Kaasaegse kliinilise meditsiini teine ​​suur probleem on lümfisõlmede hüperplaasia. Mis on see patoloogiline seisund? Selles artiklis proovisime seda välja mõelda.

Lümfisõlmede hüperplaasia on lümfoidkoe mahu patoloogiline suurenemine, mida iseloomustab rakkude kontrollimatu proliferatsioon. Just see liigne rakkude jagunemine viib tavaliselt kasvajate tekkeni. Lümfisõlmede hüperplaasia ei ole aga esmane patoloogia, vaid ainult sümptom, mis annab märku, et organismis toimub põletikuline protsess ja on tekkinud bakteriaalne või viirusnakkus.

Lümfisõlmede hüperplaasia põhjused

meditsiinimuuseum Flickr

Väärib märkimist, et lümfisõlmed ei esine mitte ainult lümfisüsteemis, vaid ka luuüdis, seedetraktis, limaskestade hingamisorganites, urogenitaalsüsteemi organites jne. Kui nakkustekitaja mõjutab teatud organeid ja ka põletikulise protsessi tekkimist, kasvab lümfoidkude, kuna viirused ja bakterid provotseerivad kaitsvate antikehade tootmist ja lümfotsüütide arvu suurenemist.

Sel juhul ei räägi me sellistest seisunditest, vaid piirkondlike lümfisõlmede hüperplaasiast. Sellisel hüperplaasial võib olla palju põhjuseid:

• antigeenide olemasolu;
• bakteriaalne rünnak;
• viiruslikud kahjustused;
• erineva päritoluga kasvajad jne.

Kui keha mõjutavad bakterid või viirused, kogunevad lümfisõlmedesse nende mikroorganismide jääkained, mis tegelikult põhjustab lümfisõlmede suurenemist. Väärib märkimist, et hüperplaasia lokaliseerimine võib palju öelda, sest piirkondlikud lümfisõlmed asuvad teatud elundite või nende süsteemide kõrval ja võivad arstidele täpselt öelda, kust patoloogilisi muutusi otsida.

Seega võib kokku võtta, et lümfisõlmede hüperplaasia võib olla järgmise päritoluga:

• reaktiivne;
• nakkav;
• pahaloomuline.

Kui hüperplaasia on nakkusliku etioloogiaga, on see järgmiste nakkusetekitajate kehakahjustuse tagajärg:

• punetised;
• viiruslik hepatiit;
• HIV-nakkus;
• mononukleoos;
• klamüüdia;
• süüfilis;
• tuulerõuged;
• tuberkuloos;
• tsütomegaalia;
• stafülokokkide ja streptokokkide põhjustatud lümfadeniit.

Ja see ei ole täielik loetelu patoloogilistest seisunditest, mis võivad põhjustada lümfisõlmede hüperplaasiat.

Lümfisõlmede pahaloomuline hüperplaasia võib olla primaarne või sekundaarne. Lümfoomid on patoloogia esmane vorm. Hüperplaasia muude põhjuste hulgas on erinevate organite ja süsteemide onkopatoloogiad. Sellisel juhul võivad patoloogilises protsessis osaleda teatud lümfisõlmed kogu patsiendi kehas. Patoloogilise protsessi lokaliseerimise põhjal võib teha oletusi pahaloomuliste muutuste olemuse kohta:

• supraklavikulaarsed lümfisõlmed on reeglina suurenenud kopsude, pleura, soolte, mao või söögitoru onkopatoloogiatega;
• subklavia lümfisõlmed on laienenud vereringesüsteemi, kopsude, mediastiinumi, pleura, lümfoomi ja teiste vähipatoloogiate metastaasidega;
• emakakaela lümfisõlmed suurenevad sagedamini lokaalsete põletikuliste protsesside tõttu ja harvemini näo-lõualuu piirkonna onkoloogiliste haigustega, samuti kaelas või peas lokaliseeritud melanoomiga;
• aksillaarsete lümfisõlmede hüperplaasia annab märku kopsude, piimanäärmete, metastaaside või lümfoomi onkopatoloogiatest;
• kubeme lümfisõlmed ja kõhuõõne lümfisõlmed võivad suureneda vaagnaelundite, neerude, neerupealiste, põie, emaka, munasarjade, eesnäärme, soolte, aga ka leukeemia jne onkoloogiliste haiguste korral.

Reaktiivne lümfisõlmede hüperplaasia on tavaliselt mitmesuguste autoimmuunhaiguste, nagu reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, granulomatoos ja teised, tagajärg. Lisaks võib patoloogiline seisund tuleneda säilitushaigustest nagu eosinofiilne granuloom. Kiiritusravi, keemiaravi, loomset päritolu seerumipreparaatidega ravi ajal esineb lümfisõlmede reaktiivne hüperplaasia. Reaktiivne hüperplaasia hõlmab reeglina patoloogilisse protsessi nii emakakaela lümfisõlmed kui ka alalõua lümfisõlmed.

Lümfisõlmede suurenemine konkreetses piirkonnas võib aga viidata elundite või nende süsteemide funktsionaalsetele häiretele ja seetõttu näidatakse patsiendile kindlasti täielikku läbivaatust ja diferentsiaaldiagnostikat.

Lümfisõlmede hüperplaasia diagnoosimine

Sellise patoloogia nagu lümfisõlmede hüperplaasia diagnoosimine nõuab diferentseeritud lähenemist ja paljude tegurite arvessevõtmist. Sel põhjusel vajavad patsiendid täpse diagnoosi tegemiseks täielikku uurimist ja kvalifitseeritud spetsialistide konsultatsiooni. Kui teil on lümfisõlmed suurenenud, peate esmalt võtma ühendust nakkushaiguste spetsialistiga.

Pärast visuaalset uurimist, lümfisõlmede palpeerimist ja anamneesi kogumist antakse patsiendile saatekirjad erinevateks diagnostilisteks protseduurideks ja kliinilisteks laboriuuringuteks. Seega on õige diagnoosi tegemiseks vajalik põhjalik uuring, mis hõlmab:

• üldine vereanalüüs;
• biokeemia;
• seroloogiline testimine HIV ja hepatiidi suhtes;
• üldine uriinianalüüs;
• immunogramm;
• kasvajamarkerite uurimine;
• toksoplasmoosi analüüs;
• Mantouxi test tuberkuloosi tuvastamiseks;
• neelu ja tupe määrimine naistel;
• lümfostsintigraafia;
• sarkoidoosi testid;
• kopsude röntgenuuringud;
• Lümfisüsteemi ultraheli;
• lümfisõlme biopsia koos järgneva saadud biopsia laboratoorse uuringuga jne.

See ei ole täielik uuringute loetelu ja teatud kliinilistel juhtudel saab rakendada täiendavaid diagnostilisi meetodeid, kui arst peab neid vajalikuks. Paljude ekspertide sõnul on kõige informatiivsem diagnostiline meetod just lümfisõlme punktsioon. See meetod võimaldab teil täpselt diagnoosida pooltel kõigist kliinilistest juhtudest.

Lümfisõlmede hüperplaasia ravi

Lümfisõlmede hüperplaasia ravis puudub ühtne raviskeem, mis on seletatav asjaoluga, et see seisund ei ole põhjus, vaid teatud patoloogiliste seisundite tagajärg. Seetõttu tuleb ennekõike ravida mitte lümfisõlmede hüperplaasiat, vaid põhjust, miks see hüperplaasia tekkis.

Kui hüperplaasia on viirusliku või bakteriaalse etioloogiaga, peaks ravi olema suunatud sellele, et aidata patsiendi kehal infektsiooniga toime tulla. Selleks tehke antibiootikumide tundlikkuse testid ja määrake piisav antibiootikumravi. Kui haiguse ägenemine jääb selja taha, võivad mõned füsioteraapia meetodid, näiteks UHF, osutuda tõhusaks. Patsiendil soovitatakse muuhulgas võtta multivitamiinide komplekse, eriti neid, mis on rikkad B-vitamiinide poolest.Spetsiifiliste infektsioonide, nagu HIV või tuberkuloos, korral määratakse sobivad spetsiifilised ravimid individuaalselt, võttes arvesse laboratoorseid tulemusi ja muid tegureid.

Kui diagnoositakse autoimmuunhaigused või rakkude pahaloomuline degeneratsioon, siis antibiootikumid siin ei aita. Sel juhul on vaja spetsiifilist ravi, mis valitakse iga patsiendi jaoks individuaalselt.

Lümfisõlmede hüperplaasia meditsiiniline prognoos

Meditsiiniline prognoos sõltub ka hüperplaasia täpsetest põhjustest. Mittespetsiifilise nakkusliku etioloogia korral on prognoos soodne ja ravi ei ole keeruline.

Mõne autoimmuunhaiguse puhul hinnatakse prognoosi tinglikult ebasoodsaks. Erinevate elundite pahaloomuliste kasvajate prognoos sõltub patoloogilise protsessi arenguastmest. Haiguse esimestel etappidel on prognoos tinglikult soodne.

Eneseravi lümfisõlmede suurenemisega on absoluutselt vastuvõetamatu ning mitte mingil juhul ei tohi lümfisõlmi soojendada ega teha muid traditsioonilises meditsiinis populaarseid manipulatsioone. Mis tahes muudatuste korral soovitame tungivalt konsulteerida arstiga, et selgitada välja konkreetse lokaliseerimisega lümfisõlmede hüperplaasia põhjus.

