Võrkkesta düstroofia vastavalt ICD 10-le. Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon

Silma võrkkest vastutab pildi tajumise eest. Võrkkesta düstroofia on selle toitumise rikkumine.

Haigus on põhjustatud silma veresoonte süsteemi häiretest ja seejärel tekib arm, võrkkesta kesktsoon langeb täielikult välja, jättes ainult perifeerse nägemise. Inimene eristab päeva ööst, näeb perifeerse nägemisega objektide hägusaid piirjooni, kuid keskel pole pilti - nagu rippuks silma ees must laik.

Võrkkesta düstroofia on patoloogiliste seisundite rühm, millel on ühine ilming - muutused võrkkesta koes, mis põhjustavad selle surma.

Võrkkesta närvirakud tajuvad valguskiirte murdumist ja edastavad nägemisnärvi kaudu informatsiooni ajju. See kiht on üsna õhuke, mistõttu on see väga tundlik nii füüsiliste tegurite mõju kui ka keha sisekeskkonna muutuste suhtes.

See haigus on muutumas tavaliseks ja on tõenäoline täieliku või osalise nägemise kaotuse põhjus. Seda patoloogiat iseloomustab kiire progresseerumine ja sümptomid sõltuvad protsessi põhjusest ja lokaliseerimisest.

Võrkkesta düstroofia on suure haiguste rühma nimi, mille puhul täheldatakse selle membraani "ära suremist", st selle progresseeruvat degeneratsiooni, mis viib patsiendi nägemise halvenemiseni.

Etioloogia ja patogenees

Kõige sagedamini põhjustavad haigust metaboolsed laguproduktid, mis kogunevad vanusega. Märkimisväärse koha hõivavad infektsioonid, mürgistus ja sisemembraani verevarustuse häired.

Võrkkesta düstroofia võib areneda ka noortel inimestel raseduse, südame-veresoonkonna haiguste ja sisesekretsiooninäärmete patoloogiate tõttu.

Maakula koosneb mitmest spetsiaalsete rakkude kihist. Võrkkesta pigmendi epiteelirakkude kihi kohal paikneb fotoretseptorite kiht ja selle all on õhuke Bruchi membraan, mis eraldab ülemised kihid veresoonte võrgustikust (choriocapillaris), mis varustavad maakula hapniku ja toitainetega.

Silma vananedes kogunevad rakkude ainevahetuse jääkained, moodustades võrkkesta pigmendiepiteeli alla nn drusenid – kollakad paksenemised.

Paljude väikeste või ühe (või mitme) suure druseeni olemasolu peetakse esimeseks märgiks AMD "kuiva" vormi varasest staadiumist. "Kuiv" (mitteeksudatiivne) vorm on kõige levinum (ligikaudu 90% juhtudest).

Kui drusiinid kogunevad, võivad need põhjustada põletikku, vallandades veresoonte endoteeli kasvufaktori, valgu, mis soodustab uute silma veresoonte kasvu. Uued patoloogilised veresooned hakkavad kasvama, seda protsessi nimetatakse angiogeneesiks.

Läbi Bruchi membraani kasvavad uued veresooned. Kuna äsja moodustunud veresooned on oma olemuselt patoloogilised, läbivad vereplasma ja isegi veri nende seinu ja sisenevad makula kihtidesse.

Sellest hetkest hakkab AMD edenema, muutudes teiseks, agressiivsemaks vormiks - "märjaks". Vedelik koguneb Bruchi membraani ja fotoretseptori kihi vahele, mõjutades haavatavaid närve, mis tagavad terve nägemise.

Kui seda protsessi ei peatata, põhjustavad hemorraagia eraldumist ja armkoe moodustumist, mis ähvardab tsentraalse nägemise korvamatut kaotust.

Põhjused

Sageli on haiguse põhjuseks vanusega kogunenud ainevahetuse laguproduktid. Olulist rolli mängivad sisemembraani verevarustuse probleemid, joobeseisund ja infektsioon.

See haigus võib areneda noores eas, raseduse, endokriinsete näärmete patoloogiate ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste taustal.

Võrkkesta düstroofia peamised põhjused on järgmised:

• Erinevad silmahaigused ja põletikulised protsessid (lühinägelikkus, uveiit).
• Nakkushaigused ja mürgistused.
• Silmavigastused verevalumite, löökide jms tõttu.
• Geneetiline eelsoodumus düstroofia tekkeks.
• Erinevad süsteemsed haigused (diabeet, hüpertensioon, kilpnäärme- ja neeruprobleemid, ateroskleroos ja nii edasi).

Kõik need põhjused, välja arvatud geneetiline eelsoodumus, ei pruugi alati kaasa aidata võrkkesta düstroofia ilmnemisele, kuid need on riskitegurid. Arstide sõnul on ülekaalulistel ja halbade harjumustega inimestel suur tõenäosus võrkkesta düstroofia tekkeks.

Madal vererõhk raseduse teisel trimestril põhjustab võrkkesta vereringe ja toitumise halvenemist. Seetõttu on ohus ka rasedad naised.

Võrkkesta düstroofia põhjused peituvad ennekõike silmamuna ümbritsevas veresoonkonnas esinevates vanusega seotud muutustes - peamiselt vereringehäiretes, mille põhjuseks on omakorda veresoonte skleroos.

Negatiivsed tegurid, mida saab jagada sisemisteks ja välisteks, põhjustavad soovimatuid muutusi silma sees. Defektid jagunevad vastavalt kahjustuse lokaliseerimisele: mõnikord on kahjustatud tsentraalne ja mõnikord perifeerne nägemine.

Kodune

Sisemised põhjused:

• keha vananemine;
• pärilikkus;
• veresoonte haigused;
• hüpertensioon;
• kaugnägelikkus ja lühinägelikkus;
• kõrgenenud kolesterooli tase;
• visuaalsed vigastused;
• silmaoperatsioonid;
• pikaajaline lokaalne põletik.

Suurt degeneratsiooni riski täheldatakse ka väga valge naha ja siniste silmadega inimestel. Selliste anatoomiliste tunnustega patsiendid omandavad kiiresti haigused, eriti välistegurite mõjul.

Väline

Välised põhjused hõlmavad järgmist:

• võrkkesta pikaajaline kokkupuude UV-kiirtega;
• suitsetamine (sh passiivne suitsetamine);
• mürgistus (mürgid, alkohol).

Vanus

Pensioniealistel inimestel - alates 55. eluaastast - diagnoositakse kollatähni vorm, mille puhul muutub võrkkest seoses organismi vananemisega. Lisaks ülaltoodud põhjustele mõjutavad haiguse arengut ka spetsiifilised tegurid, mis ilmnevad sagedamini vanemas eas.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni põhjused:

• katarakt;
• diabeet;
• ateroskleroos;
• ülekaalulisus;
• vitamiinipuudus;
• suurenenud vabade radikaalide tase.

Sagedamini mõjutab haigus naissoost poole elanikkonnast ja mehed kannatavad selle all palju harvemini.

Viide! Valge rassi esindajatel diagnoositakse silma sisemise limaskesta defekte palju sagedamini.

Vaatamata arvukatele AMD uuringutele on selle haiguse põhjused siiani ebaselged. AMD on multifaktoriaalne haigus.

Vanus on peamine põhjus. Esinemissagedus suureneb järsult koos vanusega. Keskealiste seas esineb seda haigust 2%, vanuses 65-75 aastat 20% ja 75-84-aastaste hulgas on AMD tunnuseid igal kolmandal inimesel.

Need võivad olla kaasasündinud või sekundaarsed (omandatud), tsentraalsed (asuvad makulaarses piirkonnas) või perifeersed.

Visioon AMD-s

Võrkkesta düstroofsete protsesside etioloogia on mitmekesine. Enamikul juhtudel on lastel diagnoositud võrkkesta düstroofia põhjuseks pärilikkus.

Düstroofiat võivad esile kutsuda kõik tegurid, mis põhjustavad ainevahetusprotsesside häireid. Vanematel inimestel kaasnevad nende teguritega igasugused veresoonte patoloogiad, mis häirivad silma normaalset hapniku ja toitainetega varustamist.

Võrkkesta degeneratsioon algab peaaegu pooltel patsientidel, kellel on diagnoositud lühinägelikkus. Seos on otsene – mida rohkem väljendub lühinägelikkus, seda suurem on võimalus düstroofia tekkeks. Ka vaatluste käigus märgati, et patoloogia areneb sagedamini heleda naha ja silmadega valge rassi esindajatel.

Võrkkesta düstroofia lokaalsete põhjuste hulka kuuluvad ka erineva raskusastmega silmavigastused, mille puhul võrkkest oli kahjustatud, erineva etioloogiaga silmastruktuuride põletikulised haigused ja läätse hägustumine. Haigus võib areneda pärast silmaoperatsiooni.

Haigusel on ka üldisemaid põhjuseid, mis iseenesest ei ole sellised, kuid võivad suure tõenäosusega esile kutsuda degeneratiivse protsessi. Nende tegurite hulka kuuluvad:

• hüpertensioon;
• endokriinsed haigused, eriti diabeet;
• kilpnäärme patoloogiad;
• tõsine mürgistus erinevate ainetega;
• tõsine vitamiinipuudus või mineraalide ja muude toitainete puudus;
• silmade pikaajaline perioodiline kiiritamine ultraviolettkiirgusega.

Võrkkesta düstroofial on põhjused, mis, ehkki tinglikult, jagunevad siiski kahte rühma.

Võrkkesta düstroofia tekkemehhanismi ei ole täielikult uuritud, kuid on tegureid, mis oluliselt suurendavad sellise seisundi tekkimise tõenäosust. Tuvastatakse järgmised patoloogia põhjused:

• Diabeet.
• Kardiovaskulaarsüsteemi haigused, millega kaasneb veresoonte valendiku funktsionaalne või morfoloogiline ahenemine. Need on sellised haigused nagu ateroskleroos, süsteemne vaskuliit ja hüpertensioon.
• Kaitsmata silma intensiivne kokkupuude ultraviolettkiirgusega.
• Halvad harjumused ja liigne kaal.
• Pärilikkus.

• Stressirohked olukorrad.
• Vitamiinipuudus ja toitainete puudumine toidus.

• Turse, põletik ja võrkkesta düstroofia, vereringehäired ja nägemisnärvi kahjustused, samuti kolju vigastused;
• Kesknärvisüsteemi haigused, näiteks: ajukasvaja, meningiit, süüfilis, vöötohatis, harvem gripp ja ägedad hingamisteede infektsioonid;
• Hüpertensioon;
• Ateroskleroos;
• Suur verekaotus.

Nägemisnärvi atroofia põhjuse sõltumatu kindlaksmääramine on peaaegu võimatu. Seda saab teha ainult professionaalne silmaarst pärast patsiendi põhjalikku uurimist.

30–40% võrkkesta düstroofia juhtudest areneb lühinägelikkust põdevatel inimestel

On tõestatud, et 30–40% võrkkesta düstroofia juhtudest areneb inimestel, kes põevad.

Kõik need põhjused, välja arvatud geneetiline eelsoodumus, ei pruugi alati kaasa aidata võrkkesta düstroofia ilmnemisele, kuid need on riskitegurid.

Arstide sõnul on ülekaalulistel ja halbade harjumustega inimestel suur tõenäosus võrkkesta düstroofia tekkeks. Madal vererõhk raseduse teisel trimestril põhjustab võrkkesta vereringe ja toitumise halvenemist. Seetõttu on ohus ka rasedad naised.

Võrkkesta düstroofia põhjused raseduse ajal võivad olla tavalised haigused:

• Diabeet
• Hüpertensioon
• Vegetovaskulaarne düstoonia
• Neeruhaigused
• Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed
• Kilpnäärme häired

Klassifikatsioon

Võrkkesta tsentraalne ja perifeerne düstroofia on olemas. Tsentraalne võrkkesta düstroofia tekib piirkonnas, millel on kõige selgem nägemine (tähni piirkond). Nagu varem mainitud, võivad haiguse käivitada vanusega seotud muutused, mis on kõige levinum põhjus. Lõppude lõpuks, vanuse tõttu muutuvad silmade veresooned.

Haiguse progresseerumine vähendab järk-järgult nägemisteravust. Reeglina pimedust ei esine, kui võrkkesta perifeersed piirkonnad ei ole kaasatud. Võrkkesta tsentraalset düstroofiat on lihtne ära tunda, seda iseloomustavad kujutiste kõverused, hargnemine ja murrud.

Võrkkesta tsentraalset kollatähni degeneratsiooni võib iseloomustada kahe haiguse vormiga: kuiv ja märg. Esimest iseloomustavad võrkkesta ja koroidi kogunenud ainevahetusproduktide tükilised moodustised.

Seda iseloomustab nägemise aeglane langus. Teine erineb selle poolest, et sellel on võrkkesta piirkonnas vedeliku ja vere kogunemine, mis on põhjustatud äsja moodustunud veresoonte idanemisest.

Nägemisteravus langeb üsna kiiresti, mis on iseloomulik sellele võrkkesta kollatähni degeneratsiooni vormile. Ravi on vajalik kvalifitseeritud ja õigeaegselt, olenemata haiguse vormist.

Ravi määratakse meditsiiniasutuse läbi viidud diagnostika tulemuste põhjal.

Võrkkesta tsentraalne korioretinaalne düstroofia esineb meessoost poolel elanikkonnast, meeste vanus ületab reeglina 20 aastat. Haiguse arengu põhjuseks on vaskulaarse efusiooni kogunemine võrkkesta alla.

See häirib normaalset toitumis- ja ainevahetusprotsessi ning selle tulemusena areneb düstroofia. Efusioon kutsub esile võrkkesta järkjärgulise eraldumise, mis toob kaasa tõsiseid tagajärgi, mis mõjutavad nägemisvõimet.

Võimalik on täieliku pimeduse tekkimine. Koorioretinaalse düstroofia sümptomiteks on nägemise hägustumine ja moonutatud kujutised.

Perifeerse võrkkesta düstroofia sümptomid võivad olla kerged ja võivad tunduda patsiendile nähtamatud. Kuigi mõnikord märgitakse laike või valgussähvatusi. Perifeerne võrkkesta düstroofia tuvastatakse oftalmoskoopia abil: uuritakse silmamuna ja tehakse fluorestsentsantiograafia.

Düstroofiad jagunevad kaasasündinud ja omandatud. Samuti liigitatakse need vastavalt lokaliseerimisele kolme tüüpi, millest igaüks sisaldab mitut sorti. Selle klassifikatsiooni kohaselt esinevad degeneratsioonid üldistatult, perifeerses piirkonnas või kollatähnis (keskses).

Kaasasündinud

Võrkkesta düstroofia tüüpidest rääkides tuleb märkida, et põhjustava teguri järgi liigitatakse see patoloogia kahte põhirühma: teatud pärilike nähtustega seotud kaasasündinud vormid, mis arenevad lapsepõlves ja mida nimetatakse ka primaarseks, ja omandatud (ka sekundaarsed) , mis on põhjustatud mis tahes haigustest ja/või vigastustest.

Patoloogiliste muutuste lokaliseerimise põhjal võib kirjeldatud haiguse jagada kolme tüüpi: perifeersed vormid, mille puhul on mõjutatud võrkkesta servad; võrkkesta tsentraalne koorioretinaalne düstroofia, mis mõjutab ainult kindlaksmääratud silmastruktuuri keskpunkti; üldistatud vormid, mida iseloomustab patoloogilise protsessi levik kogu võrkkesta ulatuses.

Tuleb märkida, et meie riigis on selle haiguse klassifitseerimisega palju probleeme. Paljud terminid võivad viidata sisuliselt samale tingimusele.

Näiteks võrkkesta tsentraalset düstroofiat nimetatakse sageli vanusega seotud düstroofiaks, mille sünonüümid on seniilne, involutsiooniline düstroofia; Mõnikord nimetatakse seda haigust vanusega seotud kollatähni degeneratsiooniks; seda haigust nimetatakse mõnikord ka tsentraalseks koorioretiniidiks.

Samal ajal kasutavad lääne arstid ainult ühte terminit - võrkkesta kollatähni degeneratsioon, mis on üsna loogiline, sest maakula (macula) asub võrkkesta keskosas. Muide, seda terminit kasutatakse lisaks eelpool loetletud nimedele ka kodumeditsiinis.

Düstroofia on tavaks jagada kaasasündinud ja omandatud. Lisaks eristatakse vastavalt lokaliseerimisele kesk- ja perifeerset. Kui võrkkesta düstroofia on kombineeritud tsentraalses (makulaarses piirkonnas) ja selle perifeerses osas, nimetatakse seda vormi üldistatuks. Kaasasündinud vorme on raskem ravida kui omandatud vorme.

Pärilikud üldistatud düstroofia vormid on järgmised:

• Tapetoretinaal (nimetatakse ka pigmentaarseks).

• Kaasasündinud öise nägemise kahjustus.
• Koonuse düsfunktsiooni sündroom. Võimalikke ilminguid on kaks - värvinägemise halvenemine või pimedus.
• Leberi amauroos.

Perifeerne võrkkesta düstroofia kaasasündinud vormides jaguneb:

• Goldmann-Favre'i patoloogia.
• Retinoskis.

Võrkkesta tsentraalse düstroofia korral diagnoositakse:

• Maakula degeneratsioon.
• Stargardt ja Besti haigus.

Tsentraalset düstroofiat nimetatakse ka makulaarseks düstroofiaks (kuna võrkkesta makulaarne piirkond on kahjustatud).

Omandatud võrkkesta düstroofiatel pole nii keerulist klassifikatsiooni.

Erilise koha hõivab võrkkesta düstroofia raseduse ajal. Kõige sagedamini areneb see preeklampsia või eklampsia taustal.

Sõltuvalt võrkkesta kahjustuse asukohast eristatakse haiguse tüüpe: keskne ja perifeerne.

Tsentraalne võrkkesta düstroofia või kollatähni degeneratsioon

Haigus, millega kaasneb kesknägemise kahjustus. Reeglina areneb see inimestel, kelle vanus ületab 55 aastat.

Maakula degeneratsioonil on kaks vormi:

• kuiv vorm. Vastab haiguse esialgsele staadiumile. Sel perioodil nägemisteravus väheneb, kuid patsient seda ei tunne.
• märg vorm. Kui haigust ei diagnoositud õigeaegselt, muutub düstroofia kuiv vorm märjaks. See viitab haiguse arengule, mille uut staadiumi iseloomustab silma veresoonte haprus ja eelsoodumus haprusele. Selle tulemusena tekivad silmas hemorraagiad.

Võrkkesta tsentraalse düstroofia peamised sümptomid on järgmised:

• keskse nägemise vähenemine (tekib objektide ja joonte kontuuride moonutamine);
• tundlikkus ereda valguse suhtes;
• tumeda laigu tekkimine, mis raskendab lugemist, sõiduki juhtimist ja väikeste esemetega töötamist;
• moonutatud värvide tajumine.

Kui veedate sageli aega arvutimonitori ees, võib see põhjustada silmade punetust. Andke oma silmadele sagedamini puhkust.Silma nääre vastu vahendeid saate osta lähimast apteegist. Siit saate lugeda, kuidas nääre õigesti ravida. Silma rõhu kontrollimine võib teie nägemist päästa http://www.help-eyes.ru/zabolevanie/glaukoma/glk-lechenie-glaznogo-davleniya.html

Perifeerne võrkkesta düstroofia

Kõik düstroofiad võib jagada kahte suurde rühma: omandatud (sekundaarne) ja kaasasündinud (esmane). Sekundaarsed jagunevad omakorda sõltuvalt defektide asukohast veel kolme rühma: tsentraalsed, perifeersed ja üldistatud.

Koorioretinaalne võrkkesta düstroofia, tuntud ka kui võrkkesta vanusega seotud kollatähni degeneratsioon, on tüüpiline üle 50-aastastele inimestele. Haigus võib põhjustada keskse nägemise täielikku kaotust. Samal ajal jääb koorioretinaalse võrkkesta düstroofiaga patsiendi perifeerne nägemine normi piiridesse.

Ilma keskse nägemiseta on objektide selge tajumine võimatu. Seda tüüpi võrkkesta düstroofia sümptomitega inimesed ei suuda lugeda ega juhtida. Haiguse progresseerumise kiirus sõltub koorioretinaalse võrkkesta düstroofia tüübist ja raskusastmest.

Haiguse märga vormi peetakse kõige raskemaks, kiiretoimeliseks ja raskesti ravitavaks. Kuid kõige sagedamini (9 juhul 10-st) esineb koorioretinaalse võrkkesta düstroofia kuiv vorm. Sellega kulub võrkkesta keskosas (makulas) rakkude järkjärguline hävitamine mitu aastat.

Teist tüüpi võrkkesta düstroofia, perifeerse võrkkesta düstroofia korral mõjutavad muutused silmapõhja perifeerseid osi. Selle haiguse oht seisneb selles, et võrkkesta perifeerse düstroofia varane arengustaadium on praktiliselt asümptomaatiline. Esimesi düstroofilisi muutusi saab diagnoosida ainult spetsiaalse oftalmoloogilise varustuse abil.

Siiski on väga oluline neid muutusi diagnoosida perifeerse võrkkesta düstroofia varases staadiumis. Ainult sel juhul saab tõhusalt ära hoida haiguse tõsist tüsistust – võrkkesta irdumist või rebendit. Selliseid patoloogiaid, erinevalt nende algpõhjusest, on üsna raske ravida.

Võrkkesta pigmentaarne düstroofia on kõige haruldasem pärilike tegurite põhjustatud anomaalia. Selle põhjuseks on võrkkesta fotoretseptorite talitlushäired, mis vastutavad kas hämaras must-valge või päevase värvinägemise eest.

Võrkkesta pigmentdüstroofia võib emalt lapsele edasi anda autosoomse retsessiivse või autosomaalse domineeriva pärimise viisi kaudu. Kõige sagedamini põevad mehed pigmentosa retiniiti. Haiguse kliiniline pilt ja arengumehhanism on sügavalt individuaalne.

Kerge võrkkesta pigmentdüstroofia korral väheneb halvasti valgustatud ruumis nägemisteravus vaid veidi. Võrkkesta pigmentaarse düstroofia rasketel juhtudel on nägemisfunktsiooni täielik kaotus võimalik.

Puude astmed

RHK-10 järgi raskusaste

I kraad

(väike nägemispuude aste) - väike funktsionaalne kahjustus;

III aste (kõrge nägemise raskusaste) raske funktsionaalne kahjustus;

IV aste

(praktiline või absoluutne pimedus) oluline funktsionaalne kahjustus.

Põhiliste nägemisfunktsioonide kahjustuse hindamise kriteeriumid puude määramisel on toodud tabelis. 1.

Puude hindamisel on iga elutegevuse kategooria jaoks oma eripärad, kuid on ka põhilisi (enamusele kategooriatele ühiseid) tunnuseid. Kõik puuded

Sõltuvalt raskusastmest jagatakse need kolmeks kraadiks.

Esimese astme piirangud tekivad siis, kui patsient on võimeline iseseisvalt sooritama üht või teist tüüpi elutegevust, kuid teatud raskustega (pikem aeg, vähenenud maht, soorituse killustatus jne) ning vajadusel kasutades abivahendid seoses mõõdukate püsivate funktsioonihäiretega.

Täheldatakse püsivat puuet kaugnägemise ja astigmatismiga
väga harvadel juhtudel. Seda võib seostada asteeniliste kaebuste ilmnemisega
nägemise vähenemise tõttu. Nendel juhtudel töötage väikeste osadega ja
mis nõuavad visuaalset pinget.

Üleminek teisele madalama kvalifikatsiooniga tööle kaugnägemise tõttu
kõrge aste, võib olla III puudegrupi kehtestamise põhjuseks.

Laste esmane puue

Levimus

laste esmane puue

nägemispuude tõttu Vene Föderatsioonis aastatel 2000-2005. ulatus 1,4-ni 10 000 lapse kohta, kusjuures see näitaja kõikus nii erinevates föderaalpiirkondades (0,8-lt Loode- ja Uurali-2,8-le 10 000 lapse kohta ja lõunaosas) kui ka föderatsiooni üksikutes subjektides (0,1-lt Novosibirskis). ja Kemerovo piirkondades 26,4 lapsele 10 000 lapse kohta Tšetšeeni Vabariigis ja Dagestanis).

Seda haigust, mida nimetatakse ka degeneratsiooniks, võib sageli täheldada lapsepõlves. Maakula degeneratsioon on kõige levinum lastel.

Haigusrisk suureneb, kui pärandumine toimub domineeriva mustri järgi. Tsentraalse düstroofia areng toimub sel juhul suurel kiirusel. Haigus areneb mõlemas silmas, iseloomulik sümptom on värvitaju rikkumine.

Lastel täheldatakse lisaks võrkkesta düstroofiale strabismust ja silmamuna kerget tõmblemist. Kuna patoloogia on oma olemuselt geneetiline, ei ole tõhusaid ravimeid, mis suudaksid haigust täielikult ravida.

Enamikul juhtudel on visuaalse analüsaatori degeneratiivsed häired lastel pärilikud. Vaskulaarne patoloogia kollatähni piirkonnas avaldub mitmetes kõrvalekalletes. Näiteks Stargardti tõbi, millel on autosoomne retsessiivne pärilikkuse põhimõte (lapse mõlemal vanemal on kromosoomide komplektis "haige" geen).

Haigus mõjutab mõlemat silma ja hakkab progresseeruma pärast 5. eluaastat. Prognoos on ebasoodne, kuna sellist düstroofiat on võimatu ravida ja aja jooksul võib nägemisnärv täielikult atroofida.

Besti haigus on ka kaasasündinud haigus. Maakula keskele ilmub tsüstiline moodustis, mis vähendab keskse nägemisteravuse taset.

Juveniilne retinoshiis on X-seotud haigus, mida iseloomustavad düstroofsed muutused, millele järgneb klaaskeha lagunemine. See mõjutab poisse, tüdrukutest saavad "haige" geeni kandjad. Kliinilist pilti väljendavad nüstagm (silma tahtmatud liigutused) ja strabismus.

Retinitis pigmentosa on raske patoloogia, mis on mitme päriliku haiguse kombinatsioon. Maksimaalne progresseerumine toimub kümne aasta vanuselt.

Haiguse klassifikatsioon, sümptomid lastel ja täiskasvanutel

Tuvastati puude põhinäitajate negatiivne dünaamika aastatel 2000-2005. äsja invaliidiks tunnistatud inimeste arvu suurenemisega 39 000 inimeselt 66 700 inimesele aastas ning esmase puude taseme tõusuga 3,1 (2000) ja 3,5 (2004) 5,8 (2005) 10 000 täiskasvanu kohta.

Esmase puude esinemissagedus ei ole erinevates föderaalpiirkondades ühesugune (keskosas - 5,4, Volgas - 7,9, Kaug-Idas - 4,5, lõunaosas - 6,0, loodeosas - 4,2, Uuralis - 5,3 , Siberis 5,1 10 000 täiskasvanud elaniku kohta) ja Vene Föderatsiooni moodustavate üksuste kohta, kus see varieerub 1,5-st Moskvas kuni 20,5-ni Kalmõkkia Vabariigis 10 000 täiskasvanud elaniku kohta.

Kõrgeim esmase puude esinemissagedus on pensioniealise elanikkonna hulgas (18,2), mis on oluliselt kõrgem kui sama näitaja keskealiste (3,4) ja noorte (1,0 10 000 vastava elanikkonna kohta) inimeste puhul. Vastdiagnoositud puudega täiskasvanute hulgas on pensioniealisi patsiente 79,8% ja tööealisi 20,2%.

See küsimus teeb murelikuks paljud lapseootel emad, kes reeglina põevad lühinägelikkust, harvemini silmahaigusi nagu astigmatism, kaugnägelikkus, kaasasündinud katarakt, aga ka neid, kes on läbinud silmaoperatsiooni – skleroplastika, kõõrdsilmsusoperatsiooni, nägemise laserkorrektsiooni.

Loomulikult on loomulikul sünnitusel silmahaigustest tulenevaid vastunäidustusi ja piiranguid, kuid enamik neist on ajutised.

Kõrge lühinägelikkus ja loomulik sünnitus.

Sünnitusabis on pikka aega olnud arvamus, et suur lühinägelikkus (rohkem kui -6,0 dioptrit) on näidustus keisrilõikeks.

Kuid kaasaegne praktika näitab, et selle patoloogiaga on sünnitus läbi sünnikanali võimalik.

Lühinägelikkus iseenesest, isegi kui see on kõrge, ei saa olla piiranguks ja pealegi vastunäidustuseks loomuliku sünnikanali kaudu sünnitusele. Määrav tegur, mis võib sünnitusotsust mõjutada, on võrkkesta seisund.

