מוסד חינוך ממלכתי גבוה

חינוך מקצועי

האקדמיה הרפואית הממלכתית של סטברופול

משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית

אני מאשר

רֹאשׁ מַחלָקָה

רפואה פנימית מס' 1

עם קורס של אשפוז

טיפול A.V. ברי

"__" ______________ 200__

פיתוח מתודולוגי

לשיעור מעשי לתלמידים

התמחות בת 5 קורסים "רפואה כללית"

בדיסציפלינה האקדמית "מחלות פנימיות"

ערכת נושא מס' 1. אי ספיקת כליות חריפה וכרונית

שיעור מס' 1. אי ספיקת כליות חריפה וכרונית

נדון בפגישה

המחלקה למחלות פנימיות מס' 1

עם קורס של טיפול חוץ

"__" ______________ 200__

פרוטוקול מס'___

נעשה פיתוח מתודי

זמנסקוי אי.א.

סטברופול, 200__

נושא מספר 1. אי ספיקת כליות חריפה וכרונית

שיעור מספר 1.אי ספיקת כליות חריפה וכרונית

שאלות חינוכיות של השיעור:

שאלות לעבודה עצמאית (אימון עצמי) של תלמידים:

אפידמיולוגיה, אטיולוגיה, פתוגנזה וסיווג של אי ספיקת כליות חריפה;

מרפאה, אבחון, אבחנה מבדלת של אי ספיקת כליות חריפה;

טיפול באי ספיקת כליות חריפה, אינדיקציות והתוויות נגד להמודיאליזה. תחזית ומניעה;

אפידמיולוגיה, אטיולוגיה, פתוגנזה וסיווג של אי ספיקת כליות כרונית;

מרפאה, אבחון, אבחנה מבדלת של אי ספיקת כליות כרונית;

טיפול באי ספיקת כליות כרונית. השתלת כליה. תחזית ומניעה.

שאלות ללימוד עצמאי של סטודנטים:

תכונות הדיאטה באי ספיקת כליות כרונית.

סיבוכים של המודיאליזה וספיגה.

סיבוכים של השתלת כליה.

רשימה של מחלות ומצבים שנחקרו:

הפרה חריפה של זרימת הדם הכלייתית (הלם קרדיוגני, טמפונדה לבבית, הפרעות קצב, אי ספיקת לב, תסחיף ריאתי, דימום, הלם ספטי אנדוטוקסי);

נזק לפרנכימה הכלייתית (שיכרון אקסוגני, נזק לכלי הכליה);

הפרה חריפה של יציאת השתן (חסימה של השופכה, גידולים של שלפוחית ​​השתן, ערמונית, איברי אגן, חסימה של השופכנים עם אבן, מוגלה, פקקת, קשירה מקרית של השופכן).

מיקום השיעור:בסיס קליני של המחלקה למחלות פנימיות מס' 1 עם קורס של טיפול פוליקליני - המחלקה הטיפולית של מוסד הבריאות הממלכתי של SKCC SVPM.

תמיכה בחומר ומעבדה:

טבלאות לימוד;

סטים של צילומי רנטגן של הכליות;

ערכות אולטרסאונד כליות;

סטים של טומוגרפיות מחושבות;

סט של דופלרוגרמות;

סטים של משימות בדיקה;

סטים של משימות מצביות.

מטרות חינוכיות וחינוכיות:

אבל) מטרה משותפת- התלמיד צריך לשלוט באלגוריתם לאבחון דיפרנציאלי של מחלות המלוות בהתפתחות של אי ספיקת כליות חריפה וכרונית, ללמוד את סימני האבחון המבדל של יחידות נוסולוגיות המבטאות את המצבים הפתולוגיים הללו, וללמוד כיצד ליישם את הידע שנצבר בהם. מקצוע עתידי.

ב) למטרות פרטיות– כתוצאה מלימוד הנושאים החינוכיים של השיעור, על התלמיד

גורמים, מנגנון התרחשות, סיווג וביטויים קליניים של אי ספיקת כליות חריפה וכרונית;

אלגוריתם לאבחנה מבדלת של מחלות המלוות בהתפתחות של אי ספיקת כליות חריפה וכרונית;

אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה ואבחון מחלות ומצבים המלווים בהופעת אי ספיקת כליות חריפה וכרונית;

יכולות אבחון של שיטות בדיקה ישירות ושיטות מודרניות לבדיקה מעבדתית ומכשירית (רדיוגרפיה של הכליות, בדיקת אולטרסאונד של הכליות) בהתפתחות אי ספיקת כליות חריפה וכרונית;

עקרונות בסיסיים של טיפול רפואי באי ספיקת כליות חריפה;

ערכו בדיקה גופנית של החולה (נטילת אנמנזה, בדיקה, מישוש הכליות, הקשה באזור המותני, הקשה של שלפוחית ​​השתן, השמע של כלי הכליות) וזיהוי הסימנים העיקריים של המחלה, בליווי התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה וכרונית;

לבסס ולבסס את האבחנה הקלינית של מחלות המלוות בהתפתחות של אי ספיקת כליות חריפה וכרונית;

לפרש ולהשתמש לאבחון של אי ספיקת כליות חריפה וכרונית, אולטרסאונד של הכליות, צילומי רנטגן של הכליות;

הערכת תוצאות בדיקת דם ביוכימית (אלקטרוליטים, ריכוז קריאטינין בסרום) בצורות שונות של אי ספיקת כליות חריפה;

ערכו תכנית לבדיקת חולה עם אי ספיקת כליות חריפה וכרונית;

לבצע החייאה במקרים של מוות קליני;

שיטות ההשמעה של כלי הכליה;

פרשנות של תוצאות מעבדה ושיטות אינסטרומנטליות לבדיקה של מטופל עם אי ספיקת כליות חריפה וכרונית;

אלגוריתם לביצוע אבחון קליני ראשוני ומפורט (בסיסי, נלווה, סיבוכים) של אי ספיקת כליות חריפה וכרונית;

יישום אמצעים טיפוליים רפואיים בסיסיים למתן עזרה ראשונה לקוליק כלייתי;

יש סט של כישורים:

יכולת ונכונות ליישם מניעה ראשונית ומשנית של אי ספיקת כליות חריפה וכרונית;

היכולת והמוכנות לבסס סטיות בבריאותו של חולה עם אי ספיקת כליות חריפה וכרונית, תוך התחשבות בחוקי מהלך הפתולוגיה במערכות, באזורים ובגוף כולו; שימוש בידע של דיסציפלינות בסיסיות וקליניות;

היכולת לעמוד בדרישות האתיקה הרפואית והדאנטולוגיה בעת תקשורת עם מטופלים, כמו גם עם קרוביהם וחבריהם;

היכולת והנכונות לבצע חיפוש אבחוני מוסמך לאיתור אי ספיקת כליות חריפה בשלבים המוקדמים, ביטויים אופייניים, כמו גם אוליגו-סימפטומטיים ולא טיפוסיים של המחלה, תוך שימוש בשיטות קליניות, מעבדתיות ואינסטרומנטליות מתאימות;

היכולת והנכונות לנסח נכון את האבחנה שנקבעה, תוך התחשבות ב-ICD-10, עם בדיקה נוספת ומינוי טיפול הולם;

היכולת והנכונות להעריך את הצורך בבחירת משטר טיפולי אשפוז או אשפוז, כדי לפתור בעיות של בדיקת כושר עבודה; לערוך תיעוד ראשוני ועדכני, להעריך את האפקטיביות של תצפית מרפאה.

היכולת והנכונות להעריך את אפשרויות השימוש בתרופות לטיפול ומניעה של אי ספיקת כליות חריפה וכרונית; לנתח את ההשפעה של תרופות על בסיס התכונות הפרמקולוגיות שלהן; השפעות רעילות אפשריות של תרופות;

היכולת והנכונות לפרש את התוצאות של טכנולוגיות אבחון מודרניות, להבין את האסטרטגיה של דור חדש של מוצרים טיפוליים ודיאגנוסטיים;

היכולת והנכונות לבצע אמצעים אבחוניים וטיפוליים בסיסיים, וכן לבצע בחירה מיטבית של טיפול תרופתי לעזרה ראשונה במצבי חירום ובמצבי סכנת חיים המסבכים את מהלך אי ספיקת כליות חריפה וכרונית;

היכולת והנכונות לנתח את מדדי הביצוע של מתקני בריאות מסוגים שונים על מנת לייעל את תפקודם, להשתמש בטכנולוגיות ארגוניות חדישות לאבחון, טיפול, שיקום, מניעה במתן שירותים רפואיים בסוגי המוסדות הרפואיים העיקריים;

יכולת ונכונות לנהל חשבונות ודיווח רפואיים;

יכולת עבודה אנליטית עצמאית עם מקורות מידע שונים, נכונות לנתח את תוצאות הפעילות האישית למניעת טעויות מקצועיות;

יש ייצוגים:

על אינדיקציות והתוויות נגד להמודיאליזה באי ספיקת כליות חריפה;

על שיטות כירורגיות לטיפול ב-CRF (השתלת כליה).

