Võrkkesta düstroofia, mikroobikood 10. Kas nägemine jääb ellu? Mis on pigmentosa retiniit ja selle ravi

Silma võrkkest vastutab pildi tajumise eest. Võrkkesta düstroofia on selle toitumise rikkumine.

Haigus on põhjustatud silma veresoonte süsteemi häiretest ja seejärel tekib arm, võrkkesta kesktsoon langeb täielikult välja ja jääb ainult perifeerne nägemine. Inimene eristab päeva ööst, näeb perifeerse nägemisega esemete hägusaid kontuure, kuid pildi keskosas neid pole – silme ees tundub rippuvat must laik.

Võrkkesta düstroofia on patoloogiliste seisundite rühm, millel on ühine ilming - muutused võrkkesta kudedes, mis põhjustavad selle surma.

Võrkkesta närvirakud tajuvad valguskiirte murdumist ja edastavad nägemisnärvi kaudu informatsiooni ajju. See kiht on üsna õhuke, mistõttu on see väga tundlik nii füüsiliste tegurite mõju kui ka keha sisekeskkonna muutuste suhtes.

See haigus on muutumas tavaliseks ja on tõenäoline täieliku või osalise nägemise kaotuse põhjus. Seda patoloogiat iseloomustab kiire progresseerumine ja sümptomid sõltuvad protsessi põhjusest ja lokaliseerimisest.

Võrkkesta düstroofia on ulatusliku haiguste rühma nimetus, mille puhul on selle membraani "surm", st selle progresseeruv degeneratsioon, mis põhjustab patsiendi nägemise halvenemist.

Etioloogia ja patogenees

Enamasti on haiguse põhjuseks vananedes kogunevad ainevahetuse jääkproduktid. Märkimisväärse koha hõivavad sisemembraani infektsioonid, mürgistused ja vereringehäired.

Võrkkesta düstroofia võib areneda ka noortel, raseduse, südame-veresoonkonna haiguste ja endokriinsete näärmete patoloogiate taustal.

Maakula koosneb mitmest spetsiaalsete rakkude kihist. Võrkkesta pigmendiepiteelirakkude kihi kohal asub fotoretseptorite kiht ja selle all on õhuke Bruchi membraan, mis eraldab ülemised kihid veresoonte võrgustikust (kooriokapillaarid), mis varustavad maakula hapniku ja toitainetega.

Silma vananedes kuhjuvad rakkude ainevahetuse produktid, moodustades võrkkesta pigmendiepiteeli all nn "drusen" - kollakad paksenemised.

Paljude väikeste või ühe (või mitme) suure druseeni olemasolu peetakse esimeseks märgiks AMD "kuiva" vormi varasest staadiumist. "Kuiv" (mitteeksudatiivne) vorm on kõige levinum (umbes 90% juhtudest).

Kogunedes võib drusen põhjustada põletikku, tekitades veresoonte endoteeli kasvufaktorit – valku, mis soodustab uute silma veresoonte kasvu. Algab uute patoloogiliste veresoonte kasv, seda protsessi nimetatakse angiogeneesiks.

Läbi Bruchi membraani kasvavad uued veresooned. Kuna äsja moodustunud veresooned on oma olemuselt patoloogilised, läbivad vereplasma ja isegi veri nende seinu ja sisenevad makula kihtidesse.

Sellest hetkest alates hakkab AMD arenema, muutudes teiseks, agressiivsemaks vormiks - "märjaks". Vedelik koguneb Bruchi membraani ja fotoretseptori kihi vahele, mõjutades haavatavaid närve, mille tulemuseks on terve nägemine.

Kui seda protsessi ei peatata, põhjustavad hemorraagia eraldumist ja armkoe moodustumist, mis ähvardab keskse nägemise korvamatut kaotust.

Põhjused

Sageli on haiguse põhjuseks vanusega kogunenud ainevahetuse lagunemissaadused. Olulist rolli mängivad sisemembraani verevarustuse probleemid, joobeseisund ja infektsioon.

See haigus võib areneda ka noores eas, raseduse, endokriinsete näärmete patoloogiate ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste taustal.

Võrkkesta düstroofia peamised põhjused on järgmised:

• Erinevad silmahaigused ja põletikulised protsessid (lühinägelikkus, uveiit).
• Nakkushaigused ja mürgistused.
• Silmavigastused verevalumite, löökide jms tagajärjel.
• Geneetiline eelsoodumus düstroofia tekkeks.
• Erinevad süsteemsed haigused (diabeet, hüpertensioon, kilpnäärme- ja neeruprobleemid, ateroskleroos jne).

Kõik need põhjused, välja arvatud geneetiline eelsoodumus, ei pruugi alati kaasa aidata võrkkesta düstroofia ilmnemisele, kuid need on riskitegurid. Arstid ütlevad, et ülekaalulistel ja halbade harjumustega inimestel on suurem tõenäosus võrkkesta düstroofia tekkeks.

Madal vererõhk raseduse teisel trimestril põhjustab vereringehäireid ja võrkkesta kehva toitumist. Seetõttu on ohus ka rasedad naised.

Võrkkesta düstroofia põhjused peituvad ennekõike vanusega seotud muutustes, mis tekivad silmamuna ümbritsevas veresoonkonnas - peamiselt on see vereringehäire, mille põhjuseks on omakorda veresoonte skleroos.

Negatiivsed tegurid, mida saab jagada sisemisteks ja välisteks, põhjustavad soovimatuid muutusi, mis tekivad silma sees. Defektid jagunevad kahjustuse lokaliseerimiseks: mõnikord kannatab tsentraalne ja mõnikord perifeerne nägemine.

Sisemine

Sisemised põhjused:

• keha vananemine;
• pärilikkus;
• veresoonte haigused;
• hüpertensioon;
• kaugnägelikkus ja lühinägelikkus;
• kõrgenenud kolesterooli tase;
• nägemisorganite vigastused;
• silmaoperatsioon;
• pikaajaline lokaalne põletik.

Väga valge naha ja siniste silmadega inimestel on samuti suur oht degeneratsiooni tekkeks. Selliste anatoomiliste tunnustega patsiendid omandavad haigused kiiremini, eriti välistegurite mõjul.

Väline

Välised põhjused hõlmavad järgmist:

• võrkkesta pikaajaline kokkupuude UV-kiirtega;
• suitsetamine (ka passiivne);
• mürgistus (mürgid, alkohol).

Vanus

Vanaduspensioniealistel inimestel - alates 55. eluaastast - diagnoositakse kollatähni vorm, mille korral muutub võrkkest organismi vananemise tõttu. Lisaks ülaltoodud põhjustele mõjutavad haiguse arengut ka spetsiifilised tegurid, mis ilmnevad sagedamini vanemas eas.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni põhjused:

• katarakt;
• diabeet;
• ateroskleroos;
• ülekaalulisus;
• vitamiinipuudus;
• suurenenud vabade radikaalide tase.

Sagedamini mõjutab haigus naissoost poole elanikkonnast ja mehed kannatavad selle all palju harvemini.

Viide! Valge rassi esindajatel diagnoositakse silma sisemembraani defekte palju sagedamini.

Vaatamata arvukatele AMD-le pühendatud uuringutele ei ole selle haiguse põhjused siiani täielikult välja selgitatud. AMD on multifaktoriaalne haigus.

Vanus on peamine põhjus. Esinemissagedus suureneb järsult koos vanusega. Keskealiste seas esineb seda haigust 2%, vanuses 65-75 aastat 20% ja 75-84-aastaste grupis leitakse AMD tunnuseid igal kolmandal.

On kaasasündinud või sekundaarne (omandatud), lokaliseerimine tsentraalne (asub kollatähni piirkonnas) või perifeerne.

Visioon koos AMD-ga

Võrkkesta düstroofsete protsesside etioloogia on mitmekesine. Lastel diagnoositud võrkkesta düstroofia põhjustab enamikul juhtudel pärilikkus.

Düstroofia provotseerimiseks võivad olla kõik tegurid, mis põhjustavad ainevahetusprotsesside häireid. Vanematel inimestel liituvad nende teguritega kõik veresoonte patoloogiad, mille tõttu on häiritud silma normaalne hapniku ja toitainetega varustatus.

Võrkkesta degeneratsioon algab peaaegu pooltel patsientidel, kellel on diagnoositud lühinägelikkus. Sõltuvus on otsene – mida rohkem väljendub lühinägelikkus, seda suurem on düstroofia tekkimise võimalus. Ka vaatluste käigus märgati, et patoloogia areneb sageli heleda naha ja silmadega valge rassi esindajatel.

Võrkkesta düstroofia lokaalsete põhjuste hulka kuuluvad ka erineva raskusastmega silmavigastused, mille puhul võrkkest oli kahjustatud, erineva etioloogiaga silma struktuuride põletikulised haigused, läätse hägustumine. Haigus võib areneda pärast silma kirurgilist sekkumist.

Haigusel on üldisemad põhjused, mis iseenesest ei ole sellised, kuid võivad suure tõenäosusega esile kutsuda degeneratiivse protsessi. Nende tegurite hulka kuuluvad:

• hüpertensioon;
• endokriinsed haigused, eriti suhkurtõbi;
• kilpnäärme patoloogia;
• tõsine mürgistus erinevate ainetega;
• raske beriberi või mineraalide ja muude toitainete puudumine;
• silmade pikaajaline perioodiline kokkupuude ultraviolettkiirgusega.

Võrkkesta düstroofial on põhjused, mis, ehkki tinglikult, jagunevad siiski kahte rühma.

Võrkkesta düstroofia tekkemehhanismi ei ole täielikult uuritud, kuid on tegureid, mis suurendavad oluliselt sellise seisundi tekkimise tõenäosust. Patoloogia ilmnemise põhjused on järgmised:

• Diabeet.
• Kardiovaskulaarsüsteemi haigused, millega kaasneb veresoonte valendiku funktsionaalne või morfoloogiline ahenemine. Need on sellised haigused nagu ateroskleroos, süsteemne vaskuliit ja hüpertensioon.
• Kaitsmata silma intensiivne kokkupuude ultraviolettkiirgusega.
• Halvad harjumused ja ülekaal.
• Pärilikkus.

• stressirohked olukorrad.
• Avitaminoos ja toitainete puudumine toidus.

• Turse, põletik ja võrkkesta düstroofia, vereringehäired ja nägemisnärvi kahjustused, samuti kolju trauma;
• Kesknärvisüsteemi haigused, nagu: ajukasvaja, meningiit, süüfilis, vöötohatis, harvem gripp ja ägedad hingamisteede infektsioonid;
• hüpertensioon;
• Ateroskleroos;
• Suur verekaotus.

Nägemisnärvi atroofia põhjuse sõltumatu kindlaksmääramine on peaaegu võimatu. Seda saab teha ainult professionaalne silmaarst pärast patsiendi põhjalikku uurimist.

30–40% võrkkesta düstroofia juhtudest areneb lühinägelikkust põdevatel inimestel

On tõestatud, et 30–40% võrkkesta düstroofia juhtudest areneb inimestel, kes põevad

Kõik need põhjused, välja arvatud geneetiline eelsoodumus, ei pruugi alati kaasa aidata võrkkesta düstroofia ilmnemisele, kuid need on riskitegurid.

