Përshkrim:

Një sërë sëmundjesh shkaktohen nga çrregullimet e metabolizmit të lipideve. Më e rëndësishmja ndër to është obeziteti. Sëmundjet të sistemit kardio-vaskular, si pasojë e aterosklerozës, zënë vendin e parë në strukturën e vdekshmërisë në botë. Një nga manifestimet më të zakonshme të aterosklerozës është dëmtimi enët koronare zemrat. Akumulimi i kolesterolit në muret e enëve të gjakut çon në formimin pllaka aterosklerotike. Ata, duke u rritur në madhësi me kalimin e kohës, mund të bllokojnë lumenin e enës dhe të ndërhyjnë në rrjedhën normale të gjakut. Nëse, si rezultat, rrjedha e gjakut prishet në arteriet koronare, atëherë ndodh infarkti i miokardit. Predispozicioni ndaj aterosklerozës varet nga përqendrimi i formave transportuese të lipideve të gjakut - alfa-lipoproteinave plazmatike.

- Plakja
- Yndyrna të ngopura në dietë


- Konsumimi i alkoolit
- Shtatzënia
-
- Diabeti
-
- Sëmundja e Cushing
-
-

Çrregullimet e metabolizmit të lipideve mund të jenë parësore dhe dytësore dhe karakterizohen vetëm nga një rritje e kolesterolit (të izoluar), triglicerideve (të izoluara), triglicerideve dhe kolesterolit (të përzier).

Çrregullimi primar i metabolizmit të lipideve mund të diagnostikohet te pacientët me simptomat klinike këto shkelje, me fillimi i hershëm ateroskleroza (deri në 60 vjeç), në personat me histori familjare të aterosklerozës ose me rritje të kolesterolit në serum > 240 mg/dL (> 6.2 mmol/L).

1. .
2. Abuzimi me alkoolin.
3. .
4. Hipertiroidizmi.
5. .

Simptomat:

Në epitel zorra e holle ka procese të vazhdueshme të sintezës së yndyrës nga Acidet yndyrore dhe glicerina e përthithur nga zorrët. Për kolitin, dizenterinë dhe sëmundjet e tjera të zorrës së hollë, përthithjen e yndyrave dhe vitamina të tretshme në yndyrëështë shkelur. Çrregullime metabolizmin e yndyrës mund të ndodhë gjatë tretjes dhe përthithjes së yndyrave. Sidomos rëndësi të madhe këto sëmundje kanë fëmijërinë. Yndyrnat nuk treten në sëmundjet e pankreasit (për shembull, në sëmundjet akute dhe pankreatiti kronik) etj. Çrregullimet e tretjes së yndyrës mund të shoqërohen gjithashtu me rrjedhjen e pamjaftueshme të biliare në zorrë të shkaktuar nga për arsye të ndryshme. Dhe së fundi, tretja dhe përthithja e yndyrave dëmtohet kur sëmundjet gastrointestinale, e shoqëruar me kalim të përshpejtuar të ushqimit nëpër traktin gastrointestinal. traktit, si dhe me dëmtime organike dhe funksionale të mukozës së zorrëve.

Ekziston një grup tjetër sëmundjesh, shkaqet e të cilave janë të paqarta: tek fëmijët (helmimi i organizmit me produkte të tretjes jo të plotë të proteinave të caktuara), diarreja yndyrore “spontane” tek të rriturit, etj. Në këto sëmundje, tretja dhe thithja e yndyrnat janë gjithashtu të dëmtuara. Për të përcaktuar shkallën e tretjes së yndyrës, feçet ekzaminohen për praninë e yndyrës.

Gjaku i njeriut përmban sasi të konsiderueshme yndyrnash neutrale, acide yndyrore të lira, fosfatide, sterole etj. Sasia e tyre varion në varësi të moshës, ngarkesës ushqyese, dhjamosjes dhe gjendjes fiziologjike të trupit. Normalisht varion nga 400 në 600 mg%. Megjithatë përmbajtjen e përgjithshme më rrallë matet numri i fraksioneve individuale dhe raporti ndërmjet tyre. Një përmbajtje e shtuar e yndyrave neutrale është një shenjë e një shkelje të mekanizmave të përdorimit të yndyrave nga ushqimi për të ndërtuar yndyrna të trupit; përveç kësaj, mund të tregojë kalimin e një pjese të këtyre mekanizmave në rritjen e sintezës së kolesterolit. Gjatë agjërimit vërehen nivele të rritura të lipideve në gjak (hiperlipemia), diabeti mellitus, nefroza, hepatiti akut, diateza eksudative dhe disa sëmundje të tjera. Në rastin e fundit, duhet të kujtojmë se ngarkimi i fëmijëve të sëmurë me yndyrna mund të çojë në rritjen e skuqjeve të lëkurës.

Hiperlipemia vërehet në rastet e helmimit dhe intoksikimit, veçanërisht nëse procesi patologjik mëlçia është e përfshirë. Përqendrimi i lipideve në gjak rritet me pamjaftueshmëri gjëndrat endokrine (gjëndër tiroide, gjëndrat mbiveshkore, gonadat). Përmbajtja e reduktuar e lipideve (hipolipemia) vërehet në distrofi si pasojë e përdorimit të depove yndyrore, dhe në hipertiroidizëm si pasojë e rritjes së oksidimit të yndyrës.

Urina e një personi të shëndetshëm përmban vetëm gjurmë yndyre - përafërsisht. 2 mg për 1 l (për shkak të qelizave yndyrore epiteliale traktit urinar). Hiperlipemia, që vjen nga marrja e madhe e yndyrës nga ushqimi, mund të shoqërohet me shfaqjen e yndyrës në urinë (lippuria ushqimore). Lipuria mund të ndodhë pas administrimit vaj peshku. Shpesh shoqëron diabetin, mushkëritë e rënda, urolithiasis, nefrozë, helmim me fosfor dhe alkool.

Shkaqet:

Një sërë sëmundjesh shkaktohen nga çrregullimet e metabolizmit të lipideve. Më të rëndësishmet ndër to janë ateroskleroza dhe obeziteti. Sëmundjet e sistemit kardiovaskular, si pasojë e aterosklerozës, zënë vendin e parë në strukturën e vdekshmërisë në botë. Një nga manifestimet më të zakonshme të aterosklerozës është dëmtimi i enëve koronare të zemrës. Akumulimi i kolesterolit në muret e enëve të gjakut çon në formimin e pllakave aterosklerotike. Ata, duke u rritur në madhësi me kalimin e kohës, mund të bllokojnë lumenin e enës dhe të ndërhyjnë në rrjedhën normale të gjakut. Nëse, si rezultat, rrjedha e gjakut ndërpritet në arteriet koronare, ndodh angina pectoris ose infarkt miokardi. Predispozicioni ndaj aterosklerozës varet nga përqendrimi i formave transportuese të lipideve të gjakut - alfa-lipoproteinave plazmatike.
Akumulimi i kolesterolit (CH) në murin vaskular ndodh për shkak të një çekuilibri midis hyrjes së tij në intimën vaskulare dhe daljes së tij. Si rezultat i këtij çekuilibri, kolesteroli grumbullohet atje. Në qendrat e akumulimit të kolesterolit, formohen struktura - atheroma. Më të njohurit janë dy faktorë që shkaktojnë çrregullime të metabolizmit të lipideve.

1. Së pari, këto janë ndryshime në grimcat e LDL (glikozilimi, peroksidimi i lipideve, hidroliza e fosfolipideve, oksidimi apo B). Prandaj, ato kapen nga qeliza speciale - "pastrues" (kryesisht makrofagë). Marrja e grimcave të lipoproteinës nga receptorët e "plehra" vazhdon në mënyrë të pakontrolluar. Ndryshe nga endocitoza e ndërmjetësuar nga apo B/E, kjo nuk shkakton efekte rregullatore që synojnë reduktimin e hyrjes së kolesterolit në qelizë, të përshkruar më sipër. Si rezultat, makrofagët mbingarkohen me lipide, humbasin funksionin e thithjes së mbetjeve dhe kthehen në qeliza shkumë. Këto të fundit janë mbajtur në mur enët e gjakut dhe fillojnë të sekretojnë faktorë të rritjes që përshpejtojnë ndarjen e qelizave. Ndodh proliferimi i qelizave aterosklerotike.

2. Së dyti, ky është çlirimi joefektiv i kolesterolit nga endoteli i murit vaskular nga HDL që qarkullon në gjak.

Faktorët që ndikojnë në nivelet e ngritura të LDL tek njerëzit

Gjinia - më e lartë tek meshkujt sesa tek femrat në premenopauzë dhe më e ulët se tek femrat pas menopauzës
- Plakja
– Yndyrnat e ngopura në dietë
- Konsum i lartë kolesterolit
- Dietë me përmbajtje të ulët produkte fibroze të trashë
- Konsumimi i alkoolit
- Shtatzënia
- Obeziteti
- Diabeti
- Hipotiroidizmi
- Sëmundja e Cushing
- Uremia
- Nefroza
- Hiperlipidemia e trashëguar

Çrregullime të metabolizmit të lipideve (dislipidemia), të karakterizuara kryesisht nga përmbajtje të shtuar Kolesteroli dhe trigliceridet në gjak janë faktorët më të rëndësishëm të rrezikut për aterosklerozën dhe sëmundjet e lidhura me sistemin kardiovaskular. Përqendrimet plazmatike të kolesterolit total (TC) ose fraksioneve të tij lidhen ngushtë me sëmundshmërinë dhe vdekshmërinë nga sëmundja e arterieve koronare dhe komplikimet e tjera të aterosklerozës. Prandaj, karakterizimi i çrregullimeve të metabolizmit të lipideve është një parakusht parandalimi efektiv sëmundjet kardiovaskulare.

