ניאווסקולריזציה של כורואיד קוצר ראייה. ניוון מקולרי הקשור לגיל Snm רפואת עיניים

מושפע מקרינת לייזר באורך גל של 514 ננומטר. ראשית, גבול הממברנה קרוש. לאחר מכן, מינונים טיפוליים מוחלים על פני כל פני הממברנה בצפיפות הספק של 25-50 W/cm 2 וחשיפה של 30 שניות. השיטה מגבילה את שטח הממברנה, מונעת את צמיחתו ומונעת שטפי דם.

ההמצאה הנוכחית מתייחסת לרפואת עיניים ומיועדת לטיפול בממברנה ניאווסקולרית תת-רשתית (SNM).

SNM הוא אחד הגורמים לעיוורון ולראייה לקויה. פתולוגיה זו מתרחשת בנגעים מקולריים שונים ( ניוון כוריורטינלי מרכזי , קוצר ראייה מסובך , תסמונת Grundblad-Strandberg ו- Genesis Idiopathic of SNM ) והיא מורכבת מנביטה של ​​כלי דם חדשים שנוצרו ממקור כורואיד דרך פגמים בממברנה של ברוך מתחת לאפיתל הפיגמנט או הנוירו-אפיתל.

ההתקדמות ההדרגתית של התהליך הפתולוגי כתוצאה מלוקליזציה מקולרית מובילה לירידה בחדות הראייה עד מאיות, כלומר. נכות ב-90% מהחולים (L.A. Katsnelson et al. Vascular diseases of the eye. - M.: Medicine, 1990, p. 195-196).

הטיפול העיקרי ב-SNM הוא קרישת לייזר (LC), שמטרתו לרוקן את הכלים החדשים שנוצרו על ידי קרישת דפנותיהם על מנת לייצב את התהליך. בפרט, פטנט RU 2179007 מיום 02.10.02 מספק מספר שלבים של קרישה באמצעות קרישי לייזר ארגון וקריפטון. שיטה זו נלקחת כאנלוגי הקרוב ביותר. מהות השיטה טמונה בעובדה שבשלב הראשון מתבצעת קרישת לייזר ארגון היקפית של קרקעית הקרקע עם בניית כלי דם, ולאחר 10-15 ימים מתבצעת קרישת לייזר מגבילה של אזור הבצקת, ולאחר 3- 4 שבועות, מטח לייזר קריפטון של אזור הממברנה הניאווסקולרית מתבצע במצב: הספק 200-300 mW, חשיפה 0.1-0.15 שניות, קוטר נקודה 50-100 מיקרון, 15-25 יישומים בסך הכל.

עם זאת, לשיטה זו יש חיסרון משמעותי - אפקט הקרישה פוגע באופן משמעותי בנוירופיתל.

שיטה ידועה לחשיפה לקרינת לייזר SNM בתחום האינפרא אדום במינונים טיפוליים. שיטה זו מאפשרת גם לרוקן את הכלים באזור SNM מבלי לפגוע בדופן כלי הדם (E. Reichel, et al. 10, s.1908-14). עם זאת, שיטה זו אינה מאפשרת להקריש את הרקמה במידת הצורך. בינתיים, צורך כזה מתעורר, למשל, בנוכחות דימום לאורך קצה ה-SNM, עם שטח גדול של המוקד הפתולוגי וכו'. בנוסף, שיטה זו יעילה בעיקר במה שנקרא SNM נסתר .

מטרת ההמצאה הנוכחית היא לפתח שיטה יעילה מספיק לטיפול בממברנה ניאווסקולרית תת-רשתית.

התוצאה הטכנית של השיטה המוצעת היא השגת השפעת השממה של כלי הדם על ידי פעולה תרמית ללא השפעה מזיקה על דופן כלי הדם והרקמות שמסביב.

התוצאה הטכנית מושגת על ידי קרישת גבול הממברנה התת-רשתית ושימוש בפרמטרים טיפוליים של קרינת לייזר באותו אורך גל, תוך תיחום אזור הממברנה, מניעת צמיחת ממברנה בשטח ומניעת שטפי דם.

השיטה מתבצעת כדלקמן.

באמצעות קרישת לייזר ארגון (למשל קרינה קוהרנטית) עם אורך גל קרינת לייזר של 514 ננומטר, הקרישה מתבצעת באמצעות עדשת 3 מראות לאורך קצה ה-SNM - גדלים קרישה 200-300 מיקרומטר, עוצמת קרישה 200-500 mW , חשיפה 0.1 -0.2 שניות, מספר הקרישות תלוי בגודל הממברנה. לאחר מכן, קרן לייזר קיבוע מכוונת לאזור SNM והמוקד הפתולוגי מושפע מקרינת לייזר בטווח הטיפולי. פרמטרי הקרינה הם כדלקמן: קוטר נקודת לייזר 1000 מיקרומטר, הספק 200-400 mW, חשיפה - 30 שניות. צפיפות ההספק היא 25-50 W/cm 2 .

בדיקה חוזרת ונשנית של המטופל מתבצעת לאחר 1-1.5 חודשים, תוך ביצוע ויסומטריה, אופטלמוסקופיה ואנגיוגרפיה. במקרה של השפעה טיפולית לא מספקת, מבוצעת מפגש שני של טיפול לייזר. היתרון של השיטה המתוארת לטיפול ב-SNM באמצעות קרינת לייזר באורך גל של 514 ננומטר הוא שניתן להשתמש בה בו-זמנית במינונים טיפוליים ומקרישים במכשיר אחד - מקריש ארגון, למשל, מ"קרינה קוהרנטית".

מטופל ו', יליד 1955, התלונן על ירידה חדה פתאומית בראייה בעין ימין

Vis:OD=0.05 לא תקין.

OS=0.9 s-0.5=1.0

אובייקטיבית: OD - באזור המקולרי, מוקד בולט אפור עם דימום מסביב, בגודל 1.5 RD × 1.5 RD. פריפריה בינונית וקיצונית ללא פתולוגיה מוקדית. כלים - המסלול והקליבר אינם משתנים.

מערכת הפעלה - ללא שינויים פתולוגיים. בוצע מחקר אנגיוגרפי FAG OD - SNM (שלב פעיל). בוצעה בדיקת דם אימונולוגית - התוצאות לזיהום היו שליליות.

אבחנה: OD - ממברנה ניאווסקולרית תת-רשתית (פעילה) subfoveolar. מומלץ: troxerutin 1 caps × 2p., 2 months, OD - SNM טופל בשיטה המוצעת. קרישת לייזר בוצעה לאורך גבול ה-SNM - קוטר הקרישות היה 200 מיקרומטר, ההספק היה 250 mW, החשיפה הייתה 0.1 שניות, מספר הקרישות היה 67. לאחר מכן, אזור ה-SNM נחשף לקרינת לייזר ב אופן טיפולי. הפרמטרים של הפגיעה היו כדלקמן: קוטר קרינת לייזר 1000 מיקרומטר, הספק 400 mW, חשיפה 30 שניות. לאחר 3 חודשים הגיע המטופל לבדיקת מעקב.

מראה: OD=0.1 לא תקין.