קשרים אינטגרטיביים (מרכיבים של תוכנית מאוחדת של למידה לכל החיים):

- אנטומיה רגילה: מבנה הנפרון;

- פיזיולוגיה נורמלית: התפקודים העיקריים של הכליות הם תקינים;

- פיזיולוגיה פתולוגית: תפקוד כליות לקוי באי ספיקת כליות חריפה וכרונית;

- פרופדיוטיקה של מחלות פנימיות: שיטות בדיקה של הכליות;

- טיפול סגל: אי ספיקת כליות חריפה וכרונית.

רָאשִׁי:

מחלות פנימיות: ספר לימוד / אד. סִי. Ryabova, V.A. Almazova, E.V. שליחטוב. - SPb., 2001.

מחלות פנימיות: ספר לימוד: בשני כרכים / אד. נ.ל. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. מרטינוב. - מהדורה שנייה, ר'. ועוד - M: GEOTAR-Media, 2004.

מחלות פנימיות: ספר לימוד: בשני כרכים / אד. נ.ל. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. מרטינוב. - מהדורה שנייה, ר'. ועוד - M: GEOTAR-Media, 2006.

מחלות פנימיות: ספר לימוד: בשני כרכים / אד. א.י. Martynova, N.L. Mukhina, V.S. מויסייב. - מהדורה ראשונה. - M: GEOTAR-Media, 2001.

מחלות פנימיות: ספר לימוד: בשני כרכים / אד. נ.ל. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. מרטינוב. - מהדורה שנייה, ר'. ועוד - M: GEOTAR-Media, 2005.

מחלות פנימיות: ספר לימוד / אד. IN AND. Makolkina, S.I. אובצ'רנקו. – מהדורה 5. - מ: רפואה, 2005.

נוֹסָף:

2000 מחלות מא' עד ת' / אד. I. N. Denisova, Yu. L. Shevchenko. - מ', 2003.

בורודינה, L.V. אי ספיקת כליות כרונית. שיטה חינוכית. קצבה / L.V. בורודינה, M.E. Evsevyeva, G.P. Nikulina ואחרים - Stavropol: StGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. הנחיות לאבחון וטיפול במחלות פנימיות / V.P. פומרנצב. - מ', 2001.

Mukhin, N.A. הרצאות נבחרות בנושא מחלות פנימיות / נ.א. מוכין. - מ', 2006.

הכר את המטרות החינוכיות (הכלליות והספציפיות) ואת השאלות החינוכיות של השיעור;

לשחזר את הידע הנרכש בדיסציפלינות בסיסיות במסגרת קשרים אינטגרטיביים בנושא השיעור הנלמד;

לנתח את העבודה שנעשתה על ידי מענה על שאלות לעבודה עצמאית (לימוד עצמי) ולימוד עצמי;

השלימו משימות מבחן (נספח 2) ופתרו בעיות מצביות (נספח 3).

נספח 1. תקציר (מצב הנוכחי של הנושא):

אי ספיקת כליות חריפה (ARF) – הפרה פתאומית של תפקוד הכליות עם עיכוב בהפרשת תוצרי חילוף החומרים של חנקן מהגוף והפרעה במאזן המים, האלקטרוליטים, האוסמוטי וחומצה-בסיס.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

השכיחות באוכלוסיית אירופה היא 200 לכל 1,000,000 אוכלוסייה בשנה. ביותר ממחצית מהמקרים, הגורמים לאי ספיקת כליות חריפה הם טראומה מרובה וניתוחים בלב ובכלי הדם הגדולים. אי ספיקת כליות חריפה בבית חולים היא 31-40%, 15-20% נוספים נובעים מפתולוגיה מיילדותית וגינקולוגית.

מִיוּן

Prerenal (איסכמי), הנגרמת על ידי פגיעה חריפה בזרימת הדם הכלייתית (כ-55% מהמקרים).

כלייתית (פרנכימה), הנובעת מפגיעה בפרנכימה הכלייתית (ב-40% מהחולים).

פוסטרנל (חסימתי), מתפתח כתוצאה מהפרה חריפה של יציאת השתן (מצוין ב-5% מהמקרים).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

אי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה:

ירידה בתפוקת הלב (הלם קרדיוגני, טמפונדה לבבית, הפרעות קצב, אי ספיקת לב, תסחיף ריאתי, דימום, במיוחד מיילדותי).

הרחבת כלי דם מערכתית (הלם אנדוטוקסי באלח דם, אנפלקסיה, שימוש במרחיבי כלי דם).

סגירת נוזלים ברקמות (דלקת הלבלב, דלקת הצפק).

התייבשות עם הקאות ממושכות, שלשולים רבים, שימוש ממושך במשתנים או משלשלים, כוויות.

מחלת כבד עם התפתחות של תסמונת כבד-כלייתית.

אי ספיקת כליות חריפה פוסטיסכמית מתפתחת במצבים המפורטים באטיולוגיה של אי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה; היא תוצאה לא חיובית של אי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה עם החמרה של יתר לחץ דם עורקי (AH) ואיסכמיה כלייתית.

שיכרון אקסוגני.

המוליזה או רבדומיוליזה.

מחלות דלקתיות של הכליות, כולל כחלק מפתולוגיה זיהומית.

פגיעה בכלי הכליה.

פציעה או הסרה של כליה בודדת.

חסימה חוץ-כליתית: חסימת השופכה; גידולים של שלפוחית ​​השתן, בלוטת הערמונית, איברי האגן; חסימה של השופכנים עם אבן, מוגלה, פקקת; קשירה מקרית של השופכן במהלך הניתוח.

אצירת שתן לא נגרמת מחסימה אורגנית (הפרעה במתן שתן בנפרופתיה סוכרתית או כתוצאה משימוש ב-M-anticholinergics או חוסמי גנגליוניים).

פתוגנזה

אי ספיקה חריפה לפני הכליה:

• היפרפוזיה של רקמת הכליה, בהתאם לחומרת ומשך הזמן, גורמת לשינויים הפיכים ולעיתים בלתי הפיכים.

  היפובולמיה מובילה לגירוי של ברוררצפטורים, המלווה באופן טבעי בהפעלה של מערכת העצבים הסימפתטית, מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון והפרשת הורמון אנטי-דיורטי.

  מופעל המנגנון הכלייתי של הויסות האוטומטי: טונוס העורק האפרנטי יורד והטונוס של העורק האפרנטי עולה, מתרחש חוסר איזון בכיוון התכווצות כלי הדם האפרנטיים עם איסכמיה של השכבה הקורטיקלית של הכליה וירידה בקצב הסינון הגלומרולרי. (GFR).

אי ספיקת כליות חריפה:

הפתוגנזה שונה בהתאם לסוג ה- AKI הכלייתי.

עם התפתחות איסכמיה של הפרנכימה הכלייתית ו/או חשיפה לגורמים נפרוטוקסיים, מתפתח נמק צינורי חריף.

פגיעה איסכמית בכליות עם התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה היא ככל הנראה לאחר ניתוח לב, פציעות גדולות, דימום מסיבי. הגרסה האיסכמית של אי ספיקת כליות חריפה יכולה להתפתח גם עם רמה תקינה של BCC, אם יש גורמי סיכון כמו אלח דם, שימוש בתרופות נפרוטוקסיות, נוכחות של מחלת כליות קודמת עם אי ספיקת כליות כרונית.

א). בשלב הראשוני של אי ספיקת כליות חריפה איסכמית, ה-GFR יורד.

ב). בשלב מתקדם של אי ספיקת כליות איסכמית חריפה (נמשך 1-2 שבועות), ה-GFR מגיע לרמה מינימלית (5-10 מ"ל/שעה), בעוד שהוא נשאר נמוך גם כאשר ההמודינמיקה משוחזרת. התפקיד העיקרי ניתן להפרות של רגולציה מקומית, המובילה לכיווץ כלי דם.

ב). שלב ההחלמה מאופיין בהתחדשות הדרגתית של האפיתל הצינורי של הכליות. לפני שחזור התפקוד של האפיתל הצינורי, פוליאוריה מצוינת בשלב זה.

· AKI הנגרם על ידי נפרוטוקסינים הוא ככל הנראה בקשישים ובמטופלים עם תפקוד כליות לקוי תחילה. הקישור המרכזי הוא כיווץ כלי דם המושרה על ידי נפרוטוקסינים, המוביל לשינויים במיקרו-סירקולציה בכליות.

