כיצד לטפל בפיגור שכלי קל. טיפול במחלות נפש בילדים

טיפול פסיכו-תרופתי בפיגור שכלי נכנס לעידן חדש, המאופיין בשיפור האבחון, הבנת המנגנונים הפתוגנטיים שלו והרחבת האפשרויות הטיפוליות.

מחקר וטיפול בילדים ומבוגרים עם פיגור שכלי צריכים להיות מקיפים ולקחת בחשבון כיצד פרט זה לומד, עובד, כיצד מתפתחים מערכות היחסים שלו עם אנשים אחרים. אפשרויות הטיפול כוללות מגוון רחב של התערבויות: טיפול פרטני, קבוצתי, משפחתי, התנהגותי, פיזי, תעסוקתי ועוד. אחד ממרכיבי הטיפול הוא טיפול פסיכולוגי.

השימוש בתרופות פסיכוטרופיות אצל אנשים עם פיגור שכלי דורש התייחסות מיוחדת להיבטים משפטיים ואתיים. בשנות ה-70 הכריזה הקהילה הבינלאומית על זכויותיהם של נפגעי נפש לקבל טיפול רפואי הולם. זכויות אלו נקבעו בהצהרת זכויותיהם של אנשים עם מוגבלות. ההכרזה הכריזה על "הזכות לטיפול רפואי נאות" ו"אותן זכויות אזרח כמו אנשים אחרים". על פי ההכרזה, "יש להעניק לנכים סיוע משפטי מוסמך, במידת הצורך להגנה על אנשים אלו".

ההכרזה על זכותם של אנשים עם פיגור שכלי לטיפול רפואי הולם, הניחה שליטה הדוקה על עודפים אפשריים ביישום אמצעים מגבילים, לרבות בקשר עם שימוש בתרופות פסיכוטרופיות לדיכוי פעילות לא רצויה. בתי המשפט מונחים בדרך כלל על ידי ההוראה כי יש להחיל אמצעי דיכוי פיזי או כימי על אדם רק כאשר "התרחשות או איום חמור של התנהגות אלימה, פציעה או ניסיון אובדני". בנוסף, בתי המשפט דורשים בדרך כלל "הערכה אינדיבידואלית של אפשרות ואופי ההתנהגות האלימה, ההשפעה הסבירה של הסמים על הפרט ואפשרות של פעולות חלופיות פחות מגבילות" על מנת לאשר כי "החלופה הכי פחות מגבילה" יושמה. לפיכך, כאשר מחליטים על שימוש בתרופות פסיכוטרופיות אצל אנשים עם פיגור שכלי, יש לשקול היטב את הסיכונים האפשריים ואת היתרונות הצפויים של מרשם כזה. ההגנה על האינטרסים של חולה עם פיגור שכלי מתבצעת באמצעות מעורבות של "דעה חלופית" (אם הנתונים האנמנסטיים מצביעים על חוסר ביקורת והעדפות של החולה) או באמצעות מה שמכונה "חוות דעת מוחלפת" (אם יש הוא מידע על העדפותיו של האדם בהווה או בעבר).

בשני העשורים האחרונים, דוקטרינת "החלופה הכי פחות מגבילה" הפכה לרלוונטית בהקשר לנתוני מחקר על שימוש בתרופות פסיכוטרופיות בחולים עם פיגור שכלי. התברר כי תרופות פסיכוטרופיות נרשמות על ידי 30-50% מהחולים המוכנסים למוסדות פסיכיאטריים, 20-35% מהמטופלים המבוגרים ו-2-7% מהילדים עם פיגור שכלי הנצפים באישפוז. הוכח כי תרופות פסיכוטרופיות ניתנות לעתים קרובות יותר לחולים קשישים, לאנשים הכפופים לאמצעים מגבילים חמורים יותר, וכן לחולים עם בעיות חברתיות, התנהגותיות והפרעות שינה. מגדר, רמת אינטליגנציה, אופי הפרעות התנהגותיות לא השפיעו על תדירות השימוש בתרופות פסיכוטרופיות אצל אנשים עם פיגור שכלי. יש לציין שלמרות ש-90% מהאנשים עם פיגור שכלי חיים מחוץ למוסדות פסיכיאטריים, מחקרים שיטתיים של קבוצת חולים זו הם נדירים ביותר.

תרופות פסיכוטרופיות ופיגור שכלי

מכיוון שלעיתים רושמים לבעלי פיגור שכלי תרופות פסיכוטרופיות ארוכות טווח, ולעתים קרובות שילוב שלהן, כדי לשלוט בהתנהגות, חיוני לשקול את ההשפעות לטווח הקצר והארוך של תרופות אלו כדי לבחור את הבטוחות ביותר. קודם כל, מדובר בתרופות אנטי-פסיכוטיות, המשמשות לעתים קרובות במיוחד בקטגוריה זו של חולים ולעיתים גורמות לתופעות לוואי חמורות, כולל דיסקינזיה מאוחרת בלתי הפיכה. למרות שתרופות אנטי פסיכוטיות מאפשרות לשלוט בהתנהגות לא הולמת על ידי דיכוי פעילות התנהגותית באופן כללי, הן מסוגלות גם לעכב באופן סלקטיבי סטריאוטיפים ופעולות אוטו-אגרסיביות. אנטגוניסטים לאופיואידים ומעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין משמשים גם להפחתת השפעות אוטואגרסיביות וסטריאוטיפיות. חומרים נורמוטימיים - מלחי ליתיום, חומצה ולפרואית (דפקין), קרבמזפין (פינלפסין) - שימושיים בתיקון הפרעות רגשיות מחזוריות והתפרצויות זעם. חוסמי בטא, כמו פרופרנולול (אינדרל), יעילים בטיפול בתוקפנות ובהתנהגות הרסנית. פסיכוסטימולנטים - מתילפנידאט (ריטלין), דקסטרמפטמין (דקדרין), פמולין (סיילרט) - ואגוניסטים אלפא2-אדרנרגיים כגון קלונידין (קלונידין) וגואנפאצין (אסטוליק) מועילים בטיפול בהפרעת קשב וריכוז אצל אנשים עם פיגור שכלי.

טיפול משולב עם תרופות אנטי פסיכוטיות, נוגדי פרכוסים, תרופות נוגדות דיכאון ומייצבי מצב רוח טומן בחובו בעיות הקשורות לאינטראקציות פרמקוקינטיות ופרמקודינמיות. לכן, לפני מתן מרשם לשילוב של תרופות, על הרופא לברר את האפשרות של אינטראקציות תרופתיות בספרי עיון או במקורות מידע אחרים. יש להדגיש שלעיתים קרובות מטופלים נוטלים תרופות מיותרות לאורך זמן, שביטולן אינו משפיע לרעה על מצבם, אך נמנע מתופעות הלוואי של תרופות אלו.

תרופות אנטי פסיכוטיות. תרופות פסיכוטרופיות רבות שימשו כדי לדכא פעולות הרסניות, אך אף אחת מהן לא הייתה יעילה כמו תרופות אנטי פסיכוטיות. היעילות של נוירולפטיקה יכולה להיות מוסברת על ידי תפקיד ההיפראקטיביות של המערכות הדופמינרגיות של המוח בפתוגנזה של פעולות אוטו-אגרסיביות. ניסויים קליניים של כלורפרומאזין (כלורפרומזין), תיורידאזין (סונפקס), ריספרידון (ריספולפט) הוכיחו את יכולתן של כל התרופות הללו לרסן פעולות הרסניות. ניסויים פתוחים של fluphenazine (moditen) והלופריאול הוכיחו גם את יעילותם בתיקון פעולות אוטו-אגרסיביות (פגיעה עצמית) ואגרסיביות. עם זאת, ייתכן שאגרסיביות לא תגיב באותה מידה כמו פעולות של פגיעה עצמית לטיפול נוירולפטי. אולי, בפעולות אוטו-אגרסיביות, גורמים פנימיים, נוירוביולוגיים חשובים יותר, בעוד שאגרסיביות תלויה יותר בגורמים חיצוניים.

