Infeksioni HIV i përket familjes. Përshkrim i shkurtër i infeksionit HIV
Sindromi i imunitetit të fituar nga njeriu- SIDA, Infeksioni i virusit të imunodefiçencës njerëzore - HIV-infeksion; sindromi i imunodefiçencës së fituar-AIDS (anglisht), Erworbenen immunodefektsyndrome - EIDS (gjermanisht). Sindroma d "fitimi i mungesës së imunitetit - SIDA (Frëngjisht).
Infeksioni HIV- një sëmundje infektive me progresion të ngadaltë që vjen nga infeksioni me një virus që prek sistemin imunitar të njeriut, i cili çon në vdekjen e pacientit nga encefaliti subakut ose lezione dytësore të infeksioneve oportuniste dhe tumoreve.
Infeksioni HIV u përshkrua për herë të parë në vitin 1981, pasi u identifikua në Shtetet e Bashkuara midis të rinjve homoseksualë që vuanin nga pneumonia pneumocystis dhe sarkoma e Kaposit, që ndodhin në sfondin e mungesës së imunitetit. Kjo gjendje quhet sindroma e mungesës së imunitetit të fituar (AIDS). Agjenti shkaktar i sëmundjes - një virus që infekton limfocitet, makrofagët, qelizat e sistemit nervor dhe organet e tjera - u izolua në vitin 1984 nga L. Montagnier me një grup punonjësish të Institutit. Pasteur në Paris dhe virologu amerikan R. Gallo dhe stafi i tij. Pas zbulimit të patogjenit dhe identifikimit të manifestimeve të ndryshme klinike të infeksionit HIV, ai u njoh si një nozoform i pavarur (1988). U zbulua se zhvillimit të SIDA-s i paraprin një periudhë shumëvjeçare asimptomatike e infektimit me HIV, e cila ngadalë shkatërron sistemin imunitar të njeriut, trupi i të cilit bëhet shumë i ndjeshëm ndaj infeksioneve oportuniste, autoflorës dhe tumoreve të veta, më së shpeshti ndaj Kaposit. sarkoma dhe limfomat.
Në kohën e zbulimit të parë SIDA në Shtetet e Bashkuara, falë studimeve specifike serologjike, rezultoi se sëmundja është e përhapur në Afrikë dhe Karaibe dhe pacientë individualë janë identifikuar në vende të tjera të botës. Nga viti 1981 deri në maj 1990, numri i rasteve të SIDA-s të infektuar me HIV dhe të raportuara nga OBSH-ja u rrit nga 300 në 200,000. Deri në vitin 1994, kishte 850,000 prej tyre. Së bashku me rritjen e numrit të rasteve të infektimit me HIV në vendet ku u zbulua për herë të parë, ai filloi të regjistrohej në territoret e vendeve më parë të lira prej tij, gjë që dha arsye për të konsideruar incidencën e infeksionit HIV si një pandemi. Nga fillimi i shekullit XXI. numri i personave të infektuar me HIV në botë ka arritur në 50 milionë dhe numri i vdekjeve nga SIDA ka kaluar shifrën 20 milionë. Aktualisht praktikisht nuk ka asnjë vend në botë ku infeksioni HIV të mos jetë zbuluar. Kur filluan kërkimet përkatëse, ajo u gjet kudo, përfshirë edhe Rusinë. Incidenca e infektimit me HIV në vendin tonë vazhdon të rritet me shpejtësi. Rastet e para të HIV u diagnostikuan midis banorëve të dërguar të Afrikës (N.S. Potekaev, V.I. Pokrovsky dhe të tjerë). Deri në fund të vitit 1994, më shumë se 150 rusë kishin vdekur nga SIDA. Në vitin 2005, incidenca e HIV ishte 21.36 për 100,000 banorë.
HIV-2 nuk është aq i përhapur. Fillimisht u izolua nga gjaku i aborigjenëve të Guinea-Bissau me një klinikë SIDA që nuk kishte HIV-1. HIV-2 është i përhapur kryesisht në vendet e Afrikës Perëndimore.
Shumica i zakonshëm HIV-1 filluan të gjejnë nëntipe, të shënuara me shkronja të alfabetit latin nga A në H, O, etj. Marrëdhënia midis veçorive të manifestimeve klinike dhe nëntipit të virusit nuk është vendosur. Ndryshueshmëria e virusit është e madhe, si dhe aftësia për t'u riprodhuar, e cila ndodh në 1-2 ditë, dhe çdo ditë formohen deri në 1 miliard virione.
Virus shpejt humbet nën ndikimin e dezinfektuesve konvencionalë; i ndjeshëm ndaj 70% etanol, 0,5% hipoklorit natriumi. Rezistent ndaj tharjes dhe rrezatimit ultravjollcë (UVR). Kur nxehet në 70-80°C, çaktivizohet pas 10 minutash. Virusi në gjakun e dhuruar vazhdon me vite, i toleron mirë temperaturat e ulëta.
Virusi i mungesës së imunitetit të njeriut (HIV ose HIV) i përket familjes së retroviruseve, nënfamiljes së lentiviruseve (viruset e ngadalta). Gjenomi i retroviruseve është unik - ai përfaqësohet nga dy molekula identike pozitive të ARN-së, d.m.th. kjo është ARN - viruse me gjenom diploid. Retroviruset e kanë marrë emrin e tyre për tiparet dalluese të riprodhimit ( ARN ADN mARN ARN gjenomike). Karakteristikat e riprodhimit lidhen me funksionet e enzimës transkriptaza e kundërt(revertaza ose ARN - ADN e varur - polimeraza), e cila ka tre lloje aktiviteti - transkriptaza e kundërt, ARN -aza dhe ADN - polimeraza.
Familja Retroviridae përfshin tre nënfamilje.
1. Lentivirinae- patogjenët e infeksioneve të ngadalta virale, përfshirë. HIV.
2. Oncovirinae- viruset onkogjene, të cilat shoqërohen me shndërrimin e qelizave në qeliza tumorale. Më parë, ata nuk e dinin se si viruset ARN mund të integrohen në gjenomën e qelizave dhe të nxisin rritjen e tumorit (mundësia e transkriptimit të kundërt në viruse nuk dihej), gjë që pengonte zhvillimin shkencor të virologjisë së rritjes së tumorit.
3. Spumavirinae- viruset “shkumëzues”, emri i të cilëve lidhet me tipin karakteristik “të shkumëzuar” të kulturave qelizore të infektuara prej tyre si pasojë e formimit intensiv të simplasteve.
Retroviruset e parë të zbuluar në fund të viteve 1970 ishin HTLV-1 dhe HTLV-2 (nga "virusi T-limfotropik i njeriut) - agjentët shkaktarë të leucemisë së qelizave T dhe limfomave. Viruset më të njohura me efekt limfotropik dhe citopatik HIV-1 (HIV-1 në anglisht) dhe HIV-2, virusi i imunodefiçencës simian ( VIO ose SIV), me të cilin HIV-2 është më afër në një numër karakteristikash (se sa me HIV-1). Deri më sot, ka informacion për disa qindra retroviruse të integruar me gjenomin njerëzor, dhe praktikisht shumë pak për rolin e tyre në patologji.
Historia e studimit dhe origjinës së HIV.
Sindroma e fituar e mungesës së imunitetit (AIDS) u identifikua për herë të parë si një sëmundje e pavarur në Shtetet e Bashkuara në 1981. Agjenti shkaktar (HIV-1) u përshkrua pothuajse njëkohësisht në 1983. frëngjisht L. Montagnier dhe amerikane R. Gallo. Epidemiologjia e një lloji të ri të patologjisë ishte e habitshme në pazakontësinë e saj. Pothuajse 100% e pacientëve ishin meshkuj të moshës 25-49 vjeç, 94% ishin homo- ose biseksualë, kishte një shkallë të lartë vdekshmërie. Pacientët u zbuluan se kishin defekte në imunitetin qelizor, zhvillimin e pneumonisë pneumocistike, kandidiazës dhe Sarkomat e Kaposit ato konsideroheshin si sëmundje oportuniste. SIDA e dubluar sëmundja e katërH” - me shkronjat e para të varianteve angleze të fjalëve homoseksualë, hemofili, Haitians dhe heroinë. Në vitin 1986 Një tjetër virus, HIV-2, është identifikuar.
Nuk ka një përgjigje përfundimtare për pyetjen e vendit, kohës dhe kushteve për shfaqjen e HIV-it. Studimet retrospektive kanë treguar se ky virus ka qarkulluar që nga fundi i viteve 1950 dhe fillimi i viteve 1960. Afrika tropikale konsiderohet si paraardhësi i HIV-it, ku SIV (HIV-2 i lidhur ngushtë) është i përhapur në mesin e majmunëve. Gjetjet e para serologjike të njohura të HIV janë në Afrikë, ku vërehet intensiteti më i madh i transmetimit të HIV nga rruga më natyrale heteroseksuale. Megjithatë, përhapja epidemike e infeksionit HIV është marrë që nga fundi i viteve '70 - fillimi i viteve '80. Në vitin 1987 Rasti i parë u zbulua në Rusi, aktualisht numri shkon në dhjetëra mijëra të infektuar në vit. Dhjetëra miliona njerëz të infektuar me HIV regjistrohen në botë çdo vit dhe numri i të infektuarve rishtazi rritet çdo vit, d.m.th. ka një pandemi të HIV-it.
Struktura e virionit HIV.
HIV është sferik dhe me diametër 100-120 nm. Predha e jashtme formohet nga një shtresë lipidike e dyfishtë me "thinja" glikoproteinike të përbërë nga një proteinë transmembranore. gp41 (depërton në shtresën lipidike) dhe proteinën e jashtme gp120 . Këto proteina mbështjellëse janë të koduara nga gjeni env dhe përfshihen në lidhjen e virionit me membranat qelizore bujtëse. Në pjesën e brendshme të membranës lipidike është një kornizë matrice e formuar nga proteina f.17. Ai rrethon strukturën e brendshme të virionit - nukleokapsidin ose bërthamën (anglisht - bërthama). Vetë guaska e bërthamës formohet nga një proteinë "lope". p24. Brenda nukleokapsidit ndodhet gjenomi i virusit në formën e dy zinxhirëve të lidhur me proteina. f.7 dhe f.9, kompleksi i polimerazës së reversetazës, proteazës, integrazës (endonukleazës), t-ARN-së së farës. HIV-1 më i zakonshëm, i cili, në varësi të strukturës së gjenit env, ka nëntipe. Nëntipet A-H përbëjnë grupin dominues M (major), nëntipet më të zakonshme C dhe E.
Cikli jetësor i HIV.
Procesi infektiv gjatë infektimit me HIV ka karakter fazor sekuencial dhe fillon me depërtimin e virusit përmes mukozës së traktit gjenital ose me hyrjen e drejtpërdrejtë në qarkullimin e gjakut. Pasi ka depërtuar në trup, virusi sulmon kryesisht qelizat që kanë një receptor CD4 specifik për të. Ky receptor ka një numër të madh të ndihmësve T, në një sasi më të vogël - makrofagët dhe monocitet, neuronet, qelizat neurogliale dhe disa qeliza të tjera (shih ligjëratat për imunologjinë e përgjithshme). Virusi njeh receptorët CD4 me proteinën e tij gp120. Procesi i infektimit të një qelize me një virus kryhet në dy faza: ngjitje dhe shkrirje. I lidhur nëpërmjet proteinës gp120 me receptorin CD4 të qelizës së synuar, virusi nga proteina e mbështjelljes gp41 shkrihet me membranën qelizore. Proteina gp41 siguron jo vetëm shkrirjen e membranave virale dhe qelizore, por edhe shkrirjen e membranave qelizore me formimin e sincitiumit (qeliza multinukleare), të dënuara me vdekje. Nukleokapsidi i çliruar nga superkapsidi gjatë shkrirjes së membranës hyn në citoplazmë. Gjatë rrugës për në bërthamë, ARN gjenomike dhe përbërësit e saj thelbësorë të lidhur lëshohen. Transkriptaza e kundërt sintetizon ADN-në minus-vargësh mbi ARN-në e virionit, RNaza shkatërron ARN-në e virionit dhe ADN-polimeraza virale sintetizon ADN-në me fije plus-fijeze.
ADN-ja me dy zinxhirë transportohet në bërthamën e qelizës, ku merr një formë rrethore dhe integrohet me bërthamën e qelizës nën veprimin e endonukleazës (integrazës), duke u shndërruar në ADN-ja është një provirus. Fazat pasuese të ciklit jetësor të HIV - faza latente, faza e aktivizimit të transkriptimit nga ADN-ja e provirusit dhe përkthimi i mëpasshëm i proteinave të virusit, prodhimi i përbërësve të virusit dhe formimi i virioneve të reja, dalja e tyre nga qeliza, shoqëruar me një efekt citopatik në qelizën e synuar.
ADN - provirusi mund të jetë joaktiv për një kohë të gjatë (infeksioni i vazhdueshëm). Gjatë kësaj periudhe, virusi mund të zbulohet vetëm duke përdorur PCR. Aktivizimi i transkriptimit nga një faktor specifik bërthamor si rezultat i veprimit të qelizave imunokompetente ose antigjeneve mikrobiale çon në faza prodhuese- riprodhimi aktiv i HIV-it. Faktorët e shprehjes së gjenit HIV - antigjenet specifike (kryesisht viruset herpes), mitogjenët jospecifik (fitohemaglutinina), citokinat (faktori i nekrozës së tumorit, interferonet, gama - interferoni), imunomoduluesit bakterial (fosfolipidet e salmonelës), glukokortikosteroidet.
