Hepatic coma. Survival prognosis para sa hepatic coma Gaano katagal maghiga sa isang hepatic coma

Mga kwento mula sa aming mga mambabasa

Iniligtas niya ang kanyang pamilya mula sa isang kakila-kilabot na sumpa. Isang taon nang hindi umiinom ang Serezha ko. Nakipaglaban kami sa kanyang pagkagumon sa loob ng mahabang panahon at hindi matagumpay na sinubukan ang isang grupo ng mga remedyo sa loob ng mahabang 7 taon nang nagsimula siyang uminom. Ngunit nagawa namin ito, at lahat ito ay salamat sa...

Basahin ang buong kwento >>>

Ang pagkamatay ng mga hepatocytes na may isang makabuluhang antas ay nakakagambala sa gawain ng organ na ito at nag-aambag sa kumpletong dysfunction nito. Ang kawalan ng kakayahan ng atay na makayanan ang agarang gawain nito ay humahantong sa isang kumpletong kabiguan ng organ. Laban sa background ng cirrhosis, madalas na nagsisimula ang pag-unlad ng hepatic coma, na humahantong sa malubhang kahihinatnan at maging kamatayan.

Ano ang kailangan mong malaman tungkol sa hepatic coma

Ang Cirrhosis ng atay, lalo na sa pag-unlad ng hepatic coma, ay nagdadala ng isang nakakabigo na pagbabala para sa pasyente. Ang hepatic coma, bilang panuntunan, ay bubuo sa mga huling yugto ng sakit, kapag ang therapy ay wala nang kapangyarihan. Samakatuwid, napakahalaga na matukoy ang pagkakaroon ng sakit na ito sa mga unang yugto, kapag posible pa ring maiwasan ang pagkalat nito at ang pagbuo ng mga mapanganib na sintomas. Ang pinakamalubhang kung saan ay itinuturing na panloob na pagdurugo, dahil kasama nito ang dugo, bilang karagdagan sa esophagus, ay pumapasok din sa lukab ng tiyan.

Ang ugat ng hepatic coma ay ang pagkakaroon ng mga sakit tulad ng viral hepatitis B o C. Ang nakakalason na pinsala sa atay ay may mahalagang papel din sa pag-unlad ng sakit na ito. Nabubuo din ito dahil sa cirrhosis ng atay, pagkalason sa mga lason na direktang nakakaapekto sa mahalagang organ na ito, at sa pagkakaroon ng iba't ibang uri ng mga tumor.

Ang hepatic coma ay maaari ding magkaroon ng jaundice sa talamak at malubhang anyo. Ang katotohanan ay ang pagkagambala sa atay, ang mga mapanganib na lason ay direktang tumagos sa katawan, na mapanirang nakakaapekto sa lahat ng mga panloob na organo at sistema nito. Ang pinaka-mapanganib na kung saan ay ammonia, na higit na nakakaapekto sa nervous system. Ito ay nabuo sa gastrointestinal tract sa panahon ng synthesis ng mga protina.

Ang atay sa isang malusog at normal na anyo ay gumagawa ng urea, na nag-aalis sa pamamagitan ng ihi ng lahat ng mga nakakapinsalang sangkap at lason na naipon sa katawan ng tao. Alinsunod dito, sa hepatic coma, ang pangunahing filter ng katawan ay hindi makayanan ang gawain nito, bilang isang resulta kung saan ang mga mapanganib na lason ay pumapasok sa systemic na sirkulasyon, kung saan dinadala sila sa iba't ibang mga tisyu at nakakasagabal sa normal na paggana ng mga panloob na organo. Ang paggamot sa kasong ito ay dapat na kagyat.

Klinikal na larawan

Ano ang sinasabi ng mga doktor tungkol sa alkoholismo

Doctor of Medical Sciences, Propesor Ryzhenkova S.A.:

Sa loob ng maraming taon ay pinag-aaralan ko ang problema ng ALCOHOLISM. Nakakatakot kapag ang pagnanasa sa alak ay sumisira sa buhay ng isang tao, ang mga pamilya ay nasisira dahil sa alak, ang mga anak ay nawalan ng ama, at ang mga asawa ng kanilang asawa. Ang mga kabataan ang kadalasang nagiging lasenggo, sinisira ang kanilang kinabukasan at nagdudulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa kalusugan.

Ito ay lumiliko na ang isang kapamilya na umiinom ay maaaring mailigtas, at ito ay maaaring gawin nang palihim mula sa kanya. Ngayon ay pag-uusapan natin ang tungkol sa isang bagong natural na lunas na Alcolock, na naging hindi kapani-paniwalang epektibo, at nakikilahok din sa programang pederal ng Healthy Nation, salamat sa kung saan hanggang ika-24 ng Hulyo.(inclusive) ang remedyo ay maaaring makuha LIBRE!

Ang hyperventilation ng mga baga ay isang karaniwang resulta ng hepatic coma, dahil ang mga tisyu ng respiratory center ay apektado. Kapag ang atay ay hindi makayanan ang pag-alis ng mga lason, ang mga amino acid ay ginawa sa cerebral cortex na tumutugon sa iba't ibang mga sangkap. Ang resulta nito ay isang supersaturation ng dugo at, bilang isang resulta, pagkalasing ng katawan. Una sa lahat, ito ay ang central nervous system na naghihirap mula dito.

Sa viral hepatitis, anim hanggang sampung araw lamang ang sapat para sa pagbuo ng hepatic coma. Gayunpaman, sa napapanahong at kwalipikadong paggamot ng sakit na ito, ito ay nangyayari sa medyo bihirang mga kaso.

Ang parehong dami ng oras ay kinakailangan para sa pag-unlad ng patolohiya na ito na may cirrhosis ng atay o. Sa cirrhosis ng atay, ang pagdurugo na nangyayari sa esophagus ay hindi isang bihirang kababalaghan, na makabuluhang pinatataas ang pagkalasing ng katawan dahil sa ang katunayan na ang dugo, na direktang pumapasok sa gastrointestinal tract, ay bumagsak, at ito ay nangangailangan ng pagbuo ng isang malaking halaga ng ammonium.

Mga sintomas ng hepatic coma

Una sa lahat, sa pagkakaroon ng hepatic coma, lumilitaw ang mga sintomas na nauugnay sa nervous system. Kung lumitaw ang mga unang palatandaan ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, dapat na magsimula kaagad ang therapy, dahil ang sakit na ito ay mabilis na umuunlad at humahantong sa kamatayan sa maikling panahon.

Ang dinamika ng pag-unlad ng malubhang patolohiya na ito ay maaaring inilarawan sa maraming yugto:

1. Biglang mood swings sa pasyente at menor de edad na abala sa mga kasanayan sa motor. Kasama sa mga karaniwang sintomas ang insomnia, tumaas na pagkabalisa, at matinding migraine.
2. Pagkatapos ay dumating ang pangkalahatang kahinaan, pagkahilo at patuloy na pag-aantok. Minsan may disorientation ng pasyente sa oras at espasyo. Posibleng pagpapakita ng pagsalakay at hindi naaangkop na pag-uugali.
3. Sa susunod na yugto, ang mga karamdaman sa pagsasalita at mga depekto ay nagiging maliwanag, at ang pasyente ay ganap na nabalisa. Gayundin, ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding paglabag sa kamalayan ng taong may sakit at pagkawala ng memorya.
4. Ang huling yugto ay ang simula ng pagkawala ng malay.

Bilang karagdagan, kasama ang mga sintomas sa itaas, lumilitaw ang ilang mga pisikal na abnormalidad. Ang tono ng kalamnan ay sumasailalim sa mga makabuluhang pagbabago, kadalasan ay may kusang pag-urong ng kalamnan, pati na rin ang panginginig ng mga paa.