Arstid ütlevad, et ülekaalulistel ja halbade harjumustega inimestel on suurem tõenäosus võrkkesta düstroofia tekkeks. Madal vererõhk raseduse teisel trimestril põhjustab vereringehäireid ja võrkkesta kehva toitumist. Seetõttu on ohus ka rasedad naised.

Võrkkesta düstroofia põhjused raseduse ajal võivad olla tavalised haigused:

• Diabeet
• Hüpertensioon
• Vegetovaskulaarne düstoonia
• neeruhaigus
• Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed
• Kilpnäärme häired

Klassifikatsioon

Eristage võrkkesta tsentraalset ja perifeerset düstroofiat. Tsentraalne võrkkesta düstroofia tekib kõige selgema nägemisega piirkonnas (tähni piirkond). Nagu varem mainitud, võivad haigust esile kutsuda vanusega seotud muutused, mis on kõige levinum põhjus. Tõepoolest, vanuse tõttu toimuvad silmade veresooned muutused.

Haiguse areng vähendab järk-järgult nägemisteravust. Pimedus reeglina ei ilmne, kui võrkkesta perifeersed piirkonnad ei ole kaasatud. Võrkkesta tsentraalse düstroofia äratundmine on lihtne, seda iseloomustavad kujutiste kõverus, hargnemine ja murrud.

Võrkkesta tsentraalset kollatähni degeneratsiooni võib iseloomustada kahe haiguse kulgu vormiga: kuiv ja märg. Esimest iseloomustavad võrkkesta ja koroidi kogunenud ainevahetusproduktide mugulakujulised moodustised.

Seda iseloomustab nägemise aeglane langus. Teine erineb selle poolest, et sellel on võrkkesta piirkonnas vedeliku ja vere kogunemine, mis on põhjustatud äsja moodustunud veresoonte idanemisest.

Nägemisteravus langeb piisavalt kiiresti, mis on tüüpiline võrkkesta kollatähni degeneratsiooni vormile. Ravi nõuab kvalifitseeritud ja õigeaegset, olenemata haiguse vormist.

Ravi määratakse meditsiiniasutuse läbi viidud diagnostika tulemuste põhjal.

Võrkkesta tsentraalne korioretinaalne düstroofia esineb meessoost poolel elanikkonnast, meeste vanus ületab reeglina 20 aastat. Haiguse arengu põhjuseks on vaskulaarse efusiooni kogunemine võrkkesta alla.

See häirib normaalset toitumise, ainevahetuse protsessi ja selle tulemusena areneb düstroofia. Efusioon kutsub esile võrkkesta järkjärgulise eraldumise, mis toob kaasa tõsiseid tagajärgi, mis mõjutavad nägemisvõimet.

Ei ole välistatud täieliku pimeduse tekkimine. Koorioretinaalse düstroofia sümptomiteks on nägemiskahjustus ja pildi moonutamine.

Perifeerse võrkkesta düstroofia sümptomid võivad olla kerged ja tunduda patsiendile nähtamatud. Kuigi mõnikord märgitakse laike või valgussähvatusi. Perifeerne võrkkesta düstroofia tuvastatakse oftalmoskoopia abil: uuritakse silmamuna ja tehakse fluorestseeruv antigraafia.

Düstroofiad jagunevad kaasasündinud ja omandatud. Samuti liigitatakse need lokaliseerimise järgi kolme tüüpi, millest igaüks sisaldab mitut sorti. Selle klassifikatsiooni järgi on degeneratsioonid üldistatud, perifeerses piirkonnas või makulas (keskses).

Kaasasündinud

Võrkkesta düstroofia tüüpidest rääkides tuleb märkida, et põhjustava teguri järgi liigitatakse see patoloogia kahte põhirühma: kaasasündinud vormid, mis on seotud teatud pärilike nähtustega, mis arenevad lapsepõlves ja mida nimetatakse ka primaarseteks, ja omandatud (need). on samuti sekundaarsed), mis on põhjustatud mis tahes haigusest ja/või vigastusest.

Patoloogiliste muutuste lokaliseerimise põhjal võib kirjeldatud vaevuse jagada kolmeks: perifeersed vormid, mille puhul on kahjustatud võrkkesta servad; võrkkesta tsentraalne koorioretinaalne düstroofia, mis mõjutab ainult kindlaksmääratud silma struktuuri keskpunkti; üldistatud vormid, mida iseloomustab patoloogilise protsessi levik kogu võrkkesta ulatuses.

Tuleb märkida, et meie riigis on selle haiguse klassifitseerimisega palju probleeme. Paljud terminid võivad viidata sisuliselt samale olekule.

Näiteks võrkkesta tsentraalset düstroofiat nimetatakse sageli vanusega seotud düstroofiaks, mis on seniilse, involutsioonilise düstroofia sünonüüm; perioodiliselt nimetatakse seda haigust vanusega seotud makula degeneratsiooniks; seda haigust nimetatakse mõnikord ka tsentraalseks koorioretiniidiks.

Samal ajal kasutavad lääne arstid ainult ühte terminit - võrkkesta kollatähni degeneratsioon, mis on üsna loogiline, sest maakula (kollane laik) asub täpselt võrkkesta keskosas. Muide, seda terminit kasutatakse lisaks eelpool loetletud nimedele ka kodumeditsiinis.

Düstroofia on tavaks jagada kaasasündinud ja omandatud. Lisaks eristatakse vastavalt lokaliseerimisele kesk- ja perifeerset. Kui võrkkesta düstroofia on kombineeritud tsentraalses (makulaarses piirkonnas) ja selle perifeerses osas, nimetatakse seda vormi üldistatuks. Kaasasündinud vorme on raskem ravida kui omandatud.

Pärilikud üldistatud düstroofia vormid on järgmised:

• Tapetoretinal (seda nimetatakse ka pigmentaarseks).

• Kaasasündinud öise nägemise häired.
• Koonuse düsfunktsiooni sündroom. Võimalikud on kaks ilmingut - värvitaju rikkumine või pimedus.
• Amauroos Leber.

Perifeerne võrkkesta düstroofia kaasasündinud vormides jaguneb:

• Patoloogia Goldman-Favre.
• Retinoskis.

Võrkkesta tsentraalse düstroofia korral on diagnoos järgmine:

• Maakula degeneratsioon.
• Stargardt ja Besti haigus.

Tsentraalset düstroofiat nimetatakse ka makulaarseks (kuna võrkkesta makulaarne piirkond on kahjustatud).

Omandatud võrkkesta düstroofiatel pole nii keerulist klassifikatsiooni.

Eraldi koha hõivab võrkkesta düstroofia raseduse ajal. Kõige sagedamini areneb see preeklampsia või eklampsia taustal.

Sõltuvalt võrkkesta kahjustuse asukohast eristatakse haiguse tüüpe: tsentraalne ja perifeerne.

Tsentraalne võrkkesta degeneratsioon või kollatähni degeneratsioon

Haigus, millega kaasneb kesknägemise kahjustus. Reeglina areneb see inimestel, kelle vanus ületab 55 aastat.

Maakula degeneratsioonil on kaks vormi:

• kuiv vorm. Vastab haiguse esialgsele staadiumile. Sel perioodil nägemisteravus väheneb, kuid patsient seda ei tunne.
• märg vorm. Kui haigust ei diagnoositud õigeaegselt, muutub düstroofia kuiv vorm märjaks. See näitab haiguse arengut, mille uut etappi iseloomustab silma veresoonte haprus ja nende eelsoodumus haprusele. Selle tulemusena tekivad silmas hemorraagiad.

Võrkkesta tsentraalse düstroofia peamised sümptomid on järgmised:

• keskse nägemise vähenemine (esneb objektide ja joonte kontuuride moonutamine);
• tundlikkus ereda valguse suhtes;
• tumeda laigu tekkimine, mis raskendab lugemist, sõiduki juhtimist ja väikeste esemetega töötamist;
• moonutatud värvitaju.

Kui juhite sageli arvutimonitori juures aega, võib see põhjustada silmade punetust. Andke silmadele sagedamini puhkust.Silmale sattunud odraravimeid saab osta lähimast apteegist. Lugege siit, kuidas otra õigesti ravida.Silmarõhu kontrollimine võib teie nägemist säästa http://www.help-eyes.ru/zabolevanie/glaukoma/glk-lechenie-glaznogo-davleniya.html

Perifeerne võrkkesta düstroofia

Kõik düstroofiad võib jagada kahte suurde rühma: omandatud (sekundaarne) ja kaasasündinud (esmane). Sekundaarsed jagunevad omakorda sõltuvalt defektide lokaliseerimisest kolme rühma: tsentraalsed, perifeersed ja üldistatud.

Koorioretinaalne võrkkesta düstroofia, tuntud ka kui võrkkesta vanusega seotud kollatähni degeneratsioon, on tüüpiline üle 50-aastastele inimestele. Haigus võib põhjustada keskse nägemise täielikku kaotust. Samal ajal jääb võrkkesta koorioretinaalse düstroofiaga patsiendi perifeerne nägemine normi piiridesse.

Ilma keskse nägemiseta on objektide tajumise selgus võimatu. Seda tüüpi võrkkesta düstroofia sümptomitega inimesed ei suuda lugeda ega juhtida. Haiguse progresseerumise kiirus sõltub võrkkesta koorioretinaalse düstroofia tüübist ja raskusastmest.

Haiguse märga vormi peetakse kõige raskemaks, kiiremaks ja raskemini ravitavaks. Kuid kõige levinum (9 juhul 10-st) on võrkkesta koorioretinaalse düstroofia kuiv vorm. Sellega kulub võrkkesta keskosa (makula) rakkude järkjärguline hävitamine mitu aastat.

Teist tüüpi võrkkesta düstroofia, perifeerse võrkkesta düstroofia korral mõjutavad muutused silmapõhja perifeerseid osi. Selle haiguse oht seisneb selles, et võrkkesta perifeerse düstroofia arengu varajane staadium on peaaegu asümptomaatiline. Esimesi düstroofilisi muutusi saab diagnoosida ainult spetsiaalse oftalmoloogilise varustuse abil.

Siiski on väga oluline neid muutusi diagnoosida perifeerse võrkkesta düstroofia varases staadiumis. Ainult sel juhul on võimalik tõhusalt ära hoida haiguse tõsist tüsistust – võrkkesta eraldumist või rebenemist. Erinevalt nende algpõhjustest on selliseid patoloogiaid üsna raske ravida.

Võrkkesta pigmentaarne düstroofia on kõige haruldasem pärilike tegurite põhjustatud anomaalia. Selle põhjuseks on võrkkesta fotoretseptorite töö häired, mis vastutavad hämaras must-valge või päevase värvinägemise eest.

Pigmentaarne võrkkesta düstroofia võib edastada emalt lapsele autosoomselt retsessiivse või autosomaalse domineeriva pärilikkuse mustriga. Kõige sagedamini põevad mehed pigmentosa retiniiti. Haiguse kliiniline pilt ja arengumehhanism on sügavalt individuaalne.

