI na mga pasyente na may LV dysfunction, kung saan ang VF ay na-induce sa electrophysiological testing, o sustained VT na hindi na-relieve ng class 1 antiarrhythmics (level of evidence B); mga pasyente na may LV EF na mas mababa sa 30-35% para sa pag-iwas sa pangunahin at pangalawang biglaang pagkamatay sa puso (mga pasyenteng nakaligtas sa circulatory arrest). Ang pagtatanim ng cardioverter-defibrillator ay hindi inirerekomenda:1. Mga pasyente kung saan ang mekanismo ng pag-trigger ng arrhythmia ay maaaring makilala at maalis (mga electrolyte disorder, labis na dosis ng catecholamines, atbp.). 2. Mga pasyenteng may Wolff-Parkinson-White syndrome at atrial fibrillation na kumplikado ng ventricular fibrillation (dapat silang sumailalim sa catheter o surgical destruction ng accessory pathway). 3. Mga pasyente na may ventricular tachyarrhythmias, na maaaring ma-provoke ng electrical cardioversion. 4. Mga pasyente na may syncope ng hindi kilalang dahilan kung saan ang ventricular tachyarrhythmias ay hindi naiimpluwensyahan sa electrophysiological examination 5. Sa patuloy na paulit-ulit na VT o VF. 6. VT o VF na tumutugon sa catheter ablation (idiopathic VT, fascicular VT). Mga indikasyon para sa ospital:Ventricular tachycardia - binalak at emergency.Napaaga ang depolarization ng ventricles - binalak.Ventricular fibrillation at flutter - emergency at / o binalak.Biglang pagkamatay sa puso - emergency at / o binalak Impormasyon Mga mapagkukunan at literatura Mga minuto ng mga pagpupulong ng Expert Commission on Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan, 2013 1. Bokeria L.A. - Tachyarrhythmias: Diagnosis at surgical treatment - M: Medicine, 1989. 2. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh. Catheter ablation ng tachyarrhythmias: ang kasalukuyang estado ng problema at mga prospect ng pag-unlad // Bulletin of Arrhythmology - 1988.- No. 8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Electrophysiological diagnosis at surgical treatment ng supraventricular tachyarrhythmias// Cardiology No. 11-1990, p. 56-59. 4. Mga rekomendasyon para sa paggamot ng mga pasyente na may cardiac arrhythmias L.A. Bokeria, R.G. Oganov, A.Sh. Revishvili 2009. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Klinikal na kakayahan sa invasive cardiac electrophysiological studies. ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology. J Am Coll Cardiol 1994;23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist at Scheinman MM et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias - Executive Summary Isang Ulat ng American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines at ng European Society of Cardiology Committee para sa Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines para sa Pamamahala ng mga Pasyenteng May Supraventricular Arrhythmias) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. Mga alituntunin ng ACC/AHA para sa ambulatory electrocardiography: executive summary at rekomendasyon, isang ulat ng American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). Sirkulasyon 1999; 100:886-93. 8 Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. Mga alituntunin ng ACC/AHA/ESC para sa pamamahala ng mga pasyenteng may atrial fibrillation: executive summary: isang ulat ng American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines at ng European Society of Cardiology Committee para sa Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee Upang Bumuo ng Mga Alituntunin para sa Pamamahala ng mga Pasyenteng May Atrial Fibrillation) Binuo sa pakikipagtulungan ng North American Society of Pacing and Electrophysiology. Sirkulasyon 2001; 104:2118-50. 9. Bulaklak NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. Pahayag ng patakaran ng ACC: inirerekomendang mga alituntunin para sa pagsasanay sa pang-adultong klinikal na cardiac electrophysiology. Electrophysiology/Electrocardiography Subcommittee, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Mga alituntunin para sa pagsasanay ng espesyalista sa cardiology. Konseho ng British Cardiac Society at ang Specialist Advisory Committee sa Cardiovascular Medicine ng Royal College of Physicians. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, para sa mga investigator ng Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS) ng Working Group on Arrhythmias ng European Society of Cardiology. Ang Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS): mga komplikasyon ng radiofrequency catheter ablation ng mga arrhythmias, fur Heart J 1993; 14:1644-53. 11 Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Mga alituntunin para sa pagsasanay sa pang-adultong cardiovascular na gamot. Core Cardiology Training Symposium(COCATS) Task Force 6: pagsasanay sa specialized electrophysiology, cardiac pacing at arrhythmia management. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23–6. 12. Scheinman MM, Huang S. Ang 1998 NASPE prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13 Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. para sa Intravenous Amiodarone Multicenter Investigators Group. Dose-ranging na pag-aaral ng intravenous amiodarone sa mga pasyente na may nagbabanta sa buhay na ventricular tachyarrhythmias. Sirkulasyon 1995; 92:3264-72. 14. Scheinman MM. NASPE survey sa catheter ablation. Mga Tula Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. Mga alituntunin para sa clinical intracardiac electrophysiological at catheter ablation procedures: isang ulat ng American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiologic and Catheter Ablation Procedures), na binuo sa pakikipagtulungan ng North American Society of Pacing at Electrophysiology. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73. Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: gabay ng isang therapist" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang personal na konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa mga medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na bumabagabag sa iyo. Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente. Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Handbook" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang arbitraryong baguhin ang mga reseta ng doktor. Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang pinsala sa kalusugan o materyal na pinsala na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.
22 Uri ng tachyarrhythmia P wave Ratio ng mga agwat. PR/RP Atrial fibrillation - irregular f waves ng iba't ibang morphology Walang diagnostic value QRS complexes Normal configuration, absolutely irregular Iba pang mga palatandaan Palaging nangyayari na may iba't ibang frequency ng AV conduction Legend sa talahanayan: AVNRT atrioventricular nodal reciprocal tachycardia, PORT paroxysmal orthodromic reciprocal tachycardia, BAHAGI paroxysmal antidromic reciprocal tachycardia, LBBB left bundle branch block, EOS electrical axis of the heart Differential diagnosis Dapat na maiiba ang sinus tachycardia sa sinoatrial reciprocal tachycardia (SART). Hindi tulad ng SART, ang sinus tachycardia ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng isang paroxysmal course na may biglaang pagsisimula at pagtatapos ng arrhythmia (tingnan din ang kaukulang seksyon ng kabanata). Paminsan-minsan, sa mataas na rate ng sinus tachycardia (higit sa 150 beats bawat minuto), ang mga P wave ay maaaring mag-overlap sa mga T wave ng nakaraang mga beats at hindi makikita sa isang karaniwang ECG. Sa kasong ito, kinakailangan na gumawa ng differential diagnosis ng sinus tachycardia sa iba pang regular na SVT (pangunahing atrial, AV nodal at orthodromic reciprocal tachycardia). Upang linawin ang diagnosis, inirerekumenda na isagawa ang tinatawag na. "vagal" na mga pagsusuri (Valsalva, masahe ng carotid sinuses, Ashner), pati na rin ang pagtatala ng transesophageal atrial electrogram Paggamot Sinus tachycardia ay karaniwang hindi nangangailangan ng partikular na paggamot. Ang paggamot ay dapat na naglalayong alisin ang sanhi ng arrhythmia, na, bilang panuntunan, ay humahantong sa pagpapanumbalik ng normal na dalas ng sinus ritmo (pagtigil sa paninigarilyo, pag-inom ng alak, pag-inom ng malakas na tsaa, kape, pagkansela ng sympathomimetics, kung kinakailangan, pagwawasto ng hypovolemia , paggamot sa lagnat, atbp.). Sa mga kaso kung saan ang sinus tachycardia ay naghihimok ng mga pag-atake ng angina pectoris, nag-aambag sa pag-unlad ng pagkabigo sa sirkulasyon o humantong sa isang binibigkas na 22
23 subjective discomfort, inirerekumenda ang symptomatic therapy na may β-blockers (dapat ibigay ang kagustuhan sa paggamit ng mga long-acting cardioselective na gamot: nevibilol, bisoprolol, metoprolol), non-dihydropyridine calcium antagonists (verapamil, diltiazem), ivabradine o digoxin (droga ang mga dosis ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). Sa mga bihirang kaso, na may mataas na sintomas na sinus tachycardia na lumalaban sa drug therapy, ipinapayong sumailalim sa radiofrequency catheter ablation (o pagbabago) ng sinus node ang mga pasyente na may pag-install ng permanenteng pacemaker. Sinoatrial reciprocal tachycardia Epidemiology -3% ng rehistradong SVT ), nangyayari sa anumang edad. Ang SART ay mas madalas kaysa sa iba pang SVT na nakita sa mga pasyente na may mga sakit ng cardiovascular system (CHD, hypertension, cardiomyopathy, atbp.) Kahulugan Ang SART ay isang paroxysmal (paroxysmal) supraventricular tachycardia, ang pangunahing pathogenetic na mekanismo kung saan ay muling pagpasok ng pulso (muling pagpasok), natanto sa lugar ng sinus node at katabing myocardium ng kanang atrium Pathogenesis Ang pagkakaroon ng salitang "reciprocal" sa pangalan ng SART, tulad ng sa ibang mga kaso, ay nagpapahiwatig na ang pathogenetic na mekanismo ng arrhythmia ay muling pagpasok ng salpok (re-entry). 23
24 Ang paglitaw ng SART ay dahil sa pagkakaroon ng structural at functional heterogeneity ng pagpapadaloy ng mga impulses sa sinus node at ang nakapalibot na myocardium ng kanang atrium Diagnosis, differential diagnosis Ang diagnosis ng SART ay ginawa batay sa pagsusuri ng ECG na may ang obligadong pagsasaalang-alang sa likas na katangian ng simula at pagwawakas ng arrhythmia. Ang anatomical proximity ng SART source sa sinus node ay ginagawa ang electrocardiographic na larawan nito na magkapareho sa sinus tachycardia. Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng SART ay isang natatanging paroxysmal na kurso ng arrhythmia na may biglaang pagsisimula at isang pantay na biglaang paghinto ng mga seizure (tingnan ang Talahanayan 2). Ang isa pang pagkakaiba sa pagitan ng SART at sinus tachycardia ay ang mga kusang paroxysms ay palaging pinupukaw ng atrial extrasystoles, at sa ilalim ng mga kondisyon ng isang electrophysiological na pag-aaral, ang mga pag-atake ng SART ay maaaring maimpluwensyahan at magambala ng atrial electrical stimulation (Fig. 4). Ang tibok ng puso na may SART ay kadalasang mas mababa kaysa sa iba pang supraventricular tachycardia at pinakamadalas kada minuto. 24
25 Induction ng SART sa pamamagitan ng atrial pacing Paghinto ng SART sa pamamagitan ng atrial pacing R Sinus ritmo R TPE Fig.4. Induction at relief ng paroxysmal sinoatrial tachycardia (SART) na may rate ng puso = 140 bawat minuto na may madalas na atrial stimulation. Mga pagtatalaga: TPEG transesophageal electrogram; ang mga pulang arrow ay nagpapahiwatig ng mga P wave sa panahon ng SART, magkapareho sa hugis sa mga P wave sa sinus ritmo. Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng mga pag-atake ng ritmikong tibok ng puso, na kadalasang nagpapatuloy nang walang mga palatandaan ng makabuluhang hemodynamic disturbances. Paggamot Ang pagkagambala ng sarcoidosis ay posible sa tulong ng mga "vagal" na pagsusuri, transesophageal atrial pacing, at gayundin sa pamamagitan ng intravenous administration ng adenosine (ATP), isoptin , esmolol, propranolol o digoxin ( ang mga dosis ng gamot ay ipinapakita sa Talahanayan 3). Talahanayan 3. Mga dosis at iskedyul para sa paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot para sa intravenous administration. Mga Gamot * Adenosine (ATP) Pharmacological group Endogenous nucleoside, ultrashort-acting adenosine receptor agonist Dosis, scheme ** 3 mg para sa 2 segundo, kung kinakailangan, paulit-ulit na pangangasiwa pagkatapos ng 2 minuto. 6 mg sa loob ng 2 segundo, kung kinakailangan, muling pagpapakilala pagkatapos ng 2 minuto. 12 mg sa loob ng 2 segundo 25
26 Gamot * Amiodarone Vernacalant Digoxin Verapamil Lidocaine Magnesium sulfate Nibentan *** Niferidil *** Pharmacological group Class III na gamot at Class III na gamot at Cardiac glycoside L-type na calcium channel blocker Class I-B na gamot at Inhibitor ng calcium release mula sa sarcoplasmic reticulum Class III gamot at Class III na gamot at Mga Dosis, mga iskedyul ** 5 mg/kg para sa min. Karagdagang drip administration: 150 mg / 10 min., Pagkatapos 360 mg / 6 h., 540 mg / 18 h. Kung kinakailangan, ipagpatuloy ang drip infusion sa rate na 0.5 mg / min sa susunod na araw Bolus administration na 3 mg / kg para sa 10 min. Kung kinakailangan, pagkatapos ng 15 minuto. ang pagpapakilala ng pangalawang bolus ng 2 mg / kg sa loob ng 10 minuto 0.25 1 mg intravenously sa pamamagitan ng stream o drip (ang dosis ay pinili nang paisa-isa) 5 10 mg sa loob ng 5 minuto mg sa loob ng 3 5 minuto, kung kinakailangan, ang kasunod na drip administration ng 2 mg / araw min 2 4 g dahan-dahan, sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo. Sa kawalan ng hypotension, kung kinakailangan, ang dosis ay maaaring tumaas sa 6 10 g 0.125 mg/kg sa loob ng 3 5 minuto. Kung kinakailangan, muling pagpapakilala pagkatapos ng 15 minuto. (kung ang tagal ng QT ay hindi lalampas sa 500 ms) 10 mcg / kg sa loob ng 5 minuto. Kung kinakailangan, paulit-ulit na iniksyon at isang pagitan ng 15 minuto. (kung ang tagal ng QT ay hindi lalampas sa 500 ms) bago huminto o hanggang sa kabuuang dosis na 30 mcg / kg Procainamide Class I-A na gamot at mg para sa min sa ilalim ng kontrol ng BP Propafenone Class I-C na gamot at 2 mg/kg para sa 15 min Propranolol β- blocker short-acting 0.1 mg / kg para sa mga minuto sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo Sotalol Esmolol Class III gamot at, β-adrenoblocker ultrashort-acting β-adrenoblocker mg para sa 20 minuto sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo. Kung kinakailangan, muling pagpapakilala pagkatapos ng 6 na oras In/in infusion 0.5 mg/kg para sa 1 min (loading dose), pagkatapos ay 0.05 mg/kg/min para sa 5 min; kung walang epekto, ang dosis ng pag-load ay paulit-ulit tuwing 5 minuto, at ang dosis ng pagpapanatili ay nadagdagan ng 0.05 mg/kg/min na mga kondisyon ng intensive care unit na may kasunod na pagmamasid sa mga pasyente sa loob ng 24 na oras at ayon sa pag-uuri ng E. Vaughan-Williams sa pagbabago ng D. Harrison Upang maiwasan ang mga sintomas ng arrhythmia, ipinapayong gumamit ng β-blockers, verapamil o digoxin (ang mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). Sa kawalan ng epekto ng mga gamot na ito, ang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot ay inirerekomenda I 26
27 klase (propafenone, allapinin, etacizin, atbp., Ang mga dosis ng mga gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). Sa kawalan ng bisa ng preventive drug therapy, posible ang catheter ablation ng pinagmulan ng arrhythmia. Dapat itong isaalang-alang na ang aplikasyon ng thermal damage sa agarang paligid ng sinus node ay nauugnay sa panganib na magkaroon ng talamak at naantala na mga pagpapakita ng dysfunction nito. Iba't ibang mga sakit ng cardiovascular system (hypertension, coronary artery disease, myocarditis, mga depekto sa puso, atbp.), Pati na rin ang pagkakaroon ng mga malalang sakit na bronchopulmonary, predispose sa paglitaw ng PT. Sa klinikal na kasanayan, ang iatrogenic PT ay madalas na naitala, ang sanhi nito ay ang mga operasyon sa kirurhiko / catheter sa atria. Ito ay kilala na ang pagkalasing sa alkohol at droga, mga sakit sa endocrine (thyrotoxicosis, pheochromocytoma, atbp.), Pati na rin ang sobrang timbang, sleep apnea, electrolyte at acid-base disorder ng dugo ay maaaring mag-ambag sa paglitaw ng PT. Ang multifocal PT ay madalas na naitala sa mga pasyente na may talamak na pulmonary heart laban sa background ng pangmatagalang paulit-ulit na mga sakit na bronchopulmonary, ngunit maaari rin itong kumplikado sa kurso ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, talamak na myocardial infarction, maging isang kinahinatnan ng digitalis intoxication at iba pang nakakalason na epekto sa ang puso Kahulugan at pag-uuri Ang atrial tachycardia ay tinatawag na supraventricular tachycardia , ang arrhythmogenic source/sources na kung saan ay naisalokal sa atrial myocardium. 27
