אבק מחלות מקצוע. סיליקוזיס. אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, עקרונות מניעה.

חשיפה לאבק עלולה לגרום ספֵּצִיפִי,כך מחלות לא ספציפיות.

המחלות הספציפיות האופייניות ביותר הן פיברוזיס אבק (פנאומוקוניוזיס) -מחלות מקצוע בהן משטח הנשימה מוגבל ותפקוד הנשימה נפגע באדם. התרחשותן של מחלות בקבוצה זו נובעת מ פיברוגניפעולת ההתבכיינות, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ מורכבת מהעובדה שאבק, הנכנס לריאות, מצטבר ב-alveoli, החומר הבין-סטיציאלי, הגורם לצמיחת רקמת חיבור ולהתפתחות פיברוזיס ריאתי. במקביל, טרשת והתקשות נצפים במקומות מסוימים של הריאה, בעוד שאמפיזמה מתפתחת מפצה במקומות אחרים.

בנוסף להשפעה הפיברוגני, אבק עלול לגרום לתגובות אלרגיות, וכן להשפיע בצורה רעילה ישירה (במקרה של שאיפת אבק רעיל בהרכבו הכימי).

מ מחלות לא ספציפיותפולטים נגעים בעיניים - דלקת הלחמית, דלקת בקרנית, יבלות, סרטן ריאות ומחלות אחרות.

Pneumoconiosis היא מחלת ריאות תעסוקתית הנגרמת משאיפה ממושכת של אבק ומאופיינת בהתפתחות של פיברוזיס בין-סטיציאלי מפוזר. ניתן למצוא אותם אצל עובדים בכרייה, פחם, אסבסט, בניית מכונות ועוד כמה תעשיות. התפתחות פנאומוקוניוזיס תלויה במאפיינים הפיזיקוכימיים של האבק הנשאף. לתמונה הקלינית של pneumoconiosis יש מספר קווי דמיון: מהלך איטי וכרוני עם נטייה להתקדמות, המוביל לעיתים קרובות לנכות; שינויים טרשתיים מתמשכים בריאות

ישנם הסוגים העיקריים הבאים של פנאומוקונוזיס:

סיליקוזיס וסיליקטוזים

מטלקוניוזה,

קרבוקוניוזיס,

פנאומוקוניוזיס מאבק מעורב (אנטרקוספליקוזיס, סידרוזיליקוזיס וכו')
מתארח ב- ref.rf
),

pneumoconiosis מאבק אורגני.

סיליקוזיס, הסוג הנפוץ והחמור ביותר של פנאומוקוניוזיס, מתפתח כתוצאה משאיפה ממושכת של אבק המכיל סיליקון דו חמצני חופשי. לרוב, הוא נמצא בכורים של מכרות שונים (מקדחים, חותכים, מחברים וכו ').
מתארח ב- ref.rf
), עובדי יציקה (מפוצצי חול, חותכים, עובדי ליבה וכו'.
מתארח ב- ref.rf
), עובדים בייצור חומרים עקשן ומוצרי קרמיקה. מדובר במחלה כרונית, שחומרתה וקצב התפתחותה שונים ותלויים ישירות הן באגרסיביות של האבק הנשאף (ריכוז האבק, כמות הסיליקון הדו-חמצני החופשי בו, פיזור וכו'), והן במשך הזמן. של חשיפה לגורם האבק ותכונות גוף בודדות. האטרופיה ההדרגתית של אפיתל הריצות של דרכי הנשימה מפחיתה באופן דרמטי את השחרור הטבעי של אבק ממערכת הנשימה ותורמת להחזקתו במככיות. טרשת תגובתית ראשונית מתפתחת ברקמת הריאה הבין-מערכתית עם מהלך מתקדם בהתמדה. התסמינים הקליניים הראשוניים גרועים: קוצר נשימה במאמץ, כאבי חזה בעלי אופי בלתי מוגדר ושיעול יבש נדיר. בדיקה ישירה לרוב אינה מגלה פתולוגיה. יחד עם זאת, גם בשלבים הראשוניים, ניתן לקבוע את התסמינים המוקדמים של אמפיזמה, המתפתחת בעיקר בחלקים הצדדיים התחתונים של בית החזה, טון מקופסא של צליל הקשה, ירידה בניידות של קצוות הריאה. וטיולים בחזה, היחלשות הנשימה. כניסת שינויים בסימפונות מתבטאת בנשימה קשה, לעיתים צפצופים יבשים. בצורות קשות של המחלה, קוצר נשימה מציק גם במנוחה, כאבים בחזה מתגברים, מופיעה תחושת לחץ בחזה, שיעול הופך קבוע יותר ומלווה בליחה, חומרת ההקשה ושינויי ההשמעה גוברים.

סיליקוזיס נגרמת משאיפת אבק של סיליקטים - מינרלים המכילים סיליקון דו חמצני הקשורים ליסודות אחרים (מגנזיום, סידן, ברזל, אלומיניום וכו').
מתארח ב- ref.rf
). קבוצה זו של פנאומוקוניוזיס כוללת אסבסטוזיס, טלקוזיס, צמנטוזיס, פנאומוקוניוזיס מאבק נציץ וכו'.
מתארח ב- ref.rf
הסיליקטים מופצים באופן נרחב בטבע ומשמשים בתעשיות רבות. סיליקטוזיס יכולה להתפתח במהלך עבודה הקשורה למיצוי וייצור של סיליקטים, כמו גם עם העיבוד והשימוש בהם. עם סיליקוזיס, צורה אינטרסטיציאלית בעיקרה של פיברוזיס נצפית.

מטלקוניוזיס נגרמת משאיפת אבק של מתכות מסוימות: בריליוזיס - אבק בריליום, סידרוזיס - אבק ברזל, אלומינוזיס - אבק אלומיניום, בריטוזיס - אבק בריום וכו'. המהלך השפיר ביותר מאופיין במטלקוניוזיס, המתאפיין בהצטברות של רדיופאק אבק (אזה ברזל, פח, בריום) עם תגובה פיברוטית מתונה. פנאומוקוניוזיס אלו אינן מתקדמות אם לא נכללת חשיפה לאבק של מתכות אלו; רגרסיה של התהליך אפשרית גם עקב טיהור עצמי של הריאות מאבק רדיואקטיבי. אלומינוזיס מאופיינת בנוכחות של פיברוזיס מפוזר, בעיקר אינטרסטיציאלי. בחלק מטלוקוניוזיס, ההשפעה הרעילה והאלרגית של אבק עם תגובה פיברוטית משנית (בריליום, קובלט וכו')
מתארח ב- ref.rf
) לפעמים עם מהלך פרוגרסיבי חמור.

קרבוקוניוזות נגרמות מחשיפה לאבק המכיל פחמן (פחם, גרפיט, פיח) ומאופיינות בהתפתחות של פיברוזיס ריאתי קטן-מוקדי ואינטרסטיציאלי בולט בינוני. אנתרקוזיס היא קרבוקוניוזיס הנגרמת משאיפת אבק פחם. היא מתפתחת בהדרגה בקרב עובדים בעלי ניסיון עבודה ארוך (15-20 שנים) בתנאי חשיפה לאבק פחם, כורים העובדים בחפירת פחם, עובדים במפעלי עיבוד ועוד כמה תעשיות. הקורס נוח יותר מאשר עם סיליקוזיס, התהליך הסיבי בריאות ממשיך לפי סוג הטרשת המפוזרת. שאיפת אבק פחם מעורב וסלע המכיל סיליקה גורמת לאנתראסיליקוזיס, צורה חמורה יותר של פנאומוקוניוזיס המאופיינת בפיברוזיס מתקדם.

ניתן לייחס פנאומוקוניוזיס מאבק אורגני באופן מותנה לפנאומוקוניוזיס, מכיוון שהם לא תמיד מלווים בתהליך מפוזר עם תוצאה בפנאומופיברוזיס. ברונכיטיס עם מרכיב אלרגי מתפתח לעתים קרובות יותר, מה שאופייני, למשל, לבסינוזה הנובעת משאיפת אבק סיבים צמחיים (כותנה)

אמצעי מניעה:

כמו ביום של כל מחלת מקצוע, הקבוצות הבאות של אמצעים נבדלות במערכת למניעת פתולוגיית אבק:

1. אמצעים טכנולוגיים:פיתוח טכנולוגיות חדשות של תהליך הייצור על מנת להפחית היווצרות אבק, אוטומציה של ייצור וכו'.

2. אמצעים סניטריים:איטום ציוד, ארגון אוורור יעיל (אוורור פליטה מקומי), מחסה מלא של מקום היווצרות האבק בעזרת מארזים וכו'.

3. אמצעים ארגוניים:הקפדה על אופן עבודה רציונלי ומנוחה.

4. שימוש בציוד מגן אישי:מכונות הנשמה נגד אבק, מסכות גז, משקפי מגן, סרבל.

5. אמצעי חקיקה -קביעת ריכוזים מקסימליים (MAC) לסוגים שונים של עוקץ בחצרי תעשייה. כך, למשל, עבור אבק המכיל יותר מ-70% תחמוצת סיליקון חופשית, ה-MPC הוא 1 מ"ג/מ"ר, מ-10% ל-70% - 2 מ"ג/מ', פחות מ-10% - 4 מ"ג/מ'3, ועבור אחרים סוגי אפר - 6-10 מ"ג/מ"ר.

6. אמצעים רפואיים:

 בדיקות רפואיות מקדימות ותקופתיות פעם אחת תוך 3 חודשים - שנה.

 מניעה של אנשים עם שחפת, מחלות של דרכי הנשימה העליונות, ברונכי, מחלות ריאות, צדר, מחלות אורגניות של מערכת הלב וכלי הדם ועוד כמה לעבוד בתנאים של תכולה גבוהה של אבק קוורץ.

אבק מחלות מקצוע. סיליקוזיס. אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, עקרונות מניעה. - קונספט וסוגים. סיווג ומאפייני הקטגוריה "מחלות מקצוע של אבק. סיליקוזיס. אטיולוגיה, פתוגנזה, מרפאה, עקרונות מניעה". 2017, 2018.

Pneumoconiosis - מחלות אבק של הריאות.

אבק תעשייתי הוא החלקיקים הקטנים ביותר של חומר מוצק הנוצרים בתהליך הייצור, אשר, הנכנסים לאוויר, תלויים בו במשך זמן רב פחות או יותר.

כאשר אבק בהרכב שונה חודר לריאות, רקמת הריאה עלולה להגיב אחרת.

לוקליזציה של התהליך בריאות תלויה בתכונות הפיזיקליות של האבק. חלקיקים בעלי קוטר קטן יכולים להגיע אל alveoli, חלקיקים גדולים יותר נשמרים בסימפונות ובחלל האף, משם ניתן להסיר אותם מהריאות באמצעות הובלה רירית.

בין pneumoconiosis, אנתרקוזיס, סיליקוזיס, סיליקוזיס, metalconiosis, carboconiosis, pneumoconiosis מאבק מעורב, pneumoconiosis מאבק אורגני.

1) אנתרקוזיס

שאיפת אבק פחם מלווה בהצטברויות מקומיות שלו, בלתי מורגשות עד להיווצרות פיברוזיס ריאתי מסיבי. הצטברות פחם בריאות, המכונה "אנטראקוזיס ריאתי" אופיינית לתושבי ערי תעשייה. ניתן להבחין בה כמעט בכל המבוגרים, במיוחד במעשנים. אצל תושבי העיר, פיגמנטציה זו אינה רעילה ואינה מובילה להתפתחות של מחלת נשימה כלשהי. רק כורי פחם השוהים שנים רבות ולאורך זמן במכרות, במיוחד במכרות מאובקים, עלולים לחוות מספר השלכות חמורות.

בסוף המחלה, הריאות נראות כמו חלות דבש, נצפית היווצרות של cor pulmonale. חולים מתים מאי ספיקת לב ריאתית או מתוספת של מחלות ביניים.

2) סיליקוזיס

סיליקוזיס או שאליקוזיס היא מחלה המתפתחת כתוצאה משאיפה ממושכת של אבק המכיל סיליקון דו חמצני חופשי. רוב קרום כדור הארץ מכיל סיליקה ותחמוצות שלו.

בריאות, סיליקוזיס מתבטא בשתי צורות עיקריות: נודולרי ומפוזר טרשתי (או אינטרסטיציאלי).

עם צורה נודולרית, מספר לא מבוטל של גושים וצמתים סיליקוטיים נמצאים בריאות, שהם אזורים טרשתיים צבאיים וגדולים יותר בעלי צורה מעוגלת, אליפסה או לא סדירה, בצבע אפור או אפור-שחור. בסיליקוזיס חמור, הגושים מתמזגים לגושים סיליקוטיים גדולים שתופסים את רוב האונה או אפילו את כל האונה. במקרים כאלה, הם מדברים על צורה דמוית גידול של סיליקוזיס של הריאות. הצורה הנודולרית מתרחשת עם תכולה גבוהה של סיליקון דו חמצני חופשי באבק ועם חשיפה ממושכת לאבק.

בצורה סקלרוטית מפוזרת, גושים סיליקוטיים אופייניים בריאות נעדרים או מעטים מאוד. צורה זו נצפית כאשר שואפים אבק תעשייתי עם תכולה נמוכה של סיליקון דו חמצני חופשי. עם צורה זו בריאות, רקמת החיבור צומחת ב-alveolar. אמפיזמה מפוזרת, עיוות הסימפונות, צורות שונות של ברונכיוליטיס, ברונכיטיס מתפתחים.

שחפת מלווה לעתים קרובות סיליקוזיס. אחר כך הם מדברים על סיליקו-שחפת, שבה, בנוסף לגושים סיליקוטיים ושינויי שחפת, נמצאים מה שנקרא מוקדי סיליקו-שחפת. החצי הימני של הלב הוא לעתים קרובות היפרטרופיה, עד להתפתחות של cor pulmonale טיפוסי. חולים לרוב מתים מאי ספיקת לב ריאתית מתקדמת.

3) אסבסטוזיס

הופעת האסבסטוזיס שונה בתכלית. זה קורה שביטויים ריאתיים מתרחשים לאחר 1-2 שנים של מגע עם אסבסט, אך לרוב - לאחר 10-20 שנים. הפתוגנזה של פיברוזיס ריאתי אינה ידועה.

לסיבי האסבסט, למרות אורכם הרב, יש עובי קטן, ולכן הם חודרים עמוק לתוך המכתשים באזורים הבסיסיים של הריאות. סיבים נמצאים לא רק בריאות, אלא בצפק ובאיברים אחרים. הסיבים פוגעים בדפנות האלבוליות והסמפונות, המלווה בשטפי דם קטנים.

הקרצינוגניות של האסבסט אינה תלויה בסוגו, אלא באורך הסיבים. אז לסיבים בגודל גדול אין תכונות מסרטנות, בעוד לסיבים קטנים יש השפעה מסרטנת בולטת. הסיכון לסרטן ריאות בחולים עם אסבסטוזיס עולה בכפי 10, ואם במעשנים עסקינן, אז פי 90. בחולים עם אסבסטוזיס, סרטן הוושט, הקיבה והמעי הגס מתגלה בתדירות כפולה. כעת הוכח שאסבסט מגביר את פעולתם של חומרים מסרטנים אחרים.

4) בריליום

אדי אבק ואדי בריליום מסוכנים מאוד ועתירי נזק לריאות והתפתחות של סיבוכים מערכתיים.

בהתאם למסיסות ולריכוז הבריליום באוויר הנשאף, מתפתחים שני סוגים של פנאומוקונוזיס: בריליוזיס חריפה וכרונית, כשהאחרון הוא השכיח ביותר.

בריליוזיס חריפה מתרחשת בדרך כלל כאשר מלחי חומצה מסיסים של בריליום נכנסים לגוף. ברונכופנאומפתיה חריפה מתפתחת. מבחינה קלינית, הוא מופיע עם שיעול יבש, קוצר נשימה, חום ואסתניה. כתוצאה. מבחינה מיקרוסקופית, לדלקת ריאות כזו יש אופי של "דלקת ריאות כימית חריפה". תוך מספר שבועות, החולים יכולים למות מאי ספיקת ריאות. במקרים פחות חמורים, נצפה ריפוי מלא. אין גרנולומות בבריליוזיס חריפה.

בריליוזיס כרוני מכונה לעתים קרובות "בריליוזיס גרנולומטי" מכיוון שהיא מאופיינת בהתפתחות של גרנולומות קטנות הדומות לשחפת או סרקואידוזיס.

בניגוד לאסבסטוזיס, בריליוזיס אינו נוטה לסרטן ריאות. בבריליוזיס כרונית, יחד עם נזק לכליות, נצפים שינויים גרנולומטיים בכבד, בכליות, בטחול, בבלוטות הלימפה ובעור. כאשר חלקיקי בריליום נכנסים דרך עור פגום, מתפתחת דלקת גרנולומטית עם היווצרות של פצעים ארוכי טווח שאינם מרפאים.

ל מקצועיכוללים מחלות המתפתחות כתוצאה מחשיפה לגוף של גורמים פתוגניים של סביבת הייצור בתנאי פעילות העבודה האנושית.

