מהי רגורגיטציה מסתמית. מהי רגורגיטציה מיטראלית? נספח ב'

מרווח משמעותי של כוח וסיבולת הטבועים בתצורות לב קובעות את האפשרות לפעילות תפקודית ארוכת טווח ונורמלית.

לפעמים הלב יכול להיכשל. לאור חשיבותו של האיבר השרירי, בכרבע מהמקרים הם קטלניים. במצבים אחרים, פוטנציאל קטלני.

כמה תהליכים פתולוגיים הם מולדים, אחרים נרכשים. מחלקה של סטיות אורגניות של התוכנית האנטומית נקראת פגמים. זהו שם כללי שיש לו הרבה אפשרויות.

רגורגיטציה מיטראלית היא זרימה הפוכה של דם מהחדר השמאלי לאטריום והפחתה בנפח רקמת החיבור הנוזלית הנפלטת לתוך הסיסטולה. באופן קפדני, זו לא מחלה, אלא תסמונת ותסמינים בעלי אופי אובייקטיבי.. ברמת הרווחה, המטופל אינו קולט דבר עד לשלבים המאוחרים (3-4).

אבחון או הערכה של התהליך מתבצע על ידי מומחים בקרדיולוגיה. כחלק מזיהוי השורש ותיקון הבעיה, ייתכן שיידרש סיוע של מנתח מומחה.

קביעה מוקדמת של הגורמים להיווצרות רגורגיטציה מיטראלית נחוצה, מצד אחד, כדי להבין את אופי השינויים ולפתח את החלק התיאורטי של הנושא, מצד שני, כדי למצוא דרכים לחסל את התופעה.

כדי להבין טוב יותר מה קורה, אתה צריך לפנות לנתונים האנטומיים והפיזיולוגיים.

המסתם המיטרלי הוא פתח קטן של 4 עד 7 סמ"ק בין מבני הלב.

הודות לו, הדם זורם בחופשיות מהפרוזדורים לחדרי האיבר, ואז "חלון" כזה נסגר, הלחץ עולה, רקמת החיבור הנוזלית נפלטת לעורקים הראשיים ואז, הודות לדחף נתון, זה נשלח בכל הגוף.

תהליך תנועת הדם הוא חד כיווני, מהפרוזדורים לחדרים. ריפלוקס לא אמור להיות נורמלי.

רגורגיטציה נקבעת על ידי הזרם ההפוך, מכיוון שכמות הנוזל שנפלט מופחתת באופן משמעותי. עוצמת ההחלפה יורדת.

בהתבסס על חומרת התופעה, קיימות שתי אפשרויות:

• רגורגיטציה חסרת משמעות המודינמית. נפח הדם שחוזר בחזרה הוא זניח. לכן, בשלב זה, הבעיה כמעט אינה מורגשת. אין תסמינים, אבל כבר נדרש טיפול כדי למנוע שינויים פתולוגיים בעתיד.
• רגורגיטציה לא מתפקדת.זה מתרחש קצת יותר בתדירות גבוהה. גורם להפרעות במחזור הדם בכל הגוף.

שכיחות הרגורגיטציה היא כ-2% לאוכלוסייה. זוהי הסטייה השנייה בשכיחותה. לעתים קרובות יותר יש לו מקור נרכש, וב-12-15% מהמצבים הוא מולד.

דרגות של רגורגיטציה מיטרלי

בהתאם לנפח הדם החוזר, 4 שלבים של התהליך הפתולוגי נקראים:

• שלב ראשון (מינורי).הגרסה הקלינית הקלה ביותר, חסרת משמעות עבור המטופל, עם זאת, הבעיה כבר קיימת. עם הזמן הוא יחמיר ובמוקדם או במאוחר הוא יגיע לשלב הטרמינל. זהו הזמן המועדף להתחיל בטיפול. נפח הריפלוקס מינימלי, ואינו עולה על 5 סנטימטרים רבועים.
• רגורגיטציה מיטראלית מדרגה 2 (בינונית).כמות רקמת החיבור הנוזלית היא 6-8 ס"מ. היא מלווה בתסמינים קלים, אך עדיין לא במידה שהמטופל מתייעץ עם רופא.
• שלב 3 (מבוטא).הפרוזדורים מלאים בדם, בערך במחצית. הפרעות המודינמיות משמעותיות משפיעות על מצב הבריאות. אובדן הכרה, סינקופה, תופעות של דמנציה וסקולרית ופסיכוזות אורגניות בעלות אופי חולף אפשריים.
• שלב 4 (קשה). שלב סופני. הטיפול קשה. דם מגיע לוורידים, התקפי לב אפשריים, שבץ. ההסתברות לסיבוכים קטלניים היא כמעט 70%, וקשה לומר תוך כמה זמן יתרחש חירום. ביום, יומיים, חודש, שנה.

תשומת הלב:

רגורגיטציה של שסתום מיטרלי בדרגה 1 אינה מזוהה באופן סובייקטיבי, אך נדרשת אקו לב במהלך האבחון. זו הדרך היחידה לזהות את הבעיה בשלב מוקדם.

גורם ל

גורמים בהתפתחות התהליך הפתולוגי קשורים תמיד למחלות מסוימות. לעתים רחוקות יותר עם רגעים אחרים.

עלינו לשקול אותם ביתר פירוט:

• מומים מולדים.התקופה התוך רחמית נחשבת לאחראית ביותר. האיבר הראשוני, אך עדיין לא לב מלא, נוצר בשבוע השלישי להריון.

תהליכי שינויו עשויים להיות מלווים בסטיות שונות.

תסמונות גנטיות קטלניות ב-100% מהמקרים, במצבים אחרים, אם גוף האם אינו מאפשר לעובר להתפתח בצורה מספקת, סביר להניח שאופציות שאינן קטלניות בטווח הקצר.

רגורגיטציה מיטראלית קטנה, המתרחשת בשלבים המוקדמים של חייו של הילד, אינה מורגשת עד שהתהליך מחמיר.

גיל זיהוי משוער של הבעיה הוא 3-6 שנים. יש גם "בעלי שיא" שחיים בבורות עד 10-15 ואף יותר. במקרים קשים במיוחד, גילוי הבעיה מתבצע לאחר מעשה, כאשר החולה נפטר.

• איסכמיה לבבית.הפרה של התזונה הרגילה של שריר הלב. לעתים נדירות קורה תהליך ראשוני, הוא לעתים קרובות יותר משני על בסיס האבחנה.

נוצר מעגל קסמים: רגורגיטציה מעוררת החמרה של ניוון, תת תזונה גורמת לרפלוקס דם הפוך.

ההחלמה מתבצעת בשיטות כירורגיות. מחוץ לטיפול רפואי מוכשר, התפתחות אוטם שריר הלב צפויה בעוד מספר חודשים, במקרה הטוב, שנים.

• הפרעות חריפות במחזור הדם במבני הלב (התקף לב).מלווה בתסמינים קשים.

תקופת ההחלמה ארוכה. גם עם טיפול מלא, פגם נשאר -.

רקמות מתות מוחלפות ברקמת חיבור או צלקת, שאינן מסוגלות לעורר. גם ההפחתה לא מתרחשת. החלק המושפע אינו נכלל מתפקוד. רגורגיטציה היא תוצאה של תופעה דומה.

• שִׁגָרוֹן. שינויים אוטואימוניים במבני לב. מופיע בחולים בכל הגילאים. ללא טיפול מתאים בטווח הארוך 3-7 שנים מסתיימות במחלת לב נרכשת.

הטיפול מסובך על ידי התהליך החוזר הנוכחי. שחזור הפעילות התפקודית של הגוף מתבצע בצורה אופרטיבית.

במקרה זה, אנו מדברים על ביטול ההשלכות. הטיפול בגורם הבסיסי הוא רפואי, לרוב לכל החיים.

• דלקת מפרקים שגרונית.לא להתבלבל עם המצב הקודם. במקרה זה, לנגע ​​יש גם אופי חיסוני, אך מעורבות הלב מתרחשת כתוצאה מכך, על רקע דלקת ממושכת של המפרקים. התהליך ממשיך לאט יותר: במשך 5 שנים או יותר, אם אנחנו לא מדברים על צורה אגרסיבית מוכללת. רגורגיטציה היא סיבוך.
• . באופן פרדוקסלי, לעתים רחוקות זה מסתיים עם regurgitation (זרימה חזרה של דם). מהות התהליך היא צמיחת יתר או היצרות של המבנה האנטומי. ייתכן שהמטופל לא יחיה לראות את הסיבוכים מתפתחים.

• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב. תופעה דלקתית במבני שרירים. גורם רגורגיטציה חריפה של המסתם המיטרלי, תוך זמן קצר מוביל להרס של תצורות לב, פרוזדורים. הטיפול הוא כירורגי. בשלב הראשון, טיפול תרופתי. הוא נועד לחסל תופעה זיהומית או חיסונית.

• טרשת עורקים. לעתים רחוקות. שקיעה של מבני שומנים על דפנות השסתום, בסדר רדיאלי.
• קלצינוזה ונגעים מטבוליים אחרים. במקרה זה, שיקוע של מלחים אנאורגניים על הקירות של מבני אספקת דם. ההשלכות זהות לאלו של טרשת עורקים, רק שקשה יותר להתמודד עם התופעה.

• יתר לחץ דם עורקי. לטווח ארוך, הסוג המודגש יותר. ככל שהמספרים גבוהים יותר, כך גדל הסיכוי להפרות אורגניות. מטופלים מנוסים הם אוצר עבור קרדיולוג. בנוסף לרגורגיטציה, ניתן למצוא בעיות רבות אחרות.
• סוכרת . צורה כללית של נזק למערכת האנדוקרינית. זה מורכב מהפרה של הסינתזה או הרגישות של רקמות לאינסולין. מכאן חוסר התפקוד המוחלט. המחלה הלא-לבבית היחידה בקבוצת הגורמים הנחשבת.

בכל המקרים המתוארים, רגורגיטציה מיטראלית בדרגה 1 היא השלב הראשון של המחלה. עיתוי ההתקדמות תלוי בסוג התהליך הבסיסי. במיוחד שריר הלב אגרסיבי, התקף לב.

תסמינים אופייניים

בשלבים המוקדמים הם בכלל לא קיימים. אפילו שיטות אובייקטיביות אינן נותנות תשובה מדויקת לשאלה. שיטות שגרתיות לזיהוי התהליך הפתולוגי לא יעבדו.

יש צורך באבחון מורחב מתמשך כחלק מההקרנה. אחרת, המחלה תיקבע בשלב מאוחר יותר, כאשר לא ניתן לעשות דבר בשיטות שמרניות.

תמונה קלינית משוערת היא כדלקמן:

• כאבים עזים בחזה.להזכיר דומה עם אנגינה פקטוריס, אבל זה לא. משך הביטוי משתנה בין כמה שניות לכמה שעות. התופעה אינה נושאת סכנה, ככלל. אבל החולה חייב להיות זהיר. הגוף נותן אות.
• רֶטֶט. טכיקרדיה. זה עלול להיות מלווה בהפרעת קצב, כאשר האיבר פועם בצורה לא נכונה, המרווחים בין פעימות אינם אחידים. או . תנאים אלה כבר מסכני חיים. הם מורגשים כדילוג על צירים, רעידות בחזה, כבדות לא נעימה.
• קוֹצֶר נְשִׁימָה. נגרמת מהיפוקסיה של רקמות משנית. חילופי גז לא מתרחשים בנפח נאות. זהו מנגנון פיצוי, אך בתחילה הוא אינו מסוגל לשחזר את שחזור הרוויה. בשלבים הראשונים נצפות הפרעות בדרכי הנשימה במהלך מאמץ גופני אינטנסיבי. ככל שהתהליך מתקדם, גם במצב של מנוחה מוחלטת, מתרחשת סטייה.

התופעות הקודמות מסבירות את הירידה ביעילות, חולשה ונמנום.

ביטויים כלליים

המטופלים הופכים לאפאטיים, הפרודוקטיביות של החשיבה יורדת. ליקוי קוגניטיבי אפשרי.

ללא טיפול מתאים, הפרוזדור נמתח, מה שמוביל לעלייה בלחץ בווריד הריאתי, ולאחר מכן בעורק.

בא, זה מלווה במסה של תופעות. מיימת, הצטברות נוזלים בחלל הבטן, ועד הגדלת כבד, הפרעות בתפקוד כללי של מבנים מוחיים.

בצקת והמופטיזיס מכתירים את התמונה. דורש אבחנה מבדלת. בדרך כלל בשלב של הופעת תסמינים כאלה, זה לא קשה.

אם מופיע לפחות סימפטום אחד, עליך לפנות לרופא לעזרה.

אם יש שיתוק, שיתוק או חוסר תחושה של הגפיים, צד אחד של הגוף, בעיות בראייה, שמיעה, דיבור, עיוותים בפנים, כאבי ראש עזים, ורטיגו, חוסר התמצאות בחלל, עילפון, עליך להזעיק אמבולנס. כנראה מצב חירום רפואי כמו התקף לב או שבץ.

אבחון

חולים עם בעיות מסוג זה נבדקים על ידי קרדיולוגים. כאשר התהליך מתנהל, יש לציין ייעוץ עם מנתח מומחה.

סכימת אירועים משוערת:

• תשאול את המטופל לגבי תלונות בריאותיות. ניתן לבצע באמצעות שאלון סטנדרטי, זה יאיץ את עבודתם של הרופאים.
• אוסף אנמנזה. אורח חיים, היסטוריה משפחתית, מחלות סומטיות ותהליכים נוספים כפופים לרישום חובה. זה מספק הגדרה של הווקטור של אבחון נוסף.
• מקשיבים לצליל הלב. הטון הראשון עמום, השני מפוצל, ויש גם אוושה סינוסית (סיסטולית) עקב זרימת דם חזרה.
• אימות האבחנה מתבצע על ידי אקו לב. מאחר שאופן הדמיה זה מכוון לזיהוי מומים בלב, אין לו הרבה אלטרנטיבות.
• אלקטרוקרדיוגרפיה. מאפשר לך לזהות הפרעות תפקודיות של מבנים לבביים. זה דורש הרבה כישורים מרופאים, שכן טעויות אפשריות.
• ניטור יומי. הכרחי לחקר סטיות ממערכת הלב וכלי הדם בכללותה. זה מוצג על בסיס חוץ, בבית החולים אין דרך ליצור סביבה טבעית.
• מדידת לחץ דם. הגורם לפגם הנרכש בחלק מהמקרים הוא יתר לחץ דם.
• MRI. למבנים לבביים מפורטים יותר.

לא נעשה שימוש בשיטות מעבדה בגלל חוסר יעילות.תצטרך להתייעץ עם אנדוקרינולוג. זהו אירוע נדיר, הטיפול מתבצע על רקע חשדות לסוכרת.

שיטות טיפול

הטיפול הוא כירורגי. זוהי הדרך היחידה לשחזר את המצב התקין של הלב, פגמים אינם מסולקים על ידי תרופות.

אף על פי כן, אף רופא שפוי לא ירשום מיד ניתוח. אנחנו צריכים שלב הכנה. זה רק כרוך בנטילת תרופות לייצוב חלקי או מלא של המצב.

בין קבוצות התרופות:

• נוגדי קרישה. מתאים אספירין Cardio והאנלוגים שלו על בסיס חומצה אצטילסליצילית. למנוע התפתחות של קרישי דם, לשפר את התכונות הריאולוגיות של הדם.
• חנקות. כדי להבטיח התכווצות תקינה של שריר הלב. חשוב לא לעשות שימוש לרעה, אלו הם אמצעי פעולה חירום ברוב המקרים. קלאסי מתאים
• ניטרוגליצרין.
• גליקוזידים. הם מנרמלים את הקצב, מקלים על פרפור פתולוגי ואקסטרה-סיסטולה.
• משתנים. כדי להסיר עודפי נוזלים מגוף המטופל. הם מונעים התפתחות בצקת, מפחיתים את העומס על הכליות ועל דרכי ההפרשה בכלל.
• מעכבי ACE, אנטגוניסטים לסידן וחוסמי בטא. השמות נבחרים על ידי מומחה.

קבלת כספים מתבצעת במתחם. ההשפעה מושגת תוך 3-6 חודשים, ולאחר מכן כבר ניתן לתכנן את הניתוח.

במקרים חריפים, טיפול כירורגי מצוין בדחיפות, הסיכונים במצב זה גבוהים בהרבה.

אופי ההתערבות הוא תמיד תותבות. המסתם המיטרלי מוחלף במסתם מכני או טבעי.

בהיעדר חריגות פתולוגיות מסוג בולט, כאשר אין תסמינים, ניתנת ניטור דינמי בפיקוח קרדיולוג. אין צורך בטיפול דחוף.

צריך להבין שהרופא יעשה כמיטב יכולתו כדי לדחות את רגע הניתוח וזו לא גחמה, אלא רצון להגן על המטופל מסיבוכים אפשריים. אם המומחה ממליץ מיד להיכנס מתחת לסכין, אין לפנות אליו שוב.

מעניין:

שינוי אורח החיים אינו הגיוני, כמו גם השימוש במתכונים עממיים.

סיבוכים אפשריים

ההשלכות הסבירות הן:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב. זה נחשב למוביל בתדירות. סיבת המוות בחולים עם רגורגיטציה מיטראלית ב-80% מהמקרים היא בדיוק ההשעיה החריפה של עבודת האיבר השרירי.
• אוטם שריר הלב. כתוצאה מתת תזונה של מבני לב. עם תהליך ארוך טווח, אך לא מגיע למסה קריטית, סביר להניח חוסר ספיקה, הפרעה תפקודית.
• מחלת לב איסכמית (CHD).
• שבץ. סטייה חריפה של אספקת הדם למבני המוח.
• הפרעות קצב מסוגים שונים. פרפור, אקסטרסיסטולים זוגיים או קבוצתיים.

הערכות חזויות

התחזיות משתנות ממקרה אחד למשנהו. שיעור ההישרדות לחמש שנים הוא 45%, ובגברים הוא נמוך כמעט פי אחד וחצי ממה שזה נובע - זה לא ידוע בדיוק.

צעירים מתמודדים טוב יותר עם התהליך הפתולוגי. על רקע הטיפול נצפית החלמה בכל שליש, כמחצית מהמטופלים הם בעלי איכות חיים מספקת.

רק 3-8% נשארים במצב קשה או הופכים לנכות עמוקה. הזן האיסכמי מטופל קל יותר מאשר השגרוני.

רגורגיטציה של המסתם המיטרלי היא זרימה הפוכה של דם מהחדר השמאלי לאטריום השמאלי עקב סגירה לא מלאה של השסתומים שלו. המצב עלול להיות קטלני. הטיפול הוא כירורגי, דחוף או מתוכנן. רופא הפרופיל הוא קרדיולוג.

כאשר השסתום התלת-צדדי נסגר בצורה לא מלאה. במצב זה, למטופל יש זרימת דם הפוכה מהחדר הימני לפרוזדור.

מערכת הדם האנושית מספקת זרימת דם חד כיוונית. הדם מהחדר לפרוזדור נע בכיוון אחד הודות לשסתומים שנסגרים בחוזקה עם כל התכווצות הלב. אם מתרחשת סגירה לא מלאה שלהם, אז חלק מהדם חוזר לחדר (regurgitation).

המחלה מטופלת על ידי קרדיולוג. בחירת שיטת הטיפול תלויה בחומרת הפתולוגיה. אז, תואר ראשון אינו זקוק לטיפול ספציפי, הרופאים ממליצים פשוט לעקוב אחר מצבו של המטופל. חולים עם פתולוגיה דרגה 2 עוברים טיפול שמרני. ובדרגות 3 ו-4, ניתן לשחזר את עבודת מערכת הלב וכלי הדם רק באמצעים כירורגיים.

גורמים למחלה

פתולוגיה זו מתרחשת בשתי צורות עיקריות:

1. ראשוני, הגורמים להן הן מחלות כאלה: שיגרון, אנדוקרדיטיס (דלקת חריפה של הדופן הפנימית של הלב), אוטם שריר הלב, היווצרות פלאק סיבי ברקמות הלב ונטייה גנטית.
2. מִשׁנִי. נזק כזה למסתמים נצפה עקב מתיחה שלו בקרדיומיופתיה ויתר לחץ דם ריאתי, המגבירים את העומס התפקודי על החדר הימני.

תסמינים אופייניים

• נוכחות של פעימה גלויה של ורידי צוואר הרחם.
• נפיחות של כלי הדם בצד שמאל של עצם החזה והיפוכונדריום ימין.
• נפיחות מתקדמת של הרקמות הרכות של הרגליים.
• אובדן יעילות ועייפות.
• תחושה תכופה של "קרירות".
• תחושה של דופק מהיר.
• הטלת שתן תכופה.
• קוצר נשימה, אשר מפריע תחילה למטופל במהלך מאמץ גופני, ולאחר מכן מאובחן במנוחה.
• התקפים תקופתיים של כאבי בטן.
• גוון צהוב של העור, המשולב עם כאב בהיפוכונדריום הימני.

חומרת התסמינים לעיל תלויה במאפיינים האישיים של האורגניזם ובמידת הנזק. כך, למשל, למטופל שאובחן עם רגורגיטציה תלת-קודקודית בשלב הראשוני אין תסמינים פתולוגיים. תמונה קלינית בולטת, ככלל, נצפית בשלב 3-4 של המחלה, כאשר נדרשת התערבות רדיקלית.

ארבע דרגות של המחלה

1. הפרעה מינימלית בזרימת הדם, שהיא אסימפטומטית לחלוטין.
2. נוכחות של זרם אחורי של דם באורך של עד 2 ס"מ.
3. רגורגיטציה היא יותר מ-2 ס"מ.
4. המחלה מלווה באי ספיקת לב חריפה.

אבחון המחלה

חולי לב עוברים את אמצעי האבחון הבאים:

• בדיקה ויזואלית של המטופל והאזנה לקולות הלב באמצעות טלפון.
• בדיקת אולטרסאונד, המאפשרת לברר את מצב רקמת הלב והמסתם.
• אלקטרוקרדיוגרפיה. השיטה קובעת את הסימנים המוקדמים של הגדלה של הקיבה הימנית והאטריום.
• צילום רנטגן של איברי החזה. מחקר כזה קובע הפרות במערכת השסתום.
• צנתור לב הוא הליך זעיר פולשני חדשני המשמש לאבחון וטיפול במחלות לב.

לחץ על התמונה להגדלה

שיטות טיפול

במקרים רבים, רגורגיטציה תלת-חופית בדרגה 1-2 אינה דורשת טיפול ספציפי, בתנאי שאין פתולוגיה נלווית של האיברים הפנימיים ואי ספיקת לב.

הטיפול בחולים בשלבים הראשוניים הוא "תומך", הם נוקטים באמצעים להעלמת לחץ דם גבוה. המטופל חייב להיות תחת פיקוח של קרדיולוג.

התקדמות נוספת של הפתולוגיה של שסתום הלב נחשבת סיבה לטיפול שמרני. הרופאים רושמים למטופל את התרופות הבאות:

• משתנים. תרופות משתנות ליתר לחץ דם מעוררות הפרשת מלחים ועודפי נוזלים מהגוף.
• מרחיבים כלי דם ורידיים. ירידה בטונוס ועלייה בלומן של כלי הדם מסייעת להורדת לחץ הדם ולשיפור זרימת הדם.
• מעכבי ACE. פעולת התרופות מכוונת לעיכוב תפקוד של אנזים הממיר אנגיוטנסין, המכווץ כלי דם ומעורר עלייה בלחץ הדם.
• חוסמי B. תרופות אלו מפחיתות את קצב הלב, מבטלות יתר לחץ דם ואי ספיקת לב כרונית.
• גליקוזידים לבביים בעלי השפעה קרדיוטונית ואנטי-אריתמית.
• תרופות מטבוליות. תרופות אלו משפרות את הובלת החמצן לכל רקמות הגוף.
• נוגדי קרישה כאמצעי למניעת פקקת.

רגורגיטציה תלת-צפית בשלבים מתקדמים (3 ו-4) מטופלת בניתוח.

התערבות כירורגית

המטופלים מבצעים את הפעולות הבאות:

פרוגנוזה למחלה

לפרוגרגיטציה תלת-צדדית יש פרוגנוזה חיובית רק בדרגה הראשונה של המחלה. חולים כאלה מנהלים אורח חיים מלא - פעולת השסתום אינה משנה את תפקוד מערכת הלב וכלי הדם.

בשלב השני של המחלה, התמותה של החולים קשורה למחלות כלליות נלוות. אלה יכולים להיות: אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב כרונית, מחלת ריאות דלקתית ותרומבואמבוליזם.

רגורגיטציה תלת-צפית בשלבים 3-4 של המחלה מאופיינת בפרוגנוזה לא חיובית. זה דורש התערבות כירורגית. נתונים סטטיסטיים רפואיים מראים שפלסטיק שסתום בזמן מגדיל את תוחלת החיים של המטופל ב-5 שנים או יותר. במקביל, תותבות עם חומר ביולוגי ב-60% מהמקרים הקליניים האריכו את תוחלת החיים ב-15 שנים.

טיפול בלב ובכלי הדם © 2016 | מפת אתר | אנשי קשר | מדיניות פרטיות | הסכם משתמש | כאשר מצטט מסמך, נדרש קישור לאתר המציין את המקור.

רגורגיטציה של המסתם התלת-צדדי

רגורגיטציה תלת-קודקודית, כמו פתולוגיות לב רבות אחרות, נעשית צעירה יותר היום. ניתן לזהות הפרה של מסתם הלב עוד לפני לידת התינוק, במהלך סריקת אולטרסאונד.

לעתים קרובות, רגורגיטציה של שסתום תלת-צדדי מאובחנת בילדים בגיל הגן, ובמבוגרים היא מתפתחת בדרך כלל על רקע מחלות קשות בעלות אופי שונה מאוד. לאנומליה כזו יש כמה צורות, סימפטומים שונים ובהתאם, גישות שונות לטיפול.

