כיצד מתילדופה משפיעה על קרישה. תרופות המשפיעות על קרישת הדם ופיברינוליזה

העלייה בתדירות של פתולוגיה קרדיווסקולרית מובילה לעובדה שמספר הולך וגדל של אנשים נאלצים לקחת תרופות המדללות את הדם ומחזקות את דפנות כלי הדם. ככלל, מדובר בשתי קבוצות שונות של תרופות, עם מנגנונים שונים של השפעות פרמקולוגיות על גוף האדם.

אינדיקציות לשימוש

המטרה העיקרית של נטילת תרופות המפחיתות את צמיגות הדם ומפחיתות את קרישיותו היא מניעת פקקת ותרומבואמבוליזם, שהסיכון להן עולה בתנאים הבאים:

• אי ספיקת לב כרונית;
• אַנגִינָה;
• יתר לחץ דם עם סיכון קרדיווסקולרי גבוה;
• הפרעות בקצב הלב;
• phlebeurysm;
• תקופה ארוכה של חוסר תנועה;
• אוטם שריר הלב מועבר;
• תקופה שלאחר אירוע מוחי.

תרופות המפחיתות קרישה, על פי מנגנון פעולתן, אינן משפיעות לטובה על דפנות כלי הדם, אלא להיפך, מגבירות את החדירות והשבירות של כלי הדם.

לכן, בשימוש ארוך טווח בקבוצת תרופות זו, יש לציין קורס של תרופות המחזקות את דפנות כלי הדם. אינדיקציות נוספות לנטילת תרופות לכיווץ כלי דם הן:

• דיאתזה דימומית;
• שטפי דם;
• מניעת נגעים בכלי הדם בעת נטילת נוגדי קרישה ותרופות נוגדות טסיות;
• אי ספיקת ורידים-לימפה.

קבוצות תרופות המדללות את הדם ומחזקות את דפנות כלי הדם

אין תרופות המדללות בו זמנית את הדם ומשפיעות לטובה על דפנות כלי הדם. מדובר בקבוצות שונות של תרופות, אשר בהרכבן ישנן תרופות הנבדלות במנגנון התפתחות ההשפעה התרופתית.

קבוצות של מדללי דם:

Disaggregants הם תרופות המשפיעות ישירות על טסיות הדם (תאי דם האחראים על קרישה) וחוסמות קולטנים על פני השטח שלהן, שאחראים על "היצמדות" או הצטברות של טסיות דם לדופן כלי הדם וזו לזו.

נוגדי קרישה (ישירים ועקיפים) הם חומרים המעכבים היווצרות גורמי קרישת דם על ידי הכבד ומפחיתים את פעילות הטרומבין, ובכך מעכבים את פעילות מערכת הקרישה. נוגדי קרישה אינם משפיעים על תאי הדם. השימוש השגרתי בקבוצת תרופות זו אינו מומלץ בשל הסיכון הגבוה לדימום. מינוי נוגדי קרישה מתבצע אך ורק על פי האינדיקציות ובשליטה מתמדת של INR (בדיקת דם המשקפת קרישה).

קבוצות של קרנות המסייעות בחיזוק דפנות כלי הדם:

קבוצה זו של תרופות פועלת ישירות על דופן כלי הדם, ומפחיתה את חדירותו ושבריריותו, אלה כוללים:

• ויטמינים;
• פלבנואידים;
• venotonics.

כל קבוצה של תרופות אלה יכולה לשמש בהצלחה לחיזוק דופן כלי הדם בצורה של קורסים של טיפול תרופתי.

מתנגדים

לרוב, תרופות נוגדות טסיות רושמים למניעת התפתחות פקקת, התרופות הבסיסיות ביניהן:

• סליצילטים (חומצה אצטילסליצילית);
• קלופידוגרל;
• פעמונים.

במטא-אנליזה שבוצעה על ידי ה-Antithrombotic Trialists Collabération בשנת 2002, נקבע כי המינון האופטימלי של חומצה אצטילסליצילית לצריכה יומית הוא 75 מ"ג. מינון זה הוא בעל השפעה קלינית בולטת, בעל מינימום תופעות לוואי ומפחית את הסיכון להתקף לב ושבץ מוחי ב-23%.

תופעות הלוואי העיקריות של נטילת סליצילטים הן:

• גסטרופתיה (30%);
• כיבי קיבה (3%);
• דימום במערכת העיכול (1%);
• תגובות אלרגיות (1%).

אסקורטין הוא שילוב של ויטמינים C ו-P ומשמש בטיפול מורכב במצב המלווה בהפרה של החדירות של דופן כלי הדם.

ההשפעות הטיפוליות העיקריות של אסקורטין:

• מחזק את דופן כלי הדם, מקל על הנפיחות והדלקת שלו;
• מפחית חדירות נימים ומפחית שבריריות נימים;
• מאיץ תהליכי התחדשות;
• מגביר את עמידות הגוף לזיהומים.

התרופה נלקחת בטבליות, משך הקורס הוא 3-4 שבועות. התרופה נסבלת היטב והיא אסורה רק באנשים עם אי סבילות אישית.

Venotonics

Venotonics משמשים עבור דליות ומאפשרים לך לנרמל את הטון ואת זרימת הדם של כלי הוורידים. ההשפעות העיקריות של venotonics:

• טונוס מוגבר של הוורידים;
• שיפור זרימת הדם של רקמות היקפיות;
• מניעת פקקת;
• השפעה אנטי דלקתית על דופן כלי הדם;
• חיסול בצקת רקמות ושיפור זרימת הלימפה.

מנגנון הפעולה של venotonics מבוסס על שילוב של שתי השפעות:

1. התכווצות של סיבי שריר הכלולים בקרום המזיק של הוורידים;
2. ירידה בחדירות הנימים, אשר מבטלת בצקת ומגבירה את טונוס כלי הדם.

הפופולריים ביותר הם venotonics המבוססים על פלבנואידים:

• מבוסס על דיוסמין - Phlebodia, Diovenor, Vasoket;
• מבוסס על דיוסמין והספרידין - דטרלקס, ונארוס;
• מבוסס על שגרה - troxevasin, troxerutin.