28 Ang atrial tachycardias (AT) ay nahahati sa tinatawag na "focal" TA, na nagmumula sa isang limitadong lugar ng atria, at ang tinatawag na "macro-re-entry" na TA, dahil sa sirkulasyon ng mga excitation wave. sa atria sa paligid ng malalaking anatomical na istruktura. Ang huli ay tinutukoy din bilang atrial flutter at ilalarawan sa naaangkop na seksyon ng kabanata. Depende sa bilang ng mga arrhythmogenic site sa atria, ang focal tachycardias ay nahahati sa monofocal PT (ang tanging pinagmumulan ng arrhythmia) at multifocal PT (3 o higit pang arrhythmogenic zone sa atrial myocardium). Karamihan (mga 70%) focal PT ay nagmumula sa kanang atrium, kadalasan mula sa rehiyon ng border crest, ang interatrial septum, ang rehiyon ng tricuspid annulus, at ang orifice ng coronary sinus. Medyo hindi gaanong karaniwan ang mga naiwang atrial localization ng PT sources, kung saan nangingibabaw ang mga tachycardia mula sa pulmonary veins. Ang pathogenesis PT ay maaaring batay sa iba't ibang mga pagbabago sa istruktura at functional sa atrial myocardium. Ang pinakakaraniwang pathophysiological na mekanismo ng PT ay "re-entry of excitation" (re-entry). Mas bihira, ang mga pathogenetic na mekanismo ng PT ay abnormal na automatism o trigger na aktibidad. Diagnosis Ang diagnosis ng PT ay ginawa batay sa pagsusuri ng ECG. Sa mga focal PT, ang mga P wave ay nauuna sa mga QRS complex ngunit palaging naiiba sa hugis mula sa mga sinus wave, na sumasalamin sa isang binagong atrial activation sequence. Ang pagsusuri ng morphology ng P-wave sa 12-lead ECG sa panahon ng PT ay nagbibigay-daan sa amin upang matukoy ang ipinapalagay na lokalisasyon ng "arrhythmogenic" na mapagkukunan sa atrial myocardium. Ang mga positibong P wave sa mga lead II, III, at avf ay nagpapahiwatig ng upper atrial (mas malapit sa sinus node), at 28
29 negatibo para sa lower atrial (mas malapit sa coronary sinus at AV junction) lokalisasyon ng mga pinagmumulan ng arrhythmia. Ang positibong polarity ng mga P wave sa lead I at avl ay nagmumungkahi ng right atrial, at isang negatibong left atrial topography ng arrhythmogenic zone ng PT. Gayundin, ang positibo, hugis-M na P wave sa lead V1 ay nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng PT source sa kaliwang atrium. Ang atrial rate sa panahon ng PT ay karaniwang bawat minuto, at samakatuwid ang mga P wave ay madalas na nagsasapawan sa mga T wave ng mga nakaraang complex, na maaaring maging mahirap na makilala ang mga ito sa ECG. Maaaring pahabain ang pagitan ng PQ kumpara sa ritmo ng sinus dahil sa paglitaw ng pagkaantala ng pagpapadaloy na umaasa sa dalas sa AV junction. Habang pinapanatili ang AV conduction ratio na 1:1, ang ventricular ritmo ay tumutugma sa atrial ritmo. Sa mga kaso kung saan ang dalas ng PT ay lumampas sa antas ng tinatawag na Wenckebach point ng AV node (ang pinakamababang dalas ng atrial impulses kung saan ang AV conduction sa ventricles ay may kapansanan 1: 1), ang multiplicity na ito ay maaaring magbago. Ang isang pagbabago sa multiplicity ng pagpapadaloy ng AV ay sinusunod din sa panahon ng mga pagsusuri sa diagnostic na gamot na may intravenous administration ng mga gamot na pumipigil sa atrioventricular conduction, tulad ng ATP (Fig. 5). Ang ipinakita na mga katangian ay tumutukoy sa tinatawag na monofocus PT. Ang isang bihirang anyo ng atrial tachycardia ay multifocal o magulong PT. Ito ay lumitaw bilang isang resulta ng sabay-sabay o sunud-sunod na paggana ng ilang (hindi bababa sa 3) arrhythmogenic foci sa atria. Electrocardiographically, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng P waves na lumitaw na may patuloy na pagbabago ng dalas (mula 100 hanggang 250 bawat minuto), patuloy na binabago ang kanilang pagsasaayos (hindi bababa sa 3 iba't ibang morphological variant ng P waves), na pinaghihiwalay mula sa bawat isa ng mga isoline na segment. 29
30 Sa / sa pagpapakilala ng ATP II R R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 AV conduction 1:1 AV conduction 2:1 AV conduction 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A EGPP 5. Monofocus PT na may iba't ibang rate ng pagpapadaloy ng AV. Isang sample na may / sa pagpapakilala ng ATP. Mga pagtatalaga: EGPP electrogram ng kanang atrium, A oscillations ng kanang atrium Karamihan sa mga PT ay nangyayari sa pamamagitan ng micro-reentry na mekanismo, ibig sabihin, ang mga ito ay katumbas. Ang mga hindi direktang palatandaan na tumuturo sa mekanismo ng muling pagpasok ng mga arrhythmias na ito ay ang atrial extrasystole ay kinakailangan para sa paglitaw ng mga pag-atake ng PT, at sa panahon ng EPS, ang mga pag-atake ng arrhythmia ay maaaring ma-induce at maantala ng atrial electrical stimulation. Ang atrial tachycardia ayon sa likas na katangian ng kurso ay maaaring maging paroxysmal (paroxysmal) at non-paroxysmal. Ang di-paroxysmal na kurso, na hindi gaanong karaniwan, ay maaaring magpakita mismo sa dalawang anyo. Ang una ay isang talamak na kurso, kung saan ang tachycardia ay patuloy na umiiral sa loob ng mahabang panahon (minsan buwan at taon) sa kumpletong kawalan ng sinus ritmo. Ang pangalawa ay isang patuloy na umuulit na kurso, kung saan para sa isang pantay na haba 30
31 beses, ang mga panahon ng PT ay naaantala ng ilang sinus contraction, na sinusundan ng pagpapatuloy ng arrhythmia. Ang mga klinikal na pagpapakita ng PT ay iba at depende sa dalas ng ritmo at ang likas na katangian ng pinagbabatayan ng patolohiya ng puso. Sa mga indibidwal na may malubhang pagbabago sa kalamnan o valvular apparatus ng puso, ang mga PT na nangyayari sa isang mataas na dalas, bilang karagdagan sa isang malakas na tibok ng puso, ay maaaring maging sanhi ng pagbaba sa presyon ng dugo, pag-unlad ng pagbagsak, ang hitsura ng igsi ng paghinga at iba pang mga sintomas ng talamak na kaliwang ventricular failure. Ang matagal na di-paroxysmal na kurso ng PT ay kadalasang sinasamahan ng pag-unlad ng pangalawang dilatation ng mga cavity ng puso at ang paglitaw ng mga sintomas ng talamak na circulatory failure.Differential diagnosis Ang isang mahalagang diagnostic sign ng PT ay ang phenomenon ng blockade ng bahagi ng atrial impulses sa ang AV node na walang arrhythmia relief (tingnan ang Talahanayan 2). Upang pukawin ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, ang mga impluwensya na pansamantalang nakapipinsala sa pagpapadaloy ng AV ay karaniwang ginagamit: mga pagsusuri sa "vagal" (Ashner, Valsalva, masahe ng carotid zone), intravenous administration ng isoptin o ATP, tulad ng ipinapakita sa Fig. 5. Sa isang bilang ng mga kaso, kapag ang mekanismo para sa paglitaw ng PT ay ang pagtaas ng aktibidad ng ectopic focus ng automatism, ang tinatawag na. Ang "Awtomatikong" PT, isang karagdagang tampok na diagnostic ay isang unti-unting pagtaas sa rate ng atrial pagkatapos ng simula ng arrhythmia (arrhythmogenic focus warming phenomenon), pati na rin ang unti-unting pagbaba sa dalas nito bago ang pagtigil ng PT (ang "paglamig" na phenomenon). Ang dalawang phenomena na ito ay hindi katangian ng reciprocal tachycardias, na kinabibilangan ng karamihan ng supraventricular tachycardias (tingnan ang Talahanayan 2). Kadalasan ang mahalagang impormasyon para sa differential diagnosis ng PT ay ang pagtatasa ng polarity ng mga P wave sa panahon ng arrhythmia. Katangian 31
Ang 32 sign ng PT ay mga positibong P wave sa mga lead II, III, avf, na hindi katangian ng karamihan sa iba pang supraventricular tachycardias. Sa mga kaso ng pagpaparehistro ng mga negatibong P scar sa mga lead na ito ng ECG, ang differential diagnosis sa pagitan ng PT at iba pang SVT ay dapat na nakabatay sa iba pang mga palatandaan, pati na rin sa transesophageal electrical atrial stimulation. Sa mga kagyat na kaso, pati na rin sa hindi pagiging epektibo ng iba pang mga uri ng paggamot, ipinapayong ihinto ang arrhythmia sa tulong ng electrical impulse therapy. Sa kaso ng "awtomatikong" PT upang ihinto ang arrhythmia, ang mga gamot na pinili ay β-blockers (esmolol, obzidan). Ang mga inirerekomendang dosis ng mga gamot ay nakalista sa Talahanayan. 3. Ang paraan ng pagpili para sa paulit-ulit na monofocus PT ay catheter ablation ng pinagmulan ng arrhythmia, na nagbibigay-daan sa pagkamit ng isang radikal na lunas sa karamihan ng mga pasyente (higit sa 90%). Sa magulong AT, mababa ang bisa ng catheter ablation (mga 70%). Bilang kahalili sa catheter ablation, ang prophylactic na reseta ng class I na antiarrhythmic na gamot (etacizin, allapinin, propafenone, atbp.) ay inirerekomenda para sa mga pasyenteng may PT, kasama ang kumbinasyon ng mga β-blocker. Marahil ang paggamit ng mga klase III na gamot (sotalol, dronadarone, amiodarone, tingnan ang talahanayan. 1). Ang appointment ng class I antiarrhythmic na gamot ay kontraindikado sa mga pasyente na may mga palatandaan ng structural myocardial damage dahil sa mataas na panganib na magkaroon ng ventricular arrhythmogenic effect. Kung may mga palatandaan ng pagpalya ng puso (talamak o talamak), pati na rin ang pagbawas sa halaga ng kaliwang ventricular ejection fraction (40% at 32
33 mas mababa) ang amiodarone lamang ang maaaring gamitin bilang isang antiarrhythmic therapy. Upang mabawasan ang dalas ng ventricular rhythm sa PT, ipinapayong gumamit ng β-blockers, verapamil o digoxin (ang mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1). rehabilitasyon Walang kinakailangang mga espesyal na hakbang sa pag-iwas sa mga pasyenteng may PT. Ang programa ng mga hakbang sa pag-iwas at rehabilitasyon ay tinutukoy lamang ng likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit ng cardiovascular system. Sa kaso ng catheter ablation, ang paghihigpit ng pisikal na aktibidad sa loob ng 1 linggo ay ipinahiwatig, sa kawalan ng mga komplikasyon ng interbensyon, ang mga hakbang sa rehabilitasyon ay hindi kinakailangan. , mas karaniwan sa mga kababaihan. Ang arrhythmia ay karaniwang nagsisimula bago ang edad na 40 sa mga taong walang mga palatandaan ng isang organikong sakit ng cardiovascular system, gayunpaman, ang AVNRT ay nangyayari sa mga matatanda ay hindi karaniwan. Ang AVNRT ay batay sa tinatawag na "longitudinal dissociation" ng AV node - ang presensya sa AV node ng dalawa (bihirang higit sa dalawa) na mga pagpipilian (mga landas) para sa pagsasagawa ng mga impulses na may iba't ibang mga katangian, na
34 ay structurally at functionally interconnected sa isa't isa. Depende sa likas na katangian ng sirkulasyon ng mga impulses sa AV node, tatlong uri ng AVNRT ay nakikilala: 1) isang tipikal na "mabagal-mabilis" o "mabagal-mabilis" na variant: ang impulse ay gumagalaw sa AV node nang anterograde (mula sa atria sa ventricles) kasama ang "mabagal" na landas, at mula sa ventricles hanggang sa atria (retrograde) kasama ang "mabilis" na landas; 2) isang hindi tipikal na "mabilis-mabagal" o "mabilis-mabagal" na variant: ang impulse ay gumagalaw kasama ang AV node anterograde kasama ang "mabilis" na landas, at nag-retrograde sa kahabaan ng "mabagal" na landas; 3) isang hindi tipikal na variant ng "mabagal-mabagal" o "mabagal-mabagal": ang impulse ay gumagalaw sa pamamagitan ng AV node anterograde at retrograde kasama ang dalawang "mabagal" na landas Pathogenesis rice. 6. Tulad ng nabanggit sa itaas, sa kasong ito, ang dalawang landas para sa pagsasagawa ng mga impulses ay gumagana sa AV node. Ang isa sa mga pathway, na tinutukoy bilang ang mabilis o β-path, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mabilis na rate ng pagpapadaloy at isang mas mahabang epektibong refractory period. Ang ibang AV node pathway ay ang mabagal o α-pathway, na may mas mabagal na conduction rate kaysa sa β-pathway at may mas maikling epektibong refractory period. Para sa paglitaw ng AVNRT, kinakailangan na ang premature atrial impulse (spontaneous atrial extrasystole, at sa ilalim ng mga kondisyon ng EPS - atrial extrastimulus) ay may kritikal na halaga ng agwat ng pagkabit, kung saan ang β-pathway ay nasa estado ng refractoriness, at ang α-pathway ay hindi. Dahil sa imposibilidad ng pagsasagawa ng isang salpok sa kahabaan ng "mabilis" na landas, ang pagpapadaloy ng AV ay natanto lamang sa kahabaan ng "mabagal" na landas. Ang sandaling ito ay makikita sa ECG sa anyo ng isang matalim na pagpapahaba ng pagitan ng PQ / PR (Fig. 6-A at 7), na inilarawan bilang isang jump phenomenon na may mahalagang diagnostic value (tingnan ang Talahanayan 2). 34
136 3.6 Supraventricular extrasystole Single supraventricular extrasystole Sinus node Atrial (P wave) AV node Ventricular (QRS) Mekanismo Focal atrial activity o intraatrial
Ang cardiac arrhythmias ay mga paglabag sa dalas, ritmo at pagkakasunud-sunod ng mga contraction ng puso. Ang mga sanhi nito ay mga congenital anomalya o mga pagbabago sa istruktura sa sistema ng pagpapadaloy ng puso sa iba't ibang sakit,
RHYTHM AND CONDUCTIVITY DISORDERS Cardiac conduction system Mga function ng cardiac conduction system: 1. automatism 2. conduction 3. contractility first-order pacemaker (sinoatrial node) pacemaker
Kabanata 5. Mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy ng puso mula sa puso (na may transesophageal probe insertion). Nagbibigay ito ng maraming pagkakataon para sa pinong pagsusuri ng mga arrhythmias, na inaalis ang mga limitasyon ng diagnostic na umiiral.
5. NILALAMAN NG ORAL INTERVIEW SA SPECIALTY "CARDIOLOGY" 1. Alpha - blockers sa paggamot ng arterial hypertension, 2. Calcium antagonists sa paggamot ng arterial hypertension, 3. Antagonists
Ang materyal ay makukuha sa www.healthquality.ru Sinus tachycardia 207/min HR sa pahinga ng higit sa 166 beats. sa min. Sa unang linggo ng buhay, ang tibok ng puso sa pamamahinga ay higit sa 179 na mga beats. sa min. mula 2 linggo hanggang sa katapusan ng unang buwan.
Appendix 1 sa Order ng Ministry of Health ng Trans-Baikal Territory na may petsang Mayo 26, 2017 259 CLINICAL PROTOCOL OF EMERGENCY CARE FOR BRADYCARDIAS Definition. Bradycardia o bradyarrhythmias
Ang listahan ng mga tanong para sa paghahanda para sa mga pagsusulit sa pasukan para sa mga programa para sa mga programa sa pagsasanay para sa mga tauhan ng siyentipiko at pedagogical sa graduate school Direksyon - 31.06.01 Clinical Medicine Profile (orientation)
ECG sa simpleng wika Pagsasalin ng Atul Lutra mula sa English Moscow 2010 NILALAMAN Listahan ng mga pagdadaglat... VII Paunang Salita... IX Pasasalamat... XI 1. Paglalarawan ng mga alon, pagitan at mga segment ng electrocardiogram...1
MINISTRY OF HEALTH NG RUSSIAN FEDERATION A.N. Bakuleva Ministry of Health ng Russian Federation Center para sa Surgical at Interventional Arrhythmology MGA CLINICAL REKOMENDASYON "Supraventricular tachycardia" Moscow, 2017
HOLTER MONITORING SA DIAGNOSIS NG CARDIAC CONDUCTION DISORDERS
MGA PAGSUSULIT sa paksa ng malayang gawain Mga cardiac arrhythmias Tukuyin ang isang tamang sagot 1. Sa panahon ng atrial fibrillation, ang ritmo ng ventricular excitation ay: a) tama b) tinutukoy ng mga pacemaker cell
Mga klase ng kredito sa cardiology Atherosclerosis 1. Mga modernong ideya tungkol sa etiology at pathogenesis ng atherosclerosis. 2. Mga uri ng dyslipoproteinemia. Mga prinsipyo ng paggamot ng hyperlipidemia. 3. Pangunahing pag-iwas
Mga tanong para sa pagsusulit sa disiplina na "Emergency cardiology at iba pang mga kagyat na kondisyon" para sa mga subordinator ng medical faculty 1. Biglang pagkamatay ng puso, etiology, ang batayan ng pathogenesis ng pag-aresto sa puso
Mga tanong para sa pagsusulit sa disiplina na "Emergency cardiology at iba pang mga kagyat na kondisyon" para sa mga subordinator sa profile na "Gamot sa sports" 1. Mga tampok na functional ng cardiovascular system sa mga atleta.