Maraming mga doktor ang naglalabas ng matamis na amoy mula sa bibig, katangian ng talamak na pagkabigo sa atay. Sa una, ito ay halos hindi nakikilala, ngunit sa pag-unlad ng patolohiya ito ay nagiging mas at mas malinaw at matalim. Ang hitsura ng naturang aroma ay isang siguradong tanda ng pagpunta sa doktor upang sumailalim sa isang buong pagsusuri at makilala ang mga pathologies sa atay. Ang therapy sa mga naturang kaso ay sinimulan kaagad, dahil ang gayong aroma ng atay ay nagpapakita ng sarili sa mga unang yugto ng pag-unlad ng patolohiya at napapanahong paggamot sa mga naturang kaso ay maaaring makatipid sa buhay ng pasyente.

Ang mga taong nagdurusa na sa mga sakit tulad ng hepatitis o cirrhosis ng atay ay dapat na suriin muna sa lahat, dahil sila ay may predisposed sa pag-unlad ng isang seryosong patolohiya bilang hepatic coma.

Sa mga unang yugto ng sakit, tinutukoy ng mga eksperto ang ilang mga sintomas na kailangan mong bigyang pansin nang maaga at agad na makipag-ugnay sa isang espesyalista:

• pagduduwal at pagsusuka;
• pagbaba sa kapasidad ng pagtatrabaho;
• sakit sa tiyan;
• progresibong sakit sa lugar ng atay;
• nadagdagan ang pagkamayamutin at pagkabalisa;
• madalas na migraines;
• matinding pagbaba ng timbang.

Ang huling yugto, na lumilitaw bago ang coma mismo, ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong pagkawala ng gana, pag-ayaw sa anumang pagkain, at kung minsan ay pagdurugo ng tiyan. Ang mga harbinger ng coma ay matagal din at medyo madalas na pagsusuka. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng pangmatagalang patuloy na progresibong jaundice na may matinding komplikasyon. Bukod dito, nararapat na tandaan na ang lahat ng mga sintomas ay dumadaloy mula sa isa't isa, at hindi lumilitaw nang sabay-sabay. Samakatuwid, ang sintomas na paggamot sa kasong ito ay hindi magbibigay ng anumang resulta, ngunit magpapalubha lamang sa kondisyon, ang resulta kung saan ay isang nakamamatay na kinalabasan.

Diagnosis ng hepatic coma

Kapag naganap ang hepatic coma, ang pasyente ay may mga sumusunod na sintomas:

• kakulangan ng tugon sa anumang panlabas na stimuli;
• kumpletong pagkasayang ng mga kalamnan ng mukha;
• tiyak na matamis na amoy mula sa bibig;
• madilaw-dilaw na tint ng balat at mauhog lamad;
• pagkatuyo at pagbabalat ng balat;
• mababa o vice versa napakataas na temperatura;
• walang malay na pagsusuka;
• pagdurugo sa ilalim ng balat sa lugar ng iniksyon o dating napinsalang balat.

Gayundin ang mga karaniwang palatandaan ng simula ng pagkawala ng malay ay:

• matinding bloating at pamamaga ng tiyan;
• cardiopalmus;
• pagdurugo ng ilong;
• hindi sinasadyang pag-ihi o fecal excretion;
• ang pagpindot sa bahagi ng atay ay nagdudulot ng pulikat ng kalamnan o unconscious groans;
• ang pulso ay halos hindi nadarama;
• ang paghinga ay maingay at mabigat;
• halos walang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag.

Ang ganitong sakit ay nasuri sa mga dalubhasang institusyong medikal, kung saan, una sa lahat, kinakailangan na kumuha ng pagsusuri sa dugo para sa biochemistry at ECG. Dahil mayroong isang medyo malaking bilang ng mga sakit kung saan ang isang tao ay nahulog sa isang pagkawala ng malay, ang pagsusuri ay dapat isagawa ng isang kwalipikado at may karanasan na diagnostician.

Therapy para sa hepatic coma

Kung ang pasyente ay may huling yugto ng hepatic coma, kung gayon ang paggamot, bilang panuntunan, ay hindi na nakakatulong. Sa karamihan ng mga kaso, sa anumang therapy, ang naturang pasyente ay hindi nakaligtas. Samakatuwid, ang isang mahalagang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng pagtuklas ng isang sakit sa mga unang yugto, kapag ang paggamot ay hindi lamang maaaring magkaroon ng positibong epekto, ngunit mailigtas din ang isang tao mula sa kamatayan.

Kapag nag-diagnose ng naturang sakit, kinakailangan ang kagyat na pag-ospital ng pasyente sa isang dalubhasang institusyong medikal. Sa panahon ng transportasyon, mahalaga na huwag masaktan ang pasyente, dahil ang anumang pisikal na aktibidad sa estado na ito ay nagdudulot ng malubhang komplikasyon. Ang paggamit ng mga gamot na pampakalma para sa hepatic coma ay mahigpit na ipinagbabawal.

Sa una, ang katawan ng pasyente ay detoxified. Ito ay lalong mahalaga na ang pasyente ay kalmado kapwa sa pisikal at mental. Kadalasan, sa paggamot ng sakit na ito, ang lactulose ay inireseta upang gawing normal ang paggana ng bituka. Ang self-medication sa mga ganitong kaso ay mahigpit na ipinagbabawal, dahil ang resulta nito ay madalas na pagkamatay ng pasyente.

Ang isang mahalagang papel sa paggamot ng hepatic coma ay nilalaro ng isang mahigpit na diyeta, na tumutulong na maiwasan ang pagtaas ng pagbuo ng ammonia, at nag-aambag din sa normalisasyon ng gastrointestinal tract.

Kapag nagrereseta ng anumang gamot, dapat mong tiyakin na walang pagdurugo ng o ukol sa sikmura at bituka, at ibukod din ang pagkakaroon ng posibleng sagabal sa bituka. Ito ay ganap na kinakailangan upang alisin ang mabibigat na pagkain at kumplikadong mga protina mula sa diyeta. Upang mapanatili ang kalusugan at normal na paggana ng mga panloob na organo, ang mga espesyal na bitamina complex ay inireseta.

Sumulat ang aming mga mambabasa

Nagbago ang lahat nang bigyan ako ng aking anak na babae ng isang artikulo para basahin sa Internet. Hindi mo alam kung gaano ako nagpapasalamat sa kanya. literal na kinaladkad ang kanyang asawa palabas ng mundo. He's quit drinking forever and I'm pretty sure hindi na siya magsisimulang uminom ulit. Sa huling 2 taon ay walang sawa siyang nagtatrabaho sa bansa, nagtatanim ng mga kamatis, at ibinebenta ko ito sa palengke. Nagulat ang mga tiyahin kung paano ko nagawang alisin sa pag-inom ang aking asawa. At tila nagkasala siya sa pagsira sa kalahati ng aking buhay, at sa gayon ay nagtatrabaho siya nang walang pagod, halos yakapin ako, tumutulong sa paligid ng bahay, sa pangkalahatan, hindi isang asawa, ngunit isang piraso ng ginto.

Sino ang gustong ihiwalay ang kanilang mga kamag-anak mula sa pag-inom o gustong isuko ang sarili sa alkohol, maglaan ng 5 minuto at magbasa, 100% sigurado akong makakatulong ito sa iyo!