כל התרופות הללו זמינות בטבליות או במשחות, והן מיועדות לשימוש דרך הפה והן לשימוש חיצוני. שתי צורות המינון של התרופות יעילות ביותר ומגבירות באופן משמעותי את הטון של דופן כלי הדם. קבלה של קורסים ונוטוניים. משך הקורס צריך להיות לפחות חודש.

1. תרופות המגבירות את קרישת הדם ומפחיתות דימומים

חומרי דימום;

חומרי קרישה ירקות;

מעכבי פיברינוליזה

2. DLS, המפחיתים את קרישת הדם ומונעים היווצרות של קרישי דם

נוגדי קרישה;

סוכנים פיברינוליטים;

תרופות נוגדות טסיות דם.

הימוסטטיקה -אלו הן תרופות המגבירות את קרישת הדם, הן מסווגות כסוכנים המוסטטיים או אנטי-המוררגיים. משמש להמופיליה, להפסקת דימום. אלה כוללים תרופות הנחוצות ליצירת גורמי קרישת דם ותכשירים של גורמי קרישת הדם עצמם.

תרופות נספגות (בפנים, בתוך, מ', ש"ח, דרך הפה):

*תכשירי סידן (סידן כלורי, סידן גלוקונאט),

* פיברינוגן,

* ויקסול (מעודד סינתזה של פרותרומבין בכבד, כך שניתן להשתמש בו גם דרך הפה, יש לו אפקט דימום לאחר 6-8 שעות),

* dicynone (etamsylate) - ממריץ את ההמרה של פרותרומבין לתרומבין, וגם מגביר את היווצרות טסיות דם. משמש לדימום פרנכימי ונימי, טרומבוציטופניה. הקצה בפנים, תוך שרירי או תוך ורידי. מגביר את הטונוס של כלי הדם, הוא מגן אקטו,

*ג'לטינול - תמיסה קולואידית 8% של ג'לטין מזון מעוכל חלקית בתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית,

*אסקורטין (חומצה אסקורבית ורוטין) משמש להגברת החדירות של דופן כלי הדם.

הכנות מקומיות:

* תרומבין;

* ספוג קולגן המוסטטי משמש באופן מקומי לדימום נימי (אף, דימום דנטלי וכו')

חומרי קרישה על בסיס צמחי (המכילים ויטמין K):

* מים פלפל גראס - פלפל מים מכיל גליקוזיד המאיץ קרישת דם, שמן אתרי, טאנינים. חומצות אורגניות, flavone glycoside rutin, rhamnasin, isorhamneti, quercetin, hieroside, kaempferol, שגם הם חלק מתכשירים מצמח זה, תורמות לירידה בחדירות ושבריריות של כלי הדם. לצמח השפעה המוסטטית עקב ויטמין K ופוליגופרין גליקוזיד. משמש לטיפול בטחורים ודימום רחם.

* עשב ארנק רועים - אינדיקציות לשימוש בארנק רועים: ריאתי, כליות, מעיים, טחורים, דימום רחם, אטוני רחם, שלשולים, דלקת קיבה שוחקת, כיב פפטי עם נטייה לדימום.

ההשפעה ההמוסטטית נובעת מנוכחותם של ויטמינים K ו-C בצמח, ולכן ארנק הרועה אסור בטרומבופלביטיס ובנטייה לפקקת.

* עלי סרפד - תרופה המאפשרת לעצור במהירות וביעילות דימום רחם, מעי וטחורים.

מעכבי פיברינוליזה -אלו אמצעים החוסמים את תהליך הפיברינוליזה, ומפחיתים את פעילותו של אנזים הקרישה הטבעי.

* חומצה אמינוקפרואית - בעלת אפקט המוסטטי ספציפי בדימום הקשור לפיברינוליזה מוגברת (תהליך המסת קרישי דם). תרופה זו מסייעת להפחית את החדירות הנימים, כמו גם את עיכוב הפיברינוליזה באופן כללי. חומצה אמינוקפרואית מגבירה את היכולת האנטי-רעילית של הכבד, מפגינה פעילות אנטי-הלם ואנטי-אלרגית מתונה.
חומצה אמינוקפרואית יעילה לדימום לאחר ניתוחים בלבלב, ריאות, ערמונית, בלוטת התריס, וכן להיפרדות שליה מוקדמת, דלקת לבלב חריפה ומחלות כבד.

*חומצה aminomethylbenzoic - מעכבת מפעילי פלסמינוגן ופלזמין, מעכבת פיברינוליזה. הוא תורם לייצוב הפיברין ולשקיעה שלו במצע כלי הדם, גורם בעקיפין להצטברות והיצמדות של טסיות דם ואדוציטים.

* חומצה טרנקסמית (טרנסקסם),
* תכשירים ממקור בעלי חיים - Gordoks, Kontrykal, Pantripin.

נוגדי קרישה -אלו הן תרופות המפחיתות קרישת דם, מקדמות את הספיגה של קרישי דם טריים.

לְהַבחִין:

1) נוגדי קרישה הפועלים ישירות (אקט עלגורמים עלעקצוץ בדם)

2) נוגדי קרישה של פעולה עקיפה (מפירים את היווצרות הפרותרומבין בכבד).

ל נוגדי קרישה הפועלים ישירותכוללים הפרין, הפרינים במשקל מולקולרי נמוך, הפרינואידים, אנטיתרומבין III, hirudin lepirudin, נתרן ציטראט.

הפרין - נוגד קרישה טבעי, המתקבל מרקמות של בעלי חיים; במינון ED.

הפרין בשילוב עם אנטיתרומבין IIIמעכב את גורמי קרישת הדם Pa (תרומבין). לפיכך, בפעולת הפרין, פעילות הטרומבין פוחתת ויצירת תרומבין מפרותרומבין מופרעת.

התרופה הפרין ניתנת בדרך כלל תוך ורידי, בתדירות נמוכה יותר מתחת לעור (בהזרקה תוך שרירית, ייתכנו המטומות). משך הפעולה לאחר הזרקה בודדת הוא 4-12 שעות (תלוי במינון ובדרך המתן). לאחר הפסקת פעולת ההפרין, קרישת הדם גוברת. מתחת לעור יש להזריק הפרין כל 8-12 שעות.

הפרין משמש למניעה וטיפול בפקקת ורידים עמוקים, תסחיף ריאתי, אנגינה לא יציבה, אוטם שריר הלב, למניעת פקקת עורקים היקפיים.