אי ספיקת כליות חריפה על רקע מיוגלובינוריה או המוגלובינוריה מתפתחת עקב חסימה של הצינוריות על ידי גלילי פיגמנט, כמו גם השפעות רעילות ישירות של תוצרי ההרס של המוגלובין ומיוגלובין.

AKI יכול להתפתח עם גלומרולונפריטיס מתקדמת במהירות, במיוחד המתרחשת על רקע זיהום חיידקי או ויראלי מתמשך, הנובע מאפיזודות תכופות של התייבשות והאפקט הנפרוטוקסי של טיפול אנטיבקטריאלי ואנטי-ויראלי מסיבי.

• אי ספיקת כליות חריפה לאחר הכליה:

  • בדרך כלל מתרחשת עקב חסימה של דרכי השתן מתחת לפיות השופכנים. חסימה ביציאת השתן מובילה ללחץ מוגבר בשופכנים ובאגן. חסימה חריפה מביאה בתחילה לעלייה קלה בזרימת הדם הכלייתית, ולאחריה במהירות כיווץ כלי דם וירידה ב-GFR.

CRF הוא קומפלקס סימפטומים המתפתח במחלות כליה דו-צדדיות כרוניות עקב מוות הדרגתי בלתי הפיך של נפרונים עם פגיעה מתמשכת בתפקוד ההומיאוסטטי של הכליות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
שכיחות: 5-10 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה.
שכיחות: 20-60 מקרים לכל 100,000 מבוגרים. נפוץ יותר אצל מבוגרים.
מְנִיעָה
למרות שכרגע אין עדות לייצוב של תפקוד הכליות ו/או האטת קצב התקדמות ה-CRF בהשפעת טיפול אטיוטרופי, טיפול בדלקת לוע סטרפטוקוקלית או זיהומים חריפים בחולים עם גלומרולונפריטיס, טיפול אנטיביוטי בפיאלונפריטיס, כמו גם תיקון בזמן של מחלות כירורגיות ואורולוגיות (חסימת דרכי השתן, היצרות עורקי כליות) תורמים לשיפור או שחזור תפקוד הכליות בתקופת ההתבוננות הבאה. יש להימנע משימוש בתרופות נפרוטוקסיות, במיוחד חומרים אטומים רדיואקטיביים המכילים יוד

NSAIDs.
הריון עם אי ספיקת כליות כרונית הוא התווית נגד.
יש לשלול חשיפה לאלרגנים, היפובולמיה, התייבשות, איבוד דם.
ההשפעה של טיפול ספציפי (מדכא אימונו בגלומרולונפריטיס, היפוגליקמיה בנפרוסתקלרוזיס סוכרתית) על ייצוב ארוך טווח של תפקוד הכליות ו/או האטת התקדמות ה-CRF אינה מובנת כיום היטב, עם זאת, ייצוב לטווח קצר (מ-6 עד 24 חודשים) ) הוכח בכמה נפרופתיות.
טיפול בזאבת נפריטיס בתרופות מדכאות חיסוניות בשילוב עם פרדניזולון, בהשוואה לפרדניזולון בלבד, מפחית תמותה ומעכב את הזמן להגיע לשלב הסיום של CRF
בצורות מסוימות של גלומרולונפריטיס, בפרט בגלומרולונפריטיס קרומית אידיופטית, הוכח התפקיד המניעתי של תרופות אלקילציות (כלורמבוציל או ציקלופוספמיד) בהפחתת פרוטאינוריה והפחתת הסיכון להישנות ב-24-36 החודשים הבאים לאחר הטיפול8 (בניגוד ל-GC). פרדניזולון לטווח ארוך (3 חודשים או יותר) עבור האפיזודה הראשונה של תסמונת נפרוטית בילדים8 מונע את הסיכון להישנות במשך 12-24 חודשים, וקורסים של 8 שבועות של cyclophosphamide או chlorambucil וקורסים ממושכים של cyclosporine ו-levmisole מפחיתים את הסיכון של הישנות בילדים עם תסמונת נפרוטית רגישה לסטרואידים בהשוואה למונותרפיה עם GCD
מהלך ארוך טווח (6 חודשים) של טיפול GC יעיל בפרוטאינוריה בינונית ועשוי למנוע את הירידה בתפקוד הכליות בנפרופתיה.

סְרִיקָה
הפחתת GFR מתחת ל-80 מ"ל/דקה ו/או העלאת קריאטינין ביותר מ-145 מיקרומול/ליטר בשילוב עם ירידה בגודל ועלייה בצפיפות הכליות לפי אולטרסאונד בחולים עם מחלת כליות כרונית או בלעדיה חשובה מבחינה של גילוי CRF.
היסטוריה של מחלת כליות חריפה או כרונית או תסמונות אופייניות (המטוריה, בצקת, יתר לחץ דם, דיסוריה, כאבי גב, נוקטוריה) בדיקה גופנית: גירוד, שריטה, ריח שתן מהפה, עור יבש ("אורמיים לא מזיעים"; ב-100% של המקרים), חיוורון (100%), נוקטוריה ופוליאוריה (100%), יתר לחץ דם (95%) "שינויים מעבדתיים אופייניים: ספירת דם מלאה - אנמיה, בדיקת שתן מלאה - איזוסטנוריה, GFR פחות מ-80 מ"ל לדקה, ריכוז קריאטינין בדם יותר מ-145 מיקרומול/ליטר אולטרסאונד - הכליות דחוסות, מוקטנות בגודלן.

מִיוּן
שלב ראשוני (סמוי) - GFR 80-40 מ"ל/דקה. מבחינה קלינית: פוליאוריה, יתר לחץ דם (ב-50% מהחולים). מעבדה: אנמיה קלה.
שלב שמרני - GFR 40 - יומל / דקה. מבחינה קלינית: פוליאוריה, נוקטוריה, יתר לחץ דם. מעבדה: אנמיה בינונית, קריאטינין 145-700 מיקרומול/ליטר.
שלב סופי - GFR פחות מ-10 מ"ל/דקה. מבחינה קלינית: אוליגוריה. מעבדה: קריאטינין יותר מ-700800 מיקרומול/ליטר, אנמיה חמורה, היפרקלמיה, היפרנטרמיה, היפרמגנזמיה, היפרפוספטמיה, חמצת מטבולית.

אִבחוּן

אנמנזה
אנמנזה עשויה לזהות את המחלות הבאות (בעיקר מחלת כליות דו-צדדית כרונית; ל-10% מהחולים אין היסטוריה של מחלת כליות)

יתר לחץ דם חיוני, יתר לחץ דם ממאיר

היצרות עורק הכליה

גלומרולונפריטיס כרונית

דלקת נפריטיס כרונית tubulointerstitial

פיילונפריטיס כרונית

מחלות רקמת חיבור מערכתיות: SLE, סקלרודרמה, periarteritis nodosa, גרנולומטוזיס של וגנר

Hemorrhagic vasculitis נפרופתיה סוכרתית

עמילואידוזיס כלייתי

נפרופתיה גאוטי
מחלת כליות מולדת, כולל מחלת כליות פוליציסטית, כליה היפופלסטית, תסמונת Allport, תסמונת Fanconi
מיאלומה נפוצה

חסימה ממושכת של דרכי השתן

מחלת Urolithiasis

הידרונפרוזיס.