Oluline on teada, et lühinägelikkuse aste ei oma tähtsust, kui esineb võrkkesta tüsistuste oht. Kirjanduse ja isikliku kogemuse põhjal ilmnevad düstroofsed muutused ja võrkkesta purunemised kõige sagedamini keskmise lühinägelikkuse astmega 3 kuni 6 dioptrit.

Müoopia ja rasedus

Kõik rasedad peaksid raseduse ajal silmaarsti juures käima kaks korda: registreerimisel 12–14 nädalal ja seejärel 32–36 nädalal. Kõik patsiendid ilma eranditeta peaksid külastama silmaarsti.

Tegemist on planeeritud üritusega, mille eesmärk on ennetada nägemisaparaadist tulenevaid tüsistusi ja üks eelistatud sünnitusviisi valikut mõjutavatest teguritest.

Lühinägelikkus ehk lühinägelikkus on väga levinud silmahaigus. Esinemissageduse poolest on see fertiilses eas naiste silmahaiguste seas teisel kohal. Reproduktiivikka jõudes kannatab anamneesiga kuni 30% naistest ja ligikaudu veerandil neist on kõrge lühinägelikkus.

Müoopia kulgemise tunnused raseduse ajal

1. ähmane nägemine, moonutatud objektide tajumine (kõver, väänatud), 2. vilkuvad “täpid” ja vilguvad silmade ees - sel juhul tuleb ise vererõhku mõõta ja kiirabi kutsuda.

Diagnostika

- silmapõhja uurimine silmaarsti poolt - raskete kaasuvate patoloogiate välistamiseks: CBC (hemoglobiin, trombotsüüdid), TAM (valk!), BAC (üldvalk, ALT, AST, kreatiniin, uurea, suhkur, fibrinogeen), koagulogramm, vererõhk mõõtmine ja pulss.

Ravi

Hüpermetroopia ehk kaugnägelikkus on nägemise patoloogia, mille puhul nägemisteravus lähedalasuvate objektide suhtes on vähenenud. Kauguses asuvad objektid tajutakse selgemalt. Kaugnägelikkus iseenesest ei ole raseduse ja spontaanse sünnituse vastunäidustus.

Kaugnägelikkus, vähemal määral kui lühinägelikkus, on ohtlik silmapõhja degeneratiivsete muutuste tõttu, kuid selline võimalus on olemas. Plaanipäraselt vaatab teid silmaarst üle ja vajadusel suunab teid silmapõhja uuringule (tavaliselt tehakse kõrge kvalifikatsiooniga uuringuid silma mikrokirurgia keskustes, laserkorrektsiooni laborites jne).

Düstroofia fookuste esinemise korral on näidustatud kõrgtehnoloogiline ravi lasertehnikatega.

Tagajärjed emale: reeglina olulist nägemisteravuse muutust ei ole Tagajärjed lootele: ei ole tuvastatud, beebi ei vaja täiendavat uurimist.

Te peaksite teadma, et hüpermetroopial, nagu ka lühinägelikkusel, võib olla pärilik eelsoodumus. Lapse nägemist on võimalik usaldusväärselt hinnata alles 2–3-aastaselt, kuna imikutel võib esineda mööduvat kaasasündinud hüpermetroopiat, mis ei vaja ravi ega korrigeerimist.

Glaukoom on silmasüsteemi haigus, millega kaasneb silmasisese rõhu tõus. Reproduktiivses eas naistel on see haigus palju vähem levinud kui eespool loetletud. Glaukoomi on erinevat tüüpi (avanurkne, suletud nurk), kuid iseenesest ei ole see takistuseks lapse eostamisel ja kandmisel.

Naisorganismi hormonaalsete muutuste, progesterooni taseme tõusu ning paljude koestruktuuride elastsuse ja venitavuse muutuste tõttu paraneb reeglina glaukoomi kulg raseduse ajal. Ägenemised on haruldased, eriti kui kasutate regulaarselt ettenähtud tilkasid.

Siiski ei saa kõiki silmatilku raseduse ajal kasutada. Vaatamata näiliselt väikesele ravimiannusele, mis satub ema kehasse, võivad tagajärjed olla väga kurvad (emakasisene kasvupeetus, spontaanne raseduse katkemine, emaka hüpertoonilisus, patoloogiline mõju loote kesknärvisüsteemi arengule).

1. Karboangibraasi inhibiitorid (trusopt, dorsopt)2. Prostaglandiinid (travataan)3. beetablokaatorid (timolool, arutimol, okumed, glautam, okuker)

Raseduse planeerimise ajal külastage silmaarsti ja konsulteerige ravimi vahetamise osas. Glaukoom ei ole pärilik, seega ei ole vastsündinu täiendav uurimine vajalik.

Lisaks lühinägelikkusele on ka teisi silmahaigusi.

Võrkkesta düstroofia raseduse ajal võib areneda, kui lapseootel ema kannatas enne rasestumist lühinägelikkuse või muude oftalmoloogiliste patoloogiate all. Sellistel juhtudel on vajalik raseduse juhtimine silmaarsti osalusel. Loomulik sünnitus nõuab ravi silmaarsti heakskiitu.

Silmaarstid peavad sageli tegelema võrkkesta düstroofiaga naistel raseduse ajal, kui kehas toimuvad täies jõus hormonaalsed muutused, millega kaasneb kõigi ainevahetusprotsesside aktiveerumine, sealhulgas muutused silmade vereringes.

Teisel trimestril väheneb vererõhu tase veidi, mis põhjustab verevoolu aeglustumist ja selle tulemusena vere vähenemist silma veresoontes. Muutused võivad provotseerida võrkkesta düstroofia arengut.

Sünnituse ajal võib olukord muutuda keerulisemaks, mis võib viia võrkkesta täieliku irdumise või rebenemiseni. Seetõttu on raseduse ajal nii oluline külastada silmaarsti.

Arsti vastuvõtul tehakse nägemissüsteemi, sealhulgas silmapõhja seisundi standarddiagnoos.

Kordusuuring on planeeritud 32. ja 36. nädala vahele. Kui aga diagnoositakse võrkkesta düstroofia, tuleb silmaarsti külastada kord kuus.

Mis puutub sünnitusse, siis valikut loomuliku sünnituse ja keisrilõike vahel mõjutavad mitmed tegurid: sünnitava naise vanus, haiguse aste, naise üldine tervislik seisund.Arstid teevad sageli keisrilõiget, et maksimeerida. sünnitusprotsessi ohutust nii emale kui ka tema lapsele.

Kui lapseootel emal on ülimalt oluline ise lapse ilmale toomine, soovitavad arstid läbi viia võrkkesta perifeerse profülaktilise laserkoagulatsiooni protseduuri, mis tehakse 35. rasedusnädalal.

Laseriga kokkupuute ajal on võimalik ühendada silmamuna soonkesta võrkkestaga, tekitades kude armides. Sel juhul saab keisrilõiget vältida.

Chalazioni ravi ilma operatsioonita on võimalik haiguse algstaadiumis Kas klooramfenikooli võib kasutada konjunktiviidi korral lastel? Vastuse leiate sellest artiklist.

Raseduse ajal muutub hormonaalne tase ja kiireneb ainevahetus. Kõigi elundite ja kudede vereringe esmalt suureneb ja seejärel väheneb.

Kõik need muutused võivad silma võrkkesta negatiivselt mõjutada. Riskirühma kuuluvad naised, kellel diagnoositi enne rasedust lühinägelikkus, hemeraloopia ja muud silmahaigused.

Kuna võrkkesta irdumise oht on suur, vajab naine enne sünnitust silmaarsti luba. Kui spetsialist keelab iseseisvalt sünnitada, kasutavad nad kunstlikku sünnitust, see tähendab keisrilõiget.

Rase naine peab külastama silmaarsti konsultatsioone. Esimene visiit toimub tavaliselt üsna raseduse alguses, kui lapseootel ema registreerub.

Esimene visiit silmaarsti juurde on raseduse alguses, teine ​​on raseduse lõpupoole

Uuringu käigus uurib arst hoolikalt silmapõhja veresooni, et tuvastada angiopaatia ja muud võrkkesta patoloogiad. Teine visiit silmaarsti juurde toimub raseduse lõpus. Sellised lihtsad meetmed aitavad ära hoida sünnituse kohutavat tüsistust - võrkkesta irdumist.

Kui naine on lühinägelik, kontrollib teda silmaarst vähemalt kord kuus.

Kui rasedal naisel on võrkkesta düstroofia, tuleb sünnitus läbi viia keisrilõikega.

See on tingitud asjaolust, et võrkkesta düstroofia võib hiljem põhjustada võrkkesta rebendeid ja eraldumist.

Raseduse kolmandal trimestril toimub füsioloogiline vererõhu langus hormonaalsete muutuste ja keha sünnituseks valmistumise tõttu. Verevoolu vähenemise tagajärjel väheneb võrkkestale viidavate toitainete hulk. See tegur võib provotseerida ka düstroofsete protsesside arengut.

Kõike eelnevat arvestades võime järeldada, et regulaarne silmaarsti jälgimine lapseootel on raseduse juhtimise lahutamatu osa.

Rasedad naised tunnevad sageli väsimust ja silmade kuivust ning nägemise selguse vähenemist. Need nähtused on seletatavad akommodatsioonispasmiga ja võivad kaduda pärast lapse sündi või intensiivistuda ja viia lühinägelikkuseni.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata järgmistele sümptomitele, mis viitavad võrkkesta düstroofsetele muutustele:

• Vilkuvad kärbsed, välgud, välk silmade ees
• Kauguse nägemise halvenemine
• Ebamäärased pildid
• Nähtava pildi alade kaotus

Rasedad naised, kellel on raske lühinägelikkus (rohkem kui 5-6 dioptrit), on ohus. Östrogeeni mõjul suureneb sidekoe elastsus, silmamuna venib, mis viib võrkkesta hõrenemiseni ja suurendab kahjustuste ohtu.

Võrkkesta düstroofia tekkimine raseduse ajal võib põhjustada võrkkesta eraldumist ja nägemise kaotust.

Suurenenud stress kardiovaskulaarsüsteemile võib käivitada haiguse progresseerumise, mistõttu on oluline läbida ennetav läbivaatus esimesel trimestril ja pärast 32 nädalat.

Arsti lõplik otsus nägemist ohustamata sünnituse võimalikkuse kohta sõltub suuresti silmaarsti arvamusest.

Sümptomid

Võrkkesta 1. astme perifeerset düstroofiat on raske avastada, eriti varajases staadiumis. Sel perioodil sümptomeid praktiliselt ei esine, seega diagnoositakse paraku haiguse hilisemates staadiumides. Erinevate strabismuste põhjused lastel võivad olla neuroloogilised tegurid või arvuti pikaajaline kasutamine.

Muutused muutuvad märgatavaks, kui võrkkesta on rebend või eraldunud. Lisaks väheneb järsult nägemisteravus, silmades on sähvatusi ja laike. Kui te pärast selliseid sümptomeid spetsialistiga ei konsulteeri, võite jäädavalt kaotada oma nägemise. Mõlema silma preosbüoopia esineb kõige sagedamini üle 50-aastastel inimestel.

Haigus on ohtlik, kuna see areneb peaaegu asümptomaatiliselt. Väga sageli leitakse see läbivaatuse käigus juhuslikult. Esimesed sümptomid hakkavad reeglina ilmnema võrkkesta pisaratega. Need on ennekõike silmade ees hõljuvad “laigud”, välgud.

Pikka aega esineb võrkkesta kahjustus ilma kliiniliste ilminguteta. Patoloogiat iseloomustab perifeerse nägemise vähenemine, mis põhjustab ruumis raske orienteerumist.

Harvadel juhtudel kurdavad patsiendid ujukide ilmumist silmade ette või nägemisvälja defekte skotoomide kujul. Sümptomid, nagu välgunooled või ereda valguse välgud, viitavad võrkkesta rebendile ja nõuavad viivitamatut tähelepanu.

Perifeerset düstroofiat iseloomustab ühepoolne kulg, kuid võre variandi puhul on enamikul juhtudel kahjustatud mõlemad silmad.

• nägemisteravuse vähenemine;
• perifeerse nägemise kaotus ja halvasti valgustatud ruumides navigeerimise võime.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon põhjustab tavaliselt aeglast, valutut ja pöördumatut nägemise kaotust. Harvadel juhtudel võib nägemise kaotus olla tõsine.

Haiguse progresseerumisel hakkab vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni all kannatav inimene kaebama nägemisteravuse languse ja lugemisraskuste üle, eriti vähese valguse korral. Patsiendid võivad märgata ka üksikute tähtede kadumist ladusa lugemise ajal ja kõnealuste objektide kuju moonutamist.

Värvitaju muutuste kaebus on palju harvem. Kahjuks ei märka üle poole patsientidest ühe silma nägemise halvenemist enne, kui patoloogiline protsess mõjutab kaassilma. Selle tulemusena avastatakse muutused sageli kaugelearenenud staadiumis, kui ravi ei ole enam efektiivne.

AMD-st tingitud nägemiskaotuse varajased märgid on järgmised:

• tumedate laikude ilmnemine kesknägemises
• udune pilt
• objektide moonutamine
• värvitaju halvenemine
• nägemise järsk halvenemine halva valgustuse ja pimeduse korral

Kõige elementaarsem test AMD ilmingute määramiseks on Amsleri test. Amsleri ruudustik koosneb ristuvatest sirgjoontest, mille keskel on must täpp. AMD sümptomitega patsiendid võivad näha, et mõned jooned on hägused või lainelised ning nägemisväljas ilmuvad tumedad laigud.

Silmaarst suudab juba enne nägemise muutuste tekkimist eristada selle haiguse ilminguid ja suunata ta täiendavatele uuringutele.

Võrkkesta pigmentide degeneratsiooni korral on kahjustatud pigmendi epiteel ja fotoretseptori rakud. Esimesed märgid ilmnevad varases lapsepõlves. Iseloomulikud spetsiifilised sümptomid: pigmenteerunud kahjustused (luukehad), atroofiline nägemisnärvi ketas ja ahenenud arterioolid.

Pigmendi degeneratsioon

Leberi kaasasündinud amauroosi korral täheldatakse pimedaksjäämist alates sünnist või lapsed kaotavad nägemise enne 10. eluaastat. Tunnused: tsentraalse nägemise puudumine, nüstagm, keratokonus, kõõrdsilmsus jne Kogu silmapõhjas tuvastatakse mitmesugused degeneratiivsed kolded (valge ja pigmenteerunud soola-pipra tüüp, luukehad), nägemisnärvi ketas on kahvatu, veresooned on ahenenud.

X-kromosomaalne juveniilne retinoshiis viitab pärilikele vitreokorioretinaalsetele düstroofiatele. Sel juhul toimub võrkkesta dissektsioon, perifeeriasse tekivad tsüstid, millesse võivad tekkida verejooksud. Klaaskehas on hemoftalmos, kiud, mis võivad põhjustada võrkkesta eraldumist.

Wagneri tõbi avaldub lühinägelikkuses, resinoskiisis, pigmentdüstroofias ja läbipaistva klaaskehaga preretinaalsetes membraanides.

Goldman-Favre'i tõbi on progresseeruv pärilik düstroofia, mille peamisteks ilminguteks on luukehad, retinoshiis ja klaaskeha degeneratsioon. Stargardti tõbi mõjutab kollatähni piirkonda.

Iseloomulik märk silmapõhjas on "härjasilm" kesktsoonis, see tähendab heleda rõngaga tume ala, mida ümbritseb ümardatud hüperemia. Sümptomiteks on nägemisteravuse vähenemine 20. eluaastaks, halvenenud värvinägemine ja ruumiline kontrastitundlikkus.

Stargardti haigus

Besti munakollase düstroofia – kollatähni piirkonda tekib munakollast meenutav kollakas kahjustus. Umbes 10-15-aastaselt väheneb nägemine, esemete kuju on moonutatud ja silmade ees tekib "udu". Mõlemad silmad on erineval määral mõjutatud.

Ealine (involutsiooniline, seniilne) võrkkesta tsentraalne düstroofia on üks levinumaid nägemiskaotuse põhjusi üle 50-aastastel päriliku eelsoodumusega inimestel.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon

- mitteeksudatiivne - mida iseloomustab pigmendi ümberjaotumine, drusen, võrkkesta düstroofia alad. Kahjustused võivad ühineda, meenutades "geograafilise kaardi" pilti.

Druseenid asuvad pigmendiepiteeli all ja on kollakasvalge värvusega; nad võivad vohada klaaskehasse. On pehmeid (ebaselgete piiridega), kõvasid (selgete piiridega) ja lupjunud.

Mitteeksudatiivse vormi kulg on healoomuline, areneb aeglaselt

- eksudatiivne - oma arengus läbib see mitu etappi: pigmendi epiteeli eksudatiivne eraldumine, neuroepiteeli eksudatiivne eraldumine, neovaskularisatsioon, eksudatiivne-hemorraagiline irdumine, reparatiivne staadium. Viib kiiresti pimedaksjäämiseni.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni riskifaktorid: sinised silmad ja valge nahk, vitamiinide ja mineraalainetevaene toitumine, kõrge kolesteroolitase, suitsetamine, hüpertensioon, hüpermetroopia, katarakt, eelnev silmaoperatsioon.

Esimestel etappidel on võrkkesta düstroofia praktiliselt asümptomaatiline, mistõttu on protsessi alguses raske diagnoosida. Kui düstroofia on juba edenenud, võib igat tüüpi haiguse puhul tuvastada järgmised sümptomid:

• nägemise kvaliteedi langus;
• vaatevälja suurenev piiratus;
• pildipiirkondade kaotus, skotoomide välimus;
• moonutatud kontuuride ja objektide kujuga kujutiste tajumine;
• märkimisväärne nägemise kaotus vähese valguse korral;
• värvinägemise häire;
• muutused vaadeldavate objektide kauguste tajumises ja nende suuruste ebaõige hindamine;
• mustade täppide, värviliste täppide, sädemete ja virvenduse ilmumine silmade ees.

Sellised sümptomid on põhjus viivitamatult silmaarsti poole pöörduda, isegi kui neist ilmneb ainult üks või mitu.

Sõltuvalt võrkkesta düstroofia vormist on selle kliiniline pilt erinev. Pigmentaarne düstroofia mõjutab rakke, mis vastutavad pigmendi tootmise ja valguse tajumise eest.

See avaldub varases eas ja sellel on sellised sümptomid nagu nägemisnärvi ketta atroofia, pigmenteerunud kahjustuste esinemine ja arterioolide ahenemine. Õigeaegse ravi korral on pigmenteerunud vormil soodne tulemus.

Leberi kaasasündinud amauroos on üks patoloogia tüüpe, mis viib kõige kiiremini nägemise kaotuseni. Selle haiguse all kannatavad lapsed jäävad pimedaks enne 10. eluaastat ja sümptomid ilmnevad palju varem. Leberi amauroosi iseloomustab kogu võrkkesta piirkonna kahjustus, see tähendab, et esineb mitu düstroofiakoldet, mis mõjutavad ka nägemisnärvi pead.

X-kromosomaalne retinoshiis on koorioretinaalne düstroofia. Selle eripära on võrkkesta järkjärguline dissektsioon ja selle perifeeria tsüstiliste moodustiste moodustumine.

Aja jooksul võib koorioretinaalne düstroofia põhjustada hemorraagiaid nendes tsüstides, aga ka klaaskehas, mida nimetatakse hemoftalmiks. Korioretinaalsel kujul on raske kulg, kuna sellega kaasnevad hemorraagid.

Wagneri haigusel on keeruline sümptomite kombinatsioon. Seega ilmneb lühinägelikkuse ja pigmentdüstroofia kliiniline pilt samaaegselt. Lisaks ilmuvad terve klaaskeha taustal preretinaalsed membraanid.

Goldman-Favre'i haigust peetakse pärilikuks. Seda iseloomustab intensiivne progresseerumine, mis ei mõjuta mitte ainult võrkkesta, vaid põhjustab ka olulisi destruktiivseid muutusi klaaskehas. Sümptomid võivad ilmneda enne 5-aastaseks saamist.

Stargardti haigust iseloomustab kahjustuse lokaliseerimine makulaarses piirkonnas. Silmapõhjas täheldatakse muutusi, mida nimetatakse "härjasilma" sümptomiks. Haigust iseloomustab nägemise kaotus kuni 20 aastat, millele eelneb värvitaju halvenemine ja nägemisteravuse langus.

• inimesel on raske värve eristada;
• täpid vilguvad teie silmade ees või eredad välgud;
• nähtava objekti kujud on moonutatud;
• tsentraalne nägemine halveneb või kaob üldse;
• külgne nägemine on kahjustatud;
• pilt teie silmade ees muutub uduseks ja laineliseks;
• nõuab lugemiseks ja kirjutamiseks heledamat valgustust;
• nägemisteravus on häiritud;
• inimene ei suuda eristada liikuvat objekti mitteliikuvast;
• nägemine halveneb pimedas;
• loor silmade ees.

Nende sümptomite ilmnemisel peate võimalikult kiiresti ühendust võtma silmaarstiga, vastasel juhul võite nägemise kaotada.

Patsientide jaoks, kellel on diagnoositud osaline nägemisnärvi atroofia, ei ole puue surmaotsus. Seda haigust saab ja tuleb ravida. Ilmsed sümptomid, millele patsient peab tähelepanu pöörama, aitavad tuvastada patoloogiat varases arengujärgus.

Nägemisnärvi atroofia esmased nähud on järgmised:

Kui avastatakse mõni ülaltoodud sümptomitest, peate nägemise säilitamiseks ja haiguse arengu peatamiseks pöörduma silmaarsti poole.

Kuna võrkkesta düstroofiat on palju erinevat tüüpi, kirjeldatakse allpool neist levinumaid. Iga tüüpi patoloogia sümptomitel ja prognoosil võib olla mõningaid sarnasusi ja olulisi erinevusi.

Mis tahes düstroofia kõige ilmsem sümptom on progresseeruv nägemise kaotus. Teisi haiguse tunnuseid saavad tuvastada ainult silmaarstid.

Düstroofia sümptomid sõltuvad selle tüübist. Seega võib võrkkesta perifeerne düstroofia tekkida pikka aega ilma igasuguste sümptomiteta, mistõttu diagnoositakse see tavaliselt täiesti juhuslikult. Esimesed märgid (“ujukid” ja välgud) ilmnevad alles siis, kui ilmnevad rebendid.

Tsentraalse düstroofia korral näeb inimene sirgeid jooni moonutatuna ja osad nägemisväljast kukuvad välja.

Muud sümptomid: ähmane nägemine, muutused normaalses värvitajus, ähmane nägemine, nägemisväljade moonutamine, hämaras nägemise halvenemine.

Võrkkesta düstroofia sümptomid on järgmised:

• hõljuvad "laigud" silmade ees;
• valgussähvatused;
• sirgjoonte moonutamine võrkkesta koorioretinaalse düstroofia korral;
• nägemisvälja alade kaotus;
• nägemisteravuse vähenemine;
• ähmane nägemine;
• värvitaju muutus;
• hämaras nägemise halvenemine.

Kui teil tekivad sarnased sümptomid, konsulteerige kindlasti spetsialistiga. Haiguse ennetamine on palju lihtsam kui tagajärgedega tegelemine.

Võrkkesta düstroofia varane sümptom on lähinägemise selguse järkjärguline vähenemine. Haigus areneb aeglaselt ja aja jooksul viib moonutatud kujutiste tajumiseni.

Võrkkesta düstroofia sümptomitega patsiendid kurdavad sageli visuaalselt tajutavate objektide kahekordse nägemise, katkendlike joonte ja pimedate kohtade olemasolu nägemises. Võrkkesta düstroofia tagajärjel tekkinud täielik pimedus areneb aga üsna harva.

Diagnostika

PCRD-d saab diagnoosida laienenud pupilliga, kasutades kolme peegliga läätse. See seade võimaldab teil uurida piirkondi, mis on oftalmoskoobiga ligipääsmatud.

Silmade üksikasjalikuks uurimiseks on vajalik sklerorõhk, mis võimaldab võrkkest nihutada keskele perifeeria tõsisemaks uurimiseks. Protseduur on praktiliselt valutu, kuid patsiendile ebameeldiv.

Ülemise silmalau ptoosi saab korrigeerida operatsiooniga.

Esialgsete muutuste tuvastamisel peab patsient olema pidevalt silmaarsti järelevalve all ja silmapõhjast fotosid teha fotovalguslambiga.

Kaasaegsel meditsiinil on võimalus haigust diagnoosida spetsiaalse digitaalse aparatuuri abil, mis võimaldab saada silmamuna piirkonnast kolmemõõtmelist digitaalset kujutist. Kui selle meetodi abil on võimalik kindlaks teha düstroofiale vastuvõtlikud piirkonnad, hindab spetsialist selgelt probleemse ala suurust proportsionaalselt silmamuna kogupindalaga.

Kuidas ravida silmalaugude ksalthesma, leiate siit.

AMD diagnoos põhineb haiguslool, patsiendi kaebustel, nägemisfunktsioonide hindamisel ja võrkkesta erinevate meetoditega uurimise andmetel. Praegu peetakse silmapõhja fluorestseiini angiograafiat (FAGD) üheks kõige informatiivsemaks meetodiks võrkkesta patoloogia tuvastamiseks.

FAHD läbiviimiseks kasutatakse erinevaid kaameramudeleid ja spetsiaalseid kontrastaineid - fluorestseiini või indotsüaniini rohelist -, mis süstitakse patsiendi veeni ja seejärel tehakse silmapõhjafotosid.

Stereoskoopilisi pilte saab kasutada ka paljude raskekujulise kuiva AMD-ga patsientide ja ravi ajal dünaamilise jälgimise alusena.

Võrkkesta ja maakula muutuste täpseks hindamiseks kasutatakse OCT-d (optical koherents tomography), mis võimaldab tuvastada struktuurseid muutusi võrkkesta degeneratsiooni kõige varasemates staadiumides.

AMD korral muutub keskne nägemine järk-järgult häguseks ja uduseks, nägemisvälja keskele tekivad tumedad laigud, sirgjooned ja objektid hakkavad moonutama ning värvitaju halveneb. Perifeerne nägemine säilib.

Kui teil tekivad need sümptomid, peate viivitamatult pöörduma läbivaatuseks silmaarsti poole.

Arst teeb pärast pupillide laiendamist spetsiaalsete silmatilkadega tõenäoliselt fundoskoopia (võrkkesta uurimine). AMD tüübi ja ravimeetodi määramiseks võib vaja minna mitmeid täiendavaid diagnostilisi protseduure.

Nägemisteravuse määramine, silmapõhja uurimine, samuti spetsialiseeritud kõrgtehnoloogilised tehnikad: võrkkesta optiline koherentstomograafia ja silmapõhja fluorestseiinangiograafia on kohustuslikud.

Samal ajal saab ravi ajal hinnata ja jälgida selle struktuuri ja paksust. Ja fluorestseiini angiograafia võimaldab teil hinnata võrkkesta veresoonte seisundit, düstroofse protsessi levimust ja aktiivsust ning määrata ravi näidustused või vastunäidustused.

Need uuringud on kogu maailmas vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni diagnoosimise kuldstandardiks.

Diagnoosimiseks tehakse silma struktuuride erinevaid instrumentaalseid uuringuid, visuaalselt hinnatakse silmapõhja seisundit, tehakse üldkliinilisi uuringuid.

• Üks võrkkesta düstroofia määramise meetodeid on Amsleri test.
• Värvitaju hinnatakse erinevate testide, näiteks Rabkini, abil.
• Nägemise kvaliteedi määramiseks tehakse visiomeetria.
• Vaatevälja laiuse uurimiseks ja selles olevate äärmuslike alade tuvastamiseks kasutatakse perimeetria meetodit.
• Refraktomeetriat kasutatakse murdumisnäitaja mõõtmiseks.
• Meditsiinilise müdriaasi korral tehakse silmapõhja uuring (oftalmoskoopia).
• Silma patoloogiate tuvastamiseks tehakse biomikroskoopia.
• Võrkkesta kihtide bioelektrilise aktiivsuse hindamiseks tehakse elektroretinograafia.
• Võrkkesta veresoonte seisundi hindamiseks ja hemorraagiate registreerimiseks tehakse fluorestseiinangiograafia.
• Võib teha ka silma ultraheliuuringu ja võrkkesta tomograafia.

Võrkkesta düstroofia nõuab selliseid uuringuid nagu:

Lihtne nägemistest aitab haigust tuvastada.