Sa pamamagitan ng specialty 14.01.05 - Cardiology 1. Anatomy ng mga vessel ng systemic at pulmonary circulation, ang istraktura ng puso. 2. Anatomy ng conduction system ng puso. Electrophysiological properties ng myocardium at conduction
Arrhythmias sa mga bata Isang simpleng pagsubok 1. Tukuyin ang edad kung kailan naitatag ang sinus rhythm sa mga bata: A. Neonatal period B. Sa 21 linggo ng pag-unlad ng fetus C. Sa unang linggo ng buhay E. Sa 16 na linggo
ULAT sa mga resulta ng paggamit ng KUDESAN sa kumplikadong therapy ng cardiac arrhythmias sa mga bata. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Children's Center para sa Mga Pagkagambala sa Ritmo ng Puso ng Ministry of Health ng Russian Federation
MMA sila. SILA. Sechenova Department of Faculty Therapy 1 ELECTROCARDIOGRAPHY 1. Normal ECG Professor Podzolkov Valery Ivanovich Pinagmulan ng ECG Currents na nabuo ng cardiomyocytes sa panahon ng depolarization
Pagsasapin-sapin ng panganib at paggamot Tarlovskaya E.I. Propesor ng Department of Hospital Therapy, KSMA Acute MI VT at VF na kadalasang nabubuo sa unang 6-12 oras ng pagkakasakit. Ang kanilang posibilidad ay hindi nakasalalay sa laki ng MI. Ang mga ito
Hypertrophic cardiomyopathy Ginawa ng mga mag-aaral ng pangkat 616 Leshkevich K.A. at Ermola A.N. Minsk 2016 Depinisyon ng HCM - isang sakit na may katangian na kumplikado ng mga tiyak na pagbabago sa morphofunctional
F.I. Belyalov Cardiac arrhythmias Seventh edition, revised and supplemented Medical information agency Moscow 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Author Belyalov Farid Ismagilevich
CONTROL QUESTIONS PARA SA PAGHAHANDA PARA SA FINAL CERTIFICATION (EXAM) SA INTERNAL MEDICINE PARA SA 5 YEAR NA MAG-AARAL NG MEDICAL FACULTY SA 2018 1. Hypertension. Kahulugan. Pag-uuri.
HEALTH DEPARTMENT OF THE LIPETSK REGION GUZOT "CENTER FOR MEDICAL PREVENTION" INFORMATION BULLETIN "Heart arrhythmia is a reason to think about the future" (para sa populasyon) LIPETSK 2015 AREED Chief
Pahina 1 ng 4 Mga tanong sa espesyalidad na R018 "Pagtitistis sa puso, kabilang ang mga bata" 1. Ang kasaysayan ng pag-unlad ng cardiovascular surgery. 2. Surgical na paggamot ng IHD. Mga indikasyon at contraindications. Autovenous
NAaprubahan sa pulong ng 2nd Department of Internal Diseases ng Belarusian State Medical University noong Agosto 30, 2016, protocol 1 Departamento, Propesor N.F. Soroka Mga tanong para sa pagsusulit sa panloob na medisina para sa mga mag-aaral sa ika-5 taon ng Faculty of Medicine
Sick Sinus Syndrome BAHAGI II: MGA INDIKASYON PARA SA IMPLANTATION AT PAGPILI NG PERMANENT PACEMAKER MODEL SA MGA PASYENTENG CVD
Hindi nakakahiya at hindi nakakasama ang hindi malaman. Walang sinuman ang makakaalam ng lahat, at nakakahiya at nakakapinsala ang magpanggap na alam mo ang hindi mo alam. Tolstoy L.N. Impaired excitability Excitability (batmotropism) ay isang pag-aari ng tissue
Mga tanong na ihahanda para sa preclinical practical session 6 “Nursing examination ng mga pasyenteng may sakit ng cardiovascular system. Electrocardiography". 1. Tukuyin ang konsepto ng "Electrocardiography".
ANG KAHALAGAHAN NG QRS AT QT DURATION SA THERAPY NG ATRIAL FIBRILLATION Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Kharkiv National University. V.N. Karazin 14
ECG Atlas: aklat-aralin / Yu.V. Schukin, E.A. Surkova, V.A. Dyachkov. - 2012. - 260 p. 1 Talaan ng mga nilalaman ECG ANALYSIS SCHEME SINUS RHYTHM HEART TURNS CHANGES IN ECG VOLTAGE HYPERTROPHY AT INCREASED CHAMBER
Mga modernong problema ng therapy ng cardiac arrhythmias Propesor Doshchitsin Vladimir Leonidovich Moscow, Nobyembre 13, 2014 Paggamot sa Arrhythmias Maaaring lumala ang kalidad ng buhay, magpalala ng pagbabala, ngunit maaaring
ECG analysis "Sasabihin sa iyo ng signal ang lahat, What ran to the tape" Non multa, sed multum. "Hindi ito tungkol sa dami, ito ay tungkol sa kalidad." Pliny the Younger Ang bilis ng tape Kapag nagre-record ng ECG sa graph paper na may
1924 Nobel Prize sa Physiology/Medicine ay iginawad kay Einthoven para sa kanyang trabaho sa ECG (1895). 1938 Ipinakilala ng Cardiology Society ng Estados Unidos at Great Britain ang mga chest lead (ayon kay Wilson). 1942 - Goldberger
Seksyon 9: Medical Sciences Almukhambetova Rauza Kadyrovna Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor Professor ng Department of Internal Medicine 3 Kazakh National Medical University Zhangelova Sholpan Bolatovna
Medical Bulletin 27(334), Oktubre 26, 2005 Ang biglaang pagkamatay ng puso (Sudden cardiac death (SCD)) ay ang pinakamalubha at hindi maibabalik na pagpapakita ng cardiovascular disease. Gayunpaman, sa mga nakaraang taon, makabuluhang
EDUCATIONAL AND METHODOLOGICAL MANUAL sa mga pangunahing kaalaman sa pag-decode ng ELECTROCARDIOGRAM para sa mga mag-aaral ng medical faculty Compiled by: Assoc. cafe ext. mga sakit 2 Shtegman O.A. at pinuno ng cafe. funkt. diagnostician, prof. Matyushin G.V.
UDC 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 А43 01-PRCh-3134 acad. I.P. Pavlov" ng Ministry of Health ng Russia: N.N. Nikulina Dr. med. agham, propesor;
MINISTRY OF HEALTH OF THE REPUBLIC OF KAZAKHSTAN "Agreed" Director of the Department of Science and Human Resources Doctor of Medical Sciences, Propesor Teleuov M.K. 01 WORKING EDUCATIONAL PROGRAM Sa espesyalidad na "Functional
Maksimova Zhanna Vladimirovna Associate Professor ng Department of Therapy FPC at PP, Ph.D. Atrial fibrillation at (o) flutter Paroxysmal at persistent forms laban sa background ng epektibong prophylactic antiarrhythmic
Pagkilala sa mga karamdaman sa pagpapadaloy gamit ang pagsubaybay sa Holter. xelrod.s., Pinuno ng Departamento ng Functional Diagnostics ng Cardiology Clinic ng Moscow Medical University. SILA. Mga Sechenov Conduction Disorder
Mga functional na pagsubok sa cardiology V.V. Petriy Mga functional na pagsusuri para sa diagnosis ng mga talamak na anyo ng coronary artery disease 24-oras na ECG monitoring Mga pagsusulit na may dynamic na pisikal na aktibidad: Treadmill test VEM test Pharmacological
67 Upang matulungan ang isang praktikal na doktor M.M. Medvedev, A.E. Rivin, M.M. Berman, A.A. Saveliev Mga Posibilidad ng pagsubaybay ni Holter ng electrocardiogram sa pagsusuri ng mga pasyenteng may tachycardia North-West Center
Detection ng cardiac arrhythmias gamit ang Holter ECG monitoring: ang pag-aaral ba ay palaging nagbibigay-kaalaman? xelrod.s., Pinuno ng Department of Functional Diagnostics, Clinic of Cardiology
1 1 sinoatrial node 2 atrioventricular node 3 bundle ng Kanyang 4 kanan at kaliwang sanga ng bundle 5 Purkinje fibers 2 - myofilaments ay katulad ng somatic striated muscle cells - T-system ay binuo
Pagtutukoy ng pagsusulit sa residency specialty na "Cardiology, kabilang ang pediatric"
Espesyal na CARDIOLOGY: 1. Mga Pangunahing Kaalaman ng organisasyon at istruktura ng serbisyo ng cardiology. 2. Ang kontribusyon ng mga siyentipiko-cardiologist ng pambansang paaralan sa pagbuo ng cardiology. 3. Paglaganap ng mga pangunahing anyo ng cardiovascular
Mga anotasyon ng disiplina “B 1.V. OD.4 Cardiology” na mga lugar ng pagsasanay ng mga espesyalista 31.05.01 Medisina Ang disiplina ng kurikulum para sa pagsasanay ng mga espesyalista sa direksyon ng 31.05.01. negosyong medikal,
MINISTRY OF HEALTH OF UKRAINE Kharkiv National Medical University
Mga modernong pananaw sa diskarte ng pagkontrol sa rate ng puso sa atrial fibrillation Slastnikova ID, Roitberg G.E. Faculty of Improvement ng mga Doktor ng Russian National Research
UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Mga Alituntunin para sa mga doktor ng mga medikal na organisasyon ng Khanty-Mansiysk Autonomous Okrug-Yugra EMERGENCY ASSISTANCE PARA SA HEART RHYTHM DISORDERS I.A. Urvantseva, A.V.
Seksyon: Cardiology Almukhambetova Rauza Kadyrovna Propesor ng Department of Internship and Residency in Therapy 3 Kazakh National Medical University na pinangalanang SD Asfendiyarov, Almaty, Republic of Kazakhstan
Conduction Disorders Department of Hospital Therapy Cardiac Conduction System SA junction Atrial AV junction Trunk bundle ng His-Purkinje system Diagram ng impulse conduction SA node Atrial
Ang cardiac arrhythmias ay mga paglabag sa dalas, ritmo at (o) sequence ng heartbeats: acceleration (tachycardia) o slowdown (bradycardia) ng ritmo, napaaga contraction (extrasystole), disorganization ng rhythmic activity (atrial fibrillation), atbp. Tachycardia - tatlo o higit pang magkakasunod na cycle ng puso na may dalas na 100 o higit pa bawat minuto.
Paroxysm - tachycardia na may malinaw na tinukoy na simula at wakas.
Sustained tachycardia - tachycardia na tumatagal ng higit sa 30 segundo.
Bradycardia - tatlo o higit pang mga cycle ng puso na may dalas na mas mababa sa 60 bawat minuto.
Etiology at pathogenesisAng talamak na arrhythmia at mga pagkagambala sa pagpapadaloy ng puso ay maaaring kumplikado sa kurso ng iba't ibang mga sakit ng cardiovascular system: coronary artery disease (kabilang ang myocardial infarction at postinfarction cardiosclerosis), hypertension, rheumatic heart disease, hypertrophic, dilated at toxic cardiomyopathies, mitral valve prolapse, atbp. disorder heart rhythms bumuo dahil sa pagkakaroon ng congenital anomalya ng conduction system ng puso (karagdagang atrioventricular na koneksyon sa mga pasyente na may Wolff-Parkinson-White syndrome - WPW, double pathways sa AV koneksyon sa mga pasyente na may reciprocal AV nodal tachycardia).
Ang sanhi ng pag-unlad ng arrhythmias ay maaaring maging congenital at nakuha na mga karamdaman ng proseso ng repolarization ng myocardium ng ventricles ng puso, ang tinatawag na mahabang Q-T interval syndromes (Jervell-Lang-Nielsen syndromes, Romano-Ward syndrome, Brugada. sindrom). Ang mga arrhythmia ay kadalasang nangyayari laban sa background ng mga karamdaman (hal., hypokalemia, hypocalcemia, hypomagnesemia). Ang kanilang hitsura ay maaaring mapukaw sa pamamagitan ng pagkuha ng mga gamot - cardiac glycosides, theophylline; mga gamot na nagpapahaba sa pagitan ng QT (mga antiarrhythmic na gamot - quinidine, amiodarone, sotalol; ilang antihistamines - sa partikular na terfenadine - tingnan ang Appendix N 3), pati na rin ang alkohol, droga at hallucinogens (cocaine, amphetamine, atbp.) o labis na pagkonsumo ng caffeinated inumin.
Mga mekanismo ng electrophysiological ng mga kaguluhan sa ritmoAnumang mga electrophysiological na mekanismo ay maaaring maging sanhi ng paglitaw ng mga abala sa ritmo ng puso, kabilang ang mga automatism disorder (accelerated normal automatism, pathological automatism), excitation wave circulation (micro at macro re-entry) tulad ng sa anatomikal na tinutukoy na myocardial structures (atrial flutter, WPW syndrome, double pathways pagpapadaloy sa AV junction, ilang mga variant ng ventricular tachycardia), at sa functionally tinutukoy na myocardial structures (atrial fibrillation, ilang mga uri ng ventricular tachycardia, ventricular fibrillation), trigger aktibidad sa anyo ng maaga at huli post-depolarization (torsades de pointes, extrasystole).
Klinikal na pagtatanghal, pag-uuri at pamantayan sa diagnosticSa yugto ng prehospital, ipinapayong hatiin ang lahat ng arrhythmias at conduction disturbances sa mga nangangailangan ng emergency therapy at sa mga hindi.
1. Utilitarian na pag-uuri ng mga kaguluhan sa ritmo.
Mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy na nangangailangan ng emerhensiyang paggamot
Mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy na hindi nangangailangan ng emergency na paggamot
supraventricular arrhythmias
- Paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia.
Paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon (WPW syndrome at iba pang variant ng ventricular preexcitation syndromes).
- Paroxysmal na anyo ng atrial fibrillation
tumatagal ng mas mababa sa 48 oras, anuman ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng talamak na kaliwang ventricular failure o myocardial ischemia
- Paroxysmal atrial fibrillation
tumatagal ng higit sa 48 oras, na sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular failure (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG).
Isang matatag (patuloy) na anyo ng atrial fibrillation, na sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG).
Isang permanenteng anyo ng atrial fibrillation, na sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG).
- Paroxysmal na anyo ng atrial flutter na tumatagal nang wala pang 48 oras.
Paroxysmal form ng atrial flutter na tumatagal ng higit sa 48 oras, na sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG).
- Sinus tachycardia.
- Supraventricular (kabilang ang atrial) extrasystole.
Paroxysmal form ng atrial fibrillation na tumatagal ng higit sa 48 oras, hindi sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG).
Isang matatag (patuloy) na anyo ng atrial fibrillation, na hindi sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG).
Isang permanenteng anyo ng atrial fibrillation, na hindi sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG).
Paroxysmal form ng atrial flutter na tumatagal ng higit sa 48 oras, hindi sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular (arterial hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG).
VENTRICULAR ARRHYTHMIAS
- Ventricular fibrillation.
-Sustained monomorphic ventricular tachycardia.
-Sustained polymorphic ventricular tachycardia (kabilang ang torsades de pointes, tulad ng "pirouette")
- Unsustained ventricular tachycardia sa mga pasyente na may myocardial infarction.
- Madalas, steam room, polytopic, ventricular extrasystole sa mga pasyente na may myocardial infarction.
- Ventricular extrasystole.
-Mga kapalit na ritmo (pinabilis na idioventricular ritmo, ritmo mula sa koneksyon ng AV) na may tibok ng puso> 50 beats bawat 1 minuto at hindi sinamahan ng malubhang hemodynamic disturbances.
Reperfusion arrhythmias pagkatapos ng matagumpay na thrombolytic therapy sa mga pasyente na may myocardial infarction (mabagal na ventricular tachycardia, pinabilis na idiovertricular ritmo), hindi sinamahan ng malubhang hemodynamic disturbances.
MGA DISORDER SA KONDUKSYON
MGA DISORDER SA KONDUKTIBIDAD
-Sinus node dysfunction (sick sinus syndrome) na may syncope, Morgagni-Edems-Stokes attacks, o heart rate< 40 ударов в 1 минуту.
- AV block II degree na may syncope, Morgagni-Edems-Stokes attacks o heart rate< 40 ударов в 1 минуту.
- Kumpletuhin ang AV block na may syncope, Morgagni-Edems-Stokes attacks o heart rate< 40 ударов в 1 минуту.
- Dysfunction ng sinus node nang walang syncope at pag-atake ng Morgagni-Edems-Stokes
- AV block I degree
- AV block II degree na walang syncope at Morgagni-Edems-Stokes na pag-atake
- Kumpletuhin ang AV block na may heart rate > 40 beats kada minuto nang walang syncope at Morgagni-Edems-Stokes attacks.
- Mono-, bi-, at trifascicular blockade ng mga binti ng bundle ng Kanyang.