מניפסציות קליניות
עור: יבש, חיוור, עם גוון צהוב (אורוכרומים מושהים). נצפו פריחות דימומיות (פטקיות, אכימוזיס), גירוד עם גירוד. בשלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית, מתרחשת "אבקה" של העור (עקב הפרשות דרך נקבוביות חומצת השתן).
פוליאוריה ונוקטוריה - לפני התפתחות השלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית, בשלב הסופני - אוליגוריה ואחריה אנוריה.
תסמינים נוירולוגיים ❖ אנצפלופתיה אורמית; אובדן זיכרון, פגיעה ביכולת הריכוז, ישנוניות או נדודי שינה. בשלב הסופני יתכנו רעד "מתנופף", עוויתות, כוריאה, קהות חושים ותרדמת. תרדמת מתפתחת בהדרגה או בפתאומיות ❖ פולינוירופתיה אורמית: תסמונת רגליים חסרות מנוחה, פרסטזיה, צריבה בגפיים התחתונות, שיתוק, שיתוק (בשלבים מאוחרים).
הפרעות אנדוקריניות: פסאודו-סוכרת אורמית והיפרפאראתירואידיזם משני, לעיתים קרובות מצוינת אמנוריאה אצל נשים, אימפוטנציה ואוליגוספרמיה אצל גברים. לרוב יש למתבגרים הפרעות בתהליכי הגדילה והבגרות.
הפרעות נוזלים ואלקטרוליטים ❖ פוז'וריה עם נוקטוריה בשלבים ראשוניים ושמרניים ❖ אוליגוריה, בצקת בשלב הסופני ❖ היפוקלמיה בשלבים ראשוניים ושמרניים (מנת יתר של משתנים, שלשול): חולשת שרירים, קוצר נשימה, היפרונטילציה בהיפונאט. ושלבים שמרניים: צמא, חולשה, ירידה בטורגור העור, תת לחץ דם אורתוסטטי, עלייה בהמטוקריט וריכוז החלבון הכולל בסרום
❖ היפרנטרמיה בשלב סופי: יתר הידרציה, יתר לחץ דם, אי ספיקת לב גדושה ❖ היפרקלמיה סופנית (עם תכולת אשלגן גבוהה במזון, היפרקטבוליזם, אוליגוריה, חמצת מטבולית, כמו גם נטילת ספירונולקטון, מעכבי ACE, חוסמי ראדרנו; פחות אלדוסטרוניזם, GFR -20 מ"ל/דקה): שיתוק שרירים, כשל נשימתי חריף, ברדיקרדיה, חסימת AV.
שינויים במערכת השלד (היפרפראתירואידיזם משני): רככת כליה (שינויים דומים לאלה ברככת רגילה), דלקת סיסטיק פיברוס, אוסטאוסקלרוזיס, שברים בעצמות.
הפרות של חילוף החומרים של זרחן-סידן ❖ היפר-פוספטמיה (עם ירידה ב-GFR פחות מ-25% מהנורמה) בשילוב עם היפוקלצמיה (היפרפאראתירואידיזם)
❖ גירוד (אפשרי עקב היפרפאראתירואידיזם) ❖ אוסטאופורוזיס ❖ היפופוספטמיה (תסמונת של חוסר ספיגה, נטילת נוגדי חומצה, היפרונטילציה, אוויטמינוזיס D) ❖ ירידה בהתכווצות שריר הלב ❖ הפרות של חומצה-בסיסית מאוזנת חומצה-בסיסית מאוזנת פחות מ-5ml ​​חומצה משולבת: 5 ml. דקות).
הפרעות באיזון החנקן: אזוטמיה - עליה בריכוז קריאטינין, אוריאה, חומצת שתן עם GFR פחות מ-40 מ"ל/דקה. סימנים להפרה של מאזן החנקן הם אנטרוקוליטיס אורמית, צנית משנית, ריח אמוניה מהפה.
שינויים במערכת הלב וכלי הדם ❖ AH ❖ אי ספיקת לב קונגסטיבית o אי ספיקת חדר שמאל חריפה ❖ פריקרדיטיס ❖ נזק שריר הלב - קולות לב עמומים, "קצב דהירה", אוושה סיסטולית, התרחבות הלב, הפרעות קצב ❖ חסימת AV עד דום לב. תכולת אשלגן של יותר מ-7 mmol/l ❖ IHD ❖ התקדמות מהירה של טרשת עורקים נרחבת.
הפרעות המטופואטיות ומערכת החיסון: אנמיה, לימפפניה, דיאתזה דימומית, רגישות מוגברת לזיהומים, טחול והיפר-ספלניזם, לויקופניה, היפו-קומפלמנטמיה.
נזק לריאות: בצקת אורמית, דלקת ריאות, דלקת ריאות (פוליסריטיס עם אורמיה).
הפרעות במערכת העיכול: אנורקסיה, בחילות, הקאות, שחיקות וכיבים של מערכת העיכול, טעם רע בפה ונשימת אמוניה, חזרת וסטומטיטיס (זיהום משני).

מחקר מעבדה
ספירת דם מלאה: אנמיה נורמוציטית נורמוכרומית, לימפופניה, טרומבוציטופניה, ירידה בהמטוקריט.
קרישת הדם מופחתת.
שינויים בניתוחים ביוכימיים

אזוטמיה: עליה בקריאטינין, אוריאה, אמוניה, חומצת שתן ❖ היפרליפידמיה - עלייה בכולסטרול, LDL, טריגליצרידים, ירידה ב-HDL (פרדריקסון מסוג III-IV hypercholesterolemia) ❖ ירידה בריכוז הדם של הצורה הפעילה של ויטמין D, טסטוסטרון; ריכוז מוגבר של הורמון פארתירואיד, גלוקוז; ירידה ברגישות הרקמה לאינסולין
אלקטרוליטים: היפרפוספטמיה, היפוקלמיה (עם פוליאוריה), היפרקלמיה (עם אוליגוריה), היפונתרמיה (עם פוליאוריה), היפרנטרמיה (עם אוליגוריה), היפוכלורמיה, היפרמגנזמיה (בשלב הסופני), עלייה ברמות הסולפט, היפוקלצמיה ,37), ירידה ב ריכוז הביקרבונטים בדם.
בדיקת שתן ❖ פרוטאינוריה, אריתרוציטוריה, לויקוציטוריה ❖ היפוסטנוריה, איזוסטנוריה ❖ צילינדרוריה.
GFR מחושב באמצעות הנוסחה של קוקקרופט-גוט:
GFR \u003d [(140 - גיל, שנים) x משקל גוף, ק"ג] / אצל נשים, הערך המתקבל מוכפל ב-0.85.
מחקרים מיוחדים
אולטרסאונד: ❖ גודל הכליות מופחת (קמטים), לעיתים רחוקות גודל הכליות אינו משתנה (פוליציסטי, עמילואידוזיס, גידול); ❖ אקוגניות מוגברת של הפרנכימה של הכליה; ❖ ניתן לזהות אבנית, חסימה של השופכן עם התרחבות של האגן והגבעולים.
CT: קבע את היצירה השפירה או הממאירה של תצורות ציסטיות.
פיילוגרפיה רטרוגרדית (עם חשד לחסימה של דרכי השתן או חריגה במבנה שלהם).
ארטריוגרפיה (אם יש חשד להיצרות עורק הכליה).
קוואגרפיה (עם חשד לפקקת עולה של הווריד הנבוב התחתון).
ביופסיה של כליה.
רנוגרפיה רדיואיזוטופית: השטחה של העקומה הרנוגרפית ועיכוב בשחרור האיזוטופ; תוך הפרה של הפטנציה של עורקי הכליה, העלייה הראשונה בעקומה (שלב כלי הדם) הופכת פחות בולטת, עם קיפאון של שתן, אין ירידה בעקומה בשלב ההפרשה.

אבחון דיפרנציאלי
AKI: אין היסטוריה של מחלת כליות כרונית או תסמונות כליות, קשר עם גורם אטיולוגי, AKI מאופיין באוליגאונוריה (85%), היעדר היפרטרופיה של החדר השמאלי, אנמיה חמורה. הכליות מוגדלות או לא משתנות, האקוגניות של הפרנכימה של הכליה מופחתת או תקינה.
גלומרולונפריטיס מתקדם במהירות כגורם אפשרי ל-CRF: ירידה מתמדת מתמדת בתפקוד הכליות עד לשלב הסופני תוך 6-12, לעתים רחוקות יותר 24 חודשים, תסמונת המטורית נפרוטית-יתר לחץ דם או תסמונת נפרוטית-נפריתית, היסטוריה של מחלת רקמת חיבור מערכתית ( SLE) אפשרי.
גאוט: נזק לכליות מתרחש על רקע גאוט לטווח ארוך, אורמיה מתפתחת מאוחר יותר.

אינדיקציות להתייעצות מומחים
רופא מיילד-גינקולוג - התרחשות הריון במטופלת עם CRF אורולוג - חסימת דרכי השתן ראומטולוג - פעילות של מחלה מערכתית של רקמת החיבור מנתח כלי דם - פגיעה בכלי הכליות
הרופא של מחלקת המודיאליזה - אי ספיקת כליות כרונית שמרנית או סופנית.

יַחַס

מטרות הטיפול
האטת קצב התקדמות אי ספיקת כליות כרונית לשלב הסופני, מניעה וטיפול בסיבוכים.