Hüperplaasia günekoloogias on üsna levinud haigus. Endomeetriumi hüperplaasia on emaka keha haigus, mille puhul toimub muutused emaka membraani limaskestades ja näärmetes. Teisisõnu, endomeetriumi hüperplaasia ehk emaka hüperplaasia on endomeetriumi ülekasv, mille tõttu see muutub tavapärasest paksemaks.

Endomeetriumi nimetatakse emaka sisemiseks kihiks, mis on varustatud veresoontega ja mida pidevalt uuendatakse. Embrüo kinnitub endomeetriumi külge, seega on selle koe seisund naise reproduktiivtervise jaoks väga oluline.

Emaka hüperplaasia võib olla näärmeline ja näärme-tsüstiline. Samuti eristatakse adenomüoosi hüperplaasiat ja atüüpilist hüperplaasiat. Eraldi eristatakse emaka seinte patoloogilist kasvu (hüperplaasiat) - polüüpi.

Miks tekib emaka hüperplaasia? Endomeetriumi kasvu põhjused on järgmised:

• munasarja kasvajad;
• ovulatsiooni puudumine;
• neerupealiste koore patoloogia;
• hüpofüüsi patoloogia;
• hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite ebaõige kasutamine;
• kaugelearenenud krooniline endomeetriumi põletik.

Enamasti tekib hormonaalse tasakaalutuse hüperplaasia tõttu. Haiguse põhjused peituvad östrogeeni ja progesterooni suhte rikkumises. Lisaks võib emaka hüperplaasia tekkida ainevahetushäirete – ülekaalulisuse, glükoositaluvuse vähenemise, kolesteroolitaseme tõusu – tõttu.

Emaka limaskesta hüperplaasia on enamikul juhtudel healoomuline protsess, kuid haiguse alustamisel võib tuvastada ebatüüpilise hüperplaasia.

Ebatüüpiline hüperplaasia on emaka limaskesta ülekasv, mille puhul täheldatakse suurel hulgal ebatüüpiliste rakkudega muutunud näärmeid. See on esimene märk sellest, et endomeetriumi koe hüperplaasia taandub vähiks (adenokartsinoomiks).

Adenomüoos on hüperplaasia, mille korral endomeetrium kasvab sügavale emaka sisekihtidesse. Adenomüoos on sisemine hüperplaasia, mis põhjustab immuunsuse halvenemist, hormoonide taseme langust ja emaka funktsionaalsust. Lisaks on adenomüoos hüperplaasia, mis põhjustab sageli viljatust. See on tingitud asjaolust, et endomeetrium muutub lahti ja embrüo ei saa selles kanda kinnitada.

Teine haiguse ilming on hüperplaasia - polüüp emaka seintel. Polüüp on samasugune rakkude vohamine, kuid seda eristab teistest hüperplastilistest protsessidest jala olemasolu, millega see kinnitub emaka kudede külge.

Enamasti on selline hüperplaasia healoomuline - ainult kaugelearenenud juhtudel degenereerub polüüp pahaloomuliseks moodustumiseks. Sellist hüperplaasiat hõlmab eranditult kirurgiline ravi – emaka seintelt lõigatakse polüüp või polüübid, olenemata nende olemusest (hea- või pahaloomuline).

Hüperplaasia esineb sageli menopausi ajal. See on arusaadav, sest sel perioodil kogeb naine pidevalt hormoonide taseme kõikumisi ja munasarjade funktsioon halveneb. Sellist hüperplaasiat ravitakse emakaõõne, emakakaela kuretaažiga ja sellele järgneva gestageenide manustamisega.

Kuidas emaka hüperplaasia avaldub? Emaka endomeetriumi kasvu sümptomid, mis peaksid olema kahtlased:

• menstruaaltsükli rikkumine;
• düsfunktsionaalne pikaajaline emakaverejooks, mis esineb menstruatsiooni ajal või nende vahel. See võib olla mõõdukas või rikkalik;
• intermenstruaalne määrimine;
• valu alakõhus;
• viljatus.

Võime öelda, et hüperplaasia on täielikult ravitav. Reproduktiivses eas naiste ravi, kui me ei räägi polüüpide moodustumisest või emaka kudede vähieelsest seisundist, piirdub hormoonide võtmisega, taastava ravi läbiviimisega. Muudel juhtudel näidatakse naisele kompleksset ravi: emakaõõnte kuretaaž ja hormoonravi.

Teine rakkude proliferatsiooni tüüp, millega günekoloogid oma praktikas sageli kokku puutuvad, on platsenta hüperplaasia (platsenta suuruse suurenemine) – haigus, mis esineb rasedatel ja nõuab kiiret põhjuse väljaselgitamist ja ravi. Platsenta tagab loote normaalse emakasisese arengu, mistõttu võib platsenta hüperplaasia põhjustada lapse arengupeetust, hemodünaamiliste häirete, polühüdramnionide või oligohüdramnionide ilmnemist ja enneaegset sünnitust.

Platsenta hüperplaasia areneb järgmistel põhjustel:

• raske aneemia kulg;
• diabeet;
• Reesuskonflikt;
• süüfilis, ureaplasmoos, toksoplasmoos, mükoplasmoos, klamüüdia ja muud infektsioonid.

Platsenta hüperplaasiat ravitakse ravimitega - naisele võib määrata Actovegin, Curantil, Essentiale Forte. Lisaks nõuab platsenta hüperplaasia põhjalikku diagnoosimist ja hüperplaasiahaiguse algpõhjuse väljaselgitamist rasedal naisel, mis põhimõtteliselt määrab ravikuuri.

Rakkude kasv naise rinnas (näärmete ja piimajuhade hüperplaasia) on viimasel ajal üsna levinud haigus. Kõige sagedamini diagnoositakse rindade hüperplaasia 20-aastaselt. Määrake tüüpiline ja ebatüüpiline rindade hüperplaasia. Mõlemad haiguse vormid on ohtlikud, sest kui neid ei diagnoosita varakult, võivad need põhjustada rinnavähki.

Kuidas see hüperplaasia avaldub? Sümptomid, millele tähelepanu pöörata:

• valu rinnus;
• tihendid rinnus;
• eritis nibudest;
• menstruaaltsükli häired;
• meeleolu muutused: depressioon, düsfooria, labiilsus.

Näärmete hüperplaasia, kui me ei räägi pahaloomulisest protsessist, ravitakse edukalt ravimitega.

Mao hüperplaasia

Mao limaskesta hüperplaasia võib olla lümfofollikulaarne ja polüpoidne.

Mao lümfofolikulaarne hüperplaasia on rakkude paljunemine mao limaskesta follikulaarses kihis. Selline mao hüperplaasia areneb hormonaalsete häirete, ebaõige intrasekretoorse töö tõttu. Lisaks on kindlaks tehtud, et mao hüperplaasia võib tekkida kudede lagunemisproduktide, mis on lakanud tavapärasel viisil lagunemast, blastomogeensete ja kantserogeensete ainete mõjul.

Mao polüpoidne hüperplaasia areneb sageli kroonilise gastriidi taustal, sh. gastriit A või pärast pikka Helicobacter pylori infektsiooni.

Mao limaskesta hüperplaasia ravi on tavaliselt ette nähtud ravimitega, mõnel raskel juhul, kui haigus kulgeb, ja ka hüperplaasia polüpoidse vormi korral on näidustatud kirurgiline ravi.

Lümfisõlmede hüperplaasia võib olla märk erineva asukohaga vähist, seetõttu on oluline pöörata tähelepanu laienenud lümfisõlmedele. Suurenenud lümfisõlmed rangluude kohal võivad viidata metastaasidega komplitseeritud seedetrakti, munasarjade, munandite, neerude vähile.

Kaela lümfisõlmede hüperplaasia tekib kasvajatega, mis on tekkinud lõualuudesse või näole.

Kubeme lümfisõlmede hüperplaasia areneb sageli koos vähi metastaasidega häbemes või kasvajatega jalgades.

Selline hüperplaasia võib olla healoomuline ja pahaloomuline. Healoomulise raske põletiku sümptomid on lümfisõlmede kiire kasv, nende valulikkus ja elastsus. Ja pahaloomulisi protsesse iseloomustab lümfisõlmede pikaajaline pidev kasv, nende suur tihedus ja valu puudumine.

Lümfisõlmede hüperplaasia on tõsine sümptom, mille varajane avastamine aitab õigeaegselt diagnoosida ja ravida erinevaid haigusi.

Erilist tähelepanu nõuab lümfisõlmede hüperplaasia, mis paiknevad rangluude kohal, kõhu piirkonnas, rindkere keskmises osas (mediastiinumi lümfisõlmed). Peaaegu kõigil juhtudel näitab see pahaloomulise protsessi olemasolu kehas.

Eeldab sellise hüperplaasia igakülgset ja põhjalikku uurimist. Ravi peaks olema suunatud lümfisõlmede suurenemist põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele ja põletiku leevendamisele.

Neerupealiste hüperplaasia

Neerupealiste koore hüperplaasia on kaasasündinud haigus, mille puhul inimesel on häiritud hormooni kortisooli tootmine. See hüperplaasia on tuntud erinevate ilmingute poolest. Sümptomid varieeruvad sõltuvalt sellest, millised geenid on mõjutatud. Võib esineda oligomenorröa, akne, väsimus, viljatus, hirsutism. Lisaks võib neerupealiste hüperplaasia olla laboratoorsete parameetrite järgi märgatav:

• testosterooni taseme kerge tõus;
• DHEA sulfaadi taseme mõõdukas tõus;
• kortisooli hormooni prekursori - 17-hüdroksüprogesterooni - taseme tõus.