אובייקטיבית: SNM OD נרפא - הפוקוס לבן, אין דימום סביב המוקד. מערכת הפעלה - אין פתולוגיה. מומלץ: לחזור על מהלך הטרוקסרוטין. שנה לאחר מכן בבחינת הבקרה:

מראה: OD=0.09 לא תקין.

Ob-no: סביבות OU שקופות.

באזור המקולרי OD, נגע לבן עם פיגמנטציה לאורך קצה הנגע. אין פעילות דימומית. כלים - המסלול והקליבר אינם משתנים. מערכת הפעלה - אין פתולוגיה.

אבחנה: OD - קרום neovascular subretinal healed. מומלץ: Askorutin 1 tab. × 3p. ליום למשך חודשיים

לפיכך, לאחר טיפול בלייזר, חל שיפור מסוים בתפקודי הראייה ב-OD עם SNM.

חולה ד', יליד 1932 התלונן על ירידה הדרגתית בראייה בשתי העיניים. הוא נצפה וטופל בתרופות במרפאה במקום המגורים.

כשבוחנים אותם בצורה אובייקטיבית:

מראה: OD=0.2 לא תקין.

OS=0.17 לא תקין.

OU - קטרקט ראשוני. קרקעית העין: OD - ראש עצב הראייה תקין, באזור מקולרי בולטות אפורה גודל מוקד 1 RD×1 RD עם דימום מסביב. המסלול והקליבר של כלי הרשתית אינם משתנים. פריפריה בינונית וקיצונית ללא פתולוגיה מוקדית. מערכת הפעלה - Ph.D. בסדר גמור. המסלול והקליבר של כלי הרשתית אינם משתנים. באזור המקולרי, מוקד ציקטרי אטרופי. פריפריה בינונית וקיצונית ללא פתולוגיה.

ערך מחקר אנגיוגרפי של OD ומערכת הפעלה. מסקנה: FA: OD subfoveolar neovascular membrane, OS - cicatricial stage of CCRD.

אבחנה: OD - קרום ניאווסקולרי תת-שוקי פעיל; מערכת הפעלה - שלב ציטרי של CRRD.

הטיפול בוצע בשיטה המוצעת בוצעה קרישת לייזר לאורך גבול הסים - קוטר הקרישות היה 200 מיקרומטר, ההספק היה 300 mW, החשיפה הייתה 0.2 שניות, מספר הקרישות היה 56. לאחר הלייזר קרישה, אזור SNM נחשף לקרינת לייזר במצב טיפולי, שהפרמטרים שלו היו כדלקמן: קוטר קרינת לייזר - 1000 מיקרון, הספק - 400 mW, חשיפה - 30 שניות. בדיקת בקרה לאחר 3 חודשים:

מראה: OD=0.2 לא תקין.

OS=0.17 לא תקין.

Ob-no: ב-ML OD - הפוקוס נשאר בצבע אפרפר, ישנה פעילות דימומית קלה. מערכת הפעלה - status idem. מחקר אנגיוגרפי חוזר על OD.

על פי אנגיוגרפיה, החלה צלקות של הממברנה התת-רשתית.

ביצע התערבות לייזר חוזרת SNM OD (מוצע בהמצאה על ידי השיטה).

לאחר 6 חודשים, המטופל הגיע לבדיקת מעקב OD

Vis:OD=0.2 לא תקין.

OS=0.17 לא תקין.

אובייקטיבית: OD - הפוקוס באזור המקולרי הפך כמעט לבן. מערכת הפעלה - ללא דינמיקה.

על פי OD - נצפתה הצטלקות כמעט מלאה של SNM, מערכת ההפעלה - שלב cicatricial.

צוינה ייצוב של תפקודי הראייה לאחר טיפול בלייזר.

החולה נשאר בפיקוח רופא עיניים; נקבע טיפול מרחיב כלי דם.

לפיכך, השיטה המוצעת מאפשרת להגביל את הגידול בשטח המיקוד הפתולוגי, את השממה של כלי הדם ב-SNM, להשיג צלקות של הקרום התת-רשתי ובכך לייצב או, במקרים מסוימים, לשפר את תפקודי הראייה באמצעות קרינת לייזר באותו אורך גל במצב קרישה וטיפול.

תְבִיעָה

שיטה לטיפול בממברנה ניאווסקולרית תת-רשתית, לרבות חשיפה לקרינת לייזר באורך גל של 514 ננומטר, המאופיינת בכך שהחשיפה מתבצעת באמצעות קרישה של גבול הממברנה, ולאחר מכן החשיפה מתבצעת על פני כל פני הממברנה. במינונים טיפוליים עם צפיפות הספק של 25-50 W/cm 2 וחשיפה 30 שניות.

עם הצורה האקסודטיבית של ניוון מקולרי הקשור לגיל (AMD), בהתחלה החולה עלול להתלונן על רגישות חריפה לאור, ירידה ברגישות לניגודיות, פגיעה בתפיסת הצבע, פוטופסיה וראייה מטושטשת.

עם התקדמות הפתולוגיה, אדם מציין ירידה בחדות הראייה, הופעת מטמורפופסיה (עקמומיות של קווים ישרים, עיוות של התמונה, אותיות "קפיצות" בעת קריאה).

המחלה מתקדמת במהירות, אובדן ראייה מרכזי אפשרי תוך 6 חודשים. המטופל עלול לאבד את יכולת הקריאה והכתיבה. חולים עם התפתחות חד-צדדית של הצורה האקסודטיבית של ניוון מקולרי הקשור לגיל נמצאים בסיכון לפתח ניוווסקולריזציה כורואידלית בעין השנייה תוך 3-5 שנים.

בדיקת אופטלמוסקופיה עשויה לחשוף דרוזן מתרכז רך, ניתוק מקומי של הנוירו-אפיתל ברשתית, והצטברויות של יציאות מוצקות סביב הקומפלקס הניאווסקולרי התת-רשתי. קרע של כלי דם חדשים שנוצרו בצורה זו יכול להוביל לדימום לתוך החלל התת-רשתי או לתוך גוף הזגוגית (לעיתים רחוקות).
מבחינה אופטלמוסקופית, SNM קלאסי בעיקר מוצג כמוקד אפור-ירוק, הממוקם מתחת לנוירואפיתל הרשתית.

הסימנים האופתלמוסקופיים העיקריים בשלב זה של קיומו של המתחם הניאווסקולרי התת-רשתי מאופיינים בנוכחות של מוקד בצורת דיסק בצבע אפור או לבן עם קווי מתאר ברורים, שקיעת פיגמנט, נוכחות של מטלות-רשתית ואנסטומוזות אפשרית.