המושג של רגורגיטציה תלת-צדדית

המונח "רגורגיטציה" הוא רפואי. זה בא מהמילה הלטינית gurgitare (מתורגמת כ"להציף") והקידומת re-, שמשמעותה "שוב, חזרה". בקרדיולוגיה, רגורגיטציה מכונה בדרך כלל זרימה הפוכה (זריקה) של דם מחדר לב אחד למשנהו.

הלב מורכב מארבעה חדרים (2 פרוזדורים ו-2 חדרים), מופרדים על ידי מחיצות ומצוידים בארבעה שסתומים. אלו הם העורקים המיטרליים, אבי העורקים, הריאתיים והטריקוספידיים. האחרון מחבר את החדר הימני והאטריום הימני. בכל אחד מהמסתמים עלולות להתרחש מסיבות שונות הפרעות בזרימת הדם, מה שאומר שיש ארבעה סוגים של מחלה זו.

המאובחנים השכיחים ביותר הם רגורגיטציה של אבי העורקים והמיטרלי, רגורגיטציה תלת-צפית מעט פחות שכיחה. אבל הסכנה היא שכאשר מאבחנים, אתה יכול לבלבל צורות שונות של פתולוגיה זו. בנוסף, לפעמים הפרות של העבודה של מסתמי לב שונים מתרחשות במטופל בו זמנית.

נקודה חשובה: רגורגיטציה של שסתום תלת-צדדי אינה מחלה עצמאית ואבחנה נפרדת. מצב זה מתפתח לרוב עקב בעיות חמורות אחרות (לב, ריאתי וכו'), ולכן לרוב מטופל בשילוב. והכי חשוב – אנומליה עם שם לטיני מפחיד לא צריכה להיחשב כפסק דין. זה קל מספיק לאבחן, זה בהחלט אפשרי לרפא או לפחות לשלוט בקפדנות.

סוגים של רגורגיטציה טריקוספידלית

ישנם 2 סיווגים עיקריים של פתולוגיה זו - לפי זמן ההתרחשות ולפי הגורמים להתרחשות.

• עד להופעה: מולד ונרכש.

מולד נרשם אפילו במהלך ההתפתחות התוך רחמית של הילד או בחודשים הראשונים לאחר הלידה. במקרה זה, עבודת שסתום הלב עשויה לחזור בסופו של דבר לקדמותה. בנוסף, הרבה יותר קל לשלוט על אנומליה מולדת אם מטפלים בלב ומקפידים על אמצעי מניעה למחלות לב וכלי דם.

נרכש מופיע אצל מבוגרים כבר במהלך החיים. פתולוגיה כזו כמעט ולא מתרחשת בבידוד; מגוון מחלות עלולות לגרום לה - מהתרחבות (התרחבות) של החדר ועד חסימה של עורקי הריאה.

אנומליה טריקוספידית ראשונית מאובחנת על רקע מחלת לב. למטופל אין בעיות עם מערכת הנשימה עם אבחנה זו. הגורם העיקרי להפרה משנית של זרימת הדם בשסתום התלת-צדדי הוא יתר לחץ דם ריאתי, כלומר לחץ גבוה מדי במערכת עורקי הריאה.

רגורגיטציה של המסתם התלת-צדדי הולכת באופן מסורתי יד ביד עם כשל במסתם. לכן, כמה סיווגים מפרידים בין סוגי ריפלוקס הדם בהתבסס על צורה של אי ספיקה תלת-חולית, כלומר, מחלת המסתם עצמה:

1. אי ספיקה אורגנית (מוחלטת), כאשר הסיבות הן בתבוסה של עלי המסתם עקב מחלה מולדת.
2. פונקציונלי (יחסית) כאשר המסתם נמתח עקב בעיות בכלי הריאה או נזק מפוזר לרקמת הלב.

דרגות של רגורגיטציה של המסתם התלת-צמידי

רגורגיטציה יכולה להתרחש ב-4 שלבים שונים (דרגות). אבל לפעמים הרופאים מבחינים בנפרד, חמישית, מה שנקרא רגורגיטציה פיזיולוגית. במקרה זה, אין שינויים בשריר הלב, כל שלושת עלוני השסתום בריאים לחלוטין, רק נצפית הפרה בקושי מורגשת של זרימת הדם בעלונים עצמם ("מערבולת" של דם).

• במה ראשונה. במקרה זה, למטופל יש זרימה קטנה של דם בחזרה, מהחדר אל האטריום דרך עלוני המסתם.
• שלב שני. אורך הסילון מהשסתום מגיע ל-20 מ"מ. רגורגיטציה תלת-קוספית בדרגה 2 כבר נחשבת למחלה הדורשת טיפול מיוחד.
• שלב שלישי. זרימת הדם מזוהה בקלות במהלך האבחון, באורך העולה על 2 ס"מ.
• שלב רביעי. כאן זרימת הדם כבר עוברת מרחק ניכר עמוק לתוך הפרוזדור הימני.

רגורגיטציה פונקציונלית של תלת-עורף מדורגת בדרך כלל 0-1. לרוב זה נמצא אצל אנשים רזים גבוהים, וכמה מקורות רפואיים מדווחים כי ל-2/3 מהאנשים הבריאים לחלוטין יש אנומליה כזו.

מצב זה בהחלט אינו מסכן חיים, אינו משפיע על הרווחה בשום צורה ומתגלה במקרה במהלך הבדיקה. אלא אם כן, כמובן, זה יתחיל להתקדם.

גורמים לפתולוגיה

הגורם העיקרי להפרעה בזרימת הדם דרך המסתם התלת-צדדי הוא הרחבת החדר הימני יחד עם אי ספיקה מסתמית. אנומליה כזו מתעוררת על ידי יתר לחץ דם ריאתי, אי ספיקת לב, חסימה (חסימה) של עורקי הריאה. לעיתים רחוקות, הגורמים לריפלוקס דם הם אנדוקרדיטיס זיהומית, שיגרון, תרופות וכו'.

הגורמים הגורמים להופעת מחלת לב זו מחולקים בדרך כלל ל-2 קבוצות גדולות בהתאם לסוג הפתולוגיה עצמה:

1. גורמים להופעת רגורגיטציה טריקוספידלית ראשונית:
   • שיגרון (דלקת מערכתית של רקמת החיבור);
   • אנדוקרדיטיס זיהומית (דלקת של האנדוקרדיום, שנמצאת לעתים קרובות אצל משתמשי סמים מזריקים);
   • צניחת שסתום (קודקודים מתכופפים בכמה מילימטרים);
   • תסמונת מרפן (מחלת רקמת חיבור תורשתית);
   • חריגות של אבשטיין (פגם מולד שבו עלוני המסתם נעקרים או נעדרים);
   • טראומה בחזה;
   • שימוש ארוך טווח בתרופות (ארגוטמין, Phentermine וכו').
2. גורמים להופעת רגורגיטציה טריקוספידלית משנית:

• לחץ מוגבר בעורקי הריאה (יתר לחץ דם);
• התרחבות או היפרטרופיה של החדר הימני;
• תפקוד לקוי של החדר הימני;
• היצרות שסתום מיטרלי;
• אי ספיקה של ימין ואי ספיקה חמורה של החדר השמאלי;
• סוגים שונים של קרדיופתיה;
• פגם במחיצת פרוזדורים (פגם מולד);
• חסימה של עורק הריאה (ודרכי היציאה שלו).

תסמינים

בצורות קלות של הפרעה בזרימת הדם בין חדרי הלב, אין תסמינים ספציפיים.

רגורגיטציה תלת-צדדית בדרגה 1 יכולה להתבטא בסימן אחד בלבד - פעימה מוגברת של הוורידים בצוואר.

השפעה זו מתרחשת עקב לחץ גבוה בורידי הצוואר, וקל להרגיש את הפעימה על ידי הנחת יד על הצוואר מימין.

בשלבים מאוחרים יותר, אתה יכול להרגיש לא רק דופק פועם, אלא גם רעד ברור של ורידי הצוואר. התסמינים הבאים יספרו גם על בעיות בזרימת הדם בחדר הימני:

• ורידי הצוואר לא רק רועדים, אלא מתנפחים בצורה ניכרת;
• צבע עור ציאנוטי (בעיקר על המשולש הנזוליאלי, מתחת לציפורניים, על השפתיים וקצה האף);
• נפיחות של הרגליים;
• פרפור פרוזדורים;
• פיצול של גווני לב;
• אוושה הולוסיסטולית בלב (עלייה בהשראה);
• קוצר נשימה ועייפות;
• כאב וכבדות בהיפוכונדריום הימני;
• כבד מוגדל וכו'.

רוב הסימנים הללו יכולים לאותת על מגוון בעיות של מערכת הלב וכלי הדם. לכן, הסימפטום הברור ביותר של רגורגיטציה תלת-קודקודית נקרא נפיחות ורעד של וריד הצוואר.

רגורגיטציה תלת-צדדית בילדים

ריפלוקס הפוך של דם לחדר ימין נרשם היום יותר ויותר אצל ילדים, ואפילו לפני הלידה. רגורגיטציה תלת-צפית בעובר עשויה להופיע כבר בשליש הראשון של ההריון, בשבועות 11-13.

תכונה זו מופיעה לעיתים קרובות אצל תינוקות עם הפרעות כרומוזומליות (לדוגמה, עם תסמונת דאון). אבל אחוז מסוים של רגורגיטציה נצפה גם בעובר בריא לחלוטין.

קרדיולוגים ילדים מדברים על מספר הולך וגדל במהירות של מקרים של אנומליה תלת-קודקודית בילדים בגילאים שונים. ברובם מאובחנת רגורגיטציה מהדרגה הראשונה, וכיום היא כבר נחשבת לגרסה של הנורמה.

אם לילד אין פתולוגיות לב אחרות, בעתיד יש סיכוי טוב שהמסתם יתאושש מעצמו.

אבל אם המחלה המולדת מגיעה לשלב השני או השלישי, קיים סיכון לפתח אי ספיקת לב, הפרעה בתפקוד החדר הימני בעתיד. לכן, חשוב לילד לבקר באופן קבוע אצל קרדיולוג ולפעול על כל האמצעים הדרושים למניעת מחלות לב.

אבחון

רופאים למדו לקבוע רגורגיטציה טריקוספידלית חמורה במשך זמן רב, אך האבחנה של צורות קלות התאפשרה יחסית לאחרונה, עם הופעת האולטרסאונד. זה לפני כ-40 שנה.

כיום, אולטרסאונד נחשב לשיטת האבחון העיקרית לפתולוגיה זו. זה מאפשר לך להבחין בפתיחה הקלה ביותר של דשי השסתום, בגודל ובכיוון של זרם הדם.

אבחון מקיף של רגורגיטציה של מסתם תלת-חולי כולל את הדברים הבאים:

• אוסף אנמנזה;
• בדיקה גופנית (כולל שמיעת הלב - הקשבה);
• אולטרסאונד של הלב (נורמלי ודופלר) או אקו לב;
• אלקטרוקרדיוגרפיה;
• רנטגן חזה;
• צנתור.

צנתור היא שיטה אבחנתית וטיפולית הדורשת הכנה קפדנית של המטופל. הוא משמש לעתים רחוקות כדי לחקור בעיות בזרימת הדם דרך השסתום התלת-צדדי. רק באותם מקרים בהם נדרשת האבחון המעמיק ביותר, למשל, כדי להעריך את מצב הכלים הכליליים של הלב.

טיפול ומניעה

טיפול בהחזרת תלת-קודקוד כולל 2 בלוקים גדולים - טיפול שמרני וכירורגי. כאשר המחלה נמצאת בשלב ראשון, אין צורך בטיפול מיוחד, אלא רק במעקב קבוע של קרדיולוג.

אם למטופל יש פתולוגיות קרדיווסקולריות שעוררו הפרה של זרימת הדם, כל הטיפול מכוון בדיוק אליהם, כלומר, לשלול את הגורם להחזרה.

כאשר המחלה מגיעה לדרגה השנייה, הטיפול השמרני כבר כולל נטילת תרופות מיוחדות. אלו הם משתנים (משתנים), מרחיבי כלי דם (אמצעים להרפיית שרירי כלי הדם), תכשירי אשלגן וכו'.

הטיפול הכירורגי במסתם התלת-עורפי הוא סוגי הניתוחים הבאים:

הפרוגנוזה של חיים עם רגורגיטציה תלת-צפית טובה למדי, בתנאי שהמטופל מוביל אורח חיים בריא ודואג לליבו. ומתי המחלה מתגלה כבר בשלב הראשון, וכאשר הניתוח במסתום כבר בוצע.

לרופאים במקרה זה מומלץ להשתמש באמצעים סטנדרטיים למניעת אי ספיקת לב. זוהי בקרת משקל ופעילות גופנית סדירה, תזונה נכונה, הימנעות מסיגריות ואלכוהול, מנוחה קבועה וכמה שפחות מתח. והכי חשוב - ניטור מתמיד של קרדיולוג.

• מחלות
• חלקי גוף

אינדקס נושא למחלות נפוצות של מערכת הלב וכלי הדם יעזור לך למצוא במהירות את החומר שאתה צריך.

בחר את החלק בגוף שאתה מעוניין בו, המערכת תציג את החומרים הקשורים אליו.

© Prososud.ru אנשי קשר:

השימוש בחומרי האתר אפשרי רק אם יש קישור פעיל למקור.

רגורגיטציה תלת-צפית בדרגה 1: מה זה, טיפול ומניעה

רגורגיטציה תלת-צדדית דרגה 1, דרגה 2 או 3 היא מום לבבי, מולד או נרכש, המאופיין בזרימה חזרה של דם לאטריום הימני מהחדר הימני במהלך הסיסטולה.

הגורם ל-regurgitation tricuspid הוא סגירה רופפת של עלי השסתום התלת-צדדי.

מטופל יכול ללמוד עוד על מהי רגורגיטציה תלת-צפית בפגישה עם קרדיולוג או לקבל מידע באתר האינטרנט שלנו.

המונח regurgitation מתורגם כזרימה הפוכה, במקרה של מחלת לב, זהו כיוון לא נכון של זרימת הדם.

הסיבות העיקריות להפרה

הגורמים להופעת רגורגיטציה תלת-צדדית יכולים להיות:

• אנומליות מולדות של השסתום התלת-צדדי;
• תסמונת אהלר-דנלוס;
• אנומליה של אבשטיין;
• תסמונת מורפן.

פגם מבודד בעובר מתרחש לעיתים רחוקות, בעיקר משולבים הפגמים.

הצורה הנרכשת של ההפרעה שכיחה יותר מהצורה המולדת.

הגורם לפתולוגיה נרכשת יכול להיות:

לרוב, המחלה מובילה לאנדוקרדיטיס ראומטית, אשר מעוותת את העלים והגידים של השסתום התלת-חולי.

בחלק מהמקרים מתווספת היצרות פתח החדר הימני לשינוי במבנה ובצורת המסתם ויוצרים פגם תלת-צדדי משולב.

פגיעה בשרירים הפפילריים, עם אוטם שריר הלב, עלולה להוביל גם למחלת תלת-צדדית.

כמה מחלות קשות (תסמונת קרצינואידית) עלולות להוביל להפרה של סגירת עלי השסתום וזרימה לאחור של דם. מחלות אלו כוללות:

סיווג ותסמינים עיקריים של ההפרעה

קרדיולוגים מבחינים ב-4 דרגות של הפרה, הנקבעות על פי אורך זרם הדם וחוזק זרימתו (האם הזרימה ההפוכה נזרק במלואה או שעוצמתה מתונה).

סיווג לפי מידת ההפרה:

• רגורגיטציה של שסתום תלת-צדדי בדרגה 1 - זרם הדם מינימלי.
• רגורגיטציה תלת-קוספית בדרגה 2 - הסילון נזרק לא יותר משני סנטימטרים.
• רגורגיטציה שסתום תלת-צדדי דרגה 3 - זרימת הדם חודרת יותר מ-2 סנטימטרים.
• הפרה של התואר הרביעי מאופיינת בחדירת דם לאטריום הימני ביותר משלושה סנטימטרים.

ההפרעה מאופיינת בתסמינים קלים, חומרת התסמינים עולה עם הצורה החריפה של רגורגיטציה. הצורה החריפה נותנת אי ספיקת לב של חדר ימין ויתר לחץ דם ריאתי.

• נפיחות של ורידי הצוואר;
• פעימה מוגברת בצד שמאל של בית החזה, במיוחד בעת שאיפת אוויר;
• כבד פועם;
• נְפִיחוּת;
• עייפות מתמדת;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• אי סבילות לטמפרטורות נמוכות;
• הטלת שתן תכופה;

רגורגיטציה תלת-קוספית מדרגה ראשונה. מְנִיעָה

הדרגה הראשונה של רגורגיטציה נחשבת למצב פיזיולוגי ואינה מצריכה טיפול. על המטופל לעבור את הבדיקה הדרושה אחת לשנה כדי למנוע התפתחות של סיבוכים. על המטופל להגיע לבקרה במועד שקבע הרופא.

גברים צעירים מתעניינים בשאלה: האם הם יוצאים לצבא עם בעיה כזו? בדרגה הראשונה של תקלה של השסתום, כאשר זרימת הדם המוזרקת אינה ארוכה משני סנטימטרים, לא מתרחשים שינויים פתולוגיים. האדם בריא לחלוטין וניתן לקחת אותו לצבא.

במקרה של הפרה של הדרגה השנייה, הטיפול נקבע והם משוחררים משירות, שכן אורח החיים הצבאי כרוך בפעילות גופנית שיש לה התווית נגד עם אבחנה כזו.

האבחנה של רגורגיטציה תלת-קודקודית חייבת להיות נתמכת על ידי אקו לב, א.ק.ג, בדיקות מאמץ וממצאים קליניים אחרים.

הפרעות קצב מתמשכות, הפרעות בהולכה ואי ספיקת לב חמורה מובילים לשחרור מהשירות.

חולים עם צורה זו של המחלה הם prescribed תרגילי פיזיותרפיה, שחייה, הליכה, סקי. ספורט הכולל הרמת קליעים כבדים אסור. נהלים מביאים לשיפור המצב: עיסוי, צמחי מרפא, דיקור סיני.

מומלץ לחולים לעקוב אחר התזונה הדרושה. לא מומלץ להתעלל במזונות שומניים, מטוגנים ומלוחים. רופאים ממליצים לשמור על משקל תחת שליטה, שכן סט מהיר של קילוגרמים מוביל להידרדרות חדה במצבו של אדם.

אמצעי מניעה מחולקים לראשוני ומשניים. פעילויות ראשוניות מבוצעות עבור אנשים בריאים וכוללות:

• אבחון בזמן וטיפול הולם במחלות ויראליות וזיהומיות המובילות להפרעה בפעילות הלב (ראומטיזם, אנדוקרדיטיס זיהומית, שפעת).
• המאבק נגד מוקדי זיהום בגוף (דלקת שקדים כרונית, עששת).
• התקשות ילדים והעלאת הטון הכללי של הגוף.

אמצעי מניעה משניים מיועדים לחולים עם רגורגיטציה ניתנת לאבחון מדרגה שנייה ושלישית המסובכת על ידי מחלת מסתמים מתקדמת.

אמצעי מניעה משניים:

• טיפול תרופתי הכרחי לחיזוק הטון הכללי ולהפחתת הסיכון לסיבוכים (משתנים, חנקות, אשלגן, גליקוזידים, ויטמינים, אימונומודולטורים).
• טיפול באנטיביוטיקה.
• הליכי הקשחה, פיזיותרפיה, תרגילי פיזיותרפיה.
• הסרת מוקדי זיהום, כגון שקדים ועששת.
• דיאטה מיוחדת.

תפריט המטופלים חייב לכלול בשר רזה, אגוזים, בננות, עשבי תיבול טריים, ירקות ופירות.

שיטות טיפול עממיות

המחלה בשלב השני והשלישי דורשת טיפול מורכב, ולכן מרתח צמחים יהיה שימושי רק בשילוב עם תרופות. הטיפול צריך להיות בפיקוח רופא.

כדי לעזור לחולים עם רגורגיטציה, משתמשים בתכשירים צמחיים. עוזרר, קוץ ואברש נלקחים ביחס שווה. חומרי גלם מוזגים במים רותחים ומתיישנים באמבט מים במשך 15 דקות.

לשיפור המצב ניתן להשתמש ברוזמרין מושרה ביין. לטינקטורה לוקחים מאה גרם רוזמרין מיובש ושני ליטר יין אדום. התערובת צריכה לעמוד במשך שלושה חודשים במקום חשוך ויבש.

תה מנטה מקל על הסימפטומים של מאמץ יתר של מערכת העצבים, מומלץ לשתות אותו לפני השינה.

רגורגיטציה תלת-קוספית

רגורגיטציה תלת-צדדית היא אחד מסוגי מחלות הלב שבהן קיימת אי ספיקה של המסתם התלת-קוספידי, מה שמוביל במהלך הסיסטולה לזרימה הפוכה של הדם מהחדר הימני לפרוזדור.

רגורגיטציה תלת-צדדית: גורמים

לרוב, התפתחות רגורגיטציה של שסתום תלת-צדדי מתרחשת על רקע מחלת לב, המתרחשת עם התרחבות החדר הימני ויתר לחץ דם ריאתי. הרבה פחות לעתים קרובות, מחלה זו מתרחשת על רקע של אנדוקרדיטיס ספטית, שיגרון, תסמונת קרצינואידית, תסמונת מרפן. אי ספיקה של שסתום תלת-צדדי יכול להיות פתולוגיה מולדת או להתפתח כתוצאה משימוש ארוך טווח בתרופות מסוימות (phentermine, fenfluramine, ergotamine).

תסמינים

עם פגם קל בעלעלים של המסתם התלת-צדדי (רגורגיטציה תלת-צדדית דרגה 1), המחלה לרוב אינה מתבטאת ונחשבת למצב שפיר, שאינו מטופל. רק חלק קטן מהחולים חווים פעימות של ורידי הצוואר הנגרמת על ידי עלייה בלחץ בהם.

ב-regurgitation חמור של השסתום התלת-צדדי, נצפית נפיחות בולטת של ורידי הצוואר. על ידי הנחת יד על וריד הצוואר הימני, אתה יכול להרגיש את הרעד שלו. אי ספיקת מסתמים משמעותית עלולה להוביל לתפקוד לקוי של החדר הימני, רפרוף פרוזדורים או פרפור פרוזדורים ואי ספיקת לב.

רגורגיטציה תלת-צדדית: אבחנה

ניתן לבצע את האבחנה הנכונה עם רגורגיטציה תלת-קודית, וכן לקבוע את דרגת המחלה, בהתבסס על נתוני אקו-לב דופלר. עם regurgitation tricuspid דרגה 1, הזרימה ההפוכה של הדם מהחדר הימני חזרה לאטריום הימני כמעט ולא מורגשת. רגורגיטציה תלת-צדדית בדרגה 2 מאופיינת בזרימת דם הפוכה לא יותר מ-2.0 ס"מ מהשסתום התלת-צדדי. עם הדרגה השלישית של אי ספיקה, רגורגיטציה עולה על 2.0 ס"מ, ובדרגה הרביעית היא מתפשטת בכל נפח הפרוזדור הימני.

כשיטות מחקר נוספות, מבוצעים א.ק.ג. וצילום חזה. האלקטרוקרדיוגרמה חושפת לעתים קרובות סימנים של היפרטרופיה של החדר הימני. בצילומי רנטגן עם רגורגיטציה טריקוספידלית דרגה 1, שינויים בדרך כלל לא מתגלים. עם regurgitation tricuspid של דרגה 2 ומעלה, נמצא צל מוגדל של הווריד הנבוב העליון והאטריום הימני, ובמקרים מסוימים נוכחות של תפליט בחלל הצדר.

צנתור לב כשיטת אבחון עבור רגורגיטציה של מסתם תלת-צדדי הוא נדיר ביותר.

רגורגיטציה קלה של שסתום תלת-חולי נסבלת היטב על ידי אנשים ואינה דורשת טיפול. הטיפול נקבע בדרך כלל עבור רגורגיטציה טריקוספידלית דרגה 2-4. קודם כל, זה נועד לחסל את הסיבה שהובילה להתפתחות של אי ספיקה של מסתם תלת-צדדי (טיפול בראומטיזם, אנדוקרדיטיס ספטי וכו'). בנוסף, הם מטפלים גם בסיבוכים הנגרמים עקב רגורגיטציה תלת-צפית - אי ספיקת לב, הפרעות קצב.

בהיעדר השפעת הטיפול השמרני המתמשך, כמו גם עם התקדמות נוספת של אי ספיקת מסתמים, יש לציין התערבות כירורגית - תותבות, פלסטיק של השסתום התלת-צדדי או אנולופלסטיה.

בדרך כלל פונים לאנולופלסטיקה במקרים בהם המחלה מתפתחת עקב התרחבות (הרחבה) של טבעת השסתום. החלפת מסתם תלת-צדדית מיועדת לאי ספיקת מסתם הנגרמת על ידי פגם של אפשטיין או תסמונת קרצינואידית. עבור התותבת, נעשה שימוש בשסתום חזיר, אשר יכול להפחית באופן משמעותי את הסבירות לפתח סיבוכים תרומבואמבוליים בתקופה שלאחר הניתוח. כפי שמראה בפועל, שסתום החזיר פועל ביעילות כבר יותר מ-10 שנים, ולאחר מכן הוא מוחלף בחדש.

סרטון מיוטיוב על נושא המאמר:

המידע הינו כללי ומסופק למטרות מידע בלבד. פנה לטיפול רפואי עם סימן ראשון למחלה. טיפול עצמי מסוכן לבריאות!

אני מקווה שאתה לא חושב ברצינות שהחלטה על ניתוח לב מתקבלת דרך האינטרנט על סמך תיאור של שני משפטים. יש צורך בייעוץ פנימי של הקרדיולוג.

אם יש תלונות, אז כדאי להתייעץ עם קרדיולוג אחר. כמו כן, רצוי לעשות בדיקת דם – לשלול אנמיה.