אינדיקציות לאשפוז
קליני: עייפות מוגברת, בחילות, הקאות, אובדן תיאבון, ירידה במשקל, קוצר נשימה, גירוד, עוויתות, יתר לחץ דם, בצקות והידרדרות של העור.
החמרה של המחלה הבסיסית או ירידה פתאומית בתפקוד הכליות.
תחילת הטיפול באריתרופויאטין, ויטמין D, תרופות אנטי-היפרליפידמיות.
דיאטה ללא טיפול תרופתי
בשלב הראשוני של אי ספיקת כליות כרונית - טבלה מס' 7, עם אי ספיקת כליות כרונית קשה - מס' 7א או מס' 76. בחולים המודיאליזה כרונית, התזונה כמעט ואינה שונה מהתזונה הבריאה - טבלה מס' 7 גרם.
צריכת קלוריות מספקת משומנים (עדיפות שומנים רב בלתי רוויים) ומפחמימות.
צריכת חלבון מופחתת. הגבלת חלבון בתזונה מאטה את התקדמות ה-CRF ומפחיתה את הסיכון למוות כליות במחלות כליה סוכרתיות ולא סוכרתיות - אפקט מגן על הכליות *: בשלב הסמוי של CRF - עד 0.81 גרם/ק"ג/יום (60% חלבונים תזונתיים צריכים להיות חלבונים מהחי), עם נפרופתיה מתקדמת (גלומרולונפריטיס כרונית, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתית), הגבלה חמורה יותר אפשרית - עד 0.6 גרם / ק"ג ליום. הגבלה של צריכת חלבון יכולה להפחית את חומרת הסימפטומים של שיכרון אורמי, אך אינה יעילה מספיק ביחס להתקדמות של CRF; בנוסף, דיאטה דלת חלבון בהחלט מסוכנת במונחים של התפתחות של cachexia.
עם היפרקלמיה (אוליגוריה, אנוריה) - הגבלה של מזונות המכילים מלחי אשלגן (משמשים, צימוקים, תפוחי אדמה).
ירידה בצריכה של זרחן (הגבלת מוצרי חלב עם ריכוז קריאטינין בסרום של יותר מ-150 מיקרומול/ליטר) ומגנזיום (דגנים וקטניות, סובין, דגים, גבינת קוטג').
כמות הנוזל הנצרכת נקבעת תוך התחשבות בתכולת הנתרן בדם, נפח הדם במחזור הדם, משתן, נוכחות של יתר לחץ דם ואי ספיקת לב; בדרך כלל נפח הנוזל הנצרך צריך לעלות על המשתן היומי ב-500 מ"ל. עם פוליאוריה, לפעמים יש צורך לצרוך עד 2-3 ליטר נוזלים ביום.
כל החולים עם אי ספיקת כליות כרונית צריכים להגביל את צריכת המלח שלהם; דיאטה כמעט ללא מלחים עדיפה.
התזונה צריכה לעודד יציאות קבועות, רצוי יומיות, כלומר. צריכה להיות בעלת אפקט "משלשל" על מנת להסיר רעלים אורמיים המשתחררים למעי במהלך אי ספיקת כליות כרונית בכמות מוגברת.