Vetitë antigjenike të HIV-it.
Funksioni i transkriptazës së kundërt nuk kontrollohet, gjë që çon në një frekuencë të lartë të gabimeve gjenetike gjatë replikimit dhe mutacionit të proteinave strukturore të virusit. Duke pasur parasysh shpeshtësinë e ndryshueshmërisë, asnjë HIV nuk përsëritet për të prodhuar një virion që përputhet saktësisht me prindin. Ndryshueshmëria e lartë gjenetike është realizuar në ndryshueshmëria e vetive antigjenike dhe biologjike HIV. Produkti i gjenit env, proteina e mbështjelljes gp120, karakterizohet nga ndryshueshmëri e lartë, veçanërisht domeni V3 në formë laku (me 35 aminoacide), ndaj të cilit formohen deri në 90-95% të të gjithë antitrupave neutralizues të virusit.
HIV-1 dhe HIV-2 kanë dallime domethënëse në strukturë, homologjia e strukturës parësore të gjenomit është vetëm rreth 42%, nuk ka imunitet të kryqëzuar midis këtyre viruseve. Të gjithë elementët kryesorë strukturorë të virionit kanë veti antigjenike, kryesisht proteinat. Ndryshueshmëria e jashtëzakonshme gjenetike dhe antigjenike lejon që virusi të mbijetojë në një organizëm të infektuar.
Së bashku me veçoritë gjenetike, HIV-1 ka dallime fenotipike në një sërë veçorish - efikasiteti i replikimit, natyra e veprimit citopatik dhe aftësia për të formuar sincicium (ky tipar shoqërohet me virulencë), tropizëm mbizotërues për qelizat - izolimet monocitotropike ( fazat fillestare të sëmundjes) dhe izolimet limfotropike (lartësia e sëmundjes).
Patogjeneza e SIDA-s.
Receptori për HIV është antigjeni i diferencimit CD4, i cili ka rajone homologe me imunoglobulina dhe proteinën HIV gp120. I vendosur në membranat e T-ndihmuesve dhe T-induktorëve, receptori CD4, në kombinim me proteinat HLA të klasës II, kryen funksioni i njohjes së antigjenit. Fiksimi i virusit nëpërmjet HIV-1 gp120 (ose HIV-2 gp105) me receptorin e membranës CD4 bllokon funksionin kryesor të këtyre qelizave imunokompetente - perceptimin e sinjaleve nga qelizat që paraqesin antigjen. Replikimi i mëpasshëm i virusit çon në vdekjen e këtyre qelizave dhe humbjen e funksioneve të tyre, d.m.th. për zhvillimin e mungesës së imunitetit. Sa më aktive të jenë qelizat CD4+, aq më aktiv është procesi i riprodhimit të virusit. HIV pengon kryesisht T-helper-1 (i lidhur me shumë citokina të imunitetit qelizor), i cili kontribuon në zhvillimin e infeksioneve virale dhe tumoreve.
Afiniteti i gp120 viral (gp105 në rastin e HIV-2) ndaj këtij receptori përcakton selektivitetin e lartë të dëmtimit të qelizave. Në procesin patologjik para së gjithash përfshihen limfocitet CD4+, monocitet e gjakut dhe makrofagët e indeve, qelizat dendritike të gjakut, nyjet limfatike, shpretka, lëkura, makrofagët alveolarë dhe intersticialë të mushkërive, mikroglia dhe qelizat e tjera të sistemit nervor që kanë receptorë CD4+. dhe në masën më të madhe. Gjithashtu preken limfocitet B dhe O, qelizat retikulare, qelizat epiteliale të zorrëve. Qelizat Langerhans kanë një rëndësi të madhe në përhapjen e HIV-it dhe ruajtjen afatgjatë në trup.
Në patogjenezën e infeksionit HIV, mekanizmat e dëmtimit të imunitetit kanë një rëndësi të madhe. Prania e regjioneve të ngjashme në strukturën e proteinave gp120, receptorët HLA të klasës II dhe CD4 përcakton reaksionin e kryqëzuar të antitrupave ndaj HIV me këto struktura me një sërë efektesh patologjike (bllokimi i bashkëpunimit midis limfociteve CD4+ dhe HLA klasës II, stimulim joadekuat të qelizave CD4+, etj.).
Humbja e sistemit imunitar në infeksionin HIV është sistematike, e manifestuar nga shtypja e thellë e lidhjeve T dhe B të imunitetit. Ka ndryshime në mbindjeshmërinë e tipit të menjëhershëm dhe të vonuar, imunitetin humoral dhe faktorët mbrojtës jospecifik. Së bashku me mungesën e limfociteve CD4+, në rrjedhën e sëmundjes rritet edhe mungesa funksionale e limfociteve CD8+, qelizave NK dhe neutrofileve. Shkelja e statusit imunitar manifestohet nga një sërë sindromash - infektive, alergjike, autoimune, limfoproliferative.
Sindroma e manifestuar e mungesës së imunitetit të fituar (AIDS) manifestohet në tre forma kryesore klinike: neuroAIDS, oncoAIDS, AIDS infektive (infeksione oportuniste). Varet nga rrugët e futjes së HIV-it, tropizmi i tij mbizotërues për limfocitet T CD4 ose makrofagët, prania e kofaktorëve (citomegalovirus, virusi Epstein-Barr), doza e infeksionit, statusi imunitar i organizmit etj.
Në dinamikën e infektimit me HIV mund të dallohen këto faza kryesore: infeksioni, periudha latente, shfaqja e shenjave laboratorike të infeksionit, klinika primare e virale akute ( retrovirale) infeksionet (kjo fazë mund të mungojë), SIDA klinike (imunodefiçencë plus sëmundje tregues). Me rëndësi të veçantë është identifikimi Shenjat laboratorike të infeksionit HIV.
Ekzistojnë tre lloje të inkubacionit:
Virologjike (nga infeksioni deri te zbulimi i virusit ose antigjeneve të tij në gjak) - mesatarisht 2 deri në 4 javë;
Serologjike (nga infeksioni në serokonvertim - shfaqja e rezultateve pozitive serologjike) - mesatarisht 8 - 12 javë;
SIDA - inkubacion (e barabartë me ose më shumë se 10 vjet). Kriteri imunologjik i pakushtëzuar për SIDA është ulja e limfociteve CD4 + në 200 qeliza për mikrolitër.
Diagnostifikimi laboratorik.
Diagnoza laboratorike e infeksionit HIV bazohet metodikisht në ELISA, imunoblot dhe PCR. Fushat kryesore të saj janë:
Zbulimi i antitrupave ndaj HIV;
Zbulimi i HIV-it ose antigjeneve të tij;
Përcaktimi i ndryshimeve në statusin imunitar.
Për të zbuluar antitrupat, ELISA përdoret me sisteme të ndryshme testimi (lizate, rekombinante, antigjene peptide të HIV-1 dhe HIV-2). Problemi kryesor janë rezultatet false pozitive (ndër-reaktiviteti i gp120, receptorët CD4+, proteinat HLA të klasës II, etj.). Prandaj, studimet në ELISA zakonisht kryhen duke përdorur disa sisteme të ndryshme testimi paralelisht.
Imunobloti përdoret më shpesh si një test konfirmues për zbulimin e antitrupave ndaj proteinave individuale të HIV-it. Antitrupat ndaj proteinave kryesore të brendshme (p17, p24) gjenden në 70% të të infektuarve dhe në rreth gjysmën e pacientëve me SIDA. Në imunoblot, më shpesh zbulohen antitrupa ndaj gp41 (deri në 85%) dhe gp160 (deri në 100%).
Në fazat e hershme, përdoret zbulimi në ELISA antigjen p24. Metoda më e ndjeshme për zbulimin e HIV-it është PCR - diagnostikimi.
Treguesi kryesor klinik dhe laboratorik për diagnostikimin e SIDA-s tek personat e infektuar me HIV është përcaktimi i numrit të limfociteve CD4+. Një nivel nën 200 qeliza/µl është kriteri kryesor për AIDS.
Mjekimiështë një nga problemet më urgjente dhe të pazgjidhura deri tani të infektimit me HIV. Teorikisht, më i justifikuari është përdorimi i barnave që pengojnë transkriptimin e kundërt - zidovudine, azidothymidine, didanosine, stavudine etj. Vaksinat për HIV janë në zhvillim e sipër. Duke pasur parasysh ndryshueshmërinë e lartë të virusit, kjo është një detyrë shumë e vështirë.
9530 0
Infeksioni HIV- sëmundje infektive kronike antroponotike me një mekanizëm kontakti të transmetimit të patogjenit, e karakterizuar nga dëmtime progresive të sistemit imunitar, duke çuar në zhvillimin e sindromës së mungesës së imunitetit të fituar (AIDS) dhe vdekjen nga sëmundjet dytësore.
Historia dhe shpërndarja
Përshkrimi i parë i pamjes klinike të fazës përfundimtare të infeksionit HIV, i cili sugjeroi natyrën e mundshme infektive të sëmundjes, i referohet vitit 1981 (SHBA). Tashmë në vitin 1983, një grup shkencëtarësh të udhëhequr nga L. Montagnier zbuluan virusin e mungesës së imunitetit të njeriut (HIV). Pothuajse në të njëjtën kohë, një mesazh i ngjashëm u dha nga shkencëtarët amerikanë nën udhëheqjen e R. Gallo. Në vitet në vijim, u studiuan në detaje vetitë e patogjenit, mekanizmat e transmetimit të tij, u zhvilluan një sërë ilaçesh për trajtimin e sëmundjes dhe infeksioneve oportuniste shoqëruese, si dhe u zhvilluan aspektet sociale dhe ligjore të problemit.
Sipas statistikave, në SHBA rastet e para të SIDA-s u regjistruan në vitin 1979, por antitrupa kundër HIV-it u gjetën në serumet e afrikanëve, të ruajtura në një bankë serumi që nga viti 1959. Me sa duket, sëmundja u përhap nga Afrika në SHBA, më pas në Shtete te tjera. Aktualisht, infeksioni HIV ka një përhapje pandemike. Sipas OBSH-së, në fillim të vitit 2002, rreth 20 milionë njerëz kishin vdekur nga SIDA, dhe 40 milionë ishin të infektuar me HIV. Sëmundja është e regjistruar pothuajse në të gjitha vendet e botës, dhe në një numër vendesh afrikane numri i të infektuarve është më shumë se 20% e popullsisë së rritur.
Në Federatën Ruse, pacientët e parë (afrikanët) u identifikuan në 1985, qytetari i parë i Rusisë - në 1987, por deri në fund të vitit 2001, tashmë ishin regjistruar 180,000 njerëz të infektuar me HIV. Numri i përgjithshëm i personave të infektuar vlerësohet të jetë disa herë më i lartë, në më shumë se 1 milion njerëz. Parashikohet një rritje e mëtejshme e incidencës.
Etiologjia
HIV i përket nënfamiljes së lentaviruseve të familjes së retroviruseve. Tipari kryesor i retroviruseve është prania e enzimës së transkriptazës së kundërt, e cila transferon informacionin gjenetik nga ARN virale në ADN.
Aktualisht, dy lloje të virusit janë të njohura - HIV-1 dhe HIV-2. HIV ka limfotropizëm dhe veprim citopatogjenetik. HIV ka një strukturë mjaft komplekse, me një diametër prej 100-120 nm. Në qendër të virionit është gjenomi i virusit, i përfaqësuar nga dy vargje të ARN-së, p7 dhe p9 e brendshme (p - proteina), enzimat - transkriptaza e kundërt (revertaza), proteaza, etj. Gjenomi është i rrethuar nga një guaskë e brendshme e përbërë nga p24, p17, p55 në HIV-1 dhe p56, p26, p28 në HIV-2. Membrana e jashtme lipidike përshkohet nga glikoproteina virale gp160 (gp - glikoproteinë), e përbërë nga dy fragmente: gp41 transmembranore dhe gp 120.
Me zhvillimin e infeksionit HIV në trupin e njeriut, lloje të caktuara të antitrupave prodhohen ndaj secilës prej proteinave virale, të cilat përdoren për qëllime diagnostikuese. HIV nuk ka një mekanizëm për korrigjimin e gabimeve gjenetike, prandaj është i prirur ndaj mutacioneve, gjë që është thelbësore në patogjenezën e sëmundjes, si dhe gjatë terapisë antivirale.
HIV është në gjendje të infektojë vetëm qelizat që kanë receptorin CD4, në të cilin është ngjitur gp120, pastaj skajet hidrofobike të gp41 depërtojnë në membranën qelizore dhe kontraktohen në formën e një spiraleje, duke tërhequr grimcën virale në membranën qelizore. ARN-ja e virusit depërton në citoplazmën e qelizës, ku, nën ndikimin e enzimës së kundërt, ndodh sinteza e ADN-së. ADN-ja e virusit integrohet në ADN-në e qelizës pritëse duke përdorur integrazën. ADN-ja virale bëhet një matricë nga e cila lexohet informacioni dhe me ndihmën e një proteaze, ARN grumbullohet dhe formohen grimca të reja virale.