ואם לילד יש שפעת או כאב גרון, תתן גם אותו לבית יתומים כדי שלא יהיו בעיות? רגורגיטציה תלת-צדדית ממדרגה 1 אינה בעיה רצינית, וברוב המקרים היא גם אינה מצריכה טיפול. הרופא לא יכול היה להגיד שטויות כאלה.

צהריים טובים, Tasia555.

צהריים טובים, Tasia555.

אכן, אין סכנה מיוחדת, אך יש צורך בהתייעצות עם קרדיולוג, וכן נדרשת בדיקה תקופתית.

תודה. אנחנו הולכים לקרדיולוג.

אם הכבד שלך יפסיק לעבוד, המוות יתרחש תוך יום.

בביקורים קבועים בסולריום, הסיכוי לחלות בסרטן העור עולה ב-60%.

על מנת לומר אפילו את המילים הקצרות והפשוטות ביותר, אנו משתמשים ב-72 שרירים.

אדם משכיל נוטה פחות למחלות מוח. פעילות אינטלקטואלית תורמת ליצירת רקמה נוספת המפצה על החולים.

רוב הנשים מסוגלות ליהנות יותר מהתבוננות בגוף היפה שלהן במראה מאשר ממין. אז, נשים, שאפו להרמוניה.

אדם הנוטל תרופות נוגדות דיכאון יחזור, ברוב המקרים, לדיכאון. אם אדם התמודד עם דיכאון בעצמו, יש לו כל סיכוי לשכוח מהמצב הזה לנצח.

גם אם לבו של אדם לא פועם, הוא עדיין יכול לחיות תקופה ארוכה, כפי שהדגים לנו הדייג הנורבגי יאן רבסדל. ה"מנוע" שלו עצר ל-4 שעות לאחר שהדייג הלך לאיבוד ונרדם בשלג.

לפי מחקרים, לנשים ששותות מספר כוסות בירה או יין בשבוע יש סיכון מוגבר לפתח סרטן השד.

עבודה שאדם לא אוהב מזיקה לנפשו הרבה יותר מחוסר עבודה בכלל.

הבטן האנושית מתמודדת היטב עם עצמים זרים וללא התערבות רפואית. זה ידוע שמיץ קיבה יכול להמיס אפילו מטבעות.

אנשים שאוכלים ארוחת בוקר באופן קבוע נוטים הרבה פחות לסבול מהשמנת יתר.

פעם פיהוק מעשיר את הגוף בחמצן. אולם דעה זו הופרכה. מדענים הוכיחו שפיהוק מקרר את המוח ומשפר את ביצועיו.

במהלך העבודה, המוח שלנו מוציא כמות אנרגיה השווה לנורת 10 וואט. אז התמונה של נורה מעל הראש שלך ברגע שמתעוררת מחשבה מעניינת אינה כל כך רחוקה מהאמת.

ג'יימס הריסון האוסטרלי בן ה-74 תרם דם כ-1,000 פעמים. יש לו סוג דם נדיר שהנוגדנים שלו עוזרים לילודים עם אנמיה קשה לשרוד. כך הציל האוסטרלי כשני מיליון ילדים.

ישנן תסמונות רפואיות מוזרות מאוד, כמו בליעה כפייתית של חפצים. בבטנו של חולה אחד שסבל מהמאניה הזו, נמצאו 2500 עצמים זרים.

השמטות, מריבות, שם נעורים... קנאה נשית היא תעלומה עבור פסיכולוגים. כיום, המדענים אינם מכירים היטב את כל המנגנונים המביאים לחזקה זו.

רגורגיטציה תלת-קוספית

רגורגיטציה תלת-צדדית (אי-ספיקה של מסתם תלת-צדדי) היא מחלת לב שבה ישנה זרימה הפוכה של דם בשלב הסיסטולה דרך השסתום התלת-צדדי מהחדר הימני אל חלל הפרוזדור הימני.

כיצד מתרחשת רגורגיטציה של המסתם התלת-צדדי?

המסתם התלת-צדדי או התלת-צדדי ממוקם בין הפרוזדור הימני לחדר הימני; במהלך הדיאסטולה, השסתומים שלו נפתחים ומעבירים דם ורידי מהאטריום הימני לחדר. במהלך הסיסטולה (התכווצות), עלי המסתם נסגרים בחוזקה, והדם שנכנס לחדר הימני נכנס לעורק הריאה, ולאחר מכן לריאות. עם regurgitation של השסתום התלת-צדדי, דם מהחדר הימני אינו נכנס לחלוטין לעורק הריאתי, אלא חוזר חלקית לאטריום הימני, יש ריפלוקס אחורי של דם - regurgitation. זה נובע מתפקוד לקוי של המסתם התלת-צמידי - אם השסתומים שלו אינם סגורים היטב, הכניסה לאטריום הימני לא נסגרת לחלוטין. עם regurgitation tricuspid, עקב עומס מוגבר, אטריום היפרטרופיה, ולאחר מכן השרירים מתמתחים וגדלים בגודלם. בתורו, זה מוביל לחדירת כמות גדולה של דם מהאטריום לתוך החדר הימני במהלך הדיאסטולה, היפרטרופיה נוספת וחוסר תפקוד שלה, מה שמעורר סטגנציה במחזור הדם המערכתי.

גורמים וסוגים של regurgitation tricuspid

ישנם מספר סוגים של אי ספיקת מסתם תלת-צדדי:

• אי ספיקה מוחלטת או אורגנית. פתולוגיה נגרמת כתוצאה מנזק לעליוני המסתם, כגון צניחת מסתם (עלים נפולים), עקב מחלה מולדת - דיספלזיה של רקמת חיבור, בין הגורמים ניתן למנות גם שיגרון, אנדוקרדיטיס זיהומית, תסמונת קרצינואידית ועוד;
• אי ספיקה יחסית או תפקודית. זה מתרחש כאשר השסתום נמתח, הנגרמת על ידי התנגדות ליציאת דם מהחדר הימני, עם הרחבה חמורה של חלל החדר עקב יתר לחץ דם ריאתי גבוה או נזק מפוזר לשריר הלב.

על פי חומרת זרימת הדם ההפוכה, רגורגיטציה תלת-קודקודית מחולקת לארבע דרגות:

• תואר אחד. בקושי ניתן לזיהוי תנועה הפוכה של דם;
• 2 מעלות. רגורגיטציה נקבעת במרחק של 2 ס"מ מהמסתם התלת-צדדי;
• 3 מעלות. התנועה ההפוכה של הדם מהחדר הימני מזוהה במרחק של יותר מ-2 ס"מ מהמסתם;
• 4 מעלות. רגורגיטציה מאופיינת בהרחבה גדולה בחלל הפרוזדור הימני.

חומרת החזרת הדם נקבעת באמצעות מחקר אקו-קרדיוגרפי.

תיאור של רגורגיטציה תלת-צדדית דרגה 1

עם regurgitation של תואר ראשון, ככלל, הסימפטומים של המחלה אינם באים לידי ביטוי בשום אופן, וזה יכול להיות מזוהה רק במקרה במהלך אלקטרוקרדיוגרפיה. ברוב המקרים, רגורגיטציה תלת-חופית בדרגה 1 אינה דורשת טיפול ויכולה להיחשב כגרסה נורמלית. אם התפתחות המחלה מעוררת על ידי מומים ראומטיים, יתר לחץ דם ריאתי או מחלות אחרות, יש צורך לטפל במחלה הבסיסית שגרמה לפגם קל בעלוני המסתם התלת-צדדי.

בילדים, דרגת רגורגיטציה זו נחשבת לתכונה אנטומית שעלולה אף להיעלם עם הזמן – ללא נוכחות של פתולוגיות לב אחרות, לרוב היא אינה משפיעה על התפתחותו ומצבו הכללי של הילד.

תסמינים של רגורגיטציה טריקוספידלית

עם רגורגיטציה תלת-חופית דרגה 2, כמו בדרגות אחרות, המחלה מתרחשת לעיתים קרובות ללא תסמינים גלויים. עם מהלך חמור של המחלה, הביטויים הבאים אפשריים:

• חולשה, עייפות;
• לחץ ורידי מוגבר, המוביל לנפיחות של ורידי הצוואר ולפעימתם;
• הגדלה של הכבד עם כאב אופייני בהיפוכונדריום הימני;
• הפרעות בקצב הלב;
• בצקת של הגפיים התחתונות.

אוסקולטציה (האזנה) מגלה אוושה סיסטולית אופיינית, הנשמעת טוב יותר בחלל הבין-צלעי 5-7 מהקצה השמאלי של עצם החזה, המחמירה בהשראה, רכה ולא יציבה. עם עלייה בחדר הימני ונפח גדול של דם הנכנס אליו במהלך הדיאסטולה, נשמעת אוושה סיסטולית גם מעל וריד הצוואר הימני.

אבחון של רגורגיטציה טריקוספידלית

כדי לאבחן רגורגיטציה תלת-צדדית, בנוסף להיסטוריה, בדיקה גופנית והאזנה, מתבצעים המחקרים הבאים:

• א.ק.ג. הממדים של החדר הימני והאטריום, הפרעות בקצב הלב נקבעים;
• פונוקרדיוגרמה. מתגלה נוכחות של אוושה סיסטולית;
• אולטרסאונד של הלב. נקבעים סימני איטום של דפנות השסתום, אזור הפתח האטריואטריקולרי, מידת הרגורגיטציה;
• רנטגן חזה. מיקום הלב וגודלו, מתגלים סימנים ליתר לחץ דם ריאתי;
• צנתור של חללי הלב. השיטה מבוססת על החדרת צנתרים לקביעת הלחץ בחללי הלב.

בנוסף, ניתן להשתמש בקרדיווגרפיה כלילית שבוצעה לפני הניתוח. זה מבוסס על החדרת חומר ניגוד לכלי ולחללי הלב כדי להעריך את תנועת זרימת הדם.

טיפול בהחזרת תלת-צדדית

ניתן לטפל בפגם באופן שמרני או כירורגי. ניתן להראות את השיטה הניתוחית כבר בדרגה 2 של רגורגיטציה תלת-צדדית, אם היא מלווה באי ספיקת לב או פתולוגיות אחרות. עם regurgitation tricuspid תפקודי, המחלה שגרמה לנגע ​​היא הראשונה לטיפול.

עם טיפול תרופתי, משתנים, מרחיבים כלי דם (תרופות המרגיעות את השרירים החלקים של דפנות כלי הדם), תכשירי אשלגן, גליקוזידים לבביים. אם הטיפול השמרני אינו יעיל, נקבעת התערבות כירורגית, כולל ניתוחים פלסטיים או ניתוח ביטול פלסטיק ותותבות. ניתוחים פלסטיים, תפר וניתוח חצי עיגול מבוצעים בהיעדר שינויים בעלוני המסתם והרחבה של הטבעת הסיבית שאליה הם מחוברים. תותבות מיועדות לאי ספיקת מסתם תלת-קודקודית ושינויים חמורים ביותר במסתמים שלו; תותבות יכולות להיות ביולוגיות או מכניות. תותבות ביולוגיות שנוצרו מאבי העורקים של בעלי חיים יכולות לתפקד יותר מ-10 שנים, ואז השסתום הישן מוחלף בחדש.

עם טיפול בזמן של regurgitation tricuspid, הפרוגנוזה חיובית. לאחר ביצועו, יש להשגיח באופן קבוע על ידי קרדיולוג לחולים ולעבור בדיקות למניעת סיבוכים.

כל אדם לפחות כמה פעמים בחייו התמודד עם מחלה כל כך לא נעימה כמו נזלת. לרוב אף סתום עם p.

למה אני יורדת במשקל בלי סיבה? מהן ההשלכות של המחלה? האם אני צריך לראות רופא או שזה יעבור מעצמו? כל אדם צריך לדעת את זה.

השאלה הזו מעניינת הרבה אנשים. אם עד לאחרונה האמבטיה נחשבה שימושית ב-100%, אז לאחרונה הופיעו מספר חששות, עדין.

מה שאנו אוכלים כל יום מתחיל להדאיג אותנו ברגע בו הרופא עורך אבחנה בלתי צפויה של טרשת עורקים או כאב איסכמי.

כל אדם יכול למנוע חדירת והתפתחות של זיהומים שונים, העיקר להכיר את הסכנות העיקריות שמחכות באי.

מריחה לאונקוציטולוגיה (ניתוח Papanicolaou, Pap test) היא שיטה לבדיקה מיקרוסקופית של תאים שנלקחים מפני השטח של הש.

בעת שימוש בחומרים מהאתר, ההתייחסות הפעילה היא חובה.

המונח "רגורגיטציה" נמצא לעתים קרובות למדי בחיי היומיום של רופאים של התמחויות שונות - קרדיולוגים, מטפלים, מאבחנים פונקציונליים. מטופלים רבים שמעו את זה יותר מפעם אחת, אבל אין להם מושג מה זה אומר ומה זה מאיים. האם עלי לפחד מנוכחות רגורגיטציה וכיצד לטפל בה, לאילו השלכות לצפות וכיצד לזהות? ננסה לברר שאלות אלו ועוד רבות אחרות.

רגורגיטציה אינה אלא זרימה הפוכה של דם מחדר אחד של הלב לאחר.כלומר, בזמן התכווצות שריר הלב חוזר נפח מסוים של דם, מסיבות שונות, לחלל הלב ממנו הגיע. רגורגיטציה אינה מחלה עצמאית ולכן אינה נחשבת לאבחנה, אך היא מאפיינת מצבים ושינויים פתולוגיים אחרים (למשל).

מכיוון שדם עובר כל הזמן מחלק אחד של הלב לאחר, מגיע מכלי הריאות ויוצא למחזור הדם, המונח "רגורגיטציה" חל על כל ארבעת השסתומים, שעליהם עלול להתרחש זרם הפוך. בהתאם לנפח הדם שחוזר בחזרה, נהוג להבחין בדרגות הרגורגיטציה הקובעות את הביטויים הקליניים של תופעה זו.

תיאור מפורט של רגורגיטציה, הקצאת התארים שלה וזיהוי במספר רב של אנשים התאפשר עם השימוש בדיקת אולטרסאונד של הלב (אקו לב),למרות שהמושג עצמו ידוע כבר זמן רב. פעולת הלב מספקת אינפורמציה סובייקטיבית, ולכן אינה מאפשרת לשפוט את חומרת החזרת הדם, בעוד שנוכחות של רגורגיטציה היא מעבר לכל ספק, למעט מקרים חמורים. השימוש באולטרסאונד דופלר מאפשר לראות בזמן אמת את התכווצות הלב, כיצד נעים דשי המסתם ולאן זרם הדם זורם.

בקצרה על אנטומיה...

כדי להבין טוב יותר את מהות הרגורגיטציה, יש צורך להיזכר בכמה רגעים של מבנה הלב, שרובנו שכחנו בבטחה, לאחר שלמדנו פעם בבית הספר בשיעורי ביולוגיה.

הלב הוא איבר שרירי חלול בעל ארבעה חדרים (שני פרוזדורים ושני חדרים). בין חדרי הלב למצע כלי הדם נמצאים מסתמים הפועלים כ"שער" המאפשר זרימת דם בכיוון אחד בלבד. מנגנון זה מבטיח זרימת דם נאותה מעיגול אחד למשנהו עקב התכווצות קצבית של שריר הלב, שדוחף דם לתוך הלב ואל כלי הדם.

המסתם המיטרלי ממוקם בין האטריום השמאלי לחדרומורכב משתי אגפים. מכיוון שחציו השמאלי של הלב הוא העומס ביותר מבחינה תפקודית, הוא פועל בעומס רב ובלחץ גבוה, לעיתים מתרחשים כאן כשלים שונים ושינויים פתולוגיים, והמסתם המיטרלי מעורב לרוב בתהליך זה.

המסתם התלת-צדדי או התלת-צדדי נמצא על הנתיב מהאטריום הימני לחדר הימני.כבר משמו ברור שמבחינה אנטומית הוא מייצג שלושה שסתומים משתלבים. לרוב, התבוסה שלו היא משנית בפתולוגיה הקיימת כבר של הלב השמאלי.

השסתומים של עורק הריאה ואבי העורקים נושאים שלושה חודים כל אחד וממוקמים בצמתים של כלי אלה עם חללי הלב. שסתום אבי העורקים ממוקם על נתיב זרימת הדם מהחדר השמאלי לאבי העורקים, העורק הריאתי - מהחדר הימני אל תא המטען הריאתי.

במצב נורמלי של מנגנון המסתם ושל שריר הלב, ברגע התכווצות של חלל כזה או אחר, דשי השסתום נסגרים בחוזקה, ומונעים את זרימת הדם ההפוכה. עם מגוון נגעי לב, מנגנון זה יכול להיות מופרע.

לעיתים בספרות ובמסקנות הרופאים ניתן למצוא אזכור למה שנקרא רגורגיטציה פיזיולוגית, שמשמעותה שינוי קל בזרימת הדם בעלוני המסתם. למעשה, במקרה זה, יש "מערבולת" של דם בפתח השסתום, בעוד הקודקודים ושריר הלב בריאים למדי. שינוי זה אינו משפיע על מחזור הדם באופן כללי ואינו גורם לביטויים קליניים.

פיזיולוגית יכולה להיחשב רגורגיטציה של 0-1 מעלותעל המסתם התלת-צמידי, בקומות המיטרליות, אשר מאובחן לעיתים קרובות אצל אנשים רזים גבוהים, ולפי דיווחים מסוימים, הוא קיים ב-70% מהאנשים הבריאים. תכונה זו של זרימת הדם בלב אינה משפיעה בשום אופן על הרווחה וניתן לזהות אותה במקרה במהלך בדיקה לאיתור מחלות אחרות.

ככלל, הזרימה ההפוכה הפתולוגית של הדם דרך השסתומים מתרחשת כאשר השסתומים שלהם אינם נסגרים בחוזקה בזמן התכווצות שריר הלב.הסיבות עשויות להיות לא רק נזק בעלונים עצמם, אלא גם שרירים פפילריים, אקורדים בגידים המעורבים במנגנון תנועת השסתום, מתיחה של טבעת השסתום, פתולוגיה של שריר הלב עצמו.

רגורגיטציה מיטרלי

רגורגיטציה מיטראלית נצפית בבירור עם או. ברגע התכווצות שריר החדר השמאלי, נפח מסוים של דם חוזר לאטריום השמאלי דרך שסתום מיטרלי לא סגור מספיק (MV). באותו רגע, הפרוזדור השמאלי מתמלא בדם שזורם מהריאות דרך ורידי הריאה. מילוי יתר זה של הפרוזדור בעודף דם מוביל להתפשטות יתר וללחץ מוגבר (עומס יתר בנפח). במהלך התכווצות פרוזדורים, עודף דם חודר לחדר השמאלי, שנאלץ לדחוף יותר דם לתוך אבי העורקים בכוח רב יותר, כתוצאה מכך הוא מתעבה ואז מתרחב ().

במשך זמן מה, הפרות של המודינמיקה תוך לבבית עשויות להישאר בלתי נראות למטופל, שכן הלב, ככל יכולתו, מפצה על זרימת הדם עקב התרחבות חלליו.

עם רגורגיטציה מיטראלית בדרגה 1, הסימנים הקליניים שלה נעדרים במשך שנים רבות,ועם כמות משמעותית של דם שחוזרת לאטריום, הוא מתרחב, ורידי הריאה עולים על גדותיהם בעודפי דם ומופיעים סימנים.

בין הגורמים לאי ספיקת מיטרלי, שהיא מחלת הלב הנרכשת השנייה בתדירות לאחר שינויים במסתם אבי העורקים, ניתן לפרט:

• צְנִיחָה;
• , על אבנטים ח"כ;
• כמה מחלות רקמת חיבור, תהליכים אוטואימוניים, הפרעות מטבוליות (תסמונת מרפן, דלקת מפרקים שגרונית, עמילואידוזיס);
• (במיוחד עם פגיעה בשרירים הפפילריים ובמיתרי הגידים).

עם רגורגיטציה מיטראלית בדרגה 1, הסימן היחיד עשוי להיות נוכחות של רעש באזור קודקוד הלב, שזוהה על ידי האזנה, בעוד המטופל אינו מתלונן, ואין ביטויים של הפרעות במחזור הדם. אקו לב (אולטרסאונד) יכול לזהות סטייה קלה של השסתומים עם הפרעות מינימליות בזרימת הדם.

רגורגיטציה של שסתום מיטרלי בדרגה 2 מלווה בדרגה בולטת יותר של אי ספיקה, וזרם הדם החוזר בחזרה לאטריום מגיע לאמצע שלו. אם כמות החזר הדם עולה על רבע מכמותו הכוללת בחלל החדר השמאלי, אזי מתגלים סימני סטגנציה במעגל קטן ותסמינים אופייניים.

נאמר כי מידת הרגורגיטציה היא כאשר במקרה של פגמים משמעותיים במסתם המיטרלי, הדם הזורם בחזרה מגיע לדופן האחורית של הפרוזדור השמאלי.

כאשר שריר הלב אינו יכול להתמודד עם נפח התוכן העודף בחללים, מתפתח יתר לחץ דם ריאתי, המוביל, בתורו, לעומס יתר של החצי הימני של הלב, וכתוצאה מכך כשל במחזור הדם במעגל גדול.

בהרגורגיטציה דרגה 4, הסימפטומים האופייניים להפרעות חמורות בזרימת הדם בתוך הלב ולחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי הם קוצר נשימה, הפרעות קצב, אסטמה לבבית ואפילו בצקת ריאות. במקרים מתקדמים מצטרפים לסימני הפגיעה בזרימת הדם הריאתית, נפיחות, ציאנוזה בעור, חולשה, עייפות, נטייה ל(פרפור פרוזדורים), כאבים בלב. במובנים רבים, הביטויים של רגורגיטציה מיטראלית חמורה נקבעים על ידי המחלה שהובילה לפגיעה במסתם או בשריר הלב.

בנפרד, יש לומר על צניחת מסתם מיטרלי (MVP),לעתים קרובות למדי מלווה רגורגיטציה בדרגות שונות. צניחת בשנים האחרונות החלה להופיע באבחונים, אם כי קודם לכן מושג כזה היה די נדיר. מבחינות רבות, מצב עניינים זה קשור להופעת שיטות הדמיה - בדיקת אולטרסאונד של הלב, המאפשרת להתחקות אחר תנועת שסתומי ה-MV במהלך התכווצויות הלב. עם השימוש בדופלר, ניתן היה לקבוע את מידת החזרת הדם המדויקת לאטריום השמאלי.

MVP אופייני לאנשים גבוהים ורזים, לעתים קרובות נמצא אצל מתבגרים במקרה במהלך בדיקה לפני גיוס לצבא או עמידה בבדיקות רפואיות אחרות. לרוב, תופעה זו אינה מלווה בהפרות כלשהן ואינה משפיעה בשום צורה על אורח החיים והרווחה, כך שלא צריך לפחד מיד.

צניחת שסתום מיטרלי עם רגורגיטציה רחוקה מלהיות מזוהה תמיד, מידתה ברוב המקרים מוגבלת לראשון או אפילו לאפס, אך יחד עם זאת, תכונה כזו של תפקוד הלב עשויה להיות מלווה.

במקרה של זיהוי MVP של דרגות קטנות, ניתן להגביל את עצמו להסתכלות של קרדיולוג, ואין צורך בטיפול כלל.

רגורגיטציה של אבי העורקים

זרימת הדם ההפוכה על שסתום אבי העורקים מתרחשת כאשר הוא אינו מספיק או הקטע הראשוני של אבי העורקים ניזוק, כאשר בנוכחות תהליך דלקתי, לומן שלו וקוטר טבעת המסתם מתרחבים. הסיבות הנפוצות ביותר לשינויים אלו הן:

• חיבה ראומטית;
• זיהומיות עם דלקת של השסתומים, ניקוב;
• מומים מולדים;
• תהליכים דלקתיים של אבי העורקים העולה (עגבת, דלקת מפרקים שגרונית, אנקילוזינג ספונדיליטיס וכו').

מחלות נפוצות ומוכרות כמו טרשת עורקים יכולות להוביל גם לשינויים בעלוני המסתם, אבי העורקים והחדר השמאלי של הלב.

רגורגיטציה של אבי העורקים מלווה בהחזרת דם לחדר השמאלי,העולה על גדותיו בנפח עודף, בעוד שכמות הדם הנכנסת לאבי העורקים והלאה למחזור הדם עשויה לרדת. הלב, המנסה לפצות על חוסר זרימת הדם ודחיפת דם עודף לתוך אבי העורקים, גדל בנפח. במשך זמן רב, במיוחד עם regurgitation בשלב 1, מנגנון הסתגלות כזה מאפשר לך לשמור על המודינמיקה תקינה, ותסמינים של הפרעות אינם מתרחשים במשך שנים רבות.

ככל שהמסה של החדר השמאלי גדלה, כך עולה הצורך שלו בחמצן ובחומרי הזנה, שהעורקים הכליליים אינם מסוגלים לספק. בנוסף, כמות הדם העורקי שנדחף לאבי העורקים הולכת וקטנה, מה שאומר שהוא לא יגיע מספיק לכלי הלב. כל זה יוצר את התנאים המוקדמים להיפוקסיה ואיסכמיה, וכתוצאה מכך (התפשטות של רקמת חיבור).

עם התקדמות רגורגיטציה של אבי העורקים, העומס על החצי השמאלי של הלב מגיע לדרגה המקסימלית שלו, דופן שריר הלב לא יכולה להיפרטרופיה ללא הגבלת זמן והיא נמתחת. בעתיד, אירועים מתפתחים באותו אופן כמו עם פגיעה במסתם המיטרלי (יתר לחץ דם ריאתי, במעגלים קטנים וגדולים, אי ספיקת לב).

חולים עשויים להתלונן על דפיקות לב, קוצר נשימה, חולשה, חיוורון. מאפיין אופייני של פגם זה הוא התרחשות של התקפי אנגינה הקשורים לאי התאמה של מחזור הדם הכלילי.