טיפול רפואי
המטרה היא להאט את התקדמות מחלת הכליות, להאריך את תקופת טרום הדיאליזה ולהפחית את התמותה מ-CRF.
טיפול במחלה העיקרית
טיפול אנטיבקטריאלי בפיאלונפריטיס במהלך החמרה מומלץ אפילו בשלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית.
טיפול אימונוסופרסיבי בגלומרולונפריטיס פעיל, הקשור במיוחד למחלות רקמת חיבור מערכתיות (זאבת נפריטיס).
יש צורך לפצות על DM אם הוא קיים, שכן התלות של הירידה בשיעור הירידה ב-GFR ברמת הגליקמיה אובדת כבר בשלב השמרני (אם בשלבים המוקדמים של נפרופתיה סוכרתית הירידה ב-GFR תלויה בהיפרגליקמיה, אז בשלב השמרני, GFR מתחיל לרדת ללא קשר לרמת הגליקמיה, כלומר הגורם העיקרי להתקדמות אינו היפרגליקמיה, אלא יתר לחץ דם תוך-גלומרולרי והיפר-סינון).
תיקון של יתר לחץ דם עורקי
המטרה היא להפחית את חומרת ההיפרפילטרציה בגלומרולי.
יעד DD בחולים עם יתר לחץ דם נפרוגני הוא 130/80 מ"מ כספית, ובמטופלים עם CRF ופרוטאינוריה 1 גרם ליום או יותר - 125/75 מ"מ כספית. ופחות.
תרופות מועדפות עם דרך הפרשה חוץ-כליתית.
לא היו הבדלים בהשפעה נגד יתר לחץ דם ביתר לחץ דם נפרוגני בין הקבוצות הבאות של LSA: משתנים, חוסמי רדרנו, חוסמי תעלות סידן, מעכבי ACE, חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II.
השפעה נאותה להורדת לחץ דם ב-70% מהחולים יכולה להיות מושגת על ידי שילוב של תרופות מקבוצות שונות, למשל, "חוסם תעלות סידן + מעכב ACE 4 תרופה הפועלת מרכזית", "מעכב ACE + משתן", "חוסם ראדרנו + חוסם משקעים" . רוב החולים עם אי ספיקת כליות כרונית ויתר לחץ דם זקוקים לטיפול משולב נגד יתר לחץ דם.
בחולים בהמודיאליזה: עמידה במשטר הולם של המודיאליזה, משטר סינון אולטרה ומלח מים, מינוי חוסמי תעלות סידן או חוסמי רדרנרגיים. מעכבי ACE יעילים, אך קפטופריל מופרש במהלך המודיאליזה (עד 40% בטיפול של 4 שעות).
לאחר השתלת כליה, יש לציין מעכבי ACE וחוסמי תעלות סידן.
מאפיינים של קבוצות בודדות של תרופות להורדת לחץ דם לאור CRF
מעכבי ACE o בניגוד לקבוצות אחרות, למעכבי ACE יש אפקט מגונן על כליות: הם מפחיתים פרוטאינוריה A, מאטים את התקדמות CKD במחלות כליה של אטיולוגיות שונות (מחלות גלומרולריות, מחלות אינטרסטיציאליות, מחלת כליות פוליציסטית, יתר לחץ דם נפרוקלרוזיס וכו') o ACE מעכבים מפחיתים את חומרת המיקרואלבומינוריה בחולים ללא יתר לחץ דם, אך עם SDA, וניתן לרשום אותם למטרה זו, אולם לא זוהה קשר ישיר עם האטה בהופעת אי ספיקת כליות סופנית. עלייה בריכוז הקריאטינין של לא יותר מ-30% מהטיפול הראשוני ניתן להמשיך o> מינונים ראשוניים; קפטופריל (כולל נפרופתיה סוכרתית A) 12.5 מ"ג 2-3 פעמים ביום, אנלפריל8 5-10 מ"ג פעם ביום, ליסינופריל8 5-10 מ"ג פעם ביום, פרינדופריל 2-4 מ"ג פעם ביום, רמיפריל8 2.5 מ"ג 1 פעם ביום, quinapril 5-10 מ"ג פעם אחת ביום, בנזפריל 5-10 מ"ג פעם אחת ביום, פוסינופריל 5-10 מ"ג ליום.
חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II ❖ משמש לאותן התוויות כמו מעכבי ACE. תרופות אינן מצטברות באי ספיקת כליות כרונית, אינן מוסרות במהלך המודיאליזה ❖ מינונים: ולסרטן 80-160 מ"ג פעם ביום, לוסרטן 25-100 מ"ג פעם ביום, טלמיסארטן 20-80 מ"ג פעם ביום.
חוסמי תעלות סידן ❖ חוסמי תעלות סידן שאינם דיהידרופירידין עדיפים (קבוצות וראפמיל, דילטיאזם) ❖ המינון מופחת בהתאם לירידה במינוני GFR: diltiazemA 90-180 מ"ג 2 פעמים ביום (עבור CRF 30-60 מ"ג ליום) , verapamil A 40-160 מ"ג 2 פעמים ביום (עם אי ספיקת כליות כרונית 40-120 מ"ג ליום). התווית נגד ניפדיפין: על ידי הרחבת העורק האפרנטי, הוא מגביר את הלחץ התוך-גלומרולרי ואת חומרת הפרוטאינוריה.
תרופות הפועלות במרכז ❖ מתילדופה משפיעה לטובה על זרימת הדם הכלייתית וניתן להשתמש בה במהלך ההריון ❖ המינון הוא 250-500 מ"ג 3 פעמים ביום (באי ספיקת כליות כרונית יש להפחית את המינון פי 1.5-2).
rAprenoblockers מסולקים על ידי הכליות ❖ AtenololA - המינון תלוי ב-GFR: עם GFR 10-35 מ"ל/דקה - 50 מ"ג ליום או 100 מ"ג כל יומיים, עם GFR פחות מ-10 מ"ל לדקה - 50 מ"ג ליום כל יומיים , מטופלים בהמודיאליזה - לפי 50 מ"ג מיד לאחר ההליך ❖ Metoprolol succinate 50-100 מ"ג ליום פעם ביום, metoprolol tartrat 2-3 פעמים ביום.
משתנים ❖ כסוג עצמאי של טיפול להורדת לחץ דם באי ספיקת כליות כרונית, הם אינם בשימוש ❖ ברמת קריאטינין בסרום של יותר מ-200 מיקרומול/ליטר, תיאזידים אינם יעילים, תרופות משתנות לולאות מיועדות ❖ משתנים חוסכי אשלגן עלולים להוביל להיפרקלמיה, לכן השימוש בהם מוגבל, ושילובים עם מעכבי ACE וחוסמי קולטנים אנגיוטנסין II אינם נכללים (לפני תחילת הטיפול ו-2-4 שבועות לאחר תחילת הטיפול, יש צורך לשלוט בתוכן של קריאטינין, אשלגן ונתרן ביוני. הדם).
o ^ חוסמי אדרנו ❖ השפעה חיובית על זרימת הדם הכלייתית, מופרשת בעיקר דרך המעיים (9% בכליות), שימוש זהיר - התעלפות, תת לחץ דם אורתוסטטי אפשרי ❖ מינון דוקסזוזין: 2-8 מ"ג ליום (בדרך כלל 4 מ"ג ליום) פעם אחת ביום. מונותרפיה של יתר לחץ דם עם שימוש בחוסמי שיקוע אינו רצוי.
תיקון מאזן אלקטרוליט מים
נפח צריכת הנוזלים המומלץ הוא 2-3 ליטר ליום. בצקת נשלטת על ידי הגבלת צריכת נתרן, במידת הצורך, ניתן לרשום משתני לולאה. במקרה של היפוקלצמיה, היפונתרמיה - תיקון דיאטה, מתן תרופות מתאימות דרך הפה/ב" במקרה של היפרקלמיה - הגבלת אשלגן בתזונה, גלוקונאט או סידן פחמתי, 200 מ"ל של 10-20% pp גלוקוז עם 5-10 יחידות אינסולין, משתנים, המודיאליזה.
תיקון של חומצה
זה מתבצע בריכוז של ביקרבונט בדם של פחות מ-18 ממול לליטר. המטרה היא לשמור על ריכוז הביקרבונט מעל 20 ממול/ליטר ואת עודף הבסיס מתחת ל-5 ממול/ליטר.
הקצה סידן פחמתי 2-6 גרם ליום, לפעמים נתרן ביקרבונט 1-6 גרם ליום.
נתרן ביקרבונט - 4-5% עמודים 150-200 מ"ל לזריקה. נפח הזרקת 4.2% פרא נתרן ביקרבונט מחושב לפי הנוסחה:
V 0.3 x BE x m,
כאשר V הוא הנפח של 4.2% פרא נתרן ביקרבונט (מ"ל), BE הוא ההסטה של ​​בסיסי חיץ (ממול/ליטר), m הוא משקל גוף (ק"ג).
טיפול אנטי-היפרליפידמי
היפרליפידמיה עלולה להאיץ את התקדמות אי ספיקת כליות. הורדת רמות השומנים ב-CKD עשויה להאט את התקדמות מחלת הכליות, לסייע בשמירה על קצב הסינון הגלומרולרי ולהפחית פרוטאינוריה.
ההשפעה הגדולה ביותר של הורדת שומנים בדם על LDL בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, תסמונת נפרוטית, השתלת כליה, בחולים בדיאליזה המודיאליזה ודיאליזה פריטונאלית התקבלה בשימוש בסטטינים 0: אטורבסטטין*, סימבסטטין* (עולה על לובסטטין ופלובסטטין במונחים של LDL הפחתה), fluvastatin A, lovastatin A. מינון סטטינים מופחת כאשר GFR נמוך מ-30 מ"ל לדקה.
לפיברטים יש השפעה פחות בולטת על ריכוז ה-LDL, אך מפחיתים במידה רבה יותר את תכולת הטריגליצרידים, לרבות במהלך ההמודיאליזה והדיאליזה הצפקית של המטופל.
טיפול באנמיה
ErythropoietinA מאפשר תיקון אנמיה בחולים לפני דיאליזה (כולל אלו בשלב השמרני של CRF), במהלכו, והימנעות מעירויי דם.
מינון: 50 IU/kg iv או s/c 1-3 פעמים בשבוע עד לעלייה של ריכוז Hb ל-110-130 גרם/ליטר, ולאחר מכן התאמת מינון.
במקביל, תכשירי ברזל נרשמים דרך הפה או תוך ורידי תחת שליטה של ​​פריטין בסרום (עד 200-600 ממול/ליטר) וטרנספרין (צריך להיות יותר מ-20%).
עירוי דם, מסת אריתרוציטים לפי אינדיקציות חיוניות.
להילחם נגד היפר-פוספטמיה והיפרפארתירואידיזם משני
אם היפרקלצמיה נמשכת וריכוזי הפוספט בסרום תקינים, ניתן לתת אנלוג ויטמין D calcitriol8 במינון התחלתי של 0.25-1 מק"ג ליום.
ריכוז היעד בסרום של סידן כולל הוא 2.5 ממול לליטר, פוספט - 0.8-1.5 ממול לליטר.
כריתת בלוטת התריס מיועדת להיפרפראתירואידיזם חמור שאינו ניתן לתיקון.
במקרה של אוסטאודיסטרופיה כלייתית, מוצגים 8: סידן גלוקונאט או קרבונט 2-4 גרם ליום ב-2 מנות, אלומיניום הידרוקסיד - התחל במינון של 0.5-1 גרם 2-3 פעמים ביום.
טיפול חלופי כליות
טיפול חלופי כליות מיועד ל-GFR פחות מ-5-10 מ"ל/דקה (עם נפרופתיה סוכרתית - כבר ב-GFR 10-15 mmol/l), תכולת קריאטינין בדם של יותר מ-700-1200 מיקרומול/ליטר, היפרקלמיה (ריכוז אשלגן יותר מ- 6.5-7 ממול/ליטר).
שיטות: המודיאליזה (שיטת ביקרבונט אופטימלית באמצעות ממברנות סינתטיות באורך סטנדרטי*), דיאליזה פריטונאלית.
טיפול בהיפרוריצמיה
בנוכחות סימנים קליניים של גאוט: אלופורינול 100 מ"ג ליום; המינון מותאם בהתאם לערך GFR.
טיפול בפריקרדיטיס ובפלוריטיס
המודיאליזה, עם טמפונדה לבבית - פריקרדיוצנטזה עם כניסת HA, כריתת קרום הלב.

כִּירוּרגִיָה
פעולות שמטרתן להעלים סיבות טרום-ואחריות ל-CRF.
עם היצרות חמורה או חסימה של עורקי הכליה - אנגיופלסטיקה בלון, shunting, תותב כלי.
השתלת כליה ❖ מתווית בשלב הסופי של אי ספיקת כליות כרונית ❖ התווית נגד במחלות חוץ-כליות קשות: גידולים, נגעים בכלי הלב, כלי מוח, זיהומים, גלומרולונפריטיס פעילה ❖ התווית נגד יחסית מעל גיל 60-65 שנים, עם מחלות שלפוחית ​​השתן או השופכה, חסימת עורקי הכסל והפמורליים, סוכרת, מחלות נפש.

אימון מטופלים
דיאטה הפסקת עישון
בקרת לחץ דם בקרת איזון נוזלים המשך טיפול רפואי.

אינדיקציות להתייעצות מומחים
חוסר התייצבות של תפקוד הכליות, קצב ירידה מהיר או מואץ בתפקוד הכליות - התייעצות עם נפרולוג לבירור קצב ההתקדמות, פתרון נושא האשפוז.
חוסר האפשרות להשיג את לחץ הדם היעד (130/85 מ"מ כספית עם תפקוד כליות שלם ו-125/75 מ"מ כספית עם פרוטאינוריה יותר מ-1 גרם ליום ו-CRF) - התייעצות עם נפרולוג או קרדיולוג לבחירת שילובים רציונליים של תרופות להורדת לחץ דם .
אי ספיקת כליות כרונית סופנית - התייעצות עם מומחי מחלקת המודיאליזה לפתרון סוגיית הרישום ותנאי הטיפול בהמודיאליזה.
חשד ליתר לחץ דם וסורי, חוסר השפעה של טיפול נגד יתר לחץ דם ביתר לחץ דם גבוה או ממאיר - התייעצות עם מנתח כלי דם.
עוד VVDDNIE
במרפאה חוץ בשלבים ההתחלתיים והשמרניים - הקפדה על תזונה דלת חלבון (ראה לעיל), משטר נוזלים, יציאות יומיות, הגבלת צריכת מלח שולחן לבצקות ויתר לחץ דם, טיפול תרופתי - נוגד לחץ דם, היפוליפידמי, תכשירי ברזל ואריתרופויאטין, סופחים, חוקן סודה, שטיפת קיבה. הערכה של קצב ההתקדמות של אי ספיקת כליות מתבצעת במרפאות חוץ במרווחים של 6-12 חודשים.
איטי - 15-20 שנים עד ל-CRF סופני (פיאלונפריטיס כרונית, נפרופתיה של צינית ומשכך כאבים, מחלת כליות פוליציסטית).
גבוה - 3-10 שנים (צורה מעורבת של גלומרולונפריטיס, זאבת גלומרולונפריטיס פעילה, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתית, עמילואידוזיס של הכליות).