אטיולוגיה וסיווג.אין סיווג אחד של מחלות מקצוע. הסיווג המקובל ביותר מבוסס על עקרון אטיולוגי. בהנחייתו, קיימות 5 קבוצות של מחלות מקצוע הנגרמות מחשיפה ל: 1) גורמי ייצור כימיים; 2) אבק תעשייתי; 3) גורמים פיזיים; 4) מתח יתר; 5) גורמים ביולוגיים.

פתוגנזה.בין מנגנוני התפתחות מחלות מקצוע, יחד עם ספֵּצִיפִי בשל המוזרויות של הפעולה של גורם מקצועי פתוגני, יש גם לא ספציפי. בתנאים מודרניים, ניתן לקבוע את התכונות של הפתוגנזה של מחלות מקצוע מַקִיף השפעת גורמים שונים: כימיקלים, אבק, רעידות, שינויים בתנאים מיקרו אקלים וכו'. יש לציין גם שלגורמים תעסוקתיים רבים יש השפעות שונות לטווח ארוך. על אודות השפעה אונקוגניתאנו יכולים לומר עם אסבסטוזיס, כאשר מזותליומה פלאוראלית וסרטן ריאות מתרחשים לעתים קרובות, עם בריליוזיס, כאשר מתפתח סרטן ריאות. חשיפה ממושכת לניקל, כרום ואבץ עלולה לגרום בטווח הארוך לגידול ממאיר במקום המגע איתם ובאיברים שונים. כמה גורמים תעסוקתיים אפקט גונדוטרופי,לגרום לאטרופיה של האשכים והשחלות - ניקל, אנטימון, מנגן, גלים אלקטרומגנטיים (EMW) של תדרי רדיו, קרינה מייננת. בטווח הארוך, סוגים רבים של גורמים מקצועיים יכולים להיות לא רק גונדוטרופיים, אלא גם מוטגניו השפעות עובריות(הפלות, מומים וכו').

מחלות מקצוע הנגרמות מחשיפה לגורמי ייצור כימיים

קבוצת מחלות זו רחבה ומגוונת. זה מיוצג על ידי שיכרון חריף וכרוני, כמו גם ההשלכות שלהם,

1 חלק זה עודכן על ידי פרופ. גברת. טולגסקיה ופרופ. נ.נ. שטאלוב, שהסופרים אסירי תודה לו.

המתרחש עם נזק לאיברים ומערכות שונות; מחלות עור (דרמטיטיס ממגע, פטרת ציפורניים ופרוניכיה, מלזמה וכו'); קדחת יציקה או פלואורופלסטית (טפלון).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.ישנם מספר רב של חומרים רעילים המשמשים בתעשייה ועלולים להוות גורם להרעלה ולמחלות בעלות אופי אקוטי וכרוני. חומרים כאלה כוללים עופרת, עופרת טטראתיל, מנגן, חנקן או תחמוצות חנקן, ארסן ותרכובותיו, מימן ארסן, זרחן ותרכובותיו, חומצה הידרוציאנית, דיכלורואתן, פחמן טטרכלוריד, בנזן. חומרי הדברה וחומרי הדברה נמצאים בשימוש נרחב בחקלאות, אשר יכולים להיות גם מקורות לשיכרון. קוטלי חרקים אורגניים (תיופוס וכו') מסוכנים במיוחד לבני אדם.

אנטומיה פתולוגית.שינויים בהרעלה עם רעלים תעשייתיים כימיים הם מגוונים. הם מתוארים בפירוט בספרי הלימוד של טוקסיקולוגיה, רפואה משפטית, דרמטולוגיה. עם זאת, יש לציין שלכל קבוצה של כימיקלים בשכרות חמורה יש מאפיינים משלה בתמונה הפתואנטומית, האופייניים רק לשיכרון זה, כלומר. בהשפעת כל קבוצה של כימיקלים, יש לוקליזציה דומיננטית משלה של התהליך, איברי מטרה משלה. אז, שיכרון עם פחמימנים עם כלור משפיע בעיקר על הכבד, שיכרון עם חומרים שיש להם טבעת בנזן במבנה שלהם - איברים המטופואטיים, שיכרון בתרופות - מערכת העצבים והכבד, שיכרון עם כספית ונגזרותיה - מערכת העצבים והכליות.

מחלות מקצוע הנגרמות כתוצאה מחשיפה לאבק תעשייתי (פנאומוקונוזיס)

פנאומוקונוזיס(מ-lat. דלקת ריאות- ריאות, קוניה- אבק) - מחלות אבק של הריאות. המונח "פנאומוקוניוזיס" הוצע בשנת 1867 על ידי זנקר.

אבק תעשייתינקראים החלקיקים הקטנים ביותר של חומר מוצק שנוצרו במהלך תהליך הייצור, אשר, הנכנסים לאוויר, נמצאים בו במצב מרחף במשך זמן רב פחות או יותר.

הבחנה בין אבק אנאורגני לאבק אורגני. ל אבק אנאורגניכוללים קוורץ (97-99% המורכב מסיליקון דו חמצני חופשי - SiO 2), סיליקט, מתכת, אורגני- צמחי (קמח, עץ, כותנה, טבק וכו') ובעלי חיים (צמר, פרווה, שיער וכו'). ישנם אבקים מעורבים, למשל, המכילים פרופורציות שונות של אבק פחם, קוורץ וסיליקט, או אבק עפרות ברזל, המורכב מברזל ואבק קוורץ. חלקיקי אבק תעשייתיים מחולקים לעין (קוטר של יותר מ-10 מיקרון), מיקרוסקופי (מ-0.25 עד 10 מיקרון) ואולטרה-מיקרוסקופי (פחות מ-0.25 מיקרון), המזוהים באמצעות מיקרוסקופ אלקטרונים.

הסכנה הגדולה ביותר מיוצגת על ידי חלקיקים בגודל של פחות מ-5 מיקרון, החודרים לתוך החלקים העמוקים של פרנכימה הריאה. חשיבות רבה הם הצורה, העקביות של חלקיקי האבק ומסיסותם בנוזלי רקמה. חלקיקי אבק עם קצוות משוננים חדים פוגעים בקרום הרירי של דרכי הנשימה. חלקיקי אבק סיביים ממקור בעלי חיים וצמחים גורמים לנזלת כרונית, דלקת גרון, דלקת קנה הנשימה, ברונכיטיס, דלקת ריאות, דלקת ריאות. כאשר חלקיקי אבק מתמוססים, מופיעות תרכובות כימיות בעלות השפעה מרגיזה, רעילה והיסטופתוגנית ובעלות יכולת לגרום להתפתחות רקמת חיבור בריאות, כלומר. פנאומוסקלרוזיס.

מִיוּן.בין pneumoconioses, סיליקוזיס, סיליקוזיס, metalloconiosis, carboconiosis, pneumoconiosis מאבק מעורב, pneumoconiosis מאבק אורגני.

סיליקוזיס

סיליקוזיס(מ-lat. סיליקה- סיליקון), או שאליקוזיס(מיוונית. chalix- אבן גיר), נגרמת משאיפה ממושכת של אבק המכיל סיליקון דו חמצני חופשי - SiO 2 (איור 337).

פתוגנזה.נכון לעכשיו, התפתחות סיליקוזיס קשורה לתהליכים כימיים, פיזיים וחסונים המתרחשים במהלך האינטראקציה של חלקיק אבק עם רקמות. זה לא שולל את החשיבות של הגורם המכני.

לפי תיאוריה רעילה-כימית, דו תחמוצת הסיליקון הגבישית בנוזלי הרקמה מתמוססת באיטיות עם היווצרות תמיסה קולואידלית של חומצה סיליקית (H 2 SiO 3), הפוגעת ברקמה וגורמת לתהליך סיבי. עם זאת, תיאוריה זו לא יכולה

אורז. 337.סיליקוזיס. חלקיקי אבק קוורץ. אלקטרון: a - x10,000; b - x20,000

להבהיר את המנגנון המורכב של התפתחות רקמת חיבור בסיליקוזיס. תיאוריות פיזיקו-כימיות מאפשרים להסביר את מנגנון הפעולה של חלקיקי קוורץ על ידי הפרה של מבנה סריג הגביש שלו, וכתוצאה מכך נוצרים תנאים נוחים לתגובה כימית פעילה בין חלקיק קוורץ לרקמה שמסביב. בהתמוססות איטית של חלקיקי קוורץ נוצרת חומצה סיליצית בעלת פילמור גבוה, בעלת תכונות רעילות וגורמת להתפתחות רקמת חיבור, וחומצה זו, בדומה לגליקואמינוגליקנים, לוקחת חלק בבניית סיבי קולגן. לפי תיאוריה אימונולוגית, כאשר הם נחשפים לסיליקון דו חמצני על רקמות ותאים, כאשר הם מתפוררים, מופיעים אוטואנטיגנים, מה שמוביל ל אוטואימוניזציה.לתסביך החיסוני הנובע מאינטראקציה של אנטיגן ונוגדנים יש השפעה פתוגנית על רקמת החיבור של הריאות, וכתוצאה מכך נוצרת נודול סיליקוטי. עם זאת, לא נמצאו נוגדנים ספציפיים בסיליקוזיס.

נקבע כי התגובה העיקרית בפתוגנזה של סיליקוזיס היא פגיעה במקרופאגים של הריאות על ידי אבק קוורץ. חלקיקי קוורץ נספגים פוגעים בממברנות של הפגוליזוזומים שבהם הם נמצאים, ומשבשים את חדירותם. כתוצאה מחדירות מוגברת של הממברנה, משתחררים אנזימים הידרוליטים של מקרופאגים מהפאגוליזוזומים לתוך הציטופלזמה, מה שמוביל לאוטוליזה ומוות של האחרון. על פי תיאוריה זו, אנו מדברים על התפקיד המוביל בפתוגנזה של פיברוזיס סיליקוטי מוות של קוניופגים עם גירוי לאחר מכן של פיברובלסטיםתוצרי פירוק של מקרופאגים.

אנטומיה פתולוגית.בקרום הרירי ובשכבה התת-רירית של הטורבינות נמצא הגרון, קנה הנשימה, ניוון וטרשת. הריאות עם סיליקוזיס מוגדלות בנפחן, צפופות עקב טרשת נפוצה ותכולה מוגברת בחדות של סיליקון דו חמצני (בשאריות היבשות של ריאות בריאות היא 0.04-0.73%, עם סיליקוזיס - 4.7-12.35%). בריאות, סיליקוזיס מתבטא בשתי צורות עיקריות: נודולרי ומפוזר טרשתי (או אינטרסטיציאלי).

בְּ צורה נודולריתבריאות, נמצא מספר לא מבוטל של גושים וצמתים סיליקוטיים (איור 338), שהם אזורים טרשתיים צבאיים וגדולים יותר בעלי צורה עגולה, אליפסה או לא סדירה, אפור או אפור-שחור. בסיליקוזיס חמור, הגושים מתמזגים לגושים סיליקוטיים גדולים שתופסים את רוב האונה או אפילו את כל האונה. במקרים כאלה, מדברים על צורה דמוית גידולסיליקוזיס של הריאות (איור 339). הצורה הנודולרית מתרחשת עם תכולה גבוהה של סיליקון דו חמצני חופשי באבק ועם חשיפה ממושכת לאבק.

בְּ צורה סקלרוטית מפוזרתגושים סיליקוטיים טיפוסיים בריאות נעדרים או מעטים מאוד, הם נמצאים לעתים קרובות בבלוטות לימפה מתפצלות. צורה זו נצפית כאשר שואפים אבק תעשייתי עם תכולה נמוכה של דו-חמצני חופשי.

סִילִיקוֹן. בשנים האחרונות, בקשר עם שימוש באמצעים שונים למניעת סיליקוזיס, הצורה המפוזרת-סקלרטית של סיליקוזיס שכיחה יותר. עם צורה זו, גדילים דקים רבים של רקמת חיבור וטרשת סביב הסמפונות וכלי הדם נראים בריאות. רקמת חיבור גדלה במחיצות המכתשית, peribronchially ו perivascularly. מתפתחות אמפיזמה נרחבת, דפורמציה של הסימפונות, היצרות והתרחבות של לומן. (ברונכיאקטזיס),צורות שונות של ברונכיוליטיס, ברונכיטיס (בדרך כלל catarrhal-desquamative, לעתים רחוקות יותר - מוגלתי). לפעמים נמצא צורה מעורבתסיליקוזיס של הריאות.

גושים סיליקוטייםיכול להיות או לא אופייני. מִבְנֶה טיפוסיגושים סיליקוטיים הם כפולים: חלקם נוצרים מצרורות הילינים של רקמת חיבור הממוקמים באופן קונצנטרי ולכן יש להם צורה מעוגלת, אחרים אינם בעלי צורה מעוגלת ומורכבים מחבילות של רקמת חיבור, דמויי מערבולת הולכים לכיוונים שונים (איור 340). . לֹא טִיפּוּסִילגושים סיליקוטיים יש קווי מתאר לא סדירים, הם חסרים סידור קונצנטרי ודמוי מערבולת של צרורות רקמת חיבור. בכל הגושים ישנם חלקיקי אבק רבים השוכבים בחופשיות או במקרופאגים, הנקראים תאי אבק,אוֹ קוניופגים(איור 341).

גושים סיליקוטיים מתפתחים פנימה לומן של alveoli ו מעברי מכתשית, וכן במקום כלי הלימפה. Alveolar

אורז. 340.גושים סיליקוטיים אופייניים:

a - גוש עם סידור קונצנטרי של צרורות קולגן; ב - קשר עם סידור דמוי מערבולת של צרורות

היסטיוציטים פגוציטים חלקיקי אבק והופכים לקוניופגים. עם אבק ממושך וחזק, לא כל תאי האבק מוסרים, ולכן הצטברויות שלהם נוצרות בלומן של alveoli וצינורות alveolar. סיבי קולגן מופיעים בין התאים גוש סיבי תאי.בהדרגה, תאי אבק מתים, בעוד שמספר הסיבים גדל - אופייני גוש סיבי.באופן דומה, גוש סיליקוטי נבנה במקום כלי הלימפה.

עם סיליקוזיס במרכז צמתים סיליקוטיים גדולים, רקמת החיבור מתפרקת עם היווצרות מערות סיליקוטיות.הריקבון מתרחש עקב שינויים בכלי הדם ובמנגנון העצבים של הריאות, וכן כתוצאה מחוסר יציבות של רקמת החיבור.

אורז. 341.סיליקוזיס. מקרופאג Alveolar (coniophage); קונגלומרטים וחלקיקים בודדים של גבישי קוורץ (Kv) בציטופלזמה המקרופאג; אני הליבה; M - מיטוכונדריון; Lz - ליזוזום. אלקטנוגרמה. x25,000 (לפי פוליקר)

גושים וגושים סיליקוטיים, שונים ביוכימית מרקמת חיבור רגילה. רקמת חיבור סיליקטית פחות עמידה לקולגנאז מהרגיל.

בְּ בלוטות לימפה (ביפורקציונלי, רדיקלי, לעתים רחוקות יותר בפריטרכיאלי, צוואר הרחם, העל-גבי) חושפים הרבה אבק קוורץ, טרשת נפוצה וגושים סיליקוטיים. לעיתים רחוקות, גושים סיליקוטיים נמצאים בטחול, בכבד ובמח העצם. החצי הימני של הלב הוא לעתים קרובות היפרטרופיה, עד להתפתחות של טיפוסי לב ריאתי.

שחפת מלווה לעתים קרובות סיליקוזיס. ואז הם מדברים על סיליקו-שחפת,שבו, בנוסף גושים סיליקוטיים ושינויים שחפת, מה שנקרא מוקדי סיליקוטוברקולוס.

זְרִימָה סיליקוזיס כרוני. זה מחולק לשלושה שלבים (סיליקוזיס I, II, III). נָדִיר סיליקוזיס "חריף",מאופיין בהתפתחות המחלה והופעת מוות לאחר פרק זמן קצר (1-2 שנים). סיליקוזיס זה מתפתח ברמות גבוהות מאוד של סיליקון דו חמצני חופשי באבק. סיליקוזיס מאוחרנקראת מחלה שמופיעה אצל עובדים מספר שנים לאחר שהם עוזבים את העיסוק הקשור בחשיפה לאבק.

סיליקטוזים

סיליקטוזים- pneumoconiosis הנגרמת על ידי אבק, אשר אינו מכיל סיליקון דו חמצני חופשי, אלא סיליקטים (בהם הוא נמצא במצב קשור עם אלמנטים אחרים - מגנזיום, אלומיניום, ברזל וכו'). הסיליקטים מופצים באופן נרחב בטבע ויש להם מגוון יישומים תעשייתיים.

אסבסטוזיס, טלקוזיס, קאולינוזיס, צמנטוזיס, מיקה פנאומוקונוזיס וכו' מובחנים בין סיליקטוזים. אסבסטוזיס, טלקוזיסו pneumoconiosis מיקה.

אסבסטוזיס

אסבסטוזיס- pneumoconiosis, המתפתחת עם מגע ממושך עם אבק אסבסט. מהלך המחלה הוא כרוני עם קוצר נשימה מתקדם, שיעול, אי ספיקת לב ריאתית.

אסבסט (פשת הרים) הוא מינרל סיבי. לפי ההרכב הכימי, מדובר בסיליקט מגנזיום מימי (3Mgx2SiO 2 x2H 2 O). סיבי האסבסט הם באורך של 2-5 ואפילו 125-150 מיקרון, עובים 10-60 מיקרון. אסבסט נמצא בשימוש נרחב בתעשייה.

