ניקוב של קרום התוף חיידקי 10. בטן חריפה - תיאור, סיבות, סימפטומים (סימנים), טיפול

בטן חריפה(בטן כירורגית) - כל מחלה של חלל הבטן הדורשת התערבות כירורגית דחופה; המונח משמש רק במסגרת אבחון מקדים כאשר מתייחסים לבית חולים.

קוד לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10:

• R10.0

הסיבות

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. פציעות של איברי הבטן. מחלות דלקתיות של איברי הבטן, כגון דלקת התוספתן חריפה, דלקת כיס המרה חריפה, דלקת לבלב חריפה, סלפינגו-אופוריטיס, דלקת הצפק. ניקוב של האיברים החלולים של חלל הבטן (קיבה, תריסריון, כיס מרה). דימום פנימי. חסימת מעיים. הפרות של אספקת הדם לחלל הבטן (אוטם מעיים, פקקת של כלי המזנטרים).

תסמינים (סימנים)

תמונה קלינית.כאב חד בחלקים שונים של הבטן. הקאות, שיהוקים כואבים לעתים רחוקות יותר. שמירה של צואה וגזים. צואה נוזלית. שינויים באופי הצואה. טכיקרדיה. ירידה בלחץ הדם. תסמינים של גירוי פריטונאלי (מתח שרירים כללי או מקומי של דופן הבטן הקדמית; סימפטום של שצ'טקין-בלומברג וכו'). כלי הקשה: הפחתה או היעלמות של קהות כבד במהלך ניקוב איברים חלולים. קהות של צליל הקשה במקומות משופעים של חלל הבטן עם הצטברות של נוזלים (דם, exudate).

יַחַס

טקטיקה להוביל.אשפוז חירום בבית חולים כירורגי. הכנסת משככי כאבים נרקוטיים ולא נרקוטיים, תרופות היפנוטיות, תרופות אנטי פסיכוטיות, נוגדות עוויתות ותרופות אחרות אסורה עד לביסוס האבחנה הסופית. טיפול אופרטיבי לאחר קביעת האבחנה הסופית.

ICD-10. R10.0 בטן חריפה

האבחנה של דלקת הצפק במובן הכללי מרמזת על כל צורה וחומרת דלקת של הצפק. מחלות דלקתיות-הרסניות של איברי הבטן הן הגורם השכיח ביותר (עד 80%) לצורות שונות של דלקת הצפק, אשר, למעט חריגים נדירים, היא סיבוך של תהליכים מקומיים, זיהומיים ודלקתיים באיברים בוושט הבטן, בקיבה, בתריסריון. , דרכי המרה, חלקים שונים של המעי הדק והגס, התוספתן, הכבד, הלבלב, וגם באיברי האגן אצל נשים. במקביל, נקבים בקיבה ובתריסריון מהווים כ-30%, דלקת התוספתן הרסנית - 22%, נגעים של המעי הגס - 21%, המעי הדק - 13%. קבוצות מיוחדות הן חולים עם השלכות של פצעים ופציעות סגורות של איברי הבטן, כמו גם עם סיבוכים לאחר ניתוח - דליפות אנסטומוטיות ופציעות יאטרוגניות של איברים חלולים.

בעיית דלקת הצפק נותרה רלוונטית, למרות כל ההישגים של הקידמה המדעית והטכנולוגית. יעידו על כך נתוני הסיכום של נ.ק. שורקלין (2000), לפיהם שיעורי התמותה הממוצעים נשמרים ברמה של 20-30 %, ובצורות החמורות ביותר, למשל, דלקת הצפק לאחר ניתוח, הם מגיעים ל-40-50 %.

הסיבה העיקרית לדיונים המתמשכים סביב דלקת הצפק היא חוסר הספציפיות של הרעיון המקורי, המאפשר הרחבה שרירותית של גבולות הבעיה הקלינית. מכאן האפשרות לשלב תצפיות בקבוצת הניתוח עם צורות קטלניות ומסכנות חיים של דלקת הצפק.

לכן יש להתחיל את הדיון בבעיית דלקת הצפק בכל פעם בהבהרת עמדות לגבי הסיווג הקליני שלה, תוך התחשבות בשלוש עמדות ראשוניות.

ראשית, כל סיווג הוא מותנה, ולכן אינו מסוגל לבטל לחלוטין מחלוקות מסוימות שניתן להתווכח עליהן. שנית, הסיווג הקליני צריך להיות תמציתי, קל לשימוש וממוקד בפתרון בעיה מעשית מאוד ספציפית: מתן גישה מובחנת לטיפול וטקטיקות אבחון. שְׁלִישִׁית, אמנם לא אידיאלי, אבל מוסכם ומקובל, לסיווג תמיד יש יתרונותלפני אחרים, אולי יותר אטרקטיביים במונחים של משמעות פתולוגית כללית, אך לא אפשרויות סיווג מוכרות.

מה גורם לדלקת הצפק:

הגורם האטיולוגי בא לידי ביטוי לעתים קרובות בכינויים ספורדיים: תוספתן, נקב, פצע, ירי, סרטן וצורות אחרות של דלקת הצפק, המוזכרות או מוכנסות בהתמדה בספרות הרפואית ללא התחשבות בשיטתיות אחת של דלקת הצפק. על רבים מהכינויים הללו ניתן להתווכח ואינם יכולים להיחשב מוכרים באופן אוניברסלי. אחת האפשרויות הרציונליות לשיטתיות מאוחדת של דלקת הצפק על פי העיקרון האטיולוגי הוצעה בארצנו על ידי V.S. Saveliev ומחברים משותפים (2000). הוא מבוסס על הקצאה של שלוש קטגוריות אטיולוגיות דלקת צפק ראשונית, משנית ושלישונית.