ניאווסקולריזציה תת-רשתית

Subretinal neovascular membrane (SNM) היא החמרה תכופה למדי של חריגות שונות של קרקעית העין, בעיקר SDM מסובכת על ידי קוצר ראייה, פסי רשתית אנגיואידיים ודלקת כוריורטיניטיס מרכזית.
CHM, הקשור לקוצר ראייה גבוה ובמיוחד לניוון מקולרי הקשור לגיל, היא פתולוגיה עם פרוגנוזה גרועה. הפתוגנזה של תהליך זה אינה מובנת לחלוטין; אפשרויות הטיפול מוגבלות מאוד. שיטות האבחון העיקריות הן ביומיקרוסקופיה ואנגיוגרפיה פלואורסצנטית, שיטות נוספות הן טומוגרפיה קוהרנטית אופטית ואנגיוגרפיה עם פונדוסגרפיה ירוקה אינדוסיאנין, גל ארוך. התמונה הפלואורססין-אנגיוגרפית בשלבים הראשוניים נראית כמו תחרה, בשלבים המתקדמים - היפרפלואורסצנטיות מתמשכת, המתמזגת, זאת נקבעת על ידי בריחה חוץ-וסאלית של הפלואורסיין דרך דופן הכלים החדשים שנוצרו. בטומוגרפיה קוהרנטית אופטית, SNM נראה כמו תצורה צפופה אופטית הממוקמת תת-רשתית עם ניתוק של האפיתל של הרשתית ו/או אפיתל הפיגמנט הרשתית.

SNM, תוך התחשבות בלוקליזציה האנטומית שלו לאורך הפוביולי, מחולק לשלוש קבוצות עיקריות:
- Extrafoveal - גבולות ה-SNM מוסרים מהמרכז הגיאומטרי של אזור האווסקולרי foveal;
- Yukstafoveal - גבולות SNM מוסרים מהמרכז;
- Subfoveal - ממוקם מתחת למרכז הגיאומטרי של FAZ.

בהתבסס על נתוני אנגיוגרפיה של fluorescein, מובחנים שני מרכיבים עיקריים של SNM - קלאסי ונסתר (נסתר). המרכיב הקלאסי של SNM נקבע בשלבים המוקדמים של FAH ומאופיין בגבולות מוגדרים בבירור של הקומפלקס הניאווסקולרי. הדמיה בשלב מאוחר מראה דליפת צבע מתקדמת לתוך החלל התת-נוירופיתליאלי שמסביב.

המרכיב הנסתר של SNM מאופיין בקומפלקס ניאווסקולרי שאינו תואם את התמונה האנגיוגרפית של SNM קלאסי. הקטגוריה של SNM סמוי כוללת ניתוק פיברווסקולרי ודליפה מאוחרת ממקור לא ידוע, עם הופעת יתר פלואורסצנטי בשלבים המאוחרים של FAH; קשה לקבוע את גבולות ה-SNM הנסתר מכיוון שהוא נמצא מתחת לאפיתל הפיגמנט ברשתית.

הבדלים אנגיוגרפיים אלו חשובים לקביעה באיזו קבוצת חולים קיימת אפשרות להשפעה מיטיבה מקרישת לייזר או מטיפול פוטודינמי.
לעתים קרובות יותר, SNM ב-ADM הם בעלי אופי מעורב, כאשר הרכיב הקלאסי (בעיקר הקלאסי) או הנסתר (המינימלי הקלאסי) מנצח. חלק מהכותבים מבחינים בסוג מיוחד של AMD exudative - ריבוי אנגיומוטי ברשתית - היווצרות אנסטומוזות בין מחזור הדם ברשתית לכורואיד, כמו גם כוריווסקולופתיה פוליפואידית.

זה מכבר ידוע שכדי לשמור על תפקוד ההגנה של המקולה, חשוב לשמור על הפיגמנט המקולרי - קסנטופילים, הסובלים מ-AMD. שלושת הקרוטנואידים שאנו מקבלים מהמזון - לוטאין, זאקסנטין ומזוזאקסנטין - מצטברים במקולה ומשתתפים יחד ביצירת הפיגמנט המקולרי. חשיבותו של פיגמנט מקולרי נובעת מפעילותו נוגדת החמצון ויכולתו לחסום את הספקטרום הכחול של האור, תוך הגנה על המקולה. לשמירה על תפקוד ההגנה של המקולה ושמירה על הפיגמנט המקולרי, מומלצים תכשירים המכילים לוטאין וזאקסנטין, כמו לוטאין פורטה.

טיפול בלייזר

בעולם קיימות שתי גישות עיקריות לטיפול מונע במקולופתיה הקשורה לגיל: קרישה ישירה ועקיפה של דרוזן. קרישת לייזר ישירה (LC) כוללת נזק ישיר לדרוזן על ידי קרינת לייזר. קרישת לייזר עקיפה מתבצעת בעקיפין באזורים סמוכים לא פגומים של הרשתית.

לאור החשיבות הרבה של טיפול מוקדם ב-AMD, נוצרה שיטה חדשה של LC סלקטיבי עקיף לטיפול בחולים עם מקולופתיה הקשורה לגיל. LC סלקטיבי עקיף בוצע באמצעות לייזר ספציפי עם אורך גל של 532 ננומטר. השיטה טמונה בעובדה שהקרישים מופעלים על ידי סדרה של פולסים בכמות של 8 עד 12 בכל סדרה ב-4 שורות בצורת עיגולים קונצנטריים על פני האזור המקולרי במרחק של 750 מיקרון ממרכז ה-. גוּמָה. קוטר קרן - 50 מיקרון, חשיפה - 0.01 שניות, הספק - מ-0.04 עד 0.09 W. אנרגיית הדופק נבחרת עבור כל מטופל בנפרד.

האינדיקציה לקרישת לייזר סלקטיבית עקיפה היא תחילתו של ניקוז דרוזן רך. OCT חושף כיצד הדרוזן משנה את ההקלה של השכבות הפנימיות של הרשתית. בחולים עם חדות ראייה היא יותר מ-0.7.

יעילות הטיפול נקבעה על בסיס הפרמטרים התפקודיים של מנתח החזותי, OCT, כמו גם תדירות היווצרות של ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתיות.

28-04-2012, 00:01

תיאור

במאמר זה, נבחן את הנגעים הפופולריים ביותר של המקולה, כגון: ניוון מקולרי סנילי, כוריורטינופתיה סרוסית מרכזית, בצקת מקולרית ציסטית, פיברופלזיה מקולרית פרה-רטינלית, חורים מקולריים ורטיניטיס בקרינה.

ניוון מקולרי סנילי

(ניוון מקולרי סנילי, ניוון מקולרי סנילי דיסקואידי, ניוון מקולרי סנילי כורואיד, ניוון דיסקואידי של קונט-ג'וניוס).

ניוון מקולרי סניליהוא הגורם המוביל לאובדן ראייה חמור, בדרך כלל בלתי הפיך, אצל קשישים. ביטויים פתולוגיים של מצב ניווני כרוני זה נמצאים בעיקר באפיתל הפיגמנט ברשתית, בממברנה של ברוך ובשכבה כוריו-קפילרית של המקולה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורם למחלה אינו ידוע, חוקרים רבים מאמינים כי ניוון סנילי הוא קומפלקס של ביטויים כואבים הנובעים מהשפעה של שילוב של גורמים גנטיים וסביבתיים.

תסמיני המחלה מתגלים לרוב בגיל מעל 50 שנים. על פי סקרים, רוב האנשים מעל גיל 75 סובלים ניוון מקולרי סנילימה שמוביל לדרגות שונות של אובדן ראייה.