Çrregullimet e metabolizmit të lipideve mund të jenë parësore dhe dytësore dhe karakterizohen vetëm nga një rritje e kolesterolit (të izoluar), triglicerideve (hipertrigliceridemia e izoluar), triglicerideve dhe kolesterolit (hiperlipidemia e përzier).

Çrregullimi parësor i metabolizmit të lipideve përcaktohet nga mutacione të vetme ose të shumëfishta të gjeneve përkatëse, si rezultat i të cilave ka mbiprodhim ose përdorim të dëmtuar të triglicerideve dhe Kolesteroli LDL ose mbiprodhimi dhe dëmtimi i pastrimit të HDL.

Një çrregullim primar i lipideve mund të diagnostikohet në pacientët me simptoma klinike të këtyre çrregullimeve, me fillimin e hershëm të aterosklerozës (para moshës 60 vjeç), në ata me një histori familjare të aterosklerozës ose me një rritje të kolesterolit në serum > 240 mg/dL (> 6.2 mmol/L) .

Çrregullimi sekondar i metabolizmit të lipideve ndodh, si rregull, në popullatën e vendeve të zhvilluara si rezultat i një stili jetese të ulur, konsumimit të ushqimit që përmban sasi të mëdha të kolesterolit dhe acideve yndyrore të ngopura.

Arsyet e tjera shkelje dytësore Metabolizmi i lipideve mund të jetë:
1. Diabeti mellitus.
2. Abuzimi me alkoolin.
3. Insuficienca renale kronike.
4. Hipertiroidizmi.
5. Ciroza primare biliare.
6. Marrja e medikamenteve të caktuara (beta bllokues, barna antiretrovirale, estrogjene, progestin, glukokortikoid).

Çrregullime trashëgimore të metabolizmit të lipideve:

Një numër i vogël njerëzish përjetojnë çrregullime trashëgimore metabolizmi i lipoproteinave, i manifestuar në hiper- ose hipolipoproteinemi. Ato shkaktohen nga një shkelje e sintezës, transportit ose prishjes së lipoproteinave.

Trajtimi:

Për trajtimin e përshkruar më poshtë:

Lovastatin është e para nga statinat, e cila filloi të përdoret në vitin 1987. Doza fillestare prej 20 mg përshkruhet një herë në ditë menjëherë pas darkës. Nivelet e dëshiruara të kolesterolit LDL zakonisht arrihen kur merren 40 mg/ditë. Aktualisht, praktikisht nuk përdoret në Rusi, pasi ka ilaçe më moderne dhe efektive në tregun farmaceutik.

Simvastatin është dy herë më aktiv se lovastatin, d.m.th. Marrja e 10 mg të këtij bari shkakton të njëjtin reduktim të kolesterolit LDL si marrja e 20 mg/ditë. lovastatin. Është treguar veçanërisht për nivel të lartë kolesterolit total. Doza fillestare e simvastatinës është 20 mg/ditë. dhe përshkruhet një herë në ditë. Doza 40 mg/ditë. më shpesh ju lejon të arrini nivele normale të kolesterolit LDL dhe të zvogëloni rrezikun e sëmundjeve kardiovaskulare. Doza maksimale 80 mg/ditë përdoret rrallë për shkak të rrezikut të komplikimeve, si rritja e enzimave të mëlçisë (çrregullimi i hepatociteve) dhe (shkatërrimi i fibrave muskulore).

Pravastatin është substancë aktive, e cila nuk kërkon transformime në mëlçi. Redukton rrezikun e komplikimeve kardiovaskulare me rreth 30%. Ilaçi përshkruhet në një dozë prej 20-40 mg / ditë. Takimet janë të mundshme në çdo kohë të ditës, gjë që sigurisht është e përshtatshme për pacientin.

Fluvastatin është statina e parë e marrë tërësisht në mënyrë sintetike. Ilaçi parandalon zhvillimin e komplikimeve të rënda kardiovaskulare, si infarkti i miokardit etj. Përshkruhet në një dozë prej 20-40 mg/ditë. Më shpesh, përdoret një formë e veçantë me lëshim të ngadaltë - 80 mg një herë në ditë. Për shkak të efektit të saj relativisht të butë në mëlçi, fluvastatin mund të merret njëkohësisht me barna të tjera për uljen e kolesterolit (për shembull, fibratet).

Atorvastatin është një statinë sintetike e gjeneratës së tretë. Është më efektiv se simvastatin dhe fluvastatin. Në një dozë prej 80 mg/ditë përdoret për rënie të shpejtë kolesterolit nëse është e nevojshme. Kjo ndodh më shpesh në pacientët me rrezik të lartë dhe shumë të lartë të ngjarjeve kardiovaskulare, për të cilët niveli i synuar i kolesterolit LDL është më i ulët se në pacientët e tjerë. Në raste të tjera, një dozë prej 20 mg/ditë mundëson arritjen e niveleve normale të kolesterolit LDL në 95% të pacientëve me sëmundje koronare zemrës dhe zvogëlojnë rrezikun e komplikimeve. Është treguar se në format e moderuara dhe të lehta të diabetit mellitus tip 2, një rritje e lehtë e kolesterolit mund të korrigjohet me 10 mg të barit në ditë.

Rosuvastatin është një nga statinat më efektive për sa i përket shkallës së uljes së kolesterolit. Përshkruhet në një dozë prej 5-10 mg/ditë. Doza maksimale prej 40 mg/ditë përdoret kur është e nevojshme për të arritur shpejt nivelet normale të kolesterolit total dhe kolesterolit LDL. Për shembull, me shumë Rreziku i lartë komplikime kardiovaskulare.

Metabolizmi i lipideve - metabolizmi i yndyrës që ndodh në organe traktit tretës me pjesëmarrjen e enzimave të prodhuara nga pankreasi. Nëse ky proces ndërpritet, simptomat mund të ndryshojnë në varësi të natyrës së dështimit - një rritje ose ulje e niveleve të lipideve. Me këtë mosfunksionim ekzaminohet sasia e lipoproteinave, pasi ato mund të identifikojnë rrezikun e zhvillimit të sëmundjeve kardiovaskulare. Trajtimi përcaktohet rreptësisht nga mjeku në bazë të rezultateve të marra.

Çfarë është metabolizmi i lipideve?

Kur hyjnë në trup së bashku me ushqimin, yndyrat i nënshtrohen përpunimit parësor në stomak. Sidoqoftë, tretja e plotë nuk ndodh në këtë mjedis, pasi është shumë acid, por i mungojnë acidet biliare.

Skema e metabolizmit të lipideve

Kur godet duodenum, në të cilat janë të pranishme acidet biliare, lipidet i nënshtrohen emulsifikimit. Ky proces mund të përshkruhet si përzierje e pjesshme me ujë. Meqenëse mjedisi në zorrët është pak alkalik, përmbajtja acidike e stomakut lirohet nën ndikimin e flluskave të gazit të lëshuar, të cilat janë produkt i reaksionit të neutralizimit.

Pankreasi sintetizon një enzimë specifike të quajtur lipazë. Është ai që vepron në molekulat e yndyrës, duke i zbërthyer ato në dy përbërës: acide yndyrore dhe glicerinë. Në mënyrë tipike, yndyrnat shndërrohen në poligliceride dhe monogliceride.

Më pas, këto substanca hyjnë në epitelin e murit të zorrëve, ku biosinteza e lipideve të nevojshme për Trupi i njeriut. Më pas ato kombinohen me proteinat për të formuar kilomikrone (një klasë lipoproteinash), pas së cilës ato shpërndahen në të gjithë trupin së bashku me rrjedhën e limfës dhe gjakut.

Në indet e trupit, ndodh procesi i kundërt i marrjes së yndyrave nga kilomikronet e gjakut. Biosinteza më aktive ndodh në shtresën yndyrore dhe mëlçi.

Simptomat e një procesi të ndërprerë

Nëse në trupin e njeriut e paraqitur metabolizmin e lipideve, atëherë rezultati është sëmundje të ndryshme me karakteristikë të jashtme dhe shenjat e brendshme. Problemi mund të identifikohet vetëm pas testeve laboratorike.

Metabolizmi i dëmtuar i yndyrës mund të shfaqet me simptoma të tilla nivel më të lartë lipidet:

• shfaqja e depozitave yndyrore në qoshet e syve;
• vëllimi i rritur i mëlçisë dhe shpretkës;
• rritja e indeksit të masës trupore;
• manifestimet karakteristike të nefrozës, aterosklerozës, sëmundjeve endokrine;
• rritja e tonit vaskular;
• formimi i ksantomave dhe ksantelazmave të çdo lokalizimi në lëkurë dhe tendina. Të parat janë neoplazitë nodulare që përmbajnë kolesterol. Ato prekin pëllëmbët, këmbët, gjoksin, fytyrën dhe shpatullat. Grupi i dytë përfaqëson gjithashtu neoplazitë e kolesterolit, të cilat kanë një nuancë të verdhë dhe shfaqen në zona të tjera të lëkurës.

Në niveli i reduktuar lipidet shfaqen simptomat e mëposhtme:

• humbje peshe;
• ndarja e pllakave të thonjve;
• Renia e flokeve;
• nefrozë;
• shkelje cikli menstrual Dhe funksionet riprodhuese në mesin e grave.

Lipidogrami

Kolesteroli lëviz në gjak së bashku me proteinat. Ekzistojnë disa lloje të komplekseve lipidike:

1. 1. Lipoproteinat me densitet të ulët (LDL). Ato janë fraksioni më i dëmshëm i lipideve në gjak, me një aftësi të lartë për të formuar pllaka aterosklerotike.
2. 2. Lipoproteinat me densitet të lartë (HDL). Ata kanë efekt të kundërt, duke parandaluar formimin e depozitave. Ata transportojnë kolesterolin e lirë në qelizat e mëlçisë, ku më pas përpunohet.
3. 3. Lipoproteinat me densitet shumë të ulët (VLDL). Ato janë të njëjtat komponime aterogjene të dëmshme si LDL.
4. 4. Trigliceridet. Janë komponime yndyrore që janë burim energjie për qelizat. Kur ato janë të tepërta në gjak, enët janë të predispozuara për aterosklerozë.