Kerge pigmentosa retiniidi korral väheneb halvasti valgustatud ruumis nägemisteravus vaid veidi. Pigmendi retiniidi rasketel juhtudel on nägemisfunktsiooni täielik kadumine võimalik.

Puude astmed

RHK-10 järgi raskusaste

I kraad

(väike nägemine) - väikesed talitlushäired;

III aste (kõrge nägemise raskusaste) raske funktsionaalne kahjustus;

IV aste

(praktiline või absoluutne pimedus) märkimisväärselt väljendunud düsfunktsioon.

Peamiste nägemisfunktsioonide rikkumiste hindamise kriteeriumid puude määramisel on toodud tabelis. 1.

Puude hindamisel on iga elutegevuse kategooria jaoks oma eripärad, kuid on ka põhilisi (enamusele kategooriatele tüüpilisi) tunnuseid. Kõik elupiirangud

olenevalt raskusastmest jaguneb kolmeks kraadiks.

Esimese astme piirangud leiavad aset siis, kui patsient on võimeline iseseisvalt sooritama üht või teist tüüpi elutegevust, kuid teatud raskustega (pikem ajakulu, mahu vähenemine, soorituse killustatus jne) ning vajadusel abivahendite kasutamisega mõõdukate püsivate funktsioonihäirete tõttu.

Täheldatakse püsivat puuet kaugnägemise ja astigmatismiga
väga harvadel juhtudel. See võib olla seotud asteenootiliste kaebuste ilmnemisega.
nägemise vähenemise tõttu. Nendel juhtudel pole väikeste osadega töö saadaval ja
mis nõuavad silmade pinget.

Üleminek teisele, madalama kvalifikatsiooniga tööle kaugnägemise tõttu
kõrge aste, võib olla III grupi puude määramise põhjuseks.

Laste esmane puue

Levimus

laste esmane puue

nägemispuude tõttu Vene Föderatsioonis aastatel 2000-2005. ulatus 1,4 lapseni 10 000 lapse kohta, kusjuures see näitaja kõikus nii erinevates föderaalringkondades (0,8-lt Loode- ja Uuralitel kuni 2,8-ni 10 000 lapse kohta ja lõunaosas) kui ka föderatsiooni üksikutes subjektides (0, 1 in. Novosibirski ja Kemerovo piirkondades 26,4 lapsele 10 000 lapse kohta Tšetšeeni Vabariigis ja Dagestanis).

Seda haigust, mida nimetatakse ka degeneratsiooniks, võib sageli täheldada lapsepõlves. Maakula degeneratsioon on kõige levinum lastel.

Haigusrisk suureneb, kui pärandumine toimub domineeriva mustri järgi. Tsentraalse düstroofia areng toimub sel juhul suure kiirusega. Haigus areneb kahes silmas, iseloomulik sümptom on värvide tajumise rikkumine.

Lastel täheldatakse lisaks võrkkesta düstroofiale strabismust ja silmamuna kerget tõmblemist. Kuna patoloogia on oma olemuselt geneetiline, ei ole tõhusaid ravimeid, mis suudaksid haigust täielikult ravida.

Enamikul juhtudel on visuaalse analüsaatori degeneratiivsed häired lastel pärilikud. Maakula veresoonte patoloogiat väljendavad mitmed kõrvalekalded. Näiteks Stargardti tõbi, millel on autosoomne retsessiivne pärilikkuse põhimõte (lapse mõlemal vanemal on kromosoomide komplektis "haige" geen).

Haigus mõjutab mõlemat silma, hakkab progresseeruma pärast 5. eluaastat. Prognoos on ebasoodne, kuna sellist düstroofiat on võimatu ravida ja aja jooksul võib nägemisnärv täielikult atroofida.

Besti haigus on ka kaasasündinud haigus. Maakula keskele tekib tsüstiline moodustis, mis vähendab tsentraalse nägemisteravuse taset.

Juveniilne retinoshiis on X-seotud haigus, mida iseloomustavad degeneratiivsed muutused, millele järgneb klaaskeha lagunemine. See mõjutab poisse, tüdrukutest saavad "haige" geeni kandjad. Kliinilist pilti väljendavad nüstagm (silma tahtmatud liigutused) ja strabismus.

Retinitis pigmentosa on raske patoloogia, mis on mitme päriliku haiguse kombinatsioon. Progressiooni kõrgpunkt saabub kümneaastaselt.

Haiguse klassifikatsioon, sümptomid lastel ja täiskasvanutel

Tuvastati puude põhinäitajate negatiivne dünaamika aastatel 2000-2005. äsja tunnustatud puuetega inimeste arvu suurenemisega 39 000-lt 66 700 inimesele aastas ning esmase puude määra tõusuga 3,1-lt (2000) ja 3,5-lt (2004) 5,8-le (2005) 10 000 täiskasvanu kohta.

Esmase puude esinemissagedus ei ole erinevates föderaalpiirkondades ühesugune (keskosas - 5,4, Volgas - 7,9, Kaug-Idas 4,5, lõunas 6,0, Loodes - 4,2, Uuralites - 5,3 , Siberis 5,1 10 000 täiskasvanu kohta) ja Venemaa Föderatsiooni subjektides, kus see varieerub 1,5-st Moskvas kuni 20,5-ni Kalmõkkia Vabariigis 10 000 täiskasvanu kohta.

Kõrgeim esmase puude esinemissagedus pensioniealiste elanike seas (18,2), mis on keskmise (3,4) ja noorte (1,0 10 000 vastava elanikkonna kohta) sama näitajaga võrreldes oluliselt kõrgem. Täiskasvanutest, kellel on äsja diagnoositud puue, moodustavad pensioniealised patsiendid 79,8% ja tööealised - 20,2%.

See küsimus muretseb paljud lapseootel emad, kes reeglina põevad lühinägelikkust, harvemini silmahaigusi nagu astigmatism, kaugnägelikkus, kaasasündinud katarakt, aga ka neid, kes on läbinud silmaoperatsiooni - skleroplastika, strabismuse operatsioon, nägemise laserkorrektsioon.

Loomulikult on loomulikul sünnitusel silmade seisundist tulenevaid vastunäidustusi ja piiranguid, kuid enamik neist on ajutised.

Kõrge lühinägelikkus ja loomulik sünnitus.

Sünnitusabis on pikka aega olnud arvamus, et suur lühinägelikkus (üle -6,0 dioptri) on näidustus keisrilõikeks.

Kuid kaasaegne praktika näitab, et selle patoloogiaga on sünnitus loomuliku sünnitusteede kaudu võimalik.

Lühinägelikkus iseenesest, isegi kui see on kõrge, ei saa olla piirang ja pealegi vastunäidustus loomuliku sünnikanali kaudu sünnitusele. Määrav tegur, mis võib sünnitusotsust mõjutada, on võrkkesta seisund.

Oluline on teada, et lühinägelikkuse aste võrkkesta tüsistuste ohuga ei oma tähtsust. Kirjanduse ja isikliku kogemuse põhjal tekivad düstroofsed muutused ja võrkkesta katkestused kõige sagedamini keskmise lühinägelikkuse astmega 3 kuni 6 dioptrit.

Müoopia ja rasedus

Kõik rasedad peaksid raseduse ajal optometristi juures käima kaks korda: registreerimisel 12-14 nädalal ja seejärel 32-36 nädalal. Silmaarsti peaksid külastama eranditult kõik patsiendid.

Tegemist on planeeritud üritusega, mille eesmärk on ennetada nägemisaparaadist tulenevaid tüsistusi ja üks eelistatud sünnitusviisi valikut mõjutavatest teguritest.

Lühinägelikkus ehk lühinägelikkus on väga levinud silmahaigus. Esinemissageduse poolest on see fertiilses eas naiste silmahaiguste seas teisel kohal. Reproduktiivses eas kannatab anamneesiga kuni 30% naistest ja umbes veerandil neist on kõrge lühinägelikkus.

Müoopia kulgemise tunnused raseduse ajal

1. ähmane nägemine, moonutatud objektide tajumine (kõver, väänatud), 2. "kärbeste" vilkumine ja vilkumine silmade ees - sel juhul on vaja iseseisvalt mõõta vererõhku ja kutsuda kiirabi meeskond.

Diagnostika

– silmapäeva läbivaatus silmaarsti poolt – raske kaasuva patoloogia välistamiseks: KLA (hemoglobiin, trombotsüüdid), OAM (valk!), BAC (üldvalk, AlAT, AsAT, kreatiniin, uurea, suhkur, fibrinogeen), koagulogramm, veri rõhu ja pulsi mõõtmine.

Ravi

Hüpermetroopia ehk kaugnägelikkus on nägemispatoloogia, mille puhul nägemisteravus on vähenenud üksteise lähedal asuvate objektide suhtes. Kaugel asuvaid objekte tajutakse selgemini. Iseenesest ei ole kaugnägelikkus raseduse ja iseseisva sünnituse vastunäidustuseks.

Hüperoopia on vähemal määral kui lühinägelikkus ohtlik düstroofsete muutustega silmapõhjas, kuid selline võimalus on olemas. Silmaarst vaatab teid plaanipäraselt üle ja vajadusel saadab silmapõhja uuringule (tavaliselt tehakse kõrge kvalifikatsiooniga uuringuid silma mikrokirurgia keskustes, laserkorrektsiooni laborites jne).

Düstroofia fookuste esinemise korral on näidustatud kõrgtehnoloogiline ravi lasertehnikatega.

Tagajärjed emale: reeglina olulist nägemisteravuse muutust ei ole Tagajärjed lootele: tuvastamata, beebile ei ole vaja täiendavat uuringut.

Peaksite teadma, et hüpermetroopial ja ka lühinägelikkusel võib olla pärilik eelsoodumus. Lapse nägemist on võimalik usaldusväärselt hinnata alles 2-3-aastaselt, kuna imikutel võib olla mööduv kaasasündinud hüpermetroopia, mis ei vaja ravi ja korrigeerimist.

Glaukoom on silmaaparaadi haigus, millega kaasneb silmasisese rõhu tõus. Reproduktiivses eas naistel on see haigus palju vähem levinud kui eespool loetletud. Glaukoomi võib olla erinevat tüüpi (ava-, kinnise nurgaga), kuid iseenesest ei ole see takistuseks lapse eostamisel ja kandmisel.

Seoses hormonaalsete muutustega naise kehas, progesterooni taseme tõusuga ning paljude koestruktuuride elastsuse ja venitatavuse muutumisega paraneb tavaliselt glaukoomi kulg raseduse ajal. Ägenemised on haruldased, eriti kui ettenähtud tilka kasutatakse regulaarselt.

Siiski ei saa kõiki silmatilku raseduse ajal kasutada. Hoolimata ravimi näilisest nappist annusest, mis satub ema kehasse, võivad tagajärjed olla väga kurvad (emakasisene kasvupeetus, spontaanne raseduse katkemine, emaka hüpertoonilisus, patoloogilised mõjud loote kesknärvisüsteemi arengule).