כפי ש דלקת צפק ראשונית (עושה 1-5%), מוצע להבחין בין צורות כאלה של המחלה שבהן התהליך מתפתח מבלי להפר את שלמות האיברים החלולים, ודלקת הצפק היא תוצאה של טרנסלוקציה המטוגנית ספונטנית של מיקרואורגניזמים לתוך כיסוי הצפק או אקסטרה-vasation של חד זיהום ספציפי מאיברים אחרים. כמגוון של דלקת צפק ראשונית, יש: - דלקת צפק ספונטנית בילדים; דלקת צפק ספונטנית אצל מבוגרים; דלקת צפק שחפת.

פתוגנים, ככלל, מוצגים כמונוזיהום, המוזכר בתדירות הגבוהה ביותר סטרפט. דלקת ריאות, עם זאת, ישנם נתונים ספרותיים על הדומיננטיות של מיקרואורגניזמים אחרים, המצביעים על ההטרוגניות של אוכלוסיית החולים בהשוואה. בנשים פעילות מינית, הגורמים העיקריים הם Neisseriae זיבה ו כלמידיה trachomatis. בחולים העוברים דיאליזה פריטונאלית, התפתחות דלקת הצפק קשורה לזיהום במיקרואורגניזמים חיוביים לגרם או (ב-3-4%) פסאודומונס aeruginosa.

דלקת צפק "ספונטנית" בילדים מתרחשת בתקופת היילוד או בגיל 4-5 שנים. במקרה האחרון, הגורם הנטייתי

עשוי להיות נוכחות של מחלות מערכתיות (זאבת אריתמטוזוס) או תסמונת נפרוטית.

דלקת צפק ספונטנית במבוגרים מתרחשת לעתים קרובות לאחר ניקוז מיימת עקב שחמת הכבד, כמו גם עם שימוש בדיאליזה פריטונאלית ארוכת טווח. מוצע להתייחס לאותה צורה כמו דלקת הצפק, המתפתחת אצל נשים עקב מעבר של חיידקים לחלל הבטן מהנרתיק דרך החצוצרות.

דלקת צפק שחפתהיא תוצאה של זיהום המטוגני של הצפק עם נגעים ספציפיים של המעי, כמו גם עם דלקת שחפת ודלקת כליות שחפת.

דלקת צפק משנית - הקטגוריה הנפוצה ביותר המשלבת מספר סוגים של דלקת הצפק:

נגרם על ידי ניקוב והרס של איברי הבטן;

שֶׁלְאַחַר נִתוּחַ;

פוסט טראומטי: עקב טראומה סגורה (קהה) או עקב פצעים חודרים בבטן.

בהקשר לסיכום המוצג, יש להעיר מספר הערות. קוֹדֶם כֹּל, דלקת הצפק הנגרמת על ידי ניקוב של איברים חלולים ושינויים דלקתיים-הרסנייםמקובצים תחת רובריקה אחת עשויים להיות כמה הבדלים איכותיים. לפיכך, ניקוב של כיבים חריפים או כרוניים של הקיבה והתריסריון מתרחש בדרך כלל בחלל הצפק, אשר לא היה מעורב בתהליך הדלקתי עד לנקודה זו. זה קובע את ההבדל בין צורה זו של דלקת צפק מחוררת לבין, נניח, דלקת הצפק הנגרמת על ידי דלקת התוספתן הרסנית, דלקת כיס המרה הפלגמונית-גנגרנוסית, כמו גם דיברטיקוליטיס של המעי הדק והגס, כאשר נקב מתרחש עקב תהליך דלקתי-הרסני, מלווה בתחילה דלקת פריפוקל של הצפק. עם זאת, לשכיחות וחומרת התגובה הדלקתית של הצפק במקרים הראשון והשני עשויים להיות הבדלים אינדיבידואליים משמעותיים, מה שמקשה על הבחנה ברורה ביניהם. לכן, נראה כי בחינת שני הזנים תחת כותרת אחת מקובלת ביסודה.

שנית, דלקת הצפק לאחר ניתוחנחשב באופן מודע למדי בנפרד מדלקת הצפק פוסט טראומטית, אם כי הניתוח הוא גם פציעה. העובדה היא שטראומה כירורגית נגרמת למטופל בתנאים מיוחדים: מידת ההשלכות השליליות של נזק לרקמות מופחתת באופן משמעותי על ידי שיפור טכניקת הפעולות והמכשירים, והתגובה השלילית של הגוף לנזק מדוכאת על ידי תמיכה בהרדמה מרובה רכיבים .

ההערה השלישית מתייחסת דלקת הצפק פוסט טראומטית.טופס זה נדרש. זה משקף את ההבדלים המהותיים בין דלקת הצפק כסיבוך של טראומה בבטן לבין דלקת הצפק הנגרמת על ידי התפתחות רציפה של מחלות דלקתיות והרסניות של איברים פנימיים. ההבדלים מתייחסים בעיקר למצב החיסוני של החולים. במקרה הראשון (עם טראומה), ההפרה של שלמות האיברים החלולים מתרחשת בפתאומיות, על רקע בריאות יחסית וחיים פעילים. יחד עם זאת, כאשר מדובר בפציעה נלווית חמורה, מרכיב אופייני בתגובה הכללית של הגוף הופך

דיכוי זמני (4-5 ימים) של מנגנונים לא ספציפיים של דלקת ואימונוגנזה. המשמעות הפיזיולוגית של טרנספורמציות כאלה היא הגבלת נקרוביוזה משנית ברקמות פגועות, אשר במידה מסוימת מאבדות את הספציפיות האינדיבידואלית שלהן ורוכשות תכונות אנטיגניות בקשר לכך.

במקרה של מחלות דלקתיות-הרסניות של איברי הבטן, להיפך, התגובה הדלקתית הראשונית של הצפק משמשת כמנגנון להפעלת אימונוגנזה. מפל הציטוקינים מעורר ככל שהתהליך המקומי מתפתח, ופריצת הדרך של המחסומים המגבילים של המוקד המוגלתי-הרסני לתוך חלל הבטן החופשית יכולה לגרום לצורה היפר-ארגית של דלקת הצפק הנפוצה עם השלכות אימונולוגיות וקליניות מתאימות.