Neerupealiste hüperplaasia diagnoositakse endokrinoloogi läbivaatuse käigus: pärast hormoonide taseme vereanalüüsi, patsiendi uurimist ja anamneesi.

maksa hüperplaasia

Maksakoe hüperplaasia võib tekkida veresoonte tromboosi, operatsioonieelse embolisatsiooni, teadmata päritolu rakkude patoloogilise proliferatsiooni tõttu. Nendel põhjustel areneb fokaalne maksa hüperplaasia.

Lisaks on eraldi välja toodud üsna haruldane haigus - maksa fokaalne nodulaarne hüperplaasia, mis on healoomuline kasvaja ilma kapslita.

Maksakoe hüperplaasia allub enamikul juhtudel kirurgilisele ravile. Erandiks on maksa fokaalne hüperplaasia, kuna see on healoomuline protsess. Kasvajat hoitakse jälgimise all ja ainult vajadusel tehakse biopsia, opereeritakse.

Eesnäärme hüperplastilised protsessid

Eesnäärme epiteeli hüperplaasia on healoomuline protsess. Adenoomi või BPH-d (healoomuline eesnäärme hüperplaasia) nimetatakse ka eesnäärme hüperplaasiaks.

Eesnäärme epiteeli hüperplaasia on kudede patoloogiline vohamine ja sõlmede moodustumine eesnäärmes. Seejärel võib hüperplaasia põhjustada kuseteede obstruktsiooni (läbilaskvuse halvenemist).

Eesnäärme hüperplaasia on meeste seas üsna levinud haigus. Miks selline hüperplaasia areneb? Selle haiguse põhjused on hormonaalsed vanusega seotud muutused, testosterooni metabolismi häired.

Selline hüperplaasia on kergesti ravitav. Õigeaegselt avastatud haiguse ravi saab olla ainult medikamentoosne – võib määrata hormonaalseid või taimseid preparaate. Hilisemates staadiumides ravitakse eesnäärme hüperplaasiat eranditult operatsiooniga.

Varases staadiumis ilmneb eesnäärme hüperplaasia ainult ultraheliga - mikroskoopiliste sõlmede kujul. Hilisemates staadiumides võib patsient tunda eesnäärme piirkonnas ebamugavust või valu ning alata urineerimisprobleemid.

Kilpnäärme hüperplaasia sümptomid

Kilpnäärme hüperplaasia on näärme suuruse märkimisväärne suurenemine, mis ei ole seotud kasvajaprotsessiga.

Mittesõlmeline struuma on kilpnäärme hüperplaasia teine ​​nimi. Raske on täpselt nimetada põhjuseid, mille tõttu kilpnäärme hüperplaasia areneb. Sageli on kilpnäärme hüperplaasia provotseeritud teiste oluliste siseorganite haigustega, mõnikord tekib kilpnäärme hüperplaasia iseenesest, ilma nähtava põhjuseta.

Kilpnäärme hüperplaasia levinumad põhjused on: difuusne toksiline struuma, alaäge türeoidiit, fibroosne Riedeli türeoidiit, endeemiline struuma. Kilpnäärme hüperplaasia areneb sageli hormonaalsete häirete mõjul, mis kutsusid esile kasvajate ilmnemise siseorganites. Sageli on kilpnäärme hüperplaasia kombineeritud hüpertüreoidismi, eutüreoidismi, hüpotüreoidismiga.

Kilpnäärme hüperplaasia võib olla ühtlane, kui elund suureneb proportsionaalselt, või ühepoolne. Lisaks kaasneb sageli kilpnäärme hüperplaasiaga sõlmede ja tsüstide moodustumine.

Kilpnäärme hüperplaasia võib muuta elundi tihedust - nääre võib muutuda tihedamaks või vastupidi, pehmeks. Mõnel juhul ilmneb kilpnäärme hüperplaasia organi tugev suurenemine - kolm või neli korda.

Kilpnäärme hüperplaasia avaldub järgmiselt:

• nääre puudutades tundub laienenud;
• kilpnäärmes on ebameeldivad aistingud;
• täheldatakse hingamis-, neelamis-, pigistustunnet kaelas;
• kaelas on paistes anumad. Seda sümptomit seletatakse asjaoluga, et kilpnäärme hüperplaasia põhjustab näärme survet veresoontele.

Kilpnäärme hüperplaasiat ravitakse nii meditsiiniliselt kui ka kirurgiliselt. Ravi määratakse alles pärast endokrinoloogi läbivaatust, vereanalüüsi, kilpnäärme ultraheliuuringut. Kui kilpnäärme hüperplaasia ei jookse ja selle põhjuseks on hormonaalne häire, võib aidata hormoonravi. Kui kilpnäärme hüperplaasia jookseb, on elund oluliselt suurenenud, näidatakse patsiendile operatsioon - kilpnäärme resektsioon.

Erapatoloogiline anatoomia: praktiliste harjutuste juhend stomatoloogiateaduskondadele: õpik / toim. toim. O. V. Zairatyants. - 2. väljaanne, muudetud. ja täiendav - 2013. - 240 lk. : haige.

Teema 17. Orofatsiaalse piirkonna ja kaela lümfisõlmede kahjustused

Teema 17. Orofatsiaalse piirkonna ja kaela lümfisõlmede kahjustused

Oõppetunni varustus

Mikropreparaadid

1. Lümfisõlmede mittespetsiifiline hüperplaasia (värvimine hematoksüliini ja eosiiniga) - kirjeldada.

2. Submandibulaarse lümfisõlme tuberkuloosne lümfadeniit (värvimine hematoksüliini ja eosiiniga) kirjeldada.

3. Emakakaela lümfisõlme sarkoidoos (värvimine hematoksüliini ja eosiiniga) kirjeldada.

4. Emakakaela lümfisõlm Hodgkini lümfoomiga (lümfogranulomatoos), raku segavariant (värvimine hematoksüliini ja eosiiniga) - värvida.

5. Lamerakulise kartsinoomi metastaasid emakakaela lümfisõlmes (värvimine hematoksüliini ja eosiiniga) kirjeldada.

6. Näärmevähi metastaasid emakakaela lümfisõlmes (värvimine hematoksüliini ja eosiiniga, värvimine alcian sinisega) - värvida.

Toteema kokkuvõte

Kaela lümfisõlmede hüperplastilised ja põletikulised protsessid. Lümfadenopaatia- võib täheldada erinevate lümfisõlmede, sealhulgas emakakaela rühmade suurenemist

süsteemsete mittekasvajate ja neoplastiliste haiguste, generaliseerunud viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide korral või reaktsioonina lokaalsele põletikulisele protsessile. Põletikulise protsessi esinemisel näo-lõualuu piirkonnas suurenevad lümfisõlmed, peamiselt submandibulaarsed, parotiidsed, keelelised, preglottaalsed ja ka pindmised. Nendest piirkondadest pärit lümf suunatakse sügavatesse emakakaela sõlmedesse.

Mitteneoplastilise lümfadenopaatia / hüperplaasia klassifikatsioon:

- hüperplastilised protsessid lümfisõlmedes: follikulaarne hüperplaasia; parakortikaalne hüperplaasia; siinus-histiotsüütiline hüperplaasia;

- Lümfadenopaatia / hüperplaasia kliinilised ja morfoloogilised erivariandid: Castlemani tõbi (morbus Castleman, angiofollikulaarne hüperplaasia); Rosai-Dorfmani tõbi (sinuse histiotsütoos koos massiivse lümfadenopaatiaga); dermatopaatiline lümfadenopaatia (dermatopaatiline lümfadeniit).

Lümfadeniidi kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon:äge lümfadeniit, adenoflegmon; nekrotiseeriv lümfadeniit Kikuchi-Fujimoto; krooniline lümfadeniit (mittespetsiifiline ja spetsiifiline); lümfadeniit/lümfadenopaatia viiruslike, mükootiliste ja algloomsete infektsioonide korral.

Hambaarstide praktikas on emakakaela lümfisõlmede hüperplaasia nn piirkondlikud vormid ja viimaste põletikulised kahjustused suuõõnes, hambumuses, elundites ja kaela pehmetes kudedes esineva nakkusliku protsessi juuresolekul sagedamini kui teised.

Reaktiivne lümfisõlmede hüperplaasia- lümfoidkoe hüperplaasia koos immuunvastusega lümfisõlmedes, mis tühjendavad põletikulist fookust. Lümfisõlmed suurenevad kuni 2 cm või rohkem, neil on pehme elastne konsistents. Reaktiivse hüperplaasia morfoloogilised variandid: follikulaarne, parakortikaalne hüperplaasia ja reaktiivne siinuse histiotsütoos. Follikulaarse hüperplaasiaga tavaliselt on lümfisõlme ajukoores (B-sõltuv tsoon) sekundaarsete folliikulite (valguskeskustega folliikulite) suurus ja arv suurenenud. Selge folliikulite hüperplaasia korral hõivavad sekundaarsed folliikulid kogu lümfisõlme koe, mõnikord ühinevad üksteisega. Sekundaarsete folliikulite valguskeskuses toimub väikeste lümfotsüütide füsioloogiline blasttransformatsioon,

millele järgneb tõhusa humoraalse immuunvastuse jaoks vajalik klonaalne proliferatsioon ja selektsioon. Folliikulite kerget ("idanevat") keskpunkti esindavad väga kõrge proliferatiivse aktiivsusega tsentrotsüüdid ja tsentroblastid; Idukeskuse strooma koosneb antigeeni esitlust tagavatest follikulaarsetest dendriitrakkudest, aga ka makrofaagidest, mille tsütoplasmas määratakse palju apoptootilisi kehasid, mis tekivad lümfotsüütide hävimise käigus. Erinevalt follikulaarsest lümfoomist ei ekspresseeri hüperplaasia korral folliikulite tsentrites B-lümfoidrakud bcl-2 valku. Makrofaagide rohke valguse tsütoplasma annab folliikuli idukeskusele "tähistaeva" välimuse. Parakortikaalse (T-sõltuva tsooni) ja siinuse hüperplaasia korral täheldatakse lümfisõlmede vastavate tsoonide laienemist, mis on tingitud erinevat tüüpi lümfoidrakkude kogunemisest ilma atüüpia tunnusteta.