תופעות לוואי של הפרין: שטפי דם, תגובות רגישות יתר (אורטיקריה, אנגיואדמה, אנפילקסיס), טרומבוציטופניה, היפרקלמיה (אין להשתמש בשילוב עם מעכבי ACE); בשימוש ממושך - אוסטאופורוזיס.

ההפרין אסור במקרים של הפרעות קרישת דם, דיאתזה דימומית, כיב פפטי, אורוליתיאזיס, דימום רחם וטחורים, לאחר התערבויות כירורגיות.

הפרינים במשקל מולקולרי נמוך(שברים במשקל מולקולרי נמוך של טייהפרין) - נדרופארין(פרקסיפארין), דלתפרין, אנוקספרין(קלקסן) מפחיתים את פעילות פקטור Xa (פוגעים בהמרה של פרותרומבין לתרומבין) ומשפיעים מעט על פעילות הטרומבין. בהשוואה להפרין, הם פועלים יותר זמן וגורמים פחות טרומבוציטופניה ודימומים.

התרופות מוזרקות מתחת לעור 1-2 פעמים ביום עבור אנגינה לא יציבה, אוטם שריר הלב, שבץ איסכמי, פקקת ורידים, למניעת תרומבואמבוליזם לאחר הניתוח.

במקרה של מנת יתר של הפרין והפרינים במשקל מולקולרי נמוך, פרוטמין סולפט ניתן לווריד כאנטגוניסט שלהם (1 ​​מ"ג של פרוטמין סולפט מנטרל 80-100 IU של הפרין).

הפרינואידים(גליקואמינוגליקנים סולפטים) danaparoid, sulodexideדומה בפעולה להפרין (מפעיל את פעולת האנטיתרומבין III).התרופות מוזרקות מתחת לעור כדי למנוע פקקת ורידים עמוקים לאחר הניתוח.

אנטיתרומביןIII מעכב תרומבין, ובמידה פחותה, גורמים IXa, Xa, XIa, XIA. מוצר תרופתי אנטיתרומבין IIIמינון ב-ME וניתן תוך ורידי לטיפול ומניעה של תרומבואמבוליזם הקשור לחוסר באנטיתרומבין III.

חירודיןמבודד מהפרשת בלוטות עלוקות מרפא (Hirudo medicinalis). יש לו השפעה מעכבת ישירה על תרומבין. אינו גורם לתרומבוציטופניה. תכשיר הירודין רקומביננטי לפירודין(refludan) מיועד למניעה וטיפול בפקקת וטרומבואמבוליזם, בפרט בחולים בהם הפרין גורם לטרומבוציטופניה. ניתן לווריד או מתחת לעור.

נתרן ציטראטקושר יוני Ca 2+ (נוצר סידן ציטראט). משמש למניעת קרישת דם במהלך שימורו.

נוגדי קרישה עקיפים. לְהַקְצוֹת נגזרות קומרין -acenocoumarol(סינקומר), אתיל ביסקומצטט(ניאודיקומרין), וורפריןו נגזרות איננדיון -פנינדיון(פנילין). תרופות אלו פועלות כאנטגוניסטים של ויטמין K ולכן משבשות את היווצרות גורמי קרישת הדם בכבד - II(פרוטרומבין), VII, IX, X. תרופות ניתנות דרך הפה; הפעולה מתפתחת לאחר 24-48 שעות.עם הפסקה חדה של הטיפול, עלייה בקרישת הדם אפשרית.

תרופות אלו משמשות למניעה וטיפול ארוכי טווח של פקקת ורידים עמוקים, תסחיף ריאתי, סיבוכים תרומבואמבוליים בפרפור פרוזדורים.

תופעות לוואי של נוגדי קרישה עקיפים: דימום, הפרעה בתפקוד הכבד, תגובות אלרגיות. פיטומנדיון משמש כאנטגוניסט.

התרופות אינן התווית בדיאזה דימומית, כיב פפטי, הריון, פגיעה בתפקוד הכליות והכבד.

חומרים פיברינוליטים

חומר פיברינוליטי טבעי הוא פיברינוליזין (פלסמין) - אנזים המשמיד חוטי פיברין. כסוכנים פיברינוליטים, נעשה שימוש בחומרים הממריצים את ההמרה של פרופיברינוליזין לפיברינוליזין - alteplase, streptokinase, anistreplase, urokinase. ניתנים תוך ורידי.

אלטפלאזה(אקטיבאז, אקטילזה) הוא הכנה רקומביננטית של מפעיל רקמות של פרופיברינוליזין. פועל רק באזור הפקקת (בנוכחות פיברין); תורם לפירוק הפקקת.

Alteplase ניתנת לווריד בשעות הראשונות של אוטם שריר הלב, שבץ איסכמי ותסחיף ריאתי חריף.

בעת שימוש בתרופה, דימום הקשור להתמוססות של קרישי דם פיזיולוגיים אפשרי.

סטרפטוקינאז- פיברינוליטי מבודד מתרבות של סטרפטוקוק המוליטי. זה יוצר קומפלקס עם profibrinolysin, המקדם את ההמרה של profibrinolysin לפיברינוליזין באזור הפקקת ובפלזמת הדם. פיברינוליזין, הנוצר בפלסמת הדם, הורס את הפיברינוגן, ולכן הצטברות הטסיות פוחתת. תוצרי המרת פיברינוגן מפחיתים את קרישת הדם.

Streptokinase ניתנת תוך ורידי בטפטוף באוטם שריר הלב חריף, תסחיף ריאתי, פקקת ורידים עמוקים.

תופעות לוואי: דימום, תגובות רגישות יתר (אורטיקריה; לפעמים הלם אנפילקטי), ברדיקרדיה, הורדת לחץ דם, נוירופתיה.

אניסטרפלאזה- קומפלקס של סטרפטוקינאז עם פרופיברינוליזין. להיכנס דרך הווריד. משך הפעולה 4-6 שעות.

Urokinase- תרופה פיברינוליטית טבעית המתקבלת מתרבית של תאי כליה אנושיים. מקדם את ההמרה של פרופיברינוליזין לפיברינוליזין באזור הפקקת ובפלזמת הדם. זה מנוהל תוך ורידי בטפטוף במקרה של תסחיף ריאתי, אוטם שריר הלב חריף (עם אוטם שריר הלב, מתן תוך כלילי יעיל יותר), פקקת של עורקים היקפיים.

