Intrakraniaalse trauma tagajärjed. Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon -.

Manusta kood foorumisse:

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon RHK-10 järgi

S06 Koljusisene vigastus

Märkus: luumurdudega seotud intrakraniaalsete vigastuste esmasel statistilisel väljatöötamisel tuleks juhinduda 2. osas sätestatud haigestumuse ja suremuse kodeerimise reeglitest ja juhistest.

• S06.0 Põrutus
• S06.1 Traumaatiline ajuturse
• S06.2 Hajus ajukahjustus
• S06.3 Fokaalne ajukahjustus
• S06.4 Epiduraalne hemorraagia
• S06.5 Traumaatiline subduraalne hemorraagia
• S06.6 Traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia
• S06.7 Pikaajalise koomaga intrakraniaalne vigastus
• S06.8 Muud intrakraniaalsed vigastused
• S06.9 Intrakraniaalne vigastus, täpsustamata

  Välja arvatud: peavigastus NOS (S09.9)

S07 Purustuspea

• S07.0 Purusta nägu
• S07.1 Kolju muljumine
• S07.8 Muude peaosade muljumine
• S07.9 Peaosa muljumine, täpsustamata

S08 Peaosa traumaatiline amputatsioon

• S08.0 Peanaha avulsioon
• S08.1 Kõrva traumaatiline amputatsioon
• S08.8 Pea teiste osade traumaatiline amputatsioon
• S08.9 Täpsustamata peaosa traumaatiline amputatsioon

Välja arvatud: pea mahavõtmine (S18)

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline klassifikatsioon [Konovalov A.N. et al., 1992]*

• aju põrutus;
• kerge ajukahjustus;
• mõõdukas aju muljumine;
• raske ajukahjustus;
• hajus aksonite kahjustus ajus;
• aju kokkusurumine;
• pea kokkusurumine.

*Konovalov A.N., Vasin N.Ya., Likhterman L.B. ja muud Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline klassifikatsioon // Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon. - M., 1992. - S. 28-49.

Kolju luude kahjustuste uurimine doseeritud löökidega katses / Gromov A.P., Antufjev I.I., Saltõkova O.F., Skrypnik V.G., Boytsov V.M., Balonkin G.S., Lemasov V.B., Maslov A.V., Veremkovich N.A. // Kohtuarstlik-meditsiiniline ekspertiis. - 1967. - nr 3. - S. 14-20.

Autorid

Viimased täiendused raamatukogus

Vene keelt kõnelevate kohtuekspertide kogukond

Vene keelt kõnelevate kohtumeditsiini ekspertide kogukond

PEAVIGASTUSED (S00-S09)

• silmad
• nägu (ükskõik milline osa)
• igemed
• lõuad
• temporomandibulaarse liigese piirkond
• suuõõne
• periokulaarne piirkond
• peanahk
• keel

Vaimsed, vestibulaarsed, psüühika- ja vegetatiivsed häired võivad ilmneda 12 kuu jooksul vigastuse hetkest ja seega piirata oluliselt igapäevast elutegevust. Ajukahjustuse raskete vormide korral tunnistatakse patsient puudega, kuna tema elu toetavad funktsioonid on piiratud.

Haigus on TBI tüsistus, seetõttu omistatakse sellele vastavalt RHK-10-le kõige sagedamini kood T90.5 - "koljusisese vigastuse tagajärjed" või G93.8 - "Muud täpsustatud ajuhaigused". Kui traumajärgse entsefalopaatiaga kaasneb koe turse ja raske hüdrotsefaalia, võib selle omistada koodile G91 - omandatud vesipea.

Posttraumaatilise entsefalopaatia astmed

Traumaatilise entsefalopaatia raskusastme järgi klassifitseeritakse need järgmiste kriteeriumide alusel:

• 1. aste - visuaalsete sümptomite ja märkide järgi ei tuvastata, kuna ajukoe kahjustuse olemus on ebaoluline. Verevalumi või põrutusest põhjustatud rikkumisi on võimalik tuvastada diagnostilise või laboratoorse analüüsi, samuti eriuuringute meetodi abil.
• 2. aste - iseloomustab neuroloogiliste tunnuste ilmnemine rahutu une, väsimuse, emotsionaalse ebastabiilsuse, kontsentratsiooni ja mälu vähenemise näol. Sümptomid on kerged ja episoodilised.
• 3. aste – tugeva traumaatilise toime tõttu ajukoele kogevad patsiendil tõsiseid kesknärvisüsteemi häireid, mis võivad avalduda selliste komplikatsioonidena nagu dementsus, epilepsiahood, Parkinsoni tõbi.

Järelduse traumajärgse entsefalopaatia raskusastme kohta teeb neuroloog ajustruktuuride kahjustuse iseloomu ja ilmnevate sümptomite põhjal.

Haiguse põhjused

Posttraumaatiline entsefalopaatia on II või III astme traumaatilise ajukahjustuse tüsistus, mis võib tekkida järgmistel juhtudel:

• sünnituse ajal imikutel;
• õnnetused - auto, lennuõnnetus;
• löök pähe või sellele kukkunud raske ese;
• kaklused, saadud peksmised, sealhulgas spordivõistluste tulemusena;
• kukkumine, peaga löömine vastu maad või muud kõva pinda.

Pärast traumaatilist mõju toimuvad ajustruktuurides muutused, mis võivad põhjustada traumajärgse entsefalopaatia arengut:

• kohe pärast vigastust moodustub ajukoes turse, mis raskendab verevoolu läbi veresoonte;
• hapnikupuuduse tõttu hakkab kahjustatud ajupiirkond atroofeeruma, vähendades samal ajal suurust;
• aju kuivamise tulemusena tekkinud ruumid täidetakse tserebrospinaalvedelikuga, mis surub lähedalasuvaid kudesid ja ärritab närvilõpmeid;
• tserebrospinaalvedeliku surve häirib oluliselt verevarustust, mille tagajärjel hakkavad ajurakud lõhenema ja surema.

Aju struktuurides olevad ruumid, mida saab täita ka vedelikuga, tekivad sageli pärast trauma tagajärjel tekkinud intrakraniaalsete hematoomide resorptsiooni. Samades ruumides võivad tekkida porentsefaalsed tsüstid, mis suruvad kokku ka ajukude ja aitavad seeläbi kaasa nende surmale.

Traumaatilise entsefalopaatia sümptomid ja tunnused

Posttraumaatilise entsefalopaatia sümptomid ilmnevad ja suurenevad 1-2 nädala jooksul, samas kui neuroloogiliste häirete olemus ja raskusaste sõltuvad fookuse suurusest ja ajukahjustuse piirkonnast.

Järgmised märgid viitavad posttraumaatilise entsefalopaatia arengule:

1. Mäluhäired. Lühiajaline amneesia võib esineda vahetult pärast vigastust või hetkel, kui ohver pärast teadvusekaotust ärkas. Olukord, mil inimene hakkab unustama sündmusi, mis toimusid mõni aeg pärast traumaatilist sündmust, peaks olema murettekitav.
2. Vähenenud kontsentratsioon. Patsient muutub hajameelseks, loiuks, tähelepanematuks, aeglaseks, väsib kiiresti nii vaimsest kui füüsilisest tööst.
3. Vaimsete funktsioonide rikkumine. Inimene ei suuda loogiliselt ja analüütiliselt mõelda, selles seisundis teeb ta tormakaid tegusid, ei suuda igapäevaelus ja kutsetegevuses adekvaatseid otsuseid langetada.
4. Vähenenud koordinatsioon. Posttraumaatilise entsefalopaatiaga patsiendil on raske tasakaalu säilitada ja liigutusi koordineerida. Tal on kõndides ebakindel kõnnak, mõnikord on tal raske ukseavast sisse saada.
5. Kõnehäired, mis väljenduvad aeglase ja segase vestluse vormis.
6. Käitumise muutus. Inimesel hakkavad ilmnema käitumisomadused ja iseloomuomadused, mis talle varem polnud iseloomulikud (näiteks apaatia toimuva suhtes, ärrituvus- ja agressiivsushood).
7. Söögiisu puudumine.
8. Unetus.
9. Peavalud, mida on valuvaigistitega raske leevendada.
10. Hüppab vererõhk, millega kaasneb higistamine ja nõrkus.
11. Iiveldus, mis tuleb äkki.
12. Vertiigo, sageli pärast füüsilist tööd.

Hilinenud perioodil pärast vigastust aasta jooksul võib posttraumaatilise entsefalopaatiaga patsiendil esineda epilepsiahooge, mis viitab ajustruktuuride sügavamale kahjustusele.

Traumaatilise entsefalopaatia diagnoosimine ja ravi

Posttraumaatilise entsefalopaatia diagnoosimiseks saab neuroloog kõigepealt patsiendilt teavet trauma kohta, nimelt:

• aegumistähtaeg;
• lokaliseerimine;
• raskusaste;
• avaldunud sümptomid;
• ravi tehnikat.

Pärast seda määrab arst täiendava uuringu instrumentaalsete meetoditega:

• MRI ja CT - traumaatilise mõju astme ja aju atroofia tunnuste tuvastamiseks;
• elektroentsefalograafia - põhirütmide sageduse uurimiseks ja epilepsia aktiivsuse määra määramiseks.

Pärast uuringut määratakse patsiendile ravimid, mille eesmärk on kõrvaldada vigastuse negatiivsed tagajärjed ja taastada ajufunktsioonid. Arst valib individuaalselt järgmised ravimite rühmad:

• diureetikumid - diagnoositud hüdrotsefaalse sündroomiga;
• valuvaigistid - peavalude korral;
• nootroopikumid - ajurakkude vaheliste ainevahetusprotsesside taastamiseks;
• neuroprotektorid - närvirakkude taastamiseks ja toitumiseks;
• vitamiinid "B" - aju toitmiseks ja selle aktiivsuse parandamiseks;
• krambivastased ained - spetsialistide poolt kinnitatud epilepsiahoogudega.

Abiteraapia mängib olulist rolli ajufunktsioonide taastamisel posttraumaatilise entsefalopaatia korral:

• füsioteraapia;
• füsioteraapia;
• nõelravi;
• massaaž - klassikaline, manuaalne, punktmassaaž;
• psühholoogi abi.

Sõltuvalt ajukahjustuse astmest ja sümptomite avaldumise intensiivsusest määratakse patsiendile ravi kuuridega, mille vaheline intervall on 6 kuud või aasta. Ülejäänud ajal peaks ta järgima mõnda põhinõuet:

• Tervislik toit;
• tehke igapäevaseid jalutuskäike - jalgsi ja värskes õhus;
• loobuma halbadest harjumustest;
• regulaarselt külastada neuroloogi, et jälgida tervislikku seisundit.

Prognoos ja tagajärjed

Kinnitatud posttraumaatilise entsefalopaatia korral vajab patsient pikaajalist taastusravi, et taastada kahjustatud või kaotatud ajufunktsioonid.

Aasta jooksul läbib inimene ravi- ja rehabilitatsioonikursused ning sotsiaalse kohanemise meetmed juhtudel, kui ajutegevuse häiretega kaasneb isiklike teenuste piiramine ja ebamugavustunne igapäevaelus. Alles pärast selle perioodi möödumist saab arst teha ennustuse ajufunktsioonide taastumise astme kohta.

Kui pärast taastusravi ei ole võimalik kaotatud funktsioone ja töövõimet taastada, määratakse traumajärgse entsefalopaatiaga patsiendile puue. Sõltuvalt patoloogia vormist määratakse talle üks järgmistest rühmadest:

• II või III rühm - diagnoositud patoloogia 2. raskusastmega, samas kui patsient saab töötada kerge töö ja lühendatud tööpäeva tingimustes.
• I rühm - 3. astme haigusega, mis on tingitud enese eest hoolitsemise võime vähenemisest või täielikust puudumisest ja kõrvalise abi vajadusest.

I astme posttraumaatilise entsefalopaatiaga patsientidele puuet ei määrata, kuna kokkupuude sellele seisundile iseloomulike sümptomitega ei vähenda nende elukvaliteeti ega töövõimet.

Arsti või kliiniku valimine

©18 Saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja ei asenda kvalifitseeritud arsti nõuandeid.

Traumaatiline ajukahjustuse põrutus

S06.1 Traumaatiline ajuturse S06.2 Hajus ajukahjustus S06.3 Fokaalne ajukahjustus S06.4 Epiduraalne hemorraagia

aju, millega ei kaasne pea pehmete kudede terviklikkuse rikkumine ja/või kolju aponeurootiline venitus.

Avatud TBI hõlmab vigastusi, millega kaasneb pea pehmete kudede terviklikkuse ja kolju ja/või aponeurootilise kiivri rikkumine.

vastavad murdumispiirkonnale. Läbistavate vigastuste hulka kuuluvad TBI,

millega kaasnevad koljuluude murrud ja kõvakesta kahjustus

ajumembraanid koos tserebrospinaalvedeliku fistulitega (likvorröa).

Vastavalt TBI patofüsioloogiale:

traumaatilised jõud kolju luudele, ajukelmetele ja ajukoele, ajuveresoontele ja tserebrospinaalvedeliku süsteemile.

sekundaarsete isheemiliste muutuste tüüp ajukoes. (koljusisene ja süsteemne).

ajuturse, koljusisese rõhu muutused, dislokatsiooni sündroom.

kannatanu teadvus, neuroloogiliste sümptomite olemasolu ja raskusaste, teiste elundite kahjustuste olemasolu või puudumine. Glasgow kooma skaala (pakkunud G. Teasdale ja B. Jennet 1974) on saanud suurima leviku. Ohvrite seisundit hinnatakse esimesel kokkupuutel patsiendiga, 12 ja 24 tunni pärast, kolme parameetri järgi: silmade avanemine, kõne reaktsioon ja motoorne reaktsioon vastuseks välisele stimulatsioonile. TBI-s on teadvuse häirete klassifikatsioon, mis põhineb teadvuse depressiooni astme kvalitatiivsel hindamisel, kus on järgmised teadvuse seisundi astmed:

Kerge PTBI hõlmab põrutust ja kerget ajupõrutust. Mõõduka raskusega CTBI - mõõduka raskusega ajukontusioon. Tõsine CBI hõlmab tõsist ajukontrusiooni ja igat tüüpi aju kokkusurumist.

3. fokaalsed sümptomid – teatud poolkera- ja

kraniobasaalsed sümptomid. Mõnikord esinevad üksikud kerged tüve sümptomid (spontaanne nüstagm jne)

Mõõduka raskusastme määramiseks piisab ühe näidatud parameetri olemasolust. Oht elule on tähtsusetu, taastumise prognoos

töövõime on sagedamini soodne.

3. fokaalsed sümptomid - tüve sümptomid on mõõdukalt väljendunud (anisokoria, kerge ülespoole suunatud pilgupiirang, spontaanne nüstagm, kontralateraalne püramiidpuudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne); võivad ilmneda poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid, sealhulgas epilepsiahood, parees ja halvatus.

ühe parameetri järgi. Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti raske seisundi kestusest, taastumise prognoos on sageli ebasoodne.

3. fokaalsed sümptomid - tüve sümptomid on selgelt väljendunud (ülespoole suunatud pilgu parees, tugev anisokooria, silmade lahknemine vertikaalselt või horisontaalselt, tooniline spontaanne nüstagm, õpilase valgusreaktsiooni nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised refleksid, detserebraatne jäikus jne); poolkera ja kraniobasaalsed sümptomid on väljendunud (kuni kahepoolse ja mitmekordse pareesini).

Äärmiselt raske seisundi kindlakstegemisel on vaja hääldada

rikkumised igas mõttes ja ühes neist tingimata piir, oht elule on maksimaalne. Taastumise prognoos on sageli ebasoodne.

3. fokaalsed sümptomid - tüvi piirava kahepoolse müdriaasi kujul, sarvkesta ja pupillide reaktsioonide puudumine; poolkera ja kraniobasaal on tavaliselt blokeeritud aju- ja varrehäirete tõttu. Patsiendi ellujäämise prognoos on ebasoodne.

Tüüpide järgi eristatakse:

1. põrutus – seisund, mis esineb sagedamini väikese traumaatilise jõuga kokkupuute tagajärjel. Esineb peaaegu 70% patsientidest

TBI. Põrutust iseloomustab teadvusekaotuse puudumine või lühiajaline teadvusekaotus pärast vigastust: 1-2 minutit. Patsiendid kurdavad peavalu

valu, iiveldus, harva oksendamine, pearinglus, nõrkus, valu silmamunade liigutamisel.

Kõõluste refleksides võib esineda kerget asümmeetriat. retrograadne amneesia

(kui see juhtub) on lühiajaline. Anteroretrograadne amneesia puudub. Kell

põrutus, need nähtused on põhjustatud aju funktsionaalsest kahjustusest ja kaovad 5-8 päeva pärast. Diagnoosimiseks ei pea olema kõiki neid sümptomeid. Põrutus on üks vorm ja seda ei jaotata raskusastmeteks;

1-3 nädalat pärast vigastust. Kerge raskusastmega ajupõrutusega võivad kaasneda koljuluude luumurrud.

sügav uimastamine võib kesta mitu tundi või päeva.

On tugev peavalu, sageli korduv oksendamine. Horisontaalne

nüstagm, õpilaste valgusreaktsiooni nõrgenemine, lähenemise rikkumine on võimalik. Esineb kõõluste reflekside dissotsiatsioon, mõnikord mõõdukas hemiparees ja patoloogilised refleksid. Võib esineda sensoorseid häireid, kõnehäireid. Meningeaalne sündroom on mõõdukalt väljendunud ja CSF-i rõhk on mõõdukalt suurenenud (välja arvatud liquorröaga ohvrid).

On tahhükardia või bradükardia. Hingamisteede häired mõõduka tahhüpnoe kujul ilma rütmihäireteta ja ei vaja riistvaralist korrigeerimist. Temperatuur on subfebriil. 1. päeval võib esineda psühhomotoorset agitatsiooni, mõnikord krampe. Esineb retro- ja anteroretrograadne amneesia.

mitu päeva (mõnedel patsientidel, kellel on üleminek apallilisele sündroomile või akineetilisele mutismile). Teadvuse rõhumine kuni stuupori või koomani. Võib esineda väljendunud psühhomotoorne agitatsioon, millele järgneb atoonia. Varre sümptomid on väljendunud - silmamunade ujuvad liigutused, silmamuna eraldumine piki vertikaaltelge, pilgu fikseerimine alla, anisokooria. Pupillide reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleksid on alla surutud. Neelamine on häiritud. Mõnikord areneb hormetoonia valulikele stiimulitele või spontaanselt. Kahepoolsed patoloogilised jalarefleksid. Lihastoonus on muutusi, sageli - hemiparees, anisorefleksia. Võib esineda krampe. Hingamispuudulikkus - vastavalt tsentraalsele või perifeersele tüübile (tahhü- või bradüpnoe). Vererõhk on kas tõusnud või langenud (võib olla normaalne) ning atoonilise kooma korral on see ebastabiilne ja vajab pidevat arstiabi. Väljendunud meningeaalne sündroom.

Aju difuusne aksonite kahjustus on ajukontrusiooni erivorm. . Selle kliinilised tunnused hõlmavad ajutüve talitlushäireid - teadvuse depressiooni kuni sügava koomani, elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumist, mis nõuavad kohustuslikku meditsiinilist ja riistvaralist korrigeerimist. Suremus difuusse aksonaalse ajukahjustuse korral on väga kõrge ja ulatub 80-90% -ni ning ellujäänutel tekib apalliline sündroom. Hajus aksonite kahjustusega võib kaasneda intrakraniaalsete hematoomide moodustumine.

intrakraniaalse ruumi vähendamine mahuliste moodustiste abil. Tuleb meeles pidada, et igasugune "mitte suurenev" kokkusurumine TBI-s võib muutuda progresseeruvaks ja põhjustada aju tugevat kokkusurumist ja nihestust. Mittesuurenevate kompressioonide hulka kuuluvad kokkusurumine koljuluude fragmentide poolt koos surutud luumurdudega, surve ajule muude võõrkehade poolt. Nendel juhtudel ei suurene aju pigistava moodustise maht. Sekundaarsed intrakraniaalsed mehhanismid mängivad aju kokkusurumise tekkes juhtivat rolli. Kasvavad kompressioonid hõlmavad igat tüüpi intrakraniaalseid hematoome ja ajupõrutusi, millega kaasneb massiefekt.

6. subduraalsed hüdrooomid;

Hematoomid võivad olla: ägedad (esimesed 3 päeva), alaägedad (4 päeva-3 nädalat) ja

krooniline (3 nädala pärast).