ניוון מקולרי סניליזה נפוץ ביותר בלבנים כחולי עיניים, לעתים נדירות יחסית זה גורם לאובדן ראייה אצל שחורים ואסיאתים. מבין גורמי הסיכון האחרים שעלולים להשפיע, מצוינים כמה מאפיינים תזונתיים, כגון תכולה נמוכה של נוגדי חמצון, קרוטנואידים, ויטמין C, ויטמין E בתזונה, רמות נמוכות של סלניום ואבץ בתזונה (ולכן בסרום הדם) , כמויות מוגברות של כולסטרול, בנוסף, צפויה עלייה במקרי המחלה עקב קרינת שמש מוגברת, עישון, יתר לחץ דם מערכתי עורקי, גמישות של משטחי עור חשופים, רוחק ראייה ונוקשות סקלראלית מוגברת.

סימנים אנמנסטיים של המחלה

התסמין המוביל של המחלה הוא ירידה בלתי מורגשת וללא כאבים בראייה המרכזית; זה בדרך כלל איטי, אבל יכול לרדת בחדות במשך ימים או שבועות. המטופל מתלונן על מטמורפוזות ברורות יותר ויותר. באופן סובייקטיבי, ולאחר מכן חשף באופן אובייקטיבי סקוטומה מרכזית. המחלה, ככלל, מתבררת כדו-צדדית, אך לעתים קרובות יש אסימטריה משתנה במידת הנזק (עין אחת או אחרת "טובה יותר"). יחד עם זאת, ישנם חולים רבים בהם השלבים הראשוניים של המחלה הם א-סימפטומטיים, מבלי לגרום לשינויים בראייה, והמחלה עצמה מתבררת כממצא קליני מקרי בבדיקת עיניים.

קורס קליני

חשד לניוון מקולרי סנילי צריך להתעורר כאשר מתגלה ירידה לא מתוקנת בחדות הראייה. לעיתים קרובות הדבר נמצא בימים הראשונים לאחר פעולת חילוץ הקטרקט, ששיקום הראייה הלא שלם לאחריו עלול אף להיות הגורם לאי שביעות רצונו של המטופל.

בדיקת שדה הראייה מגלה לעיתים רחוקות פגמים ברורים, אם כי ייתכן שסקוטומה מרכזית תתגלה בשלבים מתקדמים של המחלה.

בדיקת עיניים ואזור הרשתית המרכזית חושפת דרוזן, היפרפיגמנטציה או ניוון של אפיתל הפיגמנט, ניתוק אפיתל פיגמנט, הצטברות של exudate subretinal, צלקת פיברווסקולרית תת-רשתית, דימום תת-רשתי, קרום pevascular subretinal. סימנים אלו של נזק עשויים להופיע לבד או בשילוב, הם רשומים לפי סדר חומרת מצב העין. מדי פעם, נמצא גם דימום לתוך גוף הזגוגית. סיבוך דימומי כזה, ככלל, הוא תוצאה של שבריריות ודימום של כלי דם שזה עתה נוצרו.

הביטוי הקליני המוקדם ביותר ניוון מקולרי סנילי- דרוזן בצורת פתיתים צהבהבים המצויים באזור המקולרי ברמת אפיתל הפיגמנט ברשתית. בדרך כלל, דרוזן נמצא ברשתית של שתי העיניים. Drusen מורכב ממשקעים המצטברים בין הלמינה הבסיסית של אפיתל הפיגמנט ברשתית לבין שכבת הקולגן הפנימית. הממברנות של ברוךהמספר והגודל של הדרוזן יכולים להיות שונים, וגם מידת השינויים באפיתל הפיגמנט הקשור אליהם משתנה. לפעמים אזור השקעת הדרוז מוגבל לפוסה המרכזית, אך לעתים קרובות הם יוצרים את סביבתו מבלי להשפיע ישירות על הפוסה עצמה.

דרוזים נמצאים רק לעתים רחוקות לפני גיל 45; הם מפסיקים להיות נדירים בין גיל 45 ל-60, ולאחר גיל 60, סוגיהם השונים נמצאים כמעט בכל הפרטים.עם הגיל, הדרוזנים מתרבים, ומספרם עולה בהדרגה. למרות שניתן למצוא אותם בכל מקום בקרקעית הקרקע, דווקא באזור המרכזי של הרשתית הם נראים בצורה הכי ברורה.

ישנם חמישה סוגים של דרוזן:

לדרוזן מעורב (רך למחצה), כמו דרוזן רך, יש גבולות מטושטשים, אך שומרים על הממדים הלא משמעותיים הטמונים באלה הקשים. המונח "דרוזן מעורב" משמש לעתים כדי להדגיש את נוכחותם של שני סוגי הדרוזן בעין נתונה.

דרוזן נודולרי בזאלי הם תמיד רבים, קרובים בגודלם, מוגבהים מעט מעל הרשתית ואינם נוטים להתמזג. הם תצורות תת-רשתיות ונמצאים לרוב בקרב נבדקים צעירים.

דרוזן מסויד: כל אחד מהדרוזן לעיל יכול להפוך לסוג זה. הפיכתו להסתיידויות, הדרוזן הופך בולט יותר, תוך שימת דגש על הכיוון הדיסטרופי של השינויים המתמשכים.

יש לציין שלא כל המחברים מקפידים על חלוקת הדרוזים לסוגים שונים. אולי עמדה זו מוסברת על ידי העובדה שהחלוקה הקלינית מבוססת על התמונה האופתלמוסקופית, כלומר על תכונותיה האיכותיות והכמותיות. מחקרים היסטולוגיים אינם מאשרים את נוכחותו של מגוון כזה.

דְרוּזִי- ממצא תכוף בקשישים, לא תמיד מלווה בירידה בראייה, אולם בחלק מהחולים עם נוכחות של דרוזן ברשתית, עדיין מתפתח ניוון רשתית סנילי בעתיד, המלווה בדרגות שונות של אובדן ראייה מרכזית.

צורה "יבשה" (לא אקסודטיבית) של ניוון מקולרי סנילי.

צורה לא אקסודטיבית של "סוקאיה".נמצא לרוב בצורה של ניוון המכונה "גיאוגרפי" ונצפה בכ-90% מהמקרים. הוא מאופיין בנייוון מתקדם לאט של קולטני הפוטו ואפיתל פיגמנט הרשתית, וזו הסיבה שהוא נחשב לצורה שפירה של מהלך המחלה. עין אחת ושתיהן יכולות להיות מושפעות מהמחלה. ירידה בראייה מתרחשת במשך חודשים או שנים רבים.

עם זאת, במקרים מסוימים, ועם צורה זו, היווצרות של ניתוק של אפיתל הפיגמנט עם אובדן חמור של הראייה המרכזית אפשרית. לאחר מכן, עם אופטלמוסקופיה, מוקדי ניוון גדולים מסומנים היטב של אפיתל הפיגמנט, ככלל, הם עגולים בצורתם. על רקע מוקדים אטרופיים, דרוזן מסומן היטב מסומן לפעמים, אך כלי גדול יחסית של הכורואיד נראים לעין.

צורה "רטובה" (אקסודטיבית) של ניוון מקולרי סנילי.