Sa wakas

Ang hepatic coma ay bunga ng matinding pinsala sa atay na dulot ng iba't ibang salik, kung saan mayroon ding cirrhosis. Ang ganitong patolohiya sa mga advanced na yugto ay hindi maiiwasang humahantong sa pagkamatay ng pasyente, samakatuwid napakahalaga na kumunsulta sa isang doktor kung ang anumang mga sintomas na katangian ng sakit na ito ay lilitaw at sumailalim sa isang buong pagsusuri. Dapat alalahanin na ang mas maagang pag-diagnose ng naturang sakit, ang mas maagang pagsisimula ng therapy, mas malamang na maiwasan ng pasyente ang malubhang kahihinatnan at makatakas mula sa kamatayan.

Pagguhit ng mga konklusyon

Kung binabasa mo ang mga linyang ito, maaari naming tapusin na ikaw o ang iyong mga mahal sa buhay ay kahit papaano ay nagdurusa sa alkoholismo.

Nagsagawa kami ng pagsisiyasat, pinag-aralan ang isang grupo ng mga materyales at, pinaka-mahalaga, sinubukan ang karamihan sa mga pamamaraan at mga remedyo para sa alkoholismo. Ang hatol ay:

Ang lahat ng mga gamot, kung nagbigay sila, pagkatapos ay isang pansamantalang resulta lamang, sa sandaling tumigil ang pagtanggap, ang labis na pananabik para sa alkohol ay tumaas nang husto.

Ang tanging gamot na nagbigay ng makabuluhang resulta ay ang Alcolock.

Ang pangunahing bentahe ng gamot na ito ay na ito ay minsan at para sa lahat ay nag-aalis ng mga cravings para sa alak nang walang hangover. Bilang karagdagan, siya walang kulay at walang amoy, ibig sabihin. upang pagalingin ang isang pasyente ng alkoholismo, sapat na magdagdag ng ilang patak ng gamot sa tsaa o anumang iba pang inumin o pagkain.

Bilang karagdagan, ngayon ay may promosyon, ang bawat residente ng Russian Federation at ang CIS ay makakakuha ng Alcolock - LIBRE!

Pansin! Ang mga kaso ng pagbebenta ng pekeng gamot na Alcolock ay naging mas madalas.
Sa pamamagitan ng paglalagay ng isang order gamit ang mga link sa itaas, ikaw ay garantisadong makakatanggap ng isang kalidad na produkto mula sa opisyal na tagagawa. Bilang karagdagan, kapag nag-order sa opisyal na website, makakatanggap ka ng garantiyang ibabalik ang pera (kabilang ang mga gastos sa transportasyon) kung ang gamot ay walang therapeutic effect.

Ang hepatic coma ay ang huling yugto ng pag-unlad ng pagkabigo sa atay, na sinamahan ng mga karamdaman ng central nervous system. Ang ganitong patolohiya ay lumitaw dahil sa impluwensya sa pangkalahatang kondisyon ng katawan ng iba't ibang uri ng pagkalasing, pati na rin sa cirrhosis o pagkamatay ng isang organ.

Sa kabila ng binibigkas na mga sintomas at iba't ibang paraan ng paggamot sa prosesong ito ng pathological, isang malaking porsyento ng kamatayan ang naitala. Ito ay maaaring dahil sa ang katunayan na ang pathogenesis ng advanced na yugto ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang epekto sa utak, na humahantong sa pamamaga nito.

Ang pangunahing grupo ng mga taong nasuri na may ganitong karamdaman ay mga pasyenteng wala pang apatnapung taong gulang. Ang problemang ito ay maaaring umunlad sa katawan ng tao sa paglipas ng panahon, at hindi agad naramdaman. Ang mga unang palatandaan ng sakit ay: ang kalagayan ng pasyente na nalulumbay at pagkagambala sa pagtulog - ang isang tao ay natutulog sa araw at nananatiling gising sa gabi.

Kapag lumitaw ang mga unang tagapagpahiwatig ng sakit, ang pasyente ay dapat bigyan ng pangunang lunas, alinman nang nakapag-iisa sa mga nasa malapit, o sa mga doktor. Dapat itong gawin kaagad, dahil ang sakit ay nangangailangan ng maraming komplikasyon para sa kalusugan at buhay ng apektadong tao.

Etiology

Ang antas ng intensity ng pagpapakita ng mga sintomas ng naturang kondisyon ay direktang nakasalalay sa yugto ng sakit, o sa halip, ang pinsala sa nervous system. Sa katunayan, maraming mga kadahilanan ang maaaring makapukaw ng patolohiya na ito. Ang mga pangunahing sanhi ng sakit ay kinabibilangan ng:

• pagkakalantad sa mga gamot na nakakaapekto sa atay;
• iba't ibang uri ng mga lason at kemikal na pumapasok sa katawan ng tao sa pamamagitan ng hangin o sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa mga kondisyon ng pagtatrabaho;
• pag-abuso sa alkohol, tabako at droga;
• mga impeksyon kung saan ang istraktura at pagganap ng mga function ng organ ay nabalisa;
• neoplasms ng isang benign o malignant na kalikasan na may oncology o cirrhosis;
• congenital anomalya sa istraktura ng panloob na organ;
• pagdurugo sa gastrointestinal tract;
• pagkagambala sa cardiovascular system;
• pinsala sa atay;
• pagwawakas ng pagbubuntis (pagpapalaglag);
• pagkalason sa katawan ng mga lason ng iba't ibang pinagmulan - pang-industriya o natural;
• bakterya.

Mga uri

Ang kurso ng sakit ay maaaring maganap sa maraming yugto:

• precomatose state ng pasyente - mayroong isang matalim na pagbabago sa mood ng biktima, mabagal na pag-iisip at disorientation sa espasyo at oras. Tagal mula sa dalawang oras hanggang ilang araw;
• nagbabantang pagkawala ng malay - ang isang tao ay lumalala bawat oras. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng memorya at pagkawala ng malay. Tagal - mula isa o dalawang araw hanggang sampu;
• hepatic coma - sa yugtong ito, ang sitwasyon ng pasyente ay napakahirap, bihirang mga panahon ng buong kamalayan, ang amoy ng ammonia mula sa bibig ay lumilitaw, ang paghinga ay mahina at mabigat.

Ang mga sanhi ng sakit ay:

• endogenous - kung saan ang atay ay huminto upang ganap na maisagawa ang mga function nito. Nangyayari dahil sa pagkakalantad sa mga nakakalason na sangkap;
• exogenous - madalas na ipinahayag sa cirrhosis;
• magkakahalo;
• mali.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng sakit ay direktang nakasalalay sa yugto ng hepatic coma. Kaya, sa paunang yugto, mayroong:

• mga pagbabago sa pag-uugali mula sa nalulumbay hanggang sa hindi makatwirang masaya;
• mga problema sa pagtulog;
• mabagal na pag-iisip;
• may kapansanan sa konsentrasyon, ngunit tama ang sagot ng pasyente sa mga tanong at kinikilala ang mga tao;
• bouts ng pagkahilo;
• nadagdagan ang pawis.

Para sa ikalawang yugto ng kurso, ang mga sumusunod na sintomas ay magiging katangian:

• pagkalimot;
• panaka-nakang pagkawala ng kamalayan;
• ang pasyente ay ganap na disoriented;
• lumilitaw ang panginginig sa ibaba at itaas na mga paa't kamay, na tumataas sa paglipas ng panahon;
• hindi kanais-nais na amoy mula sa bibig;
• ang balat ay kumukuha ng dilaw na tint.

Mga sintomas ng pinakamalubhang yugto:

• ang mukha ay hindi nagpapahayag ng anumang emosyon;
• walang malay na estado;
• mabilis na pulso;
• ang amoy ng ammonia ay umaaligid sa pasyente;
• mahina tumutugon ang mga mag-aaral sa liwanag.