Ang mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy ay maaaring magpatuloy sa parehong asymptomatically at manifest na may matingkad na mga sintomas, mula sa mga sensasyon ng palpitations, pagkagambala sa gawain ng puso, "pag-ikot" at "pagbagsak" ng puso, at nagtatapos sa pagbuo ng malubhang arterial hypotension, angina pectoris, mga kondisyon ng syncopal at mga pagpapakita ng talamak na pagpalya ng puso.
Ang pangwakas na pagsusuri ng likas na katangian ng ritmo at mga karamdaman sa pagpapadaloy ng puso ay itinatag batay sa ECG.
Talahanayan 2. Pamantayan ng ECG para sa pag-diagnose ng cardiac arrhythmias na nangangailangan ng emergency na paggamot.
Larawan sa ECG
PAROXYSMAL TACHYCARDIAS NA MAY MAKIKITID NA ORS COMPLEX:
Paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia.
Orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng karagdagang atrioventricular conduction pathway (iba't ibang variant ng WPW syndrome).
Paroxysmal na anyo ng atrial flutter.
Paroxysmal 2 form ng atrial fibrillation
Ang ritmo ay tama, ang rate ng puso ay 120-250 bawat minuto, ang mga QRS complex ay makitid (mas mababa sa 0.12 s), ang mga P wave ay hindi nakilala sa karaniwang ECG, pinagsama sila sa ventricular complex, na matatagpuan sa loob nito. Maaaring makita ang mga P wave kapag nagrerehistro ng isang transesophageal ECG, habang ang pagitan ng R-P ay hindi lalampas sa 0.1 s.
Ang ritmo ay tama, ang rate ng puso ay 120-250 bawat minuto, ang mga QRS complex ay makitid (mas mababa sa 0.12 s). Ang kakayahang makilala ang mga P wave sa isang karaniwang ECG ay nakasalalay sa bilis ng ritmo. Na may tibok ng puso< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с.
Ang mga QRS complex ay makitid (mas mababa sa 0.12 s). Walang mga P wave, sa halip na mga ito, ang sawtooth "atrial flutter waves" (F waves) ay nakita sa isoline, pinaka-natatangi sa mga lead II, III, aVF at V 1 na may dalas na 250-450 kada minuto. Ventricular complexes ay makitid (mas mababa sa 0.12 s) Ang ritmo ng puso ay maaaring tama (na may AV conduction mula 1:1 hanggang 4:1 o higit pa) o hindi tama kung ang AV conduction ay patuloy na nagbabago. Ang ventricular rate ay depende sa antas ng AV conduction (madalas na 2:1) at kadalasang gumagawa ng 90-150 sa 1 min.
Ang ritmo ay hindi regular, ang mga QRS complex ay makitid (mas mababa sa 0.12 s.) Walang mga P wave, "mga alon ng atrial fibrillation" ay napansin - malaki o maliit na alon na mga oscillations ng isoline, ang dalas ng atrial waves ay 350 -600 kada minuto, iba ang pagitan ng RR.
PAROXYSMAL TACHYCARDIAS NA MAY MALAWAK NA QRS COMPLEX
Paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia na may aberrant bundle branch conduction
Ang ritmo ay tama, ang rate ng puso ay 120-250 bawat minuto, ang mga QRS complex ay malawak, deformed (higit sa 0.12 s), ang mga P wave ay hindi nakilala sa karaniwang ECG, pinagsama sila sa ventricular complex, na matatagpuan sa loob nito. Maaaring makita ang mga P wave kapag nagrerehistro ng isang transesophageal ECG, habang ang pagitan ng R-P ay hindi lalampas sa 0.1 s.
Antidromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng mga karagdagang atrioventricular pathways (WPW syndrome).
Ang ritmo ay tama, ang rate ng puso ay 120-250 bawat minuto, ang mga QRS complex ay malawak, deformed (higit sa 0.12 s). Sa isang karaniwang ECG, ang mga P wave ay hindi nakilala, sila ay pinagsama sa ventricular complex. Gayunpaman, maaari silang makita kapag nagrerehistro ng isang transesophageal ECG na may pagitan ng R-P na higit sa 0.1 s.
Paroxysmal form ng atrial fibrillation laban sa background ng manifesting WPW syndrome
Ang ritmo ay hindi regular, ang rate ng puso ay maaaring umabot sa 250 - 280 bawat minuto, ang mga QRS complex ay malawak, deformed (higit sa 0.12 s). Sa isang karaniwang ECG, pati na rin sa isang transesophageal ECG, ang mga P wave ay hindi natukoy. Ang isang transesophageal ECG ay maaaring magpakita ng "atrial fibrillation waves".
Paroxysmal form ng atrial flutter laban sa background ng manifesting WPW syndrome
Ang ritmo ay tama, ang rate ng puso ay maaaring umabot sa 300 bawat minuto, ang mga QRS complex ay malawak, deformed (higit sa 0.12 s). Sa isang karaniwang ECG, ang mga P wave ay hindi natukoy. Kapag nagrerehistro ng transesophageal ECG, ang "atrial flutter waves" (F waves) ay maaaring maitala bago ang mga QRS complex sa isang ratio na 1: 1 na may P-R interval na mas mababa sa 0.1 s.
Sustained paroxysmal monomorphic ventricular tachycardia
Isang arrhythmia na tumatagal ng higit sa 30 segundo na nangyayari sa ventricles ng puso. Ang ritmo ay maaaring tama o mali sa rate ng puso na 100 hanggang 250 bawat minuto. Sa isang karaniwang ECG, ang mga QRS complex ay malawak (higit sa 0.12 s), na may parehong morpolohiya. Ang isang tampok na katangian ay "mga kinukuha", i.e. laktawan ang "normal sinus" QRS complexes at "drain complexes" QRS, na nabuo bilang isang resulta ng pagkalat ng paggulo nang sabay-sabay mula sa parehong sinus node at mula sa pinagmulan ng paggulo na matatagpuan sa ventricles.
Sustained paroxysmal polymorphic ventricular tachycardia (kabilang ang uri ng pirouette, torsades de pointes)
Isang arrhythmia na tumatagal ng higit sa 30 segundo na nangyayari sa ventricles ng puso. Ang ritmo ay maaaring tama o mali sa rate ng puso na 100 hanggang 250 bawat minuto. Sa isang karaniwang ECG, ang mga QRS complex ay malawak (higit sa 0.12 s), na patuloy na nagbabago ng kanilang morpolohiya. Madalas na nangyayari sa sindrom ng pagpapahaba ng pagitan ng QT. Ang isang sinusoidal na larawan ay katangian - ang mga grupo ng dalawa o higit pang mga ventricular complex na may isang direksyon ay pinalitan ng mga grupo ng mga ventricular complex na may kabaligtaran na direksyon.
Unsustained ventricular tachycardia sa talamak na yugto ng myocardial infarction
Isang arrhythmia na nangyayari sa ventricles ng puso, kung saan tatlo o higit pang magkakasunod na lapad (higit sa 0.12 s) ang mga QRS complex ay nakita sa isang karaniwang ECG na may dalas na 100-250 bawat minuto, na tumatagal ng hindi hihigit sa 30 segundo.
VENTRICULAR EXTRASYSTOLE
Madalas, steam room, polytopic sa talamak na yugto ng myocardial infarction
Isang arrhythmia na nangyayari sa mga ventricles ng puso, kung saan ang mga pambihirang QRS complex ay naitala sa isang karaniwang ECG, na pinalawak (higit sa 0.12 s), deformed, at may di-discordant na displacement ng ST segment at T wave. Isang compensatory pause (parehong kumpleto at hindi kumpleto) ay maaaring naroroon o wala.
Dysfunction ng sinus node (sinus node weakness syndrome) na may syncope, pag-atake ng Morgagni-Edems-Stokes
Sa isang karaniwang ECG, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng malubhang sinus bradycardia (mas mababa sa 50 bawat minuto) o mga yugto ng sinus arrest
tumatagal ng higit sa 3 segundo na may mga panahon ng kapalit na ritmo sa anyo ng iba't ibang bradyarrhythmias o tachyarrhythmias (bradycardia-tachycardia syndrome).
AV block II degree na may syncope, Morgagni-Edems-Stokes seizure
Ang Mobitz type I na may mga panahon ng Wenckebach-Samoilov ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang progresibong pagpapahaba ng pagitan ng PR sa bawat kasunod na cycle ng puso bago ang susunod na atrial stimulation ay hindi isinasagawa sa ventricles.
Ang Mobitz type II ay nailalarawan sa pamamagitan ng walang pagbabago sa haba ng agwat ng PR bago ang isa o higit pang P wave ay biglang mabigong magsagawa sa ventricles. Ang pinakakaraniwang variant ay 2:1 AV block.
Kumpletuhin ang AV block na may syncope, Morgagni-Edems-Stokes seizure
Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong paghihiwalay ng mga ritmo ng atrial at ventricular, kung saan hindi isang solong atrial excitation ang umabot sa ventricles ng puso. Bilang isang patakaran, ito ay sinamahan ng matinding bradycardia.
Kapag sinusuri ang klinikal na larawan ng paroxysmal cardiac arrhythmias, ang emergency na manggagamot ay dapat makatanggap ng mga sagot sa mga sumusunod na katanungan:
1) Kung may kasaysayan ng sakit sa puso, sakit sa thyroid, mga yugto ng pagkagambala sa ritmo o hindi maipaliwanag na pagkawala ng malay. Dapat itong linawin kung ang mga naturang phenomena ay napansin sa mga kamag-anak, kung may mga kaso ng biglaang pagkamatay sa kanila.
2) Anong mga gamot ang ininom ng pasyente kamakailan. Ang ilang mga gamot ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy - mga gamot na antiarrhythmic, diuretics, anticholinergics, atbp. Bilang karagdagan, kapag nagsasagawa ng emergency therapy, kinakailangang isaalang-alang ang pakikipag-ugnayan ng mga antiarrhythmic na gamot sa iba pang mga gamot.
Ang pinakamahalaga ay ang pagsusuri sa pagiging epektibo ng mga gamot na dating ginamit upang mapawi ang mga arrhythmias. Kaya, kung ang pasyente ay tradisyonal na tinulungan ng parehong gamot, may magandang dahilan upang maniwala na ito ay magiging epektibo rin sa oras na ito. Bilang karagdagan, sa mahirap na mga diagnostic na kaso, posible na linawin ang likas na katangian ng mga kaguluhan sa ritmo ex juvantibus. Kaya, sa kaso ng tachycardia na may malawak na QRS, ang pagiging epektibo ng lidocaine ay sa halip ay pabor sa ventricular tachycardia, at ATP, sa kabaligtaran, pabor sa nodal tachycardia.
3) Mayroon bang pakiramdam ng palpitations o pagkagambala sa gawain ng puso. Ang paglilinaw ng likas na katangian ng tibok ng puso ay nagbibigay-daan, bago ang ECG, na halos masuri ang uri ng mga kaguluhan sa ritmo - extrasystole, atrial fibrillation, atbp. Ang mga arrhythmias na hindi subjectively naramdaman ay karaniwang hindi nangangailangan ng emergency na paggamot.
4) Gaano katagal ang nakalipas nakaramdam ka ng arrhythmia. Ang tagal ng pagkakaroon ng arrhythmia ay nakasalalay, sa partikular, sa mga taktika ng pagbibigay ng tulong sa atrial fibrillation.
5) Kung may mga nanghihina na mga spell, inis, sakit sa rehiyon ng puso, hindi sinasadyang pag-ihi o pagdumi, mga kombulsyon. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang mga posibleng komplikasyon ng arrhythmia.
Paggamot ng supraventricular paroxysmal tachycardias na may makitid na QRS complex sa prehospital stage
Algorithm ng mga aksyon para sa paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng karagdagang atrioventricular connections (WPW syndrome) sa prehospital stage.
Ang mga medikal na taktika sa paroxysmal supraventricular paroxysmal tachycardia na may makitid na QRS complex ay tinutukoy ng katatagan ng hemodynamics ng pasyente. Ang matagal na (higit sa 30 minuto) pagbaba sa systolic na presyon ng dugo sa ibaba 90 mm Hg., ang pagbuo ng syncope, isang pag-atake ng cardiac hika o pulmonary edema, ang paglitaw ng isang matinding pag-atake ng anginal sa background ng tachycardia ay mga indikasyon para sa agarang electrical cardioversion .
Mga pagsusuri sa vagus.
Laban sa background ng matatag na hemodynamics at malinaw na kamalayan ng pasyente, ang kaluwagan ng paroxysm ng supraventricular tachycardia na may makitid na QRS complex ay nagsisimula sa mga diskarte na naglalayong irritating ang vagus nerve at pagbagal ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng atrioventricular node.
Ang pagsasagawa ng mga pagsusuri sa vagal ay kontraindikado sa pagkakaroon ng acute coronary syndrome, pinaghihinalaang PE, sa mga buntis na kababaihan. Ang mga sumusunod na pamamaraan ay maaaring mapataas ang aktibidad ng parasympathetic nervous system:
Ang mga pamamaraang ito ay hindi palaging nakakatulong. Sa atrial fibrillation at flutter, nagiging sanhi sila ng lumilipas na pagbaba sa rate ng puso, at sa ventricular tachycardia ay karaniwang hindi ito epektibo. Ang isa sa mga kaugalian na diagnostic na pamantayan upang makilala ang ventricular tachycardia mula sa supraventricular tachycardia na may pagpapalawak ng mga QRS complex ay ang tugon ng rate ng puso sa mga pagsusuri sa vagal. Sa supraventricular tachycardia, bumababa ang rate ng puso, habang ang ritmo ng ventricular ay nananatiling pareho.
Pharmacotherapy.
Sa pagiging hindi epektibo ng mga pagsusuri sa vagal, ang mga antiarrhythmic na gamot ay maaaring matagumpay na magamit upang ihinto ang prehospital supraventricular paroxysmal tachycardia na may makitid na QRS complex (paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng karagdagang atrioventricular na koneksyon).
Sa isang banda, dahil pareho sa paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at sa orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na may partisipasyon ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon, ang antegrade link sa macro-re-entry chain ay mga istrukturang pinangungunahan ng Ca2+ ion channels (mabagal AV pathway of connection), para sa kanilang kaluwagan, maaaring gamitin ang mga pharmacological na gamot na humaharang sa transmembrane calcium currents na I Ca-L at I Ca-T na pumapasok sa cell, o mga gamot na nagpapagana ng purine receptors AI. Ang una sa mga ito ay kinabibilangan ng mga blocker ng channel ng calcium (sa partikular na verapamil o diltiazem) at - mga blocker (sa partikular na obzidan), ang pangalawa - adenosine o ATP.
Sa kabilang banda, dahil pareho sa paroxysmal reciprocal AV junctional tachycardia at sa orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na may partisipasyon ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon, ang retrograde link sa macro-re-entry chain ay ang mga istruktura kung saan nangingibabaw ang mga channel ng Na + ion ( ang mabilis na -pathway ng AV connection o karagdagang atrioventricular connection), ang mga pharmacological na paghahanda ay maaaring gamitin upang pigilan ang mga ito, na humaharang sa mabilis na transmembrane sodium currents INa na pumapasok sa cell. Kabilang dito ang parehong class Ia (novocainamide) at class Ic (propafenone) na mga antiarrhythmic na gamot.
Maipapayo na simulan ang drug therapy ng paroxysmal supraventricular tachycardia na may makitid na QRS complex na may intravenous administration ng adenosine o ATP. Ang ATP sa isang dosis na 10 - 20 mg (1.0 - 2.0 ml ng isang 1% na solusyon) ay iniksyon sa intravenously bilang isang bolus sa loob ng 5-10 segundo. Kung walang epekto pagkatapos ng 2-3 minuto, ang isa pang 20 mg (2 ml ng isang 1% na solusyon) ay muling ipinakilala. Ang pagiging epektibo ng gamot sa ganitong uri ng kaguluhan sa ritmo ay 90-100%. Bilang isang patakaran, posible na ihinto ang paroxysmal supraventricular tachycardia sa loob ng 20-40 s pagkatapos ng pagpapakilala ng ATP. Kapag gumagamit ng adenosine (adenocor), ang paunang dosis ay 6 mg (2 ml).
Ang pagpapakilala ng adenosine sa / sa ay ginagawang posible na makilala ang atrial flutter na may 1: 1 conduction mula sa supraventricular paroxysmal tachycardia na may makitid na QRS complexes: ang pagsugpo ng AV conduction ay ginagawang posible upang makilala ang mga katangian ng flutter waves, ngunit ang ritmo ay hindi naibalik.
Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng ATP ay: AV block II at III degree at sick sinus syndrome (sa kawalan ng isang artipisyal na pacemaker); hypersensitivity sa adenosine. Dapat ding tandaan na ang pagpapakilala ng ATP o adenosine ay maaaring makapukaw ng mga seizure sa mga pasyente na may bronchial hika.