Intrakraniaalsete hematoomide klassikaline kliiniline pilt hõlmab nende esinemist

kerge lõhe, anisokooria, hemiparees, bradükardia, mis on vähem levinud. Klassikalist kliinikut iseloomustavad hematoomid ilma samaaegse ajukahjustuseta. Ohvritel, kellel on hematoomid koos ajukontusiooniga, ilmnevad TBI esimestest tundidest alates esmase ajukahjustuse tunnused ning ajukoe muljumisest tingitud aju kokkusurumise ja dislokatsiooni sümptomid.

1. liiklusvigastused;

2. koduvigastus;

pea nahk. Periorbitaalne hematoom ("prillide sümptom", "kähriku silmad") viitab kolju eesmise lohu põhja murrule. Hematoom mastoidprotsessi piirkonnas (Battle'i sümptom) kaasneb ajalise luu püramiidi murruga. Hemotympanum või rebend trummikile võib vastata kolju aluse murrule. Nina või kõrva liquorröa näitab koljupõhja murdumist ja läbitungivat TBI-d. "Mõranenud poti" heli kolju löökpillidel võib tekkida kraniaalvõlvi luude luumurdude korral. Konjunktiivi tursega eksoftalmos võib viidata unearteri-kavernoosse fistuli või retrobulbaarse hematoomi moodustumisele. Kukla-emakakaela piirkonna pehmete kudede hematoomiga võib kaasneda kuklaluu ​​murd ja (või) otsmikusagara ja oimusagara pooluste pooluste ja basaalosade muljumine.

Kahtlemata on kohustuslik hinnata teadvuse taset, meningeaalset esinemist

sümptomid, pupillide seisund ja nende reaktsioon valgusele, kraniaalnärvide funktsioonid ja motoorsed funktsioonid, neuroloogilised sümptomid, koljusisese rõhu tõus, aju nihestus, äge tserebrospinaalvedeliku sulguse teke.

Ohvrite ravi taktika valiku määrab aju, võlvi ja koljupõhja luude kahjustuse iseloom, kaasuv ekstrakraniaalne trauma ja

traumast tingitud tüsistuste tekkimine.

arteriaalse hüpotensiooni, hüpoventilatsiooni, hüpoksia, hüperkapnia tekkimine, kuna need tüsistused põhjustavad tõsist isheemilist ajukahjustust ja nendega kaasneb kõrge suremus.

Sellega seoses tuleks esimestel minutitel ja tundidel pärast vigastust võtta kõik ravimeetmed

alluma ABC reeglile:

BCC taastamine (kristalloidide ja kolloidide lahuste transfusioon) müokardi puudulikkusega - inotroopsete ravimite (dopamiin, dobutamiin) või vasopressorite (adrenaliin, norepinefriin, mezaton) kasutuselevõtt. Tuleb meeles pidada, et ilma tsirkuleeriva vere massi normaliseerimiseta on vasopressorite kasutuselevõtt ohtlik.

Raskekujulise TBI ravi kohustuslik komponent on hüpovoleemia kõrvaldamine ja sel eesmärgil manustatakse vedelikku tavaliselt koguses 30-35 ml / kg päevas. Erandiks on ägeda oklusiivse sündroomiga patsiendid, kelle tserebrospinaalvedeliku tootmise kiirus sõltub otseselt vee tasakaalust, seega on neil dehüdratsioon õigustatud, mis võimaldab neil vähendada ICP-d.

Haiglaeelses staadiumis on soovitatav prednisolooni intravenoosne või intramuskulaarne manustamine annuses 30 mg.

Siiski tuleb meeles pidada, et tänu samaaegsele mineralokortikoidsele toimele suudab prednisoloon säilitada naatriumi kehas ja suurendada selle eliminatsiooni.

Kõrge intrakraniaalse hüpertensiooniga ganglioni blokeerivad ravimid on vastunäidustatud, kuna süsteemse vererõhu langusega võib aju kapillaaride kokkusurumise tõttu turse ajukoe tõttu tekkida aju verevoolu täielik blokaad.

Sel juhul mannitooli (mannitooli) intravenoosne manustamine alates

arvutamine 0,5 g / kg kehakaalu kohta 20% lahuse kujul.

1. Tagage juurdepääs veenile.

Vajadusel dopamiini 200 mg 400 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või mis tahes muus kristalloidilahuses intravenoosselt kiirusega, mis hoiab vererõhku RT tasemel. Art.;

Sellicki manöövri rakendamine;

IVL tehakse või mitte; lihasrelaksandid (suktsinüülkoliinkloriid - ditsiliin, listenone

annuses 1-2 mg/kg; süste teevad ainult elustamis- ja kirurgiameeskonna arstid).

Kui spontaanne hingamine on ebaefektiivne, kunstlik

kopsude ventilatsioon mõõduka hüperventilatsiooni režiimis (12-14 l / min kehakaaluga patsiendil).

7. Valusündroomi korral: intramuskulaarselt (või intravenoosselt aeglaselt) 30 mg-1,0 ketorolaki ja 2 ml 1-2% difenhüdramiini lahust ja (või) 2-4 ml (mg) 0,5% tramali või mõne muu mittenarkootilise aine lahust. valuvaigisti sobivates annustes.

9. Transport haiglasse, kus on neurokirurgiateenus; kriitilises seisundis - intensiivravi osakonda.

1. *Dopamiini 4%, 5 ml; amp

4. *Prednisoloon 25mg 1ml, amp

5. * Diasepaam 10 mg/2 ml; amp

9. *Mannitool 15% 200 ml, fl

10. * Furosemiid 1% 2,0, amp

11. Mezaton 1% - 1,0; amp

2. *Beetametasoon 1ml, amp

4. *Destran,0; fl

1. "Närvisüsteemi haigused" / Juhend arstidele / Toimetanud N.N. jahno,

DR. Shtulman – 3. trükk, 2003

2. V.A. Mihhailovitš, A.G. Mirošnitšenko. Juhend kiirabiarstidele. 2001

4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Diagnostika ja ravi kliiniliste juhiste ja protokollide väljatöötamine, arvestades tänapäevaseid nõudeid. metoodiline

nr 883 "Oluliste (oluliste) ravimite loetelu kinnitamise kohta".

"Peamiste (oluliste) nimekirja koostamise juhendi kinnitamise kohta

Kasahstani riikliku meditsiiniülikooli sisehaiguste nr 2 erakorralise ja kiirabi osakonna juhataja. S.D.

Asfendiyarova - meditsiiniteaduste doktor, professor Turlanov K.M. Kasahstani riikliku sisehaiguste nr 2 erakorralise ja kiirabi osakonna töötajad

Meditsiiniülikool. S.D. Asfendiyarova: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Vodnev V.P.; PhD,

dotsent Dyusembaev B.K.; meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Akhmetova G.D.; meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Bedelbajeva G.G.;

Almukhambetov M.K.; Ložkin A.A.; Madenov N.N.

Almatõ osariigi erakorralise meditsiini osakonna juhataja

Arstide täiendkoolituse instituut – meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Rakhimbaev R.S. Almatõ Riikliku Arstide Täiendusinstituudi erakorralise meditsiini osakonna töötajad: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Intrakraniaalse vigastuse tagajärjed

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)

Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid (korraldus nr 239)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on erineva raskusastmega ajukahjustus, mille puhul vigastus on etioloogiline tegur. Traumaatiline ajukahjustus lapsepõlves viitab sagedastele ja rasketele traumaatiliste vigastuste tüüpidele ning moodustab 25–45% kõigist traumaatiliste vigastuste juhtudest.

Protokoll "Intrakraniaalse vigastuse tagajärjed"

Klassifikatsioon

Avatud traumaatiline ajukahjustus

1. Läbiv traumaatiline ajukahjustus, mille puhul on kõvakesta kahjustus.

2. Mitteläbiv traumaatiline ajukahjustus:

3. Suletud kraniotserebraalne vigastus – pea terviklikkus ei ole katki.

Vastavalt ajukahjustuse olemusele ja raskusastmele:

Ajupõrutus - tserebri, mille puhul pole ilmseid morfoloogilisi muutusi;

Ajupõrutus - contusion cerebri, (kerge, mõõdukas ja raske);

Hajus aksonite kahjustus.

1. Epiduraalne hematoom.

2. Subduraalne hematoom.

3. Intratserebraalne hematoom.

4. Depressiivne luumurd.

5. Subduraalne hüdroom.

7. Vigastuse fookus – aju muljumine.

Raske traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed:

1. Traumaatilise tserebroasteenia sündroom.

2. Traumaatiline hüpertensioon-hüdrotsefaalne sündroom.

3. Liikumishäirete sündroom jäsemete pareesi ja halvatuse kujul.

4. Traumaatiline epilepsia.

5. Neuroositaolised häired.

6. Psühhopaatilised seisundid.

Diagnostika

Sagedaste peavalude kaebustega, mis paiknevad sagedamini otsmikul ja kuklaluus, harvem oimu- ja parietaalpiirkonnas, kaasnevad iiveldus ja mõnikord oksendamine, mis toob leevendust, peapööritust, nõrkust, väsimust, ärrituvust, häiritud, rahutut und. Meteoroloogiline sõltuvus, emotsionaalne labiilsus, mälu, tähelepanu vähenemine. Võib esineda kaebusi krambihoogude, liigeste liikumispiirangu, nõrkuse, kõnnaku, psühhoverbaalse arengu hilinemise kohta. Traumaatilise ajukahjustuse ajalugu.

Füüsiline läbivaatus: psühho-emotsionaalse sfääri, neuroloogilise seisundi, autonoomse närvisüsteemi uurimine paljastab närvisüsteemi funktsionaalsed häired, emotsionaalne labiilsus, tserebroasteenia nähtused.

Motoorsed häired - parees, halvatus, kontraktuurid ja liigeste jäikus, hüperkineesiad, hilinenud psühhoverbaalne areng, epilepsiahood, nägemisorganite patoloogia (strabismus, nüstagm, nägemisnärvide atroofia), mikrotsefaalia või vesipea.

3. Biokeemiline vereanalüüs.

1. Kolju röntgenuuring – on ette nähtud koljumurdude välistamiseks.

2. EMG - vastavalt näidustustele võimaldab teil tuvastada müoneuraalsetes otstes ja lihaskiududes tekkiva kahjustuse astet. Traumaatiliste ajukahjustuste korral täheldatakse sagedamini 1. tüüpi EMG-d, mis peegeldab tsentraalse motoorse neuroni patoloogiat ja mida iseloomustab vabatahtliku kontraktsiooni suurenenud sünergiline aktiivsus.

3. Ajuveresoonte ultraheli, et välistada aju veresoonte patoloogia.

4. Neurosonograafia - intrakraniaalse hüpertensiooni, hüdrotsefaalia välistamiseks.

5. CT või MRI vastavalt näidustustele orgaanilise ajukahjustuse välistamiseks.

6. EEG traumaatilise ajukahjustuse korral. Traumajärgset perioodi iseloomustab lisaks vegetatiivsete, emotsionaalsete ja intellektuaalsete psüühikahäirete progresseerumine, mis välistab paljude ohvrite täisväärtusliku töötegevuse.

Selle komplikatsiooniga kaasneva vigastuse raskuse määramise põhjuseks on lastele iseloomulik dünaamilisus, fokaalsete sümptomite pehmus, aju üldiste reaktsioonide ülekaal.

Näidustused spetsialisti konsultatsiooniks:

Minimaalsed uuringud haiglasse suunamisel:

1. Täielik vereanalüüs.

2. Uriini üldanalüüs.

3. Väljaheited ussi munadel.

Peamised diagnostilised meetmed:

1. Täielik vereanalüüs.

2. Uriini üldanalüüs.

3. Aju CT või MRI.

Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:

Tüsistused ja tagajärjed pärast traumaatilist ajukahjustust

Paljud raske traumaatilise ajukahjustuse saanud patsiendid jäävad psüühikahäirete, mälukaotuse, liikumishäirete, kõnehäirete, traumajärgse epilepsia ja muude põhjuste tõttu invaliidiks.

Traumaatilise ajukahjustuse tüsistused on üsna mitmekesised, nende olemus sõltub suuresti TBI tüübist ja need võib jagada järgmistesse rühmadesse:

ICD-10 kood

Mädased-põletikulised kraniotserebraalsed tüsistused

• kolju pehmete kudede mädanemine;
• meningiit;
• entsefaliit (meningoentsefaliit);
• ventrikuliit;
• aju abstsess (varajane ja hiline);
• osteomüeliit;
• posttraumaatiline empüeem
• siinuse tromboos ja intrakraniaalsete veenide tromboos;
• traumajärgsed granuloomid;
• hiline aju prolaps.

Mittepõletikulised kraniotserebraalsed tüsistused

• varajane aju prolaps;
• varane episündroom ja epilepsia seisund;
• dislokatsiooni sündroomid;
• venoossete siinuste mittemädane tromboos;
• ajuveresoonte trombemboolia, ajuinfarkt;
• aju kollaps;
• liquorröa.

Ekstrakraniaalsed tüsistused pärast traumaatilist ajukahjustust

• DIC;
• kopsupõletik;
• seedetrakti verejooks;
• äge kardiovaskulaarne puudulikkus, südame rütmihäired.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed on samuti üsna mitmekesised, mille aluseks võivad olla aju atroofilised protsessid, selle membraanide põletikulised muutused, vedelik- ja vereringehäired ning mitmed muud.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed

• posttraumaatiline arahnoidiit (kleepuv, tsüstiline, adhesiiv-tsüstiline; difuusne, konveksiaalne, basaal, subtentoriaalne, fokaalne, "täpiline", optohiasmaalne);
• vesipea;
• pneumotsefaalia;
• porsentsefaalia;
• kolju defektid;
• kolju deformatsioon;
• likööri fistul;
• kraniaalnärvide kahjustused, samuti tsentraalne parees ja halvatus;
• mantli-aju armid;
• aju atroofia (hajutatud, lokaalne);
• tsüstid (subarahnoidsed, intratserebraalsed);
• epilepsia;
• unearteri-koopaline fistul;
• isheemiline ajukahjustus;
• ajuveresoonte arteriaalsed aneurüsmid;
• parkinsonism;
• vaimsed ja vegetatiivsed düsfunktsioonid.

Paljudel patsientidel, kellel on olnud kerge kuni mõõdukas TBI, võib täheldada tüsistusi amneesia, töövõime languse, püsivate peavalude, vegetatiivsete ja endokriinsete häirete kujul.

Traumaatiline ajukahjustus, mille tagajärjed nõuavad kirurgilist ravi: posttraumaatilised mädased tüsistused (abstsessid, empüeem), aresorptiivne vesipea, unearteri-koopa fistulid, traumajärgsed kolju defektid ja mitmed muud

Kelle poole pöörduda?

Ravimid

Meditsiinieksperdi toimetaja

Portnov Aleksei Aleksandrovitš

Haridus: Kiievi Riiklik Meditsiiniülikool. A.A. Bogomoletid, eriala - "Meditsiin"

Jaga sotsiaalvõrgustikes

Portaal inimesest ja tema tervislikust elust iLive.

TÄHELEPANU! ENESEMÜÜD VÕIB TEIE TERVISELE KAHJULIKULT OLLA!

Konsulteerige kindlasti kvalifitseeritud spetsialistiga, et mitte kahjustada oma tervist!

Peatrauma tagajärjed (T90)

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Mikroobide 10 zchmt koodi tagajärjed

1046 ülikooli, 2204 õppeainet.

Suletud kraniotserebraalne vigastus (põrutus, peapõrutus)

Etapi eesmärk: Kõigi elutähtsate süsteemide ja organite funktsioonide taastamine

S06.0 Põrutus

S06.1 Traumaatiline ajuturse

S06.2 Hajus ajukahjustus

S06.3 Fokaalne ajukahjustus

S06.4 Epiduraalne hemorraagia

S06.5 Traumaatiline subduraalne hemorraagia

S06.6 Traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia

S06.7 Pikaajalise koomaga intrakraniaalne vigastus

S06.8 Muud intrakraniaalsed vigastused

S06.9 Intrakraniaalne vigastus, täpsustamata

Definitsioon: suletud kraniotserebraalne vigastus (CTBI) on kolju ja

aju, millega ei kaasne pea ja/või pehmete kudede terviklikkuse rikkumine

kolju aponeurootiline venitus.

Avatud TBI hõlmab vigastusi, millega kaasneb rikkumine

pea pehmete kudede ja kolju aponeurootilise kiivri terviklikkust ja/või vastavat

vuyut murru tsoon. Läbistavate vigastuste hulka kuulub selline TBI, millega kaasneb

on põhjustatud kolju murdudest ja aju kõvakesta kahjustusest

likööri fistulite (likööri) esinemine.

Esmane - kahju on põhjustatud trauma otsesest mõjust.

hõõruvad jõud kolju luudele, ajukelmetele ja ajukoele, ajuveresoontele ja vedelikele

Sekundaarne - kahjustus, mis ei ole seotud otsese ajukahjustusega,

kuid on tingitud esmase ajukahjustuse tagajärgedest ja arenevad peamiselt

vastavalt sekundaarsete isheemiliste muutuste tüübile ajukoes. (koljusisene ja süsteemne

1. intrakraniaalne - tserebrovaskulaarsed muutused, tserebrospinaalvedeliku häired

reaktsioonid, ajuturse, koljusisese rõhu muutused, dislokatsiooni sündroom.

2. süsteemne - arteriaalne hüpotensioon, hüpoksia, hüper- ja hüpokapnia, hüper- ja

hüponatreemia, hüpertermia, süsivesikute metabolismi häired, DIC.

Vastavalt TBI-ga patsientide seisundi raskusele - depressiooni astme hinnangu põhjal

ohvri teadvus, neuroloogiliste sümptomite olemasolu ja raskusaste,

teiste elundite kahjustuste olemasolu või puudumine. Suurim pool-

chila Glasgow kooma skaala (pakkunud G. Teasdale ja B. Jennet 1974). Hoone seisukord

neid, kes andsid, hinnatakse esimesel kokkupuutel patsiendiga, 12 ja 24 tunni pärast kolme parameetri järgi

raamid: silmade avamine, kõne reaktsioon ja motoorne reaktsioon vastuseks välisele

ärritus. TBI-s on teadvuse kahjustuse klassifikatsioon, mis põhineb kvaliteedil

teadvuse rõhumise astme hindamine, kus on järgmised astmed

Kerge traumaatiline ajukahjustus hõlmab põrutust ja kerget ajupõrutust.

kraadi. Mõõduka raskusega CTBI - mõõduka raskusega ajukontusioon. cha-

zhelee CTBI hõlmavad tõsist ajukontrusiooni ja igat tüüpi pea kokkusurumist

2. mõõdukas;

4. üliraske;

Rahuldava seisundi kriteeriumid on:

1. selge teadvus;

2. elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

3. sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine, nr

primaarsete poolkera ja kraniobasaalsete sümptomite mõju või kerge raskusaste.

Elu ohtu ei ole, paranemise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõduka raskusastmega seisundi kriteeriumid on:

1. selge teadvus või mõõdukas uimasus;

2. elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);

3. fokaalsed sümptomid – teatud poolkera- ja kranio-

põhilised sümptomid. Mõnikord on üksikud, kergelt väljendunud varred

sümptomid (spontaanne nüstagm jne)

Mõõduka raskusega seisundi määramiseks piisab, kui teil on üks järgmistest

määratud parameetrid. Oht elule on tähtsusetu, prognoos töö taastamiseks

võimed on sageli soodsad.

1. teadvuse muutus sügavaks stuuporiks või uimaseks;

2. elutähtsate funktsioonide rikkumine (keskmine ühes või kahes näitajas);

3. fokaalsed sümptomid - varre sümptomid on mõõdukalt väljendunud (anisokoria, kerge

allapoole suunatud pilk, spontaanne nüstagm, kontralateraalne püramiid

meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon piki keha telge jne); saab teravalt väljendada

abikaasa poolkera ja kraniobasaalsed sümptomid, sealhulgas epilepsiahood,

parees ja halvatus.

Tõsise seisundi tuvastamiseks on need rikkumised lubatud, kuigi

ühe parameetri järgi. Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti kestusest

raske seisundi tõsidusest, on töövõime taastumise prognoos sageli ebasoodne

1. teadvusehäired kuni mõõduka või sügava koomani;

2. elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumine mitmel viisil;

3. fokaalsed sümptomid - tüve sümptomid on selgelt väljendunud (ülespoole suunatud pilgu parees, väljendunud

anisokoria, silmade vertikaalne või horisontaalne lahknemine, tooniline spontaanne

nüstagm, õpilaste vähenenud reaktsioon valgusele, kahepoolsed patoloogilised refleksid,

decerebrate jäikus jne); poolkera ja kraniobasaalsed sümptomid järsult

väljendatud (kuni kahepoolse ja mitmekordse pareesini).

