סיבוכים של מחלות דלקתיות מחלות דלקתיות מוגלתיות של אזור הלסת

23277 0

מחלות של העצבים של אזור הלסת כוללות נגעים של מערכות הטריגמינל, הפנים, הלוע הגלוסי, וגם העצבים ההיפוגלוסליים של אטיולוגיות שונות.

מִיוּן

ישנם סיווגים שונים בהתאם בלוקליזציה של הנגע ואופי השינויים הפתולוגיים.

על פי לוקליזציה של הנגע, הם מבחינים:

• נזק לעצב הטריגמינלי;
• נזק לעצב הפנים;
• נזק לעצב הלוע הגלוסי;
• נגע של העצב ההיפוגלוסלי.

על פי טבעם של שינויים פתולוגיים נבדלים:

• עצבים;
• נוירופתיה (דלקת עצבים).

נוירלגיה היא כאב התקפי, שורף לאורך העצב המתאים או הענפים שלו, הנגרם על ידי גורמים שונים: אכילה, דיבור, שירותים בפנים וכו'. נוירופתיה (דלקת עצבים) יכולה להתפתח הן באזור התחושתי והן באזור הענפים המוטוריים של העצבים, מאופיינת בתפקוד לקוי של ענפי העצבים המקבילים, כמו גם בתסמונת כאב ממושכת.

אטיולוגיה ופתוגנזה

באטיולוגיה של נגעים עצביים ממקור מרכזי בעיקר, חשובים הדברים הבאים:

• פגיעה מוחית טראומטית חריפה;
• התפתחות של ניאופלזמות שפירות וממאירות בחלל הגולגולת;
• שינויים טרופיים עקב הפרעות במחזור הדם המוחי;
• התפתחות של תהליכים דלקתיים (דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח וכו ').

נגעים עצביים ממקור פריפרי בעיקר מתרחשים כתוצאה מהתפתחות תהליכים פתולוגיים חריפים וכרוניים באזור בו נמצאים גזעי העצבים לאחר יציאתם מחלל הגולגולת. המשמעות האטיולוגית הגדולה ביותר במקרה זה היא:

• טראומה (שברים של הלסת ועצמות הפנים; שינויים עקב עקירת שיניים טראומטית והתערבויות כירורגיות אחרות; טראומה עם מכשירים וחומרי מילוי בעת מילוי תעלות השיניים; טראומה כרונית עקב שימוש בתותבות ובמכשירים יישור שיניים עשויים בצורה לא רציונלית, וכו.);
• תהליכים דלקתיים חריפים וכרוניים (דלקת חניכיים כרונית; אוסטאומיאליטיס; סינוסיטיס מקסילרי אודנטוגני; לעיתים רחוקות - תהליכים דלקתיים חריפים);
• ניאופלזמות של אזור הלסת (ניאופלזמות ממאירות של אזור הלסת, neurinoma);
• מחלות זיהומיות וקטררליות (ספציפיות ולא ספציפיות).

אין הסכמה על הפתוגנזה של נוירלגיה ונוירופתיה. יצוין כי במחלות אלו מתפתחים שינויים באזורים הפגועים של גזעי העצבים והממברנות שלהם, המתבטאים בדרגות שונות.

סימנים ותסמינים קליניים

התמונה הקלינית תלויה במיקום ובאופי הנגע. עבור נוירלגיה טריגמינלית שעיקרה מקור מרכזי מאופיינת ב:

• כאבי תופת קצרי טווח, התקפיות המופיעים לפתע ומפסיקים במהירות;
• התקפי כאב מלווים בביטויים וגטטיביים על הפנים (היפרמיה בעור, דמעות, ריור, התכווצויות רפלקס של שרירי חיקוי ולעיסה);
• התקפי כאב קודמים לרוב לכאב ממושך באזור העצבים של תא המטען המתאים.

נטילת תרופות נוגדות פרכוסים וחסימה עוצרים את תסמונת הכאב, נטילת משככי כאבים אינה יעילה. מקלעת שיניים מלווה בכאבי תופת עמומים כמעט קבועים, לפעמים מתגברים, בעיקר מקומיים באזור מקלעת השיניים, לפעמים עם המעבר לצד הבריא. מקלעת שיניים יכולה להיות חד צדדית או דו צדדית.

נוירלגיה של העצב הנאסוליארי (תסמונת צ'רפין חד-צדדית ודו-צדדית) מאופיינת ב:

• התקפות של כאבי תופת בגלגל העין, בגבות ובחצי המקביל של האף;
• כאב מתרחש בלילה ומלווה בדמעות, נפיחות של רירית האף;
• ייתכנו שינויים בחלק הקדמי של העין בצורה של דלקת קרטו-לחמית וכאב במישוש של הפינה הפנימית של העין.

נוירלגיה של עצב האוזן-זמני (תסמונת פריי) מאופיינת ב:

• כאב ברקה, אוזן פנימית, דופן קדמית של תעלת השמיעה החיצונית, מפרק טמפורמנדיבולרי;
• הזעה ואדמומיות של העור באזור העצבים של עצב האוזן בזמן הארוחות היא פתוגנומונית.

עבור נוירלגיה של העצב הלשוני, אופייניים כאבים קצרי טווח התקפי בחצי המקביל של הלשון, המתרחשים בעת דיבור ואכילה. סטומלגיה (גלוסלגיה, גלוסודיניה) מאופיינת בפארסטזיה כמו צריבה, עקצוץ, כאב, חוסר תחושה; כאב בלשון של דמות שוברת ולוחצת; הכאב הוא לעתים קרובות מפוזר, ללא לוקליזציה ברורה, חולף עם הסחת תשומת לב, אכילה. לנוירלגיה של הצומת pterygopalatine (תסמונת סלדר, cluster cephalgia), אופייניים כאבים חדים בגלגל העין, שורש האף, הלסת העליונה (פחות פעמים בשיני הלסת התחתונה) המתרחשים באופן ספונטני. התקפות מלוות ב"סערה" וגטטיבית - אדמומיות של מחצית הפנים, נפיחות, דמעות ורינוריאה. משך ההתקף הוא בין מספר דקות לשעה, אולי מספר התקפים ביום.

דלקת עצב טריגמינלית מאופיינת בכאב, פרסטזיה והפרעות תחושתיות באזורי העצבים של הענפים הפגועים. דלקת עצבית של עצב הפנים מאופיינת בפרוסופופרזיס מפותחת בצורה חריפה, הפרעות תחושתיות ואוטונומיות. דלקת עצבית של עצב הלוע הגלוסי מאופיינת בכאב התקפי לטווח קצר באזור שורש הלשון או השקד, המתפשט לווילון הפלטין, הגרון, האוזן. הכאב מקרין לזווית הלסת, העיניים, הצוואר.

דלקת עצב היפוגלוסלית מאופיינת ב:

• עם דלקת עצבים מבודדת, מתרחשות הפרעות מוטוריות של שרירי הלשון, לפעמים כאב בשורש הלשון וכאב ראש;
• בשלבים הראשונים של המחלה, לאחר בדיקה מדוקדקת, ניתן לשים לב כי לתפר הלשון יש צורה של קשת, מעוקל לכיוון הצד הבריא, חלק השורש של הלשון בצד הנגוע מעט גבוה יותר בשל לשיתוק;
• כאשר בולטת, הלשון סוטה לכיוון הנגע.

סיבוכים

אופי הסיבוכים נובע מהיחלשות או השבתה של תפקודים בודדים עקב פגיעה בענף עצב כזה או אחר. האבחנה נעשית על בסיס תוצאות בדיקה גופנית (יש לשים לב להיסטוריה, לתלונות של המטופל ולנוכחות של הפרעות חושיות ותפקודיות). בדיקת רנטגן מתבצעת על מנת לזהות אזורי נזק ללסת ועצמות הפנים, שעלולים להיות הגורם לנוירופתולוגיה. על מנת להבהיר את הלוקליזציה של ענף העצבים הפגוע, חסימות אבחון מבוצעות עם תמיסה של 1-2% של לידוקאין.

כדי לזהות שינויים פתולוגיים מרכזיים (תוך גולגולתיים), יש לציין טומוגרפיה ממוחשבת של הגולגולת. כדי להבהיר את האבחנה, מתבצעות אבחון אלקטרודונט, אולטרסאונד, דופלר צבעוני, הדמיית תהודה מגנטית (MRI), אנצפלוגרפיה וכו'.

אבחון דיפרנציאלי

מחלות של העצבים של אזור הלסת נבדלות זו מזו. נוירלגיה ונוירופתיה של הענפים II ו-III של העצב הטריגמינלי מובחנים מדלקת כף הרגל ופריודונטיטיס. נוירלגיה ונוירופתיה של ענף II של העצב הטריגמינלי מובחנים גם מסינוסיטיס מקסילרית. יש לזכור כי הסימפטומים של דלקת עצבים של העצבים הטריגמינליים, הפנים ואחרים יכולים להתרחש עם ניאופלזמות ממאירות חוץ ותוך גולגולתיות. בשלבים המוקדמים מתבצע טיפול שמרני, בשלבים המאוחרים ובמקרה של קרע מכני (עקב טראומה) של גזע העצבים, יתכן טיפול כירורגי.

נוירלגיה

יש לשלב טיפול בנויראלגיה ולקבוע אותו בהשתתפות רופא סטמטו-נוירולוג ונוירופתולוג. אם מומחים אלו אינם זמינים, הטיפול מתבצע על ידי רופא שיניים. הבחירה והטקטיקות של הטיפול תלויות באטיולוגיה של המחלה, משך הזמן שלה, עוצמת תסמונת הכאב וגיל החולה.

בדרך כלל, הטיפול מתחיל עם מינויו של קרבמזפין (בהתחלה משתמשים במינונים מינימליים, ומגדילים אותם בהדרגה עד לקבלת אפקט משכך כאבים):
קרבמזפין פומי 100 מ"ג 2 ליום עד לשיפור קליני.

אתה יכול להשתמש בסמים אחרים:
תיאמין / פירידוקסין / ציאנוקובלמין IM 2 מ"ל (100 מ"ג / 100 מ"ג / 1 מ"ג) 1 ר ליום או כל יום אחר, 10 זריקות
±
גליצין בתוך 100 מ"ג 3 ר' ליום, 30 יום, לאחר מכן הפסקה למשך 30 יום, ואז מנה שניה אוֹ
Piracetam בתוך 800 מ"ג 2 r / יום, 6-8 שבועות.

עם תסמונות כאב חמורות, NSAIDs יכולים להיכלל במשטר הטיפול:
דיקלופנק 50 מ"ג דרך הפה 2-3 י"ר ליום, עד לשיפור קליני אוֹ
אינדומטצין דרך הפה 25 מ"ג 3 פעמים ביום, עד לשיפור קליני.

דַלֶקֶת עֲצַבִּים

לטיפול בדלקת עצבים משתמשים ב-NSAIDs:
Diclofenac בתוך 50 מ"ג 2-3 r / יום, 10 ימים אוֹ
Indomethacin דרך הפה 25 מ"ג 3 r / יום, 10 ימים אוֹ
קטופרופן 50 מ"ג 3-4 פעמים ביום (כמוסה אחת בבוקר ואחר הצהריים ו-2 כמוסות בערב) אוֹ
Ketorolac 10 מ"ג דרך הפה כל 4-6 שעות למשך 10 ימים אוֹ
Nimesulide בתוך 100 מ"ג 2 r / יום, 10 ימים.

NSAIDs ניתן לשלב עם מינוי של ויטמינים:
תיאמין / פירידוקסין / ציאנוקובלמין IM 2 מ"ל (100 מ"ג / 100 מ"ג / 1 מ"ג) 1 ר ליום, 10 ימים או בתוך טבליה 1 (100 מ"ג / 200 מ"ג / 200 מק"ג) 3 י"ר ליום, 20 ימים אוֹ
פירידוקסין IM 100 מ"ג 1 r ליום, 10 ימים
+
(לסירוגין כל יום אחר) תיאמין IM 100 מ"ג 1 r ליום, 10 ימים
+
Cyanocobalamin i / m 1 מ"ג 1 r / יום, 10 ימים.

בטיפול בדלקת עצבים, בנוסף לטיפול התרופתי, נקבעים בנוסף:

• פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה;
• אַקוּפּוּנקטוּרָה;
• הירודותרפיה;
• גירוי עצבי חשמלי דרך העור.

הערכת יעילות הטיפול

הטיפול יעיל בהיעדר התקפים (הפוגה ארוכת טווח).

טעויות ומינויים לא סבירים

פגישות לא סבירות הן תוצאה של אבחנה שגויה. יש צורך לקחת בחשבון מחלות נלוות כדי לא לכלול פוליפארמה (צריכה בו-זמנית של מספר רב של תרופות מקבוצות שונות).

תַחֲזִית

עם אבחון נכון וטיפול הולם, הפרוגנוזה חיובית יחסית.

G.M. ברר, E.V. צוריאן

דלקת, כהשתקפות של טראומה לרקמות ותאים ממקורות שונים, היא הקבוצה הגדולה ביותר של מחלות חוץ אצל מנתח שיניים ואחת הקשות ביותר עבור רופאי בית חולים פה ולסת.

דפוסי מהלך התהליכים הדלקתיים באזור הלסת בילדים וסיווגם

פתופיזיולוגיה של דלקת.דלקת היא תגובה מורכבת של רקמת כלי דם ורקמות חיבור לנזק על ידי כל גורם פלוגגני (ביולוגי, מכני, תרמי, קרינה, כימי). דלקת מאופיינת באוטוכטוניזם: לאחר שהחלה, ללא קשר להמשך פעולתו של הגורם הפלוגגני, היא עוברת את כל שלבי ההתפתחות. הדלקת מתפתחת על פי עקרון המפל בהשתתפות מווסתים כימיים המתעוררים, פועלים ומשביתים במוקד הדלקת. גם צמיחת הסימנים שלו וגם הדינמיקה ההפוכה מוסדרים על ידי "אותות" כימיים מקומיים אוטונומיים - מתווכים. ואפילו סוף הדלקת אינו דלדול כל הרזרבות המקומיות, אלא תוצאה של הצטברות ופעולה של מתווכים אנטי דלקתיים מיוחדים על המוקד.

מוקד הדלקת מנסה תמיד להתנתק (לחסום) מהרקמות הבריאות שמסביב, מה שקשור בצורך למנוע פעולה מערכתית של מתווכים דלקתיים על הגוף, שכן מחוץ למוקד הם גורמים לתגובות מסכנות חיים. כאשר מתרחש מצב כזה, האחרונים גורמים לתופעות של שיכרון כללי, הלם אנפילקטי או ספטי ואי ספיקת איברים מרובה.