Ang Adenosine at ATP ay kabilang sa mga pinakaligtas na gamot para sa paggamot ng paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon, dahil mayroon silang napakaikling kalahating buhay (ilang minuto) at hindi nakakaapekto sa systemic na presyon ng dugo at contractile ventricular myocardial function. Kasabay nito, dapat itong isaalang-alang na kung minsan, lalo na sa mga pasyente na may sinus node dysfunction, ang kaluwagan ng paroxysmal supraventricular tachycardia sa tulong ng intravenous administration ng isang bolus ng adenosine (ATP) ay sinamahan ng isang panandaliang pagbaba. sa naibalik na ritmo ng sinus hanggang sa maikli (ilang segundo) na mga panahon ng asystole. Kadalasan hindi ito nangangailangan ng anumang karagdagang mga therapeutic na hakbang, gayunpaman, kung ang panahon ng asystole ay pinahaba, maaaring kailanganin na mag-aplay ng isang precordial blow (napakabihirang, isang hindi direktang masahe sa puso sa anyo ng ilang mga paggalaw ng masahe).
Hindi gaanong epektibo (90-100%) para sa kaluwagan ng paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon ay ang paggamit ng calcium antagonist verapamil (Isoptin) o diltiazem. Ang Verapamil ay ibinibigay sa intravenously sa isang dosis na 2.5-5 mg sa 20 ml ng asin sa loob ng 2-4 minuto (upang maiwasan ang pag-unlad ng pagbagsak o malubhang bradycardia) na may posibleng paulit-ulit na pangangasiwa ng 5-10 mg pagkatapos ng 15-30 minuto habang pinapanatili. tachycardia at ang kawalan ng hypotension.
Ang mga side effect ng verapamil ay kinabibilangan ng: bradycardia (hanggang sa asystole na may mabilis na intravenous administration dahil sa pagsugpo sa automatism ng sinus node); AV blockade (hanggang sa kumpletong transverse na may mabilis na intravenous administration); lumilipas na ventricular extrasystole (tinigil nang nakapag-iisa); arterial hypotension dahil sa peripheral vasodilation at negatibong inotropic action (hanggang sa pagbagsak na may mabilis na intravenous administration); pagtaas o paglitaw ng mga palatandaan ng pagpalya ng puso (dahil sa negatibong inotropic action), pulmonary edema. Mula sa gilid ng gitnang sistema ng nerbiyos, ang pagkahilo, sakit ng ulo, nerbiyos, pagkahilo ay nabanggit; pamumula ng mukha, peripheral edema; pakiramdam ng paghinga, igsi ng paghinga; mga reaksiyong alerdyi.
Ang verapamil ay dapat lamang gamitin para sa mga arrhythmia na may "makitid" na QRS complex. Sa paroxysmal tachycardia na may "malawak" na QRS complex, lalo na kung ang paroxysmal atrial fibrillation ay pinaghihinalaang laban sa background ng overt Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW syndrome), ang verapamil ay kontraindikado, dahil pinapabagal nito ang bilis ng antegrade conduction kasama ang AV junction at hindi nakakaapekto sa bilis ng antegrade conduction sa isang karagdagang atrioventricular na koneksyon, na maaaring humantong sa isang pagtaas sa dalas ng paggulo ng ventricles at sa pagbabago ng atrial fibrillation sa ventricular fibrillation. Ang diagnosis ng WPW syndrome ay posible na may naaangkop na anamnestic indications at / o sa pamamagitan ng pagtatasa ng mga nakaraang ECG na may sinus ritmo (PQ interval na mas mababa sa 0.12 s, ang QRS complex ay pinalawak, ang isang delta wave ay nakita).
Ang iba pang contraindications sa paggamit ng verapamil ay: anamnestic data sa pagkakaroon ng sick sinus syndrome, AV block II at III degree; arterial hypotension (SBP mas mababa sa 90 mm Hg), cardiogenic shock, pulmonary edema, malubhang talamak na pagpalya ng puso, hypersensitivity sa gamot.
Ang isang alternatibo sa verapamil sa paggamot ng mga pag-atake ng paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na may partisipasyon ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon ay maaaring procainamide (novocainamide). Ang gamot ay maaari ding gamitin sa hindi epektibo ng verapamil, ngunit hindi mas maaga kaysa sa 20-30 minuto pagkatapos ng pagpapakilala ng huli at napapailalim sa pagpapanatili ng matatag na hemodynamics. Ang pagiging epektibo ng procainamide ay medyo mataas din, ngunit sa mga tuntunin ng kaligtasan ng paggamit ito ay makabuluhang mas mababa sa AFT at verapamil. Para sa pangangasiwa, mga side effect at contraindications, tingnan ang Atrial Fibrillation.
Upang ihinto ang pag-atake ng paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na may partisipasyon ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon, posible ring gumamit ng beta-blockers. Gayunpaman, dahil sa mataas na kahusayan ng ATP at verapamil, pati na rin dahil sa mataas na posibilidad na magkaroon ng arterial hypotension at malubhang bradycardia, intravenous administration ng naturang beta-blockers tulad ng obzidan, propranolol para sa kaluwagan ng mga pag-atake ng paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia. at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na may partisipasyon ng mga karagdagang atrioventricular na koneksyon ay bihirang gamitin. Ang pinakaligtas na paggamit para sa layuning ito ay ang short-acting beta-blocker esmolol (breviblok). Sa / sa pagpapakilala ng propranolol sa isang dosis ng hanggang sa 0.15 mg / kg sa rate na hindi hihigit sa 1 mg / min, ito ay kanais-nais na isagawa sa ilalim ng kontrol ng pagsubaybay ng ECG at presyon ng dugo. Ang pangangasiwa ng beta-blockers ay kontraindikado sa pagkakaroon ng anamnestic data sa bronchial obstruction, AV conduction disorder, sick sinus syndrome; na may malubhang talamak na pagpalya ng puso, arterial hypotension, pulmonary edema.
Electropulse therapy.
Ang mga indikasyon para sa electropulse therapy sa yugto ng prehospital sa pamamahala ng supraventricular tachycardia na may makitid na QRS complexes (paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na kinasasangkutan ng karagdagang atrioventricular connections) ay mga klinikal na palatandaan ng hypotension left ventricular failure sa ibaba 90 mm .Hg, arrhythmogenic shock, pulmonary edema), ang paglitaw ng isang matinding pag-atake ng anginal o syncope. Bilang isang patakaran, ang isang discharge energy na 50-100 J ay sapat.
Mga indikasyon para sa ospital.Ang pag-ospital ay ipinahiwatig para sa mga bagong rehistradong paroxysms ng supraventricular tachycardia na may makitid na QRS complexes, sa kawalan ng epekto ng drug therapy (isang arrhythmic agent lamang ang ginagamit sa pre-hospital stage), na may hitsura ng mga komplikasyon na nangangailangan ng electrical impulse therapy, na may madalas na paulit-ulit na pagkagambala sa ritmo.
Atrial fibrillationAng AF mismo ay hindi isang nakamamatay na arrhythmia na nauugnay sa isang mataas na panganib ng biglaang arrhythmic na kamatayan, hindi tulad ng ventricular arrhythmias. Gayunpaman, mayroong isang pagbubukod: Ang AF sa mga pasyente na may manifesting WPW syndrome ay maaaring humantong sa labis na matinding ventricular tachysystole at magtatapos sa ventricular fibrillation.
Ang pangunahing prognostically unfavorable factor na nauugnay sa AF ay:
Bilang karagdagan, ang isang napakahalagang papel para sa mga pasyente na may AF ay nilalaro ng kalidad ng buhay (kapasidad sa pagtatrabaho, palpitations, takot sa kamatayan, kakulangan ng hangin, atbp.), na kadalasang nauuna sa subjective na pagtatasa ng mga pasyente sa kalubhaan. ng kanilang arrhythmia at ang pagbabala nito sa buhay. .
Mayroong 2 pangunahing estratehiya sa paggamot ng mga pasyenteng may AF:
Ang pagpili ng pinakanakapangangatwiran na diskarte para sa bawat indibidwal na pasyente ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, at ang anyo ng AF ay gumaganap ng isang mahalagang papel dito.
Ayon sa pinagsamang ACC/AHA/ESC Guidelines para sa paggamot ng mga pasyenteng may AF na inilathala noong 2001, ang mga sumusunod na anyo ng AF ay kasalukuyang nakikilala. Ang klasipikasyong ito ay medyo naiiba sa dating ginamit na klasipikasyon ng European Society of Cardiology.
1. Unang natukoy na AF. Karaniwang ito ang diagnosis ng unang pakikipag-ugnayan ng pasyente sa doktor sa mga kaso kung saan nakarehistro ang AF sa unang pagkakataon. Sa hinaharap, ang form na ito ng FP ay gagawing isa sa mga sumusunod.
2. Paroxysmal na anyo ng AF. Ang pinakamahalagang natatanging tampok ng form na ito ng AF ay ang kakayahang kusang wakasan. Kasabay nito, sa karamihan ng mga pasyente, ang tagal ng arrhythmia ay mas mababa sa 7 araw (madalas na mas mababa sa 24 na oras).
Ang pinakakaraniwang diskarte para sa paggamot ng mga pasyente na may paroxysmal AF ay ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo, na sinusundan ng pag-iwas sa droga ng pag-ulit ng arrhythmia.
Mula sa isang praktikal na pananaw, mahalaga na bago ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo sa mga pasyente na may paroxysmal AF na tumatagal ng mas mababa sa 48 oras, ang buong paghahanda ng anticoagulant ay hindi kinakailangan, maaari silang limitado sa intravenous administration ng 5,000 na mga yunit. heparin.
Ang mga pasyente na may paroxysmal AF na tumatagal ng higit sa 48 oras bago ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo ay dapat magsimula ng isang buong 3-4 na linggong paghahanda ng anticoagulant na may warfarin sa ilalim ng kontrol ng INR (target na halaga mula 2.0 hanggang 3.0) na sinusundan ng pangangasiwa nito nang hindi bababa sa 4 na linggo pagkatapos ng matagumpay cardioversion.
Dapat itong maunawaan na sa mga pasyente na may paroxysmal AF na tumatagal ng higit sa 48 oras, ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo ay maaaring mangyari nang kusang-loob (na isang katangian para sa form na ito ng AF) sa unang linggo ng anticoagulant therapy na sinimulan.
3. Stable (persistent, persistent) form ng AF. Ang pinakamahalagang natatanging tampok ng form na ito ng AF ay ang kawalan ng kakayahang kusang huminto, ngunit maaari itong alisin sa pamamagitan ng medikal o elektrikal na cardioversion. Bilang karagdagan, ang matatag na anyo ng AF ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang mas mahabang tagal ng pag-iral kaysa sa paroxysmal na anyo ng AF. Ang isang pansamantalang pamantayan para sa isang matatag na anyo ng AF ay ang tagal nito nang higit sa 7 araw (hanggang isang taon o higit pa).
Kung mas maaga, ang estratehikong layunin sa mga pasyente na may isang matatag na anyo ng AF ay ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo, na sinusundan ng isang pagtatangka sa pag-iwas sa droga ng pag-ulit ng arrhythmia (kontrol ng ritmo), ngayon ay tila na sa isang tiyak na kategorya ng mga pasyente na may isang matatag na anyo. ng AF, posibleng gumamit ng alternatibong diskarte - pagpapanatili ng AF na may kontrol sa dalas ng ventricular contraction kasama ng anticoagulant o antiplatelet therapy (rate control).
Kung sa mga pasyente na may isang matatag na anyo ng AF, ang doktor ay pumili ng isang diskarte para sa pagpapanumbalik ng sinus ritmo, pagkatapos ay kinakailangan na magsagawa ng isang ganap na anticoagulant therapy sa ilalim ng kontrol ng INR (target na halaga mula 2.0 hanggang 3.0), na kinabibilangan ng 3- 4 na linggo ng paghahanda ng warfarin bago ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo at hindi bababa sa 4 na linggo ng warfarin therapy pagkatapos ng matagumpay na cardioversion.
3. Permanenteng anyo ng AF. Kasama sa permanenteng anyo ang mga kaso ng AF na hindi maaaring alisin sa tulong ng medikal o elektrikal na cardioversion, anuman ang tagal ng arrhythmia.
Ang estratehikong layunin sa mga pasyente na may paulit-ulit na AF ay upang kontrolin ang ventricular rate kasama ng anticoagulant o antiaggregant therapy.
Walang alinlangan na ang pamantayan ng oras na ginamit upang hatiin ang AF sa paroxysmal at stable na mga anyo ay arbitrary. Gayunpaman, mahalaga ang mga ito para sa paggawa ng tamang desisyon tungkol sa pangangailangan para sa anticoagulant therapy bago ibalik ang sinus ritmo.
Ang tanong kung alin sa 2 diskarte para sa paggamot ng paroxysmal at paulit-ulit na AF: pagpapanumbalik at pagpapanatili ng sinus ritmo o kontrol ng ventricular rate, ay mas mahusay, tila medyo kumplikado at malayo sa malinaw, bagaman mayroong ilang pag-unlad sa mga nakaraang taon.
Sa isang banda, ang pormal na lohika at hindi kanais-nais na mga prognostic na kadahilanan na nauugnay sa AF ay nagmumungkahi na ang pagpapanatili ng sinus ritmo na may patuloy na paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot ay mas kanais-nais. Sa kabilang banda, walang alinlangan na ang pagpapanatili ng sinus ritmo sa tulong ng patuloy na paggamit ng klase I A, I C o III na mga antiarrhythmic na gamot ay nauugnay sa isang tunay na posibilidad ng pagbuo ng mga proarrhythmic effect, kabilang ang nakamamatay na ventricular arrhythmias. Kasabay nito, ang pagtanggi na ibalik at mapanatili ang sinus ritmo ay nangangailangan ng tuluy-tuloy na anticoagulant therapy, na nauugnay sa isang pagtaas ng panganib ng pagdurugo at ang pangangailangan para sa madalas na pagsubaybay sa antas ng anticoagulation.
Kaya, sa yugto ng unang pakikipag-ugnay sa isang pasyente na may isang anyo o iba pa ng atrial fibrillation, ang isang doktor ng ambulansya ay kailangang malutas ang ilang medyo kumplikadong mga isyu:
1. Kailangan ba ng pasyente sa prinsipyo na ibalik ang sinus ritmo, o kailangan ba niya ng pagwawasto ng gamot ng ventricular rate ng puso (ang anyo ng atrial fibrillation, ang tagal nito, ang laki ng kaliwang atrium, ang pagkakaroon ng mga komplikasyon ng thromboembolic sa kasaysayan , ang pagkakaroon ng mga electrolyte disorder, sakit sa thyroid).
2. Suriin ang kaligtasan ng pagpapanumbalik ng ritmo ng sinus sa yugto ng prehospital: ang pagkakaroon ng sakit sa valvular sa puso, malubhang pinsala sa organikong myocardial (postinfarction cardiosclerosis, dilated cardiomyopathy, malubhang myocardial hypertrophy), sakit sa thyroid (hyper- at hypothyroidism), ang presensya at kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa puso.
3. Kung ang pasyente ay kailangang ibalik ang sinus ritmo, kung ito ay dapat gawin sa yugto ng prehospital, o ang pamamaraang ito ay dapat gawin nang regular sa ospital pagkatapos ng kinakailangang paghahanda.
4. Kung ang pasyente ay kailangang ibalik ang sinus ritmo sa yugto ng prehospital, kinakailangang piliin ang paraan ng pagpapanumbalik nito: medikal o elektrikal na cardioversion.
Paggamot ng atrial fibrillation sa yugto ng prehospital
Ang solusyon sa tanong ng pangangailangan na ibalik ang ritmo ng sinus sa yugto ng prehospital ay pangunahin mula sa isang kumbinasyon ng 2 mga kadahilanan: ang anyo ng atrial fibrillation, at ang presensya at kalubhaan ng mga hemodynamic disorder at myocardial ischemia.
Kinakailangang subukang ibalik ang ritmo ng sinus sa yugto ng prehospital sa mga sumusunod na sitwasyon:
1. Paroxysmal form ng atrial fibrillation na tumatagal ng mas mababa sa 48 oras, anuman ang pagkakaroon ng mga komplikasyon: acute left ventricular failure (hypotension, pulmonary edema) o coronary insufficiency (anginal pain, mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG).
2. Paroxysmal na anyo ng atrial fibrillation na tumatagal ng higit sa 48 oras, at isang matatag na anyo ng atrial fibrillation, na sinamahan ng malubhang ventricular tachysystole (HR 150 o higit pa bawat 1 minuto) at isang klinikal na larawan ng matinding talamak na kaliwang ventricular failure, na naaayon sa pag-uuri ng Killip III at IV class (alveolar pulmonary edema at / o cardiogenic shock) o ang klinikal at ECG na larawan ng acute coronary syndrome na may o walang ST-segment elevation.
Para sa lahat ng iba pang anyo ng atrial fibrillation na nakalista sa ibaba at nangangailangan ng emerhensiyang paggamot, hindi dapat hanapin ng isa na ibalik ang sinus ritmo sa yugto ng prehospital.
1. Paroxysmal form ng atrial fibrillation na tumatagal ng higit sa 48 oras, na sinamahan ng katamtamang tachysystole ng ventricles (mas mababa sa 150 bawat 1 minuto) at isang klinikal na larawan ng katamtamang matinding talamak na kaliwang ventricular failure, na naaayon sa Killip classification I at II class ( igsi ng paghinga, congestive moist rales sa ibabang bahagi ng baga, moderate arterial hypotension) o katamtamang matinding coronary insufficiency (anginal pain na walang mga palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG).