תופעות הלוואי העיקריות של תרופות פיברינוליטיות הן דימום. התרופות אינן התווית בדיאזה דימומית, כיב פפטי, גידולי מוח, מחלת כבד חמורה, פציעות אחרונות, תוך 10 ימים לאחר הניתוח.

תרופות נוגדות טסיות דם
צבירה של טסיות דם היא השלב הראשוני של היווצרות פקקת. עם נזק שטחי לאנדותל של כלי עורקי, מתרחשת הידבקות של טסיות דם, אשר בצורה של monolayer להגן על אתר הנזק. עם פגיעה עמוקה יותר באינטימה של הכלים, הקולגן של דפנות כלי הדם והתרומבין מתחילים בהצטברות טסיות דם.

חומרים נוגדי טסיות מונעים הצטברות טסיות דם, כלומר. שלב ראשוני של היווצרות פקקת. הם משמשים למניעת פקקת, בפרט, בחולים עם אי ספיקה כלילית (אנגינה לא יציבה, אוטם שריר הלב), עם שבץ איסכמי.
הם משמשים למניעת פקקת ולהפחתת הסיכון לאוטם שריר הלב. הם נלקחים כל הזמן, פעם אחת ביום, בעיקר בבוקר, לאחר הארוחות. הם פועלים בשלב של קרישת הדם, שבמהלכו טסיות הדם נצמדות זו לזו. הם מעכבים (מעכבים) את תהליך האגלוטינציה של טסיות הדם, ולא מתרחשת קרישה.

הכנות:

- חומצה אצטילסליצילית ונגזרותיה (אספירין Cardio, Cardiomagnyl, Acecardol, Aspicor, Cardiask, Trombopol, Thrombo ACC,)

חוסמי קולטן ADP: Clopidogrel (Plagril, Plagril A, Zilt, Plavix)

מעכבי פוספודיסטאז: דיפירידמול (קורנטיל), פנטוקסיפלין (אגפורין, טרנטל) - בעל תכונות מרחיבות כלי דם.

D/z: הרצאה, מטריקס: הפרין, פיברינוגן, ויקסול, ספוג המוסטטי, חומצה אמינוקפרואית, סידן כלורי. סיווג תכנית: תרופות המשפיעות על קרישת הדם.

נושא 1.12. תרופות המשפיעות על תפקודי האיברים ההמטופואטיים. שיעור מספר 4.פתרונות תחליפי פלזמה וניקוי רעלים. אמצעי לתזונה פרנטרלית. סיווג, משמעותם במצבי חירום. מאפיינים של תרופות, מילים נרדפות ואנלוגים, אינדיקציות ושיטת היישום, התוויות נגד, תופעות לוואי, תכונות המינוי והיישום.

עם איבוד דם גדול (פעולות מורכבות), כוויות והרעלות, פציעות וכמה מחלות זיהומיות (כולרה), הלם ומצבים חמורים אחרים, יש צורך בעירוי דם.

עם זאת, עירוי דם לא תמיד אפשרי ובמחיר סביר. רמת ההידבקות הגבוהה של האוכלוסייה בנגיפים (כולל הפטוטרופיים), ההתפשטות המהירה של HIV ורמת האבחון הבלתי מספקת של הדבקה בנגיף הכשל החיסוני האנושי הובילו לסיכון מוגבר להידבקות של חולים בעת שימוש בדם נתרם ודם. מרכיבים בטיפול בעירוי. במקרה של נגעים המוניים של האוכלוסייה בימי שלום או מלחמה, וכן בעת ​​אסונות טבע או מעשה ידי אדם, השימוש בדם משומר ומרכיביו הוא בעייתי מאוד.

במקרים מסוימים, בנוסף לדם שנתרם, משתמשים בתמיסות המחליפות פלזמה.

פתרונות תחליפי פלזמה- סוכנים טיפוליים המפצים על המחסור בפלזמה בדם או על מרכיביו האישיים.

תמיסות מחליפות פלזמה, הדומות בהרכבן לפלסמה בדם ומוגשות בכמויות גדולות, נקראות תמיסות עירוי. פתרונות אלו מסוגלים לתמוך בפעילות החיונית של האורגניזם או איברים מבודדים למשך זמן מה מבלי לגרום להתפתחות של שינויים פתולוגיים בהומאוסטזיס.

אינדיקציות לשימוש:איבוד דם, הלם, שיכרון, הפרה של חילוף החומרים של חלבון, איזון חומצה-בסיס, מאזן אלקטרוליטים ומים.

לרוב, תמיסות מחליפות פלזמה מחולקות ל-6 קבוצות, על פי הפונקציות העיקריות של הדם, המבצעות את כיוון פעולתן.

קרישת דם מופחתת מאיימת על אדם עם התפתחות של פתולוגיות מסכנות חיים. שונים יכולים לעורר מחלה. יש לטפל בהפרות בזמן. לשם כך משתמשים בתרופות המגבירות את קרישת הדם.

למה הדם לא נקרש טוב?

קרישה לקויה מתרחשת אצל אנשים שאין להם מספיק חומרים בגוף שאחראים לתהליך זה. זה בערך כמות החלבון. ריכוזם ואיכותם משפיעים על יכולת קרישת הדם.

הפרה מתרחשת עקב נוכחות בגוף האדם של מחלות המועברות על ידי תורשה. תסמינים של פתולוגיות - הידרדרות בקרישיות או היעדר מוחלט שלה.