Võrkkesta düstroofia diagnoosimiseks on vajalikud järgmised uuringud:

1. Visuaalne väliuuring;
2. Värvitaju uurimine;
3. Nägemisteravuse testimine;
4. Silmapõhja uuring Goldmanni läätsega;
5. Fluorestseiini angiograafia (silma veresoonte uurimine);
6. Silmade ultraheli- ja elektrofüsioloogiline uuring;
7. Testid organismi ainevahetuse seisundi määramiseks.

Võrkkesta düstroofia sümptomite diagnoosimiseks peate järgima järgmisi samme:

• läbima silmaarsti läbivaatuse;
• määrata nägemisteravus;
• hinnata värvitaju;
• laiendage pupilli ja uurige silmapõhja kolme peegliga Goldmanni läätse abil;
• toimima sidusalt silma tomograafia;
• teha silma ultraheli.

Kõige informatiivsemad võrkkesta düstroofia diagnoosimise meetodid on võrkkesta laserskaneerimine optilise tomograafi abil, keskarvuti perimeetria ja silmapõhja veresoonte fluorestseiinangiograafia. Need võimaldavad teil tuvastada võrkkesta düstroofia kõige varasemaid sümptomeid.

Lisaks saab haiguse diagnoosimise varases staadiumis teste kasutada ka värvitaju, visuaalse kontrasti ning tsentraalsete ja perifeersete nägemisväljade suuruse kontrollimiseks.

Visuaalse analüsaatori võimaluste hindamine

Nägemispuue mõjutab negatiivselt peaaegu kõigi elukategooriate kasulikkust, kuid selle mõju ulatus on erinev.

Inimese liikumis-, enesehooldus-, orienteerumis- ja suhtlemisvõime sõltub peamiselt visuaalsete põhifunktsioonide – teravusest ja vaateväljast – seisundist. Arstliku ja sotsiaalse läbivaatuse käigus määratakse visuaalsed funktsioonid testtestide mono- ja binokulaarse esitamisega, kuid nende kahjustuste astet, mis mõjutab puude olemasolu ja raskuse määramist, hinnatakse eelkõige funktsioonide seisundi järgi. paremini nägeva või ainsa silma puhul talutava (optimaalse) korrektsiooni tingimustes.

Visuaalse analüsaatori võimeid seoses konkreetsete töö- ja treeningülesannetega on raskem iseloomustada: lisaks nägemisteravuse ja -välja analüüsimisele on vaja hinnata ka muid nägemisorgani funktsioone, mis on olulised erinevat tüüpi nägemise teostamiseks. töö (sh visuaalne töö) või kutseõpe.

Need funktsioonid hõlmavad valgustundlikkust (pimeduse kohanemine), värvide tajumist, binokulaarset nägemist, nägemisteravust ja majutust.

Ravi

Tänapäeval kasutatakse PCRD raviks 3 ravimeetodit:

• kirurgiline sekkumine;
• ravimite ravi;
• laserteraapia.

Kõiki kolme meetodit kasutatakse degeneratiivse protsessi stabiliseerimiseks ja võrgupiirkonna rebenemise vältimiseks, mitte aga visuaalse funktsiooni taastamiseks.

Täiskasvanud

Nagu teistegi haiguste puhul, tuleb ka võrkkesta düstroofia puhul märkida haiguse põhjused, vormid ja staadium. Mis on võrkkesta makulaarne degeneratsioon, leiate siit.

Võrkkesta vitreokorioretinaalse düstroofia esmaste nähtude korral on protsessi edenemise edasilükkamiseks vaja läbi viia ravi järgmiste ravimitega:

• imenduvad ravimid silma veresoonte tugevdamiseks ja laiendamiseks ning ainevahetusprotsessi reguleerimiseks;
• vasodilataatorid;
• retrobulbaarsed kortikosteroidid;
• diureetikumid;
• biogeensed stimulandid;

Samuti on olemas füüsilised ravimeetodid:

• fono- ja elektroforees;
• mikrolaineteraapia;
• vere intravenoosne laserkiirgus;
• ultraheli.

Vereringe ja ainevahetuse parandamiseks tehakse vasorekonstruktiivseid operatsioone - oimuarteri pindade okste ligeerimine, keerisveenide ja silma tagumise pooluse operatsioonid.

PCRD märjal kujul tehakse operatsioon võrkkesta kogunenud vedeliku eemaldamiseks. Viimane etapp on "energia" magnetimplantaatide implanteerimine silma tagumise pooluse piirkonda. Ööpimeduse tõhusa ravi kohta saate lugeda meie veebisaidilt.

Selle haiguse vastu võitlemise peamine meetod on lasekoagulatsioon. Laseri abil kauteriseeritakse kahjustatud võrkkesta silma kudede ühenduste külge vajalikus kohas ja vajaliku sügavusega. Laseri toime toimub sihipäraselt ja selektiivselt, kahjustamata tekkinud düstroofia ümber terveid kudesid.

Võrkkesta düstroofia tuvastamiseks, mille raviga ei saa viivitada, on vaja läbi viia oftalmoloogilised uuringud, mis hõlmavad patsiendi silmapõhja uurimist, elektrofüsioloogilist uuringut ja ultraheliuuringut.

Kõik see võimaldab teil saada täielikku teavet võrkkesta ja nägemisnärvi seisundi kohta. Vajalike laboratoorsete uuringute läbiviimine ütleb teile, kuidas ainevahetusprotsessid toimuvad.

Algselt diagnoositud võrkkesta düstroofia ravi hõlmab ravimite kasutamist, mille toime on suunatud veresoonte tugevdamisele ja laiendamisele. Lisaks on soovitatav kasutada vahendeid, mis stimuleerivad ainevahetuse kvalitatiivset paranemist organismis.

Reeglina määratakse vitamiinide ja mineraalide kompleks koos vereringet parandavate ravimitega.

Kasutatakse võtteid, mis stimuleerivad ainevahetusprotsesse, mille aktiivsus on võrkkesta düstroofia tõttu häiritud. Laserravi on väga tõhus. Teraapias kasutatakse laserkoagulatsiooni ja fotodünaamilise teraapia meetodeid.

Fotodünaamilise ravi aluseks on fotosensibilisaatorite süstid, mis takistavad haiguse arengut, sidudes patoloogiaga veresoonte valke.

Laserteraapia hõlmab patoloogiliste veresoonte kauteriseerimist. Meetod takistab selle haiguse levikut, kuid laseri mõjul tekib põletus, mis moodustab armi. Laseriga mõjutatud piirkond kaotab nägemise.

Pigmendi degeneratsiooni ravis kasutatakse tavaliselt füsioterapeutilisi meetodeid: kudede elektrilist ja magnetilist stimulatsiooni, kuid sellise ravi efektiivsus ei ole väga kõrge.

Mõnikord võib kasutada vasorekonstruktiivset kirurgiat, millel on positiivne mõju võrkkesta vereringele. Lisaks võib kasutada dieediteraapiat ja kompleksset vitamiinide manustamist.

Sageli on düstroofia põhjuseks lühinägelikkus, siis saab võrkkesta tugevdamiseks kasutada argoonlaserit.

Laser on universaalne tööriist, mis avab kaasaegses oftalmoloogias palju võimalusi. Sellega kokkupuutel tõuseb temperatuur järsult ja kudede hüübimine paraneb.

Traditsioonilise meditsiinina kasutatakse Sophora japonica puuviljade infusiooni. Ravivedelikku infundeeritakse vähemalt kolm kuud. Infusiooni valmistamiseks vajate 0,5 liitrit viina, mis segatakse 50 g Jaapani sophoraga. Kasutage üks teelusikatäis infusiooni klaasi vee kohta kolm korda päevas.

Pärast võrkkesta patoloogia avastamist on vaja läbi viia selle tugevdamiseks suunatud protseduurid. Vastasel juhul on pinge hetkel eraldumise oht.

Irdumine nõuab omakorda kiiret kirurgilist sekkumist. On oluline, et võrkkesta irdumine võib toimuda valel ajal, kui kvalifitseeritud abi pole saadaval.

Seetõttu on palju parem sündmuste sellist arengut vältida.

Võrkkesta irdumine on üks peamisi puude põhjuseid. Ligikaudu 70% selle patoloogiaga patsientidest on tööealised inimesed.

Haiguse arengu aeglustamiseks ja võrkkesta ainevahetusprotsesside parandamiseks soovitavad silmaarstid võtta multivitamiine koos vasodilataatoritega.

Teada on, et silma võrkkesta ootuspäraseks toimimiseks on vaja luteiini. Inimkeha ei tooda seda ise, mis viitab vajadusele selle puudust toiduga kompenseerida. Luteiinirikkad on rohelised toidud: paprika, spinat jne.

Luteiin on suurepärane looduslik antioksüdant, mis takistab võrkkesta hävimise protsessi. Lisaks takistab see vabade radikaalide teket.

Pärast silma diagnoosimist määrab arst degeneratsiooni vormi ja valib korrektsiooni tüübi, mis kõige paremini peatab progresseerumise.

Süstete manustamine

Raviaine silmasisene süstimine on meetod, mis aitab aeglustada haiguse märga vormi. Ravimid kuuluvad VEGF-vastaseks raviks vajalike intravetreaalsete ravimite rühma, mis on suunatud teatud valgu aktiivsuse pärssimisele. Manustamine toimub ainult ambulatoorselt ja eranditult arsti poolt.

Farmakoloogilised ained:

Pärast aine sattumist silma klaaskehasse õnnestub arstidel uute veresoonte kasv peatada - need lagunevad, nii et patsient tunneb peagi visuaalsete funktsioonide taastumist. VEGF-vastase ravi kasutamisel paraneb nägemine 1/3 patsientidest.

Väga sageli kaasnevad võrkkesta degeneratiivsed muutused mõõduka ja kõrge lühinägelikkusega. Fakt on see, et tavaliselt suureneb sel juhul silmamuna suurus ja selle sisepinda vooderdav võrkkest venib, mis põhjustab düstroofiat.

Selle seisundi, aga ka teist tüüpi düstroofiate (paljud võrkkesta põletikulised ja vaskulaarsed haigused põhjustavad düstroofiat) tänapäevane ravi toimub argoonlaseriga. Selle ravi peamine eesmärk on võrkkesta tugevdamine.

AMD-d ei saa täielikult ravida. Kuid haiguse progresseerumist saab aeglustada, peatada ja mõnikord isegi parandada.

On hästi teada, et AMD riski vähendab tervislik toitumine, mis sisaldab värskeid puuvilju, tumerohelisi köögivilju ja salatit, mis sisaldab rohkesti C- ja E-vitamiini, luteiini ja zeaksantiini.

Järgmised köögiviljad ja puuviljad on silmade tervise võtmeks: porgand, kõrvits, suvikõrvits, squash, rohelised oad, tomatid, salat, spinat, spargelkapsas, kapsas, naeris, melon, kiivi, tumedad viinamarjad, kuivatatud aprikoosid.

Mitmete uuringute kohaselt soovitatakse vähemalt 2-3 korda nädalas süüa kala (lõhe, tuunikala, makrell) ja pähkleid, mis on rikkad oomega-3 rasvhapete ja vase poolest. On tõendeid selle kohta, et toit sisaldab piisavalt oomega-3 rasvhappeid ja luteiini.

Laiaulatuslikud uuringud on leidnud, et tervislik toitumine ja spetsiaalselt valitud mikroelemente (vitamiinid, mikroelemendid ja antioksüdandid) sisaldavad toidulisandid võivad haiguse progresseerumist aeglustada.

Eelkõige selgus, et teatud antioksüdantide (vitamiinid C ​​ja E, vask, tsink, karotenoidid luteiin ja zeaksantiin*) piisavalt suurte annuste kasutamine võib vähendada olemasoleva kuiva AMD progresseerumise riski.

Kui suitsetate, peaksite suitsetamisest loobuma, sest suitsetamine suurendab AMD-sse haigestumise riski. Võitle ülekaalu ja kõrge vererõhuga. Suurendage oma füüsilist aktiivsust.

Hilisemates etappides, kui avastatakse AMD märg vorm, on kõrge nägemisteravuse säilitamise prognoos ebasoodsam ning ravi nõuab kulukamaid ja keerukamaid protseduure, sealhulgas võrkkesta laserfotokoagulatsiooni, fotodünaamilist ravi ja ravimite süstimist silma. .

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on vanusega seotud kollatähni degeneratsioon vanemates vanuserühmades üks levinumaid pimeduse ja nägemise vähenemise põhjuseid. Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on krooniline degeneratiivne haigus, mis mõjutab kõige sagedamini üle 50-aastaseid inimesi.

WHO välditava pimeduse ennetamise keskuse ametlike materjalide kohaselt on selle patoloogia levimus maailmas 300 100 tuhande elaniku kohta. Maailma majanduslikult arenenud riikides on AMD kui nägemise vähenemise põhjus silmapatoloogia struktuuris glaukoomi ja diabeetilise retinopaatia järel kolmandal kohal.

AMD-d iseloomustab keskse nägemise progresseeruv halvenemine ja makulaarse piirkonna pöördumatu kahjustus. Maakula degeneratsioon on kahepoolne haigus, kuid reeglina on ühes silmas kahjustus rohkem väljendunud ja areneb kiiremini, teises silmas võib AMD hakata arenema 5-8 aasta pärast.

Sageli ei märka patsient nägemisprobleeme kohe, kuna algstaadiumis võtab paremini nägev silm kogu visuaalse koormuse.

Võimalik on laserravi, mille võimaluse määrab laserkirurg, fotodünaamiline teraapia, kui intravenoosselt süstitakse spetsiaalset ainet [fotosensibilisaator], see jääb kahjustatud võrkkesta koesse ja seda ei hoia võrkkesta terved alad. .

Kui nägemise kaotuse põhjuseks on vanusega seotud kollatähni degeneratsioon, siis prillid kahjuks ei aita. Siin saame võrrelda silma filmikaamera süsteemiga. Sel juhul toimivad prillid läätsena ja võrkkest valgustundliku kilena.

Filmi defektid ja kahjustused ei võimalda teil saada kvaliteetseid fotosid, hoolimata sellest, kui tugevad objektiivid on. Sama on ka silmas – isegi kõrgeima kvaliteediga prillidega ei saa patoloogilise protsessi tõttu kahjustatud võrkkestale fokusseeritud kujutist täiuslikult tajuda.

Sõltuvalt düstroofia kliinilisest pildist ja tüübist määratakse ravi. Ravi on peaaegu alati sümptomaatiline, kuna kõik degeneratsioonid, välja arvatud sekundaarsed, on pärilikud või eelsoodumusega.

Kasutatakse järgmisi ravimeetodeid: konservatiivne, laser, kirurgiline (vitreoretinaalne kirurgia, skleroplastika irdumiseks jne).

Võrkkesta düstroofia konservatiivne ravi on suunatud sümptomite leevendamisele. Patoloogilise degeneratiivse protsessi provotseerivate tegurite kõrvaldamiseks viiakse läbi ka ravimteraapia. Selleks kasutatakse aineid, mis parandavad veresoonte seinte seisundit, tugevdavad veresoonte silelihaseid, vereringet.

Nende ravimite annused ja kasutamise režiimid valitakse individuaalselt, sõltuvalt vaskulaarsete patoloogiate raskusastmest.

Samuti võib välja kirjutada verevedeldajate süstid tromboosi tekke vältimiseks, lipiidide taset alandavad ravimid kolesteroolisisalduse vähendamiseks ja vitamiinide kompleksid silmade toitumise parandamiseks.

Kohalik ravi viiakse läbi polüpeptiidide ja mikrotsirkulatsiooni parandamiseks mõeldud ravimitega. Neid ravimeid süstitakse otse kahjustatud piirkonda, st süstitakse silmadesse.

Silma toitumise parandamiseks, selle struktuuride taastamiseks ja ainevahetuse stimuleerimiseks on tingimata ette nähtud ka silmatilgad.

Sümptomaatiliseks raviks võib kasutada tilku, mis hõlmavad:

• mittesteroidsed (Voltaren, Naklof, Indocollir);
• kortikosteroidsed põletikuvastased ained (prednisoloon, beetametasoon);
• lokaalanesteetikumid (Tetrakaiin, Lidokaiin, Dikoiin);
• vitamiine ja muid toitaineid sisaldavad tilgad katarakti raviks (Taufon, Quinax, Oftan-katachrome).

Füsioterapeutilised meetodid on koos ravimite kasutamisega üsna tõhusad. Kõige sagedamini on ette nähtud meditsiiniline elektroforees, fototeraapia, elektriravi, laserravi, magnetravi ja venoosse vere kiiritamine laseriga.

Degeneratiivse protsessi tagajärgede kõrvaldamiseks kasutatakse tõhusalt ka kirurgilist ravi. Vastavalt näidustustele võib patsientidele soovitada teha võrkkesta laserkoagulatsiooni, vitrektoomiat (läätse eemaldamine ja asendamine), revaskularisatsiooni või silma vasorekonstruktsiooni.

Võrkkesta düstroofia pärilike vormide korral on prognoos tavaliselt pettumus. Muudel juhtudel sõltub olukorra ennustamine kahjustuse astmest ja staadiumist, degeneratiivse protsessi progresseerumise kiirusest, patoloogia tüübist, kaasuvate haiguste olemasolust ja raskusastmest, samuti patsiendi individuaalsetest omadustest: tema veresoonte süsteemi seisund, ainevahetusprotsesside kiirus ja teised.

Ravi rahvapäraste ravimitega on võimalik ainult raviarsti nõusolekul ja see on ainult põhiteraapia täiendus. Koduses ravis kasutatakse veresoonte tugevdamiseks ja silma parema toitumise tagamiseks, vere omaduste ja veresoonkonna seisundi parandamiseks erinevaid taimseid keedusi.

Traditsioonilise meditsiini abil on võimalik läbi viia ka sümptomaatilist ravi.

Selleks, et saada vastust küsimusele, kuidas ravida võrkkesta düstroofiat, peate esmalt tegema õige diagnoosi, sest nagu eespool mainitud, on sellel patoloogial palju võimalusi. Sellega seoses oleks parim taktika nende küsimustega spetsialisti poole pöörduda.

Kuna kirjeldatud patoloogia tagajärjel tekkinud muutusi ei ole võimalik tagasi pöörata, on võrkkesta düstroofia diagnoosiga patsientidel ravi põhieesmärk peatada haiguse edasine progresseerumine, olles üldjuhul vaid sümptomaatiline. .

Selle eesmärgi saavutamiseks saab kasutada nii meditsiinilisi, kirurgilisi kui ka füsioterapeutilisi meetodeid, sealhulgas lasertehnoloogiate kasutamist, et aeglustada haiguse arengut, vähendada ilmingute raskust ja seeläbi parandada nägemist, kuigi ainult osaliselt.

Võrkkesta düstroofia korral on uimastiravi vähendatud erinevate rühmade ravimite kasutamisele.

Klopidogreel, aspiriin ja teised trombotsüütide vastased ained aitavad vähendada intravaskulaarset trombi moodustumist.

Suukaudselt manustatavad või veeni süstitavad vasodilateerivad ained ja angioprotektiivsed ained, nagu No-shpa, Papaverine või Ascorutin, laiendavad ja tugevdavad veresooni.

Võrkkesta düstroofia lipiidide taset alandavaid ravimeid kasutatakse ainult patsientidel, kes põevad ka ateroskleroosi. Need ravimid alandavad kolesterooli taset. Näited hõlmavad metioniini ja simvastatiini.

Raviks võib kasutada ka ravimeid, mis aitavad parandada mikrotsirkulatsiooni. Nende silmapaistev esindaja on Pentoxifylline. Seda ja teisi selle rühma ravimeid süstitakse tavaliselt otse silma struktuuridesse.

Düstroofia ravis võib kasutada ka loomade (eriti veiste) võrkkestast saadud retinoolamiini ja teisi polüpeptiide.

Patsientidel, kellel on diagnoositud võrkkesta düstroofia, ravitakse ülaltoodud rühmadesse kuuluvate ravimitega tavaliselt kursusi. Tavaliselt määratakse aastas vähemalt kaks sellist kursust.

Muu hulgas süstitakse haiguse märja tüübi korral furosemiidi (diureetikum) intravenoosse kasutamise taustal silma hormonaalset ainet nimega deksametasoon. Seda tehakse turse leevendamiseks.

Võrkkesta düstroofia korral täiendatakse ravimitega ravi sageli kirurgiliste sekkumistega, mida saab läbi viia võrkkesta laserkoagulatsioonina (et vältida selle eraldumist), vitrektoomia, revaskularisatsiooni või vasorekonstruktiivsete operatsioonide vormis, mille eesmärk on parandada. verevarustus ja ainevahetusprotsessid nägemisorgani võrkkestas.

Võrkkesta perifeerse düstroofia diagnoosimisel annab laserkoagulatsiooniga ravi hea efekti. Kuid pärast selle läbiviimist määratakse patsientidele spetsiaalsed ravimid - angiogeneesi inhibiitorid, mis takistavad ebanormaalsete veresoonte kasvu.

Seoses sellise patoloogia variandiga nagu võrkkesta pigmentaarne düstroofia, koosneb kirurgiline ravi reeglina silmalihaste kiudude (nimelt kald- ja välise sirglihaste) siirdamise protseduurist nn suprakoroidaalsesse ruumi. See aitab normaliseerida võrkkesta verevarustust.

Praegu saab võrkkesta pigmentdüstroofia diagnoosiga patsiente ravida ka spetsiaalselt loodud võrkkesta asendusimplantaatide paigaldamisega.

Olenevalt haiguse põhjusest, vormist ja raskusastmest võib kasutada nii konservatiivset, mis põhineb ravimite kasutamisel, kui ka kirurgilist ravi. Haiguse raviga on vaja alustada võimalikult varakult.

Võrkkesta düstroofia ravimteraapia põhineb järgmiste ravimirühmade kasutamisel:

• Preparaadid mikrotsirkulatsiooni parandamiseks. Need ravimid aitavad taastada normaalset kapillaaride verevoolu. Seega kõrvaldatakse võrkkesta toitainete ja hapniku puudus. Lisaks parenteraalsetele vormidele on olemas ka silmatilgad.

• Vere vedeldajad. Vere stagnatsioon ja mikrotsirkulatsiooni häired võivad põhjustada tromboosi. Võrkkesta veresoontes tekkivad verehüübed võivad oluliselt halvendada patsiendi seisundit ja raskendada ka ravi.
• Vasodilataatorid. Need ravimid toimivad vasomotoorsele keskusele või otse veresoonte seintele. Nad laiendavad oma luumenit, mille tulemusena verevool normaliseerub. Ei ole soovitav kasutada lokaalse toimega tilkasid.
• Polüpeptiidide parabulbaarsed süstid, mis on valmistatud veise võrkkestast. Need ravimid parandavad võrkkesta rakkude regeneratiivset funktsiooni, mis pärsib oluliselt patoloogilise protsessi arengut. Pigmenteeritud vorm reageerib sellele ravile hästi.

• Vitamiinikompleksid silmadele. Neid ravimeid võib kasutada tablettide või tilkade kujul. Ravi on efektiivsem tilkade kasutamisel, sest toimeained jõuavad koheselt patoloogia asukohta.

Korioretinaalse vormi nõutav ravi peaks välistama antikoagulante. Vastupidi, tuleks kasutada ravimeid, millel on hemostaatiline toime hemorraagia vältimiseks. Nakkusliku faktori lisamise vältimiseks võite kasutada antibakteriaalse toimega tilkasid.

Kirurgiline ravi võib põhineda klassikalistel operatsioonitüüpidel või läbi viia uuenduslike tehnoloogiate abil. Kõige tõhusam ravimeetod on kasutada laserit võrkkesta kahjustatud piirkondade eraldamiseks tervetest. Tänu sellele ravile on düstroofia edasine progresseerumine peaaegu täielikult kõrvaldatud.

Düstroofia raviprotsess on ebaefektiivne, kui haiguse arengut esile kutsunud põhjust ei kõrvaldata ja silmad ei ole varustatud vajaliku koguse toitainetega.

Kuna silmaatroofia on enamikul juhtudel uuritav ja mitte iseseisev haigus, viib arst kõigepealt läbi täieliku diagnoosi, et selgitada välja patoloogia põhjus. Pärast uuringu tulemuste saamist määrab arst sobiva tervikliku ravi.

Patoloogia vastu võitlemiseks kasutatakse kõige sagedamini silmatilku, süste, tablette ja elektroforeesi. Kõik need tööriistad koos ja eraldi aitavad:

• parandada vereringet veresoontes;
• suurendada kudede taastumis- ja ainevahetusprotsesse;
• kiirendada põletikulise protsessi leevendamist
• parandab kesknärvisüsteemi stabiilsust.

Võtke ravimeid rangelt vastavalt ettekirjutusele ja ärge mingil juhul ise ravige. Alternatiivmeditsiinist kaasa elades kaotate väärtuslikku aega, mil teie nägemist on veel võimalik päästa, eriti kuna sel juhul on traditsioonilised meetodid täiesti kasutud.

Ravi on tavaliselt sümptomaatiline ja võib haiguse progresseerumist peatada.

Võrkkesta düstroofia ravimine võib võtta kaua aega. See on üsna raske ja alati pole võimalik positiivset tulemust saada.

Nägemist ei ole võimalik taastada, kui düstroofia on juba halvenenud. Sellisel juhul on ravi suunatud düstroofia progresseerumise aeglustamisele, silmade veresoonte ja lihaste tugevdamisele ning ainevahetuse taastamisele silma kudedes.

Ravi ravimitega põhineb selliste ravimite kasutamisel nagu:

• Antioksüdandid;
• Angioprotektorid;
• Kortikosteroidid;
• Vitamiinipreparaadid;
• Luteiini sisaldavad ravimid;
• Vasodilataatorid ja veresoonte seinu tugevdavad ravimid.

Peate teadma, et need ravimid võivad olla tõhusad ainult võrkkesta düstroofia varases staadiumis.

Haiguse alguses annab füsioteraapia häid tulemusi. See on suunatud võrkkesta ja silmalihaste tugevdamisele. Kõige sagedamini kasutatavad füsioterapeutilised meetodid on:

• Elektro- ja fonoforees;
• vere laserkiirgus;
• Ultraheli ja mikrolaineravi;

Kirurgiline sekkumine viiakse läbi, et parandada vereringet silmade veresoontes ja metaboolseid protsesse võrkkestas. Märgdüstroofia korral on vajalik operatsioon vedeliku eemaldamiseks võrkkestast.

Üks kaasaegseid võrkkesta düstroofia ravimeetodeid on laserkoagulatsioon. See võimaldab vältida eraldumist. Laserkoagulatsiooni läbiviimisel surutakse kahjustatud alad teatud sügavusele teistesse piirkondadesse. Laser ei puuduta terveid piirkondi. Kahjuks ei saa laserkoagulatsioon kaotatud nägemist taastada, kuid võib peatada võrkkesta edasise hävimise.

Tüsistused

Võrkkesta düstroofiat raseduse ajal ravitakse laserkoagulatsiooniga 4-5 nädalat enne eeldatavat sünnikuupäeva. Laser "kauteriseerib" kahjustatud piirkondi ja blokeerib pisarad. Õigeaegne operatsioon võrkkesta tugevdamiseks vähendab eraldumise ohtu ja suurendab loomuliku sünnituse võimalusi.

Võrkkesta düstroofia ravi hõlmab järgmisi samme:

• võrkkesta laserkoagulatsioon (võrkkesta laserpõletus kõige haavatavamates kohtades, mille tulemuseks on selle tugevnemine; protseduur on veretu, praktiliselt valutu, kuid mitte patsiendile täiesti mugav);
• fotodünaamiline teraapia;
• VEGF-i vastased süstid (ravim, mis pärsib degeneratiivse protsessi arengut);
• vitamiiniteraapia;
• füsioterapeutilised protseduurid;
• vasorekonstruktiivne kirurgia, mille eesmärk on taastada võrkkesta verevarustus.

Igal juhul määrab spetsialist pärast uuringut, kuidas ravida võrkkesta düstroofiat, et aidata patsienti nii palju kui võimalik ja kaitsta teda äärmusliku nägemise kaotuse eest.

Koorioretinaalse võrkkesta düstroofia ravis kasutatakse fotodünaamilise ravi meetodeid, laserfotokoagulatsiooni ja VEGF-vastaste ravimite süstimist. Viimased on eriline valk, mis suudab peatada degeneratiivsed protsessid silma kollatähnis.

Võrkkesta düstroofia fotodünaamiline ravi hõlmab fotosensibiliseerivate ainete intravenoosset manustamist. Nad on võimelised siduma patoloogiliste veresoonte valke ja peatama düstroofia arengu. Võrkkesta düstroofia fotodünaamiline ravirežiim määratakse individuaalselt, sõltuvalt patsiendi tundlikkusest seda tüüpi ravi suhtes.