1. Karboangibraasi inhibiitorid (trusopt, dorzopt)2. Prostaglandiinid (travataan) 3. beetablokaatorid (timolool, arutimol, okumed, glautam, okuker)

Raseduse planeerimise ajal külastage silmaarsti ja konsulteerige ravimi asendamise osas. Glaukoom ei ole pärilik, seega ei ole vastsündinu täiendav uuring vajalik.

Lisaks lühinägelikkusele on ka teisi silmahaigusi.

Võrkkesta düstroofia raseduse ajal võib areneda, kui lapseootel ema kannatas enne rasestumist lühinägelikkuse või muude oftalmoloogiliste patoloogiate all. Sellistel juhtudel on vajalik rasedus läbi viia silmaarsti osalusel. Vaginaalne sünnitus nõuab raviarsti nõusolekut.

Silmaarstid peavad sageli tegelema võrkkesta düstroofiaga naistel raseduse ajal, mil organismis toimuvad täies jõus hormonaalsed muutused, mille tulemusel aktiveeruvad kõik ainevahetusprotsessid, sealhulgas muutused silmade vereringes.

Teisel trimestril langeb vererõhu tase veidi, mis põhjustab verevoolu aeglustumist ja selle tulemusena vere vähenemist silma veresoontes. Muutused võivad provotseerida võrkkesta düstroofia arengut.

Sünnituse ajal võib olukord olla keeruline kuni võrkkesta täieliku eraldumise või rebenemiseni. Seetõttu on raseduse ajal nii oluline külastada silmaarsti.

Arsti vastuvõtul viiakse läbi nägemissüsteemi, sealhulgas silmapõhja seisundi standardne diagnoos.

Korduseksam on ette nähtud ajavahemikul 32.-36. nädal. Võrkkesta düstroofia diagnoosimise korral on aga vaja korra kuus külastada silmaarsti.

Mis puutub sünnitusse, siis loomuliku sünnituse ja keisrilõike vahel valikut mõjutavad mitmed tegurid: sünnitava naise vanus, haiguse aste, naise üldine tervislik seisund. Sageli teevad arstid keisrilõiget selleks, et maksimeerida sünnituse ohutust. sünnitusprotsess nii ema kui ka lapse jaoks.

Kui tulevase ema jaoks on ülimalt oluline ise lapse ilmaletoomine, soovitavad arstid läbi viia võrkkesta profülaktilise perifeerse laserkoagulatsiooni protseduuri, mis tehakse 35. rasedusnädalal.

Laseriga kokkupuute käigus on võimalik ühendada silmamuna soonkesta võrkkestaga, tekitades kude armides. Sel juhul saab keisrilõiget vältida.

Chalazioni ravi ilma operatsioonita on võimalik haiguse algstaadiumis Kas levomütsetiini võib kasutada konjunktiviidi korral lastel? Vastuse leiate sellest artiklist.

Raseduse ajal muutub hormonaalne taust, kiireneb ainevahetus. Kõigi elundite ja kudede vereringe esmalt suureneb ja seejärel väheneb.

Kõik need muutused võivad võrkkesta negatiivselt mõjutada. Riskirühma kuuluvad naised, kellel diagnoositi enne rasedust lühinägelikkus, hemeraloopia ja muud silmahaigused.

Kuna võrkkesta irdumise oht on suur, vajab naine enne sünnitust silmaarsti luba. Kui spetsialist keelab iseseisvalt sünnitada, kasutatakse kunstlikku sünnitust ehk tehakse keisrilõige.

Rase naine peab kindlasti külastama silmaarsti konsultatsioone. Esimene visiit toimub tavaliselt üsna raseduse alguses, kui lapseootel ema registreeritakse.

Esimene visiit silmaarsti juurde raseduse alguses, teine ​​raseduse lõpupoole

Uuringu käigus uurib arst hoolikalt silmapõhja veresooni, et tuvastada angiopaatiat ja muid võrkkesta patoloogiaid. Teine visiit optometristi juurde toimub raseduse lõpus. Sellised lihtsad meetmed võivad ära hoida sünnituse kohutavat tüsistust - võrkkesta irdumist.

Kui naisel on lühinägelikkus, siis sellisel juhul kontrollib teda silmaarst vähemalt kord kuus.

Kui rasedal naisel on võrkkesta düstroofia, viiakse sünnitus tingimata läbi keisrilõikega.

See on tingitud asjaolust, et võrkkesta düstroofia võib hiljem põhjustada rebendeid ja võrkkesta eraldumist.

Raseduse kolmandal trimestril toimub füsioloogiline vererõhu langus hormonaalsete muutuste ja keha sünnituseks valmistumise tõttu. Vähenenud verevoolu tagajärjel väheneb võrkkestale viidavate toitainete hulk. See tegur võib provotseerida ka düstroofsete protsesside arengut.

Arvestades kõike eelnevat, võime järeldada, et lapseootel ema regulaarne jälgimine silmaarsti poolt on raseduse juhtimise lahutamatu osa.

Rasedad naised tunnevad sageli väsimust ja silmade kuivamist, nägemise selguse vähenemist. Need nähtused on seletatavad akommodatsioonispasmiga ja võivad kaduda pärast lapse sündi või intensiivistuda ja viia lühinägelikkuseni.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata järgmistele sümptomitele, mis viitavad võrkkesta düstroofsetele muutustele:

• Vilkuvad kärbsed, välgud, välk silmade ees
• Kauguse nägemise vähenemine
• udune kujutis
• Nähtava mustri alade kaotus

Ohus on raske müoopiaga (rohkem kui 5-6 dioptrit) rasedad naised. Östrogeeni mõjul suureneb sidekoe venivus, silmamuna venib, mis viib võrkkesta hõrenemiseni ja suurendab kahjustuste ohtu.

Võrkkesta düstroofia tekkimine raseduse ajal võib põhjustada võrkkesta eraldumist ja nägemise kaotust.

Suurenenud stress kardiovaskulaarsüsteemile võib käivitada haiguse progresseerumise, mistõttu on oluline läbida ennetav läbivaatus esimesel trimestril ja pärast 32 nädalat.

Arsti lõplik otsus nägemist ohustamata sünnituse võimalikkuse kohta sõltub suuresti silmaarsti järeldusest.

Sümptomid

Võrkkesta 1. astme perifeerset degeneratsiooni on raske tuvastada, eriti varajases staadiumis. Sel perioodil sümptomid praktiliselt puuduvad, mistõttu diagnoos ilmneb paraku haiguse arengu hilisemates staadiumides. Erinevate strabismuste põhjused lastel võivad olla neuroloogilised tegurid või pikaajaline kokkupuude arvutiga.

Muutused muutuvad märgatavaks võrkkesta rebenemise või irdumise korral. Lisaks väheneb järsult nägemisteravus ning silmades tekivad sähvatused ja laigud. Kui te pärast selliseid sümptomeid ei pöördu spetsialisti poole, võite jäädavalt nägemise kaotada. Mõlema silma preosbüoopia esineb kõige sagedamini üle 50-aastastel inimestel.

Haigus on nii ohtlik, et areneb peaaegu asümptomaatiliselt. Väga sageli leitakse see läbivaatuse käigus juhuslikult. Esimesed sümptomid hakkavad reeglina ilmnema võrkkesta purunemisega. Need on ennekõike silme ees hõljuvad "kärbsed", välgud.

Võrkkesta kahjustus kulgeb pikka aega ilma kliiniliste ilminguteta. Patoloogiat iseloomustab perifeerse nägemise vähenemine, mis põhjustab ruumis raske orienteerumist.

Harvadel juhtudel kurdavad patsiendid hõljuvate kärbeste ilmnemist silmade ees või nägemisvälja defekte veiste kujul. Sümptomid nagu välgunooled või ereda valguse välgud viitavad võrkkesta rebendile ja nõuavad viivitamatut tähelepanu.

Perifeerset düstroofiat iseloomustab ühepoolne kulg, kuid võre variandi korral on enamikul juhtudel kahjustatud mõlemad silmad.

• nägemisteravuse vähenemine;
• perifeerse nägemise kaotus ja halvasti valgustatud ruumides navigeerimise võime.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon põhjustab tavaliselt aeglast, valutut ja püsivat nägemise kaotust. Harvadel juhtudel võib nägemise kaotus olla äkiline.

Haiguse progresseerumisel kaebab vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni all kannatav inimene nägemisteravuse languse, lugemisraskuste üle, eriti vähese valguse korral. Samuti võivad patsiendid märgata üksikute tähtede kadumist pealiskaudsel lugemisel, kõnealuste objektide kuju moonutamist.

Palju vähem levinud on kaebus värvitaju muutumise kohta. Kahjuks ei märka üle poole patsientidest ühe silma nägemise halvenemist enne, kui patoloogiline protsess mõjutab kaassilma. Selle tulemusena avastatakse muutused sageli kaugelearenenud staadiumis, kui ravi on juba ebaefektiivne.

AMD-st tingitud nägemiskaotuse varajased märgid on:

• tumedad laigud kesknägemises
• hägune pilt
• objektide moonutamine
• värvitaju halvenemine
• nägemise järsk halvenemine hämaras ja pimedas

Kõige elementaarsem test AMD ilmingute määramiseks on Amsleri test. Amsleri ruudustik koosneb ristuvatest sirgjoontest, mille keskel on must täpp. AMD sümptomitega patsiendid võivad näha, et mõned jooned on udused või lainelised ning nägemisväljas ilmuvad tumedad laigud.

Silmaarst suudab selle haiguse ilminguid eristada juba enne muutuste tekkimist patsiendi nägemises ja suunata ta täiendavatele uuringutele.

Pigmentaarne võrkkesta degeneratsioon mõjutab pigmendi epiteeli ja fotoretseptori rakke. Esimesed märgid ilmnevad varases lapsepõlves. Iseloomulikud spetsiifilised sümptomid: pigmenteerunud kolded (luukehad), atroofiline nägemisnärvi disk ja ahenenud arterioolid.

Pigmendi degeneratsioon

Leberi kaasasündinud amauroosiga tekib pimedus sünnist saati või lapsed kaotavad nägemise enne 10. eluaastat. Tunnused: tsentraalse nägemise puudumine, nüstagm, keratokonus, strabismus jne. Kogu silmapõhjas määratakse mitmesugused degeneratiivsed kolded (valged ja pigmenteerunud nagu sool ja pipar, luukehad), nägemisnärvi ketas on kahvatu, veresooned on ahenenud .

X-kromosoomi juveniilne retinoshiis viitab pärilikele vitreokorioretinaalsetele düstroofiatele. Sel juhul tekib võrkkesta kihistumine, perifeeriasse moodustuvad tsüstid, millesse võivad tekkida hemorraagiad. Klaaskehas hemoftalmos, kiud, mis võivad põhjustada võrkkesta eraldumist.

Wagneri tõbi väljendub lühinägelikkuses, reshinoschiasis, pigmentdüstroofias ja läbipaistva klaaskehaga preretinaalsetes membraanides.