אנטומיה פתולוגית.בנתיחה, ממצא קבוע הוא קטרל-דיסקוואמטיבי, לעתים רחוקות יותר - ברונכיטיס מוגלתי, ברונכו-וברונכיולקטזיס עם היפרפלזיה של הבלוטות הריריות, שינויים ניווניים בסחוס והסתיידות שלהם. פגיעה בסימפונות באסבסטוזיס, ככל הנראה, קשורה לצורה של חלקיקי אסבסט, שחלקיקי אבק ארוכים וחדים מהם, תקועים בלומן של הסמפונות והסימפונות, כל הזמן

לפצוע ולגרות את הקרום הרירי שלהם. בחלל החזה, שכיח הידבקויות פלאורליות,הצדר מעובה במידה ניכרת. ריאות נדחס עקב צמיחת רקמת חיבור במחיצות הבין-אלוויאליות, בין האונות, סביב הסמפונות וכלי הדם. בניגוד לסיליקוזיס, אסבסטוזיס אינו יוצר גושים וגושים טרשתיים מוגדרים היטב. ברקמת החיבור המגודלת מתגלים הצטברויות משמעותיות של אבק וחדירים קטנים מהיסטוציטים ותאי לימפה. מאופיין בנוכחות גופות אסבסט,שהן תצורות צהובות בהירות או כהות באורך 15-150 ננומטר, עובי 1-5 ננומטר, עם קצוות בצורת מועדון, המורכבים, כביכול, מקטעים נפרדים; צורתם וגודלם שונים (איור 342). במקרים חמורים, הטרשת הבין-מערכתית מגיעה לדרגה חדה, הפערים של המכתשים כמעט ולא מורגשים או שהם אינם נראים כלל.

בלוטות הלימפה התפצלויות של קנה הנשימה, העלילרים מוגדלים מעט, צפופים, מכילים הרבה אבק. יש היפרפלזיה של תאי reticuloendothelial, טרשת מוקדית או מפוזרת, אך ללא התפתחות של גושים. מה שנקרא מה שנקרא יבלות אסבסט,מאופיין בהיפרקרטוזיס ואקנתוזיס חמורים. במאסות הקרניות של היבלות מצויים סיבים - גבישי אסבסט, תאים עם דמויות ביקוע ותאים ענקיים מרובי גרעינים של גופים זרים נמצאים בשכבות הדוקרניות והבסיסיות.

מוותעם אסבסטוזיס, זה מגיע מדלקת ריאות קשורה, אי ספיקת לב ריאתית עקב אמפיזמה ושחפת. כאשר אסבסטוזיס משולב עם שחפת, הם מדברים על אסבסט-שחפת.אצל אלה שמתו מאסבסטוזיס, יש לעתים קרובות מזותליומהו סרטן הריאות.

אורז. 342.גופי אסבסט בריאות: a, b - צורות שונות של גופים

טלקוזיס

טלקוזיס- pneumoconiosis הנגרמת על ידי טלק. מהלך המחלה הוא כרוני.

טלק - מגנזיום סיליקט (3MgOx4SiO 2 xH 2 O) המכיל 29.8-63.5% דו תחמוצת הסיליקון; אינו מתמוסס במים. טלק משמש בתעשיות הגומי, הקרמיקה, הנייר, הטקסטיל, הבישום, הצבע והלכה.

אנטומיה פתולוגית.נמצא שהמתים משותפים הידבקויות פלאורליות.בְּ ריאות למצוא טרשת אינטרסטיציאלית מפוזרת עם התעבות של המחיצות הבין-אלוווניות, טרשת פריברונכיאלית ופריווסקולרית, משקעים של אבק טלק הממוקמים בתאי אבק ומחוצה להם. לרקמת החיבור המגודלת יש מראה של גדילים עבים, שבהם הפערים של alveoli הדחוסים בקושי נראים. ישנם אזורים סקלרוטיים צבאיים או גדולים יותר שאינם נראים כמו גושים סיליקוטיים אופייניים. ברקמת החיבור, לפעמים מה שנקרא גופי טלקוז(איור 343). ברונכיאקטזיס, אמפיזמה מזוהים כל הזמן.

בהתפצלות ובהילאר בלוטות לימפה למצוא כמות גדולה של אבק טלק וטרשת קשה. שחפת קשורה לעתים קרובות עם טלקוזיס, טלקוטברקולוזיס.

משמש לאבקה של כפפות גומי הפעלה, טלק יכול להגיע במהלך פעולות בחלל הבטן על פני הפצע, הצפק ולגרום לדלקת, ולאחר מכן היווצרות של הידבקויות וגושים - גרנולומות. במקרים כאלה, מדברים על טלקוזיס ניתוחי.גרנולומות דומות מבחינה מיקרוסקופית לשחפת, אך לתאי ענק יש אופי של תאי גוף זרים. בין תאי הגרנולומה ובתאי הענק נראים חלקיקי אבק של טלק בצורה של גבישי מחט ולוחות, מה שמבדיל גם בין גרנולומות אלו לשחפת.

אורז. 343.גוף טלק. אלקטנוגרמה

Pneumoconiosis מיקה

Pneumoconiosis מיקה- pneumoconiosis מאבק נציץ - נדיר, בעל מהלך כרוני, יחסית שפיר.

מיקה הוא מינרל, אלומינוסיליקט המכיל מים. הנציגים העיקריים של נציץ הם muscovite, biotite, phlogonite. התוכן של דו תחמוצת הסיליקון, אלומיניום ותרכובות אחרות הקשורות בנציקים שונים אינו זהה.

אנטומיה פתולוגית.ככלל, הם מוצאים catarrhal-desquamative בְּרוֹנכִיטִיס,שינויים בברונכיאקטזיס בעלי ביטוי לא חד, אמפיזמה מתונה. בְּ ריאות מוצאים טרשת אינטרסטיציאלית נפוצה, והתפתחות רקמת חיבור מצויה במחיצות הבין-אלוויאליות, סביב הסמפונות וכלי הדם, אבק נציץ ו"גופי נציץ", בדומה לאסבסט. בבלוטות הלימפה, משקעים של אבק, טרשת נמצאים.

מטלקוניוזה

בין מטאקוניוזה מבחינים סידרוזיס, אלומינוזיס, בריליוזיס, טיטנוזיס, בריטוזיס, סטניוזיס ועוד.הנחקרים ביותר סידרוזיס, אלומינוזיסו בריליום.

סידרוזיס

סידרוזיס (pneumoconiosis lateralrotica)- pneumoconiosis, המופיעה אצל כורים המוציאים המטיט (עפרת ברזל אדומה, תחמוצת ברזל טבעית Fe 2 O 3), עובדי יציקה, מלטשים של מוצרי מתכת, עובדים בייצור ציפורניים, חרטים, רתכים חשמליים.

פתוגנזה.הייתה דעה שפיברוזיס ריאות נגרמת לא מאבק ברזל, אלא מתערובות של סיליקון דו חמצני, ולכן מקרים כאלה נחשבו כאל סיליקוסידרוזיס.נכון להיום, מוכחשת חוסר המזיק של אבק המכיל ברזל, שכן הוא גורם לפיברוזיס ריאתי.עם זאת, פיברוזיס זו חלשה יותר מאשר בסיליקוזיס ובסיליקוזיס, מה שמוביל למהלך ארוך ושפיר של התהליך הריאתי. ככל הנראה, המהלך השפיר של פנאומוסקלרוזיס בסידרוזיס נובע מכך שאבק ברזל אינו רעיל ומופרש היטב על ידי מקרופאגים דרך עץ הסימפונות.

אנטומיה פתולוגית.יש סידרוזיס אדום ושחור. סידרוזיס אדומההנגרם על ידי אבק המכיל תחמוצות ברזל. הריאות מוגדלות בנפחן, צהבהב-חום-אדום. סידרוזיס שחורנובע מאבק עם תחמוצת ברזל או תרכובות הפחמן והפוספט שלו. הריאות הופכות שחורות ודומות לאלו של אנתרקוזיס.

בְּ למצוא טרשת אינטרסטיציאלית קלה, גושים תת ומיליאריים(איור 344), המורכב מהצטברויות של תאי אבק מלאים בחלקיקי אבק ברזל (התגובה לברזל חיובית). כמה סיבי קולגן נמצאים בין תאי האבק. בְּ בלוטות לימפה למצוא הרבה אבק וטרשת מפוזרת משמעותית.

אורז. 344.סידרוזיס של הריאות:

a - גושים משנה; b - גושים מיליאריים

אלומינוזיס

אלומינוזיס("ריאות אלומיניום") - פנאומוקוניוזיס, המתפתחת כתוצאה משאיפת אדים ואבק של אלומיניום מתכתי ותרכובותיו.

אלומיניום משמש להשגת סגסוגות - אלומיניום ברונזה, פליז, דוראלומין - לבניית מטוסים, לייצור מוצרים שונים, כלים, אבקה פירוטכנית ואבקה לצבעים. אלומיניום אלומיניום משמש בתעשיית הטקסטיל.

אלומינוזיס כבד מתרחש אצל עובדים המעורבים בריסוס צבע אלומיניום, ייצור אבקת אלומיניום פירוטכנית, ייצור אלומיניום מבוקסיט באמצעות אלקטרוליזה וייצור חומרי שיוף מלאכותיים. בחלק מהחולים המחלה ממשיכה מהר מאוד ושינויים חמורים בריאות מתפתחים לאחר 1-2 שנות עבודה במפעל.

אנטומיה פתולוגית.בְּ ריאות למצוא טרשת אינטרסטיציאלית נפוצה עם שגשוג של רקמת חיבור במחיצות הבין-לבליות, סביב הסמפונות וכלי הדם עם היווצרות אזורי טרשת בגדלים שונים. יש מעט תאים ברקמת החיבור, רק הסתננות מתאי לימפה ופלזמה נראים במקומות. לומן של alveoli השתמר מלא בתאי אבק המכילים חלקיקי אלומיניום. תָכוּף שינויים ברונכיאקטזיסאמפיזמה מוקדית, במיוחד לאורך קצוות הריאות. בלוטות הלימפה התפצלות קנה הנשימה מוגדלות בינונית, צפופות, בצבע אפור-שחור, עם פסי רקמת חיבור אפור-לבן. לֵב מוגדל, דופן החדר הימני מופרת.

בריליום

ריאות בריליוזיס- pneumoconiosis הנגרמת על ידי אבק או אדים של בריליום מתכתי (Be) ותרכובותיו - תחמוצת (BeO), בריליום פלואוריד (BeF 2) וכו', שהם רעילים מאוד.

בריליום מופיע לעתים קרובות יותר אצל עובדים בייצור בריליום מעפרה או מסגסוגותיה. סגסוגות של בריליום עם מגנזיום, נחושת ואלומיניום משמשות לייצור חלקים קשים במיוחד שאינם נוצצים במהלך החיכוך; לכן, בריליום נמצא בשימוש נרחב בייצור מכשירים וטכנולוגיית תעופה. בריליום משמש כמקור של נויטרונים, אותם הוא פולט תחת פעולתם של חלקיקי α וקרני γ.

פתוגנזה.פעולת הבריליום על הגוף מבוססת על שינוי בחילוף החומרים של החלבון, המוביל להתפתחות של תהליך אוטואימוני. תפקיד חשוב בפתוגנזה של המחלה הוא שיחק על ידי הרגישות של האורגניזם על ידי תרכובות בריליום בעלות תכונות הפטן, מה שמסביר את התפתחות הגרנולומטוזיס.

אנטומיה פתולוגית.ישנן שתי צורות של בריליוזיס - חריפה וכרונית.

בְּ צורה חריפהלמצוא דלקת ריאות עם אקסודאט המכילה תאים רבים של אפיתל המכתשית, תאי לימפה ופלזמה, נויטרופילים ואריתרוציטים. בשלבים מאוחרים יותר, צמתים מיליאריים מופיעים במחיצות הבין-אלוויאליות וב-alveoli - גרנולומות בריליום.בשלבים המוקדמים, גרנולומות מורכבות מהיסטוציטים, תאים אפיתליואידים, מספר קטן של תאים לימפואידים, פלזמטיים וענקיים מסוג Langhans או תאי גוף זרים; בשלבים המאוחרים יותר מופיעים סיבי ארגירופילים וקולגן בגרנולומות והגוש הופך לסקלרוטי.

בגרנולומות, יש תצורות שנותנות תגובה חיובית לברזל, מה שנקרא גופים קונצ'ואידיים (דמוי קונכייה).(איור 345) בקוטר של עד 100 מיקרון.

בְּ צורה כרוניתבריליוזיס נצפתה בטרשת אינטרסטיציאלית של הריאות, התפתחות של גרנולומות מיליאריות (בריליום גרנולומטוזיס כרונית).לפעמים יש הרבה גרנולומות (בריליוזיס מיליארי),הם מתמזגים זה עם זה ויוצרים גושים לבנים אפורים, בקוטר של עד 2 מ"מ וגדולים יותר עד 1.5 ס"מ. גושים מצויים בלומן של המכתשיים, צינורות המכתשיים, בסימפונות ובסמפונות קטנות, מה שמוביל לברונכיוליטיס אובליטרנס. .

בלוטות הלימפה התפצלויות של קנה הנשימה והילום של הריאות, התפצלות צוואר הרחם לבנים-אפורים, צהבהבים או שחורים עם גרנולומות אופייניות, אך ללא נמק ומשקעי סיד. גרנולומות נמצאות ב כָּבֵד ו טְחוֹל. כאשר חלקיקי בריליום נכנסים דרך עור פגום, הם מופיעים ברקמה התת עורית, שם נוצרות פקעות הדומות לפקעות, שכן ניתן להבחין בנמק במרכזן.

קרבוקוניוזים

אנתרקוזיס וגרפיטוזיס הם השכיחים ביותר בקרב קרבוקוניוזות. נתמקד רק באנתרקוזיס.

אנתרקוזיס

אנתרקוזיס- pneumoconiosis, המתפתח עם שאיפה ממושכת של אבק פחם. פיגמנט הפחם גורם להתפתחות טרשת, שמידתה תלויה באופי הפחם ובהרכב הסלע בו מתרחשים תפרי הפחם. לפיכך, שאיפת אבק אנתרציט מובילה להתפתחות טרשת בולטת יותר של הריאות מאשר ההשפעה של אבק פחם ביטומני. אבק פחם כמעט ואינו גורם לטרשת.

על פי מספר חוקרים, טרשת ריאות באנתרקוזיס קשורה במידה רבה או אפילו כולה לפעולה של דו תחמוצת הסיליקון הכלול בכמויות שונות בתפרי פחם, ולאבק הפחם עצמו אין תכונה טרשתית. חוקרים מקומיים מאמינים שאבק פחם מוביל להתפתחות טרשת, אבל הרבה פחות בולט מאבק קוורץ.

ככלל, אנתרקוזיס טהור זורם זמן רב יותר והוא שפיר יותר מסיליקוזיס, מכיוון שאבק פחם מופרש היטב על ידי מקרופאגים דרך עץ הסימפונות וניקוז לימפתי של הריאות. טרשת בולטת יותר אם האבק מכיל תערובת משמעותית של סיליקון דו חמצני. במקרים כאלה, אנחנו מדברים על פנאומוקונוזיס מעורב - anthracosilicosisאוֹ סיליקואנטרקוזיס.

אנטומיה פתולוגית.טרשת עם אנתרקוזיס מאופיינת בהתפתחות רקמת חיבור במקומות של משקעים של אבק פחם - מחיצות בין-אלוויאולריות, סביב כלי דם וסמפונות. אבק נמצא בתאי אבק רבים (איור 346) ומחוצה להם. באנתרקוזיס, אזורים של רקמת חיבור חדשה שנוצרה עם תאי אבק נקראים מוקדים אנתרקוטיים.במפגש של מוקדים אנתרקוטיים קטנים, גדולים קשרים אנתרקוטיים.

אורז. 346.אנתרקוזיס. מקרופאג Alveolar. חלקיקי פחם פגוציטים (Y) בציטופלזמה; הרחבת הצינוריות של הרטיקולום האנדופלזמי (ES). אני הגרעין של מקרופאג. x14,000 (לפי פוליקר)

בְּ פנאומוסקלרוזיס אנתרקוטי מפוזראזורים משמעותיים של הריאות הם חסרי אוויר, צפופים, אפור-שחור, בצבע צפחה, ולכן השינויים נקראים צִפחָה,אוֹ אנתרקוטי, התפרצות ריאות.

עם אנתרקוזיס מתפתחות ברונכיטיס כרונית ודלקת ריאות מוקדית חוזרת. בדרך כלל מתבטאת אמפיזמה. עקב הפרעות במחזור הדם וחשיפה ישירה לכמות משמעותית של אבק פחם, רקמת הריאה יכולה לעבור נמק וריכוך עם היווצרות חללים לא סדירים או מעוגלים, עם קירות שחורים מתפוררים ותכולה שחורה מתפוררת. צורות אלו של אנתרקוזיס, המלוות בהמופטיזיס ודומות לשחפת ריאתית, נקראות צריכה שחורה.

