Müoopiline koroidne neovaskularisatsioon. Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon Snm oftalmoloogia
Mõjutatud laserkiirgusest lainepikkusega 514 nm. Esiteks koaguleeritakse membraani piir. Seejärel kantakse kogu membraani pinnale terapeutilised annused võimsustihedusega 25-50 W/cm2 ja kokkupuutega 30 sekundit. Meetod piirab membraani pindala, takistab selle kasvu ja hoiab ära hemorraagiad.
Käesolev leiutis käsitleb oftalmoloogiat ja on mõeldud subretinaalse neovaskulaarse membraani (SNM) raviks.
SNM on üks pimeduse ja nägemise vähenemise põhjusi. See patoloogia esineb mitmesugustes kollatähni kahjustustes (keskkoorioretinaalne düstroofia, komplitseeritud lühinägelikkus, Grundblad-Strandbergi sündroom ja SNM-i idiopaatiline genees) ja seisneb äsja moodustunud koroidse päritoluga veresoonte idanemises pigmentepiteeli või neuroepiteeli all oleva Bruchi membraani defektide kaudu.
Patoloogilise protsessi järkjärguline progresseerumine kollatähni lokaliseerimise tagajärjel viib nägemisteravuse vähenemiseni sajandikuteni, s.o. puue 90% patsientidest (L.A. Katsnelson jt. Silma veresoonte haigused. - M.: Medicine, 1990, lk 195-196).
SNM-i peamine ravimeetod on laserkoagulatsioon (LC), mille eesmärk on protsessi stabiliseerimiseks tühjendada äsja moodustunud anumad koaguleerides nende seinu. Patent RU 2179007, dateeritud 02.10.02, näeb eelkõige ette mitu koagulatsioonietappi, kasutades argooni ja krüptoonlaseriga koagulaatoreid. Seda meetodit peetakse lähimaks analoogiks. Meetodi olemus seisneb selles, et esimeses etapis viiakse läbi vasorekonstruktsiooniga silmapõhja perifeerne argoonlaseriga koagulatsioon ja 10-15 päeva pärast tursetetsooni piirav laserkoagulatsioon ja pärast 3. 4 nädalat tehakse neovaskulaarse membraani tsooni krüptoonlaseriga tõkestamine režiimis: võimsus 200-300 mW, säritus 0,1-0,15 sek, täpi läbimõõt 50-100 mikronit, kokku 15-25 rakendust.
Sellel meetodil on aga märkimisväärne puudus - koaguleeriv toime kahjustab oluliselt neuroepiteeli.
Tuntud meetod SNM-laserkiirgusega kokkupuuteks terapeutilistes annustes infrapunakiirguse vahemikus. See meetod võimaldab ka tühjendada anumaid SNM tsoonis ilma veresoonte seina kahjustamata (E. Reichel et al. 10, s.1908-14). See meetod ei võimalda aga vajadusel kudesid koaguleerida. Vahepeal tekib selline vajadus näiteks hemorraagia esinemisel piki SNM-i serva, millel on suur patoloogilise fookuse ala jne. Lisaks on see meetod efektiivne peamiselt niinimetatud varjatud SNM-i korral. .
Käesoleva leiutise eesmärgiks on välja töötada piisavalt tõhus meetod subretinaalse neovaskulaarse membraani raviks.
Kavandatava meetodi tehniline tulemus on veresoonte lagundamise efekti saavutamine termilise toimega, välistades kahjustava mõju veresoone seinale ja ümbritsevatele kudedele.
Tehniline tulemus saavutatakse subretinaalse membraani piiri koaguleerimisega ja sama lainepikkusega laserkiirguse terapeutiliste parameetrite kasutamisega, membraani pindala piiritlemisega, membraani kasvu vältimisega piirkonnas ja hemorraagiate ennetamisega.
Meetod viiakse läbi järgmiselt.
Kasutades argoonlaserkoagulaatorit (näiteks koherentset kiirgust), mille laserkiirguse lainepikkus on 514 nm, viiakse koagulatsioon läbi SNM-i servas oleva 3-peegelläätse abil - koagulatsiooni suurused 200-300 μm, koagulatsioonivõimsus 200-500 mW , kokkupuude 0,1 -0,2 sek, koagulaatide arv sõltub membraani suurusest. Seejärel suunatakse fikseeriv laserkiir SNM tsooni ja patoloogilist fookust mõjutatakse terapeutilises vahemikus laserkiirgusega. Kiirgusparameetrid on järgmised: laserpunkti läbimõõt 1000 µm, võimsus 200-400 mW, säritus - 30 sek. Võimsustihedus on 25-50 W/cm 2 .
Patsiendi korduv uuring viiakse läbi 1-1,5 kuu pärast, samal ajal tehakse visomeetria, oftalmoskoopia ja angiograafia. Ebapiisava raviefekti korral tehakse laserravi teine seanss. Kirjeldatud meetodi eeliseks SNM-i ravimiseks laserkiirguse lainepikkusega 514 nm on see, et seda saab kasutada samaaegselt terapeutilistes ja koaguleerivates annustes ühes seadmes - argooni koagulaatoris, näiteks "Koherentsest kiirgusest".
1955. aastal sündinud patsient V. kaebas parema silma nägemise järsu halvenemise üle
Vis:OD=0,05 ei ole õige.
OS=0,9 s-0,5=1,0
Objektiivselt: OD - kollatähni tsoonis, hall esiletõstetud fookus, mille ümber on hemorraagia, suurus 1,5 RD × 1,5 RD. Kesk- ja äärmuslik perifeeria ilma fokaalse patoloogiata. Laevad – kurssi ja kaliibrit ei muudeta.
OS - ilma patoloogiliste muutusteta. Läbi viidud angiograafiline uuring FAG OD - SNM (aktiivne staadium). Tehti immunoloogiline vereanalüüs – tulemused infektsiooni suhtes olid negatiivsed.
Diagnoos: OD - subretinaalne (aktiivne) subfoveolaarne neovaskulaarne membraan. Soovitatav: trokserutiin 1 kaps. × 2 p., 2 kuud, OD - SNM töödeldi pakutud meetodiga. Laserkoagulatsioon tehti piki SNM piiri - koagulaatide läbimõõt oli 200 μm, võimsus 250 mW, säritus 0,1 sek, koagulaatide arv 67. Seejärel eksponeeriti SNM tsoon laserkiirgusega aastal. terapeutiline režiim. Löögi parameetrid olid järgmised: laserkiirguse läbimõõt 1000 µm, võimsus 400 mW, säritus 30 sek. 3 kuu pärast tuli patsient järelkontrolli.
Vist: OD=0,1 ei ole õige.