דלקת כוללת תמיד שלושה מרכיבים - שינוי, הפרשה והתפשטות. תהליך הדלקת מתחיל בשינוי הראשוני של ממברנות התא, ליזוזומים, מיטוכונדריה, כלי דם וכתוצאה מכך, סינתזה והפעלה של "אותות" כימיים - מתווכי דלקת מהמעלה הראשונה - אמינים ביוגניים (היסטמין, סרוטונין), פוליאמינים (זרעמין, ספרמידין וכו') עמ'), אני אחראי על תגובות כלי דם ותחילת הפרשה. תגובות כלי דם מתחילות בהתכווצות כלי דם לטווח קצר, ולאחר מכן מתרחשת התרחבות נימית.< гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.

על פי סוג האקסודאט, מבדילים בין דלקת exudative (הנוזל שולט) ופרודוקטיבי (התאים שולטים).

בתורו, דלקת exudative מחולקת ל:

1) serous (יש הרבה חלבון באקסודט);

2) מוגלתי (תאים פולפמורפונוקלאריים שולטים, במיוחד לימפוציטים);

3) סיבי (מתגלים גורמי קרישה היוצרים פיברין);

4) דימומי (בהכרח יש תערובת של אריתרוציטים);

5) catarrhal (exudate המיוצר על ידי הממברנות הריריות).

לכל סוגי הדלקת האקסודטיבית יש את המשכו, עוברים את כל שלבי הדלקת ומסתיימים בהכרח בתהליכי תיקון.

המשך הדלקת הוא עלייה בטונוס באזור הוורידים עקב הסרוטאין, התורם להופעת הדימום, ומכאן לצבירה של טסיות הדם, להופעת קרישי דם; מאיץ את היווצרות הפיברין. זה מתרחש מחוץ לכלי הדם ובחלקו - בתוך הנימים. עם הופעת בצקת ושכבת פיברין, הגוף מפריד בין מוקד הדלקת לרקמה בריאה. תוצרי השינוי הראשוני גורמים לנזק משני לרקמות, אשר בתורו תורם להיווצרות אוטוקואידים (סוכנים הומוראליים של שינוי משני) הנחוצים לתהליכי התחדשות.

ברדיקינין, היסטמין ופרוסטגלנדינים, יחד עם תוצרים מטבוליים ולחץ התפלט על קולטני הכאב, גורמים לכאב אופייני לדלקת. יחד עם דליפת פלזמה, תאים נודדים למוקד הדלקת. בתהליך זה לוקחים חלק נויטרופילים, גרנולוציטים אאוזינופילים ובזופילים, לימפוציטים ומקרופאגים. אופי מהלך התהליך הדלקתי תלוי במידה רבה בהיקף ובאופי ההגירה, הגורמים לגורמים כימוקטיים (לדוגמה, חלקים מהמשלים), ובמאפיינים של פגוציטים.

תהליכי תיקון המתרחשים במוקד הדלקת מצטמצמים להתחדשות (החלפת תאים מתים בתאים מאותו סוג) ופיברופלזיה (יצירת רקמה סיבית).

בתהליך ההתחדשות, מקרופאגים וגרגירים המובאים למקום הדלקת על ידי זרם הפלזמה לוכדים תאים זרים. האנזימים של הגוף עצמו, המשתחררים מהליפוזומים של פגוציטים ומסטוציטים (תאי שומן), מתחילים לפרק שברי רקמות ותוצרי דלקת. בשלב הבא של ההתחדשות אנזימים מפרקים שכבות פיברין, ושאר פגמי הרקמה מפולסים בהדרגה בעזרת פיברובלסטים, גורמי גדילה הנוצרים מקרופאגים, לימפוציטים, טסיות דם וכו'. זהו דיאגרמה פשוטה של ​​מהלך השלבים של תהליך דלקתי חריף.

דלקת כרונית בילדים יכולה להתפתח כתהליך כרוני ראשוני או להיות תוצאה של מעבר של דלקת חריפה לכרונית. זה מקל על ידי הפרה של מהלך התגובות הדלקתיות - הפעלה מוגזמת של מקרופאגים ולימפוציטים על ידי ציטוקינים המשתחררים במהלך חדירת מקרופאג-לימפוציטים, תומכת כל הזמן בתופעות של דלקת, תהליכים חיסוניים (התפתחות של תגובות ציטוטוקסיות, אימונוקומפלקס ואנפילקטיות).

הרלוונטיות של הבעיה של תהליכים דלקתיים באזור הלסת נקבעת על ידי הגידול במספר החולים כאמור במרפאות חוץ.

ובבית חולים, מגוון צורות של ביטויים של תהליכים אלה, חומרת מהלך המחלה, הגורם לסיבוכים חמורים.

שיעור הילדים עם מחלות דלקתיות של אזור הלסת בבית החולים נע בין 27 ל-61% ביחס לחולים אחרים. במרפאת חוץ בקבלה של מנתח שיניים לילדים, מספר הילדים עם תהליכים דלקתיים הוא: בקבוצת הגיל מ 1 עד 3 שנים - 16 "h> (ביחס למחלות אחרות); 4-6 שנים - 26 %; 7-12 שנים -38%; 13-15 שנים-20%.

בין הסיבות הגורמות לתנודות בצמיחת תהליכים דלקתיים באיברי חלל הפה ובאזור הלסת, המשמעותיות ביותר הן:

1. מצבים חברתיים, כלכליים וסביבתיים הקובעים את התנאים לגדילה והתפתחות של ילדים.

2. שינויים בארסיות של מיקרואורגניזמים, זנים ותרכובותיהם, עלייה בהשפעת המיקרופלורה האנאירובית, השפעת הווירוסים והפרוטוזואה על הגוף.

3. עלייה במספר הגורמים הגורמים לדלקת (ביולוגית, כימית, פיזיקלית וכו').

4. רגישות נמוכה של מיקרואורגניזמים לתרופות נפוצות שונות.

5. נוכחותם של גורמים של חוסר יציבות של ההומיאוסטזיס של המאקרואורגניזם עקב צמיחת מחלות רקע של האנדוקרינית (סוכרת ומחלות בלוטת התריס), מערכת החיסון (כמות הכשל החיסוני הראשוני, ולעתים קרובות יותר, משני), מחלות מטבוליות, דם וכו'.

6. חוסר יעילות או יעילות נמוכה במניעת מחלות שיניים גדולות בילדים והטיפול בהן.

דפוסי מהלך התהליכים הדלקתיים באזור הלסת נובעים מגיל, גורמים סוציו-ביולוגיים וסוציו-היגיינים פרה-מורבידיים.

בין הגורמים הסוציו-ביולוגיים, יש להדגיש את הדברים הבאים:

1. רמת התפתחות גופנית נמוכה של הילד. תנאים סוציו-אקונומיים וסביבתיים אינם תורמים כיום לבריאותם של ילדים והוריהם. היום קשה לדמיין הורים בריאים בפועל.

2. מהלך לא חיובי של תקופת היילוד ושנת החיים הראשונה. רק 30% מהילדים בני 6 חודשים יונקים. רובם מועברים מוקדם להאכלה מעורבת ומלאכותית. כל זה, כמובן, משפיע לרעה על המשך התפתחות הגוף של הילד.

3. תזונה היא אחד הגורמים העיקריים המשפיעים על מצב הבריאות. תצפיות מצביעות על הידרדרות משמעותית בתזונה של מרבית אוכלוסיית אוקראינה.

4. בילדים שלעיתים סבלו ממחלות דלקתיות חריפות או כרוניות של מנגנון הנשימה, מערכת העיכול והשתן, מתפתחים לרוב תהליכים דלקתיים של אזור הלסת.

גורמים קדם-מורבידיים חברתיים והיגייניים כוללים: 1) אי ציות לכללי היגיינת הפה - רק 30% מהילדים בני 6 שנים (תושבי ערים) משתמשים במברשת שיניים ומבצעים חלקית

סעיף 3

כללים חדשים של היגיינת הפה. באזורים כפריים אחוז זה נמוך בהרבה (10%);

2) ירידה במספר הילדים המעורבים בתרבות גופנית, אי שמירה (אולי מסיבה אובייקטיבית) של התזונה הנכונה - איכותית וכמותית - משפיעים לרעה על התגובתיות וההתקשות הספציפיות והלא ספציפיות של הגוף.

התפקיד המשמעותי של המאפיינים האימונוביולוגיים של גופו של הילד ושל גורמי החסינות אינו מובן לפעמים. בספרות המדעית מופיעים נתונים על התרחשותם של תהליכים מסוימים בגופו של הילד עקב תגובתו האימונולוגית ה"בוסרית". עצם המונח "בוסר" הוא די קטגורי. אם אנו מדמיינים את העומס האנטיגני הגדול הזה של וירוסים, מיקרואורגניזמים, פרוטוזואה וסוכנים ביולוגיים אחרים על גופו של הילד מימיו הראשונים ועד 10-15 שנותיו, אז קשה להסביר את היכולות המפצות של הגוף על ידי "חוסר בגרות". אבל, כמובן, תגובתיות אימונולוגית, כלומר, היכולת להפעיל את תגובות ההגנה וההסתגלות הנדרשות בזמן, מכוונת לשמירה על הומאוסטזיס ולהבטחת התפתחות הרמונית של הילד. הגיל השונה של הילד מספק גם סוג שונה של תגובה של הגוף לתהליך הדלקתי. אז, ילדים צעירים מגיבים הרבה יותר על פי הסוג ההיפוארגי, ורק בגיל 3-7 שנים - על פי הסוג ה- psherrgic.

חוסר שלמות תפקודית של המערכת הרטיקולואנדותל, חוסר בשלות של המרכיבים המרכיבים את מערכת החיסון, מנגנוני ויסות מקומיים ומרכזיים בילדים צעירים אינם מספקים יצירת נוגדנים מספקת ותגובות פגוציטיות. זה גורם לרוב להכללה של זיהום מוגלתי.

מאפיין אופייני למהלך של תהליכים דלקתיים בילדות הוא שיכרון חמור. זאת בשל העובדה שהכבד והכליות, המבצעים את הסרת המוצרים המטבוליים, משלימים את היווצרותם בעיקר לפני 6-8 שנים. האפשרויות שלהם מוצו במהירות, המתבטאת בהידרדרות משמעותית במצבו של הילד, גם עם צורות מוגבלות של דלקת. הופעת חלבון בשתן, הנצפית אצל מבוגרים חודשים לאחר המחלה, מתרחשת בתחילת הילדות ומעידה על פגיעה בכליות על ידי תוצרי ריקבון ורעלים של רקמות; באורגניזם גדל, שיכרון ומתח של מאזן מים-מלח גדלים. יילוד לכל ק"ג משקל גוף צורך פי 20 יותר נוזלים מאשר מבוגר. תהליכים דלקתיים מלווים באיבוד מהיר של מים עקב עלייה בטמפרטורת הגוף והתאדות שלו, ועלייה בתהליכים מטבוליים. זה גורם לעלייה בריכוז הרעלים בדם, מה שמקשה על הסרת מטבוליטים. חוסר ההתאמה של תגובת מערכת העצבים המרכזית בילדים להשפעה המקומית של גורם זיהומי מאופיינת בגירוי נרחב, המתבטא בעוויתות, בחילות, הקאות ושלשולים.

ילד, במיוחד בגיל צעיר, נבדל בעובדה שחילוף החומרים והפעילות החיונית שלו מתרחשים ברמת אנרגיה גבוהה על רקע יכולות מילואים מופחתות במקצת. יש לכך חשיבות מיוחדת בתהליכים דלקתיים ארוכי טווח הדורשים עלויות אנרגיה משמעותיות.

בקשר עם המוזרויות של התפתחות המערכות העיקריות של הגוף, למהלך התהליכים הדלקתיים יש מקבילה מיוחדת לביטויים מקומיים:

1) הדומיננטיות של צורות פרודוקטיביות של דלקת על פני צורות מפרקות;

2) הנדירות של תהליכים אוטונומיים:

3) מעבר מהיר לצורות מוכללות;

4) תגובות כלליות - תגובות לגורם דלקתי עולות לרוב על התפתחות תהליכים מקומיים;

5) עקב שיכרון, תסמינים כלליים באים לידי ביטוי.

1 [מאפיינים כלליים אלו של תגובות הגוף של הילד לתהליך הדלקתי מלווים במאפיינים מקומיים עקב הדפוסים האנטומיים והאימונוביולוגיים של התפתחות גוף הילד. ביניהם, העיקריים שבהם:

1. שיניים זמניות וקבועות בילדים נמצאות במצב של קבוע
התפתחות (תקופת ההטלה וההתפתחות התוך-לסתית; תקופת ההתפרצות,
צמיחה, היווצרות וספיגה של שורשי שיניים זמניות).

שיניים קבועות זמניות ובקעות הן יחסית פחות מינרליות, בעלות תא עיסת גדול ותעלות שורש רחבות. כלי הדם של העיסה אוספים באופן נרחב עם כלי עצמות הלסת והפריוסטאום. פתח ראשי גדול בשורשים העולים והנספגים, היעדר פריודונטיום שנוצר יוצרים את הקשר הקרוב ביותר שלהם עם העצם (עם מח העצם ה"בוסר").

2. עצמות הלסת בילדות עשירות באורגניות ודלות במינרלים. הם נמצאים במצב של צמיחה מתמדת ומבנה מחדש הקשורים לשינויים בשיניים. שכבת הקורטיקלית של העצם דקה, והמסה העיקרית שלה היא חומר ספוגי. יש לו צינוריות עצם רחבות, מבנה דק ועדין של קורות עצם, שביניהם יש בעיקר מח עצם אדום, שפחות עמיד בפני גירויים שונים. הפריוסטאום עבה, מכסה היטב את העצם.

3. כלי דם עשירים וזרימת לימפה של אזור הלסת בילדים קובעים את האנסטומוזה המפותחת של כלי רקמות רכות, שיניים, פריודונטיום, לסתות ופריוסטאום. זה, מצד אחד, מספק התחדשות אקטיבית של רקמות רכות ופוטנציאל גבוה לאוסטאוגנזה רינרטיבית, ומצד שני, מקדם את התפשטות הדלקת בדרך ההמטוגנית.

4. צמיחת עצמות הלסת אינה אחידה בעוצמתה ובזמן. הלסתות גדלות בצורה פעילה יותר במהלך בקיעת שיניים (1-3 שנים, 6-10 שנים). גיל 13-15 שנים נקרא "קפיצת ההתבגרות", מכיוון שבתקופה זו מופעלת באופן משמעותי צמיחת העצמות. הצמיחה הלא אחידה מורכבת מהעובדה שהעצם אינה גדלה לאורכה עם כל המסה, אלא רק בקטעים נפרדים - אזורי צמיחה; צמיחת העצמות בעובי מתבצעת עקב הפריוסטאום.