רגורגיטציה תלת-קוספית

התבוסה של השסתום התלת-צדדי (TC) בצורה מבודדת היא נדירה למדי. ככלל, אי הספיקות שלו עם רגורגיטציה היא תוצאה של שינויים בולטים בחצי השמאלי של הלב (אי ספיקה יחסית של TK), כאשר לחץ גבוה במחזור הדם הריאתי מונע תפוקת לב נאותה לתוך העורק הריאתי, המוביל דם לחמצון לעורק הריאה. ריאות.

רגורגיטציה תלת-צדדית מובילה להפרה של ההתרוקנות המוחלטת של החצי הימני של הלב,החזר ורידי נאות דרך הווריד הנבוב ובהתאם לכך מופיעה זרימת דם מערכתית.

עבור אי ספיקה של השסתום התלת-צדדי עם רגורגיטציה, התרחשות של פרפור פרוזדורים, ציאנוזה של העור, תסמונת בצקתית, נפיחות של ורידי צוואר הרחם, כבד מוגדל וסימנים אחרים של אי ספיקת מחזור כרונית אופיינית למדי.

רגורגיטציה של שסתום ריאתי

הנזק למוקדי המסתם הריאתי יכול להיות מולד, לבוא לידי ביטוי בילדות, או נרכש עקב טרשת עורקים, נגעים עגבתיים, שינויים בקודקודים באנדוקרדיטיס ספטית. לעתים קרובות, נזק לשסתום הריאתי עם אי ספיקה ורירגיטציה מתרחשת עם יתר לחץ דם ריאתי קיים, מחלות ריאה ונגעים של מסתמי לב אחרים ().

רגורגיטציה מינימלית על המסתם הריאתי אינה מובילה להפרעות המודינמיות משמעותיות, בעוד שהיא משמעותית החזרת דם לחדר הימני, ולאחר מכן לפרוזדור, גורמת להיפרטרופיה ולהרחבה לאחר מכן(הרחבה) של החללים של החצי הימני של הלב. שינויים כאלה מתבטאים באי ספיקת לב קשה במעגל גדול וגודש ורידי.

רגורגיטציה ריאתית מתבטאת בכל מיני הפרעות קצב, קוצר נשימה, בצקות קשות, הצטברות נוזלים בחלל הבטן, שינויים בכבד עד שחמת וסימנים נוספים. עם פתולוגיה מולדת של מסתמים, תסמינים של הפרעות במחזור הדם מתרחשים כבר בילדות המוקדמת ולעתים קרובות הם בלתי הפיכים וחמורים.

תכונות של רגורגיטציה אצל ילדים

בילדות, ההתפתחות והתפקוד התקין של הלב ומערכת הדם חשובים מאוד, אך למרבה הצער, הפרות אינן נדירות. לרוב, פגמים במסתמים עם אי ספיקה והחזרת דם בילדים נובעים מחריגות התפתחותיות מולדות (היפופלזיה של המסתם הריאתי, ליקויים במחיצות בין הפרוזדורים והחדרים וכו').

רגורגיטציה חמורה עם מבנה לא תקין של הלב מתבטאת כמעט מיד לאחר לידתו של ילד עם תסמינים של הפרעות נשימה, ציאנוזה ואי ספיקת חדר ימין. לעתים קרובות, הפרות משמעותיות מסתיימות באופן קטלני, ולכן כל אם לעתיד צריכה לא רק לדאוג לבריאותה לפני ההריון המיועד, אלא גם לבקר במומחה לאבחון אולטרסאונד בזמן ההריון.

אפשרויות של אבחון מודרני

הרפואה לא עומדת במקום, ואבחון המחלות הופך להיות אמין ואיכותי יותר. השימוש באולטרסאונד התקדם משמעותית באיתור מספר מחלות. תוספת של בדיקת אולטרסאונד של הלב (EchoCG) עם דופלרוגרפיה מאפשרת להעריך את אופי זרימת הדם בכלי ובחללי הלב, את תנועת דשי המסתם בזמן התכווצויות שריר הלב, כדי לקבוע את מידת רגורגיטציה וכו' אולי זו השיטה האמינה והאינפורמטיבית ביותר לאבחון פתולוגיה לבבית בזמן אמת ובו זמנית זולה וזולה.

בנוסף לאולטרסאונד, ניתן לזהות סימנים עקיפים של רגורגיטציה, עם האזנה קפדנית של הלב והערכת התסמינים.

חשוב ביותר לזהות הפרות של מנגנון המסתם של הלב עם רגורגיטציה לא רק אצל מבוגרים, אלא גם בתקופת ההתפתחות התוך רחמית. התרגול של בדיקת אולטרסאונד של נשים בהריון בזמנים שונים מאפשר לזהות נוכחות של פגמים שאינם מוטלים בספק כבר במהלך הבדיקה הראשונית, וכן לאבחן רגורגיטציה המהווה סימן עקיף להפרעות כרומוזומליות אפשריות או מסתם עולה. פגמים. ניטור דינמי של נשים בסיכון מאפשר לבסס בזמן נוכחות של פתולוגיה רצינית בעובר ולהחליט אם כדאי לשמור על הריון.

יַחַס

הטקטיקות של טיפול רגורגיטציה נקבעת על פי הסיבה שגרמה לה, חומרתה, נוכחות אי ספיקת לב ופתולוגיה נלווית.

זה אפשרי הן תיקון כירורגי של הפרות של מבנה השסתומים (סוגים שונים,), וטיפול שמרני רפואי שמטרתו לנרמל את זרימת הדם באיברים, להילחם בהפרעות קצב ואי ספיקת מחזור הדם. רוב החולים עם רגורגיטציה חמורה ונזק לשני מחזורי הדם זקוקים לניטור מתמיד על ידי קרדיולוג, מינוי משתנים, חוסמי בטא, תרופות להורדת לחץ דם ואנטי הפרעות קצב, אשר ייבחרו על ידי מומחה.

עם צניחת מיטרלי בדרגה קטנה, מספיקה רגורגיטציה מסתמית של לוקליזציה אחרת, התבוננות דינמית על ידי רופא ובדיקה בזמן במקרה של החמרה במצב.

הפרוגנוזה של רגורגיטציה מסתמית תלויה בגורמים רבים: מידתה, הסיבה, גיל החולה, נוכחות מחלות של איברים אחרים וכו'. עם יחס אכפתי לבריאותו וביקורים קבועים אצל הרופא, רגורגיטציה קלה אינה מאיימת על סיבוכים, ועם שינויים בולטים, תיקונם, כולל ניתוח, מאפשר לך להאריך את חיי החולים.

אי ספיקת מסתם מיטרלי (MIV) היא האנומליה הלבבית השכיחה ביותר. מכלל החולים, 70% סובלים מצורה מבודדת של NMC. בדרך כלל, אנדוקרדיטיס ראומטית היא הגורם הבסיסי העיקרי להתפתחות המחלה. לעתים קרובות שנה לאחר ההתקף הראשון, מצב הלב מוביל לאי ספיקה כרונית, שהריפוי שלה די קשה.

קבוצת הסיכון הגבוהה ביותר כוללת אנשים עם דלקת מסתמים. מחלה זו פוגעת בעלוני המסתמים, וכתוצאה מכך הם עוברים תהליכי התקמטות, הרס, והופכים בהדרגה לקצרים מאורכם המקורי. אם דלקת המסתם נמצאת בשלב מתקדם, מתפתחת הסתיידות.

אנדוקרדיטיס ספטית מובילה להרס של מבנים לבביים רבים, ולכן ל-NMC יש את הביטויים החמורים ביותר. הדשים של השסתום צמודים זה לזה לא מספיק חזק. כאשר הם לא סגורים לחלוטין דרך השסתום, יותר מדי דם יוצא החוצה, מה שמעורר אתחול מחדש והיווצרות תהליכים עומדים, עלייה בלחץ. כל הסימנים מובילים לאי-ספיקה גוברת של ח"כ.

כפי שאתה יודע, העבודה העיקרית של שריר הלב היא להעביר דם ברציפות דרך גוף האדם ולהרוות אותו בחמצן.

בלב עצמו, הדם נע בסדר מסוים ממחלקה אחת לאחרת, ולאחר מכן הוא ממשיך בתנועתו דרך הוורידים במחזור הדם.

עם regurgitation, תנועה הפוכה של דם מתרחשת בנפחים שונים, וחומרת הסימפטומים תלויה באינדיקטורים של האחרונים.

רגורגיטציה היא תהליך פתולוגי המעיד על תקלה של שריר הלב עקב מחלה קשה. למצב זה יש 5 שלבי התפתחות. כל אחד מהם צריך להיחשב:

רגורגיטציה היא תנועה של נוזלים או גזים בכיוון ההפוך, כלומר בכיוון ההפוך מהטבעי. זה נצפה באיברים חלולים במהלך התכווצויות שרירים.

התופעה מתרחשת עקב אובדן חלקי של הפונקציונליות של העיסה או הפרה של מבנה המחיצות.

במאמר נדבר על רגורגיטציה מדרגה 1, מה זה והסיבות להופעתם. ניגע גם ב-2 וגם בדרגות אחרות של פתולוגיה.

רגורגיטציה פירושה שתנועת נוזלים היא ההפך מהרגיל. עבור מערכת הלב וכלי הדם, תופעה זו קשורה לתנועת הדם ואופיינית הן למסתמי הלב והן לכלי הדם. המצב של חזרת דם במסתמי הלב תלוי באיזה מסתם מושפע ומתרחש בשלב הסיסטולה או הדיאסטולה.

מומי לב מסתמיים כוללים קבוצה של הפרעות בלב הנגרמות על ידי נגע מורפולוגי או תפקודי של מנגנון המסתם. שינויים יכולים להיות מבודדים ולהשפיע על שסתום אחד או להפוך להכלל ולהשפיע על מספר שסתומים.

פתולוגיית המסתם יכולה להתבטא בהיצרות מסתמים, אי ספיקה או, במקרים מסוימים, שילוב של הפרעות אלו.

זה מוסבר על ידי העובדה שהביטוי המשמעותי העיקרי של פגם זה יהיה דווקא זרימת הדם חזרה לחלל החדר השמאלי במהלך הדיאסטולה הלבבית, הנגרמת מסגירה לא מלאה או אי סגירה מוחלטת של השסתומים למחצה.

רגורגיטציה שכיחה יותר אצל גברים מאשר אצל נשים. שכיחות הפתולוגיה עולה עם הגיל. עם זאת, AR הנגרם על ידי מומים ראומטיים נרכשים אופייני יותר לחולים צעירים.

רגורגיטציה של מסתם אבי העורקים בדרגה 1 מרמזת על נוכחות של גל חזרה מינימלי, שאינו מלווה בהיווצרות של הפרעות משמעותיות במחזור הדם ואינו דורש טיפול ספציפי.

גל הפוך כזה מזוהה במהלך סונוגרפיה של דופלר צבעוני ומסומן כגל חוזר שאינו משתרע מעבר למסלול היציאה של החדר השמאלי (LV).

רגורגיטציה מיטראלית טריוויאלית (מינימלית) (RG) יכולה להיראות בשלושה אחוזים מהאנשים הבריאים והיא גרסה של הנורמה האינדיבידואלית. זרם הפוך כזה אינו מלווה בהיווצרות של הפרעות המודינמיות משמעותיות ואינו מוביל להתפתחות של עומס נפח של חלל החדר השמאלי.

PH כזה, כמו אבי העורקים המינימלי והמיטרלי, אינו דורש טיפול. למטופלים עם גל הפוך קל מומלץ לעבור בדיקות מניעתיות קבועות ולהימנע מעומס פיזי חמור.

לקצב ההתקדמות של מומי לב נרכשים בראומטיזם, אנדוקרדיטיס וכו', יש השפעה מועטה על נוכחותם של שינויים כאלה.

ישנן מחלות רבות הקשורות למערכת הלב וכלי הדם, כולן מסכנות חיים, שכן מערכת זו היא זו שמספקת חומרים מזינים וחמצן לכל חלקי הגוף. אחד התהליכים הפתולוגיים הקשורים לזרימת הדם הוא רגורגיטציה של מסתמי הלב. רבים שמעו את ההגדרה הזו, אבל הם לא מבינים היטב מהי ועד כמה היא משפיעה על החיים.

רגורגיטציה של מסתמי הלב קובעת את תהליך זרימת הדם בכיוון ההפוך. זה קורה מסיבות שונות. בהתאם לנפח הזרימה החולפת, דרגות הרגורגיטציה נבדלות, לדוגמה, דם יכול לזרום חזרה מחלק אחד של הלב לאחר, או שהוא יכול להשפיע על מחזור הדם כולו.

זיהוי פתולוגיה כזו הפך קל יותר עם השימוש באולטרסאונד (בדיקת אולטרסאונד) של הלב. השיטה מראה כיצד השסתומים נסגרים ונסגרים ולאן זורם הדם.

גורמים ומנגנון התפתחות

לב האדם הוא מבנה בן ארבעה חדרים, שחלליו מופרדים על ידי שסתומים. זה מונע ערבוב של דם ורידי ועורקי מחומצן, מה שגורם ללב לעבוד בצורה חלקה.

עלי המסתם המיטרלי (MV) הם 2 קפלים של רקמת חיבור הממוקמים בין החדר השמאלי לאטריום. הפרה של תפקודם יכולה להיגרם על ידי:

• אנדוקרדיטיס זיהומית.
• שִׁגָרוֹן.
• מומי לב מולדים.

פעולת הגורם הסיבתי מובילה לנזק (צניחה, טרשת) של קודקודי המסתם המיטרלי. דם הנכנס לחדר השמאלי מוורידי הריאה ונפלט במהלך הסיסטולה לאבי העורקים נכנס חלקית לאטריום השמאלי, מכיוון שהמסתם נשאר פתוח למחצה. זה מוביל לעלייה בעומס על החדר השמאלי והאטריום השמאלי, מתפתח יתר לחץ דם ריאתי ונפח הדם המחומצן הנכנס לאבי העורקים יורד.

קרדיולוגים מבחינים רגורגיטציה פיזיולוגית קלה, האפשרית בתנאים רגילים. לדוגמה, ל-70% מהמבוגרים הגבוהים יש סגירה לא מלאה של השסתום התלת-צדדי שהאדם לא מודע לה. באולטרסאונד נקבעות זרימות מערבולת קלות עם סגירה מלאה של השסתומים. זה לא משפיע על זרימת הדם הכללית.

פתולוגיה מתרחשת במהלך תהליכים דלקתיים:

• שִׁגָרוֹן,
• אנדוקרדיטיס זיהומית.

היווצרות צלקות לאחר אוטם חריף, על רקע קרדיוסקלרוזיס באזור המתקרב לעלונים וחוטי המסתם, מביאה להתמוטטות מנגנון המתח הדרוש, משנה את צורת העלונים. לכן, אין סגירה מלאה.

בתהליך הפתולוגי, תפקיד חשוב לא פחות מקוטר השקע, אשר חייב להיות חסום. הגדלה משמעותית עם הרחבת חדר שמאל או היפרטרופיה מונעת את חיבורי שסתום אבי העורקים בחוזקה.

• אנדוקרדיטיס זיהומית.
• שִׁגָרוֹן.
• צניחת שסתום מיטרלי.
• מומי לב מולדים.
• היסטוריה של אוטם שריר הלב חריף.
• פציעות ופצעים בחזה.
• מחלות המובילות לעלייה בצד שמאל של הלב - אנגינה פקטוריס, יתר לחץ דם עורקי (מה שנקרא רגורגיטציה מיטראלית יחסי).
• מחלות מערכתיות (עמילואידוזיס, דלקת מפרקים שגרונית, תסמונת מרפן וכו').

גורם ל

הגורמים לפגיעה במסתמי אבי העורקים, קוטר החור בין החדר השמאלי למקטע הראשוני של אבי העורקים הם:

• דלקת ראומטית עם לוקליזציה לאורך קו סגירת המסתם - חדירת רקמות בשלב הראשוני מובילה לקמטים של השסתומים, יוצרת חור במרכז למעבר דם לתוך הסיסטולה לתוך חלל החדר השמאלי;
• אלח דם חיידקי עם פגיעה באנדוקרדיום ובקשת אבי העורקים;
• אנדוקרדיטיס יבלת וכיבית בצורות קשות של זיהום (קדחת טיפוס, שפעת, חצבת, קדחת ארגמן), דלקת ריאות, שיכרון סרטן (מיקסומה) - השסתומים נהרסים לחלוטין;
• מומים מולדים (היווצרות של שני מסתמים במקום שלושה) המערבים את אבי העורקים, פגם גדול במחיצת החדרים;
• תהליכים אוטואימוניים ספציפיים באבי העורקים העולה בעגבת כרונית, אנקילוזינג ספונדיליטיס, דלקת מפרקים שגרונית;
• יתר לחץ דם, טרשת עורקים - תהליך איטום השסתומים עם שקיעת מלחי סידן, הרחבת הטבעת עקב התרחבות אבי העורקים;
• השלכות של אוטם שריר הלב;
• קרדיומיופתיה;
• טראומה בחזה עם קרע של השרירים שמקטינים את השסתומים.

הסיבות כוללות סיבוכים בטיפול במחלות לב באמצעות אבלציה בתדר רדיו בצנתר, וכן מקרים של הרס של תותב מסתם ביולוגי.

החלק של קשת אבי העורקים הקרוב ביותר ללב נקרא שורש אבי העורקים. המבנה שלו הוא שמשפיע על "בריאות השסתומים" ועל רוחב טבעת השער מהחדר השמאלי. נגעי שורש כוללים:

• שינויים הקשורים לגיל או ניווניים הגורמים להתרחבות;
• נמק ציסטי של השכבה האמצעית של אבי העורקים בתסמונת מרפן;
• דיסקציה של דופן המפרצת;
• דלקת (אבי העורקים) בעגבת, דלקת מפרקים פסוריאטית, אנקילוזינג ספונדיליטיס, קוליטיס כיבית;
• דלקת עורקים של תאי ענק;
• יתר לחץ דם ממאיר.

בין הסיבות נמצאה השפעה שלילית של תרופות המשמשות להפחתת תיאבון בהשמנה.

פתולוגיה זו מתרחשת במידה קטנה אצל אנשים בריאים לחלוטין. אבל מתבטא, בין בינוני לחמור, הוא כבר אירוע נדיר ומתגרה מהסיבות הבאות:

• פגמים מולדים ונרכשים של ה"מוטורי" העיקרי של הגוף;
• צניחת שסתום מיטרלי;
• אנדוקרדיטיס מועבר בעל אופי זיהומיות;
• אוטם שריר הלב מועבר;
• פציעות.

במקביל, נבדלות מספר דרגות של פתולוגיית שסתום יישומית. רגורגיטציה מיטראלית מדרגה ראשונה, שבה הזרימה ההפוכה נראית כמו מערבולת על השסתום. ברפואה זה נחשב למעשה לנורמה ואינו דורש תיקון בתרופות, אלא רק התבוננות.

בפתולוגיה של התואר השני, הזרימה חודרת לאטריום למרחק שאינו עולה על מחצית מאורכו. במעלה השלישית המרחק הזה גדל ביותר מחצי, ובדרגה הרביעית הזרימה מגיעה לקיר האחורי, חודרת מאחורי האוזן או לתוך ורידי הריאה.

בנוסף, רגורגיטציה של המסתם המיטרלי יכולה להיות חריפה או כרונית. אקוטי מוביל לתפקוד לקוי של השרירים הפפילריים או לקרע שלהם, קדחת שיגרון חריפה וכו'. מחלה כרונית מתפתחת מאותן סיבות. פחות שכיח, זה נגרם על ידי מיקסומה פרוזדורית, הסתיידות של הטבעת המיטרלית, האופיינית לנשים מבוגרות וכו'.

NMC משפיע על אנשים שיש להם אחת או יותר מהפתולוגיות הבאות:

1. נטייה מולדת.
2. תסמונת של דיספלזיה של רקמת חיבור.
3. צניחת שסתום מיטרלי, מאופיין ב-regurgitation של 2 ו-3 מעלות.
4. הרס ושבירת אקורדים, קרע של שסתומים של MC עקב פציעות באזור החזה.
5. הקרע של השסתומים והמיתרים בהתפתחות אנדוקרדיטיס הוא זיהומיות באופיו.
6. הרס של המנגנון המאחד את השסתומים באנדוקרדיטיס עקב מחלות של רקמת החיבור.
7. אוטם של חלק מהמסתם המיטרלי עם היווצרות צלקת לאחר מכן באזור התת-מסתם.
8. שינוי בצורת השסתומים והרקמות מתחת לשסתומים, עם שיגרון.
9. הגדלה של הטבעת המיטרלית בקרדיומיופתיה מורחבת.
10. אי ספיקה של תפקוד המסתם בהתפתחות קרדיומיופתיה היפרטרופית.
11. אי ספיקה של חבר הכנסת עקב הניתוח.

אי ספיקת מיטרלי מלווה לרוב בפגם נוסף - היצרות שסתום מיטרלי.

לפעמים נצפית רגורגיטציה אצל אנשים בריאים לחלוטין (מעלה 0-1), אך היא חסרת משמעות ואינה מפריעה לחיים. לפי ארגון הבריאות העולמי, השכיחות של פתולוגיה זו היא 50-70%.

הסיבות להופעת רגורגיטציה מיטראלית בולטת יותר מגוונות:

1. מחלות לב מולדות ושינויים במסתמים.
2. פגמים נרכשים בשריר הלב.
3. היסטוריה של אוטם שריר הלב.
4. טראומה לחזה וללב.
5. מחלות זיהומיות של הלב (אנדוקרדיום).
6. צניחת שסתום.
7. מחלות שגרונית.
8. הפרה של השלמות והעבודה של השרירים שהם המנועים של עלוני השסתומים.
9. ביילודים, אם אזור השסתום מלא במשקעי חלבון.

בנוסף למחלות, פציעות בחזה עלולות להוביל להתפתחות של רגורגיטציה, שבה הלב נפגע.

הצורה הכרונית נגרמת על ידי:

• פתולוגיה של מסתם אבי העורקים:
  • שִׁגָרוֹן;
  • אנדוקרדיטיס חיידקי;
  • מחלות אוטואימוניות: דלקת מפרקים שגרונית, לופוס אריתמטוזוס;
  • טרשת עורקים;
  • פציעות קשות בחזה;
  • מחלות של מערכת העיכול: מחלת וויפל, מחלת קרוהן;
  • נזק לשסתומים המתרחש כתופעת לוואי של תרופות מסוימות;
  • שחיקה של הביו-תותב של השסתום.
• פתולוגיה של אבי העורקים העולה ושורשו:
  • הרחבת שורש אבי העורקים אצל קשישים;
  • דלקת אבי העורקים הנגרמת על ידי עגבת;
  • לַחַץ יֶתֶר;
  • סַפַּחַת;
  • אוסטאוגנזה לא מושלמת;
  • תסמונת רייטר;
  • מחלת בהצ'ט;
  • תסמונת מרפן;
  • נמק סיסטיק חציוני של אבי העורקים.

אי ספיקה חריפה של מסתם אבי העורקים נגרמת גם על ידי פגיעה במסתם, בשורש ובאבי העורקים העולה. הגורמים לפתולוגיה כוללים:

• טראומה חמורה בחזה;
• אנדוקרדיטיס זיהומית;
• תפקוד לקוי של המסתם התותב;
• דיסקציה של מפרצת אבי העורקים;
• פיסטולה פאראפרוסתטית.

• אנומליות מולדות של התפתחות או פתולוגיות שנקבעו גנטית של רקמת החיבור;
• דלקת של האנדוקרדיום בעל אופי לא זיהומי (ראומטיזם, זאבת אדמנתית מערכתית) או זיהומיות (חיידקי, אנדוקרדיטיס פטרייתית);
• שינויים מבניים: תפקוד לקוי של השרירים הפפילריים, קרעים או קרעים של המיתר, הרחבת הטבעת המיטרלית, קרדיומיופתיה המתרחשת עם היפרטרופיה של החדר השמאלי.

מתוך מאמר זה תלמדו מהי רגורגיטציה תלת-צדדית, הגורמים לה, התסמינים ובחירת הטיפול (בהתאם לשלב וצורת המחלה).

כאשר השסתום התלת-צדדי נסגר בצורה לא מלאה. במצב זה, למטופל יש זרימת דם הפוכה מהחדר הימני לפרוזדור.

מערכת הדם האנושית מספקת זרימת דם חד כיוונית. הדם מהחדר לפרוזדור נע בכיוון אחד הודות לשסתומים שנסגרים בחוזקה עם כל התכווצות הלב. אם מתרחשת סגירה לא מלאה שלהם, אז חלק מהדם חוזר לחדר (regurgitation).

המחלה מטופלת על ידי קרדיולוג. בחירת שיטת הטיפול תלויה בחומרת הפתולוגיה. אז, תואר ראשון אינו זקוק לטיפול ספציפי, הרופאים ממליצים פשוט לעקוב אחר מצבו של המטופל. חולים עם פתולוגיה דרגה 2 עוברים טיפול שמרני. ובדרגות 3 ו-4, ניתן לשחזר את עבודת מערכת הלב וכלי הדם רק באמצעים כירורגיים.

ראשוני, הגורמים להן הן מחלות כאלה: שיגרון, אנדוקרדיטיס (דלקת חריפה של הדופן הפנימית של הלב), אוטם שריר הלב, היווצרות פלאק סיבי ברקמות הלב ונטייה גנטית. מִשׁנִי. נזק כזה למסתמים נצפה עקב מתיחה שלו בקרדיומיופתיה ויתר לחץ דם ריאתי, המגבירים את העומס התפקודי על החדר הימני.