Goldmann-Favre'i tõbi – pärilik düstroofia on progresseeruva kulgemisega, mille peamisteks ilminguteks on luukehad, retinoshiis ja klaaskeha degeneratsioon. Stargardti tõbi – mõjutab kollatähni piirkonda.

Iseloomulik märk silmapõhjas on "härjasilm" kesktsoonis, see tähendab heleda rõngaga tume ala, mida ümbritseb ümardatud hüperemia. Sümptomid on nägemisteravuse langus 20. eluaastaks, värvitaju ja ruumilise kontrastitundlikkuse rikkumine.

Stargardti haigus

Besti munakollase düstroofia - kollatähni piirkonnas moodustub kollakas fookus, mis meenutab munakollast. Umbes 10-15-aastaselt on nägemise halvenemine, esemete kuju moonutamine, silmade ees "udu". Mõlemad silmad on erineval määral mõjutatud.

Vanusega seotud (involutsiooniline, seniilne) võrkkesta tsentraalne düstroofia on üks levinumaid nägemiskahjustuse põhjusi üle 50-aastastel päriliku eelsoodumusega inimestel.

vanusega seotud kollatähni degeneratsioon

- mitteeksudatiivne - mida iseloomustab pigmendi, druseni, võrkkesta düstroofia piirkondade ümberjaotumine. Kolded võivad ühineda, meenutades pilti "geograafilisest kaardist".

Drusenid asuvad pigmendiepiteeli all ja on kollakasvalge värvusega, nende esilekerkimine klaaskehasse on võimalik. On pehmeid (hägusate piiridega), kõvasid (selgete piiridega) ja lupjunud.

Mitteeksudatiivse vormi kulg on healoomuline, areneb aeglaselt

- eksudatiivne - oma arengus läbib see mitu etappi: pigmendi epiteeli eksudatiivne eraldumine, neuroepiteeli eksudatiivne eraldumine, neovaskularisatsioon, eksudatiivne-hemorraagiline irdumine, reparatiivne staadium. See viib kiiresti pimedaks jäämiseni.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni riskifaktorid: sinised silmad ja valge nahk, vitamiinide ja mineraalainetevaene dieet, kõrge kolesteroolitase, suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon, hüpermetroopia, katarakt, silmaoperatsioonid.

Varases staadiumis on võrkkesta düstroofia peaaegu asümptomaatiline, mistõttu on selle diagnoosimine protsessi alguses keeruline. Kui düstroofia juba progresseerub, võib haiguse kõigis vormides eristada järgmisi sümptomeid:

• nägemise kvaliteedi langus;
• piiratud vaatevälja suurendamine;
• pildi alade kadu, kariloomade välimus;
• moonutatud kontuuride ja objektide kujuga kujutise tajumine;
• märkimisväärne nägemise kaotus vähese valguse korral;
• värvitaju häire;
• muutused vaadeldavate objektide kauguste tajumises ja nende suuruse ebaõige hindamine;
• mustade punktide, värviliste täppide, sädemete, virvenduse ilmumine silmade ette.

Sellised sümptomid on põhjus koheseks silmaarsti poole pöördumiseks, isegi kui neist ilmneb ainult üks või paar.

Sõltuvalt võrkkesta düstroofia vormist erineb ka selle kliiniline pilt. Pigmendi degeneratsioon mõjutab rakke, mis vastutavad pigmendi tootmise ja valguse tajumise eest.

See avaldub varases eas ja sellel on sellised sümptomid nagu nägemisnärvi ketta atroofia, pigmenteerunud kahjustuste esinemine ja arterioolide ahenemine. Kui ravi viiakse läbi õigeaegselt, on pigmendivormil soodne tulemus.

Leberi kaasasündinud amauroos on üks patoloogia tüüpe, mis viib kõige kiiremini nägemise kaotuseni. Selle haiguse all kannatavad lapsed jäävad pimedaks enne 10. eluaastat ja sümptomid ilmnevad palju varem. Leberi amauroosi iseloomustab kogu võrkkesta piirkonna kahjustus, see tähendab, et esineb mitu düstroofiakoldet, mis mõjutavad ka nägemisnärvi pead.

X-kromosoomi retinoshiis on koorioretinaalne düstroofia. Selle tunnuseks on võrkkesta järkjärguline eraldumine ja selle perifeeria tsüstiliste moodustiste moodustumine.

Aja jooksul võib koorioretinaalne düstroofia põhjustada verejooksu nii nendesse tsüstidesse kui ka klaaskehasse, mida nimetatakse hemoftalmiks. Korioretinaalsel kujul on raske kulg, kuna sellega kaasnevad hemorraagid.

Wagneri haigusel on keeruline sümptomite kombinatsioon. Niisiis, samal ajal on lühinägelikkuse ja pigmentaarse düstroofia kliiniline pilt. Lisaks ilmuvad terve klaaskeha taustal preretinaalsed membraanid.

Goldmann-Favre'i haigust peetakse pärilikuks. Seda iseloomustab intensiivne progresseerumine, mis ei mõjuta mitte ainult võrkkesta, vaid põhjustab ka olulisi destruktiivseid muutusi klaaskehas. Sümptomid võivad ilmneda enne 5-aastaseks saamist.

Stargardti tõve puhul on iseloomulik kahjustuse lokaliseerimine kollatähni piirkonnas. Silmapõhjas on muutused, millel on nimi - "härjasilma" sümptom. Haigust iseloomustab nägemise kaotus kuni 20 aastat, millele eelneb värvitaju halvenemine ja nägemisteravuse langus.

• inimesel on raske värve eristada;
• kärbsed vilguvad enne silmi või eredad välgud;
• nähtava objekti vormid on moonutatud;
• tsentraalne nägemine halveneb või kaob üldse;
• perifeerne nägemine on häiritud;
• pilt silmade ees muutub uduseks, laineliseks;
• vajavad lugemiseks ja kirjutamiseks heledamat valgustust;
• nägemisteravus on häiritud;
• inimene ei suuda eristada liikuvat objekti mitteliikuvast;
• nägemine halveneb öösel;
• loor silmade ees.

Nende sümptomite ilmnemisel peaksite esimesel võimalusel pöörduma silmaarsti poole, vastasel juhul võite nägemise kaotada.

Patsientide puhul, kellel on diagnoositud nägemisnärvi osaline atroofia, ei ole puue lause. Seda haigust saab ja tuleb ravida. Ilmsed sümptomid, millele patsient peab tähelepanu pöörama, aitavad tuvastada patoloogiat varases arengujärgus.

Nägemisnärvide atroofia esmased nähud on järgmised:

Kui avastatakse mõni ülaltoodud sümptomitest, on nägemise säilitamiseks ja haiguse arengu peatamiseks hädavajalik pöörduda silmaarsti poole.

Kuna võrkkesta düstroofiat on palju erinevat tüüpi, on allpool kirjeldatud neist levinumaid. Igat tüüpi patoloogia sümptomitel ja prognoosil võib olla nii mõningaid sarnasusi kui ka olulisi erinevusi.

Mis tahes düstroofia kõige ilmsem sümptom on progresseeruv nägemise kaotus. Muid haigusnähte saavad tuvastada ainult silmaarstid.

Düstroofia sümptomid sõltuvad selle tüübist. Seega võib võrkkesta perifeerne düstroofia kulgeda pikka aega ilma sümptomiteta, mistõttu diagnoositakse see reeglina täiesti juhuslikult. Esimesed märgid ("lendab" ja vilgub) ilmuvad alles siis, kui tekivad tühimikud.

Tsentraalse düstroofia korral näeb inimene sirgeid jooni moonutatuna, vaatevälja osad kukuvad välja.

Muud sümptomid: ähmane nägemine, värvide normaalse tajumise muutus, ähmane nägemine, nägemisväljade moonutamine, hämaras nägemise halvenemine.

Võrkkesta düstroofia sümptomid on järgmised:

• ujuvad "kärbsed" silmade ees;
• valgussähvatused;
• sirgjoonte moonutamine võrkkesta koorioretinaalse düstroofia korral;
• vaatevälja osade kaotus;
• nägemisteravuse vähenemine;
• hägustumine silmades;
• värvitaju muutus;
• ähmane nägemine.

Kui teil on sarnased sümptomid, konsulteerige kindlasti spetsialistiga. Haigust on palju lihtsam ennetada kui tagajärgedega toime tulla.

Võrkkesta düstroofia varajane sümptom on lähinägemise selguse järkjärguline vähenemine. Haigus areneb aeglaselt ja viib lõpuks moonutatud kujutiste tajumiseni.

Võrkkesta düstroofia sümptomitega patsiendid kurdavad sageli visuaalselt tajutavate objektide kahekordistumise, katkendlike joonte ja pimedate kohtade olemasolu nägemises. Võrkkesta düstroofia tagajärjel tekkinud täielik pimedus areneb aga üsna harva.

Diagnostika

PCRD-d saab diagnoosida laienenud pupilliga, kasutades kolme peegliga läätse. See tööriist võimaldab teil uurida neid piirkondi, mis on oftalmoskoobile kättesaamatud.

Silmade üksikasjalikuks uurimiseks on vajalik sklerorõhk, mis võimaldab võrkkest nihutada keskele perifeeria tõsisemaks uurimiseks. Protseduur on peaaegu valutu, kuid patsiendile ebameeldiv.

Ülemise silmalau ptoosi saab korrigeerida operatsiooniga.

Esialgsete muutuste avastamisel peab patsient pidevalt silmaarsti juures jälgima ja silmapõhjast fotopilulambiga fotosid tegema.

Kaasaegne meditsiin on võimeline diagnoosima haigust spetsiaalse digitaalse aparatuuri abil, mis võimaldab saada silmamuna piirkonnast kolmemõõtmelist digitaalset pilti. Kui selle meetodi abil on võimalik määrata düstroofiale kalduvaid tsoone, hindab spetsialist selgelt probleemse ala suurust proportsionaalselt silmamuna kogupindalaga.

Kuidas ravida silmalaugude ksalthesmi, leiate siit.

AMD diagnoosimine põhineb anamneesi andmetel, patsiendi kaebustel, nägemisfunktsioonide hindamisel ja võrkkesta uuringu andmetel erinevate meetoditega. Praegu peetakse üheks kõige informatiivsemaks võrkkesta patoloogia tuvastamise meetodiks silmapõhja fluorestseiini angiograafia (FAHD).

FAHD puhul kasutatakse erinevaid kaameramudeleid ja spetsiaalseid kontrastaineid - fluorestseiini või indotsüaniini rohelist, mis süstitakse patsiendi veeni ning seejärel tehakse seeria silmapõhjapilte.

Stereoskoopilisi kujutisi saab kasutada ka mitmete raskekujulise kuiva AMD-ga patsientide ja raviprotsessis olevate patsientide dünaamilise jälgimise lähtealusena.

Võrkkesta ja maakula muutuste täpseks hindamiseks kasutatakse OCT-d (optical koherents tomography), mis võimaldab tuvastada struktuurseid muutusi võrkkesta degeneratsiooni kõige varasemates staadiumides.