הסכנה העיקרית בשימוש בתרופות נוירולפטיות היא השכיחות הגבוהה יחסית של תופעות לוואי חוץ-פירמידליות. על פי מחקרים שונים, כשליש או שניים שליש מהחולים עם פיגור שכלי מראים סימנים של דיסקינזיה מאוחרת - דיסקינזיה אורופציאלית כרונית, לעיתים בלתי הפיכה, הקשורה לרוב בשימוש ארוך טווח בתרופות אנטי פסיכוטיות. יחד עם זאת, הוכח כי בחלק ניכר (במחקרים מסוימים, בשליש) מהמטופלים עם פיגור שכלי, מתרחשות תנועות אלימות הדומות לדיסקינזיה מאוחרת בהיעדר טיפול אנטי פסיכוטי. זה מצביע על כך שקטגוריה זו של חולים מאופיינת בנטייה גבוהה להתפתחות של דיסקינזיה מאוחרת. הסבירות לפתח דיסקינזיה מאוחרת תלויה במשך הטיפול, במינון התרופה האנטי פסיכוטית ובגיל המטופל. בעיה זו רלוונטית במיוחד בשל העובדה שכ-33% מהילדים והמבוגרים עם פיגור שכלי נוטלים תרופות אנטי פסיכוטיות. פרקינסוניזם ותופעות לוואי חוץ-פירמידליות מוקדמות אחרות (רעד, דיסטוניה חריפה, אקתיזיה) מתגלות אצל כשליש מהחולים הנוטלים תרופות אנטי-פסיכוטיות. אקתיזיה מאופיינת באי נוחות פנימית, שמאלצת את המטופל להיות בתנועה מתמדת. זה מופיע בכ-15% מהחולים הנוטלים תרופות אנטי פסיכוטיות. השימוש בתרופות נוירולפטיות טומן בחובו סיכון לתסמונת ממאירה נוירולפטית (NMS), שהיא נדירה אך עלולה להיות קטלנית. גורמי סיכון ל-NMS - מין גברי, שימוש בתרופות אנטי-פסיכוטיות בעוצמה גבוהה. על פי מחקר שנערך לאחרונה, שיעור התמותה בקרב אנשים עם פיגור שכלי עם התפתחות של NMS הוא 21%. במקרים בהם נרשמים תרופות נוירולפטיות לחולים עם פיגור שכלי, הערכה דינמית של הפרעות חוץ-פירמידליות אפשריות היא חובה לפני תחילת הטיפול ובמהלך הטיפול באמצעות סולמות מיוחדים: סולם התנועה הבלתי רצונית (AIMS), ה-Dyskinesia Identification System Condensed User Scale - DISCUS, Acathisia Scale (AS) נוירולפטים לא טיפוסיים כגון קלוזפין ואולנזפין נוטים פחות לגרום לתופעות לוואי חוץ-פירמידליות, אך יש לאשר את יעילותם באנשים עם פיגור שכלי בניסויים קליניים מבוקרים. יש לזכור כי למרות שקלוזפין הוא אנטי פסיכוטי יעיל , זה יכול לגרום לאגרנולוציטוזיס ולהתקפים אפילפטיים. אולנזפין, סרטינדול, קווטיאפין וזיפרזידון הם תרופות אנטי פסיכוטיות לא טיפוסיות חדשות שללא ספק ישמשו בעתיד לטיפול בחולים עם פיגור שכלי, מכיוון שהם בטוחים יותר חלומות מאשר תרופות אנטי פסיכוטיות מסורתיות.

במקביל, לאחרונה הופיעה חלופה לאנטי פסיכוטיות בדמות מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין סלקטיביים וחומרים נורמוטיים, אך השימוש בהם מצריך זיהוי ברור יותר של מבנה ההפרעות הנפשיות. תרופות אלו עשויות להפחית את הצורך בתרופות אנטי פסיכוטיות בטיפול בהתנהגות פוגעת עצמית ובאגרסיביות.

אמצעים נורמוטימיים. סוכנים נורמוטימיים כוללים תכשירי ליתיום, קרבמזפין (פינלפסין), חומצה ולפרואית (דפקין). תוקפנות חמורה ופעולות פגיעה עצמיות מטופלות בהצלחה עם ליתיום גם בהיעדר הפרעות רגשיות. השימוש בליתיום הביא לירידה בפעולות אגרסיביות ואוטו-אגרסיביות, הן על פי הרושם הקליני והן על פי תוצאות סולמות הדירוג, כמעט בכל הניסויים הקליניים. תרופות נורמוטימיות אחרות (קרבמזפין, חומצה ולפרואית) יכולות גם לדכא פעולות פציעה עצמית ואגרסיביות אצל אנשים עם פיגור שכלי, אך יש לבדוק את יעילותן בניסויים קליניים.

חוסמי בטא. Propranolol (Inderal) - חוסם של קולטני בטא אדרנרגי - יכול להפחית התנהגות אגרסיבית הקשורה לגוון אדרנרגי מוגבר. על ידי מניעת ההפעלה של קולטנים אדרנרגיים על ידי נוראדרנלין, פרופרנולול מפחית את ההשפעות הכרונוטרופיות, האינוטרופיות והרחבות כלי הדם של נוירוטרנסמיטר זה. עיכוב הביטויים הפיזיולוגיים של הלחץ עשוי כשלעצמו להפחית את האגרסיביות. מאחר שאצל חולים עם תסמונת דאון התברר כי רמת הפרופרנולול בדם גבוהה מהרגיל, הזמינות הביולוגית של התרופה בחולים אלו עלולה לעלות מסיבות מסוימות. למרות שדווחה יכולתו של פרופרנולול לדכא בהצלחה התקפי זעם אימפולסיביים אצל חלק מהאנשים עם פיגור שכלי, יש לאשר השפעה זו של פרופרנולול בניסויים מבוקרים.

אנטגוניסטים לקולטנים לאופיואידים. נלטרקסון ונלוקסון, אנטגוניסטים לקולטן לאופיואידים החוסמים את ההשפעות של אופיואידים אנדוגניים, משמשים בטיפול בפעולות אוטו-אגרסיביות. שלא כמו נלטרקסון, נלוקסון זמין בצורה פרנטרלית ובעל זמן מחצית חיים קצר יותר. למרות שמחקרים פתוחים מוקדמים של אנטגוניסטים לקולטנים לאופיואידים הראו הפחתה בהשפעות האוטו-אגרסיביות, בניסויים מבוקרים שלאחר מכן יעילותם לא עלתה על זו של פלצבו. האפשרות לפתח דיספוריה והתוצאות השליליות של מחקרים מבוקרים אינם מאפשרים לנו לשקול סוג זה של תרופות כתרופה המועדפת לפעולות אוטו-אגרסיביות. אבל, כפי שמראה הניסיון הקליני, במקרים מסוימים כספים אלה יכולים להיות שימושיים.

מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין. הדמיון של פעולות אוטו-אגרסיביות עם סטריאוטיפים יכול להסביר את התגובה החיובית של מספר חולים למעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין, כגון קלומיפרמין (אנפרניל), פלווקסטין (פרוזאק), פלובוקמין (פווארין), סרטרלין (זולופט), פרוקסטין (פקסיל), ציטלופרם. (ציפרמיל). פגיעה עצמית, תוקפנות, סטריאוטיפים, טקסים התנהגותיים עשויים לרדת בהשפעת פלוקסטין, במיוחד אם הם מתפתחים על רקע פעולות כפייתיות נלוות. תוצאות דומות (ירידה בפעולות אוטו-אגרסיביות, טקסיות והתמדה) התקבלו עם השימוש ב-clomipramine. ניסויים כפולים סמיות יקבעו אם תרופות אלו מועילות לכל החולים עם פעולות אוטו-אגרסיביות או אם הם עוזרים רק בנוכחות פעולות כפייתיות/התמידיות נלוות. מכיוון שתרופות אלו מסוגלות לגרום לעירור, השימוש בהן עשוי להיות מוגבל לטיפול בתסמונת זו.

פיגור שכלי והפרעות רגשיות

ההתקדמות האחרונה באבחון דיכאון ודיסתימיה אצל אנשים עם פיגור שכלי מאפשרת לטפל במצבים אלו באמצעים ספציפיים יותר. עם זאת, התגובה לתרופות נוגדות דיכאון אצל אנשים עם פיגור שכלי משתנה. בעת שימוש בתרופות נוגדות דיכאון מתרחשים לעיתים קרובות דיספוריה, היפראקטיביות ושינויים התנהגותיים. בסקירה רטרוספקטיבית של התגובה לתרופות נוגדות דיכאון טריציקליות במבוגרים עם פיגור שכלי, רק 30% מהחולים הראו השפעה חיובית מובהקת, כאשר תסמינים כמו תסיסה, תוקפנות, פעולות פציעה עצמית, היפראקטיביות, עצבנות, נותרו ללא שינוי.

התגובה לתרופות נורמוטימיות בהפרעות רגשיות מחזוריות בחולים עם פיגור שכלי הייתה צפויה יותר. למרות שידוע כי ליתיום מפריע להובלת נתרן בתאי עצב ושריר ומשפיע על חילוף החומרים של קטכולמין, מנגנון הפעולה שלו על תפקודים רגשיים נותר לא ברור. כאשר מטפלים בתכשירי ליתיום, יש לעקוב באופן קבוע אחר רמת היון הזה בדם, לבצע בדיקת דם קלינית ובדיקת תפקוד בלוטת התריס. מחקר אחד מבוקר פלצבו וכמה מחקר פתוח של יעילות ליתיום בהפרעה דו קוטבית אצל אנשים עם מוגבלות שכלית הראו תוצאות מעודדות. תופעות הלוואי של תכשירי ליתיום כוללות הפרעות במערכת העיכול, אקזמה ורעד.

לחומצה ולפרואית (Depakine) ול-divalproex sodium (Depakote) יש השפעות נוגדות פרכוסים ונורמוטימיות, שעשויות לנבוע מהשפעת התרופה על רמת ה-GABA במוח. למרות שתוארו מקרים של השפעות רעילות של חומצה ולפרואית על הכבד, הם נצפו בדרך כלל בילדות המוקדמת, בששת החודשים הראשונים של הטיפול. עם זאת, לפני תחילת הטיפול ובאופן קבוע במהלך הטיפול, יש לעקוב אחר תפקודי הכבד. הוכח כי ההשפעה החיובית של חומצה ולפרואית על הפרעות רגשיות, תוקפנות ופעולות פגיעה עצמית אצל אנשים עם פיגור שכלי באה לידי ביטוי ב-80% מהמקרים. Carbamazepine (Finlepsin), נוגד פרכוסים נוסף המשמש כחומר נורמוטימי, עשוי להיות שימושי גם בטיפול בהפרעות מצב רוח אצל אנשים עם פיגור שכלי. מאחר ועלולים להתפתח אנמיה אפלסטית ואגרנולוציטוזיס בעת נטילת קרבמזפין, יש לעקוב אחר בדיקת דם קלינית לפני רישום התרופה ובמהלך הטיפול. יש להזהיר את החולים על סימנים מוקדמים של שיכרון וסיבוכים המטולוגיים כגון חום, כאב גרון, פריחה, כיבים בפה, דימום, דימום פטכיאלי או ארגמן. למרות פעילות אנטי-אפילפטית, יש להשתמש ב-carbamazepine בזהירות בחולים עם התקפים פולימורפיים, כולל היעדרויות לא טיפוסיות, שכן בחולים אלו התרופה עלולה לעורר פרכוסים טוניים-קלוניים כלליים. התגובה לקרבמזפין אצל אנשים עם פיגור שכלי עם הפרעות רגשיות אינה צפויה כמו התגובה לתכשירי ליתיום וחומצה ולפרואית.