Castlemani haigus(morbus Castleman, angiofollikulaarne hüperplaasia) - lümfoidkoe ja veresoonte reaktiivne kasv. Etioloogia ei ole teada. Reeglina jäävad lapsed haigeks. Castlemani haigusel on kaks kliinilist ja morfoloogilist varianti - hüalinovaskulaarne( lümfisõlmede koe valdav skleroos ja hüalinoos) ja plasmatsüütiline(akumuleerumine plasmarakkude prolifereeruvas lümfoidkoes). Mõned tähelepanekud on omistatud IgG 4-ga seotud haiguste rühmale. Haigus võib ilmneda ühe või mitme lümfisõlmede rühma (mitmetsentriline variant) lüüasaamisega. Ravi on kirurgiline, mille järel toimub tavaliselt täielik taastumine.

Siinuse histiotsütoos koos massiivse lümfadenopaatiaga(Rosai-Dorfmani tõbi) on oletatavasti autoimmuunse etioloogiaga haigus, mis väljendub erinevate lümfisõlmede rühmade märkimisväärses suurenemises. Mikroskoopiliselt on lümfisõlmedes ülemäärane makrofaagide infiltratsioon (histiotsütoos) siinustes ja makrofaagid fagotsüteerivad aktiivselt lümfoidrakke. Kirjeldatakse siseorganite haaratuse juhtumeid ja haiguse surmavaid tagajärgi.

Dermatopaatiline lümfadenopaatia areneb lümfisõlmedes, mis on piirkondlikud kroonilise dermatoosi koldeid (näiteks näo- ja kaelanahk) või nahakahjustusi ühes perifeerses T-rakulises lümfoomis - mycosis fungoides. Histoloogiline uuring näitab sõlmede parakortikaalse tsooni laienemist, kus on suur histiotsüütide kogunemine kahvatu tsütoplasmaga, mis sisaldab melaniini ja lipiide

ja mõnikord hemosideriini. Seal on segu interdigiteerivatest rakkudest ja Langerhansi rakkudest, samuti väikestest lümfotsüütidest ja üksikutest immunoblastidest.

Peamiselt põletikulist protsessi esile kutsuvate patogeenide tungimine lümfisõlmedesse võib põhjustada nende arengut. lümfadeniit. Samal ajal kombineeritakse hüperplastilised protsessid makrofaagide ja segmenteeritud leukotsüütide migratsiooniga lümfisõlmedesse. Püogeensete mikroorganismide sattumine lümfisõlmedesse võib põhjustada lümfisõlme koe mädast sulandumist, kaasates protsessi perinodulaarse koe (adenoflegmoon).

Kikuchi-Fujimoto lümfadeniit- teadmata etioloogiaga äge lümfadeniit koos nekroosi tekkega parakortikaalses tsoonis. Seda esineb peamiselt noortel SLE-ga naistel.

kontseptsioon "krooniline lümfadeniit" pole selgelt määratletud. Mikroskoopiline manifestatsioon on ennekõike lümfoidkoe atroofia ja skleroos.

tuberkuloos on mükobakterite lümfogeense leviku tagajärg primaarse kopsutuberkuloosi kompleksi elementidest või hematogeensest levikust (koos hematogeense tuberkuloosiga). Makroskoopilist pilti iseloomustab lümfisõlmede suurenemine, mis on sageli joodetud ja moodustavad konglomeraate. Mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse tuberkuloosile iseloomulikud epiteelirakkude granuloomid koos hiiglaslike mitmetuumaliste Langhans-Pirogovi rakkudega. Granuloomid võivad läbida täieliku kaseoosse nekroosi, mis sageli hõivab kogu lümfisõlme massiivi ja ainult selle perifeersetes tsoonides võivad lümfoidkoe piirkonnad säilida.

Emakakaela lümfisõlmede kahjustus sarkoidoos(Besnier-Beck-Schaumanni tõbi) järgneb sageli mediastiinumi lümfisõlmede lüüasaamine. Makroskoopiliselt on need suurendatud, tiheda konsistentsiga. Mikroskoopiliselt paljastatakse sarkoidoosile tüüpilised epiteelirakkude granuloomid, millel on selged, tembeldatud piirid. Sarkoidsed granuloomid sisaldavad üksikuid hiiglaslikke mitmetuumalisi Pirogov-Langhansi rakke ega läbi kunagi kaseoosset nekroosi. Haiguse arengu käigus toimub granuloomide kiuline transformatsioon ja uute moodustumine. Sarkoidoosi tüüpi lümfisõlmede muutusi ("sarkoidreaktsioon") võib täheldada süsteemse

sidekoehaigused ja muud immunopatoloogilised seisundid kroonilise põletiku fookuse piirkondlikes sõlmedes, mis tahes histogeneesi kasvajad.

Emakakaela lümfisõlmede kahjustus süüfilis. Primaarse šankri lokaliseerimisega suu või huulte limaskestal mõjutavad submandibulaarsed lümfisõlmed. Süüfilise lümfadeniidi iseloomulik morfoloogiline ilming on lümfoidsete folliikulite hüperplaasia koos lümfotsüütide arvu vähenemisega parakortikaalsetes tsoonides. Siinused on täidetud makrofaagidega; tselluloosi nööridesse saab rühmitada epiteelirakke ja mitmetuumalisi Langhansi rakke. Vaskuliit ja lümfisõlme kõikide piirkondade difuusne infiltratsioon plasmarakkudega on tüüpilised süüfilise lümfadeniidi korral. Primaarse šankri paranedes taanduvad põletikulised muutused lümfisõlmedes ja tekivad skleroosiväljad.

Lümfisõlmede aktinomükootilised kahjustused. Aktinomükoos on haigus, mida põhjustavad perekonna hüüfid moodustavad bakterid Actinomyces. Aktinomütseedid on inimese suu limaskesta normaalsed elanikud. Aktinomükoosi tekkeks on vajalik mittespetsiifilise kaitse vähenemine või organismi immunobioloogilise reaktiivsuse oluline rikkumine. Aktinomütseedi sissetoomise kohaks näo-lõualuu piirkonnas on kaariesed hambad, patoloogilised igemetaskud, kahjustatud suu limaskesta, neelu, nina, süljenäärmete kanalid. Haigus kulgeb pikka aega, kaldudes levima lümfogeensete ja hematogeensete radade kaudu.

Aktinomükoosi morfoloogilisi muutusi iseloomustab eksudatiivsete ja proliferatiivsete muutuste kombinatsioon. Kui aktinomütseedid sisenevad lümfisõlme, tekivad selles mikroabstsessid. Nende ümber areneb makrofaagide, plasma, epiteelirakkude ja fibroblastide proliferatsioon, tekivad ksantoomirakud ja vastloodud veresooned. Moodustub aktinomükoosne granuloom. Selle keskel on histolüüsi fookus. Makrofaagid ümbritsevad aktinomütseedi mikrokolooniaid, tungivad sügavale sisse, hõivavad mikrokoloonia fragmente ja rändavad naaberkudede piirkondadesse. Nii tekivad sekundaarsed granuloomid, mis ühinedes moodustavad ulatuslikke aktinomükootiliste kahjustuste koldeid, milles mädase sulandumise piirkondi ümbritseb granulatsioon ja seejärel kiuline kude.

Kassi kriimustushaigus (felinoos). Bakteri põhjustatud Bartonella. Haiguse algfaasis lümfisõlmes

leitakse follikulaarne hüperplaasia ja monotsütoidsete B-rakkude proliferatsioon. Seejärel tekivad nende rakkude klastrites, tavaliselt idukeskuse või subkapsulaarse siinuse lähedal, nekroosikolded, millesse kogunevad neutrofiilsed granulotsüüdid, mis seejärel lagunevad. Need piirkonnad suurenevad, leukotsüütide arv suureneb, histiotsüüdid kogunevad fookuste ümber, mis viib iseloomuliku abstsesseeriva granulomatoosi mustri moodustumiseni.