Kung walang paggamot, ang mga kombulsyon at isang kumpletong kakulangan ng paghinga ay lilitaw sa ikatlong yugto.

Dahil mabagal na umuunlad ang hepatic coma, ilang linggo bago ang simula ng unang yugto ng sakit, ang isang tao ay nagreklamo ng:

• pag-ayaw sa pagkain;
• mga seizure;
• matinding kahinaan;
• pagkawala ng panlasa at amoy;
• pagdurugo mula sa mauhog lamad;
• nasusunog na balat na hindi matitiis.

Mga komplikasyon

Dahil ang pathogenesis ng sakit ay medyo malubha, na may hindi napapanahong paggamot ng hepatic coma, ang mga kahihinatnan tulad ng:

• pagdurugo sa utak;
• matalim at;
• Paglason ng dugo;
• cirrhosis, sa kaso ng sakit na ito, hindi lamang ang sanhi, kundi pati na rin isang komplikasyon;
• na laging humahantong sa pagkamatay ng pasyente.

Mga diagnostic

Upang maitatag ang tamang diagnosis, mahalagang matukoy ang mga sanhi ng hepatic coma, pathogenesis at pag-uuri ng sakit sa pinakamaliit na detalye. Bilang karagdagan, ang mga sumusunod na pamamaraan ng diagnostic ay isinasagawa:

• pag-aaral ng pathogenesis at pagtukoy sa oras ng pagpapakita ng mga unang sintomas - ang mga taong may cirrhosis ng atay at hepatitis B ay nararapat na espesyal na pansin;
• at , pangkalahatan at biochemical;
• at gastrointestinal tract;
• electroencephalogram;
• karagdagang konsultasyon ng gastroenterologist, neuropathologist, resuscitator;
• pagsusuri ng cerebrospinal fluid.

Paggamot

Bago ang mga espesyalista ay magsagawa ng propesyonal na paggamot, kinakailangan na isagawa ang unang pang-emerhensiyang tulong, dahil kadalasan ang pagkasira ng kondisyon ng pasyente ay sinusunod sa bahay (tanging ang mga ambulansya kasama ang mga malapit sa pasyente ang maaaring magsagawa nito). Kaya, ang mga paraan ng pangangalaga sa emerhensiya ay:

• first aid - ang isang tao ay binibigyan ng pahinga at binibigyan ng maraming likido, sa panahon ng pagsusuka, kinakailangan upang linisin ang oral cavity mula sa suka;
• emerhensiyang pangunang lunas - bawasan ang pagtaas ng excitability ng isang tao;
• direktang tulong sa isang institusyong medikal - ang mga dropper ay agad na inireseta na may mga panggamot na sangkap. Magsagawa ng iba't ibang paraan ng detoxification at pagpapababa ng acidity ng dugo.

Ang tanging paraan upang gamutin ang hepatic coma ay ang paglipat ng organ, kadalasan ang pamamaraang ito ng therapy ay inireseta para sa cirrhosis. Ang operasyon ay isinasagawa lamang sa kaso ng pagpapapanatag ng kondisyon ng pasyente.

Ngunit, sa kabila ng lahat ng mga pamamaraan ng paggamot, ang pagbabala ng sakit ay medyo malungkot, dahil ang karamihan sa mga pasyente ay hindi nabubuhay upang makita ang isang organ transplant. Sa lahat ng mga napailalim sa hepatic coma, isang quarter lamang ang tumatanggap ng isang bagong organ. Ang pinakamataas na dami ng namamatay ay sinusunod sa mga pasyenteng mas bata sa sampu at mas matanda sa apatnapung taon. Nangyayari ito dahil sa pag-unlad, pagbaba sa laki ng atay, cerebral edema at acute respiratory failure.

Pag-iwas

Mga hakbang upang maiwasan ang hepatic coma:

• napapanahong paggamot ng iba't ibang mga sakit sa atay, lalo na ang cirrhosis;
• sapat na paggamit ng mga gamot;
• pagtanggi na gamutin ang sarili sa anumang sakit;
• makipag-ugnay sa mga nakakalason na sangkap nang may pag-iingat, magsuot ng proteksiyon na damit at kung hindi man ay maiwasan ang pagpasok ng mga kemikal na compound sa katawan;
• obserbahan ang isang malusog na pamumuhay, isuko ang lahat ng masamang gawi;
• pagyamanin ang pagkain na may mga bitamina at masustansiyang mineral;
• sumailalim sa isang buong pagsusuri sa klinika dalawang beses sa isang taon.

Tama ba ang lahat sa artikulo mula sa medikal na pananaw?

Sagutin lamang kung napatunayan mo na ang kaalamang medikal

Mga sakit na may katulad na sintomas:

Ang isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa integridad ng mga tisyu ng atay dahil sa kanilang talamak o talamak na pinsala ay tinatawag na liver failure. Ang sakit na ito ay itinuturing na kumplikado, dahil sa ang katunayan na pagkatapos ng pinsala sa atay, ang mga proseso ng metabolic ay nabalisa. Kung hindi ka gumawa ng naaangkop na mga hakbang upang pagalingin ang sakit, pagkatapos ay sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang pagkabigo sa atay ay maaaring mabilis at mabilis na umunlad at humantong sa kamatayan.

- isang neurophysiological syndrome na bubuo sa mga pasyente na may pagkabigo sa atay, na sinamahan ng matinding depression ng central nervous system. Ang mga pangunahing palatandaan ay ang kawalan ng kamalayan, ang pagkakaroon ng mga pathological reflexes, decerebrate rigidity ng mga limbs, sa terminal stage - ang kawalan ng pupillary at corneal reflexes. Ang diagnosis ay itinatag batay sa klinika, data ng EEG, mga pagsusuri sa biochemical, CT, MRI. Mga priyoridad na lugar ng paggamot - pagwawasto ng cerebral edema, intracranial hypertension, detoxification, hepatoprotective therapy. Ang pinaka-epektibong paraan ay ang paglipat ng atay.

Pangkalahatang Impormasyon

Mga diagnostic

Ang pagpapatunay ng diagnosis ng hepatic coma ay batay sa data ng klinikal na larawan ng sakit, laboratoryo at instrumental na mga pamamaraan ng pananaliksik. Ang konsultasyon ng isang gastroenterologist at resuscitator, kung maaari, ay dapat isagawa kasama ang pakikilahok ng mga kamag-anak ng pasyente, dahil mahalaga na masuri ang anamnestic data: kapag lumitaw ang mga unang sintomas, ang rate ng kanilang pag-unlad, at posibleng etiological na mga kadahilanan. Kapag sinusuri ang pasyente, ang yellowness ng balat, amoy ng atay ay nakakaakit ng pansin. Wala ang malay. Depende sa yugto ng pagkawala ng malay, ang mga reflexes sa malakas na stimuli at pupillary reflexes ay napanatili o wala.

Ang mga katangian ng pagbabago sa mga resulta ng mga pag-aaral sa laboratoryo sa hepatic coma ay mga palatandaan ng hepatocellular insufficiency: hyperbilirubinemia, isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng serum transaminase, isang pagbawas sa prothrombin index at ang bilang ng mga platelet sa dugo, anemia, hypoalbuminemia. Sa pagsusuri ng cerebrospinal fluid, ang isang pagtaas sa antas ng protina ay tinutukoy. Siguraduhing magsagawa ng toxicological na pag-aaral at pagsusuri ng dugo para sa mga marker ng viral hepatitis.