HIV është i paqëndrueshëm në mjedis, inaktivizohet nga të gjithë dezinfektuesit e njohur në përqendrime minimale, në një temperaturë prej 56 ° C çaktivizohet brenda 30 minutave, dhe kur zihet - brenda disa sekondave. Në kushte laboratorike, kultivohet në kultura qelizore me receptorin CD4.
Epidemiologjia e infeksionit HIV
Burimi i vetëm i patogjenit është një person i sëmurë në çdo fazë të infeksionit HIV. Virusi përmbahet në të gjitha lëngjet biologjike të trupit, megjithatë, ai është i pranishëm në përqendrime epidemiologjikisht të rëndësishme në gjak, spermë, sekrecione vaginale dhe qumësht. Rruga kryesore e transmetimit të patogjenit është seksuale, prandaj infeksioni HIV klasifikohet si infeksion seksualisht i transmetueshëm. Transmetimi i virusit është vërtetuar gjatë transfuzionit të gjakut, përdorimit të instrumenteve mjekësore të kontaminuara me gjakun e pacientëve, gjatë transplantimit të indeve dhe organeve, gjatë shtatzënisë dhe lindjes nga nëna tek fetusi, gjatë ushqyerjes me gji nga nëna tek fëmija dhe në raste të rralla nga fëmijën e nënës.
Sipas vlerësimeve të OBSH-së, rreth 80% e pacientëve janë të infektuar me HIV seksualisht, duke përfshirë 60% përmes kontaktit vaginal dhe 15% përmes kontaktit anal, 15% përmes kontaktit parenteral dhe 10-30% përmes injeksionit (të varur nga droga). Megjithatë, këto raporte po ndryshojnë. Kështu, përdorimi i prezervativëve çon në uljen e shpeshtësisë së infeksionit gjatë marrëdhënieve seksuale, kontrolli i dhuruesve zvogëlon rrezikun e infektimit gjatë transfuzionit të gjakut, lindja me prerje cezariane zvogëlon mundësinë e transmetimit vertikal të virusit.
Në vitet 1995-2000 Në Federatën Ruse, infeksioni gjatë përdorimit të një shiringe të zakonshme nga të varurit nga droga luajti një rol të rëndësishëm. Më shumë se 90% e të gjitha infeksioneve ishin në mesin e atyre që merrnin barna parenteral. Vitet e fundit ka pasur një rritje të transmetimit heteroseksual të virusit dhe lindjen e një numri të madh fëmijësh të infektuar me HIV.
Me një marrëdhënie të vetme vaginale, probabiliteti i infeksionit është i vogël, por marrëdhëniet seksuale të përsëritura e bëjnë këtë rrugë kryesore. Prania e përqendrimeve të larta të virusit në spermë e bën më të mundshëm që një grua të infektohet nga një burrë dhe një marrës i spermës gjatë kontakteve homoseksuale. Mundësia e infektimit gjatë marrëdhënies anale është më e lartë se sa gjatë marrëdhënies seksuale vaginale. Mundësia e infeksionit rritet në mënyrë dramatike me proceset inflamatore në sistemin gjenitourinar, në veçanti, në prani të erozioneve gjakderdhëse të qafës së mitrës. Grupet e rrezikut për HIV janë prostitutat, personat me një numër të madh partnerësh seksualë, homoseksualët, të varurit nga droga.
Ndjeshmëria ndaj infeksionit HIV është universale. Ka një numër të vogël individësh që janë gjenetikisht më pak të ndjeshëm ndaj transmetimit seksual. Shkaku i imunitetit mund të jetë IgA specifike që gjendet në mukozën e organeve gjenitale.
Patogjeneza
Duke hyrë në trupin e njeriut, HIV kryesisht prek limfocitet CD4 të aktivizuar (ndihmuesit), qelizat që shprehin molekula të ngjashme me CD4 - monocitet, makrofagët, si dhe qelizat mikrogliale dhe disa të tjera. Tashmë 5-10 ditë pas infektimit shfaqet në gjak p24Ag i tretshëm, fillon në të njëjtën kohë viremia, e cila arrin maksimumin në ditën e 10-20 dhe vazhdon deri në shfaqjen e antitrupave specifikë, fillimisht të klasës lgM dhe më pas lgG. (periudha e seronversionit). Viremia primare korrespondon me stadin e manifestimeve primare. Falë përgjigjes imune, viremia shtypet dhe sëmundja kalon në një fazë të gjatë asimptomatike.
Shfaqja e poliadenopative në të ardhmen tregon një reagim aktiv të sistemit imunitar ndaj HIV-it, megjithatë, sasia dhe aktiviteti funksional i CD4 zvogëlohet gradualisht dhe zhvillohet një pamje e mungesës së imunitetit, duke çuar në shfaqjen e infeksioneve oportuniste dhe proceseve tumorale. Gjatë kësaj periudhe, numri i antitrupave qarkullues zvogëlohet, intensiteti i viremisë rritet. Shkaku i vdekjes janë lezione dytësore. Në raste të rralla, pacientët vdesin në periudhën e infeksionit akut nga encefaliti.
Çrregullimet në sistemin imunitar në infeksionin HIV janë komplekse dhe manifestohen jo vetëm nga një ulje e sasisë së CD4, por edhe nga një shkelje e aktivitetit të tyre funksional, aktivizimi dhe rritja e sasisë së CD8, një shkelje e CD4/CD8. raporti dhe rritja e prodhimit të imunoglobulinave. Vdekja e CD4 nuk mund të shpjegohet vetëm me infeksionin e tyre me HIV, pasi numri i qelizave të prekura në fazën e hershme të sëmundjes nuk kalon 1%, dhe më pas zvogëlohet në 0,01-0,001% (1 për 10,000-100,000 qeliza).
Me rëndësi të madhe është reduktimi i jetëgjatësisë së CD4 dhe qelizave të tjera imunokompetente, qoftë edhe të pa infektuara me virusin, për shkak të induksionit të fenomenit të apoptozës prej tij. Proceset autoimune gjithashtu luajnë një rol të caktuar, në veçanti, prodhimi i autoantitrupave ndaj membranave limfocitare. Dështimi i sistemit imunitar shoqërohet me mutacione të virusit dhe shfaqjen e nëntipave të rinj të patogjenit. Infeksionet oportuniste të shoqëruara gjithashtu kanë një efekt imunosupresiv.
Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.
Infeksioni HIV është një proces patologjik që ndodh ngadalë i shkaktuar nga virusi i mungesës së imunitetit. Agjenti shkaktar ka një efekt negativ në sistemin imunitar, i cili manifestohet me një ndjeshmëri të lartë ndaj infeksioneve oportuniste të rrezikshme për jetën e njeriut dhe karakterizohet gjithashtu nga zhvillimi i sëmundjeve tumorale. Çfarë është infeksioni HIV, cilat sëmundje infektive shfaqen në sfondin e tij? Cilat infeksione lidhen me HIV dhe a mund të kurohen plotësisht?
Cilës familje i përket HIV?
HIV i përket njërës prej nënfamiljeve të retroviruseve - lentiviruseve, të cilat karakterizohen nga një efekt i ngadalshëm shkatërrues në trup. Pas infektimit, simptomat e para shfaqen pas një kohe të gjatë, dhe transporti është gjithashtu i mundur.
Në vitet 70 u zbuluan retroviruset e parë, përkatësisht HTLV-1, HTLV-2, të aftë për të shkaktuar limfoma të qelizave T dhe leuçemi. Llojet më të zakonshme të patogjenëve që kanë efekt citopatik dhe limfotrop përfshijnë HIV 1, 2. Ka një numër të madh retrovirusesh që kombinohen me gjenet njerëzore, por nuk ka informacion të mjaftueshëm për patologjitë që zhvillohen nën veprimin e tyre sot.
Cilat sëmundje lidhen me infeksionin HIV?
Në shumë raste, duke depërtuar në trupin e njeriut, virusi shkatërron sistemin imunitar, i cili nga ana tjetër nuk mund t'i rezistojë proceseve patologjike të mëposhtme:
Sëmundjet infektive në HIV kontribuojnë në përparimin e mungesës së imunitetit. Secila prej këtyre patologjive ka karakteristikat e veta dhe manifestohet ndryshe në trupin e një personi të infektuar. Siç u përcaktua më parë, infeksioni HIV i përket grupit të patologjive të pashërueshme që zhvillohen ngadalë, por duke arritur përqendrimin maksimal të patogjenit, shkaktojnë dëme të konsiderueshme në trupin e pacientit.
SIDA është një gjendje e rrezikshme dhe është faza e fundit e procesit infektiv. Çdo sëmundje që shoqëron sëmundjen i nënshtrohet trajtimit të menjëhershëm. Përndryshe, gjithçka që lidhet me infeksionet HIV mund të çojë në zhvillimin e komplikimeve serioze dhe madje edhe vdekjen e pacientit. Shpesh, shfaqja e sëmundjeve shoqëruese kërkon ndryshime në regjimin e trajtimit antiretroviral të zhvilluar më parë. Është shumë e rëndësishme të kontaktoni një specialist të kualifikuar në kohën e duhur dhe t'i nënshtroheni trajtimit me cilësi të lartë për të ruajtur sistemin imunitar.
www.zppp.saharniy-diabet.com
Infeksionet seksuale virale - rrugët e transmetimit, testet, simptomat, trajtimi
Cilat sëmundje lidhen me infeksionet seksuale virale?
Qëndrueshmëria e virusit në trup dhe tiparet e aktivitetit të tij jetësor
Mënyrat e transmetimit të infeksioneve seksuale virale
Më shpesh, rruga e gjakut e infektimit me HIV vërehet te personat e varur nga droga që injektojnë drogë (për shembull, heroinë) dhe përdorin të njëjtën shiringë për disa njerëz.
Papillomat dhe lythat gjenitale
Infeksioni i citomegalovirusit (citomegalia)
molluscum contagiosum
- Seksuale: rreziku është veçanërisht i lartë me marrëdhëniet anale, puthjet dhe lëpirja e anusit.
- Kontaktoni familjen: virusi mund të transmetohet përmes kontaktit të ngushtë trupor (përqafime, puthje në buzë dhe pjesë të ndryshme të trupit).
- Gjaku: Infeksioni ndodh nëpërmjet kontaktit me gjakun (manipulime me instrumente therëse, përfshirë ato mjekësore, etj.), si dhe gjatë transplantimit të organeve dhe indeve.
- Intrauterine: një nënë e infektuar teorikisht mund të infektojë një fëmijë gjatë shtatzënisë dhe lindjes. Megjithatë, kjo rrugë e transmetimit të virusit është jashtëzakonisht e rrallë.
- rritja e temperaturës së trupit;
- dobësi;
- djersitje gjatë natës;
- çrregullime të tretjes (humbje oreksi, vjellje, diarre);
- dhimbje në nyje, muskuj, fyt;
- dhimbje koke;
- një rritje e lehtë në nyjet limfatike, veçanërisht inguinale;
- patologjia e lëkurës (skuqje, lëkurë, zbokth, përkeqësim i herpesit).
- temperatura e trupit vazhdimisht e ngritur;
- humbje e rëndë e peshës;
- patologjia e sistemit të frymëmarrjes (pneumoni, tuberkuloz);
- patologjia e traktit gastrointestinal (stomatiti, diarre, etj.).
- nëpërmjet kontaktit seksual me një person të infektuar me HIV;
- gjatë transfuzionit të gjakut ose produkteve të gjakut të infektuar (infeksioni është gjithashtu i mundur me inseminim artificial, transplantim të lëkurës dhe organeve);
- kur përdorni gjilpëra dhe shiringa jo sterile që janë injektuar nga një person i infektuar me HIV;
- nga nëna tek fëmija (gjatë shtatzënisë, lindjes dhe ushqyerjes me gji, lexoni më shumë në faqen për nënat http://formoms.com.ua/).
- Faza e parë (1987-1995) - importimi i HIV nga shtetas të huaj dhe përhapja e infeksionit në popullatë nëpërmjet kontakteve seksuale, ritmi i ngadaltë i zhvillimit të procesit epidemik;
- Faza e dytë (1996-1998) - përhapja e shpejtë e infeksionit tek njerëzit që përdorin drogë; rruga kryesore e transmetimit është parenteral;
- Faza e tretë (1999 e deri më sot) - është pasojë e asaj të mëparshme, është formuar në kurriz të partnerëve seksualë të përdoruesve të drogës 1 personave të infektuar seksualisht. Dalja e infeksionit nga grupet e rrezikut rrit rrezikun e infektimit të grave dhe fëmijëve, rruga kryesore e transmetimit seksual.
- Lidhja e virionit në sipërfaqen e qelizës. Receptori kryesor për HIV është receptori CD4, korceptorët kryesorë janë receptorët e kemokinës CXCR4 dhe CCR5.
- Bashkimi i virionit dhe membranave qelizore.
- Depërtimi i virusit në qelizë çon në çlirimin e nukleotidit dhe ARN gjenomike të virusit, transkriptimin e kundërt të ARN gjenomike të HIV-it dhe formimin e ADN-së (përfshirja e enzimës së transkriptazës së kundërt). Sinteza e ADN-së provirale në shabllonin e ARN-së virale në citoplazmën e qelizës nën veprimin e enzimës së kundërt transkriptazë është një moment kyç në riprodhimin e HIV-it.