צורה "רטובה" של ניוון מקולרי- צורה פחות שכיחה, עם זאת, עם צורה זו של הקורס חולים יכולים לאבד את הראייה תוך מספר ימים או שבועות. ניוון מקולרי סנילימההתחלה זה יכול להמשיך כצורה exudative, אבל מעבר לצורה יבשה שפירה של הזרימה אפשרי גם. המאפיינים העיקריים של מהלך הצורה הרטובה הם הנזק המהיר לאפיתל הפיגמנט ברשתית, המוביל לניתוק שלו, והיווצרות של שאנטים ניאווסקולריים במחזור הדם בשכבת הכוריו-קפילרית - היווצרות צורה נסתרת או קלאסית של הממברנה הניאווסקולרית התת-רשתית. (SNM).

היווצרות של ניאווסקולריזציה כורואידלית.הממברנה הניאווסקולרית התת-רשתית היא פועל יוצא של רקמה פיברווסקולרית רופפת שמקורה בשכבת הכוריו-קפילרית. כלי רקמה ניאווסקולרית מאופיינים בתחילה במחסום אנדותל חלש.

דרך פגמים ב הממברנה של ברוךרקמה זו חודרת לתוך החלל שבין הממברנה לאפיתל הפיגמנט, ומקלפת בהדרגה את אפיתל הפיגמנט (איור 12). אם התפתחות רקמת ניו-וסקולריזציה מתעכבת על זה, אז הקרום נשאר מוסתר, רק לפעמים חושף את נוכחותו על ידי שינוי ההקלה של הרשתית המקולרית, וכמובן, על ידי הפחתת תפקודי הראייה. עם היווצרות "חלונות" דיסטרופיים, רקמה ניאווסקולרית חודרת דרך אפיתל הפיגמנט מתחת לשכבות התחושתיות של הרשתית, ויוצרת צורה "קלאסית" של ניאווסקולריזציה תת-רשתית.

התפתחות רקמה ניאווסקולריתעשוי להקדים את ניתוק אפיתל הפיגמנט, אך לעיתים מציינים את הופעתו לאחר תחילת הניתוק. תצפיות קליניות רבות מצביעות על כך ששתי התופעות הללו - התפתחות רקמה ניאווסקולרית וניתוק אפיתל הפיגמנט - אינן בהכרח עקביות ואין להן קשר הדוק זו עם זו.
חלק ניכר מהממברנות אינו נראה מבחינה אופטלמוסקופית, אם כי נוכחותם עשויה להיות חשודה על ידי ירידה בתפקוד הראייה ועל ידי שינויים קיימים באזור המקולרי של הרשתית. ביטויים עקיפים כאלה כוללים בולטות של האזור המרכזי של הרשתית, רכישת גוון ורוד-צהוב או אפור-קרן על ידי אזור זה. כאשר הקרום הניאווסקולרי נשבר לחלל התת-רשתי, הרשתית המקולרית מקבלת צבע ורוד או צהוב חיוור- צבע לבן, בעוד שדרוזן נראה בעבר לעתים קרובות נעלמים (איור 13-14), בדרך כלל באותו זמן, חולים מראים עיוותים תפיסתיים (מטמורפופסיה) או סקוטומות. חשיבותה של נקודה זו נעוצה בעובדה שבשלב קליני זה טיפול הלייזר המבוצע יכול להיות היעיל ביותר.

ביטוי תכוף נוסף של תהליך האקסודטיבי הוא היווצרות של ניתוק של אפיתל הפיגמנט, אשר כמעט תמיד מלווה את הביטויים הקליניים של נוכחות SIM. הפרשת ממברנה, שטפי דם והיווצרות צלקת רשתית פיברווסקולרית הם בדרך כלל הגורם הישיר לאובדן ראייה מרכזי. לפעמים שלב זה, התוצאה האמיתית של המחלה, מכונה שלב הפסאודוטומור. מדי פעם יש שטפי דם לתוך גוף הזגוגית, המחמירה את ליקוי הראייה שכבר בולט,

לפיכך, תוך שמירה על שקיפות אמצעי העין, האבחנה אינה קשה במיוחד.במידה רבה, הדבר התאפשר הודות לאגיוגרפיה פלואורסצנטית של הרשתית, שהפכה לסטנדרט דה פקטו לחקר מצב כלי הקרקע והקרקע. זיהוי SNM. עם זאת, כמצב לא התפתחותי, ניוון מקולרי סנילי משולב לעתים קרובות למדי עם אטימות עדשה חמורה.

ובמקרים אלו, תוקף ההנחה בדבר קיומו של ניוון מקולרי סנילי בעיןלנתח. אכן, למעשה מדובר בתחזית ביחס לתפקיד שלשמו מתבצע המבצע - תפקיד הראייה המרכזית. יש להודות שטרם נוצרה שיטה אמינה זמינה מבחינה קלינית לניבוי ראייה אפשרית לאחר עקירת קטרקט או השתלת קרנית בקשישים.

השיטות שתוארו לעיל לקביעת בטיחות התפקוד של האזור המקולרי של הרשתית (תופעות אופטלמוסקופיות ואנטופטיות, תופעת הקיטוב של היידינגר, "בדיקת קובלט", קביעת התדירות הקריטית של היתוך של הבהוב אור (CFFM) , רטינומטריה בלייזר וכו') אינם מספקים קריטריונים מהימנים למסקנה חד משמעית. ערכם הקליני אינו עולה על האפשרויות של מחקר יסודי של ההיסטוריה הטרום-ניתוחית. אולי בעתיד בעיה זו תיפתר בעזרת אופתלמוסקופיה אינפרא אדום וביומיקרוסקופיה אולטרסאונד.

טיפול ומניעה

למרבה הצער, לא נמצאו שיטות תרופתיות יעילות למניעת התפתחות המחלה.איסור עישון יכול להיחשב כאמצעי מניעה כלשהו, ​​שכן נצפתה תדירות מעט גבוהה יותר של גילוי ניוון סנילי במעשנים.

הוצע כי יהיה שימושי להפחית את החשיפה של העין החיצונית לאור השמש על מנת להאט את התפתחות SNM. כמה חוקרים מאמינים שאמצעי הגנה נחוצים כדי להפחית את חלקם של החלקים האולטרה סגולים והכחולים של הספקטרום באור החודר לעיניים. עם זאת, קיומה של אפקט מגן משימוש יומיומי בעדשות כהות טרם הוכח באופן משכנע.

מומלצת תזונה מועשרת בפירות וירקות והשלמה של התזונה במזונות המכילים אבץ, סלניום, בטא-קרוטן, ויטמינים C ו- E. עם זאת, מחקרים קליניים טרם אישרו יעילות מספקת של אמצעים אלו. ניסויים קליניים מתמשכים צריכים לקבוע האם טיפול בלייזר בשלב הופעת הדרוזן יכול להיות גורם מניעתי המונע התפתחות של ניוון סנילי עם אובדן ראייה בעתיד. עד כה, בעיה זו לא נפתרה באופן חד משמעי. לא פחות נחקר באופן פעיל תכונות מניעה תרופות אנגיו-פרוטקטיביות.

לפיכך, הדגש בטיפול כיום הוא על ניסיון לייצב את מצב הרשתית באמצעות שימוש באמצעים בריאותיים, תזונתיים וטיפוליים, שנועדו למעשה לשפר הן את מצב זרימת הרשתית והן את מצב כלי הרשתית, ומצב מחזור הדם הכללי.