Tsentraalne nägemine AMD-ga muutub järk-järgult häguseks, häguseks, nägemisvälja keskele ilmuvad tumedad laigud, sirgjooned ja objektid hakkavad moonutama, värvitaju halveneb. Perifeerne nägemine säilib.

Kui teil tekivad need sümptomid, peate viivitamatult pöörduma läbivaatuseks silmaarsti poole.

Arst teeb tõenäoliselt pärast pupillide laiendamist spetsiaalsete silmatilkadega fundoskoopia (võrkkesta uurimine). AMD vormi ja ravimeetodi määramiseks võib vaja minna mitmeid täiendavaid diagnostilisi protseduure.

Kohustuslikud on nägemisteravuse määramine, silmapõhja uurimine, aga ka spetsiaalsed kõrgtehnoloogilised tehnikad: võrkkesta optiline koherentstomograafia ja silmapõhja fluorestseiinangiograafia.

Samal ajal saab ravi taustal hinnata ja jälgida selle struktuuri ja paksust dünaamikas. Ja fluorestseiini angiograafia võimaldab hinnata võrkkesta veresoonte seisundit, düstroofilise protsessi levimust ja aktiivsust ning määrata ravi näidustused või vastunäidustused.

Need uuringud on ülemaailmselt kuldstandardiks vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni diagnoosimisel.

Diagnoosimiseks tehakse silma struktuuride erinevaid instrumentaalseid uuringuid, visuaalselt hinnatakse silmapõhja seisundit ja üldkliinilisi analüüse.

• Üks võrkkesta düstroofia määramise meetodeid on Amsleri test.
• Värvitaju hinnatakse erinevate testide, näiteks Rabkini, abil.
• Nägemise kvaliteedi määramiseks tehakse visiomeetria.
• Perimeetria meetodit kasutatakse vaatevälja laiuse uurimiseks ja väljalangevate alade tuvastamiseks selles.
• Refraktomeetriat kasutatakse murdumisnäitaja mõõtmiseks.
• Silmapõhja uuring (oftalmoskoopia) viiakse läbi meditsiinilise müdriaasi all.
• Silma patoloogiate tuvastamiseks tehakse biomikroskoopia.
• Võrkkesta kihtide bioelektrilise aktiivsuse hindamiseks tehakse elektroretinograafia.
• Fluorestseeruv angiograafia tehakse võrkkesta veresoonte seisundi hindamiseks ja hemorraagiate registreerimiseks.
• Võib teha ka silma ultraheliuuringu ja võrkkesta tomograafia.

Võrkkesta düstroofia nõuab selliseid uuringuid nagu:

Banaalne silmaanalüüs aitab haigust tuvastada

Võrkkesta düstroofia diagnoosimiseks on vajalikud järgmised uuringud:

1. Nägemisväljade uurimine;
2. Värvitaju uurimine;
3. Nägemisteravuse kontrollimine;
4. silmapõhja uurimine Goldmani objektiiviga;
5. Fluorestseeruv angiograafia (silma veresoonte uurimine);
6. Silmade ultraheli- ja elektrofüsioloogiline uuring;
7. Analüüsid keha ainevahetuse seisundi määramiseks.

Võrkkesta düstroofia sümptomite diagnoosimiseks peate järgima järgmisi samme:

• lasta silmaarstil läbi vaadata;
• määrata nägemisteravus;
• hinnata värvitaju;
• laiendage pupilli ja uurige silmapõhja kolme peegliga Goldmani objektiiviga;
• toimima sidusalt silma tomograafia;
• teha silma ultraheli.

Kõige informatiivsemad võrkkesta düstroofia diagnoosimise meetodid on võrkkesta laserskaneerimine optilise tomograafi abil, tsentraalne kompuuterperimeetria ja silmapõhja veresoonte fluorestseiinangiograafia. Need võimaldavad teil tuvastada võrkkesta düstroofia kõige varasemaid sümptomeid.

Lisaks saab haiguse diagnoosimise varases staadiumis teste kasutada ka värvitaju, visuaalse kontrasti ning tsentraalsete ja perifeersete nägemisväljade suuruse kontrollimiseks.

Visuaalse analüsaatori võimaluste hindamine

Nägemispuue mõjutab negatiivselt peaaegu kõigi elukategooriate kasulikkust, kuid selle mõju aste on erinev.

Inimese liikumisvõime, eneseteenindus, orienteerumine, suhtlemine sõltub peamiselt peamiste nägemisfunktsioonide - nägemisteravuse ja vaatevälja - seisundist. Arstliku ja sotsiaalse läbivaatuse käigus määratakse visuaalsed funktsioonid testtestide mono- ja binokulaarse esitamise teel, kuid nende rikkumiste astet, mis mõjutavad puude olemasolu ja raskuse tuvastamist, hinnatakse peamiselt funktsioonide seisundi järgi. paremini nägev või ainuke silm talutava (optimaalse) korrektsiooni tingimustes.

Visuaalse analüsaatori võimeid seoses konkreetsete töö- ja treeningülesannetega on raskem iseloomustada: lisaks nägemisteravuse ja nägemisvälja analüüsimisele on vaja hinnata ka teisi nägemisorgani funktsioone, mis on olulised erinevate tüüpide täitmiseks. töö (sh visuaalse profiiliga töö) või kutseõppega.

Need funktsioonid hõlmavad valgustundlikkust (pimeduse kohanemine), värvitaju, binokulaarset nägemist, nägemisteravust ja majutust.

Ravi

Praeguseks on PCRD raviks kasutatud 3 ravi:

• kirurgiline sekkumine;
• ravimite ravi;
• laserteraapia.

Kõiki kolme meetodit kasutatakse düstroofse protsessi stabiliseerimiseks ja võrgupiirkonna rebenemise vältimiseks, mitte visuaalse funktsiooni taastamiseks.

täiskasvanud

Nagu teistegi haiguste puhul, tuleb ka võrkkesta düstroofia puhul märkida haiguse põhjused, vormid ja staadium. Mis on võrkkesta makulaarne degeneratsioon, leiate siit.

Võrkkesta vitreokorioretinaalse düstroofia esmaste nähtude korral on protsessi edenemise edasilükkamiseks vaja läbi viia ravi järgmiste ravimitega:

• imenduvad preparaadid silma veresoonte tugevdamiseks ja laiendamiseks ning ainevahetusprotsesside reguleerimiseks;
• vasodilataatorid;
• retrobulbarno kortikosteroidid;
• diureetikumid;
• biogeensed stimulandid;

Samuti on olemas füüsilised teraapiad:

• fono- ja elektroforees;
• mikrolaineteraapia;
• vere intravenoosne laserkiirgus;
• ultraheli.

Vereringe ja ainevahetuse parandamiseks tehakse vasorekonstruktiivseid operatsioone - oimuarteri pindade okste ligeerimine, keerisveenide ja silma tagumise pooluse operatsioonid.

PCRD märjal kujul tehakse operatsioon võrkkesta kogunenud vedeliku eemaldamiseks. Viimane etapp on "energia" magnetite-implantaatide implanteerimine silma tagumise pooluse piirkonda. Ööpimeduse tõhusa ravi kohta saate lugeda meie veebisaidilt.

Selle haiguse vastu võitlemise peamine meetod on laserkoagulatsioon. Laseri abil kauteriseeritakse kahjustatud võrkkesta silma kudede ühenduste külge vajalikus kohas ja vajaliku sügavusega. Laseri toime toimub sihipäraselt ja valikuliselt, kahjustamata tekkinud düstroofia ümber terveid kudesid.

Võrkkesta düstroofia tuvastamiseks, mille ravi on täiesti võimatu edasi lükata, on vaja läbi viia oftalmoloogilised uuringud, mis hõlmavad patsiendi silmapõhja uurimise protsessi, elektrofüsioloogilist uuringut ja ultraheliuuringut.

Kõik see võimaldab teil saada täielikku teavet võrkkesta ja nägemisnärvi seisundi kohta. Vajalike laboratoorsete uuringute läbiviimine annab teile teada, kuidas ainevahetusprotsessid kulgevad.

Algselt diagnoositud võrkkesta düstroofia ravi hõlmab ravimite kasutamist, mille toime on suunatud veresoonte tugevdamisele ja laiendamisele. Lisaks on soovitatavad vahendid, mis stimuleerivad ainevahetuse kvalitatiivset paranemist organismis.

Reeglina määratakse vitamiinide ja mineraalide kompleks koos verevarustuse parandamiseks mõeldud ravimitega.

Kasutatakse metaboolseid protsesse stimuleerivaid meetodeid, mille aktiivsus on võrkkesta düstroofia tõttu häiritud. Laserravi on väga tõhus. Teraapias kasutatakse laserkoagulatsiooni ja fotodünaamilise teraapia meetodeid.

Fotodünaamilise ravi aluseks on fotosensibilisaatorite süstimine, mis takistab haiguse arengut, sidudes patoloogiaga veresoonte valke.

Laserteraapia seisneb patoloogiliste veresoonte kauteriseerimises. Meetod takistab selle haiguse levikut, kuid laseri mõjul tekib põletus, moodustades armi. Laseriga mõjutatud piirkond kaotab nägemise.

Pigmendi degeneratsiooni ravis kasutatakse tavaliselt füsioterapeutilisi meetodeid: kudede elektrilist ja magnetilist stimulatsiooni, kuid sellise ravi efektiivsus ei ole kuigi kõrge.

Mõnikord võib kasutada vasorekonstruktiivset operatsiooni, millel on positiivne mõju võrkkesta vereringele. Lisaks võib kasutada dieediteraapiat ja kompleksset vitamiinide manustamist.

Sageli vallandab düstroofia lühinägelikkus, siis saab võrkkesta tugevdamiseks kasutada argoonlaserit.

Laser on mitmekülgne tööriist, mis avab kaasaegses oftalmoloogias palju võimalusi. Sellega kokkupuutel tõuseb temperatuur järsult ja kudede koagulatsioon (koagulatsioon) paraneb.

Traditsioonilise meditsiini vahendina kasutatakse Jaapani Sophora puuviljade infusiooni. Ravivedelikku infundeeritakse vähemalt kolm kuud. Infusiooni valmistamiseks on vaja 0,5 l viina, mis segatakse 5 g Jaapani sophoraga. Kandke üks teelusikatäis infusiooni klaasile veele kolm korda päevas.

Olles avastanud võrkkesta patoloogia, on vaja läbi viia selle tugevdamiseks suunatud protseduurid. Vastasel juhul on pinge hetkel eraldumise oht.

Irdumine nõuab omakorda kiiret kirurgilist sekkumist. On oluline, et võrkkesta irdumine võib toimuda ebasobival hetkel, kui kvalifitseeritud abi pole saadaval.

Seetõttu on palju parem sündmuste sellist arengut vältida.

Võrkkesta irdumine on puude saamise põhjuste hulgas üks esimesi kohti. Ligikaudu 70% selle patoloogiaga patsientidest on tööealised inimesed.