Objektiivselt: SNM OD paranes - fookus on valge, hemorraagiat fookuse ümber pole. OS - pole patoloogiat. Soovitatav: korrata trokserutiini kuuri. Aasta hiljem kontrolleksamil:
Vist: OD=0,09 ei ole õige.
Ob-ei: OU keskkonnad on läbipaistvad.
Maakula tsoonis OD valge kahjustus pigmentatsiooniga piki kahjustuse serva. Hemorraagiline aktiivsus puudub. Laevad – kurssi ja kaliibrit ei muudeta. OS - pole patoloogiat.
Diagnoos: OD – paranenud subretinaalne neovaskulaarne membraan. Soovitatav: Askorutin 1 tab. × 3p. päevas 2 kuud
Seega paranesid pärast laserravi SNM-iga OD visuaalsed funktsioonid.
Patsient D., sündinud 1932. aastal kaebas mõlema silma nägemise järkjärgulise halvenemise üle. Teda jälgiti ja raviti ravimitega elukohajärgses kliinikus.
Objektiivselt uurides:
Vist: OD=0,2 ei ole õige.
OS=0.17 ei ole õige.
OU - esialgne katarakt. Silmapõhi: OD - nägemisnärvi pea on normaalne, kollatähni tsoonis halli väljaulatuva fookuse suurus 1 RD×1 RD, ümberringi hemorraagia. Võrkkesta veresoonte kulgu ja kaliibrit ei muudeta. Kesk- ja äärmuslik perifeeria ilma fokaalse patoloogiata. OS – Ph.D. hästi. Võrkkesta veresoonte kulgu ja kaliibrit ei muudeta. Makulaarses tsoonis atroofiline cicatricial fookus. Keskmine ja äärmine perifeeria ilma patoloogiata.
Viinud läbi OD ja OS angiograafiline uuring. Järeldus: FA: OD aktiivne subfoveolaarne neovaskulaarne membraan, OS - CCRD cicatricial staadium.
Diagnoos: OD - aktiivne subfoveolaarne neovaskulaarne membraan; OS - CRRD cicatricial etapp.
Töötlemine viidi läbi pakutud meetodil Laserkoagulatsioon viidi läbi mööda SIM piiri - koagulaatide läbimõõt 200 μm, võimsus 300 mW, säritus 0,2 sek, koagulaatide arv 56 Pärast laserit koagulatsioon, SNM tsoon eksponeeriti terapeutilises režiimis laserkiirgusega, mille parameetrid olid järgmised: laserkiirguse läbimõõt - 1000 mikronit, võimsus - 400 mW, ekspositsioon - 30 sek. Kontrollkontroll 3 kuu pärast:
Vist: OD=0,2 ei ole õige.
OS=0.17 ei ole õige.
Ob-ei: ML OD-s - fookus jääb hallikaks, esineb kerge hemorraagiline aktiivsus. OS - staatuse idem. OD korduv angiograafiline uuring.
Angiograafia järgi algas subretinaalse membraani armistumine.
Viidi läbi korduv lasersekkumine SNM OD (leiutises pakutud meetodiga).
6 kuu pärast tuli patsient OD järelkontrolli
Vis:OD=0,2 ei ole õige.
OS=0.17 ei ole õige.
Objektiivselt: OD - kollatähni piirkonna fookus muutus peaaegu valgeks. OS - ilma dünaamikata.
OD järgi - täheldatakse peaaegu täielikku SNM-i armistumist, OS - cicatricial etapp.
Täheldati visuaalsete funktsioonide stabiliseerumist pärast laserravi.
Patsient jäi silmaarsti järelevalve alla; määrati veresooni laiendav ravi.
Seega võimaldab pakutud meetod piirata patoloogilise fookuse pindala suurenemist, veresoonte lagunemist SNM-is, saavutada subretinaalse membraani armistumist ja seeläbi stabiliseerida või mõnel juhul parandada visuaalseid funktsioone, kasutades sama lainepikkusega laserkiirgus koagulatsiooni- ja ravirežiimides.
NÕUE
PATENDINÕUDLUS 1. Meetod subretinaalse neovaskulaarse membraani raviks, sealhulgas laserkiirguse lainepikkusega 514 nm, mis erineb selle poolest, et kokkupuude toimub membraani piiride koagulatsiooniga ja seejärel eksponeeritakse kogu membraani pind. terapeutilistes annustes võimsustihedusega 25-50 W/cm 2 ja kokkupuutega 30 s.
Ealise kollatähni degeneratsiooni (AMD) eksudatiivse vormi korral võib patsient esmalt kaebada ägeda valgustundlikkuse, kontrastitundlikkuse vähenemise, värvitaju, fotopsia ja nägemise ähmastumise üle.
Patoloogia progresseerumisel märgib inimene nägemisteravuse vähenemist, metamorfopsiate ilmnemist (sirgete joonte kõverus, pildi moonutamine, lugemisel "hüppavad" tähed).
Haigus areneb kiiresti, tsentraalse nägemise kaotus on võimalik 6 kuu pärast. Patsient võib kaotada lugemis- ja kirjutamisvõime. Patsientidel, kellel on vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni eksudatiivne vorm, on 3–5 aasta jooksul risk teise silma koroidaalse neovaskularisatsiooni tekkeks.
Oftalmoskoopiaga võib tuvastada pehme konfluentse drusen, võrkkesta neuroepiteeli lokaalne eraldumine ja tahkete eksudaatide kogunemine subretinaalse neovaskulaarse kompleksi ümber. Selles vormis äsja moodustunud veresoonte rebend võib põhjustada verejooksu subretinaalsesse ruumi või klaaskehasse (harva).
Oftalmoskoopiliselt visualiseeritakse valdavalt klassikaline SNM hallrohelise fookusena, mis paikneb võrkkesta neuroepiteeli all.
Peamisi oftalmoskoopilisi märke selles subretinaalse neovaskulaarse kompleksi olemasolu staadiumis iseloomustab selgete kontuuridega halli või valge värvi kettakujuline fookus, pigmendi ladestumine, kore-võrkkesta šuntide ja anastomooside olemasolu.
Subretinaalne neovaskularisatsioon
Subretinaalne neovaskulaarne membraan (SNM) on üsna sagedane silmapõhja erinevate anomaaliate ägenemine, peamiselt SDM, mis on komplitseeritud lühinägelikkuse, angioidsete võrkkesta triipude ja tsentraalse koorioretiniidi tõttu.