Lümfadenopaatia HIV-nakkuse korral. Haiguse alguses toimub follikul-parakortikaalse hüperplaasia tõttu kõigi lümfisõlmede rühmade suurenemine (generaliseeritud lümfadenopaatia kui lümfoidkoe muutuste hüperplastilise staadiumi ilming). Morfoloogilist uuringut iseloomustab lümfoidsete folliikulite vahevöö hõrenemine või hävimine, mis näeb lümfotsüütide fookuse tõttu välja nagu "koi söödud". Samuti võib tuvastada plasmarakkude arvu suurenemist lümfisõlme koes, veresoonte endoteeli proliferatsiooni ja turset. HIV-nakkuse progresseerumisel väheneb folliikulite arv ja parakortikaalne tsoon hõreneb lümfotsüütide arvu vähenemise tõttu. Folliikulite vahel suureneb lümfoidrakkude, plasmarakkude ja makrofaagide blastvormide sisaldus. Iseloomustab siinuste histiotsütoosi areng ja retikulaarse strooma kokkupuude. HIV-nakkuse lõpus (AIDSi staadium) täheldatakse lümfisõlmede atroofiat (lümfoidkoe muutuste involutiivne staadium). Sageli areneb difuusne fibroos.

Kaela lümfisõlmede kasvajakahjustused. Lümfisõlmede esmased neoplasmid on lümfoomid(vt vereloomeorganite ja lümfoidkoe haiguste teemat). Selle teema raames esitatakse kliiniliselt kõige olulisemate lümfoomide kirjeldus.

Lümfoomi diagnoos tehakse kasvaja morfoloogilise uuringuga kohustuslik immunofenotüüpimine(rakkude molekulaarstruktuuri määramine voolutsütomeetria ja immunohistokeemia abil). Olulist teavet annavad tsütogeneetilised, molekulaargeneetilised, molekulaarbioloogilised uuringud, mis võimaldavad määrata kasvaja klonaalset olemust, tuvastada markermutatsioone (ja nende saadusi) kasvaja kloonis.

Hodgkini lümfoom(aegunud - lümfogranulomatoos).Üks levinumaid lümfoome, sellel on kaks haiguse vanusetippu – umbes 30-aastaselt ja vanemas eas. Diagnostikas

morfoloogilistel uuringutel on määrav roll. Haiguse algperioodil täheldatakse tavaliselt emakakaela pindmiste lümfisõlmede isoleeritud kahjustust, sagedamini paremal küljel. Seejärel toimub protsessi üldistamine, mis hõlmab kaenlaaluseid, mediastiinumi, kubeme, retroperitoneaalseid lümfisõlme ja põrna.

Makroskoopiline pilt: muutunud lümfisõlmed on alguses veidi suurenenud, pehme tekstuuriga, seejärel tihenevad ja joodetakse konglomeraadiks, lõikel omandavad hallikaskollase värvuse.

Mikroskoopiline pilt: morfoloogiliselt diagnostilised on kasvajarakud - peamiselt mononukleaarsed Hodgkini rakud ja mitmetuumalised Berezovski-Reed-Sternbergi rakud, mis tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt pärinevad lümfisõlmede idukeskuste B-lümfotsüütidest. Berezovski-Reed-Sternbergi rakke peetakse Hodgkini lümfoomi "diagnostikaks". Need on suured rakud kahe tuumaga, reeglina peegelpildis või kaheharulise tuumaga, mille tuumamembraanis on sälk või hargnemine ja tuuma ühe osa kattumine teisele. Kasvajarakkudel on kõrge tsütokiinide aktiivsus, nad põhjustavad väljendunud rakulist reaktsiooni, mis põhjustab lümfisõlmede kudede märkimisväärset infiltratsiooni mittekasvajaliste hemato- ja histiogeensete rakkudega - lümfotsüütide, plasmotsüütide, histiotsüütide, neutrofiilide ja eosinofiilidega, mis on väljendatud erinevates proportsioonides, samuti kiulise koe kasv. Seega on enamikus Hodgkini lümfoomi variantides reaktiivse populatsiooni rakud järsult ülekaalus kasvajarakkude üle. Kui kasvajarakke on vähe, võivad need lõigu uurimisel vahele jääda.

Sõltuvalt reaktiivse ja kasvajapopulatsiooni vahekorrast, infiltraadi koostisest, fibroosi raskusastmest, kasvajarakkude struktuurist ja immunofenotüübist eristatakse viit Hodgkini tõve histoloogilist varianti. Neli neist kuuluvad klassikalisesse tüüpi - need on suure hulga lümfotsüütide, nodulaarse skleroosi, segarakkude ja lümfoidse ammendumisega variandid. Hodgkini lümfoomi iseseisev tüüp on nodulaarne variant lümfoidse ülekaaluga. Hodgkini lümfoomi histoloogilised tüübid on sageli selle progresseerumise järjestikused faasid. Kasvajarakkude immunofenotüüp klassikalistes variantides on sarnane ja hõlmab CD30 ja CD15 ekspressiooni ühise leukotsüütide puudumisel

antigeeni ja B-lineaarsete antigeenide puudumine või nõrk ekspressioon, ühise leukotsüütide antigeeni (CD45RB) ja EMA puudumine. Põhiosa taustpopulatsiooni lümfotsüütidest on T-rakud. Lümfoidse ülekaaluga nodulaarses variandis CD30 ja CD15 ekspressiooni ei esine, kuid B-raku antigeenid, tavaline leukotsüütide antigeen ja EMA ekspresseeruvad tugevalt. Taustpopulatsiooni esindavad peamiselt B-rakud.

Haiguse prognoos on seotud selle histoloogilise tüübiga. Hodgkini lümfoom voolab kõige soodsamalt lümfotsüütide ülekaaluga, ebasoodsalt - lümfoidse ammendumisega. Patsientide surm tekib sageli nakkuslike tüsistuste ja kahheksia tõttu.

Mitte-Hodgkini lümfoomid. Vee eellasrakkude kasvajad- lümfoblastilised lümfoomid/leukeemiad. Sagedasem lastel. Lümfoomidest on kuni 70% T-rakueelsed kasvajad, leukeemiate hulgas - kuni 85% B-rakueelsed kasvajad. Enamik seda tüüpi lümfoome on lokaliseeritud mediastiinumis. Võib-olla on kaela lümfisõlmede ja ka mandlite esmane kahjustus. Lümfoblastilised lümfoomid (olenemata fenotüübist) on altid kiirele leukeemiale, millega kaasneb luuüdi, lümfoidsete ja mittelümfoidsete organite kahjustus.

Mõjutatud lümfisõlmed on järsult suurenenud, lõikekohal on nende kude valge-roosa, mahlane. Mikroskoopiliselt on kasvajakude esindatud sama tüüpi õrna kromatiini struktuuriga blastrakkudega, tuumad on tuhmid või puuduvad. Kasvajarakkudes peroksidaas puudub, on PAS (PAS)-positiivsed graanulid. Tuvastatakse terminaalse desoksünukleotidüültransferaasi (TdT), CD34, CD10 ja varajaste B- või T-lineaarsete antigeenide ekspressioon.

Perifeersete B-rakkude kasvajad. Väikeste lümfotsüütide lümfoom / krooniline lümfotsüütleukeemia. Lümfoomide hulgas on see üks "healoomulisemaid" kasvajaid, kuid mõnikord võib see muutuda agressiivsema kulgemisega B-rakulisteks kasvajateks. Lümfoomi korral võib kahjustus alata ühest või mitmest lümfisõlmest. Leukeemiaga (leukemisatsioon) suurenevad kõigi lokalisatsioonide lümfisõlmed ja sulanduvad pakettidena. Nende tekstuur on pehme või tihe. Lõike pealt on kangas hallikasroosa, mahlane. Põrn on järsult suurenenud (kuid vähem kui kroonilise müeloidse leukeemia korral), lihav, lõikekohalt punane. Maks ja neerud on laienenud. Mõnikord määratakse maksa pinnal väikesed kerged sõlmed. Veres absoluutne lümfotsütoos. Isegi kui lümfoidrakkude arv

veres jõuab väga kõrgele tasemele (50-70 x 10 9 /l või rohkem), aneemia ja trombotsütopeenia nähud sageli puuduvad. Määride valmistamisel saavad kasvajarakud kergesti kahjustada, mis toob kaasa omamoodi artefakti - "määrdunud" rakkude ilmumise (Gumprechti varjud). Mikroskoopiliselt esindavad kasvajakudet väikesed lümfotsüüdid jämeda kromatiiniga. Seal on segu suurematest rakkudest, millest mõned sisaldavad tsentraalset tuuma (prolümfotsüüdid). Viimased moodustavad kohati klastreid – "proliferatiivseid keskusi". Immunofenotüüp: rakud sisaldavad B-raku antigeene CD19, CD20, CD79a, CD5 ja CD23 koosekspressioonil on diagnostiline väärtus.

Lümfoplasmatsütoom (immunotsütoom). Kasvaja koosneb väikestest lümfotsüütidest, plasmatsütoidlümfotsüütidest ja plasmarakkudest. Lümfisõlmedes kasvab kasvaja tavaliselt folliikulite vahel, kahjustamata siinusi. Kliiniliselt vastab immunotsütoom Waldenströmi nn makroglobulineemiale (monoklonaalne IgM veres). Immunofenotüüp: puuduvad B-raku antigeenid, tsütoplasmaatilised immunoglobuliinid, CD5 ja CD10 ekspressioon puudub.

Plasmarakkude müeloom/plasmotsütoom. Kasvaja koosneb rakkudest, mis meenutavad küpseid või ebaküpseid plasmarakke, mõjutavad difuusselt luuüdi või moodustavad luudes kahjustusi (sageli mitu). Kasvajarakud paljunevad väga aeglaselt. Kõige sagedamini on kahjustatud kolju ja ribide lamedad luud, selg, torukujulised luud - õlavarreluu ja reieluu. Kasvajarakkude sünteesi produktid - paraproteiinid (sagedamini IgG ja IgA, nende kerged ja rasked ahelad) kogunevad verre. Patsientidel tekib aneemia, neutropeenia, trombotsütopeenia, suurenenud ESR ja 30% patsientidest tekib hüperkaltseemia. Uriinis määratakse Bence-Jonesi valk (paraproteiinid), mille akumuleerumine põhjustab müeloomi nefropaatia arengut.