5. לרקמות הרכות הפרימקסילריות בילדים יש צפיפות נמוכה יותר של פאשיות ואפונורוזות המגבילות את חללי התאים, מתאפיינות בתכונות המחסום הנמוכות שלהן, ועל רקע כמות משמעותית של רקמת שומן תת עורית, התהליך הדלקתי מתפשט במהירות ל-2- 3 אזורים טופוגרפיים ואנטומיים.

לפיכך, התכונות המפורטות קובעות מראש ספציפיות

מחלות דלקתיות של אזור הלסת

תנאים להתרחשות של תהליכים דלקתיים באזור הלסת בילדים מקבוצות גיל שונות.

הסיווג של תהליכים דלקתיים של רקמות ואיברים של חלל הפה ואזור הלסת בילדים מוצג בשיטה 3.

תכנית 3.סיווג תהליכים דלקתיים של רקמות ואיברים של חלל הפה ואזור הלסת

פריוסטיטיס של הלסת

אחד הסיבוכים השכיחים למדי של תהליכים דלקתיים ברקמות החניכיים הוא דלקת קרום החזה של הלסת. פריוסטיטיס יכולה להופיע כתוצאה מהתפשטות נוספת של התהליך באפיקל חריף, כמו גם החמרה של דלקת חניכיים אפיקלית כרונית. במקרים מסוימים, היא עלולה להיות תוצאה של דלקת חניכיים שולית או זיהום של הפצע לאחר עקירת שן.

אקסודאט מוגלתי מהפריודונטיום נופל מתחת לפריוסטאום של הלסת. לרוב, האקסודאט המצטבר בסדק החניכיים עובר דרך חורים קטנים ברקמת העצם (מערכת הצינוריות הנקראים Haversian ו- Volkmann) ובצלחת הקורטיקלית ומגיעה לפריוסטאום. יש ניתוק שלו באזור מסוים. אקסודאט דלקתי משפיע גם על השכבה החיצונית של רקמת העצם, אך נמק עצם, כמו גם שינויים אחרים האופייניים לתהליך האוסטיאומיאליטי, אינם מתרחשים (איור 37).

המחלה מלווה בכאבים עזים (לעיתים פועמים), שהם תוצאה של פילינג ומתיחה של האקסודאט הדלקתי של הפריוסטאום. הכאב הוא חמור, יכול להקרין אל הרקה, העין, האוזן. ככלל, קור מרכך כאב, וחום, להיפך, מעצים אותם.

פריוסטיטיס מלווה בשינויים ברקמות הרכות שמסביב. יש נפיחות של הרקמות הרכות של הלחי, הסנטר, האזור התת-לנדי, בהתאם לוקליזציה של התהליך. כפי ש-G.A. Vasiliev מציין, עם התפשטות דלקת הצפק "מהכלב העליון ומהפרה-טוחנות העליונות, בצקת צדדית, הממוקמת מעט בצד, לוכדת אזור גדול של הפנים. לא רק רקמות באזור הבוקאלי והזיגומטי מתנפחות חזק, אבל יש מעבר של נפיחות לתחתון, ולעתים קרובות ועפעף עליון.לתהליך שנוצר מהטוחנות הגדולות העליונות, אופיינית נפיחות המגיעה לאחור כמעט עד לאפרכסת.

Exudate עם periostitis יכול לחדור לא רק לתוך הצד הוסטיבולרי, אלא גם לכיוון חלל הפה - לגרום להיווצרות מורסה (אבצס) בשמים או בחלק התחתון של הפה, וגם עם תהליך דלקתי בלסת העליונה, זה יכול להיכנס לחלל הלסת ולגרום לסינוסיטיס.

הקרום הרירי באזור השן הגורמת הוא תמיד היפרמי ובצקתי. קפל המעבר מוחלק. מישוש של האזור הפגוע כואב. הקשה של השן גורם פחות כאב מאשר בתופעות של דלקת חניכיים חריפה. עם התקדמות נוספת של התהליך באזור הבצקת, מציינים תנודות, ואז היווצרות של מערכת פיסטולית בפרוזדור או בחלל הפה עצמו. במקרה הגרוע, חדירת מוגלה לרקמות הרכות המקיפות את הלסת.

המצב הכללי של חולים עם פריוסטיטיס מחמיר. התגובה לדלקת תלויה בשכיחות ובחומרת התהליך, כמו גם בתגובתיות של גופו של המטופל. הטמפרטורה עולה לממוצע של 37.7-38.2 מעלות צלזיוס. יש חולשה כללית, נדודי שינה, אין תיאבון.

הניסיון מלמד שהטיפול בדלקת שיניים חריפה צריך להיות רדיקלי, כירורגי. יש צורך לעשות פתח רחב של המוקד הדלקתי וליצור תנאים מספיק טובים ליציאה חופשית של exudate. לשם כך, רקמות רכות ופריוסטאום מנותחים מהצד של חלל הפה באזור שבו נצפתה ההצטברות הגדולה ביותר של מוגלה. ככלל, ההתערבות מתבצעת בהרדמה מקומית. על מנת ששולי הפצע לא ייצמדו זה לזה ולא יפריעו ליציאת המוגלה, מוחדרת לפצע פס גומי או רצועת גזה יודופורמית.

לחולים רושמים שטיפת הפה בתמיסה חלשה של אשלגן פרמנגנט או תמיסת סודה, תכשירי סולפנילמיד 1.0 גרם 4-6 פעמים ביום, משככי כאבים לכאב, סידן כלורי 10%, כף אחת 3 פעמים ביום. במקרים מסוימים, יש צורך לפנות לזריקות תוך שריריות של אנטיביוטיקה.

בשלב הראשוני של פריוסטיטיס הלסת, עם מצב משביע רצון של המטופל והיעדר תנודות, יכולה להתרחש ספיגה של ההסתננות ללא התערבות כירורגית. במקרים אלה, אתה יכול להיעזר בשיטות טיפול פיזיותרפיות (UHF, Solux, מנורת אור כחול), להמליץ ​​למטופלים לשטוף את הפה בתמיסות חיטוי חמות ולרשום תכשירי sulfanilamide. יש המציינים השפעה טובה בעת מריחת תחבושת משחה מחממת לפי דוברובין (משחת כספית צהובה 4%). אם תוך מספר ימים לא חל שיפור, יש צורך לעבור לטיפול רדיקלי.

במהלך הטיפול, יש צורך להעריך מיד את ההיתכנות של שימור השן הסיבתית. אם לשן אין ערך לתפקוד הלעיסה (העטרה נהרסה, השורש נחשף, תנועתיות השן בולטת וכו') יש להסירה. במקרים מסוימים, הסרה בזמן של השן הסיבתית מעניקה זרימה טובה של exudate ומאפשרת לך לחסל את התהליך הדלקתי ללא התערבויות כירורגיות נוספות.

טיפול שמתנהל כהלכה מאפשר להחזיר למטופל את כושר העבודה תוך 2-4 ימים. בטיפול לא נכון, התהליך יכול לעבור לעצם הלסת, וכתוצאה מכך לאוסטאומיאליטיס אודנטוגני (מקור שן).

אוסטאומיאליטיס של הלסת

זוהי מחלה של עצמות הלסת המופיעה כתוצאה מחדירת זיהום מהמוקד הפריודונטלי לעובי עצמות הלסת. אודונטוגנית אוסטאומיאליטיס היא מחלה שכיחה למדי. כ-35-55% מכלל אוסטאומיאליטיס הם אוסטאומיאליטיס של הלסתות, ביניהם תופסים את המקום העיקרי אוסטאומיאליטיס אודנטוגני. עם צורה זו של התהליך הדלקתי, חדירת הזיהום לרקמת העצם קשורה למחלות שיניים. מבחינה טופוגרפית, קיים קשר הדוק מאוד בין הפריודונטיום לבין מח העצם של הלסת. לעתים קרובות מאוד, זיהום מהקודקוד, ולעתים רחוקות יותר, מהפריודונטיום השולי חודר לתוך רקמת העצם. דלקת אוסטאומיאליטיס אודונטוגנית יכולה להתרחש גם כאשר הפצע נדבק לאחר עקירת שן. הלוקליזציה השכיחה ביותר של התהליך הדלקתי היא הלסת התחתונה, לפי מ.ג. לוקומסקי - ב-89.6% מהמקרים, ואזור הטוחנות התחתונות מושפע ב-70%, בעוד שהלסת העליונה אחראית רק ל-10.4% ממחלת האוסטאומיאליטיס המונוגני.

כפי שכבר הוזכר, הגורם להתפתחות אוסטאומיאליטיס אודנטוגני של הלסת הוא לרוב דלקת חניכיים אפיקלית של השן. יחד עם זאת, המטופלים מציינים כי בהתחלה שן ספציפית אחת כואבת, ולאחר מכן הכאבים הופכים מפוזרים, לוכדים קבוצת שיניים של הלסת הזו. ישנה נפיחות של הרקמות הרכות של הפנים, ומוגלה, הפורצת דרך צינוריות העצם, עלולה לגרום לדלקת של הרקמות הרכות - מורסה או פלגמון.

כאשר בודקים את חלל הפה, יש היפרמיה ונפיחות של הקרום הרירי משני צידי התהליך המכתשי באזור הפגוע, אשר לוכדת את האזור של מספר שיניים. השיניים ניידות, הקשה שלהן כואב. גם מישוש של האזור הפגוע גורם לכאב, יש עיבוי מסוים של גוף הלסת. בלוטות הלימפה האזוריות מוגדלות וכואבות.

עם לוקליזציה של דלקת באזור הטוחנות, במיוחד התחתונות, פתיחת הפה מוגבלת בגלל מעורבות שרירי הלעיסה בתהליך. מצבם הכללי של החולים חמור. הטמפרטורה עולה ל-39-39.5 מעלות צלזיוס. חולים מתלוננים על כאבי ראש, נדודי שינה, אובדן תיאבון, חולשה כללית. מצוינות תופעות של שיכרון כללי של אורגניזם. העור והריריות חיוורות, הדופק מואץ. אכילה קשה עקב פתיחת פה לקויה ונוכחות של תהליך דלקתי. הרוק הוא צמיג. ריח רקוב מהפה. העבודה של מערכת העיכול מופרעת.

אריתרוציטים נופלים, ומספר הלויקוציטים מגיע ל-2x10³ עם ירידה במספר הלימפוציטים. ESR מגיע למספרים גבוהים. המשקל הסגולי של השתן גבוה, חלבון מופיע בו. מצבם הכללי של החולים מחייב אשפוזם וטיפול אצל רופא שיניים, ובהיעדרו – אצל רופא מנתח.

בדיקת reptgenogram יכולה לעזור בביצוע אבחנה לא לפני שבועיים לאחר המחלה.

במהלך תקופה זו, ניתן לציין הפרות של מבנה העצם של הלסת ועיבוי הפריוסטאום.

2-3 שבועות לאחר הופעת המחלה, תופעות חריפות שוככות והתהליך יכול להפוך לכרוני. במקביל, מצבם הכללי של החולים משתפר. הכאב פוחת בהדרגה או נעלם לחלוטין. השיניים באזור הפגוע ממשיכות להיות מעט ניידות, אך יתכן שלא יהיו כאבים בכלי הקשה. היפרמיה של הקרום הרירי נעלמת, נפיחות של הרקמות הרכות של חלל הפה פוחתת. דרך המעבר המחוספי או קו החתך, מוגלה ממשיכה להשתחרר במשך זמן רב. הטמפרטורה בחולים יורדת עד תת-חום. תופעות השיכרון של הגוף מצטמצמות, השינה, התיאבון ועבודת מערכת העיכול משוחזרת. נתוני המעבדה קרובים לנורמה.

המאפיין ביותר לשלב של אוסטאומיאליטיס כרוני הוא הפרדה של אזורים מתים של רקמת עצם - סילוק. בהתאם לנפח ומידת התהליך הדלקתי, ניתן לסגור גם אזורים קטנים של רקמת עצם וגם אזורים גדולים מאוד של עצם.

במקרים מסוימים של אוסטאומיאליטיס יכולה להתרחש דחייה בלסת העליונה של תהליך המכתשית, עצם זיגומטית, ובלסת התחתונה - אפילו חלק מגוף הלסת. תהליך הקיבוע מתבטא היטב בצילום הרנטגן (איור 38).

יַחַסאוסטאומיאליטיס חריפה צריכה להיות מורכבת ולכלול שיטות כירורגיות, רפואיות ופיזיותרפיות.

בשלב הראשוני מוצגת הסרת השן הגורמת. זה מבטיח יציאה טובה של אקסודאט מוגלתי וברוב המקרים מבטל את התהליך. עם אוסטאומיאליטיס מפוזר, אי אפשר להסתפק רק בעקירת שיניים. יש צורך לחסל את המוקד המוגלתי העיקרי ברקמות רכות (מורסה או פלגמון). בהתאם למיקומו, נעשה חתך תוך-אורלי או חוץ-אורלי. החתך צריך להיות רחב מספיק כדי לאפשר ניקוז טוב של המוגלה. לשם כך, הפצע מנוקז עם רצועת גומי או רצועה של גזה יודופורמית. השימוש בגזה יודופורמית במקרים כאלה אינו תמיד יעיל, שכן הוא מתנפח, רווי באקסודאט וסוגר את לומן הפצע; בעוד יציאת המוגלה נעצרת.

תוצאות טובות מתקבלות על ידי מריחת חבישה רטובה על הפצע עם תמיסה היפרטונית של מגנזיום סולפט או תמיסה חיטוי. בפנים, חולים רושמים תרופות סולפה עד 1 גרם כל 4 שעות, תוך שרירית - זריקות אנטיביוטיקה 4 פעמים ביום, אוטוהמותרפיה, תרופות לחוסר רגישות, ויטמינים. כדי להפחית כאבים עזים, amidopyrine, phenacetin ומשככי כאבים אחרים נקבעים דרך הפה בתוספת של אספירין, קפאין או לומינל.

Rp.: Phenacetini

Ac. acetylsalisylici aa........... 0.25

מ.פ. pulv. ד.ט. ד. מס' 12

S. אבקה אחת 3-4 פעמים ביום

Rp. פנוברביטלי............... 0.05

אמידופיריני............... 0.3

Phenacetini............... 0.25

Coffeini natrio-benzoici........ 0.05

מ.פ. pulv D.t. ד. מס' 12

S. 1 אבקה 1-2 פעמים ביום

יש צורך לעקוב אחר מצב מערכת הלב וכלי הדם.