Äärmiselt tõsise seisundi tuvastamisel on vaja väljendunud häireid

otsuseid kõigi parameetrite kohta ja üks neist on tingimata piirav, oht

elu on maksimaalne. Taastumise prognoos on sageli ebasoodne.

Terminali oleku kriteeriumid on järgmised:

1. teadvuse rikkumine transtsendentaalse kooma tasemele;

2. elutähtsate funktsioonide kriitiline rikkumine;

3. fokaalsed sümptomid – piirava kahepoolse müdriaasi tüvi,

sarvkesta ja pupillide reaktsioonide puudumine; poolkera ja kraniobasaalne tavaliselt muutuvad

kaetud aju- ja varrehäiretega. Patsiendi ellujäämise prognoos on ebasoodne

2. avatud: a) mitteläbiv; b) läbitungiv;

Ajukahjustuste tüübid on järgmised:

1. aju põrutus- seisund, mis esineb sagedamini kokkupuute tõttu

väikese traumaatilise jõu mõju. See esineb peaaegu 70% TBI-ga patsientidest.

Põrutust iseloomustab teadvusekaotuse puudumine või lühiajaline teadvusekaotus.

teadvus pärast traumat: 1-2 minutit. Patsiendid kurdavad peavalu, iiveldust

tähele, harva oksendamine, pearinglus, nõrkus, valu silmamunade liigutamisel.

Kõõluste refleksides võib esineda kerget asümmeetriat. Retrograadne amneesia (EL-

kas see esineb) on lühiajaline. Anteroretrograadne amneesia puudub. Kui raputatakse -

ajus on need nähtused põhjustatud aju funktsionaalsest kahjustusest ja

möödub 5-8 päeva pärast. Diagnoosi püstitamiseks ei ole vaja diagnoosi panna.

kõik ülaltoodud sümptomid. Põrutus on üksainus vorm ja mitte

jagatud raskusastmeteks;

2. aju muljumine on kahju makrostruktuuri hävimise kujul

ajuaine, sageli koos hemorraagilise komponendiga, mis tekkis taotluse esitamise ajal

traumaatiline jõud. Vastavalt ajukahjustuse kliinilisele kulgemisele ja raskusastmele

ajukoe verevalumid jagunevad kergeteks, mõõdukateks ja rasketeks verevalumiteks):

Kerge ajukahjustus(10-15% mõjutatud). Pärast vigastust, ut-

Teadvuse kiirus mitmest minutist 40 minutini. Enamikul neist on retrograadne amneesia

zia kuni 30 min. Kui tekib anteroretrograadne amneesia, on see lühiajaline.

elav. Pärast teadvuse taastumist kaebab ohver peavalu,

iiveldus, oksendamine (sageli korduv), pearinglus, tähelepanu, mälu nõrgenemine. Saab

Avastatakse nüstagm (tavaliselt horisontaalne), anisorefleksia ja mõnikord kerge hemiparees.

Mõnikord on patoloogilised refleksid. Subarahnoidaalse hemorraagia tõttu

mõju saab tuvastada kergesti väljendunud meningeaalse sündroomi. Saab vaadata-

Xia bradü- ja tahhükardia, mööduv vererõhu tõus NMM Hg.

Art. Sümptomid taanduvad tavaliselt 1-3 nädala jooksul pärast vigastust. Peavigastus-

kerge ajukahjustusega võivad kaasneda koljumurrud.

Mõõdukas ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab alates

mitukümmend minutit kuni 2-4 tundi. Teadvuse depressioon kuni mõõduka või

sügav uimastamine võib kesta mitu tundi või päeva. Vaatlemine-

tugev peavalu, sageli korduv oksendamine. Horisontaalne nüstagm, nõrgenenud

õpilaste valgusreaktsiooni vähenemine, on võimalik lähenemise rikkumine. Disso-

kõõluste reflekside katioon, mõnikord mõõdukalt väljendunud hemiparees ja patoloogiline

taevarefleksid. Võib esineda sensoorseid häireid, kõnehäireid. menin-

paranemissündroom on mõõdukalt väljendunud ja CSF-i rõhk on mõõdukalt suurenenud (tingituna

sealhulgas liquorröa ohvrid). On tahhükardia või bradükardia.

Hingamisteede häired mõõduka tahhüpnoe kujul ilma rütmihäireteta ja ei vaja manustamist

sõjaline parandus. Temperatuur on subfebriil. 1. päeval võib esineda psühhomotoorne

agitatsioon, mõnikord krambihood. Esineb retro- ja anteroretrograadne amneesia

Raske ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab mitu tundi kuni

mitu päeva (mõnedel patsientidel, kellel on üleminek apallilisele sündroomile või akineetilisele

mutism). Teadvuse rõhumine kuni stuupori või koomani. Võib esineda väljendunud psühhomotoorne

noe erutus, millele järgneb atoonia. Väljendunud tüve sümptomid - ujuvad

silmamuna liigutused, silmamuna kaugus piki vertikaaltelge, fikseerimine

allapoole suunatud pilk, anisokooria. Pupillide reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleksid on alla surutud. Pääsuke-

on rikutud. Mõnikord areneb hormetoonia valulikele stiimulitele või spontaanselt.

Kahepoolsed patoloogilised jalarefleksid. Lihastoonus on muutusi

sa, sageli - hemiparees, anisorefleksia. Võib esineda krampe. Rikkumine

hingamine - vastavalt tsentraalsele või perifeersele tüübile (tahhü- või bradüpnoe). Arteri-

naalne rõhk on kas suurenenud või vähenenud (võib olla normaalne) ja atoonilise

kooma on ebastabiilne ja vajab pidevat arstiabi. väljendas mind-

Ajupõrutuse erivorm on difuusne aksonite kahjustus

aju. Selle kliinilisteks tunnusteks on ajutüve düsfunktsioon – depressioon

teadvuse varjutamine sügavale koomale, elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumine, mis

mis nõuavad kohustuslikku meditsiinilist ja riistvaralist korrigeerimist. Surmavus kl

aju difuusne aksonite kahjustus on väga kõrge ja ulatub 80-90% -ni ja kõrge

elades tekib apalliline sündroom. Hajus aksonite kahjustus

millega kaasneb intrakraniaalsete hematoomide moodustumine.

3. Aju kokkusurumine ( kasvav ja mittekasvav) – tekib vähenemise tõttu

sheniya intrakraniaalse ruumi ruumi hõivavad moodustised. Seda tuleks meeles pidada

et igasugune "mitteehituslik" tihendus TBI-s võib muutuda progresseeruvaks ja viia selleni

aju tugev kokkusurumine ja nihestus. Mittesuurenevad surved hõlmavad

kokkusurumine kolju luude fragmentide poolt koos surutud luumurdudega, surve ajule

mi võõrkehad. Nendel juhtudel ei suurene moodustumine ise aju pigistades

vatsya mahus. Aju kokkusurumise tekkes mängib juhtivat rolli sekundaarne intrakraniaalne

nye mehhanismid. Suurenev rõhk hõlmab kõiki intrakraniaalseid hematoome

ja ajupõrutused, millega kaasneb massiefekt.

5. mitu intratekaalset hematoomi;

6. subduraalsed hüdrooomid;

Hematoomid võib olla: terav(esimesed 3 päeva) alaäge(4 päeva-3 nädalat) ja

krooniline(3 nädala pärast).

Intrakraniaalsete hematoomide klassikaline __________ kliiniline pilt hõlmab ka nende esinemist

kerge lõhe, anisokooria, hemiparees, bradükardia, mis on vähem levinud.

Klassikalist kliinikut iseloomustavad hematoomid ilma samaaegse ajukahjustuseta. Juures

kes kannatavad esimestest tundidest alates hematoomide ja ajukontrusiooniga

TBI, esineb esmase ajukahjustuse tunnuseid ning kokkusurumise ja dislo-

ajukoe muljumisest põhjustatud aju katioonid.

1. alkoholijoove (70%).

2. TBI epilepsiahoo tagajärjel.

1. liiklusvigastused;

2. koduvigastus;

3. kukkumine ja spordivigastus;

Pöörake tähelepanu peanaha nähtavate kahjustuste olemasolule.

Periorbitaalne hematoom ("prillisümptom", "kährikusilm") viitab luumurrule

eesmise kraniaalse lohu põrand. Hematoom mastoidprotsessi piirkonnas (sümptom tuhar

la) kaasneb oimusluu püramiidi murruga. Hemotympanum või Trummi rebend

noah membraan võib vastata koljupõhja luumurrule. Nina või kõrva

Liquorröa näitab koljupõhja murdumist ja läbitungivat TBI-d. Heli "trem-

katkine pott" kolju löökidega võib tekkida koljuvõlvi luude luumurdude korral

naeris. Eksoftalmos koos konjunktiivi tursega võib viidata unearteri moodustumisele.

kavernoosne anastomoos või moodustunud retrobulbaarne hematoomil. pehme hematoom -

mõne kukla-emakakaela piirkonna kudedega võib kaasneda kuklaluu ​​murd

ja (või) otsmikusagarate ja oimusagara pooluste pooluste ja basaalpiirkondade muljumine.

Kahtlemata on kohustuslik hinnata teadvuse taset, meningeaalset esinemist

sümptomid, pupillide seisund ja nende reaktsioon valgusele, kraniaalnärvide funktsioonid ja liikumine

negatiivsed funktsioonid, neuroloogilised sümptomid, suurenenud intrakraniaalne rõhk,

aju nihestus, tserebrospinaalvedeliku ägeda oklusiooni tekkimine.

Arstiabi taktika:

Ohvrite ravi taktika valiku määrab peavigastuse iseloom.

aju, võlvi ja koljupõhja luud, kaasuvad ekstrakraniaalsed traumad ja mitmesugused

traumast tingitud tüsistuste tekkimine.

Peamine ülesanne TBI ohvritele esmaabi andmisel ei ole

Laske areneda arteriaalne hüpotensioon, hüpoventilatsioon, hüpoksia, hüperkapnia jne

kuidas need tüsistused viivad raske isheemilise ajukahjustuseni ja sellega kaasnevad

on seotud kõrge suremusega.

Sellega seoses on esimestel minutitel ja tundidel pärast vigastust kõik terapeutilised meetmed

peab alluma ABC reeglile:

A (hingamisteed) - hingamisteede läbilaskvuse tagamine;

B (hingamine) - adekvaatse hingamise taastamine: hingamisteede obstruktsiooni kõrvaldamine

traktid, pleuraõõne drenaaž pneumo-, hemotooraksiga, mehaaniline ventilatsioon (vastavalt

C (vereringe) - kontroll südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsuse üle: kiire

bcc taastamine (kristalloidide ja kolloidide lahuste transfusioon), ebapiisava

müokardi täpsus - inotroopsete ravimite (dopamiin, dobutamiin) või vaso-

surveained (adrenaliin, norepinefriin, mezaton). Tuleb meeles pidada, et ilma normaliseerimiseta

Tsirkuleeriva vere massi tõttu on vasopressorite kasutuselevõtt ohtlik.

Hingetoru intubatsiooni ja mehaanilise ventilatsiooni näidustused on apnoe ja hüpoapnoe,

naha ja limaskestade tsüanoosi esinemine. Nina intubatsioonil on mitmeid eeliseid.

olendid, sest TBI puhul ei ole välistatud tservikospinaalse vigastuse tõenäosus (ja seetõttu

kõik ohvrid enne vigastuse olemuse selgitamist haiglaeelses staadiumis

dimo lülisamba kaelaosa kinnitamiseks, kehtestades spetsiaalse emakakaela värava-

hüüdnimed). Arteriovenoosse hapniku erinevuse normaliseerimiseks TBI-ga patsientidel

soovitav on kasutada hapniku-õhu segusid hapnikusisaldusega kuni

Raskekujulise TBI ravi kohustuslik komponent on hüpovolaoside kõrvaldamine.

mii ja selleks manustatakse vedelikku tavaliselt koguses 30-35 ml/kg päevas. erand

on ägeda oklusiivse sündroomiga patsiendid, mille puhul tserebrospinaalvedeliku tootmise kiirus

sõltub otseselt vee tasakaalust, seega on dehüdratsioon nendes õigustatud, võimaldades

ICP vähendamine.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ennetamiseks ja tema aju kahjustav

tagajärjed haiglaeelses staadiumis, glükokortikoidhormoonid ja salure-

Glükokortikoidhormoonid vältida intrakraniaalse hüpertensiooni arengut

zia, stabiliseerides hematoentsefaalbarjääri läbilaskvust ja vähendades

vedeliku ekstravasatsioon ajukoesse.

Need aitavad kaasa perifokaalse ödeemi taandumisele vigastuse piirkonnas.

Haiglaeelses etapis on soovitatav manustada intravenoosselt või intramuskulaarselt.

ei prednisolooni annuses 30 mg

Siiski tuleb meeles pidada, et samaaegse mineralokortikoidi tõttu

prednisoloon suudab säilitada naatriumi kehas ja kiirendada eliminatsiooni

kaalium, mis mõjutab negatiivselt TBI-ga patsientide üldist seisundit.

Seetõttu on eelistatav kasutada deksametasooni annuses 4-8 mg, mis

praktiliselt ei oma mineralokortikoidseid omadusi.

Vereringehäirete puudumisel samaaegselt glükokortikoidiga

aju dehüdratsiooni hormoonid, on võimalik välja kirjutada suure kiirusega salureti-

kov, näiteks lasix dozemgis (2-4 ml 1% lahust).

Ganglioni blokeerivad ravimid kõrge astme intrakraniaalse hüpertensiooni korral

on vastunäidustatud, kuna süsteemse vererõhu langusega võib see tekkida

aju verevoolu täielik blokaad turse aju aju kapillaaride kokkusurumise tõttu

Intrakraniaalse rõhu vähendamiseks nii haiglaeelses staadiumis kui ka haiglas

haigla – ära kasuta osmootselt aktiivseid aineid (mannitool), sest

kahjustatud hematoentsefaalbarjääriga luua nende kontsentratsiooni gradient

aju ja veresoonkonna aine ootamine ei ole võimalik ning tõenäoline on seisundi halvenemine

koljusisese rõhu kiire sekundaarse tõusu tõttu.

Erandiks on aju dislokatsiooni oht, millega kaasneb tõsine

hingamis- ja vereringehäired.

Sellisel juhul on soovitatav manustada veenisiseselt mannitooli (mannitooli) arvutusest

ja 0,5 g / kg kehakaalu kohta 20% lahuse kujul.

Meetmete jada erakorralise abi osutamiseks haiglaeelses etapis

Ajupõrutuse korral pole erakorralist abi vaja.

Psühhomotoorse agitatsiooniga:

2-4 ml seduxeni (relaanium, sibazon) 0,5% lahust intravenoosselt;

Transport haiglasse (neuroloogiaosakonda).

Verevalumite ja aju kokkusurumise korral:

1. Tagage juurdepääs veenile.

2. Lõpliku seisundi kujunemisega viige läbi südame elustamine.

3. Vereringe dekompensatsiooni korral:

Reopoliglükiin, kristalloidlahused intravenoosselt;

Vajadusel dopamiini 200 mg 400 ml isotoonilises naatriumilahuses

kloriidi või mõnda muud kristalloidilahust intravenoosselt sellisel kiirusel, mis tagab

küpsetamine vererõhu säilitamine RT tasemel. Art.;

4. Teadvuseta:

Suuõõne kontroll ja mehaaniline puhastamine;

Sellicki manöövri rakendamine;

Otsese larüngoskoopia läbiviimine;

Ärge painutage selgroogu emakakaela piirkonnas!

Lülisamba kaelaosa stabiliseerimine (kerge kätega venitamine);

Hingetoru intubatsioon (ilma lihasrelaksantideta!), olenemata sellest, kas see tuleb

juhtida ventilaatorit või mitte; lihasrelaksandid (suktsinüülkoliinkloriid - ditsiliin, kuulake sisse

annus 1-2 mg/kg; süste teevad ainult elustamis- ja kirurgiabrigaadide arstid

Kui spontaanne hingamine on ebaefektiivne, on näidustatud kunstlik ventilatsioon.

kopsuvereringet mõõduka hüperventilatsiooni režiimis (12-14 l/min kaaluva patsiendi puhul

5. Psühhomotoorse agitatsiooni, krampide ja premedikatsioonina:

0,5-1,0 ml 0,1% atropiini lahust subkutaanselt;

Intravenoosne propofool 1-2 mg/kg või naatriumtiopentaal 3-5 mg/kg või 2-4 ml 0,5%

seduxeni lahus või ml 20% naatriumoksübutüraadi lahust või dormicum 0,1-

Transpordi ajal on vajalik hingamisrütmi kontroll.

6. Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomiga:

2-4 ml 1% furosemiidi (lasix) lahust intravenoosselt (koos dekompenseeritud

verekaotus kombineeritud vigastuse tõttu, ärge Lasixit manustage!);

Kopsude kunstlik hüperventilatsioon.

7. Valusündroomi korral: intramuskulaarselt (või intravenoosselt aeglaselt) 30 mg-1,0

ketorolaki ja 2 ml 1-2% difenhüdramiini lahust ja (või) 2-4 ml (mg) 0,5% lahust

tramala või muu mittenarkootiline analgeetikum sobivates annustes.

8. Peahaavade ja nende välise verejooksu korral:

Haavakäimla servade antiseptilise töötlemisega (vt ptk 15).

9. Transport haiglasse, kus on neurokirurgiateenus; nutuga -

vaimses seisundis - intensiivravi osakonda.

Oluliste ravimite loetelu:

1. *Dopamiini 4%, 5 ml; amp

2. Dobutamiini infusioonilahus 5 mg/ml

4. *Prednisoloon 25mg 1ml, amp

5. * Diasepaam 10 mg/2 ml; amp

7. *Naatriumoksübaat 20% 5 ml, amp

8. * Magneesiumsulfaat 25% 5,0, amp

9. *Mannitool 15% 200 ml, fl

10. * Furosemiid 1% 2,0, amp

11. Mezaton 1% - 1,0; amp

Täiendavate ravimite loetelu:

1. * Atropiinsulfaat 0,1% - 1,0, amp

2. *Beetametasoon 1ml, amp

3. * Epinefriin 0,18% - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. * Difenhüdramiin 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolak 30mg - 1,0; amp

Allalaadimise jätkamiseks peate pildi koguma.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Posttraumaatiline entsefalopaatia - mis see on ja kuidas seda ravida

Posttraumaatiline entsefalopaatia on TBI tagajärjed, mis avalduvad erineva raskusastmega aju funktsioonide ja struktuuri muutuste kujul. Vaimsed, vestibulaarsed, psüühika- ja vegetatiivsed häired võivad ilmneda 12 kuu jooksul vigastuse hetkest ja seega piirata oluliselt igapäevast elutegevust. Ajukahjustuse raskete vormide korral tunnistatakse patsient puudega, kuna tema elu toetavad funktsioonid on piiratud.

Haigus on TBI tüsistus, seetõttu omistatakse sellele vastavalt RHK-10-le kõige sagedamini kood T90.5 - "koljusisese vigastuse tagajärjed" või G93.8 - "Muud täpsustatud ajuhaigused". Kui traumajärgse entsefalopaatiaga kaasneb koe turse ja raske hüdrotsefaalia, võib selle omistada koodile G91 - omandatud vesipea.

Posttraumaatilise entsefalopaatia astmed

Traumaatilise entsefalopaatia raskusastme järgi klassifitseeritakse need järgmiste kriteeriumide alusel:

• 1. aste - visuaalsete sümptomite ja märkide järgi ei tuvastata, kuna ajukoe kahjustuse olemus on ebaoluline. Verevalumi või põrutusest põhjustatud rikkumisi on võimalik tuvastada diagnostilise või laboratoorse analüüsi, samuti eriuuringute meetodi abil.
• 2. aste - iseloomustab neuroloogiliste tunnuste ilmnemine rahutu une, väsimuse, emotsionaalse ebastabiilsuse, kontsentratsiooni ja mälu vähenemise näol. Sümptomid on kerged ja episoodilised.
• 3. aste – tugeva traumaatilise toime tõttu ajukoele kogevad patsiendil tõsiseid kesknärvisüsteemi häireid, mis võivad avalduda selliste komplikatsioonidena nagu dementsus, epilepsiahood, Parkinsoni tõbi.

Järelduse traumajärgse entsefalopaatia raskusastme kohta teeb neuroloog ajustruktuuride kahjustuse iseloomu ja ilmnevate sümptomite põhjal.

Haiguse põhjused

Posttraumaatiline entsefalopaatia on II või III astme traumaatilise ajukahjustuse tüsistus, mis võib tekkida järgmistel juhtudel:

• sünnituse ajal imikutel;
• õnnetused - auto, lennuõnnetus;
• löök pähe või sellele kukkunud raske ese;
• kaklused, saadud peksmised, sealhulgas spordivõistluste tulemusena;
• kukkumine, peaga löömine vastu maad või muud kõva pinda.