Haiguse arengu aeglustamiseks ja võrkkesta ainevahetusprotsesside parandamiseks soovitavad silmaarstid võtta multivitamiine koos vasodilataatoritega.

On teada, et võrkkesta ootuspäraseks toimimiseks on vaja luteiini. Inimkeha ei tooda seda ise, mis viitab vajadusele selle defitsiit toiduga korvata. Luteiin on rikas rohelistes toiduainetes: paprika, spinat jne.

Luteiin on suurepärane looduslik antioksüdant, mis hoiab ära võrkkesta hävimise. Lisaks takistab see vabade radikaalide teket.

Pärast silma diagnoosimist määrab arst degeneratsiooni vormi ja valib korrektsiooni tüübi, mis kõige paremini peatab progresseerumise.

Süstimine

Terapeutilise aine silmasisene süstimine on viis, mis aitab aeglustada haiguse märja vormi. Ravimid kuuluvad VEGF-vastaseks raviks vajalike intravenoossete ravimite rühma, mis on suunatud teatud valgu aktiivsuse pärssimisele. Sissejuhatus toimub ainult ambulatoorselt ja eranditult arsti poolt.

Farmakoloogilised ained:

Pärast aine sattumist silma klaaskehasse õnnestub arstidel uute veresoonte kasv peatada - need lagunevad, nii et patsient tunneb peagi visuaalsete funktsioonide taastumist. VEGF-vastase ravi kasutamisel paraneb nägemine 1/3 patsientidest.

Väga sageli kaasnevad võrkkesta düstroofsed muutused mõõduka ja kõrge lühinägelikkusega. Fakt on see, et tavaliselt suureneb sel juhul silmamuna suurus ja selle sisepinda vooderdav võrkkest on venitatud, mis põhjustab düstroofiat.

Selle seisundi, aga ka teist tüüpi düstroofiate (paljud võrkkesta põletikulised ja vaskulaarsed haigused põhjustavad düstroofiat) tänapäevane ravi toimub argoonlaseri abil. Selle ravi peamine eesmärk on võrkkesta tugevdamine.

AMD-d on võimatu täielikult ravida. Kuid haiguse arengut saab aeglustada, peatada ja mõnikord isegi parandada.

On hästi teada, et AMD riski vähendab tervislik toitumine, mis sisaldab värskeid C- ja E-vitamiinirikkaid puuvilju, luteiini ja zeaksantiini, tumerohelisi köögivilju ja salatit.

Järgmised köögiviljad ja puuviljad on silmade tervise jaoks võtmetähtsusega: porgand, kõrvits, suvikõrvits, suvikõrvits, rohelised oad, tomatid, salat, spinat, spargelkapsas, kapsas, naeris, melon, kiivi, tumedad viinamarjad, kuivatatud aprikoosid.

Mitmete uuringute kohaselt soovitatakse vähemalt 2-3 korda nädalas süüa kala (lõhe, tuunikala, makrell) ja pähkleid, mis on rikkad oomega-3 rasvhapete ja vase poolest. On tõendeid, et oomega-3 rasvhapete ja luteiini rikas toit.

Laiaulatuslike uuringute käigus on leitud, et tervislik toitumine ja spetsiaalselt valitud mikroelemente (vitamiinid, mikroelemendid ja antioksüdandid) sisaldavate toidulisandite tarbimine võivad aeglustada haiguse progresseerumist.

Eelkõige selgus, et teatud antioksüdantide (vitamiinid C ​​ja E, vask, tsink, karotenoidid luteiin ja zeaksantiin *) piisavalt suurte annuste kasutamine võib vähendada olemasoleva kuiva AMD progresseerumise riski.

Kui suitsetate, peaksite suitsetamisest loobuma, kuna suitsetamine suurendab AMD-sse haigestumise riski. Võitle ülekaalu ja kõrge vererõhuga. Suurendage füüsilist aktiivsust.

Hilisemates etappides, kui avastatakse AMD märg vorm, on kõrge nägemisteravuse säilitamise prognoos ebasoodsam ning ravi nõuab kulukamaid ja keerukamaid protseduure, sealhulgas võrkkesta laserfotokoagulatsiooni, fotodünaamilist ravi ja ravimi süstimist silma.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on vanusega seotud kollatähni degeneratsioon üks levinumaid eakate inimeste pimeduse ja nägemise vähenemise põhjuseid. Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on krooniline degeneratiivne haigus, mis mõjutab kõige sagedamini üle 50-aastaseid inimesi.

WHO välditava pimeduse ennetamise keskuse ametlike materjalide kohaselt on selle patoloogia levimus maailmas 300 100 tuhande elaniku kohta. Maailma majanduslikult arenenud riikides on AMD kui nägemise vähenemise põhjus silmapatoloogia struktuuris glaukoomi ja diabeetilise retinopaatia järel kolmandal kohal.

AMD väljendub keskse nägemise järkjärgulise halvenemise ja makulaarse tsooni pöördumatu kahjustusena. Maakula degeneratsioon on kahepoolne haigus, kuid reeglina on kahjustus ühes silmas rohkem väljendunud ja areneb kiiremini, teises silmas võib AMD hakata arenema 5-8 aasta pärast.

Sageli ei märka patsient nägemisprobleeme kohe, sest algstaadiumis võtab paremini nägev silm üle kogu nägemiskoormuse.

Võib-olla laserravi, mille võimaluse määrab laserkirurg, fotodünaamiline teraapia, kui spetsiaalset ainet [fotosensibilisaatorit] süstitakse intravenoosselt, jääb see kahjustatud võrkkesta kudedesse ja ei jää võrkkesta tervetesse piirkondadesse.

Kui nägemise kaotuse põhjuseks on ealine kollatähni degeneratsioon, siis prillid kahjuks ei aita. Siin saab võrrelda silma filmikaamera süsteemiga. Prillid toimivad sel juhul läätsena ja võrkkest valgustundliku kilena.

Abielu ja filmi kahjustamine ei võimalda teil saada kvaliteetseid fotosid, hoolimata sellest, kui tugevad objektiivid on. Nii on ka silmas – isegi kõrgeima kvaliteediga prillidega ei saa patoloogilise protsessiga kahjustatud võrkkestale fokusseeritud pilti täiuslikult tajuda.

Sõltuvalt kliinilisest pildist ja düstroofia tüübist määratakse ravi. Peaaegu alati on ravi sümptomaatiline, kuna kõik degeneratsioonid, välja arvatud sekundaarsed, on pärilikud või eelsoodumusega.

Kasutatakse järgmisi ravimeetodeid: konservatiivne, laser, kirurgiline (vitreoretinaalne operatsioon, skleroplastika eraldumise korral jne).

Võrkkesta düstroofia konservatiivne ravi on suunatud sümptomite leevendamisele. Patoloogilise degeneratiivse protsessi provotseerivate tegurite kõrvaldamiseks viiakse läbi ka ravimteraapia. Selleks kasutatakse aineid, mis parandavad veresoonte seinte seisundit, tugevdavad veresoonte silelihaseid ja vereringet.

Nende ravimite annused ja kasutamise režiimid valitakse individuaalselt, sõltuvalt vaskulaarsete patoloogiate raskusastmest.

Samuti võib välja kirjutada tromboosi teket takistavate verevedeldajate, kolesteroolitaset langetavate lipiidide taset langetavate ravimite ja silmade toitumist parandavate vitamiinide komplekside süste.

Kohalik ravi viiakse läbi polüpeptiidide ja mikrotsirkulatsiooni parandavate ravimite abil. Neid ravimeid süstitakse otse kahjustatud piirkonda, st süstitakse silmadesse.

Silmatilku on vaja ka silma toitumise parandamiseks, selle struktuuride taastamiseks ja ainevahetuse stimuleerimiseks.

Sümptomaatiliseks raviks võib kasutada tilku, mis hõlmavad:

• mittesteroidsed (Voltaren, Naklof, Indocollir);
• kortikosteroidsed põletikuvastased ained (prednisoloon, beetametasoon);
• lokaalanesteetikumid (Tetrakaiin, Lidokaiin, Dikoiin);
• tilgad katarakti raviks, mis sisaldavad vitamiine ja muid toitaineid (Taufon, Quinax, Oftan-katahrom).

Üsna tõhusad koos ravimite kasutamisega on füsioterapeutilised meetodid. Kõige sagedamini on ette nähtud ravimite elektroforees, fototeraapia, elektriravi, laserravi, magnetoteraapia, venoosse vere kiiritamine laseriga.

Degeneratiivse protsessi tagajärgede kõrvaldamiseks kasutatakse tõhusalt ka kirurgilist ravi. Vastavalt näidustustele võib patsientidele soovitada teha võrkkesta laserkoagulatsiooni, vitrektoomiat (läätse eemaldamine ja asendamine), revaskularisatsiooni või silma vasorekonstruktsiooni.

Võrkkesta düstroofia pärilike vormide korral on prognoos tavaliselt ebasoodne. Muudel juhtudel sõltub olukorra ennustamine kahjustuse astmest ja staadiumist, degeneratiivse protsessi progresseerumise kiirusest, patoloogia tüübist, kaasuvate haiguste olemasolust ja raskusastmest, samuti patsiendi individuaalsetest omadustest. : tema veresoonte süsteemi seisund, ainevahetusprotsesside kiirus ja teised.

Ravi rahvapäraste ravimitega on võimalik ainult raviarsti nõusolekul ja see on vaid põhiteraapia täiendus. Kodune ravi viiakse läbi erinevate taimsete keetmiste abil, et tugevdada veresooni ja pakkuda paremat silmade toitumist, parandada vere omadusi ja veresoonkonna seisundit.

Traditsioonilise meditsiini abil on võimalik läbi viia ka sümptomaatilist ravi.

Selleks, et saada vastus küsimusele, kuidas ravida võrkkesta düstroofiat, peate kõigepealt tegema õige diagnoosi, sest nagu eespool mainitud, on sellel patoloogial palju võimalusi. Sellega seoses oleks parim taktika pöörduda nendes küsimustes spetsialisti poole.

Kuna kirjeldatud patoloogia tagajärjel tekkinud muutusi ei ole võimalik tagasi pöörata, on võrkkesta düstroofia diagnoosiga patsientidel ravi põhieesmärk peatada haiguse edasine progresseerumine, mis on üldiselt ainult sümptomaatiline.

Selle ülesande täitmiseks saab kasutada nii meditsiinilisi ja kirurgilisi kui ka füsioterapeutilisi, sh lasertehnoloogiaid kasutades meetodeid, mis pidurdavad haiguse arengut, vähendavad ilmingute raskust ja parandavad seeläbi nägemist, kuigi ainult osaliselt.

Võrkkesta düstroofia korral on uimastiravi vähendatud erinevate rühmade ravimite kasutamisele.

Klopidogreel, Aspirini ja teised trombotsüütide vastaste ainete esindajad aitavad vähendada intravaskulaarset trombi moodustumist.

Suu kaudu manustatavad või veeni süstitavad vasodilataatorid ja angioprotektiivsed ained, nagu No-shpa, Papaverine või Ascorutin, laiendavad ja tugevdavad veresooni.