Hulgimüeloomi tüsistuste hulka kuuluvad: luude (sh lõualuude) patoloogilised murrud, sekundaarne (AL) amüloidoos, krooniline neerupuudulikkus, sekundaarne immuunpuudulikkuse sündroom ja sellega seotud nakkuslikud tüsistused. Immunofenotüüp: rakud sisaldavad tsütoplasmas immunoglobuliine, ekspresseerivad CD138, CD38, sageli koekspresseerivad CD56. Enamikku B-raku antigeene ei tuvastata, välja arvatud CD79a.

plasmatsütoom- monoklonaalsete plasmarakkude lokaalne kasvaja proliferatsioon ühes fookuses. Üksildane plasmatsütoom on palju soodsam

prognoos kui hulgimüeloom; mõned autorid peavad üksikut luu plasmatsütoomi aga hulgimüeloomi varaseks vormiks, tk. kõrge leviku oht.

Sõlmede marginaalse tsooni lümfoomid (MALT-tüüpi marginaalse tsooni lümfoomi sõlme analoog). Kasvajat esindavad mitmesugused rakud - tsentrotsütoidsed ja monotsütoidsed B-lümfotsüüdid, väikesed lümfotsüüdid ja plasmarakud. Seal on eraldi suured rakud, nagu tsentro- või immunoblastid. Lümfisõlmedes paiknevad kasvajad sageli folliikulite ja sinusoidide ümber. Immunofenotüüp: kasvajarakud sisaldavad pinna immunoglobuliine, B-raku antigeene, CD5 ekspressiooni puudub,

CD10 ja CD23.

Follikulaarne lümfoom. Kasvajat esindab tsentrotsüütide ja tsentroblastide segu erinevates proportsioonides. See pärineb folliikulite keskuse rakkudest. Kasvu tüüp on nodulaarne (follikulaarne) või hajus. Võrreldava suurusega folliikulid reeglina ei ühine üksteisega. Immunofenotüüp: rakud sisaldavad pinnapealseid immunoglobuliine, on B-raku antigeene, sh folliikulite diferentseerumise markerid - CD10 ja bcl-2, CD5 puudub. Folliikulite kasvu korral võimaldab bcl-2 ekspressioon tõestada folliikulite kasvaja olemust (translokatsiooni tulemus t(14;18)). Mitoose on tavaliselt vähe.

Mantelrakuline lümfoom. Kasvaja koosneb väikese ja keskmise suurusega rakkudest. Tuumas olev kromatiin on õrnem kui küpsetel lümfotsüütidel. Tuumad on ebakorrapärase kujuga, tsütoplasma on väikese heleda ääre kujul. Kasvaja kasvab difuusselt folliikulite vahevööndite kaasamisel. Seda iseloomustab väga agressiivne kurss. Immunofenotüüp: pinna immunoglobuliinid (M, D), B-raku antigeenid. CD5 ja tsükliin D1 koosekspressioon on diagnostilise väärtusega (viimane on translokatsiooni t tulemus (11; 14). CD10 ja CD23 ekspressioon puudub.

Hajus suur B-rakuline lümfoom. Kasvaja koosneb suurtest rakkudest, millel on immuun- või tsentroblastide struktuur. Iseloomustab agressiivne kurss. Immunofenotüüp: ekspresseeritud B-raku antigeenid. Markermutatsioone ei ole kirjeldatud.

Burkitti lümfoom. Kasvaja areneb lümfisõlmedes, harva ekstranodaalselt. See võib peamiselt mõjutada lõualuude, eriti meestel (sagedamini endeemiliste vormidega). Iseloomulik on c-myc onkogeeni üleekspressioon, mis tuleneb

translokatsioonid t(8;14). Kasvajarakud on monomorfsed, ümarate tuumade, arvukate (kuni 5) nukleoolide ja suhteliselt laia basofiilse tsütoplasmaga. Kasvajarakud on väga tihedalt pakitud. Tüüpiline pilt "tähistaevast", mille loovad arvukad rohke tsütoplasmaga makrofaagid, mis paiknevad kasvajarakkude vahel. Kõrge mitootiline aktiivsus, samal ajal on märke kasvajarakkude apoptoosist. Kasvaja on äärmiselt agressiivne. Burkitti lümfoomi ja suurrakuliste lümfoomide diferentsiaaldiagnostika on äärmiselt oluline, kuna nende kasvajate ravi taktika on põhimõtteliselt erinev. Kõige olulisem negatiivne prognostiline tegur on vähemalt ühe ravikuuri läbiviimine, mis on diagnoosimiseks ebapiisav. Immunofenotüüp: B-raku antigeenid, sh. folliikulite diferentseerumise antigeenid (CD10, bcl-6), bcl-2 puudumine. Proliferatsiooniindeks (Ki-67 järgi) - 99-100%.

Perifeersed T-rakulised lümfoomid. Lümfisõlmedes on kõige levinumad anaplastiline suurrakuline lümfoom ja perifeerne T-rakuline lümfoom, täpsustamata.

Anaplastiline suurrakuline lümfoom. Kasvaja koosneb suurtest rakkudest, millel on ekstsentrilised veidrad (hobuserauakujulised, neerukujulised jne) tuumad (diagnostilised rakud) ja mitmetuumalised rakud. Selle kasvaja rakud on tavaliselt palju suuremad kui suurte B-lümfoomide rakud ja neil on rikkalik tsütoplasma. Kõikidel juhtudel ekspresseerivad kasvajarakud CD30 ja enamikul juhtudel ALK valku (tüüpilise t(2;5) translokatsiooni tulemus), üht või mitut T-raku antigeeni ja tsütotoksilisi graanulite valke. Kasvaja, vaatamata raskele atüüpiale, kuulub indolentsete lümfoomide rühm.

Perifeerne T-rakuline lümfoom, täpsustamata. Selle kasvaja diagnoos tehakse kindlaks, kui T-rakulise kasvaja juuresolekul on välistatud kõik muud T-rakuliste lümfoomide variandid. Seega esindab see tegelikult kombineeritud kasvajate rühma. Tavaliselt on tegemist difuusse lümfisõlme kahjustusega, kuid arengu algstaadiumis hõivab kasvaja sageli parakortikaalse T-rakkude niši. Seda esindavad keskmise ja suure suurusega rakud, millel on ebakorrapärase kujuga tuumad ja mõõdukalt lai tsütoplasma. Immunofenotüüp hõlmab ühe või mitme T-raku antigeeni ekspressiooni; tsütotoksiliste molekulide ekspressioon on haruldane. Iseloomulikke püsivaid geneetilisi kõrvalekaldeid ei ole tuvastatud.

Emakakaela lümfisõlmede metastaatilised kahjustused võib areneda erineva lokaliseerimisega pahaloomuliste kasvajatega (pea- ja kaela-, keele-, süljenäärme-, kõri-, mandli-, kilpnäärmekasvajad). Ka kaela lümfisõlmedes võivad esineda piimanäärme-, kopsu- ja kõhuorganite kasvajate metastaasid. Kõige sagedamini tekivad metastaasid kaela sügavates lümfisõlmedes, mis paiknevad pindmisest fastsiast mediaalselt. Teised kaela sügavad lümfisõlmed asuvad hüoidluu ees ja all, kaela külgmise kolmnurga tsoonis ja ka supraklavikulaarses piirkonnas.

Lümfisõlmede pikaajaline progresseeruv suurenemine, nende tihedus, valutus, konglomeraatide moodustumine, ühtekuuluvus ümbritsevate kudedega võimaldavad kahtlustada metastaatilist protsessi. Histoloogilised muutused lümfisõlmedes metastaaside ajal on määratud primaarse kasvaja struktuuriga (ehkki metastaaside korral on võimalik nii kasvaja diferentseerumise suurenemine kui ka vähenemine). Kasvaja vähese diferentseerumise korral on kasvajaprotsessi esmase lokaliseerimise määramine keeruline. Sellistel juhtudel viiakse läbi immunohistokeemiline uuring.

Omikropreparaatide kirjutamine

Riis. 17-1. Mikropreparaat "Lümfisõlmede mittespetsiifiline hüperplaasia". Humoraalse immuunsuse ekvivalendid (B-sõltuv tsoon) - suur hulk folliikuleid, millel on eredad paljunemiskeskused; rakuline immuunsus (T-sõltuv tsoon) - parakortikaalne tsoon, medullaarsed nöörid - plasmarakkude domineeriva asukoha tsoon, x 60.

Riis. 17-2. Mikropreparaat "Submandibulaarse lümfisõlme tuberkuloosne lümfadeniit". Kaseoosne lümfadeniit: lümfisõlmede koe peaaegu täielik asendamine struktuuritute eosinofiilsete nekrootiliste massidega (kaseoosne nekroos). Mööda nekroositsooni perifeeriat on epiteelirakkude võll ("palisaad"), makrofaagide, lümfotsüütide kogunemine üksikute hiiglaslike mitmetuumaliste Pirogov-Langhansi rakkudega, x 100.