מאחר והצמיחה ועצם קיומו של הממברנה הניאווסקולרית התת-רשתית קשורים להתפשטות הפעילה של רקמת האנדותל של כלי הדם, סביר להניח שהשימוש בתרופות אנגיוסטטיות יכול להאט או לעצור את ההתפשטות המתקדמת של ממברנות אלו. ידועים ניסיונות להשתמש באיזוטרטינואין, אלפא אינטרפרון, אגורון וצוף, אפילו תלידומיד בטיפול. עם זאת, עד כה, אין מספיק נתונים קליניים המצביעים על יעילות מספקת של תרופות כאלה.

תקוות גדולות נתלו טכניקת טיפול פוטודינמי (PDT).. תוצאות ראשוניות מהשנים הראשונות למעקב אכן מצביעות על היעילות של טיפול זה בחלק מהחולים עם SNM קלאסי. למרבה הצער, שיטת טיפול זו מכוונת גם לייצוב תפקודי הראייה הקיימים, ולא לריפוי קרדינלי לניוון מקולרי סנילי. מכיוון שעצם התנאים המוקדמים להופעתם של ממברנות ניאווסקולריות אינן בוטלות, יש צורך לחזור לטיפול שוב ושוב.

אז במהלך השנה הראשונה, בממוצע, מתבצעים 3 קורסים, ובתוך שנתיים, בממוצע, יש צורך ב-5 קורסים של טיפול. לאחר מכן, במחצית מהחולים המטופלים, מציינים התייצבות של התהליך. קיימת גם דעה, המבוססת על תוצאות קליניות, כי PDT אינו יעיל בטיפול בניוון מקולרי סנילי המתרחש עם נוכחות של ממברנות ניאווסקולריות נסתרות,

בשנת 2003, ה-FDA אישר שימוש קליני בתרופה חדשה לטיפול בניוון מקולרי סנילי רטוב, נתרן פגפטניב. השם המסחרי שלו הוא מקוגן (Makugen). מקוגן חוסם את פעולתו של אחד הגורמים הפתוגנטיים המובילים בהתפתחות ניוון מקולרי - גורם גדילת אנדותל כלי דם. אך לדברי מספר מחברים, Makugen מרחיב את האפשרויות לטיפול בניוון מקולרי הקשור לגיל, שכן השימוש בו אפשרי ב-75% מכלל החולים במחלה זו. לשם השוואה, טיפול פוטודינמי עם ויזדין מתאים רק ל-10% מהחולים עם מחלה רטובה. התוצאות הראשונות של השימוש הקליני ב-makugen הן די מעודדות.

תרמוטרפיה טרנסאפילרית (TTT)- שיטת טיפול זו מעניינת במיוחד בשל העובדה שהטיפול התברר כיעיל במקרים של נוכחות של ממברנות נסתרות, לא מבטיח ביחס לטיפול ב-PDT.

טיפול בקרינהמינונים נמוכים של קרינה נראו ככיוון מבטיח בטיפול בניוון מקולרי סנילי. מנגנון הפעולה שלו על כלי הממברנות החדשות שנוצרו דומה לזה המשמש ב-PDT - קבוצות רדיקלים חופשיים, המשפיעות באופן סלקטיבי על האנדותל של כלי הדם, גורמות לטרשת של הכלים החדשים שנוצרו. שיטת טיפול זו יכולה לשמש באותה מידה לטיפול בממברנות ניאווסקולריות קלאסיות ונסתרות כאחד. מה שחשוב במיוחד הוא שפגיעה בקרינה הורסת מקרופאג רגיש לרדיו שמעורר היווצרות של ממברנות ניאווסקולריות, מה שמונע מהתהליך לחזור על עצמו. עם זאת, עד כה, עדיין אין מספיק נתונים של תצפית ארוכת טווח המאששים הנחות אלו, והקשיים ביישום הטכניקה ברורים.

מבין האמצעים ה"ניתוחיים האמיתיים", נבדקת כעת האפשרות של הסרת C NM או פינוי מסת דם תת-רשתית משמעותית באמצעות טכניקות של כריתת ויטרקטומי. דימום תת-רשתי מעורר ירידה משמעותית בראייה, הן בעתיד הקרוב והן בטווח הארוך, הקשורה הן להרס של קשרים אנטומיים והן להשפעה הרעילה של תוצרי ריקבון דם על שכבת הפוטורצפטור של הרשתית. לכן, עם שטפי דם מסיביים תת-רשתיים, פינוי מהיר של מסת הדם יכול למנוע אובדן ראייה בלתי הפיך. עם שטפי דם בגוף הזגוגית, כדאי לחכות זמן מסוים! עד להארה ספונטנית של הגוף הזגוגי. עם זאת, לעיתים עם שטפי דם מסיביים, רצוי לשקול כריתת טרקטומיה כשלב ראשון בטיפול.

עקב חוסר יעילות, פעולות רה-וסקולריזציה לקשירת דליות וענפים של העורק הטמפורלי ננטשו כמעט. עם זאת, נשקלים הליכים כירורגיים אחרים, כגון השתלת אפיתל רשתית ופיגמנט, השתלת תרבית תאים וטרנסלוקציה של הרשתית.

תַחֲזִית

בטיפול בלייזר בקרומים תת-פובולריים, עדיין עשויה להופיע ירידה בראייה בעתיד הקרוב, במיוחד אם הראייה לפני ההתערבות גבוהה מ-0.1. ייצוב התהליך, ובהתאם לראייה, סביר יותר עם פוטוקואגולציה של אזורים בגודל שלא עולה על שני דיסקים אופטיים וראייה נלווית של 0.1 או פחות.

ברוב החולים עם דרוזן במקולה, עדיין נשמרת רמה גבוהה של תפקודי ראייה מרכזית. מטופלים שאיבדו את הראייה המרכזית בעין אחת עלולים לאבד את הראייה המרכזית בעין השנייה, בסבירות שעולה ב-5-10% בכל שנת חיים שלאחר מכן.

הישנות של SNM- התרחשות תכופה בפתולוגיה זו של הרשתית, היא נצפית ביותר ממחצית מהמקרים של photocoagulation. רוב החזרות נמצאות במהלך שנת המעקב הראשונה לאחר טיפול בלייזר. בדיקה יסודית בתקופה שלאחר הניתוח מאפשרת זיהוי בזמן של הישנות, תוך שמירה על אפשרות טיפול נוסף. בדיקה כזו מתבצעת בעיקר כדי לזהות שינויים בראייה, זיהוי מוקדם של הצטברויות תת-רשתיות של אקסודט או דם. על המטופל לעקוב אחר ראיית העין המטופלת על בסיס יומי, רצוי באמצעות רשת אמסלר, רצוי לתעד את ההיסטוריה הן מבחינת הראייה והן ביחס לתוצאות בדיקת אמסלר בדרכים האפשריות.

זיהוי וטיפול במועד של הישנות מתאפשרים על ידי אנגיוגרפיה של פלואורסצאין המתבצעת מעת לעת, הבסיס עבורו מתבררים התסמינים שזוהו. עם זאת, רוב החולים צריכים להיות מטופלים שוב ושוב, ובמיוחד לעתים קרובות בנוכחות אורך מקומי לא מדויק או משמעותי של הממברנה התת-רשתית, ובמקרים כאלה קשה להציע עקרונות מנוסחים בבירור של התערבות לייזר.