CHM, mis on seotud kõrge lühinägelikkuse ja eriti vanusega seotud kollatähni degeneratsiooniga, on halva prognoosiga patoloogia. Selle protsessi patogenees pole täielikult mõistetav; ravivõimalused on väga piiratud. Peamised diagnostikameetodid on biomikroskoopia ja fluorestseiinangiograafia, täiendavad optiline koherentstomograafia ja angiograafia indotsüaniinrohelise pikalainelise fundusgraafiaga. Fluorestseiini angiograafiline pilt algfaasis näeb välja nagu pits, edasijõudnud faasides - pidev hüperfluorestsents, mis sulandub, selle määrab fluorestseiini ekstravasaalne põgenemine läbi äsja moodustunud veresoonte seina. Optilise koherentsustomograafia korral näeb SNM välja nagu subretinaalselt paiknev optiliselt tihe moodustis, millel on võrkkesta neuroepiteeli ja/või võrkkesta pigmendiepiteeli eraldumine.
SNM, võttes arvesse selle anatoomilist paiknemist piki foveooli, jaguneb kolmeks põhirühmaks:
- ekstrafoveaalne – SNM-i piirid eemaldatakse foveaalse avaskulaarse tsooni geomeetrilisest keskpunktist;
- Yukstafoveal - SNM piirid eemaldatakse keskelt;
- Subfoveal - asub FAZ-i geomeetrilise keskpunkti all.
Fluorestseiinangiograafia andmete põhjal eristatakse kahte peamist SNM-i komponenti – klassikalist ja varjatud (okultistlikku). SNM-i klassikaline komponent määratakse FAH varajastes faasides ja seda iseloomustavad selgelt määratletud neovaskulaarse kompleksi piirid. Hilises staadiumis pildistamine näitab järkjärgulist värvi lekkimist ümbritsevasse subneuroepiteliaalsesse ruumi.
SNM-i varjatud komponenti iseloomustab neovaskulaarne kompleks, mis ei vasta klassikalise SNM-i angiograafilisele pildile. Latentse SNM-i kategooria hõlmab fibrovaskulaarset eraldumist ja hilist leket tundmatust allikast koos hüperfluorestsentsi ilmnemisega FAH hilises faasis; varjatud SNM-i piire on raske kindlaks teha, kuna see asub võrkkesta pigmendiepiteeli all.
Need angiograafilised erinevused on olulised, et teha kindlaks, millises patsientide rühmas on laserkoagulatsiooni või fotodünaamilise ravi kasulik mõju.
Sagedamini on ADM-i SNM-id segatüüpi, kui domineerib klassikaline (peamiselt klassikaline) või varjatud (minimaalne klassikaline) komponent. Mõned autorid eristavad eksudatiivse AMD erivormi - võrkkesta angiomatoosset proliferatsiooni - anastomooside moodustumist võrkkesta ja koroidaalse vereringe vahel, samuti polüpoidset kooriovaskulaarpaatiat.
Juba ammu on teada, et kollatähni kaitsefunktsiooni säilitamiseks on oluline säilitada kollatähni pigment – ksantofüllid, mis põevad AMD-d. Kolm karotenoidi, mida saame toiduga – luteiin, zeaksantiin ja mesoseaksantiin – kogunevad kollatähni ja osalevad koos kollatähni pigmendi loomisel. Maakula pigmendi tähtsus tuleneb selle antioksüdantsest aktiivsusest ja võimest blokeerida valguse sinist spektrit, kaitstes makulat. Maakula kaitsefunktsiooni säilitamiseks ja kollatähni pigmendi säilitamiseks on soovitatav kasutada luteiini ja zeaksantiini sisaldavaid preparaate, näiteks luteiin fortet.
laserravi
Maailmas on vanusega seotud makulopaatia ennetavas ravis kaks peamist lähenemisviisi: druseeni otsene ja kaudne koagulatsioon. Otsene laserkoagulatsioon (LC) hõlmab druseni otsest kahjustamist laserkiirgusega. Kaudne laserkoagulatsioon viiakse läbi kaudselt võrkkesta lähedal asuvates kahjustamata piirkondades.
Arvestades AMD varajase ravi suurt tähtsust, loodi vanusega seotud makulopaatiaga patsientide raviks uus kaudse selektiivse LC meetod. Kaudne selektiivne LC viidi läbi spetsiaalse laseriga, mille lainepikkus oli 532 nm. Meetod seisneb selles, et koagulaate kantakse 8–12 impulssiga igas seerias 4 reas kontsentriliste ringidena üle kollatähni piirkonna 750 mikroni kaugusel kollatähni keskpunktist. fovea. Tala läbimõõt - 50 mikronit, säritus - 0,01 s, võimsus - 0,04 kuni 0,09 W. Impulsi energia valitakse iga patsiendi jaoks eraldi.
Kaudse selektiivse laserkoagulatsiooni näidustus on pehme drusiini äravoolu algus. OCT näitab, kuidas drusenid muudavad võrkkesta sisemiste kihtide reljeefi. Patsientidel, kelle nägemisteravus on üle 0,7.
Ravi efektiivsus määrati visuaalse analüsaatori OCT funktsionaalsete parameetrite ja ka subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide moodustumise sageduse põhjal.
28-04-2012, 00:01
Kirjeldus
Käesolevas artiklis vaatleme kõige populaarsemaid makula kahjustusi, nagu seniilne kollatähni degeneratsioon, tsentraalne seroosne koorioretinopaatia, tsüstiline maakula turse, võrkkesta eelne maakula fibroplaasia, maakula augud ja kiiritusretiniit.Seniilne kollatähni degeneratsioon
(Seniilne maakula degeneratsioon, seniilne diskoidne kollatähni degeneratsioon, seniilne koroidaalne kollatähni degeneratsioon, Kunt-Juniuse diskoidne degeneratsioon).
Seniilne kollatähni degeneratsioon on eakate inimeste raske, tavaliselt pöördumatu nägemiskaotuse peamine põhjus. Selle kroonilise degeneratiivse seisundi patoloogilisi ilminguid leidub peamiselt võrkkesta pigmendiepiteelis, Bruchi membraanis ja maakula kooriokapillaarkihis.
Etioloogia
Haiguse põhjus on teadmata, paljud teadlased usuvad, et seniilne degeneratsioon on valulike ilmingute kompleks, mis tuleneb geneetiliste ja keskkonnategurite koosmõjust.
Kõige sagedamini avastatakse haiguse sümptomeid vanuses üle 50 aasta. Uuringute kohaselt kannatab enamik üle 75-aastaseid inimesi seniilne kollatähni degeneratsioon mis põhjustab erineval määral nägemise kaotust.