- Integrimi i ADN-së së HIV-it në gjenomën e një qelize të infektuar (pjesëmarrja e enzimës HIV - integraza) - formimi i ADN-së së provirusit HIV.
- Aktivizimi i transkriptimit nga ADN-ja e provirusit dhe transkriptimi pasues i proteinave virale. prodhimi i të gjithë përbërësve të virusit me formimin e virioneve të reja dhe lirimin e tyre nga qeliza (pjesëmarrja e enzimës së proteazës HIV).
- Shkrirja e molekulave prekursore nga proteaza HIV është një kusht i domosdoshëm për formimin e grimcave të reja virale; kjo enzimë shërben si një objektiv tjetër për terapinë antiretrovirale.
- Asambleja e viruseve
- faza akute,
- infeksion latent,
- faza e manifestimeve (para-AIDS dhe AIDS).
- infeksion asimptomatik me HIV
- limfadenopati e përgjithësuar e vazhdueshme
- Testet që ju lejojnë të kontrolloni rrjedhën (monitorimin) e infeksionit HIV në një person të infektuar (vendosni fazën e infeksionit HIV, përcaktoni indikacionet për fillimin e terapisë, vlerësoni efektivitetin e terapisë).
- përcaktimi i antitrupave ndaj HIV (ELISA, imunoblot)
- zbulimi i antigjenit P24
- Përcaktimi i ARN-së së virusit
- Përcaktimi i ADN-së së Provirusit
- Izolimi i virusit në kulturën e qelizave është një studim i rezervuar për raste të veçanta: kërkon pajisje dhe trajnime të veçanta; nuk përdoret në praktikën klinike.
- testi i antigjenit p24 (testet e skriningut të gjeneratës së katërt, përveç antitrupave ndaj HIV-it, zbulojnë edhe antigjenin p24);
- Acidet nukleike virale (d.m.th. materiali gjenetik HIV) cDNA provirale në leukocite, ARN virale.
- të porsalindurit
- pacientët me agamaglobulinemi
- pacientët në periudhën e "dritares serologjike".
- infeksion akut retroviral
- dhuruesit e gjakut.
- Donatorë, shtetas të huaj, persona me simptoma klinike të sëmundjeve (ethe, limfadenopati, humbje peshe, recidiva të pneumonisë, meningjit seroz me etiologji të panjohur, encefalit me etiologji të panjohur, neuropati, demencë, etj.). Pacientët me diagnozë të dyshuar ose të konfirmuar (infeksione bakteriale të përsëritura, kandidiazë, kriptokokozë, tuberkuloz, sepsë, sarkoma, mononukleozë, tumore të trurit, limfoma, etj.). Të porsalindurit me vonesë zhvillimi, anomali, nënpeshë, me peshë më pak se 2500. Pacientë me hepatit parenteral, gra shtatzëna, marrës të produkteve të gjakut, lëngjeve, fëmijë të lindur me HIV, fëmijë me mbështetje shtetërore, persona me IST, të varur nga droga, sistemi penitenciar, prania e indikacioneve epidemiologjike, në mënyrë anonime.
Testet për infeksione seksuale virale
1. Analiza imunosorbente e lidhur me enzimën (ELISA) për të zbuluar antitrupat ndaj çdo virusi.
2. Imunoblotting (Western Blot).
3. Opsione të ndryshme PCR (PCR në kohë reale, PCR me transkriptim të kundërt).
4. Imunofluoreshencë direkte.
5. Metoda kulturore (rritja e virusit në kulturën qelizore).
Simptomat e infeksioneve gjenitale virale
Këto simptoma shoqërohen herë pas here me meningoencefalit, patologji të nervave periferikë dhe nervozizëm. Testet e gjakut tregojnë:
2. Rritja e ESR.
3. Aktiviteti AST dhe ALT.
Paralelisht fillon ecuria e sëmundjeve onkologjike, ndër të cilat më të shpeshta janë sarkoma e Kaposit dhe limfoma B.
Pacientët me SIDA janë të ndjeshëm ndaj patologjive të tjera, ndër të cilat më të zakonshmet janë këto:
Së bashku me këto simptoma, shpërthimet herpetike shfaqen në formën e fshikëzave të vogla në mukozën dhe lëkurën e organeve gjenitale, vitheve, kofshëve, perineumit dhe anusit. Tek gratë, shpërthimet herpetike mund të formohen në mukozën e vaginës, qafës së mitrës ose uretrës, gjë që provokon dhimbje dhe çrregullime të tjera të urinimit. Lëkura merr një ngjyrë të kuqe të ndezur dhe në sipërfaqe krijohen flluska të vogla, të cilat kruhen vazhdimisht, shkaktojnë kruajtje dhe dhimbje torturuese. Pas ca kohësh, ulcerat formohen në vendin e vezikulave, duke u shtrënguar me një kore dhe duke u shëruar plotësisht brenda 2-3 javësh.
Si rregull, me përsëritjet e herpesit gjenital, skuqjet formohen në të njëjtin vend ku u shfaqën më herët. 12-24 orë para shfaqjes së flluskave në lëkurë, një person mund të ndjejë një ndjenjë kruajtjeje dhe djegieje, ënjtje të lehtë, dobësi dhe një rritje të lehtë të temperaturës së trupit.
Infeksioni HIV (AIDS) - simptomat, përkufizimi, rëndësia, karakteristikat e patogjenit, epidemiologjia, patogjeneza e mungesës së imunitetit, klasifikimi, klinika, diagnoza, trajtimi, parandalimi.
Infeksioni HIV- një sëmundje infektive me progresion të ngadaltë që shfaqet si rezultat i infeksionit me virusin e mungesës së imunitetit të njeriut.
HIV sulmon sistemin imunitar, duke e lënë trupin shumë të ndjeshëm ndaj infeksioneve oportuniste dhe tumoreve, të cilat në fund të fundit çojnë në vdekjen e pacientit. Emri origjinal i infeksionit HIV është SIDA (AIDS) - sindromi i mungesës së imunitetit të fituar.
Rëndësia e infeksionit HIV.
Rritja e shpejtë e varësisë ndaj drogës, rruga seksuale e infektimit, infektimi me HIV i të rinjve, infektimi i fëmijëve nga nënat, efektiviteti i ulët i trajtimit dhe mungesa e mjeteve specifike të parandalimit e vendosin këtë patologji në një nga vendet e para në rëndësi në periudha moderne e zhvillimit njerëzor.
Histori. Virusi i imunitetit të njeriut (HIV) u identifikua pothuajse njëkohësisht nga dy studiues: Luc Montagny (Instituti Pasteur - Francë) në 1983 (më pas i njohur si HIV-1) dhe në SHBA në Institutin Kombëtar të Shëndetit nga Robert Gallo. Data e regjistrimit zyrtar të SIDA-s është viti 1981 dhe studimet virologjike filluan pikërisht nga ajo kohë.
Karakteristikë ngacmuese
Virologjia. HIV i përket familjes së retroviruseve, një nënfamilje lentivirusesh. Lentiviruset shkaktojnë infeksione kronike me një periudhë të gjatë latente, riprodhim të vazhdueshëm viral dhe dëmtim të SNQ. HIV-1 dhe HIV-2 kanë një strukturë të ngjashme. Në mbarë botën, shumica e rasteve të SIDA-s sot shkaktohen nga HIV-1. Numri i njerëzve të infektuar me HIV-1 në glob i kalon 40 milionë njerëz, shumica e tyre jetojnë në Azi, Perëndim, Ekuatorial dhe Afrikën e Jugut dhe Amerikën e Jugut.
Morfologjia. Diametri i HIV-1 është 100 nm. Jashtë, virusi është i rrethuar nga një membranë lipidike, në të cilën janë ngulitur 72 komplekse glikoproteinash. Secili prej këtyre komplekseve formohet nga tre molekula të glikoproteinës sipërfaqësore (gpl20) dhe tre transmembranore (gp41). Brenda, proteina e matricës p17 është ngjitur me membranën e lipoproteinës.Bërthama e virusit (kapsida) është proteina kapsid p24, e cila rrethon kompleksin protein-acid nukleik: dy molekula virale ARN të lidhura me proteinën p7 dhe transkriptazën e kundërt pb. . Virusi përmban të gjitha enzimat e nevojshme për replikim: transkriptazën e kundërt, integrazën p32 dhe pi proteazën 1. HIV nuk është i qëndrueshëm në mjedisin e jashtëm. Inaktivizohet në temperaturën 56°C në 30 minuta, kur zihet - pas një minute, vdes nën ndikimin e agjentëve kimikë të miratuar për dezinfektim. Virusi është relativisht rezistent ndaj rrezatimit jonizues, rrezatimit ultravjollcë dhe ngrirjes në -70°C.
HIV nuk transmetohet: mushkonjat, mushkonjat, pleshtat, bletët dhe grerëzat. HIV nuk transmetohet përmes kontaktit rastësor. Nuk është përshkruar asnjë rast i vetëm i infeksionit përmes pështymës pa gjak dhe lëngut lacrimal. Për shkak se HIV nuk transmetohet përmes pështymës, nuk është e mundur të infektoheni përmes gotave të përbashkëta, pirunëve, sanduiçeve ose frutave (Friedland, 1986; Castro, 1988; Friedland, 1990). Sipas ekspertëve kryesorë, ekspozimi ndaj lëkurës së paprekur të lëngjeve biologjike të infektuara (për shembull, gjaku) nuk mjafton për të transmetuar virusin.
Marrëdhëniet seksuale pa prezervativ janë më të shpeshtat rruga e transmetimit të infeksionit HIV botëror. Rreziku më i lartë i infeksionit ekziston me marrëdhëniet anale pasive, megjithatë janë përshkruar raste të infeksionit pas një marrëdhënieje të vetme seksuale aktive. Sëmundjet seksualisht të transmetueshme rriten ndjeshëm rreziku i infektimit me HIV. Sa më e ulët të jetë ngarkesa virale, aq më pak ngjitës është pacienti.
Përdorimi i drogës me injeksion.
Përdorimi i shiringave dhe gjilpërave të pasterilizuara të injektuara nga një person HIV pozitiv është një mënyrë e rëndësishme e transmetimit të HIV-it në vendet me një numër të madh përdoruesish të drogës me injektim. Ndryshe nga goditjet aksidentale të gjilpërës (gjatë manipulimeve mjekësore) me një gjilpërë, rreziku i infektimit përmes gjilpërave të përbashkëta është shumë më i lartë, pasi përdoruesi injektues i drogës kontrollon pozicionin e saktë të gjilpërës duke tërhequr gjak në të.
Transmetimi nga nëna tek fëmija (rruga vertikale).
Në mungesë të masave parandaluese, frekuenca e transmetimit HIV nga nëna tek fëmija gjatë shtatzënisë dhe lindja është 15-30%. Në rreth 75% të këtyre rasteve, transmetimi i HIV ndodh gjatë shtatzënisë së vonë dhe lindjes. Rreth 10% e rasteve të transmetimit vertikal të HIV ndodhin në dy tremujorët e parë të shtatzënisë, 10-15% të tjera - gjatë ushqyerjes me gji.
Sot, transmetimi vertikal i HIV-it po bëhet i rrallë falë profilaksisë antiretrovirale dhe prerjeve cezariane të planifikuara.
Injektimi dhe transfuzioni i produkteve të gjakut të infektuara.
Në shumicën e vendeve perëndimore, rastet e transfuzionit të gjakut të infektuar me HIV dhe produkteve të tij janë bërë të rralla. Me metodat moderne të diagnostikimit dhe depistimit të gjakut të dhuruar, rreziku i infektimit me HIV gjatë një doze të vetme transfuzioni gjaku është 1:1,000,000.
Manifestimet kryesore të procesit epidemik.
Patogjeneza e infeksionit HIV.
Pasi virusi hyn në trupin e njeriut HIV zbulohet në gjak pas 1-5 ditësh pas infektimit dhe nga ai moment i infektuari bëhet burim infeksioni. Indet në të cilat përqendrohen qelizat - objektivat për HIV janë rezervuarët anatomikë të HIV-it: indet limfoide të lidhura me mukozën e traktit gastrointestinal, traktin respirator etj., nyjet limfatike, timusin dhe palcën e eshtrave; sistemi nervor qendror; traktit urogjenital, gjakut. Membranat mukoze të traktit gastrointestinal dhe organeve të tjera përmbajnë rreth gjysmën e të gjithë limfociteve CD4+ të trupit të njeriut dhe janë vendi kryesor i replikimit të HIV-it tashmë gjatë periudhës së infeksionit akut; Që në ditët e para të sëmundjes, infeksioni HIV është një infeksion i përgjithësuar, pasi riprodhimi (riprodhimi) i virusit në qelizat e infektuara ndodh vazhdimisht, pavarësisht nga manifestimet klinike të sëmundjes (infeksioni latent). Patogjeni është në gjendje të infektojë drejtpërdrejt shumë lloje të ndryshme të qelizave të diferencuara: kryesisht limfocitet T4 (ndihmuesit CD4), si dhe timocitet, limfocitet B, qelizat Langerhans, monocitet / makrofagët, megakariocitet, eozinofilet, neuronet, neuroglia. , qelizat e trurit të ngjashme me fibroblastet, enët e endotelit, qelizat M të mukozës së zorrëve, placenta, ndoshta muskujt e strijuar.