החלוקה של דלקת הצפק הפוסט-טראומטית לאחת הנגרמת על ידי טראומה סגורה (קהה) של הבטן ונגרמת על ידי פצעים שחודרים לחלל הבטן היא לגיטימית למדי, שכן לצורות אלו יש הבדלים משמעותיים בשיטות האבחון. עם זאת, פירוט נוסף של הייעודים בסיווג של דלקת הצפק פוסט-טראומטית, למשל, מסיבות של פצעים חודרים (חיתוך דקירה, ירי), בקושי יכול להיחשב מתאים. בפרט, הכוונה היא לכינוי "דלקת הצפק בירי" בשימוש על ידי מנתחים צבאיים מסוימים. הסיבה העיקרית לבידוד דלקת הצפק היא חומרה משמעותית יותר של פצעי ירי, אשר קובעת, בהתאמה, את חומרת המהלך ואת תדירות הסיבוכים לאחר הניתוח, ללא קשר לגורמים אחרים. כתוצאה מכך, הבידוד של דלקת הצפק בירי בהחלט מצדיק את התמותה הגבוהה יותר (בהשוואה לפציעות אחרות) לאחר הניתוח. בינתיים, הנתונים שהתקבלו במחקר של הגדול מבין המערכים הסטטיסטיים שצוטטו בעשורים האחרונים בפרסומים זמינים בקשר להכללת החוויה של סכסוכים צבאיים מקומיים ומשקפים את הניסיון של 2687 תצפיות על פצועים בבטן בנשק קרבי. ופציעות מפיצוץ מוקשים במהלך המלחמה באפגניסטן 1979-1989, אינם תומכים במסקנה בדבר הבלעדיות של דלקת הצפק בירי. כמו בצורות אחרות, חומרת הקורס והפרוגנוזה של דלקת הצפק בירי נקבעים בעיקר על ידי נוכחות של מקור זיהום בחלל הבטן (כלומר, נזק לאיברים חלולים) ותלויים במשך קיומו של זה. מקור (כלומר, על העיתוי של התערבות כירורגית). התמותה הממוצעת בקרב פצועים בקיבה במשך כל שנות המלחמה באפגניסטן הייתה 31.4 %, אך באותם מקרים שבהם, עם פצעים חודרים של הבטן, נקבעה אבחנה של דלקת הצפק בהיעדר נזק לאיברים חלולים (והיו יותר מ-100 פצועים כאלה), שיעור התמותה היה 1.1% בלבד. אינדיקטור זה ניתן להשוואה רק לשלב התגובתי של דלקת הצפק, ללא קשר לאטיולוגיה.

אתגר מיוחד לאבחון וטיפול הוא דלקת צפק שלישונית. מונח זה מתייחס לדלקת של הצפק, המכונה לפעמים דלקת הצפק "מתמשכת" או "חוזרת". היא מתפתחת בדרך כלל בתקופה שלאחר הניתוח בחולים (או פצועים, פצועים) שחוו מצבים קיצוניים, קריטיים, בהם יש דיכוי בולט של מנגנוני הגנה אנטי זיהומיים. מהלך של דלקת הצפק כזו מאופיין בתמונה קלינית שנמחקה, אי תפקוד איברים מרובים אפשרי וביטוי של אנדוטוקסיקוזיס עקשן. כגורמי הסיכון העיקריים להתפתחות דלקת הצפק שלישונית, נהוג לשקול:

תת תזונה (תת תזונה) של המטופל,

ירידה בריכוז האלבומין בפלזמה,

נוכחות של פתוגנים בעייתיים, בדרך כלל עמידים בפני

רוב האנטיביוטיקה בשימוש

אי ספיקת איברים מתפתחת.

ניתן לומר שההבדל העיקרי בין דלקת צפק משנית לשלישונית הוא שהקליניקה של דלקת הצפק המשנית נובעת מתגובת ההגנה של הגוף, גורמים מקומיים של כיסוי הצפק לזיהום ותהליך ההרס המתפתח באחד מקטעי המחלה. חלל הבטן. בזמן דלקת צפק שלישונית,לפי רוב המחברים, נחשב כחוסר יכולת של הגנות הגוף של המטופל ליצור תגובה נאותה(גם ברמה המערכתית וגם ברמה המקומית) פיתוח תהליך זיהומיב חלל הבטן.

הפתוגנזה של דלקת הצפק השלישונית מוצאת הסבר מספק לחלוטין מנקודת המבט של ההשערה של האינטראקציה של פעילות פרו-דלקתית ואנטי-דלקתית. השערה זו, שהוצעה בשנת 1997 על ידי R. Bone, מציעה תגובה ראשונית להתפתחות של תהליך זיהומי בצורה של תגובה דלקתית מערכתית. חומרת התגובה נקבעת הן על פי עוצמת הגורם הזיהומי (מספר, סוג הפתוגן, הפתוגניות והארסיות שלו), והן אופי התגובה של הגוף, הנקבעת על פי כמות הציטוקינים הפרו-דלקתיים שהופיעו כתוצאה מכך. של הגירוי הזיהומי. לאחר תקופה מסוימת, חומרת התגובה הפרו-דלקתית מתחילה לרדת, והתגובה האנטי-דלקתית, להיפך, עולה. התמדה מתמדת (או חולפת) של פתוגנים (במיוחד נמוכים וירולים) בדם מובילה לדלדול הפעילות של המערכת הפרו-דלקתית, וכתוצאה מכך, לחוסר האפשרות ליצור תגובה דלקתית מלאה.

במהלך הניתוח, לא תמיד ניתן לקבוע את המקור לדלקת הצפק השלישונית.עצם הכינוי "דלקת צפק שלישונית" נגרמת על ידי העובדה שבאטיולוגיה שלה בחולים חולים ופצועים, המיקרופלורה באה לידי ביטוי, לאחר ששרדה גם את המחזור הראשוני של טיפול אנטיביוטי (ככלל, אמפירי, המכוון למבנה הסביר של זיהום מיקרוביאלי), והמשני (מתמקד בנתונים של גידולים אנטיבקטריאליים ורגישות לאנטיביוטיקה). "מיקרופלורה שלישונית" זו מיוצגת בדרך כלל על ידי זנים רב עמידים של סטפילוקוקוס שלילי קואגולה, אנטרובקטריה, פסאודומונאדות או פטריות. קִמָחוֹן spp., מה שאופייני לזיהום נוסוקומיאלי.