Pärast traumaatilist mõju toimuvad ajustruktuurides muutused, mis võivad põhjustada traumajärgse entsefalopaatia arengut:

• kohe pärast vigastust moodustub ajukoes turse, mis raskendab verevoolu läbi veresoonte;
• hapnikupuuduse tõttu hakkab kahjustatud ajupiirkond atroofeeruma, vähendades samal ajal suurust;
• aju kuivamise tulemusena tekkinud ruumid täidetakse tserebrospinaalvedelikuga, mis surub lähedalasuvaid kudesid ja ärritab närvilõpmeid;
• tserebrospinaalvedeliku surve häirib oluliselt verevarustust, mille tagajärjel hakkavad ajurakud lõhenema ja surema.

Aju struktuurides olevad ruumid, mida saab täita ka vedelikuga, tekivad sageli pärast trauma tagajärjel tekkinud intrakraniaalsete hematoomide resorptsiooni. Samades ruumides võivad tekkida porentsefaalsed tsüstid, mis suruvad kokku ka ajukude ja aitavad seeläbi kaasa nende surmale.

Traumaatilise entsefalopaatia sümptomid ja tunnused

Posttraumaatilise entsefalopaatia sümptomid ilmnevad ja suurenevad 1-2 nädala jooksul, samas kui neuroloogiliste häirete olemus ja raskusaste sõltuvad fookuse suurusest ja ajukahjustuse piirkonnast.

Järgmised märgid viitavad posttraumaatilise entsefalopaatia arengule:

1. Mäluhäired. Lühiajaline amneesia võib esineda vahetult pärast vigastust või hetkel, kui ohver pärast teadvusekaotust ärkas. Olukord, mil inimene hakkab unustama sündmusi, mis toimusid mõni aeg pärast traumaatilist sündmust, peaks olema murettekitav.
2. Vähenenud kontsentratsioon. Patsient muutub hajameelseks, loiuks, tähelepanematuks, aeglaseks, väsib kiiresti nii vaimsest kui füüsilisest tööst.
3. Vaimsete funktsioonide rikkumine. Inimene ei suuda loogiliselt ja analüütiliselt mõelda, selles seisundis teeb ta tormakaid tegusid, ei suuda igapäevaelus ja kutsetegevuses adekvaatseid otsuseid langetada.
4. Vähenenud koordinatsioon. Posttraumaatilise entsefalopaatiaga patsiendil on raske tasakaalu säilitada ja liigutusi koordineerida. Tal on kõndides ebakindel kõnnak, mõnikord on tal raske ukseavast sisse saada.
5. Kõnehäired, mis väljenduvad aeglase ja segase vestluse vormis.
6. Käitumise muutus. Inimesel hakkavad ilmnema käitumisomadused ja iseloomuomadused, mis talle varem polnud iseloomulikud (näiteks apaatia toimuva suhtes, ärrituvus- ja agressiivsushood).
7. Söögiisu puudumine.
8. Unetus.
9. Peavalud, mida on valuvaigistitega raske leevendada.
10. Hüppab vererõhk, millega kaasneb higistamine ja nõrkus.
11. Iiveldus, mis tuleb äkki.
12. Vertiigo, sageli pärast füüsilist tööd.

Hilinenud perioodil pärast vigastust aasta jooksul võib posttraumaatilise entsefalopaatiaga patsiendil esineda epilepsiahooge, mis viitab ajustruktuuride sügavamale kahjustusele.

Traumaatilise entsefalopaatia diagnoosimine ja ravi

Posttraumaatilise entsefalopaatia diagnoosimiseks saab neuroloog kõigepealt patsiendilt teavet trauma kohta, nimelt:

• aegumistähtaeg;
• lokaliseerimine;
• raskusaste;
• avaldunud sümptomid;
• ravi tehnikat.

Pärast seda määrab arst täiendava uuringu instrumentaalsete meetoditega:

• MRI ja CT - traumaatilise mõju astme ja aju atroofia tunnuste tuvastamiseks;
• elektroentsefalograafia - põhirütmide sageduse uurimiseks ja epilepsia aktiivsuse määra määramiseks.

Pärast uuringut määratakse patsiendile ravimid, mille eesmärk on kõrvaldada vigastuse negatiivsed tagajärjed ja taastada ajufunktsioonid. Arst valib individuaalselt järgmised ravimite rühmad:

• diureetikumid - diagnoositud hüdrotsefaalse sündroomiga;
• valuvaigistid - peavalude korral;
• nootroopikumid - ajurakkude vaheliste ainevahetusprotsesside taastamiseks;
• neuroprotektorid - närvirakkude taastamiseks ja toitumiseks;
• vitamiinid "B" - aju toitmiseks ja selle aktiivsuse parandamiseks;
• krambivastased ained - spetsialistide poolt kinnitatud epilepsiahoogudega.

Abiteraapia mängib olulist rolli ajufunktsioonide taastamisel posttraumaatilise entsefalopaatia korral:

• füsioteraapia;
• füsioteraapia;
• nõelravi;
• massaaž - klassikaline, manuaalne, punktmassaaž;
• psühholoogi abi.

Sõltuvalt ajukahjustuse astmest ja sümptomite avaldumise intensiivsusest määratakse patsiendile ravi kuuridega, mille vaheline intervall on 6 kuud või aasta. Ülejäänud ajal peaks ta järgima mõnda põhinõuet:

• Tervislik toit;
• tehke igapäevaseid jalutuskäike - jalgsi ja värskes õhus;
• loobuma halbadest harjumustest;
• regulaarselt külastada neuroloogi, et jälgida tervislikku seisundit.

Prognoos ja tagajärjed

Kinnitatud posttraumaatilise entsefalopaatia korral vajab patsient pikaajalist taastusravi, et taastada kahjustatud või kaotatud ajufunktsioonid.

Aasta jooksul läbib inimene ravi- ja rehabilitatsioonikursused ning sotsiaalse kohanemise meetmed juhtudel, kui ajutegevuse häiretega kaasneb isiklike teenuste piiramine ja ebamugavustunne igapäevaelus. Alles pärast selle perioodi möödumist saab arst teha ennustuse ajufunktsioonide taastumise astme kohta.

Kui pärast taastusravi ei ole võimalik kaotatud funktsioone ja töövõimet taastada, määratakse traumajärgse entsefalopaatiaga patsiendile puue. Sõltuvalt patoloogia vormist määratakse talle üks järgmistest rühmadest:

• II või III rühm - diagnoositud patoloogia 2. raskusastmega, samas kui patsient saab töötada kerge töö ja lühendatud tööpäeva tingimustes.
• I rühm - 3. astme haigusega, mis on tingitud enese eest hoolitsemise võime vähenemisest või täielikust puudumisest ja kõrvalise abi vajadusest.

I astme posttraumaatilise entsefalopaatiaga patsientidele puuet ei määrata, kuna kokkupuude sellele seisundile iseloomulike sümptomitega ei vähenda nende elukvaliteeti ega töövõimet.

Arsti või kliiniku valimine

©18 Saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja ei asenda kvalifitseeritud arsti nõuandeid.

Võimalikud tagajärjed pärast traumaatilist ajukahjustust ja ICD-10 haiguskood

1 Haiguse põhjused ja klassifikatsioon

TBI tagajärjed vastavalt RHK-10-le on koodiga T90.5. Traumaatiline ajukahjustus fikseeritakse, kui kolju pehmed kuded, aga ka aju on kahjustatud. Kõige sagedamini on põhjus:

• pea löömine;
• liiklusõnnetused;
• spordivigastused.

Kõik traumaatilised ajukahjustused jagunevad kahte rühma:

Kui tekkis vigastus ja selgus, et pea pehmete kudede terviklikkus oli rikutud, siis on tegemist lahtiste vigastuste rühmaga. Kui samal ajal said kahjustatud kolju luud, kuid kõvakesta jäi terveks, siis liigitatakse vigastused mitteläbitungivateks. Neid nimetatakse läbitungivateks, kui luud ja ka kõva kest on kahjustatud. Suletud vormi iseloomustab asjaolu, et pehmed kuded ei ole kahjustatud, ilma aponeuroosita on kolju luud katki.

Kui võtta arvesse TBI patofüsioloogiat, on vigastusi:

1. Esmane. Sel juhul on vigastatud veresooned, kolju luud, ajukoed, aga ka membraan ning mõjutatud on ka tserebrospinaalvedeliku süsteem.
2. Sekundaarne. Pole otseselt seotud ajukahjustusega. Nende areng toimub sekundaarse isheemilise muutusena ajukoes.

On vigastusi, mis põhjustavad tüsistusi, neist kõige levinumad:

Arvesse tuleb võtta raskusastet:

1. Valgus. Teadvus on selge, valu ei ole, tervis pole eriti ohus.
2. Keskmine. Teadvus on selge, kuid on ka võimalik, et inimene tunneb end veidi kurdina. Väljendatud fookusmärgid.
3. Raske. Tekib uimasus, tugev uimastus. Elulised tegevused on häiritud, esinevad fookusnähud.
4. Eriti raske. Patsient langeb lühikesesse või sügavasse koomasse. Elulised funktsioonid on tõsiselt häiritud, samuti südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemid. Esinevad fokaalsed sümptomid. Teadvus puudub paarist tunnist mitme päevani. Silmamunade liigutused on ebateravad ja pupillide reaktsioon eredatele stiimulitele on allasurutud.

2 Diagnostilised meetodid ja haigusperioodid

Traumaatilise ajukahjustusega patsiente tuleb uurida. Tuginedes teadvuse depressiooni astme määramisele, neuroloogiliste sümptomite avaldumise ulatusele, teiste organite kahjustustele, tehakse diagnoos. Nendel eesmärkidel on kõige mugavam kasutada Glasgow kooma skaalat. Patsiendi seisundit kontrollitakse kohe pärast vigastust, 12 tunni pärast ja päeva pärast.

Patsiendil palutakse teha teatud liigutusi, vastata küsimustele ning avada ja sulgeda silmad. Samal ajal jälgitakse reaktsiooni välistele ärritavatele teguritele.

Meditsiinis eristatakse mitut haiguse perioodi:

Kui tekib põrutus, kogeb patsient kõige sagedamini teravat peavalu. Võimalik teadvusekaotus, oksendamine, pearinglus.

Inimene kogeb nõrkust, muutub loiuks. Aga silmapõhjas pole stagnatsiooni, aju lokaalselt ei mõjuta, tserebrospinaalvedelik on sama rõhuga.

Kui on tekkinud ajupõrutus, siis kummitab inimest löögikohas peavalu, pidev oksendamine, hingamisraskused ja bradükardia, kahvatus ja palavik. Uurimisel selgub:

• tserebrospinaalvedelikus - vere olemasolu;
• veres - leukotsüütide arvu suurenemine.

Nägemine ja kõne võivad olla häiritud. Sel ajal on vaja olla arsti järelevalve all, kuna võib tekkida traumaatiline epilepsia, millega kaasnevad krambid. Ja see protsess põhjustab sageli depressiivseid seisundeid ja agressiivset käitumist, väsimust.

Intrakraniaalsed hematoomid, depressiivsed koljumurrud võivad põhjustada aju kokkusurumist. See on tingitud mitmesugustest vigastustest tulenevatest hemorraagiatest. Sageli tekib kolju luude ja ajukelme vahel tekkinud hemorraagia tõttu löögipunktis epiduraalne hematoom. Seda saab tuvastada pikendusega anisokoria järgi. Sage teadvusekaotus. Selle diagnoosi korral on kõige sagedamini vajalik operatsioon.

Subduraalse hematoomi korral hakkavad löögist subduraalsesse ruumi kogunema tugevad peaspasmid, oksendamine ja verd. Tekivad krambid. Patsiendid ei suuda ruumis navigeerida, väsivad kiiresti, kuid on samal ajal liiga elevil ja ärrituvad.

Koljupiirkonna verevalumi põhjustatud diagnoosi kinnitamiseks on vaja täiendavaid uuringuid:

1. Kolju röntgen, kui kahtlustatakse luumurdu.
2. EMG aitab määrata lihaskiudude ja müoneuraalsete lõppude kahjustuse astet.
3. Neurosonograafia. Tema abiga määratakse intrakraniaalne hüpertensioon, hüdrotsefaalia.
4. Ultraheli, et kontrollida, kas aju veresoontes on patoloogia.
5. Vere keemia.
6. MRI ajukahjustuste tuvastamiseks.
7. EEG ajutüve struktuuride talitlushäirete tuvastamiseks.

Diagnostika määrab kolju vigastuse tagajärjed.

Chmt-koodi tagajärjed mikroobide 10 jaoks

1046 ülikooli, 2204 õppeainet.

Suletud kraniotserebraalne vigastus (põrutus, peapõrutus)

Etapi eesmärk: Kõigi elutähtsate süsteemide ja organite funktsioonide taastamine

S06.0 Põrutus

S06.1 Traumaatiline ajuturse

S06.2 Hajus ajukahjustus

S06.3 Fokaalne ajukahjustus

S06.4 Epiduraalne hemorraagia

S06.5 Traumaatiline subduraalne hemorraagia

S06.6 Traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia

S06.7 Pikaajalise koomaga intrakraniaalne vigastus

S06.8 Muud intrakraniaalsed vigastused

S06.9 Intrakraniaalne vigastus, täpsustamata

Definitsioon: suletud kraniotserebraalne vigastus (CTBI) on kolju ja

aju, millega ei kaasne pea ja/või pehmete kudede terviklikkuse rikkumine

kolju aponeurootiline venitus.

Avatud TBI hõlmab vigastusi, millega kaasneb rikkumine

pea pehmete kudede ja kolju aponeurootilise kiivri terviklikkust ja/või vastavat

vuyut murru tsoon. Läbistavate vigastuste hulka kuulub selline TBI, millega kaasneb

on põhjustatud kolju murdudest ja aju kõvakesta kahjustusest

likööri fistulite (likööri) esinemine.

Esmane - kahju on põhjustatud trauma otsesest mõjust.

hõõruvad jõud kolju luudele, ajukelmetele ja ajukoele, ajuveresoontele ja vedelikele

Sekundaarne - kahjustus, mis ei ole seotud otsese ajukahjustusega,

kuid on tingitud esmase ajukahjustuse tagajärgedest ja arenevad peamiselt

vastavalt sekundaarsete isheemiliste muutuste tüübile ajukoes. (koljusisene ja süsteemne

1. intrakraniaalne - tserebrovaskulaarsed muutused, tserebrospinaalvedeliku häired

reaktsioonid, ajuturse, koljusisese rõhu muutused, dislokatsiooni sündroom.

2. süsteemne - arteriaalne hüpotensioon, hüpoksia, hüper- ja hüpokapnia, hüper- ja

hüponatreemia, hüpertermia, süsivesikute metabolismi häired, DIC.

Vastavalt TBI-ga patsientide seisundi raskusele - depressiooni astme hinnangu põhjal

ohvri teadvus, neuroloogiliste sümptomite olemasolu ja raskusaste,

teiste elundite kahjustuste olemasolu või puudumine. Suurim pool-

chila Glasgow kooma skaala (pakkunud G. Teasdale ja B. Jennet 1974). Hoone seisukord

neid, kes andsid, hinnatakse esimesel kokkupuutel patsiendiga, 12 ja 24 tunni pärast kolme parameetri järgi

raamid: silmade avamine, kõne reaktsioon ja motoorne reaktsioon vastuseks välisele

ärritus. TBI-s on teadvuse kahjustuse klassifikatsioon, mis põhineb kvaliteedil

teadvuse rõhumise astme hindamine, kus on järgmised astmed

Kerge traumaatiline ajukahjustus hõlmab põrutust ja kerget ajupõrutust.

kraadi. Mõõduka raskusega CTBI - mõõduka raskusega ajukontusioon. cha-

zhelee CTBI hõlmavad tõsist ajukontrusiooni ja igat tüüpi pea kokkusurumist

2. mõõdukas;

4. üliraske;

Rahuldava seisundi kriteeriumid on:

1. selge teadvus;

2. elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

3. sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine, nr

primaarsete poolkera ja kraniobasaalsete sümptomite mõju või kerge raskusaste.

Elu ohtu ei ole, paranemise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõduka raskusastmega seisundi kriteeriumid on:

1. selge teadvus või mõõdukas uimasus;

2. elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);

3. fokaalsed sümptomid – teatud poolkera- ja kranio-

põhilised sümptomid. Mõnikord on üksikud, kergelt väljendunud varred

sümptomid (spontaanne nüstagm jne)

Mõõduka raskusega seisundi määramiseks piisab, kui teil on üks järgmistest

määratud parameetrid. Oht elule on tähtsusetu, prognoos töö taastamiseks

võimed on sageli soodsad.

1. teadvuse muutus sügavaks stuuporiks või uimaseks;

2. elutähtsate funktsioonide rikkumine (keskmine ühes või kahes näitajas);

3. fokaalsed sümptomid - varre sümptomid on mõõdukalt väljendunud (anisokoria, kerge

allapoole suunatud pilk, spontaanne nüstagm, kontralateraalne püramiid

meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon piki keha telge jne); saab teravalt väljendada

abikaasa poolkera ja kraniobasaalsed sümptomid, sealhulgas epilepsiahood,

parees ja halvatus.

Tõsise seisundi tuvastamiseks on need rikkumised lubatud, kuigi

ühe parameetri järgi. Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti kestusest

raske seisundi tõsidusest, on töövõime taastumise prognoos sageli ebasoodne

1. teadvusehäired kuni mõõduka või sügava koomani;

2. elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumine mitmel viisil;

3. fokaalsed sümptomid - tüve sümptomid on selgelt väljendunud (ülespoole suunatud pilgu parees, väljendunud

anisokoria, silmade vertikaalne või horisontaalne lahknemine, tooniline spontaanne

nüstagm, õpilaste vähenenud reaktsioon valgusele, kahepoolsed patoloogilised refleksid,

decerebrate jäikus jne); poolkera ja kraniobasaalsed sümptomid järsult

väljendatud (kuni kahepoolse ja mitmekordse pareesini).

Äärmiselt tõsise seisundi tuvastamisel on vaja väljendunud häireid

otsuseid kõigi parameetrite kohta ja üks neist on tingimata piirav, oht

elu on maksimaalne. Taastumise prognoos on sageli ebasoodne.

Terminali oleku kriteeriumid on järgmised:

1. teadvuse rikkumine transtsendentaalse kooma tasemele;

2. elutähtsate funktsioonide kriitiline rikkumine;

3. fokaalsed sümptomid – piirava kahepoolse müdriaasi tüvi,

sarvkesta ja pupillide reaktsioonide puudumine; poolkera ja kraniobasaalne tavaliselt muutuvad

kaetud aju- ja varrehäiretega. Patsiendi ellujäämise prognoos on ebasoodne

2. avatud: a) mitteläbiv; b) läbitungiv;

Ajukahjustuste tüübid on järgmised:

1. aju põrutus- seisund, mis esineb sagedamini kokkupuute tõttu

väikese traumaatilise jõu mõju. See esineb peaaegu 70% TBI-ga patsientidest.

Põrutust iseloomustab teadvusekaotuse puudumine või lühiajaline teadvusekaotus.

teadvus pärast traumat: 1-2 minutit. Patsiendid kurdavad peavalu, iiveldust

tähele, harva oksendamine, pearinglus, nõrkus, valu silmamunade liigutamisel.

Kõõluste refleksides võib esineda kerget asümmeetriat. Retrograadne amneesia (EL-

kas see esineb) on lühiajaline. Anteroretrograadne amneesia puudub. Kui raputatakse -

ajus on need nähtused põhjustatud aju funktsionaalsest kahjustusest ja

möödub 5-8 päeva pärast. Diagnoosi püstitamiseks ei ole vaja diagnoosi panna.

kõik ülaltoodud sümptomid. Põrutus on üksainus vorm ja mitte

jagatud raskusastmeteks;

2. aju muljumine on kahju makrostruktuuri hävimise kujul

ajuaine, sageli koos hemorraagilise komponendiga, mis tekkis taotluse esitamise ajal

traumaatiline jõud. Vastavalt ajukahjustuse kliinilisele kulgemisele ja raskusastmele

ajukoe verevalumid jagunevad kergeteks, mõõdukateks ja rasketeks verevalumiteks):

Kerge ajukahjustus(10-15% mõjutatud). Pärast vigastust, ut-

Teadvuse kiirus mitmest minutist 40 minutini. Enamikul neist on retrograadne amneesia

zia kuni 30 min. Kui tekib anteroretrograadne amneesia, on see lühiajaline.

elav. Pärast teadvuse taastumist kaebab ohver peavalu,

iiveldus, oksendamine (sageli korduv), pearinglus, tähelepanu, mälu nõrgenemine. Saab

Avastatakse nüstagm (tavaliselt horisontaalne), anisorefleksia ja mõnikord kerge hemiparees.

