הפעילות באזורים הקדמיים היא פתולוגית לא ספציפית. דפוסי Eeg באפילפטולוגיה קלינית

אלקטרואנצפלוגרפיה עוזרת להבהיר את הלוקליזציה של המוקד הפתולוגי בנגעים אורגניים במוח, את חומרת השינויים הכלליים במצבו התפקודי, כמו גם את הדינמיקה של שינויים מקומיים וכלליים בפעילות החשמלית. האינפורמטיביים ביותר הם נתוני EEG בצורות שונות של אפילפסיה, גידולים, הפרעות מוחיות (במיוחד בתאונות מוחיות חריפות) ופגיעה מוחית טראומטית.

לאלקטרואנצפלוגרפיה כשיטת אבחון קלינית יש שפת סימנים ספציפית משלה, אשר קובעת התאמה בין שינויים בפוטנציאלים חשמליים שנרשמו ב-EEG לבין המונחים המשמשים לציון אותם.

המאפיינים העיקריים של ה-EEG הם תדירות, משרעת ופאזה.

התדירות נקבעת לפי מספר התנודות ב-1 שניות.

המשרעת היא טווח תנודות הפוטנציאל החשמלי ב-EEG, היא נמדדת מהשיא של הגל הקודם בשלב ההפוך.

השלב קובע את המצב הנוכחי של התהליך ומציין את כיוון השינויים בו. מונופאזי היא תנודה בכיוון אחד מהקו האיזואלקטרי עם חזרה לרמה ההתחלתית, דו-פאזית היא תנודה כזו כאשר לאחר השלמת שלב אחד העקומה עוברת את הרמה ההתחלתית, מסתובבת בכיוון ההפוך וחוזרת לאיזואלקטרי. קַו.

בנוירולוגיה קלינית, הניתוח החזותי הנפוץ ביותר של ה-EEG, המאפשר לך להדגיש את פסי התדר העיקריים הזמינים ב-EEG. המונח "קצב" ב-EEG מתייחס לסוג הפעילות החשמלית התואמת למצב מסוים של המוח וקשורה למנגנונים המוחיים המתאימים.

מקצבי ה-EEG העיקריים של מבוגר שנמצא במצב לא שינה הם כדלקמן:

1. קצב אלפא (α). התדר שלו הוא 8-13 תנודות לשנייה אחת, המשרעת היא עד 100 μV. רשום ב-% מהמבוגרים הבריאים. זה מתבטא בצורה הטובה ביותר ב-occipital leads, לעבר האונה הקדמית של ההמיספרות, משרעת שלה פוחתת בהדרגה. המשרעת הגדולה ביותר של קצב ה-α היא באדם שנמצא במצב רגוע ונינוח.

EEG של מבוגר במצב של ערות: קצב α קבוע, מווסת בצירים, מתבטא בצורה הטובה ביותר באזור העורף; תגובת הפעלה להבזק אור (מחוון גירוי בערוץ התחתון).

2. בטא (β)-קצב. תדר תנודה ב-1 שניות, משרעת - עד 15 μV. קצב זה מתועד בצורה הטובה ביותר באזור ה-gyri המרכזי הקדמי.

1 - הסוג הנפוץ ביותר; 2 - משרעת נמוכה; 3 - שטוח

מקצבים ותופעות שהם פתולוגיים למבוגר כוללים את הדברים הבאים:

1. תטא (θ)-קצב. תדירות התנודות היא 1 שניות, המשרעת של קצב ה-θ הפתולוגי היא לרוב גבוהה יותר ממשרעת הפעילות החשמלית הרגילה ועולה על 40 μV. במצבים פתולוגיים מסוימים, הוא מגיע ל-300 μV או יותר.

2. דלתא (Δ)-קצב. תדר תנודה ב-1 שניות, המשרעת שלו זהה לזו של קצב ה-θ; ניתן להבחין בתנודות Δ- ו-Θ בכמות קטנה ב-EEG של מבוגר שנמצא במצב ערות, עם משרעת שאינה עולה על ה-a-קצב, מה שמעיד על שינוי מסוים ברמת הפעילות התפקודית של המוח . EEG המכיל תנודות Δ- ו-Θ, העולות על משרעת 40 μV ומכסות לא יותר מ-15% מזמן ההקלטה הכולל, נחשבות לפתולוגיות.

פעילות אפילפטית (אפילנטיפורמית, עוויתית, עוויתית). באפילפסיה, המוח מאופיין בסידורים תפקודיים מסוימים ברמות המאקרו והמיקרו-סטרוקטורליות. אחד המאפיינים העיקריים של המוח בפתולוגיה זו הוא יכולתם של נוירונים לתת תגובות עירור אקטיביות יותר ולעסוק בפעילות מסונכרנת. תהליך ההפעלה של נוירונים גורם לעלייה באמפליטודה של הגלים ב-EEG עקב סיכום האמפליטודות של תנודות בפאזה לאורך זמן. אם הפרשות של נוירונים בודדים מקובצות בצורה הדוקה מאוד בזמן, בנוסף לעלייה באמפליטודה, ניתן להבחין בירידה במשך הפוטנציאל הכולל עקב קיצור הפיזור הזמני, מה שמוביל להיווצרות של גבוה -משרעת אך תופעה קצרה - שיא.

שיא, או ספייק (מהשפיץ האנגלי) הוא הפוטנציאל של צורה שיא. משכו 5-50 אלפיות השנייה, המשרעת עולה על משרעת פעילות הרקע ויכולה להגיע למאות ואף אלפי מיקרו-וולט.

תופעה קרובה במקורה, האופיינית לתסמונת האפילפטית, היא גל חריף. כלפי חוץ הוא דומה לשיא ונבדל ממנו רק בהרחבה שלו בזמן. משך גל חריף הוא מעל 50 אלפיות השנייה. המשרעת שלו יכולה להגיע לאותם ערכים כמו משרעת הפסגות.

גלים חדים ופסגות משולבים לרוב עם גלים איטיים, ויוצרים קומפלקס סטריאוטיפי.

גל שיא הוא קומפלקס עם משרעת גדולה הנובעת משילוב של שיא עם גל איטי.

הסוגים העיקריים של פעילות אפילפטית:

1 - פסגות; 2 - גלים חדים; 3 - גלים חדים בקצב β; 4 - גל שיא; 5 - קומפלקסים מרובים של גלי שיא; 6 - גל חד - גל איטי.

גל חריף - גל איטי הוא קומפלקס המזכיר בצורתו קומפלקס גל שיא, אך משך זמן ארוך יותר. תכונות ה-EEG הקשורות לחלוף הזמן, בניתוח שלה מוגדרות על ידי המונחים "תקופות", "הבזקים", "הפרשות", "פרוקסיזמים", "תסביכות".

תקופה היא תקופה ארוכה פחות או יותר שבמהלכה נרשמת פעילות אחידה יחסית ב-EEG. אז יש תקופות של דה-סינכרון ותקופות של קצב α זמני על רקע EEG דה-סנכרון.

פריקות נקראות קבוצות קומפקטיות של תופעות חשמליות הנמשכות זמן קצר יחסית, מופיעות בפתאומיות וחורגות באופן משמעותי מהמשרעת של פעילות הרקע הכללית. המונח "הפרשות" משמש בעיקר ביחס לביטויים פתולוגיים ב-EEG. ישנן פריקות של גלים בעלי משרעת גבוהה מסוג α- או β-rhythm, פריקות של תנודות פוליפאזיות בעלות משרעת גבוהה, פריקות של גלי Δ- ו-Θ, קומפלקסים של גלי שיא וכו'.

1 - גלי α של משרעת גבוהה; 2 - גלי β של משרעת גבוהה; 3 - גלים חדים; 4 - תנודות פוליפזיות; 5 - גלי Δ, 6 - גלי Θ; 7 - מתחמי שיא גלי.

קומפלקסים נקראים פריקות קצרות מהסוג שתואר לעיל, שנמשכות יותר מ-2 שניות ובדרך כלל יש להן מורפולוגיה סטריאוטיפית.

המאפיינים הטופוגרפיים של ה-EEG מתוארים במונחים מרחביים. אחד המונחים העיקריים בניתוח ה-EEG הוא סימטריה.

סימטריית EEG מובנת כצירוף מקרים משמעותי של תדרים, משרעות ושלבים של ה-EEG של החלקים ההומטופיים של שתי ההמיספרות של המוח. הבדלים לגבי המשרעת בין ה-EEG של החלקים ההומטופיים של שתי ההמיספרות, המהווים 50%, נחשבים למשמעותיים מבחינה אבחנתית.

EEG תקין של מבוגר ער. ברוב (85-90%) של האנשים הבריאים, קצב ה-α הדומיננטי נרשם ב-EEG במהלך עצימת עיניים במנוחה. המשרעת המקסימלית שלו נצפית באזורי העורף. לכיוון האונה הקדמית, קצב ה-α יורד באמפליטודה ומתחבר עם קצב ה-β. ב-% מהנבדקים הבריאים, קצב ה-α הסדיר ב-EEG אינו עולה על 10 μV, ותנודות בתדר גבוה עם משרעת נמוכה נרשמות ברחבי המוח. סוג זה של EEG נקרא שטוח, ו-EEG עם משרעת של תנודות שאינה עולה על 20 μV נקרא אמפליטודה נמוכה. EEG שטוח עם משרעת נמוכה, על פי נתונים מודרניים, מצביע על הדומיננטיות של מערכות לא ספציפיות לא מסונכרנות במוח. EEG כאלה הם גרסה של הנורמה.

פרשנות קלינית של EEG בפתולוגיה נוירולוגית. כיום, ניתן להתייחס למקובל כי זיהוי שינויים פתולוגיים ברורים ב-EEG הוא ביטוי לתפקוד לא תקין של רקמת המוח, וכתוצאה מכך, פתולוגיה מוחית. גם עם בריאות קלינית חיצונית מלאה של הנבדק, יש לראות בנוכחות שינויים פתולוגיים ב-EEG כסימן לפתולוגיה סמויה, נגע שיורי או שטרם בא לידי ביטוי.

ישנן שלוש קבוצות של EEG: נורמלי; גבול בין נורמה לפתולוגיה; פתולוגי.

נורמליים הם EEG המכילים α- או β-קצב, אשר במשרעת אינם עולים על 100 ו- 15 μV, בהתאמה, באזורי החומרה הפיזיולוגית המרבית שלהם. ב-EEG רגיל של מבוגר ער, ניתן לצפות בגלי Δ-ו-Θ, במשרעת שאינה עולה על הקצב הראשי, ללא אופי של פריקות מאורגנות סינכרוניות דו-צדדיות או מקומיות ברורה, והן מכסים לא יותר מ-15% מהכלל. זמן הקלטה.

גבולי הם EEG החורגים מהגבולות שצוינו, אך אין להם אופי של פעילות פתולוגית ברורה. ניתן לייחס את ה-EEG לקו הגבול, שבו נצפות התופעות הבאות:

• α-קצב עם משרעת מעל 100 µV אך מתחת ל-150 µV, בעל התפלגות נורמלית שנותנת אפנון נורמלי בצורת ציר בזמן;
• קצב β עם משרעת מעל 15 µV, אך מתחת ל-40 µV, רשום בתוך המוליך;
• גלי Δ ו-Θ, שאינם עולים על המשרעת של קצב ה-α הדומיננטי ו-50 μV, בכמות של יותר מ-15%, אך פחות מ-25% מזמן ההקלטה הכולל, ללא אופי של התפרצויות דו-צדדיות-סינכרוניות או שינויים מקומיים קבועים;
• הבזקים מוגדרים היטב של גלי α עם משרעת של יותר מ-50 μV או גלי β עם משרעת בתוך μV על רקע של פעילות שטוחה או בעלת אמפליטודה נמוכה;
• גלי a של צורה מחודדת כחלק מקצב α רגיל;
• גלי Δ ו-Θ מוכללים סינכרוניים דו-צדדיים עם משרעת של עד 120 μV במהלך היפרונטילציה.

פתולוגי הנקרא EEG, אשר חורגים מהגבולות הנ"ל.

שינויים ב-EEG במחלות עיקריות של מערכת העצבים המרכזית. עם אפילפסיה, נקבעו מספר סימנים אלקטרוגרפיים המאפשרים להבהיר את האבחנה של מחלה זו, ובמקרים מסוימים, לקבוע את סוג ההתקף. התקף גדול גורם להאצה של מקצבי ה-EEG, פסיכומוטורי גורם להאטה בפעילות החשמלית, והתקף קטן גורם לסירוגין של תקופות של תנודות מהירות ואיטיות. אחד הסימנים העיקריים של אפילפסיה שנרשמו ב-EEG הוא נוכחות של פעילות עוויתית, הסוגים העיקריים שלה מתוארים לעיל: גלים חריפים באמפליטודה גבוהה, פסגות, קומפלקסים של שיא גלים, גל חריף, גל איטי.

EEG של מטופל עם התקפים כלליים והיעדרויות כלליות: קומפלקסים מוכללים דו-צדדיים-סינכרוניים של גלי קוצים נצפים בתגובה לסירוגין

בתקופה שבין התקף, ה-EEG של חולי אפילפסיה, ללא קשר לסוג ההתקף, רושם בדרך כלל פעילות התקפית - פוטנציאלים חשמליים מחודדים במתח גבוה בטווחי Δ- ו-Θ- ו-α, ולעיתים מקצבים התקפים מהירים ב-1 ס. תנודות סינכרוניות דו-צדדיות אלו מתרחשות בו-זמנית בכל אזורי המוח.

סוג הפעילות הפרוקסיסמלי ב-EEG של חולים עם אפילפסיה קשור להתרחשות של פריקה סינכרונית של מספר גדול מאוד של קבוצות של נוירונים. EEG תקין באפילפסיה בתקופה שבין ההתקף ניתן להבחין ב-5-20% מהחולים. אלה כוללים בעיקר חולים עם התקפים נדירים או עם מיקוד אפילפטי הממוקם עמוק (בהיפוקאפ וכו'). לכן, EEG תקין אינו הכחשה קטגורית של אפילפסיה מתבטאת קלינית.

כאשר רושמים את הפעילות החשמלית של המוח במנוחה, אפשר שלא לחשוף את מה שנקרא פעילות אפילפטית. במקרים אלה, נעשה שימוש באלקטרואנצפלוגרפיה פונקציונלית כדי להקליט במהלך יישום עומסים תפקודיים שונים. בדיקות חשובות ובמידה מסויימות ספציפיות לחולי אפילפסיה הן היפרונטילציה ופוטוסטימולציה. הפוטוסטימולציה הנפוצה ביותר, המתבצעת באמצעות מכשיר מיוחד. מנורת פריקת גז דופק מותקנת במרחק ס"מ מהעיניים לאורך קו האמצע, והיא פועלת בקצב נתון מ-1 עד 35 הרץ; משך ההליך הוא עד 10 שניות. במחקר EEG כזה, תגובת ההטמעה של הקצב המהבהב נצפית בעיקר באזורי העורף של המוח. בתחילת הגירוי נצפה דיכאון של קצב ה-α, ואז משרעת הקצב המשוחזר עולה בהדרגה, במיוחד בטווח של 8-13 תנודות לשנייה.

בדיקת ההיפרונטילציה מורכבת מרישום EEG במהלך נשימה עמוקה וסדירה (20 נשימות בדקה אחת למשך 2 דקות) ולאחר מכן עצירת נשימה. במהלך בדיקות בחולים עם אפילפסיה, גלים פתולוגיים עלולים להיות תכופים יותר, סנכרון ה-a-rhythm עשוי לעלות, פעילות התקפי עשויה להופיע או לעלות בהשפעת ירידה מתקדמת ברמת CO 2 בדם והעלייה שלאחר מכן ב הטון של מערכות מוח לא ספציפיות.

עם גידולי מוח, ב-% מהחולים, ה-EEG מראה אסימטריה אינטרפולוטרית בולטת עם נוכחות של מוקד פעילות פתולוגית בצורה של גלי D פולימורפיים, בהתאמה, של האזור הפגוע. בהמיספרה הבלתי מושפעת של המוח, שינויים ב-EEG נעדרים או בולטים מעט.

EEG של מטופל עם אסטרוציטומה קמורת של האונה הקדמית הימנית, הגדל לתוך קליפת המוח: מוקד מוגדר בבירור של גלי Δ באונה הקדמית הימנית.

גידולים תת-קורטיקליים, במיוחד אלה המערבים את ההיפותלמוס, מלווים כמעט תמיד בנוכחות (לפעמים דומיננטיות) של גלים איטיים מסוג Δ- ו-Θ, פעילות התקפית של רצועת a-, Θ- ולעתים רחוקות יותר, פס Δ. פריקות סימטריות דו-צדדיות של גלי Δ בעלות משרעת גבוהה נרשמות לרוב כאשר התהליך הפתולוגי מתפשט להיפותלמוס. לעתים קרובות, בנוכחות גידול של לוקליזציה זו, גלים איטיים שולטים באונות הקדמיות.

גידולים בפוסה הגולגולת האחורית ברוב המקרים אינם מלווים בשינויים כלשהם בפרמטרים של פוטנציאל המוח. שינויים ב-EEG מתבטאים בעיקר בהשחזה והיפר-סנכרון של ה-a-קצב הראשי האלקטרו-אנצפלוגרפי, לעיתים בשילוב עם גלי Δ- ו-Θ איטיים. ב-% מהמקרים של גידול של לוקליזציה זו, ה-EEG רשם פריקות התקפיות של קצב Θ היפר-סינכרוני עם דומיננטיות באזור העורף או החזיתי.

באירוע מוחי חריף, תמונת הפעילות הביו-אלקטרית של המוח נקבעת בעיקר על ידי הלוקליזציה והשכיחות של המוקד הפתולוגי, ובמידה פחותה, על פי אופי התאונה המוחית (שטפי דם, התקף לב).

כאשר הנגע ממוקם בהמיספרות המוחיות, ברוב המקרים (80%), ה-EEG מראה אסימטריה בין-המיספרית בולטת עקב הדומיננטיות של צורות פעילות פתולוגיות בהמיספרה הפגועה; במקרה זה, ניתן לתעד שינויים מוקדיים בפעילות הביו-אלקטרית של המוח באזור המקביל של הנגע. ב-20% מהמקרים, בנוכחות מוקדים בהמיספרות, ה-EEG מגלה רק שינויים מפוזרים בדרגות שונות של ביטוי.

עם לוקליזציה גזע של הנגע, שינויים ב-EEG אינם משמעותיים כמו עקב נזק להמיספרות המוחיות. המבנה של ה-EEG השתנה בצורה ברורה יותר בנגעים של החלקים העליונים של גזע המוח, אם כעלייה בתגובה של דה-סינכרון של מקצבים, או עם נוכחות של פעילות a-, Θ סינכרונית דו-צדדית. כתוצאה מפגיעה בחלקים התחתונים של גזע המוח, שינויים ב-EEG אינם משמעותיים.

עם פגיעה מוחית טראומטית, שינויים ב-EEG תלויים בחומרתו. אם הפציעה קלה, יתכן שלא יהיו שינויים או רק הפרעות קלות במדדים של פוטנציאל המוח נרשמות בצורה של תנודות תכופות מוגברות ו-א-קצב לא אחיד. במקרה זה, נוכחות של אסימטריה בין-המיספרית, כמו גם סימנים אלקטרוגרפיים של נזק לגזע המוח, אפשרית. בפגיעה מוחית טראומטית חמורה (עם אובדן הכרה עמוק), ה-EEG מאופיין בדומיננטיות של גלי Θ בעלות משרעת גבוהה בכל האזורים, שכנגדם יש פריקות של פעילות Δ גסה (1.5-2 תנודות לשנייה). נקבע, המצביע על שינויים משמעותיים במצב התפקודי של המוח, קודם כל, המבנים החציוניים שלו. במקרים מסוימים, על רקע שינויים מפוזרים משמעותיים בפעילות הביו-אלקטרית של המוח, נצפות אסימטריה בין-המיספרית והפרעות מוקד באזור מסוים של פגיעה.

מהו מוקד פעילות פתולוגית?

שינויים רבים ב-EEG אינם ספציפיים, אך עדיין חלקם קשורים בהחלט למחלות ספציפיות, כגון אפילפסיה, דלקת מוח הרפטית ואנצפלופתיה מטבולית. באופן כללי, ניתן לשפוט נזק או חוסר תפקוד נוירוני על פי נוכחותם של גלים איטיים (קצב תטא או דלתא) שנרשמו בצורה מפוזרת או על פני אזור מסוים במוח, בעוד שגלים או קוצים חדים מפוזרים או מוקדים (פעילות אפילפטיפורמית) מצביעים על נטייה להתפתחות התקפים.

