Äge alkoholimürgitus - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), diagnoos, ravi. Kõik alkoholimürgistuse kohta

On 3 joobeastet:

- valgus- alkoholi kontsentratsioon veres kuni 2%o , mis vastab 0,5-1,5 ml puhtale etanoolile 1 kg inimese kehakaalu kohta;

- keskmine- veres tuvastatakse 2-3% alkoholi, s.o 1 kg kehamassi kohta võeti 1,5-2,5 ml etanooli;

- raske- tekib siis, kui etanooli kontsentratsioon veres on 3-5%o või rohkem, mis vastab 2,5-4,5 ml alkoholile 1 kg kehakaalu kohta. Raske joobeastmega tekib kooma, mis võib olla otsene surmapõhjus koos oksendamise sügavast aspiratsioonist tingitud lämbumisega, ägeda südamepuudulikkusega.

Alkoholimürgistuse kahtlusega patsiendi haiglasse vastuvõtmisel on vaja etanooli tuvastamiseks võtta verd (uriin), täites vormil 452 / y-06 vormil "Keemiliste ja toksikoloogiliste uuringute saatekiri" (vastavalt Venemaa tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeeriumi 01.01.2001 korraldus g. nr 40) . Etanoolisisalduse määramisel surnukeha veres ja uriinis tuleks alkoholijoobe (mürgistuse) raskuse hindamiseks kasutada spetsiaalseid tabeleid (vt kohtumeditsiini käsiraamatuid), mis võtavad arvesse surnukeha tuvastamise hetkest möödunud aega. väidetav alkoholi tarvitamine ja pärast surma algust.

Ägedast alkoholimürgistusest põhjustatud surma korral – mürgistus etanooliga (etüülalkohol) ja selle aseainetega – diagnoositakse alati põhihaigus (iseseisev nosoloogiline üksus) – esialgne surmapõhjus – viimane. Alkoholimürgitus areneb mõnel juhul taustahaigustega patsientidel - CAI või krooniline alkoholism. Etanooli ja/või selle aseainega mürgituse lõplik kliiniline diagnoos eeldab surnu keha suunamist kohtuarstlikuks lahkamiseks, mistõttu sellistes olukordades kohtumeditsiinilise diagnoosi koostamise põhimõtteid nendes soovitustes ei arvestata ja need on sätestatud. asjakohastes kohtumeditsiini regulatiiv- ja haldusdokumentides.

Alkoholi kahjulik kasutamine, alkoholi kuritarvitamine (F10.1), viitab selle regulaarsele ja süstemaatilisele kasutamisele (joomine harjumuspärane, kodune) annustes, kui organism ei suuda alkoholi ja selle metaboliite täielikult töödelda, mis viib seisundini, millega kaasneb mitme elundi morfoloogilisi ilminguid (alkohoolsed vistseropaatiad) võib seetõttu nimetada haiguseks ja see vastab oma olemuselt terminile "krooniline alkoholimürgistus" (CHAI).

CHAI on grupikontseptsioon, mille puhul diagnoosimisel tuleb olenevalt kahjustuse raskusest ning kliinilistest ja morfoloogilistest ilmingutest esiplaanile ühe organi iseloomulik alkohoolne kahjustus, mis vastab RHK-10 järgi nosoloogilistele vormidele ja surmajuhtumite puhul näib olevat surma algpõhjus.

Diagnoosimisel ei ole lubatud terminit "alkohoolne" asendada mõistetega "toksiline" või "toiduaine" vastavate nosoloogiliste ühikutega alkohoolsete vistseropaatiliste häirete rühmast (alkohoolne maksatsirroos, alkohoolne kardiomüopaatia, alkohoolne entsefalopaatia jne). .).

RHK-10 alkohoolsete haiguste mitmesugused somaatilised, neuroloogilised ja vaimsed häired (nosoloogilised vormid ja sündroomid) kajastuvad erinevates klassides, pealkirjades ja koodides, mis on rühmitatud tabelis 1.

Tabel 1

Muude alkohoolsete organite patoloogiate puhul, nagu maksa veno-oklusiivsed kahjustused koos portaalhüpertensiooni sündroomiga, IgA-nefriit, mis on sageli põhjustatud alkoholist, tuleks kasutada vastavaid ICD-10 koode, mis ei viita patoloogilise protsessi alkohoolsele olemusele.

Alkoholi sisaldavate vedelike kasutamine on täiskasvanutel ägeda alkoholisurrogaadimürgistuse sagedane põhjus. Sarnase probleemiga seisavad silmitsi peamiselt kannatavad inimesed. Iseenesest on see mõõdukas, tungib kergesti kudedesse ja põhjustab suurtes annustes paljude elundite (maks, aju, magu, süda, veresooned) kahjustusi. Alkoholiasendajatega mürgitamine on ohtlikum, kuna need sisaldavad erinevaid kahjulikke lisandeid. Raske mürgistus võib põhjustada surma. ICD-10 kood T51.

Alkoholi sisaldavate vedelike joomine on täiskasvanute ägeda mürgistuse tavaline põhjus.

Aga surrogaadid

Surrogaadid on alkoholi sisaldavad vedelikud, mis ei ole ette nähtud eufooria saavutamiseks allaneelamiseks. Neid saab kasutada tehnilistel ja meditsiinilistel eesmärkidel. Surrogaadid on tõesed (sisaldavad etanooli) ja valed (sisaldavad muid alkohole). Need sisaldavad:

• lakk;
• südamehaiguste ravimid (viirpuu tinktuura);
• tehniline alkohol;
• kuupaiste;
• antifriis;
• pidurivedelik;
• klaasipuhastusvahendid;
• vedelikud ja odekolonnid;
• plekk;
• "laulnud" viin;
• valge piiritus;
• metüül- ja butüülalkoholid;
• etüleenglükool.

Kodused joogid

Paljud naised ja mehed kasutavad omatehtud alkoholilahuseid. Nende hulka kuulub moonshine vedelik. See saadakse spetsiaalse aparaadiga meski destilleerimisel. Selle protsessi käigus moodustub palju lenduvaid ühendeid, sealhulgas metüülalkohol. Vale destilleerimisega (lahuse puhastamine lisanditest) võivad mürgised ained säilida. Kodumaiste alkohoolsete jookide järele on maapiirkondades suur nõudlus. Sellised inimesed kogevad sageli alkoholisurrogaatide mürgistust.

alkoholimürgitus

alkoholimürgitus

Alkoholi sisaldavad ravimid

Joobeseisundi saavutamiseks võivad alkohoolikud kasutada alkoholil põhinevaid ravimeid. Enim nõutud:

• viirpuu tinktuura;
• palderjani tinktuura;
• emajuure tinktuur.

Viirpuu tinktuuri saab osta igas apteegis taskukohase hinnaga. See ravim sisaldab alkoholi ja puuvilju ning seda kasutatakse südame- ja närvisüsteemi haiguste korral. Viirpuu parandab verevoolu ja mõjub rahustavalt. Suurtes annustes kasutamisel on südame töö häiritud ja vererõhk langeb. Seda ravimit kasutavatel inimestel tekib sageli südamepuudulikkus.

Kuidas määrata

Masstarbimiseks mõeldud alkohoolsetest toodetest saab surrogaate eristada lõhna, värvi ja pealekandmisviisi järgi. Kõiki majapidamistarbeid (lahustid, tööstuslik alkohol) ei tohi võtta suu kaudu.

Alkoholismi klassifikatsioon: ICD-10 koodid

Sellel lehel on kõik RHK-10 koodid, mis mõjutavad alkoholi ja selle kasutamise tagajärgi. Alkoholism, mürgistus, mürgistused, deliirium ja muud haigused ning nende koodid vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile, 10. redaktsioon.

Alkoholiga seotud haigused klassifitseeritakse koodide Z 71.4, Z 50.2, Z 72.1, Z 81.1, plokki F10.0-F11 (alkoholism ja krooniline alkoholism) ja teiste alkoholiga seotud haigusi klassifitseerivate koodide alla.

Alkoholismi klassifikatsioon ICD-10 järgi:

Z71.4 – Alkoholismi nõustamine ja supervisioon

Naistel diagnoositakse alkoholismi nõustamise ja järelevalvega 34% suurem tõenäosus kui meestel. Diagnoosikood vastavalt RHK-10 Z71.4.

Hetkel on diagnoositud üle 14 000 inimese, kusjuures selle diagnoosiga patsientide suremus on registreeritud 0%. See ei tähenda, et alkoholism ei oleks ohtlik – enamik selle diagnoosiga patsiente tegeleb süstemaatiliselt alkoholisõltuvuse probleemiga, mis on statistiliselt nulli surmariski põhjus. Tõsisemate seisundite esinemisel tehakse vastavate koodidega teine ​​diagnoos.

Z50.2 - Alkoholismi põdevate inimeste rehabilitatsioon

Alkoholisõltuvusest taastusravi ajal omistatakse kood Z50.2. RHK-10 jaotist Z50 kirjeldatakse kui "abi, mis hõlmab rehabilitatsiooniprotseduuride kasutamist".

Patsiendi taastusravi käigus võib keha seisundi taastamiseks välja kirjutada erinevaid ravimeid (anksiolüütikumid, fosenasiid jt). Täpsed ravimeetodid ja selle diagnoosi seadmise asjakohasus sõltuvad patsiendi seisundist, alkoholismi käigust ja anamneesist.

Q86.0 Loote alkoholisündroom (düsmorfia)

Loote düsmorfia klassifitseeritakse ICD-10 klassis "Kaasasündinud anomaaliad [vääraformatsioonid], deformatsioonid ja kromosoomianomaaliad Q00-Q99".

Loote alkoholisündroom (düsmorfia) tekib naise pikaajalisel alkoholi kuritarvitamisel raseduse ajal ja enne seda. Väärarengud ja kaasasündinud patoloogiad võivad välja näha erinevalt, olenevalt erinevatest seisunditest, millest peamine on tarbitud alkoholi kogus ja regulaarsus. Haiguse põhjuseks on atseetaldehüüdi ja teiste alkoholi laguproduktide toksiline toime, mis satub ema kaudu lapse organismi.

Loote alkoholi düsmorfia sümptomid on esindatud nelja peamise kõrvalekallete rühmaga:

1. Kraniofatsiaalne düsmorfia.
2. Sünnituseelne ja postnataalne düsmorfia.
3. Ajukahjustus.
4. Somaatilised deformatsioonid.

Kahjuks ilmnevad peaaegu kõik patoloogiad sünnist alates ja neid ei saa praktiliselt ravida. Närvisüsteemi kahjustused, mis on põhjustatud lapse keha võimetusest alkoholi töödelda, avalduvad koheselt (eriti värinate ja muude nähtavate kõrvalekallete korral). Ravi on sümptomaatiline ja selle eesmärk on valu leevendamine nii palju kui võimalik. Sellise diagnoosiga lapsed vajavad märkimisväärset sotsiaalset ja õiguslikku abi ja tuge.

G31.2 – närvisüsteemi degeneratsioon alkoholist

Pikaajaline alkoholi kuritarvitamine põhjustab närvisüsteemi pöördumatuid degeneratiivseid kahjustusi. Haigust kirjeldatakse RHK-10 klassis G00-G99 "Närvisüsteemi haigused", plokis G30-G32 "Muud närvisüsteemi degeneratiivsed haigused".

Närvikahjustuste, võimalike tagajärgede ja närvisüsteemi taastumise kohta pärast alkoholismi loe lähemalt artiklist “Alkoholi mõju närvisüsteemile: kuidas närve taastada?”

P04.3 Ema alkoholitarbimisest mõjutatud loode ja vastsündinu

Loote düsmorfia pole kaugeltki ainus tagajärg, kui ema joob raseduse ajal. Kood P04.3 on klassifitseeritud P00-P96 alla "Perinataalsel perioodil esinevad eritingimused".

Düsmorfia (loote alkoholisündroom) jäeti rubriigist välja, kuna see sai haiguste klassifikatsioonis eraldi koodi Q86.0. Nagu alkoholisündroomi puhul, tekivad kõik kahjustused kahel põhjusel:

Y57.3 Spetsiaalsed ravimid alkoholitalumatust põhjustava alkoholismi raviks

Kood Y57.3 viitab haigestumuse ja suremuse välispõhjustele, plokis Y40-Y59 "Ravimi kasutamisel kõrvaltoimeid põhjustavad ravimid, ravimid ja bioloogilised ained". Sellisel juhul on negatiivse toimega ravimid spetsiaalsed alkoholismi raviks mõeldud ravimid, mis põhjustavad alkoholitalumatust.

Sellised meditsiinilised ja rahvapärased kodeerimismeetodid on väga tõhusad, kuna patsient ei saa keha äärmiselt negatiivse ja valuliku reaktsiooni tõttu füüsiliselt alkoholi juua. Rasked tervisega seotud tagajärjed ja surmavõimalus tekivad tavaliselt siis, kui patsient üritab arstide keelustuste vastaselt alkoholi tarvitada. Palju harvem on juhtumeid, kus alkoholi sattub kogemata verre koos ravimite või toodetega.

T51 – Alkoholi toksiline toime

Alkoholi toksilist toimet ja alkoholi surrogaatide mürgitust RHK-10-s kirjeldatakse koodiga T51. Jao T51 üksikasjalik sisu on saadaval artiklis Alkoholi toksiline toime, mürgistus surrogaatidega.

Alkoholi surrogaatide ICD-10 koodid:

Järgmised haigused on jaotisest T51 välja jäetud ja viidud koodi F10 alla:

F10.2-F11 – Alkoholism ja krooniline alkoholism

Vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 28. aprilli 1998. aasta korraldusele nr 140 tuleks alkoholismi klassifitseerimisel kasutada allpool näidatud 10. redaktsiooni rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni koode. Konkreetne kood määratakse sõltuvalt haiguse ajaloost, sõltuvuse raskusastmest, käitumuslike, füüsiliste ja psühholoogiliste kahjustuste astmest kehas.

F10.0 – äge mürgistus
RHK-10-s on äge alkoholimürgitus klassifitseeritud jaotisesse F10 "Alkoholitarbimisest põhjustatud vaimsed ja käitumishäired". Diagnoos pannakse keeruliste füüsiliste, psühholoogiliste ja käitumuslike muutuste ja tagajärgede tõttu, mis tulenevad alkohoolsete jookide liigsest tarbimisest.

Ägeda joobeseisundi diagnoosi võivad panna nii alkohoolikud kui ka alkoholisõltuvuseta inimesed. Mürgistuse raskusaste sõltub joobnud kogusest ja organismi individuaalsest reaktsioonist. Enamasti nõuab joove vaid lihtsaid majapidamismeetmeid ja põhjustab pohmelli. Ägeda vormi korral võib osutuda vajalikuks arstiabi, tilgutamine, keha puhastamine ja muud võõrutusmeetmed.

Raske mürgistuse, millele järgneb äge mürgistus, peamised sümptomid:

F10.1 – Kahjulik kasutamine, alkoholi kuritarvitamine
Kahjulik kasutamine viitab alkoholi kuritarvitamisele, mis põhjustab tõsiseid tervisekahjustusi.

Kood F10.1 hõlmab alkoholi süstemaatilist tarvitamist viimase aasta jooksul või kauem. Kui sellise kuritarvitamisega ei kaasne veel alkoholisõltuvuse (aklogolismi) teket, kuid samal ajal põhjustab see füüsilisi tervisekahjustusi. Küsimuse sotsiaalset külge antud juhul ei käsitleta.

F10.2.4.1 Krooniline alkoholism (alkoholisõltuvus)
Eeldatakse alkoholismi algfaasi ägenemise faasis. Selles haiguse arengufaasis on kõik alkoholisõltuvuse sümptomid olemas. Tavaliselt tekivad ägenemised siis, kui juba füüsiliselt sõltuvuses inimene ei saa mingil põhjusel pikka aega soovitud alkoholi kätte.

Sõltuvuse algfaasile on iseloomulikud järgmised ilmingud:

Alkoholisõltuvuse esimese etapi üks iseloomulikke erinevusi on see, et alkoholiisu on juba suurenenud, kuid võõrutussündroomi siiski ei esine.

F10.2.2.1 – kroonilise alkoholismi algstaadium, säilitusfaas
Praegusele staadiumile on iseloomulikud järgmised alkoholisõltuvuse sümptomid:

F10.3 – alkoholisõltuvuse keskmine staadium (kerge, mõõdukas, raske)
Kood F10.3 (F10.2.4.2) määratakse, kui patsiendil on keskmise staadiumi alkoholisõltuvus (krooniline alkoholism) - kui haigus on ägenemise faasis, esineb abstinentsi sündroom.

Keskmise staadiumi alkoholismi sümptomid, kerge aste Gravitatsioon::

Selles etapis on patsientidel äärmiselt raske iseseisvalt alkoholist loobuda. Ilma korraliku ravi ja käitumise muutmiseta areneb alkoholism edasi.

Keskmise staadiumi sümptomid ägenemisel keskmine aste gravitatsioon:

Alkoholiisu muutub veelgi tugevamaks, patsient ei suuda seda praktiliselt kontrollida.

Alkoholismi keskmise staadiumi sümptomid faasis raskeägenemised:

Raske võõrutussündroomi korral tekib aktiivne iha alkoholi järele. Iseseisvalt ei keeldu alkohoolik enam peaaegu kunagi alkoholist, välja arvatud kriitilised olukorrad ja asjaolud (ja siis, kuni võimalus avaneb).

F10.2.2.2 Keskastme alkoholism, toetav ravi
Toetav ravi alkoholisõltuvuse keskmises staadiumis eeldab patsiendi stabiilset rahuldavat seisundit.

Klassikaline kliiniline pilt:

Sellises seisundis tunneb patsient end üsna hästi ja juhib end adekvaatselt, kuid samas tajutakse kaine eluviisi suhtes suhtumist passiivselt.

F10.2.4.3 Kroonilise alkoholismi lõppstaadium, ägenemine raske võõrutussündroomiga
Üldine haiguskood RHK-10 järgi jääb samaks (F10.3). Selgitav kood - F10.2.4.3, määratakse alkoholisõltuvuse lõppstaadiumis, ägenemise faasis raske võõrutussündroomiga. Kerged ja mõõdukad võõrutusnähud ei ole sellele alkoholisõltuvuse staadiumile iseloomulikud.

Seda faasi iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Tugev süü- ja ärevustunne, hirmud, unetus.
• Pearinglus, peavalud, raskused inimestega kokkupuutel.
• Külmavärinad, tugev higistamine (eriti öösel), iiveldus ja oksendamine.
• Kiire südametegevus, kogu keha värisemine.
• Hallutsinatsioonide ja illusioonide episoodiline esinemine.
• Motoorne rahutus, värelev desorientatsioon.

Alkoholismi viimases staadiumis on patsiendil aktiivne iha alkoholi järele. Patsient ei suuda enam iseseisvalt kontrollida alkoholi iha ega keelduda alkoholist.

F10.2.3.3 – lõppstaadiumis alkoholism, terapeutiline remissioon aversiivsete ravimite võtmise taustal
Ravi aversiivsete ravimitega võib lõppstaadiumis alkohoolikutel saavutada terapeutilise remissiooni.

Remissiooni taustal:

• Neuroloogiliste ja somaatiliste sümptomite osaline vähenemine.
• Patsiendil on püsivad psühhopatoloogilised häired.
• Üldise heaolu paranemise taustal õnnestub patsientidel kujundada formaalseid hoiakuid kainuse ja edasise ravi suhtes.

F10.4 – deliiriumiga alkoholist võõrutusseisund (alkohoolne deliirium, delirium tremens)
RHK-10 kohaselt on deliiriumiga võõrutussündroomi (delirious tremens) kood F10.4. Äge vaimne häire, mis ilmneb alkoholismi lõppstaadiumis alkoholist võõrutuse taustal - alkohoolsete jookide kasutamise lõpetamine.

Deliiriumiga alkoholi ärajätusündroomi sümptomid:

• Külmavärinad, palavik.
• Märatsema; kuulmis-, kuulmis- ja taktiilsed hallutsinatsioonid.
• Desorientatsioon ruumis ja iseendas.

Delirium tremens lõpeb sageli surmaga ilma korraliku ravita, sealhulgas haige enesevigastamise tõttu. Hallutsinatsioonid alkoholi kaotamise ajal deliiriumiga on ähvardavad: sageli ilmnevad väikesed, ohtlikud ja kohutavad asjad - putukad, kuradid.