Võrkkesta düstroofia laserravi põhineb patoloogiliste veresoonte kauteriseerimise tehnikal. Põletuskohas moodustub silma kollatähni kudedele arm ja nägemine selles silma piirkonnas ei taastu. Kuid see meetod võimaldab vältida võrkkesta düstroofia protsessi edasist levikut.

Võrkkesta pigmentdüstroofia ravis kasutatakse peamiselt füsioterapeutilisi võtteid: silmakoe magnetilist ja elektrilist stimulatsiooni. Kahjuks ei ole nende tõhusus kõrge. Piiratud mõju on ka vaso-taastavatel operatsioonidel, mille eesmärk on parandada võrkkesta verevarustust.

Võrkkesta eraldumise ennetamine perifeerse võrkkesta düstroofia korral toimub laserkoagulatsiooni abil. See minimaalselt invasiivne mittekontaktne meetod võrkkesta düstroofia raviks väldib silmamuna kirurgilist avamist. Protseduur viiakse läbi ambulatoorselt ja see ei nõua praktiliselt taastumisperioodi.

Dieeti ja vitamiiniteraapiat kasutatakse igat tüüpi võrkkesta düstroofia abistava ravina.

Ravi rahvapäraste ravimitega

Esimene VEGF-vastase ravi ravim klaaskehasisese süstina, mis on Venemaal sertifitseeritud oftalmoloogias kasutamiseks, oli LUCENTIS, mis tegi AMD ravis tõelise revolutsiooni ja sai "kuldstandardiks".

Ravi rahvapäraste ravimitega

Võrkkesta düstroofia korral on vajalik suurenenud toitumine, samuti tumedate prillide kandmine. Soovitatav on juua kalaõli 3 korda päevas, süüa maksa igas vormis – keedetult, praetult, ka toorelt ning tarbida palju A-vitamiini sisaldavaid toite: värskeid tomateid, koort, mune, spinatit, hirssi, rohelist salatit.

Keeda 0,5 kg maksa (veise- või lambaliha). Kui küpsetatud maksaga pann tulelt eemaldatakse, peaks patsient kummarduma panni kohale.

Tema pea peaks olema kaetud näiteks suure paksu salliga, nii et selle peast rippuvad otsad katavad panni kõik küljed. See on vajalik selleks, et aur pannilt külgedele ei pääseks.

Lisaks kuumutamisele tuleb kaks nädalat süüa keedetud maksa.

1. Kiiresti progresseeruv lühinägelikkus (nägemise vähenemine 1 dioptri või rohkem raseduse ajal)2.

Nägemisnärvi patoloogia, turse, irdumine ja võrkkesta düstroofia3. Kõrge lühinägelikkus (-6.

0 või enam) üks silm4. Mis tahes kliinilise vormi glaukoom5.

Nägemisväljade kaotus6. Kumulatiivsed näidustused (kombinatsioonis arenenud preeklampsiaga, lühinägelikkuse ja neuroloogilise patoloogia kombinatsiooniga ja paljude teistega, mis määratakse individuaalselt).

Silmahaigused on praegu nii levinud, et mõnikord ei pöörata neile nii palju tähelepanu kui peaks. Ärge jätke tähelepanuta sünnituseelses kliinikus planeeritud konsultatsioone silmaarstiga, ärge keelduge täiendavatest uuringutest ja kuulake sünnitussoovitusi.

Kui teile on näidustatud keisrilõige, tähendab see, et on olemas reaalne nägemiskaotuse või nägemise olulise halvenemise oht, mille taastumise prognoos on teadmata. Küsige oma arstilt kõiki küsimusi ja hoolitsege enda eest.

Ole tervislik.

Arst Petrova A.V.

Riskirühmad ja haiguste ennetamine

Kõige sagedamini esineb perifeerset võrkkesta düstroofiat lühinägelikel inimestel. Seda seletatakse lühinägelike inimeste silma suurenenud pikkusega, mis põhjustab võrkkesta pinget ja selle hõrenemist. Riskirühma kuuluvad ka eakad (65 ja vanemad).

Sageli on just perifeerse võrkkesta düstroofia põhjuseks vanemas eas nägemise vähenemine. Sellesse rühma peaksid kuuluma ka inimesed, kellel on järgmised haigused: suhkurtõbi, hüpertensioon, ateroskleroos ja mõned teised.

Müoopiaga patsiendid on kõige vastuvõtlikumad perifeerse düstroofia tekkeks. See on tingitud asjaolust, et lühinägelikkuse korral suureneb silma pikkus, mis põhjustab võrkkesta pinget ja selle hõrenemist.

Lisaks on selle patoloogia suhtes kõige vastuvõtlikumad inimesed, kellel on suhkurtõbi, hüpertensioon ja ateroskleroos.

Arstid määravad kindlaks mitu inimrühma, kes on haiguse arengu jaoks ohtlikus tsoonis ja mida silmaarst peaks regulaarselt kontrollima.

• eakad (üle 50-aastased);
• Inimesed, kellel on lühinägelikkus (lühinägelikkus);
• Patsiendid, kellel on veresoonkonna haigused, diabeet, hüpertensioon, südame-veresoonkonna süsteem;
• Heledate iiristega inimesed (sinise varjundiga);
• Suitsetamine;
• Ülekaalulised inimesed;
• Pärilikkus.

Hoolimata asjaolust, et võrkkesta degeneratsiooni protsessi ei ole enam võimalik peatada, saavad arstid seda protsessi kontrollida, kui patoloogia avastatakse õigeaegselt.

Müoopia all kannatavatel inimestel ei tohiks silmaarsti külastada harvem kui kord aastas. Ennetav kontroll tuleks läbi viia kord kahe või kolme aasta jooksul.

Oluline on täielikult loobuda halbadest harjumustest, süüa tervislikku toitu, mitte lasta end ravimite võtmisega kiusata ja lisada oma igapäevarutiini mõõdukas kehaline aktiivsus.

Peamine asi, mida meeles pidada, on see, et silmade seisund peegeldab kogu keha üldist tervist.

Ärahoidmine

1. Ennetamine on vajalik inimestele, kellel on selle haiguse suhtes geneetiline eelsoodumus, kes põevad lühinägelikkust ja diabeeti.
2. Haiguse õigeaegseks avastamiseks tuleb kindlasti iga-aastane silmaarsti läbivaatus, lapsed ja noorukid vajavad sellist läbivaatust sagedamini - kord poole aasta jooksul.
3. PCRD on haigus, mis võib esineda nii täiskasvanutel kui ka lastel.
4. Kui on pärilik geneetika, peaks nägemisuuring olema põhjalikum.
5. Ärge ohustage oma nägemisorganeid, sest probleemide õigeaegne tuvastamine aitab peatada hävitava protsessi ja taastada nägemise.
6. Kasulikud on ka spetsiaalsed silmade harjutused.
7. PCRD parim ennetus on terviklik rikastatud toitumiskompleks, mis varustab organismi vajalike vitamiinide ja mineraalainetega, mis parandab silmamuna talitlust ja tervist. Lisades oma dieeti värskeid puu- ja köögivilju, saate vähendada võrkkesta düstroofia tõenäosust.
8. Kui teil on probleeme nägemisega, on parem loobuda suitsetamisest ja alkohoolsete jookide joomisest.

Kõik nägemisprobleemid on lahendatavad õigeaegselt silmaarstiga konsulteerides. Spetsialist aitab probleemi tuvastada ja määrab sobiva ravi.

Võrkkesta düstroofia ennetamine on oftalmoloogiline uuring. Esiteks on see vajalik inimestele, kes põevad ateroskleroosi, hüpertensiooni ja diabeeti. Samuti on ennetav diagnostika näidustatud inimestele, kellel on geneetiline eelsoodumus haiguseks ja lühinägelikkus.

• igal ajal enne rasedust,
• kuni 35. rasedusnädalani.

Ennetusest rääkides peame eelkõige silmas võrkkesta rebenemise ja irdumise ennetamist. Peamine viis nende tüsistuste vältimiseks on perifeerse võrkkesta düstroofia õigeaegne diagnoosimine riskirühma kuuluvatel patsientidel, millele järgneb regulaarne jälgimine.

Tõsiste tüsistuste vältimine sõltub täielikult patsientide distsipliinist ja enda tervisele tähelepanu pööramisest Olemasoleva võrkkesta patoloogiaga ja riskipatsientidel tuleb läbivaatusel käia 1 – 2 korda aastas.

Raseduse ajal on vaja minna silmaarsti vastuvõtule ja uurida võrkkesta (läbi laia pupilli) vähemalt kaks korda - raseduse alguses ja lõpus. Võrkkesta hõrenemise või rebenemise korral on võrkkesta ennetav laserkoagulatsioon kohustuslik.

Degeneratiivsete protsesside endi ennetamine võrkkesta perifeerias on võimalik riskirühma esindajatel - need on lühinägelikud inimesed, päriliku eelsoodumusega patsiendid, arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid, suhkurtõbi, vaskuliit ja muud haigused.

Sellistele inimestele soovitatakse ka regulaarseid ennetavaid läbivaatusi silmaarsti juures koos silmapõhja uurimisega pupilli meditsiinilise laienemise tingimustes ning vaskulaar- ja vitamiinravi kursustel, et parandada perifeerset vereringet ja stimuleerida metaboolseid protsesse võrkkestas.

Peamine viis selle haiguse ennetamiseks on võrkkesta pisarate ja hõrenemise õigeaegne diagnoosimine ja ravi.

See nõuab silmapõhja põhjalikku uurimist pärast õpilast laiendavate tilkade tilgutamist spetsiaalse varustuse abil. Silmaarst uurib võrkkesta ja määrab ravi.

Kaasasündinud düstroofia vormide ennetamine puudub. Enamik selle haiguse vorme moodustub emakasisese arengu kõrvalekallete või häirete tagajärjel.

Kuid saate nende probleemide esinemise tõenäosust vähendada. Selleks on vaja välistada negatiivsete tegurite mõju rasedale naisele ning pakkuda talle ka täisväärtuslikku dieeti, mis sisaldab kõiki normaalseks eluks ja loote arenguks vajalikke aineid.

Kuid te saate vältida võrkkesta düstroofia vanusega seotud vormi. Selleks peate võtma kõik meetmed, et vältida kokkupuudet silmadele kahjuliku kiirgusega, kõrvaldada vigastused ja kiiresti ravida muu lokaliseerimisega haigusi. Eriline koht on nende haiguste ravil, mis kahjustavad veresoonte läbilaskvust.

Võrkkesta düstroofia on tõsine haigus, mis põhjustab suure tõenäosusega täielikku nägemise kaotust. See võib ilmneda väikelastel ja eakatel.

Selle haiguse arengu põhjused on erinevad, mis määrab selle haiguse suhtes vastuvõtliku laia vanusevahemiku. Edu ja soodsa tulemuse aluseks on õigeaegne diagnoosimine ja varajane ravi alustamine.

Ravi peaks hõlmama neid ravimeid, mis on vajalikud algpõhjuse kõrvaldamiseks. Need võivad olla tilgad ja parenteraalsed vormid.

Kui soovite kiiresti patoloogiast üle saada ja nägemisorganite tervist taastada, tuleb järgida mitmeid lihtsaid reegleid.

• regulaarselt külastada silmaarsti ja onkoloogi;
• Ravida nakkushaigusi õigeaegselt;
• Lõpetage suitsetamine ja alkohoolsete jookide joomine;
• Püüdke end kaitsta silma- või peavigastuste eest;
• Jälgige oma vererõhku;
• Tugeva verejooksu korral on vajalik korduv vereülekande protseduur.

Ennetav ravi hõlmab järgmiste ravimite võtmist:

• Antioksüdandid. Nende hulka kuuluvad vitamiinid C, E, beetakaroteen, tsink. Soovitatav on nende ravimite pikad kursused.
• Reoloogiat parandavad ained ja angioprotektorid.
• Angiogeneesi inhibiitorid (Lucentis).

Olemasoleva patoloogia progresseerumise peatamiseks võib kasutada sellist meetodit nagu võrkkesta laserkoagulatsioon. Selle toimemehhanismiks on pigmentepiteeli lokaalne hävitamine, millele järgneb ümbritsevate rakkude hüpertroofia, mis sulgevad tekkinud defekti ja tänu aktiivsemale ainevahetusele eemaldavad tõhusamalt olemasolevad ladestused.

Puuduvad ravimeetodid, mis parandaksid nägemist düstroofia korral, kuid patsiendid saavad kasu vaegnägemisseadmetest ja õigeaegsest ennetamisest.

Võrkkesta düstroofia ennetamine hõlmab:

• korrapärased läbivaatused silmaarsti juures;
• läbima uuringuid professionaalsete oftalmoloogiliste seadmete abil;
• regulaarsed visiidid spetsialisti juurde, eriti vanematele inimestele (pärast 60 aastat - vähemalt kord kuue kuu jooksul).

See artikkel on postitatud ainult hariduslikel eesmärkidel ega kujuta endast teaduslikku materjali ega professionaalset meditsiinilist nõuannet.

Tasuliste silmaarstide (oftalmoloogide) otsimine võrkkesta düstroofia raviks ja diagnoosimiseks Novosibirskis

Võrkkesta düstroofia diagnoosimise prognoos

Võrkkesta degeneratsiooni ravi prognoos:

1. Kuiv vorm. Aeglase algusega vorm – kuni mitu aastat – annab viivituse efektiivse ravi valimiseks ja raskete tüsistuste tekke ärahoidmiseks. Oht: mõõdukas võrkkesta irdumise oht. 10-20% korral muutub kuiv vorm märjaks.
2. Märg vorm. Seda tüüpi haiguse prognoos on ebasoodne: muutused võrkkestas tekivad järsult (mitme kuu jooksul) ja võimalik hemorraagia kujutab endast suurt nägemiskaotuse ohtu. Võrkkesta irdumise tõenäosus on suurim liigse vedeliku kogunemise tõttu, mis põhjustab sisemembraani eraldumist.

Võrkkesta düstroofia diagnoosimisel võib nägemisfunktsiooni säilimise prognoosi tegemine olla keeruline. Kuna seda patoloogiat iseloomustab progresseeruv kulg, ei saa selle arengu prognoosi pidada soodsaks.

Samas ei too see haigus välisarstide hinnangul iseenesest kaasa täielikku pimedaks jäämist. Peaaegu alati jääb teatud protsent nägemisest alles ja see on peamiselt perifeerne nägemine.

Samuti tuleb arvestada, et hoolimata edukast ravist võib võrkkesta kollatähni degeneratsioon aja jooksul uuesti progresseeruda.

Võrkkesta kollatähni degeneratsiooni riskirühma kuuluvad vanemad inimesed. Vanusega muutub tsentraalne nägemine suurteks muutusteks, kuna vereringesüsteemi probleemid progresseeruvad.

H35.3 Makula ja tagumise pooluse degeneratsioon

Arstid ja teadlased pole kollatähni degeneratsiooni põhjuseid absoluutse loeteluna registreerinud. Need tuvastati eelduste seeriana, mis näitavad võimalikke tegureid, mis võivad olla tõukejõuks düstroofsete muutuste tekkeks. Nende hulgas:

• Vanusega seotud muutused.
• Pärilikkus.
• Suitsetamine.
• Kokkupuude ultraviolettkiirgusega.
• Tasakaalustamata toitumine.
• Ülekaalu omamine.
• Kardiovaskulaarsüsteemi haigused.

Naistel esineb kollatähni degeneratsiooni sagedamini nende pikema eluea tõttu kui meestel. Veelgi enam, need, kes on ületanud 50-aastase künnise, on selle haiguse suhtes eelsoodumuslikud.

Makula degeneratsioon areneb lastel harva. See esineb neil, kui nende vanematel oli selle haiguse suhtes eelsoodumus. Samal ajal areneb vaskulaarne skleroos geneetilisel tasemel, mis saab tõuke võrkkesta düstroofilisteks muutusteks.

Makula degeneratsioonil on kuivad ja märjad vormid. Lisaks on igal neist teatud omaduste ja sümptomaatiliste ilmingute komplekt.

Diagnoositud 90% juhtudest. See kujutab endast makula degeneratsiooni esimest etappi, kus uutel veresoontel pole olnud aega moodustuda. Kuiva kollatähni degeneratsiooni iseloomulik ilming on võrkkesta koe hõrenemine ja kollaste pigmentide (druseni) kogunemine selle kihtidesse. Haiguse kuivas vormis täheldatakse 3 arenguetappi:

1. Varajane staadium ei väljendu nägemispuudena. Seda saab tuvastada druseeni moodustumise järgi.
2. Vahefaasi iseloomustab väikeste drusiinide sulandumine keskmise suurusega täppideks või üheks suureks. Visuaalse defektina tekib silmade ette udune siluett.
3. Väljendunud etapp tähendab silueti suurenemist ja selle mustamist. See viitab sellele, et valgustundlikud rakud surevad.

Makula degeneratsiooni kuiv vorm põhjustab nägemise kaotust, kui seda varajases staadiumis ei ravita.

Haiguse märg vorm kahjustab nägemist rohkem kui kuiv vorm. See on tingitud uute veresoonte moodustumisest (neovaskularisatsiooniprotsess). Need on väga habras, seetõttu on need sageli kahjustatud, põhjustades hemorraagiaid. Need omakorda toovad kaasa valgustundlike rakkude surma ja nägemisväljas pimeala.

On latentseid ja klassikalisi kollatähni degeneratsiooni tüüpe. Viimasel juhul on düstroofsed protsessid rohkem väljendunud. Samal ajal ilmnevad sagedamini veresoonte neoplasmid. Sellega kaasneb armkoe areng.

Kui me räägime kuivast kollatähni degeneratsioonist, siis algstaadiumis ei põhjusta see valu ega sümptomaatilisi ilminguid. Haiguse õigeaegseks tuvastamiseks on vaja selliste märkide ilmnemist tõsiselt võtta.:

• Pimedas navigeerimine muutub keeruliseks.
• Nägemine hakkab halvenema.
• Nähtav tekst muutub raskemini nähtavaks.
• Ümbritsevaid nägusid on raskem ära tunda.
• Vaatevälja hägustab tume täpp ilma selgelt väljendunud kontuurideta.

Samad sümptomid on iseloomulikud ka märjale kollatähni degeneratsioonile. Nendele lisandub nähtava pildi piirjoonte moonutamine ja sirgjoonte visuaalne painutamine.

Haiguse diagnoosimine hõlmab kliinilise pildi koostamist vastavalt patsiendi kaebustele ja uurimistulemustele. Haiguse tuvastamiseks kasutatakse järgmisi meetodeid::

• Silma uurimine leelislambi ja oftalmoskoobiga.
• Nägemisteravuse ja -välja määramine erinevate testide abil (sh Amsleri test).
• Fluorestseiini angiograafia.
• CT skaneerimine.

Uuringu tulemusena selgub haiguse staadium ja kahjustuse asukoht. Ravi määratakse vastavalt saadud andmetele.

Kuiva kollatähni degeneratsiooni saab ravida konservatiivsete meetoditega. Võetud meetmete eesmärk on peatada uute veresoonte teke, välistades seeläbi haiguse edasise arengu. Edasise nägemise kaotuse ohtu hoiavad ära antioksüdandid ja tsingilisandid. Haiguse kuivas vormis määratakse patsiendile ravimid, mis sisaldavad vitamiine A, C ja E, vaske ja tsinki. Lisaks määrab silmaarst Luteiini ja Zeaksantiini. Samu ravimeid kasutatakse kollatähni degeneratsiooni ennetamiseks.

Konservatiivne meetod märja makuladegeneratsiooni ravis on ebaefektiivne. Seetõttu eelistatakse selliseid protseduure:

• Laserkirurgia. Seda kasutatakse juhul, kui äsja moodustunud veresooned asuvad maakula süvendist eemal. Need, mida iseloomustab nõrkus ja verejooks, eemaldatakse. Need hävivad laserkiirgusega, kuid kogemata võivad kahjustada saada ka terved koed. Laserravi ei aita alati. Paljudel juhtudel, isegi pärast teist protseduuri, halveneb nägemine jätkuvalt.
• Fotodünaamiline teraapia on laserkirurgiaga võrreldes ohutum meetod. See on Visudini intravenoosne manustamine. Raviained kinnitatakse valusate veresoonte seintele ja kiiritatakse neid valguskiirgusega 1,5 minuti jooksul, mõjutamata terveid kudesid. Tulemuseks on nägemise halvenemise kiiruse aeglustumine. 5 päeva jooksul pärast protseduuri peate kaitsma silmi ereda päikesevalguse ja ruumivalguse eest. Fotodünaamika mõju on ebastabiilne. Mõne aja pärast võib osutuda vajalikuks protseduuri korrata.
• Silmasisesed süstid või VEGF-vastane ravi. Alustuseks tehakse kohalik tuimestus. Pärast seda süstitakse silmaõõnde Avastin, Lucentis, Macugen ja teised kaasaegsed ravimid. Nende tegevus on blokeerida uute mitteelujõuliste veresoonte kasvufaktor. Protseduur viiakse läbi iga kuu. Ravimi annused arvutatakse iga patsiendi jaoks eraldi.

Arstid räägivad kollatähni degeneratsiooni ravist järgmiselt:

Ainult silmasisesed süstid võivad nägemist parandada. Teised ravimeetodid peatavad ainult düstroofsete muutuste edasise arengu.

Kuna düstroofseid muutusi võib põhjustada vale toitumine, hõlmab ravi rahvapäraste ravimitega selle korrigeerimist. Soovitav on süüa kikerherneid ja nisuidusid. Aaloe ja mumiyo mahla tinktuuridest valmistatud silmatilgad aitavad parandada nägemist. Tasub meeles pidada, et rahvapärased abinõud on abistavad ja neid kasutatakse koos peamise raviga. Enne nende kasutamist peaksite rääkima oma arstiga nende tõhususe kohta.

Internetis haiguste ennetamise kohta räägitakse järgmiselt:

Seega, et vähendada kollatähni degeneratsiooni riski, peate järgima neid näpunäiteid:

1. Kaitske silmi ultraviolettkiirguse eest. Sel eesmärgil kandke enne õue minekut päikeseprille.
2. Loobu suitsetamisest ja haigestumise risk väheneb 5 korda.
3. Söö rohkem kala, puu- ja köögivilju.
4. Seadke piirangud rasvasele toidule.
5. Võtke vitamiine vastavalt arsti juhistele.
6. Muutke harjumuseks iga päev treenida.
7. Jälgige oma kehakaalu.
8. Jälgige oma vererõhku ja vere kolesteroolitaset.

Iga-aastane visiit silmaarsti juurde aitab haigust õigeaegselt avastada.

kommentaare toetab HyperComments

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ????????????? ??????????????????? ??, ????????? ?????????, ?????????? ????????????? ??? ??????? ?????? (?????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

• ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
• ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

• ????? ? ?????????? ???? ????????;
• ??????? ???;
• ????????????????? ????????;
• ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

• ????????????? ???????? ???;
• ????????????? ???????? ????????????? ????????;
• ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
• ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
• ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

• ????????? ?????;
• ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

• ???????? ???; ?????? ???;
• ??????????? (????????????????) ?????;
• ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? - ??????????????? ????????????? (???????????????) ??????? ? ???, ?????????? ?????? ? ??????????????????? ???? (J.D.M. Gass, 1977). ??? ????????? ? ?????????? ??????? ?, ??????? ???????, ??????? ?????????? ? ?????????? ????????????????????? ???????, ? ?????????? ????????? ??????? ?????? ???????????????. ???? ?? ????????? ??????? ??? - ???????????? ??????? ? ?????????? ? ??????? ?????? ???????????? ?????????? ????????? (??????) ?????????????. ??????? ??????? ??? ???? ??????? ?????? ??????? ?????? ? ????????? ????????????????.

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.

?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

• ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
• ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
• ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
• ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

• ??????? ?????? ?????;
• ????? ????????????????;
• ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

• ??? ???????? ? ?????????? ????:
• ???????? ???;
• ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
• ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
• ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

• ????????????;
• ???????:
• ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ???????????? ?????? ???????? ???????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

• ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
• ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
  • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
  • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
  • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

  ???????????

  ??????????? ????????????

  ??????????? ???????????? ????????:

  • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
  • ???? ???????;
  • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
  • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
  • ????????????? ??????? ? ????????????? ???????????? ???? 60 ?/??? 90D, ? ?????? ?????? ?????? ? ????????? ?? (????? ??????????, ????????? ? ??.), ????? ?????????? ?????? ????????????? ???????????? ????????????.

  ???????????????? ????????????

  ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

  • ??????????, ????????? ???????????? ?????????? ??????????, ? ????????? ?????????? ???? ? ?????????? ?????????? ??????????????????? (??? ?????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ?????????? ?? ??????????, ? ?????????????????? ??????? pa????? ? ??????? ???????);
  • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

  ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

  • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
  • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

    ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

    ??????????????? ???????

    ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

    ?????????? (???????) - ????????? ???-??????? ?????????, ?????????? ??????? ????????? ? ?????????? ??????????????? ??????? ?????? VEGF (vaskulaarne endoteeli kasvufaktor). ???????????? ??????? ??????? 165 ???? ??????? ??????, ?????????? ???????????? ?????? ??????????????????? ??????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ?????? - ???? ??????? ?????????? ????????????? ?????? ???. ??????? ???????????? ??? ??????????????????? ???????. ?????????? ?????? ?? ?????????? ???????????? - ????????????, ??? ?????????, ???????????? ?????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????????? ?????????? ???, ?? ????????? ? ?????????? ???????. ??? ?????????? ?????????? ???????????? ?????????? ??????? ??????????????? ? ????????? ?????? (0,3; 1,0 ? 3,0 ??) ?????? 6??? ? ??????? 54???; ?????? ???????????? ??????? ?????? ?????????? ? ??????? ??????? ??????? ??? ??? ?????????? ?? ????????????? ???.

    ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ?????????? ? ????????????? ??????????, ????????????? ??? ??????? ??????? ?????? VEGF. ??????????????????? ??????? ????????? ????????? 1 ??? ? 4 ???. ??? ?????????? ??????????????????? ?????????? ???????????? (ANKUR ? SAADAM) ????????????? ??????? ??????????????? ? ???? 0,3? 0,5??. ? ?????????? ??????? ???? ??????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ??????? ??????.

    ?????? ????, ? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ???????????? ?????? ??????? ?????????, ???????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ??????? ? ????-VEGF ?????????? ??????? ????????? ?????????? ??? ??????? ??????????????? ????. ? ????????? ??????, ?????? ?????? ?? ????????? ??????? ????????? ??????????, ???????????????? ?? ??? ??????? ???????????????????, ?????? ????????? ??????? ????????????? ????????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????.

    ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ?????? ?????????? ??????? ?????? ????????? ??????? ????????????? (???????-40). ??????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ??????? ????????? ??????????????? ?off-label? (?? ???? ??? ???????????? ??????????), ????? ??????? ??????? ??????? ???????????????. ??????? ?????? ???????????????, ???? ?????? ? ???? 4??. ? ?????? ?? ??????? ???????????? ???? ???????, ??? ?????????? ??????????????????? ??????? ?????? ??????????????? ??????? ? ?????????? ??????? ?????? ?????????, ?? ?? ?????? ?? ?????????? ????????????? ??????? ??????.

    ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

    ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

    ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

    • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
    • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
    • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

    ??????-???????? (????????? ?????? - 2 ??, ???????? ??????? ??????????????? ???? - 130 ??, ????????? ? - 100 ??, ??????? ? - 15 ??, ??????? A - 1100 ??, ?? ???-????? - 1,3 ??, ???? - 5 ??, ???? - 0,5 ??, ????? - 15 ??, ???????? - 50??).

    1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

    ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

    ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

    ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

    • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
    • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
    • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

    ????????????? ?????????:

    • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
    • ??????? ????????? Spirulina platensis ?? 2 ???????????? 3???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1???.

    ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

    • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
    • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

    ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

    ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

    ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

    ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

    ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

    ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

    5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

    ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

    • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
    • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
    • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
    • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

    3% ????????? ?????? ?????????? ? ??????? ?????? ?????????? ??????? ??????? ?????? (? ??????? ?? 4 ?????? ??????? ETDRS).

    2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

    ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

    ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

    ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

    ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

    ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

    • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
    • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
    • ???????????? ??????????? ?????????:
    • ???????????? ?????????????? ????????;
    • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

    ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

    ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

    ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

    ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

    ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

    ?????????? ???????

    1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

    ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

    ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

    ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

    ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

    23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

    ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

    Mis haigus see on?

    Võrkkesta keskel on maakula, valgustundlik element. Maakula degeneratsioon on võrkkesta haigus, mis tekib veresoonte patoloogia ja nende toitumishäirete tõttu. Nendel põhjustel on kesknägemine kahjustatud.