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך דלקת הצפק:

מותר להבחין מותנה בארבעה היבטים בהצגת הפתוגנזה של דלקת הצפק, הקשורים זה בזה:

מנגנוני תיחום של התהליך הפתולוגי בחלל הצפק; אימונוגנזה בדלקת הצפק;

פתוגנזה של תפקוד לקוי של הקרביים; אנדוטוקסיקוזיס עם דלקת הצפק.

יחד, הם משמשים ביטוי למנגנון טריגר יחיד - תגובה דלקתית אוניברסלית לכל היצורים החיים להשפעה מזיקה (מכנית, כימית, תרמית), כולל השפעת מיקרוביוטה פתוגנית.

ביחס לגוף האדם, הדלקת מורכבת משינוי מצב מיטת כלי הדם, רקמת החיבור והדם. המשמעות החיובית שלו היא הסרת גורם מזיק "זר", אורגני או אנאורגני ושיקום המצב המורפו-פונקציונלי של הרקמה הפגועה. בתגובה הדלקתית נהוג להבחין במספר תהליכים הקשורים זה בזה:

. תגובה כלי דם- עווית קצרת טווח של סוגרים קדם-נימיים ואחריו התרחבות שיתוק של המיטה המיקרו-וסקולרית האזורית;

. הפרשה -יציאה ממצע כלי הדם של החלק הנוזלי של הדם כתוצאה משינויים בחדירות המיקרו-כלים;

. חדירות והתפשטות תאיםעקב הגירה מהדם לרקמה שמסביב של יסודות אחידים;

. פגוציטוזיס- לכידה והשמדה של גורמים מזיקים זרים על ידי אלמנטים אחידים פעילים;

. התחדשות ותיקוןמבנים שניזוקו.

כל התהליכים הללו מוסדרים באופן עקבי על ידי מערכת מורכבת של גורמים ביולוגיים - מתווכי דלקת. בהתאם לחוזק, משך החשיפה לחומר המזיק, וגם לתגובתיות של הגוף, הדלקת רוכשת סימנים בולטים פחות או יותר של התהליך הפתולוגי. בדלקת הצפק, בתוך התגובה הדלקתית, מתממשים מנגנונים פתוגנטיים של הגנה אנטי זיהומית.

תיחום והתפשטות התהליך הדלקתי בחלל הבטן. "קו ההגנה" המתקדם, שעליו מתקיים השלב הראשוני של התהליך הדלקתי בצפק, הוא תחום הפעולה של גורמי "החסינות המקומית". זו עדיין לא תגובה ספציפית של הגוף להיווצרות מוקד זיהומי בו, המתמקדת בהצגת הגורם הזיהומי ומהווה את המהות האמיתית של מושג החסינות. במקום זאת, יישום של גורמי הגנה לרקמות נמצאים במוכנות מתמדת ומבצעים את תפקידם של "שומרי הסדר" בעלי חשיבות מקומית.

המונח "חסינות מקומית" הוצג לפני יותר מחצי מאה על ידי האימונולוג הביתי המצטיין V.M. נָדִיר. מאז, ההבנה של מנגנוני החסינות המקומית, שמשמעותה חסינות לזיהום של איברים בודדים, עברה שינויים משמעותיים.

נהוג להתייחס לגורמים של "חסינות מקומית" בעיקר מותנית ספציפית נוגדנים מסוג Aקיים בהפרשת הבלוטות השטחיות של כל רקמות האינטגומנטריות ומסוגל לבצע את התפקיד של האופסונינים המקוריים לפאגוציטוזיס בשלב האקסודטיבי-חדיר של הדלקת. גורם מקומי נוסף הוא חלבונים מעכבים(ליזוזים ואחרים), המופרשים גם על ידי רקמות פני השטח ומדכאים את הפעילות הפתוגנית של חיידקים ווירוסים. המקום המרכזי בין גורמי הגנה מקומיים שייך מקרופאגים.הם מראים נטייה גבוהה לפאגוציטוזה, מבלי לדרוש נוכחות של אופסונינים לשם כך, ובמהלך עיבוד ליזוזומלי של חלקיקים פגוציטוזים, הם מפתחים מידע ראשוני שמוביל לתגובה דלקתית כללית ואימונוגנזה ספציפית. היווצרות של פיר גרנולציה מגביל, משקעי פיברין והידבקויות המונעות את התפשטות העיקרון הזיהומי משלימות את רשימת גורמי ההגנה המקומיים. עם זאת, ניתן לקרוא להם מקומיים במידה מסוימת של קונבנציונליות, שכן הם משמשים כתנאי הכרחי למימוש ותפיסה על ידי המקרואורגניזם של מידע ראשוני המפעיל מפל של מתווכים אנטי דלקתיים וכולל מנגנונים תאיים של התגובה החיסונית המערכתית .

עם זאת, ביחס לפריטוניום הקודקוד והקרבי, לגורמים אלו בשלב הראשוני של התפתחות דלקת הצפק יש תפקיד עצמאי מיוחד בשל הרחבה והתגובתיות הגבוהה של שדה הקולטנים והמיטה המיקרו-וסקולרית. זה משפיע קודם כל על היחס בין תהליכי התיחום והתפשטות התהליך הדלקתי בחלל הבטן. זה זמן רב צוין כי כניסה יחידה של גורם זיהומי לחלל הצפק, ככלל, אינה מובילה להתפתחות של דלקת הצפק: יש צורך במקור ארוך טווח - נזק לא מתוקן לאיבר חלול או מוקד הרס. . עמדה זו מאושרת באופן משכנע על ידי נתונים ניסיוניים: שיטת דלקת הצפק, המבוססת על החדרת מינון סטנדרטי של תרחיף מיקרוביאלי לחלל הבטן של בעל חיים ללא טראומה לאיבר חלול או יצירת מוקד הרס, ברוב המקרים נסבל בקלות, ורק בחלקם גורם להלם זיהומי-רעיל לאחר כמה שעות קטלניות. סימנים אופייניים של דלקת הצפק בשני המקרים נעדרים. ניתן לשער כי המוות בבעלי חיים במקרה זה נובע מאלח דם בטן פולמיננטי על רקע תגובת יתר אינדיבידואלית. להיפך, פגיעה באיבר חלול (הצפק) או יצירת מוקד הרס (קשירת התהליך המופחת של הצפק) מאפשרים לשחזר את התוכנית המלאה של דלקת הצפק בניסוי על כלבים.