בלוטות הלימפה עם אנתרקוזיס חדה, הם מולחמים לדופן קנה הנשימה או הסימפונות, בעוד שפריצת דרך של המוני פחם לתוך לומן של עץ הסימפונות אפשרית, ואחריה שאיבה לריאות והתפתחות של דלקת ריאות, אבצס וגנגרנה. ריאות. עם דלקת ריאות משמעותית ואמפיזמה, יש היפרטרופיה של הלב הימני.

Pneumoconiosis מאבק מעורב

קבוצה זו כוללת anthracosilicosis, siderosilicosis, siderosilicosis, pneumoconiosis של רתכים חשמלייםוכו.

החשוב מביניהם הוא אנתראסיליקוזיס, או סיליקואנטרקוזיס (ראה. אנתרקוזיס).

Pneumoconiosis מאבק אורגני

בין אבק אורגני, יש חשיבות רבה לחיידקים ופטריות שונות (בעיקר נבגים של אקטינומיציטים תרמופיליים), אבק המכיל אנטיגנים ממקור מן החי והצומח ותרופות. דלקות ריאות נמצאות באנשים המועסקים בחקלאות ("ריאה של חקלאי"), גידול עופות ("ריאה של מגדל עופות"), גידול בעלי חיים, כמו גם כותנה, טקסטיל (ביסינוזה - מיוונית. byssos- פשתן) ותעשיית התרופות.

פתוגנזה.בהתפתחות של שינויים בסימפונות ובריאות בפנאומוקונוזיס מאבק אורגני, יש חשיבות רבה לתהליכים אלרגיים ואימונופתולוגיים. אלו הן תגובות אטופיות ותגובות של אנפילקסיס מיידי, האופייניות לאסטמה של הסימפונות, וכן תגובות אימונוקומפלקס עם פגיעה במיקרו-וסקולטורה של הריאות והתפתחות של דלקת ריאות.

אנטומיה פתולוגית."ריאה של החקלאי", כמו "ריאה של חוקר העופות", מבוססת על המורפולוגיה Alveolitis אלרגית אקסוגנית(ראה פרק מחלת ריאות אינטרסטיציאלית). Byssinosis מאופיינת ברונכיטיס חסימתית כרונית ואסטמה של הסימפונות(ס"מ. מחלות ריאה לא ספציפיות כרוניות).

מחלות מקצוע הנגרמות מחשיפה לגורמים פיזיים

בין המחלות הללו, בעלות העניין הקליני הגדול ביותר: מחלת קיסון (דקומפרסיה), מחלות הנובעות מחשיפה לרעש תעשייתי (מחלת רעש), רעידות (מחלת רטט), מחלות הנובעות מחשיפה לגלים אלקטרומגנטיים של תדרי רדיו, וכן קרינה מייננת. (מחלת קרינה).

מחלת קיסון (דקומפרסיה).

מחלת הדקומפרסיהמתרחשת במהלך מעבר מהיר מלחץ גבוה לרגיל. זה מתרחש אצל עובדים בקיסונים במהלך בניית גשרים, סכרים, רציפים, מנהרות וכו'. בהשפעת לחץ מוגבר בקיסון, החנקן של האוויר הנשאף נספג יתר על המידה ברקמות ובדם. במעבר מהיר לאטמוספירה עם לחץ תקין (דקומפרסיה), החנקן המשתחרר מהרקמות אינו מספיק להשתחרר דרך הריאות ומצטבר ברקמות, בדם ובכלי הלימפה בצורת בועות שסותמות את לומן של את הכלים (מחלת הדקומפרסיה).זה גורם להפרעות במחזור הדם ולהזנת רקמות. מוות יכול להתרחש מיד, מספר שעות או מספר (1-20) ימים לאחר היציאה מחדר הקיסון.

אנטומיה פתולוגית.בְּ התחלה מהירה של מוות לעתים קרובות מציינים קשיחות חמורה. בעת לחיצה על העור, נצפה קרפיטוס עקב הצטברות גזים ברקמה התת עורית והתפתחות אמפיזמה, לעיתים מכסה את הפנים. במקומות מסוימים

לעור כתוצאה מפיזור לא אחיד של הדם בכלי יש מראה שיש. בקשר לתשניק שנוצר, הדם של רוב המתים נשאר נוזלי. קרפיטוס נמצא באיברים רבים. בְּ בדיקה מיקרוסקופית בועות גז נמצאות בחללים המורחבים של הלב הימני וכלי הלב, הוריד הנבוב התחתון, כלי הריאות, המוח וחוט השדרה, הממברנות שלהם, כלי הכבד, הטחול והמעי הדק. הם נראים בבירור בכלי דם גדולים, במיוחד ורידים: הדם בכלים מקבל מראה מוקצף. אנמיה חמורה של רקמות ואיברים מצוינת. בְּ ריאות למצוא היפוסטזיס, שטפי דם, אמפיזמה אינטרסטיציאלית. חללים לבבות מורחבת מעט. בְּ כָּבֵד נצפות תופעות של ניוון שומני. בראש ו עמוד שדרה הפרעות במחזור הדם והלימפה מובילות לשינויים ניווניים בתאי עצב ולהופעת מוקדים איסכמיים של ריכוך רקמת המוח, ולאחר מכן התפתחות של ציסטות באזורים אלה. התוצאה של שינויים בחוט השדרה, paresis של איברי האגן יכולה להיות דלקת שלפוחית ​​השתן מוגלתית ו-pyelonephritis מוגלתי עולה.

בְּ חשיפה לטווח ארוך לחץ אטמוספרי מוגבר עקב הפרעות במחזור הדם בעצמות צינוריות ארוכות, בעיקר של הגפיים התחתונות, חושפים מוקדים של נדירות המוקפים באזור של טרשת, כמו גם מוקדים של נמק אספטי של רקמת העצם, לפעמים עם אוסטאומיאליטיס משנית. במפרקים, ניוון סחוס מתרחש עם התפתחות של דלקת מפרקים ניוונית מעוותת, דלקת פרקים.

מחלות הנובעות מחשיפה לרעש תעסוקתי (מחלת רעש)

בהשפעת רעש תעשייתי, עובדים במספר מקצועות (דוודים, מסמרות וכו') מפתחים שינויים מורפולוגיים מתמשכים באיבר השמיעה. הם מהווים את הבסיס למה שנקרא מחלת רעש.

אנטומיה פתולוגית.בחלק ההיקפי של עצב השבלול (נ. שבלולר s)נראים שינויים דיסטרופיים, בדומה לאלה הנצפים בעת חשיפה לחומרים רעילים שונים. שינויים נמצאים בתאי העצב של הגנגליון הספירלי, כמו גם בסיבי עצב בעלי מיאלין, שהם תהליכים היקפיים של התאים הדו-קוטביים של הגנגליון הספירלי, הפונים לאיבר של קורטי.

עם חירשות קשה, יש ניוון של האיבר הספירלי (קורטי).בכל תלתלי השבלול; במקומו מופיע גדיל שטוח של תאים בצורת מעוקב, שאיתו מתמזג הממברנה הוסטיבולרית. סיבי עצב משומרים נמצאים בוולוטים העליונים של השבלול, מתנוונים באופן חלקי או מלא - באמצע ובראשי. בהקשר זה, שינויים אטרופיים מתרחשים בצומת הספירלה, שם נותרים רק תאי עצב בודדים. שינויים בעצב השמיעה ובמנגנון הסופי של העצב הוסטיבולרי

עם זאת, הם עשויים להיעדר. נוקשות מתרחשת במפרקים של עצמות השמיעה. תחת פעולתם של רעשים וצלילים סופר עוצמתיים, מתרחשים נזק ומוות של האיבר של קורטי, קרע בעור התוף, מלווה בדימום מהאוזניים.

מחלה עקב חשיפה לרעידות (מחלת רטט)

מחלת רטטנמצא אצל עובדים העוסקים בטכנולוגיית רטט. הוא כולל פטישים פנאומטיים לקידוח ושבירת עפרות ופחם, למרדף וחיתוך מוצרי מתכת וכן מתקנים לטחינת והברקה של מוצרי מתכת ועץ, מתקנים לדחיסת בטון, משטחי כביש אספלט, הנחת כלונסאות וכו'.

בלב מחלת הרטט טמון מוזר רטט אנגיוטרופונורוזיס,אחד התסמינים העיקריים שלו הוא עווית של לא רק כלי דם קטנים אלא גם גדולים יותר. בנוסף ל-vasospasm, לעיתים נצפתה האטוניה שלהם.

אנטומיה פתולוגית.בהתבסס על מחקר של דגימות ביופסיה שנלקחו מאנשים העובדים עם פטישים מרתקים, נמצא כי על בסיס עווית בכלי הדם, שינויים מהסוג מחיקת אנדרטריטיס(איור 347). עקב נוכחות של שינויים בכלי הדם, שינויים טרופיים מופיעים בעור ובציפורניים, מתפתחת גנגרנה של האצבעות והרגליים. לחץ ממושך על שרירי המכשירים, שינויים בחוט השדרה ובעצבים ההיקפיים המתאימים מובילים לאטרופיה של שרירי האמה, האזור העל-קפלולי, השרירים הדלתאיים והמעוינים. במנגנון האוסטיאוארטיקולרי - מפרקי המרפק והכתפיים, עצמות היד - פגיעה בגידים, בשרירים,

אורז. 347.מחלת רטט. שינויים בכלי הדם כגון מחיקת אנדרטריטיס

קפסולות מפרקים, סחוס, קצוות מפרקים וחלקים סמוכים של העצמות עם שקיעת מלחי סידן בגידים והיווצרות רקמת עצם. בעצמות ישנם מוקדים ציסטיים של נדירות, מוקדי טרשת, גם עם שקיעת מלחי סידן בהם. הם ממוקמים לעתים קרובות יותר בראשי עצמות הקרפליות ובאפיפיזות הדיסטליות של הרדיוס והאולנה. בעצמות שורש כף היד, מוקדי טרשת וציסטות ממוקמים לעתים קרובות יותר בעצמות ה-lunate, capitate ו- scaphoid. בנוכחות ציסטות, יכול להתרחש שבר פתולוגי של העצם. אולי התפתחות של arthrosis מעוות.

שינויים בעצמות ובמפרקים נגרמים על ידי הפרה של פיזור של קולואידים רקמות, כלומר. שינוי בתכונות הפיזיקוכימיות של רקמות, וכתוצאה מכך רקמת העצם מאבדת את יכולתה לקשור מלחי סידן.

מחלות הנובעות מחשיפה לגלים אלקטרומגנטיים של תדרי רדיו

במהלך העשורים האחרונים, נעשה שימוש נרחב בטווחים שונים של גלים אלקטרומגנטיים של תדרי רדיו (EMW) בתעשיות רבות. הם תופסים חלק מהספקטרום האלקטרומגנטי עם אורכי גל שנעים בין כמה מילימטרים לעשרות אלפי מטרים. ככל שתדר התנודה גבוה יותר, כך אורך הגל קצר יותר. לכן, המונחים "גלים אולטרה קצרים" (VHF) ו"גלים של תדרים גבוהים במיוחד" (UHF) שווים. החלק הקצר ביותר באורך הגל של הספקטרום האלקטרומגנטי מורכב ממיקרוגלים (SHF), הנקראים גם מיקרוגלים (MW) ומכסים את הטווח שבין 1 מ"מ ל-1 מ'. הוא צמוד ישירות ל-VHF - UHF, בעלי אורך גל של 1 עד 10 מ', ולאחר מכן עקוב אחר KB - HF, בעלי אורך גל של 10 עד 1000 מ' או יותר.

MKV, VHF ו-KB מצאו יישום רחב בתחום המכ"ם, ניווט רדיו, רדיו אסטרונומיה, רדיו מטאורולוגיה, תקשורת רדיו, שידור, טלוויזיה ופיזיותרפיה. שימוש נרחב בתעשיות רבות בטווחים שונים של תדרי רדיו מצריך חקר ההשפעות הביולוגיות שלהם על הגוף. אין מקרי מוות חריפים בקרב אנשים שנחשפו לגלים אלקטרומגנטיים של תדרי רדיו, ולכן מתוארים רק שינויים באיברים בבעלי חיים תחת פעולת EMW בעוצמה גבוהה.

אנטומיה פתולוגית.בְּ קָטלָנִי תופעות התחממות יתר אופייניות כתוצאה מחשיפה ל-EMW. בנתיחה מתגלים קשיחות חמורה, שפע של המוח וכל האיברים הפנימיים, שטפי דם רבים במוח, ממברנות זרומות ואיברים פנימיים. שריר הלב הוא בעל מראה מבושל. בדיקה מיקרוסקופית העלתה נמק קרישה של סיבי שריר בשריר הלב, ניוון שומני טיפות קטנות של הפטוציטים בכבד, וניוון חלבוני של האפיתל של האבובות המפותלות בכליות. לפעמים יש מוקדי נמק בכבד ובכליות. באשכים נצפה נמק של אפיתל הנבט, בשחלות - מוות של זקיקים ראשוניים.

lov, במערכת העצבים - ואקואוליזציה חדה של הציטופלזמה ותמוגה של נוירונים של מקטעים וגטטיביים בעיקר (אזור thalamo-hypothalamic ומרכזים אוטונומיים של medulla oblongata).

חשיפה כרונית עוצמות נמוכות EMW של תדרי רדיו בטווחים שונים, המצוי בתעשייה, גורם לתפקוד לקוי של מערכת העצבים, מערכת הלב וכלי הדם והבלוטות. השינויים המורפולוגיים הדרמטיים ביותר נמצאים במערכת העצבים, בעיקר בתצורות הדקות שלה - סינפסות וסיבי עצב רגישים של אזורי הקולטנים של העור והאיברים הפנימיים. שינויים משמעותיים מתגלים באזור ההיפותלמוס, שבו נפגע התפקוד הנוירו-הפרש של נוירונים, המלווה בירידה מתמשכת בלחץ הדם. בשריר הלב נמצא ניוון שומני של סיבי השריר. באשכים מתרחשים ניוון ונמק של אפיתל הנבט. שינויים באיברים פנימיים אחרים הם מינימליים. אותו כיוון של השינויים המורפולוגיים העיקריים נשמר עבור כל טווח גלי הרדיו. עם זאת, חומרת התהליך הפתולוגי יורדת עם התארכותו של גל תדר הרדיו EMW.

מחלות הנובעות מחשיפה לקרינה מייננת (מחלת קרינה)

כיום, השימוש בקרינה מייננת קיבל היקף רחב. בהקשר זה, התרחבה משמעותית כמות האנשים שיש להם מגע עם מקורות קרינה שונים.

מקורות לקרינה מייננת יכולים להיות תחנות כוח גרעיניות וכורים, מנועים גרעיניים בספינות ובצוללות, מתקני רנטגן ו-γ במוסדות רפואיים, איזוטופים רדיואקטיביים המשמשים במחקר, בתעשייה, בחקלאות וברפואה. בנוסף, אדם צריך להתמודד עם קרינה בחלל. בעת חשיפה לקרינה מייננת, התפתחות של תסמונת קלינית, המוגדרת כ מחלת קרינה.

מידת הביטוי של ההשפעה הביולוגית של קרינה מייננת תלויה במידה רבה ב: א) עומק החדירה של הקרינה; ב) צפיפות יינון, אשר מובנת כמספר היונים הנוצרים ליחידת נתיב של חלקיקים. עומק החדירה וצפיפות היינון שונים עבור סוגים שונים של קרינה. לקרני γ, לקרני רנטגן ולנייטרונים יש את הכוח החדיר הגבוה ביותר, קרני α ו-β בצפיפות גבוהה מאופיינות בכוח חדירה נמוך. קרניים קוסמיות (חלקיקים כבדים) מאופיינות ביכולת חדירה גבוהה מאוד. ההשפעה הביולוגית של קרינה מייננת יכולה להתרחש בהשפעת מקורות קרינה חיצוניים (קרני γ, קרני רנטגן, נויטרונים, קרניים קוסמיות), וכן כתוצאה מחשיפה פנימית כאשר חומרים רדיואקטיביים חודרים לגוף. חומרת הדבר הביולוגי

השפעת הקרינה המייננת במהלך חשיפה פנימית תלויה ב: 1) אופי התפלגות החומר הרדיואקטיבי בגוף; 2) דרכים ומהירות סילוקו; 3) תקופת ההתפרקות הרדיואקטיבית.