2. Isang matatag (patuloy) na anyo ng atrial fibrillation, na sinamahan ng katamtamang ventricular tachysystole (mas mababa sa 150 bawat 1 minuto) at isang klinikal na larawan ng katamtamang matinding talamak na kaliwang ventricular failure, na naaayon sa Killip classification I at II class (igsi ng paghinga , congestive moist rales sa ibabang bahagi ng baga, moderate arterial hypotension) o katamtamang matinding coronary insufficiency (anginal pain na walang palatandaan ng myocardial ischemia sa ECG).
3. Isang permanenteng anyo ng atrial fibrillation, na sinamahan ng ventricular tachysystole at isang klinikal na larawan ng talamak na left ventricular disease ng anumang kalubhaan o coronary insufficiency ng anumang kalubhaan.
Sa lahat ng mga sitwasyong ito, sa yugto ng prehospital, ipinapayong i-confine ang ating sarili sa drug therapy na naglalayong pabagalin ang rate ng puso, bawasan ang mga palatandaan ng talamak na kaliwang ventricular failure (pagsasaayos ng presyon ng dugo, pag-alis ng pulmonary edema) at pag-alis ng sakit, sinundan ng pag-ospital ng pasyente.
Mayroong 2 paraan upang maibalik ang sinus rhythm sa prehospital atrial fibrillation: medikal at electrical cardioversion.
Ang medikal na cardioversion sa yugto ng prehospital ay maaaring gamitin upang ihinto ang atrial fibrillation na hindi sinamahan ng mga hemodynamic disorder at kapag ang halaga ng naitama na pagitan ng QT sa ECG ay mas mababa sa 450 ms.
Kung may mga indikasyon para sa kaluwagan ng atrial fibrillation sa yugto ng prehospital sa mga pasyente na may malubhang hemodynamic disorder (pulmonary edema, cardiogenic shock), dapat gamitin ang electrical cardioversion.
Algorithm ng mga aksyon sa yugto ng prehospital na may bagong diagnosed na atrial fibrillation.
Algorithm ng mga aksyon sa yugto ng prehospital sa paroxysmal atrial fibrillation na tumatagal ng mas mababa sa 48 oras.
Algorithm ng mga aksyon sa yugto ng prehospital sa paroxysmal atrial fibrillation na tumatagal ng higit sa 48 oras
Algorithm ng mga aksyon sa yugto ng prehospital na may isang matatag na anyo ng atrial fibrillation.
Algorithm ng mga aksyon sa yugto ng prehospital na may permanenteng anyo ng atrial fibrillation.
Para sa medikal na cardioversion sa yugto ng prehospital, sa arsenal ng isang doktor ng ambulansya, sa kasamaang-palad, mayroon lamang isang gamot na may kaugnayan sa klase I A na mga antiarrhythmic na gamot - novocainamide. Upang ihinto ang atrial fibrillation, ang novocainamide ay iniksyon sa intravenously sa isang dosis na 1000 mg sa loob ng 8-10 minuto. (10 ml ng isang 10% na solusyon, dinala sa 20 ml na may isotonic sodium chloride solution) na may patuloy na pagsubaybay sa presyon ng dugo, tibok ng puso at ECG. Sa oras ng pagpapanumbalik ng sinus ritmo, ang pangangasiwa ng gamot ay tumigil. May kaugnayan sa posibilidad ng pagbabawas ng presyon ng dugo, ito ay ibinibigay sa pahalang na posisyon ng pasyente, na may handa na hiringgilya na may 0.1 mg ng phenylephrine (mezaton).
Sa unang mababang presyon ng dugo, 20-30 μg ng mezaton (phenylephrine) ay kinokolekta sa isang syringe na may procainamide.
Ang pagiging epektibo ng novocainamide na may kaugnayan sa pag-alis ng paroxysmal atrial fibrillation sa unang 30-60 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ay medyo mababa at umaabot sa 40-50%.
Kasama sa mga side effect ang: arrhythmogenic effect, ventricular arrhythmias dahil sa pagpapahaba ng QT interval; pagbagal ng atriventricular conduction, intraventricular conduction (mas madalas silang nangyayari sa nasirang myocardium, lumilitaw sa ECG bilang isang pagpapalawak ng ventricular complexes at blockade ng mga binti ng Kanyang bundle); arterial hypotension (dahil sa pagbawas sa lakas ng mga contraction ng puso at isang vasodilating effect); pagkahilo, kahinaan, kapansanan sa kamalayan, depression, delirium, guni-guni; mga reaksiyong alerdyi.
Ang isa sa mga potensyal na panganib ng paggamit ng novocainamide para sa kaluwagan ng atrial fibrillation ay ang posibilidad ng pagbabago ng atrial fibrillation sa atrial flutter na may mataas na conduction coefficient sa ventricles ng puso at ang pagbuo ng arrhythmogenic collapse. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang novocainamide, na isang blocker ng Na + channel, ay nagdudulot ng pagbagal sa rate ng pagpapadaloy ng paggulo sa atria at sa parehong oras ay pinatataas ang kanilang epektibong refractory period. Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang bilang ng mga alon ng paggulo na nagpapalipat-lipat sa kanila sa atria ay nagsisimulang unti-unting bumaba at kaagad bago ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo ay maaaring mabawasan sa isa, na tumutugma sa paglipat ng atrial fibrillation sa atrial flutter.
Upang maiwasan ang ganitong komplikasyon sa panahon ng kaluwagan ng atrial fibrillation na may novocainamide, inirerekomenda na mag-iniksyon ng 2.5-5.0 mg ng verapamil (Isoptin) nang intravenously bago simulan ang paggamit nito. Sa isang banda, ginagawa nitong posible na pabagalin ang rate ng pagpapadaloy ng mga paggulo sa kahabaan ng AV junction, at sa gayon, kahit na sa kaso ng pagbabago ng atrial fibrillation sa atrial flutter, upang maiwasan ang malubhang ventricular tachysystole. Sa kabilang banda, sa isang maliit na bilang ng mga pasyente, ang verapamil mismo ay maaaring isang epektibong antiarrhythmic na gamot para sa pag-alis ng atrial fibrillation.
Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng procainamide ay: arterial hypotension, cardiogenic shock, talamak na pagpalya ng puso; sinoatrial at AV block II at III degree, intraventricular conduction disturbances; pagpapahaba ng agwat ng QT at mga indikasyon ng mga yugto ng pirouette tachycardia sa kasaysayan; malubhang pagkabigo sa bato; systemic lupus erythematosus; hypersensitivity sa gamot.
Ang Amiodarone, dahil sa mga kakaibang katangian ng mga pharmacodynamics nito, ay hindi maaaring irekomenda bilang isang paraan ng mabilis na pagpapanumbalik ng sinus ritmo sa mga pasyente na may atrial fibrillation.
Sa arsenal ng medikal na cardioversion ng atrial fibrillation, isang bagong, lubhang epektibong domestic na gamot na kabilang sa klase III na mga antiarrhythmic na gamot, nibentan, ay lumitaw kamakailan. Ang gamot ay umiiral lamang sa anyo para sa intravenous administration. Ang pagiging epektibo nito sa paghinto ng paroxysmal form ng atrial fibrillation sa unang 30 - 60 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ay halos 80%. Gayunpaman, dahil sa posibilidad na magkaroon ng malubhang proarrhythmic effect tulad ng polymorphic ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette", ang paggamit ng nibentan ay posible lamang sa mga ospital, sa mga intensive care unit at cardio intensive care unit. Ang Nibentan ay hindi maaaring gamitin ng mga doktor ng ambulansya. Kadalasan, sa pagkakaroon ng tachysystole at sa kawalan ng mga indikasyon para sa pagpapanumbalik ng sinus ritmo sa mga pasyente na may atrial fibrillation sa yugto ng prehospital, kinakailangan upang makamit ang pagbaba sa rate ng puso sa 60 - 90 bawat 1 minuto.
Ang mga paraan ng pagpili para sa pagkontrol sa tibok ng puso ay mga cardiac glycosides: 0.25 mg ng digoxin (1 ml ng isang 0.025% na solusyon) sa 20 ml ng isotonic sodium chloride solution ay iniksyon sa intravenously bilang isang mabagal na bolus. Ang mga karagdagang taktika ay tinutukoy sa ospital.
Mga side effect ng digoxin (mga manifestation ng digitalis intoxication): bradycardia, AV blockade, atrial tachycardia, ventricular extrasystole; anorexia, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae; sakit ng ulo, pagkahilo, malabong pangitain, syncope, pagkabalisa, euphoria, antok, depresyon, pagkagambala sa pagtulog, pagkalito.
Contraindications sa paggamit ng digoxin.1. Absolute: pagkalasing sa glycoside; hypersensitivity sa gamot.
2. Kamag-anak: malubhang bradycardia (negatibong chronotropic effect); AV block II at III degree (negatibong dromotropic effect); nakahiwalay na mitral stenosis at normo- o bradycardia (panganib ng dilatation ng kaliwang atrium na may paglala ng kaliwang ventricular failure dahil sa pagtaas ng presyon sa lukab nito; panganib na magkaroon ng pulmonary edema dahil sa pagtaas ng contractile activity ng right ventricle at pagtaas sa pulmonary hypertension); idiopathic hypertrophic subaortic stenosis (posibilidad ng pagtaas ng sagabal ng exit mula sa kaliwang ventricle dahil sa pag-urong ng hypertrophied interventricular septum); hindi matatag na angina at talamak na myocardial infarction (panganib ng pagtaas ng myocardial oxygen demand, pati na rin ang posibilidad ng myocardial rupture sa transmural myocardial infarction dahil sa pagtaas ng presyon sa lukab ng kaliwang ventricle); atrial fibrillation laban sa background ng isang malinaw na WPW syndrome (nagpapabuti ng pagpapadaloy kasama ng mga karagdagang pathway, habang pinapabagal ang bilis ng paggulo sa kahabaan ng AV junction, na lumilikha ng panganib ng pagtaas sa dalas ng mga pag-urong ng ventricular at pag-unlad ng ventricular fibrillation); ventricular extrasystole, ventricular tachycardia.
Ang mga blocker ng channel ng calcium (verapamil, diltiazem) at mga beta-blocker ay hindi gaanong epektibong mga gamot kaysa sa cardiac glycosides, na nagpapahintulot na pabagalin ang rate ng puso sa atrial fibrillation.
Electropulse therapy.Ang enerhiya ng paunang paglabas ay 100-200 kJ. Sa isang discharge inefficiency na 200 kJ, ang discharge energy ay tumaas hanggang 360 kJ.
Mga indikasyon para sa ospital.
Bagong diagnosed na atrial fibrillation; paroxysmal form ng atrial fibrillation, hindi pumapayag sa medikal na cardioversion; paroxysmal atrial fibrillation, na sinamahan ng hemodynamic disorder o myocardial ischemia, na pinamamahalaang huminto sa gamot o sa tulong ng electrical cardioversion; isang matatag na anyo ng atrial fibrillation upang malutas ang isyu ng pagiging angkop ng pagpapanumbalik ng sinus ritmo; na may pag-unlad ng mga komplikasyon ng antiarrhythmic therapy; madalas na paulit-ulit na paroxysms ng atrial fibrillation (para sa pagpili ng antiarrhythmic therapy). Sa isang permanenteng anyo ng atrial fibrillation, ang pag-ospital ay ipinahiwatig para sa mataas na tachycardia, isang pagtaas sa pagpalya ng puso (para sa pagwawasto ng drug therapy).
Binuo ng mga eksperto mula sa Society of Emergency Cardiology Specialists Naaprubahan sa pagpupulong ng Society of Specialists sa Emergency Cardiology at ng espesyal na komisyon sa cardiology noong Disyembre 29, 2013
DIAGNOSIS AT PAGGAgamot ng HEART RHYTHM AT CONDUCTIVITY DISORDERSMga klinikal na patnubay (mga sipi)
Kahulugan at pag-uuri
Ang supraventricular extrasystole (SVE) ay tinatawag na napaaga (na may kaugnayan sa normal, sinus ritmo) electrical activation ng puso, na sanhi ng mga impulses, ang pinagmulan nito ay matatagpuan sa atria, sa pulmonary o caval veins (sa kanilang confluence sa atria ), pati na rin sa koneksyon ng AV.
Ang NVE ay maaaring iisa o ipares (dalawang extrasystoles sa isang hilera), at mayroon ding katangian ng allorhythmia (bi-, tri-, quadrihemenia). Ang mga kaso kung saan ang SVE ay nangyayari pagkatapos ng bawat sinus complex ay tinutukoy bilang supraventricular bigemia; kung ito ay nangyayari pagkatapos ng bawat ikalawang sinus complex - trigemenia, kung pagkatapos ng bawat ikatlong - quadrigemenia, atbp.
Ang paglitaw ng SVE bago ang kumpletong pagtatapos ng repolarization ng puso pagkatapos ng nakaraang sinus complex (i.e., ang dulo ng T wave), ay tinatawag na tinatawag na. "maagang" NJE, isang partikular na variant kung saan ay ang NJE ng "P on T" na uri. Depende sa lokasyon ng arrhythmogenic source ng SVE, mayroong:
Diagnostics, differential diagnostics
Ang diagnosis ng NVE ay batay sa pagsusuri ng isang karaniwang ECG. Sa kaso ng atrial extrasystole, ang P waves ay naitala sa ECG, napaaga na may kaugnayan sa inaasahang P waves ng sinus origin, na naiiba sa huli sa).
Sa kasong ito, ang pagitan sa pagitan ng extrasystolic P wave at ng naunang P wave ng sinus ritmo ay karaniwang may mahigpit na nakapirming halaga at tinatawag na "coupling interval" ng atrial extrasystole. Ang pagkakaroon ng ilang morphological variant ng P waves ng atrial extrasystole na may iba't ibang coupling interval ay nagpapahiwatig ng multiplicity ng arrhythmogenic sources sa atrial myocardium at tinatawag itong polytopic atrial extrasystole. Ang isa pang mahalagang tampok na diagnostic ay ang paglitaw ng tinatawag na "hindi kumpletong" compensatory pause pagkatapos ng atrial extrasystole. Sa kasong ito, ang kabuuang tagal ng coupling interval ng atrial extrasystole at ang post-extrasystolic pause (ang agwat sa pagitan ng P wave ng extrasystole at ang unang kasunod na P wave ng sinus contraction) ay dapat na mas mababa sa dalawang spontaneous cardiac cycle. ng sinus ritmo (Larawan 1). Ang mga premature P wave ay minsan ay maaaring mag-superimpose sa T wave (ang tinatawag na "P on T" extrasystole), mas madalas sa QRS complex ng nakaraang contraction, na nagpapahirap sa pagtukoy ng mga ito sa ECG. Sa mga kasong ito, ginagawang posible ng mga rekord ng transesophageal o endocardial electrocardiograms na iiba ang mga signal ng electrical activity ng atria at ventricles.
Ang isang natatanging tampok ng mga extrasystoles mula sa AV junction ay ang pagpaparehistro ng mga napaaga na QRST complex na walang mga P wave na nauuna sa kanila. Ang atria sa mga variant ng extrasystoles na ito ay isinaaktibo ng retrograde, at samakatuwid ang mga P wave ay kadalasang nagsasapawan ng mga QRS complex, na, bilang panuntunan, magkaroon ng hindi nabagong configuration. Paminsan-minsan, ang mga P wave na may extrasystoles mula sa AV junction ay naitala sa agarang paligid ng QRS complex, sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng negatibong polarity sa mga lead II at aVF.
Ang pagsasagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng extrasystole mula sa AV node at ng karaniwang trunk ng His bundle, pati na rin sa pagitan ng atrial extrasystole at extrasystole mula sa mga bibig ng hollow o pulmonary veins ay posible lamang ayon sa mga resulta ng isang intracardiac electrophysiological study.
Sa karamihan ng mga kaso, ang mga electrical impulses mula sa SVE ay isinasagawa sa ventricles sa pamamagitan ng AV connection at ang His-Purkinje system, na ipinakikita sa electrocardiogram ng normal (hindi binago) na pagsasaayos ng QRST complex. Depende sa paunang pagganap na estado ng sistema ng pagpapadaloy ng puso at ang antas ng prematureness ng atrial extrasystoles, ang huli ay maaaring sinamahan ng ilang mga pagpapakita ng mga paglabag sa mga proseso ng pagpapadaloy. Kung ang salpok mula sa NVE, na bumabagsak sa matigas na panahon ng koneksyon ng AV, ay naharang at hindi isinasagawa sa ventricles, nagsasalita sila ng tinatawag na. "Blocked" supraventricular extrasystole (Fig. 2-A). Ang madalas na naka-block na SVE (halimbawa, bilang bigemia) ay maaaring magpakita sa ECG na may larawang katulad ng sinus bradycardia at maaaring mapagkakamalang ituring bilang indikasyon para sa pacing. Ang isang napaaga atrial impulse na umaabot sa isa sa Kanyang mga bundle na binti sa isang estado ng refractoriness ay humahantong sa pagbuo ng isang electrocardiographic pattern ng aberrant conduction na may kaukulang pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS complex (Fig. 2-B).