מחקרים ממוקדים הראו כי בחולים עם דלקת צפק מוגבלת, קיימת ירידה משמעותית פוספטאז אלקליין מוגבר של אנזימים ליזוזומלייםלויקוציטים polymorphonuclear (6-7 פעמים) ו קולגנאזיםסרום דם משולב עם מספיק רמות גבוהות של הידרוקסיפרולין חופשי.האחרון הוא המבשר המטבולי של קולגן בלתי מסיס בוגר ולעולם לא נוצר על ידי פירוק קולגן. כתוצאה מכך, התוכן של הידרוקסיפרולין החופשי משקף את פעילות סינתזת הקולגן, המהווה את הבסיס להפיכת משקעי פיברין, לתהליך מגביל דבק פעיל (I.A. Eryukhin, V.Ya. Bely and V.K. Wagner, 1989). חלל הצפק, גם מנגנונים אחרים לוקחים חלק. אבל באופן כללי, ברור למדי שפעילותם של תהליכים מגבילים כאלה היא תוצאה של המאפיינים האישיים של תגובת המקרואורגניזם להיווצרות תהליך זיהומי-הרסני בחלל הצפק.

בהקשר זה, הנתונים שנמסרו על ידי נ.י. פירוגוב בספרו "עקרונות ניתוח שדה צבאי כללי" (1865) שעד 5% מהפצועים בקיבה עם פגיעה באיברים חלולים שורדים עם או בלי פיסטולות מעיים. יש לזכור כי אנו מדברים על התקופה שבה עדיין לא נעשה שימוש בפרוטומיה לפצעים חודרים בבטן, ורק הנתיחה של הפצע שימשה "ליציאה טובה יותר של מוגלה ותמיסת מזון".

גורמים חיסוניים בדלקת הצפק ואלח דם בבטן. בעצם, אנחנו מדברים על המנגנונים האוניברסליים של אימונוגנזה הטבועים בכל צורה של זיהום כירורגי. לגבי צורה נוזולוגית ספציפית - דלקת צפק חריפה ואלח דם בטני הנדונה בקשר אליה - רצוי להתעכב על כמה מאפיינים של ביטוי של גורמים חיסוניים החשובים בדינמיקה של התהליך הפתולוגי, בתוצאות שלו, ולכן , יש השפעה משמעותית על הארגון ועל התוכן של אמצעים טיפוליים מרובי רכיבים.

ביטוי קליני של גורמים חיסוניים מתקבל באמצעות תגובה דלקתית מקומית באזור הנזק או הרס זיהומי-דלקתי, דרך התגובה הדלקתית המערכתית של הגוף להיווצרות מוקד זיהומי-הרסני, וכן באמצעות מפל ספציפי. של אימונוציטוגנזה. היעילות של גורמי ההגנה האנטי-זיהומית של הגוף תלויה במידה מכרעת באחרון.

כידוע, עוצמת התגובה הדלקתית המקומית באזור הזיהום תלויה בעיקר בריכוז גורם נמק גידול(TNF) - תוצר של פעילות פגוציטית של מקרופאגים. TNF ממריץ את השחרור אינטרלוקינים פרו דלקתיים(IL-1, IL-6 IL-8 וכו'). IL-1 מעודד היווצרות של עוזרי T מהסוג הראשון (Th-1), המבטיחים שגשוג של לימפוציטים T, הפרשת IL-2, וכן מגבירים את ייצור TNF-α, הגורם להפעלה נוספת של מקרופאגים. בנוסף, TNF ממריץ את היווצרות המפל ההורמונלי של קורטיקו-אדרנל, התורם לעלייה בעוצמת התגובה הדלקתית המקומית. לפיכך, אם מקור הזיהום נשמר או אם הוא אינו מסולק לחלוטין (שכאמור לעיל, הוא אחד התנאים המכריעים להופעת אלח דם בטני), יכול להיווצר מעגל קסמים כבר בשלב הראשוני של האימונוגנזה, תורם לא רק להגברת הדלקת המקומית, אלא גם הצטברות של מתווכים דלקתיים בזרם הדם עם עלייה מקבילה במתח של התגובה הדלקתית המערכתית. קיימת מעין רגישות אנדוגנית של הגוף, שיכולה להתבטא כהכללה אלימה של התהליך הדלקתי בצפק במקרה של פריצת דרך של מורסה מתוחמת לחלל הבטן החופשי. רצף אירועים זה מלווה לעתים קרובות את ההתפתחות הטבעית של מחלות דלקתיות מקומיות זיהומיות והרסניות של איברי הבטן, בפרט צורות הרסניות של דלקת תוספתן חריפה, דלקת כיס המרה או דלקת לבלב.

המצב ההפוך עלול להתרחש בפגיעת הלם נלווית חמורה, שאחד ממרכיביה הוא פגיעה באיברים החלולים של הבטן. במקרה זה, ישנם מספר מוקדים של הרס רקמות טראומטי עם היווצרות של נמק ראשוני ומשני בו זמנית במספר אזורים אנטומיים. רקמות מתות וגוססות באזורים שונים בגוף הופכות ל"זרות" לגוף, ומעוררות תגובה דלקתית מערכתית. הגוף מגיב למצב כזה בפיתוח תגובה מערכתית נוגדת דלקת מפצה (CARS) (R.Bone et.al., 1997), שמשמעותה הפיזיולוגית היא דיכוי המנגנונים האוטואימוניים של נזק לרקמות הנמצאות במצב קריטי. מַצָב.