Alkohoolne deliirium tekib alkoholi tarvitamisel väga järsult. Alkoholismi 2. ja 3. staadiumis olevad isikud on sellele kõige vastuvõtlikumad pärast alkoholitarbimise lõpetamist 2-5 päevaks. Statistiliselt peab inimene selle kraadi saavutamiseks süstemaatiliselt tarbima suures koguses alkoholi 5-7 aastat, olles haiguse 2. või 3. staadiumis.

F10.5.2 Äge ja alaäge alkohoolne hallutsinoos
Kood on määratud alkohoolsetele psühhootilistele häiretele, peamiselt hallutsinatoorsetele. Ägedat ja alaägedat alkohoolset hallutsinoosi iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Ägeda vaimse häire seisund.
• Väljendunud rahutus.
• Tugev hirm, ärevus, emotsionaalne stressi.
• Katsed valusatest kogemustest ja hallutsinatsioonidest vahetult osa saada.

F10.5.1 Alkohoolne psühhootiline häire, valdavalt luululine
See ICD-10 kood on määratud järgmiste kroonilise alkoholismi taustal arenevate seisundite jaoks:

• Alkoholi paranoia.
• Alkohoolne paranoia.
• Alkohoolne armukadeduse deliirium.

Alkohoolset luululist psühhootilist häiret iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Tugev hirmutunne.
• Brad suhete ja armukadeduse teemal.
• Paranoia, obsessiivsed tagakiusamise mõtted.

F 10.6 (F10.5.3) – Alkohoolne psühhootiline häire, valdavalt polümorfne, mille tulemuseks on amnestiline sündroom
Klassifitseerimiseks sobivad häired: alkohoolne entsefalopaatia, Korsakovi psühhoos.

• Desorientatsioon, ebaadekvaatne ja ebaproduktiivne käitumine, asukohast arusaamatus.
• Sündmuste meeldejätmise võime kaob: patsient võib unustada, et ta on abielus või tal on laps.
• Visuaalsed, kombatavad ja kuulmishallutsinatsioonid.

Selles haiguse staadiumis suhtleb alkohoolik kõigi inimestega nii, nagu näeks ta neid esimest korda (kui inimene ilmus psühhoosi väljakujunemise ajal). Alanud perifeersete närvide atroofiaprotsess toob kaasa sagedased ebameeldivad hallutsinatsioonid: patsiendile tundub, et tema kehas jooksevad ringi rotid, roomavad ämblikud ja muud putukad.

Alkoholism. Klassifikatsioon.

Alates 1998. aastast on Venemaa tegutsenud "Haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide rahvusvaheline statistiline klassifikatsioon", lühend ICD - 10 .

Enne seda kasutati ICD-d - 9, mida kutsuti veidi erinevalt - "Vigastushaiguste ja surmapõhjuste rahvusvaheline statistiline klassifikatsioon" .

Juba nime järgi on näha, et uues klassifikatsioonis pole ilmnenud mitte ainult haigused, vaid ka “tervisega seotud probleemid”. Mis see on ja milleks see on?

Loomulikult huvitab meid, kuidas see mõjutas suhtumist alkoholiprobleemidesse.

Väga lühidalt. RHK - 9 kasutamise ajal said kõik alkoholiprobleemid lahendatud ainult narkoloogi kaudu. Kui joote, tähendab see, et olete alkohoolik. Alkoholism on sotsiaalne haigus ja see väljendus ka inimese staatuses. Praktiliselt oli võimatu tõestada, et te ei ole alkohoolik. On täiesti selge, et isegi kui inimene oli alkoholi liigtarvitamisest teadlik ja seda kriitiliselt hindas, siis vabatahtlikku abipalvet ei olnud. Keegi ei tahtnud olla "registreeritud".

ICD-10-s ilmus klass Z. Need ei ole haigused, need on tervisetegurid.

Z80-Z99 Võimalik terviseoht, mis on seotud isikliku ja perekonna ajalooga ning teatud tervist mõjutavate seisunditega

Z 71.4 - alkoholismi nõustamine ja järelevalve

Z 50.2 - alkoholismi all kannatavate isikute rehabilitatsioon

Z 72,1 - alkoholi joomine

Z 81.1 - alkoholisõltuvuse perekonna ajalugu

Mis kõige tähtsam, klassis F "Alkoholi tarvitamisest tingitud psüühika- ja käitumishäired" , on ka esile tõstetud "diagnoos" - F 10.1 , mis oma olemuselt - "Kahjulike tagajärgedega alkoholi tarvitamine" - ei viita psüühikahäire kui haiguse esinemisele.

Nüüd saab inimene, mõistes tegurit - alkoholi tarbimine, mis mõjutab tema tervist ja sotsiaalset staatust, mitte ainult narkoloogi, vaid ka psühholoogi poole pöörduda - psühholoogilise nõustamise ja psühholoogilise korrektsiooni poole. Ja psühhoterapeudile ennetava ja rehabilitatsiooniabi eesmärgil.

Mis puudutab nende erialade peamist erinevust. Psühhoterapeudil on lisafunktsioon – ta saab välja kirjutada ravimeid. Psühholoog soovitab ainult apteegivõrgus käsimüügis olevaid ja avalikult kättesaadavaid ravimeid.

ICD klassifikatsioon - 10 (Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi korraldus nr 140, 28.04.1998)

1. Äge alkoholimürgistus (alkoholijoove) raskel astmel

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (RHK-10) kood - F 10.0.

Sümptomid: teadvusehäired (sügav stuupor, unisus või kooma), autonoomsete funktsioonide häired (arteriaalne hüpotensioon, hüpotermia, naha ja limaskestade kahvatus või tsüanoos), passiivne kehaasend.

2. Alkoholi kuritarvitamine (kasutamine tervisele kahjulike mõjudega)
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood (RHK-10) - F 10.1

See hõlmab alkoholi süstemaatilist tarbimist viimase 12 kuu jooksul, mis on kahjustanud füüsilist tervist, kuid millega ei kaasnenud alkoholisõltuvuse teket. Negatiivseid sotsiaalseid tagajärgi siin ei arvestata.

3. Krooniline alkoholism (sõltuvus alkoholist) - algstaadium, ägenemise faas
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood (RHK-10) - F 10.2.4.1.

Alkoholisõltuvuse esialgse staadiumi tunnused: patoloogiline tõmme alkoholile ilma moodustunud võõrutussündroomita, suurenenud alkoholitaluvus, kompenseeritud neurasteenilised ja psühhopaatilised häired.

4. Krooniline alkoholism (alkoholisõltuvus) algstaadium, säilitusravi faas
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood (RHK-10) - F 10.2.2.1.

Patoloogilise alkoholihimu märgid, alkoholi tarvitamisega seotud olukorra otsimine, meeleolu ebastabiilsus.

5. Krooniline alkoholism (alkoholisõltuvus) keskmine staadium, ägenemise faas, võõrutussündroom, raskusaste - kerge
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood (RHK-10) - F 10.2.4.2., F 10.3.

Sümptomid: asteenia, emotsioonide ebastabiilsus, higistamine, vahelduv uni, halb isu, kerge käte värisemine, meeleolu langus, obsessiivne iha alkoholi järele.

6. Krooniline alkoholism (alkoholisõltuvus) - keskmine staadium, ägenemise faas, võõrutussündroom, raskusaste - keskmine


Sümptomid: nõrkus, nõrkus, higistamine, südamepekslemine, peapööritus, peavalu, rahutu uni, isutus, janu, kõhupuhitus, depressioon, ärrituvus, ärevus, käte, silmalaugude, keele värisemine, halvasti kontrollitud iha alkoholi järele.

7. Krooniline alkoholism (alkoholisõltuvus) - keskmine staadium, ägenemise faas, võõrutussündroom, raske
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood (RHK-10) - F 10.2.4.2, F 10.3.

Sümptomid: tugev nõrkus, kontaktiraskused, unetus, öised hirmud, episoodilised illusioonid ja hallutsinatsioonid, süü- ja suhtemõtted, peavalu, pearinglus, kogu keha värisemine, ärevus, rahutus, higistamine ja külmavärinad, südamepekslemine, iiveldus, aktiivne iha alkohol.

8. Krooniline alkoholism (sõltuvus alkoholist) - keskmine staadium, säilitusravi periood
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood (RHK-10) - F 10.2.2.2.

Püsiv rahuldav somaatiline ja vaimne seisund, somaatilised kaebused heaolu kohta. Formaalselt - patoloogilise alkoholihimu puudumine. Passiivne suhtumise väljendamine kaine elustiili suhtes.

9. Krooniline alkoholism (sõltuvus alkoholist) - lõppstaadium, ägenemise faas, raske alkoholi võõrutussündroom (kerged ja mõõdukad häired ei ole viimase etapi jaoks tüüpilised)
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (RHK-10) kood - F 10.2.4.3, F 10.3.

Sümptomid: värelev desorientatsioon, kontaktiraskused, unetus, hirmud, episoodilised illusioonid ja hallutsinatsioonid, süü- ja suhtemõtted, peavalu, peapööritus, kogu keha värinad, ärevus, rahutus, higistamine ja külmavärinad, südamepekslemine, iiveldus, aktiivne iha alkoholi järele .

10. Krooniline alkoholism (sõltuvus alkoholist) - viimane etapp; terapeutiline remissioon aversiivsete ravimite võtmise taustal
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood (RHK-10) - F 10.2.3.3.

Somaatiliste ja neuroloogiliste sümptomite osaline vähenemine, püsivad psühhopatoloogilised häired. Ametlikud juhised ravi ja kainuse kohta.

11. Alkoholist võõrutusseisund deliiriumiga (alkohoolne deliirium, delirium tremens)
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood (RHK-10) - F 10.4.

Äge psühhootiline häire, desorientatsioon asukohas ja eneses

12. Alkohoolne psühhootiline häire, valdavalt hallutsinatoorsed (äge ja alaäge alkohoolne hallutsinoos)
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood (RHK-10) - F 10.5.2.

Äge psühhootiline häire, raske motoorne rahutus, katse osaleda valusates kogemustes, hirm

13. Alkohoolne psühhootiline häire, valdavalt meelepetted (alkohoolne paranoia, alkohoolne paranoia, alkohoolsed armukadeduspetted)
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood (RHK-10) - F 10.5.1.

Äge psühhootiline häire, luululised suhted, tagakiusamine, hirm

14. Alkohoolne psühhootiline häire, valdavalt polümorfne, mille tagajärjeks on amnestiline sündroom (alkohoolne entsefalopaatia, Korsakovi psühhoos)
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood (RHK-10) - F 10.5.3., F 10.6.

Patsiendi arusaamatus asukohast, sobimatu käitumine ja ebaproduktiivne kontakt. Kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid. Kaob hiljutiste sündmuste meeldejätmise võime. Paljud inimesed unustavad, et nad on abielus ja neil on lapsed. Nägudega, mis tema ellu ilmusid psühhoosi kujunemise ajal, suhtlevad nad justkui esimest korda. Alanud perifeersete närvide atroofia tagajärjel tundub patsiendile sageli, et tema ümber jooksevad rotid ja roomavad ämblikud.

www.sibmedcentr.ru

alkoholisõltuvuse sündroom

Definitsioon ja taust[redigeeri]

Alkoholism on võimalik surmaga lõppev esmane krooniline progresseeruv haigus, mille kujunemist ja avaldumist mõjutavad geneetilised, psühhosotsiaalsed tegurid ja keskkonnatingimused. Alkoholismi iseloomustab enesekontrolli kaotus, iha alkoholi järele, alkoholi jätkuv tarbimine vaatamata kahjulikele tagajärgedele, kognitiivsed häired (alkoholisõltuvuse eitamine). Need muutused võivad olla püsivad või perioodilised.

Alkoholism kui haigus. Alkoholism on keeruline haigus, millel on bioloogilised, psühholoogilised ja sotsiaalsed komponendid. Soovitav on käsitleda alkoholismi kui haigust erinevatest vaatenurkadest. Kui inimene mõistab, et ta on haige, on teda lihtsam veenda ravi vajalikkuses, samuti aidata tal üle saada valdavast, mõnikord ka obsessiivsest süütundest. Lisaks saab rääkida otsesemalt ja avatumalt haigusest kui pahest. Arvestades, et alkoholism on haigus, on ka andmed päriliku eelsoodumuse kohta alkoholismile järjekindlad. Seda esineb kõige sagedamini meestel, kes alustavad joomist varakult, kellel areneb kiiresti tolerants ja füüsiline sõltuvus ning kellel esineb antisotsiaalne käitumine juba lapsepõlves ja noorukieas. Eeldatakse, et D2 retseptori geeni esindab suur hulk A1 alleele ja et alkoholismi eelsoodumus korreleerub vähemalt ühe nendest alleelidest.

Arusaam alkoholismist kui haigusest ei tähenda, et alkoholismi põhjuseks on üks põhjus, mida tuleks ravida. Lisaks ei tohiks arvata, et alkoholismiga patsient ei suuda oma joomist ja käitumist kontrollida. Nagu enamiku haiguste puhul (suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon), mõjutab patsiendi käitumine suuresti haiguse kulgu. Isegi kui alkoholi kuritarvitamine on tingitud mõnest muust vaimuhaigusest, tõuseb see aja jooksul paratamatult esile.

Alkoholism ja vaimuhaigused. Alkoholismi kombineeritakse sageli teiste vaimuhaigustega, mis võivad olla nii selle põhjuseks kui ka tagajärjeks. On tõendeid selle kohta, et alkohoolikud kannatavad tõenäolisemalt depressiooni all (vt peatükk 22, lõik III.B ja peatükk 23) ning nende peredes esineb sagedamini afektiivseid häireid. Samas on alkohoolikute seas teistel andmetel sama suur afektihäirete levimus kui kogu elanikkonna hulgas. Tavaliselt tekib depressioon pideva alkoholi kuritarvitamise tagajärjel, harvem, vastupidi, viib selleni. Sageli tekib mööduv depressioon pärast seda, kui patsient on joomise lõpetanud. Sageli on depressioon see, mis sunnib patsiente abi otsima. Alkoholismi põdevad patsiendid sooritavad enesetapu sagedamini (vt 17. peatükk, punkt II.B.3), eriti pärast elukaotusi ja murranguid. Alkoholismi kombineeritakse sageli skisofreenia ja teiste psühhoosidega – involutsiooniline depressioon, orgaaniline psühhosündroom, MDP. Maaniahood kombineeritakse sageli tugeva joomisega. Alkoholismihaigete ravi spetsialiseeritud kliinikutes on levinumad kaasuvad diagnoosid MDP, depressioon ja skisofreenia ning narkohaiglates depressioon ja ärevushäired. Kaasuvate psüühikahäirete hoolikas diagnoosimine on alkoholismi põdeva patsiendi õige ravi kõige olulisem eeldus.

Nii diagnoosimisel kui ka ravimisel on vaja integreeritud lähenemisviisi. Patsienti peavad juhtima arst ja õde, kes on spetsialiseerunud alkoholist võõrutussündroomi ja alkoholismi ravile. Sageli ilmnevad alkoholismi põdevatel patsientidel vaid üldised kaebused ja seetõttu on õige diagnoosi tegemiseks vajalik eriline valvsus. Levinud kaasuvad seisundid on arteriaalne hüpertensioon, kopsupõletik, seedetrakti haigused, impotentsus, unetus ja neuropaatiad. 12–60% ravihaiglate patsientidest (olenevalt asutuse tüübist ja teenindatavast kontingendist) kuritarvitavad alkoholi. Sellises olukorras on perearsti rolli vaevalt võimalik üle hinnata.

Tundlik indikaator alkoholi mõju kohta maksale on seerumi gamma-glutamüültransferaasi aktiivsus. Pärast suures koguses alkoholi tarbimist püsib see aktiivsus reeglina kõrgendatud (üle 30 ühiku / l) 4-5 nädalat. Muude põhjuste puudumisel võib suurenenud gamma-glutamüültransferaasi aktiivsus olla alkoholismi tunnuseks. Lisaks võib see viidata alkoholi varjatud tarvitamisele ravi ajal. Samal ajal suureneb gamma-glutamüültransferaasi aktiivsus ka erineva etioloogiaga maksakahjustuse, aga ka rasvumise, põletikuliste soolehaiguste, kilpnäärmehaiguste, suhkurtõve, pankreatiidi, ägeda neerupuudulikkuse, trauma, bensodiasepiinide suurte annuste võtmisega. või fenütoiin. Alkoholismi tuvastamiseks kasutatakse ka teisi biokeemilisi näitajaid ja nende kombinatsioone, kuid ükski neist meetoditest pole muutunud üldtunnustatud.

Diagnoosimisse ja ravisse peaks kaasama psühhiaater. Lisaks on peretöös ja sotsiaalses rehabilitatsioonis oluline roll psühholoogidel ja sotsiaaltöötajatel. Hindamatut abi saavad pakkuda tervenenud patsiendid, sealhulgas anonüümsete alkohoolikute seltsi liikmed. Nad ei saa anda mitte ainult kõige olulisemat nõu, vaid ka oma eeskujuga tõestada tervenemise reaalsust ja aidata kaasa paraneva inimese kaasamisele sotsiaalsesse keskkonda.

Enamik ambulatoorseid vastuvõtte läbi viivaid psühhiaatreid peab spetsialistide meeskonna osalemist sobimatuks. Sel juhul peab psühhiaater võtma korraga mitu ülesannet: tuvastama võimalikud somaatilised haigused ja suunama patsiendi vastava spetsialisti juurde, korraldama pereteraapiat, tagama patsientide regulaarse koosolekutel osalemise ja aktiivselt osalema psühholoogiliste tugirühmade, näiteks alkohoolikute tegevuses. Anonüümne.

Etioloogia ja patogenees[redigeeri]

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

Alkoholisõltuvuse sündroom: diagnoos [redigeeri]

Alkoholisõltuvuse diagnostilised kriteeriumid on toodud tabelis. 19.1. Ajaloo võtmine algab tavaliselt küsimustega: „Kas keegi on sulle kunagi öelnud, et sa alkoholi kuritarvitad? Kas olete kunagi ise selle peale mõelnud?" Jaatav vastus võimaldab teil teha alkoholismi esialgse diagnoosi. Samuti saavad nad teada, kui palju alkohol põhjustab joobeseisundit ja kas see kogus on viimasel ajal suurenenud (tolerantsuse märk). Patsiendilt küsitakse üksikasjalikult tema töö, peresuhete kohta, otsitakse füüsilise sõltuvuse tunnuseid (treemor, võõrutusnähtude ilmingud).

Välja on pakutud standardiseeritud küsitluste süsteem. Patsiendil palutakse vastata neljale küsimusele: "Kas te arvate, et on aeg joomine lõpetada?" ei tahtnud purju jääda? Kahe või kolme küsimuse jaatava vastuse korral ulatub alkoholismi tõenäosus 90% -ni.

Laialdaselt kasutatakse Michigani alkoholismi testi, mis koosneb 25 küsimusest, mille eesmärk on tuvastada alkoholismi psühhosotsiaalseid tagajärgi (saadaval on ka 13 või 10 küsimuse lühendatud versioonid). McAndrew skaala, mis sisaldab 49 Minnesota Multivariate Personality Inventory (MMPI) elementi, on samuti laialdaselt tunnustatud kui eeldiagnoosimise meetod.

Diferentsiaaldiagnoos [redigeeri]

Alkoholisõltuvuse sündroom: ravi [redigeeri]

Ravi. Teraapia tulemused sõltuvad patsiendi otsustavusest joomine lõpetada, alkoholismi kestusest ja tarbitud alkoholi kogusest, psühholoogilisest toest ja erinevate ravimeetodite kättesaadavusest. Kõrgeim paranemisprotsent (umbes 75%) oli nende seas, kes tunnistavad oma haigust ja saavad vajalikku rahalist ja psühholoogilist tuge, sealhulgas perekonnas.

V. Paljud inimesed saavad individuaalsest psühhoteraapiast kasu. Alkoholismi puhul on sellel mõned omadused. Algstaadiumis on sellel spetsiifiline ja hetkeline iseloom: põhiülesanneteks on aidata patsiendil toime tulla joobeseisundist tekkinud vahetute psühholoogiliste ja eluraskustega ning vältida uuesti joomist. Soovitatavad on ka võtted, mis on suunatud agressiivsuse ohjeldamisele, vaimsele lõdvestusele jne. Terapeutilise kontakti loomisel on määrav psühhoteraapia esimene etapp. Selles etapis on kõige tõhusam psühhoterapeudi aktiivne juhtiv positsioon.