פעולה ביולוגית קרינה מייננת נקבעת על ידי כמה מאפיינים של האינטראקציה העיקרית של אנרגיית הקרינה והתגובה של רקמות הגוף. נקודת המוצא היא ההשפעה של יינון ועירור של אטומים במבנים של איברים ורקמות של הגוף. בעקבות ההשפעה הפיזיקלית הראשונית של ההקרנה מתרחשות במדיום תמורות רדיוכימיות אינטנסיביות, המאפיינות את השלב השני של התהליכים המתפתחים במהלך ההקרנה: תופעות אלו הן צורה ביולוגית כללית של תגובות הטבועות באיברים ובמערכות שונות. במהלך ההקרנה מיוחסת חשיבות רבה ליינון המים, העשירים בכל הרקמות החיות, מה שמוביל להיווצרות ברקמות הגוף של מוצרים חריגים עבורם בצורת רדיקלים פעילים וחומרי חמצון חזקים. משך קיומם של רדיקלים חופשיים ברקמות קצר מאוד (מחושב באלפיות השנייה), אך תגובת השרשרת ברקמות כבר מתחילה. הוכח כי תהליכים ביוכימיים אלמנטריים מופרעים במהלך הקרנה. ישנם שינויים בפיזור ובצמיגות של תמיסות קולואידיות (hyaluronidase - מערכת חומצה היאלורונית). במינונים גבוהים יותר, נצפית דנטורציה של חלבון; במינונים נמוכים יותר מתגלים שינויים במספר מערכות אנזימים. פעילותם של אנזימים המווסתים את חילופי חומצות הגרעין, חלבונים ופחמימות, הסינתזה של חומצות שומן רוויות ובלתי רוויות במח העצם מופרעת. ישנן עדויות לכך שהתוצרים של רדיוליזה במים הופכים את קבוצות הסולפהדריל הפעילות של אנזימים לדיסולפידים לא פעילים. ישנם שינויים במערכות אנזימים אחרות של תאים הממלאים תפקיד חשוב בחייהם. אי הפעלה של מערכות אנזימים מובילה גם להפסקת חלוקת התאים המיטוטים. כתוצאה מכך, תהליכי ההתחדשות מופרעים.

עיכוב פעילות מיטוטית יכול להיחשב כאחד הביטויים הספציפיים של ההשפעה הביולוגית של קרינה מייננת, ולכן, איברים פגיעים יותר, חידוש המבנים שלהם בתנאים של התחדשות פיזיולוגית ותיקון מתרחשת עקב התחדשות תאית. אלה כוללים איברים hematopoietic, בלוטות מין, עור ואפיתל של מערכת העיכול. חומרת ההשפעה הביולוגית של קרינה מייננת תלויה במינון שלהן. צורות קלותמחלת קרינה נצפית בחשיפה כללית לקרני רנטגן במינון של 258x10 -4 -516x10 -4 C / kg 1 (100-200 R), ממוצע - במינון של 516x10 -4 x10 -4 -774x10 -4 C / ק"ג (200-300 R) , חמור - במינון של 774x10 -4 -1290x10 -4 C / kg (300-500 R), קטלני - במינון של 1290x10 -4 C / kg (500 R) ומעלה.

1 לפי מערכת ה-SI, יחידת מינון החשיפה של קרינה (קרינת רנטגן ו-γ) במקום רנגן היא קולומב לק"ג (C/kg) ■ 1 P = 2.58 ■ 10 -4 C/kg.

מִיוּן.הבחנה בין מחלת קרינה אקוטית לכרונית. התמונה של מחלת הקרינה באה לידי ביטוי בדרך כלל במקרים של מהלך חריף שלה. צורות כרוניות מתנהלות בצורה שונה מאוד.

מחלת קרינה חריפה.הספרות מתארת ​​מקרים של מחלת קרינה עם חשיפה מסיבית מוחלטת לקרני רנטגן למטרות טיפוליות. מקרים עצומים של מחלת קרינה חריפה דווחו במהלך פיצוצי פצצת האטום בהירושימה ובנגסאקי ב-1945.

אנטומיה פתולוגית. במחלת קרינה חריפה, השינויים העיקריים נצפים ב מערכת המטופואטית. במח העצם יש הרס מתקדם במהירות ובשיא המחלה אין כמעט רקמה המטופואטית תקינה. (panmyelophthis).נותרו רק מספר קטן של תאים רשתיים בעלי עמידות גבוהה. אנמיה, לויקופניה, טרומבוציטופניה להתרחש. בבלוטות הלימפה, בטחול ובמנגנון הלימפה של מערכת העיכול, מציינים את התפוררות הלימפוציטים ודיכוי הניאופלזמות שלהם. עם הדומיננטיות של שינויים בהמטופואזה, הם מדברים על צורה מוחיתמחלת קרינה.

יחד עם שינויים במערכת ההמטופואטית, מחלת קרינה חריפה מאופיינת ב הפרעות במחזור הדםו תסמונת דימומית.הופעת שטפי הדם קשורה לשינויים מבניים עמוקים בדפנות כלי הדם של כלי הדם, עלייה חדה בחדירות שלהם, כמו גם טרומבוציטופניה. הפרעות במחזור הדם, שטפי דם, בצקות יכולות להימצא באיברים ורקמות שונות. הם יכולים לנצח במוח, וזה אופייני עבור צורה עצבנית (מוח).מחלת קרינה חריפה. שטפי דם יכולים להתבטא במערכת העיכול. בהקשר זה מתרחשים בו נמק וכיב של הקרום הרירי. תהליכים כיבים במערכת העיכול, בעיקר במעי הדק, נגרמים גם על ידי מוות של האפיתל של הממברנה הרירית שלו, אשר, כפי שכבר צוין, רגיש מאוד לפעולת הקרינה המייננת. כאשר השינויים הללו שולטים, מדברים על צורת מעייםמחלת קרינה חריפה.

בקשר עם ריבוי שטפי הדם, ובעיקר עם ירידה בחסינות הטבעית ביחס למיקרופלורה שלהם המאכלסת את חלל הפה והמעיים, ישנם תהליכים אוטו-זיהומיים:סטומטיטיס ריקבון או גנגרנית, גלוסיטיס, דלקת שקדים ואנטירוקוליטיס. לעתים קרובות מפתחת רעלנות, העומדת בבסיסה צורה רעילה (רעילה).מחלת קרינה חריפה.

תהליך דלקתיבמחלת קרינה חריפה יש כמה תכונות. למרות הנוכחות של נמק עם מושבות רבות של חיידקים, אין תגובה של לויקוציטים ברקמות החיות הבסיסיות ולא נוצרת רקמת גרנולציה.

בְּ עור במהלך ההקרנה נצפים אריתמה ושלפוחיות שהופכות לכיבים ארוכי טווח שאינם מרפאים, גם ללא השתתפות נויטרופילים. נשירת שיער (אפילציה) אופיינית מאוד, עד להתקרחות מוחלטת.

בהקרנה ממרחק רב עלולה להתפתח היפרפיגמנטציה על העור, וכאשר מוקרנים ממרחק קרוב עלולה להתפתח דפיגמנטציה. בְּ ריאות נמצאו שטפי דם, תהליכים נמקיים ואוטו-זיהומיים. יש מה שנקרא דלקת ריאות aleukocytic. exudat Serous-fibrinous-Demorrhagic מופיע ב-alveoli של הריאות, מתפתחים נמק מסיבי ומיקרובייזם משמעותי, אך אין תגובה של לויקוציטים. מבין הבלוטות האנדוקריניות, הניזוק הקשה ביותר בלוטות המין ו יותרת המוח. באשכים, האפיתל הנבט מושפע, בשחלות, הביציות. אצל גברים מדוכאת spermatogenesis, שכנגדו מופיעים תאי ענק באשכים כביטוי לפגיעה בהתחדשות. עיקור מתחיל ונמשך שנים רבות. באונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח מופיעים מה שנקרא תאי סירוס. אלו הם תאים בזופיליים מאווררים, ככל הנראה קשורים לתאים הגונדוטרופיים של בלוטת יותרת המוח. הופעת תאי סירוס, ככל הנראה, קשורה לנזק לגונדות במהלך מחלת קרינה.

סיבות מוות חולים עם מחלת קרינה חריפה: הלם (במינונים גבוהים), אנמיה (עקב דיכוי של hematopoiesis), שטפי דם באיברים חיוניים, דימום פנימי, סיבוכים זיהומיים.

מחלת קרינה כרונית.מחלת קרינה כרונית יכולה להתפתח כתוצאה מפציעה חריפה, שהותירה שינויים קבועים בגוף, למעט אפשרות של התחדשות מלאה של האיברים ההמטופואטיים, או עם חשיפה חוזרת לקרינה במינונים קטנים.

בהתאם לעומק הנזק למערכת ההמטופואטית, נבדלות דרגות שונות של מחלת קרינה כרונית.

אנטומיה פתולוגית. הביטויים של מחלת קרינה כרונית הם מגוונים. במקרים מסוימים, יש אנמיה אפלסטיתו לוקופניה,נגרמת על ידי הכחדה של תהליכי התחדשות במח העצם עם חסינות מוחלשת, תוספת של סיבוכים זיהומיים ודימום. במקרים אחרים, הם מתפתחים לוקמיה.התרחשותם קשורה לסטייה של תהליך ההתחדשות ברקמה ההמטופואטית, בעוד שגשוג של תאים לא מובחנים של רקמות המטופואטיות מצויין בהיעדר התמיינות והבשלה שלהם. מחלת קרינה כרונית יכולה להוביל להתפתחות גידולים.

אז, לאחר חשיפה ממושכת לקרני רנטגן, סרטן העור נצפה לעתים קרובות. הניסוי מראה שהאיזוטופ הרדיו-איזוטופ של סטרונציום, המופקד בעצמות באופן סלקטיבי ומאוחסן שם לאורך זמן, יכול להוביל להתפתחות אוסטאוסרקומה.הקרנה בודדת של בעלי חיים בקרני γ תוך 10-12 חודשים עלולה להוביל להיווצרות גידולים אצלם באיברים שונים.

מחלות מקצוע הנגרמות ממאמץ יתר

הפרעות דחק משפיעות על מגוון רחב של מקצועות. ניתן לחלק אותם באופן מותנה ל-4 קבוצות: 1) מחלות של עצבים ושרירים היקפיים; 2) מחלות של מערכת השרירים והשלד; 3) מחלות של ורידי הגפיים התחתונות; 4) מחלות של המנגנון הקולי.

מחלות קבוצה ראשונה מיוצג על ידי דלקת עצבים, דלקת צוואר הרחם-ברכיאלית, דלקת צוואר הרחם ו-lumbosacral radiculitis, myositis, myofasciitis ו- neuromyofasciitis של הידיים. קבוצה שנייה tendovaginitis, styloiditis, "תסמונת התעלה הקרפלית" ו"תסמונת הצמדת אצבע", דלקת מפרקים כרונית וארתרוזיס, אוסטאוכונדרוזיס של חלקים שונים בעמוד השדרה וכו'. קבוצה שלישית מחלות עומס יתר תעסוקתי הן דליות וטרומבופלביטיס של הגפיים התחתונות. קבוצה רביעית זה מיוצג על ידי דלקת גרון כרונית, גושים של מיתרי הקול ("גושים של זמרים"), כיבי מגע של מיתרים אלה.

מחלות מקצוע הנגרמות מחשיפה לגורמים ביולוגיים

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

מתארח בכתובת http://www.allbest.ru/

משרד החינוך והמדע של אוקראינה

האקדמיה להנדסה ופדגוגית אוקראינית

בנושא: « מחלות מקצוע הנגרמות מחשיפה לאבק תעשייתי»

חרקוב -2013

מבוא

הנושא של חיבור זה רלוונטי מאוד בזמננו, כאשר התעשייה הכבדה מאוד מפותחת. במדינות הפוסט-סובייטיות רגילים להפר את תקנות הבטיחות, מה שמוביל לתאונות רבות, ועוד יותר אנשים הסובלים ממחלות מקצוע. לכן, אנסה לחקור מחלות הנגרמות ממגע ארוך טווח עם אבק. כרגע המדע מתפתח במהירות, אבל בכיוון הלא נכון. לכן אני מאמין שהמחקר שנערך בחיבור זה יועיל, ראשית למנהלים, ושנית לעובדים עצמם הנמצאים במגע עם אבק.

אנסה לחקור פנאומוקונוזיס מנקודת המבט של הרפואה, ביטוייהם ותסמיניהם, הטיפול בהם ומניעתם.

פנוימוקוניוזות

תחת השם "pneumoconiosis" (מיוונית ריאות - "ריאות", konis - "אבק") מאחדים מספר מחלות הנגרמות מבליעה של מספר רב של חלקיקי אבק לריאות במשך זמן רב. המונח "פנאומוקוניוזיס" הוצע על ידי F.A. זנקר (1866). מחלות אלו שייכות לקבוצת התהליכים התעסוקתיים. Pneumoconiosis נמצא אצל חלק מהעובדים השואפים סוגים שונים של אבק במשך 5-15 שנים או יותר. חודרים לתוך דרכי הנשימה, חלקיקי אבק קטנים גורמים לתגובה ברקמת החיבור הבין-סטיציאלית, וכתוצאה מכך התפתחות והתקדמות של פיברוזיס ריאתי.

ההשפעה השלילית של אבק תעשייתי על בני אדם נקבעת על ידי סך ההשפעות הטוקסיקולוגיות שלו על איברים שונים. איברי הנשימה, העור, העיניים, הדם ומערכת העיכול מושפעים ביותר מאבק.

כאשר שואפים אבק, מתרחשת פנאומוקוניוזיס, הקשורה לשקיעה של אבק בריאות ולתגובת הרקמה לנוכחותה.

לצד ההרכב הכימי של האבק, חשובים גם גורמים נוספים: צורתם וגודלם של החלקיקים, מסיסותם, דרגת קשיותם, התפלגות צפיפות האלקטרונים על פני השטח שלהם וכו'. חלקיקי אבק תעשייתיים מחולקים לנראים (יותר מ- קוטר של 10 מיקרון), מיקרוסקופי (מ-0.25 עד 10 מיקרון) ואולטרה-מיקרוסקופי (פחות מ-0.25 מיקרון) ניתנים לזיהוי באמצעות מיקרוסקופ אלקטרונים. הסכנה הגדולה ביותר מיוצגת על ידי חלקיקים בגודל של פחות מ-5 מיקרון, החודרים לתוך החלקים העמוקים של פרנכימה הריאה. חשיבות רבה הם הצורה, העקביות של חלקיקי האבק ומסיסותם בנוזלי רקמה. חלקיקי אבק עם קצוות משוננים חדים פוגעים בקרום הרירי של דרכי הנשימה. חלקיקי אבק סיביים ממקור מן החי והצומח גורמים לנזלת כרונית, דלקת גרון, דלקת קנה הנשימה, ברונכיטיס, דלקת ריאות. כאשר חלקיקי אבק מומסים, מופיעות תרכובות כימיות בעלות השפעות מגרים, רעילות והיסטופתוגניות. יש להם את היכולת לגרום להתפתחות רקמת חיבור בריאות, כלומר. פנאומוסקלרוזיס.

אופי הפנאומוקוניוזיס שנוצר, תכונות מהלך שלה, סיבוכים אפשריים ופרוגנוזה תלויים במאפיינים ובריכוז האבק שנכנס למערכת הנשימה במהלך העבודה. המסוכן ביותר הוא אבק המכיל סיליקון דו חמצני חופשי, בפרט בצורה של גבישים קטנים, כלומר. חלקיקי קוורץ. לאבק זה יש את התכונות הפיברוגניות הבולטות ביותר. תכונות דומות, אך הרבה פחות בולטות, הן בעלות אבק המכיל את רוב הסיליקטים; אפילו נמוכה יותר (אך עדיין מורגשת) הפעילות הפיברוגנית של אבק של מתכות מסוימות, במיוחד בריליום. התכונות הפיברוגניות של רוב סוגי האבק האורגני באות לידי ביטוי חלש. כאשר אבק בהרכב שונה חודר לריאות, רקמת הריאה עלולה להגיב אחרת.

התגובה של רקמת הריאה יכולה להיות:

1. אינרטי, למשל, עם pneumoconiosis רגיל - אנתרקוזיס של כורי פחם;

2. פיברוזיס, למשל, עם פיברוזיס פרוגרסיבי מסיבי, אסבסטוזיס וסיליקוזיס;

3. אלרגי, למשל, עם דלקת ריאות אלרגית אקסוגנית;

4. ניאופלסטית, למשל, עם מזותליומה וסרטן ריאות עם אסבסטוזיס.

לוקליזציה של התהליך בריאות תלויה בתכונות הפיזיקליות של האבק. חלקיקים בקוטר של פחות מ-2--3 מיקרון יכולים להגיע אל המכתשים, חלקיקים גדולים יותר נשמרים בסימפונות ובחלל האף, משם ניתן להסירם מהריאות באמצעות הובלה רירית. חריג לכלל זה הוא אסבסט, שחלקיקי 100 מיקרומטר שלו יכולים להתיישב בחלקים הסופיים של דרכי הנשימה. זאת בשל העובדה שחלקיקי האסבסט דקים מאוד (קוטר של כ-0.5 מיקרון). חלקיקי אבק עוברים פגוציטים על ידי מקרופאגים מכתשי, אשר נודדים לאחר מכן אל הלימפה ועוברים אל בלוטות הלימפה ההילאריות. דלקות ריאות הן צורה נפוצה מאוד של מחלת ריאות אבק כרונית. עבור כל סוגי pneumoconiosis, נוכחות של תהליך pneumofibrotic היא חובה. עם זאת, לקורס, דפוסים קליניים, רדיולוגיים ופתואנטומיים של סוגים שונים של פנאומוקונוזיס יש כמה תכונות התלויות במידה רבה בהרכב האבק התעשייתי שגרם להתפתחות פיברוזיס ריאתי. ההנחה היא שהרס מקרופאגים מכתשי על ידי אבק ממלא תפקיד משמעותי בהתפתחות פיברוזיס ריאתי, הבולט ביותר בעת שאיפת אבק המכיל קוורץ, כמו גם אבק פחם ואסבסט. בנוסף, פעולת האבק מעוררת יצירת כמות משמעותית של קולגן. מאפיין נפוץ של כל סוגי הפנאומוקוניוזיס הוא התפתחות פיברוזיס אינטרסטיציאלי, עם זאת, לכל סוג של פנאומוקוניוזיס יש מאפיינים משלו, הנקבעים על ידי בדיקה היסטולוגית. בנוסף לאופי וכמות האבק הנשאף, התרחשות והתפתחות המחלה מושפעת גם מהמצב הקודם של מערכת הנשימה, מצב אימונולוגי, תגובה אלרגית וכו'.