עם זאת, בנזק נרחב וחמור, התגובה האנטי דלקתית המקדמת את הייצור של T-helper type 2 (Th-2) עלולה להיות בלתי מבוקרת ולגרום למצב הנקרא "אימונושיתוק". זה משפיע במיוחד על היעדר תגובה דלקתית מקומית לפציעות תוך-בטניות: למשל, בחולים שמתו ביום השני לאחר פציעה נלווית חמורה ביותר עם נזק לאיברים החלולים של הבטן, אין בולטות לכך. סימני דלקת בצפק בחתך, למרות פגיעה קיימת באיברים חלולים ונוכחות של תוכן מעי בחלל הבטן.

בצורות נפוצות של דלקת הצפק ובאלח דם בבטן, נצפה שילוב מורכב של הפרעות אימונוגנזה, שמתממשות בדרך כלל בחוסר האיזון שלה, מה שמוביל לכישלון שלה.

אי ספיקה אנטרלית בדלקת הצפק. במכלול ההפרעות הקרביות הנגרמות כתוצאה מדלקת הצפק הנפוצה, זוהתה אי ספיקה אנטרלית מהסיבה שהיא משמשת כאחד הטריגרים לאנדוטוקסיקוזיס. כל ההפרעות הקרביות האחרות מתווכות על ידי אנדוטוקסיקוזיס ויכולות להיחשב כביטויים שלה.

קודם כל, התפקוד המוטורי של המעי מופרע. אפילו לפני 15-20 שנה, התפקוד המוטורי של מערכת העיכול נדון בעיקר בקשר להשפעה הנוירוטרופית, המעכבת או המגרה המרכזית, המתבצעת באמצעות עצבוב סימפטי ופאראסימפטטי, בהתאמה. מתוך עמדות אלו נדונו מנגנוני הנוירפלקס של פריסטלטיקה "רעבה", ההשפעה המעצבנת על המעיים של מזון הנכנס לקיבה, השפעת הסכנה והפחד על תנועתיות המעיים. באותה פרספקטיבה, paresis של המעי הנגרמת על ידי דלקת הצפק נחשבת כתוצאה של היפרטוניות סימפטית הנגרמת על ידי התגובה של מערכת העצבים האוטונומית לדלקת של הצפק. כמו כן נלקחו בחשבון שינויים במצב ההורמונלי ובמיוחד במערכת ה-APUD המפוזרת של המעי הדק. עם זאת, מושג הרמוני לכאורה זה הופר כאשר התברר כי בצורות חמורות של דלקת הצפק נפוצה, חסימת תרופות של עצבנות סימפטית אינה מבטלת את החסימה הפרטית המתפתחת. זה האחרון נעצר בהדרגה רק כתוצאה מפירוק פסיבי של לולאות המעיים.

הבנת המהות של חסימת מעיים פארטית בדלקת הצפק רכשה בסיס אובייקטיבי לאחר הופעת יצירות על מערכת העצבים האוטונומית, המטא-סימפתטית של האיברים. אנחנו מדברים על המבנה העצבים התוך-חורי האוטונומי של איברים, בפרט, דופן המעי. במעי, העצבות המטא-סימפתטית האוטונומית התוך-קירית הזו מווסתת על ידי מנגנון מיוטרופי הפועל במצב מתנד ובעל מנגנון קצב משלו הממוקם בתריסריון. מתעורר בו דחף של פעילות מוטורית, הנקרא "תסביך המיואלקטרי הנודד" (MMC). בניגוד לאוטומיזם לבבי, לא כל דחף מתממש במעי, מה שיוצר תמונה אוסצילוגרפית מורכבת ולא יציבה.

רצף האירועים בדלקת הצפק מתקדמת יכול להיות מיוצג כדלקמן. בתחילה, בהשפעת דלקת של הצפק הקודקוד ובעיקר הקרביים, מדוכאת באופן רפלקסיבי היכולת להפגין פריסטלטיקה "עיכולית", המווסתת על ידי מנגנונים נוירואנדוקריניים מרכזיים. במקביל, תפקודו של קוצב הלב נשמר, אך אינדוקציית ה-MMC מדוכאת. בשלב זה ניתן לעצור את הפרזיס על ידי הכללה בטיפול המורכב של דלקת הצפק של חסימות שונות עם חומרי הרדמה מקומיים - חסימה של השורש המזנטרי, עצם השדרה או היעילה ביותר - חסימה אפידורלית. עם זאת, עם ההתפתחות הטבעית של התהליך הפתולוגי, התרחבות פרטית של לולאות מעיים והצפת תכולתן מובילה לאיסכמיה של דופן המעי ולנזק היפוקסי למנגנון העצבים המטא-סימפטי התוך-מורלי שלו. הוא מאבד את היכולת להעביר דחפים, ואז תאי השריר עצמם אינם מסוגלים לקלוט אותם עקב הפרעות עמוקות בחילוף החומרים התאי.

במצבים של פרזיס מעיים מפותח, מופעל מנגנון נוסף - הפרה של המערכת האקולוגית המיקרוביולוגית התוך-חללית.במקביל, מיקרואורגניזמים בודדים הנודדים לחלקים העליונים של המעי הדק בתנאים היפוקסיים ומתים שם מהצטברות אנזימי עיכול, מתים ומשחררים אנדוטוקסינים ואקסוטוקסינים.הכי מאוחר לתרום להפרה של התכווצות של שרירי המעיים,סגירת מעגל הקסמים של הפרעות תנועתיות של מערכת העיכול בדלקת הצפק.