Vlerësimi i rrezikut të zhvillimit të sëmundjeve kardiovaskulare nga nivelet e kolesterolit nuk është efektiv nëse një person ka një çrregullim të metabolizmit të lipideve. Me një mbizotërim të fraksioneve aterogjene mbi fraksionet e padëmshme me kusht (HDL), edhe me nivel normal kolesterolit, gjasat e zhvillimit të aterosklerozës rriten seriozisht. Prandaj, nëse metabolizmi i yndyrës është i shqetësuar, duhet të bëhet një profil lipidik, domethënë të bëhet biokimia (analiza) e gjakut për të përcaktuar sasinë e lipideve.

Bazuar në treguesit e marrë, llogaritet koeficienti i aterogjenitetit. Tregon raportin e lipoproteinave aterogjene dhe joaterogjene. Përcaktuar si më poshtë:

Formula për llogaritjen e koeficientit aterogjenik

Normalisht, KA duhet të jetë më pak se 3. Nëse është midis 3 dhe 4, atëherë ekziston një rrezik i lartë për të zhvilluar aterosklerozë. Kur vlera kalon 4, vërehet përparimi i sëmundjes.

Simptomat e sëmundjes - çrregullime të metabolizmit të yndyrës

Shkeljet dhe shkaqet e tyre sipas kategorive:

Shkeljet dhe shkaqet e tyre sipas rendit alfabetik:

çrregullimi i metabolizmit të lipideve -

Metabolizmi i yndyrës- një grup procesesh të tretjes dhe përthithjes së yndyrave neutrale (triglicerideve) dhe produkteve të shpërbërjes së tyre në traktin gastrointestinal, metabolizmit të ndërmjetëm të yndyrave dhe acideve yndyrore dhe largimit të yndyrave, si dhe produkteve të tyre metabolike nga trupi. Termat "metabolizëm yndyror" dhe "metabolizëm lipid" shpesh përdoren në mënyrë të ndërsjellë, sepse Komponentët e indeve të kafshëve dhe bimëve përfshijnë yndyrna neutrale dhe komponime të ngjashme me yndyrat, të kombinuara nën emer i perbashket lipidet. Çrregullime të metabolizmit të yndyrës shërbejnë si shkak ose rezultat i shumë gjendjeve patologjike.

Trupi i një të rrituri merr mesatarisht 70 g yndyrna shtazore dhe origjinë bimore. NË zgavrën e gojës yndyrat nuk pësojnë asnjë ndryshim, sepse pështyma nuk përmban enzima për tretjen e yndyrës. Ndarja e pjesshme e yndyrave në glicerinë ose mono, digliceride dhe acide yndyrore fillon në stomak. Megjithatë, ajo vazhdon me një shpejtësi të ulët, pasi në lëngun e stomakut të një të rrituri dhe gjitarëve aktiviteti i enzimës së lipazës, e cila katalizon ndarjen hidrolitike të yndyrave, është jashtëzakonisht e ulët dhe vlera e pH e lëngut stomak është larg nga optimali. për veprimin e kësaj enzime (vlera optimale e pH për lipazën gastrike është brenda 5 .5-7.5 njësive pH). Për më tepër, nuk ka kushte në stomak për emulsifikimin e yndyrave, dhe lipaza mund të hidrolizojë në mënyrë aktive yndyrën vetëm në formën e një emulsioni yndyror. Prandaj, tek të rriturit, yndyrnat, të cilat përbëjnë pjesën më të madhe të yndyrë ushqimore, mos pësoni ndonjë ndryshim të veçantë në stomak.

Pjesa kryesore yndyrat e ngrënshme pëson çarje në pjesët e sipërme të zorrës së hollë nën veprimin e lipazës së lëngut pankreatik. E ashtuquajtura lipazë pankreatike shfaq veprim optimal në një pH prej rreth 8.0 dhe zbërthen nënshtresat që janë në gjendje të emulsifikuar (efekti i saj në substratet e tretura është shumë më i dobët). Kjo enzimë katalizon hidrolizën (lipolizën) e lidhjeve esterike në molekulën e triglicerideve, duke rezultuar në formimin e dy molekulave të acideve yndyrore dhe një beta-monogliceride. Digliceridet alfa dhe beta formohen si produkte të ndërmjetme të lipolizës.

Rregullimi i metabolizmit të yndyrës kryhet nga sistemi nervor qendror, në veçanti hipotalamusi, i cili manifestohet tashmë në fazën e ndarjes dhe përthithjes së yndyrave në traktin gastrointestinal. Denervimi i zonave traktit gastrointestinal, si dhe gjendja e anestezisë çojnë në një ngadalësim të zbërthimit dhe përthithjes së yndyrave. Efekti neurohormonal në metabolizmin e yndyrës shoqërohet, para së gjithash, me rregullimin e procesit të mobilizimit të acideve yndyrore nga depot e yndyrës. Dihet se gjatë stresit emocional, përmbajtja e NEFA në gjak rritet (normalisht, përqendrimi i NEFA në plazmën e gjakut është 400-800 μmol/l), gjë që shpjegohet me një rritje të mprehtë të çlirimit të katekolaminave në gjak. , aktivizimi i lipolizës dhe çlirimi i NEFA. Prandaj, stresi emocional afatgjatë mund të shkaktojë humbje të dukshme në peshë. Nëpërmjet aktivizimit apo frenimit të lipolizës, metabolizmi i yndyrës ndikohet nga shumë hormone të tjera - glukokortikoidet, glukagoni, ACTH, hormonet e tiroides etj., si dhe realizohet ndikimi i gjendjeve të ndryshme të trupit (agjërimi, ftohja etj.).

Cilat sëmundje shkaktojnë çrregullime të metabolizmit të lipideve:

Çrregullime të metabolizmit të yndyrës. Një nga arsyet e përthithjes së pamjaftueshme të yndyrave në zorrën e hollë mund të jetë shpërbërja jo e plotë e tyre për shkak ose të zvogëlimit të sekretimit të lëngut pankreatik (mungesa e lipazës pankreatike) ose për shkak të uljes së sekretimit të tëmthit (mungesa e acidet biliare të nevojshme për emulsifikimin e yndyrës dhe formimin e micelave yndyrore). Të tjerat, shumica shkaku i përbashkët thithja e pamjaftueshme e yndyrës në zorrë është një mosfunksionim i epitelit të zorrëve, i vërejtur me enterit, hipovitaminozë, hipokortizolizëm dhe disa të tjera. gjendjet patologjike. Në këtë rast, monogliceridet dhe acidet yndyrore nuk mund të absorbohen normalisht në zorrë për shkak të dëmtimit të epitelit të saj.

Absorbimi i dëmtuar i yndyrave vërehet gjithashtu në pankreatitin, verdhëzën obstruktive, pas resekcionit nëntotal të zorrës së hollë, si dhe vagotomisë, duke çuar në një ulje të tonit të fshikëzës së tëmthit dhe një rrjedhje të ngadaltë të biliare në zorrë. Reduktimi i përthithjes së yndyrës vërehet në hipogamaglobulinemi, sëmundjen e Whipple dhe sëmundjen nga rrezatimi.

Përthithja e dëmtuar e yndyrës në zorrën e vogël çon në shfaqjen e saj sasi e madhe yndyrë dhe acide yndyrore në feces - steatorrhea. Me keqpërthithje të zgjatur të yndyrës, trupi gjithashtu merr një sasi të pamjaftueshme të vitaminave të tretshme në yndyrë.

Me aktivitet të reduktuar të lipazës së lipoproteinave, tranzicioni i acideve yndyrore nga kilomikronet dhe lipoproteinat me densitet të ulët (pre-beta-lipoproteinat) të plazmës së gjakut në depot e yndyrës prishet. Ky çrregullim manifestohet në mënyrë më dramatike në hiperlipoproteineminë e tipit I (sipas klasifikimit Fredrickson). Ky lloj i hiperlipoproteinemisë, i quajtur edhe lipiemia e induktuar nga yndyra ose hiperkilomikronemia, karakterizohet nga fakti se për shkak të mungesë e plotë Për shkak të aktivitetit të trashëguar të lipazës lipoproteinike, trigliceridet e plazmës nuk mund të shpërbëhen dhe të grumbullohen në gjak. Plazma e gjakut në raste të tilla ka një ngjyrë qumështore për shkak të jashtëzakonisht përmbajtje të lartë kilomikrone, dhe kur qëndron, një shtresë kremoze e kilomikroneve noton lart. Shumica trajtim efektiv Kjo patologji konsiston në zëvendësimin e yndyrave natyrale në dietë me ato sintetike që përmbajnë acide yndyrore me zinxhir të shkurtër me 8-10 atome karboni në zinxhirin e karbonit, të përthithur nga zorrët drejtpërdrejt në gjak pa formimin e mëparshëm të kilomikroneve.

Në hiperlipoproteineminë e tipit V, e quajtur edhe hiperlipemia e përzier, lipoproteinat me densitet të ulët grumbullohen në gjak së bashku me kilomikronet për shkak të uljes së aktivitetit të lipoprotein lipazës. Në këto raste administrim intravenoz Në pacientët me heparinë, e cila është një aktivizues i lipoprotein lipazës, çon në pastrimin e plazmës së gjakut (në hiperlipoproteineminë e tipit I, administrimi i heparinës nuk ka efekt). Pacientëve u përshkruhet një dietë me pak yndyrë dhe të kufizuar në karbohidrate.