תַחֲזִית
תלוי במחלה הבסיסית, בשלב של אי ספיקת כליות כרונית, במידת הטיפול, בגיל.
השימוש בשיטות דיאליזה והשתלת כליה מעלה את שיעור ההישרדות של החולים.
גורמים המאיצים את התקדמות אי ספיקת כליות כרונית: יתר לחץ דם, יתר פרתירואידיזם, הריון.
הידרדרות המצב יכולה להיות מופעלת על ידי זיהום בין-זמני, טראומה, התייבשות, התפתחות של הלם היפו-וולמי, שימוש בתרופות המשפרות כיווץ כלי דם efferent (לדוגמה, חוסמי תעלות סידן מסדרת דיהידרופירידין).

אי ספיקת כליות חריפה (ARF) היא פגיעה פתאומית בתפקוד הכליות עם ירידה בתהליכי סינון וספיגה מחדש, המובילה לפירוק במים, אלקטרוליטים, חנקן וסוגים אחרים של חילוף חומרים. AKI הוא פוטנציאלי הפיך. הגורמים המיידיים לאי ספיקת כליות חריפה הם זרימת דם נפחית נמוכה, הרס חריף של הגלומרולוס עם אובדן של עורקים אפרנטיים ונעים ונימים גלומרוריים, פגיעה באבוביות הנפרון או הפרעה בזרימת השתן מהכליה עקב חסימה. בהתאם לכך, קיימות שלוש צורות של אי ספיקת כליות חריפה: פרה-כליתית (70%), פרנכימלית (25%), חסימתית (5%). באי ספיקת כליות חריפה מתפתחת אוליגוריה (שתן פחות מ-400 מ"ל ליום או 20 מ"ל לשעה), אנוריה (חוסר תפוקת שתן או ירידה ל-100 מ"ל ליום), יש היעדר או ירידה בזרימת השתן לתוך שלפוחית ​​השתן. סוגי אי ספיקת כליות חריפה טרום-כליות אי ספיקת כליות חריפה קשורה לפגיעה במחזור הקורטיקלי (היפופרפוזיה) בכליה וירידה חדה בקצב הסינון הגלומרולרי. זה מתבטא בהתפתחות אוליגוריה, אנוריה ועלייה ברמת הקראטינין בדם. למעשה, הכליות אינן נפגעות, אך אינן מתפקדות עקב הפרעה כללית במחזור הדם. AKI טרום-כליתי הוא מצב שעלול להיות הפיך, אך תת-פרפוזיה כלייתית ממושכת מובילה להתפתחות של אי ספיקת כליות (פרנכימאלית) כלייתית (נמק צינורי חריף). גורמים לאי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה: היפובולמיה (התייבשות, דימום, משתנים, הקאות, שלשולים), תפוקת לב נמוכה, הרחבת כלי דם. כליה בריאה מפסיקה להפריש שתן בלחץ דם סיסטולי.<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 כליה<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1.8 >40 מ"ל/שעה >30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

אי ספיקת כליות- זוהי הפרה של תפקוד ההפרשה (ההפרשה) של הכליות עם הצטברות של סיגים חנקן בדם, אשר בדרך כלל מוסרים מהגוף עם שתן. אולי חַדו כְּרוֹנִי.

אי ספיקת כליות כרונית(CKD) היא תסמונת של פגיעה בלתי הפיכה בתפקוד הכליות המתרחשת במשך 3 חודשים או יותר. מתרחשת כתוצאה ממוות מתקדם של נפרונים כתוצאה ממחלת כליות כרונית. הוא מאופיין בהפרה של תפקוד ההפרשה של הכליות, היווצרות של אורמיה הקשורה להצטברות בגוף ובהשפעה הרעילה של מוצרי חילוף חומרים של חנקן (אוריאה, קריאטינין, חומצת שתן).

גורמים לאי ספיקת כליות כרונית

1. גלומרולונפריטיס כרונית (פגיעה במנגנון הגלומרולרי של הכליות).
2. נזק לכליות משני הנגרם על ידי:
- סוכרת מסוג 1 ו-2;
- יתר לחץ דם עורקי;
- מחלות רקמת חיבור מערכתיות;
- דלקת כבד נגיפית "B" ו/או "C";
- דלקת כלי דם מערכתית;
- גאוט;
- מלריה.
3. פיאלונפריטיס כרונית.
4. Urolithiasis, חסימה של דרכי השתן.
5. חריגות בהתפתחות מערכת השתן.
6. מחלת כליות פוליציסטית.
7. פעולתם של חומרים רעילים ותרופות.

תסמינים של אי ספיקת כליות כרונית

לאי ספיקת כליות כרונית ראשונית יש מעט תסמינים וניתן לזהות רק בבדיקות מעבדה. רק עם אובדן של 80-90% מהנפרון מופיעים סימנים של אי ספיקת כליות כרונית. סימנים קליניים מוקדמים עשויים להיות חולשה, עייפות. יש נוקטוריה (מתן שתן תכוף בלילה), פוליאוריה (הפרשה של 2-4 ליטר שתן ביום), עם התייבשות אפשרית. ככל שמתקדם אי ספיקת כליות, כמעט כל האיברים והמערכות מעורבים בתהליך. החולשה גוברת, מופיעות בחילות, הקאות, גירוד, עוויתות שרירים.

חולים מתלוננים על יובש ומרירות בפה, חוסר תיאבון, כאבים וכבדות באזור האפיגסטרי, צואה רופפת. מופרע מקוצר נשימה, כאבים בלב, לחץ דם מוגבר. קרישת הדם מופרעת, וכתוצאה מכך לדימום באף ובמערכת העיכול, שטפי דם בעור.

בשלבים המאוחרים יותר, ישנם התקפים של אסתמה לבבית ובצקת ריאות, פגיעה בהכרה, עד לתרדמת. חולים נוטים לזיהומים (הצטננויות, דלקת ריאות), אשר בתורם מאיצים את התפתחות אי ספיקת כליות.

הגורם לאי ספיקת כליות עשוי להיות נזק פרוגרסיבי לכבד, שילוב זה נקרא תסמונת הפטורנלית). במקרה זה, התפתחות אי ספיקת כליות מתרחשת בהיעדר סימנים קליניים, מעבדתיים או אנטומיים של כל גורם אחר לתפקוד לקוי של הכליות. אי ספיקת כליות זו מלווה בדרך כלל באוליגוריה, נוכחות של משקעי שתן תקין וריכוז נתרן נמוך בשתן (פחות מ-10 ממול/ליטר). המחלה מתפתחת עם שחמת הכבד מתקדמת, המסובכת על ידי צהבת, מיימת ואנצפלופתיה כבדית. לפעמים תסמונת זו יכולה להיות סיבוך של הפטיטיס פולמיננטי. עם שיפור תפקודי הכבד בתסמונת זו, חל לעיתים שיפור במצב הכליות.

חשוב בהתקדמות של אי ספיקת כליות כרונית: שיכרון מזון, ניתוח, טראומה, הריון.

אבחון של אי ספיקת כליות כרונית

מחקר מעבדה.

1. ספירת דם מלאה מראה אנמיה (ירידה בהמוגלובין ובכדוריות הדם האדומות), סימני דלקת (האצת ESR - קצב שקיעת אריתרוציטים, עליה מתונה במספר הלויקוציטים), נטייה לדימומים (ירידה במספר טסיות דם).
2. בדיקות דם ביוכימיות - עליה ברמת תוצרי חילוף החומרים החנקניים (אוריאה, קריאטינין, שאריות חנקן בדם), הפרעות בחילוף החומרים אלקטרוליטים (עלייה ברמת האשלגן, הזרחן וירידה בסידן), ירידה בסך הכל. חלבון בדם, היפו-קרישה (ירידה בקרישת הדם), עליה בכולסטרול בדם, שומנים בסך הכל.
3. בדיקת שתן - פרוטאינוריה (הופעת חלבון בשתן), המטוריה (הופעת כדוריות דם אדומות בשתן יותר מ-3 בשדה הראייה במיקרוסקופ שתן), צילינדרוריה (מעידה על מידת הפגיעה בכליות).
4. בדיקת Reberg-Toreev מתבצעת להערכת תפקוד הפרשת הכליות. באמצעות מדגם זה, קצב הסינון הגלומרולרי (GFR) מחושב. מדד זה הוא המדד העיקרי לקביעת דרגת אי ספיקת הכליות, שלב המחלה, שכן הוא המשקף את המצב התפקודי של הכליות.