Kõigepealt tekib küsimus, kas on vaja saavutada alkohoolsete jookide kasutamise täielik lõpetamine. Meie vaatevinklist peaks ravi eesmärgiks olema täielik karskus. Kuigi mõned patsiendid suudavad pärast ravi alkoholitarbimist piirata, on võimatu ennustada, kes suudab mõõdukalt juua ja kes mitte. On alust arvata, et mida kaugemale haigus on läinud, seda vähem tõenäoline on selline enesekontroll.

Ravi ajal joomise episoodide osas oleme paindlikud. On ebareaalne eeldada, et patsient lõpetaks kohe joomise, kuigi eesmärk – täielik karskus – jääb muutumatuks. Eraldi joogid ei ole haiglaravi näidustuseks. Parem on, kui psühhoterapeut selgitab välja ja arutab patsiendiga läbi kõik kaasnevad asjaolud. Selle tulemusena on patsient paremini teadlik sellest, millised olukorrad ja meeleolumustrid on täis rikkeid. Peame lähtuma tõsiasjast, et alkoholism on krooniline haigus ja retsidiivid on üsna tõenäolised.

Kui patsient tuli raviseansile joobeseisundis, siis kui haiglaravi vajadust ei ole, saadetakse ta koju, tagades vajadusel saatja ja transpordi. Sellised episoodid võivad anda kasulikku teavet selle kohta, kuidas patsient joobeseisundis käitub, kuid seanss tuleb edasi lükata.

Üks peamisi ülesandeid on ületada patsientide endi poolt alkoholismi eitamine. Oma alkoholisõltuvuse, enesekontrolli kaotuse, enda impotentsuse tunnistamine tähendab lööki enesehinnangule. Kaastunne, soojad peresuhted, anonüümsetes alkohoolikutes osalemine aitavad sageli eitusreaktsioonist üle saada.

Ravi varases staadiumis räägitakse patsiendile seltsist "Anonüümsed Alkohoolikud" ja uuritakse, kuidas ta suhtub oma töömeetoditesse. Mida paremini arst seda ühiskonda tunneb, seda lihtsam on tal üle saada patsiendi eelarvamustest ja negatiivsetest hoiakutest.

Algusest peale on oluline aidata patsiendil oma elustiili muuta. Kuigi seos töö- ja puhkerežiimi ning alkoholi liigtarvitamise vahel pole tõestatud, tõukuvad paljud krooniline ülekoormus ja sellest tulenevalt pidevalt halb tuju sageli alkoholi tarvitama. Teine provotseeriv tegur on pidevad peretülid.

Vaimne elu on oluline. Juba ammu on tõdetud, et uute väärtuste omandamine elus soodustab alkoholist hoidumist. Mõned usurühmad on alkohoolikute abistamisel olnud edukad.

Alustades psühholoogilisest toest ja psühhoteraapia suunavatest vormidest, liigutakse edaspidi järk-järgult meetoditeni, mis aitavad patsiendil ennast mõista, arendavad kriitikat tema seisundi suhtes ja tugevdavad tema tahet.

Kaasaegsete psühhodünaamiliste teooriate kohaselt on narkomaania ja alkoholismi aluseks "Ego" defektid (vt 1. peatükk, lk I.B). Arvatakse näiteks, et psühholoogiliste kaitsemehhanismide nõrkus toob kaasa ärevuse, depressiooni, viha ja häbi, mis uimastite ja alkoholi mõjul ära uputatakse. Mõnikord omistatakse oluline roll haavatud uhkusele. Selle seisukoha järgi reageerivad mõned inimesed kriitikale või oma väärikuse kaotamisele liiga valusalt (eriti idealiseeritud inimeste silmis), eriti liigse edevusega. Siis tekib viha- ja häbitunne ning inimene otsib väljapääsu alkoholist või narkootikumidest. Teised psühhodünaamilised teooriad keskenduvad "enesearmastuse" puudumisele, vähenenud stressitaluvusele jms.

B. Alkoholismi grupipsühhoteraapia on samuti üsna tõhus, kuigi selle konkreetset tüüpi on raske eelistada. Rühmasessioonidel on eelised individuaalse psühhoteraapia ees, kus mõnel patsiendil on liiga tugevad vastuolulised tunded raviarsti vastu. Samuti ollakse arvamusel, et rühm suudab palju paremini kui üks terapeut vastu seista ühe selle liikme katsetele joomist eitada või õigustada (psühholoogilised kaitsemehhanismid nagu eitamine ja ratsionaliseerimine).

Rühmasessioonidel jagab patsient mõtteid ja nõuandeid teistele osalejatele, mõnikord aitab neid ning see tõstab tema enesehinnangut ja enesehinnangut. Näited neist, kes suutsid mõnikord pärast korduvaid rikkeid ületada alkoholihimu ja järgida jätkusuutlikku kaine eluviisi, annavad lootust oma ravile. Patsient saab suhtlemisoskusi omandades või taastades arutada teiste rühmaliikmetega, millest tal oleks piinlik rääkida teises olukorras. Lõpuks on rühmatundidel ka hariv roll: patsient saab tema jaoks olulist teavet alkoholismi olemuse ja erinevate ravimeetodite kohta.

B. Perekonnapsühhoteraapia. Oluline on mitte ainult õppida võimalikult palju patsiendi perekonna kohta. Paljud kogenud arstid peavad pereteraapiat oluliseks ja mõnikord ka peamiseks ravimeetodiks. Seda saab läbi viia erinevates vormides - kogu perele mõeldud seanssidena, vestlustena mõlema abikaasaga, seanssidena mitmele paarile (või eraldi patsientide naiste või abikaasade rühmadele). Ilmselt peaks arst, kes ei tööta spetsialiseeritud kliinikus, tutvuma ennekõike pere olukorraga ning seejärel otsustama perepsühhoteraapia vajaduse ja ulatuse üle.

On olemas alkohoolikute sugulaste organisatsioonid (näiteks "Alkohoolikute lapsed"). Need ilmusid samaaegselt Anonüümsete Alkohoolikutega (vt 19. peatüki jaotist III.D) ja on sellega paljudes aspektides sarnased. Nende organisatsioonide liikmed tunnistavad, et patsiendi sugulased on tema alkoholihimu vastu jõuetud ja ainult usaldus Jumala vastu võib teda sellest sõltuvusest päästa. Mis puudutab sugulasi ennast, siis nende ülesanne on saavutada patsiendist sõltumatus (mis muidugi ei tähenda ükskõiksust ega vaenulikkust).

D. Anonüümsed alkohoolikud on kogukond, mis koosneb umbes 1,6 miljonist alkohoolikust, sealhulgas endistest alkohoolikutest üle maailma. Selle ülesanne on aidata patsientidel alkoholisõltuvusest üle saada. Selle seltsi programmi aluseks on nn "Kaksteist sammu" (vt tabel 19.2). Kui patsient neid samme astub, tunneb ta ära tõsise haiguse olemasolu ja jõuab vajadusele alkoholist täielikult keelduda. Tervenemise kõige olulisem tingimus on alandlikkus, oskus võtta vastu teiste inimeste abi, enesetundmine. Inimene, kes järgib programmi Kaheteistkümne sammu, vabaneb järk-järgult süütundest ja õpib kaaskannatajaid aidates altruismi.

Anonüümsete alkohoolikute programm on võimas vahend võitluses alkoholismiga, kuigi ühiskond ise selle programmi ravivahendiks ei pea. Kaksteist sammu on paljuski sarnased psühhoteraapia etappidega. Esimesed sammud aitavad teadvustada oma alkoholisõltuvust ja ära tunda enesekontrolli kaotust, järgnevad julgustavad sisekaemusesse. Selle tulemusena annavad patoloogilised kaitsemehhanismid teed küpsetele reageerimisvormidele.

Anonüümsed Alkohoolikud pakub palju praktilisi soovitusi, mida arst saab ja peaks toetama. Varases paranemise staadiumis on soovitatav vältida olulisi elumuutusi ja uusi intiimsuhteid. Taastusplaan on lihtne: 1) ära joo; 2) osaleda seltsi koosolekutel; 3) leida kuraator. Eriti rõhutatakse negatiivsete emotsioonide rolli purunemistes. Vältida tuleks nälja-, viha-, üksindus- ja väsimustunnet, sest need seisundid soodustavad alkoholi tarvitamist. Kainenemisperioodi pikenedes pööratakse üha enam tähelepanu sellele, milline on mõju patsiendi iseloomule.

Anonüümsed alkohoolikud on alkohoolikute ja arstide jaoks hindamatu ressurss. Narkoloogid peaksid olema teadlikud lähedalasuvatest kohalikest anonüümsete alkohoolikute rühmadest ja nende kohtumispaikadest. Need rühmad erinevad osalejate koosseisu (haridustase, sotsiaalmajanduslik staatus), kategooriliste hoiakute, erinevate teraapiavormidega ühilduvuse ja kaasuvate haigustega patsientide, eriti psühhotroopsete ravimitega ravi vajavate patsientide osalemise võimaluse poolest. Samuti on kasulik teada spetsialiseeritud rühmade olemasolu (näiteks arstide, naiste, noorte, seksuaalvähemuste jaoks).

Mõned arstid annavad patsientidele teavet anonüümsete alkohoolikute rühma koosolekute kohta. Paljudel inimestel on väga raske otsustada esimest korda koosolekule minna. Mõnikord on vaja korraldada telefonivestlus või patsiendi isiklik kohtumine Anonüümsete Alkohoolikute Seltsi aktivistiga. Sageli pakuvad sellist abi alkoholismist paranenud arstid.

D. Narkootikumide ravi. Ravimeid kasutatakse alkoholismiga seotud psüühikahäirete raviks. Nendel juhtudel määratakse psühhotroopsed ravimid siiski eriti ettevaatlikult, arvestades kalduvust kuritarvitamisele, üleannustamise ohtu, toksilisust ja koostoimet alkoholiga. Lisaks kasutatakse ravimeid alkoholivajaduse vähendamiseks, võõrutusnähtude ja joobeseisundi raviks ning positiivse tugevdamise (alkoholi joomise naudingu) kõrvaldamiseks. Mõnede ravimite (tritsüklilised antidepressandid ja muud oksüdatsiooni teel metaboliseeruvad ravimid) efektiivsuse ja ohutuse hindamiseks on vaja jälgida nende plasmataset. Krooniline alkoholitarbimine võib indutseerida mõnede ravimite metabolismis osalevate ensüümide indutseerimist. Allpool on teave mõnede alkoholismi ravimite kasutamise kohta.

1. Rahustid. Bensodiasepiinid on kindlasti tõhusad ärajätunähtude korral (vt 20. peatüki lõigud IV.B.1-2). Vähem selge on nende roll alkoholi kuritarvitamises. Koguneb tõendeid selle kohta, et alkoholi kuritarvitamine esineb sageli ärevuse taustal; pole välistatud, et mõnikord on ärevad seisundid alkoholismi põhjuseks. Seetõttu on juhtudel, kui ärevust ei seostata alkoholi võõrutussündroomiga, mõttekas välja kirjutada anksiolüütilise toimega ravimid – ennekõike need, mida tõenäoliselt ei kuritarvitata (tavaliselt beetablokaatorid ja buspiroon). Kuid paanikahäire ja teatud sotsiaalse foobia vormide korral on nende mõju ebajärjekindel ja ebapiisav. Alkoholismiga patsiendid hakkavad sageli bensodiasepiine kuritarvitama, kuid mõnikord on need siiski näidustatud. Mõne neist kuritarvitamise oht on eriti suur. Esiteks on need lühikese toimega ravimid, millel on kiire eufooriline toime (näiteks diasepaam ja alprasolaam); need võivad karskuse algstaadiumis suurendada iha alkoholi järele. Vähem ohtlikud on galasepaam, kloordiasepoksiid, oksasepaam, mille toime areneb aeglasemalt ja millega kaasnevad vähem intensiivsed subjektiivsed aistingud. Bensodiasepiine määratakse väikestes annustes ja patsiente jälgitakse pidevalt.

2. Antidepressandid. Alkoholismi depressioon on tõsine tüsistus, mis nõuab jõulist sekkumist. Depressioon tekib sageli abstinentsiperioodi alguses, kuid tavaliselt kaob see 2-3 nädala pärast ja on vaid harva püsiv. Sagedamini on pikaajaline depressioon tingitud: 1) kaasuvast tõelisest unipolaarsest depressioonist; 2) alkohoolne ajukahjustus; 3) joobeseisundi psühholoogilised ja sotsiaalsed tagajärjed (lähedastest lahkuminek, töökaotus, enesehinnangu kaotus, demoraliseerimine). 6–21% alkohoolikutest sooritab enesetapu (rahvastiku keskmine on 1%; vt 17. peatüki jaotist II.B.3).

Kui patsiendil tekib peale joomise lõpetamist depressioon, siis piirdume tavaliselt 3 nädala jooksul jälgimisega ja alles siis kirjutame välja antidepressandid. Kui aga depressiivsed hood esinesid juba enne alkoholismi väljakujunemist (või pikaajalise abstinentsi perioodidel) ja patsiendi seisund kliinilises pildis on nende rünnakutega sarnane, siis määrame antidepressandid 3 nädalat ootamata. Alkoholismi depressiooni jaoks spetsiifilisi ravimeetodeid ei ole, kuigi parem on alustada serotoniini tagasihaarde inhibiitoritega (fluoksetiin, sertraliin jt), kuna need vähendavad mõnede andmete kohaselt alkoholitarbimist situatsioonilise joomise ajal ja pikendavad abstinentsi perioodi.

Ärevuse korral on mõnikord ette nähtud antidepressandid. Siiski tuleb meeles pidada, et alkoholismi korral põhjustab tritsükliliste antidepressantide või isegi mõne kaasaegsema antidepressandi, näiteks amfebutamooni, üleannustamine krampide valmisoleku läve alanemist ja võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, isegi surma. MAO inhibiitoreid ja serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid (fluoksetiin, sertraliin jne) kasutatakse siis, kui depressiooni või düsfooria taustal tekivad ärevus, obsessiivsed hirmud (näiteks sotsiaalfoobia) ja paanikahood. Nendel juhtudel on näidustatud ka tritsüklilised antidepressandid, näiteks doksepiin.

3. Mõnede teadete kohaselt vähendab liitium retsidiivide tõenäosust ja pärsib alkohoolset eufooriat. Sellest hoolimata pole liitiumit tüsistusteta alkoholismi korral kasutatud. See on ette nähtud alkoholismi ja MDP või unipolaarse depressiooni kombinatsiooni korral, kui nende haiguste perekonnas on esinenud, samuti kalduvus joomisele. Mõnikord manustatakse liitiumi kontrollimatute raevuhoogudega patsientidele. Impulsiivse käitumise korral on karbamasepiin mõnikord efektiivne (vt ka 24. peatüki lõik IV.B).

4. Antipsühhootikumide kuritarvitamist ei esine peaaegu kunagi, seetõttu on antipsühhootikumid alkoholismiga patsientide ärevuse ja agitatsiooni korral paremad kui bensodiasepiinid. Teisest küljest kaasnevad antipsühhootikumidega raviga sagedamini kõrvaltoimed (hiline neuroleptiline hüperkinees jne). Võrdlev uuring näitas, et antipsühhootikumid on tõhusamad kui bensodiasepiinid (viimaseid kasutati väikestes annustes). Neid tulemusi ei saa pidada täiesti usaldusväärseteks, kuna alkoholi ja bensodiasepiinide (kuid mitte alkoholi ja antipsühhootikumide) suhtes on risttolerantsus.

5. Disulfiraami (Antabuse) kasutatakse alkoholismi täiendava ravina. Koos alkoholiga põhjustab disulfiraam nn antabuse reaktsiooni, mis kergematel juhtudel väljendub kerge halb enesetunne, raskematel juhtudel - kuumatunde, tuikava peavalu, õhupuudustunde ja õhupuudusena, iiveldus, oksendamine, higistamine, valu rinnus, südamepekslemine, arteriaalne hüpotensioon, minestamine, pearinglus, segasus ja ähmane nägemine. Eriti rasketel juhtudel on võimalik äge südamepuudulikkus, krambid, kooma, hingamisseiskus ja surm.

Disulfiraam (või selle metaboliidid) inhibeerib aldehüüddehüdrogenaasi, häirides seeläbi etanooli metabolismi (vt joonis 19.1). Atseetaldehüüd akumuleerub kehas, mis põhjustab Antabuse reaktsiooni peamisi sümptomeid. Mõned sümptomid võivad olla tingitud ka dopamiini beeta-hüdroksülaasi, ksantiinoksüdaasi, suktsinüüldehüdrogenaasi ja katalaasi inhibeerimisest.

Disulfiraamravi eesmärk on saavutada alkoholist hoidumine. Pidades meeles, et disulfiraami võtmise ajal võib isegi väike kogus alkoholi põhjustada ebamugavusi, ei joo patsient tõenäoliselt oma suva järgi. Patsient ei pea nüüd iga kord enda üle jõu käima, kui tal on vastupandamatu soov juua; ta otsustab mitte korra juua, olles joonud disulfiraami tableti. Teades, et disulfiraam toimib 5-14 päeva, on patsient sunnitud järgmise joogi võtmise edasi lükkama ja sel ajal võib tekkida osaline alkoholist võõrutamine. Disulfiraami kasutamine terviklikus raviprogrammis võib olla äärmiselt tõhus. Samas puuduvad siiani uuringud, mis lõplikult kinnitaksid disulfiraami efektiivsust alkoholismi korral: platseebot on raske võrrelda ravimiga, mille toime põhineb oodataval ebameeldival reaktsioonil. Sellest hoolimata on disulfiraami määramine alkoholismi korral täielikult õigustatud, eriti ravi varases staadiumis.

Disulfiraam on vastunäidustatud raskete südamehaiguste ja mõnede psühhooside korral. See võib põhjustada skisofreenia ägenemist, maniakaalset ja depressioonihoogu, mis on tõenäoliselt tingitud selle mõjust katehhoolamiinide sünteesi ja hävitamise ensüümidele. Disulfiraam inhibeerib dopamiini-beeta-hüdroksülaasi (see ensüüm muudab dopamiini norepinefriiniks), seetõttu võib disulfiraam algselt madalal tasemel põhjustada psühhoosi. Teiste neurogeensete amiinide metabolismis osalevate ensüümsüsteemide anomaaliate korral on võimalikud ka käitumishäired.

Enne disulfiraami väljakirjutamist selgitatakse patsiendile ravi eesmärke. Arst peab olema kindel, et patsient ei joo alkoholi 12 tundi enne disulfiraami võtmist. Disulfiraamiga ravi ajal ei tohi te alla neelata ega välispidiselt võtta etanooli sisaldavaid aineid (kastmed, äädikas, ravimtinktuurid, hambaeliksiirid, vedelikud, päikesekaitsekreemid, parfüümid, deodorandid).

Samuti tuleb patsiente hoiatada, et mõned teised ravimid võivad põhjustada antabuse reaktsiooni. Need on metronidasool (mikroobne aine), mõned muud antimikroobsed ained (eriti klooramfenikool), mõned suukaudsed hüpoglükeemilised ained (kloorpropamiid, tolbutamiid jne).

Kui näidustused on õigesti määratud, patsient on ravile seatud, on sotsiaalselt stabiilne, täidab hoolikalt kohtumisi, tal ei ole depressiooni ja enesetapukavatsusi, siis disulfiraami väikeste annuste (250 mg) kasutamisel on oht tõsiste reaktsioonide tekkeks. alkoholisisaldus on madal. Kui selline reaktsioon on tekkinud, siis on teraapia põhieesmärk vererõhu hoidmine ja südamepuudulikkusega võitlemine. Sisestage 1 g askorbiinhapet sisse / sisse; see toimib antioksüdandina ja blokeerib etanooli muutumise atseetaldehüüdiks, soodustades muutumatul kujul etanooli eritumist. Samuti manustatakse efedriini ja H 1 -blokaatoreid (nt difenhüdramiin, 25-50 mg) IV, kuigi nende toimemehhanism pole päris selge. On vaja jälgida kaaliumi taset seerumis (võimalik hüpokaleemia).

Disulfiraami kõrvaltoimed on tavaliselt minimaalsed. See on küüslaugu- või metallimaitse suus esimestel ravinädalatel, dermatiit, peavalu, unisus, potentsi vähenemine. Raskemad kõrvaltoimed on hepatotoksilised ja neurotoksilised (optiline neuriit, perifeerne mono- ja polüneuropaatia). Esimestel ravinädalatel on vaja jälgida maksaensüümide aktiivsust veres. Disulfiraam pärsib paljude ravimite oksüdatiivset metabolismi.