    Maakula degeneratsiooni peetakse vanusega seotud haiguseks, mis kõige sagedamini põhjustab pimedaksjäämist inimestel pärast 50. eluaastat.

    Haiguskood RHK-10 järgi on H35/3 – maakula ja tagumise pooluse degeneratsioon.

    Haigusel on kuivad ja märjad vormid. Jaotus põhineb äsja moodustunud veresoonte olemasolul või puudumisel silmas.

    Kuiv vorm:

    Diagnoositud 90% juhtudest. See tekib vanusega seotud muutuste tõttu, mille käigus kude muutub õhemaks ja sinna ladestub pigment.

    Haigus läbib kolm etappi. Esimesel ajal on patsiendil mitu väikese suurusega drusiini (kollakat ladestumist), haiguse sümptomid ei ole tunda.

    Teises etapis suureneb väikese drusiini suurus, mõnel juhul tuvastatakse üks suur. Silma nägemisvälja keskele tekib laik, mis ei lase inimesel hästi näha, ta tunneb pidevalt valgusepuudust.

    Kolmandas etapis plekk suureneb, lugemine ja peentöö on oluliselt raskemad.

    Märg vorm:

    Seda iseloomustab äsja moodustunud veresoonte ilmumine, milles tekivad hemorraagiad. See kahjustab valgustundlikke rakke. Need surevad aja jooksul välja ja selle tulemusena näeb inimene vaatevälja keskel laike.

    Äsja moodustunud veresoonte hapruse tõttu arvab patsient, et jooned on kõverad, kuigi tegelikult on need sirged. Haprad anumad mõjutavad visuaalseid rakke, luues optilise efekti - objektide kuju moonutamise.

    Mikrohemorraagia tagajärjed: tekkiva vedeliku tõttu tekib võrkkesta irdumine ja sellesse kohta tekib armkude, mis viib nägemise kaotuseni.

    Iseloomulikud sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist.

    Põhijooned:

    • on valgustuse puudumise tunne;
    • peaaegu täielik nägemise puudumine hämaras;
    • sirgjooned murduvad;
    • silmade ette ilmuvad laigud;
    • Otse vaadates kukuvad killud vaateväljast välja.

    Sümptomid võivad ilmneda ühes või mõlemas silmas.

    Teadlased ei ole suutnud kindlaks teha, miks võrkkesta degeneratiivsed muutused tekivad. Arvukate uuringute põhjal saame rääkida ainult haiguse ilmnemist ja arengut soodustavatest teguritest:

    1. Eelkõige haigestuvad vanemad inimesed, haigestumise risk suureneb oluliselt pärast 70. eluaastat;
    2. Kehv eluviis – toitumisvead, kangete alkohoolsete jookide joomine, suitsetamine, vähene liikumine;
    3. Pärilik tegur - kui teie vanemad olid haiged, suureneb risk peaaegu kahekordseks;
    4. Terviseprobleemid – diabeet, ateroskleroos, infarkt, insult, lühinägelikkus.

    Makuli degeneratsiooni põhjus võib olla tsütomegaloviirus- herpesviiruse põhjustatud nakkushaigus. Terve inimene selle olemasolu ei märka, kuid immuunpuudulikkusega inimestele on see ohtlik.

    Ravi

    Kui diagnoositakse kollatähni degeneratsioon, võite abi otsida spetsialiseeritud meditsiiniasutustest. Akadeemik S. N. nime saanud kliinikut peetakse üheks parimaks. Fedorov "Silmade mikrokirurgia" - see on kogu maailmas tunnustatud kui üks juhtivaid keskusi oftalmoloogia valdkonnas. Fedorovi kliinikus on ravi juba aastaid toimunud kõige kaasaegsemate seadmete ja uusimate tehnoloogiate abil.

    Olenevalt mõnest tegurist – patsiendi vanusest, haiguse kestusest ja vormist – ei too konservatiivne ravi alati nähtavat leevendust. Sel juhul kasutatakse kirurgilist ravi.

    Maakula degeneratsiooni ravimeetodid:

    1. Ravimid Avastin, Lucentis, Makujden. Neid süstitakse intravitreaalselt (silma sisse), et peatada veresoonte kasv. Seda protseduuri tehakse haiglatingimustes õhukese nõela abil. Kursus – 3 süsti ühekuulise vaheajaga. Paljudel patsientidel on nägemine paranenud.
    2. Ravimit Verteporfin manustatakse intravenoosselt. Selle toime aktiveeritakse laserkirurgia abil. Fotodünaamiline teraapia parandab nägemisfunktsiooni, kuid mõne aja pärast ravimi toime nõrgeneb ja on vaja korrata protseduuri.
    3. Võrkkesta laserkoagulatsioon - laser toimib äsja moodustunud veresoontele ja võrkkestale. Kasutatakse haiguse progresseeruvate vormide korral. Pärast sellist operatsiooni nägemise paranemist ei toimu.
    4. Veresoonte seinu tugevdavad ained: vitamiinid E, A, rühm B.
    5. Ravimid tursete vähendamiseks.

    Praegusel meditsiinilise arengu tasemel võrkkesta kollatähni degeneratsioon ravimatu. Kõik meetmed on suunatud protsessi pidurdamisele ja elukvaliteedi parandamisele.

    Kui inimene on abitu, siis tema elukvaliteet langeb. Et olla aktiivne ja iseseisev, tuleb hoolitseda oma tervise, eriti silmade eest.Aktiivne elustiil, teostatav füüsiline koormus ja halbadest harjumustest loobumine aitavad nägemise kadu paljudeks aastateks edasi lükata.

    Video:

    Maakula angiooidsed triibud

    Druseni (degeneratiivne) makula

    Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon (atroofiline) (eksudatiivne)

    Võrkkesta degeneratsioon:

    • võre
    • mikrotsüstiline
    • palisaad
    • välimuselt munakivitänavat meenutav
    • retikulaarne

    Välja arvatud: võrkkesta rebendiga (H33.3)

    Düstroofia:

    • võrkkesta (albipunktaarne) (pigmenteeritud) (kollane)
    • taperetinaalne
    • vitreoretinaalne

    Tsentraalne seroosne koorioretinopaatia

    Võrkkesta pigmendiepiteeli eraldumine

    Venemaal on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse normdokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutuste külastuste põhjuste ja surmapõhjuste registreerimiseks.

    RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. nr 170

    WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada aastatel 2017–2018.

    WHO muudatuste ja täiendustega.

    Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

    Võrkkesta haigused - klassifikatsioon ICD-10 järgi (koodid)

    ICD kohaselt on võrkkesta haigusi mitu kategooriat.

    Koorioretinaalne põletik (H30)

    Koorioretinaalne põletik hõlmab järgmisi spetsiifilisi nosoloogiaid:

    • Fokaalne koorioretinaalne põletik (H30.0);
    • Levinud koorioretinaalne põletik (H30.1);
    • Tagumine tsükliit (H30.2);
    • muu etioloogiaga koorioretinaalne põletik (H30.8);
    • Täpsustamata koorioretinaalse põletiku tüüp (H30.9).

    Silma soonkesta haigused, mis ei kuulu teistesse jaotistesse (H31)

    See ICD jaotis sisaldab:

    • koorioretiini armid (H31.0);
    • Degeneratiivsed muutused koroidis (H31.1);
    • Päriliku iseloomuga düstroofsed protsessid koroidis (H31.2);
    • soonkesta rebendid, hemorraagiad selles silma piirkonnas (H31.3);
    • Koroidaalne irdumine (H31.4);
    • Muud soonkesta patoloogiad (H31.8);
    • Koroidi täpsustamata haigused (H31.9).

    Sekundaarsed koorioretinaalsed muutused (H32)

    Selliste patoloogiate hulka kuuluvad:

    See patoloogia hõlmab:

    • võrkkesta irdumine, millega kaasneb rebend (H33.0);
    • Võrkkesta tsüstid, retinoshiis (H33.1);
    • võrkkesta seroosne irdumine (H33.2);
    • Võrkkesta rebend, millega ei kaasne eraldumist (H33.3);
    • tavaline võrkkesta irdumine (H33.4);
    • Muud võrkkesta irdumise vormid (H33.5).

    Võrkkesta veresoonte oklusioon (H34)

    Võrkkesta veresoonte oklusioon võib olla järgmist tüüpi:

    • Võrkkesta arterite mööduv oklusioon (H34.0);
    • Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon (H34.1);
    • teiste võrkkesta arterite ummistus (H34.2);
    • muud tüüpi võrkkesta veresoonte oklusioonid (H34.8);
    • Võrkkesta veresoonte oklusiooni täpsustamata tüüp (H34.9).

    Muud võrkkesta patoloogiad (H35)

    Muud võrkkesta haigused hõlmavad järgmist:

    • Taustretinopaatia või võrkkesta veresoonte patoloogiad (H35.0);
    • Preretinopaatia (H35.1);
    • Ülejäänud pretinopaatia on proliferatiivset tüüpi (H35.2);
    • Degeneratiivsed muutused makulas või tagumises pooluses (H35.3);
    • perifeerse võrkkesta degeneratsioon (H35.4);
    • Pärilik võrkkesta düstroofia (H35.5);
    • Hemorraagia võrkkesta ainesse (H35.6);
    • Rakukihtide lõhenemine võrkkestas (H35.7);
    • Võrkkesta muud täpsustatud häired (H35.8);
    • Võrkkesta täpsustamata haigused (H35.9).

    Sekundaarsed võrkkesta kahjustused (H36)

    Võrkkesta haigused võivad tekkida koos teiste patoloogiatega:

    • Diabeetiline retinopaatia (H36.0);
    • Muud võrkkesta häired (H36.8).

    Silmahaigused. Klassifikatsioon RHK-10 järgi.

    H00-H59 SILMA HAIGUSED JA SELLE JUHTUMISEADMED

    endokriinsüsteemi haigused, toitumishäired ja ainevahetushäired (E00-E90),

    kaasasündinud anomaaliad, deformatsioonid ja kromosoomihäired (Q00-Q99),

    kasvajad (C00-D48), raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgse perioodi tüsistused (O00-O99),

    teatud perinataalsel perioodil tekkivad seisundid (P00-P96),

    mujal klassifitseerimata kliiniliste ja laboratoorsete testide käigus tuvastatud sümptomid, nähud ja kõrvalekalded (R00-R99),

    vigastused, mürgistus ja mõned muud väliste põhjuste tagajärjed (S00-T98)

    H00.0 Hordeolum ja muud silmalaugude sügavad põletikud

    H01 Muud silmalaugude põletikud

    Välja arvatud: blefarokonjunktiviit (H10.5)

    H01.1 Silmalaugude mittenakkuslikud dermatoosid

    H01.8 Muud täpsustatud silmalau põletikud

    H01.9 Silmalaugude põletik, täpsustamata

    H02 Muud silmalaugude haigused

    Välja arvatud: silmalau kaasasündinud väärarengud (Q10.0-Q10.3)

    H02.0 Silmalaugude entroopia ja trihhiaas

    H02.1 Sajandi ektroopoon

    H02.5 Muud silmalau funktsiooni mõjutavad haigused

    Välja arvatud: blefarospasm (G24.5), tic (psühhogeenne) (F95.-)

    H02.6 Silmalaugu ksantelasma

    H02.7 Muud silmalaugude ja silmaümbruse degeneratiivsed haigused

    H02.8 Muud silmalaugude täpsustatud haigused

    H02.9 Täpsustamata silmalau haigus

    H03* Silmalaugude kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H03.1* Silmalaugude kahjustused muude mujal klassifitseeritud nakkushaiguste korral

    H03.8* Silmalaugude kahjustused muude mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H04 Pisaraaparaadi haigused

    Välja arvatud: pisaraaparaadi kaasasündinud väärarengud (Q10.4-Q10.6)

    H04.1 Muud pisaranäärme haigused

    H04.3 Pisarajuhade äge ja täpsustamata põletik

    Välja arvatud: vastsündinu dakrüotsüstiit (P39.1)

    H04.4 Pisarajuhade krooniline põletik

    H04.5 Pisarajuhade stenoos ja puudulikkus

    H04.6 Muud muutused pisarakanalites

    H04.8 Muud pisaraaparaadi haigused

    H04.9 Pisaraaparaadi haigus, täpsustamata

    H05 Orbiidi haigused

    Välja arvatud: orbiidi kaasasündinud väärarengud (Q10.7)

    H05.0 Orbiidi äge põletik

    H05.1 Orbiidi kroonilised põletikulised haigused

    H05.2 Eksoftalmilised seisundid

    H05.3 Orbiidi deformatsioon

    H05.5 Orbiidil on eemaldamata pikaajaline võõrkeha läbitungiva orbiidi vigastuse tõttu

    H05.8 Muud silmakoopa haigused

    H05.9 Orbiidi haigus, täpsustamata

    H06* Pisaraaparaadi ja silmaorbiidi kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H06.0* Pisaraaparaadi kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H06.2* Kilpnäärme talitlushäiretest tingitud eksoftalmos (E05.-+)

    H06.3* Muud silmakoopa häired, mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H10.0 Mukopurulentne konjunktiviit

    H10.1 Äge atoopiline konjunktiviit

    H10.2 Muu äge konjunktiviit

    H10.3 Äge konjunktiviit, täpsustamata

    Välja arvatud: vastsündinu NOS-i oftalmia (P39.1)

    H10.4 Krooniline konjunktiviit

    H10.8 Muu konjunktiviit

    H10.9 Konjunktiviit, täpsustamata

    H11 Muud sidekesta haigused

    Välja arvatud: keratokonjunktiviit (H16.2)

    Kustutatud: pseudopterygium (H11.8)

    H11.1 Konjunktiivi degeneratsioon ja ladestused

    H11.2 Konjunktiivi armid

    H11.3 Konjunktiivi hemorraagia

    H11.4 Muud sidekesta veresoonte haigused ja tsüstid

    H11.8 Muud täpsustatud sidekesta haigused

    H11.9 Täpsustamata sidekesta haigus

    H13* Sidekesta kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H13.0* Sidekesta filariaalne infestatsioon (B74.-+)

    H13.1* Äge konjunktiviit mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H13.2* Konjunktiviit mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H13.3* Silma pemfigoid (L12.-+)

    H13.8* Muud konjunktiivi kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H15.8 Muud sklera kahjustused

    Välja arvatud: degeneratiivne lühinägelikkus (H44.2)

    H15.9 Täpsustamata kõvakesta haigus

    H16.0 Sarvkesta haavand

    H16.1 Muu pindmine keratiit ilma konjunktiviidita

    H16.3 Interstitsiaalne (stromaalne) ja sügav keratiit

    H16.4 Sarvkesta neovaskularisatsioon

    H16.8 Muud keratiidi vormid

    H16.9 Täpsustamata keratiit

    H17 Armid ja sarvkesta hägusus

    H17.0 Kleepuv leukoom

    H17.1 Muu sarvkesta keskosa hägusus

    H17.8 Muud sarvkesta armid ja hägusus

    H17.9 Täpsustamata sarvkesta armid ja hägusus

    H18 Muud sarvkesta haigused

    H18.0 Pigmentatsioon ja ladestused sarvkestas

    Kui on vaja tuvastada kahjustuse põhjustanud ravim, kasutage täiendavat välispõhjuse koodi (klass XX).

    H18.1 Bulloosne keratopaatia

    H18.2 Muu sarvkesta turse

    H18.3 Muutused sarvkesta membraanides

    H18.4 Sarvkesta degeneratsioon

    Välja arvatud: Moray haavand (H16.0)

    H18.5 Pärilikud sarvkesta düstroofiad

    H18.7 Muud sarvkesta deformatsioonid

    Välja arvatud: sarvkesta kaasasündinud väärarengud (Q13.3-Q13.4)

    H18.8 Muud täpsustatud sarvkesta haigused

    H18.9 Täpsustamata sarvkesta haigus

    H19* Sklera ja sarvkesta kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H19.0* Skleriit ja episkleriit mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H19.1* Herpes simplex viiruse keratiit ja keratokonjunktiviit (B00.5+)

    H19.2* Keratiit ja keratokonjunktiviit muude nakkus- ja

    H19.3* Keratiit ja keratokonjunktiviit mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H19.8* Muud kõvakesta ja sarvkesta kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H20.0 Äge ja alaäge iridotsükliit

    H20.1 Krooniline iridotsükliit

    H20.2 Läätsede põhjustatud iridotsükliit

    H20.8 Muu iridotsükliit

    H20.9 Iridotsükliit, täpsustamata

    H21 Muud iirise ja tsiliaarkeha haigused

    Välja arvatud: sümpaatiline uveiit (H44.1)

    Välja arvatud: traumaatiline hüpheem (S05.1)

    H21.1 Muud iirise ja tsiliaarkeha vaskulaarsed haigused

    H21.2 Iirise ja tsiliaarkeha degeneratsioon

    H21.3 Iirise, tsiliaarkeha ja silma eeskambri tsüst

    Välja arvatud: pupilli miootiline tsüst (H21.2)

    H21.4 Pupillide membraanid

    H21.5 Iirise ja tsiliaarkeha muud tüüpi adhesioonid ja rebendid

    Välja arvatud: korektoopia (Q13.2)

    H21.8 Muud iirise ja tsiliaarkeha täpsustatud haigused

    H21.9 Täpsustamata iirise ja tsiliaarkeha haigus

    H22* Iirise ja tsiliaarkeha kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H22.0* Iridotsükliit mujal klassifitseeritud nakkushaiguste korral

    H22.1* Iridotsükliit mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H22.8* Muud iirise ja tsiliaarkeha kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

    Välja arvatud: kapsli glaukoom vale läätse eraldumisega (H40.1)

    H25.0 Esialgne seniilne katarakt

    H25.1 Seniilne tuumakatarakt

    H25.2 Seniilne Morgani katarakt

    H25.8 Muu seniilne katarakt

    H25.9 Seniilne katarakt, täpsustamata

    H26 Muu katarakt

    Välja arvatud: kaasasündinud katarakt (Q12.0)

    H26.0 Lapseea, juveniilne ja preseniilne katarakt

    H26.1 Traumaatiline katarakt

    Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).

    H26.2 Tüsistunud katarakt

    H26.3 Ravimitest põhjustatud katarakt

    Kui on vaja tuvastada kahjustuse põhjustanud ravim, kasutage täiendavat välispõhjuse koodi (klass XX).

    H26.4 Sekundaarne katarakt

    H26.8 Muu täpsustatud katarakt

    H26.9 Katarakt, täpsustamata

    H27 Muud läätsehaigused

    Välja arvatud: kaasasündinud läätsede defektid (Q12.-), implanteeritud läätsega seotud mehaanilised tüsistused (T85.2)

    H27.1 Objektiivi luksatsioon

    H27.8 Muud täpsustatud läätsehaigused

    H27.9 Läätse haigus, täpsustamata

    H28* Katarakt ja muud läätsekahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H28.0* Diabeetiline katarakt (E10-E14+ tavalise neljanda numbriga 3)

    H28.1* Katarakt teiste endokriinsüsteemi haiguste, toitumishäirete ja mujal klassifitseeritud ainevahetushäirete korral

    H28.2* Katarakt teiste mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H28.8* Läätse muud kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H30.0 Fokaalne koorioretinaalne põletik

    H30.1 Levinud koorioretinaalne põletik

    Välja arvatud: eksudatiivne retinopaatia (H35.0)

    H30.2 Tagumine tsükliit

    H30.8 Muud koorioretinaalsed põletikud

    H30.9 Täpsustamata koorioretinaalne põletik

    H31 Muud uvea haigused

    H31.0 Koorioretiini armid

    H31.1 Uvealide degeneratsioon

    Välja arvatud: angioidsed triibud (H35.3)

    H31.2 Pärilik soonkesta düstroofia

    Välja arvatud: ornitineemia (E72.4)

    H31.3 Hemorraagia ja soonkesta rebend

    H31.4 Koroidaalne irdumine

    H31.8 Muud täpsustatud uvea haigused

    H31.9 Täpsustamata soonkesta haigus

    H32* Koorioretiini häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H32.8* Muud koorioretinaalsed häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H33 Võrkkesta irdumine ja rebendid

    Välja arvatud: võrkkesta pigmendi epiteeli eraldumine (H35.7)

    H33.0 Võrkkesta irdumine võrkkesta katkemisega

    H33.1 Retinoskis ja võrkkesta tsüstid

    Välja arvatud: kaasasündinud retinoshiis (Q14.1), võrkkesta mikrotsüstiline degeneratsioon (H35.4)

    H33.2 Võrkkesta seroosne irdumine

    Välja arvatud: tsentraalne seroosne koorioretinopaatia (H35.7)

    H33.3 Võrkkesta rebendid ilma võrkkesta eraldumiseta

    Välja arvatud: perifeerne võrkkesta degeneratsioon ilma katkestusteta (H35.4), võrkkesta armid pärast võrkkesta irdumise operatsiooni (H59.8)

    H33.4 Traktsiooniline võrkkesta irdumine

    H33.5 Võrkkesta irdumise muud vormid

    H34 Võrkkesta veresoonte oklusioonid

    H34.0 Mööduv võrkkesta arteriaalne oklusioon

    H34.1 Võrkkesta keskarteri oklusioon

    H34.2 Muud võrkkesta arterite oklusioonid

    H34.8 Muud võrkkesta veresoonte oklusioonid

    H34.9 Võrkkesta veresoonte oklusioon, täpsustamata

    H35 Muud võrkkesta haigused

    H35.0 Taustretinopaatia ja võrkkesta veresoonte muutused

    H35.2 Muu proliferatiivne retinopaatia

    H35.3 Makula ja tagumise pooluse degeneratsioon

    Kui on vaja tuvastada kahjustuse põhjustanud ravim, kasutage täiendavat välispõhjuse koodi (klass XX).

    H35.4 Võrkkesta perifeersed degeneratsioonid

    Välja arvatud: võrkkesta rebendiga (H33.3)

    H35.5 Pärilikud võrkkesta düstroofiad

    H35.6 Võrkkesta hemorraagia

    H35.7 Võrkkesta kihi lõhenemine

    H35.8 Muud täpsustatud võrkkesta häired

    H35.9 Võrkkesta haigus, täpsustamata

    H36* Võrkkesta kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H36.0* Diabeetiline retinopaatia (E10-E14+ tavalise neljanda numbriga.3)

    H36.8* Muud võrkkesta häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

    Välja arvatud: absoluutne glaukoom (H44.5), sünniglaukoom (Q15.0), traumaatiline glaukoom sünnivigastusest (P15.3)

    H40.0 Glaukoomi kahtlus

    H40.1 Primaarne avatud nurga glaukoom

    H40.2 Primaarne suletudnurga glaukoom

    H40.3 Sekundaarne traumajärgne glaukoom

    H40.4 Silma põletikulisest haigusest tingitud sekundaarne glaukoom

    H40.5 Teistest silmahaigustest põhjustatud sekundaarne glaukoom

    H40.6 Glaukoom, sekundaarne, ravimitest põhjustatud

    H40.8 Muu glaukoom

    H40.9 Täpsustamata glaukoom

    H42* Glaukoom mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H42.0* Glaukoom endokriinsüsteemi haiguste, toitumishäirete ja ainevahetushäirete korral

    H42.8* Glaukoom teistes mujal klassifitseeritud haigustes

    H43.0 Klaaskeha kaotus (prolaps)

    Välja arvatud: klaaskeha sündroom pärast katarakti operatsiooni (H59.0)

    H43.1 Klaaskeha hemorraagia

    H43.2 Kristallilised ladestused klaaskehas

    H43.3 Muu klaaskeha hägusus

    H43.8 Muud klaaskeha haigused

    Välja arvatud: proliferatiivne vitreoretinopaatia koos võrkkesta irdumisega (H33.4)

    H43.9 Täpsustamata klaaskeha haigus

    H44 Silmahaigused

    Kaasa arvatud: häired, mis mõjutavad silma mitut struktuuri

    H44.0 Mädane endoftalmiit

    H44.1 Muu endoftalmiit

    H44.2 Degeneratiivne lühinägelikkus

    H44.3 Muud silmamuna degeneratiivsed haigused

    H44.4 Silma hüpotoonia

    H44.5 Silmamuna degeneratiivsed seisundid

    H44.6 Eemaldamata (kaua silmas seisnud) magnetiline võõrkeha

    H44.7 Eemaldamata (pikaajaliselt silma sattunud) mittemagnetiline võõrkeha

    H44.8 Muud silmamuna haigused

    H44.9 Täpsustamata silmamuna haigus

    H45* Klaaskeha ja silmamuna kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H45.0* Klaaskeha hemorraagia mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H45.1* Endoftalmiit mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H45.8* Muud klaaskeha ja silmamuna kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

    Välja arvatud: isheemiline optiline neuropaatia (H47.0), optiline neuromüeliit [Devici tõbi] (G36.0)

    H47 Muud nägemisnärvi ja nägemisteede haigused

    H47.0 Mujal klassifitseerimata nägemisnärvi haigused

    H47.1 Täpsustamata papilledeem

    H47.2 Optiline atroofia

    H47.3 Muud nägemisnärvi kettahaigused

    H47.4 Optilise kiasmi kahjustused

    H47.5 Nägemisteede muude osade kahjustused

    H47.6 Nägemiskoore kahjustused

    H47.7 Täpsustamata nägemisteede haigused

    H48* Nägemisnärvi ja nägemisteede häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H48.0* Nägemisnärvi atroofia mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H48.1* Retrobulbaarneuriit mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H48.8* Muud nägemisnärvi ja nägemisteede kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

    Tuumaülene progressiivne (G23.1)

    H49.0 3. [okulomotoorne] närvi halvatus

    H49.1 4. [trohheaalne] närvi halvatus

    H49.2 6. [abducensi] närvi halvatus

    H49.3 Täielik (väline) oftalmopleegia

    H49.4 Progresseeruv väline oftalmopleegia

    H49.8 Muu paralüütiline strabismus

    H49.9 Täpsustamata paralüütiline strabismus

    H50 Muud strabismuse vormid

    H50.0 Konvergentne samaaegne strabismus

    H50.1 Samaaegne lahknev strabismus

    H50.2 Vertikaalne strabismus

    H50.3 Vahelduv heterotroopia

    H50.4 Muud ja täpsustamata heterotroopid

    H50.6 Mehaaniline strabismus

    H50.8 Muud täpsustatud strabismuse tüübid

    H50.9 Strabismus, täpsustamata

    H51 Muud samaaegsed silmade liikumise häired

    H51.0 Pilgu halvatus

    H51.1 Konvergentsi puudulikkus [ebapiisav ja liigne lähenemine]

    H51.2 Intranukleaarne oftalmopleegia

    H51.8 Muud täpsustatud abielusilmade liikumise häired

    H51.9 Samaaegne silmaliigutuse häire, täpsustamata

    H52 Refraktsiooni- ja akommodatsioonihäired

    Välja arvatud: pahaloomuline lühinägelikkus (H44.2)

    H52.3 Anisometroopia ja aniseikoonia

    H52.5 Akommodatsioonihäired

    H52.6 Muud murdumishäired

    H52.7 Murdumisviga, täpsustamata

    H53.0 Anopsiast tingitud amblüoopia

    H53.1 Subjektiivsed nägemishäired

    Välja arvatud: visuaalsed hallutsinatsioonid (R44.1)

    H53.3 Muud binokulaarse nägemise häired

    H53.4 Nägemisvälja defektid

    H53.5 Värvinägemise häired

    Välja arvatud: päevapimedus (H53.1)

    H53.6 Ööpimedus

    Välja arvatud: A-vitamiini vaeguse tõttu (E50.5)

    H53.8 Muud nägemishäired

    H53.9 Täpsustamata nägemispuue

    H54 Pimedus ja nägemise vähenemine

    Välja arvatud: mööduv pimedus (G45.3)

    H54.0 Mõlema silma pimedus

    H54.1 Ühe silma pimedus, teise silma nägemise vähenemine

    H54.2 Kahjustatud nägemine mõlemas silmas

    H54.3 Täpsustamata nägemise kaotus mõlemas silmas

    H54.4 Ühe silma pimedus

    H54.5 Ühe silma nägemise vähenemine

    H54.6 Täpsustamata ühe silma nägemise kaotus

    H54.7 Täpsustamata nägemise kaotus

    H57 Muud silma ja selle lisandite haigused

    H57.0 Pupillide funktsiooni häired

    H57.1 Silmavalu

    H57.8 Muud silma ja adnexa täpsustamata haigused

    H57.9 Silma ja adnexa kahjustus, täpsustamata

    H58* Muud silma ja selle lisandite kahjustused haiguste korral

    teistesse rubriikidesse klassifitseeritud nyakhid

    H58.0* Pupillide funktsiooni häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H58.1* Nägemiskahjustus mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H58.8* Muud silma ja selle lisandite kahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral

    H59 Silma ja selle lisandite kahjustused pärast meditsiinilisi protseduure

    Välistatud: mehaaniline tüsistus:

    Intraokulaarne lääts (T85.2)

    Muud silmaproteesiseadmed, implantaat ja transplantaat (T85.3)

    H59.0 Klaaskeha sündroom pärast katarakti operatsiooni

    H59.8 Muud silma ja lisandite kahjustused pärast meditsiinilisi protseduure

    H59.9 Silma ja selle lisandite kahjustused pärast meditsiinilisi protseduure, täpsustamata

    Mis on võrkkesta angiopaatia ja milline on haiguse kood vastavalt ICD 10-le,

    Angiopaatia on võrkkesta veresoonte seisundi muutus, mis võib põhjustada düstroofsete muutuste (võrkkesta düstroofia), lühinägelikkuse, nägemisnärvi atroofia jne arengut.