אי ספיקה של KA מתחלקת לראומטית ולא שגרונית (זה כולל גם צורות ניווניות של HR. בחולים צעירים, HR על שסתום אבי העורקים קשור בדרך כלל עם:

• מחלת לב ראומטית נרכשת ומשולבת עם היצרות אבי העורקים, מחלת המסתם המיטרלי (רגורגיטציה מיטראלית);

בנוסף לנזק ראומטי בלב, יתר לחץ דם עורקי עם משברים תכופים של יתר לחץ דם ממלא תפקיד חשוב בהיווצרות גל ההחזרה. עלייה משמעותית בלחץ הדם תורמת להרחבת שורש אבי העורקים, תורמת להתפתחות אי ספיקת CA.

הגורמים העיקריים ל-WG מחולקים לבעיות בתפקוד CA ופתולוגיות של השורש שלו.

הפרעות בתפקוד השסתום כוללות:

• פגמים מולדים של KA (דו-צמידי או מרובע), המלווים בסגירה לא מלאה של השסתומים למחצה או צניחה (קיפול השסתומים). בילדים, הגורם השכיח ביותר של רגורגיטציה חמורה מולדת הוא הטטרד של Fallot, היפרפלזיה של מסתם ריאתי (עורק ריאתי), פגמים משמעותיים במחיצה;

פגמים נרכשים המלווים על ידי WG כוללים:

• הפרעות המודינמיות לאחר אנדוקרדיטיס זיהומיות ו- valvuvit (נגעים דלקתיים של הקודקודים והאנדוקרדיום);

פתולוגיות של שורש אבי העורקים המובילות ל-WG כוללות:

• מפרצת;
• הרחבת שורש על רקע יתר לחץ דם עורקי;
• תבוסה של מערכת הלב וכלי הדם באבי העורקים עגבת;
• תסמונת Ehlers-Danlos (נזק תורשתי לרקמת חיבור הנגרם מסינתזת קולגן לקויה);
• הרחבת טבעת CA בחולים עם תסמונת מרפן;
• תסמונת רייטר, המתפתחת עם זיהום גונוקוקלי או כלמידיה;
• טראומה קהה בחזה.

סוגים, צורות, שלבים

עם NMC, נפח השבץ הכולל של הדם של החדר השמאלי מוערך. בהתאם לכמותה, המחלה מחולקת ל-4 דרגות חומרה (באחוזים מצוין החלק בדם שמחולק מחדש בצורה לא נכונה):

• אני (הכי רכה) - עד 20%.
• II (בינוני) - 20-40%.
• III (צורה בינונית) - 40-60%.
• IV (החמור ביותר) - מעל 60%.

בעת קביעת תכונות התנועה של השסתומים המיטרליים, נבדלים 3 סוגים של סיווג פתולוגיה:

• 1 - הרמה הסטנדרטית של ניידות העלונים (במקרה זה, ביטויים כואבים הם הרחבת הטבעת הסיבית, ניקוב העלונים).
• 2 - הרס של השסתומים (האקורדים לוקחים את הנזק הגדול ביותר, שכן הם נמתחים או נקרעים, וגם שלמות השרירים הפפילריים נפגעת.
• 3 - ירידה בניידות השסתומים (חיבור מאולץ של הקומיסורים, הפחתה באורך האקורדים, כמו גם היתוך שלהם).

ישנן מספר דרגות של רגורגיטציה מיטראלית. הם שונים בכמות הדם המוחזרת. יש רק 4 שלבים:

1. ראשון. נפח זרימת הדם הפוכה הוא פחות מ-25%. רגורגיטציה מיטראלית מדרגה 1 בתחילת התפתחותה אינה מאופיינת בשום צורה, אך באלקטרוקרדיוגרמה ניתן כבר לזהות תקלות קטנות בפעילות המסתמים.
2. שְׁנִיָה. בפתולוגיה של התואר השני, יש כבר כשל המודינמי משמעותי יותר. הדם חוזר בנפח של יותר מ-25%, אך לא יותר מ-50%. זה גורם ליתר לחץ דם ריאתי. רגורגיטציה בשלב זה עלולה לגרום להפרעות בעבודה של שריר הלב. א.ק.ג מגלה תקלה בלב.
3. שְׁלִישִׁי. כאשר המחלה מתקדמת לשלב השלישי, נפח הדם המוחזר עולה על 50%. בשלב זה מצטרפות לעיתים קרובות מחלות אחרות, למשל, היפרטרופיה של חדר שמאל. האלקטרוקרדיוגרמה מראה בבירור תפקוד לקוי של הלב.
4. רביעי. רגורגיטציה בדרגה זו מתייחסת לצורה חמורה של פתולוגיה. בגלל זה, אדם יכול לאבד לחלוטין את כושר העבודה שלו, לקבל נכות. בשלב זה רק ניתוח יכול להאריך את חיי המטופל.

אי ספיקת אבי העורקים מסווגת על סמך נפח זרימת הדם מאבי העורקים ללב. ישנן 4 דרגות של פתולוגיה זו:

1. תואר I: הסילון אינו עובר מעבר לצינור היציאה של החדר השמאלי.
2. דרגה II: הסילון משתרע עד לשסתום המיטרלי הקדמי.
3. תואר III: מגיע לרמת השרירים הפפילריים.
4. דרגה IV: עשוי להגיע לדופן החדר השמאלי.

רגורגיטציה של אבי העורקים היא סימן לאי ספיקת מסתמים, שיכולה להיות חריפה או כרונית. הצורה החריפה של המחלה מעוררת הפרה מהירה של המודינמיקה, ואם לא ניתן לאדם טיפול רפואי בזמן, הסבירות לפתח הלם קרדיוגני עולה.

אי ספיקת אבי העורקים כרונית מאופיינת בהיעדר תסמינים בולטים. בהדרגה, מתפתח חוסר תפקוד של החדר השמאלי, הנגרם על ידי סטגנציה של דם ורידי במעגל הקטן. גם העורקים הכליליים מושפעים ולחץ הדם הדיאסטולי מופחת. רגורגיטציה כרונית של אבי העורקים מובילה לירידה הדרגתית בכיווץ החדר השמאלי.

רגורגיטציה מיטראלית נצפית לרוב בחולים עם מחלת לב, צניחת מסתם חמורה. סיבה נוספת היא היעדר חבר הכנסת. זה מתבטא כך: ח"כ, או יותר נכון כנפיו לא נסגרות עד הסוף. במקביל, הפרוזדור ממשיך להתמלא בדם, שזורם דרך הוורידים מהריאות.

התוצאה של מילוי יתר היא מתיחה מוגזמת ולחץ מוגבר על החדר. הוא מתרחב ומתעבה. תהליך זה נקרא הרחבה.

בהתחלה, הפרת הפונקציונליות לא תהיה מורגשת למטופל. מנגנון הלב מפצה על זרימת הדם. חללי הלב היפרטרופיים.

אם מתבצעת אבחנה של רגורגיטציה מדרגה 1, הנוגעת לפגיעה במסתם המיטרלי, אזי הביטויים הקליניים והשלכותיה לא יופיעו במשך שנים רבות. אם הפתולוגיה לא תבוטל, יתר לחץ דם ריאתי יהיה תוצאה סבירה.

הסיבות לסוג זה של רגורגיטציה הן כדלקמן:

• צניחה ח"כ;
• סטיות ראומטיות;
• שקיעה של מלחי סידן על עלוני השסתום;
• נגעים טרשתיים;
• איסכמיה של הלב;
• תהליכים אוטואימוניים.

2 דרגת פתולוגיה מתבטאת באי ספיקה גדולה יותר של MK. הזרימה יכולה להגיע לאמצע האטריום. קיפאון לפי ה-ICC ועוד מספר תסמינים אפשריים.

3 דרגת נזק פירושה שזרם הדם במהלך הזרימה ההפוכה חודר לדופן האחורית של האטריום השמאלי. יתר לחץ דם ריאתי עלול להתרחש, אך רק אם שריר הלב אינו יכול לתפקד כרגיל. זה מוביל לעומס מופרז על החצי הימני. יש חוסר ב-BCC.

אם מאובחנת הדרגה הרביעית של רגורגיטציה, הסימפטומים יהיו בעלי האופי הבא:

• שינויים בזרימת הדם;
• עלייה בלחץ על פי IWC;
• קוצר נשימה;
• הפרעת קצב מהבהב;
• אסטמה מסוג לב;
• נפיחות של הריאות.

מטופלים חווים לעתים קרובות כאבי לב. יש חולשה, ציאנוזה בולטת של העור. תסמינים של רגורגיטציה מיטראלית נובעים מהמחלה שגרמה לפתולוגיה.

ב-1 או 2 מעלות, אין צורך בטיפול. זה מספיק כדי לראות מעת לעת קרדיולוג.

פתולוגיה מיושמת של אבי העורקים עשויה להיות עקב אי ספיקת מסתם אבי העורקים. אפשרות נוספת היא שינויים בפונקציונליות של קטע אבי העורקים הראשוני, המתרחש בנוכחות אחד מהתהליכים הדלקתיים האפשריים.

• נגעים ראומטיים;
• נקבים של מוקדי אבי העורקים;
• פגמים הקשורים למולד;
• דלקת במסתמים, כתוצאה מזיהום.

סיבות אחרות עשויות להיות יתר לחץ דם עורקי או טרשת עורקים. עם רגורגיטציה, הדם זורם בחזרה לחדר השמאלי. התוצאה היא נפח דם עודף. במקביל, הדם שזורם דרך ה-BCC יורד.

המנגנון ינסה לפצות על חוסר נפח זה, ועודף דם יזרום בהכרח לאבי העורקים. עם נגע של מעלות 1, ההמודינמיקה התקינה תישמר במשך זמן רב למדי. התסמינים אינם מופיעים במשך שנים.

אם הפתולוגיה מתחילה להתקדם, אז יהיה עומס על החצי השמאלי של הלב.

זה מתרחש במידה המקסימלית, מה שמוביל למתיחה של דופן שריר הלב, אשר פשוט לא יכול היפרטרופיה כל הזמן וללא השלכות.

יש אי ספיקת לב, יתר לחץ דם ריאתי, סטגנציה של דם ב-BCC וב-ICC

הפתולוגיה של השסתום התלת-צדדי נדירה כאשר היא נחשבת כנגע מבודד. בדרך כלל רגורגיטציה תת מסתמית של המסתם התלת-צמידי היא תוצאה של שינויים מוקדמים במבנה הצד השמאלי. המאפיין של הפתולוגיה אומר לנו שהריאות מתחילות להעשיר פחות את הדם בחמצן.

עקב הפרה של הזרימה הרגילה דרך הווריד החלל, סטגנציה מתרחשת בחלק הוורידי של ה-BCC.

עם התבוסה של השסתום התלת-צדדי, מופיעים התסמינים הבאים:

• פרפור פרוזדורים;
• כחול על העור;
• נְפִיחוּת;
• נפיחות של הוורידים בצוואר;
• עלייה בנפח הכבד.

• אקוטי וכרוני;
• ראומטי ולא ראומטי;
• קשור לפתולוגיות של CA, שורש או אבי העורקים העולה.

התפתחות אי ספיקה חריפה של CA תוך זמן קצר מובילה להיווצרות הפרעות משמעותיות במחזור הדם עקב העובדה שלחדר שמאל אין זמן להסתגל לעלייה בנפח הקצה הדיאסטולי.

לחץ דיאסטולי מוגזם בחלל ה-LV תורם ל:

• לחץ מוגבר בורידי הריאה;
• הצטרפות של WG מיטרלי דיאסטולי;
• גודש ריאתי.

ב-AP כרוני, ישנה פריקה של חלק מה-VR האפקטיבי בחזרה לחלל החדר השמאלי ועומס יתר הנפח החמור שלו. כתוצאה מתהליך זה, התפתחות היפרטרופיה LV אקסצנטרית מתרחשת מפצה.

בעתיד, היכולות המפצות של שריר הלב מותשות, קירות החדר השמאלי הופכים דקים יותר ומתפתחים:

• התרחבות של חלל LV;
• ירידה חדה בשבר הפליטה וב-CO (תפוקת הלב).

בהתאם לוקליזציה של הפרות של שסתומי הלב, הם מחולקים לסיווגים:

• רגורגיטציה מיטראלית היא כאשר הדם זורם מהחדר השמאלי של הלב בחזרה אל הפרוזדור. זה מוביל למתיחה שלו ולהגברת העבודה והבלאי. בהתחלה, אדם אינו שם לב לכך בשום צורה, מכיוון שהלב מפצה על הפתולוגיה על ידי שינוי צורתו. הגורמים לה כוללים מחלות לב וכלי דם, מפרקים ושרירים, תפקוד לקוי של מסתמים, משקעים של כולסטרול וסידן על הדפנות הפנימיות של כלי הדם ושריר הלב, כמה פתולוגיות של רקמת החיבור, תהליכים אוטואימוניים, תפקוד לא תקין של תהליכים מטבוליים, ירידה באספקת הדם לחלקים מסוימים בגוף;
• רגורגיטציה של אבי העורקים נוצרת עם סגירה לא מלאה של השסתומים או פתולוגיות הקשורות למבנה של כלי השיט הבלתי מזווג הגדול ביותר, כאשר, בהתרחבות, גם טבעת השסתום גדלה והשסתום פשוט לא יכול להיסגר לחלוטין. כאן יש זרימה הפוכה של דם לתוך החדר, שמתחיל להתמלא יותר מדי, מתמתח, הוא לוקח יותר דם, והרבה פחות ממנו נכנס לכלי. במקרה זה, הלב מתחיל לשאוב דם מהר יותר וחזק יותר. כתוצאה מכך, רעב חמצן, סטגנציה של דם בכלים גדולים;
• רגורגיטציה תלת-צדדית פחות שכיחה. מתרחש עם לחץ מוגבר במעגל קטן. זה מוביל להרס של הצד הימני של הלב, שלאחריו מתרחשת סטגנציה בוורידים של המעגל הגדול. כלפי חוץ, זה יכול להתבטא בכחול של העור, עלייה בגודל הכבד, נפיחות של הוורידים בצוואר, פרפור פרוזדורים;
• רגורגיטציה של עורק הריאה יכולה להתרחש עם טרשת עורקים, עגבת, אנדוקרדיטיס, או להיות מולדת. לא פעם, פתולוגיה כזו מתרחשת עם מחלות של מערכת הריאות. זוהי סגירה לא מלאה של המסתם בעורק של מחזור הדם הריאתי.

צורות של אי ספיקה מיטרלי

רגורגיטציה מיטראלית 1 ו-2 מעלות

רגורגיטציה מיטראלית בדרגה 1 (מינימלית) היא הדרגה הראשונית ביותר של סטייה של המסתמים. הסטייה שלהם לאטריום השמאלי מתרחשת לא יותר מ-3-6 מ"מ. דרגה זו, ככלל, אינה באה לידי ביטוי קליני. בהאזנה ללב (אוקולטציה), הרופא עשוי לשמוע אוושה אופיינית בקודקוד או "קליק" של המסתם המיטרלי, האופיינית לצניחת. אשר רגורגיטציה אפשרית רק עם מחקר אקו-קרדיוגרפי של הלב (אולטרסאונד).

רגורגיטציה מיטראלית מדרגה 2 היא החזרת דם בנפח של 1/4 או יותר מכמות הדם הכוללת בחדר השמאלי. צניחת שסתום במקרה זה יכולה להיות בין 6 ל 9 מ"מ. בדרגה זו, העומס על החדר השמאלי גדל ככל שנפח הדם שיש לשאוב גדל.

בנוסף, הלחץ בוורידי הריאה ובכל מחזור הדם הריאתי עולה. כל זה מתבטא בתלונות בצורת קוצר נשימה, חולשה ועייפות, הפרעות קצב לב ולעיתים כאבים באזור הלב. המטופל עלול לחוות טרום סינקופה והתעלפות. אם לא מטופלים, עלולה להתפתח אי ספיקת לב.

רגורגיטציה מיטראלית מדרגה 3 היא החזרת דם מהחדר לפרוזדור בנפח של יותר מ-1/2 מנפח החדר. צניחת במקרה זה יכולה להיות יותר מ-9 מ"מ של סטיית שסתום. זוהי דרגה חמורה המעמיסה לא רק את החלקים השמאליים של הלב, אלא גם את הימניים. אי ספיקה ריאתית מתפתחת עם קוצר נשימה חמור, ציאנוזה של העור, שיעול וצפצופים בזמן הנשימה. אי ספיקת לב מתבטאת בצורת בצקת, יתר לחץ דם פורטלי (לחץ מוגבר בכלי הכבד) והפרעות בקצב הלב.

רגורגיטציה מיטראלית של 4 מעלות היא מצב חמור ביותר, המלווה באי ספיקת לב ומתרחש כאשר הדם של החדר השמאלי חוזר בנפח של יותר מ-2/3.

cardioportal.ru

הפרעה מינימלית בזרימת הדם, שהיא אסימפטומטית לחלוטין. נוכחות של זרם דם הפוך באורך של עד 2 ס"מ. רגורגיטציה היא יותר מ-2 ס"מ. המחלה מלווה באי ספיקת לב חריפה.

המונח "רגורגיטציה" נמצא לעתים קרובות למדי בחיי היומיום של רופאים של התמחויות שונות - קרדיולוגים, מטפלים, מאבחנים פונקציונליים.

מטופלים רבים שמעו את זה יותר מפעם אחת, אבל אין להם מושג מה זה אומר ומה זה מאיים. האם עלי לפחד מנוכחות רגורגיטציה וכיצד לטפל בה, לאילו השלכות לצפות וכיצד לזהות? ננסה לברר שאלות אלו ועוד רבות אחרות.

רגורגיטציה היא לא יותר מאשר זרימה הפוכה של דם מחדר אחד של הלב לאחר. כלומר, בזמן התכווצות שריר הלב חוזר נפח מסוים של דם, מסיבות שונות, לחלל הלב ממנו הגיע. רגורגיטציה אינה מחלה עצמאית ולכן אינה נחשבת לאבחנה, אך היא מאפיינת מצבים ושינויים פתולוגיים אחרים (מומי לב, למשל).

מכיוון שדם עובר כל הזמן מחלק אחד של הלב לאחר, מגיע מכלי הריאות ויוצא למחזור הדם, המונח "רגורגיטציה" חל על כל ארבעת השסתומים, שעליהם עלול להתרחש זרם הפוך. בהתאם לנפח הדם שחוזר בחזרה, נהוג להבחין בדרגות הרגורגיטציה הקובעות את הביטויים הקליניים של תופעה זו.

תיאור מפורט של רגורגיטציה, הקצאת התארים שלה וזיהוי במספר רב של אנשים התאפשר עם שימוש בבדיקת אולטרסאונד של הלב (אקו לב), אם כי המושג עצמו ידוע כבר זמן רב. פעולת הלב מספקת אינפורמציה סובייקטיבית, ולכן אינה מאפשרת לשפוט את חומרת החזרת הדם, בעוד שנוכחות של רגורגיטציה היא מעבר לכל ספק, למעט מקרים חמורים.

החשבון על שכיחות הפתולוגיה מתבצע אך ורק בקרב מומחים מקצועיים לאבחון תפקודי. לא ניתן לשפוט את התואר ביחס לכלל האוכלוסייה. רק מידת ההתפשטות נלקחת בחשבון לפי מספר החולים שנבדקו בשיטת דופלר.

סימנים של זרימה חוזרת של דם דרך הלב, כלומר דרך אבי העורקים, נמצאו עד היום בקצת פחות מ-9% מהנשים ו-13% מהחולים הגברים. בין כל הווריאציות של הפתולוגיה, הנפוץ ביותר הוא אבי העורקים. זה מתרחש באחד מכל עשרה נושאים.

זוהי מחלה כרונית. ההשפעות ניכרות בעיקר אצל גברים מבוגרים. ההשלכות של רגורגיטציה יכולות להשפיע על מחזור הדם המערכתי (BCC) והריאתי (ICC).

ישנן ארבע דרגות של עירוי דם בכיוון ההפוך:

• עם רגורגיטציה מסתמית דרגה 1, אין תסמינים במשך מספר שנים. כמות גדולה של דם חוזר מגדילה את תא הלב, מה שעלול לגרום, אם לא מקפידים על טיפול מתאים בעת זיהוי, לעלייה מתמשכת בלחץ הדם. כאשר בודקים את המטופל, מתגלה אוושה בלב, אולטרסאונד מראה אי התאמה קלה בשסתום והפרה קלה של זרימת הדם.
• 2 דרגות רגורגיטציה של מסתמי הלב מאופיינת בחומרה רבה יותר של הזרימה החוזרת. יש סטגנציה במעגל קטן.
• 3 דרגות של רגורגיטציה של שסתום מאופיינת בסילון הפוך גדול, שזרימתו מגיעה לקיר האחורי של האטריום. כאן מתפתחת עלייה בלחץ הדם בעורק הריאה, עקב כך נוצר עומס יתר בצד ימין של שריר הלב. כתוצאה מהפרה כזו, מתרחשת אי ספיקה במחזור הדם המערכתי.

בשלב האחרון מופיעים קוצר נשימה, הפרעה בקצב הלב, אסטמה ובצקת ריאות. אם לא מתייעצים עם רופא לעזרה, מופיעות נפיחות, כחולות של העור (אקרוציאנוזיס בעור), חולשה, עייפות, כאבים באזור החזה.

חומרת השלבים נקבעת על פי כוחו של זרם הדם שחוזר לחדר או לפרוזדור:

• אינו משתרע מעבר לקצה הקדמי של השסתום המחבר את החדר השמאלי לפרוזדור;
• מגיע או מעביר את האבנט;
• מבחינת זרימה, הוא מתקרב למחצית מאורך החדר;
• הסילון נוגע בחלק העליון שלו.

הם גם מבחינים בצניחת מסתם הלב הדו-צמידי, שבגללה יש זרימה הפוכה של נוזל גוף בדרגות שונות. בעבר, אבחנה זו לא נעשתה לעתים קרובות. זה נובע מדרכים חדשות יותר לזהות את המחלה. השימוש בשיטת הדופלר עזר לקבוע את הכמות המדויקת של הסילון החוזר.

צניחת מסתמי הלב נמצאת אצל אנשים רזים וגבוהים, בני נוער. ברוב המקרים, המחלה אינה גורמת למחלות כלשהן אצל החולה והיא מתגלה אצל צעירים במקרה, עוברת בדיקות רפואיות שונות, למשל בכניסה למכון, או לפני גיוס לצבא.

אם התואר ראשון או אפילו אפס, אז אין צורך בטיפול. העיקר לא לפספס את המעבר, היווצרות סיבוכים, לשם כך יש צורך להיבדק על ידי רופא.

מה קורה בלב במהלך התפתחות רגורגיטציה

רופאים מזהים את הסיבות השכיחות הבאות להתפתחות מחלה זו:

בדרך כלל, טטרלוגיה של פאלוט מאובחנת בילדות המוקדמת עקב תסמינים קשים אצל ילד שנותח מיד. המחלה המדוברת גורמת לעיתים קרובות לעיבוי של דפנות חדר הלב הימני. זה, בתורו, יכול להוביל להתפתחות של אי ספיקת לב. במקרה אחר, פתולוגיה קיימת יכולה לעורר את התרחשות מחלה זו.

ברפואה יש את המושג רגורגיטציה פיזיולוגית. מצב זה נקרא פיזיולוגי רק אם השינויים שנוצרו עקב הפתולוגיה אינם משמעותיים. כלומר, זרימת הדם בשסתום מואטת, אך יחד עם זאת, שריר הלב אינו עובר שינויים שליליים ונשאר בריא. בדרך כלל, רגורגיטציה מדרגה 1 נחשבת לתופעה פיזיולוגית.

דם מהכלים נכנס לאטריום (בימין - ורידי, בשמאל - עורקי). מתמלאים בדם, הפרוזדורים מתכווצים, דוחפים את תוכנם לחדרים, בעוד שהמסתמים נפתחים (תלת-צמית מימין, מיטרלי משמאל). לאחר שכל הנוזל זרם לתוך החדרים, השסתומים נסגרים בחוזקה, ומונעים זרימה לאחור. לאחר סגירת השסתומים, מתרחשת התכווצות חזקה של החדרים, הדם זורם דרך העורקים.

הצד השמאלי של הלב עובד עם עומס גבוה יותר, מכיוון שהוא מספק דם לכל האיברים ורקמות הגוף. זה מה שקורה בדרך כלל.

כדי להכיל את הדם שזרם מהחדר ונכנס דרך הוורידים, החדר הפרוזדורי גדל בהדרגה. יחד עם זאת, בשל העובדה שחלל הפרוזדורים מתמלא חלקית ברגע ההרפיה, זרימת הדם בוורידים הריאתיים מחמירה, מה שמוביל לקיפאון במחזור הריאתי. זרימת נפח מוגבר של זרימת דם מהאטריום לתוך חלל החדר מובילה בהדרגה לעלייה שלו.

מידת הסיכון הבריאותי בפתולוגיה זו תלויה בגודל הרגורגיטציה וכיצד היא מתפתחת.

באי ספיקת מסתמים חריפה, התסמינים מתגברים במהירות.

אדם מפתח:

סטגנציה של דם תחילה במעגל קטן, ולאחר מכן במעגל גדול של זרימת דם; בצקת ריאות, לעתים קרובות דו צדדית; אי ספיקה של שני החדרים; הלם קרדיוגני.

חולים כאלה זקוקים לאשפוז והחייאה דחופה. עם סיוע בטרם עת, תיתכן תוצאה קטלנית.

במקרה זה, הפתולוגיה מתפתחת בהדרגה, בשלב הראשוני היא יכולה להיות אסימפטומטית או מלווה בתסמונת כאב קלה וקוצר נשימה עם מעט מאמץ גופני.

עם התפתחות נוספת של המחלה:

מתרחש אי פיצוי לבבי; מתפתחת סטגנציה של זרימת הדם הריאתית; יש הפרעות בעבודה של הפרוזדור הימני, ולאחר מכן החדר.

אם המחלה לא אובחנה בזמן, האדם לא התחיל בטיפול, אז בעתיד הלב גדל בגודלו ואינו מסוגל עוד לספק אספקת דם מלאה לאיברים ולרקמות. מתפתחת אי ספיקה של מעגל גדול של מחזור הדם.