Paggamot ng hepatic coma

Ang mga pasyente sa isang estado ng hepatic coma ay naospital sa intensive care unit. Ang paggamot ay nagsisimula sa pinakamabilis na pagpapasiya ng sanhi ng patolohiya (nakakahawang sakit, pagdurugo mula sa mga organo ng gastrointestinal tract, pagkalason sa kabute, atbp.) At ang pag-aalis ng etiological factor. Siguraduhing magsagawa ng patuloy na pagsubaybay sa ECG, pulse oximetry, kontrol ng intracranial pressure. Ang hepatic coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagkabigo sa paghinga, samakatuwid, ang tracheal intubation at mekanikal na bentilasyon ay ginaganap. Ang mga gamot na pinili para sa malalim na pagpapatahimik ay fentanyl at propofol. Upang maitama ang kakulangan sa glucose at pagkagutom sa oxygen ng mga selula ng utak, ang isang solusyon ng glucose ay iniksyon sa intravenously. Kung ang pagdurugo at coagulopathy ay nangyayari, ang sariwang frozen na plasma ay ginagamit. Ang pagbaba ng hemoglobin sa ibaba 70 g / l ay isang indikasyon para sa hemotransfusion. Ang pagwawasto ng hypoproteinemia ay isinasagawa gamit ang albumin.

Ang mabilis (sa loob ng ilang oras) na pagkasira ng mga sintomas ng neurological ay nagpapahiwatig ng intracranial hypertension, ang therapy na kung saan ay ipinahiwatig kahit na sa kawalan ng mga invasive na pamamaraan ng pagkontrol sa intracranial pressure. Mahigit sa 85% ng mga pasyente ang nagkakaroon ng cerebral edema. Ang pangunahing paggamot ng intracranial hypertension at cerebral edema ay kinabibilangan ng mekanikal na bentilasyon at pagpapatahimik, normalisasyon ng temperatura ng katawan, electrolyte at mga gas ng dugo. Kung ang mga pamamaraang ito ay hindi epektibo, ang hyperosmolar therapy ay ginagamit (intravenous drip ng mannitol, hypertonic sodium chloride solution), hyperventilation (ventilation sa hyperventilation mode ay ginagawang posible na bawasan ang ICP sa loob ng 1-2 oras at makakuha ng oras para sa iba pang mga hakbang), ang pagpapakilala ng sodium thiopental, moderate hypothermia, sa matinding kaso - decompressive craniotomy.

Upang maiwasan ang mga nakakahawang komplikasyon, kabilang ang mekanikal na bentilasyon, ang antibiotic therapy (cephalosporins, vancomycin) ay isinasagawa. Para sa hepatic coma, pati na rin ang anumang kritikal na kondisyon, ang pinsala sa stress sa gastrointestinal mucosa ay katangian; upang maiwasan ang pagdurugo ng gastrointestinal, ang mga inhibitor ng proton pump, vikasol ay inireseta. Upang mabawasan ang pagsipsip ng ammonia sa bituka at nakakalason na pinsala sa mga selula ng utak, ginagamit ang mga paghahanda ng lactulose. Ang Ciprofloxacin at metronidazole ay epektibong pinipigilan ang ammonium flora. Ang mga paghahanda ng L-ornithine-L-aspartate ay inireseta din, na nagpapasigla sa aktibidad ng enzymatic sa mga hepatocytes, kalamnan at mga selula ng utak. Upang mapabilis ang pagdumi, ang mga enemas ay binibigyan ng solusyon ng magnesium sulfate.

Ang nutrisyon ng isang pasyente na may hepatic coma ay parenteral, na may pag-iingat ng calorie at paghihigpit sa protina. Ang hepatoprotective therapy ay inireseta upang mapataas ang paglaban ng mga hepatocytes sa mga nakakapinsalang kadahilanan, mapabilis ang mga proseso ng pagbabagong-buhay (arginine glutamate, paghahanda ng milk thistle, thiotriazoline at iba pang mga gamot). Kinakailangan ang mga pamamaraan ng extracorporeal detoxification (hemodialysis, hemosorption, at iba pa).

Pagtataya at pag-iwas

Ang hepatic coma ay isang prognostically na lubhang hindi kanais-nais na kondisyon. Ang rate ng kaligtasan ng buhay ng mga pasyente ay hindi hihigit sa 20%, isang maliit na bahagi lamang ng mga pasyente ang maaaring maghintay para sa paglipat ng atay. Ang pinakamataas na rate ng namamatay sa mga pasyente sa ilalim ng 10 at higit sa 40 taong gulang, ang tagal ng jaundice ay mas mababa sa pitong araw bago ang pagbuo ng malubhang encephalopathy, antas ng bilirubin na higit sa 300 µmol/l, mabilis na progresibong pagbaba sa laki ng atay, matinding respiratory failure.

Ang pag-iwas sa hepatic coma ay binubuo sa napapanahong sapat na paggamot sa mga sakit sa atay, ang karampatang reseta ng mga gamot, ang pagbubukod ng paggamot sa sarili ng mga pasyente, ang pag-iwas sa pagkalason ng mga nakakalason na sangkap, fungi, ang pag-iwas sa viral hepatitis, at ang pagtanggi sa alkohol. .

Ang hepatic coma ay isang malubhang sakit na nauugnay sa malawak na pinsala sa functional tissue ng atay (parenchyma) at isang binibigkas na disorder ng mga function ng central nervous system, sirkulasyon ng dugo at metabolismo. Nabubuo ito bilang resulta ng talamak at talamak na sakit sa atay ng anumang pinagmulan. Ang terminong "hepatic coma" ay ginagamit upang ilarawan ang lahat ng mga yugto ng disorder, kabilang ang precoma, pagbuo ng coma, stupor, at coma mismo.

ICD-10	K72
ICD-9	572.2
Medline Plus	000302
eMedicine	med/3185
MeSH	D006501

Mag-iwan ng kahilingan at sa loob ng ilang minuto pipili kami ng mapagkakatiwalaang doktor para sa iyo at tutulungan kang makipag-appointment sa kanya. O pumili ng isang doktor sa pamamagitan ng pag-click sa pindutang "Maghanap ng doktor".

Kadalasan ang termino ay ginagamit bilang isang kasingkahulugan para sa hepatic encephalopathy, na nauuna at malapit na nauugnay sa hepatic coma, at kung minsan ito ay ginagamit upang sumangguni sa hepatocerebral insufficiency syndrome.

Pangkalahatang Impormasyon

Ang hepatic coma ay ang huling yugto ng pagkabigo sa atay.

Ang pag-aaral ng pagkabigo sa atay ay nagsimula sa pagtatapos ng ika-19 na siglo. - noong 1877, ang isang paglalarawan ng operasyon na isinagawa sa mga aso ng doktor ng militar ng Russia na si N. Eck ay nai-publish sa Military Medical Journal (itinuro niya ang dugo na nagmumula sa mga organo ng tiyan na lampas sa atay sa pangkalahatang sirkulasyon). Ang karanasan ni Eck sa isang fistula ay ginamit sa kanyang pananaliksik sa pagtatapos ng 80s ni IP Pavlov, na nabanggit ang larawan ng pagkalason sa karne na lumitaw sa mga inoperahang aso hanggang sa pagkawala ng malay. Gayunpaman, hindi pinahahalagahan ng mga kontemporaryo ang mga resulta ng mga pag-aaral na ito, na nagmumungkahi na sa klinikal na kasanayan ang gayong larawan ay matatagpuan sa napakabihirang mga kaso.

Noong 1919 si Davis et al. eksperimento na nakumpirma ang mga konklusyon ng IP Pavlov. Nang maglaon, batay sa mga natuklasang ito, natukoy ang isang uri ng hepatic coma (portal-hepatic coma, o porto-systemic encephalopathy).