Kur procesi i shndërrimit të pre-beta-lipoproteinave në beta-lipoproteina ndërpritet, beta-lipoproteinat patologjike "lundruese" grumbullohen në gjak (hiperlipoproteinemia e tipit III). Këta pacientë karakterizohen nga një tolerancë e reduktuar ndaj karbohidrateve: ngarkimi i karbohidrateve çon në një rritje të vazhdueshme të përmbajtjes së triglicerideve dhe lipoproteinave pre-beta në gjak. Një kombinim i shpeshtë i këtij lloji të hiperlipoproteinemisë me diabetin mellitus është tipik.

Akumulimi i tepërt i yndyrës në indin dhjamor shpesh vërehet praktikisht në njerëz të shëndetshëm, veçanërisht te personat e moshës së mesme dhe të moshuar. Arsyeja për këtë është ngrënia e tepërt, në të cilën përmbajtja totale kalorike e ushqimit tejkalon shpenzimin e energjisë së trupit (obeziteti). Depozitimi i tepërt i yndyrës vërehet shpesh gjatë kalimit nga aktiviteti fizik aktiv në një mënyrë jetese të ulur, kur ruhet i njëjti nivel i ngacmueshmërisë së qendrës ushqimore dhe i njëjti oreks, dhe shpenzimi i energjisë i trupit zvogëlohet ndjeshëm. Obeziteti morbid vërehet në rastet kur faktorët e mëposhtëm veprojnë veçmas ose të kombinuar: ulje e aktivitetit të indit dhjamor në lidhje me mobilizimin e yndyrës dhe aktivitet i rritur ajo në lidhje me depozitimin e yndyrës; rritja e shndërrimit të karbohidrateve në yndyrna, eksitueshmëri e rritur qendra ushqimore, aktivitet i zvogëluar i muskujve në krahasim me normalen. Një rënie në mobilizimin e yndyrës vërehet me lezione të qendrave hipotalamike, kur impulset shkojnë në indi dhjamor përgjatë rrugëve simpatike dhe duke shkaktuar përshpejtimin e lipolizës së yndyrave neutrale.

Frenimi i mobilizimit të yndyrës nga kjo depo ndodh edhe kur dobësohet funksioni i gjëndrës tiroide dhe hipofizës, hormonet e të cilave (tiroksina, triiodothyronina, hormonet tiroide stimuluese dhe somatotropike, faktori lipomobilizues i gjëndrrës së hipofizës) aktivizojnë lipolizën. Funksioni i reduktuar gonads çon në depozitimin e tepërt të yndyrës, veçanërisht nëse shoqërohet me prishje të gjëndrrës së hipofizës, qendrave hipotalamike dhe ulje të aktivitetit të muskujve (distrofia adiposogenitale, sëmundja Itsenko-Cushing). Shndërrimi i shtuar i karbohidrateve në yndyrna dhe depozitimi i tyre në indin dhjamor ndodh me rritjen e sekretimit të ACTH, glukokortikoideve dhe insulinës. Faktori kryesor në zhvillimin e të ashtuquajturit obezitet trashëgues-kushtetues është hipersekretimi i insulinës.

Depozitimi i yndyrës mund të vërehet në zona të caktuara të indit dhjamor, përfshirë. të vendosura përgjatë zonave të shpërndarjes së fibrave nervore të caktuara. Një depozitim i tillë yndyre ose, anasjelltas, atrofia e indit dhjamor nënlëkuror shoqërohet me ndryshime në funksionin trofik. sistemi nervor(Lipidoza, Lipomatoza, Lipodistrofia).
Depozitimi i pamjaftueshëm i yndyrës në indin dhjamor (edukimi) zhvillohet për shkak të frenimit të ngacmueshmërisë së qendrës ushqimore, uljes së përthithjes së yndyrave dhe karbohidrateve (për shembull, me enterit), mbizotërimi i proceseve të mobilizimit të yndyrës nga indi dhjamor mbi depozitimin e tij. dhe gjatë agjërimit të zgjatur.

Çrregullime në formimin e yndyrës nga karbohidratet mund të vërehen me lezione të qendrave vegjetative (trofike) të sistemit hipotalamo-hipofizë, si dhe të korteksit adrenal. Çrregullime të tilla janë në themel të varfërimit progresiv të kaheksisë hipofizare (insuficienca hipotalamike-hipofizare) dhe sëmundjes Addison.

Akumulimi i yndyrës në qelizat e mëlçisë është shpesh një përgjigje e mëlçisë ndaj sëmundjeve të ndryshme, toksiciteteve dhe dëmtimeve. Akumulimi i yndyrës në mëlçi ndodh kur shkalla e formimit të triglicerideve në mëlçi tejkalon shkallën e përdorimit të tyre. Infiltrimi yndyror mëlçia vërehet te diabeti mellitus, obeziteti, mungesa e proteinave, helmimi me alkool, tetrakloridi i karbonit, fosfori dhe pamjaftueshmëria e substancave lipotropike në organizëm.
Një nga çrregullimet më të zakonshme të metabolizmit të yndyrës tek njerëzit është ketoza - arsim të avancuar në trup, akumulimi në inde dhe gjak dhe sekretimi i trupave të ketonit në urinë.

Nën ndikimin rrezatimi jonizues metabolizmi i yndyrës në inde të ndryshme të trupit pëson ndryshime të theksuara, të cilat kanë karakteristika cilësore dhe kohore, në varësi të llojit të indit. Kur rrezatohet, përmbajtja e lipoproteinave, fosfolipideve, acideve yndyrore dhe kolesterolit në mukozën e zorrëve të vogla zvogëlohet, gjë që është për shkak jo vetëm të shkatërrimit të qelizave të mukozës, por edhe të shtypjes së sintezës së lipideve në to. Aktiviteti i lipazave në membranën mukoze të zorrës së hollë zvogëlohet gjatë rrezatimit, duke rezultuar në një ulje të intensitetit të zbërthimit të yndyrës dhe thithjes së triglicerideve; thithja e acideve yndyrore pengohet në një masë më të vogël. Në varësi të kushteve ushqyese, përmbajtja e lipideve në mëlçi kur trupi është i ekspozuar ndaj rrezatimit jonizues rritet ose mbetet i pandryshuar, por në çdo rast, sinteza e të ashtuquajturave lipide totale dhe fraksionet e tyre individuale - trigliceridet, fosfolipidet, acidet yndyrore dhe Kolesteroli stimulohet dhe sinteza e yndyrave neutrale frenohet, e lidhur me glikolizën (ose glikogjenolizën) dhe aktivizimin e sintezës së yndyrës nga acid acetik. Si rezultat i një shkelje të metabolizmit të yndyrës në mëlçi pas një reagimi jospecifik ndaj rrezatimit, zakonisht zhvillohet hiperlipemia. Mekanizmi i zhvillimit të hiperlipemisë pas rrezatimit bazohet jo aq shumë në mobilizimin e yndyrës nga depot periferike të yndyrës, por në rritjen e biosintezës së saj në mëlçi.

Në ditët e para pas rrezatimit, sinteza e lipideve nga glukoza dhe metabolitët e saj në indin dhjamor rritet, gjë që shoqërohet me aktivizimin e glukoneogjenezës dhe hiperglicemisë pasuese dhe një rritje të niveleve të insulinës në gjak. Në më shumë datat e vona pas rrezatimit, intensiteti i sintezës së yndyrës në indin dhjamor zvogëlohet dhe zëvendësohet me rritjen e mobilizimit të yndyrës nga depot e yndyrës. Në indet radiorezistente (truri, veshkat, mushkëritë, muskujt skeletorë dhe miokardi) nuk ka ndryshime të rëndësishme në metabolizmin e yndyrës pas rrezatimit.

Me cilët mjekë duhet të kontaktoni nëse shfaqet një çrregullim i metabolizmit të yndyrës:

A keni vënë re një çrregullim të metabolizmit të yndyrës? Dëshironi të dini më shumë informacion i detajuar apo keni nevojë për një inspektim? Ti mundesh lini një takim me një mjek– klinikë eurolaboratori gjithmonë në shërbimin tuaj! Mjekët më të mirë ata do t'ju ekzaminojnë dhe do t'ju studiojnë shenjat e jashtme dhe do t'ju ndihmojë të identifikoni sëmundjen sipas simptomave, t'ju këshillojë dhe të siguroni ndihmën e nevojshme. edhe ju mundeni thirrni një mjek në shtëpi. Klinika eurolaboratori hapur për ju rreth orës.

Si të kontaktoni klinikën:
Numri i telefonit të klinikës sonë në Kiev: (+38 044) 206-20-00 (me shumë kanale). Sekretari i klinikës do të zgjedhë një ditë dhe orë të përshtatshme për ju për të vizituar mjekun. Tregohen koordinatat dhe drejtimet tona. Shikoni më në detaje për të gjitha shërbimet e klinikës në të.

(+38 044) 206-20-00

Nëse keni kryer më parë ndonjë hulumtim, Sigurohuni që rezultatet e tyre t'i çoni te një mjek për konsultim. Nëse studimet nuk janë kryer, ne do të bëjmë gjithçka që është e nevojshme në klinikën tonë ose me kolegët tanë në klinika të tjera.

A është i dëmtuar metabolizmi juaj i yndyrës? Është e nevojshme të keni një qasje shumë të kujdesshme ndaj shëndetit tuaj të përgjithshëm. Njerëzit nuk i kushtojnë vëmendje të mjaftueshme simptomat e sëmundjeve dhe mos e kuptoni se këto sëmundje mund të jenë kërcënuese për jetën. Ka shumë sëmundje që në fillim nuk shfaqen në trupin tonë, por në fund rezulton se, për fat të keq, është tepër vonë për t'i trajtuar ato. Çdo sëmundje ka simptomat e veta specifike, karakteristike manifestimet e jashtme- kështu quhet simptomat e sëmundjes. Identifikimi i simptomave është hapi i parë në diagnostikimin e sëmundjeve në përgjithësi. Për ta bërë këtë, ju vetëm duhet ta bëni atë disa herë në vit. të ekzaminohet nga një mjek jo vetëm për të parandaluar sëmundje e tmerrshme, por edhe mbështetje mendje te shendetshme në trup dhe organizëm në tërësi.