לתזונה נכונה יש חשיבות רבה. אבל רוב החולים לא יכולים לאכול כרגיל בגלל התהליך הדלקתי באזור הלסת. לכן, מזון צריך להיות עתיר קלוריות, מועשר וקצוץ. במידת הצורך (לדוגמה, בעת הקטנת הלסתות), ניתן להכניס אותו באמצעות שתיה מיוחדת.

במהלך הכרוני של התהליך האוסטאומיאליטי, עיקר הטיפול הוא הסרת קוצר העצם המופרד. ניתוח זה נקרא כריתת ספיגה. זה מתבצע כאשר ה-sequester מופרד לחלוטין מרקמת העצם שמסביב, מה שקורה בדרך כלל 4-5 שבועות לאחר הופעת המחלה. לאחר הסרת ה-sequester, הפצע נתפר, משאיר ניקוז, או מטמפון עם גזה יודופורמית, אשר משתנה לאחר 4-5 ימים. לחולים מומלץ לתת תרופות סולפה. כדי להאיץ את שיקום מבנה העצם, נקבעים תכשירי סידן, כמו גם ויטמינים C ו-D. ניתן להמליץ ​​על נהלי פיזיותרפיה: הקרנה במנורת קוורץ, UHF.

אם השן הגורמת (או השיניים) לא הוסרה בתקופה החריפה, אז רצוי לשמור אותה. במהלך הכרוני של אוסטאומיאליטיס, אם אין ניידות של השיניים, יש להימנע מהסרתן. אם העיסה של שיניים כאלה מתה, אז יש צורך לבצע טרפן ולאטום אותם, מה ששומר על השיניים לאורך זמן.

פריקורוניטיס

התהליכים הדלקתיים של הלסתות כוללים גם מקרים של התפרצות קשה של שן הבינה, המלווה בפגיעה ברקמות שמסביב.

בקיעת החלב והשיניים הקבועות כאחד ממשיכה בדרך כלל ללא סיבוכים. היוצא מן הכלל הוא בקיעת שיני בינה, שבמקרים מסוימים יכולה להיות קשה. זה נצפה לרוב במהלך בקיעת שיני הבינה של הלסת התחתונה ולעתים רחוקות מאוד - העליונה.

התפרצות קשה של שיניים טוחנות שלישיות קשורה בדרך כלל לחוסר מקום בתהליך המכתשית, מיקום שגוי של השן או נוכחות של קרום רירי צפוף המכסה באופן מלא או חלקי את עטרת השן. במקרים אלו, לרוב בוקעת פקעת אחת או שתיים של שן הבינה, ולאחר מכן מיקום השן אינו משתנה יותר (איור 39). חלק ממשטח הלעיסה נשאר מכוסה בקרום רירי - מה שנקרא מכסה המנוע. ריר מצטבר מתחת לאחרון, שאריות מזון נכנסות פנימה, חיידקים דרך הפה מוכנסים. בנוסף, הקרום הרירי המכסה חלק ממשטח הלעיסה נתון לטראומה על ידי שיניים אנטגוניסטיות במהלך הלעיסה. כל הרגעים הללו מובילים להופעתו של תהליך דלקתי, שמתקדם בהדרגה. הקצוות של מכסה המנוע הרירי עלולים להיווצר כיבים. תהליך דלקתי כרוני ואיטי גורם בהדרגה לשינויים ברקמות שמסביב. קודם כל, ישנם שינויים cicatricial במכסה המנוע, הרחבת הפער החניכיים, וכו ' זה מוביל להתפשטות של התהליך הדלקתי - pericoronitis, אשר מלווה סימפטומים קליניים בולטים. חולים מתלוננים על כאב באזור השן הגורמת, לעתים קרובות מקרין לאוזן, כאב בבליעה. בגלל ההיפוסטזיס הדלקתי המכסה אתרים של התקשרות של שרירי הלעיסה, פתיחת הפה מוגבלת. קשה לאכול. בצקת ברקמה רכה מופיעה באזור זווית הלסת של הצד המתאים. הטמפרטורה עולה ל-37.3-38 מעלות צלזיוס.

הקרום הרירי באזור השן הגורמת הוא היפרמי, בצקתי. מורסות עלולות להופיע בצד הלשוני או הבוקאלי. מוגלה יוצאת מתחת למכסה המנוע. הלחץ הקל ביותר עליו גורם לכאב חד ומגביר את שחרור האקסודאט. בלוטות הלימפה האזוריות מוגדלות וכואבות במישוש.

עם עלייה נוספת בתהליך, פתיחת הפה מוגבלת עוד יותר עד לחוסר האפשרות המוחלט של נטילת מזון מוצק. הכאב בעת הבליעה מתגבר. לימפדניטיס נמצאת במגמת עלייה. התהליך יכול להיות מסובך על ידי פלגמון או לעבור לרקמת עצם - אוסטאומיאליטיס מתרחשת. עם התופעות של pericoronitis, הטיפול צריך להיות רדיקלי, אם כי זה לא תמיד דורש התערבות כירורגית.

בהתאם לחומרת התהליך ולמצבו הכללי של המטופל, מומלצות שיטות טיפול שונות. עם הפחתת לסת ובצקת דלקתית, אנו משתמשים כעת באופן נרחב במצור הטריגמינוסימפטטי שהוצע על ידי M.P. Zhakov, שהתברר כיעיל מאוד.

לאחר הסרת תופעות דלקתיות חריפות, רצוי לקבוע את מיקום השן באמצעות רדיוגרפיה. אם שן הבינה נמצאת במצב שאינו כולל את בקיעתה, יש להסירה (איור 40). במקרים אחרים, יש צורך לשטוף את הכיס מתחת למכסה המנוע בתמיסה חלשה של כלורמין, אתקרידין לקטט (ריבנול) או אשלגן פרמנגנט. לאחר מכן, רצועה של גזה יודופורמית מוכנסת בזהירות מתחת למכסה המנוע כדי לסחוט אותה מעט החוצה ולשחרר את משטח הלעיסה של הכתר. גזה יודופורמית מוחלפת כל יומיים. בבית, המטופל הוא שנקבע שטיפות חיטוי חמות, תרופות סולפה, 1 גרם 4-6 פעמים ביום.

אם טיפול זה לא עוזר, יש צורך לכרות את מכסה המנוע המכסה את משטח הלעיסה של שן הבינה. זה מבוצע בהרדמה מקומית. ניתן להקריש את קצוות הפצע לאחר כריתת מכסה המנוע. כריתה של שן בינה שאינה יכולה לבקוע או שהיא הגורם להישנות של פריקורוניטיס מתבצעת לאחר שקיעה של תופעות דלקתיות חריפות. זה מתבצע באמצעות מעלית, או שיש צורך לפנות לניתוח ניקור עם אזמל ופטיש, ולאחר מכן הפצע מטופל בקפידה. רצוי לתפור.

אבצסים וליחה

תהליכים דלקתיים אלו באזור הלסת מלווים לרוב אוסטאומיאליטיס של הלסתות ועצמות אחרות של שלד הפנים, ויכולים גם להוות סיבוך בצורה מוגלתית-דיסטרופית של מחלות חניכיים, דלקת חניכיים, שברים בלסת ועוד כמה מחלות. מדובר במחלות קשות ומסוכנות ביותר.

בין פתוגנים מיקרוביאליים זוהו קבוצות קוקוס שונות (סטפילוקוקוס, סטרפטוקוקוס, פנאומוקוקוס, דיפלוקוקוס), fusiform ו-Escherichia coli, כמו גם צורות אנאירוביות.

אבססים וליחה נבדלים במגוון רחב של ביטויים קליניים, התלויים הן במצב הכללי של הגוף, בארסיות הזיהום והן בלוקליזציה של התהליך הדלקתי. האחרון מתפתח בדרך כלל ברקמה הרופפת התת עורית, הבין-שרירית והבין-גזאלית, ויכול להשפיע גם על בלוטות הלימפה.

עקב ההסתננות הדלקתית וכתוצאה מכך בצקת צדדית של הרקמות הסובבות, מתרחשת בדרך כלל אסימטריה של הפנים. קמטים טבעיים בפנים מוחלקים. העור מתוח. עם פלגמון הממוקם באופן שטחי, מתבטאת היפרמיה של העור. הריריות של השפתיים וחלל הפה יבשות, חיוורות, הלשון מרופדת. בהתאם לאופי ולמהלך הקליני של התהליך הדלקתי, כמו גם השיכרון הקרוב של הגוף, הפרעות כלליות מתפתחות בדרך כלל במידה זו או אחרת. הם מתבטאים בחולשה, נדודי שינה, אובדן תיאבון. חולים מתלוננים על כאבי ראש, צמרמורות תכופות. הטמפרטורה יכולה לנוע בין חום נמוך ל-39-40 מעלות צלזיוס. הדופק והנשימה מואצים. כלפי חוץ, פניו של המטופל הופכים חיוורים, מחורבנים.

בין ההפרעות המקומיות, הנפוצות ביותר הן הפרעות לעיסה הקשורות להתכווצות דלקתית, כאבים בבליעה, במקרים מסוימים הפרעות בדיבור ובנשימה, והפרשה מרובה של רוק צמיג.

הפלגמונים הקשים ביותר נגרמים על ידי צורות אנאירוביות של חיידקים. עם תגובת רקמות מקומית קלה והתנגדות גוף מופחתת, הפרוגנוזה עשויה להיות בספק.

תמונת הדם אופיינית לתהליכים דלקתיים: מספר אריתרוציטים והמוגלובין נופלים, מציינים מעבר של נוסחת הלויקוציטים שמאלה, ESR מוגבר, במקרים מסוימים הוא מגיע ל-40 מ"מ לשעה.

כפי שמדגיש א.י. אבדוקימוב, "בשיאו של התהליך הדלקתי נמצא חלבון בשתן (סימן לדלקת כליה רעילה), ולכן מחקר שיטתי של שתן הוא חובה".

יַחַס. פתיחה מוקדמת של מוקד התהליך הדלקתי (פלגמון או אבצס) היא המדד הכירורגי הטיפולי העיקרי. זה מצוין בנוכחות הסתננות וטמפרטורה מוגברת. גם במקרים בהם מוגלה לא משתחררת, מתח הרקמות יורד ונוצרים תנאים ליציאת האקסודאט. התערבות כירורגית צריכה להתבצע על ידי רופא שיניים או מנתח כללי, בהתבסס על המאפיינים האנטומיים והטופוגרפיים של האזור הפגוע. הכנסת אנטיביוטיקה, במיוחד אנטיביוטיקה רחבת טווח, כמו גם סולפנאמידים, הפכה לנפוצה. במקרה זה, יש צורך לקחת בחשבון את העמידות של חיידקים ואת הרגישות שלהם לתרופה מסוימת.

יש לרשום משככי כאבים כדי להפחית את הכאב. עם מהלך איטי של דלקת, כמו גם בתחילת המחלה, מומלץ לקחת טיפול UHF, חום יבש, כמו גם תחבושת משחה על פי דוברובין.

יש צורך להקדיש תשומת לב רבה לפעילות מערכת הלב וכלי הדם.למטרה זו מומלצים תמיסות של ולריאן, קורדיאמין, קמפור ועוד כמה אמצעים. מנוחה במיטה היא חובה בתקופה החריפה של המחלה, והחולים צריכים להיות בישיבה למחצה על מנת למנוע דלקת ריאות שאיפה. מומלצת תזונה חלבית-צמחונית, שפע של נוזלים וכן ויטמינים, בעיקר חומצה אסקורבית וויטמין B 1.

התערבות כירורגית מבוצעת לרוב בהרדמה מקומית, אם כי השימוש בהרדמה אינו נשלל. החתכים נעשים ברוחב, עד 8-10 ס"מ אורך, בהתאם לוקליזציה של התהליך, לכל עומק הרקמות. במקרה זה, יש לקחת בחשבון את מיקומם של כלי דם גדולים וענפי עצבים כדי לא לפגוע בהם. לשם כך, יש צורך לדבוק בדרישות האנטומיות והטופוגרפיות לחתכים באזור הלסת.

אם מוגלה מוגלה עם הפתיחה, פצע כזה מנוקז בדרך כלל עם רצועת גומי או צינור גומי.

במקרה של ריקבון נמק של רקמות, הפצע מושקה בשפע בתמיסת מי חמצן 3%, תמיסה חלשה של אשלגן פרמנגנט וכו'.

עם רקמות יבשות, כדי להגביר את הפעילות החיונית שלהן ולהפחית את ספיגת הרעלים, מורחים על פני הפצע חבישות גזה לחות עם תמיסה היפרטופית של נתרן כלורי או מגנזיום גופרתי.

במקרים בהם הגורם לתהליך הדלקתי באזור הלסת הוא שן כזו או אחרת, עם גישה קשה אליה (עקב בצקות, התכווצות וכדומה), ניתן לדחות את ההסרה עד להעלמת תופעות חריפות. בכל שאר המקרים יש לבצע את הסרת השן הגורמת במקביל לפתיחת הפלגמון.

תהליכים דלקתיים ספציפיים דורשים טיפול פתוגנטי.

משרד הבריאות של הרפובליקה של אוזבקיסטן

TASHKENT MEDICAL ACADEMY

המחלקה לרפואת שיניים כירורגית

הרצאה מס'5

לתלמידים3 קורס הפקולטה לרפואת שיניים

סיבוכים של מחלות דלקתיות של ה-CHLO (טרומבופלביטיס של ורידי הפנים, פקקת של הסינוס המעורה, דלקת קרום המוח, מדיאסטניטיס, אלח דם)

הוכן על ידי: פרופסור

TASKENT 2008

הרצאה מס'5

סיבוכים של מחלות דלקתיות של ה-MFA (טרומבופלביטיס של ורידי הפנים, פקקת של הסינוס המעורה, דלקת קרום המוח, מדיאסטיניטיס, אלח דם)

מספר שעות: שעתיים.

מטרת ההרצאה:

להבין את הסיבוכים של מחלות דלקתיותשל אזור הלסת (thrombophlebitis של ורידי הפנים, פקקת של סינוס cavernous, דלקת קרום המוח, mediastinitis, אלח דם), כדי לתאר את האופי והמאפיינים של מהלך הסיבוכים של מחלות דלקתיות של אזור הלסת.

מטרות ההרצאה:

1. הכירו את הסיבוכים של מחלות דלקתיות של אזור הלסת.