Ang pag-aaral ng pagkabigo sa atay at ang pathogenesis ng hepatic coma ay isinagawa ni F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner at iba pa.

Ang pagkalat ng sakit na ito ay halos 3% ng lahat ng mga tawag sa intensive care unit.

Mga porma

Depende sa klinikal na anyo ng hepatic coma, mayroong:

• Hepatocellular (“kusang”) coma. Ang endogenous na uri ng sakit na ito ay nangyayari sa nekrosis ng parenkayma at sinamahan ng pagtigil ng pakikilahok ng atay sa intermediate (intermediate) metabolismo, kabilang ang neutralisasyon ng mga nakakalason na sangkap. Sa kasong ito, bilang isang resulta ng pagkasira ng protina ng tisyu ng atay, ang mga nakakalason na sangkap ay nabuo na nakakaapekto sa utak. Bahagyang, ang mga nakakalason na sangkap na ito ay pumapasok sa bituka mula sa bile duct, ay na-reabsorbed at nakakaapekto sa neutralizing function ng atay. Ang endogenous na uri ng coma ay sinusunod sa viral hepatitis at nakakalason na mga sugat.
• Shunt (portocaval) coma. Ito ay isang exogenous na uri at nangyayari sa totoong pagkalasing sa ammonia. Ang ammonia ay nagmumula sa bituka pagkatapos ng shunting sa cirrhosis, sa mga sakit sa atay na sinamahan ng malubhang porto-caval anastomoses, na may labis na protina sa diyeta, pati na rin sa pagdurugo at pagkakaroon ng mga akumulasyon ng dugo sa bituka o tiyan.
• Mixed coma, na nangyayari sa nekrosis sa atay at sinamahan ng daloy ng ammonia sa pamamagitan ng porto-caval anastomoses (ang anastomosis sa pagitan ng mga tributaries ng portal vein at ng sistema ng superior at inferior vena cava). Karaniwang nakikita sa cirrhosis.
  Kumplikado (mineral o "false-hepatic") coma, na nabubuo sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay na may matinding pagtatae, sa panahon ng malawakang diuretic therapy, o kapag naalis ang ascites bilang resulta ng electrolyte imbalance ().

Mga dahilan para sa pag-unlad

Ang hepatic coma ay nangyayari bilang isang resulta ng akumulasyon ng mga nakakalason na sangkap sa katawan, na maaaring maging endogenous at exogenous sa pinagmulan.

Ang mga sanhi ng hepatic coma ay kinabibilangan ng:

• Mga nakakalason na kadahilanan (pagkalason sa posporus, arsenic, chloroform, carbon tetrachloride, dichloroethane, novarsenol, alkohol at mushroom).
• Hepatotoxic effect ng mga gamot (pag-inom ng atofan, paracetamol, rifadin, chlorpromazine, nitrofuran, sulfonamides, barbiturates at ang paggamit ng inhalation anesthetics. Ang nakakalason na epekto ng mga gamot na ito sa atay ay tumaas sa mga taong nag-aabuso sa alkohol, na may mga pathology sa atay, sa panahon ng pagbubuntis at malnutrisyon.
• Ang epekto ng mga virus. Sino ang maaaring maging sanhi ng hepatitis B (minsan hepatitis A), nakakahawang mononucleosis at yellow fever virus.
• Mga sakit sa atay na nagdudulot ng matinding pagbaba sa parenkayma. Kabilang sa mga naturang sakit ang cirrhosis, alveococcosis, malignant na pangunahing neoplasms, cholestasis, na sinamahan ng pag-unlad ng "bile necrosis", at matagal na pagbara ng mga duct ng apdo.
• Mga sakit ng mga organo at sistema na sinamahan ng paglahok ng atay sa proseso ng pathological (mga sakit sa cardiovascular, atbp.)
• Mga nakababahalang sitwasyon na nangyayari sa mga pasyente na may malalaking paso, na may septic abortion at iba't ibang uri ng pagkabigla.

Pathogenesis

Ang kumplikadong mekanismo ng pag-unlad ng hepatic coma ay hindi pa rin lubos na nauunawaan.

Karamihan sa mga mananaliksik ay naniniwala na ang structural at functional disorder ng astroglia (nerve tissue na bumubuo ng supporting apparatus ng utak) na naobserbahan sa hepatic coma ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng endogenous neurotoxins at amino acid imbalance.

Ang kawalan ng balanse ng amino acid at ang paggawa ng mga endogenous neurotoxin ay bubuo na may kakulangan ng mga selula ng atay o may portosystemic shunting ng dugo.

Ang mga pangunahing pagpapakita ng hepatic coma ay nauugnay sa mga pagbabago na nagreresulta mula sa proseso ng pathological:

• pagkamatagusin ng hadlang ng dugo-utak;
• aktibidad ng ion channel;
• neurotransmission at pagbibigay ng mga neuron ng materyal na enerhiya.

Ang exogenous hepatic coma ay nauugnay sa pagsipsip ng mga autotoxin ng bituka, na nabuo kapag walang sapat na pagkasira ng enzymatic ng mga protina ng pagkain at isang nababagabag na proseso ng kanilang neutralisasyon. Ang mga autotoxin ng bituka na pumapasok sa portal na dugo ay karaniwang ganap na neutralisahin dahil sa paggana ng atay.

Ito ay ang atay na neutralisahin ang ammonia na ginawa sa mga bituka. Ang nilalaman ng ammonia sa portal na dugo ay 5-6 beses na mas mataas kaysa sa antas nito sa peripheral blood. Ang ammonia ay na-convert sa urea sa panahon ng pagpasa ng portal na dugo sa pamamagitan ng atay.

Ang atay ay nag-metabolize din at nagde-detoxifie ng iba pang mga lason sa bituka sa pamamagitan ng hydroxylation, deamination, demethylation, acetylation, at pagpapares. Ang mga mercaptan, indican, phenol, indole, valeric, butyric at caproic fatty acid ay binago sa atay sa mga hindi nakakalason na sangkap, na pagkatapos ay ilalabas mula sa katawan.

Ang paglabag o kumpletong pagkawala ng neutralizing function ng atay ay sinamahan ng pagpasok ng mga nakakalason na sangkap sa systemic na sirkulasyon, na humahantong sa pagkalasing ng buong organismo. Dahil ang nervous tissue (neurocytes ng cerebral cortex) ay lalong sensitibo sa anumang mga lason, ang isang paglabag sa kamalayan ay nangyayari at ang isang pagkawala ng malay.

Ang mekanismong ito ng pag-unlad ng coma ay nagpapaliwanag sa pinagmulan ng shunt hepatic coma, na nangyayari sa mga decompensated na anyo ng liver cirrhosis. Dahil sa pagbuo ng direktang porto-caval shunt - anastomoses, ang hindi ginagamot na dugo ay lumalampas sa atay at pumapasok kaagad sa systemic na sirkulasyon. Bilang isang resulta, ang progresibong hyperammonemia ay bubuo, na gumaganap ng papel ng pangunahing comogenic factor.

Ang napakalaking nekrosis ng parenkayma ng atay ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa pagbuo ng endogenous coma, ngunit ang lalim ng pagkawala ng malay at ang bilang ng mga patay na hepatocytes ay hindi nauugnay.

Sa viral hepatitis B, ang mga hepatocytes ay apektado ng cytolytic action ng mga lymphocytes.

Ang pagkasira ng mga selula ng atay ay sinamahan ng pagpapalabas at pag-activate ng mga hydrolases at iba pang lysosomal enzymes.