Ang SVE, na sinamahan ng isang ECG pattern ng aberrant conduction sa ventricles, ay dapat na maiiba sa ventricular extrasystole. Sa kasong ito, ang mga sumusunod na palatandaan ay nagpapahiwatig ng supraventricular genesis ng arrhythmia:
1) ang pagkakaroon ng P waves sa harap ng extrasystolic QRS complexes (kabilang ang pagbabago sa hugis at / o amplitude ng sinus complex T wave na nauuna sa extrasystole sa P-type na SVE hanggang T);
2) ang paglitaw ng isang hindi kumpletong compensatory pause pagkatapos ng extrasystole,
3) isang katangian na "typical" na variant ng ECG ng blockade ng kanan o kaliwang bundle branch block (halimbawa: NVE, sinamahan ng blockade ng right bundle branch block, ang M-shaped form ng QRS complex sa lead V1 at ang deviation ng EOS ng puso sa kanan ay katangian).
Paggamot
Ang mga NVE ay karaniwang asymptomatic o may kaunting sintomas. Paminsan-minsan, ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng palpitations, pagkagambala sa gawain ng puso. Ang mga anyo ng cardiac arrhythmias ay walang independiyenteng klinikal na kahalagahan.
Ang Asymptomatic SVE ay hindi nangangailangan ng paggamot maliban kung ang mga ito ay isang kadahilanan sa paglitaw ng iba't ibang anyo ng supraventricular tachycardias, pati na rin ang flutter o atrial fibrillation. Sa lahat ng mga kasong ito, ang pagpili ng mga taktika sa paggamot ay tinutukoy ng uri ng naitalang tachyarrhythmias (tingnan ang mga nauugnay na seksyon ng kabanata).
Ang pagtuklas ng polytopic atrial extrasystole na may mataas na posibilidad ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga pagbabago sa istruktura sa atria. Ang mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng isang espesyal na pagsusuri upang maalis ang patolohiya ng puso at baga.
Sa mga kaso kung saan ang SVE ay sinamahan ng malubhang subjective na kakulangan sa ginhawa, posible na gumamit ng ?-blockers bilang isang symptomatic therapy (mas mabuti ang appointment ng mga cardioselective na gamot na may matagal na pagkilos: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) o verapamil (mga dosis ng gamot ay ipinahiwatig sa Talahanayan 1. ). Sa mahinang subjective tolerability ng NZhE, posible na gumamit ng mga sedative (kulayan ng valerian, motherwort, novo-passit) o mga tranquilizer.
Talahanayan 1. Mga dosis ng mga antiarrhythmic na gamot para sa regular na oral administration
ventricular extrasystole at parasystole
Ventricular extrasystole
Ang napaaga (na may kaugnayan sa pangunahing ritmo) electrical activation ng puso, na sapilitan ng isang salpok, ang pinagmulan nito ay nasa mga binti o mga sanga ng bundle ng His, sa Purkinje fibers o ang gumaganang myocardium ng ventricles, ay tinatawag VENTRICULAR EXTRASYSTOLE.
Mga diagnostic. Mga klinikal na pagpapakita
Sa PVC, ang pagkakasunud-sunod ng paggulo ng ventricles ay masakit na nabalisa. Ang depolarization ay nagsisimula mula sa myocardium ng ventricle kung saan matatagpuan ang pinagmumulan ng PVC, at pagkatapos lamang ang alon ng paggulo ay kumakalat sa kabaligtaran na ventricle. Bilang isang resulta, ang ECG ay nagpapakita ng pagpapalawak (karaniwan ay higit sa 0.12 s) at pagpapapangit ng QRS complex, ang morpolohiya na kung saan ay tinutukoy ng anatomical na lokasyon ng pinagmulan ng extrasystole (Fig. 21). Ang mga extrasystoles na nagmumula sa kaliwang ventricle ay ipinakikita ng isang mataas, dilat, madalas na may ngipin na R wave na naitala sa kanang mga lead ng dibdib. Sa kanang ventricular extrasystoles, ang isang mataas at pinahabang R wave ay katangian ng mga lead sa kaliwang dibdib. Maaaring maobserbahan ang iba't ibang mga pagsasaayos ng mga QRS complex, depende sa kung ang pinagmulan ng extrasystole ay matatagpuan sa rehiyon ng septum o libreng pader ng kanan o kaliwang ventricle, mas malapit sa basal o apikal na mga rehiyon. Ang ST segment at T wave ay karaniwang nakadirekta sa direksyon na kabaligtaran sa umiiral na paglihis ng QRS complex.
Ang mga PVC na nagmula sa parehong pinagmulan (monotopic) ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong morpolohiya ng mga QRS complex at isang pare-pareho (naayos) na halaga ng pagitan ng pagkabit. Ang polytopic extrasystole ay ipinakita ng mga QRS complex ng iba't ibang mga hugis, na nagmumula sa iba't ibang mga pagitan ng pagkabit. Kung ang extrasystolic complex ay superimposed sa T wave ng nakaraang QRST complex ng pangunahing ritmo (sinus, atrial fibrillation, atbp.), ibig sabihin, kung ang ratio ng PVC clutch interval sa tagal ng QT interval ng pangunahing ritmo complex ay mas mababa sa 1, pagkatapos ay ang naturang extrasystole ay tinatawag na maaga o extrasystole ng uri R hanggang T (R/T). Ang punto ng paghihiwalay sa ganitong uri ng extrasystole ay na, sa pagkakaroon ng ilang mga karagdagang kondisyon, ito ay maagang extrasystoles na kadalasang nag-udyok sa pagbuo ng ventricular tachycardia at ventricular fibrillation (tingnan sa ibaba). Bilang karagdagan, ang mga ito ay ang pinaka-hemodynamically depekto, dahil mayroon silang isang pinababang dami ng dugo na pinatalsik sa bawat beat, dahil sa isang matalim na pagpapaikli ng oras ng diastolic na pagpuno ng mga ventricles.
Minsan ang dalas ng paglitaw ng PVC extrasystoles na may kaugnayan sa sinus ritmo ay maaaring masubaybayan, na tinatawag na allorhythmia. Ang mga kondisyon kung saan ang isang extrasystole ay bawat segundo, ikatlo o ikaapat na pag-urong ay tinatawag na bi-, tri- at quadrigeminy, ayon sa pagkakabanggit (Fig. 22). Ang PVC ay maaaring iisa at ipares (Larawan 23). Tatlo o higit pang magkakasunod na ventricular ectopic beats, ayon sa kahulugan, ay kwalipikado bilang ventricular rhythm o ventricular tachycardia kung ang dalas ng ectopic beats ay lumampas sa 100 beats bawat minuto. Kaugnay nito, ang terminong "grupo" na extrasystole, na kung minsan ay ginagamit na may kaugnayan sa 3-5 na magkakasunod na ventricular ectopic contraction, ay dapat ituring na hindi tama.
Sa karamihan ng mga kaso ang PVC ay hindi sinamahan ng retrograde atrial activation. Una sa lahat, dahil sa isang makabuluhang proporsyon ng mga indibidwal ay walang retrograde (ventricular-atrial) na pagpapadaloy, na isa sa mga variant ng physiological norm. Bilang karagdagan, kahit na sa pagkakaroon ng retrograde conduction, ang mga excitation wave mula sa ventricular extrasystoles, lalo na ang mga maaga, ay maaaring mahulog sa yugto ng epektibong refractory period ng AV connection at ma-block. Sa kawalan lamang ng dalawang kundisyong ito, pagkatapos ng mga extrasystolic ventricular complex, posible na magrehistro ng mga retrograde P wave, negatibo sa mga lead II, III, aVF.
Ang regularidad ng ritmo ng puso ay nabalisa ng mga ventricular extrasystoles, hindi lamang dahil sa kanilang prematureness, kundi pati na rin bilang isang resulta ng paglitaw ng mga post-extrasystolic pause. Ang mga impulses ng PVC, lalo na ang mga maaga, dahil sa retrograde blockade, sa karamihan ng mga kaso ay walang pagkakataon na tumagos sa sinus node at "i-discharge" ito. Samakatuwid, para sa PVC extrasystoles, ang tinatawag na full compensatory pause ay pinaka-katangian, kung saan ang extrasystole coupling interval sa kabuuan na may post-extrasystolic pause ay humigit-kumulang katumbas ng tagal ng kabuuang halaga ng dalawang normal na cycle ng puso (tingnan ang Fig. 21 ). Mas madalas, ang mga PVC ay sinamahan ng isang hindi kumpletong compensatory pause, na mas katangian ng atrial extrasystoles. Ang isang hindi madalas na kababalaghan na maaaring maobserbahan laban sa background ng sinus bradycardia ay intercalated o interpolated PVCs na walang compensatory pause.
Ang likas na katangian ng mga klinikal na sintomas ng PVC, pati na rin ang kahalagahan nito para sa pagbabala ng kalusugan at buhay ng mga pasyente, ay nakasalalay sa mga anyo ng pagpapakita ng extrasystole mismo, ngunit higit pa sa pinagbabatayan na sakit bilang sanhi ng paglitaw nito. . Ang isang bihirang nag-iisa na PVC sa mga taong walang mga palatandaan ng isang organikong patolohiya ng puso ay maaaring maging asymptomatic o oligosymptomatic, na nagpapakita lamang ng sarili bilang isang pakiramdam ng mga pagkagambala mula sa puso, pana-panahong nakakagambala sa mga pasyente. Ang madalas na extrasystole na may mga panahon ng bigeminy, lalo na sa mga pasyente na may nabawasan na mga tagapagpahiwatig ng contractile function ng puso (CHD, cardiomyopathy, iba pang mga anyo ng myocardial damage), bilang karagdagan sa mga pagkagambala, ay maaaring humantong sa pagbaba ng presyon ng dugo, isang pakiramdam ng kahinaan. , pagkahilo, at ang hitsura at pagtaas ng igsi ng paghinga.
Ang panganib ng ventricular arrhythmias na nagbabanta sa buhay (ventricular tachycardia, flutter at ventricular fibrillation), na nauugnay sa ventricular extrasystole bilang isang nakakapukaw na kadahilanan, ay pangunahing nakasalalay sa likas at kalubhaan ng pinagbabatayan ng patolohiya ng puso. Kaya, sa isang pasyente na may mga pagbabago sa cicatricial sa myocardium pagkatapos ng atake sa puso, na, ayon sa HM ECG, ay mayroon lamang 10 solong PVC bawat 1 oras, ang panganib na magkaroon ng nakamamatay na ventricular arrhythmias ay 4 na beses na mas mataas kaysa sa isang malusog na tao. Kung ang isang pasyente na may parehong diagnosis at ang parehong bilang ng mga ventricular extrasystoles ay may matalim na paglabag sa contractile function ng myocardium, sa anyo ng isang pagbawas sa kabuuang ejection fraction ng kaliwang ventricle sa isang antas ng 40% o mas mababa, pagkatapos ang antas ng panganib na ito ay tumataas ng isa pang 4 na beses. Kung, sa parehong oras, ang HM ECG ay nagpapakita ng isang mas malaking kabuuang bilang ng mga PVC, ang pagkakaroon ng mga ipinares, polytopic extrasystoles na may iba't ibang mga pagitan ng pagkabit, kabilang ang R / T, ang banta ng pagbuo ng ventricular tachycardia o ventricular fibrillation ay nagiging mas makabuluhan. Iyon ang dahilan kung bakit, ang isang indibidwal na pagpapasiya ng kalubhaan ng klinikal na kondisyon at ang pagbabala ng buhay ng mga pasyente na may PVC ay dapat na kinakailangang isama ang parehong pagsusuri ng mga pagpapakita ng ventricular ectopic na aktibidad at isang layunin na pagtatasa ng likas na katangian ng pinagbabatayan ng patolohiya ng puso.
Saklaw ng survey
Sa lahat ng mga kaso, kinakailangan upang kumpirmahin o ibukod ang pagkakaroon ng lumilipas na naitatama na mga kadahilanan na makabuluhan para sa paglitaw ng mga PVC (pagkuha ng cardiac glycosides, antiarrhythmic na gamot, serum potassium at magnesium na antas). Upang masuri ang dami at husay na pagpapakita ng ventricular ectopic na aktibidad, ang lahat ng mga pasyente na may PVC ay ipinapakita na mayroong 24 na oras na HM ECG. Ang talamak na ischemic heart disease (CHD), bilang isang pinaghihinalaang diagnosis, ay nangangailangan ng pagsusulit na may dosed na pisikal na aktibidad sa isang ergometer ng bisikleta o treadmill. Ang pag-aaral na ito ay ipinahiwatig din kung ang paglitaw ng mga sintomas ng PVC ay nauugnay sa pisikal na pagsusumikap. Ang Echocardiography (ECHO KG) ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente upang masuri ang laki ng mga cavity ng puso at ang kanilang pag-andar, masuri ang estado ng valvular apparatus ng puso, masuri ang kapal ng myocardium, ibukod o kumpirmahin ang hypertrophy at kalubhaan nito. Sa mga pasyente na may coronary artery disease, postinfarction cardiosclerosis, X-ray contrast coronary angiography at vertriculography ay ginaganap ayon sa mga indikasyon. Ang mga pasyente na may pangunahing myocardial disease ay maaaring mangailangan ng tomographic na pag-aaral ng puso, pati na rin ang endomyocardial biopsy, kung ipinahiwatig.
Paggamot ng ventricular extrasystole at parasystole
Ang pag-aalis ng ventricular extrasystole o ventricular parasystole ay bihirang gumaganap bilang isang independiyenteng klinikal na gawain. Ang ganitong problema ay maaaring lumitaw sa mga kaso ng napakadalas na PVC, na patuloy na naitala sa loob ng mahabang panahon (buwan, taon). Tulad ng nabanggit sa itaas, na may ventricular extrasystole, ang pagkakasunud-sunod ng mga de-koryenteng paggulo ng mga ventricles ay masakit na nabalisa, na nangangailangan ng kaukulang mga paglabag sa normal na pagkakasunud-sunod ng pag-urong ng puso. Ang kababalaghang ito ay tinatawag na mechanical dyssyncrony. Kung mas mahaba ang tagal ng ventricular ectopic QRS complex sa ECG, mas malaki ang kalubhaan ng mechanical dyssynchrony, at mas maraming "dyssynchronous" na tibok ng puso, mas mataas ang posibilidad na magkaroon, sa paglipas ng panahon, pangalawang dilatation ng puso na may pagbaba. sa pagganap ng pumping nito at ang pagbuo ng pagpalya ng puso. Ang ganitong pagkakasunud-sunod ng mga kaganapan sa ilalim ng impluwensya ng madalas na mga PVC ay maaaring madalas na maobserbahan, kabilang ang sa mga indibidwal na sa una ay walang mga klinikal na palatandaan ng organic na sakit sa puso. Upang mabilang ang mga PVC, ginagamit ang isang indicator na tinutukoy bilang PVC burden. Ito ay tinutukoy ng porsyento ng mga ventricular ectopic contraction ng kabuuang bilang ng mga heart beats na naitala bawat araw gamit ang HM ECG. Ito ay pinaniniwalaan na ang posibilidad na magkaroon ng pangalawang dilatation ng mga cavity ng puso ay medyo mataas kung ang PVC na pasanin ay lumampas sa 25%, lalo na sa mga kaso kung saan ang tagal ng ectopic QRS complexes ay 150 ms o higit pa. Ang pag-aalis ng PVC sa mga ganitong kaso ay maaaring maiwasan ang hindi pangkaraniwang bagay na ito. Para sa layuning ito, maaaring gamitin ang radiofrequency catheter ablation, at ang mga klase I (pangunahing IC) na mga gamot at klase III na mga gamot, maliban sa dronedarone (tingnan ang Talahanayan 1), ay mga mabisang gamot para sa paggamot sa antiarrhythmic na gamot.
Matapos ang isang myocardial infarction, ang posibilidad ng isang arrhythmogenic na epekto ng mga gamot sa klase I ay tumataas nang malaki, na siyang pangunahing dahilan para sa isang makabuluhang pagtaas sa panganib ng biglaang arrhythmic na kamatayan kapag ginamit sa kategoryang ito ng mga pasyente. Para sa kadahilanang ito, sa mga pasyente na nakaligtas sa myocardial infarction na may ECG-recorded PVC at iba pang mga anyo ng cardiac arrhythmias, ang mga klase I na gamot ay dapat na hindi kasama sa klinikal na paggamit. Ang parehong mga paghihigpit ay nalalapat sa mga pasyente na may iba pang mga anyo ng patolohiya ng puso, na humahantong sa paglawak ng lukab at pagbaba sa kaliwang ventricular ejection fraction (ayon sa ECHO CG), sa hypertrophy ng kaliwang ventricular myocardium (1.5 cm o higit pa, ayon sa ECHO CG), at pati na rin ang mga pagpapakita ng talamak na pagpalya ng puso. Ang pinaka-mapanganib ay ang paggamit ng mga class IC na gamot sa mga kategoryang ito ng mga pasyente.
Sa mga kaso kung saan ang mga pagpapakita ng ventricular ectopic na aktibidad ay nauugnay sa isang pagtaas ng panganib ng biglaang arrhythmic na kamatayan, ang pag-iwas sa huli ay isang mas mahalaga at mahirap na gawain kaysa sa pag-aalis ng ventricular extrasystole tulad nito.