תכונות של רגורגיטציה אצל ילדים

בילדות, ההתפתחות והתפקוד התקין של הלב ומערכת הדם חשובים מאוד, אך למרבה הצער, הפרות אינן נדירות. לרוב, פגמים במסתמים עם אי ספיקה והחזרת דם בילדים נגרמים על ידי חריגות התפתחותיות מולדות (טטרד של פאלוט, היפופלזיה של המסתם הריאתי, ליקויים במחיצות בין הפרוזדורים והחדרים וכו').

רגורגיטציה חמורה עם מבנה לא תקין של הלב מתבטאת כמעט מיד לאחר לידתו של ילד עם תסמינים של הפרעות נשימה, ציאנוזה ואי ספיקת חדר ימין. לעתים קרובות, הפרות משמעותיות מסתיימות באופן קטלני, ולכן כל אם לעתיד צריכה לא רק לדאוג לבריאותה לפני ההריון המיועד, אלא גם לבקר במומחה לאבחון אולטרסאונד בזמן ההריון.

רגורגיטציה אצל ילדים היא בדרך כלל מולדת. הפרות בתפקוד הלב שכיחות למדי.

פגמים מולדים במסתמי הלב, הגורמים להחזרה, נגרמים על ידי החריגות הבאות:

• היפופלזיה של השסתום הריאתי;
• פגמים במחיצה;
• הטטרולוגיה של פאלוט.

עם מבנה לא תקין של הלב, הסימפטומים של רגורגיטציה נראים זמן קצר לאחר הלידה. הפרעות נשימה, ציאנוזה של העור, אי ספיקת חדר ימין נצפות בעיקר. הפרות משמעותיות מובילות לרוב למוות.

מומחים ממליצים להורים לעתיד, במיוחד אמהות, לפקח בקפידה על בריאותם עוד לפני שהם מנסים להיכנס להריון. במהלך ההריון, יש צורך במעקב על ידי הרופא המטפל. נדרשות בדיקות אולטרסאונד סדירות.

רגורגיטציה של מסתמי הלב בילדים מתרחשת בעיקר בגלל סיבות מולדות. מקרים כאלה מצוינים לעתים קרובות למדי. ביטוי בולט של המחלה הוא ציין כמעט מיד לאחר הלידה.

סימנים בפנים: עור כחול, קשיי נשימה, אי ספיקת לב בצד ימין של הלב. הפרות כאלה יכולות להוביל למוות של יילוד, ולכן, במהלך ההריון, יש צורך להגיע לבדיקות שגרתיות של מומחה.

תסמינים וסימנים של אי ספיקת מסתם מיטרלי

אי ספיקה של המסתם המיטרלי (אי ספיקה אטריונוחדרית שמאלית) - אי סגירה (או סגירה לא מלאה) של קודקודי המסתם המיטרלי, המובילה לרפלוקס פתולוגי של דם (רגורגיטציה) לאטריום השמאלי מהחדר השמאלי במהלך הסיסטולה שלו. במאמר זה, אנו בוחנים את הסימפטומים של אי ספיקת מסתם מיטרלי ואת הסימנים העיקריים של אי ספיקת מסתם מיטרלי בבני אדם.

שְׁכִיחוּת

אי ספיקת מסתם מיטרלי ראומטי מבודד נצפית ב-10% מהמקרים של כל הפגמים הנרכשים. זה קורה לעתים קרובות יותר אצל גברים. לעתים קרובות קשור להיצרות מיטרלי או מחלת מסתם אבי העורקים.

הפתוגנזה של אי ספיקת מסתם מיטרלי

אי סגירה של עלי המסתם המיטרלי במהלך סיסטולה של החדר השמאלי מובילה להופעת זרימת דם פתולוגית מהחדר השמאלי לאטריום השמאלי. הדם שנזרק לאטריום השמאלי יוצר את עומס הנפח שלו במהלך הסיסטולה ואת עומס הנפח של החדר השמאלי בדיאסטולה. נפח דם מוגזם בחדר השמאלי מוביל להרחבתו ולהרחבתו של הטבעת המיטרלית.

במקרה זה, עלול להתרחש קרע של חוטי הגיד. בהקשר זה, הפרשייה "רגורגיטציה מיטראלית מייצרת רגורגיטציה מיטראלית" היא לגיטימית. הרחבת הפרוזדור השמאלי מובילה למתח של העלון האחורי של המסתם המיטרלי ולעלייה באי-סגירה של הפתח המיטרלי, מה שמחמיר עוד יותר את חוסר המסתם המיטרלי.

עומס מתמיד של החדר השמאלי עם עודף נפח דם מוביל להיפרטרופיה של הקירות שלו. כמות עודפת של דם באטריום השמאלי גורמת לאחר מכן לעלייה רטרוגרדית בלחץ במחזור הדם הריאתי ולהתפתחות יתר לחץ דם ריאתי (בניגוד להיצרות מיטרלי, הוא מתפתח הרבה יותר מאוחר והוא הרבה פחות בולט). בשלב מתקדם של אי ספיקת מסתם מיטרלי מתפתחת אי ספיקת לב כרונית (לפי סוג החדר הימני).

סימנים של אי ספיקת מסתם מיטרלי

ביטויים קליניים של אי ספיקת מסתם מיטרלי תלויים במידת הרגורגיטציה, בקצב ובגורם להתפתחותה, כמו גם במצב התפקודי של החדר השמאלי והאטריום השמאלי.

תסמיני אי ספיקה של המסתם המיטרלי

עם אי ספיקת שסתום מיטרלי לא מפורש, ייתכן שלא יהיו תלונות. עם אי ספיקה בינונית ועלייה קלה בלחץ במחזור הריאתי, עייפות מהירה בזמן מאמץ גופני (תפוקת לב נמוכה אינה מספקת לשרירי השלד מספיק חמצן) וקוצר נשימה, שנעלם במהירות בזמן מנוחה, מעוררים דאגה.

עבור אי ספיקה חמורה של המסתם המיטרלי ויתר לחץ דם ריאתי בולט יותר, אופייניים התרחשות של קוצר נשימה עם מאמץ גופני מועט, קוצר נשימה לילי התקף, גודש ריאתי והמופטיזיס. אי ספיקת שסתום מיטרלי חריפה (עם אוטם שריר הלב) מתבטאת בבצקת ריאות או הלם קרדיוגני.

בדיקה לאי ספיקת מסתם מיטרלי

עם אי ספיקה של מסתם מיטרלי לא מפורש, אין ביטויים חיצוניים של הפגם. בשלב מתקדם של מחלת המסתם המיטרלי, ישנם ביטויים אופייניים של אי ספיקת לב כרונית.

כלי הקשה לאי ספיקת מסתם מיטרלי

הרחבת גבולות קהות הלב היחסית שמאלה אופיינית עם אי ספיקת מסתם מיטרלי חמורה.

מישוש לאי ספיקת מסתם מיטרלי

פעימת הקודקוד נעקרה שמאלה ולמטה עקב הרחבת החדר השמאלי. עם אי ספיקת שסתום מיטרלי חמור, רעד סיסטולי מתגלה בקודקוד הלב.

אוסקולציה של הלב באי ספיקת מסתם מיטרלי

קולות לב

הטון I בדרך כלל נחלש (קשה להעריך ברעש הסיסטולי המובע). טונוס II אינו משתנה אם אין יתר לחץ דם ריאתי חמור. עם קיצור משמעותי של זמן הפליטה של ​​החדר השמאלי, מתרחש פיצול פרדוקסלי של הטון II. בנוסף, נשמע בטון III פתולוגי בדיאסטולה, המופיע עם מתח פתאומי של השרירים הפפילריים, חוטי הגידים והמסתמים. זה (יחד עם טונוס I מוחלש) נחשב לסימן אוקולטטורי חשוב לאי ספיקת מסתם מיטרלי חמורה.

כאשר מתרחש יתר לחץ דם ריאתי, המבטא של הטון II נשמע מעל תא המטען הריאתי בחלל הבין-צלעי II משמאל לעצם החזה.

אוושה סיסטולית באי ספיקת מסתם מיטרלי

התסמין העיקרי של אי ספיקת מסתם מיטרלי הוא אוושה סיסטולית. הוא הולוסיסטולי (לאורך כל הסיסטולה) ולוכד קולות לב I ו-II. האוושה בולטת ביותר בקודקוד הלב, היא יכולה להקרין משמאל לאזור בית השחי עם פגיעה בעלעל הקדמי ומעלה לאורך עצם החזה עם פגיעה בעלעל האחורי. הרעש מתגבר עם הגדלת עומס האפטר (מתח זרוע איזומטרי).

א.ק.ג עם אי ספיקת מסתם מיטרלי

בקצב הסינוס מתגלים סימנים של היפרטרופיה והתרחבות של אטריום שמאל. סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל נרשמים בשלב מתקדם של אי ספיקת מסתם מיטרלי. כאשר הפגם מסובך על ידי פרפור פרוזדורים, הסימנים שלו מופיעים על הא.ק.ג.

אקו לב באי ספיקת מסתם מיטרלי

אקו לב מאפשר לך לזהות את הגורם לאי ספיקה של המסתם המיטרלי (לפי המורפולוגיה שלו), להעריך את מידת הרגורגיטציה ואת התפקוד של החדר השמאלי והאטריום.

אי ספיקה ראומטית של המסתם המיטרלי מאופיינת בהתעבות של שסתומיו (במיוחד לאורך הקצוות) וחוטי הגידים. העלון האחורי עשוי להיות פחות נייד מהעלה הקדמי עקב הידבקויות תת-סתמיות.

אנדוקרדיטיס זיהומית. אי ספיקת שסתום מיטרלי באנדוקרדיטיס זיהומית מאופיינת בנוכחות צמחייה, נקבים של העלונים וקריעה של חוטי הגיד. ליתר דיוק, ניתן לזהות שינויים אלו על ידי אקו לב טרנס-וושט.

מחלת לב איסכמית. אי ספיקה של מסתם מיטרלי ב-IHD מאופיינת בהרחבה של חלל החדר השמאלי, הפרעות מקומיות בתנועת דפנות החדר השמאלי (דיסקינזיה), עלי המסתם המיטרלי תקינים (לא מעובים) והמיקום המרכזי של סילון הרגורגיטציה ברובם. מקרים.

תואר I, לא משמעותי, - אורך סילון הרגורגיטציה הוא עד 4 מ"מ מבסיס חוט השסתום המיטרלי לאטריום השמאלי.

תואר שני, בינוני, - 4-6 מ"מ.

תואר III, בינוני, - 6-9 מ"מ.

דרגת IV, מתבטאת - יותר מ-9 מ"מ.

יש לזכור כי נפח הרגורגיטציה תלוי בגודל הפתח שנותר בין עלי המסתם המיטרלי בעת סגירתם, גודל שיפוע הלחץ בין החדר לפרוזדור ובמשך הרגורגיטציה. מידת הרגורגיטציה המיטרלית אינה קבועה ועשויה להשתנות באותו מטופל בהתאם לתנאים ול-JTC המיושם.

בדיקת רנטגן של אי ספיקת מסתם מיטרלי

עם אי ספיקה חמורה של המסתם המיטרלי, מתגלה הרחבה של אטריום שמאל ואפרכסת האפרכסת שלו (קשת שלישית) ועלייה בחדר השמאלי (קשת רביעית). קרדיומגליה נמצאה בשלב מתקדם רחוק של הפגם.

סימנים של יתר לחץ דם ריאתי בצילום הרנטגן עשויים להיעדר עם חומרה קלה של הפגם. עם רגורגיטציה מיטראלית חמורה, מופיעים סימנים אופייניים של יתר לחץ דם ריאתי.

צנתור של חללי הלב באי ספיקת מסתם מיטרלי

תואר I - פחות מ-15% מנפח השבץ של החדר השמאלי.

תואר II - 15-30%.

תואר III - 30-50%.

דרגת IV - יותר מ-50% מנפח השבץ.

החומרה והחומרה של MCT תלויות במידת התפתחותו בגוף:

• למחלה בשלב 1 אין תסמינים ספציפיים.
• שלב 2 אינו מאפשר למטופלים להתאמן במצב מואץ, מכיוון שמופיעים מיד קוצר נשימה, טכיקרדיה, כאבים בחזה, הפרעה בקצב הלב, אי נוחות. אוסקולציה באי ספיקה מיטרלי קובעת את העוצמה המוגברת של הטון, נוכחות של רעשי רקע.
• שלב 3 מאופיין באי ספיקת חדר שמאל, פתולוגיות המודינמיות. מטופלים סובלים מקוצר נשימה מתמיד, אורתופניה, קצב לב מואץ, חשים אי נוחות בחזה, עורם חיוור יותר מאשר במצב בריא.

ניתן לחשוד בנוכחות של רגורגיטציה של המסתם המיטרלי במהלך בדיקה והאזנה, וכן בנוכחות תלונות המתאימות במידה מסוימת. למטופל מוקצות בדיקות מעבדה של דם ושתן. בעזרתם, אתה יכול לזהות דלקת, שינויים בחלבון וסוכר בדם, כמו גם אינדיקטורים אופייניים למחלות נלוות. שיטות אבחון אינסטרומנטליות יסייעו לאשר את האבחנה:

1. אלקטרוקרדיוגרפיה עשויה להראות סימנים של הגדלה של הלב השמאלי, איסכמיה, הפרעות קצב.
2. בדיקת רנטגן של איברי החזה. התמונה מציגה את הגבולות המורחבים של הלב, סימנים של בצקת ריאות ופתולוגיה אחרת.
3. ניטור א.ק.ג יומי. מחקר מתבצע באמצעות מכשיר המנטר את עבודת הלב לאורך כל היום. זה עוזר לקבוע את תכונות הקצב בשעות שונות של היום ולציין הפרעות קצב לטווח קצר.
4. אולטרסאונד של הלב (אקוקרדיוגרפיה) היא השיטה הנגישה והאמינה ביותר לאבחון פתולוגיית לב. סוג זה של מחקר עוזר לקבוע את הגידול בלב, נוכחות של שינויים במנגנון המסתם. בעזרת אולטרסאונד, אתה יכול לראות חזותית נוכחות של זרימת דם הפוכה בחללי הלב ולקבוע את מידת הרגורגיטציה.
5. אולטרסאונד טרנס-וושט עוזר לבחון את המסתם המיטרלי ביתר פירוט ובפירוט רב יותר. סוג זה של אבחנה מצוין גם לפני פלסטית שסתום.
6. לפני טיפול כירורגי מבצעים צנתור לב.
7. חשוב מאוד לקבוע את הפתולוגיה של מנגנון המסתם בעובר. לשם כך מבוצעת בדיקת אולטרסאונד במהלך ההריון.

מהו קרדיונורוזיס, תסמינים וטיפול

עם אי ספיקת שסתום מיטרלי מפותח בצורה חריפה (לדוגמה, עקב קרע של השרירים הפפילריים במהלך אוטם שריר הלב), יש צורך בספירת דקות וטיפול רפואי מיידי.

רגורגיטציה מיטראלית כרונית אינה באה לידי ביטוי לאורך זמן, אם כי המחלה רק מתקדמת עם הזמן.

ישנן ארבע דרגות של המחלה:

1. אי ספיקה של MK 1 תואר. אין תלונות. אוסקולט חושף אוושה סיסטולית רכה בקודקוד הלב, עדיף לשמוע כשהמטופל שוכב על צד שמאל. ב-R-graphy ו-ECG שינויים אינם ספציפיים. באקוקרדיוגרפיה, רגורגיטציה מיטראלית בדרגה 1 מתבטאת בהתבדלות קלה של השסתומים, זרימת דם הפוכה מינימלית.
2. אי ספיקה של ח"כ מדרגה 2. התלונות הראשונות מופיעות: חולשה, עייפות, קוצר נשימה בזמן מאמץ גופני (עקב לחץ על מחזור הדם הריאתי). רחש סיסטולי בקודקוד נמשך, יש היחלשות של הטון I. ב-R-graphy ו-ECG, ביטויי המחלה עדיין אינם נראים לעין. אולטרסאונד של הלב עם דולר מתקן את התנועה ההפוכה של הדם במרחק של 1.5 ס"מ ומטה.
3. אי ספיקה של MK 3 מעלות. התלונות מתעצמות: קוצר נשימה במאמץ קל, שיעול עם כיח צמיג קשה להפרדה, תחושת דפיקות לב, "סלטה" של הלב בחזה. בבדיקה, יש פנים חיוורות עם ציאנוזה של השפתיים וקצה האף. ב-ECG ו-R-graphy מופיעים הסימנים הראשונים להיפרטרופיה של החדר השמאלי: לבוגרמה, הרחבה של צל הלב. אקו לב מצביעה על ריפלוקס הפוך של דם, התופס מחצית מהאטריום.
4. אי ספיקה של MK 4 מעלות. השלב הסופני של המחלה: סימנים בהירים של אי ספיקת לב, יתר לחץ דם ריאתי, שיעול מייסר עם פסי דם. מראה אופייני של המטופל: פנים חיוורות עם סומק ציאנוטי בהיר הנגרם ממחסור בחמצן ברקמות היקפיות. מופיעה "גבנון לב" - הקרנה פועמת של הלב בצד שמאל של בית החזה. אק"ג וצילום רנטגן מצביעים על עלייה בנפחים השמאליים של הלב: סטייה חדה של ה-EOS שמאלה, החלקת מותני הלב ותזוזה של הגבול (קווי המתאר של האיבר לובשים צורה של נעל) . אולטרסאונד לוכד את מילוי הפרוזדור בדם במהלך תפוקת הלב לחלוטין.

רוב החולים עם פתולוגיה כזו אינם חשים אי נוחות ואי נוחות, אך בהדרגה, ככל שנפח הפרוזדור השמאלי גדל, הלחץ הריאתי עולה, כמו גם שיפוץ החדר השמאלי. החולה מתחיל לסבול מקוצר נשימה ועייפות, קצב לב מוגבר, כלומר מתבטאים סימנים של אי ספיקת לב.

לרגורגיטציה מיטראלית מדרגה 1 אין סימנים כאלה, אך בצורות מתונות וחמורות, מישוש מגלה עלייה באטריום השמאלי. החדר השמאלי מכוסה היפרטרופיה. בנוסף, נשמע רעש במהלך ההאזנה.

האחרונים מתגברים עם כפיפות ולחיצות ידיים. כלומר, אנו מדברים על סיבוך של רגורגיטציה מיטרלי הקשורה לתסמינים לעיל של אי ספיקת לב ופרפור פרוזדורים.

שְׁכִיחוּת

קולות לב

תואר II - 15-30%.

הביטויים הקליניים של פתולוגיה זו יתאימו לחומרת התפתחותה.

דרגת 0-1 של רגורגיטציה מוכרת כתכונה פיזיולוגית. זה מופיע לעתים קרובות אצל אנשים גבוהים ורזים. פתולוגיה של מדרגה 1 היא אסימפטומטית במשך זמן רב, שכן הלב מצליח לפצות על מצב זה על ידי הרחבת חללי הלב ועיבוי דפנותיו. הסימן הקליני היחיד של רגורגיטציה הוא נוכחות של אוושה שניתן לשמוע בהשמעה בקודקוד. בשלב זה האדם אינו חש בבעיות בלב ובהתאם לכך אינו מתלונן.

פתולוגיה של תואר ב'. במקרה זה, נזרק יותר דם, שנפחו מגיע לאמצע הפרוזדור. אם החזרת הדם היא יותר מ-25% מהנפח הכולל, אז יש סטגנציה במחזור הדם הריאתי. מצב זה מתבטא בתסמינים אופייניים:

• כאבים בחזה, באזור הקרנת הלב;
• תחושת לחץ בחזה וחוסר אוויר;
• נשימה תכופה;
• הפרעות בעבודת הלב;
• עייפות, עייפות מתמדת, אובדן הכרה אפשרי.

אם זרימת הדם ההפוכה מגיעה לקיר האחורי של הפרוזדור, אז במקרה זה מתפתחת רגורגיטציה של התואר השלישי. במקרה זה, שריר הלב כבר לא יכול להתמודד עם עומס כזה ומתרחש יתר לחץ דם ריאתי. זה, בתורו, תורם לעומס יתר של הלב הימני. מתפתחת אי ספיקה של מעגל גדול של מחזור הדם. לחולה יש עלייה בגודל הכבד, בצקת. יתר לחץ דם מתפתח.

עם התפתחות הפתולוגיה של התואר הרביעי, יש הפרה בולטת של מחזור הדם התוך לבבי, החמרה של יתר לחץ דם ריאתי. החולה עלול לפתח בצקת ריאות, הפרעות קצב, אסתמה לבבית. התסמינים תואמים למחלה הבסיסית שגרמה לאי ספיקת המסתם המיטרלי.

אם מטופל מפתח רגורגיטציה מיטראלית מינימלית דרגה 1, אזי לא ייצפו סימנים קליניים. אדם יכול לחיות כמה שנים ולא לחשוד שעבודת לבו נשברה.

עם התפתחות המחלה, לחולה יש תסמינים כמו קוצר נשימה, דפיקות לב, עייפות, שיעול דם. אם אתה לא עוסק בטיפול, לאדם יש נפיחות ברגליים, כשל בקצב הסינוס של הלב, היפוקסיה, אי ספיקת לב.

ברוב המקרים, בשלב 1 של המחלה אין תסמינים מוגדרים בבירור. חלק מהחולים עלולים לחוות סימנים של אי ספיקת לב.

במקרה שלאדם חולה אין מחלה זו, תסמינים כאלה עלולים להתרחש עקב תפקוד לקוי של חדר הלב הימני. רגורגיטציה של תואר ראשון כפתולוגיה עצמאית אינה גורמת להפרעות משמעותיות במחזור הדם האנושי.

הסיבה לכך היא התרחבות החדרים ועיבוי דפנות שריר הלב.

למרות הסתרת מום הלב בשלב הראשון, לחלק מהחולים יש את התסמינים הבאים:

• קוצר נשימה חמור;
• הכחול של העור;
• יתר לחץ דם קל;
• נְפִיחוּת;
• חוּלשָׁה;
• סְחַרחוֹרֶת.

במקרים בהם לפגם זה של עורק הריאה יש צורה מולדת, המחלה מתבטאת בחודשים הראשונים לחייו של הילד. לרוב הילדים החולים יש תסמינים חמורים עקב הצורה החמורה של המחלה.

מסיבה זו, גם מבוגרים וגם ילדים צריכים לעבור הליכים ובדיקות מתאימות מדי שנה כדי לסייע בזיהוי המחלה בשלב מוקדם.

אי ספיקה כרונית באבי העורקים מתבטאת כאשר תפקוד החדר השמאלי של האדם נפגע. תסמינים:

• קוצר נשימה (בהתחלה נצפה רק במהלך מאמץ גופני, ובמנוחה מעיד על התקדמות המחלה);
• ברדיקרדיה, לרוב בלילה;
• אנגינה פקטוריס (פחות שכיחה).

הצורה החריפה של המחלה מאופיינת בביטויים הבאים:

• קוצר נשימה חמור;
• מצב התעלפות;
• כאב בחזה;
• אובדן כוח.

רגורגיטציה חריפה של אבי העורקים המתרחשת עם אי ספיקת מסתמים יש תסמינים דומים לנתיחה של אבי העורקים. לכן, אם לאדם יש את התסמינים המפורטים לעיל, הוא זקוק לעזרה רפואית דחופה.

ישנם גם תסמינים המעידים על אי ספיקת מסתם אבי העורקים:

• שינוי קצבי (פעימה) בצבע הלשון, החך, השקדים וצלחות הציפורניים;
• התכווצות האישונים, לסירוגין עם התרחבותם;
• דופק בולט בעורקים הזמניים, הצווארים והברכיים;
• חיוורון של העור.

אם אדם מצא תסמינים כאלה בעצמו, עליו לפנות לקרדיולוג. אי ספיקת אבי העורקים, כמו כל מחלה אחרת של הלב וכלי הדם, חייבת להיות מאובחנת בזמן.

רגורגיטציה מיטראלית בדרגה 1 לרוב אינה באה לידי ביטוי בשום צורה, והאדם נשאר בריא כמעט. לפיכך, פתולוגיה זו נמצאת ב-1.8% מהילדים הבריאים בגילאי 3-18 שנים, שאינה מפריעה כלל לחיים העתידיים שלהם.

הסימפטומים העיקריים של הפתולוגיה:

• עייפות מהירה;
• דופק לב;
• קוצר נשימה, תחילה במאמץ, ולאחר מכן במנוחה;
• אם הולכת דחף מהקוצב מופרעת, פרפור פרוזדורים;
• ביטויים של אי ספיקת לב כרונית: בצקת, כבדות בהיפוכונדריום הימני והגדלת כבד, מיימת, המופטיזיס.

בהקשבה לצלילים (צלילים) של הלב, הרופא מגלה שטון 1 (שמתרחש בדרך כלל כאשר עלי המסתם נסגרים בין החדר לאטריום) נחלש או נעדר לחלוטין, טונוס 2 (מופיע בדרך כלל עקב סגירה בו-זמנית של מסתמי אבי העורקים וגזע הריאתי) מתפצלים למרכיבים אבי העורקים והריאתיים (כלומר, מסתמים אלו נסגרים באופן אסינכרוני), וביניהם נשמעת אוושה סיסטולית כביכול.

האבחנה הסופית מתבצעת באמצעות אקו לב דופלר. קבע את נפח החזרה המשוער, גודל חדרי הלב ובטיחות תפקודיהם, הלחץ בעורק הריאתי. עם אקו לב ניתן לראות גם צניחת מסתם מיטרלי (צניחה), אך מידתה אינה משפיעה בשום צורה על נפח הרגורגיטציה, ולכן אין חשיבות לפרוגנוזה נוספת.