Seniilne kollatähni degeneratsioon kõige sagedamini esineb see sinisilmsetel valgetel, suhteliselt harva põhjustab see nägemiskaotust mustanahalistel ja aasialastel. Teistest potentsiaalselt mõjutavatest riskiteguritest on näidustatud mõned toitumisomadused, nagu antioksüdantide, karotenoidide, C-vitamiini, E-vitamiini vähene sisaldus toidus, madal seleeni ja tsingi sisaldus toidus (ja seega ka vereseerumis). , kõrgenenud kolesteroolikogused, Lisaks on oodata haigusjuhtude sagenemist suurenenud päikesekiirguse, suitsetamise, süsteemse arteriaalse hüpertensiooni, katmata nahapindade elastoosi, kaugnägemise ja sklera jäikuse suurenemise tõttu.
Haiguse anamnestilised tunnused
Haiguse juhtiv sümptom on tsentraalse nägemise märkamatu ja valutu vähenemine; see on tavaliselt aeglane, kuid võib päevade või nädalate jooksul järsult langeda. Patsient kaebab üha ilmsemate metamorfooside üle. Subjektiivselt ja seejärel objektiivselt ilmnenud keskne skotoom. Haigus osutub reeglina kahepoolseks, kuid sageli on kahjustuse astmes muutuv asümmeetria (kas üks või teine silm on "parem"). Samas on palju patsiente, kellel haiguse algfaasid on asümptomaatilised, nägemise muutusi põhjustamata ning haigus ise osutub silmakontrolli käigus juhuslikuks kliiniliseks leiuks.
Kliiniline kursus
Seniilse kollatähni degeneratsiooni kahtlus peaks tekkima, kui tuvastatakse korrigeerimata nägemisteravuse langus. Sageli leitakse see esimestel päevadel pärast katarakti eemaldamise operatsiooni, mille järgne nägemise mittetäielik taastumine võib isegi olla patsiendi rahulolematuse põhjuseks.
Nägemisvälja uuring näitab harva selgeid defekte, kuigi haiguse kaugelearenenud staadiumis võib tuvastada keskse skotoom.
Oftalmoskoopia ja võrkkesta keskosa avastatakse drusen, pigmentepiteeli hüperpigmentatsioon või atroofia, pigmentepiteeli eraldumine, subretinaalse eksudaadi kogunemine, subretinaalne fibrovaskulaarne arm, subretinaalne hemorraagia, subretinaalne peovaskulaarne membraan. Need kahjustuse nähud võivad esineda kas eraldi või koos. need on loetletud silma seisundi raskusastme järgi. Aeg-ajalt leitakse ka hemorraagiat klaaskehas. Selline hemorraagiline tüsistus on reeglina äsja moodustunud veresoonte hapruse ja verejooksu tagajärg.
Varaseim kliiniline ilming seniilne kollatähni degeneratsioon- drusen kollakate helveste kujul, mida leidub makulaarses piirkonnas võrkkesta pigmendiepiteeli tasemel. Tavaliselt leitakse druseeni mõlema silma võrkkestast. Drusen koosneb ladestustest, mis kogunevad võrkkesta pigmendiepiteeli basaalkihi ja sisemise kollageenikihi vahele. Bruchi membraanid Druseenide arv ja suurus võib olla erinev ning varieeruv on ka nendega seotud pigmendiepiteeli muutuste määr. Mõnikord piirdub druseni ladestumise ala keskse lohuga, kuid sageli moodustavad nad selle keskkonna, mõjutamata otseselt lohku ennast.
Druseneid leidub harva enne 45. eluaastat; nad lakkavad olemast haruldus vanuses 45-60 eluaastat ja pärast 60. eluaastat leidub nende erinevaid tüüpe peaaegu kõigil indiviididel.Vanusega drusiinid suurenevad ja nende arv suureneb järk-järgult. Kuigi neid võib leida kõikjal silmapõhjast, on need kõige selgemini nähtavad võrkkesta keskosas.
Druseene on viit tüüpi:
Tuleb märkida, et mitte kõik autorid ei pea kinni druuside eri tüüpideks jagamisest. Võib-olla on see seisukoht seletatav asjaoluga, et kliiniline jaotus põhineb oftalmoskoopilisel pildil, nimelt selle kvalitatiivsetel ja kvantitatiivsetel omadustel. Histoloogilised uuringud ei kinnita sellise mitmekesisuse olemasolu.
druusid- sagedane leid eakatel, millega ei kaasne alati nägemise halvenemist, kuid mõnel võrkkesta druseeniga patsiendil areneb tulevikus endiselt võrkkesta seniilne degeneratsioon, millega kaasneb erineval määral keskse nägemise kaotus.
Seniilse makula degeneratsiooni "kuiv" (mitteeksudatiivne) vorm.
"Sukaya" mitteeksudatiivne vorm kõige sagedamini leitakse nn "geograafilise" atroofia kujul ja seda täheldatakse ligikaudu 90% juhtudest. Seda iseloomustab aeglaselt progresseeruv fotoretseptorite ja võrkkesta pigmendiepiteeli atroofia, mistõttu peetakse seda haiguse kulgu healoomuliseks vormiks. Haigus võib mõjutada nii ühte kui ka mõlemat silma.Nägemise halvenemine toimub mitme kuu või aasta jooksul.
Kuid mõnel juhul ja selle vormi korral on võimalik pigmentepiteeli eraldumine koos keskse nägemise tõsise kadumisega. Seejärel on oftalmoskoopiaga hästi piiritletud suured pigmendiepiteeli atroofiakolded reeglina ümara kujuga. Atroofiliste fookuste taustal on varem hästi märgatavad drusiinid mõnikord varjatud, kuid nähtavale tulevad suhteliselt suured soonkesta veresooned.
Seniilse kollatähni degeneratsiooni "märg" (eksudatiivne) vorm.
Maakula degeneratsiooni "märg" vorm- vähem levinud vorm, kuid just selle kuurivormiga võivad patsiendid mõne päeva või nädala jooksul nägemise kaotada. Seniilne kollatähni degeneratsioon algusest peale võib see kulgeda eksudatiivse vormina, kuid võimalik on ka üleminek voolu healoomulisele kuivale vormile. Märgvormi kulgemise peamised tunnused on võrkkesta pigmendiepiteeli kiire kahjustus, mis viib selle eraldumiseni, ja neovaskulaarsete vereringe šuntide moodustumine kooriokapillaarkihis - subretinaalse neovaskulaarse membraani varjatud või klassikalise vormi moodustumine. (SNM).Koroidaalse neovaskularisatsiooni moodustumine. Subretinaalne neovaskulaarne membraan on kooriokapillaarkihist pärineva lahtise fibrovaskulaarse koe väljakasv. Neovaskulaarsete kudede veresooni iseloomustab esialgu nõrk endoteeli barjäär.
defektide kaudu Bruchi membraan see kude tungib membraani ja pigmendiepiteeli vahelisse ruumi, koorides järk-järgult pigmendiepiteeli (joonis 12). Kui neovaskularisatsioonikoe areng sellel viibib, jääb membraan peidetuks, vaid mõnikord paljastab selle olemasolu, muutes makulaarse võrkkesta reljeefi ja loomulikult vähendades nägemisfunktsioone. Düstroofsete "akende" moodustumisel tungib neovaskulaarne kude läbi pigmendi epiteeli võrkkesta sensoorsete kihtide all, moodustades subretinaalse neovaskularisatsiooni "klassikalise" vormi.