Riis.17-3. Mikropreparaat "Emakakaela lümfisõlme sarkoidoos". Selgelt piiritletud ("tembeldatud") sarkoidsed granuloomid - epitelioidsete ja hiiglaslike mitmetuumaliste Pirogov-Langhansi rakkude mittekasseeruvad granuloomid (ilma kaseosse nekroosita), x 200 (valmistaja O.V. Makarova).

Kudede kasv uute rakkude moodustumisest ehk hüperplaasia ei ole haigus, vaid patoloogiline protsess. See võib kaasneda erinevate haigustega. Organismis jagunevad kõige intensiivsemalt epiteelirakud - naha pindmine kiht, limaskestad ja näärmed. Seetõttu täheldatakse sageli mao limaskesta, endomeetriumi, eesnäärme ja kilpnäärme haigust.

Neoplasmi areng on sageli tingitud hormonaalsetest põhjustest. Näiteks on endomeetriumi haiguse näärmeline vorm, mis on seotud emaka kudede liigse stimuleerimisega östrogeenide poolt. Sel juhul on tegemist vastava organi funktsioonide rikkumisega. Seega põhjustab eesnäärme healoomuline patoloogia urineerimisraskusi, valu kõhukelmes ja seksuaalse aktiivsuse vähenemist.

Need haigused on ohtlikud, kuna liigse rakkude jagunemise korral kogunevad neisse geneetilised mutatsioonid. See tähendab, et nad võivad uuesti sündida vähina.

Põhjused ja märgid

Hüperplaasia põhjused on järgmised:

• rakkude paljunemise regulatsiooni rikkumine hormonaalsete tegurite või muude bioloogiliselt aktiivsete ainete mõjul;
• pärilik eelsoodumus;
• vastavate organite kroonilised haigused;
• ainevahetuse patoloogia kehas - rasvumine, diabeet.

Hüperplaasia tunnused on kahjustatud koe mahu suurenemine ja talitlushäired. Näiteks kaasneb endomeetriumi haiguse arenguga naistel emaka limaskesta paksenemine, tugev menstruaalverejooks, intermenstruaalne verejooks. Pika patoloogia, viljatuse, raseduse puudumise korral on vähkkasvaja muutumine võimalik. Haiguse diagnoosimiseks ja raviks kasutatakse kuretaaži ja hormoonravi. Kuretaaž on vajalik pahaloomulise protsessi välistamiseks.

Sageli ei kaasne haiguse mis tahes vormiga üsna pikka aega sümptomeid ja patsient saab patoloogiast teada ainult kaugelearenenud juhtudel. Seetõttu on olulised regulaarsed ennetavad uuringud erinevate erialade arstide juures.

Haiguse klassifikatsioon

See seisund võib olla füsioloogiline (normaalne) ja patoloogiline. Näiteks raseduse ajal suureneb emaka lihasrakkude arv. Sageli on haigus kombineeritud hüpertroofiaga - rakkude massi ja mahu suurenemisega.

Hüperplaasia klassifikatsioon:

• päritolukohas - endomeetrium, eesnääre, mao limaskesta ja nii edasi;
• rakutüüpide järgi - näärmevorm, näärme-tsüstiline ja teised;
• levimuse järgi - fokaalne, hajus, polüüpide moodustumisega;
• healoomuline ja ebatüüpiline (vähieelne).

Häirete teket vahendavad kõige sagedamini hormonaalsed häired. Seega põhjustab liigne östrogeen endomeetriumi patoloogiat ja verejooksu. Seetõttu hõlmab sellise patoloogia uuring mitte ainult kahjustatud koe biopsiat, vaid ka vastavate hormoonide taseme määramist. Nende andmete põhjal on ette nähtud medikamentoosne ravi või operatsioon.

endomeetriumi hüperplaasia

See seisund on seotud emaka sisemise limaskesta kasvuga. Endomeetriumi hüperplaasia avaldub mitmes variandis (näärmeline, polüübid, ebatüüpilised). Ebatüüpiline on kehale kõige ohtlikum, kuna sellega võib kaasneda vähirakkude moodustumine.

Patoloogia peamine põhjus on östrogeenide liig koos progesterooni puudusega. Haigusega kaasneb tugev menstruaalverejooks, intermenstruaalne voolus ja viljatus. Raseduse käiguga kaasnevad ka häired.

Diagnoosimiseks on ette nähtud emaka kuretaaž. Koos hormoonraviga on kuretaaž üsna tõhus ravimeetod.

eesnäärme hüperplaasia

Eesnäärme hüperplaasia on meeste kõige levinum uroloogiline haigus. Haiguse põhjuseks on hormonaalsed muutused, mis esinevad meeste kehas vanusega, eriti testosterooni taseme tõus näärmes.

Eesnäärme hüperplaasiaga kaasneb selle suurenemine. See moodustumine surub ureetra kanalit kokku, põhjustades urineerimishäireid. Raske on ka aktiivne seksuaalelu. Haiguse hilises staadiumis on neerud pöördumatult kahjustatud.

Iga üle 50-aastane mees peaks regulaarselt uroloogi külastama. Vajadusel tehakse haiguse diagnoos. See hõlmab ultraheli ja eesnäärmespetsiifilise antigeeni testimist vähi välistamiseks.

Haiguse varases staadiumis saab seda ravida ravimite abil. Kui need ebaõnnestuvad, tehakse operatsioon.

Emaka hüperplaasia

Tavaliselt viitab see seisund emaka endomeetriumi hüperplaasiale. Seda haigust põhjustab limaskesta kasv koos suguhormoonide - östrogeenide - taseme tõusuga. Patoloogiaga kaasneb tugev menstruatsioon, düsfunktsionaalne verejooks, anovulatsioon, viljatus. Endomeetriumi omaduste muutused võivad põhjustada selle pahaloomulist degeneratsiooni.

Diagnoosimiseks kasutatakse ultraheli, hüsteroskoopiat, kuretaaži ja tekkinud koe uurimist mikroskoobi all. Kui patoloogia on healoomuline, määratakse naisele hormonaalsed ravimid. Tõhus ravimeetod on gestageeni sisaldava spiraali ("Mirena") sisestamine emakaõõnde.

Kilpnäärme hüperplaasia

Selle seisundi peamine probleem on kasvajaga diferentsiaaldiagnoos. Kilpnäärme hüperplaasia võib olla hajus või sellega kaasneda sõlmede moodustumine. Tavaliselt seostatakse seda joodipuudusega organismis või kilpnääret stimuleeriva hormooni liigse sünteesiga ning on vajalik kilpnäärmehormoonide normaalse sünteesi säilitamiseks. Patsiendid ei ole sageli oma seisundist teadlikud.

Oluliselt väljendunud healoomulise kasvajaga kaasneb hingetoru ja söögitoru kokkusurumine, hingamis- ja neelamishäired.

Patoloogia ravi viiakse läbi ravimite abil või kirurgiliselt sõlme koe eemaldamisega.

Fokaalne hüperplaasia

Üks patoloogia vorme on fokaalne hüperplaasia. See on limaskesta piiratud ala, millel toimub rakkude kasv. Rikkumine võib esineda limaskesta mis tahes osas. Näiteks mao patoloogia tekib selle erosiooni tõttu ja sellega võib kaasneda polüüpide moodustumine.

Kui reproduktiivses eas naistel on östrogeenide ja gestageenide tasakaal häiritud, tekib endomeetriumi fokaalne patoloogia. Sageli kaasneb sellega rasvumine, piimanäärmete haigused. Diagnoosimiseks ja raviks määratakse hüsteroskoopia kontrolli all kuretaaž.

Patoloogia sümptomid

Patoloogilise seisundi tunnused sõltuvad kahjustatud elundist. Eesnäärme hüperplaasia sümptomid - urineerimise rikkumine, neerukahjustus. Kilpnäärme patoloogia suurendab hormonaalsete häirete riski.

Endomeetriumi patoloogia sümptomid on põhjustatud östrogeenide liigsest toimest emaka limaskestale. Nende hulka kuuluvad rasked menstruatsioonid, ebaregulaarne verejooks ja naiste viljatus. Ebatüüpiline endomeetriumi hüperplaasia võib põhjustada emakavähki. Sel juhul kaasneb protsessiga rikkalik limaskestade sekretsioon ja valu.

Haiguse diagnoos põhineb koepreparaatide uurimisel mikroskoobi all. Nende saamiseks kasutatakse biopsia meetodit.

Haiguse ravi

Haiguse arenguga kaasnevad sümptomid, mis on iseloomulikud vastava organi patoloogiale. Kuidas hüperplaasiat ravida, määrab arst igal üksikjuhul eraldi.

Hüperplaasia ravi viiakse läbi pärast põhjalikku diagnoosi, mille eesmärk on välistada pahaloomuliste rakkude degeneratsioon. Kasutatakse biopsia või kuretaažiga saadud kudede histoloogilist uurimist. Limaskesta paksuse ja muude omaduste hindamiseks kasutatakse endoskoopiat ja ultraheli.

Endomeetriumi patoloogia ravi sõltub patsiendi vanusest ja haiguse käigust. Kasutatakse hormonaalseid aineid ja kirurgilist ravi.

Haiguse näärmevormi ravi fertiilses eas naistel, kellel on tulevikus soovitav rasedus, ravitakse kombineeritud suukaudsete rasestumisvastaste vahendite või progesterooni preparaatidega. Kui rasedus on endiselt ebasoovitav, kasutatakse levonorgestreeli (Mirena) emakasisest seadet. Verejooksu peatamiseks kasutatakse kraapimisprotseduuri.