דם יכול להיקרש בצורה גרועה בגלל מחלות שנרכשו במהלך החיים. הרשימה כוללת:

• דַמֶמֶת. הסימפטום העיקרי של הפתולוגיה הוא קרישה מופחתת.
• מחלת וילברנד. מאפיין אופייני למחלה הוא שחסר חלבון לחלוטין או חלקי לגוף, שבלעדיו הדם מאבד את יכולתו להיקרש.
• מחסור בוויטמין K בגוף.
• קרצינומה של הכבד. זה מה שנקרא גידול ממאיר. מעורר התפוררות הדרגתית של תאי הגוף.
• פתולוגיות זיהומיות של הכבד ומחלות אחרות המובילות להיווצרות צלקות על האיבר. דוגמה: הפטיטיס או שחמת.
• טיפול ארוך טווח עם חומרים אנטיבקטריאליים חזקים או תרופות שמעלימות קרישי דם. מהלך ארוך של טיפול במדללי דם.
• חוסר סידן בגוף. מיקרואלמנט זה מסוגל לעורר התרחשות של קריש דם.
• סוגים מסוימים של אנמיה. מדובר באנמיות שבהן קיים הרס מסיבי ומוקדם של תאי דם אדומים. כתוצאה מכך, הגוף מתחיל לייצר באופן פעיל תאים אדומים, להשהות את ייצור הטסיות.
• לוקמיה. מחלת דם מעוררת היווצרות של כל תאי הדם.
• נזק לכלי דם עקב פצעים, טראומה. בגלל זה, הרבה דם הולך לאיבוד, ולגוף אין זמן להחזיר את הנפח הדרוש.

במהלך ההריון, הקרישה מחמירה עקב חוסר איזון הורמונלי. הורמונים משפיעים לרעה על פעילות מערכת החיסון, המשפיעה על תהליך הקרישה. זה מוביל להיפרדות שליה, דימום לאחר לידה, לידה מוקדמת והפלה.

נזק לכלי דם

מאפיינים כלליים של תרופות

תרופות המגבירות את קרישת הדם נקראות בספרות הרפואית המוסטטיות. יש להם מנגנון פעולה ישיר ועקיף. הם שונים מבחינת ההשפעה. הם משמשים לטיפול בבני אדם ולטיפול בבעלי חיים ברפואה וטרינרית.

חומרי קרישה הפועלים ישירות כוללים רכיבים ביולוגיים המסייעים לקרישת דם. משמש למריחה מקומית או בהזרקה.

התוויות נגד לשימוש בתרופות כאלה לקרישת דם הם אנשים שעברו אוטם שריר הלב, סובלים מפקקת מוגברת או קרישיות יתר.

חומרי קרישה בעלי השפעה עקיפה מיוצרים על בסיס ויטמין K. הסיווג שלהם בפרמקולוגיה כולל סוכנים בעלי תכונות הורמונליות. הם פועלים בתוך הגוף.

ישנן תרופות המעודדות קרישת דם - מעכבי פיברינוליזה. ישנם סינתטיים או בעלי חיים. אלה כוללים חומצה אמינוקפרואית: התרופה "אמבן".

ממריצים לצבירת טסיות יכולים להגביר את קרישת הדם. הם עוזרים לטסיות להיצמד זה לזה, מה שמונע איבוד דם. תרופות אלו כוללות סרוטונין, סידן כלוריד.

רופאים רושמים תרופות המסייעות להפחית את החדירות של כלי הדם, למשל: אדרוקסון, איפראזו, חומצה אסקורבית. תרופות כאלה הן ממקור צמחי, עשויות על בסיס ויבורנום, סרפד, yarrow ועשבי תיבול אחרים.

חָשׁוּב!!! רשימת התרופות לקרישת דם היא עצומה. מכל המגוון, על הרופא המטפל לבחור את התרופה המתאימה. במהלך הטיפול נדרשת השגחת רופא. טיפול עצמי אסור.

תרופות בסיסיות

לצורך היכרות כדאי לנתח ביתר פירוט תרופות המגבירות את קרישת הדם. רשימה של תרופות חזקות עיקריות.

"פיברינוגן"

כדי לנרמל את הקרישה, "Fibrinogen" הוא prescribed. מיוצר בצורה של מסה נקבובית. הוא משמש להשפעה מערכתית על הגוף.

קבלו תרופה מפלזמה של דם תורם. הוא מוזרק לכלי, ולאחר מכן החומר הפעיל הופך לפיברין היוצר טסיות דם.

משמש במצבי חירום כאשר יש צורך לנרמל במהירות קרישה. ההשפעה המקסימלית של התרופה נראית עם איבוד דם כבד, המשאיר מספר רב של טסיות דם. משמש לעתים קרובות בפתולוגיות גינקולוגיות ואונקולוגיות.

כדי להגביר את יכולת קרישת הדם, התרופה מוזרקת לווריד. לשם כך, שימו טפטפת כך שהחומר ייכנס לגוף לאט. לפני כן, ממיסים בכמות מסוימת של מים. יכול לשמש כסרט. זה מוחל על המקום שבו הדימום הוא ציין.

"פיברינוגן"

"תרומבין"

השימוש בתרופה המשפרת את קרישת הדם הוא הנפוץ ביותר. זה עשוי בצורה של אבקה. יש השפעה ישירה. משמש לטיפול מקומי.

מדללים לפני השימוש. זה נעשה באופן הבא: האבקה מתווספת למלח. כתוצאה מכך נוצרת תערובת של פרוטרומבין, סידן ותרומבפלסטין.

לטיפול מקומי, התרופה משמשת בנוכחות דימום קל, חבורות, איבוד דם מאיברים פרנכימליים שאינם מאיימים על חיי אדם. לעתים קרובות למדי, "Thrombin" משמש במקרה של נזק לאיבר במהלך הניתוח, ביופסיה.

מתורגל על ​​ידי רופאי שיניים להעלמת דימומים כבדים מהחניכיים. לשם כך, ספוג דימום ספוג בתרופות ומוחל על מקום הדימום.

במקרים מסוימים, הם נלקחים דרך הפה. לפני כן, האבקה מומסת בנתרן כלורי או בתרופת Amben. ההתוויה למתן דרך הפה היא דימום חמור בקיבה. אם הדם נכנס לדרכי הנשימה, התרופה ניתנת בשאיפה.

"תרומבין"

ויקסול

חומר קרישה זה הוא מנדיון נתרן ביסולפיט, בעל השפעה עקיפה. יש לו אופי סינתטי, נחשב אנלוגי של ויטמין K. הוא מיוצר בצורה של טבליות או תמיסה. הוא משמש להאצת היווצרות של פקקים פיברין.

התרופה עצמה אינה משפיעה על הגוף. ויטמינים שמופקים ממנו משחזרים קרישה: ויטמין K. לוקח זמן לייצר ויטמינים, ולכן ההשפעה נראית לאחר 12 שעות. זה חל על נטילת גלולות. אם ניתנת לוריד, התרופה פועלת הרבה יותר מוקדם.