2. הסבר אטיופתוגנזה

3. תאר את הביטויים הקליניים הכלליים של thrombophlebitis של ורידי הפנים, פקקת של סינוס cavernous, דלקת קרום המוח, mediastinitis, אלח דם.

4. כדי להסביר את תכונות האבחון של סיבוך של מחלות דלקתיות של אזור הלסת.

5. הסבר את העקרונות הכלליים של טיפול בסיבוך של מחלות דלקתיות באזור הלסת.

תוכנית ההרצאה:

1. אטיולוגיה ופתוגנזהסיבוך של מחלות דלקתיות של אזור הלסת.

2. תכונות של ביטויים קלינייםסיבוך של מחלות דלקתיות של אזור הלסת.תסמינים כלליים ומקומיים.

3. תכונות ועקרונות מודרניים של אבחוןסיבוך של מחלות דלקתיות של אזור הלסת.שיטות מחקר חדשות.

4. הנקודות העיקריות של טיפול כירורגי ותכונות של ניהול לאחר ניתוח של חולים עם סיבוכים של מחלות דלקתיות של אזור הלסת.

בעיית זיהומים מוגלתיים המשפיעים על h.l.o. והסיבוכים שלהם כעת דחופים ביותר. לפני יותר מארבעים שנה, במהלך תקופת השימוש ההמוני באנטיביוטיקה, אפילו מינונים קטנים של תרופות אלו מנעו התפתחות של סיבוכים מוגלתיים. נכון לעכשיו, מחלות דלקתיות אודנטוגניות הן אחד מסוגי הפתולוגיה הנפוצים ביותר. בשנים האחרונות, מספר החולים במחלות אלו גדל באופן משמעותי, חומרת התהליך החמירה, מה שמוביל פעמים רבות לסיבוכים כה חמורים כמו thrombophlebitis של ורידי הפנים, פקקת של הסינוס המעורה, דלקת קרום המוח ואלח דם.

טרומבופלביטיס של ורידי הפנים - זוהי דלקת חריפה של וריד עם פקקת שלו, המתפתחת עם מחלות מוגלתיות-דלקתיות של h.l.o.

ככלל, התפתחות של thrombophlebitis על בסיס זיהום אודנטוגני חריף קודמת להצטננות או מחלות ויראליות, וכתוצאה מכך ההתנגדות של הגוף פוחתת. בפתוגנזה של thrombophlebitis, הגורמים הבאים חשובים: אלרגיה מיקרוביאלית ואוטואלרגיה כתוצאה מפירוק רקמות במהלך הדבקה ב-h.l.o.; פגיעה דלקתית וטראומטית באנדותל של הוורידים, במיוחד באורגניזם בעל רגישות, אשר נוטה לקרישה תוך-וסקולרית עם המעבר לפקקת במקום הנזק לווריד (Balude, 1975), רשת צפופה של כלי לימפה ורידי ב הפנים עם אנסטומוזות רבות; פגיעה בדופן כלי הדם יכולה להתרחש: עם ירידה בתגובתיות של הגוף, האטה, זרימת דם, פגיעה בדופן הווריד, שינויים בהרכב הדם ועלייה בקרישה שלו (אנדופלביטיס) או כאשר הדלקת. תהליך עובר מהסיב לדופן החיצונית של הווריד (פריפלביטיס) בשני המקרים, התהליך הדלקתי מערב את כל דופן הווריד ומתרחשת היווצרות פקקת בווריד (ומחבר שותף, 1984). טרומבופלביטיס של ורידי הפנים נוצרת לעתים קרובות יותר במהלך המעבר של התהליך הדלקתי מהרקמות הרכות שמסביב לדופן החיצונית של הווריד, ולאחר מכן היווצרות קריש דם. פתולוגיה זו היא לרוב סיבוך של שחין ו-carbuncles של הפנים, polysinusitis חריפה, phlegmon של fossae infratemporal ו pterygopalatine.

בפתוגנזה של thrombophlebitis של ורידי הפנים והסינוס המעורה, נוכחות של רשת צפופה של כלי לימפה ורידי של הפנים עם אנסטומוזות רבות, החיבור של ורידי הפנים, חלל האף ופוסה pterygopalatine עם הוורידים של המסלול של הסינוס המערה, ירידה בתגובתיות של הגוף לאחר הצטננות ומחלות ויראליות, אלרגיות מיקרוביאליות ואוטואלרגיה חשובים בתהליכים דלקתיים של h.l.o., נזק מכני לפסטולות העור.

האנסטומוזה העיקרית המחברת את הוורידים העמוקים של הפנים, את מקלעת הפטריגואיד עם ורידי המסלול, ורידי ה-dura mater, עם הסינוס המעורה, הוא וריד העין התחתון. בְּ

באנסטומוזות של ורידי הפנים עם הסינוסים של הדורה מאטר, השסתומים כמעט נעדרים. בתהליכים דלקתיים באזור השפה העליונה, הדם זורם דרך הווריד הזוויתי לתוך ורידי המסלול.

טרומבופלביטיס של ורידי הפנים מתרחשת לרוב כאשר חולים מוציאים פצעונים של העור או במקרה או פציעה. המחלה מאופיינת בהופעת "גדילים" כואבים של הסתננות לאורך מהלך הווריד הזוויתי או הפנים. רקמה, היפרמיה של העור עם גוון כחלחל, התפשטות של בצקת הרבה מעבר לתחדיר. הוורידים הסאפניים מתרחבים ומתפצלים בצורה רדיאלית. שיכרון חמור, טמפרטורת גוף גבוהה, צמרמורות, חולשה כללית, לויקוציטוזיס, ESR גבוה מצוינים. תסמינים קליניים דומים למהלך של אדמומית.

עם התפשטות התהליך הטרומבופלבי דרך הוורידים של המסלול והחלל הסלולרי הרטרובולברי, מתרחשת אקספטלמוס של אחד או שני גלגלי העין, ומאוחר יותר עלולה להתרחש פקקת של הסינוס המעורה. (1957) ממליצה להדגיש וריאנטים של התמונה הקלינית של thrombophlebitis של הסינוס cavernous, אשר מאופיינות בשתי מאפיינים עיקריים: הפרעות במחזור הדם בעין וצניחת תפקודי עצבי הגולגולת בשילוב עם מצב ספטי. במקביל, כאב ראש חמור הוא ציין, טמפרטורת הגוף עולה ל 39-40 C, כאב חד בכיכרות, exophthalmos. ייתכנו שינויים במערכת הלב וכלי הדם.

הטיפול בטרומבופלביטיס הוא תמיד דחוף ומטרתו להילחם באיום של ספטיקופימיה, מניעת התפשטות דלקת ונורמליזציה של דימום דם.

1. כאשר מופיעים הסימנים הראשונים למחלה זו, יש צורך אשפוז חובה של חולים והצבתם במחלקה טיפול נמרץ או החייאה. נלקח ממוקד הדלקת exudate (כדי לזהות את הרגישות של מיקרופלורה פתוגנית ל אנטיביוטיקה) ודם מוריד (כדי לקבוע אינדיקטורים קרישת דם ובקטרמיה)

2. על ידי נוכחות של תהליך דלקתי מחמיר, הרקע נקבע מידת ההסתברות לפתח סיבוכים, למד את הפונקציונלי פעילות של גרנולוציטים נויטרופיליים בדם היקפי ו לזהות את אופי ומידת הרגישות המיקרוביאלית של הגוף (בדיקות עור עם אלרגנים וכו')

3. הם צועקים צנתור. הפעולה משתלמת, בטוחה וקלה לביצוע. פ. יא. Shimchenko ו-saeva (1981) מצביעים על כך שהיעילות טיפול בחולים בשיטת תוך-קרוטי מתמשך עירוי תלוי במידה רבה בעמידה בדרישות הבאות: א) כאשר יותר משניים מעורבים בו זמנית בתהליך הדלקתי אזורים אנטומיים עמוקים או שיש פקקת של ורידי הפנים, יש להתקין את הקטטר ב. נשמטת לשעבר! eta on רמה C-2 C-3 חוליות; ב) עם התפשטות זיהומיות תהליך על החומר והממברנות של המוח, הקטטר מותקן בעורק הצוואר המשותף ובקשת אבי העורקים, כאשר התהליך המוגלתי-דלקתי מתפשט ל-mediastinum ברמה של חוליות C-4 C-6; ג) הצנתר צריך לעבור ללא מאמץ מיותר;

ד) החדרת האינפוזיט חייבת להתבצע בקצב קבוע, שלא יעלה על 16-22 טיפות לדקה; ה) האינפוזיט צריך להיות מורכב מתמיסה איזוטנית של NaCl, נובוקאין, נוגדי קרישה (הפרין, פיברינוליזין), רי-אופולי/גלגוקין ואנטיביוטיקה המקובלת לזריקות תוך עורקיות.

4. לבצע ניתוחים מוקדמים של חדירת דלקת מוגלתית, מה שיוצר דחיסת רקמות רכות ומונע הכללה של הזיהום. בשל העובדה כי המוקד המוגלתי ממוקם באופן שטחי, לנהל שטיפה אקטיבית של הפצע דרך צינורית ניקוז אינו אפשרי.

5. להפחתת שיכרון הגוף למטופל דרך הווריד הזן 400 מ"ל. המודזה, 500 מ"ל. תמיסה של 5% גלוקוז, אנטיביוטיקה ספקטרום פעולה רחב, דו-חמצני 5.0 מ"ל כל אחד, קונטרי לפי 10,000-20,000 bd., תמיסת אמידופירין 1-4%, דיפנהידרמין, ויטמינים (חומצה אסקורבית וויטמינים מקבוצת B). לפי אינדיקציות לרשום תרופות קרדיווסקולריות. למנוע עומס יתר של הלב, יש צורך לשלוט בכמות צריכת נוזלים ומשתן יומיומי. המינון היומי של הניתנים נוזלים נקבעים בשיעור של 50-70 מ"ל. לקילוגרם משקל הגוף של המטופל לא יעלה על 3-4 ליטר.

6. טרומבופלביטיס מוביל להפרה של מצב חומצה-בסיס ב הגוף לקראת חמצת, יש מחסור בנתרן. בגלל זה לחולים רושמים תמיסה איזוטונית של NaCl או תמיסה של 4%. מא ביקרבונט 200-400 מ"ל. כדי לשפר את ניקוי הרעלים השפעה, יש ליישם משתן מאולץ (להזריק 10-20% תמיסת מניטול בשיעור של 1.5 הכנה לכל ק"ג. משקל גוף).

7. אנטיביוטיקה רחבת טווח ניתנת מוקדם כדי להילחם בזיהום. ספקטרום הפעולה, ולאחר זיהוי של מיקרופלורה ונחישות הרגישות שלו מוקצית על ידי המתאים תרופות אנטי דלקתיות.

8. למניעת קרישה תוך וסקולרית במינון ED להכניס הפרין כל 4-6 שעות, ועם ההגעה היפוקואגולמיה קלה עוברים לזריקות תוך שריריות תרופה באותם מינונים ומרווחים.

9. על מנת לעורר גורמים חיסוניים, המטופל נקבע הכנסת פלזמה אנטי סטפילוקוקלית היפראימונית (4-6 מ"ל לכל ק"ג משקל גוף תוך 1-2 ימים למשך 5-10 ימים), אנטי-סטפילוקוקלי גמא גלובולין (4-5 מ"ל. ביום 1 במהלך 8-10 ימים, אלבומין פלזמה עם תכולה גבוהה של נוגדנים וכו'.

10. עם רגישות חמורה של הגוף לאלרגנים מיקרוביאליים לרשום טיפול hyposensitizing לא ספציפי. יש למרוח Diphenhydramine, Suprastin, Pernovin, Tavegil וכו'. עם טיפול לא בזמן ולא הולם לחולים עם thrombophlebitis של ורידים h.l.o תהליך דלקתי מהר מאוד משתרע על הסינוסים הוורידים התוך גולגולתיים. תחזית בשעה thrombophlebitis של הסינוס cavernous הוא שלילי. בהתחשב בעובדה כי תמותה בסינוס thrombophlebitis המוח עדיין נשאר ברמה גבוהה למדי, יש להקדיש יותר תשומת לב למניעה ו גילוי מוקדם וטיפול הולם של דלקת מוגלתית מחלות ח.ל.ו.

עם המעבר של התהליך הדלקתי לסינוס הוושט, מתרחשים נגעים בדרגות שונות (מתופעות מוגבלות של פלביטיס ועד לפקקת עם נפיחות בסינוס מוגלתי), התסמינים רחוקים מלהיות חד משמעיים.

מופיע כאב כואב חזק, כואב חד באזור העיניים, חולשה כללית, צמרמורות, טמפרטורת הגוף מגיעה ל-8-40

ביטויים מקומיים כוללים בצקת והיפרמיה של עור העפעפיים והמצח, זיהום של הרקמות הרכות של המסלול, esophthalmos, כימוזיס של הלחמית, אופתלמופלגיה, הרחבת אישונים והיפרמיה של קרקעית העין.

תסמינים אלו יכולים להתקדם בצד המנוגד למוקד הדלקת. לעתים קרובות יש נוקשות של שרירי הצוואר.

בדם ההיקפי, מספר הלויקוציטים מגיע ל-15-20 x 10 */l, ה-ROE עולה ל-40-60 מ"מ לגרם.

<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

נעשה שימוש באותה רשימה של מדדים של טיפול עירוי-עירוי.

תשומת לב מיוחדת ניתנת לטיפול נוגד קרישה. אחד מ-2 הבאים משמש לרוב:

התוכנית של Rukavishnikov AI (1981): מורכבת בצנתור של acaronis ex^ או a.subc! aV1a ומתן אנטיביוטיקה, הפרין, C-modez hydrocartisone

טיפול אנטי-תרומבוטי שהוצע על ידי Zatevakhin II (1977) הוא עירוי תוך ורידי מתמשך של הפרין (150-250 SD/kg ליום), reopolipzhin (0.5-1.0 גרם/ק"ג ליום), חומצה ניקוטינית (2.5 מ"ג/ig ליום), 1-b רקע זה, טרנטל (3 מ"ג / nig) מוכנס תוך ורידי, עובר בהדרגה למתן פומי של 100-200 מ"ג של טרפל Zp ליום. סיום לימודיו של פסל

עירוי מתמשך - הפרין ב/in (50-75 IU / kg כל 3 שעות), לאחר שבוע הפרין ניתן באותו מינון, אבל כל 4 שעות עם ירידה נוספת ב-chose.