פיגור שכלי והפרעות חרדה

בוספירון (בוספיר) היא תרופה חרדה השונה בתכונות הפרמקולוגיות מבנזודיאזפינים, ברביטורטים ותרופות הרגעה ומהפנטות אחרות. מחקרים פרה-קליניים מראים כי לבוספירון יש זיקה גבוהה לקולטן סרוטונין 5-HT1D וזיקה מתונה לקולטן דופמין D2 במוח. ההשפעה האחרונה עשויה להסביר את הופעת תסמונת הרגליים חסרות המנוחה, לעיתים מתרחשת זמן קצר לאחר תחילת הטיפול בתרופה. תופעות לוואי אחרות כוללות סחרחורת, בחילות, כאבי ראש, עצבנות, תסיסה. היעילות של בוספירון בטיפול בחרדה אצל אנשים עם פיגור שכלי לא נשלטה. עם זאת, הוכח שהוא יכול להיות שימושי בפעולות אוטומטיות אגרסיביות.

פיגור שכלי וסטריאוטיפים

Fluoxetiv הוא מעכב ספיגה חוזרת של סרוטונין סלקטיבי היעיל בדיכאון ובהפרעה טורדנית-קומפולסיבית. מכיוון שמטבוליטים של פלווקסטין מעכבים את פעילות ה-CYP2D6, שילוב עם תרופות שעוברות חילוף חומרים על ידי אנזים זה (לדוגמה, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות) עלול להוביל לתופעות לוואי. מחקרים הראו כי הריכוז היציב של אימיפרמין ודסיפרמין בדם לאחר הוספת פלואוקסטין עולה פי 2-10. יתרה מכך, מכיוון שלפלוקסטין יש זמן מחצית חיים ארוך, השפעה זו עשויה להופיע תוך 3 שבועות לאחר הפסקת התרופה. בעת נטילת פלואוקסטין, תופעות הלוואי הבאות אפשריות: חרדה (10-15%), נדודי שינה (10-15%), שינויים בתיאבון ובמשקל (9%), זירוז מאניה או היפומאניה (1%), התקפים אפילפטיים ( 0.2% . בנוסף, תיתכן אסתניה, חרדה, הזעה מוגברת, הפרעות במערכת העיכול, לרבות אנורקסיה, בחילות, שלשולים וסחרחורות.

מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין סלקטיביים אחרים - sertraline, fluvoxamine, paroxetine והמעכב הלא סלקטיבי clomipramine - עשויים להיות שימושיים בטיפול בסטריאוטיפיות, במיוחד בנוכחות מרכיב כפייתי. Clomipramine הוא תרופה נוגדת דיכאון טריציקלית של דיבנזאזפין עם אפקט אנטי אובססיבי ספציפי. קלומיפרמין הוכח כיעיל בטיפול בהתפרצויות אלימות ופעילויות טקסיות כפייתיות אצל מבוגרים עם אוטיזם. למרות שסביר שגם מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין אחרים יהיו בעלי השפעה חיובית על סטריאוטיפים בחולים עם פיגור שכלי, יש צורך במחקרים מבוקרים כדי לאשר את יעילותם.

פיגור שכלי והפרעת קשב וריכוז

למרות שכבר מזמן ידוע שכמעט 20% מהילדים עם פיגור שכלי מפתחים הפרעת קשב וריכוז, רק בשני העשורים האחרונים נעשו ניסיונות לטפל בה.

פסיכוסטימולנטים. מתילפנידאט (ריטלין) - ממריץ קל של מערכת העצבים המרכזית - מפחית באופן סלקטיבי את הביטויים של היפראקטיביות ופגיעה בקשב באנשים עם פיגור שכלי. מתילפנידאט היא תרופה קצרת טווח. שיא פעילותו מתרחש בילדים לאחר 1.3-8.2 שעות (בממוצע לאחר 4.7 שעות) בנטילת התרופה בשחרור מושהה או לאחר 0.3-4.4 שעות (בממוצע לאחר 1.9 שעות) בנטילת תרופה סטנדרטית. לפסיכוסטימולנטים יש השפעה חיובית בחולים עם פיגור שכלי קל ובינוני. יחד עם זאת, יעילותם גבוהה יותר בחולים עם אימפולסיביות, הפרעות קשב, הפרעות התנהגות, פגיעה בקואורדינציה של תנועות וסיבוכים סביב הלידה. בשל ההשפעה המגרה, התרופה אסורה בחרדה חמורה, מתח נפשי, עוררות. בנוסף, היא אסורה יחסית בחולים עם גלאוקומה, טיקים ואלה עם היסטוריה משפחתית של תסמונת טורט. מתילפנידאט עלול להאט את חילוף החומרים של נוגדי קרישה של קומרין, נוגדי פרכוסים (כגון פנוברביטל, פניטואין או פרימידון), כמו גם פנילבוטזון ותרופות נוגדות דיכאון טריציקליות. לכן, יש להפחית את המינון של תרופות אלו, אם הן נרשמות יחד עם מתילפנידאט. תגובות הלוואי השכיחות ביותר עם מתילפנידאט הן חרדה ונדודי שינה, שתיהן תלויות מינון. תופעות לוואי אחרות כוללות תגובות אלרגיות, אנורקסיה, בחילות, סחרחורת, דפיקות לב, כאבי ראש, דיסקינזיה, טכיקרדיה, אנגינה פקטוריס, הפרעות קצב לב, כאבי בטן, ירידה במשקל בשימוש ארוך טווח.

Dexramfetamine sulfate (d-amhetamine, dexedrine) הוא האיזומר הסיבובי המהיר של d, 1-אמפטמין סולפט. הפעולה ההיקפית של אמפטמינים מאופיינת בעלייה בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי, השפעה חלשה של הרחבת סימפונות וגירוי מרכז הנשימה. בנטילה דרך הפה, ריכוז הדקסטרומפטמין בדם מגיע לשיא לאחר שעתיים.זמן מחצית החיים של החיסול הוא כ-10 שעות. תרופות להעלאת חומצה מפחיתות את הספיגה של דקסטרומפטמין, ותרופות מפחיתות חומצה מגבירות אותה. ניסויים קליניים הראו שדקסטרמפטמין מפחית את הסימפטומים של DHD בילדים עם פיגור שכלי.

אגוניסטים של קולטנים אלפא אדרנרגיים. Clonidine (Clonidine) ו-Guanfacine (Estulik) הם אגוניסטים א-אדרנרגיים אשר שימשו בהצלחה בטיפול בהיפראקטיביות. קלונידין, נגזרת של אימידאזולין, מגרה קולטנים א-אדרנרגיים בגזע המוח, מפחיתה את פעילות המערכת הסימפתטית, מפחיתה תנגודת היקפית, תנגודת כלי הדם הכלייתיים, קצב הלב ולחץ הדם. קלונידין פועל במהירות: לאחר נטילת התרופה בפנים, לחץ הדם יורד לאחר 30-60 דקות. ריכוז התרופה בדם מגיע לשיא לאחר 2-4 שעות.בשימוש ממושך מתפתחת סבילות לפעולת התרופה. נסיגה פתאומית של קלונידין עלולה להוביל לעצבנות, תסיסה, כאבי ראש, רעד, המלווים בעלייה מהירה בלחץ הדם, עלייה ברמת הקטכולאמינים בדם. מאחר שקלונידין יכול לעורר התפתחות של ברדיקרדיה וחסימה אטריו-חדרי, יש להיזהר בעת רישום התרופה לחולים הנוטלים תכשירי דיגיטליס, אנטגוניסטים לסידן, חוסמי בטא המדכאים את תפקוד הצומת הסינוס או הולכה דרך הצומת האטrioventricular. תופעות הלוואי השכיחות ביותר של קלונידין הן יובש בפה (40%), נמנום (33%), סחרחורת (16%), עצירות (10%), חולשה (10%), הרגעה (10%).

Guanfacine (Estulik) הוא אגוניסט אלפא2-אדרנרגי נוסף שגם מפחית את ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים ומאט את קצב הלב. Guanfacine מפחית ביעילות את הביטויים של DHD בילדים ועשוי לשפר באופן ספציפי את תפקוד המוח הפרה-פרונטלי. כמו clonidine, guanfacine משפר את השפעת ההרגעה של phenothiazines, barbiturates ובנזודיאזפינים. ברוב המקרים, תופעות הלוואי הנגרמות על ידי guanfacine הן קלות. אלה כוללים יובש בפה, נמנום, אסתניה, סחרחורת, עצירות ואימפוטנציה. בבחירת תרופה לטיפול ב-DHD בילדים עם פיגור שכלי, נוכחותם של טיקים אינה מושפעת לעתים קרובות כל כך, בקטגוריה זו של חולים קשה יותר לזהות אותם מאוחר יותר מאשר בילדים המתפתחים בדרך כלל. עם זאת, אם לחולה עם פיגור שכלי יש טיקים או היסטוריה משפחתית של תסמונת טורט, אזי יש להתייחס לאגוניסטים אלפא2-אדרנרגיים כתרופות המועדפות לטיפול ב-DHD.