נכון להיום, לא רק בדיקת Reberg-Toreev משמשת לקביעת GFR, אלא גם שיטות חישוב מיוחדות הלוקחות בחשבון גיל, משקל גוף, מין ורמות קריאטינין בדם.

יצוין כי כיום, במקום המונח CRF, הנחשב מיושן ומאפיין רק עובדה של פגיעה בלתי הפיכה בתפקוד הכליות, משתמשים במונח CKD (מחלת כליות כרונית) עם ציון חובה לשלב. יחד עם זאת, יש להדגיש כי התבססות הנוכחות והשלב של CKD אינה מחליפה בשום אופן את האבחנה העיקרית.

שלבי המחלה:

CKD (מחלת כליות כרונית) I: נזק לכליות עם GFR תקין או מוגבר (קצב סינון גלומרולרי) (90 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר). אין אי ספיקת כליות כרונית;
CKD II: נזק לכליות עם ירידה מתונה ב-GFR (60-89 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר). השלב הראשוני של HPN.
CKD III: נזק לכליות עם ירידה מתונה ב-GFR (30-59 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר). CRF פיצוי;
CKD IV: נזק לכליות עם ירידה משמעותית ב-GFR (15-29 מ"ל / דקה / 1.73 מ"ר). CRF מנותק (לא פיצוי);
CKD V: נזק לכליות עם CKD סופני (

מחקר אינסטרומנטלי.

1. בדיקת אולטרסאונד של מערכת השתן עם דופלר דופק (קביעת זרימת הדם הכלייתית). מתבצע לאבחון מחלת כליות כרונית, ומאפשר להעריך את חומרת הנזק לכליות.
2. ביופסיית מחט של הכליות. מחקר רקמת הכליות מאפשר לך לבצע אבחנה מדויקת, לקבוע את הגרסה של מהלך המחלה ולהעריך את מידת הנזק לכליות. על סמך מידע זה, מסקנה לגבי הפרוגנוזה של מהלך המחלה ובחירת שיטת טיפול.
3. בדיקת רנטגן (סקר, ניגוד) של הכליות מתבצעת בשלב האבחון ורק עבור חולים עם דרגת I-II של אי ספיקת כליות.

התייעצויות:

1. נפרולוג (לאבחון ובחירת טקטיקות טיפול). כל החולים עם אי ספיקת כליות נבדקים.
2. אופטומטריסט (עוקב אחר מצב קרקעית הקרקע).
3. נוירולוג (במקרה של חשד לפגיעה במערכת העצבים).

טיפול באי ספיקת כליות כרונית

כל שלב של אי ספיקת כליות כרוך ביישום פעולות ספציפיות.

1. 
   בשלב I מטפלים במחלה הבסיסית. הפסקת החרפת התהליך הדלקתי בכליות מפחיתה את חומרת התופעות של אי ספיקת כליות.
2. 
   בשלב II, לצד הטיפול במחלה הבסיסית, מוערך קצב ההתקדמות של אי ספיקת כליות ונעשה שימוש בתרופות להפחתת שיעורה. אלה כוללים לספנפריל והופיטול - אלה תכשירים צמחיים, המינון ותדירות המתן נקבעים על ידי הרופא המטפל.
3. 
   בשלב III, סיבוכים אפשריים מזוהים ומטופלים, תרופות משמשות להאטת התקדמות אי ספיקת כליות. לבצע תיקון של יתר לחץ דם עורקי, אנמיה, הפרעות סידן - פוספט, טיפול בסיבוכים זיהומיים וקרדיווסקולריים.
4. 
   בשלב IV, המטופל מוכן לטיפול חלופי כליות
5. 
   ובשלב V מתבצע טיפול חלופי כליות.

טיפול חלופי כליות כולל המודיאליזה ודיאליזה פריטונאלית.

המודיאליזה- זוהי שיטה חוץ-כבדית לטיהור דם, במהלכה מוסרים חומרים רעילים מהגוף, ומנורמלים הפרעות במאזני המים והאלקטרוליטים. זה נעשה על ידי סינון פלזמת הדם דרך הממברנה החדירה למחצה של מנגנון "הכליה המלאכותית". הטיפול בהמודיאליזה תחזוקה מתבצע לפחות 3 פעמים בשבוע, עם משך של פגישה אחת של לפחות 4 שעות.

המודיאליזה

דיאליזה פריטונאלית. חלל הבטן האנושי מרופד בצפק, הפועל כקרום שדרכו נכנסים מים וחומרים המומסים בו. קטטר מיוחד מוחדר בניתוח לחלל הבטן, דרכו חודר נוזל דיאליזה לחלל הבטן. בין התמיסה לבין דמו של המטופל נוצרת חילוף, כתוצאה מכך מוסרים חומרים מזיקים ועודפי מים. הפתרון נמצא שם במשך מספר שעות, ולאחר מכן מתנקז. הליך זה אינו דורש התקנות מיוחדות והוא יכול להתבצע באופן עצמאי על ידי המטופל בבית, תוך כדי נסיעה. פעם אחת בחודש נבדקת במרכז הדיאליזה לבקרה. דיאליזה משמשת כטיפול בזמן ההמתנה להשתלת כליה.

דיאליזה פריטונאלית לאי ספיקת כליות כרונית

כל החולים במחלת כליות כרונית בשלב V נחשבים למועמדים להשתלת כליה.

השתלת כליה

תזונה באי ספיקת כליות כרונית

דיאטה באי ספיקת כליות משחקת תפקיד חשוב מאוד. זה נקבע לפי השלב, המחלה הכרונית, השלב (החמרה, הפוגה). הרופא המטפל (נפרולוג, רופא פנימי, רופא משפחה) עורך יחד עם המטופל יומן מזון המציין את ההרכב הכמותי והאיכותי של המזון.

תזונה דלת חלבון עם צריכה מוגבלת של חלבונים מן החי, זרחן, נתרן תורמת לעיכוב התקדמות אי ספיקת כליות, מפחיתה את האפשרות לסיבוכים. צריכת חלבון צריכה להיות קפדנית.

בשלב I, כמות החלבון הנצרכת צריכה להיות 0.9 -1.0 גרם לק"ג משקל גוף ליום, אשלגן עד 3.5 גרם ליום, זרחן - עד 1.0 גרם ליום. בשלב II, כמות החלבון הופחתה ל-0.7 גרם לק"ג משקל גוף ליום, אשלגן ל-2.7 גרם ליום, זרחן ל-0.7 גרם ליום. בשלבים III, IV ו-V, כמות החלבון הופחתה ל-0.6 גרם לק"ג משקל גוף ליום, אשלגן ל-1.6 גרם ליום, זרחן ל-0.4 גרם ליום. העדפה ניתנת לחלבונים ממקור צמחי, שבהם תכולת הזרחן נמוכה יותר. חלבוני סויה מומלצים.

המרכיבים העיקריים בתזונה של החולים הם שומנים ופחמימות. שומנים - רצוי ממקור צמחי, בכמות מספקת כדי לספק תכולה קלורית של המזון. מקור הפחמימות יכול להיות מוצרים ממקור צמחי (למעט קטניות, פטריות, אגוזים). עם עלייה ברמת האשלגן בדם, לא נכללים: פירות יבשים (משמשים מיובשים, צימוקים), תפוחי אדמה (מטוגנים ואפויים), שוקולד, קפה, בננות, ענבים, אורז. כדי להפחית את השימוש בזרחן, חלבונים מן החי, קטניות, פטריות, לחם לבן, חלב ואורז מוגבלים.

סיבוכים של אי ספיקת כליות

הסיבוכים השכיחים ביותר של אי ספיקת כליות הם מחלות זיהומיות (עד התפתחות אלח דם) ואי ספיקת לב וכלי דם.

מניעת אי ספיקת כליות

אמצעי מניעה כוללים גילוי, טיפול וניטור בזמן של מחלות המובילות להתפתחות אי ספיקת כליות. לרוב, אי ספיקת כליות מתרחשת בסוכרת (סוג 1 ו-2), גלומרולונפריטיס ויתר לחץ דם עורקי. כל החולים עם אי ספיקת כליות נבדקים על ידי נפרולוג. הם עוברים בדיקות: בקרת לחץ דם, בדיקת פונדוס, בקרת משקל הגוף, אלקטרוקרדיוגרמה, אולטרסאונד של איברי הבטן, בדיקות דם ושתן, מקבלים המלצות על אורח חיים, תעסוקה רציונלית ותזונה.