האטה מוקדית היא רגישה ביותר ובעלת ערך רב באבחון חוסר תפקוד עצבי מוקדי או פגיעה מוחית מוקדית, אך יש לה חסרון שהיא לא ספציפית מכיוון שלא ניתן לקבוע את סוג הנגע. לפיכך, אוטם מוחי, גידול, אבצס או פציעה ב-EEG יכולים לגרום לאותם שינויים מוקדים. האטה מפוזרת עשויה להצביע על אופי אורגני ולא תפקודי של הנגע, אך היא גם אינה סימן ספציפי, שכן ניתן להבחין בו ללא כל פתולוגיה רעילה, מטבולית, ניוונית או אפילו מולטיפוקל משמעותית. ה-EEG הוא כלי אבחוני רב ערך בחולים עם פגיעה בהכרה, ובנסיבות מסוימות, יכול לספק מידע פרוגנוסטי. לסיכום, יש לציין כי רישום EEG חשוב לביסוס מוות מוחי.

1. זנים מסוימים של דפוס ה-EEG האינטריקלי נקראים "אפילפטיפורמיים" מכיוון שיש להם מורפולוגיה ברורה והם נצפים ב-EEG ברוב החולים עם התקפים, אך לעיתים רחוקות מתועדים בחולים ללא תסמינים קליניים האופייניים לאפילפסיה. דפוסים אלה כוללים קוצים ספורדיים, גלים חדים ומתחמי גלים איטיים. לא כל דפוסי הספייק מעידים על אפילפסיה: קוצים חיוביים של 14 הרץ ו-6 הרץ; קוצים ספורדיים שנרשמו במהלך השינה (קוצים בשער), מתחמי גלי קוצים של 6 הרץ; הדפוס הפסיכומוטורי הם כולם דפוסי ספייק, שמשמעותם הקלינית אינה מובנת במלואה. יש לפרש את הנתונים האינטריקלים בזהירות. למרות שדפוסים פתולוגיים מסוימים עשויים לתמוך באבחון של אפילפסיה, אפילו שינויים אפילפטיים, למעט חריגים מסוימים, נמצאים בקורלציה חלשה עם התדירות והסבירות להישנות של התקפים אפילפטיים. תמיד יש לטפל בחולה, לא ב-EEG.

2. לרוב החולים עם אפילפסיה לא מאובחנת יש EEG תקין. עם זאת, הפעילות האפילפטית נמצאת בקורלציה גבוהה עם הביטויים הקליניים של אפילפסיה. EEG אפילפטי נרשם רק ב-2% מהחולים ללא אפילפסיה, בעוד שדפוס EEG זה נרשם ב-50-90% מהחולים באפילפסיה, בהתאם לנסיבות הרישום ומספר המחקרים שבוצעו. העדות החזקה ביותר לאבחנה של אפילפסיה בחולים עם ביטויים קליניים אפיזודיים מגיעה מרישום EEG במהלך אפיזודה טיפוסית.

3. EEG עוזר לקבוע אם פעילות ההתקפים במהלך התקף מתרחבת לכל המוח (התקפים כלליים) או מוגבלת למוקד כלשהו (התקפים מוקדיים או חלקיים) (איור 33.2). הבחנה זו חשובה מכיוון שהגורמים לסוגים שונים של התקפים יכולים להיות שונים עבור אותם ביטויים קליניים.

4. באופן כללי, זיהוי פעילות EEG אפילפטיפורמית יכול לסייע בסיווג סוג ההתקפים שהמטופל חווה.

התקפים כלליים ממקור לא מוקד קשורים בדרך כלל להתפרצויות סינכרוניות דו-צדדיות של קוצים ומתחמי גלי קוצים.

פעילות אפילפטיפורמית מוקדית מתמדת מתאמת עם אפילפסיה חלקית או מוקדית.

הידבקויות טמפורליות קדמיות מתואמות עם התקפים אפילפטיים חלקיים מורכבים.

קוצים רולנדיים מתואמים עם התקפי אפילפסיה מוטוריים או תחושתיים פשוטים.

הידבקויות עורפית מתואמות עם הזיות ראייה פרימיטיביות או ראייה מופחתת במהלך התקפים.

5. ניתוח EEG מאפשר הבחנה נוספת של מספר תסמונות אלקטרו-קליניות ספציפיות יחסית.

הפרעת קצב מאופיינת בתבנית EEG אריתמית במתח גבוה עם חילופין כאוטי של גלי ספייק ארוכים ורב-מוקדיים וגלים חדים, ומספר רב של גלים איטיים במתח גבוה. דפוס EEG אינפנטילי זה נראה בדרך כלל בפתולוגיה המאופיינת בעוויתות אינפנטיליות, טלטולים מיוקלוניים ופיגור שכלי (תסמונת ווסט) ולרוב מצביע על הפרעה חמורה בתפקוד מוחי מפוזר. עוויתות אינפנטיליות הן כיפוף טוניק והרחבה של הצוואר, הגו והגפיים עם חטיפת הזרועות לצדדים, הנמשכות, ככלל, 3-10 שניות. נתוני EEG ונתוני בדיקה קלינית אינם קשורים למחלה ספציפית כלשהי, אך מצביעים על נוכחות של נזק מוחי חמור לפני גיל שנה.

נוכחותם של קומפלקסים של גלי ספייק של 3 הרץ ב-EEG קשורה להתקפי היעדרות טיפוסיים (אפילפסיה petit mal). דפוס זה נראה לרוב בילדים בין הגילאים שלוש עד חמש עשרה והוא מחמיר על ידי היפרונטילציה והיפוגליקמיה. שינויים כאלה ב-EEG מלווים בדרך כלל בתסמינים קליניים מסוימים, כמו הופעת מבט מקובע ישר קדימה, תנועות קלוניות קצרות, חוסר תגובה לגירויים וחוסר פעילות מוטורית.

קוצים וגלים מרובים מוכללים (דפוס גלי-פוליספייק) קשורים בדרך כלל לאפילפסיה של מיוקלונוס או תסמונות אפילפטיות כלליות אחרות.

דפוסי גלי ספייק איטיים כלליים בתדירות של 1-2.5 הרץ נצפים בילדים בגילאי שנה עד 6 שנים עם חוסר תפקוד מוחי מפוזר. רוב הילדים הללו הם בעלי פיגור שכלי, וההתקפים אינם ניתנים לטיפול רפואי. שלשת המאפיינים הקליניים המורכבים מפיגור שכלי, התקפים אפילפטיים חמורים ודפוס EEG איטי של גלי ספייק נקראת תסמונת לנוקס-גאסטאוט.

הידבקויות מרכזיות-אמצע-זמניות שנצפו בילדות קשורות לאפילפסיה רולנדית שפירה. התקפים אפילפטיים אלו מתרחשים לעיתים קרובות בלילה ומאופיינים בתנועות קלוניות מוקדיות של הפנים והידיים, עוויתות בזווית הפה, הלשון, הלחיים, הפסקת דיבור והפרשת רוק מוגברת. ניתן למנוע בקלות את התרחשותם של התקפים על ידי נטילת תרופות נוגדות פרכוסים, וביטויי המחלה נעלמים לפי הגיל. ? פריקות אפילפטיות מחזוריות לרוחב - קומפלקסים מחודדים במתח גבוה הנרשמים מעל אחת מהמיספרות המוחיות; המחזוריות של הופעת קומפלקסים היא 1-4 שניות. קומפלקסים אלו אינם תמיד אפילפטיים וקשורים להתרחשות של נזק מוחי הרסני חריף, כולל אוטם, גידולים הגדלים במהירות ודלקת המוח הנגרמת על ידי נגיף ההרפס סימפלקס.

6. האטה מוקדית (פעילות דלתא) בתקופה האינטריקלית מעידה בדרך כלל על נוכחות של נזק מוחי מבני כגורם להתקפים אפילפטיים. עם זאת, האטה מוקדית כזו עלולה להיות תוצאה חולפת של התקף אפילפטי חלקי ואינה מעידה על נזק מבני משמעותי. עיכוב זה עשוי להיות בקורלציה קלינית לחסרים נוירולוגיים חולפים לאחר התקף (תופעת טוד) ולהחלים תוך שלושה ימים מהתקף.

7. ניתן להשתמש בנתוני EEG לאבחון חולה עם דפוס EEG אפילפטי ממושך, המוחלף רק לזמן קצר בקצב EEG תקין, המהווה סימן לאפילפטיקוס במצב לא עוויתי.

8. ניטור EEG אמבולטורי הוא רישום EEG בתנאים של תנועה חופשית של המטופל מחוץ למעבדת ה-EEG, כמו בניטור הולטר במהלך רישום א.ק.ג. ההתוויה העיקרית לשימוש בשיטה זו היא תיעוד התקף או תופעה אחרת שהתרחשה, במיוחד בחולים שההתקפים שלהם מתרחשים באופן ספונטני או בקשר לאירועים או פעילויות ספציפיות כלשהן. התוצאה של ניטור EEG במרפאות חוץ תלויה בהתנהגות המטופל, אך היעדר פעילות אפילפטית ב-EEG במהלך התקף אינו שולל לחלוטין את האבחנה של אפילפסיה, שכן רישום דרך אלקטרודות פני השטח עשוי שלא לשקף התקפי אפילפסיה המתרחשים באמצע הטמפורלי, הבסיסי. מבנים קדמיים, או עמוקים מבנים midsagittal מוח.

9. חוסר ההשפעה מהטיפול בהתקפים אפילפטיים מוקדיים מהווה לעיתים אינדיקציה לניתוח להסרת המוקד הפתולוגי. קביעה מדויקת של לוקליזציה של האזור האפילפטוגני של המוח דורשת ציוד נייח מיוחד המאפשר הקלטת וידאו והקלטת EEG בו זמנית. טכניקה המשתמשת באותו ציוד משמשת לעתים קרובות כדי לקבוע אם ההתקפים של המטופל הם אפילפטיים או שהם פונקציונליים (פסיכוגניים) באופיים.

נשמח לשאלות ולמשוב שלך:

חומרים להשמה ומשאלות נא לשלוח לכתובת

על ידי שליחת חומר להשמה, אתה מסכים שכל הזכויות עליו שייכות לך

כאשר מצטט מידע כלשהו, ​​נדרש קישור נכנס אל MedUniver.com

כל המידע הנמסר כפוף להתייעצות חובה של הרופא המטפל.

ההנהלה שומרת לעצמה את הזכות למחוק כל מידע שנמסר על ידי המשתמש

אלקטרואנצפלוגרמה פתולוגית

I - שינויים מפוזרים בגידול מוחי עמוק (ספונגיובלסטומה);

II - מיקוד של פעילות פתולוגית (איטית) בעופרת הפרונטו-מרכזית בצד ימין בחולה עם ריכוך איסכמי באגן העורק המוחי הקדמי;

III - מיקוד של פעילות פתולוגית (אפילפטיפורמית) בעופרת הקודקודית-אוקסיפיטלית בצד שמאל בחולה עם ההשלכות של חבלה במוח, d - עופרת של ההמיספרה הימנית; s - הקצאה של ההמיספרה השמאלית; F - C - מוביל פרונטו-מרכזי; R - O - מובילים פאריאטו-אוקסיפיטליים.

פתולוגי נקרא EEG, שיש בו חריגות מנורמת הגיל. סטיות (שינויים) אלו יכולות להיות מפוזרות, הומלטרליות (שכיחות רק בחצי כדור אחד), או מוקדיות.

עם גידול מוחי, ה-EEG מאופיין בפעילות איטית, אשר יש לה את תקופת התנודות הגדולה ביותר של הלידים הקרובים ביותר לגידול. לעיתים, במרחק מה מהגידול, ניתן לרשום תנודות מחודדות עם משרעת גבוהה יחסית עבורן. שכיחות גבוהה של פעילות איטית סינכרונית מצביעה על מיקום עמוק של הגידול. הצטרפות לשינויים מוקדים של פעילות התקפי כללית מצביעה על מעורבות של מבנים חציוניים בתהליך הפתולוגי.

ספונדילוגרפיה של עמוד השדרה המותני (א, ב): ספונדילוגרפיה משמשת לאבחון מחלות של עמוד השדרה (עיוות אוסטאוכונדרוזיס וספונדילוזיס, סירינגומיליה, שפונדיליטיס שחפת, המנגיומה, סרקומה, גרורות סרטן וכו') וחוט השדרה (גידולים חוץ מדולריים ו-intermedullary ), כמו גם התפתחות חריגות. אנגיוגרפיה היא שיטה מיוחדת לבדיקת כלי מוח על ידי החדרת חומרי ניגוד לתוכם (קרדיוטראסט, טורוטראסט, דיודאון, היפאק, ורוגרפין, קונריי ...

אבחון אנגיוגרפי מבוסס על התחשבות בנתונים הבאים: שינוי בטופוגרפיה התקינה של כלי המוח, הופעת כלי דם חדשים, שינוי בצורת ורוחב הלומן שלהם וכו'. עם מפרצת סקולרית, תוספת נוספת צל (בליטה מפרצת) מופיע לאורך כלי העורקים. עבור גידולים של מעטפת-וסקולריים, הופעת רשת נוספת של כלי דם חדשים אופיינית, ולגידולים תוך-מוחיים, עקירה של גזעי כלי דם. הטבע…

התוויות נגד אנגיוגרפיה: טרשת עורקים חמורה, צורות חמורות של יתר לחץ דם, סוכרת, מחלות כליות וכבד, כמו גם אי ספיקת לב ריאה וגיל מתקדם של החולים. Pneumoencephalography (PEG) - החדרת אוויר או חמצן לחללי נוזל המוח השדרתי של המוח דרך דקירות מותני או תת-עורפי, ולאחר מכן קרניוגרפיה. Pneumoencephalography מאפשר לך לזהות בו זמנית את מצב מערכת החדרים ואת החלל התת-עכבישי של המוח ....

Ventriculography - החדרת חומרי ניגוד (חמצן, אוויר, מאיודיל וכו') ישירות לחדרי המוח על ידי ניקור חדרי לזיהוי רמת החסימה בגידולים של הפוסה הגולגולת האחורית, חדר III ואמה המוחית, המתרחשת עם חמור הידרוצפלוס. זה נקבע לפני הניתוח עצמו, כדרך האחרונה להבהיר את התהליך ואת הלוקליזציה שלו. השיטה אינה בטוחה, במיוחד כאשר...

עקב השימוש הגובר בשיטות טיפול אקטיביות (נוגדי קרישה, פיברינוליטים, אנזימים, הורמונים) ופעולות כירורגיות במוח ובחוט השדרה, הדרישות לשלמות ואמינות האבחנה בנוירולוגיה עולות כל הזמן. זה מוביל להחדרה נרחבת של שיטות מחקר נוספות שונות למרפאה הנוירולוגית - אלקטרופיזיולוגית (EEG, תרמוגרפיה, EMG, REG, EchoEG, אולטרסאונד) ואינן ניגודיות וניגודיות ...

המידע באתר הינו למטרות מידע בלבד ואינו מהווה מדריך לטיפול עצמי.

EEG (אלקטרואנצפלוגרמה) - תמליל

אלקטרואנצפלוגרמה של המוח - הגדרה ומהות השיטה

1. פוטוסטימולציה (חשיפה להבזקי אור עז בעיניים עצומות).

2. פתיחה וסגירה של העיניים.

3. היפרונטילציה (נשימה נדירה ועמוקה למשך 3-5 דקות).

• כיווץ אצבעות לאגרוף;
• בדיקת מניעת שינה;
• להישאר בחושך במשך 40 דקות;
• ניטור של כל תקופת שנת הלילה;
• נטילת תרופות;
• ביצוע מבחנים פסיכולוגיים.

בדיקות נוספות ל-EEG נקבעות על ידי נוירולוג שרוצה להעריך תפקודים מסוימים של המוח האנושי.

מה מראה אלקטרואנצפלוגרמה?

איפה ואיך עושים את זה?

אלקטרואנצפלוגרמה לילדים: כיצד מתבצע ההליך

מקצבי אלקטרואנצפלוגרמה

תוצאות אלקטרואנצפלוגרמה

1. תיאור הפעילות והשיוך האופייני של גלי EEG (לדוגמה: "קצב אלפא נרשם על פני שתי ההמיספרות. המשרעת הממוצעת היא 57 μV משמאל ו-59 μV מימין. התדר הדומיננטי הוא 8.7 הרץ. קצב האלפא שולט בליינים העורפיים").

2. מסקנה לפי תיאור ה-EEG ופרשנותו (לדוגמה: "לא זוהה סימני גירוי של קליפת המוח וקו האמצע של המוח. אסימטריה בין ההמיספרות המוחיות ופעילות התקפית").

3. קביעת התאמת הסימפטומים הקליניים לתוצאות ה-EEG (לדוגמה: "נרשמו שינויים אובייקטיביים בפעילות התפקודית של המוח, בהתאמה לביטויי אפילפסיה").

פענוח האלקטרואנצפלוגרמה

אלפא - קצב

• רישום מתמיד של קצב האלפא בחלקים הקדמיים של המוח;
• אסימטריה בין-המיספרית מעל 30%;
• הפרה של גלים סינוסואידים;
• קצב התקפי או קשתי;
• תדר לא יציב;
• משרעת פחות מ-20 מיקרו-וולט או יותר מ-90 מיקרו-וולט;
• מדד קצב נמוך מ-50%.

על מה מעידות הפרעות קצב אלפא נפוצות?

אסימטריה בין-המיספרית בולטת עשויה להצביע על נוכחות של גידול מוחי, ציסטה, שבץ, התקף לב או צלקת במקום של דימום ישן.

• חוסר ארגון של קצב האלפא;
• סינכרוניות ומשרעת מוגברת;
• הזזת מוקד הפעילות מהעורף והכתר;
• תגובת הפעלה קצרה חלשה;
• תגובה מוגזמת להיפרונטילציה.

ירידה באמפליטודה של קצב האלפא, שינוי במוקד הפעילות מהעורף והכתר של הראש, תגובת הפעלה חלשה מעידים על נוכחות פסיכופתולוגיה.

קצב בטא

• הפרשות התקפיות;
• תדר נמוך המופץ על פני השטח הקמור של המוח;
• אסימטריה בין ההמיספרות באמפליטודה (מעל 50%);
• סוג סינוסואיד של קצב בטא;
• משרעת של יותר מ-7 μV.

על מה מעידות הפרעות בקצב בטא ב-EEG?

נוכחותם של גלי בטא מפוזרים עם משרעת שאינה גבוהה מ-kV מעידה על זעזוע מוח.

קצב תטא ומקצב דלתא

גלי דלתא עם משרעת גבוהה מצביעים על נוכחות של גידול.

פעילות ביו-חשמלית של המוח (BEA)

פעילות ביו-חשמלית קצבית יחסית עם מוקדי פעילות התקפי בכל אזור במוח מעידה על נוכחות של אזור מסוים ברקמה שלו, שבו תהליכי עירור עולים על עיכוב. סוג זה של EEG עשוי להצביע על נוכחות של מיגרנות וכאבי ראש.

אינדיקטורים אחרים

• שינוי בפוטנציאלים החשמליים של המוח בהתאם לסוג השיורי-גירוי;
• סנכרון משופר;
• פעילות פתולוגית של המבנים החציוניים של המוח;
• פעילות התקפי.

באופן כללי, שינויים שיוריים במבני המוח הם תוצאות של נזק בעל אופי שונה, למשל, לאחר טראומה, היפוקסיה או זיהום ויראלי או חיידקי. שינויים שיוריים קיימים בכל רקמות המוח, ולכן הם מפוזרים. שינויים כאלה משבשים את המעבר הרגיל של דחפים עצביים.

• הופעת גלים איטיים (תטא ודלתא);
• הפרעות דו-צדדיות-סינכרוניות;
• פעילות אפילפטואידית.

משנה את ההתקדמות ככל שנפח החינוך גדל.

אלקטרואנצפלוגרמה: מחיר ההליך

קרא עוד:

ביקורות

1) על רקע EEG שטוח, הפרעות BEA מוחיות בדרגת חומרה בינונית עם הפרעת קצב קליפת המוח, גירוי קל, הפחתת קצב ה-d ופיצול מבני גזע, אשר מתגברות במהלך בדיקות העמסה

2) שים לב לעלייה בפעילות B בכל הגזרות של קליפת המוח.