Kaltsiumkarbimiid põhjustab ka reaktsiooni alkoholile, kuid leebema, lühema ja kiiremini areneva kui disulfiraam. Kaltsiumkarbiidil on vähem kõrvaltoimeid ja see ei häiri teiste ravimite metabolismi (FDA ei ole kaltsiumkarbiidi alkoholismi raviks heaks kiitnud).

Ennetamine[redigeeri]

Muu [redigeeri]

Kaasasündinud etanooli talumatus

Etanooli metabolismi esimene etapp on maksaensüümi alkoholdehüdrogenaasi osalusel muundumine atseetaldehüüdiks (vt joonis 19.1). Seejärel muundatakse atseetaldehüüd 2. tüüpi aldehüüddehüdrogenaasiga (madala Michaelise konstandiga Km) atsetüül-CoA-ks. Just seda ensüümi inhibeerib disulfiraam (vt ptk 19, lk III.D.5). Ligikaudu pooltel Ameerika Ühendriikide aasialastel on kaasasündinud 2. tüüpi aldehüüddehüdrogenaasi puudulikkus ja vastuseks alkoholitarbimisele võib tekkida antabuse reaktsioon. Kaasasündinud etanoolitalumatus on Aasia elanike vähese alkoholitarbimise üks peamisi põhjuseid. Aldehüüddehüdrogenaasi defitsiit on geneetiliselt määratud; geeni toime avaldub nii homo- kui heterosügootses olekus.

Allikad (lingid)[redigeeri]

1. Agarwal, D. P., Goedde, H. W. Alkoholi metabolism, alkoholi talumatus ja alkoholism. Berliin: Springer-Verlag, 1990.

2. Ciraulo, D. A., Shader, R. I. (toim.). Keemilise sõltuvuse kliiniline käsiraamat. Washington, DC: American Psychiatric, 1991.

3. Enomoto, N., Takase, S. jt. Atsetaldehüüdi metabolism erinevates aldehüüddehüdrogenaas-2 genotüüpides. Alkoholikliinik. Exp. Res. 15:141-144, 1991.

4. Goldstein, D. B. Alkoholi farmakoloogia. New York: Oxford University Press, 1983.

5. Mendelson, J. H., Mello, N. K. (toim.). Alkoholismi diagnoosimine ja ravi (3. väljaanne). New York: McGraw-Hill, 1992.

6. Morse, R. M., Flavin, D. K. Alkoholismi definitsioon. J.A.M.A. 268:1012-1014, 1992.

7. Sereny, G., Sharma, V. jt. Kohustuslik juhendatud Antabuse-ravi ambulatoorses alkoholismiprogrammis: pilootuuring. Alkoholism 10:290-292, 1986.

8. Tabakoff, B., Hoffman, P. L. Alkoholi biokeemiline farmakoloogia. H. Y. Meltzer (toim.), Psychopharmacology: the third generation of progress. New York: Raven Press, 1987, lk. 1521-1533.

9. Uhl, G. R., Persico, A. M., Smith, S. S. Praegune põnevus D 2 dopamiini retseptori geeni alleelidega ainete kuritarvitamises. Arch. Gen. Psychiatry, 1992, 49:157-160.

10. Vaillant, G. E. Alkoholismi looduslugu. Cambridge, MA: Harvard University Press, 1983.

Ravi

Teraapia määrab narkoloog pärast täielikku läbivaatust. Ravimite võtmise põhieesmärk on organismi detoksifitseerimine, kliiniliste ilmingute vähendamine ja tüsistuste riski vähendamine.

Enamikul juhtudel on ette nähtud järgmised ravimite rühmad:

• soolalahused;
• diureetikumid;
• nootroopsed ravimid;
• neuroleptikumid;
• vitamiinid;
• sorbendid;
• antatsiidid;
• valuvaigistid;
• spasmolüütikumid.

Mõnikord täiendatakse ravi glükokortikoidide, beetablokaatorite, atropiiniga. Vere mehaaniline puhastamine on võimalik hemodialüüsi, plasmafereesi abil. Patsiendi taastusravi toimub kodus ühe kuu jooksul.

Ravi tõhusus ja üldine prognoos ohvri jaoks sõltuvad täielikult surrogaadi aktsepteeritud annusest ja arstiabi õigeaegsusest. Lisaks on oluline tegur patsiendi esialgne füüsiline seisund.

Seega on kroonilistel alkohoolikutel raskem taluda surrogaatide toksilisi mõjusid. Tagajärjed võivad aga mõlemale olla ühesugused – nägemiskaotusest ja halvatusest kuni surmani neeru- või maksapuudulikkusega.

Üldiselt kasutatakse haiglas kannatanu suhtes mitmeid spetsiifilisi meetmeid. Mürgistuse kiirabi näeb välja selline:

• Sondi maoloputus. Näidatakse, kui ohver on teadvusel.
• Sorbentide võtmine toksiinide sidumiseks ja eemaldamiseks.
• Intravenoossete antidootide manustamine. Enamasti kasutatakse etanooli. Etüleenglükoolimürgistuse korral kasutatakse kaltsiumglükonaati antidoodina.
• Suurenenud diurees toksiinide kiireks eemaldamiseks neerude kaudu (näidatud ainult neerude normaalse toimimise korral).
• Rühma B, C vitamiinide toomine organismi.Mürgistuse saanud inimene kaotab kõik elektrolüüdid, mineraalid ja vitamiinid, mis nõuab nende tasakaalu taastamist.

Esmatasandi tervishoiu staadiumis on soovitatav hingamishäireid normaliseerida ja taastada või säilitada piisav hemodünaamika (vt 3.1 "Hemodünaamiliste häirete ravi".

Veenvuse tase – D (tõendite tase – 4)

1. aspiratsiooni-obstruktiivsete hingamisteede häirete korral on soovitatav teha suu tualett, hüpersalivatsiooni ja bronhorröa vähendamiseks süstitakse subkutaanselt atropiini ** (1-2 ml 0,1% lahust);
2. pindmise koomaga - ülemiste hingamisteede sisu aspireerimine toimub õhukanali abil;
3. sügava koomaga - tehakse hingetoru intubatsioon.
4. tsentraalset tüüpi hingamispuudulikkuse korral on pärast hingetoru esialgset intubatsiooni vaja läbi viia kopsude kunstlik ventilatsioon.
5. häirete segavormiga kõrvaldatakse esmalt aspiratsiooni-obstruktiivsed hingamishäired ja seejärel ühendatakse kunstlik kopsuventilatsioon.
6. on näidatud hapniku sissehingamine.
7. atelektaaside lahendamiseks - sanitaar-FBS.

Raskete hemodünaamiliste häirete korral on soovitatav kasutada šokivastast ravi: intravenoossed plasmaasenduslahused, soolalahused ja glükoosilahused.

Pärast hingamispuudulikkuse ja sellega seotud hüpoksia leevendamist on soovitatav kasutada merevaikhappe preparaate (meglumiinnaatriumsuktsinaadi lahus ** - 1,5% - 400,0) ja kardiovaskulaarseid aineid terapeutilistes annustes (kordiamiin, kofeiin).

Vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine on soovitatav läbi viia kristalloidi, kolloidlahuste ja glükoosiga pulsi, vererõhu (BP) ja tsentraalse venoosse rõhu (CVP), südameindeksi, kogu perifeerse resistentsuse, hematokriti, hemoglobiini ja elektrolüütide kontrolli all. kontsentratsioonid, samuti diurees.

Üldine keha alajahtumine on alla kriitilise piiri alkohoolse koomaga inimestel, kes viibisid külmal aastaajal väljaspool kinniseid köetavaid ruume;

Krooniline alkoholimürgitus terminaalses staadiumis koos hulgiorgani puudulikkuse tunnustega (maksa-, kardiovaskulaarsed, ainevahetushäired) alkohoolne kardiomüopaatia;

Äge alkohoolne deliirium kroonilise alkoholimürgistuse taustal, mis areneb peaaegu kohe pärast patsiendi alkohoolsest koomast väljumist, on ohtlik tüsistustega (kopsupõletik, ajuturse, äge kardiovaskulaarne puudulikkus.

Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi 15. juuni 2016 korraldus nr 520n „Arstiabi kvaliteedi hindamise kriteeriumide kinnitamise kohta, punkt 3.13.6;

Ainete toksiline toime, valdavalt mittemeditsiiniline (T51-T65) / Maailma Terviseorganisatsioon // Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikatsioon. Kümnes redaktsioon. 1. köide (2. osa) .- M .: Meditsiin, 1995 .- S. 337-344 .;

Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi 30. novembri 2012. a korraldus nr 925n "Ägeda kemikaalimürgituse korral arstiabi osutamise korra kinnitamise kohta";

Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi korraldus 05.10.1998 nr 298 “Narkootiliste, psühhotroopsete ja muude toksiliste ainete analüütilise diagnoosimise kohta inimorganismis”;

Vene Föderatsiooni tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeeriumi 27. jaanuari 2006. aasta korraldus nr 40 "Keemiliste ja toksikoloogiliste uuringute korraldamise kohta alkoholi, narkootiliste, psühhotroopsete ja muude toksiliste ainete esinemise analüütiliseks diagnoosimiseks Inimkeha."

Krooniline alkoholimürgitus - inimorganite mürgistus alkoholi lagunemissaadustega, kui seda tarbitakse suurtes annustes. Alkoholisõltuvust ei pruugi olla. Erinevalt alkoholi pikaajalisest negatiivsest mõjust organismile alkoholismi korral põhjustab kroonilist mürgistust isegi ebaregulaarne joomine, kui alkoholiannused on piisavalt suured.

RAVI Juhtimistaktika (vt Mittespetsiifiline ravimteraapia (vt ka Mürgistus, üldsätted) Atsidoosi korral - 4% r - r naatriumvesinikkarbonaat IV kuni 1000-1500 ml / päevas Agitatsiooni ja krampide korral - 10 ml 25% r - ra magneesiumsulfaat IM Prednisoloon, tiamiin, trifosadeniin, askorbiinhape, glükoosi-prokaiini segu (200 ml 40% r-ra glükoosi ja 20 ml 2% r-ra prokaiini) intravenoosselt.

Kerge joobeaste ei vaja arstiabi. Patsiendil tuleb lasta magada, mille järel tema seisund normaliseerub.

Mõõduka ja raske mürgistuse korral osutatakse abi järgmise algoritmi järgi:

• riigi stabiliseerimine;
• maoloputus;
• keha detoksikatsioon;
• tüsistuste ravi ja sümptomaatiline ravi.

Alkoholimürgistuse ravi kodus on võimalik ainult juhul, kui kannatanu on teadvusel, ei muutu siniseks, hingab hästi ja tal ei esine etanooli tugeva mürgise toime tunnuseid (õhupuudus, vererõhu langus, tugev kõhuvalu, madal kehatemperatuur, jne.).

Riigi stabiliseerumine

Patsiendi seisundi stabiliseerimise meetmed on suunatud eelkõige piisava spontaanse hingamise taastamisele. Selleks eemaldatakse elektrilise imemise abil ülemistest hingamisteedest okse-, sülje- ja rögajäägid.

Vajaliku varustuse puudumisel viiakse protseduur läbi kahe sõrme ümber sideme või salvrätiku mähkimise ja seeläbi suuõõne puhastamise. Tsentraalsele tüübile vastavate raskete hingamishäirete korral patsient intubeeritakse ja viiakse mehaanilisele ventilatsioonile. Reeglina juhtub see ainult sügava alkohoolse koomaga.

Hüpersalivatsiooni taset saab vähendada atropiinsulfaadi (0,5-1 ml) subkutaanse manustamisega. Tuleb meeles pidada, et ravim võib märkimisväärselt suurendada südame löögisagedust ja provotseerida vaimset erutust. Viimane peatatakse kloorpromasiini, haloperidooli, relaniumi kasutamisega.

Madalat vererõhku korrigeeritakse, määrates kannatanule vasopressoreid. Vererõhu kerge langusega süstitakse naha alla kofeiini, mezatoni annuses 0,5 ml. Kooma koos olulise hüpotensiooniga on näidustus dopamiini, norepinefriini, mezatooni intravenoosseks tilgutamiseks.

Maoloputus

Maoloputust saab teha kodus või haiglas. Kodus antakse kannatanule juua 0,5-1 liitrit vett, misjärel nad kutsuvad esile oksendamise. Protseduuri korratakse mitu korda.

Pesemiseks võib kasutada puhast vett, aktiivsöepulbri lisandiga vett või naatriumvesinikkarbonaati (söögisoodat). Sel viisil maoloputus on võimalik ainult patsiendi teadvuse ja neelamisvõime korral.

Haiglas ja SMP staadiumis loputatakse läbi paksu mao sondi. Viimane viiakse suu kaudu makku ja pärast protseduuri eemaldatakse.

Alkoholi surrogaadid on alkoholipõhised vedelikud, mis ei ole mõeldud suukaudseks manustamiseks. Alkoholi surrogaatide kasutamisel areneb mürgistus, mis sageli lõppeb surmaga.

Alkoholi surrogaadid on alkoholi sisaldavad vedelikud, mis ei ole joogid. Inimkehasse sattudes põhjustavad nad joobeseisundit, millel on rasked tervisemõjud.

Etüülalkoholi surrogaatide koostises võib olla või mitte. Etanoolirühm sisaldab:

• Butüülalkohol.
• puidupiiritus.
• Denatureeritud alkohol.
• Köln.
• Lakk.
• Plekk.

Surrogaadid on palju mürgisemad kui alkohol. Niisiis sisaldab puidupiiritus metanooli, denatureeritud alkohol aldehüüdi, poleer sisaldab tervet kombinatsiooni erinevatest mürgistest alkoholidest. Plekk sisaldab keemilisi värvaineid, mis allaneelamisel põhjustavad naha ja limaskestade sinist värvi.

Teise rühma kuuluvad "valed surrogaadid":

• metanool.
• Etüleenglükool.
• Isopropanool.
• Savi BF.
• Dikloroetaan.

Toksilised annused

Alkoholi surrogaadid on ohtlikud, kuna isegi väike kogus neid vedelikke allaneelamisel põhjustab surmava tulemuse.

Nende mürgised annused ägeda mürgistuse tekkeks erinevad sõltuvalt koostisest:

• metanool - 7-8 ml;
• etüleenglükool - 50 ml;
• lakk - 50 ml;
• atsetoon - 30 ml;
• isopropanool - 0,5 - 2 ml / kg;
• liim BF - 20-50 ml.;
• dikloroetaan - 5 ml.

Metanool laguneb inimkehas sipelghappeks ja formaldehüüdiks. Need ained on väga mürgised ja põhjustavad tõsiseid kesknärvisüsteemi kahjustusi. 7 ml. piisav ägeda mürgistuse korral, millega kaasneb minestamine ja nägemise kaotus. 50 põhjustas piksesurma.

Alkoholiasendajatega mürgitamine on väga ohtlik, kuna sellega kaasnevad sageli maksa, neerude ja kesknärvisüsteemi rasked patoloogilised kahjustused. Sellised kahjustused lõppevad sageli mürgitatu surmaga.

Mõned mürgistused on seotud ebakvaliteetse alkoholi tarvitamisega, kuid enamasti tekib alkoholiasendajatega mürgistus kroonilistel alkohoolikutel, kes kasutavad kodukeemiat, meditsiinilisi vedelikke ja tehnilisi alkohole.

Alkoholi surrogaatide klassifikatsioon

Mis on alkoholiasendajad? Need on alkoholi sisaldavad vedelikud, mida kasutatakse igapäevaelus ja tehnilistel vajadustel. Neid kasutatakse joobeseisundi eesmärgil, kui tavalisi alkohoolseid jooke ei saa. Alkoholi surrogaatide rühma võib kuuluda ka madala kvaliteediga/võltsitud vein, konjak, viin ja muud tüüpi alkohoolsed joogid.

Ravi algab kiireloomulise maoloputusega ja naatriumsulfaadi manustamisega sondi kaudu. Metanoolimürgistuse korral manustatakse patsiendile suukaudselt etanooli (antidooti) või süstitakse veeni 2-5% alkoholilahust.

Etüleenglükooli sisaldavate ainetega mürgistuse korral kasutatakse atsidoosi kõrvaldamiseks suukaudselt või intravenoosselt manustatavat naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Tõeliste surrogaatidega mürgituse korral edasise ravi taktika määratakse erinevate organite ja süsteemide tuvastatud rikkumiste põhjal.

Kõik patsiendid läbivad võõrutusravi, määravad vitamiinid, nootroopsed ravimid jne.

Mürgistuse korral alkoholiga metanooli sisaldavaid surrogaate, prednisolooni, atropiini, ATP-d ja nägemiskahjustuse korrigeerimiseks kasutatakse lumbaalpunktsioone. Etüleenglükoolimürgistuse korral on esmatähtis neerukahjustuste vastu võitlemine.

Patsientidele määratakse diureetikumid, rohke vedeliku ja magneesiumsulfaadi joomine. Korrigeerida vee-soola tasakaalu.

Rasketel juhtudel tehakse hemodialüüs või peritoneaaldialüüs. Alkoholiasendajatega mürgituse prognoos sõltub võetud vedeliku tüübist ja kogusest.

Pärast tõeliste surrogaatide kasutamist juhtub surma harva ja siseorganite kahjustuse tagajärjel on võimalikud pikaajalised tagajärjed. Metanooli ja etüleenglükooli sisaldavate ainete võtmise tulemusena täheldatakse sageli surmavat tulemust, paljud ellujäänud patsiendid muutuvad invaliidideks.

Pealkirjad

Alkoholimürgitus.



Pealkirjad

Venekeelne nimi: Piratsetaam.
Ingliskeelne nimi: Piracetam.

Ladinakeelne nimi

Piratsetaam (piratsetaami).

keemiline nimetus

2-okso-1-pürrolidiinatseetamiid.

Pharm Group

Nootroopikumid.

Nosoloogia

A89 Kesknärvisüsteemi viirusinfektsioon, täpsustamata.
D57 Sirprakulised häired.
F00 Alzheimeri tõve dementsus (G30).
F01 Vaskulaarne dementsus.
F03 Täpsustamata dementsus.
F04 Orgaaniline amnestiline sündroom, mis ei ole põhjustatud alkoholist ega muudest psühhoaktiivsetest ainetest.
F05 Deliirium, mida ei põhjusta alkohol ega muud psühhoaktiivsed ained.
F06.7 Kerge kognitiivne häire.
F07.1 Postentsefaliidi sündroom.
F07.2 Põrutusjärgne sündroom.
F07.9 Täpsustamata isiksuse ja käitumise orgaaniline häire, mis on tingitud haigusest, ajukahjustusest või düsfunktsioonist.
F09 Orgaaniline või sümptomaatiline psüühikahäire, täpsustamata.
F10.2 Alkoholisõltuvuse sündroom.
F10.3 Väljavõtmise olek.
F10.4 Deliiriumiga võõrutusseisund.
F10.5 Alkohoolne psühhoos.
F11 Opioidide kasutamisest põhjustatud psüühika- ja käitumishäired.
F13 Vaimsed ja käitumishäired, mis on tingitud rahustite või uinutite kasutamisest.
F29 Mitteorgaaniline psühhoos, täpsustamata
F32 Depressiooni episood.
F34.1 Düstüümia.
F41.2 Ärevuse ja depressiivse häire segatüüp.
F48.0 Neurasteenia.
F60.3 Emotsionaalselt ebastabiilne isiksusehäire.
F63 Harjumuste ja tõukehäirete häired.
F79 Täpsustamata vaimne alaareng
F80 Spetsiifilised kõne ja keele arenguhäired.
F90.0 Aktiivsuse ja tähelepanu rikkumine.
F91 Käitumishäired.
G21.8 Sekundaarse parkinsonismi muud vormid.
G25.3 Müokloonus.
G30 Alzheimeri tõbi.
G40.9 Täpsustamata epilepsia.
G46 Vaskulaarsed aju sündroomid tserebrovaskulaarsete haiguste korral.
G80 Infantiilne tserebraalparalüüs.
G93.4 Entsefalopaatia, täpsustamata.
H55 Nüstagm ja muud tahtmatud silmade liigutused.
I61 Intratserebraalne hemorraagia.
I63 Ajuinfarkt.
I67.2 Tserebraalne ateroskleroos.
I69 Tserebrovaskulaarsete haiguste tagajärjed.
P15 Muud sünnivigastused.
P91 Muud vastsündinu ajuseisundi häired.
R26.8 Muud ja täpsustamata kõnnaku- ja liikumishäired
R40.2 Kooma, täpsustamata.
R41.0 Desorientatsioon, täpsustamata.
R41.3. 0* Vähendatud mälu.
R41,8. 0* Intellektuaalsed-mnestilised häired.
R42 Pearinglus ja halvenenud stabiilsus.
R45.1 Rahutus ja erutus.
R46.4 Letargia ja hiline reaktsioon.
R47.0 Düsfaasia ja afaasia.
R51 Peavalu.
R53 Halb enesetunne ja väsimus.
R54 Vanadus.
S06 Koljusisene vigastus.
T40 Ravimi- ja psühhodüsleptiline [hallutsinogeen] mürgistus.
T42.3 Barbituraatide mürgistus.
T51 Alkoholi toksiline toime.
Z55 Õppimise ja kirjaoskusega seotud probleemid.