    Võrkkesta veresoonte angiopaatia ei ole haigus ja silmaarstid keskenduvad sageli sellele, vaid seisundile, mis võib tekkida teiste haiguste taustal. Patoloogilised muutused veresoontes ilmnevad vigastuste ja kahjustuste ajal ning neid täheldatakse ka suhkurtõve korral.

    ICD-10 kood

    Angiopaatial ei ole rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi koodi, kuna seda ei peeta iseseisvaks haiguseks. Kood on määratud haigusele, mis viis patoloogilise seisundi tekkeni.

    Nii näeb välja võrkkesta angiopaatia

    Põhjused ja klassifikatsioon

    Angiopaatial on mitu põhjust. Anumate nimed kuvatakse taustal:

    1. Rindkere või emakakaela lülisamba traumaatilised vigastused. Mis põhjustab verevarustuse halvenemist ja hüpoksiat.
    2. Arteriaalne hüpertensioon on lihtsalt öeldes kõrge vererõhk. Vererõhutaseme tõustes ei pea võrkkesta väikesed kapillaarid koormusele vastu ja lõhkevad. Tekivad hemorraagid, mis võivad põhjustada nägemisteravuse langust, muutusi veresoontes ja nende kulgu.
    3. Arteriaalne hüpotensioon on madal vererõhk, mis tekib veenide ja suurte veresoonte märkimisväärse laienemise taustal, mis põhjustab võrkkesta veresoontes verehüüvete moodustumist.
    4. Emakakaela osteokondroos on haigus, mis põhjustab aju verevoolu halvenemist ja koljusisese rõhu suurenemist.
    5. Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi patoloogia, mida iseloomustab veresuhkru taseme tõus. Adekvaatse ravi puudumisel põhjustab suhkurtõbi membraani seinte paksenemist ja mõjutab võrkkesta veresoonte võrgu seisundit.
    6. Traumaatiline ajukahjustus - põhjustab ajufunktsiooni häireid, koljusisese rõhu suurenemist ja hüpoksia arengut. Sel juhul tekib vigastuse tagajärjel angiopaatia.
    7. Rasedus ja sünnitus – muutused veresoontes võivad ilmneda raseduse ajal või tekkida pärast rasket sünnitust. Sel juhul on haigusseisund korrigeeritav, kuid ainult siis, kui patoloogia põhjus on kindlaks tehtud.
    8. Autoimmuunhaigused ja hematopoeetilise süsteemi haigused on mittespetsiifilised põhjused. Selliste haiguste taustal tekivad muutused võrkkesta veresoontes üsna harva.

    Kuid see teave aitab teil mõista, mis on presbüoopia ja võrkkesta angiopaatia ning kuidas seda ravitakse.

    Video näitab haiguse kirjeldust:

    Angiopaatiat on mitut tüüpi, see juhtub:

    • hüpertensiivne - tekib siis, kui vererõhk või intrakraniaalne rõhk tõuseb;
    • hüpotooniline - areneb madala vererõhu ja verehüüvete taustal;
    • diabeetik - peamine põhjus on suhkurtõbi või veresuhkru taseme tõus (saab diagnoosida esimesel eluaastal või vastsündinutel);
    • taust - ilmneb silma võrkkesta veresoonte seisundi muutuste taustal, pika kuluga on tüsistuste jaoks ohtlik;
    • traumaatiline - vigastuste tagajärg, vigastused, mis tekivad aju verevoolu häirimisel;
    • juveniilne - ilmub lastel puberteedieas. Täpset põhjust pole kindlaks tehtud. See väljendub nägemisteravuse järsu langusena, areneb kiiresti ja võib põhjustada glaukoomi või võrkkesta düstroofiat.

    Sagedamini diagnoositakse mõlema silma angiopaatiat. Kuid on juhtumeid, kui veresooned muutuvad ainult ühes silmamunas. See võib viidata patoloogia aeglasele arengule.

    Sümptomite kirjeldus

    Angiopaatial on mitmeid spetsiifilisi märke, mida inimene võib märgata, kuid ilma korraliku tähelepanuta lahkuda. Seisundi omistamine stressile või väsimusele.

    Enamikul juhtudel kurdavad patsiendid:

    1. Silma "kärbeste" ilmumiseks.
    2. Nägemisteravuse vähendamiseks.
    3. Sähvatuste või udu ilmumine silmade ees.
    4. Valu või koolikute korral silmamuna piirkonnas.
    5. Nägemisorganite kiireks väsimiseks.
    6. Täpsete hemorraagiate või punaste veresoonte lõhkemise korral valkude piirkonnas.

    Tähelepanu tuleb pöörata nägemisteravuse vähenemisele, hõljukite või välgu ilmnemisele silmade ees. Ajutine, kuid täielik või osaline nägemise kaotus. Kui voodist tõusmisel või raske füüsilise koormuse ajal on silmades terav hägustumine, äge pearinglus.

    See näitab, et inimesel on probleeme aju vereringega, hüpoksia või kõrge koljusisene rõhk. Nende patoloogiate taustal areneb võrkkesta angiopaatia.

    Sümptomid võivad muutuda ja ilmneda perioodiliselt (ainult siis, kui vererõhu tase tõuseb), kuid neid märke ei tohiks ignoreerida. Murettekitavate sümptomite ilmnemisel peate võimalikult kiiresti arstiga nõu pidama.

    Diagnostika

    See pole eriti keeruline, peate lihtsalt võtma ühendust silmaarstiga. Arst uurib silmapõhja veresooni.

    Muutuste tuvastamiseks piisab ainult ühest uuringust, kuid vajadusel võib arst soovitada ka silmade ultraheli. Mõõdetakse ka silmasisest rõhku, mis aitab välistada glaukoomi tekke võimaluse. Kuid see teave aitab teil mõista, kuidas võrkkesta angiopaatiat lapsel diagnoositakse.

    Ravi

    Teraapia eesmärk on kõrvaldada patoloogilise seisundi algpõhjus. Kui angiopaatia tekib arteriaalse hüpertensiooni taustal, kirjutab arst saatekirja kardioloogile. Arst määrab ravimid, mis võivad stabiliseerida vererõhu taset ja vähendada võrkkesta veresoonte ja väikeste kapillaaride verejooksu ohtu.

    Kui angiopaatiat seostatakse suhkurtõvega, siis ravitakse põhihaigust ja püütakse vältida tüsistuste teket.

    Niisiis, milliseid ravimeid võib silmaarst välja kirjutada:

    • vasodilataatorid (cinnarisine, Vinpocetine jne);

    Cinnarisine

  • vitamiinikompleksid (kasutatakse kitsalt suunatud ravimeid, silmadele mõeldud vitamiine). Kuid siin on välja toodud, milliseid vitamiine tuleks vanusega seotud kaugnägemise korral kõigepealt kasutada.
  • ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni (peamiselt tilgad, Taufon silmatilgad).

    Nimekiri ravimitest, mis parandavad silmamuna vere mikrotsirkulatsiooni:

    Kas võrkkesta angiopaatial on ICD 10 kood?

    Sellise keerulise silmahaiguse jaoks nagu võrkkesta angiopaatia, puudub kood ICD-10. Ja see ei tähenda, et see nägemisorganite patoloogia ei vääri silmaarstide hoolikat tähelepanu. Millised on selle haiguse sümptomid ja kuidas seda ravida?

    Tuletame teile meelde. et RHK-10 on rahvusvaheline (WHO poolt kõigi kategooriate ja riikide arstide jaoks vastu võetud) haiguste klassifikatsioon kümnendas redaktsioonis.

    Meditsiinilises mõttes on angiopaatia silma vaskulaarne häire, mis väljendub võrkkesta veresoonte ja silmapõhja kapillaaride toonuse rikkumises. Selle patoloogia taustal täheldatakse verevoolu ja närvisüsteemi regulatsiooni vähenemist. RHK-10-s ei ole selle seisundi eraldi klassifikatsiooni, kuna see on palju tõsisemate haiguste tagajärg. Kõige sagedamini tekib angiopaatia selliste haiguste taustal:

    1. Intrakraniaalne hüpertensioon.
    2. Emakakaela segmentide kahjustus.
    3. Emakakaela lülisamba osteokondroos.
    4. Erinevad vereinfektsioonid.
    5. Suhkurtõbi.
    6. Suitsetamise ja alkohoolsete jookide kuritarvitamine.
    7. Kaasasündinud anomaaliad.

    Ja need on vaid mõned võrkkesta verevarustuse häirete võimalikud põhjused. Selle patoloogia oht seisneb selles, et angiopaatia taustal võivad tekkida tõsisemad patoloogiad, nagu võrkkesta düstroofia ja/või lühinägelikkus. Veelgi enam, õigeaegse ja piisava ravi puudumisel võib see võrkkesta trofismi häire põhjustada nägemise täielikku kaotust.

    On iseloomulik, et angiopaatia, sealhulgas diabeetiline retinopaatia, mõjutab mõlemat silma korraga. See toimib diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel eristusmärgina. Angiopaatia avastatakse silmaarsti poolt silmapõhja uurimisel.

    Võrkkesta angiopaatia: ICD-10 kood, ravi, tüübid

    Mis see on?

    Angiopaatia on võrkkesta veresoonte seisund, mille korral kapillaaride vereringe muutub nende närviinnervatsiooni häirete tõttu. See on tingitud veresoonte vähesest veretäitmisest või nende pikaajalisest spasmist.

    Meditsiin ei erista angiopaatiat iseseisva haigusena, kaasaegsed teaduslikud lähenemisviisid liigitavad selle üheks põhihaiguse ilminguks. Selline sümptomite kompleks võib olla metaboolsete või hormonaalsete häirete, vigastuste ja mürgistuste tagajärg, aga ka selliste halbade harjumuste tagajärjed nagu suitsetamine või narkomaania.

    Kui see seisund avastatakse ja õigeaegselt ravitakse, on see pöörduv. Ainult kaugelearenenud juhtudel põhjustab haigus tõsiseid tüsistusi:

    Võrkkesta angiopaatia etapid

    Angiopaatia ravi määrab silmaarst pärast põhjalikku uurimist. Ravi edukus sõltub otseselt põhihaigusest vabanemiseks mõeldud protseduuridest.

    ICD-10 kood

    Rahvusvahelise haiguste tüpoloogia kohaselt ei ole angiopaatial oma koodi, kuna sellele ei omistata iseseisva haiguse staatust. Seetõttu põhineb kodeerimine patoloogial, mis põhjustas võrkkesta kudedes veresoonte tasakaalustamatuse.

    Need võivad olla mitmesugused haigused:

    • silmade, näo, kaela, pea traumaatilised vigastused;
    • kõrge intrakraniaalne või vererõhk;
    • osteokondroos, emakakaela spondüloos;
    • diabeet;
    • hüpo- või avitaminoos;
    • verehaigused;
    • ateroskleroos, vaskuliit;
    • mürgistus mikroobsete toksiinidega või mürgistus kemikaalidega (kiirgus);
    • tugev füüsiline ja psühho-emotsionaalne stress, mis põhjustab kapillaaride pikaajalisi spasme;
    • presbüoopia või kudede degeneratsioon silmaaparaadis.

    Angiopaatial on oma klassifikatsioon:

    1. Juveniilne (Ealesi tõbi), viitab haruldastele teadmata etioloogiaga patoloogiatele. Haigus mõjutab noori ja avaldub:

    • kapillaaride ja veenide põletik ning sidekiudude vohamine võrkkestas;
    • hemorraagiad silma kudedes;

    Haiguse prognoos on tõsine, kuna see võib esile kutsuda võrkkesta irdumise ja osalise või täieliku nägemise kaotuse, samuti katarakti või glaukoomi tekke.

    2. Hüpertensiivset tüüpi võrkkesta angiopaatiat põhjustab patsientidel kõrge vererõhk, mille tõttu on silmade veresooned sageli ahenenud, mis takistab võrkkesta normaalset verevarustust ja esineb sageli väljendunud vererõhu muutustega. silmapõhja.

    3. Traumaatiline angiopaatia areneb koos pea, kaela või rindkere vigastustega. Siin on võimalik veenide ja kapillaaride mehaaniline kokkusurumine või suurenenud intrakraniaalne rõhk. Patoloogia põhjustab ajutist või pikaajalist nägemisteravuse kaotust, silmi innerveerivate närvipõimikute kahjustusi ning degeneratiivseid muutusi võrkkesta ja klaaskeha rakkudes.

    4. Haiguse hüpotoonilisele tüübile on iseloomulik veresoonte ülevool ja nende patoloogiline laienemine, mistõttu on oht trombide tekkeks ja silmakoes verevalumiteks.

    5. Diabeetiline angiopaatia on selle haiguse progresseerumise tagajärg. Vale rakkude ainevahetus põhjustab muutusi veresoonte struktuuris (hõrenemine või rasvumine), mistõttu on häiritud normaalne vereringe nende kaudu.

    6. Haiguse ealine vorm tekib keha vananemise tõttu, kulunud anumad ei suuda enam koormustega toime tulla, nende toonus langeb, tekivad degeneratiivsed muutused.

    Võrkkesta angiopaatia lastel

    Imikueas laste silmade veresoonte toonuse muutusi võib täheldada kehaasendi muutumise või hüsteerilise nutmisega. See tekib imikute vereringe- ja närvisüsteemi ebaküpsuse tõttu ega ole patoloogia. Silmade veresoonte valulikku seisundit lastel näitab veenide ja kapillaaride pikaajaline spasm, mis on diagnoositud haiglas (sünnitushaiglas, lastehaiglas) või ambulatoorsel läbivaatusel.

    Haiguse kliinilised tunnused ilmnevad:

    • nägemisteravuse languse korral;
    • silmade ees virvendavate, valgete või tumedate laikude ilmnemisel "tulised välgud, välk, välgud";
    • suurenenud silmade väsimus lugemisel, televiisori vaatamisel või arvutiga töötamisel;
    • kapillaaride võrgustiku moodustamisel silmade limaskestal, sidekesta punetuse korral, täpsete hemorraagiate tuvastamisel;
    • külgmise vaatevälja vähendamisel;
    • pulsatsiooni tunne silmade sees;
    • silmapõhja patoloogiliste muutuste korral (arsti objektiivse läbivaatuse käigus).

    Ravi

    Angiopaatia ravi viiakse läbi vastavalt põhihaigusele:

    1. Patoloogia diabeetiline vorm nõuab dieedi ranget järgimist ja (või) insuliini süstemaatilist manustamist.
    2. Mõlema silma võrkkesta hüpertensiivset angiopaatiat ravitakse eelkõige vererõhku langetavate ravimite ja vasokonstriktorite abil.
    3. Traumaatiline angiopaatia hõlmab ravi kirurgilises haiglas, spetsiaalsete manipulatsioonide (lahased, valamine) või operatsioonide kasutamist.

    Silma veresoonte vereringe parandamiseks kõigi angiopaatia vormide korral võib ette näha järgmist:

    Ravimeetoditele lisatakse tavaliselt füsioteraapia:

    Selle seisundi üldised taastavad protseduurid hõlmavad järgmist:

    • madala süsivesikute sisaldusega dieedi järgimine;
    • kõnnib vabas õhus;
    • kerge füüsiline aktiivsus (ujumine, võimlemine);
    • visuaalse stressi vähendamine;
    • vitamiinide kasutamine.

    Miks on võrkkesta angiopaatia tänapäeval ohtlik ja kuidas seda õigesti ravida?

    Inimese silm on üsna haavatav organ ja nägemise kvaliteedi halvenemine pole ainus vaev, mis inimest tabada võib. Pealegi on mõned silmahaigused iseseisvad haigused, teised on ainult teiste sümptomid. Ja mõlemal juhul on oluline osata probleemi ära tunda ja hakata seda õigesti lahendama. Tõepoolest, sageli võite tegevuse puudumisel kaotada võimaluse hästi näha. Angiopaatia ei kujuta endast alati tõsist ohtu organismi tervisele, kuid selle ravi on sama vajalik kui iga silmahaiguse ravi.

    Haiguse määratlus

    Reeglina ilmneb võrkkesta angiopaatia närvisüsteemi häire taustal ja see on patoloogiline muutus vereringesüsteemis koos vere liikumise halvenemisega. See patoloogia ei ole iseseisev haigus ja ilmneb keha veresoonte seisundi üldise halvenemise taustal, mis on põhjustatud mitmesugustest haigustest ja kõrvalekalletest. Mõnikord võib angiopaatiaga kaasneda nägemise halvenemine ja täielik kaotus.

    Põhjused

    Angiopaatia võib areneda paljudel põhjustel ja teguritel. Peamiste hulgas:

    • Suurenenud intrakraniaalne rõhk;
    • Veresoonte seinte toonuse vähenemine;
    • Diabeet;
    • Erinevad verehaigused;
    • Vanusega seotud muutused;
    • Silmade kahjustused ja vigastused.

    Haiguse põhjused võib jagada ka selle tüüpide järgi.

    • Hüpertensiivne. Hüpertensiooni tekke tõttu võib organism kaotada veenide ja veresoonte üldise toonuse ning samal ajal on vere liikumine silma võrkkestas häiritud. Täheldatakse nägemise hägustumist, lühinägelikkus progresseerub. Degeneratsioon toimub võrkkesta kudedes.
    • Juveniilne (Iles'i haigus). See on veresoonte põletik ja võib põhjustada katarakti, glaukoomi ja võrkkesta eraldumist.
    • Hüpotooniline. Koos veenide ja arterite laienemisega laienevad ka silmade veresooned ning nende üldine toonus kaob. Selle tulemusena võivad tekkida verehüübed ja patsient omakorda tunneb pulsatsiooni silma piirkonnas.
    • Traumaatiline. Angiopaatia võib ilmneda lülisamba kaelaosa veresoonte kahjustuse tõttu. Võib esineda silmade veresoonte ahenemist ja selle tagajärjel hüpoksiat.
    • Düstooniline. Kaasneb lühinägelikkuse kiire areng. Haigus avaldub keha veresoonte üldise düsfunktsiooni taustal, võimalikud on hemorraagiad silmamunas.
    • Diabeetik. Areneb diabeedi korraliku ravi puudumisel. Sel juhul veresooned ahenevad ja selle tulemusena hakkab veri aeglasemalt liikuma.
    • Taust. See ilmneb erinevate haiguste ilmnemise ja vaskulaarsüsteemiga seotud pärilike kõrvalekallete taustal. Võimalikud kroonilised vereringehäired.
    • Venoosne. Kogu kehas kaotavad veenid oma toonust ja kuju, tekivad ummistused ja trombid. Samal ajal võib tekkida nägemise halvenemine ja nägemise ähmastumine.

    Sümptomid

    Võrkkesta angiopaatia peamised sümptomid on järgmised:

    • Nägemise kvaliteedi halvenemine;
    • Progresseeruv võrkkesta düstroofia;
    • lühinägelikkus;
    • Välk silmades;
    • Verejooks ja hemorraagia;
    • Veresoonte keerdumine;
    • Defektsete kapillaaride levik.

    Mikroangiopaatia korral täheldatakse kapillaaride seinte hõrenemist ja vereringe halvenemist. Makroangiopaatia arenguga kaasneb suurte veresoonte lagunemine, diabeetikutega - nende ummistumine ja ummistus mukopolüsahhariididega.

    Angiopaatiat ja selle esinemise individuaalseid põhjuseid diagnoosib silmaarst oftalmoskoopia abil, samuti patsiendi üldise tervise andmete põhjal.

    Võimalikud tüsistused

    Ilma õigeaegse sekkumiseta angiopaatiasse võib oodata pöörduv muutus võrkkestas, kudede hüpoksia ja hemorraagia. Ka võrkkesta veresooned ise läbivad muutusi. Need omakorda deformeeruvad tugevalt ja kaotavad verejuhtivuse. Mõnel juhul on võimalik täielik nägemise kaotus.

    Tüsistusi võivad põhjustada mitmesugused halvad harjumused, kõrge vererõhk, pärilikud veresoonkonnahaigused, ülekaalulisus, kõrge kolesteroolitase.

    Ravi

    Võrkkesta angiopaatia on ebameeldiv nähtus, kuid ravitav. Kui see on õigesti üles ehitatud, võib võrkkesta seisund normaliseeruda. Kursuse saab määrata ainult kvalifitseeritud silmaarst.

    Eneseravim võib angiopaatia korral olla kahjulik, kuna iga põhjuse jaoks on ette nähtud spetsiifilised protseduurid ja ravimid.

    Samaaegselt angiopaatia raviga viiakse läbi selle tagajärjel tekkinud haiguste ravi, mistõttu on sageli vajalik teiste arstide jälgimine. Sel perioodil on oluline järgida ettenähtud dieeti.

    Ravimite abil

    Haiguse ravimisel tuleb kõigepealt taastada õige vereringe. Selleks näevad nad reeglina ette:

    Ravimite põhikomplekti kuuluvad ka veresoonte tugevdajad (kaltsiumdobesilaat, parmidiin jt), samuti trombotsüütide agregatsiooni takistavad ravimid (aspiriin, tiklodipiin, dipüridamool jt). Vajadusel võib välja kirjutada C-, E-, P-vitamiini ja B-rühma elemente.

    Laialdaselt kasutatakse ka selliseid silmatilku nagu Taufon, Emoxipi, Anthocyan Forte.

    Veresoonkonna häirete ravi ajal on vaja halbadest harjumustest loobuda. Kui need olid üheks haiguse arengu põhjuseks, tuleb nad igapäevaelust täielikult välja jätta.

    Kirurgilised meetodid

    Kui angiopaatia on arenenud, võib osutuda vajalikuks kirurgiline sekkumine. Fotokoagulatsioon viiakse läbi võrkkesta eraldumise, kiulise koe moodustumise ja defektsete veresoonte väljanägemise vähendamiseks, samuti ravi kirurgilise laseriga. Laialdaselt kasutatakse ka füsioterapeutilisi meetodeid.

    Siin on kirjeldatud ööpimedus - sümptomeid inimestel ja ravimeetodeid.

    Rahvapärased abinõud

    Võrkkesta haiguse ravimisel on lubatud ka rahvapäraste ravimite kasutamine, kuid ainult koos põhiliste ravimeetoditega ja alles pärast arstiga konsulteerimist.

    Rahvapäraste ravimitega ravimisel kasutatakse tavaliselt infusioone: pihlakavilju, sõstralehti, tilliseemneid ja köömneid.

    Kollektsioon nr 1. On vaja koguda sada grammi raudrohi, kummeli, naistepuna, immortelle ja kasepungi. Infusioon tuleb valmistada proportsioonide alusel: pool liitrit keeva vett ühe supilusikatäie kollektsiooni kohta. Pärast kahekümne minutilist infundeerimist tuleb segu filtreerida ja lahjendada kuuma veega poole liitri ulatuses. Võtke kaks korda päevas - üks klaas hommikul ja õhtul. Ravikuur viiakse läbi, kuni kollektsioon on täielikult ära kasutatud.

    Kogu nr 2. Viisteist grammi melissi ja palderjani tuleb segada viiekümne grammi raudrohiga. Saadud segu iga kahe teelusikatäie valmistamiseks on vaja veerand liitrit keeva vett. Infusiooni tuleb hoida kolm tundi, seejärel kuumutada veevannis ja kurnata. Selline kogus taimset ravimit tuleb jaotada päeva peale. Ravi viiakse läbi kolme nädala jooksul.

    Ärahoidmine

    Võrkkesta veresoonte haiguste ilmnemise ja arengu vältimiseks on vaja järgida põhireegleid:

    1. Ravige kiiresti võrkkesta angiopaatiat põhjustavaid haigusi.
    2. Vältige tõsist füüsilist ülekoormust.
    3. Regulaarselt läbima läbivaatusi silmaarsti juures.
    4. Juhtige tervislikku eluviisi ja järgige õiget toitumist.
    5. Halbadest harjumustest keeldumine.
    6. Kui teil on südame-veresoonkonna süsteemi pärilikud haigused, järgige raviskeemi ja arsti soovitusi.

    Levomütsütiini silmatilgad: siin on kirjeldatud kasutusjuhiseid.

    Video

    järeldused

    Võrkkesta angiopaatia ei ole iseseisev haigus, mis võib sõltuvalt tuvastatud põhjustest raskendada selle raviprogrammi. Ei ole soovitatav lubada tüsistusi ja lasta olukorral tekkida, kuna see võib põhjustada tõsiseid tagajärgi, sealhulgas täielikku nägemise kaotust. Samal ajal on angiopaatia ja selle aluseks oleva haiguse ravi õige valikuga võimalik saavutada võrkkesta täielik naasmine varasemasse tervesse seisundisse ja naasta normaalsesse ellu.

    Paljud haigused võivad silmade tervist kahjustada! Kuidas eristada võrkkesta angiopaatiat?

    Vaatate jaotist Angiopaatia.

    Haigust, mida iseloomustab silma veresoonte ja kapillaaride kahjustus, nimetatakse angiopaatiaks.

    Seda ei peeta iseseisvaks haiguseks, kuna see on ainult teiste keha veresooni mõjutavate haiguste sümptom. Angiopaatiast vabanemiseks on vaja ravida haigust, mille tõttu see areneb.

    Võrkkesta veresoonte angiopaatia: mis see on, klassifikatsioon, ICD 10 kood

    Angiopaatia on veresoonte haiguste tagajärjel tekkinud patoloogia, mis areneb tavaliselt mõlemas silmas korraga. Sellel haigusel ei ole RHK-10 koodi, kuna seda ei peeta eraldi haiguseks.

    Foto 1. Terve nägemisorganiga (vasakul) ja võrkkesta angiopaatiaga (paremal) silmapõhi.

    Primaarne või hüpotooniline lastel ja täiskasvanutel

    Vastsündinutel võib angiopaatia põhjuseks olla sünnituse ajal tekkinud vigastused.

    Viide. On ka juhtumeid, kui angiopaatiat ei põhjusta mitmed probleemid, vaid see ilmneb silmade veresoonte spetsiifilise struktuuri tõttu.

    Primaarse angiopaatia ilmnemine täiskasvanul näitab, et tal on vegetovaskulaarsüsteemi talitlushäire.

    Sekundaarne või taust

    • Hüpertensiivne või hüpertensiivne - ilmneb kõrge vererõhu tõttu pikka aega. Esineb kerget verejooksu ja silma veenide laienemist.
    • Diabeetik - seda tüüpi angiopaatia peamine põhjus on suhkurtõbi.

    Tähtis! Seda tüüpi patoloogia avaldub järk-järgult, mis tähendab, et selle arengut saab vältida, pöördudes õigeaegselt arsti poole!

    • Segatüüp on mitut tüüpi haiguse samaaegne areng.
    • Hüpotoonilist vormi väljendab veresoonte patoloogiline laienemine, mis halvendab vereringet ja selle tulemusena vähendab nägemist.
    • Traumaatiline - välimuse põhjuseks on lülisamba veresoonte häired ja ajuvedeliku rõhu tõus ajus, mis on tingitud rindkere vigastustest, samuti aju- ja lülisamba kaelaosa vigastustest.
    • Juveniilne ehk Ealesi tõbi avaldub võrkkesta kudede hemorraagiate, aga ka veresoonte põletike kaudu. Seda tüüpi angiopaatia tekib noores eas, kui teismelised ei pööra oma tervisele tähelepanu, seetõttu on oluline, et vanemad pööraksid rohkem tähelepanu oma lapse tervisele, kuna see patoloogia võib põhjustada glaukoomi, katarakti või võrkkesta irdumist.

    Välimuse põhjused

    Arstid tuvastavad haiguse arengu järgmised põhjused:

    • ajukahjustused, emakakaela selgroolülid;
    • arteriaalne hüpertensioon ja hüpotensioon;
    • suurenenud intrakraniaalne rõhk;
    • silmakahjustus;
    • võrkkesta spetsiifiline struktuur;
    • suitsetamine;
    • mürgine töökeskkond;
    • vanas eas.