מה זה אומר?

זכר, בן 24.

קצב בטא של אינדקס נמוך, תדר נמוך, מופץ בצורה מפוזרת, בולט יותר באזורים הפרונטו-מרכזיים.

בפתיחת העיניים, יש דיכאון קל של קצב האלפא.

בפוטוסטימולציה, נצפית הטמעה של מקצבים בטווח של תדרי אלפא.

בהיפרונטילציה חלה עלייה קלה בחומרת קצב האלפא בצורה של תקופות סנכרון של פעילות אלפא בתדירות של 10 הרץ.

שינויים מוחיים קלים בפעילות הביו-אלקטרית של המוח בעלי אופי רגולטורי.

סימנים לתפקוד לקוי של מבנים לא ספציפיים בגבעול האמצעי.

פעילות מקומית והתקדמות לא נרשמה.

פוטוסטימולציה קצבית בטווח התדרים 1-25 הרץ: עלייה במדד ובמשרעת של פעילות a, גלים חדים בקבוצות a באזורים הקודקודיים-מרכזיים, העורפיים והאחוריים-טמפורליים, דגש על משרעת מימין.

היפרונטילציה: חוסר ארגון קצבי, גלים חדים ומתחמי OMV מופחתים באזור הטמפורלי הימני.

EEG שינה: לא נרשמו דפוסים פיזיולוגיים של שינה.

פעילות בטא בצורת קבוצות של גלים בעלי אינדקס גבוה (עד 75%), משרעת גבוהה (עד 34 μV), תדירות נמוכה, בולטת ביותר באזור העורף-פריאטלי הימני (O2 P4). מיוגרמה עשויה להיות קיימת.

פעילות איטית בצורה של קצב, משרעת גבוהה (עד 89 μV).

עם OH, דיכאון ברור של קצב האלפא.

ZG alpha rimt התאושש לחלוטין.

שינוי EEG ב-AF מעורר: פעילות דלתא FT-3: עליית הספק; משרעת הקצב מוגברת

פעילות FT-5 אלפא: משרעת הקצב ירדה

פעילות דלתא FT-10: משרעת הקצב גדלה

פעילות FT-15 אלפא: משרעת הקצב ירדה

פעילות PP Alpha: עליית הספק, משרעת הקצב מוגברת.

לא נרשמה אסימטריה בין-המיספרית משמעותית בזמן המחקר. תודה רבה

הקצב העיקרי מתאים לגיל לפי המדד, אך בתדירות מופחתת, סימנים להאטה מתונה בקצב היווצרות הקצב הקורטיקלי, שינויים רגולטוריים מתונים עם חוסר ארגון קל של קצב הקורטיקלי. לא זוהתה פעילות פתולוגית מקומית.

אין דינמיקה של התבגרות של פעילות קליפת המוח; התדירות והמדד של קצב קליפת המוח לא גדלו בהשוואה לתוצאות של שנתיים ו-6 חודשים.

תודה מראש! אני מקווה לעזרתכם!

שינויים דיפוזיים מתונים בפעילות הביו-אלקטרית של המוח. במצב של ערות במהלך בדיקת היפרונטילציה, נרשמו פריקות כלליות של גלי תטא שנמשכו 2 שניות. במבנה של גלי תטא נרשמו מדי פעם קומפלקסים של גלים איטיים-חריפים בחלקים הקדמיים של שתי ההמיספרות.

הושגו השלבים השטחיים של שינה שאינה REM. נוצרות תופעות פיזיולוגיות של שינה איטית. פעילות אפילפטית פתולוגית במהלך השינה לא נרשמה.

תודה מראש על תשובתך

השאירו משוב

אתה יכול להוסיף את ההערות והמשוב שלך למאמר זה, בכפוף לכללי הדיון.

שיתוק ופראזיס מרכזי מתרחשים כאשר המוקדים ממוקמים ב-gyrus הקדם-מרכזי. הייצוג הסומטי של פונקציות מוטוריות תואם בערך לזה של רגישות העור ב-postcentral gyrus. בשל ההיקף הגדול של הגירוס הפרה-מרכזי, תהליכים פתולוגיים מוקדיים (וסקולריים, גידולים, טראומטיים וכו') משפיעים עליו בדרך כלל לא באופן מלא, אלא חלקי. לוקליזציה של המיקוד הפתולוגי על פני השטח החיצוניים גורמת בעיקר לפריזיס של הגפה העליונה, שרירי הפנים והלשון (linguofaciobrachial paresis), ובמשטח המדיאלי של ה-gyrus - בעיקר paresis של כף הרגל (central monoparesis). פרזיס מבט בכיוון ההפוך קשור לפגיעה בחלק האחורי של הג'ירוס הקדמי האמצעי ("המטופל מסתכל על הנגע"). פחות נפוץ, עם מוקדי קליפת המוח, מציינים פרזיס של מבט במישור האנכי.

הפרעות חוץ-פירמידליות בנגעים של האונות הקדמיות מגוונות מאוד. היפוקינזיס כמרכיב של פרקינסוניזם מאופיינת בירידה ביוזמה מוטורית, אסונטניות (הגבלת המוטיבציה לפעולות רצוניות). פחות שכיח, כאשר האונות הקדמיות מושפעות, מתרחשת היפרקינזיס, בדרך כלל במהלך תנועות רצוניות. קשיחות של השרירים אפשרית גם (לעתים קרובות יותר עם נגעים עמוקים).

תסמינים חוץ-פירמידליים נוספים הם תופעות אחיזה - אחיזה אוטומטית בלתי רצונית של חפצים המחוברים לכף היד (רפלקס ינשבסקי-בחטרב), או (שפחות שכיחה) רצון אובססיבי לתפוס חפץ המופיע מול העיניים. ברור שבמקרה הראשון, הסיבה לפעולה מוטורית בלתי רצונית היא ההשפעה על העור והקולטנים הקינסתטיים, במקרה השני - גירויים חזותיים הקשורים לתפקוד האונות העורפיות.

עם נגעים של האונות הקדמיות, רפלקסים של אוטומטיזם אוראלי מתעוררים לתחייה. אתה יכול לגרום לרפלקסים של חרטום וסנטר כף היד (Marinescu-Radovichi), לעתים רחוקות יותר של רפלקסים nasolabial (Astvatsaturova) ורפלקסים דרך הפה (Karchikyan). לפעמים יש סימפטום של "בולדוג" (סימפטום של יאנישבסקי) - בתגובה למגע בשפתיים או ברירית הפה עם חפץ כלשהו, ​​המטופל מכווץ את הלסת בעוויתי.

כאשר החלקים הקדמיים של האונות הקדמיות מושפעים מהיעדר פרזיס של הגפיים ושרירי הפנים, ניתן להבחין באסימטריה של העצבים של שרירי הפנים במהלך התגובות הרגשיות של המטופל - מה שנקרא "פריזת חיקוי של שרירי הפנים", אשר מוסבר על ידי הפרה של החיבורים של האונה הקדמית עם התלמוס.

סימן נוסף לפתולוגיה פרונטלית הוא סימפטום של התנגדות או התנגדות, המופיע כאשר התהליך הפתולוגי ממוקם באזורים החוץ-פירמידליים של האונות המצחיות. בתנועות פסיביות נוצר מתח לא רצוני של שרירי האנטגוניסט, היוצר רושם של התנגדות מודעת של המטופל לפעולות הבודק. דוגמה מיוחדת לתופעה זו היא סימפטום סגירת העפעפיים (סימפטום של Kokhanovsky) - מתח לא רצוני של השריר המעגלי של העין עם סגירת העפעפיים כאשר הבודק מנסה להעלות באופן פסיבי את העפעף העליון של המטופל. זה נצפה בדרך כלל בצד המוקד הפתולוגי באונה הקדמית. אותה התכווצות בלתי רצונית של שרירי העורף עם הטיה פסיבית של הראש או הרחבה של הגפה התחתונה במפרק הברך עלולה ליצור רושם שווא שלמטופל יש קומפלקס סימפטומים של קרום המוח.

החיבור של האונות הקדמיות עם מערכות המוח הקטן (שביל פרונטו-פונטו-צרבלורי) מסביר את העובדה שכאשר הן נפגעות יש הפרעות בקואורדינציה של תנועות (אטקסיה חזיתית), המתבטאת בעיקר באטקסיה של הגזע, חוסר יכולת לעמוד ו הליכה (סטסיה-אבסיה) עם סטייה של הגוף בכיוון ההפוך.צד הנגע.

קליפת האונות הקדמיות היא תחום נרחב של מנתח קינסתטי, ולכן, נגעים של האונות הקדמיות, במיוחד האזורים הפרה-מוטוריים, עלולים לגרום לאפרקסיה חזיתית, המאופיינת בחוסר שלמות של פעולות. אפרקסיה פרונטלית מתרחשת עקב הפרה של תוכנית הפעולות המורכבות (הפוקוס שלהם אובד). התבוסה של החלק האחורי של ה-gyrus הקדמי התחתון של ההמיספרה הדומיננטית מובילה להתרחשות של אפזיה מוטורית, והחלק האחורי של ה-gyrus הקדמי האמצעי מוביל לאגרפיה "מבודדת".

שינויים מאוד מוזרים בתחום ההתנהגות והנפש. הם מכונים "הנפש הפרונטלית". בפסיכיאטריה, התסמונת הזו כונתה אפתית-אבולית: נראה שהמטופלים אדישים לסביבה, יש להם רצון מופחת לבצע פעולות שרירותיות (מוטיבציה). יחד עם זאת, אין כמעט ביקורת על מעשיהם: חולים נוטים לבדיחות שטוחות (מוריה), לעתים קרובות הם שאננים גם במצב חמור (אופוריה). ניתן לשלב הפרעות נפשיות אלו עם חוסר סדר (ביטוי של אפרקסיה חזיתית).

תסמינים של גירוי של האונות הקדמיות מתבטאים בהתקפים אפילפטיים. הם מגוונים ותלויים בלוקליזציה של מוקדי גירוי.

ההתקפים המוקדיים של ג'קסון מתרחשים כתוצאה מגירוי של אזורים מסוימים של ה-gyrus הקדם-מרכזי. הם מוגבלים לפרכוסים חד צדדיים קלוניים וטוניים-קלוניים בצד הנגדי בשרירי הפנים, הגפה העליונה או התחתונה, אך יכולים מאוחר יותר להכליל ולהפוך להתקף עוויתי כללי עם אובדן הכרה. כאשר החלק הסגר של הג'ירוס הקדמי התחתון מגורה, מתרחשים התקפות של תנועות לעיסה קצובות, חבטה, ליקוק, בליעה וכו' (אפילפסיה אופרקולרית).

התקפים שליליים - סיבוב עוויתי פתאומי של הראש, העיניים וכל הגוף בכיוון המנוגד למוקד הפתולוגי. ההתקף עלול להסתיים בהתקף אפילפטי כללי. התקפים שליליים מצביעים על לוקליזציה של מוקדים אפילפטיים בחלקים החוץ-פירמידליים של האונה הקדמית (חלקים אחוריים של הג'ירוס הקדמי האמצעי - שדות 6, 8). יש לציין כי הפניית הראש והעיניים הצידה היא סימפטום נפוץ מאוד להתקפי עווית והיא מעידה על נוכחות של מוקדים בחצי הכדור הנגדי. עם הרס הקורטקס באזור זה, נצפה סיבוב של הראש לעבר מיקום המוקד.

פרכוסים כלליים (אפילפטיים) ללא תסמינים מוקדיים גלויים מתרחשים כאשר הקטבים של האונות הקדמיות מושפעים; הם מתבטאים באובדן הכרה פתאומי, התכווצויות שרירים משני צידי הגוף; נשיכה של הלשון, קצף מהפה, הטלת שתן לא רצונית נצפים לעתים קרובות. במקרים מסוימים, ניתן לקבוע את המרכיב המוקד של הנגע בתקופה שלאחר ההתקף, בפרט, paresis זמני של הגפיים בצד הנגדי (שיתוק טוד). מחקר אלקטרואנצפלוגרפי יכול לחשוף אסימטריה בין-המיספרית.

התקפות של אוטומטיזם פרונטלי הן הפרעות נפשיות התקפיות מורכבות, הפרעות התנהגות שבהן מטופלים באופן לא מודע, ללא מוטיבציה, מבצעים אוטומטית פעולות מתואמות שעלולות להיות מסוכנות לאחרים (הצתה, רצח).

סוג נוסף של הפרעות התקפיות בנגעים של האונות הקדמיות הוא התקפים אפילפטיים קטנים עם אובדן הכרה פתאומי לזמן קצר מאוד. הדיבור של המטופל מופרע, חפצים נופלים מהידיים, לעתים רחוקות יותר יש המשך של התנועה שהתחילה (לדוגמה, הליכה) או היפרקינזיס (לעתים קרובות יותר מיוקלונוס). כיבויים קצרי טווח אלו של התודעה מוסברים על ידי הקשרים ההדוקים של האונות הקדמיות עם המבנים החציוניים של המוח (תת-קליפת המוח והגזע).

עם פגיעה בבסיס האונה הקדמית, אנוסמיה (היפוזמיה), אמבליופיה, אמאורוזיס, תסמונת קנדי ​​(אטרופיה של הפפילה של עצב הראייה בצד הפוקוס, בצד הנגדי - גודש בפונדוס) מתפתחות באופן הומלטרלי.

התסמינים המתוארים מראים כי בנגעים של האונות הקדמיות נצפות בעיקר הפרעות תנועה והתנהגותיות. ישנן גם הפרעות וגטטיביות-קרביות (וסומוטוריות, נשימה, מתן שתן), במיוחד עם נגעים בחלקים המדיאליים של האונות הקדמיות.

תסמונות של נגעים מקומיים של האונות הקדמיות

I. גירוס פרה-מרכזי (אזור מוטורי 4)

1. אזור הפנים (נזק חד צדדי - הפרה חולפת, דו צדדי - קבוע)
   • דיסארטריה
   • הַפרָעַת הַבְּלִיעָה
2. אזור הזרוע
   • חולשה נגדית, סרבול, ספסטיות
3. אזור הרגליים (האונה הפרה-מרכזית)
   • חולשה נגדית
   • אפרקסיה של הליכה
   • בריחת שתן (לטווח ארוך עם פציעות דו-צדדיות)

II. חלוקות מדיאליות (F1, gyrus cingulate)

1. אקינזיה (אילמות אקינטית דו-צדדית)
2. התמדה
3. רפלקס אחיזה ביד ובכף הרגל
4. תסמונת היד החייזרית
5. אפזיה מוטורית טרנסקורטיקלית
6. קושי ליזום תנועות של הזרוע הנגדית (עשוי לדרוש סיוע רפואי)
7. אפרקסיה אידאומוטורית דו צדדית

III. חלוקות לרוחב, אזור פרה-מוטורי

1. גירוס חזיתי אמצעי (F2)
   • הידרדרות של סקאדים נגד צדדים
   • אגרפיה טהורה (חצי כדור דומיננטי)
   • חולשה נגדית של הכתף (בעיקר חטיפה והגבהה של הזרוע) ושרירי הירכיים בתוספת אפרקסיה של הגפיים.
2. F2 של ההמיספרה הדומיננטית. אפזיה מוטורית

IV. קוטב קדמי, אזור אורביטופרונטלי (פרה-פרונטלי)

1. אדישות, אדישות
2. הפחתת ביקורת
3. הידרדרות של התנהגות מכוונת מטרה
4. עֲקָרוּת
5. טיפשות (מוריה), חוסר עכבות
6. תסמונת התלות בסביבה
7. אפרקסיה של דיבור

V. תופעות אפילפטיות האופייניות בלוקליזציה הפרונטלית של המוקד האפילפטי.

VI. פציעות בקורפוס קלוסום (תסמונות קלוזליות)

1. אי ספיקה של העברה קינסתטית בין-המיספרית
   • אי חיקוי המיקום של הזרוע הנגדית
   • אפרקסיה של יד שמאל
   • אגרפיה של יד שמאל
   • אפרקסיה בונה של יד ימין
   • קונפליקט בין-ידני (תסמונת היד החייזרית)
2. נטייה לעימותים והסברים חריגים להתנהגות יד שמאל שלו
3. המנופסיה כפולה (כפולה).

הביטוי השכיח ביותר לתפקוד הפרונטאלי הוא פגם ביכולת לארגן פעולות קוגניטיביות והתנהגותיות עכשוויות. תפקודים מוטוריים יכולים להיפגע הן בכיוון של היפרקינזיה (היפראקטיביות מוטורית) עם הסחת דעת מוגברת לגירויים חיצוניים, והן בצורה של היפוקינזיה. היפוקינזיה פרונטלית מתבטאת בירידה בספונטניות, אובדן יוזמה, האטת תגובות, אדישות וירידה בביטוי החיקוי. במקרים קיצוניים מתפתחת אילמות אקינטית. היא נגרמת על ידי נזק דו-צדדי ל-inferomedial frontal and anterior cingulate gyrus (הפרעה של קשרים בין הקורטקס הפרונטלי ל-diencephalon ותצורת הרשת המפעילה עולה).

מאופיין בבעיות בשמירה על קשב, הופעת התמדה וסטריאוטיפים, התנהגות כפייתית-חיקוי, עצבנות הנפש, היחלשות הזיכרון והקשב. חוסר קשב חד צדדי (חוסר קשב), המשפיע על תפקודים מוטוריים ותחושתיים, הנצפה לרוב עם פציעות פריאטליות, יכול להופיע גם לאחר פגיעה באזורים המשלימים (מוטוריים נוספים) והסיגולרים (מותניים). אמנזיה גלובלית תוארה עם נזק מסיבי לאונה הפרונטלית המדיאלית.

הדגשה של תכונות אישיות קדם-מורבידיות אופיינית גם היא, לעיתים קרובות הופעת הפרעות דיכאון, במיוחד לאחר פגיעה בחלקים הקדמיים בצד שמאל. בדרך כלל, ירידה בביקורת, היפו-מיניות או להיפך, היפר-מיניות, אקסהיביציוניזם, טיפשות, התנהגות ילדותית, חוסר עכבות, מוריה. עלייה במצב הרוח בצורה של אופוריה שכיחה יותר עם פציעות בצד ימין מאשר עם פציעות בצד שמאל. כאן, סימפטומים דמויי מוריו מלווים במצב רוח מוגבר בשילוב עם עירור מוטורי, חוסר זהירות, נטייה לבדיחות שטוחות, גסות ומעשים לא מוסריים. רשלנות וחוסר סדר של המטופל אופייניים (הטלת שתן במחלקה על הרצפה, במיטה).

ביטויים נוספים כוללים שינויים בתיאבון (במיוחד בולימיה) ופולידיפסיה, הפרעות בהליכה בצורה של אפרקסיה בהליכה או מצעד פטיט פס (הליכה בצעדים קצרים קטנים עם דשדוש).

גירוס פרה-מרכזי (אזור מוטורי 4)

ניתן להבחין בדרגות שונות של paresis מוטורי ביד עם פציעות חזיתיות אחוריות, כמו גם הפרעות דיבור עם פגיעה במחלקות אלו בהמיספרה השמאלית. Dysarthria ודיספגיה עם נזק חד צדדי הם לרוב חולפים, עם דו צדדי - קבוע. הפרה של תפקודים מוטוריים ברגל אופיינית לתבוסה של האונה הפרה-מרכזית (חולשה צדדית, או אפרקסיה של הליכה). עבור אותו לוקליזציה, בריחת שתן אופיינית (לטווח ארוך עם פציעות דו-צדדיות).

חלוקות מדיאליות (F1, gyrus cingulate)

התבוסה של החלקים המדיאליים של האונה הקדמית מאופיינת במה שנקרא "תסמונת אילמות אקינטית קדמית" בניגוד לתסמונת הדומה "האחורית" (או המזנצפלית). עם תסמונת לא שלמה, "אקינזיה חזיתית" מתרחשת. התבוסה של המחלקות המדיאליות מלווה לפעמים בהפרה של התודעה, מצבי oneiroid, פגיעה בזיכרון. אולי הופעת התמדה מוטורית, כמו גם רפלקס אחיזה ביד והאנלוגי שלו ברגל. מתוארים התקפי "קשת", כמו גם תופעה יוצאת דופן כמו תסמונת היד החייזרית (תחושת ניכור של הגפה העליונה ופעילות מוטורית בלתי רצונית בו). התסמונת האחרונה מתוארת גם עם נגעים של הקורפוס קלוסום (לעתים קרובות יותר) - עם לוקליזציות אחרות). אולי התפתחות אפזיה מוטורית טרנסקורטיקלית (מתוארת רק עם נגעים חזיתיים), אפרקסיה אידאומוטורית דו-צדדית.