CAS-kood

Aine omadus

GABA tsükliline derivaat.

Farmakodünaamika

Farmakoloogiline toime - nootroopne.
Farmakodünaamika.

Parandab ajupoolkerade vahelisi ühendusi ja sünaptilist juhtivust neokortikaalsetes struktuurides, parandab aju verevoolu.
Mõjub kesknärvisüsteemile mitmel viisil: muudab neurotransmissiooni ajus, parandab metaboolseid tingimusi, mis soodustavad neuronite plastilisust, parandab mikrotsirkulatsiooni, mõjutades vere reoloogilisi omadusi ega põhjusta vasodilatatsiooni.
Ajufunktsiooni häirete korral suurendab see keskendumisvõimet ja parandab kognitiivseid funktsioone, sealhulgas õppimisvõimet, mälu, tähelepanu ja teadvust, vaimset jõudlust, ilma rahustava või psühhostimuleeriva toimeta. Piratsetaami kasutamisega kaasnevad olulised muutused EEG-s (α- ja β-aktiivsuse tõus, δ-aktiivsuse vähenemine).
Aitab taastada kognitiivseid võimeid pärast erinevaid hüpoksiast, joobeseisundist või elektrikrampravist tingitud ajukahjustusi.
See on näidustatud kortikaalse müokloonuse raviks nii monoteraapiana kui ka kompleksravi osana.
Vähendab vestibulaarse neuroniidi ja nüstagmi kestust.
Piratsetaami hemorheoloogiline toime on seotud selle toimega erütrotsüütidele, trombotsüütidele ja veresoonte seinale.
Patoloogilise erütrotsüütide jäikusega sirprakulise aneemiaga patsientidel taastab piratsetaam erütrotsüütide membraani elastsuse, suurendab nende deformeerumis- ja filtreerimisvõimet, vähendab vere viskoossust ja takistab mündisammaste teket. Lisaks pärsib see aktiveeritud trombotsüütide suurenenud agregatsiooni, mõjutamata oluliselt nende arvu. 9,6 g annuses vähendab see fibrinogeeni ja von Willebrandi faktori taset 30–40% ning pikendab veritsusaega.
Loomkatsed on näidanud, et piratsetaam pärsib vasospasmi ja toimib erinevate vasospastiliste ainete vastu.
Tervete vabatahtlikega läbi viidud uuringutes vähendas piratsetaam erütrotsüütide adhesiooni veresoonte endoteeli külge ja stimuleeris endoteelis prostatsükliinide tootmist.

Definitsioon ja taust[redigeeri]

Äge alkoholimürgitus (ilma tagajärgedeta ja haiguse tekketa).

Etioloogia ja patogenees[redigeeri]

Alkoholi mürgistuse tüübid

1. Lihtne alkoholijoove.

Hebefreenia tunnustega alkoholimürgitus;

Hüsteeriliste tunnustega alkohoolne joove.

2. Patoloogiline joove.

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

Äge alkoholimürgitus: diagnoos[redigeeri]

- keskendumisvõime rikkumine;

Vaimsete võimaluste ahenemine;

Vaimse ja tööstusliku tootlikkuse langus.

Rombergi test negatiivne;

Vajalik on patsiendi põhjalik somatoneuroloogiline uuring, võttes arvesse vigastuste ja infektsioonide võimalust. Patsienti tuleb alati uurida võimaliku mitme aine mürgistuse suhtes.

Diferentsiaaldiagnoos [redigeeri]

Äge alkoholimürgitus: ravi[redigeeri]

Näidustused haiglaraviks

1. Krambinähtuste esinemine.

2. TBI kaasnevad ägedad tagajärjed.

4. Kõrge temperatuur.

5. Füüsiline kurnatus või dehüdratsioon.

7. Raske depressioon või ilmne suitsidaalse käitumise oht.

Terapeutilised meetmed hõlmavad patsiendi jälgimist, sümptomaatilist ravi ja vajadusel parenteraalset toitmist.

Bibliograafia

BP - vererõhk

ADH – alkoholdehüdrogenaas

ALAT – alaniintransferaas

ASAT - aspartaadi transferaas

GGTP - gamma-glutamüültranspeptidaas

GGTP - gamma-glutamüültransferaas

HD - hemodialüüs

HDF - hemodiafiltratsioon

GLC – gaasivedelikkromatograafia

GIT - seedetrakt

IVL - kopsude kunstlik ventilatsioon

KOS - happe-aluse olek

CT - kompuutertomograafia

CPK – kreatiinfosfokinaas

LDH – laktaatdehüdrogenaas

ICD10 – Rahvusvaheline statistiline klassifikatsiooni haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide klassifikaator, kümnes redaktsioon

MRI - magnetresonantstomograafia

ARDS - äge respiratoorse distressi sündroom

ICU – intensiivravi osakond

PZh - maoloputus

Ultraheli - ultraheliuuring

FBS - fibrobronhoskoopia

FD - sunnitud diurees

CVP - tsentraalne venoosne rõhk

AP - leeliseline fosfataas

EÜ - etüülalkohol

EGDS - esophagogastroduodenoscopy

EKG - elektrokardiograafia (kardiogramm)

EEG - elektroentsefalograafia

EAPCCT – Euroopa Mürgistuskeskuste ja Kliiniliste Toksikoloogide Assotsiatsioon

LD - surmav (surmav) annus

Rg - radiograafia

Tingimused ja määratlused



Vastuseks küsimusele “mis on surrogaatalkohol” tasub lugejani edastada info, et alkohoolsete asendusjookidena loetakse neid, mis on valmistatud käsitööna retsepti rikkudes või mis on aegunud.

Selline alkohol on inimorganismile nii mürgine, et ICD 10-s (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) on sellistel seisunditel oma kood. Eelkõige näitavad seda tüüpi mürgistused koodiga T51 vahemikus.

Veelgi enam, vastavalt RHK-10-le klassifitseeritakse iga komponent, mis on surrogaatjoogi peamine toimeaine, teatud koodidega.

Kõik madala kvaliteediga (surrogaat) alkohoolsed joogid võib jagada kahte põhirühma:

• Etüülalkoholi ja selle derivaate sisaldav alkohol. Nende hulka kuuluvad butüülalkoholil põhinevad joogid (30 ml võtmise korral suremus tunni jooksul), sulfit- ja hüdrolüütiline alkohol, tööstuslik alkohol või denatureeritud alkohol. Sellesse kategooriasse kuuluvad ka kõik vedelikud / odekolonnid / poleerimisvahendid ja peitsid. Viimasel juhul (pleki kasutamisel) muutub patsiendi nahk ja limaskestad siniseks.
• Vale surrogaat. See on inimelu jaoks kõige ohtlikum madala kvaliteediga alkohoolsete jookide kategooria. Alkoholi tootmiskulude vähendamiseks kasutatakse siin etanooli asemel metüülalkoholi või etüleenglükooli. Mõlemad põhjustavad inimese halvatust või surma.

0 Seega kasutatakse terminit alkohol sisuliselt alkohoolsete jookide sünonüümina.

Alkoholijoove on väljend, mis iseloomustab alkohoolsete jookide liigsest tarbimisest põhjustatud tervisehäiret. Ajalooliselt on terminit "alkoholijoove" kasutanud erineva profiiliga arstid, sealhulgas toksikoloogid, psühhiaatrid-narkoloogid (peamiselt), kohtuarstid.

Praegu on mõiste "alkoholijoove" RHK10-s koodiga F10 – alkoholist põhjustatud vaimsed ja käitumishäired, sealhulgas: F.10. 0 "Äge joove" - ​​kui äge joove alkoholismi ja alkoholimürgistuse korral.

Samal ajal on tavaks eristada järgmisi kliinilisi vorme: äge alkoholimürgitus: lihtne alkoholimürgitus; alkoholimürgistuse muutunud vormid; patoloogiline mürgistus; krooniline alkoholism 1, 2, 3 etappi; alkohoolsed psühhoosid (alkohoolne deliirium, äge alkohoolne hallutsinoos, äge alkohoolne paranoia jne).

"Krooniline alkoholimürgistus" iseloomustab haigust, mis on tekkinud ES pikaajalise kuritarvitamise tagajärjel ja millega ei kaasne kooma (välja arvatud hulgiorgani puudulikkuse lõppstaadium).

Sellele haigusele on iseloomulikumad erinevad käitumis- ja psüühikahäired. Mõistete "alkoholijoove", "äge alkoholimürgitus" ja "alkoholimürgitus" asendamine põhjustab sageli ohvri vale diagnoosi, haiglaravi ja ravi.

Alkohoolne kooma on kooma, mis on tekkinud ES-i kasutamise tagajärjel peamiselt mürgises / surmavas annuses alkohoolsete jookide kujul, millega kaasneb mürgise / surmava etanooli kontsentratsioon veres.

Alkoholid on ulatuslik ja väga mitmekesine orgaaniliste ühendite klass: nad on looduses laialt levinud, neil on suur tööstuslik tähtsus ja erakordsed keemilised omadused.

Suurima toksikoloogilise tähtsusega on alifaatsed küllastunud alkoholid, millel on pikk, kuni 5 süsinikuaatomist koosnev ahel (metüül, etüül, propüül, butüül ja amüül).

Alkoholi toksiline toime (vastavalt ICD10 sõnastusele) tähendab tervisehäiret, mis on põhjustatud selle rühma ühe või mitme esindaja allaneelamisest ja seda tõlgendatakse ägeda mürgistusena.

Samas on kliiniliste tunnuste seisukohalt juhtivaks väärtuseks nii selle patoloogia esinemissageduse kui ka meditsiiniliste tagajärgede osas mürgistus ES-ga (etanool) või üldkasutatav mõiste - alkoholimürgitus, mis alates aastast. Toksikoloogide seisukoht on teadvusehäire (kooma), mis on põhjustatud liigsest samaaegsest etanoolitarbimisest.

Mürgistus selle rühma teiste alkoholidega võib ilmneda erinevate sümptomitega teadvuse säilimisega.

Arvestades suuremat toksilisust ning kliiniliste ilmingute ja tüsistuste spetsiifilisust, ei võeta nendes soovitustes arvesse metanooli (metüülalkoholi) toksilist toimet (mürgistust), mis on jagatud eraldi kliinilisteks soovitusteks.

Surrogaatalkohoolsete toodetena loetakse neid jooke, mis ei olnud algselt joomiseks mõeldud. Tavaliselt võib need jagada 2 rühma.

Esimene rühm

Lühike kirjeldus

Äge alkoholimürgitus (etanool) on tavaliselt seotud etüülalkoholi või üle 12% etüülalkoholi sisaldavate jookide allaneelamisega. Etanooli surmav kontsentratsioon veres on 5–8 g.l, surmav üksikannus 4–12 g.kg (300–500 ml 96% etanooli); see määr on aga patsienditi erinev ja sõltub sageli omandatud alkoholitaluvusest.

Äge alkoholimürgitus on enim levinud põhja- ja keskmise laiuskraadi riikides.

Sagedus. 25% kõigist ägedatest mürgistustest. Üle 60% kõigist surmaga lõppenud mürgistustest on põhjustatud alkoholist. Valdav sugu on meessoost. Riskifaktorid Alkoholism (umbes 90% ägeda alkoholimürgistusega haiglasse sattunutest on alkohoolikud) Alkoholi joomine tühja kõhuga (maos olevad toidumassid aeglustavad alkoholi imendumist) Alkohoolsed joogid kangusega kuni 30% imenduvad kiiremini.

Äge mürgistus alkoholiasendajatega on seotud etanooli või muude ühe- või mitmehüdroksüülsete alkoholide baasil valmistatud mitmesuguste ainete lisandeid sisaldava etüülalkoholi tarbimisega.

Erinevaid lisandeid sisaldava etüülalkoholi baasil valmistatud alkoholisurrogaadid. Kliiniline pilt, kulg ja ravi on sarnased alkoholimürgistuse omaga (vt.

Allaneelamisel - alkoholimürgistus; naha ja limaskestade intensiivne värvumine siniseks, mis püsib 3-4 kuud. Diferentsiaaldiagnoos - methemoglobineemia.

Alkoholi surrogaadid, mis ei sisalda etüülalkoholi ja on muud ühe- või mitmehüdroksüülsed alkoholid (valesurrogaadid) Metüülalkohol (metanool, puidupiiritus). Surmav annus suukaudsel manustamisel on umbes 100 ml (ilma eelneva etanooli tarbimiseta).

Mürgine kontsentratsioon veres on 300 mg/l, surmav kontsentratsioon on üle 800 mg/l Etüleenglükool on klassifitseeritud dihüdroksükõrgema alkoholi hulka; on antifriisi ja pidurivedeliku osa. Surmav annus suukaudsel manustamisel on 100 ml.

Sümptomid

Alkoholi surrogaatide mürgistus võib avalduda erineval viisil, see sõltub otseselt sellest, mida ja millises koguses joodi. Kui tegemist oli I rühma ainega, siis suure tõenäosusega pole oht elule väga suur ja mürgituse korral 9 juhul 10-st on võimalik ohutult välja pumbata.

Aga kui me räägime II rühma surrogaatide sisemisest kasutamisest, siis on mürgistus äärmiselt raske ja tagajärjed võivad olla kõige ettearvamatud.

Alkohoolsete surrogaatide joove hõlmab selliseid esmaseid sümptomeid nagu:

• emotsionaalne erutus;
• suurenenud füüsiline aktiivsus;
• tugev eufooria;
• pearinglus, ruumikaotus;
• näonaha punetus;
• rikkalik süljeeritus;
• füüsiline ja emotsionaalne lõõgastus.

Mõne aja pärast hakkab mürgistus ilmnema järgmiste sümptomitega:

• kahvatu nahk;
• tugev suukuivus;
• sagedane urineerimine;
• laienenud pupillid, mis ei reageeri valgusele;
• motoorse koordinatsiooni rikkumine;
• kahjustatud närvisüsteem;
• vaevaline hingamine;
• kõne- ja mõtlemisvõime kaotus.

Esimeseks alkoholimürgistuse tunnuseks on teadvusekaotus, sügav uni, kooma. Alkoholimürgistuse korral on kooma kolm etappi vastavalt raskusastmele.

pindmine kooma. Pupillid on kitsendatud, kuid reageerivad valgusele.

Suust - patsiendi eelnevalt tarbitud alkohoolse joogi terav lõhn. Ammoniaagi aurude taaselustamise katsel reageerib patsient sobiva grimassi ja käte kaitsvate liigutustega, kuid ei tule mõistusele.

Prognoos on tavaliselt soodne. Kui selles staadiumis tehakse patsiendile mao sondi abil maoloputus, siis tuleb ta kiiresti teadvusele.

Mõõduka raskusega kooma. See erineb eelmisest lihastoonuse väljendunud lõdvestumise poolest.

Reageerib nõrgalt ammoniaagi aurude sissehingamisele. Maoloputus ei too kaasa teadvuse taastumist.

Sellised patsiendid vajavad hospitaliseerimist toksikoloogiaosakonnas. sügav kooma.

Kõõluste reflekside täielik puudumine. Pupillid on ahenenud või (hingamist rikkudes) laiad ega reageeri valgusele.

Valutundlikkus ja reaktsioon ammoniaagile puuduvad. Vajab erakorralist hospitaliseerimist toksikoloogiaosakonnas.

Te peaksite teadma, et igat tüüpi alkoholimürgitusega võib kaasneda keele tagasitõmbumine, mis blokeerib õhu juurdepääsu kõri ja kopsudesse, lima ja okse sattumist hingamisteedesse.

Vererõhk kerge kooma seisundis on tavaliselt tõusnud, kuid sügavas koomas langeb see kriitiliste numbriteni. Iseloomustab südame löögisageduse tõus.

Alkohoolset koomat tuleks eristada traumaatilisest ajukahjustusest (tihti on purjus inimestel mõlema kombinatsioon), insuldist ja ka ravimimürgitusest.

Kui mürgitatud inimene jõi kompositsioonis etanooli sisaldavaid surrogate, pole see nii hull, kuigi mõnikord on sellistel juhtudel mürgitamine liiga raske. Eriti ohtlikud on alkoholid rühmast, mis ei sisalda etanooli. Nende mürgituse korral näeb inimene esmalt välja nagu tavalise alkoholimürgistuse korral:

• jooja nägu muutub punaseks;
• inimene erutub emotsionaalselt ja füüsiliselt;
• ilmub eufooria seisund;
• suurenenud higistamine;
• sülg toodetakse rikkalikumalt;
• põnevus asendub lõõgastumisega.
• nahk muutub kahvatuks;
• õpilased muutuvad laiemaks;
• kuiv suu;
• suurenenud diurees;
• liigutused muutuvad koordineerimata, nende amplituud laieneb;
• taas suureneb füüsiline ja vaimne aktiivsus;
• tähelepanu nõrgeneb;
• kõne muutub segaseks ja arusaamatuks.

Need mürgistusnähud meenutavad ikka rohkem tugevat joobeseisundit. Erinevate surrogaatide kasutamisel on aga märgid erinevad.

metanool

Kiiresti verre imenduv metanool annab neerudele ja närvisüsteemile purustava hoobi. Mürgistusefekti tagajärjel ilmnevad inimesel mitmed iseloomulikud sümptomid:

• nägemisnärv on kahjustatud;
• inimene on haige ja oksendab;
• nägemine halveneb (tekkivad mustad täpid, topeltnägemine, objektide nägemine muutub häguseks, võib järk-järgult tekkida pimedus);
• pupillid on laienenud, reaktsioon valguse stiimulile on ebapiisav.

1-2 päeva pärast lisanduvad põlenud viina või muude võltsitud alkohoolsete jookidega mürgistuse muud nähud:

• valutab kogu keha (valud lihastes, alaseljas ja liigestes, valud ja valud kõhus);
• temperatuur tõuseb 38 ° C-ni;
• rõhu langus;
• täheldatakse limaskestade ja naha kuivamist;
• süda töötab katkendlikult;
• teadvus muutub häguseks;
• tekivad agitatsioon ja krambid.

Kui sümptomid suurenevad ilma abita, tekib inimesel kooma, millele järgneb halvatus ja surm.

etüleenglükool

See surrogaat imendub samuti kiiresti ning maks ja neerud kannatavad selle toksiliste mõjude all. Raske mürgistuse korral täheldatakse närvisüsteemi kahjustusi. Kliiniline pilt areneb järk-järgult vastavalt mürgistuse kolmele etapile:

1. Vara. Esimesed 12 tundi pärast surrogaatalkoholi joomist mürgistusnähud ei ilmne. Mees näeb välja lihtsalt purjus, kuid tervise üle ta siiski ei kurda.
2. Närvisüsteemi toksiline kahjustus. Selles etapis inimene oksendab, on kaebusi peavalu, janu kohta. Ilmub kõhulahtisus, nahk ja limaskestad muutuvad sinakaks, temperatuur tõuseb ja pupillid laienevad. Mürgistuse saanud inimesel on raske hingata, süda lööb kiiresti ja algab erutusfaas. Kui te ei aita, kaotab ohver teadvuse ja tal tekivad krambid.
3. Hepato- ja nefrotoksilised etapid. See etapp algab 2-3 päeva pärast. Inimese neerud ja maks ebaõnnestuvad. Nahk muutub kollaseks, algab sügelus. Uriin tumeneb, selle tootmine väheneb ja kaob üldse. Tekib maksa- ja neerupuudulikkus, mille tagajärjeks on elundipuudulikkus.

Alkohoolsete surrogaatidega mürgistuse sümptomid erinevad sõltuvalt sellest, millisesse rühma nad kuuluvad. Need on soodsamad, kui tegemist on etüülalkoholi sisaldavate esimese rühma alkohoolsete surrogaatidega ning metanooli- või etüleenglükoolimürgistuse korral raskemad ja ohtlikumad, seega tuleks neid üksikasjalikumalt käsitleda.