חוסר מזל גדול למשפחה הוא ילד נכה. האם ניתן למנוע אסון כזה? האם ניתן לרכך? זו השיחה שלנו עם הדוקטור למדעי הרפואה, רופא הילדים לב KORONEVSKY.

ממש במקורות

מחלה מולדת של ילד אורבת לפעמים ממש בתחילת חייו, בהתאם לתנאים הלא נוחים של התפתחות תוך רחמית. תנאים כאלה נוצרים לעיתים עקב מחלות קשות של האם. הפרות גסות של פעילות מערכת הלב וכלי הדם שלה, מחלות כרוניות קשות של הכליות והכבד גוררות עיכוב באספקת החמצן לעובר, והוא רגיש מאוד לכך.

אישה הסובלת ממחלות כאלה צריכה להתייעץ עם מטפל ורופא נשים-מיילדות ולהחליט יחד איתם: האם אפשר לה ללדת, אילו אמצעים לנקוט כדי לשפר את בריאותה.

חריגות בהתפתחות העובר, ובעתיד, כתוצאה מכך, הפיגור השכלי של הילד עלול לגרום למחלות זיהומיות של אישה בהריון, וביניהן, קודם כל, טוקסופלזמה.

אם אישה כזו תראה רופא בזמן ותעבור קורס של טיפול, היא תוכל ללדת ילד בריא. ואם לא? טוקסופלזמה, כמו וירוסים רבים, פועלת באופן האינטנסיבי ביותר על רקמה צעירה, מתרבה בה באופן אינטנסיבי. הם יפלו על העובר, והילד יצטרך לאחר מכן לסבול הרבה יותר ממה שסבלה אמו.

הוכח כי אדמת, שנושאת על ידי האם בחודשי ההיריון הראשונים, גורמת לנזק חמור לעובר. זה לא אדיש לילד שטרם נולד כי האם חולה בדלקת כבד מגיפה, שפעת.

חלק מהתרופות בהן משתמשת האם במהלך ההיריון עלולות לפגוע גם בהתפתחות העובר. השלכות חמורות על התפתחותו הנפשית של הילד נובעות לרוב מניסיונות הפסקת הריון בדרכים שונות שאינן רפואיות. כמובן שלאלכוהול יש השפעה רעילה מזיקה על התפתחות העובר.

מחלות שונות שילד סובל בילדות המוקדמת יכולות להשפיע על ההתפתחות הנפשית. זו לא רק דלקת של המוח והממברנות שלו, חבורות בראש, אלא גם זיהומים כרוניים חמורים במערכת העיכול.

האשם הוא כרומוזום נוסף

ידוע שתכונותיו התורשתיות של אדם מועברות מהורים לילדים דרך תאי הנבט שלו. הגרעין של כל תא מורכב ממבנים מיוחדים דמויי חוט, מה שנקרא כרומוזומים, שבהם נמצאות יחידות התורשה הבסיסיות ביותר - גנים.

מערך הכרומוזומים של תאים אנושיים מורכב מ-46 כרומוזומים, היוצרים 23 זוגות. מספר זה של כרומוזומים נמצא בכל תאי הגוף, למעט תאי נבט, שבהם יש מחצית מכמות הכרומוזומים - 23. בתא הנבט הנשי, ישנם 22 כרומוזומים שאינם מין וכרומוזום מין אחד, כך- נקרא כרומוזום X. לכל תא זרע זכרי יש 22 כרומוזומים שאינם מין, ובנוסף, ל-50% מהם יש כרומוזום X ול-50% יש כרומוזום Y קטן, מה שנקרא. כאשר תאי הנבט הנשיים והזכריים מתמזגים, המספר הכולל של הכרומוזומים משוחזר. ביציות מופרות, המורכבות מ-44 כרומוזומים ושני כרומוזומי X, הן נשים לעתיד, והביציות, המורכבות מ-44 כרומוזומים וכרומוזום X של מין אחד וכרומוזום Y קטן אחד, הן גברים לעתיד.

בתהליך זה, שעובד מטבעו בדיוק רב ביותר, עדיין יכולות להתרחש מדי פעם הפרות. מסיבות עדיין לא ידועות, במהלך חלוקת התא, כל זוג של כרומוזומים עלול שלא להיפרד, ויווצרו תאי נבט, שגרעיןיהם מכיל כרומוזומים נוספים. לאחר הפרייתם העובר מתפתח ונולד ילד שבתאי הגוף יש כרומוזומים נוספים. נוכחותם של כרומוזומים נוספים גוררת מחלות המתאפיינות בפגיעה בהתפתחות גופנית ונפשית. סוגים אלה של הפרעות כרומוזומליות כוללים את מחלת דאון.

רוב הילדים הללו נולדים לאמהות מבוגרות. לעיתים מקדימה לידת ילד הפסקה ארוכה בתחילת ההריון - עד 10 שנים ומעלה.

מניעת הפיגור השכלי אינה רק ביטול אפשרי של הגורמים הגורמים לו. בוא נגיד שאי אפשר היה לעשות את זה, התינוק חולה. אל תחשוב שהכל אבוד, אל תוותר!

הילד צריך להיות תחת השגחה מתמדת של נוירולוג. נכון לעכשיו, ישנם מספר אמצעים, בחירה מיומנת ושילובם יכולים לשפר את מצבו של מטופל כזה.

טיפול בזמן וחינוך נכון מאפשרים להגיע להצלחה רבה בהתפתחות הילד, למנוע נכות אפשרית, להשיג, אם לא בריאות נפשית מלאה, אז את הקירוב המקסימלי אליה.

מהילדות המוקדמת, התכונות של ילדים כאלה באות לידי ביטוי. סימנים חיצוניים של תת התפתחות פיזית: לילד יש ראש קטן עם עורף משופע או להיפך, גודל ראש מוגדל, ראש מוארך.

העיניים עשויות להיות מלוכסנות. סדקי האצבע צרים, כאילו העפעף השלישי תלוי מעליהם. תנוך האוזן מחובר לעיתים קרובות, השיניים לא סדירות, מכוערות, העור יבש, מתקלף, אצבעות מקוצרות בחדות, אצבע קטנה מעוותת, מבנה לא נכון של כף הרגל - מרווחים מורחבים בין האצבעות, בעיקר בין הגדולה לשניה.

אף אחד מהסימנים הללו כשלעצמו לא מצביע על מחלה - אחרי הכל, תכונות דומות אפשריות אצל אנשים בריאים לחלוטין. רק שילוב של מספר סימנים של תת-התפתחות פיזית עם פיגור שכלי אמור להדאיג ודורש ייעוץ רפואי מיוחד.

מה לעשות?

להתפתחות התנועות יש תפקיד עצום בהתפתחות הכללית והנפשית של הילד. אצל ילדים חולים, כבר מחודשי החיים הראשונים, יש פיגור בהתפתחות התנועות - בהמשך הם מתחילים להחזיק את הראש, לעמוד וללכת. התנועות שלהם מסורבלות, מגושמות. יחד עם פיגור מוטורי כללי, יש להם לפעמים תנועות נוספות - עוויתות של שרירים בודדים של הפנים או הגו.

תנועות ידיים עדינות מופרעות במיוחד אצל ילדים כאלה. לכן, ילדים כאלה משרתים את עצמם גרוע. היכולת להתלבש, לרחוץ, לסדר מיטה דורשת הכשרה ארוכה וסבלנית במיוחד.

חינוך נכון הוא אחד התנאים החשובים ביותר להתגברות על חסרונות אלו. במשפחות מסוימות ילדים כאלה מוגנים יתר על המידה ועושים הכל עבורם, וזה מעכב עוד יותר את התפתחות המיומנויות המוטוריות שלהם. על ההורים להיות סבלניים, לשלוט בעצמם ולהילחם באופן פעיל במחלה. יש צורך ללמד את הילד ממש את כל הדברים הקטנים: שרוכים נעליים, להדק כפתורים, ללבוש שמלה. זה שימושי לילד כזה לחתוך ולהדביק תמונות, לפסל את הדמויות הפשוטות ביותר מפלסטלינה על פי המודל המוצע על ידי מבוגרים.

תרגילים מיוחדים יומיומיים עבור האצבעות והידיים נחוצים לחלוטין: לדוגמה, כיווץ ושחרור היד לאגרוף, יכולת להראות רק אצבע אחת, הקשה לסירוגין עם שתי אצבעות על משטח חלק.

דיבור וחשיבה אנושית קשורים קשר הדוק. הדיבור של ילדים עם פיגור שכלי מעורפל לעתים קרובות, השטף והקצב מופרעים, אוצר המילים דל, הביטוי בנוי באופן פרימיטיבי, שגוי מבחינה דקדוקית. לפעמים הדיבור נראה תחילה נורמלי, אפילו עשיר, אבל בהתבוננות מדוקדקת יותר אפשר להבחין שהוא מורכב, כביכול, מביטויים מוכנים, משוננים: הילד אינו מבין את משמעות המילים שהוא משמיע. אחת הדרכים החשובות ביותר להילחם בפיגור שכלי היא התפתחות הדיבור.