זה מסביר את ההבדלים במצב הבריאותי של עובדים המבלים אותו זמן בתנאים תעסוקתיים דומים.

מִיוּן

על פי אופי הקורס, נבדלים הסוגים הבאים של פנאומוקונוזיס:

1. מתקדם במהירות;

2. מתקדם לאט;

3. מאוחר;

4. רגרסיבי.

עם צורה מתקדמת במהירות של pneumoconiosis, ניתן לזהות שלב I של המחלה 3-5 שנים לאחר תחילת העבודה במגע עם אבק או עם התקדמות התהליך הפניאומוקוניוטי, כלומר. המעבר של שלב I של pneumoconiosis לשלב II נצפה לאחר 2-3 שנים. צורה זו של pneumoconiosis, במיוחד, צריכה לכלול את מה שנקרא סיליקוזיס חריפה, שהיא בעצם צורה מתקדמת במהירות של סיליקוזיס.

צורות מתקדמות לאט של pneumoconiosis מתפתחות בדרך כלל 10-15 שנים לאחר תחילת העבודה במגע עם אבק, והמעבר משלב I לשלב II של המחלה נמשך לפחות 5-10 שנים.

דלקות ריאות המתפתחות מספר שנים לאחר הפסקת המגע עם אבק נקראות בדרך כלל מאוחר.

צורות רגרסיביות של pneumoconiosis מתרחשות רק כאשר חלקיקי אבק רדיואקטיביים מצטברים בריאות, אשר נותנים רושם של שלב בולט יותר של פיברוזיס ריאתי על פי מחקרי רנטגן. כאשר המגע של המטופל עם אבק נפסק, בדרך כלל נצפה הסרה חלקית של אבק רדיואקטיבי מהריאות.

זה מסביר את ה"רגרסיה" של התהליך הפנאומוקוניוטי.

בהתאם לאופי האבק הנשאף, נבדלים סוגים שונים של פנאומוקונוזיס.

1. סיליקוזיס היא מחלה הנגרמת משאיפת אבק המכיל סיליקון דו חמצני חופשי (SiO2).

2. סיליקטוזים (אסבסטוזיס, טלקוזיס, מלט, נציץ, נפלין, אוליבין וסיליקאטוזים אחרים, קאולינוזה). סיליקטוזים נובעים משאיפת אבק של סיליקטים המכילים סיליקון דו חמצני במצב קשור.

3. מטקוניוזיס (בריליוזיס, סידרוזיס, אלומינוזיס, בריטוזיס, סטניוזות, פנאומוקוניוזיס הנגרמת על ידי אבק של סגסוגות כבדות וקשות של אדמה נדירה).

4. קרבוקוניוזות (אנטרקוזיס, גרפיטוזיס, פנאומוקוניוזיס פיח). מחלות אלו הן תוצאה של שאיפה של אבק פחמי.

5. Pneumoconiosis הנגרמת משאיפת אבק מעורב המכיל סיליקון דו-חמצני חופשי (anthracosilicosis, siderosilicosis, silicosilicate), עם תכולה קטנה שלו (pneumoconiosis של מטחנות, רתכות חשמליות) ואינו מכיל דו-תחמוצת סיליקון.

6. פנאומוקוניוזיס הנגרמת משאיפת אבק אורגני (כותנה, דגנים, שעם, פנאומוקוניוזיס קנה).

על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10, נבדלים הסוגים הבאים של מחלות ריאה הנגרמות על ידי גורמים חיצוניים (J60 - J70).

J60. דלקת ריאות של כורה פחם.

Anthracosilicosis.

אנתרקוזיס.

הריאה של קולייר.

J61. Pneumoconiosis הנגרמת על ידי אסבסט ומינרלים אחרים.

אסבסטוזיס.

לא כולל: פלאק פלאורלי.

J92.0. עם אסבסטוזיס.

J65. עם שחפת.

J62. Pneumoconiosis הנגרמת על ידי אבק המכיל סיליקון.

כלול: סיליקט פיברוזיס ( נרחב) של הריאה

J65. לא נכלל: פנאומוקונוזיס עם שחפת.

J62.0. Pneumoconiosis הנגרמת על ידי אבק טלק.

J62.8. Pneumoconiosis הנגרמת על ידי אבק אחר המכיל סיליקון.

J63. Pneumoconiosis הנגרמת על ידי אבק אנאורגני אחר.

J65. לא נכלל: עם שחפת.

J63.0. אלומינוזיס (ריאה).

J63.1. בוקסיט פיברוזיס (ריאה).

J63.2. בריליום.

J63.3. גרפיט פיברוזיס (ריאה).

J63.4. סידרוזיס.

J63.5. סטאנוז.

J63.8. Pneumoconiosis עקב אבק אנאורגני אחר שצוין.

J64. Pneumoconiosis, לא מוגדר.

J65. לא נכלל: עם שחפת.

J65. Pneumoconiosis הקשורים לשחפת.

כל מצב הרשום תחת J60-J64 בקשר עם שחפת המסווגת תחת A15-A16.

J66. מחלת דרכי הנשימה הנגרמת על ידי אבק אורגני ספציפי. J67.1. לא נכלל: באגס.

J67.0. ריאה של איכר.

J67. דלקת ריאות רגישות יתר הנגרמת על ידי אבק אורגני.

J68.3. תסמונת תפקוד לקוי של דרכי הנשימה.

J66.0. ביסינוזיס.

מחלה בדרכי הנשימה הנגרמת על ידי אבק כותנה.

J66.1. מחלה של חוצצי פשתן.

J66.2. קנאבינוזיס.

J66.8. מחלת דרכי הנשימה הנגרמת על ידי אבק אורגני אחר.

J67. דלקת ריאות רגישות יתר הנגרמת על ידי אבק אורגני.

כולל: דלקת מכתשית אלרגית ודלקת ריאות כתוצאה משאיפת אבק אורגני וחלקיקי פטריות, אקטינומיציטים או חלקיקים ממקור אחר.

J68.0. לא כולל: דלקת ריאות כתוצאה משאיפת כימיקלים, גזים, אדים ואדים.

J67.0. ריאה של חקלאי (עובד חקלאי).

הריאה של ריפר.

מכסחת קלה.

מחלה הנגרמת על ידי חציר עובש.

J67.1. באגסוז (מאבק קני סוכר).

Bagassoznaja (ה'):

דלקת ריאות.

J67.2. ריאה של מגדל עופות.

המחלה, או הריאה, של חובב תוכים.

מחלה, או ריאה, של חובב יונים.

J67.3. Suberose.

מחלה, או ריאה, של מטפל בעץ שעם.

מחלה, או ריאה, של עובד שעם.

J67.4. ריאה עובדת עם לתת.

Alveolitis הנגרמת על ידי Aspergillus clavatus.

J67.5. ריאה של עובד פטריות.

J67.6. ריאת קליפת מייפל.

Alveolitis הנגרמת על ידי Cryptostroma corticale.

קריפטסטרומוזיס.

J67.7. ריאה במגע עם מזגן ומכשירי אדים.

Alveolitis אלרגי הנגרמת על ידי עובש פטרייתי, actinomycetes thermophilic ומיקרואורגניזמים אחרים המתרבים במערכות אוורור (מיזוג אוויר).

J67.8. דלקת ריאות רגישות יתר הנגרמת על ידי אבק אורגני אחר.

ריאות מכונת כביסה גבינה.

מטחנת קפה קלה.

ריאה של עובד מפעל קמח דגים.

פרוון ריאות (פרוון).

ריאה של עובד עם סקוויה.

J67.9. דלקת ריאות רגישות יתר עקב אבק אורגני לא מוגדר.

Alveolitis אלרגי.

רגישות יתר דלקת ריאות.

J68. מצבי נשימה הנגרמים משאיפת כימיקלים, גזים, אדים ואדים.

קוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX) משמש לזיהוי הסיבה.

J68.0. ברונכיטיס ודלקת ריאות הנגרמות על ידי כימיקלים, גזים, אדים ואדים. ברונכיטיס כימית (חריפה).

J68.1. בצקת ריאות חריפה הנגרמת על ידי כימיקלים, גזים, אדים ואדים.

בצקת ריאות כימית (חריפה).

J68.2. דלקת של דרכי הנשימה העליונות הנגרמת על ידי כימיקלים, גזים, אדים ואדים, לא מסווגת במקום אחר.

J68.3. מצבי נשימה חריפים ותת-חריפים אחרים הנגרמים על ידי כימיקלים, גזים, אדים ואדים.

תסמונת תפקוד לקוי של דרכי הנשימה.

J68.4. מצבי נשימה כימיים הנגרמים על ידי כימיקלים, גזים, אדים ואדים.

אמפיזמה (דיפוזית) (כרונית).

ברונכיטיס מחיקת (כרונית) תת-חריפה.

פיברוזיס ריאתי (כרוני) של אדים ואדים.

J68.8. מצבי נשימה אחרים הנגרמים על ידי כימיקלים, גזים, אדים ואדים.

J68.9. מצבי נשימה לא מוגדרים הנגרמים על ידי כימיקלים, גזים, אדים ואדים.

J69. דלקת ריאות הנגרמת על ידי מוצקים ונוזלים.

P24. לא כולל: תסמונת שאיפה של יילודים.

J70. מצבי נשימה הנגרמים על ידי גורמים חיצוניים אחרים.

קוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX) משמש לזיהוי הסיבה.

J70.0. ביטויים ריאתיים חריפים הנגרמים על ידי קרינה.

דלקת ריאות קרינה.

J70.1. ביטויים ריאתיים כרוניים ואחרים הנגרמים על ידי קרינה.

פיברוזיס של הריאה עקב קרינה.

אמצעים טיפוליים ומניעתיים כוללים תזונה איכותית עם תכולה גבוהה של חלבונים וויטמינים, ארגון מוכשר של פנאי, ספורט פעיל, תרגילי נשימה, הפסקת עישון ונהלי מים.

מועדוני כושר מודרניים מוכנים להציע לך סוגים שונים של אימונים, שנבחרו במיוחד עבור רמת הכושר הגופני שלך או נוכחות של מחלות מסוימות. אנו ממליצים על gogym.ru, שם קל מאוד למצוא מועדוני כושר הקרובים לביתכם.

מבין התרופות נעשה שימוש באדפטוגנים שונים. יש להם תכונות מעוררות כלליות, מגבירים תגובות לא ספציפיות של הגוף ותורמים להתאוששות מהירה של איברים פגומים. לרוב, חולים רושמים תמיסת Eleutherococcus, פנטוקרין, חומצה ניקוטינית, ויטמינים מקבוצות B, C ו-P.

אם למטופל אין אי ספיקה ריאתית בולטת, מומלץ לו: אשלגן כלורי, iontophoresis עם נובוקאין ואולטרסאונד על החזה. כל ההליכים הללו ממריצים את זרימת הדם והלימפה, משפרים באופן משמעותי את תפקוד האוורור של הריאות. עם הופעתה והתפתחותה של ברונכיטיס, המטופל רושם בנוסף כייחים ותרופות המדללות ליחה (שורש מרשמלו, תרמופסיס, תכשירי יוד).

חולים עם שלב חמור של המחלה מועברים לטיפול באשפוז או בסנטוריום של pneumoconiosis. השיטות הנפוצות ביותר הן טיפול בחמצן היפרברי ושאיפת חמצן. מרחיבי סימפונות יעילים ותרופות המפחיתות לחץ במחזור הדם הריאתי (רזרפין, פפאברין, אמינופילין). עם חוסר פיצוי של cor pulmonale, חולים מקבלים מרשם משתנים וגליקוזידים לבביים. גם קורטיקוסטרואידים נמצאים בשימוש נרחב.

הפרוגנוזה של הטיפול וההחלמה תלויה בשלב של פנאומוקונוזיס ובסיבוכים המתרחשים לעתים קרובות במהלך התפתחות המחלה. התחזיות אינן חיוביות עבור צורות כגון סיליקוזיס, בריליוזיס ואסבסטוזיס, כאשר התקדמות המחלה נמשכת גם לאחר הפסקת המגע עם תרכובות מזיקות. שאר הצורות מאופיינות בקורס שפיר ובפרוגנוזה חיובית.

מְנִיעָה

אבק pneumoconiosis טיפול מניעתי

בשנים האחרונות נחקרה ההשפעה האנטי-פיברוגני של תכשירים פולימריים, שהשפעתם החיובית, על פי תפיסות מודרניות, מבוססת על הגנה על ממברנות תאי פגוציטים מפני ההשפעה הרעילה של קוורץ ואינטראקציה של פולימרים עם דו תחמוצת הסיליקון, אשר , נספג על הפולימר, מאבד את פעילותו. בניסוי נחקרו מספר תכשירים פולימריים, ובמיוחד פולי-2-ויניל-פירידין-N-אוקסיד (פוליווינוקסיד), בעל אפקט אנטי-פיברוגני בולט ומונע התקדמות של סיליקוזיס, ולפי חלק מהניסוי. מדווח, מקדם את ההתפתחות ההפוכה של התהליך. עם זאת, במהלך ניסוי קליני של התרופה, לא נמצאה השפעה חיובית על מהלך של תהליך סיליקוטי מתקדם. המחקר הניסיוני נמשך בכיוון החיפוש אחר תרופות פולימריות חדשות שעוברות ספיגה מהירה יותר בגוף ויש להן פחות תופעות לוואי.

האמצעים והשיטות הנהוגים כיום למניעה וטיפול בדלקת ריאות כוללים אמצעי חיזוק כלליים שמטרתם להקשיח את הגוף ולהגביר את תגובתו, שיפור המצב התפקודי של מערכת הסימפונות הריאה, מניעה וטיפול באי ספיקת לב ומאבק בסיבוכים.

בין האמצעים למניעה רפואית של pneumoconiosis, התפקיד המוביל שייך לבדיקות רפואיות מקדימות ותקופתיות של עובדים. חשיבות רבה במניעת פתולוגיה נשימתית אבק היא ארגון נכון של בדיקות רפואיות באמצעות שיטות אבחון רנטגן ופונקציונליות המספקות זיהוי מוקדם של פתולוגיה נשימתית. במהלך בדיקות תקופתיות, מבוצעת גם בחירת עובדים הזקוקים לאמצעי מניעה וטיפולים שמטרתם מניעת מחלות אבק, וכאשר מתגלות אלו, כדי להילחם בסיבוכים המחמירים את מהלכם.

חשיפה ממושכת לאבק תעשייתי מובילה פעמים רבות לשינויים, המתבטאים בעיקר בירידה בפעילות התפקודית של הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות והסמפונות, וכן בשינוי בתגובתיות הכללית של הגוף. ידוע שצורות מודרניות של דלקת ריאות וברונכיטיס אבק מתפתחות בממוצע 10 שנים ומעלה לאחר תחילת העבודה במקצוע האבק, כך שאנשים עם ניסיון עבודה של יותר מ-10 שנים, גם ללא סטיות מיוחדות ממערכת הנשימה, צריכים להיות מסווג כקבוצת סיכון בהתאם לאפשרות של פתולוגיית אבק. אותה קבוצה צריכה לכלול גם את אותם עובדים שיש להם סימנים אישיים של חשיפה לאבק, הנחשבים כחשד לדלקת ריאות וברונכיטיס אבק, וכן אנשים הסובלים ממחלות דלקתיות כרוניות של דרכי הנשימה העליונות ומחלות נשימתיות חריפות תכופות הגורמות נטייה להתפתחות. של פתולוגיית אבק של איברים.נשימה.

אנשים העובדים בתנאים תת קרקעיים צריכים לבצע קרינה אולטרה סגולה בתנאים של פטריות מכרה, מה שמגביר את התגובתיות הכוללת של הגוף ואת העמידות למחלות ברונכו ריאה זיהומיות. מומלץ לבצע את ההקרנה 2 פעמים בשנה בתקופות הסתיו-חורף והאביב, בקורסים של 20 מפגשים. בעת קביעת מינון הקרינה האולטרה סגולה, יש לקחת בחשבון שעם עלייה בניסיון התת קרקעי, הכורים הופכים רגישים יותר לקרניים אולטרה סגולות, ולכן יש להתחיל בהקרנה במינונים מינימליים.

באופן נרחב למדי, ביחס לקבוצת עובדים זו, ניתן להשתמש באדפטוגנים שונים בעלי תכונות מעוררות כלליות ומגבירים את התגובתיות הלא ספציפית של הגוף (תמיסת Eleutherococcus, pantocrine, Schisandra chinensis במינונים מקובלים בקורסים של 3-4 שבועות) . כמו כן מוצג השימוש בקומפלקס של ויטמינים שונים.