Mürgistuse sümptomid etüülalkoholi sisaldavate surrogaatidega

Kliiniliselt täheldatud esimesed alkoholimürgistuse tunnused:

• emotsionaalne ja motoorne põnevus;
• näo punetus;
• eufooria seisund;
• higistamine;
• suurenenud süljeeritus;
• vaimse ja füüsilise lõõgastuse tunne.

Mürgistus alkoholisurrogaatidega mikroobidega 10 (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) on tähistatud koodidega T51.1 - T52.9.

Sümptomid sõltuvad ennekõike vastuvõetud surrogaadi tüübist. Seega ei ole etanooliga alkoholimürgituse saanud inimestel sümptomid nii ohtlikud. Etüülalkoholi mittesisaldavad asendusained on väga ohtlikud.



Mõlemal juhul on tavalised sümptomid iiveldus, oksendamine, kõhuvalu ja pearinglus. Need on sarnased tavalise mürgistuse korral esinevatele. Vastuvõetud surrogaadi tüüpi on võimalik määrata igaühele iseloomulike sümptomite järgi.

See mürgistus pole nii hirmutav võrreldes teise rühma surrogaatide mürgitamisega, kuna etanooli kasutatakse alkohoolsete jookide valmistamiseks. Esiteks, inimene joob end purju, tunneb end lõdvestunult, rahulikult, on eufoorilises seisundis.

Surrogaadi edasisel kasutamisel ilmnevad tavalise mürgistuse sümptomid, samuti:

• Kahvatu nägu, nahk;
• Inimene tahab üha enam tualetti minna;
• Pupillid laienevad;
• Suus ilmneb kuivus, inimesel on janu;
• Isik ei saa oma liigutusi kontrollida;
• Mürgistuse saanud inimesel on raske rääkida, kõne on segane;
• Võib esineda segadust või teadvusekaotust.

Metanool ehk puidupiiritus mõjub organismile psühhotroopsete ravimitena. Võite surra, kui võtate ainult 50 milliliitrit ainet. Metanoolimürgistuse sümptomid on järgmised:

• Tavalise mürgistuse sümptomid: iiveldus, pearinglus jne;
• Praktiliselt puudub joobe tunne;
• Laienenud pupillid, mis ei reageeri valgusele
• Nägemisprobleemid: võimetus keskenduda, mustad täpid silmade ees jne;
• Mõni päev pärast patsiendi mürgistust hakkab vaevama valu liigestes ja lihastes;
• Temperatuur tõuseb;
• Nahk muutub kuivaks, nagu ka limaskestad;
• Rõhk langeb;
• Patsient on mures südamelöögi pärast;
• Teadvus on segaduses;
• Inimene muutub erutatuks, millega võivad kaasneda krambid.

Etüleenglükool levib kiiresti kogu kehas ning peamise löögi annavad maks ja neerud, kuna aine eritub nende kaudu. Etüleenglükooli mürgistuse sümptomid on järgmised:

• Mürgistustunne esimese 12 tunni jooksul, mürgistusnähud puuduvad;
• Siis algab iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus;
• Tekib janutunne;
• Nahk omandab sinise varjundi, nagu ka limaskestad;
• Pupillid laienevad;
• Temperatuur tõuseb;
• Hingamine muutub raskeks;
• Südamelöögid kiirenevad.

Kui patsient abi ei otsi või ravi ei aita, hakkab tema nahk kollaseks muutuma, neerud ja maks ebaõnnestuvad, nahk sügeleb ja uriin tumeneb. Sel juhul on surm võimalik.

Venemaa on alkoholi kuritarvitajate arvu poolest maailma kümne parima riigi hulgas.

Suur hulk surmajuhtumeid saabub mürgistusest alkoholiasendajatega, mille kasutamine põhjustab keha tõsist mürgistust, mis enamikul juhtudel lõppeb inimese surmaga.

Harva on võimalik inimesi päästa, sest mitte kõik ei pööra tähelepanu põletatud viina mürgituse kohutavatele sümptomitele, mille areng viib kiiresti surma. Ohvri abistamise teadmine päästab ta surmast.

Mis on surrogaatalkohol

Alkoholi juuakse selleks, et muuta emotsionaalne seisund mugavamaks. Küll aga on riigi poolt allaneelamiseks heaks kiidetud tooteid, mis on sertifitseeritud, ja on tooteid, mis pole üldse joomiseks mõeldud.

Miks me vajame surrogaatviina ja selle analooge? Selline “laulnud” toode on odavam kui sertifitseeritud, seda on lihtsam kätte saada ja joobe mõju on peaaegu sama. Surrogaatide mürgistus kuulub RHK 10 klassifikatsioonikoodide järgi haiguste rühmadesse T5.1.1 - T5.2.

9. Surrogaatalkohol sisaldab:

• Põhikomponendina etüülalkoholi sisaldavad keemilised vedelikud - losjoonid, kosmeetilised ja meditsiinilised tinktuurid, metüülalkoholid, tehnilised alkoholid, putukaplekid.
• Alkoholi sisaldavate jookide petlikud või võltsasendajad, milles ei ole etanooli, küll aga metanooli, dikloroetaani, etüleenglükooli.

Etüülalkoholi sisaldava surrogaatalkoholiga mürgitamine on väga levinud, kuna alkohoolikud peavad selliseid vedelikke kõige ohutumaks joomiseks.

Kõik need ained ei ole aga sugugi mõeldud inimkehale, need sisaldavad suures kontsentratsioonis tugevatoimelisi kemikaale, mille mõjul siseorganeid hävitatakse.

Nende hulka kuuluvad: BF-põhine liim, klaasipuhastusvahendid, odekolonnid, deodorandid, suuvärskendajad ja muud etüülalkoholi sisaldavad kodukeemiatooted.

Valed surrogaadid

Alkoholi surrogaatide mürgitamist, mis ei sisalda etüülalkoholi, peetakse kõige raskemaks ja see põhjustab peaaegu kohese surma, kuna metüülalkohol, etüleenglükool imenduvad kehas kiiresti ja lagunevad eraldi, äärmiselt mürgisteks aineteks.

Parimal juhul saab alkohoolik metüülalkoholi kasutamisel pimedaks. Etüleenglükool on osa autode piduri- ja sulatusvedelikust, dikloroetaan on kleepuvate aluste lahusti.

WHO organisatsioon esitab muljetavaldavad ja kohutavad arvud – ligikaudu 60% 15–60-aastastest meestest Venemaal sureb surrogaatide joobeseisundisse, mis vähendab dramaatiliselt meeste ellujäämise vanust kuni pensionile jäämiseni riigis 75 aasta asemel 59 aastani. näiteks Ühendkuningriigis.

Etanool on mürgine aine ning alkoholi ja selle asendusainetega mürgitamine sõltub organismi individuaalsest reaktsioonist. Iga inimese surmavaks annuseks peetakse kolme pudelit konjakit, mis on joodud vähem kui 5-tunnise intervalliga.

Samas näevad arstid ette, et võltsingute puhul ei tohi surmav annus ületada ühte lonksu, olenevalt toksiinide kontsentratsioonist aines, mida inimene joob.

Paradoksaalsel kombel võib mõõdutundetu snäkk lõppeda surmaga, sest kehal ei ole aega toime tulla sissetuleva toiduga, mis koguneb seedekulglasse ning alkohol lihtsalt ei imendu algul, kuid siis satub see tohututes kogustes verre, mis võib lõppeda surmaga.

Mürgi toimemehhanism kehale

Iga mürgine aine mõjub siseorganitele omal moel, kuid kuna mürk läbib seedetrakti, on ohus kõik seedetrakti organid maost neerudeni.

Suutmata toime tulla sissetulevate mürkidega, reageerib mao limaskest haavandiliste moodustistega.

Ligikaudu kolmandik metanoolist ja etüleenglükoolist eritub neerude kaudu, mis põhjustab ägedat elundipuudulikkust kuni urineerimise puudumiseni, ülejäänu satub verre, põhjustades tõsise löögi kesknärvisüsteemi rakkudele, kuni südamele. arreteerimine.

Alkoholimürgistuse nähud

Harvad pole juhud, kui inimesed ostavad poest märgistatud ja sertifitseeritud alkoholipudeli, mis osutub “põletuks”.

Surrogaatide mürgistust on raske märgata, kui alkoholi juuakse rõõmsas seltskonnas, eriti kui arvestada, et alkoholi mõju esimesteks tunnusteks on eufooria, emantsipatsioon, ülev meeleolu.

Ja alles paar tundi pärast mürgiste lisanditega alkoholi joomist võivad ilmneda hirmutavad pohmelli sümptomid, mis viitavad alkoholisurrogaatide mürgistuse esinemisele.

etüülalkohol

Alkoholiasendajatega mürgitamine lõppeb enamikul juhtudel surmaga, kui kannatanule ei anta õigeaegselt vältimatut arstiabi. Mürk ei mõjuta kiiresti mitte ainult seedetrakti organeid, vaid levib ka vere kaudu kogu kehas. Inimene kogeb tugevat joobeseisundit, mille sümptomid võivad olla väga valusad.

Alkoholi surrogaadid jagunevad tinglikult mitmeks tüübiks. Esimene on need, mis sisaldavad etüülalkoholi. See võib olla kosmeetika, vedelikud majapidamistarvete puhastamiseks jne.

Teine tüüp on surrogaadid, mis ei sisalda etüülalkoholi. Nende hulka kuuluvad vahendid materjalide töötlemiseks putukate, hallituse, aga ka värvainete, liimide jne negatiivsete mõjude vastu. On ka kolmas tüüp. Seda nimetatakse valesurrogaatideks.

Alkoholi surrogaatidega mürgitamine on kõigi joobeseisundite statistikas juhtival kohal. Veelgi enam, 98% patsientidest sureb enne haiglaravi. Alkoholi surrogaadi lühikirjeldus aitab mõista nii kõrge suremuse põhjust.

Mis on alkoholiasendajad? Millised on mürgistusnähud sellise alkohoolse võltsinguga? Kuidas ohvrit aidata? Millised on sellise joobeseisundi tagajärjed? Analüüsime vastuseid neile küsimustele selles artiklis.

Alkohol kujutab endast märkimisväärset ohtu kehale. Halva kvaliteediga toote kasutamine ei saa teid mitte ainult mürgitada, vaid ka surra.

Statistika kohaselt esineb alkoholiasendajate mürgistus üsna sageli ja põhjustab sageli korvamatuid tagajärgi. Näiteks Venemaal suri 2011. aastal statistika kohaselt mürgistusse umbes 11 700 inimest, kuid tegelik tulemus ületab selle arvu.

Ja igal aastal kasvab surrogaadi ohvrite arv.

Surrogaatidega mürgistuse sümptomid on erinevad, kuna kõik sõltub aine tüübist ja selle kogusest. Soodsam prognoos väheohtlike surrogaatide kasutamisel. Ja metanooli ja etüleenglükooliga mürgituse korral on tagajärjed rasked ja enamasti surmavad.

Kuna surrogaate on 2 rühma, on oluline mõista, et ka sümptomid erinevad suuresti olenevalt mürgistuse põhjusest. Isegi kui on teada, millisesse gruppi mürgistuse provotseerinud surrogaat kuulus (näiteks oli tegu tõelise surrogaadiga), tuleb ohvri asjatundlikuks abistamiseks teada, millist lisandit jook sisaldas.

Tõeliste surrogaatidega mürgistuse sümptomid

Surrogaatidega mürgistuse tunnused on sarnased nendega, mis näitavad, et patsient on tarvitanud etüülalkoholi, kuid esimesel juhul on halb enesetunne rohkem väljendunud ja seda täheldatakse lühema aja möödudes. Madala kvaliteediga alkoholiga mürgitamise tagajärjed sõltuvad sissevõetud alkoholi kogusest.

Tõeliste surrogaatide mürgitamisel tekib mürgistus mürgiste lisandite tõttu. Näiteks pärast hüdrolüütilise alkoholi joomist ilmnevad kõik samad sümptomid, mis pärast kvaliteetse alkoholi joomist:

• iiveldus;
• oksendada;
• nõrkus;
• unisus;
• äkilised vererõhu muutused.

Kuid esimeste märkide ilmnemise kiirus on palju suurem. Mürgistust registreeritakse sageli alkoholipõhise südameravimite kasutamisega. Sel juhul lisanduvad mürgistuse sümptomid:

• bradükardia;
• müokardi dekompenseeritud düsfunktsioon.

Surrogaat-alkoholimürgistuse provotseerib sageli alkoholi sisaldavate toodete kasutamine välispidiseks kasutamiseks. Sel juhul tekib patsiendil huulte ja limaskestade terav sinine värvus ning veri muutub pruunikamaks. See on tingitud anestesiini olemasolust koostises, mis kipub takistama hapniku sisenemist kudedesse ja siseorganitesse.

Alkoholi kasutamine kosmeetikatoodete kujul põhjustab seedetrakti talitlushäireid koos lihtsa alkoholimürgistuse tunnustega. See on tingitud butüül- ja metüülalkoholide olemasolust enamikus kosmeetikatoodetes, mis võivad põhjustada ägedat gastriiti ja isegi provotseerida hepatiidi teket.

Peitsi kasutamisel täheldatakse limaskestade värvimuutust, kuid see on tingitud värvainete olemasolust koostises.

Kuupaiste peamine kahju seisneb fuselõlide ohus, mis mõjuvad maksale äärmiselt hävitavalt ja põhjustavad ägedat maksapuudulikkust ja kõige arenenumatel juhtudel isegi tsirroosi. Selle rühma surrogaatide raske mürgistuse esilekutsumiseks peate jooma suhteliselt väikese osa alkohoolset vedelikku.

Mürgistuse sümptomid valesurrogaatidega

Levinuim etüülalkoholi "asendaja" on metüülalkohol, mis iseenesest inimorganismile erilist kahju ei tee. Peamine oht on selle lagunemissaadused - sipelghape ja formaldehüüd.

Ägedat mürgistust surrogaatalkoholiga on võimalik vältida, kui joogi koostises on koos metüülalkoholiga etüülalkohol. Asi on selles, et etanool on “vastumürk”, mis takistab metanooli muutumist organismile kahjulikeks aineteks.

Seetõttu segavad kroonilise alkoholismi all kannatavad inimesed kahte tüüpi alkoholi, kuid sellised katsed on tervisele äärmiselt ohtlikud.

Väike annus surrogaadi põhjustab kerge joobestaadiumi, mille jooksul inimene tunneb end rahuldavalt, ilmnevad vaid peamised alkoholimürgistuse tunnused. Mürgistus madala kvaliteediga alkoholiga toimub selle "varjatud" perioodi lõpus.

Kui tarbitud alkoholikogus on veidi suurem, ilmnevad joobeseisundi tunnused koheselt: juba mõne tunni pärast võib inimesele õige abi andmata jätmine lõppeda surmaga.

Kerge ja mõõduka mürgistuse korral täheldatakse järgmist:

• nägemise järsk halvenemine koos selle järgneva taastamisega;
• pearinglus;
• iiveldus.

Raske staadiumis on ägeda alkoholimürgistuse väga väljendunud sümptomid. Inimene võib langeda alkohoolsesse koomasse 2 tunni jooksul pärast esimeste sümptomite ilmnemist:

• unisus;
• enesekontrolli rikkumine;
• äkilised vererõhu muutused;
• tugev janu;
• valu liigestes.

Teine levinud etüülalkoholi asendaja on etüleenglükool, mida leidub pidurivedelikus. Oht on selle aine lagunemissaadused, millest mürgiseim on neerukahjustusi põhjustav oblikhape. Peamised sümptomid:

• naha punetus;
• limaskestade värvuse muutus;
• südame löögisageduse tõus;
• hüpertermia;
• ümbritseva maailma tajumise rikkumine;
• psühhomotoorsed häired;
• krambid.

Oksaalhape põhjustab ägedat südamepuudulikkust, häirib maksa tööd ja provotseerib ägedat neerupuudulikkust, mis on kõige sagedasem surmapõhjus inimese mürgituse korral etüleenglükooliga.



Esimeste surrogaatide mürgistusnähtude korral on vaja otsida kvalifitseeritud abi, kuna haigus areneb väga kiiresti. Esmaabiks peaks alati olema maoloputus sooja veega.

Edasised ravimeetmed sõltuvad otseselt mürgistuse põhjusest:

1. metanool. Raviks kasutatakse etanooli väikestes annustes, mis takistab metanooli lagunemist. Nägemise taastamiseks kasutatakse atropiini ja prednisolooni.
2. Etüleenglükool. Kasutatakse naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Neerufunktsiooni taastamiseks on vaja korrigeerida vee ja elektrolüütide tasakaalu ning juua diureetikume.
3. Tõelised surrogaadid. Siin määratakse ravi sõltuvalt sellest, millised organid ja kehasüsteemid on mõjutatud. Kõik sõltub võetud alkoholi kogusest ja selle tüübist.

Alkoholimürgitus ja selle asendajad võivad olla äärmiselt ohtlikud. Surrogaatalkohol põhjustab väga sageli surma ja paljud inimesed, kes on pärast surrogaadimürgitust saanud ravi, muutuvad invaliidideks. Oluline on kaitsta inimest sellise alkoholi joomise eest.

Surrogaatalkohol on muutunud tõeliseks riiklikuks probleemiks, kuna sagenevad mürgistusjuhtumid alkohoolsete jookide asemel mürgiste ühenditega.

Alkoholismi hilisemaid staadiume iseloomustab isiksuse ja mõtlemise degradeerumine, mis viib läbimõtlematute tegudeni, sh odavate, toiduks kõlbmatute ja eluohtlike toodete joomiseni.

Surrogaatalkoholi mõju suremusele

Toksilised annused

Surrogaatalkohol on muutunud tõeliseks riiklikuks probleemiks, kuna sagenevad mürgistusjuhtumid alkohoolsete jookide asemel mürgiste ühenditega. Alkoholismi hilisemaid staadiume iseloomustab isiksuse ja mõtlemise degradeerumine, mis viib läbimõtlematute tegudeni, sh odavate, toiduks kõlbmatute ja eluohtlike toodete joomiseni.

Mürgitust ei saa aga põhjustada mitte ainult krooniline alkoholism – poelettidelt võib leida kahjutu sildi all ebaseaduslikult valmistatud ebakvaliteetseid tooteid.

Alkoholi ja selle aseainemürgitusega kaasneb kiire teadvusekaotus, unisuse ja kooma areng. Mürgiste jookide käes kannatavad ennekõike aju ja vereringe, seetõttu kaasnevad sümptomitega lisaks teadvusehäiretele hingamis- ja veresoonteprobleemid.

Mürgistuse kliiniline pilt võib veidi erineda - kõik sõltub selle põhjustanud toote tüübist. Niisiis kaasnevad kuupaiste mürgitusega püsivad pöördumatud muutused, kuna see väga mürgine alkohoolne surrogaat sisaldab mitmeid raskeid ja ohtlikke ühendeid.

Madala kvaliteediga alkoholi peamine oht on tingitud fuseliõlidest, millest seda kas ei puhastata üldse, nagu moonshine puhul, või puhastatakse osaliselt. Pealegi on kodus põlenud viina või kuupaistet fuseliõlidest väga raske puhastada.

Metüülalkoholi maitse ja lõhn on samad, mis etüülalkoholil. Surmav tulemus võib tekkida pärast ainult 100 ml tarbimist.

Individuaalne tundlikkus on erinev, nii et pärast sama annuse tarbimist võib üks patsient kogeda raskemat alkoholisurrogaadimürgistust kui teine. Mürgistuse raskusaste sõltub ka sellest, kas patsient võttis samaaegselt etanooli, mis on metanooli vastumürk – mõned alkohoolikud lahjendavad mürgituse vältimiseks metüülalkoholi etüülalkoholiga.

Sellised päästmiskatsed on aga seotud vahetu eluriskiga. Metanool ise ei ole mürgine, kuid selle lagunemisel organismis tekivad tugevad mürgid formaldehüüd ja sipelghape.

Suure annuse kasutamisel ilmnevad peaaegu koheselt alkoholisurrogaatide mürgistuse nähud, surm saabub mõne tunni pärast. Väikese annuse võtmisel on varjatud periood, mille jooksul patsient tunneb end rahuldavalt.



Alkoholi surrogaatidega mürgistuse kerge vorm avaldub iivelduse, korduva oksendamise, peavalu, pearingluse, epigastimaalse valu, kergete nägemishäirete - kärbeste virvendamise, taju selguse halvenemise ("näha läbi udu") -na.

Sümptomid püsivad mitu päeva ja kaovad seejärel järk-järgult. Mõõduka raskusega alkoholisurrogaatidega mürgistuse korral on ilmingud sarnased, kuid kõik sümptomid on rohkem väljendunud.