ילדים מתפתחים בדרך כלל כבר בגיל 4-5 מגלים עניין רב בכל מה שסביבם ובדרך כלל שואלים אינספור שאלות, מקשיבים היטב לתשובות. ילד מפגר הוא רדום, פסיבי, לא סקרן. יש צורך לעורר ולהגביר את פעילותו בכל דרך אפשרית, להכיר לו אובייקטים ותופעות של המציאות הסובבת, לשאול שאלות תחילה לילד, ואז, כביכול, יחד איתו, בהדרגה להשיג שהוא הופך להיות אותו הדבר. "למה-למה" כבני גילו.

שחק כתרופה

צורת הלמידה העיקרית של ילדים צעירים היא משחק. ילד מתפתח בדרך כלל, תוך כדי משחק, מתוודע באופן פעיל למאפיינים של חפצים, רוכש מיומנויות שונות.

ילד מפגר בדרך כלל לא יכול לשחק בעצמו. הוא אפילו לא יודע איך להשתמש בצעצועים בצורה מובחנת, מגלה עניין רק במאפיינים האישיים שלהם - צבע, צליל. אם הוא יוצר את מצב המשחק הפשוט ביותר, אז המשחק שלו בדרך כלל מתגלה כמונוטוני מאוד. לדוגמה, ילדה מבלה שעות בנדנוד, לעטוף או לגלגל בובה מבלי להכניס אפשרויות כלשהן לפעילות זו.

אצל ילדים חולים באה לידי ביטוי נטייה לפעולות מונוטוניות וסטריאוטיפיות. אין להם יוזמה, הם לא מתכננים את המשחק שלהם, ובמשחק קולקטיבי הם לא מבינים את הרעיון הכללי, הכללים, חלוקת התפקידים.

המשחק מפתח את כל ההיבטים באישיותו של הילד – חשיבה, רצון, דמיון, רגשות. לכן המשפחה שבה גדל ילד מפגר צריכה להקדיש תשומת לב מיוחדת לצד הזה של חייו. צריך להבין שלא מדובר בבידור פשוט, אלא בעצם ברפואה. מבוגרים צריכים לשחק יחד עם הילד ובכך למשוך אותו לתוך המשחק, ללמד אותו איך להשתמש בצעצועים, לעבור בהדרגה ממשחקים יסודיים למפורטים יותר, עלילתיים.

ככל שמתחילים לעבוד עם הילד מוקדם יותר, כך קל יותר להגיע להצלחה בהתפתחותו הנפשית. אפילו פיגור שכלי בולט בולט ניתן לפצות היטב.

ילדה הייתה תחת השגחתנו שנים רבות. ציינו עיכוב משמעותי בהתפתחות המוטוריקה, הדיבור והחשיבה אצלה בגיל שלוש. האם למדה בעקשנות ובסבלנות עם הילד, ועשתה את כל התרגילים שדיברנו עליהם. היא הצליחה להכין את הילדה במלואה לקבלה לבית הספר העזר, אבל גם אז היא לא הסתמכה רק על שיעורי בית הספר. העבודה היומיומית והסבלנית בבית נמשכה. כעת הילדה בת 19, היא סיימה את בית הספר הזה ועובדת כרשמת כבר שלוש שנים, כשהיא מתמודדת לחלוטין עם חובותיה.

עד כה אין לרפואה את האמצעים לטפל בפיגור שכלי. אמצעים חינוכיים בשילוב עם סמים נותרו הנשק העיקרי במאבק נגד נגעים כאלה. בידיים סבלניות ואוהבות, הנשק הזה הופך לחזק יותר.

סטנדרטים לטיפול בפיגור שכלי בילדים
פרוטוקולים לטיפול בפיגור שכלי בילדים

פיגור שכלי בילדים

פּרוֹפִיל:ילדים.
שלב:בית חולים.

משך הטיפול: 30 ימים.

קודי ICD:
F70 פיגור שכלי קל
F71 פיגור שכלי בינוני
F72 פיגור שכלי חמור.

הַגדָרָה:פיגור שכלי (תת-התפתחות שכלית) – בחו"ל הוא משמש להתייחסות לצורות השונות של ליקוי אינטלקטואלי, ללא קשר לאופי המחלה בה היא מופיעה.

מִיוּן:
1. פיגור שכלי קל;
2. פיגור שכלי בינוני;
3. פיגור שכלי חמור;
4. פיגור שכלי עמוק;
5. פיגור שכלי לא מוגדר;
6. סוגים אחרים של פיגור שכלי.

גורמי סיכון:
1. מצב בריאות ההורים ותנאי העבודה עד תחילת ההריון;
2. הימצאות רעלת הריון, מחלות מהן סובלת האם, תרופות שנלקחות במהלך ההריון, מהלך הלידה (משך, מלקחיים, תשניק), מצב היילוד לאחר הלידה (צהבת, עוויתות, רעד);
3. עמידה בזמנים של השלבים העיקריים של ההתפתחות המוטורית והמנטלית;
4. גורם תורשתי.

קַבָּלָה:מתוכנן.

אינדיקציות לאשפוז:
1. פיגור שכלי בצורה של הפרעות רגשיות-רצוניות בולטות ומיומנויות מוטוריות (עיכוב בהיווצרות של פעולות סטטו-מוטוריות, היעדר תנועות מוטוריות אדפטיביות, עניין קל בזולת, צעצועים, דיבור);
2. אבחון רמת עיכוב;
3. פתרון בעיות חברתיות.

היקף הבדיקה הנדרש לפני אשפוז מתוכנן:
1. ייעוץ: נוירולוג, פסיכולוג, גנטיקאי, אנדוקרינולוג, פסיכיאטר.

קריטריונים לאבחון:
1. נוכחות של נחיתות ביולוגית של המוח, שנקבעה על בסיס אנמנזה, מצבים נפשיים, נוירולוגיים וסומאטיים;
2. המבנה האופייני של דמנציה מפוזרת עם אי ספיקה חובה של חשיבה מושגית וחוסר התפתחות של האישיות;
3. מצב שאינו מתקדם עם דינמיקה חיובית, אם כי בדרגות שונות, מאוחרת של התפתחות נפשית.

רשימה של אמצעי אבחון עיקריים:
1. בדיקת דם ביוכימית לאיתור פנילקטונוריה, היסטידינמיה, הומוציסטינוריה, גלקטוזמיה, פרוקטוזוריה;
2. התייעצות עם נוירולוג;
3. ספירת דם מלאה (6 פרמטרים);
4. ניתוח כללי של שתן;
5. קביעת סך החלבון;
6. הגדרה של ALT, AST;
7. קביעת בילירובין;
9. בדיקת צואה לאיתור ביצי תולעים.

רשימת אמצעי אבחון נוספים:
1. בדיקה נוירופסיכולוגית;
2. ניתוח כרומוזומלי (קריוטיפינג);
3. התייעצות עם גנטיקאי;
4. ייעוץ פסיכיאטרי;
5. התייעצות עם אנדוקרינולוג;
6. התייעצות עם פסיכולוג;
7. התייעצות עם קלינאית תקשורת;
8. בדיקת דם לזיהומים תוך רחמיים (טוקסופלזמה, הרפס, ציטומגלווירוס);
9. מיקרו-תגובה.

טקטיקות טיפול:
אמצעים רפואיים ומתקונים-חינוכיים.
טיפול רפואי:
1. ממריצים פסיכו-מוטוריים (השפעת חיטוב על קליפת המוח, היווצרות רטיקולרית ללא הפרעה בחילוף החומרים של תאי עצב: אדפטול 300 מ"ג לטבליה, ללא קשר לצריכת מזון, מהלך של מספר ימים עד 2-3 חודשים, מ-0.5 ל-1 טבליה x 3 פעמים ביום תלוי בגיל.
2. תרופות הממריצות התפתחות נפשית, משפרות את חילוף החומרים במוח - encephabol 0.25 mg tab.
3. תרופות נוגדות דיכאון - אמיטריפטילין, תכשירי L-dopa.
4. מחזק: מולטי ויטמינים.
5. תכשירים של סידן, זרחן, ברזל, פיטין, זרחן.
6. תרופות הרגעה, אנטי פסיכוטיות (כרטיס דיזפאם. 2 מ"ג. 5 מ"ג, תמיסה 10 מ"ג / 2.0);
7. נוגדי פרכוסים: פנוברביטל 0.01 מ"ג/שנת חיים, תכשירי חומצה ולפרואית 20-25 מ"ג/ק"ג/יום, למוטריגין, קרבמזפינים (פינלפסין).
מהלך הטיפול הוא חודש אחד.

רשימת תרופות חיוניות:
1. אמיטריפטילין 25 מ"ג, 50 מ"ג לשונית;
2. Dizepam 10 מ"ג/2 מ"ל אמפר; 5 מ"ג, כרטיסיית 10 מ"ג;
3. חומצה ולפרואית 150 מ"ג, 300 מ"ג, כרטיסיית 500 מ"ג.

רשימת תרופות נוספות:
1. תכשירים של L-dopa 50 mg tab.;
2. מולטי ויטמינים;
3. פנוברביטל 50 מ"ג, כרטיסיית 100 מ"ג.

קריטריונים למעבר לשלב הבא של הטיפול:
1. ייצוב ושיפור תפקודים לקויים;
2. שיקום;
3. טיפול תחזוקה;
4. תצפית של פסיכולוג.