Sa paglabag sa metabolismo sa atay, ang pagtagos ng mga aromatic amino acid sa utak ay sinusunod. Ang mga nagresultang mataas na nakakalason na derivatives ng mga amino acid na ito (octopamine at b-phenylethanolamine) ay katulad sa istraktura sa mga adrenergic mediator, na, kapag naipon, ay nakakagambala sa mga proseso ng paghahatid ng nerve sa mga synapses, na nagiging sanhi ng isang comogenic effect.

Ang hepatic coma ay sinamahan ng:

• Ang pagsugpo sa mga proseso ng oxidative phosphorylation, na humahantong sa mga kaguluhan sa mga proseso ng oxidative sa utak, isang pagbawas sa pagkonsumo ng oxygen at glucose at pag-unlad ng cerebral hypoxia at hypoglycemia.
• Isang pagtaas sa pagkamatagusin ng biological membranes ng mga cerebral cell, na nagiging sanhi ng pagbabago sa ratio ng electrolytes. Bilang resulta, ang nilalaman ng potasa sa mga istruktura ng intracellular ay bumababa, habang ang sodium at calcium ay tumataas. Ang mga pagbabago sa estado ng acid-base ay humahantong sa akumulasyon ng pyruvic at lactic acid. Dahil ang mga pagbabago sa pH ay multidirectional, ang intracellular hypokalemic acidosis ay bubuo at ang extracellular alkalosis ay pinagsama dito.
• Paglabag sa ilang mga kaso ng metabolismo ng tubig-asin, na humahantong sa kapansanan sa pag-andar ng bato.
• Pagpapanatili ng tubig sa katawan at muling pamamahagi nito, na nagiging sanhi ng pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo at pagtaas ng dami ng likido sa interstitial space.
• Coagulopathy na nauugnay sa K-hypovitaminous syndrome, na nagiging sanhi ng paglabag sa pagbuo ng thrombin. Kasabay nito, bumababa ang antas ng karamihan sa mga kadahilanan ng coagulation ng dugo, lumilitaw ang fibrinogen B.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga thromboplastic na sangkap na inilabas mula sa napinsalang atay, endotoxemia ng bituka at pagsasalin ng malalaking dami ng dugo, ang isang sindrom ng disseminated intravascular coagulation (DIC) ay nangyayari, na naghihikayat sa pagbuo ng mga pagdurugo.

Ang mga pagbabago sa rheology ng dugo ay maaaring maapektuhan ng kakulangan sa antithrombin III at may kapansanan sa microcirculation.

Mga sintomas

Ang klinikal na larawan ng hepatic coma ay isang kumplikado ng iba't ibang mga sintomas, na kinabibilangan ng iba't ibang mga mental at motor disorder na nagpapakita ng kanilang mga sarili sa iba't ibang yugto ng pag-unlad ng coma.

Ang mga sintomas ng hepatic coma sa stage 1 (precoma) ay kinabibilangan ng:

• pagkasira ng pangkalahatang kondisyon, na sinamahan ng pagkagambala sa pagtulog (pag-aantok sa araw at hindi pagkakatulog sa gabi);
• mabagal na pag-iisip;
• euphoria o lethargy, unmotivated na pag-uugali;
• hiccups at hikab;
• tachycardia;
• pagpapawisan.

Posible ang mga pasulput-sulpot na sintomas, kabilang ang lagnat at masamang hininga (ang amoy mula sa bibig sa hepatic coma ay may katangiang "hepatic" na karakter).

Sa ilang mga pasyente, ang katamtamang jaundice, sakit ng tiyan na may iba't ibang intensity, hemorrhagic syndrome at DIC syndrome ay sinusunod, ang oliguria at azotemia ay maaaring umunlad, pati na rin ang mga nakakahawang komplikasyon.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang pagtambulin ay nagpapakita ng pagbaba sa laki ng atay.

Ang mga palatandaan ng stage II hepatic coma (nagbabanta sa hepatic coma) ay kinabibilangan ng:

• binibigkas na mga kaguluhan ng kamalayan (pagkawala ng oryentasyon sa oras at espasyo,), pagkahilo at pagkahilo;
• pagpapabagal ng pagsasalita;
• pagtaas ng kahinaan, adynamia;
• mga panahon ng kaguluhan na kahalili ng malalim na depresyon;
• pag-aantok, negatibismo, pagkawala ng memorya;
• ang pagkakaroon ng panginginig ng kalamnan at "palakpak" na panginginig ng mga kamay.

Habang lumalalim ang mga proseso ng pathological, sumasama ang mga pathological reflexes at decerebrate rigidity, posible ang mga convulsion. Ang divergent strabismus ay maaaring maobserbahan sa pangangalaga ng pupillary reflexes.

Ang Stage III o coma stage ay sinamahan ng:

• kakulangan ng kamalayan at reflexes na sinusunod sa normal na estado;
• tigas ng kalamnan (occipital at limb muscles),;
• ang hitsura ng mga pathological reflexes (Zhukovsky, Babinsky, proboscis at grasping);
• panaka-nakang mga paggalaw ng stereotypical;
• ang pagkakaroon ng hyperventilation-induced Kussmaul o Cheyne-Stokes na paghinga;
• , kakulangan ng photoreaction at corneal reflexes;
• kombulsyon;
• paralisis ng spinkter;
• paghinto ng paghinga.

Mga diagnostic

Ang hepatic coma ay nasuri batay sa:

• Data ng kasaysayan.
• Ang klinikal na larawan ng sakit at ang data ng mga pag-aaral sa pagsusuri, kung saan ang mga proseso ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, ang oryentasyon ng pasyente sa espasyo at oras, ang kanyang antas ng kamalayan, ang mga autonomic na pagpapakita ng sakit ay sinusuri. Sa kawalan ng kamalayan, ang mga pagsusuri sa neurological ay isinasagawa upang makita ang pagkakaroon ng mga reflexes. Ang antas ng pagpapaandar ng sirkulasyon ay tinasa din.
• Ang mga resulta ng isang biochemical na pagsusuri sa dugo, na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang mga malalim na kaguluhan na nagdudulot ng pagkawala ng malay (ang mga kadahilanan ng coagulation ay 3-4 beses na mas mababa kaysa sa normal, ang mga antas ng protina ay nabawasan, at ang mga antas ng bilirubin ay nakataas, mayroong mataas na kolesterol at mga produktong metabolismo ng nitrogen, ang mga makabuluhang pagbabago sa electrolyte ay napansin).
• Data ng Electroencephalogram, na nagbibigay-daan sa pag-detect ng paghina sa alpha ritmo at pagbaba sa amplitude ng mga alon habang lumalalim ang coma.

Paggamot

Ang paggamot sa hepatic coma ay naglalayong alisin ang mga salik na nag-aambag sa pagbuo ng coma.
Kasama sa Therapy ang:

• Ang isang diyeta na may matalim na paghihigpit sa dami ng protina (pinapayagan ng precoma ang paggamit ng hanggang 50 g ng protina bawat araw, at sa isang nagbabantang pagkawala ng malay, ang protina ay ganap na hindi kasama). Ang calorie na nilalaman ng pagkain ay dapat na 1500-2000 kcal bawat araw (dahil sa madaling natutunaw na carbohydrates). Paglilinis ng bituka gamit ang mga enemas para sa mas mababang bituka at mga laxative para sa itaas na bituka. Para sa mga enemas, inirerekumenda na gumamit ng acidified na tubig, na nagpapahintulot sa iyo na magbigkis ng mas maraming ammonia.
• Antibiotics na pumipigil sa pagbuo ng ammonia (non-absorbable neomycin at paramonomycin, absorbable ampicillin, atbp.).
• Lactulose, na nagtataguyod ng pag-aasido (pagtaas ng kaasiman) ng mga nilalaman ng bituka.
• Bromocriptine, flumazenil at branched chain amino acids upang baguhin ang ratio ng mga neurotransmitters.