Neovaskulaarse koe areng võib eelneda pigmendiepiteeli eraldumisele, kuid mõnikord täheldatakse selle välimust pärast eraldumise algust. Paljud kliinilised vaatlused viitavad sellele, et need kaks nähtust – neovaskulaarse koe areng ja pigmendiepiteeli eraldumine – ei pruugi olla järjepidevad ega ole omavahel tihedalt seotud.
Märkimisväärne osa membraanidest on oftalmoskoopiliselt nähtamatud, kuigi nende olemasolu võib kahtlustada nägemisfunktsiooni vähenemise ja võrkkesta makulaarse piirkonna olemasolevate muutuste tõttu. Sellised kaudsed ilmingud hõlmavad võrkkesta keskpiirkonna esiletõstmist, selle piirkonna roosakaskollase või halli-sarve varjundi omandamist.Kui neovaskulaarne membraan murdub subretinaalsesse ruumi, omandab kollatähni võrkkest kahvaturoosa või kollase värvuse. valge värv, samas kui varem nähtav drusen sageli kaob (joon. 13-14), Tavaliselt ilmnevad samal ajal patsientidel tajumoonutused (metamorfopsia) või skotoom. Selle punkti tähtsus seisneb selles, et just selles kliinilises staadiumis võib laserravi olla kõige tõhusam.
Eksudatiivse protsessi teine sagedane ilming on pigmendiepiteeli eraldumise moodustumine, mis peaaegu alati kaasneb SIM-i olemasolu kliiniliste ilmingutega. Membraani eksudatsioon, hemorraagia ja fibrovaskulaarsete võrkkesta armide moodustumine on tavaliselt keskse nägemise kaotuse otsene põhjus. Mõnikord nimetatakse seda etappi, haiguse tegelikku tulemust, pseudotuumori staadiumiks. Mõnikord esineb klaaskehasse hemorraagiat, mis raskendab juba väljendunud nägemiskahjustust,
Seega, säilitades silmameedia läbipaistvuse, ei ole diagnoosimine eriti keeruline, suures osas sai see võimalikuks tänu võrkkesta fluorestseiinangiograafiale, millest on saanud de facto standard silmapõhja veresoonte seisundi uurimisel ja SNM tuvastamine. Involutsionaalse seisundina on seniilne kollatähni degeneratsioon aga üsna sageli kombineeritud tugeva läätse läbipaistmatusega.
Ja nendel juhtudel kehtib eeldus olemasolu kohta seniilne kollatähni degeneratsioon silmas opereerida. Lõppude lõpuks on see prognoos seoses funktsiooniga, mille jaoks operatsioon tehakse - keskse nägemise funktsioon. Tuleb tunnistada, et kliiniliselt kättesaadavat usaldusväärset meetodit võimaliku nägemise ennustamiseks pärast katarakti ekstraheerimist või sarvkesta siirdamist eakatel pole veel loodud.
Eespool kirjeldatud meetodid võrkkesta makulaarse piirkonna funktsiooni ohutuse määramiseks (autooftalmoskoopilised ja entoptilised nähtused, Haidingeri polarisatsiooninähtus, "koobaltitest", valguse virvenduste sulandumise kriitilise sageduse (CFFM) määramine) , laserretinomeetria jne) ei anna usaldusväärseid kriteeriume ühemõtteliseks järelduseks. Nende kliiniline väärtus ei ületa operatsioonieelse ajaloo põhjaliku uurimise võimalusi. Võib-olla lahendatakse see probleem tulevikus infrapuna-oftalmoskoopia ja ultraheli biomikroskoopia abil.
Ravi ja ennetamine
Kahjuks ei ole leitud tõhusaid ravimeetodeid haiguse arengu ennetamiseks.Suitsetamiskeeldu võib pidada üheks ennetavaks meetmeks, kuna seniildüstroofia avastamise sagedus suitsetajatel on veidi suurem.
On välja pakutud, et SNM-i arengu pidurdamiseks oleks kasulik vähendada väliste silmade kokkupuudet päikesevalgusega. Mõned teadlased usuvad, et ultraviolettkiirguse ja sinise spektriosa osakaalu vähendamiseks silma sattuvas valguses on vaja kaitsemeetmeid. Toonläätsede igapäevasest kasutamisest tuleneva kaitsva toime olemasolu pole aga veel veenvalt tõestatud.
Soovitatav on puu- ja juurviljadega rikastatud dieet ning toidulisandite täiendamine tsinki, seleeni, beetakaroteeni, C- ja E-vitamiini sisaldavate toiduainetega, kuid kliinilised uuringud ei ole veel kinnitanud nende meetmete piisavat efektiivsust. Käimasolevad laiaulatuslikud kliinilised uuringud peaksid välja selgitama, kas laserteraapia druseni alguse staadiumis võib olla profülaktiline vahend, mis hoiab ära seniilse düstroofia tekke koos nägemise kadumisega tulevikus. Seni pole see probleem üheselt lahendatud. Mitte vähem aktiivselt uuritud ennetavaid omadusi angioprotektiivsed ravimid.
Seega on ravi rõhk tänapäeval katsel stabiliseerida võrkkesta seisundit tervise-, toitumis- ja ravimeetmete abil, mis on tegelikult mõeldud nii võrkkesta vereringe kui ka võrkkesta veresoonte seisundi parandamiseks. ja üldise vereringe seisund.
Kuna subretinaalse neovaskulaarse membraani kasv ja olemasolu on seotud veresoonte endoteeli kudede aktiivse levikuga, on mõistlik eeldada, et angiostaatiliste ravimite kasutamine võib aeglustada või peatada nende membraanide progresseeruvat levikut. On teada, et ravis on püütud kasutada isotretinoiini, alfa-interferooni, agourooni ja nektarit, isegi talidomiidi. Siiski ei ole siiani piisavalt kliinilisi andmeid, mis viitaksid selliste ravimite piisavale efektiivsusele.