Nëse doni t'i bëni një pyetje një mjeku, përdorni seksionin e konsultimeve në internet, ndoshta do të gjeni përgjigje për pyetjet tuaja atje dhe do të lexoni këshilla për vetëkujdes. Nëse jeni të interesuar për komente rreth klinikave dhe mjekëve, përpiquni të gjeni informacionin që ju nevojitet. Regjistrohu gjithashtu në portali mjekësor eurolaboratori për të qëndruar të përditësuar lajmet e fundit dhe përditësimet e informacionit në faqen e internetit, të cilat do t'ju dërgohen automatikisht me email.

Grafiku i simptomave është vetëm për qëllime edukative. Mos u vetë-mjekoni; Për të gjitha pyetjet në lidhje me përkufizimin e sëmundjes dhe metodat e trajtimit të saj, konsultohuni me mjekun tuaj. EUROLAB nuk mban përgjegjësi për pasojat e shkaktuara nga përdorimi i informacionit të postuar në portal.

Nëse jeni të interesuar për ndonjë simptomë tjetër të sëmundjeve dhe lloje të çrregullimeve, ose keni ndonjë pyetje apo sugjerim tjetër, na shkruani, ne do të përpiqemi patjetër t'ju ndihmojmë.

Metabolizmi i lipideve është metabolizmi i lipideve është një proces kompleks fiziologjik dhe biokimik që ndodh në qelizat e organizmave të gjallë. Lipidet neutrale si kolesteroli dhe trigliceridet (TG) janë të pazgjidhshëm në plazmë. Si rezultat, lipidet që qarkullojnë në gjak lidhen me proteinat që i transportojnë ato në inde të ndryshme për shfrytëzimin e energjisë, depozitimin si ind dhjamor, prodhimin e hormoneve steroide dhe formimin e acideve biliare.

Një lipoproteinë përbëhet nga një lipid (forma e esterifikuar ose jo esterifikuar e kolesterolit, triglicerideve dhe fosfolipideve) dhe një proteinë. Përbërësit e proteinave të lipoproteinës njihen si apolipoproteina dhe apoproteina.

Karakteristikat e metabolizmit të yndyrës

Metabolizmi i lipideve ndahet në dy rrugë kryesore metabolike: endogjene dhe ekzogjene. Kjo ndarje bazohet në origjinën e lipideve në fjalë. Nëse burimi i lipideve është ushqimi, atëherë po flasim për në lidhje me rrugën metabolike ekzogjene, dhe nëse mëlçia - në lidhje me atë endogjene.

Ekzistojnë klasa të ndryshme lipidesh, secila prej të cilave karakterizohet nga një funksion i veçantë. Ekzistojnë kilomikrone (CM), lipoproteina me densitet shumë të ulët (VLDL), lipoproteina me densitet të ndërmjetëm (IDL) dhe lipoproteina me densitet të lartë (HDL). Metabolizmi i klasave individuale të lipoproteinave nuk është i pavarur; Kuptimi i metabolizmit të lipideve është i rëndësishëm për një kuptim adekuat të patofiziologjisë së sëmundjeve kardiovaskulare (CVD) dhe mekanizmave të veprimit të barnave.

Kolesteroli dhe trigliceridet kërkohen nga indet periferike për aspekte të ndryshme të homeostazës, duke përfshirë mirëmbajtjen membranat qelizore, sinteza e hormoneve steroide dhe acideve biliare, si dhe shfrytëzimi i energjisë. Duke marrë parasysh që lipidet nuk mund të treten në plazmë, ato barten nga lipoproteina të ndryshme që qarkullojnë në sistemin e qarkullimit të gjakut.

Struktura bazë e një lipoproteine ​​zakonisht përfshin një bërthamë të përbërë nga kolesterol dhe trigliceride të esterifikuara, të rrethuar nga një shtresë e dyfishtë fosfolipidesh, si dhe kolesterol jo esterifikuar dhe proteina të ndryshme të quajtura apolipoproteina. Këto lipoproteina ndryshojnë në madhësinë e tyre, densitetin dhe përbërjen e lipideve, apolipoproteinave dhe karakteristikave të tjera. Është domethënëse që lipoproteinat kanë cilësi të ndryshme funksionale (Tabela 1).

Tabela 1. Treguesit e metabolizmit të lipideve dhe karakteristikat fizike lipoproteinat në plazmë.

Klasat kryesore të lipoproteinave, të renditura duke zvogëluar madhësinë e grimcave:

• VLDL,
• LPSP,
• LDL,
• HDL.

Lipidet dietike hyjnë në sistemin e qarkullimit të gjakut duke u bashkuar me apolipoproteinën (apo) B48, e cila përmban kilomikrone të sintetizuara në zorrë. Mëlçia sintetizon VLDL1 dhe VLDL2 rreth apoB100, duke tërhequr lipidet e pranishme në sistemin e qarkullimit të gjakut (acidet yndyrore të lira) ose në dietë (mbetjet e kilomikronit). VLDL1 dhe VLDL2 më pas delipidizohen nga lipoprotein lipaza, duke lëshuar acide yndyrore për konsum nga muskujt skeletorë dhe indi dhjamor. VLDL1, duke çliruar lipide, konvertohet në VLDL2, VLDL2 transformohet më tej në LPSP. Kilomikroni i mbetur, LPSP dhe LDL mund të merren nga mëlçia përmes receptorit.

Lipoproteinat me densitet të lartë formohen në hapësirën ndërqelizore, ku apoAI kontakton fosfolipidet, kolesterolin e lirë dhe formon një grimcë HDL në formë disku. Më pas, kjo grimcë ndërvepron me lecitinë, dhe formohen esteret e kolesterolit, duke formuar thelbin HDL. Kolesteroli në fund konsumohet nga mëlçia, dhe apoAI sekretohet nga zorrët dhe mëlçia.

Rrugët metabolike të lipideve dhe lipoproteinave janë të ndërlidhura ngushtë. Përkundër faktit se ekzistojnë një sërë ilaçesh efektive që ulin lipidet në trup, mekanizmi i tyre i veprimit ende mbetet i dobët. Kërkohet sqarim i mëtejshëm i mekanizmave molekularë të veprimit të këtyre barnave për të përmirësuar cilësinë e trajtimit të dislipidemisë.

Efekti i barnave në metabolizmin e lipideve

• Statinat rrisin shkallën e eliminimit të VLDL, LPSP dhe LDL, dhe gjithashtu zvogëlojnë intensitetin e sintezës së VLDL. Kjo përfundimisht përmirëson profilin e lipoproteinave.
• Fibratet përshpejtojnë pastrimin e grimcave apoB dhe intensifikojnë prodhimin e apoAI.
• Acidi nikotinik redukton LDL dhe TG, dhe gjithashtu rrit përmbajtjen e HDL.
• Reduktimi i peshës trupore ndihmon në uljen e sekretimit të VLDL, e cila përmirëson metabolizmin e lipoproteinave.
• Rregullimi i metabolizmit të lipideve optimizohet nga acidet yndyrore omega-3.

Çrregullime gjenetike

Shkenca njeh një grup të tërë sëmundjesh dislipidemike trashëgimore, në të cilat defekti kryesor është rregullimi i metabolizmit të lipideve. Natyra trashëgimore e këtyre sëmundjeve në disa raste konfirmohet nga studimet gjenetike. Këto sëmundje shpesh identifikohen përmes ekzaminimit të hershëm të lipideve.

Një listë e shkurtër e formave gjenetike të dislipidemisë.

• Hiperkolesterolemia: hiperkolesterolemia familjare, apoB100 me defekt të trashëguar, hiperkolesterolemia poligjenike.
• Hipertrigliceridemia: hipertrigliceridemia familjare, hiperkilomikronemia familjare, mungesa e lipazës së lipoproteinës.
• Çrregullime në metabolizmin e HDL: hipoalfalipoproteinemi familjare, mungesë LCAT, mutacione në pikë apoA-l, mungesë ABCA1.
• Format e kombinuara të hiperlipidemisë: hiperlipidemia e kombinuar familjare, hiperapobetalipoproteinemia, disbetalipoproteinemia familjare.

Hiperkolesterolemia

Hiperkolesterolemia familjare është një sëmundje monozigotike, autosomale, dominante që përfshin shprehje të dëmtuara dhe aktivitet funksional të receptorit LDL. Shprehja heterozigote e kësaj sëmundjeje në popullatë vërehet në një rast nga pesëqind. Fenotipe të ndryshme janë identifikuar bazuar në defektet në sintezën e receptorëve, trafikimin dhe lidhjen. Ky lloj i hiperkolesterolemisë familjare shoqërohet me rritje të konsiderueshme të kolesterolit LDL, praninë e ksantomave dhe zhvillimin e parakohshëm të aterosklerozës difuze.

Manifestimet klinike janë më të theksuara te pacientët me mutacione homozigote. Diagnoza e çrregullimeve të metabolizmit të lipideve shpesh bëhet në bazë të hiperkolesterolemisë së rëndë me TG normale dhe pranisë së ksantomave të tendinit, si dhe në prani të një historie familjare të CVD të hershme. Për të konfirmuar diagnozën përdoren metoda gjenetike. Trajtimi përdor doza të larta të statinave krahas medikamenteve. Në disa raste, kërkohet afereza e LDL. Provat shtesë nga kërkimet e fundit mbështesin përdorimin e kujdesit intensiv për fëmijët dhe adoleshentët me rrezik të lartë. Opsionet shtesë terapeutike për raste komplekse përfshijnë transplantimin e mëlçisë dhe terapinë e zëvendësimit të gjeneve.