RCHD (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan) Bersyon: Clinical Protocols ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan - 2013
Ventricular tachycardia (I47.2)
Cardiology
Inaprubahan ng katitikan ng pulong Expert Commission on Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan
23 na may petsang 12.12.2013 No. 23
Ventricular arrhythmias- ito ay mga arrhythmias kung saan ang pinagmulan ng mga ectopic impulses ay matatagpuan sa ibaba ng bundle ng Kanyang, iyon ay, sa mga sanga ng bundle ng Kanyang, sa mga hibla ng Purkinje o sa ventricular myocardium.
Ventricular extrasystole (PV) tinatawag na napaaga (pambihirang) pag-urong ng puso (mula sa mga kagawaran sa itaas), direktang nauugnay sa nakaraang pag-urong ng pangunahing ritmo.
Ventricular tachycardia kaugalian na isaalang-alang ang tatlo o higit pang mga ventricular complex na may dalas na 100 hanggang 240 beats / min.
Biglaang pagkamatay ng puso- ay isang pag-aresto sa puso sa loob ng 1 oras, sa pagkakaroon ng isang tagalabas, malamang dahil sa ventricular fibrillation at hindi nauugnay sa pagkakaroon ng mga palatandaan na nagpapahintulot sa isa pang diagnosis (maliban sa CAD) na gawin.
I. PANIMULA
Pangalan ng protocol: Ventricular arrhythmias at pag-iwas sa biglaang pagkamatay ng puso
Protocol code
ICD 10 code:
I47.2 Ventricular tachycardia
I49.3 Napaaga na ventricular depolarization
I49.0 Ventricular fibrillation at flutter
I 46.1 Biglaang pagkamatay sa puso, gaya ng inilarawan
Mga pagdadaglat na ginamit sa protocol:AARP - mga gamot na antiarrhythmic
AAT - antiarrhythmic therapy
A-B - atrioventricular
AVNRT - atrioventricular nodal reciprocal tachycardia
ACE - angiotensin converting enzyme
ACC - American College of Cardiology
ATS - antitachycardic pacing
BVT - mabilis na ventricular tachycardia
LBBB - kaliwang bundle branch block
RBBB - blockade ng kanang binti ng bundle ng Kanyang
SCD - biglaang pagkamatay ng puso
V/V - intraventricular conduction
HIV - Human Immunodeficiency Virus
HCM - hypertrophic cardiomyopathy
GCS - carotid sinus hypersensitivity
DCM - dilat na cardiomyopathy
APVC - accessory atrioventricular na koneksyon
VT - ventricular tachycardia
PVC - ventricular extrasystole
GIT - gastrointestinal tract
CHF - congestive heart failure
IHD - ischemic heart disease
ICD - implantable cardioverter defibrillator
LV - kaliwang ventricle
IVS - interventricular septum
SVT - supraventricular tachycardia
AMI - talamak na myocardial infarction
PZHU - atrioventricular node
PT - atrial tachycardia
RFA - radiofrequency ablation
HF - pagkabigo sa puso
SPU - sinoatrial node
CRT - cardiac resynchronization therapy
SSSU - may sakit na sinoatrial node syndrome
TP - atrial flutter
TTM - pagsubaybay sa transtelephone
LV EF - kaliwang ventricular ejection fraction
VF - ventricular fibrillation
FK - functional na klase
AF - atrial fibrillation
HR - rate ng puso
ECG - electrocardiogram
EKS - pacemaker
EFI - pag-aaral ng electrophysiological
EOS - electrical axis ng puso
EchoCG - echocardiography
NYHA - New York Heart Association
WPW - Wolff-Parkinson-White syndrome
FGDS - fibrogastroduodenoscopy
Pagsubaybay ni HM Holter
RW - reaksyon ni Wasserman
Petsa ng pagbuo ng protocol: ika - 1 ng Mayo taong 2013
Mga Gumagamit ng Protocol: pediatrician, general practitioner, internist, cardiologist, cardiac surgeon.
Klinikal na pag-uuri
Pag-uuri ng ventricular arrhythmias nina V.Lown at M.Wolf (1971,1983.)
1. Rare single monomorphic extrasystoles - mas mababa sa 30 bawat oras (1A - mas mababa sa 1 bawat minuto at 1B - higit sa 1 bawat minuto).
2. Madalas na solong monomorphic extrasystoles - higit sa 30 bawat oras.
3. Polymorphic (multimorphic) ventricular extrasystoles
4. Mga paulit-ulit na anyo ng ventricular arrhythmias:
4A - mag-asawa (couplets)
4B - pangkat (volleys), kabilang ang mga maikling yugto ng ventricular tachycardia
5. Maagang ventricular extrasystoles - uri R hanggang T.
Ang VT at PVC ay maaaring monomorphic o polymorphic. Ang polymorphic VT ay maaaring bidirectional (mas madalas na may glycoside intoxication), pati na rin ang bidirectional - hugis spindle, "pirouette" na uri (na may mahabang QT syndrome).
Ang ventricular tachycardia ay maaaring paroxysmal o talamak.
Kung magpapatuloy ang VT nang higit sa 30 segundo, ito ay tinatawag na sustained.
Sa pamamagitan ng dalas(bilang ng mga beats bawat minuto):
1. Mula 51 hanggang 100 - pinabilis na idioventricular ritmo (Larawan 1).
2. Mula 100 hanggang 250 - ventricular tachycardia (Larawan 2).
3. Sa itaas 250 - ventricular flutter.
4. Ventricular fibrillation - arrhythmic, magulong pag-activate ng puso. Sa ECG, hindi natukoy ang mga indibidwal na QRS complex.
Sa tagal:
1. Matatag - tumatagal ng higit sa 30 s.
2. Hindi matatag - tumatagal ng mas mababa sa 30 s.
Ayon sa likas na katangian ng klinikal na kurso:
1. Paroxysmal
2. Non-paroxysmal
II. MGA PAMAMARAAN, PAMAMARAAN AT PAMAMARAAN PARA SA DIAGNOSIS AT PAGGAgamot
Listahan ng mga basic at karagdagang diagnostic measures
Minimum na pagsusuri kapag tumutukoy sa isang ospital:
Pagkonsulta sa cardiologist
Kumpletong bilang ng dugo (6 na parameter)
Mga electrolyte ng dugo (Sodium, Potassium)
Pangkalahatang pagsusuri ng ihi
Fluorography
Pagsusuri ng mga dumi para sa mga itlog ng bulate
Pagsusuri ng dugo para sa HIV.
Pagsusuri ng dugo para sa RW.
Pagsusuri ng dugo para sa mga marker ng hepatitis B at C.
FGDS, sa pagkakaroon ng anamnestic data ng isang ulser at umiiral na mga mapagkukunan ng pagdurugo ng gastrointestinal tract (GIT).
Basic (mandatory, 100% probability):
Biochemistry ng dugo (creatinine, urea, glucose, ALT, AST.)
Blood lipid spectrum, mga taong mahigit sa 40 taong gulang na may kasaysayan ng myocardial infarction, talamak na coronary heart disease.
Coagulogram
Allergic test para sa mga gamot (iodine, procaine, antibiotics).
Karagdagang (mas mababa sa 100% na pagkakataon):
24 na oras na pagsubaybay sa Holter ECG
CAG sa mga pasyente na higit sa 40 taong gulang, gaya ng ipinahiwatig (may kasaysayan ng myocardial infarction, talamak na coronary heart disease)
Ang pagsusuri sa ultratunog ng mga sisidlan ng mas mababang mga paa't kamay sa pagkakaroon ng mga indikasyon (pagkakaroon ng isang klinika - lamig ng mas mababang mga paa't kamay, kawalan ng pulsation ng mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay).
Pagsubok sa pisikal na aktibidad
Pamantayan sa diagnostic
Mga reklamo at anamnesis(ang likas na katangian ng paglitaw at pagpapakita ng sakit na sindrom): palpitations, na sinamahan ng pagkahilo, kahinaan, igsi ng paghinga, sakit sa puso, pagkagambala, pag-pause sa mga contraction ng puso, mga episode ng pagkawala ng malay. Sa karamihan ng mga pasyente, kapag nangongolekta ng isang anamnesis, ang iba't ibang mga sakit sa myocardial ay matatagpuan. Ang mga pasyente ay karaniwang may malubhang sakit sa puso, na maaaring mas kumplikado ng kumplikadong ventricular ectopia (binubuo ng madalas na ventricular extrasystoles, nonsustained ventricular arrhythmias, o pareho).
Eksaminasyong pisikal
Sa palpation ng pulso, ang isang madalas (mula 100 hanggang 220 bawat 1 min) at karamihan ay regular na ritmo ay nabanggit. Nabawasan ang presyon ng dugo.
Pananaliksik sa laboratoryo
Biochemical blood test para sa antas ng mga electrolyte ng dugo: potasa, magnesiyo, kaltsyum sa dugo. Blood lipid spectrum, mga taong mahigit sa 40 taong gulang na may kasaysayan ng myocardial infarction, talamak na coronary heart disease.
Instrumental na Pananaliksik
ECG (Sa ECG sa panahon ng PVC at VT: malawak na QRS complexes (higit sa 0.12 sec) ng iba't ibang mga pagsasaayos depende sa lokasyon ng arrhythmogenic focus (madalas na may mga hindi pagkakatugma na pagbabago sa huling bahagi ng ventricular complex - ang ST segment, ang T wave). Gamit ang PVC, isang kumpletong compensatory pause. Sa VT, ang atrioventricular (a-c) dissociation at ang pagkakaroon ng isinasagawa at / o confluent QRS complex ay madalas na sinusunod.
Echocardiography upang linawin ang likas na katangian ng sakit sa puso, matukoy ang presensya at pagkalat ng mga a- at dyskinesia zone sa kaliwang ventricle at ang pag-andar nito.
Mga indikasyon para sa payo ng eksperto: kung kinakailangan, sa pagpapasya ng dumadating na manggagamot.
Ang pangunahing differential diagnostic ECGs ay mga palatandaan ng tachyarrhythmias (na may pinalawak na mga QRS complex).
Ang ventricular tachycardia ay maaaring tubally na nakikilala mula sa supraventricular tachycardia na may aberrant conduction. Kinakailangan ang isang electrophysiological study.
Paggamot sa ibang bansa
Kumuha ng payo sa medikal na turismo
Mga Layunin sa Paggamot
Pag-aalis o pagbabawas (sa pamamagitan ng 50% o higit pa) ng mga paulit-ulit na yugto ng mga pag-atake ng ventricular arrhythmias at pag-iwas sa pangunahin at pangalawang biglaang pagkamatay ng puso (SCD).
Mga taktika sa paggamot
1. Drug therapy na naglalayong itigil ang paroxysm ng ventricular tachycardia, itigil o bawasan ang paulit-ulit na pag-atake
2. Intracardiac electrophysiological pagsusuri ng puso, radiofrequency ablation ng arrhythmogenic focus.
3. Kung ang mga antiarrhythmic na gamot ay hindi epektibo at walang epekto mula sa catheter elimination ng pinagmulan ng tachyarrhythmia, kinakailangan na magtanim ng cardioverter-defibrillator o isang aparato para sa resynchronization therapy na may function ng cardioversion ng defibrillation para sa pangunahin at pangalawang pag-iwas sa biglaang kamatayan sa puso.
Paggamot na hindi gamot: Sa talamak na kaliwang ventricular failure. Sa arrhythmic shock. Talamak na ischemia. Kinakailangan na agad na gumawa ng panlabas na electropulse therapy, kasama ang panlabas na masahe sa puso ay kinakailangan.
Medikal na paggamot
posibleng bradycardia, pagbagal ng sinoatrial, AV at intraventricular conduction, nabawasan ang myocardial contractility (sa mga predisposed na pasyente), arrhythmogenic effect; kapag kinuha sa mataas na dosis - orthostatic hypotension. Contraindicated sa structural pathology ng puso - EF ≤ 35%.
Iba pang paggamotIntracardiac electrophysiological study (ICEFI) at radiofrequency catheter ablation (RFA).
Ang catheter radiofrequency ablation (RFA) ng arrhythmogenic myocardial foci sa mga pasyente na may PVC at VT ay ginaganap sa mga pasyente na may ventricular arrhythmias refractory sa antiarrhythmic therapy, pati na rin sa mga kaso kung saan mas pinipili ng pasyente ang interbensyon na ito sa pharmacotherapy.
Class I
Ang mga pasyente na nagpapakita ng malawak na QRS tachycardias, kung saan ang eksaktong diagnosis ay hindi malinaw pagkatapos ng pagsusuri ng magagamit na mga pag-record ng ECG, at kung kanino ang kaalaman ng isang tumpak na diagnosis ay kinakailangan para sa pagpili ng mga taktika sa paggamot.
Klase II
1. Mga pasyenteng may ventricular arrhythmia na kung saan ang eksaktong diagnosis ay hindi malinaw pagkatapos suriin ang magagamit na mga talaan ng ECG at kung kanino ang kaalaman ng isang tumpak na diagnosis ay kinakailangan para sa pagpili ng mga taktika sa paggamot.
2. Ventricular extrasystole, na sinamahan ng mga klinikal na sintomas at hindi epektibong antiarrhythmic therapy.
Klase IIIAng mga pasyente na may VT o supraventricular tachycardia na may aberrant conduction o preexcitation syndrome, na nasuri batay sa malinaw na pamantayan ng ECG at kung kanino ang mga electrophysiological na natuklasan ay hindi makakaimpluwensya sa pagpili ng therapy. Gayunpaman, ang data na nakuha mula sa paunang pag-aaral ng electrophysiological sa mga pasyente na ito ay maaaring ituring bilang isang gabay sa kasunod na therapy.
1. Mga pasyente na may symptomatic sustained monomorphic VT, kung ang tachycardia ay lumalaban sa mga gamot, at kung ang pasyente ay drug intolerant o ayaw na ipagpatuloy ang pangmatagalang antiarrhythmic therapy.
2. Mga pasyenteng may reentry-type na ventricular tachycardia dahil sa blockade ng sangay ng bundle branch ng His.
3. Mga pasyente na may matagal na monomorphic VT at isang nakatanim na cardioverter defibrillator na nakakaranas ng maramihang pag-trigger ng ICD na hindi kontrolado ng reprogramming o kasabay na drug therapy.
Unsustained VT na nagdudulot ng mga klinikal na sintomas kung ang tachycardia ay lumalaban sa droga, o kung ang pasyente ay drug intolerant o ayaw na ipagpatuloy ang pangmatagalang antiarrhythmic therapy.
Klase III
1. Mga pasyenteng may VT, ICD, o operasyon na tumutugon sa droga, kung ang therapy ay mahusay na disimulado at mas gusto ito ng pasyente kaysa ablation.
2. Hindi matatag, madalas, maramihan, o polymorphic na mga VT na hindi sapat na ma-localize sa kasalukuyang mga diskarte sa pagmamapa.
3. Asymptomatic at clinically benign nonsustained VT.
Tandaan: ginagamit ng protocol na ito ang mga sumusunod na klase ng mga rekomendasyon at antas ng ebidensya
B - kasiya-siyang ebidensya ng mga benepisyo ng mga rekomendasyon (60-80%);
D - kasiya-siyang katibayan ng mga benepisyo ng mga rekomendasyon (20-30%); E - nakakumbinsi na katibayan ng kawalang-saysay ng mga rekomendasyon (< 10%).
Interbensyon sa kirurhiko
Pagtatanim ng cardioverter - defibrillator (ICD)- ay ginagawa para sa mga ventricular arrhythmia na nagbabanta sa buhay, kapag ang pharmacotherapy at catheter RFA ay hindi epektibo. Ayon sa mga indikasyon, ang ICD ay ginagamit kasama ng antiarrhythmic therapy.
Ang pagtatanim ng cardioverter-defibrillator ay hindi inirerekomenda:1. Mga pasyente kung saan ang mekanismo ng pag-trigger ng arrhythmia ay maaaring makilala at maalis (mga electrolyte disorder, labis na dosis ng catecholamines, atbp.). 2. Mga pasyenteng may Wolff-Parkinson-White syndrome at atrial fibrillation na kumplikado ng ventricular fibrillation (dapat silang sumailalim sa catheter o surgical destruction ng accessory pathway). 3. Mga pasyente na may ventricular tachyarrhythmias, na maaaring ma-provoke ng electrical cardioversion. 4. Mga pasyente na may syncope ng hindi kilalang dahilan kung saan ang ventricular tachyarrhythmias ay hindi naiimpluwensyahan sa electrophysiological examination 5. Sa patuloy na paulit-ulit na VT o VF. 6. VT o VF na tumutugon sa catheter ablation (idiopathic VT, fascicular VT). Mga indikasyon para sa ospital:Ventricular tachycardia - binalak at emergency.
Napaaga ang depolarization ng ventricles - binalak.
Ventricular fibrillation at flutter - emergency at / o binalak.
Biglang pagkamatay sa puso - emergency at / o binalak
ay isang nagkakalat na progresibong proseso ng pamamaga sa bronchi, na humahantong sa isang morphological restructuring ng bronchial wall at ...
Human immunodeficiency syndrome - AIDS, Human immunodeficiensy virus infection - HIV-infection; nagkaroon ng immunodeficiency...
Ano ang r larawan ng brongkitis
Maikling paglalarawan ng impeksyon sa HIV