טיפול במחלות נפש בילדים

אוטיזם לגיל הרך

פיגור שכלי

פיגור שכלי מובן כמולד או נרכש בגיל צעיר, תת-התפתחות כללית של הנפש עם דומיננטיות של פגם אינטלקטואלי. הגדרה נוספת, המשמשת בעיקר בפסיכיאטריה זרה, מזהה שלושה קריטריונים עיקריים לפיגור שכלי: רמת האינטליגנציה נמוכה מ-70. נוכחות של ליקויים משמעותיים בשני תחומי הסתגלות חברתית או יותר. מצב זה נצפה מילדות.

מהם התסמינים של פיגור שכלי?
חוסר הפעילות האינטלקטואלית באוליגופרניה, במידה זו או אחרת, משפיע על כל התהליכים המנטליים, בעיקר הקוגניטיביים. התפיסה מואטת ומצטמצמת, קשב פעיל מופרע. שינון הוא בדרך כלל איטי ושביר. אוצר המילים של ילדים עם פיגור שכלי דל, הדיבור הוא עם שימוש לא מדויק במילים, ביטויים לא מורחבים, שפע של קלישאות, אגרמטיזם ולקויי הגייה. בתחום הרגשי מציינת תת-התפתחות של רגשות גבוהים יותר (רגשות אסתטיים, מוסריים ותחומי עניין). התנהגותם של ילדים כאלה מאופיינת בהיעדר מניעים יציבים, תלות בסביבה החיצונית, השפעות סביבתיות אקראיות, צרכים ודחפים אינסטינקטיביים אלמנטריים שדוכאים מספיק. אנשים עם פיגור שכלי נוטים גם להיות בעלי יכולת מופחתת לחזות את ההשלכות של מעשיהם.
קיימות מספר דרגות של פיגור שכלי:
(IQ=50-70). בדרך כלל ניתן ללמד ילדים עם דרגת פיגור זו. בתקופת הגן עשויים להיות להם כישורי תקשורת מפותחים מספיק, והפיגור בהתפתחות הספירות החושי והמוטורי עשוי להתבטא באופן מינימלי. לכן הם אינם שונים מדי מילדים בריאים לפני תחילת תקופות גיל מאוחרות יותר. בגיל בית הספר הם יכולים, תוך מאמצים מתאימים מצד ההורים והמורים, לשלוט בתכנית עד וכולל כיתה ה'. כמבוגרים, הם עשויים לרכוש מיומנויות חברתיות ותעסוקתיות מספיקות להשגת עצמאות מינימלית, אך תמיד יזדקקו להדרכה וסיוע במצבים חברתיים או כלכליים קשים.
פיגור שכלי בינוני(IQ=35-49). עם סוג זה של פיגור שכלי, אפשר ללמוד כמה מיומנויות. בגיל הגן, הם עשויים ללמוד דיבור או מיומנויות תקשורת אחרות. הם כמעט לא מפתחים מיומנויות חברתיות מורכבות יותר. בהקשר זה, וגם בגלל ההתפתחות הלא מספקת של התחום המוטורי, ניתן לאמן אותם בסוגי עבודה בעלי כישורים נמוכים, והם יכולים לעבוד רק בתנאים מותאמים במיוחד. ניתן ללמד אותם גם כישורי טיפול עצמי. בחיי היומיום הם זקוקים להשגחה והכוונה.
פיגור שכלי חמור.(IQ = 20-34) ילדים בדרגה זו של פיגור שכלי מאופיינים בחוסר התפתחות חד של התחום האינטלקטואלי, אלא גם של התחום המוטורי. אין להם כמעט דיבור, והם אינם מסוגלים ללמוד ולהשכיל בגיל הגן. בתקופת הגיל המבוגר יותר, ניתן ללמד אותם כמה מילים או דרכי תקשורת פשוטות אחרות. כמה הרגלי היגיינה בסיסיים עשויים להיות זמינים גם עבורם. בבגרות, הם מסוגלים לבצע כמה אלמנטים של שירות עצמי עם שליטה מבחוץ.
פיגור שכלי עמוק(IQ פחות מ-20). בדרגה זו של אוליגופרניה מתאפשרת התפתחות מינימלית של תפקודים תחושתיים ומוטוריים. מטופלים עם רמה זו של פיגור שכלי זקוקים לטיפול מתמיד לאורך חייהם. הם אינם ניתנים לאימון, חסרים להם זיהוי דיבור ואובייקט (כגון הורים או מטפלים).
בילדים עם פיגור שכלי, מגוון הפרעות התנהגות שכיחות יותר מאשר בילדים בריאים. ההסתברות להתפתחותם גדולה יותר, ככל שמידת הפיגור עמוקה יותר.

עד כמה נפוץ פיגור שכלי?
לפי ההערכה המקובלת, כ-2.5 - 3% מכלל האוכלוסייה סובלים מפיגור שכלי. לפי נתונים שפורסמו בתחילת שנות ה-90, היו בעולם כ-7.5 מיליון אנשים עם פיגור שכלי. אין ספק, כיום הנתונים הללו גבוהים בהרבה. יתרה מכך, רק ב-13% ממספר זה, הפיגור השכלי מגיע לדרגה בולטת יותר מאשר פיגור שכלי קל .

מהם הגורמים לפיגור שכלי?
אוליגופרניה יכולה להיגרם מכל גורם שיש לו השפעה מזיקה על התפתחות המוח במהלך התקופה שלפני הלידה, במהלך הלידה או בשנים הראשונות לחיים. עד כה זוהו יותר ממאה גורמים סבירים לפיגור שכלי, למרות זאת, בשליש מהאנשים הסובלים ממצב זה, סיבתו נותרה לא ברורה. רוב המקרים של פיגור שכלי נגרמים משלוש סיבות עיקריות, כלומר: תסמונת דאון, תסמונת אלכוהול עוברית ופתולוגיה כרומוזומלית בצורת מה שמכונה "כרומוזום X שביר". ניתן לחלק את כל הגורמים לפיגור שכלי לקבוצות הבאות:

הפרעות גנטיות וכרומוזומליות חריגות בהריון כגון שימוש באלכוהול או סמים על ידי האם ההרה, תת תזונה של האם, זיהום באדמת, זיהום ב-HIV, זיהומים ויראליים מסוימים ומחלות אימהיות רבות אחרות במהלך ההריון. לידה חריגה הגורמת לנזק מוחי לתינוק. מחלות קשות של מערכת העצבים המרכזית בשלוש השנים הראשונות לחייו של הילד, כמו דלקות מוחיות - דלקת קרום המוח ודלקת המוח, שיכרון ברעלים נוירוטרופיים כמו כספית וכן פגיעות מוחיות קשות. הזנחה חברתית-פדגוגית, שלמרות שאינה הגורם הישיר לפיגור שכלי, בכל זאת מגבירה בחדות את השפעתם של כל הגורמים שתוארו לעיל.

האם ניתן לטפל בפיגור שכלי?
בהתבסס על העובדה שאוליגופרניה במהותה היא דווקא לא מחלה, אבל מצב פתולוגי. שמתבטא מבחינה קלינית הרבה יותר מאוחר מרגע החשיפה לגורם המזיק, עיקר המאמצים צריכים להיות מונעים, כלומר, מכוונים להילחם בגורמים לנזק מוחי מוקדם. במילים אחרות, קל ויעיל יותר למנוע פיגור שכלי מאשר לנסות להשפיע לאחר מכן על מוח שכבר פגום. עם זאת, ניתן לעזור לילד עם פיגור שכלי. שיטות השיקום המודרניות מצטמצמות בעיקר לאימון וחינוך, כלומר פיתוח, על בסיס יכולות הילד, של המיומנויות הנחוצות לחיים. טיפול בחומרים פסיכו-פרמקולוגיים יכול לשמש כשיטה נוספת, במיוחד בנוכחות סיבוכים, כגון הפרעות התנהגותיות.

תסמונת חוסר קשב

אוטיזם לגיל הרך

עיכובים בפיתוח

מצבים המכונים פיגור שכלי (MPD) הם חלק בלתי נפרד מתפיסה רחבה יותר - "חסר אינטלקטואלי גבול". הם מאופיינים בעיקר ב: קצב איטי של התפתחות נפשית; הפרות לא גסות של פעילות קוגניטיבית, במבנה ובאינדיקטורים כמותיים שונים מאוליגופרניה; נטייה לפצות ולהפוך את ההתפתחות; חוסר בגרות אישי; מצבים אלו נבדלים מפיגור שכלי - אוליגופרניה, שבה מצוינים מכלול, התמדה ובלתי הפיך של פגם נפשי, והסימפטום המוביל הוא הפרה של הפעילות האינטלקטואלית, במיוחד המרכיב המופשט של החשיבה.
אחת הגרסאות של עיכובים התפתחותיים היא מה שנקרא אינפנטיליזם נפשי. המתאפיינת בחוסר בגרות נפשית, המתבטאת במיוחד בספירות הרגשיות והרצוניות. חוסר בגרות זה מורגש לעתים רחוקות בתקופת הגן, אך יכול להוות מקור לבעיות חמורות מרגע כניסת הילד לבית הספר. פעילותם של ילדים כאלה מאופיינת בדומיננטיות של רגשות, תחומי משחק וחולשה של תחומי עניין אינטלקטואליים. ילדים אינם מסוגלים לפעילויות הדורשות מאמץ רצוני, הם אינם יכולים לארגן את פעילותם כדי להכפיף אותם לדרישות בית הספר. כל זה יוצר את תופעת "בוסר בית ספר", המתגלה עם תחילת החינוך.
בנוסף לאינפנטיליזם, קיימות מספר אפשרויות נוספות לפיגור שכלי, מהן ראוי לציין את העיכובים המתרחשים כאשר יש פיגור בהתפתחות מרכיבים בודדים של פעילות נפשית, כגון דיבור, פסיכומוטורי, מנגנונים. קביעת הפיתוח של מה שנקרא כישורי בית ספר (קריאה, ספירה, כתיבה). כתוצאה מכך, ישנם עיכובים פיתוח דיבור, קריאה, כתיבה, ספירה .