Suured lootused pandi fotodünaamilise teraapia (PDT) tehnika. Esialgsed tulemused esimestest jälgimisaastatest näitavad selle ravi efektiivsust mõnel klassikalise SNM-iga patsiendil. Kahjuks on see ravimeetod suunatud ka olemasolevate nägemisfunktsioonide stabiliseerimisele, mitte seniilse makula degeneratsiooni kardinaalsele ravile. Kuna neovaskulaarsete membraanide tekke eeldused ei ole kõrvaldatud, on vaja korduvalt ravi juurde naasta.
Seega tehakse esimesel aastal keskmiselt 3 ravikuuri ja 2 aasta jooksul on vaja keskmiselt 5 ravikuuri. Seejärel täheldatakse pooltel ravitud patsientidest protsessi stabiliseerumist. Samuti on kliiniliste tulemuste põhjal arvamus, et PDT ei ole efektiivne seniilse kollatähni degeneratsiooni ravis, mis tekib peidetud neovaskulaarsete membraanide olemasolul,
2003. aastal kiitis FDA heaks uue ravimi, pegaptaniibnaatriumi, kliinilise kasutamise märja seniilse makuladegeneratsiooni raviks. Selle kaubanduslik nimi on Macugen (Makugen). Macugen blokeerib kollatähni degeneratsiooni arengus ühe juhtiva patogeneetilise teguri – veresoonte endoteeli kasvufaktori – toimet. Kuid mitmete autorite sõnul laiendab makugen vanusega seotud makuladegeneratsiooni ravivõimalusi, kuna selle kasutamine on võimalik 75% -l kõigist selle haigusega patsientidest. Võrdluseks, fotodünaamiline ravi vizdiiniga on näidustatud ainult 10% märja haigusega patsientidest. Makugeeni kliinilise kasutamise esimesed tulemused on üsna julgustavad.
Transpupillaarne termoteraapia (TTT)- see ravimeetod pakub erilist huvi asjaolu tõttu, et ravi osutus efektiivseks peidetud membraanide esinemise korral, mis ei ole PDT-ravi suhtes paljutõotav.
Kiiritusravi madalad kiirgusdoosid tundusid olevat paljulubavad suund seniilse makuladegeneratsiooni ravis. Selle toimemehhanism äsja moodustunud membraanide veresoontele on sarnane PDT-s kasutatavale - vabade radikaalide rühmad, mis mõjutavad selektiivselt veresoonte endoteeli, põhjustavad äsja moodustunud veresoonte skleroosi. Seda ravimeetodit saab võrdselt kasutada nii klassikaliste kui ka varjatud neovaskulaarsete membraanide raviks. Eriti oluline on see, et kiirguskahjustus hävitab kiirgustundliku makrofaagi, mis provotseerib neovaskulaarsete membraanide moodustumist, mis takistab protsessi kordumist. Siiski ei ole siiani piisavalt andmeid pikaajalise vaatluse kohta, mis neid eeldusi kinnitaks, ja tehnika rakendamise raskused on ilmsed.
"Tõelistest kirurgilistest" meetmetest uuritakse praegu võimalust eemaldada C NM või evakueerida olulisi subretinaalseid veremassi vitrektoomia tehnikate abil. Subretinaalne hemorraagia kutsub esile nägemise olulise vähenemise nii lähitulevikus kui ka pikemas perspektiivis, mis on seotud nii anatoomiliste sidemete hävimisega kui ka vere lagunemisproduktide toksilise toimega võrkkesta fotoretseptori kihile. Sellepärast võib massiliste subretinaalsete hemorraagiate korral veremassi kiire evakueerimine vältida pöördumatut nägemise kaotust. Klaaskeha hemorraagiate korral peaksite ootama teatud aja! kuni klaaskeha spontaanse valgustumiseni. Kuid mõnikord suurte hemorraagiate korral on soovitatav ravi esimeseks etapiks pidada trektoomiat.
Ebaefektiivsuse tõttu on praktiliselt loobutud revaskulariseerivatest operatsioonidest veenilaiendite ja oimuarteri harude ligeerimiseks. Siiski kaalutakse ka muid kirurgilisi protseduure, nagu võrkkesta ja pigmendi epiteeli siirdamine, rakukultuuri implanteerimine ja võrkkesta translokatsioon.
Prognoos
Subfoveolaarsete membraanide laserravi korral võib nägemise langust siiski lähiajal täheldada, eriti kui nägemine enne sekkumist on suurem kui 0,1. Protsessi ja vastavalt ka nägemise stabiliseerumine on tõenäolisem piirkondade, mille suurus ei ületa kahte optilist ketast, fotokoagulatsiooni ja samaaegse nägemise korral 0,1 või vähem.
Enamikul patsientidel, kellel on maakulas drusen, on keskse nägemise funktsioonide kõrge tase endiselt säilinud. Patsiendid, kes on kaotanud tsentraalse nägemise ühes silmas, võivad kaotada keskse nägemise teises silmas, kusjuures tõenäosus suureneb igal järgneval eluaastal 5–10%.
SNM-i kordumine- selle võrkkesta patoloogia sagedane esinemine, seda täheldatakse enam kui pooltel fotokoagulatsiooni juhtudest. Enamik retsidiive leitakse laserravi järgse jälgimisperioodi esimesel aastal. Põhjalik uurimine operatsioonijärgsel perioodil võimaldab õigeaegselt avastada ägenemisi, säilitades samas edasise ravi võimaluse. Selline uuring viiakse läbi eelkõige nägemise muutuste tuvastamiseks, subretinaalse eksudaadi või vere kogunemise varaseks avastamiseks. Patsient peaks igapäevaselt jälgima ravitava silma nägemist, eelistatavalt Amsleri ruudustiku abil.Soovitav on dokumenteerida anamnees nii nägemise osas kui ka Amsleri testi tulemuste suhtes võimalikel viisidel.
Retsidiivide õigeaegset avastamist ja ravi hõlbustab perioodiliselt läbiviidav fluorestseiinangiograafia, mille aluseks on tuvastatud sümptomid. Sellegipoolest tuleb enamikku patsiente ravida korduvalt ja eriti sageli subretinadaalse membraani ebatäpselt lokaliseeritud või olulise pikkusega ning sellistel juhtudel on raske pakkuda selgelt sõnastatud lasersekkumise põhimõtteid.
Patsiendid, kes kannatavad seniilne kollatähni degeneratsioon, ja kes on selle tagajärjel kaotanud mõlema silma keskse nägemise, peaksid olema piisavalt informeeritud olemasolevatest võimalustest nägemise parandamiseks tehniliste vahenditega. Optika ja muud seadmed võivad siiski paljude nende patsientide elukvaliteeti oluliselt parandada.