1-2 päeva pärast kaotab patsient nägemise. Seejärel nägemine osaliselt taastub, kuid seejärel halveneb uuesti.

Sellised mürgistused ei kujuta tavaliselt ohtu elule, kuid võivad põhjustada nägemiskahjustusi koos puudega inimestele.

Põhjused

Inimese raske mürgistuse ja surma põhjuseks võib olla surrogaatide ühekordne kasutamine suurtes annustes või regulaarne kasutamine paljude aastate jooksul. Soodustavad tegurid on:

• antisotsiaalne elustiil;
• halb ettevõte;
• alkoholisõltuvus;
• koormatud pärilikkus;
• sõltuvus;
• alalise elukoha puudumine;
• rasked perekondlikud sündmused.

Etanool

1.2 Etioloogia ja patogenees

T51 rühma kuuluvaid alkohole iseloomustab piiratud lenduvus ja suhteliselt madala toksilisuse korral ägedat sissehingatavat alkoholimürgistust kliinilises praktikas praktiliselt ei esine, välja arvatud mõnede alkoholide (isopropüül) ja mõnede alkohole sisaldavate tehniliste preparaatide sissehingamise korral. narkojoobe eesmärgil.

Kliinilises praktikas on kõige levinumad ägedad suukaudsed mürgistused joobeseisundi eesmärgil kasutatavate alkoholidega.

Äge alkoholimürgitus tekib tavaliselt etüülalkoholi või erinevate alkohoolsete jookide võtmisel, mille etüülalkoholi sisaldus on üle 12%. 96% etanooli surmav annus jääb vahemikku 4–12 g 1 kg kehakaalu kohta (tolerantsi puudumisel umbes 700–1000 ml viina).



Alkohoolne kooma tekib siis, kui etanooli kontsentratsioon veres on 3 g.l ja üle selle, surm saabub kontsentratsioonil 5-6 g.l ja üle selle. Mürgistus on reeglina leibkonna iseloomuga - juhuslik, joobeseisundiga.

Mürgistus puhaste kõrgemate alkoholidega - propüül-, butüül-, amüülalkoholidega on toksikoloogilises praktikas palju harvem kui etüülalkoholiga, sagedamini on mürgistus nende seguga etüülalkoholiga.

Surmavad annused ja kontsentratsioonid: kirjeldatakse surmava mürgistuse juhtumeid allaneelamisel - 0,1-0,4 liitrit propüülalkoholi või rohkem. Surm tekkis perioodil 4-6 tundi kuni 15 päeva, kooma - kui propanooli sisaldus veres oli umbes 150 mg%.

Kuid surmaga lõppenud mürgistust kirjeldatakse ka 40 ml alkoholi allaneelamisel. Suu kaudu manustatava isopropüülalkoholi surmavaks doosiks (LD100) täiskasvanutele loetakse 240 ml, surmava kontsentratsiooni tasemed varieeruvad lastel 0,04 mg/l ja täiskasvanutel 4,4 mg/l.

Kehasse sisenemise teed on sissehingamine, suukaudne, perkutaanne, kuid kliinilises praktikas on ülekaalus nende alkoholide suukaudse manustamise tagajärjel tekkinud mürgistus.

1.3 Epidemioloogia

Äge ES-mürgitus on mürgistuse tõttu haiglaravi üks peamisi põhjuseid. Venemaa toksikoloogiakeskuste aruannete kohaselt (vorm nr 64) oli selle patoloogiaga patsiente 37.

9%, 30,7%. kõigist nendes osakondades haiglaravil viibinutest vastavalt aastatel 2008–2011.

2015. aastal oli see näitaja keskmiselt 32,7%. Föderaalringkondades ulatus 2015. aastal etanoolimürgistusega haiglaravile sattunud patsientide osakaal 7,1%-st Loode föderaalringkonnas kuni 69%-ni Uuralite ja Siberi föderaalringkondades.

Keskmine haiglasuremus etanoolimürgistusse oli aastatel 2005–2012 3,0%, 2015. aastal 4,7%. Vene Föderatsioonis on sama perioodi juhtiv tegur etanoolimürgitusest tingitud suremus võrreldes muude mürgistussurmade põhjustega, ulatudes 55,8%-st 2005. aastal 42,1%-ni 2012. aastal, 2015. aastal – 43,7%, muud alkoholid - 3,3% - 4,0%.

Arstiabi kvaliteedi hindamise kriteeriumid

	Kvaliteedikriteeriumid	Tõendite tase
	Toksikoloogi ja/või anestesioloogi-reanimatologi läbivaatus viidi läbi hiljemalt 15 minuti jooksul alates haiglasse sattumisest
	Sondiga maoloputus tehti hiljemalt 30 minuti jooksul alates haiglasse sattumisest (kui seda ei tehtud esmatasandi arstiabi staadiumis)
	Sunnitud diurees koos uriini leelistamisega viidi läbi hiljemalt 30 minuti jooksul pärast haiglasse lubamist (meditsiiniliste vastunäidustuste puudumisel)
	Vere happe-aluse oleku uuring (pH, PaCO2, PaO2, BE, SB, BB, SO2, HbO) viidi läbi hiljemalt 1 tund alates haiglasse sattumise hetkest.
	Vere glükoosisisalduse analüüs tehti hiljemalt 1 tunni jooksul haiglasse sattumise hetkest
	Etanooli ja metanooli taseme uuring veres (gaas-vedelikkromatograafia) viidi läbi hiljemalt 2 tundi pärast haiglasse sattumist
	Etanooli ja metanooli taseme uurimine uriinis (gaas-vedelikkromatograafia) viidi läbi hiljemalt 2 tundi pärast haiglasse tulekut
	Viidi läbi uuring 2-propanooli, fuselõlide taseme kohta veres (gaas-vedelikkromatograafia) - kui kahtlustatakse mürgitust kõrgemate alkoholidega
	Elektrokardiograafiline uuring viidi läbi hiljemalt 2 tunni jooksul alates haiglasse sattumisest
	Rindkere organite röntgenuuring tehti hiljemalt 2 tunni jooksul alates haiglasse sattumisest (koomaseisundis)
	Röntgeniülesvõte tehti kogu koljust ühes või mitmes projektsioonis hiljemalt 2 tunni jooksul alates haiglasse sattumisest
	Teostatud hematokriti hindamine
	Lõpetatud üldine (kliiniline) vereanalüüs
	Teostatud üldine uriinianalüüs
	Üldine terapeutiline biokeemiline vereanalüüs (üldbilirubiin, kreatiinfosfokinaas, alaniinaminotransferaas, aspartaataminotransferaas, aluseline fosfataas, üldvalk, uurea, kreatiniin, kaalium, naatrium, kaltsium) tehti haiglaravi ajal vähemalt 2 korda.
	Kõhuõõne organite ultraheliuuring (kompleksne)
	Võõrutusravimite intravenoosne tilgutamine (meditsiiniliste vastunäidustuste puudumisel)
	Ravi hepatoprotektoritega viidi läbi (aspartaataminotransferaasi ja alaniinaminotransferaasi ning aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemisega rohkem kui 2 korda ja meditsiiniliste vastunäidustuste puudumisel)
	Läbi viidud ravi ravimitega vee ja elektrolüütide häirete korrigeerimiseks (meditsiiniliste vastunäidustuste puudumisel)
	Viidi läbi müoglobiini taseme uuring uriinis (kreatiinfosfokinaasi ning kreatiniini ja uurea taseme tõus rohkem kui 2 korda)
	Saavutatud homöostaasi normaliseerumine haiglast väljakirjutamise ajal
	Saavutatud teadvuse taastumine haiglast väljakirjutamise ajal
	Spontaanse hingamise ja hemodünaamiliste parameetrite normaliseerumine saavutati haiglast väljakirjutamise ajal

Klassifikatsioon

Kooma klassifikatsioon etanooli toksilise toime (äge mürgituse) tõttu, mis jaguneb vastavalt sügavusele.

pindmine tüsistusteta kooma,

pindmine keeruline kooma,

sügav tüsistusteta kooma

kooma sügav keeruline.

Alkoholide toksiline toime:

2-propanool (propüülalkohol),

fuselõlid (alkohol: amüül;

butüül; propüül



klassifitseeritakse raskusastme järgi:

kerge - ei kaasne teadvusekaotusega,

mõõdukas raskusaste - teadvuse häirega vastavalt stuuporseisundi tüübile, toksiline entsefalopaatia, kuid ilma tüsistusteta;

raske - iseloomustab täielik teadvusekaotus (kooma), millega võivad kaasneda mitmesugused tüsistused.

Esimene rühm

Madalalt ohtlik

Madalalt ohtlik

Alkoholi ja selle asendusainetega mürgitamise toksikoloogias eristatakse kahte tüüpi aineid: etanooli baasil toodetud ja lisandite abil valmistatud aineid. Esimene rühm sisaldab järgmist:

1. puidust hüdrolüüsil valmistatud etanool;
2. denatureeritud alkohol;
3. kosmeetilised vedelikud, Köln;
4. liim BF - koostis sisaldab polüvinüülatsetaali, atsetoonis lahustatud fenoolformaldehüüdvaiku, alkoholi;
5. lakk - etanooli segu butüüli, amüüli, atsetooniga;
6. nigrosiin - etanooli sisaldav plekk, värvained. Seda kasutatakse puidu töötlemiseks, nahktoodete siniseks värvimiseks.

Teine sort sisaldab kemikaale, mis ei sisalda etanooli. Nende valmistamiseks kasutatakse etüleenglükooli, metüülalkoholi, millele on lisatud erinevaid lisandeid.

Diagnostika

Tuleks kohe organiseerida. Arst kogub esialgu anamneesi haigusest, elust, viib läbi ülduuringu, pöörab erilist tähelepanu suust lähtuvale lõhnale, kannatanu teadvusele, nahale. Pärast seda määratakse laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid. Kõige informatiivsemad on:

• üldine uriinianalüüs;
• üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
• elektrokardiogramm;
• Kõhuõõne, südame ultraheli;
• CT ja MRI;
• elektroentsefalogramm.

EKG-d teevad tavaliselt SMP arstid, mis võimaldab tuvastada patsiendi elu ohustavad häired ja need õigeaegselt peatada.



2.3.1 Keemilis-toksikoloogiline labordiagnostika

Aluseks on keemilis-toksikoloogiline labordiagnostika. Diagnostika eesmärgil ei ole soovitatav kasutada ES olemasolu ja taseme määramist veres väljahingatava õhu analüüsi (alkomeeter) abil, kuna see meetod ei võimalda määrata teiste alkoholide olemasolu, on halvem GLC täpsus ja ei võimalda ka koomas patsiendil saada vajalikku kogust väljahingatavast õhku (kõige täielikum aktiivne väljahingamine).

Etüülalkoholi määramine veres ja uriinis on soovitatav teha 2 korda 1-tunnise intervalliga, et kinnitada esimese uuringu tulemus ja määrata mürgistuse faas nendes bioloogilistes keskkondades etanooli kontsentratsiooni suhte järgi ( resorptsioon või eliminatsioon).

Instrumentaalsel diagnostikal pole spetsiifikat ja seda tehakse diferentsiaaldiagnostika ja patsiendi seisundi jälgimise eesmärgil.

elektrokardiograafia (EKG) - kardiomüopaatia, kroonilise südamepatoloogia esinemise tõenäosus (eriti kuna selliste patsientide elulugu haiglasse sattumisel on praktiliselt teadmata),

rindkere radiograafia,

kolju röntgenuuring kahes projektsioonis - tänavalt, avalikest kohtadest toodud, vigastuste jälgedega patsientidele.

esophagogastroduodenoscopy (EGDS) - kõrgematel alkoholidel on seedekulgla limaskestale lokaalne ärritav toime (kuni 2 korda).

Trauma, kaasuva haiguse või võimalike tüsistuste avastamiseks on soovitatav teha üks kord täiendavaid instrumentaalseid diagnostikameetodeid (aju ultraheliuuring (ultraheli) (ECHO-skoopia), kompuutertomograafia (CT) ja aju magnetresonantstomograafia (MRI). , kõhuõõne organite, neerude, kõhunäärme ultraheliuuring, fibrobronhoskoopia FBS.

Esmatasandi tervishoiu staadiumis on soovitatav välistada haigus või seisund, mis põhjustas kooma alkoholimürgistuse taustal, eelkõige:

traumaatiline ajukahjustus, äge tserebrovaskulaarne õnnetus;

hüpoglükeemiline kooma;

nakkushaigused (meningiit, entsefaliit jne)

maksa- ja ureemiline kooma, endokrinoloogiliste haigustega kooma, raske entsefalopaatia koos vee-elektrolüütide ja ainevahetushäiretega.

Haiglas on patsiendi vastuvõtmisel soovitatav välistada ka ülalloetletud haigused või seisundid ning positiivse dünaamika puudumisel pärast 2,0-4,0 tundi pärast infusioonravi algust on soovitatav teha põhjalikum uuring. , sealhulgas keemilis-toksikoloogilised, et välistada mis tahes - või psühhotroopsete ravimite või muude somaatiliste või nakkushaiguste kombineeritud tarbimine.

Saabuvad arstid küsitlevad esmalt mürgistuse tunnistajaid, vaatavad kannatanu ise üle. Vajadusel osutatakse arstiabi kohapeal, misjärel viiakse patsient edasiseks uuringuks haiglasse:

• vereanalüüs veenist alkoholi tuvastamiseks, mis sisaldas purjus singed viina;
• veri metanooli tuvastamiseks;
• EKG südametegevuse uurimiseks (kas rütm on häiritud, kas esineb müokardi kahjustusi jne).

Pärast diagnoosimist, kui on teada konkreetne surrogaat ja tõene pilt patsiendi seisundist, määravad arstid sihipärase ravi.

Meetodid EEG EKG uurimiseks (S-T segmendi langus, negatiivne T-laine, ekstrasüstool; alkohoolse kardiomüopaatia korral on võimalikud püsivad rütmi- ja juhtivushäired) Mikrodifusioonitest ja gaas-vedelikkromatograafia - etanooli sisalduse testid veres.

TBI diferentsiaaldiagnostika Äge tserebrovaskulaarne õnnetus Mürgistus valealkoholi surrogaatidega (klooritud süsivesinikud, metanool, etüleenglükool) Mürgistus unerohtude, ravimite ja rahustitega Hüpoglükeemiline kooma.

EEG uurimismeetodid Gaas-vedelik kromatograafia. Ägeda alkoholimürgistuse korral viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika.

RAVI Juhtimistaktika (vt Patsiendi seisundi positiivse dünaamika puudumine 3 tunni jooksul käimasoleva ravi taustal viitab tuvastamata tüsistustele (TBI, kopsuatelektaas jne) või ekslikule diagnoosile.

Toksilised annused

2.1 Kaebused ja haiguslugu

Etanoolimürgistuse korral kaebusi praktiliselt pole, kuna patsient on teadvuseta. Säilinud teadvusega kõrgemate alkoholidega mürgistuse korral on narkootiliste ja ärritavate ainetega kokkupuutele iseloomulikud kaebused: nõrkus, pearinglus, peavalu, valu epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, oksendamine.

Butanooli, amüülalkoholidega mürgituse korral võib esineda kõhulahtisuse kaebusi.

Anamnees peaks olema suunatud järgmiste andmete selgitamisele: mürgise aine liik (viin, vein, õlu, tehniline alkohol, lahusti - selle nimetus, kaubamärk jne), annus, mürgise aine võtmise aeg.

Lisaks on soovitav välja selgitada mõned andmed elu anamneesist: varasemad haigused, vigastused, halvad harjumused.

2.2 Füüsiline läbivaatus

Etanooli või kõrgemate alkoholidega mürgituse korral on soovitatav hinnata järgmist:

Naha välimus - puudub spetsiifiline värvus, hingamispuudulikkuse, šoki, huulte, näo tsüanoosi, akrotsüanoosi korral täheldatakse külmavärinat, sügava kooma korral võib esineda niiskust. On vaja tuvastada lööbe olemasolu / puudumine, lokaalsed muutused, nn. "Lamatöörihaavandid", mis on tingitud asendivigastusest, mis on tingitud inimese enda kehakaalu survest, nn asendisurve teatud pehmete kudede piirkondadele, mis põhjustab naha hüpereemia piirkondade ilmnemist, mida sageli peetakse verevalumiteks, hematoomideks, põletusteks. , flebiit, allergiline turse jne. ja avastatakse tavaliselt varases staadiumis (1-3 päeva).

Hinnake psühhoneuroloogilist seisundit: teadvuse seisund (selge, letargia, stuupor, kooma, psühhomotoorne agitatsioon, hallutsinatsioonid). Kooma juuresolekul - hinnake selle sügavust, reflekside olemasolu või puudumist, õpilaste laiust, nende reaktsiooni valgusele, anisokooria olemasolu (puudumist), lihastoonuse seisundit. Anisokooria, patoloogiliste reflekside tuvastamisel pöörake tähelepanu nende püsivusele (“õpilase mäng”), kuna pindmise alkohoolse kooma korral võivad ilmneda ja kiiresti kaduda anisokooria ja patoloogilised refleksid.

Hinnake hingamise seisundit: adekvaatsus, sagedus, sügavus, rindkere kõigi osade hingamistegevuses osalemise ühtlus, auskultatoorne pilt.

Uurige nähtavaid limaskesti – mõned kõrgemad alkoholid on ärritavad ja võivad neelamisel põhjustada põletustunnet, valu.

Pöörake tähelepanu vigastuste olemasolule / puudumisele, eriti näol, peas, kõhus, alaseljas.

Pöörake tähelepanu ES-le iseloomuliku lõhna olemasolule / puudumisele väljahingatavas õhus, kõrgematele alkoholidele, kuid see ei ole absoluutne ES-mürgitust kinnitav fakt, kuna alkoholijoobe seisund võib kaasneda mitmesuguste somaatiliste, nakkushaiguste ja vigastustega.

Farmakodünaamika

Nootroopikumid.

Farmakoloogiline toime - nootroopne. Farmakodünaamika.

Piratsetaam seondub fosfolipiidide polaarpeadega ja moodustab liikuvaid piratsetaami-fosfolipiidide komplekse. Selle tulemusena taastub rakumembraani kahekihiline struktuur ja selle stabiilsus, mis omakorda toob kaasa membraani ja transmembraansete valkude kolmemõõtmelise struktuuri taastumise ja nende funktsiooni taastumise.

Neuronaalsel tasandil hõlbustab piratsetaam erinevat tüüpi sünaptilist ülekannet, mõjutades valdavalt postsünaptiliste retseptorite tihedust ja aktiivsust (loomkatsete andmed).

Parandab ajupoolkerade vahelisi ühendusi ja sünaptilist juhtivust neokortikaalsetes struktuurides, parandab aju verevoolu. Mõjub kesknärvisüsteemile mitmel viisil: muudab neurotransmissiooni ajus, parandab metaboolseid tingimusi, mis soodustavad neuronite plastilisust, parandab mikrotsirkulatsiooni, mõjutades vere reoloogilisi omadusi ega põhjusta vasodilatatsiooni.

Ajufunktsiooni häirete korral suurendab see keskendumisvõimet ja parandab kognitiivseid funktsioone, sealhulgas õppimisvõimet, mälu, tähelepanu ja teadvust, vaimset jõudlust, ilma rahustava või psühhostimuleeriva toimeta.

Piratsetaami kasutamisega kaasnevad olulised muutused EEG-s (α- ja β-aktiivsuse tõus, δ-aktiivsuse vähenemine). Aitab taastada kognitiivseid võimeid pärast erinevaid hüpoksiast, joobeseisundist või elektrikrampravist tingitud ajukahjustusi.

See on näidustatud kortikaalse müokloonuse raviks nii monoteraapiana kui ka kompleksravi osana. Vähendab vestibulaarse neuroniidi ja nüstagmi kestust.

Piratsetaami hemorheoloogiline toime on seotud selle toimega erütrotsüütidele, trombotsüütidele ja veresoonte seinale. Patoloogilise erütrotsüütide jäikusega sirprakulise aneemiaga patsientidel taastab piratsetaam erütrotsüütide membraani elastsuse, suurendab nende deformeerumis- ja filtreerimisvõimet, vähendab vere viskoossust ja takistab mündisammaste teket.

Lisaks pärsib see aktiveeritud trombotsüütide suurenenud agregatsiooni, mõjutamata oluliselt nende arvu. 9,6 g annuses vähendab see fibrinogeeni ja von Willebrandi faktori taset 30–40% ning pikendab veritsusaega.