חולים סובלים ניוון מקולרי סנילי, ואשר איבדו את הראייה המרכזית של שתי העיניים כתוצאה מכך, צריכים לקבל מידע מספיק על האפשרויות הקיימות לשיפור הראייה באמצעים טכניים. אופטיקה והתקנים אחרים עדיין יכולים לשפר משמעותית את איכות החיים של רבים מהמטופלים הללו.

מגדילים שונים, משקפיים (מיקרוסקופיים, טלסקופיים, היפר-עיניים), חד ומשקפת, מגדילי הקרנה, מכשירי טלוויזיה, מכשירי מחשב מיוחדים מיועדים לכבדי ראייה (ראה פרק "אמצעים לשיפור חדות הראייה בראייה לקויה").

מאמר מתוך הספר:.

14.08.2013

ניאווסקולריזציה תת-רשתית (SNM) היא בעלת מראה משתנה מאוד בטומוגרפיות אופטיות. לרוב זה מופיע כהתעבות ולעיתים קרובות מלווה בחללי הצטברות נוזלים תוך או תת-רשתיים. SNM קלאסי נראה כמו היווצרות היפר-רפלקטיביות צפופה אופטית מתחת לנוירואפיתל הרשתית עם גבולות ברורים. SNM סמוי אינו מוצג בדמיון עקב תכונות המיגון של אפיתל הפיגמנט. עם זאת, הוא מלווה לעתים קרובות בניתוק RPE, הצטברות נוזלים תוך ותת-רשתית.

השלב הסופני של AMD מאופיין בהיווצרות של ניתוקים דימומיים של ה-RPE וצלקת דיסקית. ניתוק דימום של RPE על טומוגרמות די קשה להבדיל מגידולים של הכורואיד, שכן כל זה מאופיין בהשתקפות יתר של פני השטח. צלקת דיסקית נראית כמו מוקד הומוגני, רפלקטיבי ביותר, הלוכד את כל שכבות הרשתית. הרשתית מעליו דלילה.

עם הצורה הנקראת pseudotumorous, ניתוק בצורת כיפה של הנוירו-אפיתל מופיע על פני מוקד הומוגני, רפלקטיבי מאוד, הלוכד את השכבות החיצוניות של הרשתית (פיברוזיס תת-רשתית).

מאפיין אופייני ל-SNM הקלאסי הוא הופעת היפרפלואורסצנטי עם גבולות ברורים בשלב המוקדם (החל מהשלב הכורואידיאלי), ולאחר מכן עלייה בקרינה לשלבים מאוחרים, בעוד בהירות הגבולות של הקומפלקס הניאווסקולרי פוחתת.

תכונה אופיינית של SNM סמוי היא הופעת היפרפלאורסצנציה עם גבולות מטושטשים מטושטשים בשלבים המאוחרים. בדרך כלל לא ניתן לקבוע במדויק את זרימת הפלואורססין. בשלבים המוקדמים, היפרפלאורסצנציה נעדרת עקב תכונות המיגון של שכבת האפיתל הפיגמנטית ברשתית.

בשלבים המוקדמים נמצא מוקד של פלואורסצנטי יתר עם גבולות ברורים באזור ניתוק אפיתל הפיגמנט. עוצמת ההיפרפלואורסצנטי עולה בשלבים המאוחרים של המחקר. עם זאת, הצורה והגבולות של המוקד של היפרפלואורסצנטי אינם משתנים.

כאשר יריעה של אפיתל הפיגמנט ברשתית נקרעת, הפגם מוצג כאזור של פלואורסצנטי יתר, ואזור הכפילות של אפיתל הפיגמנט הוא תת-פלואורסצנטי בכל שלבי המחקר האנגיוגרפי.

באזור הניתוק של הנוירו-אפיתל באנגיוגרמה נוצרת היפרפלואורסצנטיות עם קווי מתאר מטושטשים בשלב המוקדם עם עלייה במוקד ההיפרפלואורסצנטי בשלבים המאוחרים. בניגוד לניתוק אפיתל הפיגמנט, גבולות מוקד הקרינה מטושטשים בניתוק הנוירו-אפיתל.

בפיברוזיס תת-רשתית, בכל השלבים של אנגיוגרפיה של פלואורסצאין, נראים אזורים מרובים של היפר-והיפו-פלואורסצנטי; במוקד היפר-פלואורסצנטי, ניתן לראות ניתוק של הנוירו-אפיתל בשלב המחזור.
עם ERG מולטיפוקל, נקבעת ירידה בולטת במחווני משרעת והשהייה. צורה זו של ניוון מקולרי על האלקטרוטינוגרמה מאופיינת בירידה משמעותית בפעילות החרוט והמוט באזור המקולרי.

האבחנה המבדלת מתבצעת עם קרע מאקרו מפרצת, גידולים של הכורואיד, כוריורטינופתיה סרוסית מרכזית.

ואם אתה לא יודע איך לרדת במשקל במהירות ובו זמנית לאכול מה שאתה רוצה, אז אנחנו אגיד לך תרופות עממיות טובות שכבר נבדקו על ידי עשרות אנשים והראו תוצאה חיובית.

לחסל את הגורם למחלות עיניים! Neumyvakin

תַקצִיר

המאמר מציג טכניקה ליצירת קרום ניאווסקולרי תת-רשתי ניסיוני בפונדוס של ארנבות. המודל נוצר בארנבות צ'ינצ'ילה על ידי הזרקת מטריג'ל (תערובת דמוית ג'ל של חלבונים המופרשים מתאי סרקומה של עכברים Engelbreth-Holm-Swarm) המכילה VEGF 165 רקומביננטי. כתוצאה מכך, 10 מתוך 12 ארנבות הראו צמיחה של SNM, הקוטר מתוכם היה 423 ± 56 מיקרומטר. במהלך העבודה, נלמדו תנאי הפיתוח, תכונות הקורס, ביטויים אנגיוגרפיים ומורפולוגיים של SNM מפותח.

מילות מפתחמילות מפתח: ממברנה ניאווסקולרית תת-רשתית (SNM), מודל חיה ניסיוני של SNM, מחקר מורפולוגי של SNM.

רלוונטיות.הממברנה הניאווסקולרית התת-רשתית (SNM) היא החוליה הפתולוגית העיקרית בפתוגנזה של פתולוגיות עיניים רבות המובילות לירידה או אובדן ראייה. השכיחות של מחלות כאלה עולה מדי שנה בכל העולם.

נכון לעכשיו, הושגה הצלחה משמעותית בטיפול במחלות עיניים המלוות בפיתוח של קרום ניאווסקולרי תת-רשתי. עם זאת, לגישות הטיפוליות הקיימות יש מספר חסרונות משמעותיים, לכן, החיפוש אחר גישות טיפוליות חדשות הוא עדיין בעיה דחופה.