חלוקות לרוחב, אזור פרה-מוטורי

התבוסה של החלקים האחוריים של הג'ירוס הקדמי השני גורמת לשיתוק מבט בכיוון המנוגד למוקד (המטופל "מסתכל על הפוקוס"). בנגעים פחות חמורים, נצפית החמרה בסקאדים הנגדיים. בהמיספרה השמאלית, קרוב לאזור זה, יש אזור (פרה-מוטורי עליון), שתבוסתו גורמת לאגרפיה מבודדת ("אגרפיה טהורה" שאינה קשורה לאפזיה מוטורית). מטופל עם אגרפיה אינו מסוגל לכתוב אפילו מכתבים בודדים; נגע לא גס של אזור זה יכול להתבטא רק על ידי עלייה בתדירות של שגיאות כתיב. באופן כללי, אגרפיה יכולה להתפתח גם עם נגעים מקומיים של האונות הטמפורליות והשמאליות הקדמיות השמאלית, במיוחד ליד ה-Sylvian sulcus, כמו גם עם מעורבות של ה-basal ganglia בצד שמאל.

נזק לגירוס הקדמי השלישי האחורי באזור ברוקה גורם לאפאזיה מוטורית. עם אפזיה מוטורית לא מלאה, יש ירידה ביוזמת הדיבור, הפראפזיה והאגרמטיזם.

קוטב קדמי, קליפת מוח אורביטופרונטלית

התבוסה של מחלקות אלו מאופיינת הן באדישות, באדישות, בחוסר ספונטניות, כמו גם בחוסר עכבות נפשי, בביקורת מופחתת, בטיפשות (מוריה), בהפרעות בהתנהגות תכליתית, בתסמונת של תלות בסביבה הקרובה. אולי התפתחות אימפוטנציה. עבור פגיעה בחלקים הקדמיים השמאליים, אפרקסיה אוראלית וידנית אופיינית מאוד. עם מעורבות של פני השטח המסלוליים של המוח (למשל, מנינגיומה), עלולה להתרחש אנוסמיה חד צדדית או ניוון עצב הראייה חד צדדי. לפעמים יש תסמונת פוסטר-קנדי (ירידה בריח ובראייה בצד אחד ופטמה גדושה בצד השני).

פגיעה בקורפוס קלוסום, במיוחד בחלקיו הקדמיים, המפרידים בין האונות הקדמיות, מלווה בתסמונות מיוחדות של אפרקסיה, אגרפיה (בעיקר ביד שמאל שאינה דומיננטית), ותסמונות נדירות אחרות (ראה סעיף "נזקים של הקורפוס קלוסום). "למטה),

ניתן לסכם את התסמונות הנוירולוגיות לעיל באופן הבא:

כל אונה קדמית (ימין או שמאל).

1. paresis צדדי או חוסר קואורדינציה של יד או רגל.
2. אפרקסיה קינטית בחלקים הפרוקסימליים של הזרוע הנגדית (נגע של האזור הפרה-מוטורי).
3. רפלקס אחיזה (אזור מוטורי אביזר נגדי).
4. ירידה בפעילות של שרירי הפנים בתנועות רצוניות ורגשיות.
5. הזנחה אוקולומוטורית נגדית במהלך תנועות מבט רצוניות.
6. Heminattention (המי-חוסר קשב).
7. התמדה ועייפות הנפש.
8. ליקוי קוגניטיבי.
9. הפרעות רגשיות (אסונטניות, ירידה ביוזמה, שטוחות אפקטיבית, חוסר יכולת.
10. הידרדרות של אבחנה של ריחות.

אונה קדמית לא דומיננטית (ימנית).

1. חוסר יציבות של הספירה המוטורית (תוכנית מוטורית): מה שמכונה בספרות הזרה במונח "אי-עמידות מוטורית", שאין לו תרגום מקובל לרוסית.
2. תפיסה (הבנה) לא מספקת של הומור.
3. הפרות של זרימת החשיבה והדיבור.

אונה קדמית דומיננטית (שמאלית).

1. אפזיה מוטורית, אפזיה מוטורית טרנסקורטיקלית.
2. אפרקסיה אוראלית, אפרקסיה של גפיים עם הבנה שלמה של מחוות.
3. הפרה של שטף הדיבור והמחוות.

שתי האונות הקדמיות (פגיעה בו זמנית בשתי האונות הקדמיות).

1. אילמות אקינטית.
2. בעיות בקואורדינציה דו-ידנית.
3. אספונטניות.
4. אפרקסיה של הליכה.
5. בריחת שתן.
6. התמדה.
7. ליקוי קוגניטיבי.
8. הפרעות זיכרון.
9. הפרעות רגשיות.

תופעות אפילפטיות האופייניות בלוקליזציה הפרונטלית של המוקד האפילפטי

תסמונות של גירוי של האונות הקדמיות תלויות בלוקליזציה שלה. לדוגמה, גירוי של שדה 8 של ברודמן גורם לסטייה של העיניים והראש הצידה.

הפרשות אפילפטיות בקליפת המוח הקדם-מצחית נוטות להתכלל במהירות להתקף גרנד מאל. אם ההפרשה האפילפטית מתפשטת לשדה 8, אזי ניתן לראות מרכיב ורסיסי של ההתקף לפני הכללה משנית.

חולים רבים עם התקפים חלקיים מורכבים הם ממקור פרונטאלי ולא זמני. האחרונים בדרך כלל קצרים יותר (לעיתים קרובות 3-4 שניות) ותכופים יותר (עד 40 ליום); יש שימור חלקי של התודעה; חולים יוצאים מהתקף ללא מצב של בלבול; אוטומטיזם אופייני אופייניים: שפשוף ידיים ומכות, חבטת אצבעות, דשדוש תנועות ברגליים או דחיפה שלהן; ראש מהנהן; למשוך בכתף; אוטומטיזם מיני (מניפולציות באיברי המין, דחיפות אגן וכו'); קוליות. תופעות ווקאליות כוללות קללות, צרחות, צחוק, כמו גם צלילים פשוטים יותר שאינם מנוסחים. הנשימה עשויה להיות לא סדירה או עמוקה בצורה יוצאת דופן. התקפים שמקורם באזור הפרה-פרונטלי המדיאלי נוטים לפתח אפילפטיקוס קל.

ביטויים איקטאליים חריגים עלולים לגרום לאבחון יתר שגוי של התקפי פסאודו (מה שנקרא "פסאודו-פסאודו-התקפים" אפילפטיים, התקפים "מצדיעים" וכו'). מכיוון שרוב ההתקפים הללו מקורם בקליפת המוח המדיאלית (האזור המשלים) או האורביטלית, EEG של קרקפת תקין לרוב אינו מזהה פעילות אפילפטית כלשהי. התקפים חזיתיים מתפתחים בקלות רבה יותר במהלך השינה מאשר סוגים אחרים של התקפים אפילפטיים.

תוארו התופעות האפילפטיות הספציפיות הבאות ממקור חזיתי:

אזור מוטורי ראשוני.

1. טלטולים קלוניים מוקדיים (בהלה) נראים לרוב בזרוע הנגדית מאשר בפנים או ברגל.
2. עצירת דיבור או קול פשוט (עם או בלי ריור).
3. ג'קסון מוטורי מארס.
4. תסמינים סומטוסנסוריים.
5. הכללה משנית (מעבר להתקף טוניק-קלוני מוכלל).

אזור פרה-מוטורי.

1. תנועות טוניק פשוטות של השרירים הציריים והסמוכים עם תנועות גורסות של הראש והעיניים בכיוון אחד
2. הכללה משנית אופיינית.

אזור מוטורי נוסף.

1. הגבהה טוניקית של הזרוע והכתף הנגדית עם כפיפה במפרק המרפק.
2. מפנה את הראש והעיניים לכיוון היד המורמת.
3. הפסקת דיבור או קול פשוט.
4. הפסק את הפעילות המוטורית הנוכחית.

גירוס חגורה.

1. הפרעות רגשיות.
2. אוטומטיזם או התנהגות מינית.
3. הפרעות וגטטיביות.
4. בריחת שתן.

אזור פרונטו-אורביטלי.

1. אוטומטיזם.
2. הזיות ריח או אשליות.
3. הפרעות וגטטיביות.
4. הכללה משנית.

אזור פרה-פרונטלי.

1. התקפים חלקיים מורכבים: התקפים תכופים וקצרים עם קולות, פעילות דו-מנואלית, אוטומטיזם מיני ובלבול פוסטיקלי מינימלי.
2. הכללה משנית תכופה.
3. חשיבה מאולצת.
4. תנועות ראש ועיניים מטרידות או תנועות גוף מנוגדות.
5. טלטולים קלוניים ציריים ונפילות של המטופל.
6. סימנים צמחיים.

פציעות בקורפוס קלוסום (תסמונות קלוזליות)

נזק לקורפוס קלוסום מוביל לשיבוש תהליכי האינטראקציה בין ההמיספרות, התפוררות (ניתוק) של פעילותם המשותפת. מחלות כגון טראומה, אוטם מוחי או גידול (לעתים נדירות יותר, טרשת נפוצה, לויקודיסטרופיה, נזקי קרינה, shunting חדרית, אגינזיה של הקורפוס קלוסום) המשפיעות על הקורפוס קלוסום בדרך כלל כוללות את החיבורים הבין-המיספריים של האונה הקדמית, הפריאטלית או העורפית. . הפרה של קשרים בין-המיספריים כשלעצמה כמעט ואינה משפיעה על הפעילות היומיומית במשק הבית, אך היא מזוהה בעת ביצוע בדיקות מסוימות. זה מגלה את חוסר היכולת לחקות ביד אחת את עמדות האחרת (קונטרה-צדדית) בשל העובדה שמידע קינסתטי אינו מועבר מהמיספרה אחת לאחרת. מאותה סיבה, מטופלים אינם מסוגלים למנות את האובייקט שהם מרגישים ביד שמאל שלהם (אנומיה במישוש); יש להם אגרפיה ביד שמאל; הם לא יכולים להעתיק ביד ימין את התנועות הנעשות ביד שמאל (אפרקסיה בונה ביד ימין). לעיתים מתפתח "קונפליקט בין-ידני" ("תסמונת יד זר"), כאשר תנועות בלתי מבוקרות ביד שמאל יוזמות על ידי תנועות רצוניות של יד ימין; מתוארת גם תופעת "המיאנופסיה כפולה" והפרעות אחרות.

אולי המשמעות הקלינית הגדולה ביותר היא תופעת ה"יד הזרה", שעשויה להיות תוצאה של פציעות משולבות של קלוזלי ומדיאלי חזיתי. פחות שכיח, תסמונת זו מתרחשת עם נגעים פריאטליים (בדרך כלל בתמונה של ביטויים התקפים של התקף אפילפטי). תסמונת זו מאופיינת בתחושת ניכור או אפילו עוינות ביד אחת, פעילות מוטורית לא רצונית בה, שאינה דומה לשום צורות ידועות אחרות של הפרעות תנועה. היד הפגועה, כביכול, "חיה את החיים העצמאיים שלה", נצפית בה פעילות מוטורית בלתי רצונית, בדומה לתנועות תכליתיות שרירותיות (מישוש, אחיזה ואפילו פעולות אוטו-אגרסיביות), המלחיץ את המטופלים הללו ללא הרף. מצב אופייני הוא גם כאשר בזמן תנועות לא רצוניות יד בריאה "מחזיקה" את המטופל. היד מתגלמת לעתים בכוח "מרושע ושובב" חייזר עוין בלתי נשלט.

תסמונת היד הזרה תוארה באוטם כלי דם, ניוון קורטיקובזאלי, מחלת קרויצפלד-יעקב וכמה תהליכים אטרופיים (מחלת אלצהיימר).

תסמונת נדירה של נזק לחלק המרכזי של החלקים הקדמיים של הקורפוס קלוסום היא תסמונת Marchiafava-Benami, המתייחסת לנגעים אלכוהוליים של מערכת העצבים. לחולים הסובלים מאלכוהוליזם חמור יש היסטוריה של תסמונת גמילה תקופתית מאלכוהול עם רעידות, התקפים אפילפטיים והזיות טרמנס. חלקם מפתחים דמנציה קשה. מאופיין בדיסארטריה, תסמינים פירמידליים ואקסטרה-פירמידליים, אפרקסיה, אפזיה. בשלב האחרון, החולים נמצאים בתרדמת עמוקה. האבחנה נעשית במהלך החיים לעיתים רחוקות מאוד.

המונח "קצב" ב-EEG מתייחס לסוג מסוים של פעילות חשמלית התואמת למצב מסוים של המוח וקשורה למנגנונים מוחיים מסוימים. כאשר מתארים את הקצב, מצוינת התדירות שלו, האופיינית למצב מסוים ולאזור מסוים במוח, המשרעת וכמה מאפיינים אופייניים לשינויים שלו לאורך זמן עם שינויים בפעילות התפקודית של המוח.

1. אלפא(א)-קצב: תדר 8-13 הרץ, משרעת עד 100 μV. רשום ב-85-95% מהמבוגרים הבריאים. זה מתבטא בצורה הטובה ביותר באזורי העורף. לקצב האמפליטודה יש ​​את המשרעת הגדולה ביותר במצב של ערות נינוחה רגועה בעיניים עצומות. בנוסף לשינויים הקשורים למצב התפקודי של המוח, ברוב המקרים נצפים שינויים ספונטניים במשרעת הא-קצב המתבטאים בעלייה וירידה לסירוגין עם היווצרות "צירים" אופייניים, הנמשכים 2-8 שניות. . עם עלייה ברמת הפעילות התפקודית של המוח (קשב אינטנסיבי, פחד), משרעת ה-a-קצב פוחתת. פעילות לא סדירה בתדירות גבוהה עם משרעת נמוכה מופיעה ב-EEG, המשקפת את ביטול הסינכרון של פעילות עצבית. עם גירוי חיצוני פתאומי לטווח קצר (במיוחד הבזק של אור), דה-סינכרון זה מתרחש באופן פתאומי, ואם הגירוי אינו בעל אופי אמוטיוגני, ה-a-קצב משוחזר די מהר (לאחר 0.5-2 שניות). תופעה זו נקראת "תגובת הפעלה", "תגובה מכוונת", "תגובת הכחדה א-קצב", "תגובת דה-סינכרון".
2. קצב בטא: תדר 14-40 הרץ, משרעת עד 25 μV. והכי חשוב, קצב הבטא נרשם באזור ה-gyri המרכזי, עם זאת, הוא משתרע גם ל-gyri המרכזי והפרונטלי האחורי. בדרך כלל, הוא מתבטא בצורה חלשה מאוד וברוב המקרים יש לו משרעת של 5-15 μV. קצב הבטא קשור למנגנונים תחושתיים ומוטוריים בקליפת המוח ונותן תגובת הכחדה להפעלה מוטורית או לגירוי מישוש. פעילות עם תדר של 40-70 הרץ ומשרעת של 5-7 µV נקראת לפעמים y-rhythm; אין לה משמעות קלינית.
3. קצב מו: תדר 8-13 הרץ, משרעת עד 50 μV. הפרמטרים של המו-קצב דומים לאלו של ה-a-rhythm הרגיל, אך המו-קצב שונה מזה האחרון בתכונותיו הפיזיולוגיות ובטופוגרפיה. מבחינה ויזואלית, המו-קצב נצפה רק ב-5-15% מהנבדקים באזור הרולנדי. משרעת המו-קצב (במקרים נדירים) עולה עם הפעלה מוטורית או גירוי סומטוסנסורי. בניתוח שגרתי, ל-mu-rhythm אין משמעות קלינית.

סוגי פעילות שהם פתולוגיים לאדם ער מבוגר

• פעילות תטא: תדר 4-7 הרץ, משרעת של פעילות תטא פתולוגית> 40 μV ולרוב עולה על המשרעת של מקצבי מוח נורמליים, מגיעה ל-300 μV או יותר במצבים פתולוגיים מסוימים.
• פעילות דלתא: תדר 0.5-3 הרץ, המשרעת זהה לזו של פעילות תטא.

תנודות תטא ודלתא יכולות להיות נוכחות בכמויות קטנות ב-EEG של מבוגר ער והן תקינות, אך המשרעת שלהן אינה עולה על זו של ה-a-rhythm. EEG המכיל תנודות תטא ודלתא עם משרעת של >40 μV ותופס יותר מ-15% מזמן ההקלטה הכולל נחשב לפתולוגי.

פעילות אפילפטיפורמית היא תופעה הנצפית בדרך כלל ב-EEG של חולי אפילפסיה. הם מתעוררים כתוצאה מתמורות דפולריזציה התקפיות מסונכרנות ביותר באוכלוסיות גדולות של נוירונים, מלווים ביצירת פוטנציאל פעולה. כתוצאה מכך, נוצרים פוטנציאלים חדים בעלי משרעת גבוהה, בעלי השמות המתאימים.

• ספייק (אנגלית spike - tip, peak) - פוטנציאל שלילי של צורה חריפה, הנמשך פחות מ-70 ms, משרעת> 50 μV (לעיתים עד מאות או אפילו אלפי μV).
• גל חריף שונה מספייק בהארכתו בזמן: משכו 70-200 אלפיות השנייה.
• גלים חדים ודוקרנים יכולים לשלב עם גלים איטיים כדי ליצור קומפלקסים סטריאוטיפיים. ספייק-גל איטי - קומפלקס של ספייק וגל איטי. התדר של מתחמי גלים איטיים הוא 2.5-6 הרץ, והתקופה, בהתאמה, היא 160-250 אלפיות השנייה. גל חריף-איטי - קומפלקס של גל חריף וגל איטי בעקבותיו, תקופת הקומפלקס היא 500-1300 אלפיות השנייה.

מאפיין חשוב של קוצים וגלים חדים הוא הופעתם והיעלמותם הפתאומיים והבדל ברור מפעילות הרקע, עליה הם עולים במשרעת. תופעות חריפות עם פרמטרים מתאימים שאינם שונים בבירור מפעילות הרקע אינן מוגדרות כגלים חדים או קוצים.

שילובים של התופעות המתוארות מסומנים בכמה מונחים נוספים.

• התלקחות היא כינוי לקבוצת גלים עם הופעה והיעלמות פתאומיים, המובדל בבירור מפעילות הרקע בתדירות, צורה ו/או משרעת.
• הפרשה היא הבזק של פעילות אפילפטיפורמית.
• דפוס התקף אפילפטי הוא פריקה של פעילות אפילפטית החופפת בדרך כלל להתקף אפילפטי קליני. איתור תופעות מסוג זה, גם אם לא ניתן להעריך בבירור את מצב ההכרה של המטופל מבחינה קלינית, מאופיין גם כ"דפוס התקף אפילפטי".
• היפסריתמיה (ביוונית "קצב אמפליטודה גבוהה") - אמפליטודה גבוהה מוכללת מתמשכת (> 150 μV) פעילות היפר-סינכרונית איטית עם גלים חדים, קוצים, קומפלקסים של גלים איטיים, גל פוליספייק-איטי, סינכרוני וא-סינכרוני. סימן אבחוני חשוב לתסמונות ווסט ולנוקס-גאסטאוט.
• קומפלקסים תקופתיים - התפרצויות פעילות בעלות משרעת גבוהה, המאופיינים בקביעות הצורה עבור מטופל נתון. הקריטריונים החשובים ביותר להכרה בהם הם: קרוב למרווח קבוע בין מתחמים; נוכחות מתמשכת לאורך כל ההקלטה, בכפוף לעמידות רמת הפעילות התפקודית של המוח; יציבות צורה תוך-אישית (סטריאוטיפוס). לרוב הם מיוצגים על ידי קבוצה של גלים איטיים בעלי משרעת גבוהה, גלים חדים, בשילוב עם תנודות דלתא מחודדות או תטא בעלות משרעת גבוהה, המזכירים לפעמים קומפלקסים אפילפטיים של גלים איטיים. המרווחים בין מתחמים נעים בין 0.5-2 לעשרות שניות. קומפלקסים תקופתיים מוכללים סינכרוניים דו-צדדיים משולבים תמיד עם הפרעות תודעה עמוקות ומצביעים על נזק מוחי חמור. אם הם אינם נובעים מגורמים תרופתיים או רעילים (גמילה מאלכוהול, מנת יתר או גמילה פתאומית של תרופות פסיכוטרופיות והיפנוזה, הפטופתיה, הרעלת פחמן חד חמצני), אז, ככלל, הם תוצאה של חילוף חומרים חמור, היפוקסי, פריון או ויראלי. אנצפלופתיה. אם לא נכללים שיכרון או הפרעות מטבוליות, אז קומפלקסים תקופתיים בוודאות גבוהה מצביעים על אבחנה של panencephalitis או מחלת פריון.