    Sümptomid

    Nägemise säilitamiseks ja haiguse arengu vältimiseks peate konsulteerima arstiga, kui märkate järgmisi ilminguid:

    • vilkumine, täpid ja sära silmade ees;
    • lühinägelikkuse kiirenenud kasv;
    • korduv verejooks;
    • nägemisteravuse langus.

    Hüpotensiivse angiopaatia korral ilmnevad järgmised sümptomid:

    • tuikamistunne silmades;
    • kardiopsühhoneuroos.

    Hüpertensiivse angiopaatia korral:

    • silmade ees tekivad laigud;
    • vererõhk tõuseb.

    Juveniilses vormis halveneb nägemine üldiselt normaalses seisundis järsult.

    Diabeedi haigust iseloomustavad:

    • suhkurtõve esinemine;
    • keha teiste veresoonte kahjustus.

    Diagnostilised meetodid

    Silmaarst on arst, kes uurib ja ravib silmahaigusi. Oma töös rakendab ta täiendavaid uuringuid:

    • Oftalmoskoopia - silmapõhja (nägemisnärvi, võrkkesta ja koroidi) uurimine.
    • Biomikroskoopia - silma struktuuri uurimine. Stereomikroskoop aitab uurida silmamuna eesmist ja tagumist osa.
    • Silmasisese rõhu määramine.
    • Fluorestseiini angiograafia, mis aitab uurida võrkkesta veresooni.

    Foto 2. Silmade diagnostika protsess fluorestseiinangiograafia abil. Andmed võrkkesta seisundi kohta kuvatakse monitoril.

    • Ehhooftalmograafia - patoloogiate diagnoosimine ultrahelimeetodi abil.

    Kuidas silmi ravida

    Ravi on jagatud nelja rühma:

    Traditsioonilised meetodid

    Kõrge vererõhu põhjustatud angiopaatia korral on ravi suunatud selle alandamisele ja vere kolesteroolitaseme vähendamisele, mille jaoks on traditsiooniliselt ette nähtud:

    • vererõhu alandamiseks mõeldud ravimid;
    • ravimid, mis võivad verd vedeldada;
    • diureetikumid.

    Diabeedi tüüpi haiguse korral on ravi suunatud veresuhkru vähendamisele. Selleks kasutamiseks:

    • spetsiaalsed dieedid süsivesikute vähendamiseks;
    • ravimid;
    • mõõdukas kehaline harjutus, mis aitab tugevdada südame-veresoonkonna süsteemi.

    Närvilisest kurnatusest põhjustatud haiguse korral on kohustuslik:

    • minimeerida stressirohke olukordi;
    • veeta rohkem aega väljas;
    • Tervislik toit;
    • osaleda psühhokoolitustel ja aroomiteraapias;
    • lisage dieedile vitamiinide kompleks: ženšenn, sidrunhein, Actovegin, Glycine.

    Ealesi tõve või juveniilse angiopaatia korral sõltub ravi protsessi tõsidusest, kuna arstid ei ole seda tüüpi haigusi täielikult uurinud. Raviks on ette nähtud järgmised ravimid:

    • hormonaalsed ravimid;
    • laser sekkumine ja fotokoagulatsioon.

    Tähtis! Kirurgia võib kasutada ka raske hemorraagia korral.

    Tõhusad ravimid silma angiopaatia raviks - Pentilin, Vazonit, Arbiflex, Solcoseryl, Trental. Nad normaliseerivad mikrotsirkulatsiooni. Aspiriin, Magnicor või Trombonet takistavad verehüüvete teket.

    Foto 3. Tromboosivastase ravimi Magnikor pakend tablettidena, 100 tk pakendis.

    Dieedil põhinev ravi

    See ravimeetod sobib diabeetiliste ja hüpertensiivsete haiguste korral.

    Toitumisjärjekord diabeetilise angiopaatia ennetamiseks:

    • eemaldage menüüst praetud ja suitsutatud toidud;
    • tarbi sibulat nii palju kui võimalik, lisades seda erinevatele roogadele;
    • süüa rohkem värskeid köögivilju ja puuvilju;
    • aurutage, küpsetage ja keetke toite;
    • süüa ainult kana, kalkunit, vasikaliha, muu liha on keelatud;
    • välistada konservid ja muud toidulisandid.

    Tähelepanu! Ärge koostage menüüd ise, vaid ainult arsti soovitusel!

    Hüpertensiivse vormi korral tuleks vedeliku tarbimine olla minimaalne. Oluline on menüüst välja jätta soola ja kolesterooli sisaldavad toidud. Sa peaksid sööma köögivilju, puuvilju, kala, vasikaliha, kalkunit, küülikut, taimeõlisid ja piimatooteid.

    Füsioterapeutiline ravi

    Selle ravimeetodi tõhusad tüübid:

    • Laserkiirgus – võimaldab puhastada verd, vähendab toksilisust, tugevdab patsiendi immuunsüsteemi.
    • Magnetteraapia – aktiveerib vereringet, suurendab rakkude läbilaskvust ja suurendab ensüümide aktiivsust, vähendab turset.
    • Nõelravi - seda tüüpi võivad kasutada hüpertensiooni ja hüpotensiooniga inimesed.

    Rahvapärased abinõud

    Eemaldage ladestised veresoontes:

    • värskelt pressitud peterselli mahl;
    • tilli infusioon (seemned);
    • sinise rukkilille varre ja köömnete tinktuurid;
    • Naistepuna ja ravimkummel.

    Haiguse tunnused raseduse ajal

    Raseduse ajal kohaneb organism, et varustada loodet vajaliku koguse hapniku ja toitainetega.

    Võrkkesta angiopaatia diagnoosimine raseduse ajal toimub kõige sagedamini riistvara abil. Selline sündmus on ette nähtud kõigile eranditult rasedatele vastavalt meditsiinilise järelevalve standarditele. Võrkkesta angiopaatia sümptomeid raseduse ajal võib väljendada järgmiselt:

    • põletustunne silmades;
    • kerge surve tunne silmamunale;
    • nägemisteravuse langus;
    • regulaarsed peavalud;
    • "punasilma" efekti ilmumine.

    Haiguse peamine oht raseduse ajal on rõhu tõus kontraktsioonide ajal, mis võib provotseerida veresoonte rebenemist, mis omakorda toob kaasa osalise või täieliku nägemise kaotuse.

    Sel juhul määratakse ravimeid äärmiselt harva, ainult raskete haigusjuhtude korral. See on tingitud asjaolust, et ravimid võivad oluliselt mõjutada lapse tervist.

    Kasulik video

    Vaadake videot, milles silmaarst räägib sellisest diagnoosist nagu angiopaatia ja selle tunnused.

    Järeldus

    Angiopaatia põhjused on erinevad, sõltuvad inimese vanusest ja elustiilist. Ravimeetodeid on palju, haigust on võimalik ravida. Selleks on oluline esimeste sümptomite ilmnemisel viivitamatult ühendust võtta silmaarstiga ja järgida hoolikalt kõiki tema soovitusi.

  Võrkkesta düstroofia hõlmab mitmeid haigusi, mille puhul on häiritud selle nägemisorganite osa töö. Neid iseloomustab kudede surm ja veresoonte defektid. Võrkkesta on nagu raadiovastuvõtja. Ainult see ei püüa kinni heli, vaid valgusimpulsse, mis võimaldavad pilti projitseerida. Kui haigus mõjutab seda silma osa, kaob selle funktsionaalsus ja nägemine hakkab halvenema. Haiguse tunnused vastavad järgmisele kirjeldusele:

  Võrkkesta düstroofia kood vastavalt RHK-10-le

  Sellel ei ole ICD-10 koodi, kuid see võib sisalduda võrkkesta haiguste loendis, mis on loetletud numbri H35 all.

  Võrkkesta düstroofia klassifikatsioon

  Võrkkesta düstroofia jaguneb kaheks suureks tüübiks. Need on haiguse pärilikud ja omandatud vormid. Kui rääkida pärilikest düstroofiatest, siis häving toimub hämaruses nägemist võimaldavate retseptorite tasemel. Eristatakse järgmisi pärilike kahjustuste tüüpe::

  • Üldine - pigmendi tüübi degeneratsioon, kaasasündinud pimedus või öise nägemise puudumine, värvitaju halvenemine või puudumine.
  • Perifeerne - võrkkesta eraldumine kromosoomide omaduste tõttu, sidekoe kahjustus, varda ja koonuse süsteemide talitlushäired.
  • Tsentraalne - pärilik kollatähni degeneratsioon täppide või kollaste kahjustustega, düstroofia vanusega seotud muutuste taustal.

  Kui me räägime võrkkesta düstroofia sekundaarsest (omandatud) vormist, siis jaguneb see ka perifeerseks ja tsentraalseks. Tsentraalset tüüpi haigus jaguneb omakorda düstroofia märgadeks ja kuivadeks ilminguteks. Esimesel juhul täheldatakse kahjustatud piirkonnas uute anumate moodustumist. Need on väga haprad, nii et veres sisalduvad elemendid lekivad läbi nende. Selle tulemusena moodustub turse ja nägemisorganite valgustundlikud elemendid on kahjustatud. See haigus on raske, seetõttu pööratakse selle ravile suuremat tähelepanu.

  Kuiv tsentraalne võrkkesta düstroofia esineb 90% juhtudest. See muutub metaboolse häire tulemuseks. Sel juhul moodustuvad võrkkesta ja veresoonte vahel ainevahetuses osalevate toodete kogunemine.

  Perifeerne düstroofia

  See ilming on tüüpiline lühinägelikele inimestele ja põhjustab väga sageli võrkkesta eraldumist. Perifeerset düstroofiat on kahte tüüpi: korioretinaalne ja vitreoretinaalne. Perifeerne koorioretinaalne düstroofia (PCRD) mõjutab veresoonte membraane. Perifeerne vitreokorioretinaalne düstroofia (PVCRD) mõjutab sarvkesta seisundit. Lisaks võib perifeerne düstroofia olla tsüstiline, härmatiselaadne ja võreline.

  Võrkkesta düstroofia põhjused

  Võrkkesta düstroofsete muutuste põhjused võivad olla järgmised tegurid::

  • Armide moodustumine veresoonte süsteemi katkemise või kohaliku immuunsuse vähenemise tagajärjel.
  • Dieedi mittejärgimine ja ebatervisliku või madala kvaliteediga toidu tarbimine.
  • Halvad harjumused, eriti suitsetamine ja alkohoolsete jookide liigne tarbimine.
  • Hooletus nakkushaiguste ravis.
  • Krooniliste haiguste esinemine. See võib olla diabeet, vererõhu tõus, südame-veresoonkonna ja endokriinsüsteemi haigused.
  • Silmaoperatsioonid.
  • Ülekaalulisus ainevahetushäirete tagajärjel.

  Need ilmingud halvendavad vereringesüsteemi seisundit ja aeglustavad ainevahetusprotsesse. Selle tõttu on kahjustatud võrkkest. Võrkkesta düstroofia põhjuste kohta Internetis räägitakse järgmiselt:

  
  

  Võrkkesta düstroofia sümptomid

  Igat tüüpi võrkkesta düstroofia tavalised tunnused on järgmised ilmingud::

  • Värvitaju puudumine või vähenemine.
  • Kujutise defektide ilmnemine (ujukid, välk, välgud, udu).
  • Keskse nägemise kaotus.
  • Küljel asuvate objektide tajumine hägusa pildina.
  • Nägemisteravuse vähenemine.
  • Liikumistunde kaotus. Puhkeasendit on raske eristada liikuvast objektist.
  • Vajadus liigse valguse järele kirjutamise või lugemise ajal.

  Kui me räägime haiguse üksikutest vormidest, siis perifeerset düstroofiat väljendatakse välkude ja punktide ilmumisega silmade ette. Maakula kahjustusega kaasneb nähtavate joonte kõverus. Kuiv võrkkesta düstroofia moonutab visuaalseid pilte. Patsient ei saa töötada väikeste esemete ja fontidega. Tal on raskusi pimedas nägemisega ja nägude eristamisega.

  Siin on üks näide võrkkesta düstroofia arengust ja selle ravist:

  
  

  Enamikul juhtudel on sümptomite ilmnemine iseloomulik ühele silmale. Lisaks tekivad võrkkesta düstroofia algstaadiumid märkamatult. Olles avastanud esimesed märgid, mis viitavad haiguse algusele, peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

  Võrkkesta düstroofia raseduse ajal

  Raseduse ajal tekib võrkkesta düstroofia madala vererõhu tagajärjel silmade verevoolu vähenemise tõttu. Kui haiguse arengut õigel ajal ei peatata, võib see kaasa tuua võrkkesta rebenemise või eraldumise. Selliste tagajärgede vältimiseks tehakse plaaniline keisrilõige või laserkoagulatsiooni protseduur. Laserkoagulatsioon on ette nähtud enne 35. rasedusnädalat. Protseduur hõlmab usaldusväärse ühenduse loomist koroidi ja võrkkesta vahel. Sellise sekkumise tulemuseks on nägemisorganite tüsistuste riski vähendamine loomuliku sünnituse ajal.

  Haiguse diagnoosimine

  Düstroofia tuvastamine ja õige diagnoosi panemine hõlmab järgmiste uuringute läbiviimist:

  • Nägemisteravuse kontrollimine (visomeetria).
  • Nägemisvälja tuvastamine (perimeetria).
  • Kontrollige nähtavate joonte moonutusi – Amsleri test.
  • Valguskiirte murdumise ebanormaalsete kõrvalekallete tuvastamine (refraktomeetria).
  • Biomikroskoopia.
  • Oftalmoskoopia.
  • Värvitaju astme määramine.
  • Elektroretinograafia.
  • Visuaalsete funktsioonide kohanemisastme määramine pimedas (adaptomeetria).
  • Mõjutatud piirkondade leidmine.
  • Retino- ja koherentne tomograafia.
  • Ultraheli.
  • Analüüside kogumik.

  Sõltuvalt kliinilisest pildist määratakse patsiendile konsultatsioon teiste erialade arstidega.

  Võrkkesta düstroofia ravi

  Düstroofia standardne raviskeem ravimitega näeb välja järgmine::

  1. Ravimid, mis tugevdavad ja laiendavad veresooni. Complamini, Noshpa, Papaverine või Ascorutini annus valitakse iga patsiendi jaoks eraldi.
  2. Ravimid verehüüvete vältimiseks. See võib olla aspiriin, tiklodipiin või klopidogreel.
  3. B-vitamiin, manustatakse intramuskulaarselt, ja teiste vitamiinide kompleks tablettide kujul.
  4. Ravimid, mis takistavad uute valulike veresoonte teket (Lucentis).
  5. Kolesterooli alandavad ravimid.
  6. Vahendid silmasisese ainevahetuse parandamiseks. Süstitakse intravenoosselt või otse nägemisorganite struktuuri.
  7. Retinalamiin, süstitakse 10 päeva jooksul alumisse silmalau või silmakarpi.
  8. Paranemisprotsessi ja ainevahetust kiirendavad silmatilgad.

  Konservatiivset ravi täiendab füsioteraapia. Patsiendile määratakse sellised protseduurid nagu foto- ja elektristimulatsioon, elektroforees ja magnetteraapia. Kui me räägime laserkiirguse väikeste annuste kasutamisest, siis kasutatakse neid võrkkesta ja vere mõjutamiseks.

  Laserravi

  Laserkiir laiendab oma mõju otse nägemisorganite kahjustatud piirkondadele. Nad puutuvad kokku kiiritusega, et stimuleerida ja käivitada ainevahetusprotsesse. Laser on võimeline tugevdama veresooni nende koagulatsiooni kaudu ja eraldama kahjustatud piirkondi tervetest, peatades seeläbi haiguse leviku. See protsess hõlmab defektsete kudede jootmist.

  Kirurgia

  Kui konservatiivsed ja laserravi meetodid ei aita toime tulla võrkkesta düstroofiaga, otsustab arst määrata operatsiooni. Sõltuvalt iga juhtumi keerukusest viiakse sellised kirurgilised sekkumised läbi:

  • Revaskularisatsioon – veresoonte taastamine.
  • Vasokonstruktsioon on veresoonte vaheliste ruumide ahenemine.
  • Vitretoomia on klaaskeha täielik või osaline eemaldamine.

  Pärast operatsiooni on vaja võtta meetmeid, mis aitavad kiiresti taastada visuaalseid funktsioone. Peate jälgima, et teie silmad ei oleks üle koormatud, kandke õues päikeseprille ja võtke vitamiine. Lisaks on vaja loobuda suitsetamisest ja liigsest alkoholitarbimisest.

  Traditsioonilised võrkkesta düstroofia ravimeetodid

  Düstroofia traditsioonilise meditsiini retsepte tuleks kasutada koos arsti määratud peamise ravirežiimiga. Sellistel vahenditel on hea mõju:

  • Kitsepiim, mis on lahjendatud keedetud veega võrdsetes osades. Nädala jooksul tilgutatakse saadud lahus silmadesse, seejärel kaetakse need tumeda lapiga. Selle tulemusena võrkkesta irdumise protsess peatub.
  • Kuu aega juua pool liitrit keedust päevas. Selle valmistamiseks võta 5 osa männiokkaid, 2 osa kibuvitsamarju ja sibulakoori. Need valatakse keeva veega ja keedetakse 10 minutit.
  • Köömnete ja rukkililleõite keedist tilgutatakse silma 2 korda päevas.
  • Kuu aega tilgutatakse silma vereurmarohi keetmist 3 korda päevas.
  • Suukaudselt võetakse kase, korte, pohla ja sinepi tinktuure.
  • Nisuterad jäetakse sooja kohta idanema. Embrüod jahvatavad ja söövad saadud segu.
  • 9 päeva jooksul tilgutatakse silmadesse mumiyo ja aaloemahla keetmist, mida keedetakse vahekorras 5:1.

  Enne rahvapäraste ravimite kasutamist peate konsulteerima arstiga ja veenduma, et keetmise komponendid ei põhjusta allergilisi reaktsioone.

  Märge:Kui haiguse avastamisel keeldute arsti abist ja ise ravite, võib haigus areneda raskeks staadiumiks. See võib viia täieliku nägemise kaotuseni, mida iseloomustab protsessi pöördumatus.

  Võrkkesta düstroofia ennetamine

  Võrkkesta düstroofia tekke riski vähendamiseks peate järgima järgmisi reegleid::

  1. Veenduge, et teie tööala oleks korralikult valgustatud.
  2. Mis tahes nägemisorganite koormusega peaks kaasnema perioodiline puhkus.
  3. Kord aastas on vaja külastada silmaarsti.
  4. Toit peaks koosnema toiduainetest, mis sisaldavad normaalseks ainevahetuseks vajalikke vitamiine ja mikroelemente.
  5. Peate loobuma halbadest harjumustest (alkohol, suitsetamine).

  Massaaž ja harjutused tugevdavad nägemisorganeid ja normaliseerivad nende verevoolu. Jälgige oma tervist. Esimeste haigusnähtude ilmnemisel pöörduge oma arsti poole, et alustada ravi õigeaegselt.

  Maakula angiooidsed triibud

  Druseni (degeneratiivne) makula

  Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon (atroofiline) (eksudatiivne)

  Kui on vaja tuvastada kahjustuse põhjustanud ravim, kasutage täiendavat välispõhjuse koodi (klass XX).

  Võrkkesta degeneratsioon:

  • võre
  • mikrotsüstiline
  • palisaad
  • välimuselt munakivitänavat meenutav
  • retikulaarne

  Välja arvatud: võrkkesta rebendiga (H33.3)

  Düstroofia:

  • võrkkesta (albipunktaarne) (pigmenteeritud) (kollane)
  • taperetinaalne
  • vitreoretinaalne

  Tsentraalne seroosne koorioretinopaatia

  Võrkkesta pigmendiepiteeli eraldumine

  Venemaal on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse normdokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutuste külastuste põhjuste ja surmapõhjuste registreerimiseks.

  RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. nr 170

  WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada aastatel 2017–2018.

  WHO muudatuste ja täiendustega.

  Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

  Silma võrkkesta ja alajäsemete diabeetiline angiopaatia: ICD-10 kood, sümptomid ja ravimeetodid

  Angiopaatia on silmamuna veresoonte talitlushäire, mis väljendub võrkkesta veresoonte ja silmapõhja kapillaaride toonuse halvenemises.

  Selle haiguse tagajärjel väheneb organi verevarustus ja närviregulatsioon. Tundub kummaline, et nii ohtlikul ja raskel haigusel puudub RHK-10 kood.

  Kuid see ei tähenda sugugi, et haigus on ohutu. See, nagu sarnased haigused, nõuab silmaarstide hoolikat tähelepanu. See artikkel annab üksikasjalikku teavet sellise patoloogia kohta nagu diabeetiline angiopaatia vastavalt RHK-10-le.

  Mis see on?

  Võrkkesta angiopaatia ei ole iseseisev haigus, vaid ainult teatud vaevuste ilming, mis mõjutavad kogu inimkeha veresooni. Seisund väljendub veresoonte patoloogilistes muutustes närviregulatsiooni olulise häire tõttu.

  Võrkkesta angiopaatia

  Õnneks pööratakse haigusele piisavalt tähelepanu, kuna see võib kaasa tuua soovimatuid tagajärgi kogu organismile. Neist kõige ohtlikumaks peetakse nägemise kaotust. Seda levinud haigust diagnoositakse mitte ainult lastel, vaid ka vanematel inimestel.

  Tavaliselt esineb see üle 30-aastastel meestel ja naistel. On olemas teatud vaevuste klassifikatsioon, mis mõjutavad selle patoloogilise seisundi arengut.

  Sõltuvalt neist on võrkkesta angiopaatia järgmist tüüpi:

  1. diabeetik. Sel juhul tekib mõlemat tüüpi suhkurtõve kaugelearenenud seisundi tõttu veresoonte kahjustus. Sel juhul märgitakse kahjustusi mitte ainult silmade kapillaaridele, vaid ka kogu keha veresoontele. See nähtus põhjustab verevoolu märkimisväärset aeglustumist, samuti arterite, veenide ja kapillaaride ummistumist. Selle tulemusena halveneb silmade toitumine ja visuaalne funktsioon väheneb järk-järgult;
  2. hüpotooniline. Madal vererõhk võib põhjustada silmamunade väikeste veresoonte toonuse halvenemist. Samuti on vere ülevool ja verevarustuse vähenemine. Veidi hiljem võivad tekkida verehüübed. Seda tüüpi haigusega tunneb inimene silmade veresoontes tugevat pulsatsiooni;
  3. hüpertensiivne. Kui patsiendil on hüpertensioon, tekib kõnealune haigus sageli. See väljendub veenide hargnemise ja laienemise, silmamuna õõnsuse sagedaste hemorraagiate ja selle struktuuri hägususena. Hüpertensiooni eduka ravi korral möödub mõlema silma võrkkesta angiopaatia iseenesest;
  4. traumaatiline. See haigusvorm võib areneda lülisamba tõsiste vigastuste, ajuvigastuste ja rinnaku kokkusurumise korral. Angiopaatia teket võib põhjustada suurte ja väikeste veresoonte kokkusurumine lülisamba kaelaosa piirkonnas. Selle nähtuse teiseks põhjuseks peetakse koljusisese rõhu järsku suurenemist;
  5. nooruslik. Seda sorti peetakse kõige ohtlikumaks ja ebasoovitavamaks, kuna selle esinemise põhjused pole veel teada. Nähtuse kõige sagedasemad sümptomid on järgmised: põletikuline protsess veresoontes, samuti perioodilised hemorraagiad nii võrkkestas kui ka klaaskehas. Võimalik, et võrkkestale võib tekkida sidekude. Sellised murettekitavad haigusnähud põhjustavad sageli katarakti, glaukoomi, võrkkesta eraldumist ja isegi pimedaksjäämist.

  Lühike kirjeldus

  Kõige tõenäolisemad angiopaatia tunnused, mille juuresolekul peaksite külastama isiklikku spetsialisti:

  • ähmane nägemine;
  • värelevad tähed või laigud silmade ees;
  • valu alajäsemetel;
  • regulaarne ninaverejooks;
  • lühinägelikkuse progresseerumine;
  • verejooks kuseteede süsteemist;
  • mao ja soolestiku verejooks;
  • võrkkesta düstroofia.

  Angiopaatia arengu põhjused on järgmised:

  • emakakaela lülisamba tõsine vigastus;
  • pea terviklikkuse rikkumine kuklaluu ​​piirkonnas;
  • kõrge intrakraniaalse rõhu olemasolu;
  • emakakaela osteokondroos;
  • halbade harjumuste olemasolu, näiteks suitsetamine;
  • igasugused verehaigused;
  • vanas eas;
  • ebasoodsad töötingimused;
  • keha mürgistus erinevate mürgiste ainetega;
  • närviregulatsiooni nähtavad häired, mis vastutavad veresoonte seinte tooni eest;
  • kõrge vererõhk;
  • veresoonte seinte individuaalsed struktuurilised tunnused.

  Sellel haigusel on kaks peamist vormi: mitteproliferatiivne ja proliferatiivne. Esimesel tüübil verevool läbi kapillaaride halveneb või peatub täielikult.

  Kahjustatud veresoontest satuvad ümbritsevasse koesse vedelik, valgud ja rasvad, mis põhjustavad nägemise märkimisväärset halvenemist. Veidi hiljem muutub optilise ketta turse vältimatuks, mis võib hiljem põhjustada nägemisvõime kaotuse.

  Teist tüüpi haiguste korral tekivad võrkkesta pinnale uued nõrgad veresooned.

  Nende suure hapruse tõttu tekivad juhuslike kahjustuste korral silma põhjas miniatuursed hemorraagiad, mis võivad kaasa tuua põletikulise protsessi ümbritsevates kudedes. Sageli tekivad armid.

  Selle seisundi viimane etapp on võrkkesta irdumine - seda nähtust peetakse suhkurtõve kõige tõsisemaks komplikatsiooniks. Muu hulgas võib ootamatu hemorraagia silma sisekeskkonda esile kutsuda nägemise järsu halvenemise. Vähesed inimesed mõistavad selle patoloogilise seisundi tõsidust.

  Progresseeruv haigus võib esile kutsuda selliseid soovimatuid tagajärgi nagu:

  • nägemisnärvi täielik kahjustus;
  • nägemisväljade ahenemine;
  • pimedus.

  Seetõttu peaksid kõik rõhutõusu ja süsivesikute ainevahetuse häirete all kannatavad inimesed regulaarselt silmaarsti vastuvõtul käima ja järgima kõiki tema soovitusi. See aitab hoida teid tervena.

  ICD-10 kood

  Alustuseks peaksime meeles pidama, et RHK-10 on rahvusvaheline (WHO poolt kõigi kategooriate ja riikide arstide jaoks vastu võetud) haiguste klassifikatsioon kümnendas redaktsioonis.

  Nagu varem märgitud, puudub diabeetilisel angiopaatial ICD-10 kood. Seda seletatakse asjaoluga, et seda peetakse selliste ohtlike vaevuste tagajärjeks nagu intrakraniaalne hüpertensioon, nakkuslikud verehaigused, suhkurtõbi ja nii edasi.

  Ja need on vaid mõned kõigist võrkkesta verevarustuse oluliste häirete tõenäolistest põhjustest. Selle patoloogilise seisundi eriline oht seisneb selles, et angiopaatia taustal ei saa välistada tõsisemate probleemide, näiteks võrkkesta düstroofia ja lühinägelikkuse teket. Oluline on märkida, et õigeaegse ja pädeva ravi puudumisel võib see häire põhjustada nägemisfunktsiooni täielikku atroofiat.

  Kõige iseloomulikum on see, et see tõsine haigus, sealhulgas retinopaatia, mis ilmneb endokriinsüsteemi talitlushäirete taustal, võib korraga mõjutada mitte ühte, vaid kahte silma. See on eristav tunnus diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel. Haiguse saab avastada silmaarsti rutiinse läbivaatuse käigus.

  Haiguse ravi hõlmab lisaks konservatiivsetele meetoditele ka kirurgilisi meetodeid.

  Reeglina kasutatakse laserteraapiat aktiivselt. See kõrvaldab veresoonte kasvu ja hoiab ära hemorraagia võimaluse.

  Tuleb märkida, et nägemisfunktsiooni taastumise maksimeerimiseks kasutatakse ka teatud ravimeid, mis mitte ainult ei paranda vereringet, vaid takistavad ka tromboosi ja vähendavad veresoonte läbilaskvust.

  Lisaks on ette nähtud spetsiaalsed tilgad, mis parandavad silma sisekeskkonnas toimuvaid ainevahetusprotsesse. Taufoni peetakse üheks neist tilkadest.