• יותר מחודש של נטילת אנטגוניסטים של ויטמין K, תרופות אנטיבקטריאליות רחבות טווח.
• השימוש בתרופות סולפה.
• ביצוע אמצעי מניעה לטחורים בתינוק.
• התפתחות של סיסטיק פיברוזיס.
• שלשול רגיל אצל ילדים.
• סיבוכים במהלך ההריון.
• הפטיטיס A.
• איבוד דם רב.

חָשׁוּב!!! כאשר נוטלים אנטגוניסטים יחד עם Vikasol, נצפית ירידה בהשפעה של התרופה האחרונה.

ויקסול

מעכבי פיברינוליזה

לעתים קרובות למדי, כדי להגביר את קרישת הדם, מומלץ להשתמש במעכבי פעולת פיברינוליזין. מביניהם ניתן להבחין בחומצה אמינוקפרואית, שמקורה סינטטי.

בבית מרקחת, התרופה נמכרת בצורה של אבקה. השימוש בחומצה מאפשר להאט את המעבר של פלסמינוגן לפלסמין. זה עוזר לקרישי פיברין להימשך לאורך זמן.

לכלי יש אפקט אנטי הלם, אין לו השפעה מזיקה על הגוף, מופרש ממנו במהירות עם שתן. חומצה מוזרקת לגוף תוך ורידי.

תרופה טובה לקרישת דם היא התרופה "אמבן". תרופה סינתטית בעלת תכונות אנטי פיברינוליטיות.

ממריצים לצבירת טסיות

אגרגציה היא השלב האחרון בקרישת הדם, שבו טסיות הדם נצמדות זו לזו, ומונעות את שחרור הדם. כאשר כלי ניזוק, נוצר רכיב הנקרא אדנוזין דיפוספט. חומר זה מקדם הידבקות של טסיות דם באזור הפגוע.

התרופות הבאות מבודדות מממריצים לצבירת טסיות:

1. סרוטונין. זה ניתן כזריקה לווריד או לשריר. השימוש בתרופה מומלץ לאנשים עם טרומבוציטופניה, טרומבוציטופתיה. התרופה מגבירה את ריכוז הטסיות בדם, מגבירה הידבקות, מונעת איבוד דם. ילדים יכולים להשתמש בתרופה במקרים קיצוניים, שכן היא מובילה לעווית של השרירים החלקים של הסמפונות וכלי המעיים.
2. אדרוקסון. התרופה אדרנוכרום, מטבוליט של אדרנלין, מגבירה קרישה עם דימום נימי קטן. התרופה חודרת עמוק לתוך דפנות כלי הדם. הקצה תרופה לטיפול מקומי ולהזרקה לשריר או מתחת לעור.
3. סידן כלורי. הוא לוקח חלק בהדבקה של טסיות דם, מעורר היווצרות פעילה של תרומבין ופיברין. מיושם במקרה של דימום, המלווה בירידה בריכוז הסידן בדם.

סידן כלורי וסידן גלוקונאט משמשים להגברת הקרישה. אסור לתת לילדים סידן כלוריד תוך ורידי, מכיוון שהדבר עלול להוביל לדום לב, ירידה בלחץ הדם.

מה לעשות אם אינך יכול להשתמש בתרופות?

חולים שיש להם התווית נגד בשימוש בטבליות לקרישת דם, אתה צריך לאכול נכון. התפריט צריך להיות מורכב בצורה כזו שיכיל יותר מוצרים המנרמלים את יכולת קרישת הדם.

מזונות כאלה עשירים בוויטמין K. ניתן להגיע לעלייה בקרישת הדם אם צורכים אותם מדי יום. התזונה צריכה להכיל מזונות כמו כרוב, ורדים, ירקות ירוקים, תרד, בננות, גזר, סלק, תירס, דגנים וקטניות, ביצים, מלח, פולי סויה, אגוזים, בשר, חמאה. זה לא אומר שאתה צריך לאכול רק מזונות אלה. התפריט צריך להיות מאוזן ומגוון.

שימו לב לשיטות הרפואה המסורתית. אנשים עם קרישת דם נמוכה צריכים לצרוך באופן קבוע גרגרי שוקולד. תשתה את המיץ שלה. הכלי יתמודד עם העלייה בקרישיות, יחזק את דפנות כלי הדם, אשר ממלא תפקיד חשוב בעצירה מהירה של הדימום.

אבל עם rowan אתה צריך להיות זהיר יותר עבור אנשים הסובלים מיתר לחץ דם. בשל העובדה כי פירות יער מסייעים בהורדת לחץ הדם, אשר יכול רק להחמיר את מצבם של חולים עם יתר לחץ דם.

אפקט טוב מסופק על ידי שיטה לא קונבנציונלית של phytotherapy. מרתח המבוסס על סרפד וסרפד עוזר. צמחים מנרמלים את קרישת הדם, מגבירים את ייצור ההמוגלובין, מורידים את רמות הסוכר בחולי סוכרת.

yarrow שימושי. בעזרתו, הקרישה גוברת, כלי הדם מתרחבים והדלקת מדוכאת. העשב משמש במקרה של דימום. עם זאת, היישום חייב להיות זהיר, שכן הוא מכיל חומרים רעילים.

1. חומרי קרישה (סוכנים הממריצים יצירת פקקים פיברין):

א) פעולה ישירה (תרומבין, פיברינוגן);

ב) פעולה עקיפה (vikasol, phytomenadione).

2. מעכבי פיברינוליזה:

א) מקור סינתטי (חומצות אמינוקפרואיות וטרנקסמיות, אמבן);

ב) מוצא מן החי (אפרוטינין, קונטרוקל, פנטריפין, גורדוקס "גדאון

ריכטר, הונגריה);

3. ממריצים של אגרגציה של טסיות דם (סרוטונין אדיפאט, סידן כלורי).

4. אמצעים המפחיתים את חדירות כלי הדם:

א) סינתטי (אדרוקסון, אטמסילאט, איפרזוכרום); ב) תכשירי ויטמינים (חומצה אסקורבית, רוטין, קוורצטין).