מהי הפרוגנוזה לעיכובים התפתחותיים?
הפרוגנוזה למצבים כאלה תלויה בגורם שגרם להם. בצורות לא פשוטות של פיגור שכלי, במיוחד באינפנטיליזם, הפרוגנוזה יכולה להיחשב לטובה למדי. עם גיל. במיוחד עם חינוך והכשרה מאורגנים כהלכה, ניתן להחליק את המאפיינים של אינפנטיליזם מנטלי עד כדי היעלמות מוחלטת, ולפצות על אי ספיקה אינטלקטואלית. השינויים החיוביים ביותר מתגלים בגיל 10-11 שנים. אם אי ספיקה אורגנית רצינית כלשהי של מערכת העצבים המרכזית נמצאת בלב הפיגור השכלי, הכל תלוי במידת החומרה של הפגם הבסיסי ובאמצעי השיקום המתמשכים.

איך אפשר לעזור לילד עם פיגור שכלי?
הצעד הראשון הוא זיהוי בזמן של פיגור שכלי. ככלל, פתולוגיה זו מזוהה תחילה על ידי רופאים של מרפאות ילדים. הם מפנים אותם להתייעצות למומחה בעל פרופיל צר - פסיכיאטר ילדים, קלינאי תקשורת או פסיכולוג. אחת משיטות השיקום יכולה להיות ילדים המבקרים בקבוצות ייעודיות בגנים (קבוצות לילדים עם פיגור שכלי או קבוצות ריפוי בדיבור). שם עוסקים בהם מומחים - קלינאי תקשורת, דפקטולוגים וכן מחנכים בעלי הכשרה מיוחדת. רק הוועדה הרפואית והפדגוגית, ה-IPC, יכולה לשלוח ילד למוסד כזה.
מטבע הדברים, המאמצים של המורים והרופאים צריכים להיתמך בשיעורי בית של הורים לילדים. ראוי להדגיש שוב שעם תשומת לב מתאימה מההורים לבעיה זו, פיגור שכלי נוטה להחליק ואף להיעלם לחלוטין עד גיל בית הספר. אם מרכיבים מסוימים של עיכוב התפתחותי נמשכים עד הכניסה לבית הספר, אזי הילד יכול ללמוד בכיתה מתמחה עם תוכנית מותאמת מבלי לחוות בעיות משמעותיות, מה שחשוב ליצירת הערכה עצמית והערכה עצמית נאותה.

תסמונת חוסר קשב

אוטיזם לגיל הרך

תסמונת חוסר קשב

הפרעת קשב וריכוז (ADHD) היא הפרעה נפוצה בילדות המאופיינת בדרך כלל בתסמינים חמורים וארוכי טווח כמו ירידה ביכולת לקיים קשב, שליטה לקויה בדחפים, היפראקטיביות (לא בכל המקרים). להפרעת קשב וריכוז (ADD) יש גם תת-סוג המאופיין בהיפראקטיביות.
ADHD היא מחלה בעלת מבנה מורכב. היא פוגעת, לפי הערכות שונות, בין 3 ל-6% מהאוכלוסייה. הפרעות קשב, אימפולסיביות ולעיתים היפראקטיביות הם מאפיינים אופייניים למחלה. אצל בנים, פתולוגיה זו נמצאת בתדירות גבוהה פי שלושה מאשר אצל בנות, אם כי מאמינים כי אצל האחרונים תסמונת זו מאובחנת לעיתים רחוקות באופן בלתי סביר.

מהם התסמינים העיקריים של ADD?
ילד עלול לסבול מהפרעת קשב אם:

מתרגשים מדי או מופיעים כל הזמן נסערים חסרי מנוחה הסחות דעת לא יכולות לחכות לתורן לשחק משחקים בלגימה אחת פולטת תשובות לשאלות מתקשה מאוד לעקוב אחר הוראות לא יכול לשים לב לכלום לאורך זמן נוטה לקפוץ מפעילות אחת לאחרת לעתים קרובות מדי לא יכול לשחק משחקים שקטים לעתים קרובות מדי דברן כל הזמן מפריע לאחרים לא מקשיב למה שנאמר לעתים קרובות מאבד דברים נוטה לעסוק במשחקים מסוכנים

מהם הגורמים ל-ADD?
עד כה, אין סיבה אחת לכל המקרים של הפרעת קשב. ההשערות העיקריות הנוכחיות כוללות: נוכחות של נטייה גנטית (לתיאוריה זו יש את העדויות החזקות ביותר). נזק מוחי כתוצאה מטראומה, כגון במהלך לידה ממושכת נזק רעיל למערכת העצבים המרכזית, כגון רעלנים חיידקיים או ויראליים, אלכוהול (אם האם צרכה אלכוהול במהלך ההריון) ישנה דעה שאלרגיות למזון עלולה להוביל גם להתפתחות הפרעת קשב. זה לא הוכח מדעית, למרות שיש ראיות לכך שתזונה מותאמת יכולה להפחית את הסימפטומים של ADD.

מהי הפרוגנוזה לטווח ארוך למחלה זו?
עדויות עדכניות מצביעות על כך ש-ADD הוא מצב ארוך טווח וקשה לטיפול. אצל ילדים רבים, היפראקטיביות עלולה לרדת באופן משמעותי עם הגיל.
מאמינים כי ADD לא מאובחן ולא מטופל מגביר את הסיכון לבעיות כמו קשיי למידה, דימוי עצמי נמוך, בעיות חברתיות ומשפחתיות. מבוגרים עם הפרעת קשב לא מטופלת מאז ילדותם נוטים יותר להתגרש, יש להם יותר בעיות עם החוק, ולעיתים קרובות יותר פונים לשימוש באלכוהול וסמים.

מהם הטיפולים ל-ADD?
אין שיטת טיפול אחת שתפתור מיד את כל הבעיות. מיושמת גישה שיטתית ורב-תכליתית, הכוללת (אך לא מוגבלת ל) את השיטות הבאות

טיפול תרופתי חינוך הילד והוריו בשיטות שונות של בקרת התנהגות יצירת סביבה "תומכת" מיוחדת תזונה ספציפית (שיטה זו אינה מוכרת על ידי כולם)

תסמונת חוסר קשב

אוטיזם לגיל הרך

אוטיזם לגיל הרך

הביטויים הבולטים ביותר של תסמונת האוטיזם בגיל הרך הם הבאים.
אוֹטִיזְםככזה, כלומר, הבדידות האולטימטיבית, ה"קיצונית", של הילד, ירידה ביכולת ליצור קשר רגשי, תקשורת והתפתחות חברתית. קשיים ביצירת קשר עין, אינטראקציה במבט, הבעות פנים, מחוות ואינטונציה אופייניים. קשיים בביטוי המצבים הרגשיים של הילד ובהבנת מצביהם של אנשים אחרים שכיחים.
סטריאוטיפים בהתנהגותקשורה לרצון עז לשמור על תנאי חיים קבועים ומוכרים. היא מתבטאת בהתנגדות לשינויים הקלים ביותר בסביבה, בסדר החיים, בפחד מהם, בעיסוק בפעולות מונוטוניות – מוטוריות ודיבור: לחיצת ידיים, קפיצה, חזרה על אותם צלילים וביטויים. מאופיין בנטייה לאותם אובייקטים, אותן מניפולציות איתם, עיסוק בתחומי עניין סטריאוטיפיים, אותו משחק, אותו נושא בציור, שיחה.
הפרעת התפתחות דיבור. קודם כל, הפונקציה התקשורתית שלו. דיבור אצל ילדים אלו אינו משמש לתקשורת. אז, ילד יכול לדקלם בהתלהבות את אותם השירים, אבל לא לבקש עזרה מהורים אפילו במקרים ההכרחיים ביותר. אקולליה (חזרה מיידית או מושהית על מילים וביטויים שנשמעו) היא אופיינית. יש פיגור ארוך ביכולת להשתמש נכון בכינויים אישיים בדיבור - הילד יכול לקרוא לעצמו "אתה", "הוא". ילדים כאלה אינם שואלים שאלות ועשויים שלא להגיב לשיחות, כלומר להימנע מאינטראקציה מילולית ככזו.

עד כמה נפוץ אוטיזם בילדות?
זוהי מחלה נדירה למדי. זה מתרחש בשכיחות של 3-6 לכל 10,000 ילדים, נמצא אצל בנים פי 3-4 יותר מאשר אצל בנות.

מהם הגורמים לאוטיזם בגיל הרך?
עד כה זוהו יותר מ-30 גורמים שיכולים להוביל להיווצרות תסמונת אוטיזם בגיל הרך. הוא האמין כי תסמונת זו היא תוצאה של פתולוגיה מיוחדת, המבוססת על אי ספיקה של מערכת העצבים המרכזית. אי ספיקה זו יכולה להיגרם ממגוון רחב של סיבות: התניה גנטית, הפרעות כרומוזומליות, פגיעה אורגנית במערכת העצבים (כתוצאה מפתולוגיה של הריון או לידה), תהליך סכיזופרני מוקדם.