ApoB100 me defekt të trashëguar

Defektet e trashëguara në gjenin apoB100 janë një çrregullim autosomik që rezulton në anomali të lipideve që të kujtojnë hiperkolesteroleminë familjare. Ashpërsia klinike dhe qasja ndaj trajtimit të kësaj sëmundjeje janë të ngjashme me ato të hiperkolesterolemisë familjare heterozigote. Kolesterolemia poligjenike karakterizohet nga një rritje e moderuar e LDL, TG normale, ateroskleroza e hershme dhe mungesa e ksantomës. Defektet duke përfshirë rritjen e sintezës apoB dhe uljen e shprehjes së receptorit mund të çojnë në rritjen e kolesterolit LDL.

Hipertrigliceridemia

Hipertrigliceridemia familjare është një çrregullim autosomik dominant i karakterizuar nga nivele të larta të triglicerideve të kombinuara me rezistencë ndaj insulinës dhe dështim për të rregulluar presionin e gjakut dhe nivelet e acidit urik. Mutacionet në gjenin e lipazës së lipoproteinës që qëndron në themel të kësaj sëmundjeje janë përgjegjës për shkallën në të cilën nivelet e triglicerideve rriten.

Hiperkilomikronemia familjare është një formë e gjerë e mutacionit të lipoprotein lipazës që çon në një formë më komplekse të hipertrigliceridemisë. Mungesa e lipazës së lipoproteinës shoqërohet me hipertrigliceridemi dhe aterosklerozë të hershme. Kjo sëmundje kërkon një reduktim të marrjes së yndyrës dhe përdorimin e terapisë me ilaçe për të reduktuar TG. Është gjithashtu e nevojshme të ndaloni pirjen e alkoolit, të luftoni mbipeshën dhe të trajtoni intensivisht diabetin.

Çrregullime në metabolizmin e lipoproteinave me densitet të lartë

Hipoalfalipoproteinemia familjare është një sëmundje e rrallë autosomale që përfshin mutacione në gjenin apoA-I dhe çon në një ulje të lipoproteinave me densitet të lartë dhe aterosklerozë të hershme. Mungesa e aciltransferazës së kolesterolit lecithin karakterizohet nga esterifikimi i gabuar i kolesterolit në sipërfaqen e grimcave HDL. Rezultati është nivele të ulëta HDL. Mutacione të ndryshme gjenetike të apoA-I që përfshijnë zëvendësime të vetme të aminoacideve janë përshkruar në një numër rastesh.

Analfalipoproteinemia karakterizohet nga akumulimi i lipideve qelizore dhe prania e qelizave shkumë në indet periferike, si dhe hepatosplenomegalia, neuropatia periferike, nivelet e ulëta të HDL dhe ateroskleroza e hershme. Kjo sëmundje shkaktohet nga mutacionet në gjenin ABCA1, duke çuar në akumulimin qelizor të kolesterolit. Rritja e pastrimit renal të apoA-I kontribuon në reduktimin e lipoproteinave me densitet të lartë.

Format e kombinuara të hiperlipidemisë

Incidenca e hiperlipidemisë së kombinuar familjare mund të arrijë në 2% në popullatë. Karakterizohet nga nivele të larta të apoB, LDL dhe triglicerideve. Kjo sëmundje shkaktohet nga sinteza e tepërt e apoB100 në mëlçi. Ashpërsia e sëmundjes në një individ të caktuar përcaktohet nga mungesa relative e aktivitetit lipoprotein lipazë. Hiperbetalipoproteinemia është një lloj hiperlipidemie familjare. Statinat zakonisht përdoren për të trajtuar këtë sëmundje në kombinim me barna të tjera, duke përfshirë niacinën, sekuestruesit e acideve biliare, ezetimibin dhe fibratet.

Disbetalipoproteinemia familjare është një çrregullim autosomik recesiv i karakterizuar nga prania e dy aleleve apoE2, si dhe LDL-C e ngritur, ksantoma dhe zhvillimi i hershëm i CVD. Dështimi në pastrimin e VLDL dhe kilomikroneve të mbetura çon në formimin e grimcave VLDL (beta-VLDL). Meqenëse kjo sëmundje është e rrezikshme për zhvillimin e CVD dhe pankreatitit akut, kërkohet terapi intensive për të reduktuar trigliceridet.

Çrregullime të metabolizmit të lipideve - karakteristika të përgjithshme

• Sëmundjet e trashëguara të homeostazës së lipoproteinave çojnë në hiperkolesterolemi, hipertrigliceridemi dhe nivele të ulëta HDL.
• Në shumicën e këtyre rasteve, ekziston një rrezik në rritje për SKV të hershme.
• Diagnoza e çrregullimeve metabolike përfshin kontrollin e hershëm duke përdorur lipidogramë, të cilat janë një masë adekuate për zbulimin e hershëm të problemeve dhe fillimin e terapisë.
• Për të afërmit e afërt të pacientëve rekomandohet depistimi duke përdorur profile lipidike, duke filluar që në fëmijërinë e hershme.

Shkaqet dytësore që kontribuojnë në çrregullimet e metabolizmit të lipideve

Një numër i vogël i rasteve të niveleve jonormale të LDL, TG dhe HDL shkaktohen nga problemet themelore mjekësore dhe medikamentet. Trajtimi i këtyre shkaqeve zakonisht çon në normalizimin e metabolizmit të lipideve. Prandaj, për pacientët me dislipidemi, kërkohet ekzaminim për praninë e shkaqeve dytësore të çrregullimeve të metabolizmit të lipideve.

Vlerësimi i shkaqeve dytësore të çrregullimeve të metabolizmit të lipideve duhet të bëhet gjatë ekzaminimit fillestar. Analiza e gjendjes fillestare të pacientëve me dislipidemi duhet të përfshijë një vlerësim të gjëndrës tiroide, si dhe të enzimave të mëlçisë, sheqerit në gjak dhe parametrave biokimikë të urinës.

Çrregullime të metabolizmit të lipideve në diabetin mellitus

Diabeti shoqërohet me hipertrigliceridemi, HDL të ulët dhe prani të grimcave të vogla dhe të dendura LDL. Në këtë rast, vërehet rezistenca ndaj insulinës, obeziteti, nivelet e rritura të glukozës dhe acideve yndyrore të lira dhe ulja e aktivitetit të lipoprotein lipazës. Kontrolli intensiv i glicemisë dhe reduktimi i obezitetit qendror mund të kenë një efekt pozitiv në nivelet totale të lipideve, veçanërisht në prani të hipertrigliceridemisë.

Çrregullimet në homeostazën e glukozës të vërejtura në diabetin shoqërohen me presion të lartë të gjakut dhe dislipidemi, e cila çon në fenomene aterosklerotike në trup. Sëmundja koronare e zemrës është faktori më i rëndësishëm në vdekshmërinë në pacientët me diabet mellitus. Incidenca e kësaj sëmundjeje është 3-4 herë më e lartë në pacientët me diabet jo të varur nga insulina sesa në normë. Terapia me ilaçe për uljen e LDL-së, veçanërisht statinat, është efektive në reduktimin e ashpërsisë së CVD tek diabetikët.

Obstruksioni i tëmthit

Kolelitiaza kronike dhe cirroza biliare primare shoqërohen me hiperkolesterolemi nëpërmjet zhvillimit të ksantomave dhe rritjes së viskozitetit të gjakut. Trajtimi i obstruksionit të kanalit biliar mund të ndihmojë në normalizimin e metabolizmit të lipideve. Megjithëse medikamentet standarde për uljen e lipideve zakonisht mund të përdoren për obstruksionin biliar, statinat në përgjithësi janë kundërindikuar te pacientët me sëmundje kronike të mëlçisë ose kolelitiazë. Plazmaforeza mund të përdoret gjithashtu për të trajtuar ksantoma simptomatike dhe hiperviskozitet.

Sëmundjet e veshkave

Hipertrigliceridemia është e zakonshme tek pacientët që vuajnë nga insuficienca renale kronike. Kjo është kryesisht për shkak të uljes së aktivitetit të lipazës lipoproteinike dhe lipazës hepatike. Nivelet jonormale të triglicerideve vërehen zakonisht tek individët që i nënshtrohen trajtimit me dializë peritoneale.

Është sugjeruar se një shkallë e reduktuar e eliminimit të frenuesve të mundshëm të lipazës luan një rol kyç në zhvillimin e këtij procesi. Ekziston gjithashtu një nivel i rritur i lipoproteinës (a) dhe një nivel i ulët i HDL, gjë që çon në zhvillimin e përshpejtuar të CVD. Arsyet dytësore që kontribuojnë në zhvillimin e hipertrigliceridemisë përfshijnë:

• Diabeti
• Dështimi kronik i veshkave
• Obeziteti
• Sindroma nefrotike
• sindromi Cushing
• Lipodistrofia
• Pirja e duhanit
• Marrja e tepërt e karbohidrateve

U bë një përpjekje përmes sprovave klinike për të sqaruar efektet e terapisë për uljen e lipideve në pacientët me sëmundje renale në fazën përfundimtare. Këto studime treguan se atorvastatina nuk uli pikën përfundimtare të përbërë të CVD, infarktit të miokardit dhe goditjes në tru. Gjithashtu u vu re se rosuvastatina nuk e zvogëloi incidencën e CVD në pacientët në hemodializë të rregullt.

Sindroma nefrotike shoqërohet me rritje të TG dhe lipoproteinës (a), e cila shkaktohet nga rritja e sintezës së apoB nga mëlçia. Trajtimi i sindromës nefrotike bazohet në eliminimin e problemeve themelore, si dhe në normalizimin e niveleve të lipideve. Përdorimi i terapisë standarde për uljen e lipideve mund të jetë efektiv, por kërkohet monitorim i vazhdueshëm për efektet anësore të mundshme.