ג) תכשירים צמחיים (סרפד, ירוול, ויבורנום, פלפל מים, ארניקה וכו')

II. תרופות נוגדות קרישה או תרופות אנטי-טרומבוטיות:

1. נוגדי קרישה:

א) פעולה ישירה (הפרין ותכשיריו, הירודין, נתרן ציטראט, אנטיתרומבין III);

ב) פעולה עקיפה (ניאודיקומרין, סינקומאר, פנילין, פפרומארון).

2. פיברינוליטים:

א) פעולה ישירה (פיברינוליזין או פלסמין);

ב) פעולה עקיפה (מפעילי פלסמינוגן) (סטרפטוליאז, סטרפטוקינאז, אורוקינאז, אקטילזה).

3. תרופות נוגדות טסיות:

א) טסיות דם (חומצה אצטילסליצילית, דיפירידמול, פנטוקסיפלין, טיקלופידין, אינדובופן);

ב) אריתרוציטים (pentoxifylline, reopoliglyukin, reogluman, Rondex).

אמצעים המגבירים את קרישת הדם (המוסטטיים).

על פי הסיווג, קבוצת תרופות זו מחולקת לקרישים ישירים ועקיפים, אך לעיתים הן מחולקות על פי עיקרון שונה:

1) לשימוש מקומי (תרומבין, ספוג דימום, סרט פיברין וכו')

2) לשימוש מערכתי (פיברינוגן, ויקסול).

THROMBIN (Trombinum; אבקה יבשה באמפר. o, 1, התואמת ל-125 יחידות פעילות; בבקבוקונים של 10 מ"ל) הוא חומר קרישה הפועל ישירות לשימוש מקומי. בהיותו מרכיב טבעי של מערכת קרישת הדם, הוא גורם להשפעה במבחנה ובאינבו.

לפני השימוש, האבקה מומסת בתמיסת מלח. בדרך כלל האבקה באמפולה היא תערובת של טרומבופלסטין, סידן ופותרומבין.

יש להחיל רק מקומית. הקצה לחולים עם דימום מכלי דם קטנים ואיברים פרנכימליים (ניתוח בכבד, כליות, ריאות, מוח), דימום מהחניכיים. הוא משמש באופן מקומי בצורה של ספוג המוסטטי ספוג בתמיסת טרומבין, ספוג קולגן המוסטטי, או פשוט על ידי מריחת ספוגית ספוג בתמיסת טרומבין.

לפעמים, במיוחד ברפואת ילדים, תרומבין משמש דרך הפה (תכולת האמפולה מומסת ב-50 מ"ל של נתרן כלורי או 50 מ"ל של תמיסת אמבן 5%, כף 1 נקבעת 2-3 פעמים ביום) לדימום קיבה או בשאיפה. לדימום מדרכי הנשימה.

FIBRINOGEN (Fibrinogenum; בבקבוקונים של מסה נקבובית יבשה 1.0 ו-2.0) - משמש לחשיפה מערכתית. הוא מתקבל גם מפלסמת הדם של תורמים. בהשפעת תרומבין, הפיברינוגן הופך לפיברין, היוצר קרישי דם.

פיברינוגן משמש כאמבולנס. הוא יעיל במיוחד כאשר מחסור בו נצפה בדימום מסיבי (היפרדות שליה, היפו- ואפיברינוגנמיה, בפרקטיקה כירורגית, מיילדותית, גינקולוגית ואונקולוגית).

להקצות בדרך כלל בווריד, לפעמים באופן מקומי בצורה של סרט מוחל על פני השטח המדמם.

לפני השימוש, התרופה מומסת ב-250 או 500 מ"ל מים חמים להזרקה. ניתנת תוך ורידי בטפטוף או סילון איטי.

VIKASOL (Vicasolum; בטאבים, 0.015 ובאמפר. 1 מ"ל של תמיסה של 1%) הוא חומר קרישה עקיף, אנלוג סינתטי מסיס במים של ויטמין K, המפעיל את היווצרות תרומביות פיברין. המכונה ויטמין K3. ההשפעה התרופתית נגרמת לא על ידי ויקסול עצמו, אלא על ידי הוויטמינים K1 ו-K2 שנוצרו ממנו, ולכן ההשפעה מתפתחת לאחר 12-24 שעות, במתן תוך ורידי - לאחר 30 דקות, בהזרקה תוך שרירית - לאחר 2-3 שעות.

ויטמינים אלו נחוצים לסינתזה בכבד של פרוטרומבין (פקטור II), פרוקונברטין (פקטור VII), וכן גורמים IX ו-X.

אינדיקציות לשימוש: עם ירידה מוגזמת במדד הפרותרומבין, עם מחסור חמור בוויטמין K עקב:

1) דימום מאיברים parenchymal;

2) הליך עירוי החלפה, אם הועבר עירוי דם משומר (לילד);

וגם מתי:

3) שימוש ארוך טווח בנוגדי ויטמין K - אספירין ו-NSAIDs (המשבשים את צבירת הטסיות);

4) שימוש ארוך טווח באנטיביוטיקה רחבת טווח (levomycetin, ampicillin, tetracycline, aminoglycosides, fluoroquinolones);

5) השימוש בסולפנאמידים;

6) מניעת מחלות דימומיות של יילודים;

7) שלשול ממושך בילדים;

8) סיסטיק פיברוזיס;

9) בנשים בהריון, במיוחד אלו הסובלות משחפת ואפילפסיה ומקבלות טיפול מתאים;

10) מנת יתר של נוגדי קרישה עקיפים;

11) צהבת, הפטיטיס, כמו גם לאחר פציעות, דימום (טחורים, כיבים, מחלת קרינה);

12) הכנה לניתוח ובתקופה שלאחר הניתוח.

ההשפעות יכולות להיחלש על ידי מתן בו-זמנית של אנטגוניסטים של ויקאסול: אספירין, NSAIDs, PASK, נוגדי קרישה עקיפים מקבוצת הניאודיקומארין.

תופעות לוואי: המוליזה של אריתרוציטים במתן תוך ורידי.