האם ניתן לטפל במצב זה?
טיפול באוטיזם בגיל הרך הוא משימה קשה מאוד. המאמצים של "צוות" שלם של מומחים מכוונים לפתור את זה, שבמקרה הטוב, צריך לכלול פסיכיאטר ילדים, פסיכולוג, קלינאי תקשורת, פתולוג דיבור וכמובן, הורי הילד. הכיוונים העיקריים של השפעות טיפוליות הם:

הקניית מיומנויות תקשורת תיקון הפרעות בדיבור תרגילים שמטרתם פיתוח מיומנויות מוטוריות התגברות על תת-התפתחות אינטלקטואלית פתרון בעיות פנים-משפחתיות העלולות להפריע להתפתחותו המלאה של הילד תיקון תסמינים פסיכופתולוגיים והפרעות התנהגותיות – אם ישנן. מושגת על ידי שימוש בתכשירים פרמקולוגיים מיוחדים.

תיאור:

פיגור שכלי (חוסר אופקים, אוליגופרניה; יווני אחר - ייחודי + φρήν - מוח, מוח) - "תת-התפתחות מתמשכת ובלתי הפיכה של רמת הפעילות המנטלית, בעיקר אינטלקטואלית, הקשורה לפתולוגיה אורגנית מולדת או נרכשת (דמנציה מוחית) . יחד עם אי ספיקה נפשית, תמיד ישנה תת-התפתחות של התחום הרגשי-רצוני, הדיבור, המוטוריקה והאישיות כולה.

המונח "אוליגופרניה" הוצע על ידי אמיל קראפלין.

אוליגופרניה (נמוך אופקים) כתסמונת של פגם נפשי מולד נבדלת מדמנציה נרכשת, או (גרמנית דה - קידומת שמשמעותה ירידה, ירידה, תנועה מטה + גרמנית mens - מוח, נפש). דמנציה נרכשת היא ירידה באינטליגנציה מרמה נורמלית (המקבילה לגיל), ועם אוליגופרניה, האינטליגנציה של אדם פיזי בוגר בהתפתחותה אינה מגיעה לרמה נורמלית.

"הערכה מדויקת של שכיחות אוליגופרניה קשה בגלל הבדלים בגישות האבחון, במידת הסובלנות של החברה לחריגות נפשיות, במידת הנגישות לטיפול רפואי. ברוב המדינות המתועשות, שכיחות האוליגופרניה מגיעה ל-1% האוכלוסייה, אך לרוב המוחלט (85%) של החולים יש פיגור שכלי קל. שיעור הפיגור השכלי בינוני, חמור ועמוק הוא 10%, 4% ו-1%, בהתאמה.

פיגור שכלי אינו תהליך מתקדם, אלא תוצאה של מחלה. דרגת אי ספיקה נפשית מכמתת באמצעות מקדם אינטלקטואלי לפי מבחנים פסיכולוגיים סטנדרטיים.

לפעמים אוליגופרן מוגדר כ"...אינדיבידואל שאינו מסוגל להסתגלות חברתית עצמאית".

תסמינים:

הוראות אבחון כלליות F7X.X:

      * א. פיגור שכלי הוא מצב של התפתחות מאוחרת או לא מלאה של הנפש, המתאפיין בעיקר ביכולות לקויות המופיעות במהלך ההתבגרות ומספקות רמה כללית של אינטליגנציה, כלומר, יכולות קוגניטיביות, דיבור, מוטוריות ומיוחדות.
      *ב. פיגור יכול להתפתח עם או בלי כל הפרעה נפשית או סומטית אחרת.
      * ג. התנהגות הסתגלותית נפגעת תמיד, אבל בסביבה חברתית מוגנת שבה ניתנת תמיכה, ליקויים אלו בחולים עם פיגור שכלי קל עשויים שלא להיות ברורים כלל.
      * ד. מדידת מנות אינטליגנציה צריכה להתבצע תוך התחשבות בהבדלים בין-תרבותיים.
      * E. התו הרביעי משמש לקביעת חומרת הפרעות התנהגותיות, אם הן אינן נובעות מהפרעה נלווית (נפשית).

אינדיקציות להתנהגות לא נכונה:

      * .0 - ללא הפרעות התנהגותיות או קלות
      * .1 - עם הפרעות התנהגותיות משמעותיות הדורשות טיפול וטיפול
      * .8 - עם הפרעות התנהגותיות אחרות
      * .9 - אין אינדיקציה להפרות התנהגותיות.

סיווג על ידי E. I. Bogdanova (GUZ ROKPND, Ryazan, 2010):
      * .1 - ירידה באינטליגנציה
      * .2 - תת התפתחות מערכתית כללית של הדיבור
      * .3 - הפרת תשומת הלב (חוסר יציבות, קושי בחלוקה, יכולת החלפה)
      * .4 - תפיסה לקויה (איטיות, פיצול, נפח תפיסה מופחת)
      * .5 - קונקרטיות, חשיבה לא ביקורתית
      * .6 - פרודוקטיביות זיכרון נמוכה
      * .7 - תת התפתחות של תחומי עניין קוגניטיביים
      * .8 - הפרה של התחום הרגשי-רצוני (הבחנה לקויה, חוסר יציבות של רגשות, חוסר ההתאמה שלהם)

קשיים באבחון פיגור שכלי עלולים להיווצר אם יש צורך להבחין מהתחלה מוקדמת. בניגוד לאוליגופרנים, בחולים עם סכיזופרניה, העיכוב ההתפתחותי הוא חלקי, מנותק; יחד עם זה, התמונה הקלינית חושפת מספר ביטויים האופייניים לתהליך האנדוגני - אוטיזם, פנטזיות פתולוגיות, תסמינים קטטוניים.

פיגור שכלי נבדל גם מדמנציה - דמנציה נרכשת, שבה מתגלים, ככלל, אלמנטים של ידע קיים, מגוון גדול יותר של ביטויים רגשיים, אוצר מילים עשיר יחסית ונטייה נשמרת להבניות מופשטות.

גורמים להתרחשות:

      * סיבות גנטיות לפיגור שכלי;
      * נזק תוך רחמי לעובר על ידי גורמים נוירוטוקסיים בעלי אופי פיזי (קרינה מייננת), כימית או זיהומית (ציטומגלווירוס וכו');
      * פגים משמעותיים.
      * הפרות במהלך הלידה (תשניק, טראומה מלידה);
      *פציעות ראש, היפוקסיה מוחית, זיהומים עם פגיעה במערכת העצבים המרכזית.
      * הזנחה פדגוגית בשנות החיים הראשונות בילדים ממשפחות לא מתפקדות.
      * פיגור שכלי של אטיולוגיה לא ברורה.

גורמים גנטיים לפיגור שכלי.

פיגור שכלי הוא אחת הסיבות העיקריות לפנייה לייעוץ גנטי. סיבות גנטיות מהוות עד מחצית מהמקרים של ליקוי נפשי חמור. הסוגים העיקריים של הפרעות גנטיות המובילות למוגבלות אינטלקטואלית כוללים:

      * מומים כרומוזומליים המשבשים את איזון המינון של גנים, כגון אנאופלואידיה, מחיקות, כפילויות.

            טריזומיה של כרומוזום 21 (תסמונת דאון);
            מחיקה חלקית של הזרוע הקצרה של כרומוזום 4;
            מיקרו מחיקה של כרומוזום 7q11.23 (תסמונת וויליאמס), וכו'.

      * דה-רגולציה של הטבעה עקב מחיקות, דיסומיה חד הורית של כרומוזומים או אזורי כרומוזומים.

            תסמונת אנג'למן;
            תסמונת פראדר-ווילי.

      * תפקוד לקוי של גנים בודדים. מספר הגנים שעברו מוטציה כדי לגרום לרמה מסוימת של פיגור שכלי עולה על 1000. אלה כוללים, למשל, את הגן NLGN4, הממוקם על כרומוזום X, שבו נמצאות מוטציות בחלק מהחולים עם אוטיזם; X-linked גן FMR1, דה-וויסות של הביטוי שלו גורם לתסמונת X שביר; הגן MECP2, הממוקם גם הוא על כרומוזום X, מוטציות שבהן גורמות לתסמונת רט אצל בנות.

יַחַס:

לתיאום טיפול:

טיפול ספציפי מתבצע עבור סוגים מסוימים של פיגור שכלי עם סיבה מבוססת (עגבת מולדת וכו'); עם פיגור שכלי הקשור להפרעות מטבוליות (פנילקטונוריה וכו'), נקבע טיפול דיאטה; עם אנדוקרינופתיות, מיקסדמה) - טיפול הורמונלי. תרופות נרשמות גם כדי לתקן את הרגישות האפקטיבית ולדיכוי התשוקות הפרוורטיות (ניולפטיל, פנאזפאם, סונפקס). חשיבות רבה לפיצוי על פגם אוליגופרני הם אמצעים רפואיים וחינוכיים, הכשרת עבודה והסתגלות מקצועית. בשיקום והסתגלות חברתית של אוליגופרנים, לצד רשויות הבריאות, תפקיד בתי ספר עזר, פנימיות, בתי ספר מקצועיים מיוחדים, סדנאות לבעלי פיגור שכלי ועוד.