Mõnikord on patoloogilised refleksid. Subarahnoidaalse hemorraagia tõttu

mõju saab tuvastada kergesti väljendunud meningeaalse sündroomi. Saab vaadata-

Xia bradü- ja tahhükardia, mööduv vererõhu tõus NMM Hg.

Art. Sümptomid taanduvad tavaliselt 1-3 nädala jooksul pärast vigastust. Peavigastus-

kerge ajukahjustusega võivad kaasneda koljumurrud.

Mõõdukas ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab alates

mitukümmend minutit kuni 2-4 tundi. Teadvuse depressioon kuni mõõduka või

sügav uimastamine võib kesta mitu tundi või päeva. Vaatlemine-

tugev peavalu, sageli korduv oksendamine. Horisontaalne nüstagm, nõrgenenud

õpilaste valgusreaktsiooni vähenemine, on võimalik lähenemise rikkumine. Disso-

kõõluste reflekside katioon, mõnikord mõõdukalt väljendunud hemiparees ja patoloogiline

taevarefleksid. Võib esineda sensoorseid häireid, kõnehäireid. menin-

paranemissündroom on mõõdukalt väljendunud ja CSF-i rõhk on mõõdukalt suurenenud (tingituna

sealhulgas liquorröa ohvrid). On tahhükardia või bradükardia.

Hingamisteede häired mõõduka tahhüpnoe kujul ilma rütmihäireteta ja ei vaja manustamist

sõjaline parandus. Temperatuur on subfebriil. 1. päeval võib esineda psühhomotoorne

agitatsioon, mõnikord krambihood. Esineb retro- ja anteroretrograadne amneesia

Raske ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab mitu tundi kuni

mitu päeva (mõnedel patsientidel, kellel on üleminek apallilisele sündroomile või akineetilisele

mutism). Teadvuse rõhumine kuni stuupori või koomani. Võib esineda väljendunud psühhomotoorne

noe erutus, millele järgneb atoonia. Väljendunud tüve sümptomid - ujuvad

silmamuna liigutused, silmamuna kaugus piki vertikaaltelge, fikseerimine

allapoole suunatud pilk, anisokooria. Pupillide reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleksid on alla surutud. Pääsuke-

on rikutud. Mõnikord areneb hormetoonia valulikele stiimulitele või spontaanselt.

Kahepoolsed patoloogilised jalarefleksid. Lihastoonus on muutusi

sa, sageli - hemiparees, anisorefleksia. Võib esineda krampe. Rikkumine

hingamine - vastavalt tsentraalsele või perifeersele tüübile (tahhü- või bradüpnoe). Arteri-

naalne rõhk on kas suurenenud või vähenenud (võib olla normaalne) ja atoonilise

kooma on ebastabiilne ja vajab pidevat arstiabi. väljendas mind-

Ajupõrutuse erivorm on difuusne aksonite kahjustus

aju. Selle kliinilisteks tunnusteks on ajutüve düsfunktsioon – depressioon

teadvuse varjutamine sügavale koomale, elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumine, mis

mis nõuavad kohustuslikku meditsiinilist ja riistvaralist korrigeerimist. Surmavus kl

aju difuusne aksonite kahjustus on väga kõrge ja ulatub 80-90% -ni ja kõrge

elades tekib apalliline sündroom. Hajus aksonite kahjustus

millega kaasneb intrakraniaalsete hematoomide moodustumine.

3. Aju kokkusurumine ( kasvav ja mittekasvav) – tekib vähenemise tõttu

sheniya intrakraniaalse ruumi ruumi hõivavad moodustised. Seda tuleks meeles pidada

et igasugune "mitteehituslik" tihendus TBI-s võib muutuda progresseeruvaks ja viia selleni

aju tugev kokkusurumine ja nihestus. Mittesuurenevad surved hõlmavad

kokkusurumine kolju luude fragmentide poolt koos surutud luumurdudega, surve ajule

mi võõrkehad. Nendel juhtudel ei suurene moodustumine ise aju pigistades

vatsya mahus. Aju kokkusurumise tekkes mängib juhtivat rolli sekundaarne intrakraniaalne

nye mehhanismid. Suurenev rõhk hõlmab kõiki intrakraniaalseid hematoome

ja ajupõrutused, millega kaasneb massiefekt.

5. mitu intratekaalset hematoomi;

6. subduraalsed hüdrooomid;

Hematoomid võib olla: terav(esimesed 3 päeva) alaäge(4 päeva-3 nädalat) ja

krooniline(3 nädala pärast).

Intrakraniaalsete hematoomide klassikaline __________ kliiniline pilt hõlmab ka nende esinemist

kerge lõhe, anisokooria, hemiparees, bradükardia, mis on vähem levinud.

Klassikalist kliinikut iseloomustavad hematoomid ilma samaaegse ajukahjustuseta. Juures

kes kannatavad esimestest tundidest alates hematoomide ja ajukontrusiooniga

TBI, esineb esmase ajukahjustuse tunnuseid ning kokkusurumise ja dislo-

ajukoe muljumisest põhjustatud aju katioonid.

1. alkoholijoove (70%).

2. TBI epilepsiahoo tagajärjel.

1. liiklusvigastused;

2. koduvigastus;

3. kukkumine ja spordivigastus;

Pöörake tähelepanu peanaha nähtavate kahjustuste olemasolule.

Periorbitaalne hematoom ("prillisümptom", "kährikusilm") viitab luumurrule

eesmise kraniaalse lohu põrand. Hematoom mastoidprotsessi piirkonnas (sümptom tuhar

la) kaasneb oimusluu püramiidi murruga. Hemotympanum või Trummi rebend

noah membraan võib vastata koljupõhja luumurrule. Nina või kõrva

Liquorröa näitab koljupõhja murdumist ja läbitungivat TBI-d. Heli "trem-

katkine pott" kolju löökidega võib tekkida koljuvõlvi luude luumurdude korral

naeris. Eksoftalmos koos konjunktiivi tursega võib viidata unearteri moodustumisele.

kavernoosne anastomoos või moodustunud retrobulbaarne hematoomil. pehme hematoom -

mõne kukla-emakakaela piirkonna kudedega võib kaasneda kuklaluu ​​murd

ja (või) otsmikusagarate ja oimusagara pooluste pooluste ja basaalpiirkondade muljumine.

Kahtlemata on kohustuslik hinnata teadvuse taset, meningeaalset esinemist

sümptomid, pupillide seisund ja nende reaktsioon valgusele, kraniaalnärvide funktsioonid ja liikumine

negatiivsed funktsioonid, neuroloogilised sümptomid, suurenenud intrakraniaalne rõhk,

aju nihestus, tserebrospinaalvedeliku ägeda oklusiooni tekkimine.

Arstiabi taktika:

Ohvrite ravi taktika valiku määrab peavigastuse iseloom.

aju, võlvi ja koljupõhja luud, kaasuvad ekstrakraniaalsed traumad ja mitmesugused

traumast tingitud tüsistuste tekkimine.

Peamine ülesanne TBI ohvritele esmaabi andmisel ei ole

Laske areneda arteriaalne hüpotensioon, hüpoventilatsioon, hüpoksia, hüperkapnia jne

kuidas need tüsistused viivad raske isheemilise ajukahjustuseni ja sellega kaasnevad

on seotud kõrge suremusega.

Sellega seoses on esimestel minutitel ja tundidel pärast vigastust kõik terapeutilised meetmed

peab alluma ABC reeglile:

A (hingamisteed) - hingamisteede läbilaskvuse tagamine;

B (hingamine) - adekvaatse hingamise taastamine: hingamisteede obstruktsiooni kõrvaldamine

traktid, pleuraõõne drenaaž pneumo-, hemotooraksiga, mehaaniline ventilatsioon (vastavalt

C (vereringe) - kontroll südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsuse üle: kiire

bcc taastamine (kristalloidide ja kolloidide lahuste transfusioon), ebapiisava

müokardi täpsus - inotroopsete ravimite (dopamiin, dobutamiin) või vaso-

surveained (adrenaliin, norepinefriin, mezaton). Tuleb meeles pidada, et ilma normaliseerimiseta

Tsirkuleeriva vere massi tõttu on vasopressorite kasutuselevõtt ohtlik.

Hingetoru intubatsiooni ja mehaanilise ventilatsiooni näidustused on apnoe ja hüpoapnoe,

naha ja limaskestade tsüanoosi esinemine. Nina intubatsioonil on mitmeid eeliseid.

olendid, sest TBI puhul ei ole välistatud tservikospinaalse vigastuse tõenäosus (ja seetõttu

kõik ohvrid enne vigastuse olemuse selgitamist haiglaeelses staadiumis

dimo lülisamba kaelaosa kinnitamiseks, kehtestades spetsiaalse emakakaela värava-

hüüdnimed). Arteriovenoosse hapniku erinevuse normaliseerimiseks TBI-ga patsientidel

soovitav on kasutada hapniku-õhu segusid hapnikusisaldusega kuni

Raskekujulise TBI ravi kohustuslik komponent on hüpovolaoside kõrvaldamine.

mii ja selleks manustatakse vedelikku tavaliselt koguses 30-35 ml/kg päevas. erand

on ägeda oklusiivse sündroomiga patsiendid, mille puhul tserebrospinaalvedeliku tootmise kiirus

sõltub otseselt vee tasakaalust, seega on dehüdratsioon nendes õigustatud, võimaldades

ICP vähendamine.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ennetamiseks ja tema aju kahjustav

tagajärjed haiglaeelses staadiumis, glükokortikoidhormoonid ja salure-

Glükokortikoidhormoonid vältida intrakraniaalse hüpertensiooni arengut

zia, stabiliseerides hematoentsefaalbarjääri läbilaskvust ja vähendades

vedeliku ekstravasatsioon ajukoesse.

Need aitavad kaasa perifokaalse ödeemi taandumisele vigastuse piirkonnas.

Haiglaeelses etapis on soovitatav manustada intravenoosselt või intramuskulaarselt.

ei prednisolooni annuses 30 mg

Siiski tuleb meeles pidada, et samaaegse mineralokortikoidi tõttu

prednisoloon suudab säilitada naatriumi kehas ja kiirendada eliminatsiooni

kaalium, mis mõjutab negatiivselt TBI-ga patsientide üldist seisundit.

Seetõttu on eelistatav kasutada deksametasooni annuses 4-8 mg, mis

praktiliselt ei oma mineralokortikoidseid omadusi.

Vereringehäirete puudumisel samaaegselt glükokortikoidiga

aju dehüdratsiooni hormoonid, on võimalik välja kirjutada suure kiirusega salureti-

kov, näiteks lasix dozemgis (2-4 ml 1% lahust).

Ganglioni blokeerivad ravimid kõrge astme intrakraniaalse hüpertensiooni korral

on vastunäidustatud, kuna süsteemse vererõhu langusega võib see tekkida

aju verevoolu täielik blokaad turse aju aju kapillaaride kokkusurumise tõttu

Intrakraniaalse rõhu vähendamiseks nii haiglaeelses staadiumis kui ka haiglas

haigla – ära kasuta osmootselt aktiivseid aineid (mannitool), sest

kahjustatud hematoentsefaalbarjääriga luua nende kontsentratsiooni gradient

aju ja veresoonkonna aine ootamine ei ole võimalik ning tõenäoline on seisundi halvenemine

koljusisese rõhu kiire sekundaarse tõusu tõttu.

Erandiks on aju dislokatsiooni oht, millega kaasneb tõsine

hingamis- ja vereringehäired.

Sellisel juhul on soovitatav manustada veenisiseselt mannitooli (mannitooli) arvutusest

ja 0,5 g / kg kehakaalu kohta 20% lahuse kujul.

Meetmete jada erakorralise abi osutamiseks haiglaeelses etapis

Ajupõrutuse korral pole erakorralist abi vaja.

Psühhomotoorse agitatsiooniga:

2-4 ml seduxeni (relaanium, sibazon) 0,5% lahust intravenoosselt;

Transport haiglasse (neuroloogiaosakonda).

Verevalumite ja aju kokkusurumise korral:

1. Tagage juurdepääs veenile.

2. Lõpliku seisundi kujunemisega viige läbi südame elustamine.

3. Vereringe dekompensatsiooni korral:

Reopoliglükiin, kristalloidlahused intravenoosselt;

Vajadusel dopamiini 200 mg 400 ml isotoonilises naatriumilahuses

kloriidi või mõnda muud kristalloidilahust intravenoosselt sellisel kiirusel, mis tagab

küpsetamine vererõhu säilitamine RT tasemel. Art.;

4. Teadvuseta:

Suuõõne kontroll ja mehaaniline puhastamine;

Sellicki manöövri rakendamine;

Otsese larüngoskoopia läbiviimine;

Ärge painutage selgroogu emakakaela piirkonnas!

Lülisamba kaelaosa stabiliseerimine (kerge kätega venitamine);

Hingetoru intubatsioon (ilma lihasrelaksantideta!), olenemata sellest, kas see tuleb

juhtida ventilaatorit või mitte; lihasrelaksandid (suktsinüülkoliinkloriid - ditsiliin, kuulake sisse

annus 1-2 mg/kg; süste teevad ainult elustamis- ja kirurgiabrigaadide arstid

Kui spontaanne hingamine on ebaefektiivne, on näidustatud kunstlik ventilatsioon.

kopsuvereringet mõõduka hüperventilatsiooni režiimis (12-14 l/min kaaluva patsiendi puhul

5. Psühhomotoorse agitatsiooni, krampide ja premedikatsioonina:

0,5-1,0 ml 0,1% atropiini lahust subkutaanselt;

Intravenoosne propofool 1-2 mg/kg või naatriumtiopentaal 3-5 mg/kg või 2-4 ml 0,5%

seduxeni lahus või ml 20% naatriumoksübutüraadi lahust või dormicum 0,1-

Transpordi ajal on vajalik hingamisrütmi kontroll.

6. Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomiga:

2-4 ml 1% furosemiidi (lasix) lahust intravenoosselt (koos dekompenseeritud

verekaotus kombineeritud vigastuse tõttu, ärge Lasixit manustage!);

Kopsude kunstlik hüperventilatsioon.

7. Valusündroomi korral: intramuskulaarselt (või intravenoosselt aeglaselt) 30 mg-1,0

ketorolaki ja 2 ml 1-2% difenhüdramiini lahust ja (või) 2-4 ml (mg) 0,5% lahust

tramala või muu mittenarkootiline analgeetikum sobivates annustes.

8. Peahaavade ja nende välise verejooksu korral:

Haavakäimla servade antiseptilise töötlemisega (vt ptk 15).

9. Transport haiglasse, kus on neurokirurgiateenus; nutuga -

vaimses seisundis - intensiivravi osakonda.

Oluliste ravimite loetelu:

1. *Dopamiini 4%, 5 ml; amp

2. Dobutamiini infusioonilahus 5 mg/ml

4. *Prednisoloon 25mg 1ml, amp

5. * Diasepaam 10 mg/2 ml; amp

7. *Naatriumoksübaat 20% 5 ml, amp

8. * Magneesiumsulfaat 25% 5,0, amp

9. *Mannitool 15% 200 ml, fl

10. * Furosemiid 1% 2,0, amp

11. Mezaton 1% - 1,0; amp

Täiendavate ravimite loetelu:

1. * Atropiinsulfaat 0,1% - 1,0, amp

2. *Beetametasoon 1ml, amp

3. * Epinefriin 0,18% - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. * Difenhüdramiin 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolak 30mg - 1,0; amp

Allalaadimise jätkamiseks peate pildi koguma.

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline klassifikatsioon [Konovalov A.N. et al., 1992]*

• aju põrutus;
• kerge ajukahjustus;
• mõõdukas aju muljumine;
• raske ajukahjustus;
• hajus aksonite kahjustus ajus;
• aju kokkusurumine;
• pea kokkusurumine.

*Konovalov A.N., Vasin N.Ya., Likhterman L.B. ja muud Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline klassifikatsioon // Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon. - M., 1992. - S. 28-49.

Kolju luude kahjustuste uurimine doseeritud löökidega katses / Gromov A.P., Antufjev I.I., Saltõkova O.F., Skrypnik V.G., Boytsov V.M., Balonkin G.S., Lemasov V.B., Maslov A.V., Veremkovich N.A. // Kohtuarstlik-meditsiiniline ekspertiis. - 1967. - nr 3. - S. 14-20.

Autorid

Viimased täiendused raamatukogus

Vene keelt kõnelevate kohtuekspertide kogukond

Vene keelt kõnelevate kohtumeditsiini ekspertide kogukond

Ochmt kood mkb 10

1049 ülikooli, 2211 õppeainet.

Suletud kraniotserebraalne vigastus (põrutus, peapõrutus)

Etapi eesmärk: Kõigi elutähtsate süsteemide ja organite funktsioonide taastamine

S06.0 Põrutus

S06.1 Traumaatiline ajuturse

S06.2 Hajus ajukahjustus

S06.3 Fokaalne ajukahjustus

S06.4 Epiduraalne hemorraagia

S06.5 Traumaatiline subduraalne hemorraagia

S06.6 Traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia

S06.7 Pikaajalise koomaga intrakraniaalne vigastus

S06.8 Muud intrakraniaalsed vigastused

S06.9 Intrakraniaalne vigastus, täpsustamata

Definitsioon: suletud kraniotserebraalne vigastus (CTBI) on kolju ja

aju, millega ei kaasne pea ja/või pehmete kudede terviklikkuse rikkumine

kolju aponeurootiline venitus.

Avatud TBI hõlmab vigastusi, millega kaasneb rikkumine

pea pehmete kudede ja kolju aponeurootilise kiivri terviklikkust ja/või vastavat

vuyut murru tsoon. Läbistavate vigastuste hulka kuulub selline TBI, millega kaasneb

on põhjustatud kolju murdudest ja aju kõvakesta kahjustusest

likööri fistulite (likööri) esinemine.

Esmane - kahju on põhjustatud trauma otsesest mõjust.

hõõruvad jõud kolju luudele, ajukelmetele ja ajukoele, ajuveresoontele ja vedelikele

Sekundaarne - kahjustus, mis ei ole seotud otsese ajukahjustusega,

kuid on tingitud esmase ajukahjustuse tagajärgedest ja arenevad peamiselt

vastavalt sekundaarsete isheemiliste muutuste tüübile ajukoes. (koljusisene ja süsteemne

1. intrakraniaalne - tserebrovaskulaarsed muutused, tserebrospinaalvedeliku häired

reaktsioonid, ajuturse, koljusisese rõhu muutused, dislokatsiooni sündroom.

2. süsteemne - arteriaalne hüpotensioon, hüpoksia, hüper- ja hüpokapnia, hüper- ja

hüponatreemia, hüpertermia, süsivesikute metabolismi häired, DIC.

Vastavalt TBI-ga patsientide seisundi raskusele - depressiooni astme hinnangu põhjal

ohvri teadvus, neuroloogiliste sümptomite olemasolu ja raskusaste,

teiste elundite kahjustuste olemasolu või puudumine. Suurim pool-

chila Glasgow kooma skaala (pakkunud G. Teasdale ja B. Jennet 1974). Hoone seisukord

neid, kes andsid, hinnatakse esimesel kokkupuutel patsiendiga, 12 ja 24 tunni pärast kolme parameetri järgi

raamid: silmade avamine, kõne reaktsioon ja motoorne reaktsioon vastuseks välisele

ärritus. TBI-s on teadvuse kahjustuse klassifikatsioon, mis põhineb kvaliteedil

teadvuse rõhumise astme hindamine, kus on järgmised astmed

Kerge traumaatiline ajukahjustus hõlmab põrutust ja kerget ajupõrutust.

kraadi. Mõõduka raskusega CTBI - mõõduka raskusega ajukontusioon. cha-

zhelee CTBI hõlmavad tõsist ajukontrusiooni ja igat tüüpi pea kokkusurumist

2. mõõdukas;

4. üliraske;

Rahuldava seisundi kriteeriumid on:

1. selge teadvus;

2. elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

3. sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine, nr

primaarsete poolkera ja kraniobasaalsete sümptomite mõju või kerge raskusaste.

Elu ohtu ei ole, paranemise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõduka raskusastmega seisundi kriteeriumid on:

1. selge teadvus või mõõdukas uimasus;

2. elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);

3. fokaalsed sümptomid – teatud poolkera- ja kranio-

põhilised sümptomid. Mõnikord on üksikud, kergelt väljendunud varred

sümptomid (spontaanne nüstagm jne)

Mõõduka raskusega seisundi määramiseks piisab, kui teil on üks järgmistest

määratud parameetrid. Oht elule on tähtsusetu, prognoos töö taastamiseks

võimed on sageli soodsad.