נוכחות של פעימה גלויה של ורידי צוואר הרחם. נפיחות של כלי הדם בצד שמאל של עצם החזה והיפוכונדריום ימין. נפיחות מתקדמת של הרקמות הרכות של הרגליים. אובדן יעילות ועייפות. תחושה תכופה של "קרירות". תחושה של דופק מהיר. הטלת שתן תכופה. קוצר נשימה, אשר מפריע תחילה למטופל במהלך מאמץ גופני, ולאחר מכן מאובחן במנוחה. התקפים תקופתיים של כאבי בטן. גוון צהוב של העור, המשולב עם כאב בהיפוכונדריום הימני.

חומרת התסמינים לעיל תלויה במאפיינים האישיים של האורגניזם ובמידת הנזק. כך, למשל, למטופל שאובחן עם רגורגיטציה תלת-קודקודית בשלב הראשוני אין תסמינים פתולוגיים. תמונה קלינית בולטת, ככלל, נצפית בשלב 3-4 של המחלה, כאשר נדרשת התערבות רדיקלית.

• פעימה בולטת על גזעי אבי העורקים גדולים;
• "ריקוד הצוואר" (פעימה גלויה לעין על עורקי הצוואר);
• פעימות אישונים;
• מצבי התעלפות;
• חיוורון וגוון ציאנוטי של העור;
• הגדלת כבד;
• הסטה של ​​גבולות הלב שמאלה;
• הופעת רעש דיאסטולי בחלל הבין-צלעי השני משמאל;
• כאב בחזה.

אבחון

סימנים עקיפים של רגורגיטציה של אבי העורקים מצוינים ב:

1. צילום חזה - קו המתאר השמאלי של צל הלב מורחב לצד ולמטה, התרחבות קשת אבי העורקים נראית כמו מפרצת, סימנים ברורים של הגדלה של אטריום שמאל, אפשר לזהות הסתיידויות בקשת אבי העורקים;
2. אלקטרוקרדיוגרמה - עומס יתר של החלקים השמאליים של הלב מזוהה.

באבחון של רגורגיטציה, אקו לב היא השיטה האובייקטיבית העיקרית, היא מאפשרת לקבוע את הסיבה, את מידת הרגורגיטציה, את הספיקות של עתודות פיצוי, הפרעות במחזור הדם אפילו בשלב האסימפטומטי של המחלה עם הפרעות מינימליות. מומלץ למטופלים בשלב הראשוני מדי שנה, עם הופעת תסמינים קליניים פעמיים בשנה.

החישובים לוקחים בחשבון את שטח הפנים של גופו של המטופל, עקב היעדר התרחבות בולטת של חדר החדר באנשים נמוכים.

המצב הנפוץ ביותר הוא סריקת דופלר צבעונית. החיישנים מותקנים באופן שימדדו את אזור זרימת הדם בקפסת אבי העורקים, בקטע הראשוני של אבי העורקים והשוו אותו לרוחב המעבר. במקרים חמורים הוא עולה על 60% מקוטר הטבעת.

בתרגול של קרדיולוגים, חלוקת סילון החזרה ל-4 מעלות משמשת ביחס לאורכו לגודל ולתצורות הפנימיות של החדר השמאלי:

• 1 - אינו עובר את הגבול של מחצית מאורך העלון הקדמי בשסתום המיטרלי;
• 2 - מגיע או עובר את האבנט;
• 3 - מבחינת זרימה, הוא מתקרב למחצית מאורך החדר;
• 4 - הסילון נוגע בחלק העליון.

אם אין מספיק מידע עם סונוגרפיה דופלר, מבצעים את הפעולות הבאות:

• הדמיה בתהודה מגנטית;
• אנגיוגרפיה של רדיונוקלידים;
• צנתור.

מידת הפתולוגיה הזו נקבעת על ידי אקו לב דופלר. בנוסף, הרופא עשוי להמליץ ​​בנוסף על ניטור הולטר, צילומי רנטגן, בדיקות דם ובדיקת מאמץ, כגון ביצוע הליך כגון ארגומטריית אופניים. רק לאחר מכן הרופא מחליט על טיפול סביר.

בהחזר מיטרלי חריף, מתבצע תיקון או החלפה חירום של המסתם המיטרלי. מנתחים אינם יכולים לקבוע את הזמן האידיאלי לניתוח, אך אם הוא נעשה לפני התפתחות של אי פיצוי חדר, כולל בילדים, הסיכוי למנוע החמרה של החדר השמאלי גדל.

אני חייב לומר שהפתולוגיה של התואר הראשון והשני אינה התווית נגד להריון ולידה, אבל במקרים חמורים יותר, יש צורך קודם כל להעריך את כל הסיכונים ורק אז לקבל החלטה.

הפרוגנוזה נקבעת במידה רבה על ידי הפונקציות של החדר השמאלי, מידת ומשך הפתולוגיה הזו, חומרתה והסיבות שלה. ברגע שהמחלה מתבטאת תחילה במינימום, ולאחר מכן בתסמינים בולטים, אז מדי שנה כ-10% מהחולים מאושפזים בבית החולים עם ביטויים קליניים של רגורגיטציה מיטראלית. כ-10% מהחולים עם פתולוגיה כרונית דורשים התערבות כירורגית.

שיטות נפוצות לזיהוי NMC:

אם יש חשד ולו הקטן ביותר להפרה בעבודת הלב, יש לפנות לקרדיולוג. כמו כן, תוכל לפנות תחילה למטפל אשר במידת הצורך יפנה אותך למומחה המתאים. במהלך הבדיקה, הרופא בוחן את הסימפטומים, היסטוריה רפואית, עורך אוקולטציה.

אם יש רגורגיטציה, אז בהקשבה הרופא מגלה שהטון הראשון חלש מאוד או לא מופיע בכלל, והטון השני מחולק לשני צלילים ומלווה באוושה סיסטולית. נוכחות של רעש מרמזת על הפרה של זרימת הדם בלב.

עם רמה חמורה של התפתחות הפתולוגיה, הקשבה מראה את המראה של צליל שלישי נוסף. זה נראה בשל העובדה שהחדר מתמלא במהירות בנפח גדול של דם.

כדי לבצע אבחנה מדויקת, הרופא רושם אקו לב (אולטרסאונד של הלב). שיטה זו מאפשרת לך להעריך את מצב האיבר, פעילותו, לקבוע את הלחץ בעורק הריאתי, לזהות פתולוגיות לבביות וליקויים. כתוספת, הרופא עשוי לרשום פונוגרפיה, הדמיית תהודה מגנטית.

טכנולוגיות מודרניות מסוגלות לעשות הכל על מנת להבטיח שהחזרת ריאות מאובחנת בהקדם האפשרי. ניתן לעשות זאת באמצעות בדיקת אולטרסאונד, שתגלה כל שינוי בעבודת הלב.

דופלרוגרפיה נועדה לקבוע את אופי תנועת הדם בחדרי הלב באדם מסוים. לאחר קבלת התוצאות, הרופא המטפל משווה אותן עם הנורמות. אקו לב היא הדרך הטובה ביותר לקבוע את המחלה. זה מראה את העבודה של שריר הלב בזמן אמת.

א.ק.ג. הוא עוזר נוסף בביצוע אבחנה. הוא מסוגל לזהות כמה סימנים של המחלה שאינם סימפטומטיים. אולטרסאונד יקבע פתולוגיה זו אצל ילד שטרם נולד. ברוב המקרים, זה נגרם על ידי הפרעות כרומוזומליות.

טיפול יכול להיקבע רק על ידי רופא שהשווה את הסימפטומים ואת רווחתו של המטופל עם מידת הפתולוגיה. כמו כן, מינוי רשימה מסוימת של תרופות ונהלים צריך לקחת בחשבון את המחלות הכרוניות שיש לאדם ואת הנוכחות של אי ספיקת לב.

ניתוח נותן את התוצאות הטובות ביותר. בעזרת ניתוח, המטופל מוחלף במסתם פגום עם שסתום בריא. דרגה 1 של המחלה לרוב אינה כרוכה במשטרי טיפול טיפוליים מורכבים, והאחרון נובע רק מצריכת תרופות.

בעזרת תרופות, המטופל יוכל לנרמל את זרימת הדם, לחסל הפרעות קצב ולשפר את זרימת הדם ברקמות. בדרך כלל מחלות כאלה מטופלות על ידי קרדיולוג. זה הוא אשר יוכל לרשום את הטיפול המתאים, תוך התחשבות בכל המאפיינים של המטופל.

טיפול עצמי עבור רגורגיטציה ריאתית אינו מקובל. היעדר סיוע מוסמך או תרופות שנבחרו בצורה לא נכונה רק יחמירו את מצבו ורווחתו של המטופל, ועלולים להוביל לסיבוכים. לפני תחילת הטיפול, הקרדיולוג עורך מספר בדיקות, משווה את תוצאותיהן והתוויות נגד שיש לאדם. רק לאחר מכן רושמים למטופל רשימה של תרופות המתאימות לו.

שיטות מחקר מודרניות עוזרות לא רק לבצע אבחנה מדויקת, אלא גם לקבוע את מידת המחלה. אם אתה חושד בהחזרת אבי העורקים ואי ספיקת אבי העורקים, על המטופל לעבור את המחקרים הבאים:

1. אלקטרוקרדיוגרמה: אינפורמטיבית רק עם דרגת מחלה קשה.
2. פונוקרדיוגרמה: נשמעת אוושה דיאסטולית, מגיעה לאחר הטון השני.
3. רדיוגרפיה של הלב: מגלה עלייה בגודל האיבר עקב הגדלה של החדר השמאלי והתרחבות אבי העורקים העולה.
4. אקו לב: שיטת האבחון האינפורמטיבית ביותר.
5. אאורוגרפיה: נקבעת מידת הרגורגיטציה.
6. צנתור: הערכת גל הרגורגיטציה ולחץ נימי ריאתי (כאשר בודקים את הסעיפים הימניים), הערכת משרעת לחץ הדופק (חלקים שמאליים).

צילום רנטגן. צילום רנטגן יראה הגדלה של הצד השמאלי של הלב. עם פתולוגיות מתקדמות, אפשר להגדיל את כל המחלקות של האיבר. א.ק.ג. שיטה זו אינה אינפורמטיבית. רק במקרה שבו השריר הפפילרי האחורי של שריר הלב מושפע, גלי T שליליים נרשמים באלקטרוקרדיוגרמה ב-II ו-III מובילים, צוין טכיקרדיה מתונה.

אקו לב. המחקר מאפשר לקבוע את גודל מרווח המסתם בזמן סגירת השסתומים, כמות הריפלוקס ההפוכה והגורם להפרה (צניחה, קרע בשרירי המסתם או שינויים הרסניים). אקו לב טרנס-וושט. הוא משמש לעתים רחוקות, בעיקר במקרים חמורים.

חולי לב עוברים את אמצעי האבחון הבאים:

בדיקה ויזואלית של המטופל והאזנה לקולות הלב באמצעות טלפון. בדיקת אולטרסאונד, המאפשרת לברר את מצב רקמת הלב והמסתם. אלקטרוקרדיוגרפיה. השיטה קובעת את הסימנים המוקדמים של הגדלה של הקיבה הימנית והאטריום. צילום רנטגן של איברי החזה. מחקר כזה קובע הפרות במערכת השסתום. צנתור לב הוא הליך זעיר פולשני חדשני המשמש לאבחון וטיפול במחלות לב.

לחץ על התמונה להגדלה

הרפואה לא עומדת במקום, ואבחון המחלות הופך להיות אמין ואיכותי יותר. השימוש באולטרסאונד התקדם משמעותית באיתור מספר מחלות. תוספת של בדיקת אולטרסאונד של הלב (EchoCG) עם דופלרוגרפיה מאפשרת להעריך את אופי זרימת הדם בכלי ובחללי הלב, את תנועת עלי המסתם בזמן התכווצויות שריר הלב, כדי לקבוע את מידת רגורגיטציה וכו'.

סקירה כללית של רגורגיטציה תלת-קודית: סיבות, ציונים, טיפול

בחירת שיטת הטיפול תלויה בשלב המחלה ובגורם הסיבתי שגרם לה. במידת האפשר, מתבצע תיקון רפואי של המצב: טיפול מניעתי ביצילין לראומטיזם, נטילת תרופות להורדת לחץ דם, תרופות נגד הפרעות קצב, חנקות, חוסמי בטא. רגורגיטציה מיטראלית מהדרגה הראשונה אינה דורשת שיטות טיפול מיוחדות, יש צורך רק במעקב קבוע על ידי קרדיולוג.

עם דפיצוי, טיפול כירורגי מצוין. במקרים בהם שחזור המסתם המיטרלי אינו אפשרי, הם פונים להשתלתו. תותבות יכולות להיות ביולוגיות (בעיקר עשויות מאבי העורקים של בעלי חיים) או מכניות. רגורגיטציה מיטראלית של 2-3 מעלות ושינויים קלים בשרירים הפפילריים מאפשרים ניתוח פלסטי המשקם את שלמות המסתמים של המסתם שלו.

הטיפול ב-regurgitation של אבי העורקים תלוי לחלוטין במחלה הבסיסית ובשלמות חיסול הסיבות.

טיפול רפואי משתמש בתרופות שיכולות להוריד את לחץ הדם הסיסטולי ולהפחית את זרימת החזרה.

נעשה שימוש בקבוצה של מרחיבי כלי דם (Nifedipine, Hydralazine, מעכבי ACE). הם אינם מיועדים לחולים אסימפטומטיים עם רגורגיטציה קלה או מתונה.

צורת הניתוח היחידה היא החלפת מסתם אבי העורקים. הפעולה מוצגת כאשר:

• צורה חמורה של רגורגיטציה עם תפקוד לקוי של החדר השמאלי;
• אם הקורס הוא אסימפטומטי, עם תפקוד חדרי שינה שמור, אך התרחבות בולטת (הרחבה).

רגורגיטציה קלה של המסתם המיטרלי אינה דורשת טיפול. הרופא בוחר את הטקטיקה של ניטור התפתחות ההפרעה. המטופל יצטרך להיבדק באופן קבוע על ידי קרדיולוג כדי לעקוב אחר כל שינוי בעבודת הלב.

אם מתגלה דרגה שנייה או שלישית של פתולוגיה, נקבע טיפול תרופתי. מטרת שיטה זו היא לחסל את הביטויים הקליניים ולחסל את הגורמים שגרמו להתפתחות רגורגיטציה.

1. חומרים אנטיבקטריאליים. משתמשים בקבוצת פניצילינים שבעזרתם מונעים או מסלקים התפתחות של תהליך זיהומי.
2. נוגדי קרישה. בזכותם הדם מתדלדל, נמנעת היווצרותם של קרישי דם.
3. משתנים. נועד להסיר עודפי נוזלים מהגוף, להפחית את העומס על הלב ולהתמודד עם בצקות.
4. חוסמי בטא. הם משמשים לנרמל את קצב הלב.

הניתוח נקבע רק עבור רגורגיטציה מיטראלית חמורה. מטרת ההתערבות היא להעלים פגמים בעלוני המסתם או להחליף את המסתם בתותב. עדיף לבצע את הפעולה לפני שמתרחש דקומפנסציה חדרית.

היעילות של הטכניקה הכירורגית גבוהה למדי. בבני אדם, פעילות הלב מנורמלת, ולכן ההמודינמיקה משוחזרת והביטויים הקליניים מפסיקים להפריע למטופל.

כדי לחסל תסמינים ולשפר את מצבו הכללי של אדם, אנשים רבים משתמשים ברפואה מסורתית. העדפה ניתנת לחליטות צמחים ומרתיחים, המייצרים אפקט הרגעה.

המתכון היעיל ביותר הוא המתכון הבא: הכינו תערובת של אותה כמות של ולריאן, עשב, עוזרר, נענע, ואז יוצקים מים רותחים על כף קטנה מהאוסף, הניחו לו להתבשל ושתו אותו כמו תה רגיל.

עוד מתכון של תרופה עממית פופולרית: תערובת של פרופורציות שוות של תועלת, עוזרר, אברש וקוץ מעורב בפרופורציה אחת. יוצקים כף אחת גדולה של עשבי תיבול עם כוס מים חמים, ממתינים עד שיתקרר ושותים במהלך היום, מחולק למספר מנות.

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לתזונה במהלך ואחרי הטיפול בהפרעות מיטרליות ותלת-קוספידליות. החולים יצטרכו לוותר על ג'אנק פוד ואלכוהול. כדי לשפר את עבודת הלב בתזונה צריך להיות ענבים, אגוזים, משמשים מיובשים, מרק ורדים.

אם לאדם יש צורה חריפה של אי ספיקת אבי העורקים, מוצגת לו החלפה דחופה של שסתום אבי העורקים. זהו ניתוח לב פתוח הכולל הסרת המסתם הפגוע והשתלת האנלוג המלאכותי שלו, המתפקד במלואו. לאחר הניתוח, הקבלה מוצגת:

• מרחיבים כלי דם;
• תרופות אינוטרופיות.

הטיפול בהחזרת אבי העורקים כרונית תלוי בתסמינים שהמטופל חווה. אם ביטויי המחלה מפריעים לחיים מלאים, החלפת מסתם אבי העורקים מסומנת לאדם.

עם תסמינים קלים של המחלה, אדם צריך להפחית את עוצמת הפעילות הגופנית ולבקר בקרדיולוג באופן קבוע. הרופא שלך עשוי לרשום תרופות להרחבת כלי דם כדי לייעל את תפקוד החדר השמאלי. במקרה של אי ספיקת חדריות, ניתן לרשום גם תרופות משתנות (Veroshpiron, Veroshpilakton) ומעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (Lisinopril). עם אבחנה דומה, לא מומלץ ליטול חוסמי בטא במינון גדול.

לחולים במחלה זו ולמי שעברו ניתוח להשתלת מסתם מלאכותי, חשוב ביותר למנוע אנדוקרדיטיס זיהומית. המהות שלה טמונה בנטילת אנטיביוטיקה, במיוחד עם ההליכים הרפואיים הבאים:

• טיפול ועקירת שיניים;
• הסרת שקדים ואדנואידים;
• ניתוח בדרכי השתן או הערמונית;
• פעולות על איברי מערכת העיכול.

מניעה של אנדוקרדיטיס זיהומית מסופקת על ידי תרופות:

1. אמפיצילין.
2. קלינדמיצין.
3. אמוקסיצילין.

אנטיביוטיקה נלקחת אך ורק על פי התוכנית שנקבעה על ידי הרופא.

עלייה בעוצמת התסמינים של אי ספיקת אבי העורקים היא אינדיקציה להפסקת הריון.

בהיעדר ביטויים קליניים של המחלה, מומלץ להגביל פעילות גופנית אינטנסיבית. עם פירוק המחלה ותסמיני CHF, יש צורך להגביל את צריכת הנתרן עם האוכל.

אם טיפול כירורגי אינו אפשרי (לדוגמה, עם מחלות נלוות קשות), מתבצע טיפול רפואי של רגורגיטציה מיטראלית. השימוש בחנקות ובמשתנים מוצדק, אם כי לא נערכו מחקרים מבוקרים על יעילותן של תרופות אלו בריגורגיטציה מיטראלית. השימוש במעכבי ACE, על פי מספר קטן של מחקרים, יעיל בחולים עם רגורגיטציה מיטראלית ו-CHF.

עם פרפור פרוזדורים, מינוי דיגוקסין ונוגדי קרישה מצוין. באופן כללי, חולים עם רגורגיטציה מיטראלית נוטים פחות לסיבוכים תסחיפים מאשר חולים עם היצרות מיטראלית, אך יש סיכוי גבוה יותר לפתח אנדוקרדיטיס זיהומית.

שיטת הטיפול העיקרית ב-regurgitation מיטרלי היא כירורגית (החלפת מסתם מיטראלי או פלסטי). טיפול כירורגי מסומן כאשר מופיעים תסמינים של CHF או אם תפקוד LV סיסטולי נפגע.

האינדיקציות העיקריות להתערבות כירורגית ב-regurgitation מיטרלי

ניתוח משחזר (תיקון שסתום מיטרלי) מועדף על פני תותבות ברוב החולים עם רגורגיטציה מיטראלית חמורה: יש להפנות מטופלים למרכזי ניתוחי לב המנוסים בתיקון המסתם המיטרלי (Class I, Level of Evidence C).

בהחזר מיטרלי לא-איסכמי, פעולת הבחירה היא ניתוח שחזור (תיקון מסתם מיטרלי), ללא קשר לגיל ולצורך בניתוח מעקף כלילי. במילים אחרות, חולה קשיש עם רגורגיטציה מיטרלי ראומטית ומחלת עורקים כליליים נלווית עם תפקוד LV שמור, מיועד לתיקון המסתם המיטרלי ולא להחלפת המסתם המיטרלי.

רגורגיטציה מיטראלית מטופלת באופן מיידי: או על ידי יצירת המסתם פלסטי, או על ידי החלפתו בתותבת - הטכניקה נקבעת על ידי מנתח הלב.

המטופל מוכן לניתוח לאחר שפיתחו תסמינים או אם הבדיקה מגלה שתפקוד החדר השמאלי נפגע, פרפור פרוזדורים התרחש או הלחץ בעורק הריאה עלה.

באופן אידיאלי, מטרת הטיפול השמרני היא לשפר את מצבו של המטופל כך שניתן יהיה לנתח אותו.

אם הפתולוגיה התפתחה בצורה חריפה, מבצעים ניתוח חירום.

אם התגלתה רגורגיטציה מיטראלית במהלך בדיקה מונעת, הנפח שלה קטן, והחולה עצמו אינו מתלונן על דבר, הקרדיולוג שם אותו בהשגחה, בוחן מחדש פעם בשנה. האדם מוזהר שאם בריאותו משתנה, עליך לבקר רופא מחוץ ללוח הזמנים.

סיבוכים אפשריים והשלכות לאחר הניתוח

עם תסמינים חמורים של NMC, החולה מיועד להתערבות כירורגית. הניתוח דחוף מהסיבות הבאות:

1. בשלב השני ומאוחר יותר, למרות העובדה שנפח פליטת הדם הוא מ-40% מהכמות הכוללת שלו.
2. בהיעדר השפעת טיפול אנטיביוטי והחמרה של אנדוקרדיטיס זיהומית.
3. עיוותים מחוזקים, טרשת של השסתומים והרקמות הממוקמות בחלל התת-מסתמי.
4. אם יש סימנים לחוסר תפקוד מתקדם של החדר השמאלי, יחד עם אי ספיקת לב כללית, המתרחשת ב-3-4 מעלות.
5. אי ספיקת לב בשלבים המוקדמים יכולה להיות גם סיבה לניתוח, אולם להיווצרות אינדיקציות יש לאתר תרומבואמבוליזם של כלי דם גדולים הממוקמים במחזור הדם המערכתי.

מתרגלים את הפעולות הבאות:

• ניתוחי שחזור משמרים שסתומים נחוצים לתיקון של CVD בילדות.
• Commissuroplasty וסילוק של העלונים מיועדים לאי ספיקת MV חמורה.
• כורדופלסטיקה נועד לנרמל את הניידות של השסתומים.
• טרנסלוקציה של כבל מוצג כאשר הם נופלים.
• קיבוע חלקי השריר הפפילרי מתבצע באמצעות אטמי טפלון. זה הכרחי כאשר מפרידים את ראש השריר משאר המרכיבים.
• יש צורך בתותבות של אקורדים כאשר הם נהרסים לחלוטין.
• Valvuloplasty מונע נוקשות עלונים.
• Anuloplasty נועד לפטור את המטופל מ regurgitation.
• תותבות שסתומים מבוצעות עם דפורמציה חמורה שלה או התפתחות של פיברוסקלרוזיס בלתי הפיך המפריע לחיים נורמליים. נעשה שימוש בתותבות מכניות וביולוגיות.

עם התפתחות של רגורגיטציה של הלב, אדם עלול לחוות כמה סיבוכים. זה יכול להיות:

• הפרעת קצב, המאפיין אותה הוא כשל בקצב הלב.
• חסימה אטריונטריקולרית, שבה יש הידרדרות בתנועת הדחף מחדר אחד של הלב לאחר.
• אנדוקרדיטיס זיהומית.
• אִי סְפִיקַת הַלֵב.
• יתר לחץ דם ריאתי.

אם החולה עבר ניתוח לב על מנת לחסל את הגורם להרגורגיטציה, עלולות להיות לו ההשלכות השליליות הבאות:

• שבץ איסכמי, המתרחש עקב חסימה של כלי מוח ומאופיין במוות של רקמותיו.
• אנדוקרדיטיס, שבה מתרחש תהליך דלקתי בדופן הפנימית של הלב.
• חסימה אטריונוטריקולרית.
• פקקת של התותב המותקן.
• הרס או הסתיידות של תותב ביולוגי.

כדי למנוע סיבוכים אלה והשלכות שלאחר הניתוח להתרחש, על המטופל לעקוב בקפדנות אחר כל ההמלצות של הרופא המטפל, הן במהלך הטיפול והן לאחריו.

השלכות של רגורגיטציה של אבי העורקים

החזרת הדם לחדר השמאלי מובילה בהכרח להתרחבותו ולעלייה בנפחו. אולי הרחבת הטבעת המיטרלית ועלייה נוספת באטריום השמאלי.

במקום המגע של זרימת הדם על האנדוקרדיום נוצרים "כיסים". ככל שמידת הרגורגיטציה גדולה יותר, כך מתפתח עומס יתר של החדר השמאלי מהר יותר.

מחקרים הראו את חשיבות קצב הלב:

• ברדיקרדיה מגדילה את נפח זרימת החזרה ותורמת לדיקומפנסציה;
• טכיקרדיה מפחיתה רגורגיטציה וגורמת להסתגלות רבה יותר.

עם התקדמות הדרגתית של NMC, ההפרות הבאות מופיעות:

1. התפתחות תרומבואמבוליזם עקב קיפאון מתמיד של חלק גדול מהדם.
2. פקקת שסתום.
3. שבץ. פקקת מסתמים שהתרחשה קודם לכן היא בעלת חשיבות רבה בגורמי הסיכון לשבץ מוחי.
4. פרפור פרוזדורים.
5. תסמינים של אי ספיקת לב כרונית.
6. רגורגיטציה מיטראלית (כשל חלקי בביצוע הפונקציות של המסתם המיטרלי).