Sëmundjet e tiroides

Hipotiroidizmi shoqërohet me nivele të larta të LDL dhe triglicerideve dhe shkalla në të cilën ato devijojnë nga normalja varet nga shkalla e problemeve me gjëndrën tiroide. Arsyeja për këtë është një rënie në shprehjen dhe aktivitetin e receptorit LDL, si dhe një rënie në aktivitetin e lipoprotein lipazës. Hipertiroidizmi zakonisht manifestohet si LDL dhe TG e ulët.

Obeziteti

Obeziteti qendror shoqërohet me rritje të niveleve të VLDL dhe triglicerideve, si dhe me HDL të ulët. Humbja e peshës, si dhe rregullimet dietike, çojnë në efekte pozitive në nivelet e triglicerideve dhe HDL.

Medikamente

Shumë medikamente shoqëruese shkaktojnë zhvillimin e dislipidemisë. Për këtë arsye, vlerësimi fillestar i pacientëve me anomali të lipideve duhet të shoqërohet me konsideratë të kujdesshme të medikamenteve.
Tabela 2. Barnat që ndikojnë në nivelet e lipideve.

Diuretikët tiazidë dhe beta-bllokuesit, kur merren, shpesh shkaktojnë hipertrigliceridemi dhe HDL të ulët. Estrogjeni dhe progesteroni ekzogjen, të cilët janë pjesë e përbërësve të terapisë së zëvendësimit të hormoneve dhe kontraceptivëve oralë, shkaktojnë hipertrigliceridemi dhe ulje të HDL. Ilaçet antiretrovirale për pacientët me HIV shoqërohen me hipertrigliceridemi, rritje të LDL, rezistencë ndaj insulinës dhe lipodistrofi. Steroidet anabolike, kortikosteroidet, ciklosporina, tamoksifeni dhe retinoidet gjithashtu çojnë në anomali të metabolizmit të lipideve kur përdoren.

Trajtimi i çrregullimeve të metabolizmit të lipideve

Korrigjimi i metabolizmit të lipideve

Roli i lipideve në patogjenezën e CVD aterosklerotike është studiuar dhe vërtetuar mirë. Kjo ka çuar në një kërkim aktiv të mënyrave për të reduktuar nivelin e lipideve aterogjene dhe për të përmirësuar vetitë mbrojtëse të HDL. Pesë dekadat e fundit janë karakterizuar nga zhvillimi i një game të gjerë të qasjeve dietike dhe farmakologjike për të korrigjuar metabolizmin e lipideve. Një numër i këtyre qasjeve kanë kontribuar në reduktimin e rrezikut të CVD, gjë që ka çuar në futjen e gjerë të këtyre barnave në praktikë (Tabela 3).
Tabela 3. Klasat kryesore të barnave të përdorura për trajtimin e çrregullimeve të metabolizmit të lipideve.

Lipidet janë burimi më i rëndësishëm i energjisë që hyn në trup. Përmbajtja e tyre kalorike është pothuajse 2 herë më e lartë se përmbajtja kalorike e karbohidrateve dhe proteinave. Tani është vërtetuar se roli i yndyrës nuk është i kufizuar në furnizimin me energji të trupit të kafshëve. Lipidet përmbajnë acide yndyrore të pangopura që nuk sintetizohen në trup. Ato shërbejnë si pararendës të prostaglandinave, parandalojnë depozitimin e kolesterolit në muret e enëve të gjakut dhe ruajnë gjendjen e lëngshme të shtresës bilipide të membranave qelizore. Acidet yndyrore të pangopura esenciale, jetësore (arakidonike, linoleike, linolenike) sigurojnë rritjen dhe zhvillimin e kafshëve të reja, spermiogjenezën dhe ovulimin tek kafshët e rritura dhe produktivitetin e tyre. Vitaminat e tretshme në yndyrë hyjnë në trup së bashku me yndyrnat. Lipidet janë një burim i ujit endogjen.

Një çrregullim i metabolizmit të yndyrës mund të ndodhë në të gjitha fazat e asimilimit të tij: gjatë tretjes dhe përthithjes, transportit, metabolizmit intersticial dhe depozitimit.

Dëmtimi i tretjes dhe përthithjes së yndyrave. Hidroliza e yndyrave ndodh në zgavrën e zorrëve dhe në membranat e kufirit të furçës së enterociteve. Shkelja e tretjes së zgavrës mund të jetë për shkak të furnizimit të pamjaftueshëm të biliare, pankreasit dhe lipazës së zorrëve. Në hipokoli, përdorimi i lipideve është i vështirë për shkak të mungesës së acideve yndyrore të nevojshme për emulsifikimin e yndyrave, aktivizimin e lipazës pankreatike, neutralizimin e përmbajtjes acidike dhe lëvizjen e saj mekanike. Sa më pak emulsifikuar yndyra, aq më e vogël është zona e kontaktit të saj me enzimat. Tretja e zgavrës mund të dëmtohet nga një rënie në furnizimin me lipazë pankreatike (pankreatiti, pengesa mekanike, mangësi gjenetike), aktiviteti i pamjaftueshëm i enzimës (akolia) dhe inaktivizimi i saj (mjedis acid).

Tretja parietale ndodh kryesisht në pjesën proksimale të zorrëve të vogla nën ndikimin e lipazës monogliceride, me pjesëmarrjen e saj në prani të acideve biliare dhe monoglicerideve, formohen micela të absorbueshme. Prandaj, pamjaftueshmëria e transferimit të lipideve transmembranore shkaktohet më shpesh nga hipo- ose akolia, një shkelje e strukturës së acideve biliare dhe kalciumi i tepërt në ushqim. Kripërat e kalciumit të acideve yndyrore metabolizohen dobët.

Yndyra që hyn në enterocitet i nënshtrohet risintezës dhe përfshihet në përbërjen e kilomikroneve (triglicerideve, fosfatideve, kolesterolit, proteinave). Shkelja e kësaj faze të përthithjes mund të jetë për shkak të shtypjes së aktivitetit funksional të enterociteve për shkak të mungesës së vitaminave, veçanërisht mungesës së retinolit dhe kobalaminës; enteriti; dysbacteriosis; toksikozat. Thithja përfundon me hyrjen në limfë të kilomikroneve dhe monoglicerideve të emulsifikuara imët, dhe në gjak - acideve yndyrore me zinxhir të shkurtër (te ripërtypësit - acetik, propionik, butirik). Tek zogjtë, lipidet hyjnë menjëherë përmes sistemit portal në mëlçi dhe në qarkullimin e përgjithshëm të gjakut.

Shkelja e tretjes dhe përthithjes shoqërohet me humbje të yndyrës dhe ekskretimin e saj në feces. Patologjia kronike çon në urinë e yndyrës dhe vitaminave, kaheksi.

Mungesa e acideve yndyrore esenciale në kafshët monogastrike pengon rritjen dhe zhvillimin e kafshëve të reja; çon në prishje të përbërjes lipidike të membranave qelizore, sintezën e prostaglandinave, ndryshime distrofike në organet e brendshme dhe lëkurën. Kafshët ripërtypëse nuk përjetojnë mungesë të acideve yndyrore shumë të pangopura.

Yndyra e përthithur dhe e risintetizuar në formën e kilomikroneve (99% trigliceride, 1% proteina) hyn në qarkullimin sistemik përmes enëve limfatike dhe kanalit limfatik torakal. Disa prej tyre depozitohen nga mushkëritë. Mushkëritë kanë aftësinë për të rregulluar rrjedhjen e yndyrës në gjakun arterial. Gjendja funksionale e mushkërive ndikon në lipemi. Përshpejtimi i qarkullimit të gjakut çon në hiperlipemi, rritje të depozitimit të lipideve në indin dhjamor. Kufizimi i sipërfaqes respiratore të mushkërive (atelektaza) shoqërohet me mbajtjen e kilomikroneve nga indet e mushkërive.

Pas ngrënies së ushqimit, përmbajtja e yndyrës në gjak fillon të rritet dhe arrin vlerat maksimale në orën 6-7. Shfaqet hiperlipemia ushqyese, ashpërsia dhe kohëzgjatja e saj varen nga përbërja e yndyrës së ushqimit, sasia, tretja, thithja, hyrja në depot e yndyrës dhe pjesëmarrja në metabolizmin intersticial. Hiperlipemia e transportit është e mundur nëse rritet nevoja për të përdorur yndyrën si burim energjie. Mobilizimi i yndyrës stimulohet nga sistemi simpatik i veshkave dhe rritja e çlirimit të katekolaminave. Yndyra transportohet në formën e acideve yndyrore të paesterifikuara (NEFA) dhe lipoproteinave, të cilat përfshijnë kilomikrone që përmbajnë trigliceride dietike, lipoproteina me densitet shumë të ulët (VLDL); ato përmbajnë trigliceride endogjene, lipoproteina me densitet të ulët (LDL) dhe lipoproteina me densitet të lartë (HDL). Përbërësit kryesorë lipidikë të kësaj të fundit përfaqësohen nga esteret endogjene të kolesterolit. Acidet yndyrore kilomikron mund të përdoren nga çdo ind që ka lipazë lipoproteinike aktive të stimuluar nga heparina (faktor pastrimi). Lipaza lipoproteinike e qelizave endoteliale të enëve të gjakut, e cila është në gjendje të lidhur, aktivizohet gjithashtu nga heparina. Mungesa e tij (hepatiti, hepatoza, cirroza) nxit depozitimin e kilomikroneve në formë të pandryshuar. VLDL transporton trigliceridet e sintetizuara nga mëlçia në inde. LDL (beta-lipoproteinat) transportojnë kolesterolin plazmatik në inde të ndryshme dhe në muret e enëve të gjakut. HDL (lipoproteinat alfa) transportojnë kolesterolin nga indet dhe nga muret e enëve të gjakut. Shkelja e raporteve të këtyre fraksioneve lipoproteinike është një nga shkaqet e çrregullimeve të metabolizmit të kolesterolit. Hiperkolesterolemia është faktori më i rëndësishëm i rrezikut për aterosklerozën. Ndodh si rezultat i mungesës së lipoproteinave me densitet të lartë në plazmën e gjakut, marrjes së tepërt të zgjatur të kolesterolit nga ushqimi, frenimit të zbërthimit të estereve të kolesterolit dhe ndërprerjes së proceseve të esterifikimit të tij. Hiperkolesterolemia vërehet në sëmundjet e mëlçisë, çrregullimet metabolike dhe gjendjet me temperaturë.