1. teadvuse muutus sügavaks stuuporiks või uimaseks;

2. elutähtsate funktsioonide rikkumine (keskmine ühes või kahes näitajas);

3. fokaalsed sümptomid - varre sümptomid on mõõdukalt väljendunud (anisokoria, kerge

allapoole suunatud pilk, spontaanne nüstagm, kontralateraalne püramiid

meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon piki keha telge jne); saab teravalt väljendada

abikaasa poolkera ja kraniobasaalsed sümptomid, sealhulgas epilepsiahood,

parees ja halvatus.

Tõsise seisundi tuvastamiseks on need rikkumised lubatud, kuigi

ühe parameetri järgi. Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti kestusest

raske seisundi tõsidusest, on töövõime taastumise prognoos sageli ebasoodne

1. teadvusehäired kuni mõõduka või sügava koomani;

2. elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumine mitmel viisil;

3. fokaalsed sümptomid - tüve sümptomid on selgelt väljendunud (ülespoole suunatud pilgu parees, väljendunud

anisokoria, silmade vertikaalne või horisontaalne lahknemine, tooniline spontaanne

nüstagm, õpilaste vähenenud reaktsioon valgusele, kahepoolsed patoloogilised refleksid,

decerebrate jäikus jne); poolkera ja kraniobasaalsed sümptomid järsult

väljendatud (kuni kahepoolse ja mitmekordse pareesini).

Äärmiselt tõsise seisundi tuvastamisel on vaja väljendunud häireid

otsuseid kõigi parameetrite kohta ja üks neist on tingimata piirav, oht

elu on maksimaalne. Taastumise prognoos on sageli ebasoodne.

Terminali oleku kriteeriumid on järgmised:

1. teadvuse rikkumine transtsendentaalse kooma tasemele;

2. elutähtsate funktsioonide kriitiline rikkumine;

3. fokaalsed sümptomid – piirava kahepoolse müdriaasi tüvi,

sarvkesta ja pupillide reaktsioonide puudumine; poolkera ja kraniobasaalne tavaliselt muutuvad

kaetud aju- ja varrehäiretega. Patsiendi ellujäämise prognoos on ebasoodne

2. avatud: a) mitteläbiv; b) läbitungiv;

Ajukahjustuste tüübid on järgmised:

1. aju põrutus- seisund, mis esineb sagedamini kokkupuute tõttu

väikese traumaatilise jõu mõju. See esineb peaaegu 70% TBI-ga patsientidest.

Põrutust iseloomustab teadvusekaotuse puudumine või lühiajaline teadvusekaotus.

teadvus pärast traumat: 1-2 minutit. Patsiendid kurdavad peavalu, iiveldust

tähele, harva oksendamine, pearinglus, nõrkus, valu silmamunade liigutamisel.

Kõõluste refleksides võib esineda kerget asümmeetriat. Retrograadne amneesia (EL-

kas see esineb) on lühiajaline. Anteroretrograadne amneesia puudub. Kui raputatakse -

ajus on need nähtused põhjustatud aju funktsionaalsest kahjustusest ja

möödub 5-8 päeva pärast. Diagnoosi püstitamiseks ei ole vaja diagnoosi panna.

kõik ülaltoodud sümptomid. Põrutus on üksainus vorm ja mitte

jagatud raskusastmeteks;

2. aju muljumine on kahju makrostruktuuri hävimise kujul

ajuaine, sageli koos hemorraagilise komponendiga, mis tekkis taotluse esitamise ajal

traumaatiline jõud. Vastavalt ajukahjustuse kliinilisele kulgemisele ja raskusastmele

ajukoe verevalumid jagunevad kergeteks, mõõdukateks ja rasketeks verevalumiteks):

Kerge ajukahjustus(10-15% mõjutatud). Pärast vigastust, ut-

Teadvuse kiirus mitmest minutist 40 minutini. Enamikul neist on retrograadne amneesia

zia kuni 30 min. Kui tekib anteroretrograadne amneesia, on see lühiajaline.

elav. Pärast teadvuse taastumist kaebab ohver peavalu,

iiveldus, oksendamine (sageli korduv), pearinglus, tähelepanu, mälu nõrgenemine. Saab

Avastatakse nüstagm (tavaliselt horisontaalne), anisorefleksia ja mõnikord kerge hemiparees.

Mõnikord on patoloogilised refleksid. Subarahnoidaalse hemorraagia tõttu

mõju saab tuvastada kergesti väljendunud meningeaalse sündroomi. Saab vaadata-

Xia bradü- ja tahhükardia, mööduv vererõhu tõus NMM Hg.

Art. Sümptomid taanduvad tavaliselt 1-3 nädala jooksul pärast vigastust. Peavigastus-

kerge ajukahjustusega võivad kaasneda koljumurrud.

Mõõdukas ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab alates

mitukümmend minutit kuni 2-4 tundi. Teadvuse depressioon kuni mõõduka või

sügav uimastamine võib kesta mitu tundi või päeva. Vaatlemine-

tugev peavalu, sageli korduv oksendamine. Horisontaalne nüstagm, nõrgenenud

õpilaste valgusreaktsiooni vähenemine, on võimalik lähenemise rikkumine. Disso-

kõõluste reflekside katioon, mõnikord mõõdukalt väljendunud hemiparees ja patoloogiline

taevarefleksid. Võib esineda sensoorseid häireid, kõnehäireid. menin-

paranemissündroom on mõõdukalt väljendunud ja CSF-i rõhk on mõõdukalt suurenenud (tingituna

sealhulgas liquorröa ohvrid). On tahhükardia või bradükardia.

Hingamisteede häired mõõduka tahhüpnoe kujul ilma rütmihäireteta ja ei vaja manustamist

sõjaline parandus. Temperatuur on subfebriil. 1. päeval võib esineda psühhomotoorne

agitatsioon, mõnikord krambihood. Esineb retro- ja anteroretrograadne amneesia

Raske ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab mitu tundi kuni

mitu päeva (mõnedel patsientidel, kellel on üleminek apallilisele sündroomile või akineetilisele

mutism). Teadvuse rõhumine kuni stuupori või koomani. Võib esineda väljendunud psühhomotoorne

noe erutus, millele järgneb atoonia. Väljendunud tüve sümptomid - ujuvad

silmamuna liigutused, silmamuna kaugus piki vertikaaltelge, fikseerimine

allapoole suunatud pilk, anisokooria. Pupillide reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleksid on alla surutud. Pääsuke-

on rikutud. Mõnikord areneb hormetoonia valulikele stiimulitele või spontaanselt.

Kahepoolsed patoloogilised jalarefleksid. Lihastoonus on muutusi

sa, sageli - hemiparees, anisorefleksia. Võib esineda krampe. Rikkumine

hingamine - vastavalt tsentraalsele või perifeersele tüübile (tahhü- või bradüpnoe). Arteri-

naalne rõhk on kas suurenenud või vähenenud (võib olla normaalne) ja atoonilise

kooma on ebastabiilne ja vajab pidevat arstiabi. väljendas mind-

Ajupõrutuse erivorm on difuusne aksonite kahjustus

aju. Selle kliinilisteks tunnusteks on ajutüve düsfunktsioon – depressioon

teadvuse varjutamine sügavale koomale, elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumine, mis

mis nõuavad kohustuslikku meditsiinilist ja riistvaralist korrigeerimist. Surmavus kl

aju difuusne aksonite kahjustus on väga kõrge ja ulatub 80-90% -ni ja kõrge

elades tekib apalliline sündroom. Hajus aksonite kahjustus

millega kaasneb intrakraniaalsete hematoomide moodustumine.

3. Aju kokkusurumine ( kasvav ja mittekasvav) – tekib vähenemise tõttu

sheniya intrakraniaalse ruumi ruumi hõivavad moodustised. Seda tuleks meeles pidada

et igasugune "mitteehituslik" tihendus TBI-s võib muutuda progresseeruvaks ja viia selleni

aju tugev kokkusurumine ja nihestus. Mittesuurenevad surved hõlmavad

kokkusurumine kolju luude fragmentide poolt koos surutud luumurdudega, surve ajule

mi võõrkehad. Nendel juhtudel ei suurene moodustumine ise aju pigistades

vatsya mahus. Aju kokkusurumise tekkes mängib juhtivat rolli sekundaarne intrakraniaalne

nye mehhanismid. Suurenev rõhk hõlmab kõiki intrakraniaalseid hematoome

ja ajupõrutused, millega kaasneb massiefekt.

5. mitu intratekaalset hematoomi;

6. subduraalsed hüdrooomid;

Hematoomid võib olla: terav(esimesed 3 päeva) alaäge(4 päeva-3 nädalat) ja

krooniline(3 nädala pärast).

Intrakraniaalsete hematoomide klassikaline __________ kliiniline pilt hõlmab ka nende esinemist

kerge lõhe, anisokooria, hemiparees, bradükardia, mis on vähem levinud.

Klassikalist kliinikut iseloomustavad hematoomid ilma samaaegse ajukahjustuseta. Juures

kes kannatavad esimestest tundidest alates hematoomide ja ajukontrusiooniga

TBI, esineb esmase ajukahjustuse tunnuseid ning kokkusurumise ja dislo-

ajukoe muljumisest põhjustatud aju katioonid.

1. alkoholijoove (70%).

2. TBI epilepsiahoo tagajärjel.

1. liiklusvigastused;

2. koduvigastus;

3. kukkumine ja spordivigastus;

Pöörake tähelepanu peanaha nähtavate kahjustuste olemasolule.

Periorbitaalne hematoom ("prillisümptom", "kährikusilm") viitab luumurrule

eesmise kraniaalse lohu põrand. Hematoom mastoidprotsessi piirkonnas (sümptom tuhar

la) kaasneb oimusluu püramiidi murruga. Hemotympanum või Trummi rebend

noah membraan võib vastata koljupõhja luumurrule. Nina või kõrva

Liquorröa näitab koljupõhja murdumist ja läbitungivat TBI-d. Heli "trem-

katkine pott" kolju löökidega võib tekkida koljuvõlvi luude luumurdude korral

naeris. Eksoftalmos koos konjunktiivi tursega võib viidata unearteri moodustumisele.

kavernoosne anastomoos või moodustunud retrobulbaarne hematoomil. pehme hematoom -

mõne kukla-emakakaela piirkonna kudedega võib kaasneda kuklaluu ​​murd

ja (või) otsmikusagarate ja oimusagara pooluste pooluste ja basaalpiirkondade muljumine.

Kahtlemata on kohustuslik hinnata teadvuse taset, meningeaalset esinemist

sümptomid, pupillide seisund ja nende reaktsioon valgusele, kraniaalnärvide funktsioonid ja liikumine

negatiivsed funktsioonid, neuroloogilised sümptomid, suurenenud intrakraniaalne rõhk,

aju nihestus, tserebrospinaalvedeliku ägeda oklusiooni tekkimine.

Arstiabi taktika:

Ohvrite ravi taktika valiku määrab peavigastuse iseloom.

aju, võlvi ja koljupõhja luud, kaasuvad ekstrakraniaalsed traumad ja mitmesugused

traumast tingitud tüsistuste tekkimine.

Peamine ülesanne TBI ohvritele esmaabi andmisel ei ole

Laske areneda arteriaalne hüpotensioon, hüpoventilatsioon, hüpoksia, hüperkapnia jne

kuidas need tüsistused viivad raske isheemilise ajukahjustuseni ja sellega kaasnevad

on seotud kõrge suremusega.

Sellega seoses on esimestel minutitel ja tundidel pärast vigastust kõik terapeutilised meetmed

peab alluma ABC reeglile:

A (hingamisteed) - hingamisteede läbilaskvuse tagamine;

B (hingamine) - adekvaatse hingamise taastamine: hingamisteede obstruktsiooni kõrvaldamine

traktid, pleuraõõne drenaaž pneumo-, hemotooraksiga, mehaaniline ventilatsioon (vastavalt

C (vereringe) - kontroll südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsuse üle: kiire

bcc taastamine (kristalloidide ja kolloidide lahuste transfusioon), ebapiisava

müokardi täpsus - inotroopsete ravimite (dopamiin, dobutamiin) või vaso-

surveained (adrenaliin, norepinefriin, mezaton). Tuleb meeles pidada, et ilma normaliseerimiseta

Tsirkuleeriva vere massi tõttu on vasopressorite kasutuselevõtt ohtlik.

Hingetoru intubatsiooni ja mehaanilise ventilatsiooni näidustused on apnoe ja hüpoapnoe,

naha ja limaskestade tsüanoosi esinemine. Nina intubatsioonil on mitmeid eeliseid.

olendid, sest TBI puhul ei ole välistatud tservikospinaalse vigastuse tõenäosus (ja seetõttu

kõik ohvrid enne vigastuse olemuse selgitamist haiglaeelses staadiumis

dimo lülisamba kaelaosa kinnitamiseks, kehtestades spetsiaalse emakakaela värava-

hüüdnimed). Arteriovenoosse hapniku erinevuse normaliseerimiseks TBI-ga patsientidel

soovitav on kasutada hapniku-õhu segusid hapnikusisaldusega kuni

Raskekujulise TBI ravi kohustuslik komponent on hüpovolaoside kõrvaldamine.

mii ja selleks manustatakse vedelikku tavaliselt koguses 30-35 ml/kg päevas. erand

on ägeda oklusiivse sündroomiga patsiendid, mille puhul tserebrospinaalvedeliku tootmise kiirus

sõltub otseselt vee tasakaalust, seega on dehüdratsioon nendes õigustatud, võimaldades

ICP vähendamine.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ennetamiseks ja tema aju kahjustav

tagajärjed haiglaeelses staadiumis, glükokortikoidhormoonid ja salure-

Glükokortikoidhormoonid vältida intrakraniaalse hüpertensiooni arengut

zia, stabiliseerides hematoentsefaalbarjääri läbilaskvust ja vähendades

vedeliku ekstravasatsioon ajukoesse.

Need aitavad kaasa perifokaalse ödeemi taandumisele vigastuse piirkonnas.

Haiglaeelses etapis on soovitatav manustada intravenoosselt või intramuskulaarselt.

ei prednisolooni annuses 30 mg

Siiski tuleb meeles pidada, et samaaegse mineralokortikoidi tõttu

prednisoloon suudab säilitada naatriumi kehas ja kiirendada eliminatsiooni

kaalium, mis mõjutab negatiivselt TBI-ga patsientide üldist seisundit.

Seetõttu on eelistatav kasutada deksametasooni annuses 4-8 mg, mis

praktiliselt ei oma mineralokortikoidseid omadusi.

Vereringehäirete puudumisel samaaegselt glükokortikoidiga

aju dehüdratsiooni hormoonid, on võimalik välja kirjutada suure kiirusega salureti-

kov, näiteks lasix dozemgis (2-4 ml 1% lahust).

Ganglioni blokeerivad ravimid kõrge astme intrakraniaalse hüpertensiooni korral

on vastunäidustatud, kuna süsteemse vererõhu langusega võib see tekkida

aju verevoolu täielik blokaad turse aju aju kapillaaride kokkusurumise tõttu

Intrakraniaalse rõhu vähendamiseks nii haiglaeelses staadiumis kui ka haiglas

haigla – ära kasuta osmootselt aktiivseid aineid (mannitool), sest

kahjustatud hematoentsefaalbarjääriga luua nende kontsentratsiooni gradient

aju ja veresoonkonna aine ootamine ei ole võimalik ning tõenäoline on seisundi halvenemine

koljusisese rõhu kiire sekundaarse tõusu tõttu.

Erandiks on aju dislokatsiooni oht, millega kaasneb tõsine

hingamis- ja vereringehäired.

Sellisel juhul on soovitatav manustada veenisiseselt mannitooli (mannitooli) arvutusest

ja 0,5 g / kg kehakaalu kohta 20% lahuse kujul.

Meetmete jada erakorralise abi osutamiseks haiglaeelses etapis

Ajupõrutuse korral pole erakorralist abi vaja.

Psühhomotoorse agitatsiooniga:

2-4 ml seduxeni (relaanium, sibazon) 0,5% lahust intravenoosselt;

Transport haiglasse (neuroloogiaosakonda).

Verevalumite ja aju kokkusurumise korral:

1. Tagage juurdepääs veenile.

2. Lõpliku seisundi kujunemisega viige läbi südame elustamine.

3. Vereringe dekompensatsiooni korral:

Reopoliglükiin, kristalloidlahused intravenoosselt;

Vajadusel dopamiini 200 mg 400 ml isotoonilises naatriumilahuses

kloriidi või mõnda muud kristalloidilahust intravenoosselt sellisel kiirusel, mis tagab

küpsetamine vererõhu säilitamine RT tasemel. Art.;

4. Teadvuseta:

Suuõõne kontroll ja mehaaniline puhastamine;

Sellicki manöövri rakendamine;

Otsese larüngoskoopia läbiviimine;

Ärge painutage selgroogu emakakaela piirkonnas!

Lülisamba kaelaosa stabiliseerimine (kerge kätega venitamine);

Hingetoru intubatsioon (ilma lihasrelaksantideta!), olenemata sellest, kas see tuleb

juhtida ventilaatorit või mitte; lihasrelaksandid (suktsinüülkoliinkloriid - ditsiliin, kuulake sisse

annus 1-2 mg/kg; süste teevad ainult elustamis- ja kirurgiabrigaadide arstid

Kui spontaanne hingamine on ebaefektiivne, on näidustatud kunstlik ventilatsioon.

kopsuvereringet mõõduka hüperventilatsiooni režiimis (12-14 l/min kaaluva patsiendi puhul

5. Psühhomotoorse agitatsiooni, krampide ja premedikatsioonina:

0,5-1,0 ml 0,1% atropiini lahust subkutaanselt;

Intravenoosne propofool 1-2 mg/kg või naatriumtiopentaal 3-5 mg/kg või 2-4 ml 0,5%

seduxeni lahus või ml 20% naatriumoksübutüraadi lahust või dormicum 0,1-

Transpordi ajal on vajalik hingamisrütmi kontroll.

6. Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomiga:

2-4 ml 1% furosemiidi (lasix) lahust intravenoosselt (koos dekompenseeritud

verekaotus kombineeritud vigastuse tõttu, ärge Lasixit manustage!);

Kopsude kunstlik hüperventilatsioon.

7. Valusündroomi korral: intramuskulaarselt (või intravenoosselt aeglaselt) 30 mg-1,0

ketorolaki ja 2 ml 1-2% difenhüdramiini lahust ja (või) 2-4 ml (mg) 0,5% lahust

tramala või muu mittenarkootiline analgeetikum sobivates annustes.

8. Peahaavade ja nende välise verejooksu korral:

Haavakäimla servade antiseptilise töötlemisega (vt ptk 15).

9. Transport haiglasse, kus on neurokirurgiateenus; nutuga -

vaimses seisundis - intensiivravi osakonda.