גרסאות של אלקטרואנצפלוגרמה רגילה של מבוגר ער

ה-EEG הוא הומוגני ברובו בכל המוח וסימטרי. ההטרוגניות התפקודית והמורפולוגית של הקורטקס קובעת את מאפייני הפעילות החשמלית של אזורים שונים במוח. השינוי המרחבי בסוגי EEG של אזורי מוח בודדים מתרחש בהדרגה.

ברוב (85-90%) של מבוגרים בריאים, עם עיניים עצומות במנוחה, ה-EEG רשם א-קצב דומיננטי עם משרעת מקסימלית באזורי העורף.

ב-10-15% מהנבדקים הבריאים, משרעת התנודות ב-EEG אינה עולה על 25 μV, פעילות בתדר גבוה עם משרעת נמוכה נרשמת בכל ההובלה. EEG כאלה נקראים אמפליטודה נמוכה. EEG עם משרעת נמוכה מצביע על הדומיננטיות של השפעות דה-סינכרון במוח ומהווים גרסה של הנורמה.

בחלק מהנבדקים הבריאים, במקום ה-a-קצב, נרשמת פעילות של 14-18 הרץ עם משרעת של כ-50 μV באזורי העורף, ובדומה לקצב האלפא הרגיל, המשרעת פוחתת בכיוון הקדמי. פעילות זו נקראת "מהיר א-וריאנט".

לעתים רחוקות מאוד (0.2% מהמקרים) ב-EEG עם עיניים עצומות באזורי העורף נרשמים גלים רגילים, קרובים לסינוסים, איטיים בתדירות של 2.5-6 הרץ ומשרעת של 50-80 μV. לקצב הזה יש את כל שאר המאפיינים הטופוגרפיים והפיזיולוגיים של קצב האלפא והוא נקרא "וריאנט אלפא איטי". לא קשור לפתולוגיה אורגנית כלשהי, הוא נחשב לקו הגבול בין נורמלי לפתולוגי ועלול להצביע על חוסר תפקוד של מערכות מוח לא ספציפיות דיאנצפליות.

שינויים באלקטרואנצפלוגרמה במחזור הערות-שינה

• ערות פעילה (במהלך מתח נפשי, מעקב חזותי, למידה ומצבים אחרים הדורשים פעילות נפשית מוגברת) מאופיינת על ידי דה-סנכרון של פעילות עצבית; פעילות בתדירות גבוהה בעלת משרעת נמוכה שולטת ב-EEG.
• ערנות רגועה - מצב הנבדק, נח בכיסא נוח או מיטה עם שרירים רפויים ועיניים עצומות, לא עוסק בשום פעילות גופנית או נפשית מיוחדת. רוב המבוגרים הבריאים במצב זה מראים קצב אלפא קבוע ב-EEG.
• השלב הראשון של השינה שווה ערך לנמנום. ב-EEG נצפים היעלמות קצב האלפא והופעת תנודות דלתא ותטא בעלות משרעת נמוכה בודדת וקבוצתית ופעילות בתדר גבוה באמפליטודה נמוכה. גירויים חיצוניים גורמים להבזקים של קצב האלפא. משך השלב 1-7 דקות. בסוף שלב זה מופיעות תנודות איטיות עם משרעת
• השלב השני של השינה מאופיין בהופעת צירי שינה וקומפלקסים K. צירי שינה - פרצי פעילות בתדירות של 11-15 הרץ, דומיננטיים בליינים המרכזיים. משך הצירים הוא 0.5-3 שניות, המשרעת היא בערך 50 μV. הם מחוברים עםמנגנונים תת קורטיקליים חציוניים. קומפלקס K הוא פרץ של פעילות המורכב בדרך כלל מגל דו-פאזי בעל משרעת גבוהה עם שלב שלילי ראשוני, שלעיתים אחריו ציר. המשרעת שלו היא מקסימלית באזור הכתר, משך הזמן הוא לא פחות מ-0.5 שניות. קומפלקסים K מתעוררים באופן ספונטני או בתגובה לגירויים תחושתיים. בשלב זה נצפות מדי פעם התפרצויות של גלים איטיים בעלי משרעת גבוהה. אין תנועות עיניים איטיות.
• השלב השלישי של השינה: צירים נעלמים בהדרגה וגלי דלתא ותטא בעלי משרעת של יותר מ-75 μV מופיעים בכמות שבין 20 ל-50% מזמן עידן הניתוח. בשלב זה, לעתים קרובות קשה להבדיל בין קומפלקסים K מגלי דלתא. צירי שינה עשויים להיעלם לחלוטין.
• השלב הרביעי של השינה מאופיין בגלים בעלי תדירות
• במהלך השינה, אדם חווה מדי פעם תקופות של דה-סינכרון ב-EEG - מה שנקרא שינה עם תנועות עיניים מהירות. בתקופות אלו נרשמת פעילות פולימורפית עם דומיננטיות של תדרים גבוהים. תקופות אלו ב-EEG מתאימות לחוויה של חלום, ירידה בטונוס השרירים עם הופעת תנועות מהירות של גלגלי העין ולעיתים תנועות מהירות של הגפיים. הופעת שלב זה של שינה קשורה לעבודת מנגנון הרגולציה ברמת גשר המוח, הפרותיו מצביעות על חוסר תפקוד של חלקים אלה במוח, שהוא בעל ערך אבחנתי רב.

שינויים הקשורים לגיל באלקטרואנצפלוגרמה

ה-EEG של פג מתחת לגיל 24-27 שבועות להריון מיוצג על ידי התפרצויות של פעילות דלתא ותטא אטית, בשילוב אפיזודי עם גלים חדים הנמשכים 2-20 שניות, על רקע משרעת נמוכה (עד 20- פעילות 25 μV).

בילדים 28-32 שבועות של הריון, פעילות דלתא ותטא עם משרעת של עד 100-150 μV הופכת סדירה יותר, אם כי היא יכולה לכלול גם התפרצויות של פעילות תטא עם משרעת גבוהה יותר, עם תקופות של השטחה.

בילדים מעל 32 שבועות להריון, מתחילים להתחקות אחר מצבים תפקודיים ב-EEG. בשינה שקטה נצפית פעילות דלתא לסירוגין באמפליטודה גבוהה (עד 200 μV ומעלה), בשילוב עם תנודות תטא וגלים חדים, ולסירוגין עם תקופות של פעילות באמפליטודה נמוכה יחסית.

ביילוד מלא, ה-EEG מראה בבירור את ההבדלים בין ערות בעיניים פקוחות (פעילות לא סדירה בתדירות של 4-5 הרץ ומשרעת של 50 μV), שינה פעילה (פעילות קבועה באמפליטודה נמוכה של 4-7 הרץ). עם שכבת-על של תנודות מהירות יותר באמפליטודה נמוכה) ושינה רגועה, המאופיינת בפעילות דלתא גבוהה משרעת גבוהה בשילוב עם צירים של גלים מהירים יותר באמפליטודה גבוהה המשולבים בתקופות משרעת נמוכה.

בפגים בריאים ובילודים מלאים במהלך החודש הראשון לחיים, נצפית פעילות מתחלפת במהלך שינה רגועה. ב-EEG של יילודים, קיימים פוטנציאלים אקוטיים פיזיולוגיים, המאופיינים בריבוי מוקדים, הופעה ספורדית ואי-סדירות במעקב. המשרעת שלהם בדרך כלל אינה עולה על 100-110 μV, תדירות ההתרחשות היא בממוצע 5 לשעה, מספרם העיקרי מוגבל לשינה רגועה. גם פוטנציאלים חדים המופיעים בקביעות באופן קבוע במובילים הקדמיים, שאינם עולים על 150 μV במשרעת, נחשבים נורמליים. ה-EEG התקין של יילוד בוגר מאופיין בנוכחות תגובה בצורה של השטחת EEG לגירויים חיצוניים.

במהלך החודש הראשון לחייו של ילד בוגר, ה-EEG לסירוגין של שינה רגועה נעלם; בחודש השני מופיעים צירי שינה, פעילות דומיננטית מאורגנת בעופרת העורפית, שמגיעה לתדירות של 4-7 הרץ בגיל 3 חודשים .

במהלך החודש ה-4-6 ​​לחיים, מספר גלי התטא ב-EEG עולה בהדרגה, ומספר גלי הדלתא יורד, כך שעד סוף החודש ה-6, קצב ה-EEG נשלט בתדירות של 5-7 הרץ. מהחודש ה-7 עד החודש ה-12 לחיים, נוצר קצב אלפא עם ירידה הדרגתית במספר גלי התטא והדלתא. עד 12 חודשים שולטות התנודות, מה שניתן לאפיין כמקצב אלפא איטי (7-8.5 הרץ). משנה עד 7-8 שנים, התהליך של תזוזה הדרגתית של מקצבים איטיים על ידי תנודות מהירות יותר (טווח אלפא ובטא) נמשך. לאחר 8 שנים, ה-EEG נשלט על ידי קצב האלפא. ההיווצרות הסופית של ה-EEG מתרחשת עד גיל 16-18.

ערכי גבול של תדירות הקצב הדומיננטי בילדים

ה-EEG של ילדים בריאים עשוי להכיל גלים איטיים מפוזרים מדי, הבזקים של תנודות איטיות קצביות, פריקות של פעילות אפילפטיפורמית, כך שמנקודת המבט של ההערכה המסורתית של נורמת הגיל, אפילו אצל אנשים בריאים בעליל מתחת לגיל 21 שנים, רק 70-80% EEG.

מגיל 3-4 עד 12 שנים, שיעור ה-EEG עם גלים איטיים מוגזמים עולה (מ-3 ל-16%), ואז אינדיקטור זה יורד במהירות.

התגובה להיפרונטילציה בצורה של הופעת גלים איטיים בעלי משרעת גבוהה בגיל 9-11 שנים בולטת יותר מאשר בקבוצה הצעירה. עם זאת, ייתכן שהדבר נובע מביצוע הבדיקה הפחות מדויק של ילדים צעירים.

ייצוג של כמה גרסאות EEG באוכלוסייה בריאה בהתאם לגיל

היציבות היחסית שהוזכרה כבר של מאפייני ה-EEG של מבוגר נמשכת עד כ-50 שנה. מאז תקופה זו נצפה סידור מחדש של ספקטרום ה-EEG, המתבטא בירידה במשרעת ובכמות היחסית של קצב האלפא ובעלייה במספר גלי הבטא והדלתא. השכיחות הדומיננטית לאחר 60-70 שנה נוטה לרדת. בגיל זה, גלי תטא ודלתא הנראים בניתוח חזותי מופיעים גם אצל אנשים בריאים כמעט.

ניטור אלקטרואנצפלוגרפי (ניטור EGG) הוא כיום שיטת המחקר העיקרית, שמטרתה רישום אירוע התקפי על מנת לבצע אבחנה מבדלת בין מצבים אפילפטיים למצבים לא אפילפטיים, כגון פאראסומניה, סינקופה, סטריאוטיפים ועוד.

השימוש הנרחב בשיטת ניטור ה-EEG במחצית הראשונה של שנות ה-90. עשה שינויים מהפכניים, פשוטו כמשמעו, באבחון של אפילפסיה, איפשר לזהות התקפי עווית מורכבים מבחינה קלינית. התברר שסוגים רבים של התקפים אינם מתאימים לתמונה הקלאסית המתוארת בספרי הלימוד הרפואיים, מה שהוביל לשינוי של דעות על אבחון וטיפול בחולים.

EEG נקבע כדי לענות על השאלות הבאות:

• מה טיבם של התקפים - אפילפטיים או לא אפילפטיים? (באיזו מחלה לטפל)
• איזו צורה של אפילפסיה? (איך לטפל, באילו תרופות)
• מהי הלוקליזציה של ההתקפה? (מעלה את השאלה לגבי כדאיות הטיפול הניתוחי במקרה של חוסר יעילות של טיפול רפואי)
• איך הולך הטיפול? (שנה, בטל תרופות)

לפני שממשיכים לענות על שאלות אלו, יש צורך להבין את מקורה של שיטה זו, ולאחר מכן להגיע לפירות, תוצאות של שנים רבות של מחקר, שצמחו בשפע על הגזע החזק הזה.

2. מושגים המגדירים VEEG

המושגים העיקריים שניתן להבחין בהם בעת ניתוח המושג של ניטור וידאו-EEG הם EEG ואפילפסיה.

נזכיר את ההגדרה של אפילפסיה: אפילפסיה היא אחת ממחלות המוח הכרוניות הנפוצות ביותר. אפילפסיה מוגדרת כמחלת מוח כרונית המאופיינת באפיזודות חוזרות ונשנות של תפקודים מוטוריים, תחושתיים, אוטונומיים, נפשיים או נפשיים, הנובעים מהפרשות עצביות מוגזמות (ILAE, 1989).

אלקטרואנצפלוגרפיה היא שיטה לחקר הפעילות הביו-אלקטרית של המוח, המבוססת על קביעת ההבדל בפוטנציאלים חשמליים הנוצרים על ידי נוירונים במהלך חייהם. אלקטרודות ההקלטה ממוקמות כך שכל החלקים העיקריים של המוח מיוצגים בהקלטה. הרשומה המתקבלת - EEG - היא סך הפעילות החשמלית של מיליוני נוירונים, המיוצגת בעיקר על ידי הפוטנציאלים של הדנדריטים וגופים של תאי עצב: פוטנציאלים פוסט-סינפטיים מעוררים ומעכבים וחלקית על ידי הפוטנציאלים של דנדריטים וגופים של תאי עצב. כלומר, ה-EEG הוא, כביכול, תוצאה מדומה של הפעילות התפקודית של המוח.

כאן מן הסתם כדאי לשים לב קצת לאנטומיה של הנוירון ולפיזיולוגיה שלו.

הנוירון הוא התא העיקרי של מערכת העצבים המרכזית. צורות הנוירונים מגוונות ביותר, אך החלקים העיקריים זהים עבור כל סוגי הנוירונים: הגוף ותהליכים מסועפים רבים. לכל נוירון שני סוגי תהליכים: אקסון, שלאורכו מועברת עירור מנוירון לנוירון אחר, ודנדריטים רבים (מהעץ היווני), שעליהם מסתיימים אקסונים מנוירונים אחרים בסינפסות (מהיוונית. מגע) . הנוירון מוליך עירור רק מהדנדריט אל האקסון.

התכונה העיקרית של נוירון היא היכולת להתרגש (לייצר דחף חשמלי) ולהעביר (להוליך) עירור זה לנוירונים אחרים, שרירים, בלוטות ואחרים.

הנוירונים של חלקים שונים במוח מבצעים עבודה מגוונת מאוד, ובהתאם לכך גם צורתם של נוירונים מחלקים שונים במוח מגוונת.

שנים של מחקר בתחום הנוירופיזיולוגיה הובילו למסקנה שהאירועים החשמליים הבאים טבועים בנוירונים ויכולים לתרום לכלל הפעילות הביו-אלקטרית של המוח (EEG): פוטנציאל מעורר ומעכב פוסט-סינפטי (EPSP, IPSP), והתפשטות פוטנציאל פעולה (AP). EPSP ו-IPSP מתרחשים בדנדריטים או בגוף הנוירון. APs נוצרים באזור של האקסון "knoll" ולאחר מכן מתפשטים לאורך האקסון.

עֲצָבוֹן. PSP מעורר ומעכב, פוטנציאל פעולה.

ה-EEG הספונטני הרגיל, המקצבים העיקריים שלו מתעוררים כתוצאה מסיכום מרחבי וזמני של פוטנציאלים פוסט-סינפטיים (PSP) של מספר רב של נוירונים בקליפת המוח. המאפיינים הזמניים של תהליך הסיכום הם איטיים למדי בהשוואה למשך ה-AP.

מידה מסוימת של סנכרון נקבעת על ידי מבנים תת-קורטיקליים שונים הפועלים כ"קוצב לב" או קוצב לב. ביניהם, התלמוס ממלא את התפקיד המשמעותי ביותר ביצירת מקצבי EEG.

פוטנציאל הפעולה של נוירונים בקליפת המוח אינו ממלא תפקיד משמעותי ביצירת מקצבי ה-EEG העיקריים, מכיוון שהם קצרים מאוד. התפקיד המכריע של AP ביצירת דפוסי EEG מתרחש במצבים בהם מספר לא מבוטל של נוירונים מסונכרנים ומייצרים בו זמנית פרצים או "הבזקים" של AP. מצב זה אופייני לאירועים התקפים, למשל, להתקפים אפילפטיים, ואז המורפולוגיה של גלי EEG נקבעת במידה רבה על ידי פוטנציאל הפעולה. יחד עם זאת, המרכיבים החריפים של ה-EEG (קוצים, גלים חדים) אינם משקפים APs בודדים, אלא את כל ה"צרור" של פוטנציאל הפעולה. כך נוצרות דפוסי EEG אפילפטיים רבים, שהמפורסם שבהם הוא תסביך גלי ספייק. יש לציין כי מודל זה ישים גם בהסבר היצירה של רכיבי EEG חריפים פיזיולוגיים.

לפיכך, גם פוטנציאלים פוסט-סינפטיים וגם פוטנציאל פעולה לוקחים חלק ביצירת EEG. קצב ה-EEG העיקרי נקבע על ידי שינויים הדרגתיים בפוטנציאלים פוסט-סינפטיים עקב סיכום מרחבי וזמני של PSPs בודדים באוכלוסיות גדולות של נוירונים המסונכרנים יחסית ונמצאים תחת השפעת קוצב תת-קורטיקלי. אירועים פרוקסימאליים, המסנכרנים מספר לא מבוטל של נוירונים המייצרים הבזקים של פוטנציאל פעולה, אחראים להיווצרות של תופעות EEG אפילפטיות רבות, בפרט קומפלקסים של גלי ספייק.

למעשה, המחקר של כל התהליך הזה הוא אלקטרואנצפלוגרפיה.

2.2. היסטוריה של מחקר EEG

את תחילת חקר התהליכים החשמליים של המוח הניח ד' ריימונד (Du Bois Reymond) בשנת 1849, שהראה שלמוח, כמו עצב ושריר, יש תכונות אלקטרוגניות.

את תחילת המחקר האלקטרו-אנצפלוגרפי הניח V.V. Pravdich-Neminsky, שפרסם בשנת 1913 את האלקטרואנצפלוגרמה הראשונה שנרשמה ממוחו של כלב. במחקר שלו הוא השתמש בגלוונומטר מיתר. Pravdich-Neminsky מציגה גם את המונח אלקטרוצרברוגרמה.

הקלטת ה-EEG האנושית הראשונה הושגה על ידי הפסיכיאטר האוסטרי הנס ברגר ב-1928. הוא גם הציע להקליט את הזרמים הביולוגיים של המוח להתקשר "אלקטרואנצפלוגרמה».

עם שיפור טכנולוגיית המחשב בשנת 1996, בוצעה שיטה של ​​רישום פוליגראפי באישפוז באמצעות אלקטרואנצפלוגרף 17 ערוצים (16 ערוצי EEG ו-1 ערוץ ECG) באמצעות מחשב אישי נייד (לפטופ).

ולבסוף, עד סוף המאה ה-20, הושגו כמה סוגים של שיטות EEG בארסנל השירותים האפילטולוגיים והנוירופיזיולוגיים: EEG שגרתי, הולטר EEG ו-VEEG.

EEG הפך ל"סכין גילוח", השיטה האיכותית והאינפורמטיבית ביותר לאבחון צורה של אפילפסיה ומאפשרת לרשום את המתאם הקליני והאלקטרואנצפלוגרפי של התקף אפילפטי, מה שמאפשר לקבוע אבחנה מדויקת יותר ולקבוע רציונל משטר טיפול אנטי אפילפטי.

3. ביצוע EEG. מבט מ-3 עמדות

ניתן לשקול ניטור EEG מ-3 עמדות: המטופל, הרופא שעורך את המחקר כרגע, והרופא שמפענח את ניטור הווידאו-EEG לאחר מעשה.