Shkelje e metabolizmit intersticial të yndyrës. Baza e metabolizmit intersticial të yndyrës janë procese të tilla si lipoliza e triglicerideve me çlirimin e acideve yndyrore, biosinteza e lipoproteinave, fosfatideve, triglicerideve dhe acideve yndyrore. Acidet yndyrore më të larta përfaqësojnë substratin kryesor të metabolizmit intersticial dhe niveli mbahet pa ndryshim nga lipoproteinat dhe trigliceridet në depot e yndyrës. Me anë të beta-oksidimit të njëpasnjëshëm të acideve yndyrore për të formuar acetil koenzimën A (acetil-CoA), molekulat e acidit yndyror shkurtohen derisa i gjithë zinxhiri të ndahet në acetil-CoA. Ai hyn në ciklin e Krebsit dhe i nënshtrohet oksidimit në ujë dhe dioksid karboni. Një pjesë e acetil-CoA konvertohet në trupa ketone në mëlçi ose përdoret për risintezën e yndyrës.

Te bagëtia e shëndetshme gjaku përmban 1-6 mg/100 ml trupa keton, te delet - 3-7 mg/100 ml.

Çrregullimi më i rëndësishëm për shëndetin e kafshëve është formimi i trupave të tepërt të ketonit në gjak - ketoza. Përmbajtja e trupave të ketonit varet nga niveli i marrjes së karbohidrateve në trup, nga sasia e acideve yndyrore që hyjnë në mëlçi, nga aktiviteti i risintezës së tyre dhe nga intensiteti i oksidimit të acetil-CoA në ciklin e acidit trikarboksilik.

Uria e karbohidrateve, e karakterizuar nga një raport i ulët (0,2-0,6:1) në raport me optimalin (1-1,5:1) sheqer-proteina në dietën e lopëve qumështore, shoqërohet me një formim të reduktuar të acidit oksaloacetik në hepatocitet. Nuk lidh acetil-CoA për t'u përfshirë në ciklin Krebs. Acetyl-CoA kondensohet në acetoacetil-CoA, i cili shndërrohet në acid acetoacetik me hidrolizë. Një pjesë e tij dekarboksilohet në aceton, dhe një pjesë shndërrohet në acid beta-hidroksibutirik nën ndikimin e dehidrogjenazës.

Trupat ketonikë të formuar tepër (aceton, acetoacetik dhe acide beta-hidroksibutirike) shkaktojnë një sëmundje serioze - ketozë.

Një rritje e trupave të ketonit (hiperketonemia) vërehet jo vetëm gjatë urisë nga karbohidratet. Hiperketonemia zbulohet gjatë agjërimit, diabetit mellitus, tirotoksikozës, sëmundjeve të rënda të shoqëruara me çrregullime të proceseve oksidative në trup, rritje të ndarjes së lipideve dhe infiltrimit yndyror të mëlçisë (hepatoza). Lopët me produktivitet të lartë vuajnë më shpesh nga ketoza. Ka ketoza me origjinë primare (ketoza e lopëve qumështore) dhe dytësore, e vërejtur te kafshët me atoni, tejmbushje rumen, parezë të lindjes, endometrit, hepatozë, helmim me ushqim.

Hiperketonemia shoqërohet me toksikozë dhe mosfunksionim të sistemit nervor qendror. Proceset distrofike zhvillohen në mëlçi, zemër, veshka, pankreas dhe vezore. Trupat e ketonit shfaqen në urinë (ketonuria), qumësht (ketonolactia) dhe ajrin e nxjerrë. Përmbajtja e trupave të ketonit në gjak dhe qumësht rritet në 40 mg/100 ml ose më shumë, dhe në urinë - deri në 500 mg/100 ml. Sasia e sheqerit (glukozës) në gjak bie nga 40-70 mg/100 ml në 30-18 mg/100 ml.

Lopët që vuajnë nga ketoza kanë reduktuar prodhimin e qumështit, gjë që shpesh është arsyeja e asgjesimit të tyre.

Përveç ketozës, prishja e metabolizmit intersticial të yndyrës mund të shfaqet si akumulim i produkteve të peroksidimit. Oksidimi intensiv i acideve yndyrore të pangopura nga mekanizmi i peroksidit i shkaktuar nga mungesa e tokoferoleve, selenit, helmimit me CH4, hiperoksisë dhe rrezatimit jonizues çon në akumulimin e metabolitëve me aktivitet të lartë biologjik. Produktet e peroksidimit të lipideve formohen intensivisht dhe grumbullohen nëse frenohen sistemet antioksiduese. Peroksidet e yndyrës kanë një rëndësi të madhe në patogjenezën e shumë sëmundjeve.

Dëmtimi i ruajtjes së yndyrës. Dëmtimi i yndyrës së ruajtur përkufizohet ose si infiltrim i shtuar i yndyrës në inde me mbipeshë të mëvonshme, ose rritje e lipolizës.

Infiltrimi yndyror i referohet një rritjeje të zgjatur të përmbajtjes së lipideve në inde (përveç indit dhjamor), kur trigliceridet nuk i nënshtrohen zbërthimit, oksidimit ose ekskretimit.

Obeziteti është rezultat i rritjes së marrjes së lipideve në indin dhjamor dhe shfrytëzimit të pamjaftueshëm të tyre si burim energjie. Rritja e depozitimit të yndyrës përcaktohet nga faktorët patogjenetikë të mëposhtëm:

rritja e marrjes së kalorive të dietës, duke tejkaluar nevojat energjetike të trupit. Obeziteti me origjinë ushqyese vërehet me rritjen e ngacmueshmërisë së qendrës ushqimore (bulimia me polifagi), marrja e tepërt e ushqimit me kalori të lartë në kombinim me ngarkesën e pamjaftueshme të muskujve (adinamia);

reduktimin e përdorimit të yndyrës së ruajtur për qëllime energjetike. Mobilizimi i këtij burimi energjie është nën kontrollin e sistemit nervor dhe endokrin. Frenimi i ndikimit simpatik, frenimi i aktivitetit të gjëndrave endokrine që sekretojnë hormone që nxisin lipolizën (tiroksinë, hormoni i rritjes, TSH, testosteroni) do të çojë në obezitet. Një çlirim i shtuar i insulinës, i cili frenon lipolizën, do të çojë gjithashtu në akumulimin e yndyrës në depot e yndyrës;

sinteza e tepërt e lipideve nga karbohidratet. Obeziteti metabolik është për shkak të shndërrimit intensiv të piruvatit acetil-CoA në acide yndyrore. Stimulohet nga disa hormone (prolaktina). Patologjia mund të jetë e trashëguar;

anomalitë gjenetike të përshkruara te lopët si lipomatozë. Lipoma të madhësive dhe vendndodhjeve të ndryshme zbulohen në lopët Ayrshire, Holstein-Friesians dhe raca të tjera. Lipomat rriten në madhësi me moshën dhe mund të arrijnë përmasat 23 x 20 x 5 cm.

Në kafshët e sëmura, vërehen shenja karakteristike të çrregullimeve të metabolizmit të lipideve, proteinave dhe karbohidrateve. Në gjak zbulohet një rritje e përqendrimit të lipideve totale, kolesterolit, fosfolipideve, triglicerideve, beta-lipoproteinave dhe NEFA-ve. Proceset oksiduese zvogëlohen, lipoliza frenohet.

Obeziteti tek kafshët kombinohet me infiltrimin yndyror dhe degjenerimin yndyror të mëlçisë (Fig. 17). Përmbajtja e yndyrës në lëndën e thatë të organit mund të arrijë 20-30% ose më shumë, ndërsa te kafshët e shëndetshme varion nga 8-12%. Të gjitha funksionet e mëlçisë janë të dëmtuara, formimi i biliare dhe sekretimi i biliare janë zvogëluar.

Obeziteti i lopëve është një faktor predispozues për ketozë. Kafshët e tilla sëmuren shumë më shpesh sesa lopët me yndyrë mesatare. Tek kafshët obeze, fuqia seksuale zvogëlohet, maturimi i vezëve vonohet, cikli seksual është i ndërprerë dhe lopët shpesh mbeten infertile. Viçat, qengjat, derrat dhe këlyshët nga nënat obeze lindin të dobësuar, fiziologjikisht inferiorë dhe të prirur ndaj sëmundjeve.

Oriz. 17. Degjenerimi yndyror i mëlçisë së lopës.

Akumulimi i yndyrës në hepatocite me formimin e cisteve yndyrore (FA). Uv. 220 (sipas Baymatov, 1999).

Në ndryshim nga obeziteti, proceset e lipolizës mund të përmirësohen. Vërehet në diabetin mellitus për shkak të mungesës së insulinës, me agjërim, stres emocional, hipotermi, rritje të aktivitetit fizik, stimulim të nervave simpatikë që inervojnë indin dhjamor, me rritje të çlirimit të katekolaminave (adrenalinë, norepinefrinë, dopaminë) nga medulla e veshkave. Efekti lipolitik përmirësohet edhe nga hormonet e tjera, duke rritur aktivitetin e adenilat ciklazës: ACTH, STH, TSH, tiroksinë, testosteronin, glukagonin.

Acidet yndyrore të çliruara për shkak të lipolizës së zgjeruar hyjnë në gjak dhe përdoren për të plotësuar nevojat e rritura për energji të muskujve dhe indeve të tjera.