Ndani faza të shumta të replikimit të HIV në qelizat e ndjeshme të një personi të infektuar.
Replikimi i retroviruseve është i prirur për gabime dhe karakterizohet nga një frekuencë e lartë e mutacioneve spontane. Një tipar dallues i HIV është natyra shpërthyese e proceseve të aktivizimit të transkriptimit, sintezës së proteinave pararendëse, grumbullimit të virioneve dhe lulëzimit të tyre: në 5 minuta, një qelizë limfocitare mund të formojë deri në 5000 grimca virale.
Infeksioni HIV çon në humbjen e imunitetit jospecifik (imuniteti i lindur) dhe imunitetit specifik qelizor dhe humoral. Ka një ulje të përmbajtjes dhe mosfunksionim të qelizave qendrore të imunitetit - T-ndihmësit (limfocitet C04 +), qelizat efektore të përgjigjes imune (vrasës natyrorë, limfocitet citotoksike C08 +, qeliza rregulluese T_). Zhvillohet aktivizimi kronik i sistemit imunitar, i cili gradualisht çon në një mungesë të thellë të imunitetit, pamundësi për të kontrolluar infeksionet oportuniste, procese proliferative.
Simptomat e infeksionit HIV
Në rrjedhën natyrale të infeksionit HIV, ekzistojnë 3 faza kryesore:
Infeksion akut(infeksioni primar ose sindroma akute retrovirale) është rezultat i shtypjes fillestare të qelizave T. Faza që zhvillohet në shumicën e njerëzve të infektuar me HIV ka një pamje klinike të mononukleozës infektive ose shenja që janë të ngjashme me gripin. Më shpesh, simptomat e infeksionit HIV tek burrat dhe gratë shfaqen 1-3 javë pas infektimit (kjo periudhë mund të zgjatet deri në 10 muaj) dhe vazhdojnë për 1-6 javë (mesatarisht 14-21 ditë). Manifestimet e sindromës akute retrovirale janë ethe, dhimbje të fytit, dhimbje koke, mialgji dhe artralgji, nauze, të vjella, diarre, limfadenopati. Simptomat e shpeshta klinike të HIV-it në këtë fazë të sëmundjes janë një skuqje eritematoze ose makulopapulare në fytyrë dhe trung, ndonjëherë në ekstremitete. Simptomat neurologjike mund të përfaqësohen në këtë fazë nga meningoencefaliti, neuropatia periferike, paraliza e fytyrës, radikulopatia, psikoza. Anomalitë hematologjike përfshijnë leukopeni të lehtë, limfopeni, trombocitopeni ose limfocitozë relative me qeliza atipike mononukleare. Gjatë kësaj periudhe, mund të zbulohet një rënie kalimtare e limfociteve CD4+. Niveli i qelizave CD4+ rritet më pas, por nuk normalizohet.Niveli i viremisë gjatë kësaj periudhe është shumë i lartë. Zbulimi i antitrupave ndaj HIV në këtë fazë nuk është konstant dhe shpesh mungon plotësisht. Është më e besueshme të përcaktohet antigjeni p24 HIV.
Infeksion latent(infeksioni asimptomatik) ndjek fazën akute të sëmundjes dhe në mungesë të simptomave të sëmundjes në gjak, është e mundur të identifikohen izolimet e HIV-it. Infeksioni asimptomatik (AI) mund të zgjasë nga 2 deri në 10 vjet. Gjatë kësaj periudhe, pavarësisht nga infeksioni, personi mbetet klinikisht i shëndetshëm, ai nuk ka shenja të mungesës së imunitetit. Gjatë kësaj periudhe, viremia HIV është minimale, CD4+ mbetet në nivelin e një personi të shëndetshëm. Kohëzgjatja e inteligjencës artificiale varet nga shumë arsye, në radhë të parë nga gjendja fillestare e sistemit imunitar të njeriut, nga prania e faktorëve që ndikojnë negativisht në shëndetin e personit të infektuar (varësia nga droga, alkoolizmi, statusi i ulët socio-ekonomik, etj.). Limfadenopatia e përgjithësuar e vazhdueshme (PGL). Aktualisht, limfadenopatia persistente10 e gjeneralizuar (PGL) klasifikohet si asimptomatike. më së shpeshti zbulohet vetëm gjatë një ekzaminimi mjekësor. Faza e PGL zhvillohet kur niveli i CD4+ është më shumë se 500 qeliza/µl dhe është rezultat i aktivizimit të limfociteve B. Shenja kryesore klinike është një rritje në nyjet limfatike të dy ose më shumë grupeve (përjashtuar inguinale), për tre ose më shumë muaj në mungesë të një sëmundjeje tjetër që mund të shkaktojë limfadenopati.
Fazat e manifestimeve të infeksionit HIV (para-AIDS, AIDS) ndodhin në sfondin e rritjes së viremisë së HIV-it, uljes së CD4+ dhe manifestohen me shfaqjen e infeksioneve oportuniste dhe tumoreve të lidhura me HIV. Manifestimet klinike të infeksionit HIV varen nga shkalla e imunitetit të reduktuar, prania e varianteve të ndryshme të koinfeksioneve dhe karakteristikat gjenetike të individit. Në fazat e hershme simptomatike (para AIDS), infeksioni HIV manifestohet me lezione të mukozave dhe lëkurës (dermatit seborrheik, kandidiazë orofaringeale, onikomikozë, lezione herpetike të lokalizuara, leukoplakia e gjuhës), ftohje të përsëritura, lëkurë, sëmundje urogjenitale me Simptoma të përgjithshme të lehta ose të moderuara (ethe >38.5°C, ose diarre që zgjat më shumë se 1 muaj, humbje peshe më pak se 10%). Pacientët diagnostikohen me kategorinë klinike B (klasifikimi CDC) ose kategorinë klinike 2, 3 (klasifikimi klinik i WHO, 2006).
SIDA - faza terminale e infeksionit HIV, karakterizohet nga imunodefiçencë e rëndë dhe/ose manifestim i infeksioneve dhe tumoreve të rënda oportuniste. Pacienti ka infeksione të rënda atipike (toksoplazmozë cerebrale, ezofagit kandidal, kandidiazë trakeale dhe bronkiale, kriptokokozë, kriptosporidiozë, tuberkuloz, mykobakteriozë atipike, çmenduri HIV, tumore të lidhura me HIV: sarkoma Kaposi, limfoma etj.). Zhvillohet rraskapitja e theksuar. Pacientët diagnostikohen me kategorinë klinike C (klasifikimi CDC) ose kategorinë klinike 4 (klasifikimi klinik i OBSH-së, 2006).
Duhet mbajtur mend se në shumë pacientë, faza e SIDA-s mund të vazhdojë për një kohë të gjatë pa manifestime klinike tipike, në mungesë të OI dhe manifestimeve tumorale. Diagnoza e fazës së SIDA-s në raste të tilla është e mundur vetëm me kritere imunologjike - përcaktimi i nivelit të limfociteve CD4 + (klasifikimi CDC). Në raste të tilla, kur treguesi bie nën 200 qeliza / μl, diagnostikohet faza e SIDA-s, pavarësisht nga manifestimet klinike të sëmundjes. Të gjithë pacientët me AIDS duhet të marrin terapi antiretrovirale (APT) dhe profilaksë OI dhe OA.
Klasifikimi i infeksionit HIV.
Aktualisht, në praktikën klinike ndërkombëtare përdoret gjerësisht klasifikimi i zhvilluar nga Qendra për Kontrollin e Sëmundjeve (CDC, Atlanta, SHBA, 1993), i cili merr parasysh kriteret klinike dhe imunologjike (niveli CD4+).
Klasifikimi i infeksionit HIV (CDC, Atlanta, SHBA, 1993),
> 500 qeliza në 1 µl A1B1C1
200-500 qeliza në 1 µl A2B2C2
< 200 клеток в 1 мклАЗВЗСЗ
Infeksioni me HIV përcaktohet nga një nga kushtet e mëposhtme: infeksion asimptomatik me HIV, limfadenopati e përgjithësuar e vazhdueshme (PGL), infeksion akut (primar) HIV.
Kategoria B përfshin pacientët që nuk kanë kushte karakteristike të kategorisë C dhe që kanë të paktën një nga kushtet e mëposhtme: displazi ose karcinoma e epitelit skuamoz anorektal, angiomatozë bacilare, kandidiazë orofaringeale. ), simptomat konstitucionale (ethe >38,5°C ose diarre që zgjat më shumë se 1 muaj), leukoplakia leshore e gjuhës, infeksion herpes zoster (të paktën dy episode të veçanta ose që përfshin më shumë se një dermatome), purpura trombocitopenike idiopatike, listeriozë, HIV- nefropatia e shoqëruar, onikomikoza, sëmundjet inflamatore të legenit (veçanërisht e ndërlikuara nga abscesi tubo-ovarian), neuropatia periferike.
Megjithëse shumica e sëmundjeve të përfshira në këtë listë nuk janë kërcënuese për jetën, të gjitha ato shoqërohen me një defekt në imunitetin qelizor.
Kategoria C përfshin pacientët me sëmundjet dhe gjendjet e mëposhtme: kandidiaza e bronkeve, trakesë ose mushkërive, ezofagiti kandidal, kanceri invaziv i qafës së mitrës, koksidiodomikoza e përhapur ose ekstrapulmonare, kriptokokoza ekstrapulmonare, kriptosporidioza kronike e zorrëve (që zgjat më shumë se MV1). dëmtime jo vetëm të mëlçisë, shpretkës ose nyjeve limfatike), retinitit citomegalovirus (me humbje të shikimit), demencës HIV, infeksionit herpes (ulçera kronike që nuk shërohen për më shumë se 1 muaj, ose bronkit, pneumoni, ezofagit, i përhapur ose ekstrapulmonar histoplazmoza, izosporoza, intestinale kronike (që zgjat më shumë se 1 muaj), sarkoma e Kaposit, limfoma Burkitt, limfoma imunoblastike, limfoma primare e trurit, mykobakteriozat atipike të shpërndara ose ekstrapulmonare, tuberkulozi i çdo lokalizimi (pulmonisti, bakterie akumulatore, ekstrapulmonare ose ekstrapulmonare). progresive mu Leukoencefalopati ltifokale, septicemia e përsëritur e salmonelës, toksoplazmoza e trurit, kaheksia HIV.
Të gjithë pacientët në grupet A3, V3, C1-3 konsiderohen si potencialisht që kërkojnë terapi antiretrovirale.
Për shkak të problemeve të shfaqura në përcaktimin e numrit të limfociteve CD4+ në disa rajone të botës, OBSH ka zhvilluar një klasifikim klinik të HIV-it tek të rriturit dhe adoleshentët (rishikuar në 2006) pa marrë parasysh këtë tregues. Ky klasifikim identifikon infeksionin akut me HIV dhe kategoritë klinike të infeksionit kronik me HIV:
Klinike Klasifikimi i infeksionit HIV në të rriturit dhe adoleshentët (rishikuar 2006)
Dermatiti seborrheik, keiliti anular, lezione ulcerative orale të përsëritura, HZ (proces i gjerë përgjatë një dermatomi të vetëm), infeksione të përsëritura të traktit respirator (2 ose më shumë episode në 6 muaj të sinusitit, otitis media, bronkit, faringjit, trakeit), onikomikozë, papular, skuqje.
Leukoplakia me qime e gjuhës, diarre kronike e pamotivuar që zgjat më shumë se 1 muaj, kandidiazë orale të përsëritura (2 ose më shumë episode në çdo 6 muaj), infeksione të rënda bakteriale të dyshuara (pneumoni, empiemë), stomatit ulceroz akut nekrotizues, gingivit ose periodontit.
Tuberkulozi pulmonar, tuberkulozi ekstrapulmonar, humbja e pamotivuar e peshës (më shumë se 10% në 6 muaj), sindroma e humbjes së HIV-it, pneumonia pneumocystis, pneumonia e rëndë e përsëritur e konfirmuar radiologjikisht (2 ose më shumë episode në vit), retiniti CMV + koliti, infeksion viral (herpes i thjeshtëx). kronike ose persistente për 1 muaj ose më shumë), kardiopatia e lidhur me HIV, nefropatia e lidhur me HIV, encefalopatia, sarkoma e Kaposit dhe tumoret e lidhura me HIV, toksoplazmoza, kriptosporidioza, meningjiti kriptokokal, infeksioni leukoencefalopatik bakterial progresiv multifokal, mykoencefalopatia bakteriale, diskular mykobakterioza atipike.
Kategoria klinike A (sipas klasifikimit CDC) korrespondon me infeksionin akut me HIV dhe 1 kategori klinike (sipas klasifikimit klinik të OBSH), kategori klinike B - 2 dhe 3 kategori klinike, kategori klinike C - 4 kategori, përkatësisht.
Në praktikën klinike në Republikën e Bjellorusisë, përdoren 2 klasifikime njëkohësisht: klasifikimi klinik, 2006 dhe klasifikimi SDS, 1993. Për më tepër, tregohet faza e rrjedhës së infeksionit HIV (AI, para-AIDS, AIDS).
Diagnoza e infeksionit HIV.
në kohë diagnoza e infeksionit HIV ndihmon në parandalimin e komplikimeve që lidhen me fazën e vonshme të infeksionit HIV, zvogëlon rrezikun e transmetimit të infeksionit HIV, përshkruan HAART në kohën e duhur dhe redukton sëmundshmërinë dhe vdekshmërinë në pacientët e infektuar me HIV.