מודלים של בעלי חיים הם אחד הכלים העיקריים לחקר מנגנוני היווצרות SNM והערכת היעילות של גישות טיפוליות שונות. כיום פותחו מספר רב של שיטות להיווצרות SNM בניסוי, הנבדלות זו מזו בפרמטרים כמו עלויות כספיות, עיתוי היווצרות והתמדה של SNM, גודל ה-SNM, מורפולוגי, ביוכימי ו התאמה אנגיוגרפית לתהליכים הפתולוגיים של העין האנושית.

מכל המודלים שפותחו, אף אחד מהם אינו "תקן הזהב", והבחירה בדגם כזה או אחר נשארת תמיד בסמכותו של החוקר.

לפיכך, נכון לעכשיו, עדיין יש צורך בחיפוש אחר מודלים ניסויים אופטימליים של SNM שיענו בצורה הטובה ביותר על הדרישות שהועלו להם.

יַעַד.לפתח ולשחזר בניסוי מודל של SNM על קרקעית הקרקע של ארנבות. לחקור את המאפיינים האנגיוגרפיים והמורפולוגיים של ה-SNM שנוצר בשלבי התפתחות שונים.

חומר ושיטות.המחקרים בוצעו על 12 עיניים של 6 ארנבות צ'ינצ'ילה פיגמנטיות משני המינים במשקל 3.5-4.5 ק"ג (גדל במשתלה של חיות מעבדה).

בכל הניסויים, העין הימנית (OD) הייתה הנושא, העין השמאלית המזווגת (OS) של כל חיה שימשה כביקורת.

המודל נוצר על ידי השתלה (הזרקת transvitreal) של Matrigel (100 μl) המכיל VEGF165 (0.5-1.0 מיקרוגרם) לתוך החלל התת-רשתי של האזור הפריפפילרי של העין הימנית (OD) של חיית הניסוי. במקביל למתן תת-רשתית של שילוב זה של חומרים, בוצע ניקוב מכני של שכבת אפיתל הפיגמנט ברשתית והממברנה של ברוך.

העין השמאלית (OS) שימשה כשליטה. כל הזרקה לוותה בקרישיית לייזר טרנסוויטריאלית של הרשתית לאורך קצה הגבהה שלאחר ההזרקה.

חיות ניסוי עברו בדיקת עיניים מדי יום במשך 30 יום. התמונה הקלינית של קרקעית הקרקע צולמה במצלמת קרקעית הקרקע, ובאמצעות אנגיוגרפיה של פלואורסצאין הוערכו נוכחות, שכיחות, לוקליזציה ודפוסים אופייניים של SNM שנוצר. לאחר היווצרותם של כלי דם חדשים, חיות ניסוי נסוגו מהניסוי בזמנים שונים. עיניהם של ארנבות עם המודל שנוצר עברו בדיקה היסטולוגית. בדיקה היסטולוגית העריכה את העובי, השכיחות, הקשר לרקמות הסובבות, נוכחות ומאפיינים של כלי דם ורקמות סיבית שזה עתה נוצרו, כמו גם היחס ביניהם, בנוסף, הוערכו נוכחות והרכבה של ההסתננות התאית ב-SNM.

תוצאות.במהלך אנגיוגרפיה של fluorescein של קרקעית החיות של חיות הניסוי באתר של מתן Matrigel עם VEGF165 לתוך החלל תת הרשתית, אזורים של hyperfluorescence וזליגת צבע נמצאו בשלב מאוחר של המחקר.

בדיקה מקרוסקופית של העיניים עם הגרעין תחת מיקרוסקופ משקפיים גילתה תצורות תת-רשתיות בולטות בגוון אפור לבנבן של צורה עגולה או אליפסה. הלוקליזציה של תצורות אלה תאמה את האתר של הזרקת תת-רשתית של VEGF רקומביננטי עם Matrigel עם נזק מכני בו-זמנית לממברנה של Bruch. גודל התצורות השתנה בקוטר של 300-600 מיקרון.

בדיקה מיקרוסקופית של השינויים הפתולוגיים בפונדוס שתוארו לעיל העלתה את השינויים הבאים. נמצאו אזורי גדילה של רקמה פיברווסקולרית בחלל התת-רשתי. צמיחה נצפתה באזורים עם שכבות פגומות של אפיתל הפיגמנט והממברנה של ברוך. המקור לצמיחת קרום פיברווסקולרי היה הכורואיד הבסיסי. רקמה פיברווסקולרית תת-רשתית כללה בעיקר פיברובלסטים עם גרעין גדול בצבע בהיר עם גרעין מובהק, המעיד על פעילותם של תהליכי שגשוג. המרכיב השני בחשיבותו של הממברנה היה מיקרו-כלים חדשים שנוצרו על ידי תאים שטוחים עם גרעין fusiform. בלומן של כמה מהם נצפו אריתרוציטים בודדים. במספר מקרים, הממברנה הפיברווסקולרית גדלה לתוך השכבות החיצוניות של הרשתית, ולכדת את שכבת המוט והחרוט ואת השכבה הגרעינית החיצונית. יחד עם זאת, שכבת המוטות והקונוסים נעדרה כמעט. לעתים קרובות הייתה חדירה בולטת של הממברנות שנוצרו על ידי תאים דלקתיים. אשכולות של תאי אפיתל פיגמנט נמצאו בכל מקום בקרום הפיברווסקולרי. גדלים של תאים באשכולות ועוצמת הפיגמנטציה השתנו מאוד.

עובי הממברנות הפיברווסקולריות התת-רשתיות שזוהו נע בין 150 ל-250 מיקרומטר. קוטר הממברנה תאם את הגדלים המצוינים בתיאור הממצאים המורפולוגיים במיקרוסקופ דו-עיני.

סיכום.למודל הניסיוני שפותח של SNM של קרקעית הקרקע יש מספר יתרונות, כולל קלות רבייה, אחוז נמוך של סיבוכים, שליטה חזותית מתמדת במהלך ביצוע המניפולציות הדרושות וכתוצאה מכך, מיקום מדויק של התהליך בגוף. המקום הנוח ביותר בקרקעית הקרקע, קלות לוקליזציה ומעקב אחר הדינמיקה של התפתחות SNM, כמו עם אופטלמוסקופיה, ועם אנגיוגרפיה, שכיחות גבוהה ושכיחות מספקת של SNM.

הממצאים המורפולוגיים שזוהו מדגימים באופן משכנע מספר מאפיינים נפוצים של SNM ניסיוני עם אלו בתהליכים פתולוגיים של העין האנושית. באופן כללי, המודל שפותח של SUI עומד בדרישות ויכול לשמש כלי ללימוד הפתוגנזה וגישות טיפוליות חדשות לטיפול ב-SUI.

בשל מספר תכונות חיוביות שצוינו לעיל, המודל המוצג על ידינו יכול לשמש בהצלחה הן לחקר הפתוגנזה של SNM והן לשיטות לטיפול במחלה זו. בהשוואה של טכניקה זו למספר טכניקות הקיימות כיום ליצירת מודל בעלי חיים של SNM, ניתן לציין את הפשטות היחסית של השיטות וזמינות החומרים המשמשים. עם זאת, יש לציין שבמספר מאפיינים אנטומיים, העיניים של הארנב שונות מהעין האנושית, למשל, היעדר המקולה והמוזרויות של טרופיזם הרשתית, אשר בא לידי ביטוי בכמה מאפיינים של התפתחות של SNM.