Oluliste ravimite loetelu:

1. *Dopamiini 4%, 5 ml; amp

2. Dobutamiini infusioonilahus 5 mg/ml

4. *Prednisoloon 25mg 1ml, amp

5. * Diasepaam 10 mg/2 ml; amp

7. *Naatriumoksübaat 20% 5 ml, amp

8. * Magneesiumsulfaat 25% 5,0, amp

9. *Mannitool 15% 200 ml, fl

10. * Furosemiid 1% 2,0, amp

11. Mezaton 1% - 1,0; amp

Täiendavate ravimite loetelu:

1. * Atropiinsulfaat 0,1% - 1,0, amp

2. *Beetametasoon 1ml, amp

3. * Epinefriin 0,18% - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. * Difenhüdramiin 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolak 30mg - 1,0; amp

Allalaadimise jätkamiseks peate pildi koguma:

S00-S09 Peavigastused

S00 Pindmine peavigastus

• S00.0 Peanaha pindmine vigastus
• S00.1 Silmalaugude ja silmaümbruse piirkonna muljumine
• S00.2 Muud silmalaugude ja silmaümbruse pindmised vigastused
• S00.3 Pindmine nina vigastus
• S00.4 Kõrva pindmine vigastus
• S00.5 Huule- ja suuõõne pindmine vigastus
• S00.7 Hulgi pindmised peavigastused
• S00.8 Pea teiste osade pindmised vigastused
• S00.9 Pea pindmine vigastus, täpsustamata

S01 Lahtine peahaav

• S01.0 Peanaha lahtine haav
• S01.1 Silmalaugu ja silmaümbruse piirkonna lahtine haav
• S01.2 Lahtine ninahaav
• S01.3 Kõrva lahtine haav
• S01.4 Põse ja temporomandibulaarse piirkonna lahtine haav
• S01.5 Huule ja suu lahtine haav
• S01.7 Pea mitmed lahtised haavad
• S01.8 Pea teiste piirkondade lahtine haav
• S01.9 Lahtine peahaav, täpsustamata

S02 Kolju- ja näoluude murd

• S02.00 Kalvariumi murd, kinnine
• S02.01 Kalvariumi murd, lahtine
• S02.10 Koljupõhja murd, kinnine
• S02.11 Koljupõhja murd, lahtine
• S02.20 Ninaluude murd, kinnine
• S02.21 Ninaluude murd, lahtine
• S02.30 Orbiidipõhja murd, suletud
• S02.31 Orbiidipõhja murd, lahtine
• S02.40 Sügoom- ja ülalõualuu murd, kinnine
• S02.41 Sügoom- ja ülalõualuu murd, lahtine
• S02.50 Hamba murd, kinnine
• S02.51 Hamba murd, lahtine
• S02.60 Alalõualuu murd, kinnine
• S02.61 Lõualuu murd, lahtine
• S02.70 Kolju- ja näoluude hulgimurrud, kinnised
• S02.71 Kolju- ja näoluude hulgimurrud, lahtised
• S02.80 Muude näo- ja koljuluude luumurrud, kinnised
• S02.81 Muude näo- ja koljuluude luumurrud, lahtised
• S02.90 Kolju- ja näoluude murd, täpsustamata, kinnine
• S02.91 Kolju- ja näoluude murd, täpsustamata, lahtine

S03 Pea liigeste ja sidemete nihestus, nikastus ja venitus

• S03.0 Lõualuu nihestus
• S03.1 Nina kõhrelise vaheseina nihestus
• S03.2 Hamba nihestus
• S03.3 Pea muude ja täpsustamata piirkondade nihestus
• S03.4 Lõualuu sidemete liigese venitus ja venitus
• S03.5 Pea muude ja täpsustamata osade liigeste ja sidemete nikastus ja venitus

S04 Kraniaalnärvide vigastus

• S04.0 Nägemisnärvi ja nägemisteede vigastus
• S04.1 Silma-motoorse närvi vigastus
• S04.2 Trochleaarnärvi vigastus
• S04.3 Kolmiknärvi vigastus
• S04.4 Abducens-närvi vigastus
• S04.5 Näonärvi vigastus
• S04.6 Kuulmisnärvi vigastus
• S04.7 Lisanärvi vigastus
• S04.8 Muude kraniaalnärvide vigastus
• S04.9 Kraniaalnärvi kahjustus, täpsustamata

S05 Silma ja orbiidi vigastus

• S05.0 Konjunktiivi vigastus ja sarvkesta abrasioon, võõrkeha mainimata
• S05.1 Silmamuna ja orbitaalkudede muljumine
• S05.2 Silma rebend koos silmasisese koe väljaulatumisega või kadumisega
• S05.3 Silma rebend ilma prolapsi või silmasisese koe kadumiseta
• S05.4 Orbiidi läbistav haav võõrkehaga või ilma
• S05.5 Võõrkehaga läbistav silmamuna haav
• S05.6 Läbistav silmamuna haav ilma võõrkehata
• S05.7 Silmamuna avulsioon
• S05.8 Muud silma ja orbiidi vigastused
• S05.9 Täpsustamata silma ja orbiidi osa vigastus

S06 Koljusisene vigastus

• S06.00 Põrutus ilma lahtise intrakraniaalse haavata
• S06.01 Avatud intrakraniaalse haavaga põrutus
• S06.10 Traumaatiline ajuturse ilma lahtise intrakraniaalse haavata
• S06.11 Traumaatiline ajuturse lahtise intrakraniaalse haavaga
• S06.20 Hajus ajukahjustus ilma lahtise intrakraniaalse haavata
• S06.21 Hajus ajukahjustus lahtise intrakraniaalse haavaga
• S06.30 Fokaalne ajukahjustus ilma lahtise intrakraniaalse haavata
• S06.31 Avatud intrakraniaalse haavaga fokaalne ajukahjustus
• S06.40 Epiduraalne hemorraagia ilma lahtise intrakraniaalse haavata
• S06.41 Epiduraalne hemorraagia lahtise intrakraniaalse haavaga
• S06.50 Traumaatiline subduraalne hemorraagia ilma lahtise intrakraniaalse haavata
• S06.51 Traumaatiline subduraalne hemorraagia lahtise intrakraniaalse haavaga
• S06.60 Traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia ilma lahtise intrakraniaalse haavata
• S06.61 Traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia lahtise intrakraniaalse haavaga
• S06.70 Intrakraniaalne vigastus pikaajalise koomaga ilma lahtise koljusisene haavata
• S06.71 Koljusisene vigastus koos lahtise intrakraniaalse haavaga pikaajalise koomaga
• S06.80 Muud intrakraniaalsed vigastused ilma lahtise intrakraniaalse haavata
• S06.81 Muud intrakraniaalsed vigastused lahtise intrakraniaalse haavaga
• S06.90 Koljusisene vigastus, täpsustamata, lahtise koljusisene haavata
• S06.91 Koljusisene vigastus, täpsustamata lahtise intrakraniaalse haavaga

S07 Purustuspea

• S07.0 Purusta nägu
• S07.1 Kolju muljumine
• S07.8 Muude peaosade muljumine
• S07.9 Peaosa muljumine, täpsustamata

S08 Peaosa traumaatiline amputatsioon

• S08.0 Peanaha avulsioon
• S08.1 Kõrva traumaatiline amputatsioon
• S08.8 Pea teiste osade traumaatiline amputatsioon
• S08.9 Täpsustamata peaosa traumaatiline amputatsioon

S09 Muud ja täpsustamata peavigastused

• S09.0 Mujal klassifitseerimata pea veresoonte vigastus
• S09.1 Pea lihaste ja kõõluste vigastus
• S09.2 Trummi kuulmekile traumaatiline rebend
• S09.7 Pea hulgivigastused
• S09.8 Muud täpsustatud peavigastused
• S09.9 Täpsustamata peavigastus

Järgmised alamkategooriad (viies märk) on antud valikuliseks kasutamiseks sellise seisundi täiendavaks iseloomustamiseks, kui intrakraniaalse vigastuse ja lahtise haava tuvastamiseks ei ole võimalik või otstarbekas teha mitut kodeerimist:

0 - avatud intrakraniaalne haav puudub

1 - avatud intrakraniaalse haavaga

Aju NOS traumaatiline kokkusurumine

Fokaal(th)(th):

• peaaju
  • muljumine
  • lõhe
• traumaatiline intratserebraalne hemorraagia

Traumaatiline hemorraagia:

• väikeaju
• intrakraniaalne NOS

Ajukahjustus NOS

Välja arvatud: peavigastus NOS (S09.9)

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

ICD 10 põrutuse kodeerimine

Põrutust peetakse kõige levinumaks intrakraniaalseks ajukahjustuseks, millel on pöörduvad tagajärjed ja mis võib oma töös esile kutsuda ainult funktsionaalseid lühiajalisi häireid.

Neurokirurgia puhul on ICD 10 järgi põrutusel S06 kood, mis määratleb kerge peavigastuse põhjustatud kerge rikkumise. Tavaliselt on vigastustel kodused, tööstuslikud ja mõnel juhul kriminaalsed varjundid. Mis tahes etioloogia ja kahjustuse astmega suletud kraniotserebraalne vigastus (CTBI) loetakse näidustuseks haiglasse hospitaliseerimiseks uurimiseks ja jälgimiseks.

Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) diagnoosimise eristamise tunnused

Ajupõrutus erilist ohtu ei kujuta, küll aga väärib tähelepanelikkust ja 2-3-päevast haiglas jälgimist.

Teatud aja jooksul on arst kohustatud diagnoosi diferentseerima, nimelt täpselt välistama võimaliku aju muljumise, millel on patsiendi elule äärmiselt kahjulikud tagajärjed, näiteks hematoom koos koeturse ja hemorraagia suurenemisega.

Kontusiooni all mõeldakse ka pea haavadeta kahjustusi ja koljuluude terviklikkuse kahjustusi, kuid sellel on ulatuslikumad tagajärjed kogu kehale, mille neurokirurg peab põrutusega patsiendil samuti välistama.

Kliinilised ilmingud

Põrutusel on mitmeid iseloomulikke sümptomeid. Patsiendi uurimisel kuulevad arstid tavaliselt järgmisi subjektiivseid kaebusi:

• lühiajalist teadvusekaotust täheldatakse 50% juhtudest;
• raske või kerge pearinglus;
• iiveldus ja võimalik oksendamine;
• peavalu;
• nõrkuse ja kuumuse tunne kogu kehas;
• suurenenud higistamine;
• tinnitus;
• unehäired.

Nende andmete põhjal saab arst teha esialgse diagnoosi. Lisaks peab CTBI-ga isik tingimata minema haiglasse, et jälgida ja selgitada diagnoosi, kasutades tervikliku uuringu meetodeid.

Lisa kommentaar Tühista vastus

• Scotted on ägeda gastroenteriit

Eneseravim võib olla teie tervisele ohtlik. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole.

Põrutus – ICD 10

See ajukahjustus on üks suletud kraniotserebraalse vigastuse (CBI) tüüpidest. Reeglina isoleeritakse põrutuse korral kerge raskusega patoloogia. Selle vigastuse põhjused on erinevad, see võib olla ükskõik millise jõu löök, õnnetus, vigastus tööl, kodus, kukkumisel, täpsemalt peaaegu kõikjal. Seetõttu on täna see CBI kõigist peavigastustest kõige levinum.

Aju põrutusel, mikroobsel 10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon kümnenda redaktsiooniga) on ka oma kood S06.0., mille spetsialistid märgivad oma aruandedokumentides vigastuse registreerimisel.

Sümptomid

Põrutuse sümptomid on selgelt väljendunud, kuid seda võib kergesti segi ajada ajupõrutusega, mis kujutab endast olulist ohtu inimestele. Reeglina on inimene põrutuse ajal täielikult teadvusel. Sümptomid võivad ilmneda kohe pärast vigastust ja/või teatud aja möödudes.

Sageli võivad selle vigastuse sümptomid olla järgmised:

• Peavalu;
• Iiveldus ja mõnel juhul oksendamine;
• Pearinglus;
• Üldine nõrkus;
• Valulikud silmade liigutused.
• Pulsi ja hingamise varieeruvus;
• Unehäired.

See sümptomatoloogia on tüüpilisem kerge patoloogia korral, raske vigastuse korral võib inimesel tekkida ajuveresoonte tõsise kahjustuse tõttu turse, mis sageli põhjustab tõsisemaid tagajärgi. Kõige sagedamini on võimalik teadvusekaotus lühiajaline (2-10 minutit), mille määrab loomulikult saadud kahjustuse raskus.

Raskematel juhtudel võib tekkida selline patoloogia nagu ajupõrutus, mille sümptomid on väga sarnased põrutuse või verevalumiga. Tunnusmärk on aga tõsine verejooks kõrvadest, suust ja ninast. Kontusioon on väga ohtlik kahjustus, mis võib põhjustada jäsemete halvatust ja/või epilepsiahooge.

Raske põrutuse korral võib kannatanu lühiajaliselt kaotada mälu ja kogeda tugevat desorientatsiooni, kui isik ei mäleta temaga juhtunud juhtumit.

Vastavalt 10 mikroobikoodile on põrutus kõigist ZMCHT-dest kõige kergem vigastus.

Vigastuse protseduur

Kui näete, et inimene on teadvuseta või hakkab viga saama, on kasulik teada, kuidas selles olukorras käituda ja teha kindlaks, et inimesel võib olla peapõrutus.

Ajupõrutuse, mikroobide 10 rahvusvahelise koodi kindlakstegemiseks piisab, kui hoolikalt hinnata kannatanu üldist seisundit, selleks tehakse järgmist:

1. Ohvri seisundi väline hinnang.

Inimese pead tuleb hoolikalt uurida lahtiste haavade suhtes. Kontrollige, kas pole veritsevat haava. Pole harvad juhud, kui põrutused avalduvad sisemise hematoomina (muhkina).

2. Üldiste sümptomite kontrollimine pärast vigastust.

Sümptomid võivad olenevalt vigastuse raskusest erineda. Ajupõrutuse järgseid sümptomeid oleme juba arvesse võtnud, nii et sel juhul peaksite lihtsalt meeles pidama nende raskust.

Põrutuse 10 täpseks tuvastamiseks pärast teatud aja möödumist on oluline pöörata tähelepanu vigastuse kognitiivsetele sümptomitele, näiteks:

• Äkiline ärrituvus või erutuvus, mida inimene ise ei suuda seletada;
• Apaatia toimuva suhtes ja märgatavad emotsionaalsed kõikumised (agressiivsest seisundist pisarate olekusse);
• Mälu ja loogilise mõtlemise märgatavad häired. Kui annate inimesele probleemi lahendamiseks, ei suuda ta seda reeglina lahendada, mis väljendub tema agressiivsuses ja äkilises peavalus;
• Unisus on põrutuse kõige levinum sümptom.

3. Inimese teadvuse kontrollimine vahetult pärast vigastust.

Pärast saadud lööki on väga oluline kindlaks teha, kas oli teadvuse kaotus ja kui kaua see juhtus. See teave on eriti kasulik meditsiinitöötajatele, mis võimaldab teil sõna otseses mõttes kohe kindlaks teha kahjustuse astme.

4. Jälgige kannatanu seisundit Oodake kindlasti kiirabi saabumist ja ärge jätke ohvrit sammugi, et anda arstidele juhtunu kohta täielikku teavet.

Diagnostika

Kõige sagedamini suudab arst selle vigastuse peaaegu kohe tuvastada kui mikroobset 10 CTBI – sellise klassifikatsiooniga põrutust on üsna lihtne tuvastada rutiinse neuroloogilise läbivaatusega (nägemise, kuulmise, reflekside ja koordinatsiooni seisundi hindamine) ja kognitiivsete võimete test, mis testib mälu, keskendumisvõimet ja tähelepanu.

Läbivaatuse käigus kontrollib arst järgmisi sümptomeid, mille põhjal pannakse diagnoos:

• Uuring võimaliku löögi olemasolu suhtes pähe või otse pähe;
• Teadvuse kaotus, mis ei kesta kauem kui 5 minutit.
• Kolju ja selle pehmete kudede kahjustuste olemasolu.
• CSF rõhu võimalikud kõrvalekalded.

Kuid olenevalt vigastusest, milles arst võib kahelda, võib vaja minna täiendavaid diagnostilisi meetodeid.

• Need meetodid hõlmavad peamiselt:
• aju magnetresonants ja kompuutertomograafia;
• radiograafia;
• Elektroentsefalograafia.

Mikroobse klassifikatsiooni koodi järgi diagnoosi pannes võrdsustatakse põrutus suletud kraniotserebraalse vigastusega.

Ravi

Paljud ohvrid jätkavad pärast esmapilgul kerget vigastust oma tavapärast tegevust, samas midagi tegemata. Selline hooletus enda suhtes võib aga hiljem põhjustada tõsiseid tüsistusi. Isegi kui vigastus osutus teie arvates kergeks, on igal juhul soovitatav pöörduda arsti poole, sest põrutuse sümptomid ei pruugi ilmneda kohe. Praegu kaalume, milliseid ravimirühmi kasutatakse erineva raskusastmega põrutuse korral.

Vigastuse korral määratakse sellised ravimirühmad nagu:

• Valuvaigistid (analgin, pentalgin, baralgin);
• Rahustid (fenasepaam, nozepaam);
• Vasotroopsed ained (7 päeva pärast vigastust).

Nende ravimite hulka kuuluvad:

Ravimid pakuvad üsna tõhusat ravi mikroobse CTBI kahjustuse korral, põrutus ja selle tagajärjed kaovad enamikul juhtudel pärast 2-3-nädalast ravi.

Ennetamine pärast põrutust

Olenemata sellest, kas otsustate minna otse arsti juurde või koju, peaksite teadma, kuidas pärast vigastust käituda.

Kerge insuldi korral ei kasuta nad reeglina ravimteraapiat, vaid piirduvad vaid mõne soovitusega.

Eksperdid soovitavad järgida järgmisi reegleid:

• Kohe pärast põrutust kandke võimalusel kahjustatud peapiirkonnale jääd. Soovitav on neid tegevusi läbi viia iga kolme tunni järel.
• Vajadusel võite võtta valuvaigisteid, kuid lahtise verejooksu korral ei ole soovitatav võtta selliseid ravimeid nagu: aspiriin, kuna see võib veritsust veelgi suurendada;
• Kui inimene on teadvusel, proovige sagedamini küsida mis tahes küsimusi, kui inimesel on raske vastata kõige lihtsamatele küsimustele, siis see tähendab, et on tekkinud mäluhäired. Mälu edasise halvenemise korral peate viivitamatult konsulteerima arstiga.
• Vältida tuleks igasugust füüsilist ja psühholoogilist pinget, kuna see koormab oluliselt kesknärvisüsteemi;
• Põrutuse puhul on väga oluline, et inimene jääks mõneks päevaks voodisse. Oluline on täielikult loobuda erinevatest visuaalsetest ja kuulmisstiimulitest, nagu: televiisor, arvuti, muusika kuulamine;
• Proovige süüa õigeid toite. Ravi ajal on soovitav loobuda erinevatest rasvastest toitudest ja energiajookidest. Proovige süüa puu- ja köögivilju, kala, pähkleid, mustikaid.

Alkoholist tuleks täielikult loobuda, vähemalt 2 nädalaks pärast löögi saamist.

Väärib märkimist, et põrutuskoodi mikroobi 10-ga ei kaasne kunagi orgaanilisi kahjustusi. Olenemata sellest, kui tõsine põrutus tekib, ei tohiks te selle patoloogia vormi suhtes hooletu olla. Võimalike tagajärgede täielikuks vältimiseks on soovitatav viivitamatult pöörduda arsti poole.

Kood mkb zchmt sgm

1049 ülikooli, 2211 õppeainet.

Suletud kraniotserebraalne vigastus (põrutus, peapõrutus)

Etapi eesmärk: Kõigi elutähtsate süsteemide ja organite funktsioonide taastamine

S06.0 Põrutus

S06.1 Traumaatiline ajuturse

S06.2 Hajus ajukahjustus

S06.3 Fokaalne ajukahjustus

S06.4 Epiduraalne hemorraagia

S06.5 Traumaatiline subduraalne hemorraagia

S06.6 Traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia

S06.7 Pikaajalise koomaga intrakraniaalne vigastus

S06.8 Muud intrakraniaalsed vigastused

S06.9 Intrakraniaalne vigastus, täpsustamata

Definitsioon: suletud kraniotserebraalne vigastus (CTBI) on kolju ja

aju, millega ei kaasne pea ja/või pehmete kudede terviklikkuse rikkumine

kolju aponeurootiline venitus.

Avatud TBI hõlmab vigastusi, millega kaasneb rikkumine

pea pehmete kudede ja kolju aponeurootilise kiivri terviklikkust ja/või vastavat

vuyut murru tsoon. Läbistavate vigastuste hulka kuulub selline TBI, millega kaasneb

on põhjustatud kolju murdudest ja aju kõvakesta kahjustusest

likööri fistulite (likööri) esinemine.

Esmane - kahju on põhjustatud trauma otsesest mõjust.

hõõruvad jõud kolju luudele, ajukelmetele ja ajukoele, ajuveresoontele ja vedelikele

Sekundaarne - kahjustus, mis ei ole seotud otsese ajukahjustusega,

kuid on tingitud esmase ajukahjustuse tagajärgedest ja arenevad peamiselt

vastavalt sekundaarsete isheemiliste muutuste tüübile ajukoes. (koljusisene ja süsteemne

1. intrakraniaalne - tserebrovaskulaarsed muutused, tserebrospinaalvedeliku häired

reaktsioonid, ajuturse, koljusisese rõhu muutused, dislokatsiooni sündroom.

2. süsteemne - arteriaalne hüpotensioon, hüpoksia, hüper- ja hüpokapnia, hüper- ja

hüponatreemia, hüpertermia, süsivesikute metabolismi häired, DIC.

Vastavalt TBI-ga patsientide seisundi raskusele - depressiooni astme hinnangu põhjal

ohvri teadvus, neuroloogiliste sümptomite olemasolu ja raskusaste,

teiste elundite kahjustuste olemasolu või puudumine. Suurim pool-

chila Glasgow kooma skaala (pakkunud G. Teasdale ja B. Jennet 1974). Hoone seisukord

neid, kes andsid, hinnatakse esimesel kokkupuutel patsiendiga, 12 ja 24 tunni pärast kolme parameetri järgi

raamid: silmade avamine, kõne reaktsioon ja motoorne reaktsioon vastuseks välisele

ärritus. TBI-s on teadvuse kahjustuse klassifikatsioon, mis põhineb kvaliteedil

teadvuse rõhumise astme hindamine, kus on järgmised astmed

Kerge traumaatiline ajukahjustus hõlmab põrutust ja kerget ajupõrutust.

kraadi. Mõõduka raskusega CTBI - mõõduka raskusega ajukontusioon. cha-

zhelee CTBI hõlmavad tõsist ajukontrusiooni ja igat tüüpi pea kokkusurumist

2. mõõdukas;

4. üliraske;

Rahuldava seisundi kriteeriumid on:

1. selge teadvus;

2. elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

3. sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine, nr

primaarsete poolkera ja kraniobasaalsete sümptomite mõju või kerge raskusaste.