Megjithatë diagnoza e hershme e infeksionit HIVështë një problem në të gjithë botën. Kështu, sipas Qendrës për Kontrollin e Sëmundjeve, Atlanta, 41% e pacientëve të infektuar me HIV zhvillojnë SIDA brenda 1 viti pas diagnostikimit, gjë që e bën të vështirë parandalimin e rezultateve negative.
Të gjitha diagnostikuese testet për HIV mund të ndahen përafërsisht në 2 grupe:
1. Testet për të vërtetuar faktin e infektimit me HIV
2. Vërtetimi i faktit të infektimit me HIV.
1. Testet serologjike:
2. Testet gjenetike molekulare:
Në praktikën e zakonshme (rutinë) për diagnostikimin e HIV-it, përdoret i ashtuquajturi protokoll standard i testimit serologjik të HIV-it, i cili përdor teste të përballueshme dhe shumë të sakta. Protokolli përfshin diagnozën e HIV-it në 2 faza: Faza 1 (skrining) - përcaktimi i antitrupave ndaj HIV me ELISA dhe pas marrjes së 2 rezultateve pozitive, kryhet faza 2 (testi konfirmues) - një imunobllot që ju lejon të përcaktoni praninë. i antitrupave ndaj disa antigjeneve: bërthamat - p17, p24, p55, predha - gpl20, 160, 41, enzimat - p3 1, p51, pbb). Ndjeshmëria e protokollit - 98-99,8%, specifika - 99,994%
Problemi i "dritares diagnostike". Një nga problemet më të rëndësishme të testimit për HIV është e ashtuquajtura periudha e dritares diagnostike. Kjo është koha që kalon nga momenti i infektimit me HIV derisa të shfaqet një nivel i dallueshëm i antitrupave (Busch 1997). Testet moderne të shqyrtimit zbulojnë infeksionin HIV 38 ditë pas infektimit. Është jashtëzakonisht e rrallë që infeksioni HIV të zbulohet vetëm 3-6 muaj pas infektimit. Për të shkurtuar periudhën e dritares diagnostikuese, testet e shqyrtimit të gjeneratës së katërt zbulojnë si antitrupat HIV ashtu edhe antigjenin p24.
Direkt testet për HIV. Diagnoza e infeksionit HIV mund të bëhet jo vetëm në bazë të shenjave indirekte (prania e antitrupave ndaj HIV), por edhe në bazë të dëshmive të drejtpërdrejta të pranisë së virusit. Testet e drejtpërdrejta përfshijnë:
Për shkak të mundësisë së marrjes së rezultateve false-pozitive dhe false-negative gjatë testimit serologjik për HIV, disa nga personat e ekzaminuar përdorin metoda të testimit gjenetik molekular - përcaktimin e ARN-së virale të HIV-it ose ADN-së provirale me PCR.
Pacientët të cilët janë diagnostikuar me HIV duke përdorur PCR:
Në Republikën e Bjellorusisë, çdokush mund t'i nënshtrohet një testi anonim për HIV në çdo institucion mjekësor. Pacientit i garantohet konfidencialiteti i plotë, i cili mbrohet nga ligji i Republikës së Bjellorusisë. Përveç kësaj, pacientët ekzaminohen sipas indikacioneve klinike në prani të shenjave të sëmundjeve të dyshimta për manifestimin e HIV. Kontigjentet që i nënshtrohen testimit të detyrueshëm për HIV janë përcaktuar në urdhrin M3 të Republikës së Bjellorusisë Nr. 351, 1998.
Popullsitë që i nënshtrohen testimit për HIV në Republikën e Bjellorusisë (Letra zyrtare M3 e Republikës së Bjellorusisë, datë 18 dhjetor 2009 Nr. 02-2-04/4037 "Për ekzaminimin mjekësor për HIV")
Studime që lejojnë monitorimin e infeksionit HIV.
- Përcaktimi i nivelit të limfociteve CD4 + B në serumin e gjakut (imunogram me metodën e antitrupave monoklonale)
- Përcaktimi i ngarkesës virale HIV në gjakun e një personi të infektuar (PCR)
- Përcaktimi i mutacioneve të rezistencës ndaj HIV-it ndaj barnave antiretrovirale (PCR, analiza gjenetike e HIV).
- Përcaktimi i nivelit të limfociteve CD4+ në serumin e gjakut (imunografi me metodën e antitrupave monoklonale).
Kjo metodë ju lejon të përcaktoni gjendjen e sistemit imunitar të një personi të infektuar. Niveli i limfociteve CO4+ është një nga treguesit laboratorikë më të rëndësishëm për të vendosur mbi emërimin e HAART dhe për të vlerësuar efektivitetin e terapisë. Gama normale për limfocitet CO4+ tek të rriturit është 500-1400/µl.
Nëse nuk është e mundur të përcaktohet indeksi i limfociteve CO4 + (hulumtimi është i shtrenjtë dhe kërkon një laborator të pajisur posaçërisht), kur vendosni për emërimin e APT, lejohet të përqendroheni në numrin absolut të limfociteve në testin e përgjithshëm të gjakut. Indikacioni për emërimin e HAART është numri absolut i limfociteve më pak se 1.0 x 10 /l.
Përcaktimi i ngarkesës virale (VG) të HIV në gjakun e një personi të infektuar (PCR). Studimi i të ashtuquajturës ngarkesë virale është i domosdoshëm sot në praktikën klinike: lejon vlerësimin e prognozës dhe monitorimin e efektivitetit të trajtimit. Njohja e nivelit bazë të pacientit (para fillimit të HAART) të VL është një kriter shtesë për fillimin e HAART. Një nivel VL mbi 100,000 kopje/mL konsiderohet të jetë niveli përfundimtar për fillimin e terapisë tek të rriturit dhe fëmijët më të vjetër se 1 vjeç. Monitorimi i VL në sfondin e HAART është një kriter për efektivitetin e terapisë. Pra, me terapi efektive, niveli i VL duhet të ulet dhe të arrijë një nivel të pazbulueshëm (më pak se 50 kopje / ml).
Testet e shpejta të HIV-it. Sot prodhohen shumë teste të shpejta për HIV. Këto njihen si "testi në vend", "testi pranë shtratit" dhe "testi i shpejtë i thjeshtuar". Ato bazohen në një nga katër metodat - reaksioni i aglutinimit, ELISA në membranat polimer (shiritat e testimit), analiza e filtrimit imunologjik ose imunokromatografia (Giles 1999, Branson 2000). Shumica e këtyre testeve ju lejojnë të merrni një rezultat në 15-30 minuta. Këto teste të shpejta janë të dobishme kur rezultatet nevojiten shpejt, si në dhomën e urgjencës, përpara operacionit urgjent, lindjes së fëmijës ose pas një dëmtimi aksidental me gjilpërë. Problemi kryesor me përdorimin e testeve të shpejta është nevoja për t'u konsultuar me pacientin përpara testimit dhe për të marrë pëlqimin e tij për testin.
Trajtimi i infeksionit HIV. HAART: koncepti, qëllimet, parimet e zbatimit
Aktualisht, terapia antiretrovirale shumë aktive (HAART) ose terapia antiretrovirale (APT), e cila është një kombinim i 3 ose më shumë ilaçeve antiretrovirale nga grupe të ndryshme, përdoret për të trajtuar pacientët e infektuar me HIV. HAART është futur në praktikën e gjerë klinike që nga viti 1996, gjë që bën të mundur që të veçohet epoka e HAART në trajtimin e pacientëve të infektuar me HIV dhe epoka para HAART (periudha para 1996), kur monoterapia u përdor gjerësisht. Aktualisht, monoterapia me zidovudine përdoret vetëm tek të porsalindurit me status të panjohur HIV në 4 javët e para të jetës për të parandaluar infeksionin perinatal HIV.
Përdorimi i gjerë i HAART ka çuar në një ulje të ndjeshme të vdekshmërisë së pacientëve të infektuar me HIV, një ulje të incidencës së SIDA-s dhe kushteve shoqëruese (infeksione oportuniste, tumore, etj.). Rezultati i HAART ishte një zgjatje e konsiderueshme e jetëgjatësisë dhe përmirësimi i cilësisë së tij.
Detyra e terapisë antiretrovirale është të shtypë riprodhimin e HIV-it, të reduktojë përqendrimin e ARN-së virale në një nivel të pazbulueshëm dhe ta mbajë atë në këtë nivel për aq kohë sa të jetë e mundur, të ruajë ose rivendosë funksionin e sistemit imunitar dhe të minimizojë efektet anësore. e APT.
Qëllimi i HAART mund të arrihet vetëm me përdorimin e përjetshëm të ARP-së dhe respektimin shumë të kujdesshëm të regjimit të terapisë. Mosrespektimi i regjimit IVART çon në formimin e shpejtë të rezistencës së kryqëzuar të virusit ndaj ARP.
HAART nuk lejon kurimin radikal të pacientit, d.m.th. të arrihet çrrënjosje e plotë e patogjenit nga trupi i një pacienti të infektuar. Pacientët me HAART mbeten një burim i infeksionit HIV për njerëzit e ndjeshëm, megjithëse terapia efektive ul shkallën e "ngjitjes" së një pacienti të infektuar me HIV, pasi çon në një ulje të nivelit të viremisë HIV në gjakun dhe indet e pacientit, deri në të pazbulueshme.
Indikacionet për përshkrimin e HAART. Në përputhje me rekomandimet e OBSH-së, HAART u përshkruhet pacientëve me një diagnozë të konfirmuar të infeksionit HIV, në varësi të fazës klinike dhe imunologjike të HIV.
Rekomandohet fillimi i HAART në prani të fazave të dukshme të infeksionit HIV (fazat klinike B dhe C sipas klasifikimit të CDC), një rënie në nivelin e limfociteve CD4-b<350/мкл и повышения уровня вирусной нагрузки ВИЧ в крови инфицированного более 100000 коп/мкл.
Aktualisht Një ilaç shumë aktiv përdoret për trajtimin e HIV-it terapi antiretrovirale (HAART), i cili është një kombinim i 3 ose më shumë barnave antiretrovirale (ARP) nga grupe të ndryshme.
ARP grupi 1 - frenuesit e transkriptazës së kundërt nukleozide (NRTIs). NRTI-të konkurrojnë me nukleozidet natyrore, prej të cilave janë analoge, dhe ndryshojnë prej tyre vetëm nga një ndryshim i lehtë në strukturën molekulare, e cila dëmton aftësinë për të formuar një lidhje fosfodiesterike, e cila është e nevojshme për të ndërtuar dhe stabilizuar vargun e dyfishtë të ADN-së, e cila çon për ndalimin e sintezës së ADN-së provirale. NRTI-të përfshijnë: Retrovir, Divir, Stavir, Epivir, Ziagen, Tenofavir, Emtricitabine.
ARP grupi 2 - inhibitorët e transkriptazës së kundërt jo-nukleozid (NNRTIs). Ndryshe nga NRTI-të, barnat e këtij grupi nuk veprojnë si një material ndërtimi "fals", por lidhen drejtpërdrejt me transkriptazën e kundërt në një mënyrë jo konkurruese. NNRTI përfshijnë: Delaverdin, Nevirapine, Efavir.
Grupi 3 ARP - inhibitorët e proteazës (PI). PI-të futen në vendin aktiv të proteazës HIV, gjë që çon në një ndërprerje në mRNA virale, duke rezultuar në formimin e grimcave virale që nuk janë në gjendje të infektojnë qelizat e reja. PI-të përfshijnë: Indinavir Invirase, Nelfinavir, Norvir, Calerta, Fortavaza, Azatanovir, Fosamprenavir, Darunovir, Tipranovir.
grupi 4 ARP - inhibitorët e shkrirjes (IF). Ilaçi lidhet me strukturën e ndërmjetme të proteinës së mbështjelljes së jashtme të HIV - gp41, e cila shfaqet në sipërfaqen e virusit kur bashkohet me membranën e qelizës së synuar, duke penguar kështu mekanizmin e shkrirjes së HIV me qelizën. NËSE përfshijnë: Enfuvirtide.
grupi 5 ARP - inhibitor i integrazës (II). Ilaçi bllokon enzimën e virusit të përfshirë në integrimin e ADN-së provirale në gjenomën e qelizës së synuar. AI përfshin: Raltegravir.
Efektiviteti i HAART varet drejtpërdrejt nga pajtueshmëria me regjimin e barit: doza, shpeshtësia e administrimit, varësia nga marrja e ushqimit për disa barna. Pajtueshmëria është respektimi i regjimit HAART nga pacienti.
Trajtimi i infeksioneve oportuniste. Terapia specifike etiotropike përshkruhet në varësi të formës nozologjike të sëmundjes (anti-tuberkulozi, antiherpetik, antibakterial, kimioterapia dhe terapia me rrezatim, etj.). Duhet mbajtur mend se në një sërë sëmundjesh oportuniste nuk ekziston mundësia e terapisë etiotropike (leukoencefalopatia multifokale, lythat anogenitale, leukoplakia me qime e gjuhës, etj.). Në këtë rast, lloji kryesor i terapisë është emërimi në kohë i HAART.