למרות קרישת דם מוגברת נחשבת

sinus, K VashyzhEer (1969) מצביע על כך שהשימוש בנוגדי קרישה אינו בטוח עקב אפשרות של שטפי דם ואוטם מוחי. לדעת המחבר, כמו גם E3. Nzhtmarko (1975) במקרים כאלה, נכון יותר לרשום תרופות fizrinolittme על רקע היפותרמיה, ונוגדי קרישה נקבעים רק עם נטייה כללית ברורה לפקקת (נוכחות של thrombophlebitis של לוקליזציה חוץ גולגולתית, הסיכון לתרומבואמבוליזם של עורק הריאה ).

בין הסיבוכים הרבים והמגוונים של זיהום אודנטוגני חריף, אלח דם תופס מקום מיוחד, שכנגדו מגע מדיאסטיניטיס ודלקת תוך גולגולתית משניתתהליכים.

למרות השיפור המתמיד של תוכניות המשולב טיפול, תוצאות הטיפול אינן יכולות להיחשב משביעות רצון. אחת הסיבות המשמעותיות ביותר היא איחור באבחון של אלח דם, יחד עם זאת, ידוע שניתן להגיע לתוצאות מיטביות (עד 100% החלמה) בשלב הראשוני של אלח דם. במצב ספטיקופימי של אלח דם עם תסמונת אי-ספיקת איברים מרובה (MODS), הלם ספטי (SS), תמותה יכולה להיות 70-80% או יותר.

אחת הדרכים לפתור את בעיית האלח דם האודנטוגני היא הכשרה מיוחדת לאחר סיום הלימודים של רופאי שיניים בעלי פרופילים שונים, כרופאי קשר ראשון במדורים המרכזיים של אלח דם קליני, המותאמים לרפואת שיניים.

אלח דם חריף

הפולימורפיזם של הביטויים הקליניים של מחלות, עקב אופי, לוקליזציה, שכיחות מקור הזיהום הראשוני, סוג הפתוגן ותכונותיו הביולוגיות, המצב ההתחלתי והתפקוד של איברים ומערכות חיוניות בגוף, מידת פשרה של מנגנוני ההגנה הטבעית וגמילה, הופכת את האבחון המוקדם של אלח דם לבעייתי למדי.

הקשיים באבחון מוקדם של אלח דם מצביעים על ידי רופאים המתמודדים עם הבעיה של זיהום ניתוחי חריף [, 1977; , 1982; , 1984; , 1987; , 1996;טשרוונקוב י. et al., 1996].

לרוב, יש להבדיל אלח דם מזיהום מוגלתי מקומי, המלווה בשיכרון חמור וקדחת חולית (GRF), כמו גם מחלות זיהומיות חריפות [Svetukhin]א. M ., 1982; , 1989; et al., 1997].

קשה ביותר לקבוע את רגע המעבר של זיהום מוגלתי מקומי לאלח דם [, 1995; Holloway W, 1983; גרנט ל., 1984; Deitch E., Dobke M ., 1996]. בהקשר זה, מן הראוי לצטט את הצהרתו של I. V. Davydovsky (1956) על קדחת מוגלתית-resorptive כתגובה כללית נורמלית של הגוף למוקד של זיהום מקומי, המבדילה בין תסמונת זו לבין אלח דם עקב "תגובתיות משתנה של גוּף." קיימות דעות מנוגדות בתכלית בעניין זה: ראשית, אלח דם מוביל לשינוי בתגובתיות של האורגניזם, ושנית, הצד הכמותי של קבועים שונים משנה את הדינמיקה של התמונה הקלינית של המחלה [et al., 1983;קוכלר ר., 1985; ווילסון ר ., 1995]. רוב החוקרים מבינים את GRL כתסמונת המתרחשת כתוצאה מספיגת תוצרי ריקבון של רקמות ממוקד מוגלתי ומלווה בסימפטומים כלליים של שיכרון [, 1981; Popkirov S, 1981; , 3983; Aronoff B., 1983, Williams E., Caruth J., 1992].

מהלך HRL וחומרת התסמינים הכלליים תמיד תואמים את חומרת הנגע במוקד המקומי. בדרך כלל, HRL מתפתח כאשר יש כמות משמעותית של רקמה מתה במוקד, כיסים מוגלתיים לא מנוקזים ורמה גבוהה של זיהום של הפצע המוגלתי במיקרואורגניזמים. ככלל, HRL מתרחשת ללא הידרדרות חדה ולעתים רחוקות מלווה בבקטרמיה. לפי (1982), th et al. (1996)ו. לִסְפּוֹר (1982), בקטרמיה חולפת היא אחד המאפיינים העיקריים של HRL.

לתוצאות הטיפול הכירורגי בפצע תפקיד חשוב באבחון צורות של זיהום מוגלתי. אם, 7-10 ימים לאחר טיפול כירורגי רדיקלי, חומרת התגובה הדלקתית המקומית (ביטויים קליניים ומעבדתיים של תסמונת שיכרון אנדוגני - EIS) פוחתת, יש להניח תהליך דלקתי המתרחש בצורה מקומית. באותם מקרים בהם לאחר טיפול כירורגי על רקע טיפול אנטיביוטי נמשכות תופעות השיכרון, ומיקרופלורה נזרעת מהדם, יש מקום לחשוד באלח דם חריף [, 1995;קלאוז ג ., 1986]. עם זאת, מספר חוקרים מציינים שתרביות דם חיוביות בודדות למיקרופלורה פתוגנית לא תמיד מאפשרות אבחון אלח דם. רק תסביך הסימפטומים הקליני המאפיין של אלח דם חריף עוזר לאבחן את המחלה, אם כי לעתים קרובות במקרים כאלה תרביות דם לסטריליות הן שליליות [Savelyevב. ג. et al., 1981; , 1988].

כדי להגביר את היעילות של אבחון אלח דם באופן כללי ולשפר את תוצאות הטיפול, מובחן השלב הראשוני של אלח דם. ההיתכנות המעשית של גישה זו אינה מוטלת בספק. עם זאת, הביסוס התיאורטי של השלב המוקדם של אלח דם חשוף לביקורת, מכיוון שאין תסמיני תסמינים אופייניים של זיהום כללי.

לפי (3981), et al. (1982), M. Coshu andד. פרוט (1994), אלח דם ניתוחי אמיתי צריך להיחשב כצורה של זיהום מוגלתי, המתבטא בצורה של ספטיסמיה או ספטיקופימיה. עם זאת, לא כולם שותפים לנקודת מבט זו. נהוג לבצע אבחנה על בסיס סימני אבחון דיפרנציאליים ברורים של GRL ואלח דם [G, Etina G E., 1980].

במוקד המוגלתי הראשוני ב-HRL, הגורם הגורם למחלה פועל כתוצר ריקבון, בעוד שבאלח דם הוא מיוצג על ידי זיהום בפצע. מהלך קליני חמור של HRL נצפה כאשר הזיהום מוכנס, בעוד שבאלח דם זה מתרחש בחלק זמן לאחר החדרת הפתוגן. ב-HRL, תסמינים מקומיים שולטים; בספסיס, תסמינים של מחלה זיהומית כללית שולטים. HRL מלווה בבקטרמיה חולפת, ובאלח דם, בקטרמיה היא טבעית ולעתים קרובות היא מלווה בגרורות לאיברים ומערכות מרוחקות. טיפול כירורגי ב-HRL נותן אפקט חיטוי חיובי, בעוד שבאלח דם, התוצאות החיוביות אינן יציבות וקצרות מועד. סימני האבחון המבדל לעיל של HRL ואלח דם מרמזים במידה מסוימת על הכללה של הזיהום כאשר למכלול הסימפטומים יש תמונה קלינית אופיינית.

נכון לעכשיו, לאלח דם חריף יש תמונה קלינית מחוקה. תסביך הסימפטומים הקלאסי מתרחש רק בשיא התהליך הזיהומי או בשלב הסופני של המחלה. אבחנה מבדלת של אלח דם צריכה להתבצע עם מחלות מערכתיות וכרוניות המלוות בטמפרטורת גוף גבוהה, נוכחות של מוקדים מוגלתיים ולעיתים קרובות בקטרמיה [, 1987;קורר ר., 1983; סטון ר., 1994; Faist E., 1996].

נמק שטחי של העור, כיב, פריחות עליו, פציעות קלות מכונים מוקדי ספיגה לא טיפוסיים [, 1987; , 1988]. אלח דם ללא מוקד מוגלתי ראשוני בולט תמיד צריך להיות בספק. להיפך, האבחנה נעשית ללא עוררין במוקדים פימיים משניים [Voy-no-, 1981; , סווטוכיןא. M ., 1986]. תסמינים כמו טמפרטורת גוף גבוהה ובקטרמיה בהיעדר מוקדים מוגלתיים אינם יכולים להוות בסיס לאבחנה של אלח דם.

בנוכחות מוקדים מוגלתיים לא אופייניים ובהעדר תמונה קלינית של אלח דם, יש צורך לבצע אבחון דיפרנציאלי עם קולגנוזות ושחפת [Svetukhin]א. M ., 1989]. בהקשר זה, מחקרים ציטולוגיים ומורפולוגיים של דגימות ביופסיה ממוקדים מוגלתיים ומח עצם, בדיקת רנטגן מפורטת, כמו גם בדיקת אולטרסאונד אקו ומחקרי רדיואיזוטופים עוזרים מאוד. הערה הוגנת (1978) לגבי הפרשנות הנכונה של התסמינים המאששים את האבחנה של אלח דם. חום גבוה, נוכחות של מוקד לא טיפוסי מוגלתי היא עדיין לא אלח דם.

בנוסף לשלושת התסמינים העיקריים, לאלח דם יש תמונה קלינית אופיינית: מוקד מוגלתי ראשוני (גורם סביר לטמפרטורת גוף גבוהה), שיכרון ושינויים מתאימים בדם ובאיברים הפנימיים. בכל המקרים, יש להעריך את הסימפטומים באופן מקיף.

בתמונה הקלינית, סיבוכים המתעוררים במהלך המחלה משחקים תפקיד חשוב. עם זאת, למעשה קשה להחליט אם יש לנו עסק עם המהלך הרגיל של אלח דם או עם הסיבוך שלו.

הלם ספטי(SS) צריך להיחשב כדלדול פצעים, ו-DIC, thrombophlebitis ודימום הם סיבוכים ספציפיים של אלח דם. SS נחשב לסיבוך המסוכן ביותר, שבו התמותה יכולה להיות 60-80% [Grinev MV, 1996; Stansley G., Byzne M., 1994].

הלם ספטי. לפי ו-E.D - Kostin (1980), ו- (1983), מ.מולומי (1982), תדירות SS נעה בין 10-40% ממקרי אלח דם.

מיקרואורגניזמים גראם שליליים הם הגורמים השכיחים ביותר להלם ספטי. קיימות שתי תיאוריות של התפתחות ה-SS. ראשון [, 1984; , 1987] מסביר זאת בעובדה שבהשפעת רעלים מתרחשת היווצרות פקקת המוליזה תוך וסקולרית. לפי התיאוריה השנייה [, Gerega II, 1980; , 1989; Jawetz E., 1986; דיוניגי ר., דומיניון! ל ., 1991], SS נגרמת על ידי גירוי של קולטנים על ידי רעלים, מה שמוביל לכיווץ כלי דם היקפי ולהידרדרות של מחזור הדם ההיקפי.א. M . Svetukhin et al. (1981), (1982), (1984) מאמינים ששני המנגנונים מעורבים בהתפתחות SS - כיווץ כלי דם ופקקת תוך-וסקולרית, המובילים להידרדרות חדה במחזור הדם ההיקפי. בנוסף, גורמים כמו היפוקסיה ממושכת, ירידה בנפח הדם במחזור הדם (BCV), אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה, נזק רעיל לאיברים פרנכימליים עם התפתחות של אי ספיקת איברים מרובה [, 1982; 1984; , 1984;אקאנט 1., 1983].

הלם ספטי יכול להתרחש בכל שלב של אלח דם, אשר תלוי בסיבות רבות: החמרה של מהלך התהליך המוגלתי המקומי, שינויים במיקרופלורה, זיהום תוך-אשפוזי, החמרה של מחלות כרוניות.

התמונה הקלינית של SS מאופיינת במכלול סימפטומים מסוים: הידרדרות חדה פתאומית במצב הכללי, ירידה בלחץ הדם מתחת ל-80 מ"מ כספית. אמנות, הופעת קוצר נשימה, אלקלוזה נשימתית, ירידה חדה במשתן, ביטויים נוירו-פסיכיים, הפרעות מיקרו-סירקולציה חמורות והפרעות דיספפטיות.

(1995), M. Heading ו-D. הנריך (1995) מציינים שהתנאים הבאים נחוצים להתפתחות SS: מוקדים נרחבים או מרובים מזוהמים מאוד, נוכחות של פלורה גרם-שלילית, מחלות כרוניות נלוות.

ברוב המקרים, כאשר מתרחש SS, החולים מתלוננים על הידרדרות חדה במצבם הכללי, חולשה גוברת, צמרמורות, תחושת פחד וחרדה וכאב ראש מוגבר. ככלל, טמפרטורת הגוף עולה ל 40-41.5 מעלות צלזיוס. העור הופך חיוור, פריחה פטכיאלית עשויה להופיע על העור של הגפיים, המשטח הקדמי של דופן הבטן. קולות הלב עמומים, אוושה סיסטולית נקבעת בקודקוד הלב. בריאות ניתן לשמוע נשימה של שלפוחית ​​קשה, גלים יבשים ולחים, רעש חיכוך פלאורלי. הכבד מתגבר, והמישוש שלו הופך לכואב. אי ספיקת נשימה חריפה אופיינית לחולים עם SS. יש תחושה של חוסר אוויר, קוצר נשימה מוגבר, ציאנוזה ואקרוציאנוזה נקבעים. ככלל, לאחר הטלת טרכאוסטומיה, הסימפטומים של אי ספיקת נשימה חריפה (ARF) אינם נעלמים. כמעט בכל החולים מתגלות הפרעות נפשיות: החל מתסיסה, אופוריה ועכירות קלה של ההכרה ועד דליריום ותרדמת.

כפי שניתן לראות מהנתונים לעיל, חומרת הביטויים הקליניים ונתוני המעבדה ב-SS תלויה במידת הפעילות התפקודית של איברים ומערכות חיוניות, תוך שמירה על תגובתיות האורגניזם. לדעתנו, סביר להבחין בין השלב המוקדם והמאוחר של SS [, 1987]. נוכחות של היפרתרמיה, צמרמורות, תת לחץ דם, טכיקרדיה, קוצר נשימה, פגיעה בהכרה בשלב המאוחר של SS צריך להיחשב הסימנים הקליניים הקבועים ביותר של SS.