Loomkatsed on näidanud, et piratsetaam pärsib vasospasmi ja toimib erinevate vasospastiliste ainete vastu. Tervete vabatahtlikega läbi viidud uuringutes vähendas piratsetaam erütrotsüütide adhesiooni veresoonte endoteeli külge ja stimuleeris endoteelis prostatsükliinide tootmist.

Nosoloogia

A89 Kesknärvisüsteemi viirusinfektsioon, täpsustamata. D57 Sirprakulised häired.

F00 Alzheimeri tõve dementsus (G30). F01 Vaskulaarne dementsus.

F03 Täpsustamata dementsus. F04 Orgaaniline amnestiline sündroom, mis ei ole põhjustatud alkoholist ega muudest psühhoaktiivsetest ainetest.

F05 Deliirium, mida ei põhjusta alkohol ega muud psühhoaktiivsed ained. F06.7 Kerge kognitiivne häire.

F07.1 Postentsefaliidi sündroom. F07.2 Põrutusjärgne sündroom.

F07.9 Täpsustamata isiksuse ja käitumise orgaaniline häire, mis on tingitud haigusest, ajukahjustusest või düsfunktsioonist. F09 Orgaaniline või sümptomaatiline psüühikahäire, täpsustamata.

F10.2 Alkoholisõltuvuse sündroom. F10.3 Väljavõtmise olek.

F10.4 Deliiriumiga võõrutusseisund. F10.5 Alkohoolne psühhoos.

F11 Opioidide kasutamisest põhjustatud psüühika- ja käitumishäired. F13 Vaimsed ja käitumishäired, mis on tingitud rahustite või uinutite kasutamisest.

F29 Mitteorgaaniline psühhoos, täpsustamata F32 Depressiooni episood.

F34.1 Düstüümia. F41.2 Ärevuse ja depressiivse häire segatüüp.

F48.0 Neurasteenia. F60.3 Emotsionaalselt ebastabiilne isiksusehäire.

F63 Harjumuste ja tõukehäirete häired. F79 Täpsustamata vaimne alaareng

F80 Spetsiifilised kõne ja keele arenguhäired. F90.0 Aktiivsuse ja tähelepanu rikkumine.

F91 Käitumishäired. G21.8 Sekundaarse parkinsonismi muud vormid.

G25.3 Müokloonus. G30 Alzheimeri tõbi.

G40.9 Täpsustamata epilepsia. G46 Vaskulaarsed aju sündroomid tserebrovaskulaarsete haiguste korral.

G80 Infantiilne tserebraalparalüüs. G93.4 Entsefalopaatia, täpsustamata.

H55 Nüstagm ja muud tahtmatud silmade liigutused. I61 Intratserebraalne hemorraagia.

I63 Ajuinfarkt. I67.2 Tserebraalne ateroskleroos.

I69 Tserebrovaskulaarsete haiguste tagajärjed. P15 Muud sünnivigastused.

P91 Muud vastsündinu ajuseisundi häired. R26.8 Muud ja täpsustamata kõnnaku- ja liikumishäired

R40.2 Kooma, täpsustamata. R41.0 Desorientatsioon, täpsustamata.

R41.3. 0* Vähendatud mälu.

R41,8. 0* Intellektuaalsed-mnestilised häired.

R42 Pearinglus ja halvenenud stabiilsus. R45.1 Rahutus ja erutus.

R46.4 Letargia ja hiline reaktsioon. R47.0 Düsfaasia ja afaasia.

R51 Peavalu. R53 Halb enesetunne ja väsimus.

R54 Vanadus. S06 Koljusisene vigastus.

T40 Ravimi- ja psühhodüsleptiline [hallutsinogeen] mürgistus. T42.3 Barbituraatide mürgistus.

T51 Alkoholi toksiline toime. Z55 Õppimise ja kirjaoskusega seotud probleemid.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2015

Alkoholi toksiline toime (T51)

Toksikoloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Soovitatav
Ekspertnõukogu
RSE saidil REM "Vabariiklik keskus
tervise areng"
terviseministeerium
ja sotsiaalne areng
kuupäevaga 30. oktoober 2015
Protokoll nr 14

Etüülalkoholi toksiline toime- see on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud etanooli toksilisest mõjust organitele, süsteemidele ja kehale tervikuna, potentsiaalselt toksiliste annuste ühekordse annuse või etanooli pikaajalise kasutamise tagajärjel.

Protokolli nimi: Alkoholi toksiline toime (täiskasvanutele ja lastele)

Protokolli kood:

ICD10 kood:
T 51 Alkoholi toksiline toime

Protokollis kasutatud lühendid:


BP - arteriaalne rõhk
ALT – alaniini transferaas
AST – aspartaadi transferaas
BP - kõhuõõs
HBO - hüperbaarne hapnikuga varustamine
ZCHMT – suletud kraniotserebraalne vigastus
CT - CT skaneerimine
MRI - magnetresonantstomograafia
ONMK - äge tserebrovaskulaarne õnnetus
OPN – äge neerupuudulikkus.
reede - prototrombiini aeg
PTI - protrombiini indeks
SOP tööprotseduuride standardid
UD - tõendite tase
ultraheli - ultraheliuuringud
FGDS - fibrogastroduodenoskoopia
KNS - kesknärvisüsteem
EKG - elektrokardiograafia

Arenduskuupäev: 2015. aasta

Protokolli kasutajad:üldarstid, kiirabiarstid, parameedikud, terapeudid, lastearstid, toksikoloogid, elustid.

Antud soovituste tõendusastme hindamine
Tõendite skaala




A	Kvaliteetne metaanalüüs, RCT-de süstemaatiline ülevaade või suured RCT-d, millel on väga väike eelarvamus (++), mille tulemusi saab üldistada sobivale populatsioonile.
IN	Kvaliteetne (++) süstemaatiline ülevaade kohort- või juhtumikontrolluuringutest või kõrgekvaliteedilistest (++) kohordi- või juhtumikontrolluuringutest, millel on väga madal eelarvamuste risk või RCT-d, millel on madal (+) eelarvamuste risk, tulemused mida saab üldistada vastavale populatsioonile .
KOOS	Kohort- või juhtumikontroll või kontrollitud uuring ilma randomiseerimiseta madala kallutamise riskiga (+). Tulemused, mida saab üldistada sobivale populatsioonile või RCT-dele, millel on väga madal või madal eelarvamuste risk (++ või +), mida ei saa otseselt üldistada sobivale populatsioonile.
D	Juhtumisarja või kontrollimata uuringu või ekspertarvamuse kirjeldus.
GPP	Parim farmaatsia tava.

Klassifikatsioon


Kliiniline klassifikatsioon:
vooluga:
äge
krooniline (joobes olek)
vastavalt haigusseisundi tõsidusele:
kerge aste
keskmine aste
raske aste


Diagnostika


Põhiliste ja täiendavate diagnostiliste meetmete loend:
Erakorralise abi etapis võetud diagnostilised meetmed( vaata algoritmi lisa 2 ) :
anamneesiandmete kogumine, kaebused, objektiivsete andmete hindamine (patsiendi/sugulase/tunnistajate mürgituse korral kohustuslik ankeet, vt lisa 1);
glükeemia taseme kiire määramine (koos teadvuse depressiooniga);
EKG kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomite korral
pulssoksümeetria.
Peamised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud, mis tehakse haigla tasandil erakorralise haiglaravi ajal ja pärast rohkem kui 10 päeva pärast testimise kuupäeva vastavalt Kaitseministeeriumi korraldusele:
alkoholisisalduse test bioloogilises keskkonnas;
üldine vereanalüüs (4 parameetrit);
· üldine uriinianalüüs;
· biokeemiline vereanalüüs (uurea, kreatiniini, üldvalgu, ALT, AST, bilirubiini, amülaasi, kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi, glükoosi määramine).
Täiendavad diagnostilised uuringud, mis tehakse haigla tasandil erakorralise haiglaravi ajal ja pärast rohkem kui 10 päeva pärast testimise kuupäeva vastavalt Kaitseministeeriumi korraldusele:
Vererõhu, neerude ja väikese vaagna organite ultraheli;
FGDS;
EKG;
vere happe-aluse oleku uurimine;
· koagulogramm (PTI, PV, fibrinogeen, INR);
rindkere röntgenuuring;
Aju, kopsude, kõhuorganite, neerude CT / MRI (ägeda mürgistuse tüsistuste tekkega);
· EEG - komplikatsiooniga kesknärvisüsteemi küljelt.

Diagnostilised kriteeriumid diagnoosi tegemiseks:
Mõõdukas mürgistus:
Kaebused:
iiveldus, oksendamine, südamepekslemine, peavalu, pearinglus, üldine nõrkus, halb enesetunne, unetus, pigistustunne kätes, lihasvalu.
Haiguslugu: sisaldab selget seost riknemise ja alkohoolsete jookide kasutamise/kuritarvitamisega.

Füüsiline läbivaatus: objektiivselt säilib teadvus, psühhomotoorne agitatsioon/teadvuse pidurdumine, alkoholilõhn, naha hüperemia, naha ja limaskestade kuivus, jäsemete treemor, tahhükardia, vererõhk võib jääda normi piiresse või kalduvus hüpertensioon - pikaajalise kuritarvitamise korral ja hüpotensioon koos hüpovoleemia sümptomitega. . Kopsudes on võimalik vilistav hingamine koos toksilise kopsutursega. Võib-olla maksa suuruse suurenemine palpatsioonil ja löökpillidel. Diureesi rikkumine (tavaliselt oliguuria).

Laboratoorsed uuringud:
Alkoholi olemasolu veres või selle puudumine mürgistuse somatogeenses faasis;
ALT, AST, amülaasi, uurea, kreatiniini taseme tõus
Koagulogrammi muutused.
hematokriti tõus (koos hüpovoleemiaga)
Metaboolne atsidoos, kaaliumi, naatriumi taseme langus.

Instrumentaalsed uuringud:
pulssoksümeetria - tahhükardia, bradükardia, hüpoksia.

Näidustused kitsaste spetsialistide konsultatsiooniks: Mürgistuse korral tüsistuste tekkega ja kaasneva patoloogia ägenemisega.


Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos:

Tabel - 1. Eristusdiagnoos teadvuse rikkumisel või selge toksikoloogilise ajaloo puudumisel.

patognoomilised tunnused	Etüülalkoholi toksiline toime (häiritud teadvusega)	CTBI	ONMK	Mürgistus psühhotroopsete ravimitega
Alkoholitaseme mittevastavus seisundi tõsidusele	-	+	+	+
Käimasoleva võõrutusravi positiivne dünaamika	+	-	-	+
TBI saamise asjaolude anamneesis esinemine	-	+	-	-
TBI objektiivsete märkide olemasolu	-	+	-	-
TBI kinnitamine instrumentaalsete uurimismeetoditega	-	+	+	-
fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine	-	+	+	-
Kinnitus instrumentaalsete uurimismeetoditega	-	+	+	-
Psühhotroopsete ravimite toksiliste annuste võtmise ajalugu	-			+
Kõrge vere alkoholisisaldus	+		alkoholi võib leida bioloogilises keskkonnas	alkoholi võib leida bioloogilises keskkonnas
Teiste psühhotroopsete ainete tuvastamine bioloogilises keskkonnas	-	-	-	+




Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi


Ravi eesmärgid:
alkoholi toksilise toime kõrvaldamine, eemaldades organismist ainevahetusproduktid;
Mõjutatud organite ja süsteemide kahjustatud funktsioonide taastamine.

Ravi taktika
imendumata mürgi eemaldamine;
imendunud mürgi, alkoholi metabolismi toksiliste saaduste eemaldamine;
tüsistuste ravi (vee-elektrolüütide korrigeerimine, ainevahetushäired, toksilise hepatopaatia, nefropaatia, entsefalopaatia, kardiopaatia ravi).

Mitteravimite ravi:
režiim - I.II.III
Dieet nr 1-15
Maoloputus kuni 5-10 liitrit vett, kuni puhast vett, teadvuse depressiooniga pärast hingetoru esialgset intubatsiooni.

Ravi:
Kiirabi etapis osutatav meditsiiniline ravi:
Vaata haiglaeelse hoolduse algoritmi (lisa 2) ja kiirabi SOP-i.

Haigla tasandil osutatav ravi:
absorbeerivad ained:
· aktiivsüsi 1 g/kg per os üks kord eksotoksiinide adsorptsiooniks.
Happe-aluse tasakaalu korrigeerimine infusioonravi põhimõtete alusel.
Vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine infusioonravi põhimõtete alusel.
Sunnitud diurees.
Sümptomaatiline ravi.

Antidootravi:

Tüsistuste tekkimisel viiakse ravi läbi vastavalt arenenud tüsistuste kliinilistele protokollidele ja elustamisstandarditele.

Muud tüüpi ravi:
Muud statsionaarsel tasemel pakutavad tüübid:
Hemodialüüs:
Näidustused:
Ägeda neerupuudulikkuse tekkega;
Vastunäidustused:
ajuverejooks,


Plasmaferees
Näidustused:
maksapuudulikkuse tekkega.
Vastunäidustused:
ajuverejooks,
seedetrakti verejooks
Raske kardiovaskulaarne puudulikkus.
HBO:
Näidustused:
koos aju hüpoksia tekkega.
Vastunäidustused:
äge viirusinfektsioon
Suurenenud kehatemperatuur
ülemiste hingamisteede infektsioon;
kõrvahaigused ja trummikile patoloogia;
verehaigused;
optiline neuriit;
neoplasmid;
raske hüpertensioon;
psühhiaatrilised haigused (sh epilepsia);
Individuaalne ülitundlikkus hapniku suhtes.

Kirurgiline sekkumine: Ei

Edasine juhtimine:
Sagedaste joobeseisundite korral narkoloogi konsultatsioon ennetavaks registreerimiseks.
Pärast rasket mürgistust, elundite ja süsteemide püsivate düsfunktsioonide väljakujunemist, peaks patsiendi PHC tasemel spetsialiseerunud spetsialist viima ambulatooriumi.
·
· kui patsiendil haiglas tekivad püsivad rasked elundite ja süsteemide häired (ägedad kirurgilised patoloogiad, vegetatiivsed seisundid, äge hulgiorgani puudulikkus jne), mis nõuavad pidevat jälgimist spetsialiseerunud spetsialisti poolt, patsient pärast konsultatsiooni viidi üle spetsialiseeritud osakonda.

Ravi efektiivsuse näitajad
üldise seisundi paranemine, patsiendi taastumine;
Laboratoorsete parameetrite olemasolevate patoloogiliste muutuste normaliseerumine või kalduvus läheneda normaalväärtustele.

Ravis kasutatavad ravimid (toimeained).

Hospitaliseerimine


Näidustused haiglaraviks:

Näidustused erakorraliseks haiglaraviks:
Mõõduka ja raske raskusega mürgistus;
võõrutussündroomi areng.
Näidustused planeeritud haiglaraviks: Ei


Teave

Allikad ja kirjandus

1. RCHD MHSD RK ekspertnõukogu koosolekute protokollid, 2015
   1. Kasutatud kirjanduse loetelu: 1) I, V. Markova, V.V. Afanasjev, E.K. Tsybulkin "Laste ja noorukite kliiniline toksikoloogia" 1999. 2) E.A. Lužnikov, L.G. Kostomarov "Kliiniline toksikoloogia" 2000. 3) George Mogosh "Ägedad mürgistused", 1984. 4) E.A. Lužnikov, Yu.N. Ostapenko, G.N. Sukhodulova "Akuutse mürgistuse hädaolukorrad", 2001. 5) G.N. Uzhegov "Ägedad mürgistused", 2001. 6).B.D. Kamarov, E.L. Luzhnikov, I. I. Shimanko "Ägeda mürgistuse kirurgilised ravimeetodid", 2001. 7) L.A. Tiunov, V.V. Kustov "Vingugaasi toksikoloogia", 1969. 8) A.A. Ludewig "Ägedad mürgistused", 1986 9) E.A. Lužnikov "Ägeda mürgistuse ja enotoksikoosi erakorraline ravi", 2001. 10) I.B. Soldatov, V.A. Danilin, Yu.V. Mitich "Ülemiste hingamisteede kutsepatoloogia keemiatööstuses" 11) A.I. Burnazyan, A.K. Guskova "Massiivne kiirguskahjustus" 12) G.G. Zhamgotsev, M. V. Predtechensky "Arstiabi neile, keda mõjutab SDYAV", 1993. 13) K.Kasenov "Maomürgid ja keha reaktsioonivõime", 1977. a. 14) V.V. Sokolovsky "Histokeemilised uuringud toksikoloogias" 15) .M.V. Korablev "Ditiokarboksüülhappe derivaadid", 1971. 16) L.I. Medved "Uute pestitsiidide hügieen ja toksikoloogia ning mürgistuskliinik" 17) M.D. Mashkovsky "Ravimid", 1984. 18) A.L. Kostjučenko "Eferentteraapia", 2001. 19) Baizoldanov, Sh.T. Baizoldanova "Ekstraheerimismeetodil eraldatud toksiliste ainete toksikoloogilise keemia juhised", 2003. a. 20) E.A. Lužnikov "Ägeda mürgistuse ja endotoksikoosi erakorraline ravi", 2001. a. 21) A.I. Martynov "Intensiivne teraapia", 1998 22) J. Henry, H. Wideman "Mürgistuse ennetamine ja ravi", 1998. a. 23) Matthew J. Ellenhorn, Donald G. Barceloux "Medіcal toxicology. Diagnosіs and Teatment of human posining", 1988. 24) Lewis R. Goldfrank "Goldfrankіs toxicologіal hädancіes", 1994. 25) Journal of Toxіnіccal, Vol. 41, 2003 26) Thompson L, Piirkondlike ja mittepiirkondlike mürgistuskeskuste hindamine. New England Journal of Medicine 1983; 308:191-194. 27) Litovitz T et al, Mürgistusteabe pakkujad: oskuste hindamine. American Journal of Emergency Medicine 1984;2:129-135. 28). Litovitz T, Elshami JE, Mürgistuskeskuse toimingud: järelkontrolli vajadus. Annals of Emergency Medicine 1982; 11:348-352. 29) Sullivan JB, Toksikoloogialabori nõuetekohane kasutamine. Erakorralise meditsiini aruanded 1984; 5:125-132. 30) Kellerman Al et al. Narkootikumide sõeluuringu mõju kahtlustatava üleannustamise korral. Ann Emerge Med 1987;16:1206-1216.

Teave


Protokolli arendajate nimekiri koos kvalifikatsiooniandmetega:

1) Orazbaev Murat Bekaidarovitš MD MBA JSC "Riiklik onkoloogia ja transplantatsiooni teaduskeskus" Astana linnas, Kasahstani Vabariigi tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi vabakutseline toksikoloog.
2) Toybayeva Gulmira Maratovna JSC "Kasahstani meditsiinilise täiendõppe ülikool", kliinilise toksikoloogia kursuse juhataja.
3) Shakirov Talgat Dautkhanovich JSC "Kasahstani meditsiinilise täiendõppe ülikool", kliinilise toksikoloogia kursuse assistent.
4) Mazhitov Talgat Mansurovitš - meditsiiniteaduste doktor, JSC "Astana Medical University" professor, kõrgeima kategooria kliinilise farmakoloogia doktor, kõrgeima kategooria üldarst.

Märge huvide konflikti puudumise kohta: Ei

Arvustajad: Tuleutaev Tleutai Baysarinovich - meditsiiniteaduste kandidaat, professor, kirurgia internatuuri osakonna dotsent, vabariiklik majanduskasutusõiguse riiklik ettevõte "Riiklik meditsiiniülikool", Semey

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge: Protokolli läbivaatamine 3 aastat pärast selle avaldamist ja selle jõustumise kuupäevast või uute tõendustasemega meetodite olemasolul.

Lisa 1

Kohustuslikud küsimused patsiendi, lähedaste ja mürgituse tunnistajate küsitlemisel:
Mis mürgist me räägime?
Kui palju mürki võetakse? (joodud vedeliku kogus, mitu lonksu tegi)
Millal mürgistus tekkis? (uurige säriaeg)
Mürgitust põhjustavad asjaolud (enesetapp, juhuslik, kriminaalne, kodune, tööstuslik mürgistus)
Milliseid ravimeetmeid on juba võetud, millega ja kuidas magu pesti?
Elulugu: kas on rasedust, vaimuhaigusi, kaasuvaid haigusi
Alati (võimalusel) tuleks kaasa võtta pakend mürgistuse põhjustanud ainet.







Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma arstiga konsulteerimist. . Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.