כתוצאה מהיפוקסיה הנגרמת על ידי הפרה של הפעילות המוטורית של המעי, אוניברסלי אי ספיקה אנטרלית,היא משתרעת על התפקוד הפרשה-ספוג, ומפרה את היחס בין תהליכים אלה. עד 6-8 ליטר נוזלים מופרשים מדי יום עם סודות עיכול לתוך לומן המעי ללא שינוי, אך עם התקדמותו הוא נספג מחדש, ונשאר בצואה בכמות של 200-250 מ"ל בלבד. בתנאים של paresis, היפוקסיה של דופן המעי מובילה להפרעה של ספיגה פעילה מחדש. מכאן - הצפת לולאות מעיים עם תוכן נוזלי. עם זאת, מאותה סיבה הפר אחרמערכת העיכול תפקוד דופן המעי -מחסום, המספק הזדמנות סלקטיבית לחדירה של מוצרים של עיכול תוך חלל דרך דופן המעי. מוצרים רעילים מהלומן של המעי חודרים לתוך הסביבה הפנימית, ותורמים להתפתחות מפל האנדוטוקסיקוזיס.

היפוקסיה של דופן המעי קשורה גם להפרעות במערכת ה-APUD המפוזרת, אשר ממלאת תפקיד חשוב בשמירה על המצב ההורמונלי הפיזיולוגי של הגוף.

לפיכך, הפרעות מרובות רכיבים בתפקוד האנטרלי תורמות תרומה משמעותית למנגנונים הפתוגנטיים של דלקת הצפק הנפוצה. הם מחמירים את חומרת הביטויים הקליניים ומפחיתים משמעותית את היעילות של רוב שיטות הטיפול הנמרץ.

שיכרון אנדוגני בדלקת הצפק. השימוש במושג שיכרון אנדוגני כדי להתייחס להפרעות תפקודיות מולטי-פקטוריאליות בתהליכים פתולוגיים חמורים רחוק מלהיות

תמיד מלווה בפרשנות ספציפית של יחסי סיבה ותוצאה. באופן כללי, שיכרון אנדוגני (או אחרת, אנדוטוקסיקוזיס) במצבים הקשורים לפתולוגיה כירורגית הוא תהליך אוטוקטליטי יחיד שבו קשורות הפרעות דלקתיות והרס מקומיות, ההשלכות של תפקוד לקוי של איברים מרובים מערכתית ותמורות פתולוגיות של פנימיות (עבור הגוף) ביוקנוזות והפרעות מערכתיות גוברת בהדרגה של חילוף החומרים ברקמות. מאפיין ייחודי של אנדוטוקסיקוזיס בחולים כירורגיים הוא התלות הראשונית שלה במקורות של שיכרון, הנתונים להתערבות כירורגית על מנת להסיר, לתחום או לנקז.

עם דלקת צפק נפוצה (דיפוזית), המקורות לאנדוטוקסיקוזיס הם: מוקדים של הרס טראומטי או זיהומיות-דלקתיות באיברי הבטן; התוכן של חלל הבטן באינטראקציה עם השדה התגובתי והספיגה מאוד של הצפק; תוכן המעי עם הגורמים הביוכימיים והחיידקיים שלו.

בהתאם לשלב של התהליך הפתולוגי, חלק ההשתתפות של כל אחד מהמקורות משתנה. בתחילה, תהליכי הרס באיברים הם מקומיים באופיים וגורמים רק לשינויים תגובתיים בצפק ובגוף כולו. בשלב זה, רק הסרה כירורגית אחת של מקור הצפק מובילה במהירות יחסית להעלמת סימני אנדוטוקסיקוזיס. כאשר הצפק מעורב בתהליך הזיהומי, המצב משתנה באופן משמעותי: קודם כל, יש עלייה בספיגת נגזרות של הרס של תפליט מוגלתי, ושנית, ההפרה התגובתית בתחילה של תנועתיות המעי הופכת בהדרגה לעומק. paresis, מלווה באיסכמיה של דופן המעי. ולבסוף, שני המקורות - חלל הבטן עם תוכן מוגלתי ותכולת המעי שהשתנה באופן פארטי, המשלימים ומחזקים זה את זה, מובילים לשיא האנדוטוקסיקוזיס עם שחרורה לרמה של מטבוליזם של רקמות מערכתיות. כעת יש כל סיבה לדבר על אי ספיקת איברים מרובים אמיתית, המבוססת על הפרעות מטבוליות סיסטמיות עמוקות ברמות התא והרקמות.

תסמינים של דלקת הצפק:

סיווג של דלקת הצפק לפי שכיחות

מוסכמת ביסודה ונחושה יכולה להיחשב החלוקה של דלקת הצפק לתוך מְקוֹמִיו מְשׁוּתָף.נכון, עד לאחרונה, במקורות מקומיים, נעשה שימוש לעתים קרובות יותר בהגדרה אחרת - דלקת צפק מפוזרת. עם זאת, חוסר האפשרות לתרגום מדויק של הגדרה זו לשפות זרות, הוליד את הרצון להחליף אותה במושג בינלאומי - נפוץ. במקרה זה, דלקת הצפק המקומית מחולקת ל תחום(הסתננות דלקתית, אבצס) ו ללא הגבלה,כאשר התהליך ממוקם רק באחד מהכיסים של הצפק (V.D. Fedorov, 1974; Savchuk, 1979). גם עמדה זו יכולה להיחשב כמוסכמה.

נראה שהמצב הזה באמת משקף את המצב הנוכחי. אז המונחים "כללי", "כולל" דלקת הצפק הם קטגוריות פתואנטומיות למדי מאשר קטגוריות קליניות, שכן הרצון לוודא, למשל, את המעורבות הכוללת של הצפק בתהליך הדלקתי במהלך הניתוח קשור לטראומה נוספת בלתי נמנעת בלתי נמנעת.

באשר לבידוד של דלקת צפק מפוזרת, הגדרותיה בפרסומים שונים אינן מספיק ספציפיות ומעורפלות. לדוגמה, לפעמים מוצע להעריך דלקת הצפק כמפוזרת אם שניים עד חמישה אזורים אנטומיים של חלל הבטן מעורבים בתהליך, ואם יותר מחמישה אזורים הם כבר דלקת צפק מפוזרת. לְמָשָׁל. Grigoriev וחב' (1996) מציעים תכנית סיווג עבור דלקת הצפק לאחר ניתוח, לפיה מעורבות בתהליך הדלקתי מ-20% עד 60% מהפריטוניום מוצעת להיחשב כדלקת צפק מפוזרת, ולמעלה מ-60% כמפוזרת. ומפוזר, בתורו, מחולק לתחום ולבלתי מוגבל.