Vaegnägijatele on ette nähtud erinevad luubid, prillid (mikroskoopilised, teleskoopilised, hüperokulaarsed), mono- ja binoklid, projektsiooniluubid, televiisoriseadmed, spetsiaalsed arvutiseadmed (vt peatükki “Vahendid nägemisteravuse parandamiseks nõrga nägemise korral”).
Artikkel raamatust:.
14.08.2013
Subretinaalne neovaskularisatsioon (SNM) on optilistel tomogrammidel väga erinev. Kõige sagedamini ilmneb see paksenemisena ja sellega kaasnevad sageli intra- või subretinaalsed vedeliku kogunemise õõnsused. Klassikaline SNM näeb välja nagu optiliselt tihe hüperreflektiivne moodustis võrkkesta neuroepiteeli all, millel on selged piirid. Varjatud SNM-i ei visualiseerita pigmendiepiteeli varjestusomaduste tõttu. Sageli kaasneb sellega aga RPE eraldumine, intra- ja subretinaalne vedeliku kogunemine.
AMD terminaalset staadiumi iseloomustab RPE hemorraagiliste eralduste ja kettakujulise armi moodustumine. RPE hemorraagilist eraldumist tomogrammidel on koroidi kasvajatest üsna raske eristada, kuna seda kõike iseloomustab pinna hüperpeegeldus. Distsiformne arm näeb välja nagu homogeenne, väga peegeldav fookus, mis haarab võrkkesta kõik kihid. Selle kohal olev võrkkest on õhenenud.
Niinimetatud pseudotumoroosse vormi korral ilmub homogeense, väga peegeldava fookuse kohale neuroepiteeli kuplikujuline eraldumine, mis haarab võrkkesta välimised kihid (subretinaalne fibroos).
Klassikalise SNM-i iseloomulik tunnus on selgete piiridega hüperfluorestsentsi ilmnemine varases faasis (alates koroidaalsest), millele järgneb fluorestsentsi suurenemine hiliste faasideni, samal ajal kui neovaskulaarse kompleksi piiride selgus väheneb.
Latentse SNM-i iseloomulik tunnus on hüperfluorestsentsi ilmnemine koos hägusate ähmaste piiridega hilistes faasides. fluorestseiini voolu ei saa tavaliselt täpselt määrata. Varases faasis hüperfluorestsents puudub võrkkesta pigmendi epiteeli kihi varjestusomaduste tõttu.
Varases faasis leitakse pigmentepiteeli eraldumise piirkonnas selgete piiridega hüperfluorestsentsi fookus. Hüperfluorestsentsi intensiivsus suureneb uuringu hilisemates faasides. Hüperfluorestsentsi fookuse kuju ja piirid aga ei muutu.
Kui võrkkesta pigmendiepiteeli leht on ära rebitud, visualiseeritakse defekt hüperfluorestsentspiirkonnana ja pigmendiepiteeli dubleerimise tsoon on angiograafilise uuringu kõigis faasides hüpofluorestseeruv.
Angiogrammil oleva neuroepiteeli eraldumise tsoonis moodustub varases faasis hägusate kontuuridega hüperfluorestsents, hilisemates faasides suureneb hüperfluorestsentsi fookus. Erinevalt pigmendi epiteeli eraldumisest on fluorestsentsi fookuse piirid neuroepiteeli eraldumisel hägused.
Subretinaalse fibroosi korral on fluorestseiini angiograafia kõigis faasides nähtavad mitmed hüper- ja hüpofluorestsentsi tsoonid, hüperfluorestsentsfookuses on nähtav neuroepiteeli eraldumine retsirkulatsioonifaasis.
Multifokaalse ERG-ga määratakse amplituudi- ja latentsusnäitajate märgatav langus. Seda kollatähni degeneratsiooni vormi elektroretinogrammil iseloomustab märkimisväärne koonuse ja varda aktiivsuse vähenemine kollatähni piirkonnas.
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi makroaneurüsmi rebenemise, koroidi kasvajate, tsentraalse seroosse koorioretinopaatiaga.
Ja kui te ei tea, kuidas kiiresti kaalust alla võtta ja samal ajal süüa kõike, mida soovite, siis räägime teile headest rahvapärastest abinõudest, mida on juba kümned inimesed testinud ja mis on andnud positiivse tulemuse.
Kõrvaldage silmahaiguste põhjus! Neumyvakin
ABSTRAKTNE
Artiklis esitatakse tehnika eksperimentaalse subretinaalse neovaskulaarse membraani loomiseks küülikute silmapõhjas. Mudel loodi Chinchilla küülikutele, süstides Matrigeli (engelbreth-Holm-Swarmi hiire sarkoomirakkudest sekreteeritud valkude geelitaoline segu), mis sisaldas rekombinantset VEGF 165. Selle tulemusel ilmnes 10 küülikul 12-st SNM-i kasvu, läbimõõduga. millest oli 423 ± 56 μm . Töö käigus uuriti arenenud SNM-i arengutähtaegu, kulgemise tunnuseid, angiograafilisi ja morfoloogilisi ilminguid.
Märksõnad Märksõnad: subretinaalne neovaskulaarne membraan (SNM), SNM eksperimentaalne loommudel, SNM morfoloogiline uuring.
Asjakohasus. Subretinaalne neovaskulaarne membraan (SNM) on peamine patoloogiline lüli paljude silmapatoloogiate patogeneesis, mis põhjustab nägemise halvenemist või kaotust. Selliste haiguste levimus kasvab igal aastal kogu maailmas.
Hetkel on saavutatud märkimisväärset edu silmahaiguste ravis, millega kaasneb subretinaalse neovaskulaarse membraani areng. Olemasolevatel ravimeetoditel on aga mitmeid olulisi puudusi, mistõttu on uute raviviiside otsimine endiselt pakiline probleem.
Loommudelid on üks peamisi vahendeid SNM-i moodustumise mehhanismide uurimiseks ja erinevate terapeutiliste lähenemisviiside efektiivsuse hindamiseks. Praegu on katses SNM-i moodustamiseks välja töötatud suur hulk meetodeid, mis erinevad üksteisest selliste parameetrite poolest nagu rahalised kulud, SNM-i tekke ajastus ja püsivus, SNM-i suurus, morfoloogilised, biokeemilised ja angiograafiline vastavus inimsilma patoloogilistele protsessidele.
Kõigist väljatöötatud mudelitest pole ükski "kuldstandard" ning ühe või teise mudeli valik jääb alati uurija eesõiguseks.
Seega on praegu veel vaja otsida SNM-i optimaalseid eksperimentaalseid mudeleid, mis vastaksid kõige paremini neile esitatud nõuetele.