כהקדמה, עליך פשוט למנות את האינדיקציות וההתוויות לביצוע מחקר זה (Avakyan)

אינדיקציות:

• אבחון של אפילפסיה ותסמונות אפילפטיות.
• מצבים פרוקסימליים ממקור לא ידוע, הגורמים לחשד לנוכחות אפילפסיה.
• התקפים עמידים לתרופות (על מנת לזהות התקפי פסאודו-אפילפסיה או להבהיר את צורת האפילפסיה).
• מעקב אחר יעילות הטיפול.
• הפוגה רפואית (הצהרה אובייקטיבית על הפוגה).
• הכנה לביטול הטיפול נוגד פרכוסים.
• בדיקה קדם כירורגית.
• פעילות אפילפטית תת-קלינית.
• הפרעות קוגניטיביות והתנהגותיות פרוגרסיביות אצל ילדים.
• התקף ראשון.

התוויות נגד:
אין התוויות נגד ל-EEG.

3.1. מכשיר מעבדה VEEG

המהות של שיטת VEEG היא הקלטה רציפה של אות ה-EEG ותמונת הווידאו של המטופל לאורך זמן. משך הלימוד המינימלי הוא 15 דקות, המקסימום אינו מוגבל (עד 7-14 ימים). תנאי מוקדם הוא סנכרון מושלם של תמונת הווידאו וה-EEG בזמן.

הבסיס של מערכת ניטור ה-EEG הוא מגבר אותות רב-ערוצי המסוגל להקליט 19-32-64-128 ערוצים EEG, ערוץ ECG, חיישן נשימה, ערוצים אלקטרומיוגרפיים ואלקטרוקולוגרפיים.

חיישני הקלטה מתאימים מחוברים למגבר. אלקטרודות EEG להקלטה לטווח ארוך מהודקות באמצעות כובע מיוחד או משחת דבק. עיצוב מערכת האלקטרודות מאפשר למטופל לנוע במחלקה, אינו גורם אי נוחות והופך את הבדיקה לנוחה.

אותות מהמגבר נשלחים באמצעות תקשורת קווית או אלחוטית לעמדת מחשב עובדת.

תמונת הוידאו מוקלטת באמצעות מצלמות וידאו דיגיטליות, מספרן יכול להיות שרירותי, ברוב המערכות ניתן להשתמש ב-1-2 מצלמות.

התוצאות מעובדות על ידי לימוד תמונת EEG סינכרונית ותמונת וידאו, מהירות הגלילה של התמונה נבחרת באופן שרירותי. תוכנית עיבוד ה-EEG כוללת את האפשרויות של ניתוח ספקטרלי וקוהרנטי, תוכניות ללוקליזציה של דיפול תלת מימדי ואפשרויות נוספות לניתוח ממוחשב.

המחלקה לניטור וידאו-EEG צריכה לכלול 3 קישורים עיקריים:

1. חדר מטופל מצויד במצלמות וידאו, מיקרופון, כפתור מטופל לרישום אירוע;
2. מקום לתחנות הקלטה וצוות בניטור וניטור המטופל.
3. חדר רופאים (חדר צוות), בו נמצאות תחנות לצפייה וניתוח נתונים מוקלטים. דרישה חשובה לציוד VEEG היא היכולת לצפות ולעבד מחקרים שהוקלטו בעבר או את המחקר הנוכחי מבלי להפריע למחקר הנוכחי.

3.2. תוכניות התקנה, הכנת המטופל ותחילת המחקר

הרופא שעורך את המחקר מחיל אלקטרודות מובנות במכסה או מדביק כל אלקטרודה לסירוגין בהתאם למקומה. בפועל, אלקטרודות הקלטת EEG ממוקמות בהתאם למערכת הבינלאומית "10 -20".

בהתאם למערכת "10 -20", הנבדק מקבל שלוש מדידות של הגולגולת:

1. גודל אורך של הגולגולת - למדוד את המרחק לאורך הגולגולת בין נקודת המעבר של העצם הקדמית לגשר האף (nasion) והבליטה העורפית;
2. גודל רוחבי של הגולגולת - למדוד את המרחק לאורך הגולגולת דרך הכתר (קודקוד) בין תעלות השמע החיצוניות של שתי האוזניים;
3. היקף ראש נמדד באותן נקודות.

אלקטרודות הממוקמות לאורך קו האמצע מסומנות במדד Z; ללידים בחצי השמאלי של הראש יש מדדים אי-זוגיים, מימין - זוגי.

לידים במערכת "10 -20":

• חזיתית (F1, F2., F3 F4, Fz);
• מוטות קדמיים (Fp1, Fp2);
• מרכזי (C1, C2, C3, C4, Cz);
• פריאטלי (P1, P2 P3 P4, Pz);
• זמני (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
• עורפית (O1, O2, 0z).

הרכבה ויישום של אלקטרודות מתבצעים בסדר הבא:

1. האלקטרודות מחוברות למגבר. לשם כך, תקעי האלקטרודה מוכנסים לשקעי האלקטרודה של המגבר.
2. בעזרת צמר גפן טבול באלכוהול מסירים שומנים מהמקומות המיועדים להגדרת האלקטרודות.
3. מיד לפני הנחת כל אלקטרודה, מורחים את ג'ל האלקטרודה על פני השטח במגע עם העור. יש לזכור שהג'ל המשמש כמוליך חייב להיות מיועד לאלקטרודיאגנוסטיקה.
4. למטופל מרכיבים קסדה/כובע עם אלקטרודות משטח מובנות או כל אלקטרודה משטח בנפרד עם הידוק שלה באמצעות דבק מיוחד - קולודיון. התרגול של אלקטרודות מחט מופסק כעת על פי המחקר האחרון של מדענים בארה"ב ובבריטניה. מיקומי האלקטרודות נקבעים בהתאם למערכת המיקום של האלקטרודות. יש לזכור שהאלקטרודות המופעלות לא צריכות לגרום לאי נוחות למטופל.
5. על פי הייעודים המצוינים בלוח המגבר, האלקטרודות מותקנות במקומות המסופקים על ידי המערכת, האלקטרודות המזווגות מסודרות באופן סימטרי.

לאחר התקנה וכיול מתאימים, מחקר ה-VEEG עצמו מתחיל. בתרגול של היום, מחקרי VEEG משמשים באורך של 4-5 שעות (בוקר/צהריים/ערב), 9-10 שעות באורך (לילה), 24 שעות או יותר (ניטור VEEG Holter). הנפוצים ביותר כיום הם מחקרי VEEG קצרים (60%), לאחר מכן לילה - 36%, הולטר - 4-5%

טיפול תרופתי לפני המחקר, ככלל, אינו מתבצע, מכיוון שהכנסת תרופות שאינן כלולות במשטר הטיפול עשויה לשנות את דפוס ה-EEG, אשר לא יאפשר להעריך את הפרמטרים האמיתיים של הפעילות הביו-אלקטרית של המוח.

EEG שינה הוא בעל חשיבות בסיסית באבחון של אפילפסיה. לדברי מומחים מובילים.. רישום EEG במהלך דקה אחת של שינה שטחית מספק יותר מידע לאבחון אפילפסיה מאשר שעה של מחקר במצב ערות.

4. מושגי נורמה ופתולוגיה ב-VEEG

4.1. תקני VEEG

קצב אלפא.קצב עם תדר של 8-13 הרץ עם משרעת ממוצעת של 50 μV (15-100 μV), בולט ביותר בעיינים האחוריים (אוקסיפיטליים) בעיניים עצומות. אולי הופעת מודולציות של קצב האלפא ("צירים"), המורכבת בעלייה וירידה תקופתית במשרעת הגלים. חומרת קצב האלפא תלויה בתנאים רבים, אותם יש לקחת בחשבון בעת ​​ניתוח ה-EEG. הייצוג של קצב האלפא ב-EEG והסדירות שלו יורדים בעת פתיחת העיניים, רישום במצב של חרדה, במהלך פעילות נפשית אקטיבית (פתרון בעיות), וגם במהלך השינה. בנשים בתקופת הווסת תיתכן עלייה בתדירות שלה. הוכח כי אצל מבוגר בריא, תדירות קצב האלפא היא יציבה למדי ונקבעת גנטית.

מקצב מו (רולנדי, קשתי).קצב מקומר, תדר אלפא (בדרך כלל 8-10 הרץ). המשרעת אינה חורגת מקצב האלפא (בדרך כלל, מעט נמוך יותר); רשום במחלקות המרכזיות ב-20% מהמבוגרים הבריאים. אצל ילדים הקצב הזה מתחיל להיות מוגדר היטב מגיל 3 חודשים, טוב יותר אצל בנות. הוא אינו מגיב לפתיחת עיניים, אלא נחסם בצד אחד בעת ביצוע תנועות בגפה הנגדית. יש לו ערך אבחוני מועט, אפילו עם הגברה משמעותית או אסימטריה מובהקת.

קצב בטא.קצב עם תדר של יותר מ-13 הרץ, משרעת ממוצעת של 10 μV; הכי בולט בחלקים הקדמיים. התדר הטיפוסי של קצב הבטא הוא בדרך כלל 18-25 הרץ, קצב התדר של 14-17 הרץ פחות שכיח ולעיתים נדירות ביותר - מעל 30 הרץ. ב-70% מהאנשים הבריאים, משרעת קצב הבטא אינה יעלה על 10 μV; ורק 3% - עולה על 20 μV. קצב הבטא הוא מקסימלי בליידים הפרונטו-מרכזיים. פעילות הבטא מוגברת מעט במהלך נמנום, בעת הירדמות (שלב I שינה), במהלך FBS, ולפעמים עם התעוררות. במהלך תקופת השינה העמוקה (שלבים III, IV של שלב השינה האיטית), משרעת וחומרתה מופחתים באופן משמעותי.

עלייה מתמשכת במשרעת של פעילות בטא מעל 25 μV, במיוחד עם התפשטותה ללידים האחוריים, היא סימן לפתולוגיה, עם זאת, ספציפית מבחינה נוזולוגית. באופן מסורתי, עלייה בפעילות בטא ("מהיר מוגזם") נקשרה לתהליך האפילפטי הנוכחי.

קצב תטא.קצב בתדר של 4-7 הרץ, באמפליטודה, בדרך כלל עולה על הפעילות העיקרית של הקלטת הרקע. זה מתרחש בדרגות חומרה שונות ב-EEG בכל הילדים הבריאים. פעילות תטא מתחילה להירשם באזורי המרכז כבר מגיל 3 שבועות, עולה בהדרגה עם הגיל ומגיעה למקסימום בגיל 4-6 שנים. בגיל זה, קצב התטא דומיננטי ב-EEG בילדים. רוב החוקרים מאמינים שבמתבגרים ומבוגרים צעירים, כאשר ערים בעיניים עצומות, פעילות תטא בעלת משרעת נמוכה (שאינה עולה על משרעת הרקע) בתדר של 6-7 הרץ עם דומיננטיות דו-פרונטלית היא נורמלית אם היא אינה עולה על 35 % מהקלטת הרקע.

4.2. הקלטה בחלום

שינה היא מפעיל רב עוצמה של פעילות אפילפטיפורמית. לנוירולוג, ועוד יותר לאפילפטולוג, חשוב לזהות את שלבי השינה ושלבי השינה. ידוע שפעילות אפילפטיפורמית מצוינת בעיקר בשלבים I ו-II של שינה שאינה REM, בעוד שבשנת "דלתא" ובתקופת FBS היא לרוב מדוכאת.

כיום, הסיווג של Dement & Kleitman בשינויים של Recbtshaffen & Kales (1968) משמש כדי להבדיל בין שלבי השינה. לפי סיווג זה, 2 שלבי שינה מובחנים: שינה ללא REM (FMS) ושנת REM (FBS) ),

FMS (בספרות האנגלית – non-REM sleep) מתפתחת על רקע היחלשות של השפעת הקורטקס המפעיל, היווצרות הרשתית העולה ועלייה בפעילות של סינכרון מבנים מעכבים.

ישנם 4 שלבים ב-FMS.

שלב השינה (ישנוניות)מאופיין בהאטה מתונה בפעילות העיקרית ב-EEG. זה בא לידי ביטוי בהעלמות הדרגתית של קצב האלפא והופעת פעילות תטא קצבית באזור המרכז והפרונטו-מרכזי, פעילות איטית קצבית מחזורית גבוהה באמפליטודה בתדירות של 4-6 הרץ עלולה להופיע בליינים הפרונטליים. משך השלב שבו אני ישנה באדם בריא הוא לא יותר מ-10-15 דקות.

שלב שני של שינה (שלב של "צירי שינה").נצפות התופעות הבאות. 1. מאפיין אופייני לשינה בשלב II הוא הופעת "צירי שינה" או קצב סיגמא. תופעה זו היא עלייה וירידה דמוית ציר קצבי בהבזקי משרעת בתדירות של 12-16 הרץ ובמשרעת של 20-40 μV, בעיקר באזורי הקודקוד המרכזיים. משך הזמן של "צירי שינה" נע בין 0 ל-2 שניות. צירי שינה בעלות משרעת גבוהה וממושכת (כ-3 שניות) עם דומיננטיות במובילים הקדמיים הם בדרך כלל סימן לפתולוגיה.

שלב השלישי של השינהמאופיין בעלייה במשרעת ובמספר הגלים האיטיים, בעיקר בתחום הדלתא. נרשמים מתחמי K ו"צירים ישנוניים". גלי דלתא בתקופה של ניתוח EEG תופסים עד 50% מהרשומה. יש ירידה במדד פעילות הבטא.

שלב IV של שינהמאופיין בהיעלמות של "צירים מנומנמים" וקומפלקסים K, הופעת גלי דלתא בעלות משרעת גבוהה (לפחות 50 μV), אשר בתקופת ניתוח ה-EEG מהווים יותר מ-50% מהרשומה. שלבי שינה III ו-IV הם השינה העמוקה ביותר. הם מאוחדים תחת השם הכללי "שנת דלתא".

בשלב שנת ה-REM (שינה פרדוקסלית, שנת REM), חלה היחלשות של השפעת היווצרות הרשתית המעכבת ועלייה במנגנוני ההפעלה של דה-סינכרון. כאשר אתה נכנס ל-FBS, פעילות הבטא עולה. שלב זה של שינה מאופיין בהופעה ב-EEG של דפוס של דה-סינכרון בצורה של פעילות לא סדירה עם גלי תטא בודדים בעלי משרעת נמוכה, קבוצות נדירות של קצב אלפא איטי וגלים חדים של "שן משור". FBS מלווה בתנועות מהירות של גלגלי העיניים וירידה מפוזרת בטונוס השרירים. זה בשלב זה של השינה שאנשים בריאים חולמים. תחילת השינה משלב ה-REM או התרחשותה פחות מ-15 דקות לאחר ההירדמות היא סימן לפתולוגיה.

השינה הרגילה של מבוגרים וילדים מורכבת מסדרה לסירוגין של מחזורים של FMS ו-FBS. FMS בולט ביותר במחצית הראשונה של הלילה ותופס 75% מכלל השינה. במחצית השנייה של הלילה, ה-FBS (שלב החלימה) מיוצג ביותר, אשר תופס כ-25% משנת הלילה. משך מחזור שינה אחד בילדים צעירים הוא 45-55 דקות; במבוגרים 75-100 דקות. לאדם בריא יש 4 עד 6 מחזורי שינה בלילה.

4.3. פעילות גלים איטית.

פעילות גלים איטית. מונח זה כולל פעילות ב-EEG בצורה של האטה בקצב בהשוואה לנורמת הגיל. על פי הסיווג הבינלאומי, נבדלות הגרסאות הבאות של פעילות גל איטי:

1. האטת הפעילות העיקרית;
2. האטה תקופתית;
3. המשך האטה.

האטה בפעילות הבסיסית מציינת כאשר למקצבים העיקריים יש מאפייני תדר איטיים יותר בהשוואה לנורמת הגיל: בגיל שנה - התדר נמוך מ-5 הרץ, בגיל 4 - פחות מ-6 הרץ, בגיל 5 - פחות מ-7 הרץ, בגיל 8 ומעלה - פחות מ-8 הרץ.

האטה תקופתית. האטה תקופתית יכולה להיות לא סדירה וקצבית, מוכללת ואזורית. האטה מוכללת קצבית תקופתית בולטת (בדרך כלל עם דומיננטיות במובילים הקדמיים) נצפית לפעמים בצורות כלליות של אפילפסיה. האטה אזורית לא סדירה (לעיתים קרובות יותר בהליכים הזמניים) עשויה להיות סימן EEG עקיף של אפילפסיה חלקית או נזק מוחי אורגני מקומי.

האטה מתמשכת מצוינת אם דפוס זה תופס כ-90% מההקלטה, ואין תגובה לגירויים חיצוניים. זה תמיד סימן פתולוגי ומצביע על נגע מוחי מתקדם מוקד-הרסני. במקרה זה, פעילות גל איטי משקפת שינוי באלקטרוגנזה של קליפת המוח הנגרם על ידי פגם אנטומי ברשתות לא ברזליות. ניתן לשלב אותו עם קצב בסיסי רגיל או איטי; מתרחש באחד מהלידים (לדוגמה, הזמני השמאלי) או בכל חצי הכדור. ככלל, הוא מיוצג על ידי פעילות תטא (לעתים נדירות דלתא) עם משרעת נמוכה, שאינה מגיבה לגירויים אקסוגניים.

4.4. מבחנים פרובוקטיביים

מבחנים מעוררים. תיעוד הרקע של הפעילות הביו-אלקטרית של המוח מתבצע במצב של ערות פסיבית של המטופל בעיניים עצומות. על מנת לזהות הפרעות EEG, נעשה שימוש בבדיקות מעוררות. המשמעותיות שבהן הן כדלקמן:

1. פתיחת עיניים.
2. היפרוונטילציה.
3. פוטוסטימולציה קצבית.
4. פונוסטימולציה.
5. מחסור בשינה.
6. גירוי של פעילות מנטלית.
7. גירוי פעילות ידנית.

בואו נסתכל מקרוב על הראשון.

בדיקת פתיחת עינייםמשמש ליצירת קשר עם המטופל. במקרה זה, העובד הרפואי מוודא שהמטופל בהכרה וממלא אחר ההנחיות. בדיקה זו מאפשרת לזהות את התגובתיות של קצב האלפא וסוגי פעילות נוספים לפתיחת העיניים. בדרך כלל, כאשר העין נפתחת, קצב האלפא, פעילות הגלים האיטיים הנורמלית והתקינה נחסמת. לעומת זאת, כשל בתגובות הדפוס לפתיחת עיניים הוא בדרך כלל סימן לפעילות פתולוגית. חסימה של פעילות שיא גלי העורף בעת פתיחת העיניים בחולים עם אפילפסיה אוקסיפיטלית שפירה של Gastaut היא סימן דיפרנציאלי חשוב עם אפילפסיה עורפית סימפטומטית. יש לזכור כי בצורות מסוימות של אפילפסיה רגישות לאור, פעילות אפילפטית על ה-EEG מתרחשת ברגע של עצימת העיניים. ייתכן שהסיבה לכך היא היעלמות קיבוע המבט בעיניים עצומות. תופעה זו תוארה על ידי Panayiotopoulos (1998) וכונתה על ידו "קיבוע כבוי" או רגישות לאור.

היפרוונטילציהבאמת בוצע בילדים לאחר 3 שנים. משך מ-3 דקות בילדים ועד 5 דקות במבוגרים. אין לבצע היפרונטילציה ממש בסוף רישום ה-EEG, מכיוון שפעילות פתולוגית מופיעה לעתים קרובות זמן מה לאחר סיום הבדיקה. המטרה העיקרית של היפרונטילציה היא לזהות פעילות גלי שיא כללית, ולעיתים לדמיין את ההתקף עצמו (בדרך כלל היעדרות). פעילות אפילפטיפורמית אזורית מופיעה בתדירות נמוכה יותר. על פי תצפיותיה של Blago-sklonova N.K. ו-Novikova L.A. (1994), הופעת הבזקים התקפים של גלים איטיים במהלך היפרונטילציה אופיינית לילדים ובני נוער בריאים ומהווה גרסה של הנורמה. לפי Daly & Pediey (1997), התגובה הפתולוגית להיפרונטילציה כוללת רק הופעה של פעילות שיא גלי או אסימטריה ניכרת של דפוסים ב-EEG. חשוב ביסודו שכל תגובה אחרת, כולל הופעת פעילות דלתא, תהיה גרסה אינדיבידואלית של הנורמה. לפיכך, על פי השקפות מודרניות, ההערכה של פעילות תטא-דלתא קצבית מוכללת (לעיתים קרובות עם דו-פרונטלית) במהלך היפרונטילציה כ"חוסר תפקוד היפותטי של מבנים מזו-דיאנצפליים" היא בלתי נסבלת. הערכה כזו של דפוסים נורמליים מטבעם אינה בעלת משמעות קלינית; היא מובילה לבלבול טרמינולוגי וחרדה מיותרת הן לנוירולוגים והן לחולים עצמם.