למה לצפות ואמצעי מניעה

עם התפתחות NMC, הפרוגנוזה קובעת את חומרת מהלך המחלה, כלומר, רמת הרגורגיטציה, הופעת סיבוכים ושינויים בלתי הפיכים במבני הלב. ההישרדות במשך 10 שנים לאחר האבחון גבוהה יותר מאשר עם פתולוגיות חמורות דומות.

אם אי ספיקת מסתם מתבטאת בצורה מתונה או מתונה, לנשים יש הזדמנות ללדת וללדת ילדים. כאשר המחלה הופכת לכרונית, כל החולים צריכים לעבור אולטרסאונד שנתי ולבקר קרדיולוג. אם מתרחשת הידרדרות, יש לבצע ביקורים תכופים יותר בבית החולים.

מניעה של NMC היא למנוע או לטפל באופן מיידי במחלות הגורמות לפתולוגיה זו. כל המחלות או הביטויים של אי ספיקת מסתם מיטרלי עקב המסתם השגוי או המופחת שלו חייבים להיות מאובחנים במהירות ולטפל בזמן.

NMC היא פתולוגיה מסוכנת המובילה לתהליכי הרס חמורים ברקמת הלב, ולכן היא זקוקה לטיפול הולם. מטופלים, בכפוף להמלצות הרופא, יכולים לחזור לחיים נורמליים זמן מה לאחר תחילת הטיפול ולרפא את ההפרעה.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה לחייו של החולה תלויה במחלה הבסיסית, במידת הרגורגיטציה ובצורה. שיעור תמותה מוקדם אופייני להתפתחות חריפה של פתולוגיה. בצורה הכרונית, 75% מהחולים חיים יותר מ-5 שנים, ומחציתם חיים 10 שנים או יותר.

בהיעדר התערבות כירורגית בזמן, התפתחות אי ספיקת לב מצוינת בשנתיים הבאות.

טיפול בתמונה קלינית מתונה מלווה בתוצאות חיוביות ב-90% מהמטופלים. זה מאשר את החשיבות של בדיקה ותצפית על חולים עם רגורגיטציה של אבי העורקים.

serdec.ru

הפרוגנוזה של רגורגיטציה של המסתם המיטרלי תלויה במידה שבה היא מתרחשת, האם ישנן מחלות נלוות, בן כמה החולה, האם הוא ממלא אחר המלצות הרופא המטפל. עם צורה קלה של ליקוי, אנשים חיים עוד שנים רבות ללא אובדן כושר עבודה.

עם מהלך בולט של פתולוגיה, הפרוגנוזה פחות טובה. עם התקדמות הרגורגיטציה מצטרפות הפרעות אחרות בעבודת הלב, שדי קשה לטפל בהן. לכן, רוב האנשים עם צורה קשה חיים כ-5 שנים, במקרים נדירים אדם יכול לחיות 10 שנים.

רגורגיטציה של המסתם המיטרלי הוא תהליך פתולוגי שבו מתרחשת סגירה לא מספקת של עלי המסתם או תפקוד לקוי של המנגנון התת-מסתמי, מה שמוביל לפגיעה בזרימת הדם. איתור וחיסול בזמן של המחלה מסייעים למנוע סיבוכים אפשריים ולהאריך חיי אדם.

זה חשוב במיוחד במהלך ההריון. אחרי הכל, מומי לב רבים מתרחשים גם במהלך התפתחות תוך רחמית של יילוד. לכן, בכל חשד הקל ביותר לפגיעה בלב העובר, יש להיבדק מיד על ידי קרדיולוג.

אם לאדם יש רגורגיטציה של אבי העורקים בדרגת חומרה II (III) ללא כל סימנים, ואין הפרעה בתפקוד החדר השמאלי, אז הפרוגנוזה תהיה חיובית. עבור חולים עם אי ספיקת מסתם אבי העורקים דרגה I, ההסתברות להישרדות של 10 שנים יכולה להגיע ל-95%, עם דרגה II (III) - 50%.

לאנשים עם רגורגיטציה קלה של אבי העורקים, יש לציין מעקב אצל קרדיולוג ואקו לב שנתי. המלצה דומה רלוונטית לחולים עם אי ספיקת אבי העורקים חמורה המופיעה על רקע תפקוד מלא של החדר השמאלי. אם מאובחנת הגדלה של שורש אבי העורקים, מומלץ לעקוב אחר היקף הפתולוגיה לפחות פעם בשנה.

עם אי ספיקת מיטרלי, תקופה ארוכה למדי של פיצוי אופיינית. עם היווצרות של תפקוד סיסטולי של LV, מופיעים תסמינים של CHF. הפרוגנוזה עבור רגורגיטציה מיטרלי ראומטית טובה יותר מאשר עבור איסכמי.

רגורגיטציה מיטראלית כרונית מתפתחת לאט ונותרת פיצוי לאורך זמן. הפרוגנוזה מחמירה בחדות עם התפתחות של אי ספיקת לב כרונית. ללא ניתוח, שיעור ההישרדות לשש שנים בגברים הוא 37.4%, בנשים - 44.9%. באופן כללי, הפרוגנוזה טובה יותר לאי ספיקת מיטרלי ממקור ראומטי בהשוואה לאיסכמי.

אם אי ספיקת מיטרלי הופיעה בצורה חריפה, הפרוגנוזה היא שלילית ביותר.

התחזית תלויה באיזו מחלה הייתה תוצאה של הופעת והתפתחות רגורגיטציה. גורמים נוספים הם גיל המטופל, מחלות של איברים של מערכות אחרות, מידת הפתולוגיה. תמותה מוקדמת אופיינית לקבוצת החולים עם רגורגיטציה חריפה.

1. אם הפתולוגיה היא בצורה כרונית, אז שלושה רבעים מהחולים חיים בחמש השנים הבאות לאחר האבחנה, ומחציתם חיים יותר מעשר.
2. אם הניתוח לא מתבצע בזמן, אי ספיקת לב מתפתחת תוך שנתיים.
3. אם נצפית תמונה קלינית מתונה, אזי נצפית השפעה חיובית של הטיפול ברוב המכריע של החולים.

רגורגיטציה מיטראלית, תלת-קודקודית, אבי העורקים וריאה רחוקה מלהיות גזר דין מוות.

חשוב מאוד לזהות את הבעיה בזמן, לרשום טיפול מתאים, כמו גם ניטור קבוע על ידי קרדיולוג.

עבור חולים עם AP קל ומהלך אסימפטומטי, הפרוגנוזה חיובית.

עם קורס מתוגמל והקפדה על הטיפול שנקבע, המחלה יכולה להמשיך לאורך זמן ללא התקדמות. ההישרדות הממוצעת היא בין עשרים לשלושים שנה, כך שהפרוגנוזה יכולה להיחשב חיובית יחסית.

• תפקוד לקוי של LV, ללא טיפול כירורגי, ההישרדות הממוצעת אינה עולה על ארבע שנים;
• אי ספיקת לב - כשנתיים.

חולים עם AP חריפה עלולים למות מהפרעות קצב חמורות, אי ספיקת לב או הלם קרדיוגני.

הפרוגנוזה להחזרת מסתם מדרגה ראשונה חיובית. עם ניטור מתמיד של הרופא המטפל, סיבוכים מתגלים מיד ובמידת הצורך נקבע טיפול.

בדרגה השנייה המצב שונה. לאחר האבחנה, רק שישים אחוז נשארים על הרגליים, ולאחר מכן רק חמש עשרה שנים. המוות מגיע עקב התקף לב, אי ספיקת לב, תסחיף, דלקת ריאות ריאות.

אמצעי מניעה מכוונים להפחתת הסיכון לזרימת דם הפוכה בלב.

לפיכך, רגורגיטציה מסתמית היא מצב חמור. מה שיכול להיות גם נרכש וגם מולד. הוא ממוקם בין חלקים שונים של הלב (בצד ימין או שמאל). יש לה דרגות שונות של התפתחות, שהראשונה שבהן היא הפשוטה ביותר, אין לה תסמינים, ולכן קשה לחשב את המחלה.

אם מתגלה פתולוגיה, הטיפול מתבצע על ידי שיטות כירורגיות או תרופות. העיקר לא לאחר, לכן מומלץ לבצע בדיקה שיטתית של הגוף על ידי מומחה.

רגורגיטציה מיטראלית קשורה למחלת לב ויכולה להתרחש בכל גיל, הן במבוגרים והן בילדים. בהתאם למהלך, נקבעים תסמינים קלים או חמורים יותר. במקרה האחרון, התערבות כירורגית היא חובה, אשר מסייעת לשפר את איכות החיים של המטופל.

רגורגיטציה מיטראלית (MR) היא הסוג הנפוץ ביותר של הפרעת מסתמי הלב. חלק מהאנשים עם MR אינם מתלוננים ועשויים להיות במצב יציב במשך שנים או אפילו כל חייהם. עם זאת, בחולים אחרים, MR גורם בסופו של דבר לדיקומפנסציה לבבית ומוביל לאי ספיקת לב. במקרים כאלה, הסיבוך שפותח עלול להיות בלתי הפיך.

בעבר, רגורגיטציה מיטראלית הייתה בעיקר תוצאה של קדחת שגרונית, שכעת ירדה בפופולריות כתוצאה מטיפול יסודי ועקבי יותר בזיהומים חיידקיים.

במדינות מפותחות כיום, MR מתרחש לרוב על רקע מחלת לב כלילית, קרדיומיופתיה ותסמונת צניחת המסתם המיטרלי. בנוסף, רגורגיטציה מיטראלית עשויה להיות מום לב מולד או להתרחש בשילוב עם מומי לב מולדים אחרים או הפרעות מולדות ברקמת חיבור.

וידאו: רגריטציה מיטראלית (אי ספיקה) - סקירה כללית

שכיחות MR

יש מעט סטטיסטיקות מוצקות המבוססות על מחקרים גדולים יותר של אנשים בריאים. המידע הנמסר מאפשר להעריך את השכיחות של MR ברחבי העולם:

• ב-8.6% מהילדים הטורקים הבריאים מבחינה קלינית בגילאי 0-18 שנים, נקבעה רגורגיטציה מיטרלי באמצעות אקו לב.
• בקרב ילדים עם מחלת לב ראומטית החיים במדינות מתפתחות, רגורגיטציה מיטראלית היא פגיעת הלב השכיחה ביותר.
• מחקר פרוספקטיבי בבריטניה מצא שכיחות של 1.82% בילדים ובני נוער בגילאי 3-18 שנים. אף אחד מהילדים שנפגעו לא היה מתחת לגיל 7. מחקרים אחרים בארה"ב מצאו שכיחות של 2.4% בקרב ילדים ובני נוער בריאים בגילאי 0-14 שנים.
• כמעט חמישית מתוך 33,589 האנשים שנחקרו במחקר פרמינגהם סבלו מהפרעות מיטרליות. לא היו הבדלים בין המינים: ב-19% מהגברים וב-19.1% מהנשים, אקו לב גילה לפחות חולשה של המסתם המיטרלי.
• ב-11-59% מכלל החולים לאחר התקף לב, זוהתה רגורגיטציה מיטראלית במספר מחקרים.
• ב-89% מהחולים מעל גיל 70 עם אי ספיקת לב (חלק פליטה<40%) наблюдалась митральная регургитация, достигающая в значительной степени 20% (тяжесть III или IV)
• לאחר 31% מניתוחי מסתמי הלב שבוצעו בגרמניה, רגורגיטציה מיטראלית היא מום הלב השני המנוהל בשכיחותו.
• מחקר יפני שכלל 211 מתנדבים בריאים בגילאי 6-49 שנים הראה שכיחות של רגורגיטציה מיטראלית של 38-45% בכל קבוצת גיל שנחקרה, ללא כל הבחנה בין חומרה לפיזיולוגית ופתולוגית.

תיאור של MR

המסתם המיטרלי ממוקם בין הפרוזדור השמאלי לחדר השמאלי של הלב. הוא נפתח בשלב המילוי של החדר (דיאסטולה) ובכך מאפשר זרימת דם החוצה מהאטריום. בתחילת שלב הפליטה (סיסטולה), עלייה חדה בלחץ בחדר מובילה לסגירת המסתמים ובעקבות כך להפרדה של האטריום, בו נוצר לחץ של כ-8 מ"מ כספית. אומנות. (11 מ"ר), בעוד בחדר הלחץ הסיסטולי הוא כ-120 מ"מ כספית. (160 mbar), אשר בתנאים רגילים מכוון את זרימת הדם לעורק הראשי (אבי העורקים).

רגורגיטציה מיטראלית חריפה

בשלב החריף עם גודל תקין של החדר השמאלי והאטריום השמאלי, יש עלייה משמעותית בלחץ באטריום וכתוצאה מכך גם בוורידים הריאתיים, לעיתים עד 100 מ"מ כספית. (130 mbar), הגורם לבצקת ריאות מיידית. בנוסף, זרימת הדם האחורית השוררת באותה עת עלולה להוביל לפליטה לקויה של אבי העורקים ולפיכך לחוסר זרימת דם בכל הגוף.

אם השלב החריף הסתיים או מתפתחת רגורגיטציה מיטראלית לאורך זמן, ההסתגלות (מנגנוני הפיצוי) של הלב וכלי הריאה הופכת לכרונית.

רגורגיטציה מיטראלית חריפה כסיבוך של אוטם שריר הלב או דלקת של מסתם הלב היא מצב נדיר אך לרוב לא חיובי הדורש טיפול אינטנסיבי ולעיתים קרובות תיקון כירורגי של העלון הפגוע.

שלבים של רגורגיטציה מיטראלית כרונית

1. שלב פיצוי

ב-MR מפוצה, המערכת הקרדיווסקולרית מסוגלת לתקן את עומס הנפח הנוסף המוצב על החדר השמאלי עקב נזק למסתמים.

הלב מפצה על הפגם על ידי הגדלת מסת שריר הלב, כך שהוא מצליח לתפקד כרגיל. אנשים עם MR מתוגמל בדרך כלל אינם מציגים תלונות, אם כי יכולת ההעמסה שלהם מופחתת באופן יחסי, במיוחד על רקע מבחן מאמץ. חולים רבים עם MR כרוני בינוני נשארים בשלב הפיצוי לאורך חייהם.

• שלב מעבר

מסיבות שאינן מובנות במלואן, חלק מהאנשים עם MR "הולכים" בהדרגה משלב הפיצוי למצב המנותח. באופן אידיאלי, יש לבצע ניתוח תיקון מסתמים בשלב מעבר זה, כאשר הסיכון לניתוח נמוך יחסית והתוצאות טובות יחסית.

בשלב המעבר הלב מתחיל להגדיל, גם הלחץ בחלליו עולה, בעוד שקטע הפליטה יורד. מטופלים בשלב זה נוטים יותר לדווח על קוצר נשימה וסובלנות לקויה לפעילות גופנית, ורבים אינם מבחינים בתסמינים מתישים עד שה-MR שלהם מגיע לשלב השלישי. בעיה דומה מובילה לדחיית הניתוח עד לשלב המנותק גורם למצב בריאותי חמור ביותר.

• שלב מנותק

לחולים עם MR לא מפיצוי יש כמעט תמיד לב מוגדל באופן משמעותי, כמו גם תסמינים חמורים של אי ספיקת לב (קוצר נשימה, בצקת, הפרעות קצב). ב-MR חמור, פתח החודר גדול מ-40 מ"מ ונפח ההפרצה גדול מ-60 מ"ל, מה שעלול להוביל לשינויים חמורים ולעיתים מסכני חיים, במיוחד עם דופק נמוך, ירידה בכיווץ ותנגודת כלי דם היקפית וריאתית גבוהה. .

לאחר התפתחות השלב המנותק, הקרדיומיופתיה הנובעת (פגיעה בשריר הלב) קיימת ותישאר גם לאחר תיקון המסתם המיטרלי. לכן, הניתוח לשחזור העלונים המושפעים הופך למסוכן למדי ולא סביר שיוביל לתוצאה הרצויה.

בנוסף לשלבי ההתפתחות של רגורגיטציה מיטראלית, נבדלת חומרת הפתולוגיה, המסייעת בבחירה הטובה ביותר של אסטרטגיית טיפול עבור המטופל.

דרגות של רגורגיטציה מיטרלי

1. דרגה ראשונה - נפח הדם המוחזר מהחדר השמאלי לאטריום השמאלי אינו עולה על 25%. מבחינה קלינית, הפתולוגיה של התואר הראשון לא באה לידי ביטוי בשום צורה, אין גם שינויים משמעותיים ב-ECG, לכן, דופלרוגרפיה משמשת לרוב לקביעת MR מהדרגה הראשונה.
2. התואר השני - נפח החזרת הדם הפוכה יכול להגיע ל-50%. זה תורם להתפתחות של יתר לחץ דם ריאתי. במקרים מסוימים, יש שינוי משני בשריר הלב. ה-EKG מראה סימנים של הרחבת גבולות הלב.
3. דרגה שלישית - מלווה בזרימת דם הפוכה בנפח של עד 90%. בנוסף לסימנים הקליניים הבולטים ב-ECG, היפרטרופיה של החדר השמאלי נראית בבירור.
4. הדרגה הרביעית - המחלה עוברת למצב קריטי, כאשר החולה, בהיעדר התערבות כירורגית, עלול לחוות סיבוכים חמורים, עד לדום לב.

גורם ל

הגורמים האטיולוגיים העיקריים של רגורגיטציה מיטראלית:

1. צניחת שסתום מיטרלי
2. ניוון Myxomatous של המסתם המיטרלי
3. איסכמיה לבבית
4. קדחת שגרונית

• צניחת שסתום מיטרלי

הסיבה השכיחה ביותר ל-MR במדינות מתפתחות היא צניחת מסתם מיטרלי (MVP), שהיא גם הסיבה השכיחה ביותר ל-MR ראשוני בארצות הברית, המהווה כ-50% מהשכיחות.

• ניוון Myxomatous של המסתם המיטרלי

זה נפוץ יותר אצל נשים, כמו גם אצל אנשים בגיל, מה שמוביל למתיחה של עלי השסתומים וגידי הקורדאט. התארכות זו מונעת מעלי המסתם להתקרב במלואו, ולכן כאשר המסתם נסגר, העלים שלו שוקעים באטריום השמאלי, מה שתורם להתפתחות MR.

• איסכמיה לבבית

גורם ל-MR על ידי שילוב של אי תפקוד שריר פפילרי איסכמי והתרחבות חדר שמאל. זה יכול להוביל לעקירה לאחר מכן של השרירים הפפילריים ולהתרחבות של טבעת המסתם המיטרלי.

• קדחת שגרונית

התפשטות המחלה ברוב המדינות הופסקה, אך במדינות מתפתחות, MR מתפתח לרוב על רקע מחלה זיהומית דלקתית זו.

סיבות אחרות:

• תסמונת מרפן
• היצרות שסתום מיטרלי

רגורגיטציה מיטראלית משנית נובעת מהתרחבות של החדר השמאלי, הגורמת למתיחה של טבעת המסתם המיטרלי ולעקירה של השרירים הפפילריים. הגדלה זו של החדר השמאלי יכולה להיגרם מכל סיבה לקרדיומיופתיה מורחבת, לרבות אי ספיקה של אבי העורקים, קרדיומיופתיה מורחבת לא איסכמית. מכיוון שהשרירים הפפילריים, הכורדים ועלוני המסתם פועלים בדרך כלל כרגיל בתנאים אלה, מצב זה מכונה גם רגורגיטציה מיטראלית תפקודית.

MI חריף נגרם לרוב על ידי אנדוקרדיטיס, בעיקר S. aureus. קרע או תפקוד לקוי של השריר הפפילרי הוא גם גורם שכיח במקרים חריפים של תפקוד לקוי, שעלולים לכלול צניחת מסתם מיטרלי.

אבחון

ישנן בדיקות אבחון רבות שיכולות לזהות נוכחות של MR. בדיקות אלו מצביעות על אבחנה של פתולוגיה ועשויות להצביע לרופא איזו בדיקה נוספת היא המוצדקת ביותר. בפרט נעשה שימוש במחקרי הדמיה כגון אקו לב או אנגיוגרפיה תהודה מגנטית של הלב, ואלקטרוקרדיוגרפיה משמשת להערכת מצב ההולכה של הלב.

• רנטגן חזה

ב-MR כרוני, הוא מאופיין בהגדלה של הפרוזדור השמאלי והחדר השמאלי. סימני כלי דם של תרופה הם בדרך כלל תקינים, שכן לחץ ורידי ריאתי בדרך כלל אינו מוגבר באופן משמעותי.

• אקו לב

אקו לב טרנס-וושט משמש בדרך כלל כדי לאשר את האבחנה של MR. זרימת דופלר צבעונית בבדיקת אקו לב (TTE) חושף זרם דם שזורם מהחדר השמאלי לאטריום השמאלי במהלך הסיסטולה של החדר. בנוסף, השיטה יכולה לזהות פרוזדור ולחדר שמאל מוגדל ותפקוד מופחת של חדר שמאל. עקב חוסר היכולת לקבל תמונות מדויקות של הפרוזדור השמאלי ורידי הריאה באמצעות אקו לב טרנס-חזה, במקרים מסוימים עשויה להידרש אקו לב טרנס-וושט כדי לקבוע את חומרת ה-MR.

וידאו: הערכה אקו-קרדיוגרפית של רגורגיטציה מיטראלית

• אלקטרוקרדיוגרפיה

אלקטרוקרדיוגרמה עם MR לטווח ארוך עשויה להצביע על התרחבות של הפרוזדור השמאלי והיפרטרופיה של החדר השמאלי. פרפור פרוזדורים עשוי להופיע גם ב-ECG אצל אנשים עם רגורגיטציה מיטראלית כרונית. א.ק.ג. לעיתים אינו מראה אף אחד מהממצאים הללו בבדיקת MR חריפה.

יַחַס

הטיפול ב-regurgitation מיטרלי תלוי בחומרת המחלה ובנוכחות סימנים נלווים של הפרעות המודינמיות.

• ב-MR חריף משני למום לב מכני (כלומר, קרע בשריר הפפילרי או גיד ה-chorda), הטיפול הנבחר הוא ניתוח מסתם מיטרלי. אם למטופל יש תת לחץ דם לפני ההליך הניתוחי, ניתן להכניס משאבת בלון לאבי העורקים כדי לשפר את זלוף האיברים ולהפחית MR.
• בלחץ תקין, חולים עם MR עשויים לקבל מרשם להרחבת כלי דם, שיכולים להפחית את העומס על החדר השמאלי, ובכך להפחית את חומרת הרגורגיטציה. מרחיב כלי הדם הנפוץ ביותר הוא nitroprusside.
• לחולים עם MR כרוני נרשמים מרחיבי כלי דם, כמו גם תרופות המפחיתות את העומס על הלב. במצב כרוני, התכשירים הנפוצים ביותר הם מעכבי ACE והידראלזין. מחקרים הראו כי תרופות אלו מעכבות את הטיפול הכירורגי של רגורגיטציה מיטראלית. עם זאת, הנחיות לטיפול ב-MR מגבילות כיום את השימוש במרחיבי כלי דם אצל אנשים עם יתר לחץ דם. כל לחץ דם גבוה מטופל באמצעות משתנים, דיאטה דלת נתרן. דיגוקסין ותכשירים אנטי-ריתמיים משמשים הן בגרסאות יתר לחץ דם והן בווריאציות נורמוטיות. בנוסף, עם צניחת מסתם מיטרלי או פרפור פרוזדורים במקביל, ניתנים נוגדי קרישה.

באופן כללי, הטיפול התרופתי אינו יעיל במיוחד ומשמש לשיפור מצבם של חולים עם רגורגיטציה מיטראלית בינונית או במקרה של חוסר יכולת של חולים לסבול ניתוח.

התערבות כירורגית היא אמצעי טיפולי קרדינלי לביטול רגורגיטציה של המסתם המיטרלי.

קיימות שתי אפשרויות כירורגיות לטיפול ב-MR:

1. החלפת מסתם מיטרלי
2. תיקון שסתום מיטרלי.

תיקון המסתם המיטרלי עדיף על החלפת המסתם המיטרלי מכיוון שסתמים חלופיים לביו-פרוטזות הם בעלי תוחלת חיים מוגבלת של 10 עד 15 שנים, בעוד שסתמים חלופיים סינתטיים דורשים שימוש מתמשך במדללי דם כדי להפחית את הסיכון לשבץ או התקף לב.

קיימות שתי קטגוריות כלליות של גישות לתיקון המסתם המיטרלי: כריתה של מקטע מסתם צניחת (המכונה לפעמים גישת "קרפנטייה") והחדרת אקורדים מלאכותיים כדי "לתקן" את מקטע השריר הפפילרי הצניח (המכונה לעתים " גישת דוד"). במהלך כריתה, כל רקמה צניחת מוסרת.

באופן כללי, ניתוח מסתם מיטרלי מתבצע ב"לב פתוח" שבו הלב נעצר והמטופל מחובר למכשיר לב-ריאה. זה מאפשר לך לבצע פעולה מורכבת על איבר ללא תנועה.

בשל הלחץ הפיזיולוגי הקשור בניתוח לב פתוח, מטופלים מבוגרים וחולים מאוד עשויים להיות בסיכון מוגבר ולכן אינם מועמדים לניתוח מסוג זה. כתוצאה מכך נעשים ניסיונות להשתמש בטכנולוגיות המאפשרות עבודה על לב פועם. לדוגמה, שיטת Alfieri משוכפלת בשיטת הצנתר הפרעורי, המציבה את מכשיר "MitraClip" לסגירת האזור הפגוע של המסתם המיטרלי.

וידאו: Pavlysh E.F., Mitral regurgitation. גורמים ומנגנונים להתפתחותו. פרקטיקה רפואית