Sihtmärk. Katses välja töötada ja reprodutseerida SNM-i mudel küülikute silmapõhjal. Uurida moodustunud SNM-i angiograafilisi ja morfoloogilisi tunnuseid erinevatel arenguetappidel.
Materjalid ja meetodid. Uuringud viidi läbi 6 mõlemast soost pigmenteerunud tšintšilja küüliku 12 silmaga, kes kaalusid 3,5–4,5 kg (kasvatatud laboriloomade lasteaias).
Kõigis katsetes oli subjektiks parem silm (OD), iga looma paaris vasak silm (OS) toimis kontrollina.
Mudel moodustati VEGF165 (0,5-1,0 μg) sisaldava Matrigeli (100 μl) implanteerimisel (transvitreaalne süstimine) katselooma parema silma peripapillaarse tsooni (OD) subretinaalsesse ruumi. Samaaegselt selle ainete kombinatsiooni subretinaalse manustamisega viidi läbi võrkkesta pigmendiepiteeli kihi ja Bruchi membraani mehaaniline perforatsioon.
Vasak silm (OS) toimis kontrollina. Iga süstiga kaasnes võrkkesta transvitreaalne laserkoagulatsioon piki süstimisjärgse kõrguse serva.
Katseloomadele tehti oftalmoskoopiat iga päev 30 päeva jooksul. Silmapõhja kliiniline pilt pildistati silmapõhjakaameraga ning fluorestseiini angiograafia abil hinnati moodustunud SNM olemasolu, levimust, lokaliseerimist ja iseloomulikke mustreid. Pärast äsja moodustunud anumate moodustumist eemaldati katseloomad katsest erinevatel aegadel. Moodustatud mudeliga küülikute enukleaarsed silmad allutati histoloogilisele uuringule. Histoloogilise uuringuga hinnati paksust, levimust, seost ümbritsevate kudedega, äsja moodustunud veresoonte ja kiudkoe olemasolu ja omadusi, samuti nende suhet, lisaks hinnati rakulise infiltraadi olemasolu ja koostist SNM-is.
Tulemused. Katseloomade silmapõhja fluorestseiini angiograafia käigus Matrigeli VEGF165-ga subretinaalsesse ruumi manustamiskohas leiti uuringu hilises staadiumis hüperfluorestsentsi ja värvaine lekke tsoone.
Enukleaarsete silmade makroskoopiline uurimine binokulaarse mikroskoobi all paljastas valkjashallid silmatorkavad ümara või ovaalse kujuga subretinaalsed moodustised. Nende moodustiste lokaliseerimine vastas Matrigeliga rekombinantse VEGF-i subretinaalse süstimise kohale koos Bruchi membraani samaaegse mehaanilise kahjustusega. Moodustiste suurus varieerus läbimõõduga 300-600 mikronit.
Ülalkirjeldatud silmapõhja patoloogiliste muutuste mikroskoopiline uurimine näitas järgmisi muutusi. Subretinaalses ruumis leiti fibrovaskulaarse koe kasvupiirkonnad. Kasvu täheldati piirkondades, kus oli kahjustatud pigmendiepiteeli kihid ja Bruchi membraan. Fibrovaskulaarse membraani kasvu allikas oli selle aluseks olev koroid. Subretinaalne fibrovaskulaarne kude koosnes valdavalt fibroblastidest, millel oli suur heledat värvi tuum, millel oli selgelt eristatav tuum, mis näitab proliferatiivsete protsesside aktiivsust. Teiseks tähtsamaks membraanikomponendiks olid äsja moodustunud mikroveresooned, mille moodustasid fusiformse tuumaga lamedad rakud. Mõnede nende valendikus täheldati üksikuid erütrotsüüte. Mitmel juhul on fibrovaskulaarne membraan kasvanud võrkkesta väliskihtidesse, püüdes kinni varda ja koonuse kihi ning välimise tuumakihi. Samal ajal varraste ja koonuste kiht praktiliselt puudus. Sageli esines põletikuliste rakkude poolt moodustunud membraanide väljendunud infiltratsioon. Pigmendi epiteelirakkude klastreid leiti kõikjal fibrovaskulaarses membraanis. Klastrite rakkude suurused ja pigmentatsiooni intensiivsus varieerusid suuresti.
Tuvastatud subretinaalsete fibrovaskulaarsete membraanide paksus oli vahemikus 150 kuni 250 µm. Membraani läbimõõt vastas binokulaarse mikroskoobi all olevate morfoloogiliste leidude kirjelduses näidatud suurustele.
Järeldus. Väljatöötatud silmapõhja SNM-i eksperimentaalsel mudelil on mitmeid eeliseid, sealhulgas paljunemise lihtsus, väike tüsistuste protsent, pidev visuaalne kontroll vajalike manipulatsioonide tegemisel ja selle tulemusena protsessi täpne positsioneerimine kõige mugavam koht silmapõhjas, lihtne lokaliseerimine ja SNM-i arengu dünaamika jälgimine, nagu oftalmoskoopia ja angiograafia puhul, SNM-i kõrge esinemissagedus ja piisav levimus.
Tuvastatud morfoloogilised leiud näitavad veenvalt mitmeid eksperimentaalse SNM-i ühiseid tunnuseid inimsilma patoloogiliste protsesside omadega. Üldiselt vastab väljatöötatud SUI mudel nõuetele ja võib olla vahend SUI patogeneesi ja uute terapeutiliste lähenemisviiside uurimisel.
Mitmete ülaltoodud positiivsete omaduste tõttu saab meie poolt esitatud mudelit edukalt kasutada nii SNM-i patogeneesi uurimiseks kui ka selle haiguse ravimeetodite jaoks. Võrreldes seda tehnikat mitmete praegu olemasolevate SNM-i loomamudeli moodustamise tehnikatega, võib märkida meetodite suhtelist lihtsust ja kasutatud materjalide kättesaadavust. Siiski tuleb märkida, et küüliku silmad erinevad inimese silmast mitmete anatoomiliste tunnuste poolest, näiteks maakula puudumine ja võrkkesta trofismi iseärasused, mis kajastuvad mõnedes küüliku arengu tunnustes. SNM.
Seotud väljaanded
-
Milline on bronhiidi pilt
on difuusne progresseeruv põletikuline protsess bronhides, mis viib bronhide seina morfoloogilise restruktureerimiseni ja ...
-
HIV-nakkuse lühikirjeldus
Inimese immuunpuudulikkuse sündroom - AIDS, Inimese immuunpuudulikkuse viirusinfektsioon - HIV-nakkus; omandatud immuunpuudulikkus...