פוטוסטימולציה קצבית(RFS) היא הבדיקה החשובה ביותר לאיתור פעילות פתולוגית בצורות רגישות לאור של אפילפסיה. נעשה שימוש בטכניקה הקלאסית של Jeavons & Harding (1975). מנורת הסטרובוסקופ צריכה להיות במרחק של 30 ס"מ מעיניו העצומות של המטופל. יש צורך להשתמש בטווח רחב של תדרים, החל מ-1 הבזק לשנייה וכלה בתדר של 50 הרץ. היעיל ביותר בזיהוי פעילות אפילפטיפורמית הוא ה-RFS הסטנדרטי בתדר של 16 הרץ. התגובות הבאות ל-RFS אפשריות:

• אין תגובה ברורה.
• הטמעה של הקצב: הופעת תנודות ב-EEG באופן סינכרוני עם ההתפרצויות ב-RFS.
• תגובה פוטומיוקלונית: עם RFS, רפרוף עפעפיים ועוויתות של השרירים הראשוניים (היפרקינזיס מיוקלונית) מתרחשים בסינכרוני עם הבזקי אור. זה בא לידי ביטוי ב-EEG על ידי "חפץ מיוגרפי קצבי" מובהק ב-Leads הקדמי.
• תגובה פוטו-פרוקסימלית: הופעת פעילות אפילפטיפורמית במהלך RFS, פריקות קצרות של פעילות גלי-פולי-פיק מהירה כללית (4 הרץ ומעלה) מתרחשות לעתים קרובות יותר. על פי הסיווג של אפילפסיה רגישות לאור (Binnie et al., 1992), קיימת צורה של אפילפסיה רגישות לאור בה התקפים מתרחשים אך ורק במעבדה במהלך RFS במהלך מחקר EEG. ההתרחשות האופיינית ביותר של התקפיות מיוקלונית המערבת את שרירי הפנים, חגורת הכתפיים והזרועות, באופן סינכרוני עם הבזקי אור. בחיי היומיום, אין התקפים, גם כאשר הם נחשפים לגורמים ביתיים RFS (הבהוב קל). ככלל, צורה זו של אפילפסיה מתגלה במקרה כאשר חולים מופנים למחקר EEG מסיבות שאינן קשורות לאפילפסיה. רוב המחברים אינם ממליצים על מינוי AED בצורה זו, ועצם הייחוס של מקרים כאלה לאפילפסיה מוטל בספק. התגובה הפוטופרוקסימלית נמצאת בקורלציה גבוהה עם נוכחות של אפילפסיה רגישות לאור.

4.5. חפצים

חפצים הם כל מרכיבי גרף ב-EEG שאינם משקפים את הפעילות החשמלית של המוח. הם מחולקים למכני וביואלקטרי. חפצים מכניים הם אינסטרומנטליים, אלקטרודה ומרשת החשמל. החפץ הנפוץ ביותר נובע מ"איסוף" מרשת החשמל (חוסר הארקה, שימוש בציוד רפואי שונים בקרבת מקום) בצורה של הופעת תנודות סינוסואידיות בתדר של 50 הרץ.

חפצים ביו-חשמליים מסווגים כדלקמן:

1. חפצים מיוגניים. הסוג הנפוץ ביותר של חפצים. תנודות בתדירות גבוהה של המיוגרמה נרשמות, בדרך כלל דומיננטיות במובילים הזמניים. הם נגרמים לעתים קרובות יותר על ידי מתח של שרירי הלעיסה, שרירים מחקים, שרירי הצוואר. החפץ מרעידה פשקולטורית דומה לקצב מו קשתי ונצפה בצורה מקסימלית ב-frontotemporal מוביל. החפץ הגלוסוקינטי מתרחש עם תנועות לשון קצביות, כגון במהלך דיבור או יניקה (האכלת תינוקות במהלך מחקר EEG).
2. חפצי לב ונשימה. אלקטרודה הממוקמת על כלי גדול יכולה לגרום לחפץ הדומה לאלמנט גרף של ריאואנצפלוגרמה. ניתן לרשום פוטנציאלים אלקטרוקרדיוגרפיים ב-EEG, שיש להבחין בו מהפרעות אפילפטיות שפירות בילדות. פוטנציאלים אלה שוררים באלקטרואנצפלוגרמה במהלך אי-אקטיבציה אלקטרו-מוחית (מוות מוחי). ישנם גם חפצי אמנות עקב טיול בחזה (לעתים קרובות במהלך היפרונטילציה).
3. חפצים אוקולוגרפיים. קשור לפעילותו של מ. orbicularis oculi ונרשמים בדרך כלל ב-frontal leads. מתרחשים עם מצמוץ קצבי (טיקואיד היפרקינזיה), ניסטגמוס.
4. חפצים הנגרמים משינויים בעמידות העור. שינויים בהתנגדות העור יכולים לנבוע מתהליכים ביוכימיים שונים בגוף. לרוב, סוג זה של חפץ מתרחש כאשר חולים נסערים במהלך מחקר EEG, המלווה בהזעה חמורה.

יחד עם זאת, הרופא המטפל אמור להיות מסוגל להבדיל בין החפצים הללו. אם, למשל, החפץ לא חולף עם הזמן, יש צורך לבדוק את תקינות האלקטרודה של החיבור עם המגבר, עם המטופל ובמידת הצורך להחליף אותה / להתאים אותה.

5. פעילות אפילפטיפורמית

פעילות אפילפטיפורמית מאופיינת בהופעת גלים חדים או פסגות על ה-EEG, הנבדלים באופן חד מהפעילות העיקרית של הרקע ומתרחשים בעיקר אצל אנשים הסובלים מאפילפסיה. הסיווג של הפרעות EEG שאומץ על ידי האיגוד האמריקאי של מדעני מוח מקפיד על טרמינולוגיה קפדנית בהגדרת תופעות פתולוגיות. בסיווג, המונח המקובל "אפילפטיפורםפעילות", בשל יישומו יוצא הדופן לתופעות אלקטרואנצפלוגרפיות.

על פי הסיווג של הפרעות EEG, 9 דפוסי אפילפטיה אינטריקלים (אינטריקלים) ושני התקפים (איקטליים) מובחנים.

שינויים אפילפטיים אינטריקלים:

• פסגות (קוצים);
• גלים חדים;
• הפרעות אפילפטיות שפירות בילדות (DEND, קומפלקסים "רולנדיים");
• מתחמי גל שיא-איטי;
• מתחמים גל שיא-איטי 3 הרץ;
• מתחמי גלים איטיים-איטיים;
• פסגות מרובות (polyspikes);
• היפסריתמיה;
• תגובה פוטופרוקסימלית (פוטופרוקסימליתְגוּבָה).

שינויים אפילפטיים איקטליים:

• התקף EEG;
• מצב EEG.

שקול את כל האפשרויות הללו להפרעות אפילפטיות ב-EEG:

1. פסגות (קוצים)- תופעה אפילפטית, שונה מהפעילות העיקרית ובעלת צורה שיא. תקופת השיא היא 40 עד 80 אלפיות השנייה. זהו דפוס אפילפטי מסוים הנראה בצורות שונות של אפילפסיה. (הכללהוחלקי). פסגות בודדות נדירות ביותר; הם בדרך כלל מקדימים את הופעת הגלים. על פי העקרונות הבסיסיים של האלקטרופיזיולוגיה, הופעת קוצים על ה-EEG משקפת את תהליכי העירור של נוירונים בקליפת המוח, בעוד שגלים איטיים משקפים את תהליכי העיכוב.

2. גל חד- תופעה אפילפטית, שונה מהפעילות העיקרית, שתקופתה היא 80-200 אלפיות השנייה. לדברי מספר מחברים, דפוס זה נצפה לעתים רחוקות אצל אנשים בריאים, והוא מאוד ספציפי לאפילפסיה. גלים חדים, כמו גם פסגות, יכולים להירשם כתופעות אזוריות, רב-אזוריות והכללות. גל חריף יכול להתרחש הן בבידוד (במיוחד בצורות חלקיות של אפילפסיה) והן לפני גל איטי. יש לזכור שגלים חדים, כמו פסגות, יכולים לייצג תופעות פיזיולוגיות נורמליות: מעברי שינה שפירים אפילפטיים (BETS), פוטנציאל Wicket, קוצים חיוביים של 14 ו-6 הרץ ועוד כמה.

3. הפרעות אפילפטיות שפירות בילדות (DEND)- תופעה אפילפטית, המוצגת בצורה של דיפול חשמלי סטריאוטיפי, המורכב מגל חד, ואחריו גל איטי. המשרעת של הקוטב השלילי היא 150-300 μV, לרוב גדולה פי 2 מהחיובי. התקופה הכוללת של המתחם היא 80-120 אלפיות השנייה. דפוס זה ניתן לזיהוי בקלות בשל המורפולוגיה האופיינית הדומה לשיני QRST ב-ECG [Mukhin K. Yu. et al., 2001]. הקומפלקסים של DEND נוטים להתקבץ (דאבלטים, שלישיות וכו'), כמו גם להגדיל את הייצוג והמשרעת שלהם במהלך שנת REM שאינה. הפרעות אפילפטיות שפירות בילדות מתרחשות בעיקר בין הגילאים 3 עד 14 שנים והן דפוס אופייני בצורות חלקיות אידיופטיות של אפילפסיה. עם תחילת ההתבגרות, חומרתן פוחתת, וברוב המקרים הם נעלמים בהדרגה לאחר 14-15 שנים. ההנחה היא שדפוס EEG זה הוא תלוי גיל ונקבע גנטית עם תורשה אוטוזומלית דומיננטית עם חדירה נמוכה וביטוי משתנה.

4. מתחמי גלים שיא-איטיים- מייצגים תבנית המורכבת מפסגה ואחריה גל איטי. לרוב, מתחמי גל שיא-איטי נרשמים בצורה של פריקות כלליות, שהייצוג והמשרעת שלהן עולים ב-FMS, במהלך GV ו-RFS. תמונת EEG זו ספציפית מאוד לצורות כלליות אידיופטיות של אפילפסיה בילדות ובגיל ההתבגרות. עם זאת, על פי Doose & Baier (1987), ב-10-17% מהמקרים, ניתן לזהות קומפלקסים של גלים איטיים מוכללים אצל אנשים בריאים קלינית, בעיקר בקרב קרובי משפחה של פרובנדים עם היעדר צורות של אפילפסיה.

בצורה של דפוסים בודדים, מתחמי גלים איטיים (או חריפים-איטיים) מתרחשים בצורות קריפטוגניות ותסמיניות של אפילפסיה חלקית.

5. מתחמי גלים שיא-איטיים בתדר של 3 הרץ- מייצגים פריקה קבועה של תבניות כלליות, המורכבות מקוצים בודדים עם הגל האיטי הבא בתדר של 2.5 עד 3.5 הרץ. על פי הסיווג של הפרעות EEG, כדי שדפוסים ייכללו בקבוצה זו, משך הקומפלקסים הללו צריך להיות יותר מ-3 שניות. תדירות הקומפלקסים במהלך הפריקה אינה קבועה. בתחילת הפריקה הוא 3-4 הרץ, כשבסוף הוא יורד ל-2.5-2.25 הרץ. דומיננטיות המשרעת של דפוסים במובילים הקדמיים אופיינית. שינה בגלים איטיים גורמת להפעלה של קומפלקסים של גלי שיא. במקרה זה, משך הפרשות במהלך השינה מתקצר, ובמקביל מתאפשרת האטה מסוימת בתדירות המתחמים. דפוס EEG זה אופייני לאפילפסיית היעדר, במיוחד אפילפסיית היעדר בילדות. משך הפריקה של קומפלקסים של גלי שיא של יותר מ-3 שניות בסבירות גבוהה היא תופעה איקטלית של היעדרויות אופייניות.

6. מתחמי גלים איטיים-איטיים- מייצגים פריקות לא סדירות של שיא קומפלקסים (ולעתים קרובות יותר - גל חד) - גל איטי, עם תדר של פחות מ 2.5 הרץ. על פי הסיווג של הפרעות EEG, משך המתחמים הללו צריך להיות יותר מ-3 שניות. המתחמים מורכבים מגלים חדים שליליים דו-וטרי-פאזיים בפרק זמן של 150-200 אלפיות השנייה. והגלים האיטיים השליליים הבאים באמפליטודה הגבוהה (300 -400 μV). הם סינכרוניים דו-צדדית, עם זאת, במקרים מסוימים אסימטריה משרעת וא-סינכרון ראשוני אפשריים. מאפיין אופייני של דפוס זה הוא נטייה להגביר את חומרת השינויים במהלך FMS.

7. פוליפים (מספר פסגות)- מוגדרים כקבוצה של שיאי תדר מוכללים דו-צדדיים סינכרוניים, עוקבים של 3 או יותר שיאי תדר מ-10 הרץ ומעלה. כל קבוצת פוליפים יכולה להסתיים בגל איטי (תסביכי גלי פולי-פיק). פוליפים כלליים הם דפוס ספציפי לצורות מיוקלוניות של אפילפסיה, כגון אפילפסיה מיוקלונית נעורים, אפילפסיה מיוקלונית שפירה מינקות. עם זאת, דפוס זה יכול להופיע גם בצורות חלקיות של אפילפסיה, בחולים עם תסמונת לנוקס-גאסטאוט, וכן במקרים של אפילפסיה מתקדמת עם מיוקלונוס (מחלת לאפורט, מחלת אונפריכט-לונדבורג וכו').

8. היפאסריתמיה- דפוס אפילפטי המאופיין בפעילות איטית של גלים איטיים (1-3 הרץ) מפוזרת מפוזרת לא סדירה עם משרעת גבוהה (>300 μV), שכנגדה נרשמות פסגות רב-אזוריות וגלים חדים. במקרים מסוימים תיתכן השטחה חולפת לטווח קצר של פעילות זו (עד שקט ביו-חשמלי). Ohtahara (1978) כינה את הגרסה הזו של היפסריתמיה דפוס הבזק-דיכאון. במקרים מסוימים (סימפטומטיוריאנט של תסמונת ווסט), היפסריתמיה שולטת באופן משמעותי באחת ההמיספרות, בשילוב עם קוצים אזוריים מתמשכים באזור זה. שינה משנה באופן משמעותי את ההיפאסריתמיה: במהלך FMS, המשרעת והצגה של שינויים אפילפטיים גדלים והופכים למחזוריים, בעוד שבשנת REM היא פוחתת או נעלמת לחלוטין.

9. תגובה פוטופרוקסימלית.הוא מאופיין בהופעת פעילות אפילפטית, הן כללית והן אזורית. (בעיקר, באזורי העורף של קליפת המוח), המופיעה עם הצגת פוטוסטימולציה קצבית בתדרים שונים. התגובה המקסימלית נצפית בתדר RFS של כ-16 הרץ בעיניים עצומות. נחשף טוב יותר בעריכת הפניות. התגובה הפוטופרוקסימלית עשויה להימשך לאחר סיום גירוי האור, שאופייני לצורות רגישות לאור של אפילפסיה: אפילפסיה רגישות לאור ראשונית, אפילפסיה עורפית אידיופתית, מחלת Unferricht-Lundborg ועוד כמה.

10. דפוסי EEG של Ictal.התקף EEG הוא שינוי פתאומי בפעילות ביו-חשמלית, בעלת אופי אזורי או מפוזר, הקשור להתקף אפילפטי. במקרים רבים, ניטור וידאו-EEG הוא השיטה היחידה לאבחון דיפרנציאלי של הפרעות אפילפטיות איקטליות ואינטריקטליות ב-EEG. עם זאת, משך הזמן הקצר של התרחשות של כמה דפוסים (לדוגמה, פריקות של קומפלקסים של גלי שיא כלליים, הנמשכים 1-2 שניות) לא תמיד מאפשר לתעד במדויק את נוכחות ההתקפה, באופן סינכרוני איתה. במקרים אלה, כמה מחברים ממליצים להשתמש במונח "סאב-קליניהפרעות אפילפטיות ב-EEG". דפוס ה-EEG של התקף יכול להתרחש הן באופן כללי והן מבחינה אזורית. זוהי תופעה מאוד ספציפית לאפילפסיה, גם אם היא מתרחשת ללא תסמינים קליניים. בנוכחות התקפי אטיולוגיה לא ברורה במרפאה, דפוס זה מוכיח את האופי האפילפטי שלהם.

11. מצב EEGנקבע במקרה של המשך דפוסי EEG אפילפטיים של התקף או דפוסי EEG שחוזרים על עצמם לעיתים קרובות של התקף מבלי להחזיר את הקצב התקין של הקלטת הרקע ביניהם. יש לציין שמצב EEG עשוי שלא להיות מתאם עם תסמינים קליניים של סטטוס אפילפטיקוס. דוגמה קלאסית לכך היא אפילפטיקוס הסטטוס החשמלי של שינה שאינה REM; צורה חמורה של אפילפסיה עם פגיעה קוגניטיבית חמורה, שבה התדירות והחומרה של התקפים אפילפטיים עשויים להיות מינימליים או ללא התקפים כלל. לפיכך, אפילו דפוסי EEG של התקפים ספציפיים ומצב EEG צריכים להיחשב רק בהקשר לממצאים קליניים. מאפיינים של ה- EEG האיקטלי בסוגים שונים של התקפים אפילפטיים בתוך צורות בודדות של אפילפסיה יידונו בפרקים הבאים.

6. פענוח וסיום ה-EEG

לפיכך, ניגשנו לפרשנות של הפרעות EEG

המלצות אלו אינן כללים נוקשים. הם מתייחסים בעיקר ל-EEG הסטנדרטי. כאשר מתארים הקלטות מיוחדות יותר (הקלטות ילודים, שתיקה אלקטרו-מוחית), הצגת הפרטים הטכניים צריכה להיות מלאה יותר - בהתאם לתקני ACNS (1 - "דרישות טכניות מינימליות (MTR) לביצוע EEG קליני"; 2 - "מינימלית טכנית תקנים לאלקטרואנצפלוגרפיה ילדים "; 3 - "תקנים טכניים מינימליים לרישום EEG בחשד למוות מוחי").

דוח ה-VEEG צריך להיות מורכב משלושה חלקים עיקריים:

1. מבוא,
2. תיאור,
3. פרשנות, כולל
1. רושם (דעה) לגבי נורמליות או דרגת חריגה,
2. מתאם של נתוני EEG עם התמונה הקלינית.

1. הקדמה.

ההקדמה צריכה להתחיל בתיאור של הכנות מיוחדות, אם ישנן, לפני ההקלטה.

2. תיאור.

תיאור ה-EEG צריך לכלול את כל המאפיינים של ההקלטה, כולל נורמליים וחריגים, המוצגים בצורה אובייקטיבית, תוך הימנעות ככל האפשר מטענות על משמעותם.

המטרה היא דוח שלם ואובייקטיבי שיאפשר לאנשי מקצוע אחרים בתחום ה-EEG להגיע למסקנה לגבי תקינות או מידת החריגות של ההקלטה מתוך התיאור - ללא צורך לעיין ב-EEG המקורי. מסקנה זו עשויה להיות שונה מהמסקנה המקורית, שכן היא סובייקטיבית במידה מסוימת.

התיאור מתחיל בפעילות הרקע, הפעילות הדומיננטית, תדירותה, כמותה (קבועה, חולפת), לוקליזציה, משרעת, סימטריה או אסימטריה, בין אם היא קצבית או לא סדירה. התדר חייב להיות בהרץ או מחזורים לשנייה. על מנת לתקן את הדוח, מומלץ לקבוע את המשרעת בלידים הכוללים אלקטרודות סמוכות לפי סכמת 10-20. רצוי, אך לא הכרחי, להעריך את המשרעת במיקרו-וולט. זה ימנע מונחים כמו "נמוך", "בינוני" ו"גבוה". פעילות לא דומיננטית - יש לתאר תדירות, כמות, משרעת, לוקליזציה, סימטריה או אסימטריה, קצביות או אי ספיקה שלה, תוך שימוש באותן יחידות מדידה כמו לפעילות דומיננטית.