יש לציין כי שינויים בפרמטרים של ההרכב המורפולוגי והביוכימי של הדם אינם ספציפיים ל-SS וניתן לראות אותם בכל החולים עם מהלך חמור של זיהום מוגלתי. עם זאת, SS מאופיין בירידה ב-BCC (51.8±1.2 מ"ל/ק"ג), מדדי לב ושבץ, עלייה בזמן זרימת הדם (10.8±0.6 שניות) ותנגודת וסקולרית היקפית כוללת.

לפיכך, SS הוא הביטוי המסוכן ביותר של אלח דם אודנטוגני חריף. באבחנתה יש חשיבות מכרעת לניתוח הדינמיקה בתמונה הקלינית של המחלה. נוכחות של קומפלקס סימפטומים בצורה של היפרתרמיה, תת לחץ דם, טכיקרדיה, עלייה חדה בנשימה, פגיעה בהכרה מעידה על התפתחות SS.

כאשר השוו בין פרמטרים קליניים ומעבדתיים בחולים עם צורה מקומית של זיהום מוגלתי ואלח דם, נמצא שניתן להבחין בתסמינים רבים של אלח דם הן בקבוצה הנוזולוגית הראשונה והשנייה.

המחקרים שנערכו אפשרו לנו לזהות סימנים מוקדמים, ביניים ומאוחרים של אלח דם אודנטוגני, המאופיינים בפרמטרים קליניים ומעבדתיים מסוימים.

סימנים מוקדמים של אלח דם הם: חום חום למשך 3 ימים, חוסר תפקוד של מערכת העצבים המרכזית על ידי סוג הדיכאון, נוכחות של מוקדים מוגלתיים מרובים, התפתחות SS עם תסמונת היפוסירקולציה ו-ARF, הפרעות מנותקות של המוקרישה עם תסמונת דימומית, נמק. של העור והריריות, נוכחות של אנמיה. עם זאת, יש לציין כי המתחם הקליני והמעבדתי הנתון נצפה רק במהלך הפופולרי של אלח דם אודנטוגני.

ככלל, ביום ה-7-14 למחלה מופיעים סימני ביניים של אלח דם אודנטוגני: ירידה במשקל, סוג קדחתני של עקומת טמפרטורה, צבע עור אפור חיוור, צהבת, ציאנוזה, אקרוציאנוזה, אנמיה עם ירידה מתמדת בתוכן של אריתרוציטים ורמות המוגלובין, הופעת מוקדים פימיים חדשים של דלקת, אפקט ניקוי רעלים נמוך של ניתוח על מוקדים מוגלתיים, hepatosplenomegaly, דלקת שריר הלב רעילה (על פי אלקטרוקרדיוגרפיה); הפרעה מתקדמת של תהליכים מטבוליים (ירידה בתכולת החלבון והאלבומין הכוללת ב-30% או יותר, צורות מנותקות של הפרעות ב-CBS ובמערכת ההמוקרישה, היפראנזמיה); ירידה בתכולת הלימפוציטים (עד 40-50%) או יותר, תופעות של חוסר איזון במערכת החיסון, רמה גבוהה של תסביכי חיסון במחזור, תרביות דם חיוביות, עמידה בטיפול.

הסימנים המאוחרים של אלח דם אודנטוגני, הנקבעים בשבוע ה-2-3 לאשפוז, כוללים: היעדר עלייה במשקל על רקע התייצבות המצב הכללי, ביטול ביטויים חריפים של התהליך הדלקתי באזור הלסת ו צוואר, ירידה משמעותית בחומרת הסימפטומים של שיכרון, צבע אפור חיוור של העור, hepatosplenomegaly, דלקת שריר הלב רעילה, דינמיקה איטית של שינויים בתהליכים מטבוליים וחסינות על רקע טיפול מורכב, מראה אופייני של פצעים מוגלתיים, המעיד על מופחת תהליכי התחדשות.

על בסיס השוואות קליניות ומעבדתיות, זיהינו את הסימנים המהימנים לחלוטין של אלח דם אודנטוגני: נוכחות של מוקד מוגלתי, הפרה גוברת של תהליכים מטבוליים וחסינות, אנמיה מתמשכת, ירידה במשקל, תרביות דם חיוביות.

נתונים אלו מצביעים על הצורך בניתוח יסודי של הדינמיקה של התמונה הקלינית של המחלה ואינדיקטורים של הומאוסטזיס לצורך אבחון מוקדם וטיפול יעיל ב-SS ו-ARF בחולים עם אלח דם אודנטוגני.

מחקרים הראו כי אלח דם אודנטוגני מתאפיין בהגברת שיכרון, תפקוד לקוי של איברים תומכי חיים ומערכות הגוף.עם זאת, הגרסה הקלאסית של המהלך הקליני של אלח דם אודנטוגני נדירה. באופן ברור ביותר, הסימפטומים והתסמונות שלה מתבטאים בשלב המאוחר של המחלה. מסיבות אלו, ניתן לבצע אבחון בזמן של אלח דם אודנטוגני תוך הבנה ברורה של המגוון ושילובים שונים של תסמינים קליניים כלליים ומקומיים ונתוני מעבדה.

על מנת לאבחן אלח דם אודנטוגני, יש לזהות באופן אקטיבי ומכוון את הסיבוך המסוכן ביותר של מחלות מוגלתיות, מבלי לחכות להתקדמות התהליך ולהתפתחות מצב מסכן חיים.

צור קשר עם mediastinitis

מגע odontogenic mediastinitis (CM) נחשבת באופן מסורתי לאחד הסיבוכים הקשים ביותר של מחלות מוגלתיות חריפות של הפנים והצוואר [, 1985; , 1987 וכו']. לפי (1971), CM מתפתח ב-1.78% מהחולים עם פלגמון של אזור הלסת והצוואר. (1973), (1973) צפו ב-CM ב-0.3% מהחולים, (1973) - ב-1.3%, (1988) - ב-0.4%, (1988) - ב-0.7% מהחולים (1985), (1985), (1978) ), (1985) מציינים כי השכיחות של CM משתנה בין 0.3-2.72%. רוב המחברים מצביעים על עלייה במספר המקרים של סיבוך זה. הנתונים לשנים האחרונות מוצגים בטבלה. 16.1.

CM נצפה לעתים קרובות יותר בגברים בגילאי 15 עד 70 שנים [, 1996].

הפרקטיקה של כירורגים כלליים נשלטת על ידי מדיאסטיניטיס ראשונית, המופיעה כסיבוך בתקופה שלאחר הניתוח עקב ניתוח לב פתוח כתוצאה מנקב בוושט, מקרים של פגיעה CM בקנה הנשימה בזמן אינטובציה, במהלך צנתור של הווריד התת-שפתי. בתרגול שיניים, ככלל, יש מדיסטיניטיס של אודנטוגני, לעתים רחוקות יותר ממקור שקדים, הנגרמות על ידי התקדמות התהליך הפלגמוני של הרקמות הרכות של הפנים והצוואר והתפשטותו ל-mediastinum.

1 על פי הסיווגים הקיימים, מבחינים ב-mediastinitis תוך התחשבות בפתוגנזה (ראשונית או משנית), אטיולוגיה (סטפילוקוקוס, סטרפטוקוקל וכו'), אופי ועוצמת הדלקת (סרוסית, מוגלתית, רקבה, גנגרנית וכו'), לוקליזציה ו שכיחות (קדמי, אחורי, כולל, מוגבל ומתקדם), מהלך קליני (אקוטי וכרוני) [, 1946; , 1959; , 1971 וכו'].

בשנים האחרונות, רוב הרופאים מקפידים על הסיווג המוצע על ידי ו (1977). המחברים מבחינים ב-mediastinitis לא מוגלתי (סרוזי), מוגלתי וכרוני.

סיווגים מפורטים יותר יכולים לשמש רק בתקופה שלאחר הניתוח עם הצטברות של מידע קליני ומעבדתי והם חשובים להערכה רטרוספקטיבית של הביטויים הקליניים של המחלה, הקשר שלהם עם גורמים של תוקפנות בקטריולוגית, נתונים פתומורפולוגיים, טופוגרפיים ואנטומיים [, 1977 וכו'].

פתוגנזה.דרכים להתפשטות של זיהום בחולים עם פלגמון של הראש והצוואר ל-mediastinum נחקרו בניסוי ובמרפאה על ידי מחברים רבים. A959) נחשבת להתפשטות הסבירה ביותר של ירידת פלגמון של הצוואר לתוך המדיאסטינום לאורך הפשיה הקדם-ברורלית לתוך המדיאסטינום האחורי ולאורך צרור כלי הדם של הצוואר לתוך המדיאסטינום הקדמי. A965 ציין דרכים דומות של התפשטות זיהום ל-mediastinum).

מחקרים שבוצעו על ידי T. V. Stepenova A971), H. G. Popov A972), V. R. Golbreich A984), אפשרו לקבוע שתי דרכים עיקריות: 1) התהליך הדלקתי מתפשט לתוך המדיאסטינום מהחלל ההיקפי האחורי לאורך צרור העצבים של הצוואר; 2) עם ליחה של החלק התחתון של הפה או שורש הלשון, מוגלה מתגברת על המחסום הטבעי באזור עצם ה-hyoid, נכנסת לחלל התא ביןיריעות פריטאליות וקרביות של הפאסיה האנדוצרביקלית של הצוואר ולאורך קנה הנשימה יורדת בחופשיות לתוך המדיאסטינום. לעתים קרובות מאוד, התהליך הדלקתי מתפשט כלפי מטה לאורך מספר סדקים בין-פשציאליים, מה שמוביל להתפתחות של mediastinitis מוגלתי מוחלט. עם זאת, H. G. Popov (A969) ציין כי בניסוי, כאשר הצבע מתפשט דרך רקמת השומן התת עורית והשריר, המעבר שלו לרקמת המדיאסטינל אינו נצפה. דרך הסיב הממוקם בחללים הצדדיים של הלוע, קנה הנשימה והוושט, חדר הדיו לתוך המדיאסטינום דרך רקמת הצרור הנוירווסקולרי.

עם זיהום אודנטוגני וליחה מפוזרת של החלל ההיקפי, החלק התחתון של הפה, המשטחים הקדמיים והצדדיים של הצוואר, הזיהום עלול להתפשט דרך מספר חללים בין-פשיים עם התפתחות של מדיאסטיניטיס מוגלתי או ריקבון-נמק.

הוכח כי עם מקור אודנטוגני לזיהום, מתפתחת לעתים קרובות דלקת קדמית קדמית. KM אחורי או מלא נצפה לעתים קרובות יותר בחולים עם ליחה נמקית ריקבון, המאופיינים בהתפשטות התהליך הדלקתי למרחבים רבים, כולל בסיס שורש הלשון, רצפת הפה והצוואר (איור. 16.1) [טלישינסקי א.מ., 1982].

בדיקה בקטריולוגית של הפרשות מהמדיאסטינום מגלה סטפילוקוק, סטרפטוקוק והאסוציאציות ביניהם, לעתים קרובות נמצא פרוטאוס ו-Escherichia coli.

בשנים האחרונות רוב המחברים מצביעים על מיקרופלורה גראם-שלילית ושילוב של גראם-שלילי וגרם-חיובי, כולל מיקרופלורה אנאירובית שאינה קלוסטרידאלית, כגורם הגורם לזיהום בחולים עם KM.

תמונה קלינית KM מאופיין בשילוב של תסמינים כלליים ומקומיים של המחלה [et al., 1985]. חולים מתלוננים על כאב ספונטני מאחורי עצם החזה, המחמיר על ידי הטיה או הפיכת הצוואר, כמו גם חולשה, סחרחורת, שיעול, קוצר נשימה, חום עד 39-40 0C. עוצמת התלונות המקומיות והכלליות כאחד יכולה להיות שונה: מבינונית לבולטת ביותר. בהתבסס על האנמנזה, ככלל, ניתן לקבוע את האופי האודנטוגני של המחלה. לרוב מדובר בדלקת חניכיים כרונית מחריפה של השיניים ה-48, 47, 46, 36, 37, 38, התפרצות קשה של השיניים ה-48, 38 והתפתחות של תהליך דלקתי לאחר מכן ברקמות הרכות של הלסת. וצוואר [, 1985]. המצב הכללי בעת הקבלה עשוי להיות שונה - מבינוני לחמור ביותר ומייסר. המיקום המאולץ של המטופל, לעתים קרובות יותר בצד, מושך תשומת לב.

העור חיוור, בעל גוון אפרפר-איקטרי, המתבטא בדרגות שונות של אקרוציאנוזה. על העור באזור הידיים, הרגליים, מפרקי הברכיים, "כתמי שיש", ניתן לקבוע פריחה פטכיאלית, באזור ההזרקות - המטומות נרחבות. למגע, העור עשוי להיות קר, מכוסה בזיעה דביקה. עור הפנים הוא לעתים קרובות חיוור, לפעמים סגול-ציאנוטי. ורידים סאפניים מורחבים של הפנים והצוואר נקבעים ויזואלית.

שינויים במחזור הדם מתבטאים בטכיקרדיה, לחץ דם מוגבר, הרחבת גבולות הלב ואוושה סיסטולית בקודקוד. בחלק מהחולים מתגלה לחץ דם מופחת או לא יציב על רקע הטכיקרדיה מגבילה.

בריאות במהלך בדיקה גופנית ורנטגן, בנוסף לנשימה קשה ודפוס ברונכווסקולרי מוגבר, ייתכן שלא יהיו שינויים פתולוגיים. יחד עם זה, עם KM, ניתן לקבוע סימנים מובהקים של דלקת ריאות מוקדית או מפוזרת, היווצרות אבצס עם התפתחות של דלקת בריאה, pyopneumothorax, או אפילו גנגרניקציה של הריאות.

שינויים מקומיים מאופיינים גם בהבדלים משמעותיים, בהתאם בלוקליזציה ושכיחות המוקד הראשוני והמוגלתי ומשך המחלה. סימנים אופייניים של התפשטות התהליך הדלקתי במדיאסטינום, מחברים רבים רואים בהופעת בצקת והיפרמיה על פני השטח הקדמי של הצוואר עם התפשטות להקרנה של ידית עצם החזה, אזורים supraclavicular ו subclavian, anterolateral וחזה עליון [, 1986].

פסטוסיות של העור של הראש, הצוואר, הגפה העליונה בצד הפגוע נצפית כביטוי של תסמונת הווריד הנבוב העליון (SVCS) [Popov H. G., 1971]. נקבעו הפרות של הומאוסטזיס, המשקפות את מצב האיברים ומערכות תומכות החיים.