בנוסף לפיזיותרפיה, מומלצות פעילויות פנאי נוספות: עיסוי, מסלול בריאות, הליכה. מבין אמצעי ההתקשות, ניתן להמליץ ​​על שימוש בפרוצדורות הידרו, במיוחד מקלחות טיפוליות (דוש מעגלי, Charcot douche) עם ירידה הדרגתית בטמפרטורת המים. חולים עם pneumoconiosis ללא אי ספיקה ריאתית חמורה מוצגים כל המכלול של אמצעי המניעה לעיל. בנוסף, רצוי בנוסף לרשום זרמים או אולטרסאונד לבית החזה, הממריצים את זרימת הלימפה והדם, וכן שיפור תפקוד האוורור של הריאות. הליכים אלה מבוצעים בבית חולים, תוך התחשבות בהתוויות נגד (שחפת, המופטיזיס, יתר לחץ דם וכו '). בנוכחות ליחה צמיגה ניתן להמליץ ​​גם על שאיפות של אנזימים פרוטאוליטיים (לידאז, היאלורונידאז, ריבונוקלאז, פיברינוליזין וכו'). נוכחותם של סימנים קלים של פגיעה ברונכיאלית (תלונות על שיעול התקפי או קשיי נשימה, ירידה בכוח הנשימה לפי פנאומוטכומטריה או נפח נשיפה מאולץ של שנייה אחת) מהווה אינדיקציה לשאיפה של אמינופילין, כמו גם אדרנוסטימולנטים (אפדרין) או חוסמי וגו (אטרופין, פלטיפילין), תוך התחשבות בתופעות הלוואי האפשריות של האחרון בצורה של לחץ דם מוגבר וטכיקרדיה. קורסים של אמצעים טיפוליים ומניעתיים עבור חולים מקבוצה זו מומלצים להתבצע פעמיים בשנה בסנטוריום או בבית חולים.

עם צורות מתקדמות במהירות של סיליקוזיס, השימוש בהורמונים גלוקוקורטיקואידים מוצדק, מכיוון שיש להם השפעות אנטי-דלקתיות, אנטי-פרוליפרטיביות, ולפי נתונים מסוימים, מעכבות על התפתחות סיליקוזיס. טיפול הורמונלי בסיליקוזיס מתבצע בקורסים של 1-2 חודשים, בעיקר פרדניזולון או אורבזון במינונים של 20-25 מ"ג ליום, ולאחר מכן ירידה הדרגתית. כאשר רושמים גלוקוקורטיקואידים, הגנה מונעת באמצעות תרופות נגד שחפת (טובאזיד, PAS) היא חובה. ניתן לחזור על הקורסים 1-2 פעמים בשנה. במקום תרופות הורמונליות או בנוסף להן, ניתן להשתמש בדלגיל, פלאקיניל ותרופות נוספות מסדרת הקינולין. במונחים של מחקר נוסף, ניסיון להשתמש בחומרים אנטי-פיברוטיים לטיפול בצורות פרוגרסיביות של סיליקוזיס, אשר מצאו יישום בתרגול ריאתי, מבטיח. אלה כוללים D-penicillamine ותרופות חיסוניות גדולות (אימורן, cyclophosphamide וכו'). יתכן שבעתיד תרופות בעלות אפקט ממריץ את מערכת החיסון ימצאו את מקומן בטיפול בסיליקוזיס.

טיפול בחולים עם pneumoconiosis עם אי ספיקת ריאות II-III דרגה חייב להתבצע מדי שנה בבית חולים, כמו גם בבתי הבראה ובבתי הבראה בעלי פרופיל ריאתי מיוחד. אי-ספיקה ריאתית ב-pneumoconiosis היא בעלת אופי מגביל, הנובע בעיקר מירידה בנפחי הנשימה והפרה של חילופי גזים עקב נזק אנטומי למערכת המכתשית ולכלי מחזור הדם הריאתי. תפקיד מסוים הוא גם על ידי הפרה של פונקציית הניקוז של הסמפונות, עקב דפורמציה שלהם חסימה עם הפרשות הסימפונות. בחולים, ריווי החמצן בדם פוחת עם מתח תקין של פחמן דו חמצני. במקביל, הלחץ במחזור הריאתי עולה ונוצר לב ריאתי כרוני. בהתבסס על הרעיונות על הפתוגנזה של אי ספיקה נשימתית וקרדיווסקולרית: בפנאומוקונוזיס, אמצעים טיפוליים צריכים להיות מכוונים בעיקר לשיפור החמצן בדם, תפקוד ניקוז הסימפונות והפחתת הלחץ במחזור הדם הריאתי. בהיעדר התוויות נגד, ניתן להשתמש במתחם הטיפול הנ"ל. יש לציין כי השימוש בשיטת השאיפה של מתן תרופה מוגבל מאוד בנוכחות אי ספיקה ריאתית חמורה עקב נפחי גאות נמוכים. חובה לרשום טיפול בחמצן בצורה של שאיפות חמצן או, עדיף, חמצון היפרברי. מומלצים מרשמים שונים של מרחיבי סימפונות ותכשירים המפחיתים את הלחץ במחזור הדם הריאתי (אפילין, פפאברין, רזפין וכו'). כאשר רושמים רסרפין לחולים עם תסמונת ברונכוספסטית, יש לקחת בחשבון את תופעת הלוואי האפשרית בצורה של ברונכוספזם מוגבר. עירוי תוך ורידי היעיל ביותר של eufillin, בעל אפקט מרחיב סימפונות, מפחית לחץ בעורק הריאתי, ויש לו גם תכונות קרדיוטוניות ומשתנות חלשות. בנוכחות cor pulmonale כרונית בשלב של חוסר פיצוי, יש לציין טיפול בבית חולים. בנוסף לכספים שמטרתם שיפור תפקוד הנשימה של הריאות והפחתת הלחץ במחזור הדם הריאתי, יש צורך לרשום גליקוזידים לבביים (קורגליקון, סטרופנטין) בשילוב עם panangin, אשלגן אורוטאט ותרופות אחרות המכילות אשלגן המונעות שיכרון גליקוזידים. , הפרעות במטבוליזם של אשלגן. לתרופת האנטיאלדוסטרון veroshpiron, המסירה בעיקר נתרן, יש השפעה משתנת קלה. עם חוסר פיצוי חמור עם בצקת היקפית, משתמשים במשתנים חזקים יותר (furosemide, diacarb, etharynic acid, hypothiazide וכו') בקורסים קצרים. לפני המינוי של משתנים אלה, יש צורך לבצע טיפול עם גליקוזידים לבביים במשך 3-4 ימים, שכן שחרור שפע של נוזלים מהגוף מגביר את העומס על שריר הלב.

הנורמליזציה של תהליכים מטבוליים בשריר הלב מתאפשרת על ידי מינוי הורמונים אנבוליים (methandrostenolone, phenobolin, retabolil), כמו גם ויטמינים B. בתסמונת בצקתית מתמשכת, הורמונים קורטיקוסטרואידים יעילים לפעמים. במקרים בהם יש צורך לרשום מספר תרופות, לרבות מרחיבות סימפונות, מרחיבות כלי דם ותרופות קרדיוטוניות, רצוי לתת אותן בשיטת טפטוף במי מלח. במקרה זה, מומלץ לתת מנות קטנות של הפרין (5000-10,000 IU), בעל השפעה ספיגה כללית ומשפר את זרימת הדם הכלילי. התכונות נוגדות הקרישה של התרופה במינונים אלה אינם משמעותיים. לאחר הסרת תסמיני הדיקומפנסציה, ניתן להעביר את החולה לנטילת לנטוסיד, דיגוקסין או איזולאניד בשילוב עם תרופות המפחיתות לחץ במחזור הדם הריאתי.

טיפול בסיבוכים אחרים של סיליקוזיס מתבצע על פי השיטות והמשטרים הרגילים לטיפול במחלות ריאות כרוניות לא ספציפיות, תוך התחשבות בפעילות של זיהום ברונכו-ריאה ובחומרת הסמפונות.

סיכום

דלקות ריאות משלבות מספר מחלות הנגרמות מבליעה של כמות גדולה של חלקיקי אבק לריאות במשך זמן רב. מחלות אלו שייכות לקבוצת התהליכים התעסוקתיים. הם נמצאים אצל חלק מהעובדים השואפים סוגים שונים של אבק במשך 5-15 שנים או יותר. חודרים לתוך דרכי הנשימה, חלקיקי אבק קטנים גורמים לתגובה ברקמת החיבור הבין-סטיציאלית, וכתוצאה מכך התפתחות והתקדמות של פיברוזיס ריאתי.

Pneumoconiosis אינו ניתן לטיפול במיוחד אם הריאות נפגעות, הן לא מתאוששות. לכן, הדרך העיקרית להילחם היא מניעת המחלה, כלומר מניעה.

הבסיס למניעת pyeumoconiosis הוא בעיקר אמצעים טכניים וסניטריים-טכניים למאבק באבק, המפורטים בספרות המתמחה. יש לשלב אותם עם אמצעים רפואיים, שהמקום הראשון ביניהם תופס על ידי בדיקות רפואיות מקדימות (עם הקבלה לעבודה) ותקופות עם שימוש חובה בבדיקות רנטגן.

סִפְרוּת

מחלות מקצוע הנגרמות מחשיפה לאבק תעשייתי (פנאומוקוניוזיס). כתובת אתר: http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/breath_in/ (תאריך גישה: 9.12.2013).

Pneumoconiosis [ספרייה אלקטרונית]. כתובת אתר: http://www.eurolab.ua/diseases/1491/ (תאריך גישה: 9.12.2013).

Pneumoconiosis [מדריך]. כתובת אתר: http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=14045&act=fullתאריך גישה: 9.12.2013).

מתארח ב- Allbest.ru

...

מסמכים דומים

חשיפה לרעש תעשייתי, רעידות ואבק תעשייתי. הקורס, דפוסים קליניים, רדיולוגיים ופתואנטומיים של סוגים שונים של פנאומוקונוזיס. סיליקוזיס חריף של הריאות, תסמינים, סיבוכים. טיפול ואמצעי מניעה.

מצגת, נוספה 03/02/2015


מחקר של פנאומוקונוזיס ופתוגנזה. השפעת אבק פחם על גוף האדם. התפתחות בריאות של אנתרקוזיס, סיליקוזיס, אסבסטוזיס. טיפול בברונכיטיס כרונית, דלקת ברונכופנאומית מוקדית, שינויים טרשתיים בדפנות כלי הדם.

מצגת, נוספה 26/10/2014


הרעיון, האטיולוגיה והסיווג של pneumoconiosis - מחלות של מערכת הנשימה מחשיפה לאבק תעשייתי. מהלך המחלה. סיבוכים. Pneumoconiosis מאבק מעורב ואורגני. דלקת ריאות מפוזרת כרונית עם התפתחות של פיברוזיס ריאתי.

מצגת, נוספה 12/02/2016


השפעה על הגוף של תנאי עבודה לא נוחים וסכנות תעסוקתיות. בעיית הפתולוגיה התעסוקתית. סיווג אבק תעשייתי. המנגנונים העיקריים של חשיפה לאבק תעשייתי. המבנה של גושים סיליקוטיים טיפוסיים.

מצגת, נוספה 23/05/2016


סיווג האבק לפי מקור, שיטת היווצרות, מידת הפיזור, אופי הפעולה. גורמים למחלות מקצוע אבק. שינויים ברירית הפה. Leukoplakia של חלל הפה. Leukoplakia של הממברנות הריריות של זוויות הפה והלחיים.

עבודה מעשית, נוסף 04/11/2016


תמונה קלינית של דלקת ריאות croupous, מחלה זיהומית-אלרגית חריפה. שלבי מהלך המחלה ותכונות של ביטויים מורפולוגיים. הופעת שלבים של כבד אדום ואפור. מחקר של תסמונת כיווץ רקמת הריאה.

מצגת, נוספה 17/10/2016


סקירת מחלות מקצוע הנגרמות מהשפעת גורמים פיזיים של סביבת העבודה. הרעיון של רטט כללי ומקומי. לימוד הסיווג של מחלת רטט. ניתוח התכונות של אבחון, טיפול, מניעה של המחלה.

מצגת, נוספה 23/10/2016


ההשפעה על הגוף של עבודה גורמים פיזיים שליליים שונים. מחלות מקצוע הנגרמות מהשפעת גורמים פיזיים של סביבת הייצור המודרנית. הגורמים האטיולוגיים העיקריים של מחלת רטט.

מצגת, נוספה 13/10/2014


מצגת, נוספה 11/09/2013


סקירת תלונות המטופלים בזמן האשפוז בבית החולים. חקר מצב מערכת הנשימה, זרימת הדם והעיכול. ניתוח התסמינים ומהלך של כיב תריסריון. אבחון קליני. תכנית הטיפול והרציונל שלה.

מחלות ריאה תעסוקתיות אבק הן אחת מסוגי מחלות המקצוע הקשות והנפוצות ביותר ברחבי העולם, שהמאבק בהן הוא בעל חשיבות חברתית רבה.

מחלות האבק התעסוקתיות העיקריות הן פנאומוקוניוזיס, ברונכיטיס כרונית ומחלות דרכי נשימה עליונות.

ניאופלזמות של איברי הנשימה הן בין מחלות האבק הנדירות ביותר.

פנאומוקונוזיס- מחלת ריאות אבק תעסוקתית כרונית, המאופיינת בהתפתחות של שינויים פיברוטיים כתוצאה מפעולת שאיפה ממושכת של אירוסולים תעשייתיים פיברוגניים.

בהתאם לסיווג שאומץ בברית המועצות בשנת 1976, הובחנו הסוגים הבאים של פנאומוקונוזיס על פי העיקרון האטיולוגי.

1. סיליקוזיס - pneumoconiosis הנגרמת משאיפת אבק קוורץ המכיל סיליקון דו חמצני חופשי, כלומר סיליקה והשינויים שלו בצורה גבישית: קוורץ, קריסטובליט, טרידימיט. הנפוץ ביותר הוא המגוון הגבישי של סיליקה-קוורץ, המכיל 97-99% SiO 2 חופשי. ההשפעה של אבק המכיל קוורץ על הגוף קשורה לכרייה, שכן כ-60% מכל הסלעים מורכבים מסיליקה.

2. סיליקוזיס - פנאומוקוניוזיס הנובעת משאיפת אבק של מינרלים המכילים סיליקון דו חמצני במצב קשור עם יסודות שונים: אלומיניום, מגנזיום, ברזל, סידן ועוד (קאולינוזה, אסבסטוזיס, טלקוזיס; צמנט, נציץ, פנאומוקונוזיס נופלין וכו'. ).

3. מטקוניוזיס - פנאומוקוניוזיס מחשיפה לאבק של מתכות: ברזל, אלומיניום, בריום, פח, מנגן וכדומה (סידרוזיס, אלומינוזיס, בריטוזיס, סטניוז, מנגנוקוניוזיס ועוד).

4. Pneumoconiosis מאבק מעורב: א) עם תכולה משמעותית של סיליקון דו חמצני חופשי - יותר מ-10%; ב) שאינו מכיל סיליקון דו חמצני חופשי או מכיל עד 10% ממנו.

5. פנאומוקוניוזיס מאבק אורגני: ירקות - בייסינוזה (מאבק כותנה ופשתן), בגאסוזיס (מאבק קני סוכר), ריאות משק (מאבק חקלאי המכיל פטריות), סינתטי (אבק פלסטיק), וכן מחשיפה לפיח - פחמן תעשייתי.

סיליקוזיסהיא הצורה החמורה ביותר של פנאומוקוניוזיס. צורה זו של פנאומוקוניוזיס היא הנפוצה ביותר בקרב כורי פחם, היא מצויה גם בעובדי כרייה, במיוחד בקודחים ומחברים. מקרים ידועים של סיליקוזיס בקרמיקה, כלי חרס, נציץ, שחיקה על אבן חול ועבודות אחרות הקשורות להיווצרות אבק המכיל דו תחמוצת צורן גבישית.

סיליקוזיס מתפתח בזמנים שונים של עבודה תחת חשיפה לאבק. השכיחות, קצב התפתחות המחלה ומידת חומרתה תלויים בתנאי העבודה, פיזור וריכוז אבק הקוורץ.

חומרת הסיליקוזיס עולה עם עלייה בתכולת SiO 2 חופשית באבק. במפעלים ותיקים עם תכולת אבק גבוהה התפתחה סיליקוזיס אצל כורים בעלי ניסיון של 3-10 שנים, בחותכי יצוק - 1-4 שנים, בעובדי חרסינה - 10-30 שנים. כיום, מצבים כאלה כמעט ואינם קיימים ומקרים של סיליקוזיס נמצאים בעיקר רק אצל אנשים ארוכי טווח שנחשפו בעבר לריכוזים גבוהים של אבק.

התהליך הפנאומוקוניוטי בסיליקוזיס מאופיין בהתפתחות של פיברוזיס נודולרי, כמו גם צמיחה של רקמה סיבית לאורך הסמפונות, כלי הדם, ליד המכתשיות והאונות. תופעות פתולוגיות מתגברות, ככלל, לאט, תסמינים קליניים לא תמיד תואמים את חומרת התהליך הפנאומופיברוטי, לכן, לנתונים רדיולוגיים יש חשיבות עיקרית לאבחון ולקביעת שלב המחלה. ישנן צורות אינטרסטיציאליות, מפוזרות-טרשתיות, נודולריות או מעורבות של פיברוזיס. בהתאם למהלך הקליני, אופי וחומרת השינויים ברקמת הריאה, 3 דרגות של המחלה נבדלות.