Para sa biochemical conversion ng ammonia sa hindi gaanong nakakalason na anyo, ginagamit din ang L-ornithine-L_-aspartate.

Ang pangunahing therapy ay kinabibilangan ng drip infusion treatment na nagpapabuti sa microcirculation, nag-normalize ng electrolyte disturbances at CBS, nagbibigay ng detoxification at parenteral na nutrisyon (5-10% glucose o fructose solution ay iniksyon). Sa kasong ito, kinakailangan upang kontrolin ang timbang ng katawan ng pasyente, hematocrit at diuresis.

Ang hepatic coma ay nangangailangan din ng paggamit ng mga bitamina sa paggamot.

Paalala ni Liqmed: kapag mas maaga kang humingi ng tulong sa isang espesyalista, mas maraming pagkakataon na mapanatili mo ang iyong kalusugan at mabawasan ang panganib ng mga komplikasyon.

May nakitang error? Piliin ito at i-click Ctrl+Enter

bersyon ng print

Ang hepatic coma ay ang huling yugto ng progresibong pagkabigo sa atay. Laban sa background ng matinding pagkalasing ng katawan na sanhi ng pathological o mekanikal na pinsala, o pagkamatay ng isang makabuluhang bahagi ng atay bilang resulta ng trauma, nekrosis o pagtanggal nito, bilang resulta ng talamak at talamak na sakit sa atay, mga sintomas ng malubhang pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, pati na rin ang iba pang mga organo at sistema ay lumilitaw.

Mga sanhi ng hepatic coma

Ang hepatic coma ay nahahati sa dalawang uri: hepatocellular, na nangyayari bilang isang resulta ng matinding pinsala sa isang makabuluhang bahagi ng mga selula ng atay sa viral hepatitis (Botkin's disease), pagkalasing sa mga kemikal, pagkalason ng ilang uri ng fungi at iba pang mga pathological na kondisyon ng katawan (mga sakit na nakakahawa at hindi nakakahawa ).

Ang shunt coma o "bypass" ay bubuo kung ang pag-agos ng dugo mula sa bituka ay hindi dumaan sa atay, ngunit sa pamamagitan ng porto-caval anastomoses. Marahil kahit isang halo-halong variant ng hepatic coma, kung saan nangyayari ang pagkasira ng mga selula ng atay at pag-shunting ng portal system.

Ang mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng hepatic coma ay kinabibilangan ng: alkohol, pagkalasing sa droga, droga. Ang shunt coma ay maaaring makapukaw ng paggamit ng mga pagkaing mayaman sa mga protina ng hayop. Ang isang predisposing factor para sa pagbuo ng hepatic coma ay ang pagkalason sa ammonium derivatives at aromatic amino acids, ang pagbuo ng mga hindi nakakalason na produkto mula sa kanila ay nangyayari sa atay.

Ang hepatic coma ay unti-unting nabubuo: ang pasyente ay may pakiramdam ng hindi maipaliwanag na pagkabalisa, mapanglaw, kawalang-interes, euphoria. Mayroong pagbagal sa pag-iisip, disorientasyon, pagkagambala sa pagtulog sa anyo ng aktibidad sa gabi at hindi mapaglabanan na antok sa araw. Ang shunt coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng lumilipas na mga kaguluhan ng kamalayan. Pagkatapos ay lumalala ang mga sintomas: nalilito ang kamalayan, ang pasyente ay umuungol o sumisigaw minsan, tumutugon sa panlabas na stimuli (sakit sa palpation ng atay). Kadalasan mayroong pagkibot ng mga kalamnan ng mukha at mga paa, trismus (tonic spasm ng chewing muscles) ng panga.

Sa klinika mayroong mga sintomas ng meningeal ng Kerning at Brudzinsky, isang positibong sintomas ng Babinsky, ang mga tendon reflexes ay nadagdagan. Lumilitaw ang mga partikular na sintomas: amoy "atay" mula sa bibig, paninilaw ng balat (maaaring wala na may malawak na parenkayma), panginginig ng kamay.

Ang hemorrhagic syndrome ay ipinahayag ng petechial (capillary, pinpoint) hemorrhages sa mauhog lamad ng oral cavity at gastrointestinal tract.

Ang libreng likido ay naipon sa lukab ng tiyan - edematous ascitic syndrome.

Sa malawak na nekrosis ng parenkayma ng atay, lumilitaw ang matinding sakit sa kanang hypochondrium. Nabubuo ang paghinga ni Cheyne-Stokes at Kussmaul.

Ang yugto ng terminal ay nailalarawan sa pagkabigo sa atay na may pagdaragdag ng impeksiyon at pag-unlad ng sepsis, ang antas ng kabuuang bilirubin ay tumataas. Kasunod nito, nagkakaroon ng malalim na pagkawala ng malay. Ang pasyente ay nagiging hindi gumagalaw, humihinto ang paggulo ng motor, kung minsan ang mga kombulsyon ay sinusunod, ang mukha ay parang maskara. Ang mga pupil ay dilat at hindi tumutugon sa liwanag.

May markang areflexia, paninigas ng leeg. Ang presyon ng arterya ay nabawasan nang husto, ang pulso ay may sinulid, ang mga tunog ng puso ay muffled, tumataas. Ang mga corneal reflexes ay lumabas, paralisis ng mga sphincter, nangyayari ang pag-aresto sa paghinga.

Mga yugto ng hepatic coma

Ang klinikal na larawan ng pag-unlad ng hepatic coma ay kinakatawan ng tatlong yugto: precoma, pagbabanta ng hepatic coma at binuo ng hepatic coma.

Ang precoma ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa oryentasyon, pag-iisip, mga karamdaman sa pagtulog (pag-aantok sa araw at pagpupuyat sa gabi).

Sa yugto ng nagbabantang hepatic coma, lumilitaw ang pagkalito. Ang mga pag-atake ng kaguluhan ay napalitan ng antok at depresyon. Mayroong isang disorder ng koordinasyon ng mga paggalaw, panginginig ng mga daliri, may kapansanan sa pagsasalita.

Ang nabuo na hepatic coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumpletong kakulangan ng kamalayan, paninigas ng leeg at mga kalamnan ng paa, at mga pathological reflexes. Ang jaundice ay umuunlad, ang amoy ng "atay" ay tumitindi, ang mga phenomena ng hemorrhagic diathesis. Ang temperatura ng katawan ay tumataas, madalas na sumasali ang sepsis. Ang oliguria ay bubuo at tumataas ang leukocytosis.

Prognosis para sa paggamot ng hepatic coma

Ang kinalabasan ng hepatic coma ay depende sa pagiging maagap at intensity ng pagsisimula ng paggamot. Kung nagsimula ito sa mga unang palatandaan ng sakit, kung gayon ang mga pagkakataon ng isang kanais-nais na kinalabasan ng sakit ay mas malaki. Ang tagumpay ng mga resulta ay nakasalalay sa aktibong kumplikadong therapy na naglalayong labanan ang pagkalasing at pagpapabuti ng functional na kakayahan ng mga selula ng atay.

Ekspertong editor: Mochalov Pavel Alexandrovich| MD therapist

Edukasyon: Moscow Medical Institute. I. M. Sechenov, specialty - "Medicine" noong 1991, noong 1993 "Mga sakit sa trabaho", noong 1996 "Therapy".