הדם גילה לויקוציטוזיס עם הסטה של ​​הנוסחה שמאלה ולימפוניה, עלייה ב-ESR. הפרעות משמעותיות של חילוף החומרים של חלבון, המאופיינת בדיספרוטינמיה, היפר-אנזיממיה, עלייה בריכוז של מטבוליטים חלבונים, נמצאו בחולים עם mediastinitis על ידי VI Karandashov A988). בנוסף, נחשפו שינויים משמעותיים באינדיקטורים של CBS, הרכב הגז והאלקטרוליטים של הדם [, 1988].

אבחון.בהתבסס על הנתונים שקיבלנו [Gubin M.A., 1987, 1990], נקבעו סימני אבחון דיפרנציאליים, המשקפים את השלב והדינמיקה של התפתחות KM. כל שלב מאופיין בפרמטרים קליניים ומעבדתיים מסוימים. אז, בשלב התגובתי של המחלה בתמונה הקלינית, תלונות בעלות אופי מקומי (כאבים בבליעה, מחמירים באכילה והפיכת הצוואר לכיוון בריא, פתיחת פה מוגבלת, נפיחות כואבת על פני הצוואר הצדדיים, כאב המתרחש באופן ספונטני מאחורי עצם החזה, על רקע שיכרון חמור בינוני) שוררים בשלב הרעיל - הם מופיעים על רקע שיכרון בולט. לשלב הסופני, השכיחות של תסמונת זיהומית כללית אופיינית, המעידה על שיכרון עמוק ומתמשך עם סימנים אופייניים של דיכאון CNS עד לאובדן הכרה מוחלט. בהערכה השוואתית של מדדי הומאוסטזיס בהתאם לשלב המחלה, נמצא כי השינויים שלהם אינם ספציפיים, המשקפים מצב מפוצה בשלב התגובתי, מצב תת-פיצוי בשלב הרעיל ומצב מנותק של מערכות תומכות חיים. בשלב הטרמינל.

בדיקת רנטגן תופסת מקום חשוב באבחון של ק"מ [זדובסקי מ"ה, 1973; שצ'רבטנקו מ.ק., 1977]. חשיפה סופר או צילומי חשיפת יתר קשים מומלצים כדי לקבוע את המיקום והצורה של קנה הנשימה, הסימפונות, כלי המדיאסטינלי, כדי לראות בצורה ברורה יותר את המגבלה של הצל של תהליכים דלקתיים. שיטות אחרות של בדיקת רנטגן (טומוגרפיה, pneumomediastinography וכו') המשמשות לאבחון מחלות של mediastinum משמשות גם בפרקטיקה הקלינית, כולל טומוגרפיה ממוחשבת. H. G. Popov A969), A. M. Sazonov et al. A977) להעריך באופן מעורפל את הערך של שיטות מחקר רדיוגרפיות לאבחון מדיאסטיניטיס. ערכן של שיטות אלו עולה עם מחקרי פולי-הקרנה, במיוחד בדינמיקה של המחלה [et al., 1977].

לצד צילום הרנטגן, באבחון מדיאסטיניטיס, נעשה שימוש גם בשיטות מחקר אלקטרופיזיולוגיות: נידול קולי והדמיה תרמית של המדיאסטינום [Vishnevsky A. A., 1974; , 1975; , 1978], אך עדיין לא נעשה שימוש נרחב בשיטות אלו. אבחון מוקדם של KM והבידול שלהם עם פלגמון של אזור הלסת הפנים והצוואר הם משמעותיים. קשיים פיזיים. לעתים קרובות מאוד KM מאובחן רק בנתיחה שלאחר המוות. היעדר יעילות הטיפול, במיוחד בחולים עם מדיאסטיניטיס מתקדמת, מעיד גם על הקשיים האמיתיים של אבחון מוקדם שלו, אפילו בבית חולים מיוחד [, 1996].

אבחנה מבדלת. תוכניות לאבחנה מבדלת של מדיאסטיניטיס, כולל אלה ממקור אודנטוגני, הוצעו בשנים שונות על ידי H. G. Popov. הקריטריונים העיקריים לזיהוי פלגמון של אזור הלסת והצוואר ניתנים בטבלהקרח .

סימני אבחון דיפרנציאליים של פלגמון צוואר ומגע מדיאסטניטיס

לפיכך, התפשטות התהליך הדלקתי לתוך המדיאסטינום מתאפיינת בהידרדרות משמעותית במצב הכללי, הופעת כאבים רטרוסטרנליים, חנק, קשיי נשימה, פגיעה בפעילות נוירו-פסיכית, נפיחות חמורה וחדירה לרקמות הלסת, המתרחבות עד הקדמי. ומשטחים לרוחב של הצוואר, האזור הסופרקלביקולרי ובחלק מהחולים לחזה העליון.

האבחנה של mediastinitis מאושרת על ידי שינויים טיפוסיים בקרני רנטגן בצורה של התרחבות mediastinal, כמו גם הופעה של אותות פתולוגיים נוספים במהלך דישון קולי מדיסטינאלי.

בחולים דלקת קרום המוח משנית ודלקת קרום המוחהביטויים הקליניים של המחלה משמעותיים יותר. בתצפיות שלנו, כל החולים התלוננו על כאב ראש חמור בעל אופי מתפרץ ללא לוקליזציה ברורה. ב-27% מהחולים זה לווה בהקאות. כמעט 60% מהמטופלים התלוננו על חולשה או תחושת סרבול בגפיים ימין או שמאל. ב-77% מהמקרים צוינו סוגים מסוימים של הפרעות תודעה (עייפות, נמנום, מצב ספונטני). מדי פעם ניתן להבחין בהתרגשות, אופוריה, אשר, ככלל, הן לטווח קצר ומוחלפות במהירות בדיכאון של הנפש, עד לאובדן הכרה. עוויתות או התקפים אפילפטיים, פוטופוביה אפשריים. עמדה מאולצת עם הראש זרוק לאחור היא נדירה.

בכל החולים, המחלה מתפתחת על רקע תגובת חום בולטת. עלייה חדה בטמפרטורת הגוף שכבר עלתה עקב המחלה הבסיסית ל-40 מעלות צלזיוס או יותר עם צמרמורות וזיעה כבדה היא אחד הביטויים הראשונים האופייניים להתפשטות התהליך הדלקתי לקרום המוח ולחומר המוח. הערכה של תסמינים נוירולוגיים אזוריים תמיד קשה בגלל בצקת דלקתית נרחבת של הרקמות הרכות של חלק הפנים של הראש והצוואר. עם זאת, נוקשות צוואר בדלקת קרום המוח משנית ודלקת קרום המוח מתגלה כמעט תמיד. התסמין של קרניג אופייני. זיהינו את זה ביותר ממחצית מהחולים, אך חומרתו הייתה שונה. התסמין של ברודז'ינסקי נצפה לעתים רחוקות ב-15-20% מהחולים. ברוב המקרים, נצפתה פגיעה בעצבים האוקולומוטוריים בצורה של פרזיס במבט, פזילה, פטוזיס וירידה בתגובת האישונים לאור. בחולים 1A נמצאה paresis מרכזי של עצב הפנים. התבוסה של ענפי העצב הטריגמינלי התבטאה בירידה ברגישות העור של חצי מהפנים. במספר מקרים, ההמיפרזיס נצפתה עם עלייה ברפלקסים בגידים, לפעמים ירידה בטונוס השרירים בצד הבריא, סימפטום של בבינסקי, הרבה פחות תסמינים של רוסולימו וגורדון,

נוזל המוח הוא עכור, הלחץ בו עולה בכל החולים C00-450 מ"מ מים. אומנות.). נצפים תאים לויקוציטוזיס E00-2000 ל-1 µl), נויטרופיליה D0-60%), תכולת חלבון 2.0-5.5 גרם/ליטר.

עם בדיקה נוירולוגית מורכבת מיוחדת, מתגלים שינויים גדושים בקרקעית הקרקע, עם בדיקה אוטונוורולוגית - ניסטגמוס ספונטני, היפרפלקסיה אסימטרית.

לפיכך, תלונות על כאב ראש חד, בחילות, פגיעה בהכרה, פגיעה בעצבי הגולגולת, נוכחות של פארזיס, שיתוק, שינויים דלקתיים בנוזל השדרה נותנות עילה לאבחון דלקת קרום המוח או דלקת קרום המוח. הגורם האובייקטיבי הוא ניקור מותני.

בשביל החולים עם פקקת סינוס מעריתכאב ראש בעוצמה משמעותית האופיינית ביותר בעיקר באזור הפרונטלי. לעתים קרובות זה מלווה בכאב בגלגל העין, בחילות והקאות. התודעה לרוב אינה מופרעת. במקרים מסוימים, ישנה עייפות, נמנום, לפעמים חרדה, תסיסה.

המצב הכללי הוא לעתים קרובות חמור, טמפרטורת הגוף תמיד מוגברת עד היפרתרמיה D0 0C או יותר), צמרמורות, דופק תכוף A00-120 לדקה מצוינים). מתגלה קשיחות של שרירי הצוואר; השלט של קרניג בדרך כלל נעדר.

בבדיקה, בכל המטופלים בצד הנגע, נקבעות בצקת בולטת והיפרמיה גדושה של עור העפעפיים והרקמות הסמוכות עם התרחבות ורידים שטחיים, כימוזיס, אקסופטלמוס, פטוזיס והגבלת תנועה של גלגלי העין.

לחץ על גלגל העין מלווה לרוב בכאב בינוני. בצקת של העפעפיים יכולה להיות גם בצד הנגדי. פגיעה בעצבים האוקולומוטוריים אופיינית, המתבטאת בהגבלת תנועת גלגלי העין עד לאופטלמופלגיה בצד הנגע. אניסוקוריה ודיפלופיה אפשריות. התבוסה של העצב הטריגמינלי יכולה להתבטא בירידה ברגישות בחצי המצח והעפעף העליון, ירידה ברפלקסים של הקרנית, כאבים עזים בעין ובאזור העל-אורביטלי. הן החייאה והן דיכוי של רפלקסים בגידים, הופעת סימפטום חיובי של Babinsky, וביצוע לא ודאי של בדיקות תיאום אינן נכללות. הלחץ של נוזל השדרה, ככלל, מגביר B80-300 מ"מ של מים.); זה שקוף, הרכב הסלולר לא משתנה.

מתגלים שינויים גדושים בפונדוס. בדיקה אוטונוירולוגית קבעה הפרה של התפקוד הוסטיבולרי. אקואנצפלוגרפיה מגלה לעתים קרובות עלייה במשרעת הפעימות של אותות הד, התרחבות של החדר השלישי עד 7-10 מ"מ והופעת מתחמי הד נוספים. עם rheoencephalography, ניתן לזהות סימנים של הפרה מפוזרת של מילוי דם.

בתצפיות שלנו, בחולים עם פקקת סינוס מערית, נקבעו שינויים במחזור הדם, אשר אופיינו במשטר היפרדינמי של זרימת הדם. נרשמה עלייה בלחץ הסיסטולי והדיאסטולי, עלייה בדופק על רקע חוסר BCC, ירידה ב-SI ועלייה ב-SI עם רמה תקינה של TPS.

דיספרוטאינמיה התגלתה עקב ירידה בתכולת סך החלבון והאלבומין, עליה בתכולת α1-, α2- ו-γ-גלובולינים עם רמה ללא שינוי של ß-גלובולינים.

יחד עם זה, גדל פוטנציאל הקרישה של הדם, היה דיכוי בפעילות הפיברינוליטית של הדם. האינדיקטורים של איזון חומצה-בסיס בדם העידו על התפתחות של חמצת מטבולית מפוצה.

במספר קטן בהרבה של חולים, התגלו משטר היפודינמי של זרימת הדם ושינויים באינדיקטורים של תהליכים מטבוליים בעלי אופי משוחרר.

האבחנה הסופית של פקקת סינוס מערבית נקבעת על בסיס תוצאות בדיקה קלינית ומעבדתית מקיפה. התסמינים האופייניים והאמינים ביותר הם exophthalmos, פטוזיס, כימוזיס, נזק לעצבים oculomotor.

בשלב המוקדם של פקקת של הסינוס המערה, MP Oskolkov ו-T. K. Supiev הבחינו בציאנוזה בולטת של הקרום הרירי של השפתיים, עור המצח, האף והלוע, מה שלדברי המחברים מעיד על שיכרון הגוף ו הפרעה במערכת הלב וכלי הדם.

סיבוכים כאלה של פקקת הוושט נחשבים מסוכנים במיוחד.<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

הטיפול בפקקת סינוס מערית מתבצע ביחידות לטיפול נמרץ או ביחידות לטיפול נמרץ.

אותה רשימה של אמצעים לטיפול בעירוי עירוי משמשת כמו עבור thrombophlebitis.

טיפול אנטי-תרומבוטי המוצע (1977) הוא עירוי IV מתמשך של הפרין (150-250 SD/ק"ג ליום), ריאופוליגלוצין (0.5-1.0 גרם/ק"ג ליום), חומצה ניקוטינית (2.5 מ"ג ליום). ig ליום), רקע זה מנוהל טרנטל (3 מ"ג / נ"ג) תוך ורידי, תוך מעבר הדרגתי למתן פומי של 100-200 מ"ג טרפל Zp ליום. לאחר סיום העירוי המתמשך - הפרין IV (50-75 U / kg כל 3 שעות), לאחר שבוע, הפרין ניתן באותו מינון, אך כל 4 שעות עם הפחתת מינון נוספת.

למרות העובדה שקרישת דם מוגברת נחשבת לסינוס, הכותבים מציינים כי השימוש בנוגדי קרישה אינו בטוח עקב אפשרות של שטפי דם מאוטם מוחי. על פי המחברים, כמו גם (1975), במקרים כאלה נכון יותר לרשום תרופות דסרינוליטיות על רקע היפותרמיה, ונוגדי קרישה נקבעים רק עם נטייה כללית ברורה לפקקת (נוכחות של טרומבופלביטיס של לוקליזציה חוץ גולגולתית, הסיכון לתסחיף ריאתי).

סִפְרוּת:

1. "רפואת שיניים כירורגית" מוסקבה, 2000

2. ,- הנחיות לרפואת שיניים כירורגית ולסתות. - מוסקבה: "רפואה", 2000, כרך 1.

3. , "יסודות רפואת שיניים כירורגית" קייב, 1984 G .

4. , "רפואת שיניים כירורגית" לנינגרד, 1981 G .

5. , "אבחנה מבדלת של מחלות דלקתיות באזור הלסת", לנינגרד, 1982.

6. , "זיהום ופצע", מוסקבה, 1986.