Parandalimi i IAP është i detyrueshëm dhe një nga komponentët më të rëndësishëm të monitorimit dhe menaxhimit të pacientëve me infeksion HIV. Ka një sërë OI, për parandalimin e të cilave duhet të përshkruhet terapi e detyrueshme parandaluese me ilaçe, në varësi të nivelit të IS dhe numrit të CD4+.
Alokoni parandalimin parësor të OI dhe sekondar.
Indikacionet për parandalimin parësor të detyrueshëm të personave të infektuar varen nga kriteret klinike dhe imunologjike:
Për të parandaluar rrugën parenteral të infeksionit, bëhet identifikimi i rregullt i burimeve të HIV-it, ekzaminimi i dhuruesve të gjakut, organeve, spermës, si dhe personave në rrezik. Institucionet mjekësore duhet të sterilizojnë plotësisht instrumentet, të përdorin shiringa dhe gjilpëra të disponueshme.
Gjatë qëndrimit në familje të një personi të infektuar me HIVështë e nevojshme të ruhet regjimi i duhur sanitar dhe higjienik.
Punonjësit mjekësorë duhet të respektojnë me kujdes masat për parandalimin e infektimit me HIV gjatë manipulimeve terapeutike dhe diagnostike parenteral. Punonjësit mjekësorë me lëndime (plagë në duar, lezione eksudative të lëkurës) janë pezulluar nga kujdesi mjekësor i pacientëve, kontakti me sendet e kujdesit për ta. Për të shmangur lëndimet gjatë marrjes së gjakut dhe lëngjeve të tjera biologjike, përdorimi i objekteve prej qelqi me skaje të thyera është i papranueshëm. Mostrat e gjakut (serumi) duhet të dorëzohen në laborator në epruveta të mbyllura hermetikisht me tapa gome, të vendosura në rafte dhe të paketuara në kontejnerë. Nuk lejohet vendosja e formularëve apo dokumentacionit tjetër brenda kontejnerit. Çdo dëmtim i lëkurës, mukozave, kontaminimi i tyre me materiale biologjike të pacientëve gjatë ofrimit të kujdesit mjekësor ndaj tyre duhet të konsiderohet si një kontakt i mundshëm me materialin që përmban HIV.
Çmontoni, lani dhe shpëlani instrumentet mjekësore, pipetat, enë qelqi laboratorike që kanë rënë në kontakt me gjakun ose serumin e njerëzve pas dezinfektimit paraprak dhe përdorimit të dorezave gome.
Në rast kontakti me gjak ose materiale të tjera biologjike me shkelje të integritetit të lëkurës (goditje, prerje), viktima duhet të heqë dorezat me sipërfaqen e punës brenda, të shtrydh gjakun nga plaga, të trajtojë zonën e dëmtuar me 70% alkool ose 5% tretësirë jodi për prerje, zgjidhje peroksid hidrogjeni për injeksion. Më pas duhet të lani duart me ujë dhe sapun nën ujë të rrjedhshëm dhe t'i fshini me alkool 70%, të vendosni një suva në plagë, të vendosni majën e gishtit dhe, nëse është e nevojshme, të vazhdoni të punoni duke vendosur doreza të reja.
Në rast kontaminimi me gjak ose serum, desktopi duhet të trajtohet menjëherë dy herë me dezinfektues: menjëherë pas kontaminimit dhe më pas pas 15 minutash. Nëse, si rezultat i dëmtimit të lëkurës ose mukozës së një punonjësi shëndetësor, ka ndodhur kontakt me gjakun ose lëngjet e një trupi të infektuar, është e nevojshme të drejtoheni në profilaksinë post-traumatike me agjentë antiretroviralë. Kemoprofilaksia e kombinuar është e detyrueshme për katër javë: marrja e tre barnave - dy frenues RT (azidotimidinë dhe lamivudinë) dhe një frenues të proteazës (lopinovir).
Sipas legjislacionit të Republikës së Bjellorusisë, sigurohet mbrojtja ligjore dhe sociale e personave të infektuar me virusin e imunitetit të njeriut. Nga ana tjetër, sipas Kodit Penal të Republikës së Bjellorusisë, parashikohet dënimi në formë burgimi për infektimin me vetëdije të një personi tjetër me virusin e imunitetit të njeriut.
Struktura e reagimit. Përkufizimi, rëndësia, karakteristikat e patogjenit, epidemiologjia, patogjeneza e mungesës së imunitetit, klasifikimi, klinika, diagnoza, trajtimi, parandalimi.
Çfarë është HIV, mënyrat e transmetimit, shenjat e para dhe ndryshimi nga SIDA
Shkurtesa HIV qëndron për Virusin e Imunitetit të Njeriut. Ky virus është shkaktari kryesor i pamjaftueshmërisë së fituar të aktivitetit funksional të sistemit imunitar, përkatësisht lidhjes së tij qelizore. Sot, ky infeksion është shumë i zakonshëm dhe tenton të rrisë më tej numrin e infeksioneve.
Virusi HIV, llojet dhe vetitë
Virusi i mungesës së imunitetit të njeriut është një retrovirus dhe i përket gjinisë Lentivirus. Ky është një virus që përmban ARN, tipari kryesor i tij është procesi i transkriptimit të kundërt. Kjo do të thotë se kur hyn në qelizë, molekula e ARN-së e virusit nën ndikimin e enzimës reverse transkriptazë (revertazë) shndërrohet në ADN, e cila integrohet në gjenom. Në procesin e jetës, një qelizë me ADN virale në gjenom fillon të sintetizojë ARN të reja dhe kapsula virusi që dalin prej saj dhe infektojnë qeliza të reja. Për më tepër, pjesa e integruar e ADN-së virale mbetet në qelizë përgjithmonë, nuk manifestohet për një kohë të gjatë dhe nuk çon në vdekjen e saj. Kjo veçori përcakton që HIV i referohet infeksioneve të ngadalta, me progresion të procesit infektiv për një periudhë të gjatë (të paktën 10 vjet). Tipari kryesor dallues i HIV-it është selektiviteti. Është në gjendje të infektojë qelizat që kanë receptorë specifikë CD 4 në sipërfaqen e tyre, të cilat përmbahen në qelizat e imunitetit - limfocitet T, qelizat dendritike (kryejnë funksione mbrojtëse në indet e sistemit nervor), makrofagët e indeve. Qelizat e infektuara përfundimisht humbasin aftësinë për të kryer funksionin e tyre kryesor biologjik - për të mbështetur lidhjen qelizore të imunitetit. Ekzistojnë 2 lloje të virusit të mungesës së imunitetit:
Virusi i mungesës së imunitetit ka një strukturë komplekse. Materiali gjenetik i saj ARN është i mbuluar me një kapsulë proteinike, e cila është e mbuluar me një shtresë fosfolipidesh (superkapsid). Brenda kapsulës virale ndodhet enzima transkriptazë, e cila katalizon procesin e shndërrimit të ARN-së virale në ADN brenda qelizës. Në mjedisin e jashtëm, HIV është i paqëndrueshëm, shpejt vdes nën ndikimin e temperaturave të larta dhe të ulëta, rrezet e diellit, zgjidhjet dezinfektuese (peroksid hidrogjeni, zbardhues, alkool).
Zbulimi i virusit daton në vitin 1981, ai u gjet në Afrikë. Deri më sot, ekzistojnë disa hipoteza për shfaqjen e tij - ndikimi në një virus jo patogjen, pararendës i një mjedisi të pafavorshëm, me mutacionin e tij të mëvonshëm në HIV, formimin e virusit gjatë zhvillimit të armëve biologjike. Mutacioni i virusit nën ndikimin e rrezatimit, i cili është rritur në disa vende afrikane për shkak të sasisë së madhe të xeheve të uraniumit, origjinën e HIV-it nga virusi i mungesës së imunitetit të majmunit. Të gjitha këto hipoteza përpiqen të shpjegojnë mungesën e përmendjes së një sëmundjeje të ngjashme me SIDA-n gjatë gjithë historisë së njerëzimit.
Infeksioni HIV është një infeksion me virusin e mungesës së imunitetit, pa zhvillimin e sëmundjes themelore. Gjendja e infektimit me HIV mund të zgjasë mjaftueshëm pa asnjë manifestim klinik. SIDA është një sindromë e mungesës së imunitetit të fituar (imunodefiçencë), zhvillohet në kulmin e një infeksioni dhe karakterizohet nga mposhtja e një numri të konsiderueshëm qelizash imunokompetente (makrofagë, limfocite). Shenjat e SIDA-s janë një ulje e aktivitetit të sistemit imunitar, i cili manifestohet me zhvillimin e sëmundjeve të shkaktuara nga përfaqësues të florës oportuniste ose patogjenë të tjerë që normalisht shtypin sistemin imunitar (infeksionet oportuniste). Këto infeksione përfshijnë:
Dallimi midis HIV dhe SIDA-s qëndron pikërisht në praninë e uljes së imunitetit dhe zhvillimit të infeksioneve oportuniste dhe patologjive të tjera që lidhen me mungesën e imunitetit (procesi onkologjik).
Si e merrni infeksionin HIV
Virusi i mungesës së imunitetit është një infeksion parenteral. Mënyrat e infektimit me HIV përfshijnë:
Faktori i transmetimit të HIV janë lëngjet biologjike njerëzore - sperma, qumështi i gjirit, sekrecionet vaginale, gjaku. Virusi nuk derdhet në pështymën e njeriut. Burimi i infeksionit është një person i sëmurë (AIDS) ose një bartës i virusit (i infektuar me HIV).
Zhvillimi i instrumenteve mjekësore sterile të disponueshme u diktua nga nevoja për të minimizuar mundësinë e infektimit me HIV gjatë procedurave të ndryshme mjekësore.
Probabiliteti i infeksionit
Kushti kryesor që kontribuon në infeksion është numri i grimcave virale në lëngun biologjik me të cilin mjedisi i brendshëm i njeriut ka rënë në kontakt. Rruga e transmetimit ndikon gjithashtu në mundësinë e infektimit.
Është agjent shkaktar i SIDA-s. Patogjeni ndikon në sistemin mbrojtës të trupit, si rezultat i të cilit nuk mund të funksionojë normalisht dhe të parandalojë zhvillimin e sëmundjeve të ndryshme. Aktualisht, është e pamundur të heqësh qafe agjentin shkaktar të HIV-it, të gjitha metodat e trajtimit kanë për qëllim vetëm ngadalësimin e riprodhimit të virusit. Kjo i lejon pacientët të zgjasin ndjeshëm jetën e tyre.
Karakteristikat kryesore
Agjenti shkaktar i infeksionit HIV u zbulua në fund të shekullit të njëzetë (në vitin 1983). Virusi u zbulua njëkohësisht nga dy shkencëtarë nga Shtetet e Bashkuara dhe Franca. 2 vjet para zbulimit të patogjenit në Amerikë, u përshkrua për herë të parë sindroma e mungesës së imunitetit të fituar, e njohur si SIDA. Aktualisht, është zbuluar se agjenti shkaktar i HIV-it ka dy lloje. E para është e zakonshme në vendet evropiane dhe Shtetet e Bashkuara, e dyta - në Afrikën Perëndimore.
Ka shumë pak informacion në lidhje me origjinën e patogjenit. Deri më sot, hipoteza kryesore është ajo që thotë se agjenti shkaktar i infeksionit HIV është formuar për shkak të mutacionit të viruseve të majmunëve. Filloi në Afrikë, ku u përhap. Për shumë vite, ai nuk doli përtej kufijve të vendit, duke prekur një numër në rritje të indigjenëve. Zhvillimi i territoreve afrikane u zhvillua gradualisht, si rezultat i të cilit treguesi i flukseve migratore u rrit dhe u vendosën kontakte me disa shtete. Pasoja logjike ishte përhapja e gjerë e mikroorganizmit patogjen.
Karakteristikat kryesore të agjentit shkaktar të infeksionit HIV:
- I referohet retroviruseve. Kjo familje karakterizohet nga prania e një aparati gjenetik të përfaqësuar nga acidet ribonukleike.
- Virusi është një grimcë sferike. Dimensionet e tij mund të ndryshojnë nga 80 nm në 100 nm.
- Agjenti shkaktar i HIV përbëhet nga një guaskë proteine, acid nukleik dhe një enzimë speciale. Kjo e fundit kontribuon në shndërrimin e ARN-së së virusit në ADN patogjene. Pas kësaj, ai futet në makromolekulën njerëzore përgjegjëse për zbatimin e programit gjenetik.
Sëmundja mund të vazhdojë në mënyra të ndryshme. Ndonjëherë zhvillohet me shpejtësi, më shpesh shtrihet për disa vite. Terapia e mirëmbajtjes mund të rrisë jetëgjatësinë e pacientit. Mungesa e trajtimit çon në mënyrë të pashmangshme në vdekje në një kohë më të shkurtër.
Qëndrueshmëria
Agjenti shkaktar i infeksionit HIV është një patogjen që mund të zhvillohet vetëm në qelizat e organizmave të tjerë. Virusi shfaq një shkallë jashtëzakonisht të ulët të rezistencës në mjedisin e jashtëm. Mund të riprodhohet vetëm në trupin e njeriut.