אם בוצעו בדיקות, יש לתאר תגובות לפתיחה וסגירה של העיניים, כמו גם תנועות רצוניות ומכוונות. כלול תיאור של האינדיקציה לסימטריה או אסימטריה, שלמות או חוסר שלמות, יציבות או חוסר יציבות.

הקלטות חריגות, הקלטות יילודים או הקלטות שינה בלבד עשויות שלא להכיל קצב דומיננטי ברור. במקרים כאלה יש לתאר פעילויות אחרות (משרעת, תדר וכו') בכל סדר. אם ההקלטה מציגה אסימטריה חצי כדורית מסומנת, יש להציג את המאפיינים של כל חצי כדור בנפרד (פעילות דומיננטית, לא דומיננטית).

לאחר פעילות ברקע יש לכלול תיאור של הפרעות שאינן קשורות לפעילות ברקע. התיאור כולל: סוג ההפרעה (קוצים, גלים חדים, גלים איטיים), שכיחות (דיפוזית, מקומית), טופוגרפיה או לוקליזציה, סימטריה, סינכרוניה (תוך- ובין-המיספרית), משרעת, מאפיינים זמניים (רציפים, תקופתיים, אפיזודיים, או התקפי ) ומספר הדפוסים החריגים. מספר ההפרעות מתואר בצורה סובייקטיבית, שכן אי אפשר למדוד במדויק את המספר או היחס ב-EEG קליני.

אם האנומליה היא אפיזודית, יש לשים לב להיעדר או נוכחות של מחזוריות בין פרקים, לקצביות או לאי-סדירות של הדפוס בכל פרק. יש לספק טווח זמן של משך פרק.

תיאורים של הליכי הפעלה צריכים לכלול הצהרה לגבי איכותם (למשל, היפרונטילציה טובה, הוגנת או גרועה, משך השינה, שלבי השינה שהושגו במהלך המחקר). יש צורך לציין את סוג (גליסנדו, שלב אחר שלב) של פוטוסטימולציה ואת טווח תדרי הגירוי. ההשפעות של היפרונטילציה ופוטוסטימולציה מתוארות, כולל תגובות נורמליות וחריגות. אם לא בוצע היפרונטילציה או פוטוסטימולציה, יש לציין את הסיבה. מאחר והרופא המפנה מניח שהנהלים אלו משמשים כברירת מחדל, הוא יכול לצפות לתיאור תוצאותיהם – גם אם הצורך בהם לא צוין במפורש בהפניה.

אין צורך לציין היעדר מאפיינים מסוימים מלבד אלו הרגילים, כגון פעילות מהירה במשרעת נמוכה, צירי שינה וכו'. ניתן להשתמש בביטויים כגון "ללא פתולוגיה מוקדית" או "ללא הפרעות אפילפטיות" רק בפירוש. סעיף - אם ישנה בקשה ברורה או כוונת הרופא המפנה. אין להשתמש בהם בנרטיב.

יש לתאר חפצים רק במקרים של ספק (לדוגמה, נותרה האפשרות שהם משקפים פעילות מוחית) או כשהם חריגים, מפריעים לפרשנות הרשומה, וגם כאשר יש להם ערך אבחוני מסוים (לדוגמה, מיוקימיה , ניסטגמוס וכו'). ).

3. פרשנות.

(I) רושם- זוהי חוות דעת סובייקטיבית של מומחה לגבי מידת התקינות של ההקלטה. תיאור ההקלטה מיועד בעיקר לאלקטרואנצפלוגרף המשתמש בו להסקת מסקנות עוקבות, או מומחה אחר, ועליו להיות מפורט ואובייקטיבי. הרושם, לעומת זאת, נכתב בעיקר עבור הרופא המפנה, ולכן צריך להיות תמציתי ככל האפשר. רוב הרופאים מניסיון קודם מניחים שקריאת התיאור המפורט לא מספקת להם מידע חדש ומשמעותי ולכן מסתפקים בפרשנות. אם הוא גדול מדי ונראה לא רלוונטי לתמונה הקלינית, הרופא עלול לאבד עניין, וכתוצאה מכך הפחתה בתועלת של דוח ה-EEG כולו. אם רשומה נחשבת חריגה, רצוי לציין את מידתה על מנת להקל על השוואה בין מחקרים חוזרים. מכיוון שחלק זה של הדוח הוא סובייקטיבי למדי, מידת הפגיעה עשויה להשתנות ממעבדה למעבדה. עם זאת, בכל מעבדה יש ​​להגדיר בבירור קריטריונים לדרגת הליקוי ולמלא אחריהם בקפדנות.

לאחר קביעת מידת ההפרות יש לציין את הסיבות שעל בסיסן מתבססת המסקנה. אם ישנם מספר סוגי הפרות, רצוי להגביל את עצמך לרשימה של שתיים או שלוש הפרות עיקריות האופייניות ביותר לרשומה נתונה. אם תפרטו את כל ההפרות, ה"תמוסס" המשמעותי ביותר בטקסט ומשמעות המסקנות יאבדו. אם יש נתונים מרשומות EEG קודמות, יש צורך לכלול את ההשוואה שלהם עם תוצאות מחקר זה.

(II) מתאם קליניהוא ניסיון להראות כיצד נתוני EEG מתאימים (או לא) לתמונה הקלינית הכוללת. זה עשוי להשתנות בהתאם למי זה פונה. עבור נמען שרחוק מנוירולוגיה או EEG, זה צריך להיות יותר יסודי ומאומת.

אם ה-EEG אינו תקין, הדבר מצביע על חוסר תפקוד מוחי, שכן ה-EEG הוא השתקפות של תפקוד מוחי. עם זאת, הביטוי "הפרעה בתפקוד מוחי" עשוי להישמע מבשר רעות מדי ויש להשתמש בו רק כאשר ההפרעה נחשבת "יותר מקלה" וכאשר יש מספיק מידע קליני כדי להתייחס למסקנה כזו כמציאותית בהקשר הקליני הנתון. במקרים אחרים, משפטים כמו "הערך מצביע על אי סדירות קלה בתפקוד המוחי" מקובלים. דפוסי EEG מסוימים מאשרים מצבים קליניים ספציפיים יותר או פחות; מיקוד דלתא עשוי להצביע על נגע מבני בהקשר קליני מתאים; סוגים מסוימים של קוצים או גלים חדים מאשרים אפילפטוגנזה פוטנציאלית. אם חריגת ה-EEG עולה בקנה אחד עם מידע קליני המכיל אבחנה או חשד למצב כזה, ניתן להצביע על ממצאי ה-EEG כעקביים או תומכים באבחון.

שיטות דיגיטליות של הקלטה, הפקה והעברת דיווח מאפשרות במידת הצורך לכלול בדוח קטעים קצרים של רשומה אמיתית, לרבות דוגמאות להפרות.

7. ניטור VEEG בהערכת היעילות של טיפול נוגד פרכוסים

אחד הקריטריונים העיקריים לאובייקטיביזציה של פעולתן של תרופות אנטי אפילפטיות הוא שינוי בפעילות הביו-אלקטרית של המוח, המתועד באמצעות EEG.

שינויים אלו הם בעלי אופי שונה ותלויים בצורת האפילפסיה ובטיפול המשמש.

בנוסף להשפעה של נוגדי פרכוסים על הפעילות האפילפטית, הם משפיעים גם על אופי הפעילות הקצבית ברקע. השינויים בקצב הרקע המופיעים בשימוש ארוך טווח בבנזודיאזפינים וברביטורטים מתוארים היטב.

עם המהלך המתקדם של המחלה, מציינת עלייה במדד הפעילות האפילפטית במוקד.

סמן נוסף של דינמיקה שלילית הוא הופעת מוקדים נוספים של פעילות אפילפטית. הם עשויים להיות תלויים במוקד העיקרי או להתקיים באופן עצמאי.

המאפיינים של המהלך המתקדם של המחלה כוללים את הופעת התופעה של סנכרון דו-צדדי משני (SBS).

קריטריוני EEG המשקפים את ההשפעה החיובית של PEP כוללים: ירידה באינדקס הפרוקסיסמלי במוקד, ירידה במספר המוקדים האפילפטיים ונסיגה של אפקט ה-IBS.

מחקרי VEEG דינמיים במהלך תקופת הפסקת הטיפול ברמת דיוק גבוהה מאפשרים להעריך את הסיכון להישנות ההתקפים.

8. יעילות ניטור EEG

המהימנות של אבחנה הפניה "אפילפסיה" נותחה בחולים ראשוניים שאושפזו בבית החולים האפילפטולוגי (SPC לטיפול רפואי בילדים, מחלקת הבריאות במוסקבה).

קבוצת המחקר כללה 1154 מטופלים בגילאי 0 עד 18 שנים. כל המטופלים עברו את שיטות הבדיקה הבאות: הערכת המצב הנוירופסיכי, ניטור וידאו-EEG שנמשך 6 שעות או יותר, וברוב המקרים MRI של המוח.

תוצאות: האבחנה של "אפילפסיה" אושרה באופן אמין ב-643 חולים (56%); ב-240 (20.8%) חולים, לא התקבלו דפוסים אלקטרואנצפלוגרפיים של אפילפסיה, אך האבחנה נותרה כפי שהייתה, תוך התחשבות בנתוני ההיסטוריה ושיטות בדיקה אחרות; ב-133 חולים (11.5%) הוסרה האבחנה של "אפילפסיה"; 46 (4%) חולים אובחנו עם פאראסומניה; ל-39 (3.4%) היו התקפים פסאודו-אפילפטיים (פסיכוגניים); 8 (0.7%) סבלו מטיקים; קבוצת החולים של 45 (3.9%) כללה ילדים עם התקפי השפעה-נשימה, תסמונת טורט, סינקופה, כוריאוטוזיס/דיסטוניה, מיגרנה, אוטיזם, תסמונת מינכהאוזן ואוננות.

כך, ב-23.2% (267) מהחולים נשללה האבחנה של "אפילפסיה". המצבים הפראוקסימליים הנפוצים ביותר המחקים אפילפסיה היו פרסומניה והתקפים פסיכוגניים. אל לנו גם לשכוח קבוצה גדולה (11.5% - 133 חולים) של ילדים בריאים לחלוטין, האבחנה השגויה של "אפילפסיה" שבה, ברוב המקרים, הייתה קשורה לפרשנות שגויה של תגובות התנהגותיות האופייניות לגיל מסוים. ברוב המוחלט של המקרים הללו, הסיבות לאבחון יתר של אפילפסיה היו לקיחת היסטוריה לא מלאה ומדויקת מספיק, פרשנות שגויה של תוצאות ה-EEG, ובמקרים מסוימים, לחץ פסיכולוגי של קרובי המטופל על הרופא.

9. מסקנה

טיפול מוצלח באפילפסיה תלוי ישירות באבחון בזמן ונכון. השימוש בשיטות אבחון לא אינפורמטיביות בשלב הראשוני של הטיפול באפילפסיה מוביל לקשיים בבחירת טיפול הולם, התקדמות המחלה. ב-EEG הדבר מתבטא בצורה של הופעת מוקדים משניים מרובים של פעילות אפילפטית, התפתחות תופעת סנכרון דו-צדדי משני בצורות מוקד ועלייה משמעותית במדד ההפרשות המוכללות בצורות כלליות של אפילפסיה.

לעתים קרובות, נוכחותם של התקפים אפילפטיים בחולה, למרות יכולת הריפוי הברורה שלהם, מעוררת את הרופא להטיל הגבלות חברתיות באופן בלתי סביר ולהשתמש בפוליפארמה בטיפול.

מצד שני, להצהרה לא מוצדקת של הפוגה בחולים עם אפילפסיה יש גם השלכות שליליות על החולה, שכן סוגים "בלתי נראים" קלינית של התקפים או פעילות אפילפטיפורמית ב-EEG נמשכים.

היעדר שינויים בקטע המתועד של ה-EEG של ערנות באורך של עד 30 דקות (המלצות ILAE) עלול ליצור רושם מוטעה של דינמיקה חיובית במהלך הטיפול. בהתבסס על הנתונים שהתקבלו, הרופא עשוי לציין בטעות הפוגה קלינית ואנצפלוגרפית. מצד שני, זיהוי פעילות אפילפטית ב-EEG דינמי בקרה על רקע טיפול נבחר עשוי להכיל שבר של פעילות אפילפטית, אותו מפרש הרופא בטעות כ"דינמיקה שלילית". במקרים מסוימים, על קטעים קצרים של ההקלטה, מאפייני ה-EEG עשויים להיראות "נורמליים" עם התקפים מתמשכים. יחד עם זאת, ניתוח אובייקטיבי של המשך הרישום מצביע על כך שאופי הפעילות הביו-חשמלית של המטופל לא השתנה באופן משמעותי. שגיאות פרשנות קשורות לחילופין של שברי EEG נורמליים ופתולוגיים.

ניתן לטעון כי ניתן לבצע פרשנות אובייקטיבית של שינויים ב-EEG רק בעת ביצוע ניטור VEEG.

הכנסת ניטור VEEG לאלגוריתם האבחוני והדינאמי של הבדיקה מאפשרת, תוך שימוש בקריטריונים קליניים ונוירו-פיזיולוגיים אובייקטיביים, לאבחן בזמן את המחלה, להעריך את מצבו של החולה בשלבים שונים של הטיפול, לייעל את הטקטיקות הטיפוליות ולהימנע מטעויות אבחון בחולים עם אפילפסיה ואפילפסיה. תסמונות.

ניתוח המעקב ארוך הטווח אחר חולי אפילפסיה (מבוגרים וילדים) איפשר לפתח וליישם במחלקות ובמשרדים מתמחים גישה קלינית ונוירופיזיולוגית משולבת אמינה ביותר לאבחנה מבדלת של אפילפסיה ותסמונות עוויתיות, וכן לשפר משמעותית את איכות הטיפול בקבוצת מטופלים מורכבת זו.

פעילות אפילפטית (EPA) - תנודות חשמליות של המוח בצורה של גלים חדים ופסגות, שונות באופן משמעותי (יותר מ-50%) מפעילות הרקע, וככלל (אך לא בהכרח), נמצאות ב-EEG אצל אנשים עם אֶפִּילֶפּסִיָה.

EFA היא קבוצה הטרוגנית של פוטנציאלים מוחיים בצורה של פסגות, גלים חדים, שילוב של פסגות וגלים חדים עם תנודות איטיות, שיכולים להיות שונים זה מזה לא רק בתקופת ובצורה, אלא גם במשרעת, סדירות, סנכרון, הפצה, תגובתיות, תדירות ומקצב ([דיאגרמה של הסוגים העיקריים של EFA].

H.O. Lüders and S. Noachtar (2000) הציעו שיטת EPA מפורטת המשקפת ומדגישה את ההטרוגניות של סוגיה השונים: פסגות (הידבקויות); גלים חדים; דפוסי אפילפטיה שפירים של ילדות (BEPD); מתחמי שיא גלי; שיא קומפלקסים איטיים - גל איטי; שיא קומפלקסים - גל איטי 3 הרץ; פוליפים; היפסריתמיה; תגובה פוטופרוקסימלית; EEG של התקף אפילפטי; EEG סטטוס אפילפטיקוס.

EPA בצורה של פסגות וגלים חדים בתקופה האינטריקלית הוא סיכום של פוטנציאלים פוסט-סינפטיים מעוררים ומעכבים הקשורים לפריקה נוירונית היפר-סינכרונית, עקירה התקפית של דה-פולריזציה והיפר-פולריזציה שלאחר מכן. יחד עם זאת, ביטויים שונים של פעילות אפילפטיפורמית ב-EEG משקפים את מהירות הסנכרון הנוירוני ואת הנתיב שלאורכו מתפשטת הפריקה בקליפת המוח. לפיכך, EFA מדגים בבירור רגישות קליפת המוח והיפר-סינכרון.

EPA אינה תופעת EEG ספציפית בחולים עם אפילפסיה. [!!! ] בשל כך, הרופאים עדיין חייבים להסתמך על שיקול דעת קליני באבחון התקפי אפילפסיה. לכן, בעת ביצוע EEG סטנדרטי (שגרתי) בקבוצה הכללית של חולים מבוגרים עם אפילפסיה, שיעור הזיהוי של EPA משתנה בין 29 ל-55%. אבל בדיקות EEG חוזרות (עד 4 מחקרים) עם חוסר שינה מגדילות את ההסתברות לגילוי EPA בחולים עם אפילפסיה עד 80%. ניטור EEG ארוך טווח מגביר את זיהוי ה-EPA ב-EEG בחולים עם אפילפסיה ב-20%. רישום EEG במהלך השינה מגביר את זיהוי ה-EPA עד 85 - 90%. במהלך התקף אפילפטי, הייצוג של EPA ictal (אפילפטי) ב-EEG מגיע כבר ל-95%, אולם בחלק מהתקפים אפילפטיים מוקדיים הנובעים מהחלקים העמוקים של הקורטקס עם הקרנה קטנה אל פני השטח, שינויים האופייניים להתקף אפילפטי לא יכול להיות מוקלט. כמו כן, כדאי לשים לב לעובדה של-EEG יש רגישות נמוכה יותר ל-EPA בחולים שעברו התקף אפילפטי בודד או שכבר נוטלים תרופות אנטי-אפילפטיות (AED) - במקרים אלו, ההסתברות לגילוי היא 12 - 50%.

ניתן לזהות EPA קלאסי ב-EEG באוכלוסיית אנשים ללא אפילפסיה, מה שכנראה נובע מהנטייה הגנטית של פרטים אלו, אך לא תמיד יש להם רגישות להתפתחות התקפים אפילפטיים. ב-2% מהמבוגרים באוכלוסייה ללא התקפים אפילפטיים, רישום EEG שינה מזהה EPA. לעתים קרובות יותר, EFA נמצא באוכלוסיית ילדים ללא התקפים אפילפטיים. על פי מספר מחקרי EEG מבוססי אוכלוסייה גדולים בילדים בריאים בגילאי 6-13 שנים, EEG חשף שינויים אפילפטיים (אזוריים והכלליים) ב-1.85-5.0% מהילדים. רק ב-5.3 - 8.0% מהילדים שהיו להם פעילות אפילפטית ב-EEG, התפתחו התקפים אפילפטיים מאוחר יותר. קיימת תדירות גבוהה של זיהוי של EPA אזורי בצורה של דפוסי אפילפטיפורמים שפירים של ילדות (BEPD) ב-EEG בילדים עם לוקומלאציה periventricular. ניתן לזהות EFA מסוג BEPD בילדים עם ביצועים מופחתים בבית הספר, ביטויים של הפרעת קשב וריכוז, גמגום, דיסלקציה, הפרעות אוטיסטיות וכו'.

מעניינות במיוחד תוצאות מחקרי EEG בחולים ללא התקפים אפילפטיים, אך עם מחלות מוח שונות - עם נגעים נפחיים של המוח, כמו מורסות וגידולים שגדלים לאט, לאחר פגיעה מוחית טראומטית קשה, שבץ מוחי, עם נזק מוחי מולד וכו'. תדירות הגילוי של EPA ב-EEG בחולים אלו מגיעה ל-10-30%. 14% מהחולים הללו מפתחים לאחר מכן התקפים אפילפטיים. EFA בצורה של פסגות דיפוזיות ורב אזוריות, ניתן לזהות גלים חריפים בחולים עם אנצפלופתיה מטבולית ללא התקפים אפילפטיים - עם דמנציה בדיאליזה, היפוקלצמיה, אנצפלופתיה אורמית, אקלמפסיה, תירוטוקסיקוזיס, אנצפלופתיה של השימוטו. (התקפים אפילפטיים עשויים להתפתח בחלק מהחולים הללו, אך לא תמיד). תרופות מסוימות, כגון כלורפרומזין, ליתיום וקלוזפין, במיוחד במינונים גבוהים, עלולות לגרום ל-EPA. נסיגה של ברביטורטים בחולים ללא אפילפסיה עלולה לעיתים להוביל להפרשות אפילפטיפורמיות כלליות ולתגובת EEG פוטו-פרוקסימלית.

עוד על EFA במאמר "משמעות קלינית של פעילות אפילפטיפורמית על האלקטרואנצפלוגרמה" מאת L.Yu. מכון גלוכוב לנוירולוגיית ילדים ואפילפסיה על שם א.י. סנט לוק"; רוסיה, מוסקבה (Russian Journal of Child Neurology, מס' 4, 2016 [