PHYTOMENADION (Phytomenadinum; 1 מ"ל למתן תוך ורידי וכן כמוסות המכילות 0.1 מ"ל של תמיסת שמן 10%, המקבילה ל-0.01 מהתרופה). בניגוד לוויטמין K1 הטבעי (תרכובות טראנס) היא תרופה סינתטית. הוא מייצג צורה גזעמית (תערובת של איזומרי טרנס וציס), ומבחינת פעילות ביולוגית הוא שומר על כל התכונות של ויטמין K1. הוא נספג במהירות ושומר על ריכוז שיא של עד שמונה שעות.

אינדיקציות לשימוש: תסמונת דימומית עם היפופרוטרומבינמיה הנגרמת על ידי ירידה בתפקוד הכבד (הפטיטיס, שחמת כבד), עם קוליטיס כיבית, עם מנת יתר של נוגדי קרישה, עם שימוש ממושך במינונים גבוהים של אנטיביוטיקה רחבת טווח וסולפנאמידים; לפני ניתוחים גדולים להפחתת דימום.

תופעות לוואי: תופעות של קרישיות יתר במקרה של אי עמידה במשטר המינון.

מבין התרופות הקשורות לקרישה ישירה, התרופות הבאות משמשות גם במרפאה:

1) קומפלקס פרוטרומבין (VI, VII, IX, X גורמים);

2) גלובולין אנטי-המופילי (גורם VIII).

סיווג תרופות המגבירות את קרישת הדם (המוסטטיקה).

1. חומרי קרישה.

1.1 ישיר: פיברינוגן, תרומבין.

1.2 עקיף: סידן כלורי, ויקסול.

1.3 אנטגוניסטים להפרין: פרוטמין סולפט.

2. מעכבי פיברינוליזה: חומצה aminocaproic, contrykal.

3. ממריצים לצבירה של טסיות דם: אטמסילאט (דיצינון).

4. תרופות צמחיות: עלה סרפד, עשב ירוול, עשב פלפל מים, קליפת ויבורנום.

פיברינוגן וטרומבין הם טיפולים תחליפיים המכילים גורמי קרישה טבעיים.

פיברינוגן הוא חלק מהפלזמה האנושית, המשמש תוך ורידי כחומר המוסטטי למחלות כבד, איבוד דם ומחלות קרינה.

תרומביןלמרוח רק באופן מקומי בצורה של אבקה כדי לעצור דימום מקומי מהכבד והכליות, מכיוון שהוא תורם לחסימה מכנית של כלי דם מדממים.

סידן כלורי.

פרמקודינמיקה.זה משפר את קרישת הדם עקב הפעלת היווצרות של טרומבופלסטין, תרומבין ופיברין קיטוב.

אינדיקציות.סידן כלורי לטיפול בהיפוקלצמיה (עם עירוי דם citratated), עם חדירות נימית מוגברת (וסקוליטיס דימומי, מחלת קרינה), לפני ניתוח.

תופעות לוואי. עם מתן תוך ורידי, תחושת חום, אי נוחות באזור הלב. אם זה נכנס מתחת לעור או לתוך השריר - נמק רקמות.

ויקסול.

פרמקודינמיקה. מספק קרישת דם.

מנגנון פעולה.מפעיל את הסינתזה של פרוטרומבין ופרוקונברטין בכבד.

תופעות לוואי.במקרה של מנת יתר, תיתכן היווצרות פקקת.

סיווג נוגדי קרישה.

1. נוגדי קרישה.

1.1. פעולה ישירה: הפרין.

1.2. פעולה עקיפה:

א נגזרות של קומרינים: ניאודיקומארין, סינקומאר.

ב. נגזרות של איננדיון: פנילין.

2. חומרים פיברינוליטים - מפעילי פיברינוליזה: סטרפטוליאז, סטרפטודקאז.

3. תרופות נוגדות טסיות (מעכבות הצטברות טסיות).

3.1. אנטגוניסטים לסידן: ורפמיל, פניגידין, דילטיאזם.

3.2. פירושו החוסם את ממברנות הטסיות: חוסמי a (פרזוזין).

3.3. מעכבי פוספוליפאז A 2:

א. גלוקוקורטיקואידים: פרדניזון, הידרוקורטיזון, דקסמתזון,

B. חוסמי b (אטנולול, אנפרילין);

ב. חומרי הרדמה מקומיים (לידוקאין וכו').

3.4. מפעילי אדנילט ציקלאז: חומצה ניקוטינית.

3.5. מעכבי Thromboxane synthetase ו-cyclooxygenase: חומצה אצטילסליצילית.

3.6. מעכבי פוספודיאסטראז: פפאברין הידרוכלוריד, דיפירידמול, פנטוקסיפלין (טרנטל).

3.7. תרופות המשפיעות על הרכב השומנים של אריתרוציטים: Essentiale, lipostabil.

הפרין.

פרמקודינמיקה.

1. פעולה נוגדת קרישה.

2. מפחית את תכולת השומנים והכולסטרול בדם, כלומר. בעל השפעה אנטי-טרשתית.

3. יש לו השפעות אנטי דלקתיות ואנטי אלרגיות.

4. מרחיב כלי דם (כולל כלי דם), מפחית לחץ דם.

5. מגביר משתן, מסיר חומצת שתן.

6. מוריד את רמות הסוכר בדם.

7. מרחיב את הסמפונות, אך מפחית את הפעילות של פעילי שטח בריאות.

8. משפר את פעילות הורמון הפרתירואיד, קושר אדרנלין.

מנגנון פעולה.הוא מונע היווצרות של טרומבופלסטין, תרומבין מפרותרומבין, פיברין מפיברינוגן, משבית תרומבין ופיברין, מפחית את הצטברות טסיות הדם והיצמדות של טסיות דם, לויקוציטים ואריתרוציטים.

אינדיקציות.למניעה והגבלת פקקת (DIC), עם אוטם שריר הלב, פקקת, תסחיף, עם מחזור מלאכותי, עם המודיאליזה, עירוי דם, לטיפול בטרומבופלביטיס, כיבים טרופיים (במשחה מקומית).

תופעות לוואי.

1. במתן תוך ורידי, אפקט מגרה מקומי וכאב לאורך כלי הדם.

2. המטוריה ושטפי דם.

3. אי ספיקה קרדיווסקולרית.

4. במתן ממושך - אוסטאופורוזיס והסתיידות של רקמות רכות.

עם מנת יתר של הפרין, פרוטמין סולפט משמש.