Agjenti shkaktar është rezistent ndaj temperaturave të ulëta, aktiviteti i tij jetësor nuk ndalet edhe kur është i ngrirë. As rrezatimi ultravjollcë dhe as rrezatimi jonizues nuk kanë ndonjë efekt mbi të. Në këtë rast, agjenti shkaktar i infeksionit HIV është një mikroorganizëm patogjen që vdes menjëherë kur zihet. Nëse temperatura është pak më e ulët, aktiviteti i saj jetësor ndërpritet pas rreth gjysmë ore.
Përveç kësaj, patogjeni shpejt vdes nën ndikimin e 70% alkool, zgjidhje acetoni, 5% peroksid hidrogjeni, eter, kloraminë. Në formë të tharë, qëndrueshmëria e virusit zgjat deri në 6 ditë. Në një tretësirë të heroinës, të gjitha vetitë e patogjenit vazhdojnë për rreth 3 javë.
Fazat e ciklit jetësor
Është shumë komplekse. Cikli jetësor i patogjenit HIV përbëhet nga disa faza:
- Qelizat që qarkullojnë në gjakun e njeriut janë limfocitet T. Në sipërfaqen e tyre gjenden molekula receptore. Virusi lidhet me to dhe depërton në limfocitet T, ndërsa patogjeni heq shtresën e proteinave.
- Një kopje e ADN-së sintetizohet. Ky proces kryhet për shkak të pranisë së enzimës së transkriptazës së kundërt në virus.
- Kopja e krijuar e ADN-së futet në bërthamën e qelizës. Ekziston formimi i një strukture unazore. Pas kësaj, ajo integrohet në makromolekulën bartëse.
- Një kopje mbetet në ADN-në e një personi për disa vite. Në këtë rast, i infektuari mund të mos ndjejë asnjë shenjë alarmante. Prania e një kopje të ADN-së mund të zbulohet në gjakun e një personi në mënyrë të rastësishme, për shembull, gjatë një ekzaminimi parandalues.
- Kur një infeksion dytësor hyn në trup, fillon procesi i sintezës së ARN-së virale.
- Kjo e fundit prodhon edhe proteina që shkaktojnë sëmundje.
- Nga substancat e saposintetizuara, fillojnë të formohen grimca të reja patogjene. Pastaj ata largohen nga qelia, e cila, si rregull, vdes.
Në fazat e mësipërme të ciklit jetësor, ekziston edhe një mekanizëm për transmetimin e agjentit shkaktar të infeksionit HIV.
Ndikimi në sistemin imunitar
Mbrojtja e trupit është krijuar për të neutralizuar dhe shkatërruar antigjenet që vijnë nga jashtë. Elementet e huaj përfshijnë të gjitha viruset, bakteret, kërpudhat, protozoarët, polenin, majanë dhe madje edhe gjakun e dhuruar.
Sistemi imunitar përfaqësohet nga qelizat dhe organet që ndodhen në të gjithë trupin. Limfocitet T janë përgjegjës për formimin e reaksionit. Janë ata që fillimisht përcaktojnë se agjenti shkaktar i sëmundjes (infeksioni HIV) është një antigjen. Pas njohjes së një elementi të huaj, limfocitet T nxisin sintezën e një numri substancash që përshpejtojnë procesin e maturimit të qelizave të reja mbrojtëse. Pas kësaj, ndodh prodhimi i antitrupave, detyra kryesore e të cilave është shkatërrimi i mikroorganizmave patogjenë.
Por virusi është në gjendje të depërtojë shpejt në limfocitet T, për shkak të të cilave mbrojtja e trupit dobësohet. Zhvillohet mungesa e imunitetit. Shpesh HIV është i pranishëm në trup, por personi i infektuar as që është i vetëdijshëm për këtë. Periudha joaktive është nga 1 deri në 5 vjet. Në të njëjtën kohë, në gjak qarkullojnë një sasi e vogël e antitrupave, të cilët kanë arritur të zhvillohen nga sistemi imunitar. Është prania e tyre në indin lidhor të lëngshëm që është baza për diagnozën.
Sapo virusi hyn në qarkullimin e gjakut, një person konsiderohet si bartës i tij, domethënë mund të infektojë të tjerët. Në këtë rast, simptoma e vetme, si rregull, është një rritje në disa nyje limfatike.
Me kalimin e kohës, virusi aktivizohet, ai fillon të shumohet shumë shpejt dhe të shkatërrojë limfocitet T. Me fjalë të tjera, po shkatërrohet një nga hallkat kryesore të sistemit të mbrojtjes. Në të njëjtën kohë, kur patogjenë të ndryshëm hyjnë në të, trupi pret një sinjal nga limfocitet T për fillimin e formimit të një përgjigje imune, por ai nuk arrin. Kështu, një person bëhet i pambrojtur edhe ndaj sëmundjeve infektive banale që nuk paraqesin rrezik për njerëzit e shëndetshëm.
Përparimi i mungesës së imunitetit shoqërohet me formimin e tumoreve. Me kalimin e kohës, truri dhe sistemi nervor përfshihen në procesin patologjik.
Rrugët e transmetimit
Burimi i infeksionit është gjithmonë një person (të dy vuajnë nga SIDA për shumë vite, dhe një bartës). Sipas teorisë kryesore të origjinës së patogjenit, rezervuari i HIV-it të llojit të parë janë shimpanzetë e egra, e dyta - majmunët afrikanë. Në të njëjtën kohë, kafshët e tjera janë imun ndaj infeksionit.
Rreziku kryesor epidemiologjik përfaqësohet nga llojet e mëposhtme të materialit biologjik njerëzor:
- gjaku;
- sekreti vaginal;
- sperma;
- fluksi menstrual.
Më pak të rrezikshmet janë: pështyma, qumështi i gjirit, lëngu cerebrospinal, sekretimi i lotëve.
Mënyrat kryesore të transmetimit të agjentit shkaktar të HIV:
- Natyrore (gjatë marrëdhënieve seksuale, nga nëna tek fëmija gjatë zhvillimit të fetusit të fetusit ose gjatë procesit të lindjes). Rreziku i infektimit pas një marrëdhënieje të vetme seksuale është shumë i vogël. Ajo rritet ndjeshëm me kontaktin e rregullt seksual me transportuesin. Nga nëna tek fëmija, virusi transmetohet nëpërmjet defekteve të formuara në barrierën placentare, kur fëmija bie në kontakt me gjakun gjatë lindjes ose me qumështin e gjirit. Sipas statistikave, shkalla e incidencës tek të sapolindurit është afërsisht 30%.
- Artificiale (me rrugë parenteral të administrimit të barnave, transfuzioneve, procedurave mjekësore që janë traumatike, etj.). Një nga mënyrat kryesore të transmetimit të agjentit shkaktar të infeksionit HIV janë injeksionet me gjilpëra që janë të kontaminuara me gjakun e një personi që vuan nga SIDA ose një bartës të virusit. Gjithashtu, infeksioni ndodh shpesh gjatë procedurave mjekësore në kundërshtim me standardet e sterilitetit: tatuazhe, piercing, procedura dentare.
Agjenti shkaktar i sëmundjes (HIV) nuk transmetohet përmes kontaktit familjar.
Janë regjistruar raste kur një person është gjetur imun ndaj virusit. Shkencëtarët besojnë se kjo është për shkak të pranisë së imunoglobulinave specifike të pranishme në mukozën e organeve gjenitale.
Simptomat
Zhvillimi i mungesës së imunitetit është i ngadalshëm. Gjatë infektimit me HIV, është zakon të dallohen disa faza:
- Inkubacioni. Kohëzgjatja e tij varion nga 3 javë në disa muaj. Faza karakterizohet nga riprodhimi intensiv i virusit, ndërsa përgjigja imune nga trupi ende mungon.
- manifestimet parësore. Formimi i një përgjigje imune shoqërohet me një prodhim intensiv të antitrupave. Në këtë fazë, shenjat paralajmëruese mund të mos shfaqen. Por shumica e njerëzve të infektuar përjetojnë simptomat e mëposhtme: ethe, skuqje në lëkurë dhe mukoza, nyje limfatike të fryra, diarre, faringjit. Në disa pacientë, faza akute shoqërohet me shtimin e infeksioneve dytësore (tonsilitet, patologji mykotike, pneumoni, herpes etj.). Në këtë rast, shenjat e sëmundjeve të shfaqura bashkohen. Kohëzgjatja e fazës së manifestimeve parësore është rreth tre javë.
- latente. Karakterizohet nga përparimi i mungesës së imunitetit. Në këtë rast, simptoma e vetme është vetëm një rritje në nyjet limfatike. Kohëzgjatja e fazës varion nga rreth 2 deri në 20 vjet.
- Faza e sëmundjeve dytësore. Pesha trupore e pacientit zvogëlohet, kapaciteti i punës zvogëlohet, mirëqenia përkeqësohet. Në raste të rënda, infeksionet dytësore bëhen të përgjithësuara.
- Faza e terminalit. Në këtë fazë, çrregullimet e shkaktuara nga zhvillimi i sëmundjeve dytësore janë të pakthyeshme. Në këtë rast, çdo metodë e trajtimit është joefektive. Kjo fazë përfundon me vdekje.
Infeksioni HIV karakterizohet nga një ecuri e larmishme, domethënë disa faza mund të mungojnë plotësisht. Kohëzgjatja e zhvillimit të sëmundjes varion nga disa muaj në shumë vite.
Diagnostifikimi
Agjenti shkaktar i infeksionit HIV është një retrovirus. Për zbulimin e tyre më së shpeshti përdoret metoda ELISA ose PCR. Ndonjëherë mjeku përshkruan gjithashtu një test laboratorik duke përdorur metodën e imunitetit. Gjatë procesit të diagnostikimit, specialisti ka aftësinë të identifikojë antitrupat ndaj HIV-it, gjë që është baza për vendosjen e një diagnoze të saktë.
Mjekimi
Të gjitha terapitë konservative kanë për qëllim ngadalësimin e përparimit të sëmundjes dhe parandalimin e zhvillimit të infeksioneve dytësore.
Si rregull, regjimi i trajtimit për njerëzit me HIV përfshin pikat e mëposhtme:
- Marrja e barnave antiretrovirale. Substancat aktive të barnave ndihmojnë në uljen e shkallës së riprodhimit të patogjenëve. Këto barna përfshijnë si më poshtë: Zidovudine, Zalcitabine, Abacavir, Nevirapine, Ritonavir, Nelfinavir, etj.
- Marrja e vitaminave dhe shtesave dietike.
- Fizioterapia.
- Respektimi i rreptë i regjimit.
- Dieta.
- Ndihmë psikologjike.
Është e rëndësishme të kuptohet se vetëm një mjek vlerëson përshtatshmërinë e marrjes së barnave të caktuara. Imunostimuluesit për infeksionin HIV nuk janë të përshkruara. Kjo është për shkak të faktit se ilaçe të tilla kontribuojnë në përparimin e sëmundjes.
Është e rëndësishme të trajtohen patologjitë dytësore në kohën e duhur. Nëse pacienti vuan nga varësia ndaj drogës, ai duhet të vendoset në një strukturë të përshtatshme spitalore.
Parashikimi dhe parandalimi
Është e pamundur të heqësh qafe HIV-in. Në këtë drejtim, vendosmëria dhe gjendja psikologjike e pacientit luajnë një rol vendimtar. Më parë, pacientët jetonin mesatarisht 11 vjet pas infektimit. Aktualisht, janë krijuar një numër i madh i barnave moderne dhe është zhvilluar një regjim efektiv i terapisë së mirëmbajtjes. Nëse ndiqni me përpikëri udhëzimet e mjekut, jetëgjatësia rritet ndjeshëm dhe mund të jetë disa dekada.
Masat kryesore parandaluese janë: shmangia e kontakteve seksuale të rastësishme, trajtimi në kohë i infeksioneve gjenitale, vizitat vetëm në institucionet mjekësore që vlerësojnë reputacionin e tyre, ekzaminime të rregullta nga mjeku.
Aktualisht, një vëmendje e veçantë i kushtohet analfabetizmit seksual. Për të korrigjuar situatën, shumë shkolla dhe universitete përfshijnë lëndë të veçanta në kurrikulë.
Së fundi
HIV është agjenti shkaktar i SIDA-s, por infeksioni mund të marrë vite për t'u zhvilluar. Ai futet në limfocitet T pas depërtimit në trup, për shkak të të cilit funksionimi i sistemit imunitar është ndërprerë. Si rezultat, një person bëhet i pafuqishëm edhe para një ftohjeje të zakonshme.
Nëse zbulohet një sëmundje, pacienti duhet të ndjekë rregullat e terapisë së mirëmbajtjes gjatë gjithë jetës, përndryshe fillimi i vdekjes përshpejtohet.
Masa kryesore e parandalimit është përjashtimi i marrëdhënieve seksuale rastësore. Për më tepër, nuk rekomandohet të vizitoni institucione të dyshimta mjekësore për procedurat traumatike.
Publikime të ngjashme
-
Kuptimi i ëndrrave sipas librit të madh të ëndrrave të Natalia Stepanova
Unë propozoj të mos shpjegojmë, në kuptimin tradicional, të mos analizojmë ëndrrat, por t'i interpretojmë ato, siç bëjnë dhe kanë bërë njerëzit për ...
-
Tubacionet kryesore të naftës
Flota botërore e cisternave, e krijuar për transportin detar të naftës dhe produkteve të naftës, ndryshon nga sektorët e tjerë të transportit tregtar ...