לא סביר שהמנתח המבצע יצטרך ויוכל לחשב את הצפק הפגוע באחוזים. אבל העיקר הוא שלהדרגות כאלה של שכיחות אין משמעות מעשית.

המטרה העיקרית של הסיווג הקליני היא טקטיקות טיפול מובחן. במובן זה, החשיבות הבסיסית של דלקת הצפק המקומית והמפוזרת עומדת במלואה במטרה העיקרית. אם עם דלקת צפק מקומית, החל מגישה, יחד עם ביטול המקור, המשימה מצטמצמת לתברואה של האזור הפגוע בלבד עם

ניקוב בשפה הרפואית נקרא ניקוב של המעי הדק והגס. המחלה מסוכנת. זה מתרחש בכל גיל, אפילו ביילודים. יש לטפל בהקדם בניקוב פי הטבעת.

תהליכים פתולוגיים יכולים להוביל למוות, שכן שלמות האיבר מופרת.

המחלה מתפתחת על רקע ההשפעה השלילית של גורמים מסוימים. פתולוגיה מסוכנת, דורשת תשומת לב של מומחה מוסמך.

ניקוב המעי משבש את שלמות הקרום הרירי, מה שעלול לגרום לסיבוכים שונים, כולל מוות. ברגע שמופיעים תסמינים, עליך לפנות מיד לבית החולים.

אילו חלקים של המעי נמצאים בסיכון

סיווג המחלה מבוסס על לוקליזציה של תהליכים פתולוגיים.המחלה פוגעת במעי הגס והדק. מלווה בתכונות אופייניות. ניקוב במעי הגס מוביל לדלקת הצפק בצואה.

ניקוב המעי הגס הסיגמואידי (קודי ICD-10 בסעיף K63) מסוכן מכיוון שאם דופן האיבר נפגע, התוכן נכנס לחלל הבטן. בהיעדר אמבולנס, אדם יכול למות.

ניקוב של המעי הדק מתרחש עקב טראומה קהה, פצעים חודרים, בליעה של חפצים חדים. כך גם לגבי חסימה ומחלות זיהומיות.

ניקוב התריסריון תורם להתפתחות דלקת הצפק כימית. כאשר הקיר הקדמי של האיבר ניזוק, התוכן נכנס לחלל הבטן.

אם הפתולוגיה השפיעה על הקירות האחוריים של התריסריון, כל מה שהיה בו נופל לתוך שקית המילוי. זה יוביל להופעת תהליכים מוגלתיים.

כיצד לשטוף את פי הטבעת ללא חוקן בבית.

סיבות להתפתחות

ישנן סיבות מסוימות המעוררות התפתחות של ניקוב של דפנות המעי:

מדכאי חיסון והורמונים עלולים לגרום לנזק לדפנות המעי הגס והמעי הדק.

תסמינים

החולים מודאגים מסימנים של בטן חריפה. ביטויים מצביעים על פתולוגיה המתפתחת במהירות בחלל הבטן. החולה זקוק לטיפול רפואי דחוף.

סימנים קליניים:

לאחר זמן מסוים, הסימפטומים של ניקוב של המעי הדק הופכים מתונים. קצות העצבים כבר הסתגלו לתהליכים הפתולוגיים המתפתחים. אבל זו הקלה זמנית, התסמינים מתקדמים, מה שמוביל להידרדרות במצב החולה.

הסיכון לפתח דלקת הצפק גדל. בהדרגה, הכאב חוזר, הוא לוכד לא רק אזור מסוים במעיים, הוא מתפשט בכל חלל הבטן.

לפעמים ניקוב מוביל למילוי של איבר סמוך בתוכן המעי. אם זה חלל שלפוחית ​​השתן, גזים וכל השאר ייצאו דרך השופכה. תמונה קלינית דומה נוצרת כאשר לולאות מעיים מושפעות מתהליכים פתולוגיים. אנחנו מדברים על הידבקויות רבות וגידולים ממאירים.

אמצעי אבחון

כדי לקבוע אבחנה מדויקת, המטופל נשלח לבדיקה רפואית, בדיקות נקבעות.

הרופא חושב:

אם שיטות האבחון המפורטות לא עזרו לקבוע אבחנה מדויקת, הרופא רושם שטיפה פריטונאלית. ההליך כולל דקירה.

רופאים לוקחים נוזל למחקר. יש צורך לקבוע את נוכחותם של דם, צואה, מיקרואורגניזמים פתוגניים וליקוציטים בו.

שיטות טיפול

עם ניקוב מעי נדרש ניתוח. הרופא מסתמך על תוצאות האבחון, לוקח בחשבון את הגורמים למחלה, מיקום הנגע והיווצרות חור דרך.

במהלך הניתוח מבצע המנתח חתך בבטן. אם הנזק קטן, תפור אותו.

מקרים קשים עם דלקת הצפק דורשים הסרה של חלקים מסוימים של האיבר הפגוע.כמו כן, חלק קטן מהמעי הגס מובא אל הדופן הקדמית של הבטן. זה עשוי להיות אמצעי זמני או קבוע.

חלל הבטן נשטף בתמיסת עירוי. התקן ניקוז מיוחד שדרכו תצא הרקמה המתה. אז הפצע יחלים מהר יותר.

לאחר הניתוח, החולה נמצא תחת השגחה רפואית מתמדת. נמדדים הדופק, הלחץ, נפח השתן שלו. הקפד לרשום תרופות אנטיבקטריאליות נגד מיקרואורגניזמים פתוגניים, כדי לשחזר את תהליך הספיגה.

סיכום

ניקוב המעי הגס היא מחלה כל כך מסוכנת שאפשר לחסל אותה רק בניתוח. רופאים מוסמכים ממליצים לפנות מיד לבית החולים כאשר מופיעים הסימנים הראשונים לתהליכים פתולוגיים.