סיליקוזיס היא מחלה נפוצה בגוף, שבה נצפית, יחד עם פגיעה בתפקוד נשימתי (סובייקטיבי - קוצר נשימה, שיעול, כאבים בחזה), התפתחות של אמפיזמה, ברונכיטיס כרונית, cor pulmonale. נרשמים שינויים בתגובתיות אימונולוגית, תהליכים מטבוליים, הפרעות בפעילות של מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית.

עם התפתחות התהליך הסיליקוטי, ברונכיטיס אסטמטי, ברונכיאקטזיס מתרחשים, הסיבוך הנפוץ ביותר הוא שחפת. אופייני לסיליקוזיס הוא התקדמותה גם לאחר סיום העבודה במקצוע האבק.

סיליקטים.מחלות פיברוסקלרוטיות ספציפיות של הריאות מתפתחות משאיפת אבק המכיל סיליקון דו חמצני במצב הקשור ליסודות אחרים (Mg, Ca, A1, Fe וכו'). מינרלים רבים מסווגים כסיליקטים: אסבסט, טלק, קאולין, נפלין, אופין וכו'; תרכובות מלאכותיות: נציץ, מלט, פיברגלס וכו'. אבק הגורם לסיליקטוזים נמצא בתעשיות רבות: צ'מוטה-דינאות, גומי, מלט וכו'.

סכנות בריאותיות הן חילוץ, עיבוד, התרופפות, ערבוב והובלה של מאובנים. סיליקוזיס מתפתח מאוחר יותר מסיליקוזיס, ולעתים קרובות משולבת עם סיליקוזיס (סיליקוזיליקטים). ההשפעה של אבק סיליקט חלשה יותר מזו של קוורץ. האבק האגרסיבי ביותר הוא מגנזיום סיליקט 3MgO 2SiO 2 2H 2 O - אסבסט קריזוטיל - מינרל סיבי.

כאשר שואפים אבק אסבסט, נצפית פיברוזיס כללית בריאות, המבודדת בצורה מיוחדת הנקראת אסבסטוזיס. מאפיינים קליניים ומורפולוגיים של מחלה זו נקבעים על ידי המבנה הסיבי של האסבסט. סיבי האסבסט ברוב המוחלט של המקרים אינם פגוציטוזים, הסרתם על ידי הלימפה קשה בשל האופי דמוי המחט של חלקיקי האבק. הם חודרים לסימפונות, פוגעים בקרומים הריריים, גורמים לתגובה דלקתית. יש גם השפעה מכנית של אבק אסבסט. התפתחות האסבסטוזיס מתרחשת בהתאם לריכוז האבק בזמנים שונים - בין 3 ל-11 שנים. אופייני הוא הימצאות בליחה של גופי אסבסט באורך 30-70 מיקרון, צהוב חיוור, בצורת סיבים עם שלוחות בצורת מועדון בקצוות.

מבחינה קלינית, אסבסטוזיס מלווה בקוצר נשימה, שיעול, יובש בתחילה ולאחר מכן עם כיח. יש אמפיזמה, ברונכיטיס כרונית, ירידה ביכולת החיונית של הריאות, שינויים במערכת הלב וכלי הדם. ישנם 3 שלבים של אסבסטוזיס. אסבסטוזיס מסובך לעתים קרובות על ידי דלקת ריאות כרונית, שחפת וסרטן ריאות.

טלקוזיס שייך גם לסיליקוזיס, המתפתחת אצל עובדי טקסטיל, גומי, נייר, בישום, קרמיקה ועוד, שנמצאים במגע עם טלק מזה 15-20 שנה. מהלך הטלקוזיס שפיר. Pneumosclerosis - אינטרסטיציאלי, בשלב בולט - פיברוזיס אינטרסטיציאלי מפוזר עם צללים נודולריים קטנים. טלקוזיס מסובך לעתים קרובות על ידי אמפיזמה וברונכיטיס כרונית.

Pneumoconiosis יכול להיגרם גם על ידי סוגים אחרים של אבק שאינם מכילים סיליקון דו חמצני. אלו הם, למשל, סידרוזיס, אלומינוזיס, אפטות, בריטוזיס, מנגנונוקיוזיס, אנתרדוזיס, גרפיטוזיס, פנאומוקוניוזיס מאבק שחיקה וכו'. Metalconiosis ו-carboconiosis מתקדמים בצורה שפירה יותר, מתפתחים 15-20 שנים לאחר תחילת העבודה במקצוע. לעתים קרובות יש שילוב של תהליך סיבי לידי ביטוי בצורה לא חדה עם ברונכיטיס כרונית, אשר, ככלל, הוא מכריע במרפאת המחלות.

בין המטלקוניוזות יש לציין בריליוזיס (פנאומוקוניוזיס משאיפת אבק בריליום ותרכובותיו), שהיא אגרסיבית במיוחד, ומנגנוקוניוזיס (פנאומוקוניוזיס מנגן). Manganoconiosis מתפתח על ידי שאיפת אירוסולים של פירוק ועיבוי של מנגן ותרכובותיו. תחמוצות ומלחים של מנגן נמצאים בהפקת עפרות מנגן, בהתכה של פלדות וסגסוגות איכותיות, בריתוך קשת, ריתוך קשת שקוע וכו'.

הסימנים הראשונים של manganoconiosis מופיעים לאחר 4-5 שנות עבודה. Mangaioconiosis, בניגוד לבריליוזיס, מלווה במהלך שפיר, אך משולבת בהרעלת מנגן כרונית, המתבטאת בנגע דומיננטי של מערכת העצבים.

ביסינוזיס("ביסוס" - סיבי טקסטיל) - מחלת מקצוע המתפתחת כתוצאה מחשיפה ממושכת לאבק של כותנה, פשתן, קנבוס, יוטה, קנאף אצל עובדי מפעלי כותנה לטוויית כותנה, מפעלי פשתן וכו'. אבק שנוצר במהלך פעולות ייצור עם חומרי גלם גסים בדרגה נמוכה עלולות להיות מזוהמות בחיידקים ופטריות.

הסימפטום העיקרי בתמונה הקלינית של בייסינוזה הוא פגיעה ברחיות הסימפונות, המתפתחת בהשפעת חומרים מכווצים הסימפונות הכלולים בכותנה, פשתן וסוגים אחרים של אבק צמחים. בנוסף, זיהום פטרייתי וחיידקי של אבק צמחים אורגני הוא מקור לחומרי חלבון בעלי אפקט רגיש. התלונות העיקריות הן לחץ בחזה, קוצר נשימה, קוצר נשימה בזמן מאמץ גופני, שיעול, חולשה. בתחילה, תסמינים אלה מצוינים רק כאשר עושים עבודה לאחר הפסקה - "תסמין יום שני", ומאוחר יותר הם הופכים קבועים, מסובכים על ידי הפרעות מתמשכות של מנגנון הסימפונות הריאה ואי ספיקת לב ריאתית.

דלקות ריאות הנגרמות כתוצאה מפעולת אבק אורגני (ביסינוזה וכו') הן נדירות.

Pneumoconiosis מאבקים מעורבים.פנאומוקוניוזיס מסוג זה כולל פנאומוקוניוזיס ריתוך חשמלי, פנאומוקוניוזיס של חותכי גז, עובדי עקשן, עובדי פלדה, מטחנות, מלטשות וכו'.

פנאומוקוניוזיס של ריתוך חשמלי מתפתח אצל רתכים חשמליים במהלך עבודה ממושכת בחדרים לא מאווררים, כאשר נוצר ריכוז גבוה של אירוסול ריתוך המכיל תחמוצת ברזל, מנגן או פלואור. Pneumoconiosis ממשיך בצורה חיובית. תלונות על קוצר נשימה עם מאמץ פיזי משמעותי, שיעול יבש. מתגלה הגברה דיפוזית ועיוות של דפוס הריאתי עם מספר רב של אטמים קטנים מוקדיים. בשלב השני של המחלה מצטרפות ברונכיטיס כרונית ואמפיזמה.

בכל המקרים של התפתחות פנאומוקוניוזיס, חומרת התהליך הפנאומופיברוטי תלויה במבנה ובהרכב האבק המשפיע. לדוגמה, אבק אנתרציט הוא קוניוגני יותר מפחם חום רך ומפצלי. התערובת של סיליקה מגבירה את ה- koniozoopasnost.

דלקות ריאות בשלבים חמורים מסובכות לעתים קרובות על ידי שחפת ריאתית. שילוב זה נקרא coniotuberculosis. ישנם את הסוגים הבאים של coniotuberculosis: silicotuberculosis, antracotuberculosis, siderotuberculosis וכו'. בהתחשב במאפייני המרפאה, הם נחשבים כצורות נוזולוגיות עצמאיות של המחלה.

מערכת האמצעים הממלכתית למלחמה בסיליקוזיס הביאה לשיפור משמעותי בתנאי העבודה ולירידה ברמת האבק באוויר בתעשיות כרייה, מתכות, בניית מכונות ועוד. כתוצאה מכך ירדה השכיחות של דלקת ריאות, כולל המגוון החמור ביותר שלה, סיליקוזיס.

אבק תעשייתי עלול להוביל להתפתחות של ברונכיטיס תעסוקתית, דלקת ריאות, נזלת אסתמטית ואסטמה של הסימפונות. חלק מהאבק מתיישב על רירית האף, הסימפונות. בהתאם לאופי ולריכוז באוויר, הוא גורם לתגובה שונה של רירית האף. נזלת היפרטרופית ואטרופית מתפתחת. תרכובות כרום וניקל גופרתי גורמות לנגעים נמקיים כיביים של הרירית ואף לניקוב מחיצת האף. אבק משתהה בדרכי הנשימה, וגורם לתהליכים מקומיים: ברונכיטיס, ברונכיוליטיס.

ברונכיטיס אבקלהפוך לסוג הפתולוגיה הנפוץ ביותר. ככל שתכולת האבק יורדת, השכיחות של פנאומוקונוזיס ואסטמה של הסימפונות פוחתת, וריכוזים קטנים של אבק גורמים לברונכיטיס אבק. ברונכיטיס אבק מתרחש כאשר שואפים אבק מעורב אגרסיבי בינוני של פיזור גס (מתכת, ירקות, מלט וכו'). השכיחות והתזמון של התפתחות המחלה תלויים בריכוז ובהרכב הכימי של האבק, לעתים קרובות יותר ברונכיטיס מתפתחת לאחר 8-10 שנות עבודה במפעל הרלוונטי.

ברונכיטיס מאבק אלרגני מלווה ברונכוספזם, מסובך על ידי אסטמה. אבק ירקות - כותנה, פשתן, יוטה גורם לברונכיטיס בעל אופי אסטמטי עם החמרות לאחר יום חופש. בעתיד, הם מסובכים על ידי אמפיזמה ו-pneumosclerosis. אסתמה של הסימפונות נגרמת על ידי ursolic וסוגים אחרים של אבק שיש להם השפעה אלרגנית.

אבק ודלקת ריאות.דלקות ריאות של סיגל נתקלות בייצור דשנים בקרב עובדים העוסקים בטחינת פסולת המכילה מלחי זרחן. ישנן אינדיקציות לחומרת מהלך דלקת ריאות כזו עם אחוז גבוה של אמפיזמה, לפעמים קטלנית.

דלקת ריאות ליפואידית מתפתחת אצל עובדים החשופים לריכוזים משמעותיים של אירוסולי שמן עדינים (ערפל שמן).

הפתוגנזה של מחלות ריאות אבק.קיימות מספר תיאוריות על מנגנון הפעולה של אבק, והעיקריות שבהן הן: מכניות, רעילות-כימיות וביולוגיות. תומכי התיאוריה המכנית ניסו להסביר את התפתחות הפיברוזיס לפי התכונות הפיזיקליות של האבק, מתוך אמונה שככל שחלקיקי האבק קשים יותר וקצוותיהם חדים יותר, כך הם אגרסיביים יותר. עם זאת, אבק קרבורי, בעל קשיות גדולה יותר מקוורץ, אינו גורם לדלקת ריאות. התיאוריה הרעלית-כימית הסבירה את התכונות הפיברוגניות של אבק דו תחמוצת הסיליקון על ידי מסיסותו באמצעי הגוף והשפעות רעילות. אבל אין קשר ישיר בין מידת המסיסות של הקוורץ למידת הפיברוגניות. המסיסות של סיליקון אמורפי גדולה בערך פי 2 מהמסיסות של קוורץ גבישי וטרידימיט, אך לטרידימיט יש את הפיברוגניות הגבוהה ביותר, לאחר מכן קוורץ גבישי, והנמוכה ביותר - סיליקון אמורפי.

ב.ט. וליצ'קובסקי הציג השערה לגבי הקשר בין התכונות הפיברוגניות של סיליקון דו חמצני לבין המיקרו-מבנה של פני השטח של חלקיקי קוורץ והיווצרות קבוצות סילאנול עליו. עם נזק מכני לסריג גביש הקוורץ על פני השבר של סיליקה בנוכחות אדי מים הכלולים באוויר, נוצרים רדיקלים פעילים כימית SiOH, קבוצות silanol. אלה האחרונים, המגיבים עם חלבוני רקמה, גורמים להרס שלהם ולהתפתחות של שינויים פיברוטיים.

נכון להיום, ידוע בדרך כלל כי התפקיד המוביל בהתפתחות סיליקוזיס ממלאים מקרופאגים המפציזים חלקיקי אבק סיליקה. מוות של מקרופאגים נחשב לשלב הראשון בהתפתחות של דלקת ריאות אחרת, כמו גם ברונכיטיס כרונית של אבק.

נקבע כי ללא שינוי עוקב בתהליכי הפגוציטוזיס, למוות, ריקבון של קוניופגים, אבק, אפילו אבק קוורץ, אין השפעה פיברוגנית ישירה. לביטוי של התכונות הפיברוגניות של אבק, יש צורך במגע ישיר של חלקיקי אבק עם הממברנה של התא הפאגוציטי. התוכן של מקרופאגים מתים מפעיל פיברובלסטים, מה שגורם להתפתחות פיברוזיס בריאות. ההשפעה של אבק פיברוגני על מקרופאגים נובעת מההשפעה הציטוטוקסית, המורכבת מהרס מהיר של פגוליזוזומים המכילים חלקיקים הנספגים בתא. התפתחות נוספת של פתולוגיית האבק קשורה לתוצרי ההרס של קוניופאג'ים, המשפיעים על הגוף בשלושה כיוונים: הם מגייסים מספר נוסף של תאים הנחוצים לתהליכי טיהור עצמי של הריאות מאבק, גורמים לשינויים אימונולוגיים ומעוררים פיברובלסטים ויצירת קולגן.

מנקודת המבט של תיאוריה זו, ניתן לחבר בצורה המשכנעת ביותר את הביטויים הקליניים של מחלות ריאות אבק עם האינדיקטורים הכמותיים של תכולת האבק, המבנה הכימי שלהם והתכונות הפיזיקוכימיות של אבק.

פתולוגיית האבק המודרנית של איברי הנשימה מוגדרת כשילוב של תגובות גוף רבות לאבק, כגון פיברוזיס בין-סטיציאלי, אמפיזמה, רפלקס ברונכוספזם, ברונכיטיס אסטמטי כרוני וכו'.

חלקיקי אבק גדולים בגודל 5 - 7 מיקרון ומעלה, בשל גודלם, חודרים לעץ הסימפונות, תוך הפעלת השפעה טראומטית מכנית על דופן המכתשית וגורמת להתפתחות של ברונכיטיס אבק. חלקיקי אבק בגודל של 0.5 - 2 מיקרון חודרים לתוך alveoli ומפגינים אפקט ציטוטוקסי, וגם תורמים להתפתחות של צורות נודולריות של pneumoconiosis. אבק דק, בגודל גרגר של 0.3 - 0.02 מיקרון, חודר לריאות במשך זמן רב, מצטבר 7 - 10 במקרופאגים ורק לאחר מכן מפגין אפקט ציטוטוקסי כאפקט של פירוק קוניופגים היפרטרופיים. אבק כזה תורם להיווצרות שינויים מפוזרים-טרשתיים ברקמת הריאה. זה עשוי להסביר את מנגנון הפעולה של אבק עם ציטוטוקסיות נמוכה, כגון אנתרקוזיס.

מקום היווצרות גושי האבק תלוי בפיברוגניות של האבק וברמת האבק. לפיכך, בריכוז גבוה של אבק קוורץ, נצפית ריקבון מוגבר של מיקרופגים עם אבק בחלל המכתשיים, שסביבם נוצרים גושים סיליקוטיים, עם ירידה באבק - בפרנכימה הריאה באזור הפריברונכיאל. וזקיקי לימפה perivascular. עם תכולה נמוכה של אבק באוויר, נוצרים גושים בבלוטות הלימפה האזוריות, ושינויים מפוזרים-טרשתיים שולטים בריאות.

זיהום ויראלי, גורמים נוספים המפחיתים את התגובה האימונוביולוגית של הגוף, מעכבים את פעילותם של מקרופאגים, מעכבים את הטיהור העצמי של הריאות מאבק ובכך תורמים להתפתחות מוקדמת יותר של מחלות אבק.