Endomeetriumi näärmepatoloogia ravi menopausi ajal hõlmab gestageenide kasutamist ja nende ebaefektiivsuse korral emaka eemaldamist. Ebatüüpilise vormi korral on peamine ravimeetod hüsterektoomia. Munasarjade eemaldamise küsimus otsustatakse individuaalselt.

Eesnäärmehaiguse korral on ette nähtud ravimid, mille eesmärk on vähendada selle kudede mahtu. Ebaefektiivsuse korral kasutatakse säästvaid kirurgilisi võtteid või näärme täielikku eemaldamist.

Kilpnäärmehaiguste korral sõltub ravi hormonaalsest taustast. Kui hormoonide tase on normaalne, on näidustatud ainult vaatlus, muudel juhtudel on ette nähtud ravimid. Nääre suuruse olulise suurenemisega eemaldatakse osa sellest kirurgiliselt.

Lümfisõlmede hüperplaasia, mis see on ja mis seda põhjustab? Lümfisõlmede hüperplaasia (suurenemine) on tavaline põletikuline patoloogia. Esinemise põhjuseid on palju. Seetõttu on oluline teada haigusest, et õigel ajal arstiabi otsida, saada asjakohane ravi ja ennetada võimalikke tüsistusi.

Mis on lümfisõlmede hüperplaasia, selle vormid

Termin "hüperplaasia" tähendab patoloogilist protsessi, mida iseloomustab proliferatsioon (rakkude paljunemise intensiivsuse suurenemine) mis tahes kudedes. See nähtus võib esineda mis tahes kehaosas. See väljendub kudede mahu muutumises nende suurenemise suunas.

Lümfisõlmede hüperplaasia ei ole haigus, vaid kliiniline sümptom. Seda nimetatakse ka lümfadeniidiks. Enamasti esineb erinevate põletikuliste protsessidega. Lümfadeniidil on mitu vormi, sealhulgas:

• Mittespetsiifiline lümfadeniit. Erksate kliiniliste ilmingutega nakkusprotsessi taustal on sõlmede põletik.
• Spetsiifiline lümfadeniit. Lümfisõlmede rühmad on sagedamini põletikulised. Hüperplaasia areneb aeglaselt.
• Lümfadeniit koos kasvajatega. Lümfoidkoe hüperplaasiat võib täheldada nii healoomuliste kui ka pahaloomuliste onkoloogiliste protsesside korral.

Igal vormil on erinev kliiniline pilt ja sümptomite raskusaste. Seetõttu hõlbustab see eraldamine haiguse diagnoosimist ja diagnoosimist.

Lümfisõlmede hüperplaasia põhjused

Hüperplaasia on tavaline sümptom ja selle esinemisel võib olla palju põhjuseid. Kõige tavalisem:

• Infektsioonid. Nii spetsiifilised (tuberkuloos, klamüüdia) kui ka mittespetsiifilised (ARVI, tonsilliit) tekivad bakterite tungimise tõttu kehasse. Toksiinide vabanemine bakterite poolt aktiveerib organismi kaitsevõime, et need neutraliseerida.
• autoimmuunsed protsessid. Keha toodab enda vastu võõrrakke, mis samuti aktiveerib kaitsesüsteemi.
• kasvajaprotsessid. Toimub erinevate elundite ja süsteemide kudede patoloogiline vohamine, mille tõttu suurenevad ka lümfisõlmed.

Loetletud patoloogiliste protsesside arenguga kaasneb koerühmade või üksikute lümfisõlmede suurenemine, vohamine. Just lümfisõlmes toimub võitlus patoloogilise tekitaja vastu. See on keha kaitsemehhanismide kõige olulisem osa. Nad on esimesed, kes osalevad põletikulises protsessis.

Hüperplaasia kliinilised tunnused

Suur hulk haigusi võib põhjustada hüperplastiliste lümfisõlmede tekkimist. Peamine on kindlaks teha hüperplaasia tunnused, mille abil saate teha õige diagnoosi.

On spetsiifilised sümptomid, mille tõttu on võimalik kahtlustada lümfisõlme kahjustust põletikulise protsessi tõttu. Need sisaldavad:

• Hüperplastiliste sõlmede suurus suureneb kiiresti, lühikese aja jooksul kuni 2 sentimeetrit või rohkem.
• Lümfisõlme puudutamisel määratakse valu.
• Sõlm on elastne ja pehme konsistentsiga.
• Naha värvuse muutus lümfisõlme kohal määratakse selle punetuse kujul.

Samuti kaasneb lümfisõlmede hüperplaasiaga sageli kehatemperatuuri tõus ja töövõime oluline langus.

Kui lümfisõlm suureneb aeglaselt, on selle konsistents tihe, palpatsioonil valutu, võib eeldada onkoloogilise protsessi algust. Metastaasi korral on sõlm sõna otseses mõttes "jootnud" ümbritsevate kudede külge.

Tähtis! Suurenenud lümfisõlmede korral peate kiiresti pöörduma arsti poole

Milliste haigustega kaasneb lümfisõlmede hüperplaasia

Sõltuvalt sellest, milline patoloogiline protsess kehas toimub ja milliseid organeid see mõjutab, märgitakse teatud sõlmerühmade hüperplaasia.

• Ülemiste hingamisteede (nina, suu, neelu) haigustega kaasneb emakakaela, submandibulaarsete, supraklavikulaarsete sõlmede rühmade hüperplaasia. Nende haiguste hulka kuuluvad SARS, tonsilliit, stomatiit, kaaries.
• Tuberkuloosiga on tavaliselt kahjustatud emakakaela, rindkere lümfisõlmed. Raske protsessi korral võivad mõjutada kõik lümfisüsteemi sõlmede rühmad.
• Erinevate immuunpuudulikkuste korral võivad kõik lümfoidkoe sõlmede rühmad olla ka hüperplastilised. Kõige sagedamini on selle patoloogiaga põletikuline protsess lokaliseeritud niude sõlmedes.
• Onkoloogiliste protsesside korral tekib lümfisõlmede hüperplaasia, mis asuvad kahjustatud elundile lähemal. Kuid kasvajate metastaaside ajal teistele organitele ja kudedele saab korraga suurendada mitut lümfisõlmede rühma.

Hüperplaasia tuvastamiseks ja protsessi raskusastme kindlakstegemiseks on vaja patsiendi terviklikku uurimist. Ravi koguse määramiseks peate konsulteerima ka erinevate spetsialistidega.

Lümfisõlmede hüperplaasia diagnoosimine

Haiguse põhjuse väljaselgitamiseks, selle arengu jälgimiseks ja diagnoosi korrektseks määramiseks viiakse läbi patsiendi terviklik uurimine. Arst määrab järgmised laboratoorsed testid:

• Kliiniline vereanalüüs.
• Üldine uriinianalüüs.
• Vere keemia.
• Kasvajarakkude markerite vereanalüüs.
• Vere immunoloogiline uuring.
• Kurgu tampoon.
• Seroloogiline vereanalüüs (Wassermani reaktsioon).
• Mantouxi test.

Nende analüüside järgi saab hinnata haiguse põhjustajat, selle aktiivsust. Arst võib teha oletatava diagnoosi.

Kasutatakse ka mitmeid instrumentaaluuringuid, sealhulgas:

• Tavaline rindkere röntgen.
• Mõjutatud lümfisõlme biopsia koos selle sisu järgneva histoloogilise uurimisega.

Need meetodid on suunatud diagnoosi selgitamisele, mõjutatud sõlme struktuuri uurimisele. Nende abiga saate määrata haiguse kõige täielikuma ja õigema ravi, ennustada haiguse kulgu.

Tähtis! Kõige usaldusväärsem viis patoloogilise protsessi üle otsustamiseks on ainult biopsia ja histoloogilise uuringu läbiviimine.

Millised arstid ravivad hüperplastilisi lümfisõlmi

Kui kahtlustatakse lümfisõlmede hüperplaasiat, selgitab terapeut kõige paremini, mis see on. See on esimene spetsialist, kelle poole patsient peaks pöörduma. Arst viib läbi kaebuste kogumise ja patsiendi täieliku läbivaatuse. Lisaks põhjalikule laboratoorsele ja instrumentaalsele uuringule saab patsient tingimata nõu erinevatelt spetsialistidelt. Uuringuid viivad läbi sellised arstid:

• Kõrva-nina-kurguarst. Uurib patsiente, kellel on kaebused kõrvasüljenäärme piirkonna lümfisõlmede rühmade, emakakaela ja submandibulaarsete rühmade kahjustuste kohta.
• Dermatoloog. Selle spetsialisti konsultatsioon on vajalik sõlmede mädaste kahjustuste ja nende kohal oleva nahakahjustuse korral.
• Kirurg. Uurib raske haigusega patsienti. Lahendab hüperplastiliste lümfisõlmede kirurgilise ravi probleemi.
• Onkoloog. Arsti konsultatsioon on vajalik vere onkomarkerite tõusu, metastaaside esinemise kindlakstegemisel teistes elundites ja kudedes.

Lümfisõlmede hüperplaasia ravi

Sõltuvalt hüperplaasia põhjusest on ravi erinev. Kui haiguse põhjustas nakkustekitaja, määrake:

Kõige sagedasemad kõrvaltoimed on peavalu, iiveldus ja oksendamine. Kui need märgid on tugevalt väljendunud, tuleb uimastiravi katkestada.

Tähtis! Enne pakutud ravimite kasutamist peate alati konsulteerima oma arstiga.