  Ravis kasutatakse aktiivselt teatud füsioteraapia meetodeid. Nende hulka kuuluvad järgmised:

  • magnetteraapia;
  • nõelravi;
  • laserravi.

  Eksperdid soovitavad teha silmadele võimlemisharjutusi. Mis puutub toitumisse, siis peate oma igapäevases toidus pakkuma erinevaid kalasorte, piimatooteid, köögivilju, puuvilju ja marju.

  Vitamiinravi kursused tuleks läbi viia üks kord iga 6 kuu tagant. Selleks on soovitatav kasutada vitamiine B, C, E, A. Teraapia peaks kestma kuni kaks nädalat.

  Täiendava meetmena on soovitav kasutada spetsiaalseid toidulisandeid ja mustikatel ja porganditel põhinevaid taimseid ravimeid. Kuid tuleb kohe märkida, et need ained ei suuda võrkkesta funktsionaalsust taastada.

  Teine haigus, mis võib põhjustada tõsist tervisekahjustust, on alajäsemete veresoonte diabeetiline angiopaatia, mille ICD-10 kood on E 10.5 ja E 11.5.

  Video teemal

  Mis on diabeetiline võrkkesta angiopaatia:

  Seega ei ole ICD-10 kohaselt diabeetiline võrkkesta angiopaatia mingil viisil kodeeritud. Alajäsemete diabeetilisel angiopaatial on kood vastavalt RHK-10-le ja isegi kahele - E 10,5 ja E 11,5. Silmade tervise säilitamiseks tuleks teid regulaarselt kontrollida silmaarsti juures, kes jälgib nende seisundit.

  Väiksemate probleemide avastamisel määrab arst sobiva ravi, mis aitab need täielikult kõrvaldada. Häirete õigeaegseks diagnoosimiseks on väga oluline pidevalt külastada eriarsti kabinetti, sest ainult nii saab neist kiiresti ja tõhusalt lahti.

  • Kõrvaldab rõhuhäirete põhjused
  • Normaliseerib vererõhu 10 minuti jooksul pärast manustamist

  Miks on võrkkesta angiopaatia tänapäeval ohtlik ja kuidas seda õigesti ravida?

  Inimese silm on üsna haavatav organ ja nägemise kvaliteedi halvenemine pole ainus vaev, mis inimest tabada võib. Pealegi on mõned silmahaigused iseseisvad haigused, teised on ainult teiste sümptomid. Ja mõlemal juhul on oluline osata probleemi ära tunda ja hakata seda õigesti lahendama. Tõepoolest, sageli võite tegevuse puudumisel kaotada võimaluse hästi näha. Angiopaatia ei kujuta endast alati tõsist ohtu organismi tervisele, kuid selle ravi on sama vajalik kui iga silmahaiguse ravi.

  Haiguse määratlus

  Reeglina ilmneb võrkkesta angiopaatia närvisüsteemi häire taustal ja see on patoloogiline muutus vereringesüsteemis koos vere liikumise halvenemisega. See patoloogia ei ole iseseisev haigus ja ilmneb keha veresoonte seisundi üldise halvenemise taustal, mis on põhjustatud mitmesugustest haigustest ja kõrvalekalletest. Mõnikord võib angiopaatiaga kaasneda nägemise halvenemine ja täielik kaotus.

  Põhjused

  Angiopaatia võib areneda paljudel põhjustel ja teguritel. Peamiste hulgas:

  • Suurenenud intrakraniaalne rõhk;
  • Veresoonte seinte toonuse vähenemine;
  • Diabeet;
  • Erinevad verehaigused;
  • Vanusega seotud muutused;
  • Silmade kahjustused ja vigastused.

  Haiguse põhjused võib jagada ka selle tüüpide järgi.

  • Hüpertensiivne. Hüpertensiooni tekke tõttu võib organism kaotada veenide ja veresoonte üldise toonuse ning samal ajal on vere liikumine silma võrkkestas häiritud. Täheldatakse nägemise hägustumist, lühinägelikkus progresseerub. Degeneratsioon toimub võrkkesta kudedes.
  • Juveniilne (Iles'i haigus). See on veresoonte põletik ja võib põhjustada katarakti, glaukoomi ja võrkkesta eraldumist.
  • Hüpotooniline. Koos veenide ja arterite laienemisega laienevad ka silmade veresooned ning nende üldine toonus kaob. Selle tulemusena võivad tekkida verehüübed ja patsient omakorda tunneb pulsatsiooni silma piirkonnas.
  • Traumaatiline. Angiopaatia võib ilmneda lülisamba kaelaosa veresoonte kahjustuse tõttu. Võib esineda silmade veresoonte ahenemist ja selle tagajärjel hüpoksiat.
  • Düstooniline. Kaasneb lühinägelikkuse kiire areng. Haigus avaldub keha veresoonte üldise düsfunktsiooni taustal, võimalikud on hemorraagiad silmamunas.
  • Diabeetik. Areneb diabeedi korraliku ravi puudumisel. Sel juhul veresooned ahenevad ja selle tulemusena hakkab veri aeglasemalt liikuma.
  • Taust. See ilmneb erinevate haiguste ilmnemise ja vaskulaarsüsteemiga seotud pärilike kõrvalekallete taustal. Võimalikud kroonilised vereringehäired.
  • Venoosne. Kogu kehas kaotavad veenid oma toonust ja kuju, tekivad ummistused ja trombid. Samal ajal võib tekkida nägemise halvenemine ja nägemise ähmastumine.

  Sümptomid

  Võrkkesta angiopaatia peamised sümptomid on järgmised:

  • Nägemise kvaliteedi halvenemine;
  • Progresseeruv võrkkesta düstroofia;
  • lühinägelikkus;
  • Välk silmades;
  • Verejooks ja hemorraagia;
  • Veresoonte keerdumine;
  • Defektsete kapillaaride levik.

  Mikroangiopaatia korral täheldatakse kapillaaride seinte hõrenemist ja vereringe halvenemist. Makroangiopaatia arenguga kaasneb suurte veresoonte lagunemine, diabeetikutega - nende ummistumine ja ummistus mukopolüsahhariididega.

  Angiopaatiat ja selle esinemise individuaalseid põhjuseid diagnoosib silmaarst oftalmoskoopia abil, samuti patsiendi üldise tervise andmete põhjal.

  Võimalikud tüsistused

  Ilma õigeaegse sekkumiseta angiopaatiasse võib oodata pöörduv muutus võrkkestas, kudede hüpoksia ja hemorraagia. Ka võrkkesta veresooned ise läbivad muutusi. Need omakorda deformeeruvad tugevalt ja kaotavad verejuhtivuse. Mõnel juhul on võimalik täielik nägemise kaotus.

  Tüsistusi võivad põhjustada mitmesugused halvad harjumused, kõrge vererõhk, pärilikud veresoonkonnahaigused, ülekaalulisus, kõrge kolesteroolitase.

  Ravi

  Võrkkesta angiopaatia on ebameeldiv nähtus, kuid ravitav. Kui see on õigesti üles ehitatud, võib võrkkesta seisund normaliseeruda. Kursuse saab määrata ainult kvalifitseeritud silmaarst.

  Eneseravim võib angiopaatia korral olla kahjulik, kuna iga põhjuse jaoks on ette nähtud spetsiifilised protseduurid ja ravimid.

  Samaaegselt angiopaatia raviga viiakse läbi selle tagajärjel tekkinud haiguste ravi, mistõttu on sageli vajalik teiste arstide jälgimine. Sel perioodil on oluline järgida ettenähtud dieeti.

  Ravimite abil

  Haiguse ravimisel tuleb kõigepealt taastada õige vereringe. Selleks näevad nad reeglina ette:

  Ravimite põhikomplekti kuuluvad ka veresoonte tugevdajad (kaltsiumdobesilaat, parmidiin jt), samuti trombotsüütide agregatsiooni takistavad ravimid (aspiriin, tiklodipiin, dipüridamool jt). Vajadusel võib välja kirjutada C-, E-, P-vitamiini ja B-rühma elemente.

  Laialdaselt kasutatakse ka selliseid silmatilku nagu Taufon, Emoxipi, Anthocyan Forte.

  Veresoonkonna häirete ravi ajal on vaja halbadest harjumustest loobuda. Kui need olid üheks haiguse arengu põhjuseks, tuleb nad igapäevaelust täielikult välja jätta.

  Kirurgilised meetodid

  Kui angiopaatia on arenenud, võib osutuda vajalikuks kirurgiline sekkumine. Fotokoagulatsioon viiakse läbi võrkkesta eraldumise, kiulise koe moodustumise ja defektsete veresoonte väljanägemise vähendamiseks, samuti ravi kirurgilise laseriga. Laialdaselt kasutatakse ka füsioterapeutilisi meetodeid.

  Siin on kirjeldatud ööpimedus - sümptomeid inimestel ja ravimeetodeid.

  Rahvapärased abinõud

  Võrkkesta haiguse ravimisel on lubatud ka rahvapäraste ravimite kasutamine, kuid ainult koos põhiliste ravimeetoditega ja alles pärast arstiga konsulteerimist.

  Rahvapäraste ravimitega ravimisel kasutatakse tavaliselt infusioone: pihlakavilju, sõstralehti, tilliseemneid ja köömneid.

  Kollektsioon nr 1. On vaja koguda sada grammi raudrohi, kummeli, naistepuna, immortelle ja kasepungi. Infusioon tuleb valmistada proportsioonide alusel: pool liitrit keeva vett ühe supilusikatäie kollektsiooni kohta. Pärast kahekümne minutilist infundeerimist tuleb segu filtreerida ja lahjendada kuuma veega poole liitri ulatuses. Võtke kaks korda päevas - üks klaas hommikul ja õhtul. Ravikuur viiakse läbi, kuni kollektsioon on täielikult ära kasutatud.

  Kogu nr 2. Viisteist grammi melissi ja palderjani tuleb segada viiekümne grammi raudrohiga. Saadud segu iga kahe teelusikatäie valmistamiseks on vaja veerand liitrit keeva vett. Infusiooni tuleb hoida kolm tundi, seejärel kuumutada veevannis ja kurnata. Selline kogus taimset ravimit tuleb jaotada päeva peale. Ravi viiakse läbi kolme nädala jooksul.

  Ärahoidmine

  Võrkkesta veresoonte haiguste ilmnemise ja arengu vältimiseks on vaja järgida põhireegleid:

  1. Ravige kiiresti võrkkesta angiopaatiat põhjustavaid haigusi.
  2. Vältige tõsist füüsilist ülekoormust.
  3. Regulaarselt läbima läbivaatusi silmaarsti juures.
  4. Juhtige tervislikku eluviisi ja järgige õiget toitumist.
  5. Halbadest harjumustest keeldumine.
  6. Kui teil on südame-veresoonkonna süsteemi pärilikud haigused, järgige raviskeemi ja arsti soovitusi.

  Levomütsütiini silmatilgad: siin on kirjeldatud kasutusjuhiseid.

  Video

  järeldused

  Võrkkesta angiopaatia ei ole iseseisev haigus, mis võib sõltuvalt tuvastatud põhjustest raskendada selle raviprogrammi. Ei ole soovitatav lubada tüsistusi ja lasta olukorral tekkida, kuna see võib põhjustada tõsiseid tagajärgi, sealhulgas täielikku nägemise kaotust. Samal ajal on angiopaatia ja selle aluseks oleva haiguse ravi õige valikuga võimalik saavutada võrkkesta täielik naasmine varasemasse tervesse seisundisse ja naasta normaalsesse ellu.

  • Tatjana: Kõrge raskusastmega amblüoopia: haiguse põhjused ja ravi Kui lühike lapsepõlv, millesse võib ikka jääda...
  • Anastasia: Silmaharjutused nägemise parandamiseks – populaarsed harjutused Mõned harjutused pole päris selged, kuidas need toimivad, tahtsin...
  • Maša: Kuidas saaksite oma nägemist parandada? Kui hoolitsete selle eest, et teie silmad ei oleks ülekoormatud, siis kuidas saab...
  • Angelina: Nägemistabel – millised tabelid seal on ja kuidas neid kasutatakse inimese nägemise testimiseks? Iga haiguse õigeaegne diagnoosimine on oluline, mitte ainult...
  • Maria: Konjunktiviit lapsel: sümptomid, ravi ja ennetamine Lastel on sageli konjunktiviit, see juhtub ...

  Saidil olev teave on esitatud informatiivsel eesmärgil; konsulteerige kindlasti silmaarstiga.

  Võrkkesta angiopaatia: ICD-10 kood, ravi, tüübid

  Mis see on?

  Angiopaatia on võrkkesta veresoonte seisund, mille korral kapillaaride vereringe muutub nende närviinnervatsiooni häirete tõttu. See on tingitud veresoonte vähesest veretäitmisest või nende pikaajalisest spasmist.

  Meditsiin ei erista angiopaatiat iseseisva haigusena, kaasaegsed teaduslikud lähenemisviisid liigitavad selle üheks põhihaiguse ilminguks. Selline sümptomite kompleks võib olla metaboolsete või hormonaalsete häirete, vigastuste ja mürgistuste tagajärg, aga ka selliste halbade harjumuste tagajärjed nagu suitsetamine või narkomaania.

  Kui see seisund avastatakse ja õigeaegselt ravitakse, on see pöörduv. Ainult kaugelearenenud juhtudel põhjustab haigus tõsiseid tüsistusi:

  Võrkkesta angiopaatia etapid

  Angiopaatia ravi määrab silmaarst pärast põhjalikku uurimist. Ravi edukus sõltub otseselt põhihaigusest vabanemiseks mõeldud protseduuridest.

  ICD-10 kood

  Rahvusvahelise haiguste tüpoloogia kohaselt ei ole angiopaatial oma koodi, kuna sellele ei omistata iseseisva haiguse staatust. Seetõttu põhineb kodeerimine patoloogial, mis põhjustas võrkkesta kudedes veresoonte tasakaalustamatuse.

  Need võivad olla mitmesugused haigused:

  • silmade, näo, kaela, pea traumaatilised vigastused;
  • kõrge intrakraniaalne või vererõhk;
  • osteokondroos, emakakaela spondüloos;
  • diabeet;
  • hüpo- või avitaminoos;
  • verehaigused;
  • ateroskleroos, vaskuliit;
  • mürgistus mikroobsete toksiinidega või mürgistus kemikaalidega (kiirgus);
  • tugev füüsiline ja psühho-emotsionaalne stress, mis põhjustab kapillaaride pikaajalisi spasme;
  • presbüoopia või kudede degeneratsioon silmaaparaadis.

  Angiopaatial on oma klassifikatsioon:

  1. Juveniilne (Ealesi tõbi), viitab haruldastele teadmata etioloogiaga patoloogiatele. Haigus mõjutab noori ja avaldub:

  • kapillaaride ja veenide põletik ning sidekiudude vohamine võrkkestas;
  • hemorraagiad silma kudedes;

  Haiguse prognoos on tõsine, kuna see võib esile kutsuda võrkkesta irdumise ja osalise või täieliku nägemise kaotuse, samuti katarakti või glaukoomi tekke.

  2. Hüpertensiivset tüüpi võrkkesta angiopaatiat põhjustab patsientidel kõrge vererõhk, mille tõttu on silmade veresooned sageli ahenenud, mis takistab võrkkesta normaalset verevarustust ja esineb sageli väljendunud vererõhu muutustega. silmapõhja.

  3. Traumaatiline angiopaatia areneb koos pea, kaela või rindkere vigastustega. Siin on võimalik veenide ja kapillaaride mehaaniline kokkusurumine või suurenenud intrakraniaalne rõhk. Patoloogia põhjustab ajutist või pikaajalist nägemisteravuse kaotust, silmi innerveerivate närvipõimikute kahjustusi ning degeneratiivseid muutusi võrkkesta ja klaaskeha rakkudes.

  4. Haiguse hüpotoonilisele tüübile on iseloomulik veresoonte ülevool ja nende patoloogiline laienemine, mistõttu on oht trombide tekkeks ja silmakoes verevalumiteks.

  5. Diabeetiline angiopaatia on selle haiguse progresseerumise tagajärg. Vale rakkude ainevahetus põhjustab muutusi veresoonte struktuuris (hõrenemine või rasvumine), mistõttu on häiritud normaalne vereringe nende kaudu.

  6. Haiguse ealine vorm tekib keha vananemise tõttu, kulunud anumad ei suuda enam koormustega toime tulla, nende toonus langeb, tekivad degeneratiivsed muutused.

  Võrkkesta angiopaatia lastel

  Imikueas laste silmade veresoonte toonuse muutusi võib täheldada kehaasendi muutumise või hüsteerilise nutmisega. See tekib imikute vereringe- ja närvisüsteemi ebaküpsuse tõttu ega ole patoloogia. Silmade veresoonte valulikku seisundit lastel näitab veenide ja kapillaaride pikaajaline spasm, mis on diagnoositud haiglas (sünnitushaiglas, lastehaiglas) või ambulatoorsel läbivaatusel.

  Laste silmade angiospasmi põhjuseks võivad olla:

  • nägemisteravuse languse korral;
  • silmade ees virvendavate, valgete või tumedate laikude ilmnemisel "tulised välgud, välk, välgud";
  • suurenenud silmade väsimus lugemisel, televiisori vaatamisel või arvutiga töötamisel;
  • kapillaaride võrgustiku moodustamisel silmade limaskestal, sidekesta punetuse korral, täpsete hemorraagiate tuvastamisel;
  • külgmise vaatevälja vähendamisel;
  • pulsatsiooni tunne silmade sees;
  • silmapõhja patoloogiliste muutuste korral (arsti objektiivse läbivaatuse käigus).

  Ravi

  Angiopaatia ravi viiakse läbi vastavalt põhihaigusele:

  1. Patoloogia diabeetiline vorm nõuab dieedi ranget järgimist ja (või) insuliini süstemaatilist manustamist.
  2. Mõlema silma võrkkesta hüpertensiivset angiopaatiat ravitakse eelkõige vererõhku langetavate ravimite ja vasokonstriktorite abil.
  3. Traumaatiline angiopaatia hõlmab ravi kirurgilises haiglas, spetsiaalsete manipulatsioonide (lahased, valamine) või operatsioonide kasutamist.

  Silma veresoonte vereringe parandamiseks kõigi angiopaatia vormide korral võib ette näha järgmist:

  Ravimeetoditele lisatakse tavaliselt füsioteraapia:

  Selle seisundi üldised taastavad protseduurid hõlmavad järgmist:

  • madala süsivesikute sisaldusega dieedi järgimine;
  • kõnnib vabas õhus;
  • kerge füüsiline aktiivsus (ujumine, võimlemine);
  • visuaalse stressi vähendamine;
  • vitamiinide kasutamine.

  Mis on võrkkesta angiopaatia ja milline on haiguse kood vastavalt ICD 10-le,

  Angiopaatia on võrkkesta veresoonte seisundi muutus, mis võib põhjustada düstroofsete muutuste (võrkkesta düstroofia), lühinägelikkuse, nägemisnärvi atroofia jne arengut.

  Võrkkesta veresoonte angiopaatia ei ole haigus ja silmaarstid keskenduvad sageli sellele, vaid seisundile, mis võib tekkida teiste haiguste taustal. Patoloogilised muutused veresoontes ilmnevad vigastuste ja kahjustuste ajal ning neid täheldatakse ka suhkurtõve korral.

  ICD-10 kood

  Angiopaatial ei ole rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi koodi, kuna seda ei peeta iseseisvaks haiguseks. Kood on määratud haigusele, mis viis patoloogilise seisundi tekkeni.

  Nii näeb välja võrkkesta angiopaatia

  Põhjused ja klassifikatsioon

  Angiopaatial on mitu põhjust. Anumate nimed kuvatakse taustal:

  1. Rindkere või emakakaela lülisamba traumaatilised vigastused. Mis põhjustab verevarustuse halvenemist ja hüpoksiat.
  2. Arteriaalne hüpertensioon on lihtsalt öeldes kõrge vererõhk. Vererõhutaseme tõustes ei pea võrkkesta väikesed kapillaarid koormusele vastu ja lõhkevad. Tekivad hemorraagid, mis võivad põhjustada nägemisteravuse langust, muutusi veresoontes ja nende kulgu.
  3. Arteriaalne hüpotensioon on madal vererõhk, mis tekib veenide ja suurte veresoonte märkimisväärse laienemise taustal, mis põhjustab võrkkesta veresoontes verehüüvete moodustumist.
  4. Emakakaela osteokondroos on haigus, mis põhjustab aju verevoolu halvenemist ja koljusisese rõhu suurenemist.
  5. Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi patoloogia, mida iseloomustab veresuhkru taseme tõus. Adekvaatse ravi puudumisel põhjustab suhkurtõbi membraani seinte paksenemist ja mõjutab võrkkesta veresoonte võrgu seisundit.
  6. Traumaatiline ajukahjustus - põhjustab ajufunktsiooni häireid, koljusisese rõhu suurenemist ja hüpoksia arengut. Sel juhul tekib vigastuse tagajärjel angiopaatia.
  7. Rasedus ja sünnitus – muutused veresoontes võivad ilmneda raseduse ajal või tekkida pärast rasket sünnitust. Sel juhul on haigusseisund korrigeeritav, kuid ainult siis, kui patoloogia põhjus on kindlaks tehtud.
  8. Autoimmuunhaigused ja hematopoeetilise süsteemi haigused on mittespetsiifilised põhjused. Selliste haiguste taustal tekivad muutused võrkkesta veresoontes üsna harva.

  Kuid see teave aitab teil mõista, mis on presbüoopia ja võrkkesta angiopaatia ning kuidas seda ravitakse.

  Video näitab haiguse kirjeldust:

  Angiopaatiat on mitut tüüpi, see juhtub:

  • hüpertensiivne - tekib siis, kui vererõhk või intrakraniaalne rõhk tõuseb;
  • hüpotooniline - areneb madala vererõhu ja verehüüvete taustal;
  • diabeetik - peamine põhjus on suhkurtõbi või veresuhkru taseme tõus (saab diagnoosida esimesel eluaastal või vastsündinutel);
  • taust - ilmneb silma võrkkesta veresoonte seisundi muutuste taustal, pika kuluga on tüsistuste jaoks ohtlik;
  • traumaatiline - vigastuste tagajärg, vigastused, mis tekivad aju verevoolu häirimisel;
  • juveniilne - ilmub lastel puberteedieas. Täpset põhjust pole kindlaks tehtud. See väljendub nägemisteravuse järsu langusena, areneb kiiresti ja võib põhjustada glaukoomi või võrkkesta düstroofiat.

  Sagedamini diagnoositakse mõlema silma angiopaatiat. Kuid on juhtumeid, kui veresooned muutuvad ainult ühes silmamunas. See võib viidata patoloogia aeglasele arengule.

  Sümptomite kirjeldus

  Angiopaatial on mitmeid spetsiifilisi märke, mida inimene võib märgata, kuid ilma korraliku tähelepanuta lahkuda. Seisundi omistamine stressile või väsimusele.

  Enamikul juhtudel kurdavad patsiendid:

  1. Silma "kärbeste" ilmumiseks.
  2. Nägemisteravuse vähendamiseks.
  3. Sähvatuste või udu ilmumine silmade ees.
  4. Valu või koolikute korral silmamuna piirkonnas.
  5. Nägemisorganite kiireks väsimiseks.
  6. Täpsete hemorraagiate või punaste veresoonte lõhkemise korral valkude piirkonnas.

  Tähelepanu tuleb pöörata nägemisteravuse vähenemisele, hõljukite või välgu ilmnemisele silmade ees. Ajutine, kuid täielik või osaline nägemise kaotus. Kui voodist tõusmisel või raske füüsilise koormuse ajal on silmades terav hägustumine, äge pearinglus.

  See näitab, et inimesel on probleeme aju vereringega, hüpoksia või kõrge koljusisene rõhk. Nende patoloogiate taustal areneb võrkkesta angiopaatia.

  Sümptomid võivad muutuda ja ilmneda perioodiliselt (ainult siis, kui vererõhu tase tõuseb), kuid neid märke ei tohiks ignoreerida. Murettekitavate sümptomite ilmnemisel peate võimalikult kiiresti arstiga nõu pidama.

  Diagnostika

  See pole eriti keeruline, peate lihtsalt võtma ühendust silmaarstiga. Arst uurib silmapõhja veresooni.

  Muutuste tuvastamiseks piisab ainult ühest uuringust, kuid vajadusel võib arst soovitada ka silmade ultraheli. Mõõdetakse ka silmasisest rõhku, mis aitab välistada glaukoomi tekke võimaluse. Kuid see teave aitab teil mõista, kuidas võrkkesta angiopaatiat lapsel diagnoositakse.

  Ravi

  Teraapia eesmärk on kõrvaldada patoloogilise seisundi algpõhjus. Kui angiopaatia tekib arteriaalse hüpertensiooni taustal, kirjutab arst saatekirja kardioloogile. Arst määrab ravimid, mis võivad stabiliseerida vererõhu taset ja vähendada võrkkesta veresoonte ja väikeste kapillaaride verejooksu ohtu.

  Kui angiopaatiat seostatakse suhkurtõvega, siis ravitakse põhihaigust ja püütakse vältida tüsistuste teket.

  Niisiis, milliseid ravimeid võib silmaarst välja kirjutada:

  • vasodilataatorid (cinnarisine, Vinpocetine jne);

  Cinnarisine

  • vitamiinikompleksid (kasutatakse kitsalt suunatud ravimeid, silmadele mõeldud vitamiine). Kuid siin on välja toodud, milliseid vitamiine tuleks vanusega seotud kaugnägemise korral kõigepealt kasutada.
  • ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni (peamiselt tilgad, Taufon silmatilgad).

    Nimekiri ravimitest, mis parandavad silmamuna vere mikrotsirkulatsiooni:

    Füsioteraapiana võib silmaarst soovitada läbida magnetravi või laserravi (võrkkesta valgus).

    Kursus ja ravi rasedatel

    Raseduse ajal areneb võrkkesta angiopaatia mitmel põhjusel:

    1. Preeklampsia ehk hiline toksikoos.
    2. Suurenenud vererõhu tase.
    3. Suurenenud veresuhkru tase.

    Seda haigusseisundit diagnoositakse naistel kolmandal trimestril ja see ei vaja eriravi. Kuna ravi peaks olema suunatud veresoonte ja nende voodi muutuste algpõhjuse kõrvaldamisele.

    • vererõhu taseme langus (rasedatele on ette nähtud Dopegit, Papazol). Kuidas aga kõrget silmarõhku ravitakse, saab näha lingil olevast artiklist.
  • Loodusliku päritoluga diureetikumid aitavad normaliseerida neerufunktsiooni ja korrigeerida seisundit: Canephron, Phytolysin jne. Aga milline salv aitab silmalööbi vastu ja kuidas seda õigesti kasutada, kirjeldatakse siin.

    Fütolüsiin

  • dieedi järgimine (magusate, soolaste, suitsutatud, vürtsikate ja ebatervislike toitude keeldumine, teatud toitumisreeglite järgimine).

  Angiopaatia võib tekkida mitte ainult raseduse ajal, vaid ka pärast sünnitust. Juhul, kui sünnitusprotsess oli raske või pikaleveninud ja põhjustas võrkkesta hemorraagiat.

  Naine võib kaevata:

  1. Udu välimus silmadesse.
  2. Nägemisteravuse vähenemine. Kuid milliseid harjutusi nägemisteravuse parandamiseks tuleks kõigepealt kasutada, aitab lingil olev teave mõista.
  3. Eredad välgud (välk). Aga miks välgulaadsed sähvatused silmadesse ilmuvad ja mida sellise probleemiga ette võtta saab, on siin välja toodud.

  Sel juhul on vajalik konsulteerimine silmaarstiga. Pärast sünnitushaiglast väljakirjutamist peate kiiresti konsulteerima arstiga, ta aitab olukorda parandada ja vältida võimalikke tüsistusi.

  Võrkkesta angiopaatia on murettekitav märk, mida ei tohiks tähelepanuta jätta. Kui ilmnevad ebameeldivad sümptomid, peate konsulteerima silmaarstiga. Arst viib läbi vajalikud diagnostilised protseduurid ja määrab piisava ravi.

  1. Svetlana

  Silmaarst märkis minu silmapõhja uurides kerget veresoonte laienemist ega soovitanud eriti midagi peale Taufoni jms. Ilmselt tegeleb aga vaskulaarpatoloogiaga spetsialist, kes vastutab veresoontehaiguste või nende vaskulaarsete probleemidega kaasnenud haiguste eest. Kõigepealt kardioloog. Kuigi väga tahaks, et meie arstidel oleks laiemad spetsiifilised teadmised ja eelkõige silmaarst saaks paremini aru erinevatest silmahaiguste põhjustest.