Elu ohtu ei ole, paranemise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõduka raskusastmega seisundi kriteeriumid on:

1. selge teadvus või mõõdukas uimasus;

2. elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);

3. fokaalsed sümptomid – teatud poolkera- ja kranio-

põhilised sümptomid. Mõnikord on üksikud, kergelt väljendunud varred

sümptomid (spontaanne nüstagm jne)

Mõõduka raskusega seisundi määramiseks piisab, kui teil on üks järgmistest

määratud parameetrid. Oht elule on tähtsusetu, prognoos töö taastamiseks

võimed on sageli soodsad.

1. teadvuse muutus sügavaks stuuporiks või uimaseks;

2. elutähtsate funktsioonide rikkumine (keskmine ühes või kahes näitajas);

3. fokaalsed sümptomid - varre sümptomid on mõõdukalt väljendunud (anisokoria, kerge

allapoole suunatud pilk, spontaanne nüstagm, kontralateraalne püramiid

meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon piki keha telge jne); saab teravalt väljendada

abikaasa poolkera ja kraniobasaalsed sümptomid, sealhulgas epilepsiahood,

parees ja halvatus.

Tõsise seisundi tuvastamiseks on need rikkumised lubatud, kuigi

ühe parameetri järgi. Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti kestusest

raske seisundi tõsidusest, on töövõime taastumise prognoos sageli ebasoodne

1. teadvusehäired kuni mõõduka või sügava koomani;

2. elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumine mitmel viisil;

3. fokaalsed sümptomid - tüve sümptomid on selgelt väljendunud (ülespoole suunatud pilgu parees, väljendunud

anisokoria, silmade vertikaalne või horisontaalne lahknemine, tooniline spontaanne

nüstagm, õpilaste vähenenud reaktsioon valgusele, kahepoolsed patoloogilised refleksid,

decerebrate jäikus jne); poolkera ja kraniobasaalsed sümptomid järsult

väljendatud (kuni kahepoolse ja mitmekordse pareesini).

Äärmiselt tõsise seisundi tuvastamisel on vaja väljendunud häireid

otsuseid kõigi parameetrite kohta ja üks neist on tingimata piirav, oht

elu on maksimaalne. Taastumise prognoos on sageli ebasoodne.

Terminali oleku kriteeriumid on järgmised:

1. teadvuse rikkumine transtsendentaalse kooma tasemele;

2. elutähtsate funktsioonide kriitiline rikkumine;

3. fokaalsed sümptomid – piirava kahepoolse müdriaasi tüvi,

sarvkesta ja pupillide reaktsioonide puudumine; poolkera ja kraniobasaalne tavaliselt muutuvad

kaetud aju- ja varrehäiretega. Patsiendi ellujäämise prognoos on ebasoodne

2. avatud: a) mitteläbiv; b) läbitungiv;

Ajukahjustuste tüübid on järgmised:

1. aju põrutus- seisund, mis esineb sagedamini kokkupuute tõttu

väikese traumaatilise jõu mõju. See esineb peaaegu 70% TBI-ga patsientidest.

Põrutust iseloomustab teadvusekaotuse puudumine või lühiajaline teadvusekaotus.

teadvus pärast traumat: 1-2 minutit. Patsiendid kurdavad peavalu, iiveldust

tähele, harva oksendamine, pearinglus, nõrkus, valu silmamunade liigutamisel.

Kõõluste refleksides võib esineda kerget asümmeetriat. Retrograadne amneesia (EL-

kas see esineb) on lühiajaline. Anteroretrograadne amneesia puudub. Kui raputatakse -

ajus on need nähtused põhjustatud aju funktsionaalsest kahjustusest ja

möödub 5-8 päeva pärast. Diagnoosi püstitamiseks ei ole vaja diagnoosi panna.

kõik ülaltoodud sümptomid. Põrutus on üksainus vorm ja mitte

jagatud raskusastmeteks;

2. aju muljumine on kahju makrostruktuuri hävimise kujul

ajuaine, sageli koos hemorraagilise komponendiga, mis tekkis taotluse esitamise ajal

traumaatiline jõud. Vastavalt ajukahjustuse kliinilisele kulgemisele ja raskusastmele

ajukoe verevalumid jagunevad kergeteks, mõõdukateks ja rasketeks verevalumiteks):

Kerge ajukahjustus(10-15% mõjutatud). Pärast vigastust, ut-

Teadvuse kiirus mitmest minutist 40 minutini. Enamikul neist on retrograadne amneesia

zia kuni 30 min. Kui tekib anteroretrograadne amneesia, on see lühiajaline.

elav. Pärast teadvuse taastumist kaebab ohver peavalu,

iiveldus, oksendamine (sageli korduv), pearinglus, tähelepanu, mälu nõrgenemine. Saab

Avastatakse nüstagm (tavaliselt horisontaalne), anisorefleksia ja mõnikord kerge hemiparees.

Mõnikord on patoloogilised refleksid. Subarahnoidaalse hemorraagia tõttu

mõju saab tuvastada kergesti väljendunud meningeaalse sündroomi. Saab vaadata-

Xia bradü- ja tahhükardia, mööduv vererõhu tõus NMM Hg.

Art. Sümptomid taanduvad tavaliselt 1-3 nädala jooksul pärast vigastust. Peavigastus-

kerge ajukahjustusega võivad kaasneda koljumurrud.

Mõõdukas ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab alates

mitukümmend minutit kuni 2-4 tundi. Teadvuse depressioon kuni mõõduka või

sügav uimastamine võib kesta mitu tundi või päeva. Vaatlemine-

tugev peavalu, sageli korduv oksendamine. Horisontaalne nüstagm, nõrgenenud

õpilaste valgusreaktsiooni vähenemine, on võimalik lähenemise rikkumine. Disso-

kõõluste reflekside katioon, mõnikord mõõdukalt väljendunud hemiparees ja patoloogiline

taevarefleksid. Võib esineda sensoorseid häireid, kõnehäireid. menin-

paranemissündroom on mõõdukalt väljendunud ja CSF-i rõhk on mõõdukalt suurenenud (tingituna

sealhulgas liquorröa ohvrid). On tahhükardia või bradükardia.

Hingamisteede häired mõõduka tahhüpnoe kujul ilma rütmihäireteta ja ei vaja manustamist

sõjaline parandus. Temperatuur on subfebriil. 1. päeval võib esineda psühhomotoorne

agitatsioon, mõnikord krambihood. Esineb retro- ja anteroretrograadne amneesia

Raske ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab mitu tundi kuni

mitu päeva (mõnedel patsientidel, kellel on üleminek apallilisele sündroomile või akineetilisele

mutism). Teadvuse rõhumine kuni stuupori või koomani. Võib esineda väljendunud psühhomotoorne

noe erutus, millele järgneb atoonia. Väljendunud tüve sümptomid - ujuvad

silmamuna liigutused, silmamuna kaugus piki vertikaaltelge, fikseerimine

allapoole suunatud pilk, anisokooria. Pupillide reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleksid on alla surutud. Pääsuke-

on rikutud. Mõnikord areneb hormetoonia valulikele stiimulitele või spontaanselt.

Kahepoolsed patoloogilised jalarefleksid. Lihastoonus on muutusi

sa, sageli - hemiparees, anisorefleksia. Võib esineda krampe. Rikkumine

hingamine - vastavalt tsentraalsele või perifeersele tüübile (tahhü- või bradüpnoe). Arteri-

naalne rõhk on kas suurenenud või vähenenud (võib olla normaalne) ja atoonilise

kooma on ebastabiilne ja vajab pidevat arstiabi. väljendas mind-

Ajupõrutuse erivorm on difuusne aksonite kahjustus

aju. Selle kliinilisteks tunnusteks on ajutüve düsfunktsioon – depressioon

teadvuse varjutamine sügavale koomale, elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumine, mis

mis nõuavad kohustuslikku meditsiinilist ja riistvaralist korrigeerimist. Surmavus kl

aju difuusne aksonite kahjustus on väga kõrge ja ulatub 80-90% -ni ja kõrge

elades tekib apalliline sündroom. Hajus aksonite kahjustus

millega kaasneb intrakraniaalsete hematoomide moodustumine.

3. Aju kokkusurumine ( kasvav ja mittekasvav) – tekib vähenemise tõttu

sheniya intrakraniaalse ruumi ruumi hõivavad moodustised. Seda tuleks meeles pidada

et igasugune "mitteehituslik" tihendus TBI-s võib muutuda progresseeruvaks ja viia selleni

aju tugev kokkusurumine ja nihestus. Mittesuurenevad surved hõlmavad

kokkusurumine kolju luude fragmentide poolt koos surutud luumurdudega, surve ajule

mi võõrkehad. Nendel juhtudel ei suurene moodustumine ise aju pigistades

vatsya mahus. Aju kokkusurumise tekkes mängib juhtivat rolli sekundaarne intrakraniaalne

nye mehhanismid. Suurenev rõhk hõlmab kõiki intrakraniaalseid hematoome

ja ajupõrutused, millega kaasneb massiefekt.

5. mitu intratekaalset hematoomi;

6. subduraalsed hüdrooomid;

Hematoomid võib olla: terav(esimesed 3 päeva) alaäge(4 päeva-3 nädalat) ja

krooniline(3 nädala pärast).

Intrakraniaalsete hematoomide klassikaline __________ kliiniline pilt hõlmab ka nende esinemist

kerge lõhe, anisokooria, hemiparees, bradükardia, mis on vähem levinud.

Klassikalist kliinikut iseloomustavad hematoomid ilma samaaegse ajukahjustuseta. Juures

kes kannatavad esimestest tundidest alates hematoomide ja ajukontrusiooniga

TBI, esineb esmase ajukahjustuse tunnuseid ning kokkusurumise ja dislo-

ajukoe muljumisest põhjustatud aju katioonid.

1. alkoholijoove (70%).

2. TBI epilepsiahoo tagajärjel.

1. liiklusvigastused;

2. koduvigastus;

3. kukkumine ja spordivigastus;

Pöörake tähelepanu peanaha nähtavate kahjustuste olemasolule.

Periorbitaalne hematoom ("prillisümptom", "kährikusilm") viitab luumurrule

eesmise kraniaalse lohu põrand. Hematoom mastoidprotsessi piirkonnas (sümptom tuhar

la) kaasneb oimusluu püramiidi murruga. Hemotympanum või Trummi rebend

noah membraan võib vastata koljupõhja luumurrule. Nina või kõrva

Liquorröa näitab koljupõhja murdumist ja läbitungivat TBI-d. Heli "trem-

katkine pott" kolju löökidega võib tekkida koljuvõlvi luude luumurdude korral

naeris. Eksoftalmos koos konjunktiivi tursega võib viidata unearteri moodustumisele.

kavernoosne anastomoos või moodustunud retrobulbaarne hematoomil. pehme hematoom -

mõne kukla-emakakaela piirkonna kudedega võib kaasneda kuklaluu ​​murd

ja (või) otsmikusagarate ja oimusagara pooluste pooluste ja basaalpiirkondade muljumine.

Kahtlemata on kohustuslik hinnata teadvuse taset, meningeaalset esinemist

sümptomid, pupillide seisund ja nende reaktsioon valgusele, kraniaalnärvide funktsioonid ja liikumine

negatiivsed funktsioonid, neuroloogilised sümptomid, suurenenud intrakraniaalne rõhk,

aju nihestus, tserebrospinaalvedeliku ägeda oklusiooni tekkimine.

Arstiabi taktika:

Ohvrite ravi taktika valiku määrab peavigastuse iseloom.

aju, võlvi ja koljupõhja luud, kaasuvad ekstrakraniaalsed traumad ja mitmesugused

traumast tingitud tüsistuste tekkimine.

Peamine ülesanne TBI ohvritele esmaabi andmisel ei ole

Laske areneda arteriaalne hüpotensioon, hüpoventilatsioon, hüpoksia, hüperkapnia jne

kuidas need tüsistused viivad raske isheemilise ajukahjustuseni ja sellega kaasnevad

on seotud kõrge suremusega.

Sellega seoses on esimestel minutitel ja tundidel pärast vigastust kõik terapeutilised meetmed

peab alluma ABC reeglile:

A (hingamisteed) - hingamisteede läbilaskvuse tagamine;

B (hingamine) - adekvaatse hingamise taastamine: hingamisteede obstruktsiooni kõrvaldamine

traktid, pleuraõõne drenaaž pneumo-, hemotooraksiga, mehaaniline ventilatsioon (vastavalt

C (vereringe) - kontroll südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsuse üle: kiire

bcc taastamine (kristalloidide ja kolloidide lahuste transfusioon), ebapiisava

müokardi täpsus - inotroopsete ravimite (dopamiin, dobutamiin) või vaso-

surveained (adrenaliin, norepinefriin, mezaton). Tuleb meeles pidada, et ilma normaliseerimiseta

Tsirkuleeriva vere massi tõttu on vasopressorite kasutuselevõtt ohtlik.

Hingetoru intubatsiooni ja mehaanilise ventilatsiooni näidustused on apnoe ja hüpoapnoe,

naha ja limaskestade tsüanoosi esinemine. Nina intubatsioonil on mitmeid eeliseid.

olendid, sest TBI puhul ei ole välistatud tservikospinaalse vigastuse tõenäosus (ja seetõttu

kõik ohvrid enne vigastuse olemuse selgitamist haiglaeelses staadiumis

dimo lülisamba kaelaosa kinnitamiseks, kehtestades spetsiaalse emakakaela värava-

hüüdnimed). Arteriovenoosse hapniku erinevuse normaliseerimiseks TBI-ga patsientidel

soovitav on kasutada hapniku-õhu segusid hapnikusisaldusega kuni

Raskekujulise TBI ravi kohustuslik komponent on hüpovolaoside kõrvaldamine.

mii ja selleks manustatakse vedelikku tavaliselt koguses 30-35 ml/kg päevas. erand

on ägeda oklusiivse sündroomiga patsiendid, mille puhul tserebrospinaalvedeliku tootmise kiirus

sõltub otseselt vee tasakaalust, seega on dehüdratsioon nendes õigustatud, võimaldades

ICP vähendamine.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ennetamiseks ja tema aju kahjustav

tagajärjed haiglaeelses staadiumis, glükokortikoidhormoonid ja salure-

Glükokortikoidhormoonid vältida intrakraniaalse hüpertensiooni arengut

zia, stabiliseerides hematoentsefaalbarjääri läbilaskvust ja vähendades

vedeliku ekstravasatsioon ajukoesse.

Need aitavad kaasa perifokaalse ödeemi taandumisele vigastuse piirkonnas.

Haiglaeelses etapis on soovitatav manustada intravenoosselt või intramuskulaarselt.

ei prednisolooni annuses 30 mg

Siiski tuleb meeles pidada, et samaaegse mineralokortikoidi tõttu

prednisoloon suudab säilitada naatriumi kehas ja kiirendada eliminatsiooni

kaalium, mis mõjutab negatiivselt TBI-ga patsientide üldist seisundit.

Seetõttu on eelistatav kasutada deksametasooni annuses 4-8 mg, mis

praktiliselt ei oma mineralokortikoidseid omadusi.

Vereringehäirete puudumisel samaaegselt glükokortikoidiga

aju dehüdratsiooni hormoonid, on võimalik välja kirjutada suure kiirusega salureti-

kov, näiteks lasix dozemgis (2-4 ml 1% lahust).

Ganglioni blokeerivad ravimid kõrge astme intrakraniaalse hüpertensiooni korral

on vastunäidustatud, kuna süsteemse vererõhu langusega võib see tekkida

aju verevoolu täielik blokaad turse aju aju kapillaaride kokkusurumise tõttu

Intrakraniaalse rõhu vähendamiseks nii haiglaeelses staadiumis kui ka haiglas

haigla – ära kasuta osmootselt aktiivseid aineid (mannitool), sest

kahjustatud hematoentsefaalbarjääriga luua nende kontsentratsiooni gradient

aju ja veresoonkonna aine ootamine ei ole võimalik ning tõenäoline on seisundi halvenemine

koljusisese rõhu kiire sekundaarse tõusu tõttu.

Erandiks on aju dislokatsiooni oht, millega kaasneb tõsine

hingamis- ja vereringehäired.

Sellisel juhul on soovitatav manustada veenisiseselt mannitooli (mannitooli) arvutusest

ja 0,5 g / kg kehakaalu kohta 20% lahuse kujul.

Meetmete jada erakorralise abi osutamiseks haiglaeelses etapis

Ajupõrutuse korral pole erakorralist abi vaja.

Psühhomotoorse agitatsiooniga:

2-4 ml seduxeni (relaanium, sibazon) 0,5% lahust intravenoosselt;

Transport haiglasse (neuroloogiaosakonda).

Verevalumite ja aju kokkusurumise korral:

1. Tagage juurdepääs veenile.

2. Lõpliku seisundi kujunemisega viige läbi südame elustamine.

3. Vereringe dekompensatsiooni korral:

Reopoliglükiin, kristalloidlahused intravenoosselt;

Vajadusel dopamiini 200 mg 400 ml isotoonilises naatriumilahuses

kloriidi või mõnda muud kristalloidilahust intravenoosselt sellisel kiirusel, mis tagab

küpsetamine vererõhu säilitamine RT tasemel. Art.;

4. Teadvuseta:

Suuõõne kontroll ja mehaaniline puhastamine;

Sellicki manöövri rakendamine;

Otsese larüngoskoopia läbiviimine;

Ärge painutage selgroogu emakakaela piirkonnas!

Lülisamba kaelaosa stabiliseerimine (kerge kätega venitamine);

Hingetoru intubatsioon (ilma lihasrelaksantideta!), olenemata sellest, kas see tuleb

juhtida ventilaatorit või mitte; lihasrelaksandid (suktsinüülkoliinkloriid - ditsiliin, kuulake sisse

annus 1-2 mg/kg; süste teevad ainult elustamis- ja kirurgiabrigaadide arstid

Kui spontaanne hingamine on ebaefektiivne, on näidustatud kunstlik ventilatsioon.

kopsuvereringet mõõduka hüperventilatsiooni režiimis (12-14 l/min kaaluva patsiendi puhul

5. Psühhomotoorse agitatsiooni, krampide ja premedikatsioonina:

0,5-1,0 ml 0,1% atropiini lahust subkutaanselt;

Intravenoosne propofool 1-2 mg/kg või naatriumtiopentaal 3-5 mg/kg või 2-4 ml 0,5%

seduxeni lahus või ml 20% naatriumoksübutüraadi lahust või dormicum 0,1-

Transpordi ajal on vajalik hingamisrütmi kontroll.

6. Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomiga:

2-4 ml 1% furosemiidi (lasix) lahust intravenoosselt (koos dekompenseeritud

verekaotus kombineeritud vigastuse tõttu, ärge Lasixit manustage!);

Kopsude kunstlik hüperventilatsioon.

7. Valusündroomi korral: intramuskulaarselt (või intravenoosselt aeglaselt) 30 mg-1,0

ketorolaki ja 2 ml 1-2% difenhüdramiini lahust ja (või) 2-4 ml (mg) 0,5% lahust

tramala või muu mittenarkootiline analgeetikum sobivates annustes.

8. Peahaavade ja nende välise verejooksu korral:

Haavakäimla servade antiseptilise töötlemisega (vt ptk 15).

9. Transport haiglasse, kus on neurokirurgiateenus; nutuga -

vaimses seisundis - intensiivravi osakonda.

Oluliste ravimite loetelu:

1. *Dopamiini 4%, 5 ml; amp

2. Dobutamiini infusioonilahus 5 mg/ml

4. *Prednisoloon 25mg 1ml, amp

5. * Diasepaam 10 mg/2 ml; amp

7. *Naatriumoksübaat 20% 5 ml, amp

8. * Magneesiumsulfaat 25% 5,0, amp

9. *Mannitool 15% 200 ml, fl

10. * Furosemiid 1% 2,0, amp

11. Mezaton 1% - 1,0; amp

Täiendavate ravimite loetelu:

1. * Atropiinsulfaat 0,1% - 1,0, amp

2. *Beetametasoon 1ml, amp

3. * Epinefriin 0,18% - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. * Difenhüdramiin 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolak 30mg - 1,0; amp

Allalaadimise jätkamiseks peate pildi koguma.