Võrkkesta düstroofia lipiidide taset alandavaid ravimeid kasutatakse ainult ateroskleroosi põdevatel patsientidel. Need ravimid alandavad kolesterooli taset. Näited hõlmavad metioniini ja simvastatiini.

Raviks võib kasutada ka mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid. Nende säravaim esindaja on Pentoxifylline. Seda ja teisi selle rühma ravimeid süstitakse reeglina otse silma struktuuridesse.

Düstroofia ravis võib kasutada ka retinoolamiini ja teisi loomade (eriti suurte sarvedega) võrkkestast saadud polüpeptiide.

Võrkkesta düstroofia diagnoosiga patsientidel viiakse ravi ülaltoodud rühmadesse kuuluvate ravimitega tavaliselt kursuste kaupa. Tavaliselt määratakse aastas vähemalt kaks sellist kursust.

Muu hulgas süstitakse furosemiidi (diureetiline ravim) intravenoosse kasutamise taustal märja haiguse korral silma hormonaalne aine nimega deksametasoon. Seda tehakse turse leevendamiseks.

Võrkkesta düstroofia korral täiendatakse ravimitega ravi sageli kirurgiliste sekkumistega, mida saab läbi viia võrkkesta laserkoagulatsiooni vormis (et vältida selle eraldumist), vitrektoomia, revaskulariseerivate või vasorekonstruktiivsete operatsioonide kujul, mille eesmärk on parandada. verevarustus ja ainevahetusprotsessid nägemisorgani võrkkestas.

Võrkkesta perifeerse düstroofia diagnoosimisel annab laserkoagulatsiooniga ravi hea efekti. Kuid pärast selle läbiviimist määratakse patsientidele spetsiaalsed ravimid - angiogeneesi inhibiitorid, mis takistavad ebanormaalsete veresoonte kasvu.

Seoses sellise patoloogia variandiga nagu pigmentosa retiniit, seisneb kirurgiline ravi reeglina silma lihaskiudude (nimelt kald- ja välise sirglihaste) siirdamises nn suprakoroidaalsesse ruumi. See aitab kaasa võrkkesta verevarustuse normaliseerumisele.

Praegu saab pigmentse retiniiti diagnoositud patsiente ravida ka spetsiaalselt loodud võrkkesta implantaatide paigaldamisega.

Olenevalt haiguse põhjusest, vormist ja raskusastmest võib kasutada konservatiivset ravi, mis põhineb ravimite kasutamisel, aga ka kirurgilist ravi. Haiguse raviga on vaja alustada võimalikult varakult.

Võrkkesta düstroofia ravimteraapia põhineb järgmiste ravimirühmade kasutamisel:

• Preparaadid mikrotsirkulatsiooni parandamiseks. Need ravimid aitavad taastada normaalset kapillaaride verevoolu. Seega kõrvaldatakse võrkkesta toitainete ja hapniku puudus. Lisaks parenteraalsetele vormidele on olemas ka silmatilgad.

• Vere vedeldajad. Vere stagnatsioon ja mikrotsirkulatsiooni häired võivad põhjustada tromboosi. Võrkkesta veresoontes tekkinud verehüübed võivad patsiendi seisundit oluliselt halvendada ja ka ravi raskendada.
• Vasodilataatorid. Need ravimid mõjutavad vasomotoorset keskust või otse veresoonte seinu. Nad laiendavad oma luumenit, mille tulemuseks on normaalne verevool. Ei ole soovitav kasutada lokaalse toimega tilkasid.
• Polüpeptiidide parabulbaarsed süstid, mis on valmistatud veiste võrkkestast. Need ravimid parandavad võrkkesta rakkude regeneratiivset funktsiooni, mis oluliselt aeglustab patoloogilise protsessi arengut. Pigmenteeritud vorm sobib selliseks raviks hästi.

• Vitamiinikompleksid silmadele. Neid ravimeid võib võtta tablettide või tilkade kujul. Ravi on efektiivsem tilkade kasutamisel, sest toimeained satuvad kohe patoloogia fookusesse.

Korioretinaalse vormi nõutav ravi peaks välistama antikoagulante. Vastupidi, tuleks kasutada ravimeid, millel on hemostaatiline toime hemorraagiate vältimiseks. Nakkusliku teguri kinnitumise vältimiseks võite kasutada antibakteriaalse toimega tilkasid.

Kirurgiline ravi võib põhineda klassikalistel operatsioonitüüpidel või läbi viia uuenduslike tehnoloogiate abil. Kõige tõhusam ravimeetod on laseri kasutamine võrkkesta kahjustatud piirkondade eraldamiseks tervetest. Tänu sellele ravile on düstroofia edasine progresseerumine peaaegu täielikult välistatud.

Düstroofia raviprotsess on ebaefektiivne, kui haiguse arengut esile kutsunud põhjust ei kõrvaldata ja silmad ei ole varustatud vajaliku koguse toitainetega.

Kuna silma atroofia on enamikul juhtudel uuritav haigus, mitte iseseisev, viib arst kõigepealt läbi täieliku diagnoosi, et selgitada välja patoloogia põhjus. Pärast uuringu tulemuste saamist määrab arst sobiva kompleksravi.

Patoloogia vastu võitlemiseks kasutatakse kõige sagedamini silmatilku, süste, tablette ja elektroforeesi. Kõik need tööriistad koos ja eraldi aitavad:

• parandada vereringet veresoontes;
• suurendada taastumis- ja ainevahetusprotsesse kudedes;
• kiirendada põletikulise protsessi leevendamist
• parandada kesknärvisüsteemi stabiilsust.

Võtke ravimeid rangelt vastavalt juhistele ja ärge mingil juhul ise ravige. Olles alternatiivmeditsiiniga kaasas, kaotate väärtuslikku aega, mil nägemist saab veel päästa, eriti kuna sel juhul on rahvapärased meetodid täiesti kasutud.

Ravi on tavaliselt sümptomaatiline ja võib haiguse progresseerumist peatada.

Võrkkesta düstroofia ravimine võib võtta kaua aega. See on üsna raske ja alati pole võimalik positiivset tulemust saada.

Nägemist ei ole võimalik taastada, kui düstroofia ägenemine on juba toimunud. Sellisel juhul on ravi suunatud düstroofia progresseerumise pidurdamisele, silmade veresoonte ja lihaste tugevdamisele ning ainevahetuse taastamisele silma kudedes.

Ravi ravimitega põhineb selliste ravimite kasutamisel nagu:

• Antioksüdandid;
• Angioprotektorid;
• kortikosteroidid;
• Vitamiinipreparaadid;
• luteiini sisaldavad ravimid;
• Vasodilateerib ja tugevdab veresoonte seinu.

On vaja teada, et need ravimid võivad olla tõhusad ainult võrkkesta düstroofia arengu varases staadiumis.

Haiguse alguses annab häid tulemusi füsioteraapia. See on suunatud võrkkesta ja silmalihaste tugevdamisele. Kõige sagedamini kasutatavad füsioteraapia meetodid on:

• Elektro- ja fonoforees;
• vere laserkiirgus;
• Ultraheli ja mikrolaineravi;

Operatsioon viiakse läbi, et parandada vereringet silmade veresoontes ja metaboolseid protsesse võrkkestas. Märgdegeneratsiooni korral on vajalik operatsioon vedeliku eemaldamiseks võrkkestast.

Üks kaasaegseid võrkkesta düstroofia ravimeetodeid on laserkoagulatsioon. See võimaldab vältida eraldumist. Laserkoagulatsiooni ajal kauteristatakse kahjustatud alad teatud sügavusele teistele piirkondadele. Laser ei puuduta terveid piirkondi. Kahjuks ei saa laserfotokoagulatsioon kaotatud nägemist taastada, kuid võib peatada võrkkesta edasise kahjustuse.

Tüsistused

Võrkkesta düstroofiat raseduse ajal ravitakse laserkoagulatsiooniga 4-5 nädalat enne eeldatavat sünnikuupäeva. Laser "kauteriseerib" kahjustatud piirkondi ja blokeerib lüngad. Õigeaegne võrkkesta tugevdamise operatsioon vähendab irdumise ohtu ja suurendab loomuliku sünnituse võimalust.

Võrkkesta düstroofia ravi hõlmab järgmisi samme:

• võrkkesta laserkoagulatsioon (laser põletab võrkkesta kõige haavatavamates kohtades, mille tulemuseks on selle tugevnemine, protseduur on veretu, peaaegu valutu, kuid mitte patsiendile täiesti mugav);
• fotodünaamiline teraapia;
• Anti-VEGF-i (ravim, mis pärsib degeneratiivse protsessi arengut) süstid;
• vitamiiniteraapia;
• füsioteraapia protseduurid;
• vasorekonstruktiivne kirurgia, mille eesmärk on taastada võrkkesta verevarustus.

Igal juhul määrab spetsialist pärast uuringut, kuidas ravida võrkkesta düstroofiat, et aidata patsienti nii palju kui võimalik ja kaitsta teda äärmusliku nägemise kaotuse eest.

Koorioretinaalse vormi võrkkesta düstroofia ravis kasutatakse fotodünaamilise ravi meetodeid, laserfotokoagulatsiooni, samuti anti-VEGF-i ravimite süstimist. Viimased on eriline valk, mis suudab peatada degeneratiivsed protsessid silma kollatähnis.

Võrkkesta düstroofia fotodünaamiline ravi hõlmab fotosensibiliseerivate ainete intravenoosset manustamist. Nad on võimelised siduma patoloogiliste veresoonte valke ja peatama düstroofia arengu. Võrkkesta düstroofia fotodünaamilise ravi režiim määratakse individuaalselt, sõltuvalt patsiendi tundlikkusest seda tüüpi ravi suhtes.

Võrkkesta düstroofia laserravi põhineb patoloogiliste veresoonte kauteriseerimise meetodil. Põletuskohas moodustub silma kollatähni kudedele arm ja nägemine selles silma piirkonnas ei taastu. Kuid see meetod võimaldab vältida võrkkesta düstroofia protsessi edasist levikut.

Pigmentosa retiniidi ravis kasutatakse peamiselt füsioterapeutilisi meetodeid: silmakudede magnet- ja elektristimulatsiooni. Kahjuks ei ole nende tõhusus kõrge. Piiratud mõjuga on ka vasorekonstruktiivsed operatsioonid, mille eesmärk on parandada võrkkesta verevarustust.

Võrkkesta eraldumise ennetamine perifeerse võrkkesta düstroofia korral toimub laserkoagulatsiooni abil. See minimaalselt invasiivne mittekontaktne tehnika võrkkesta düstroofia raviks väldib silmamuna kirurgilist avamist. Protseduur viiakse läbi ambulatoorselt ja praktiliselt ei nõua taastumisperioodi.

Dieeti- ja vitamiiniteraapiat kasutatakse igat tüüpi võrkkesta düstroofia abistava ravina.

Ravi rahvapäraste ravimitega

Esimene VEGF-vastase ravi ravim klaaskehasisese süstina, mis on Venemaal sertifitseeritud oftalmoloogias kasutamiseks, oli LUCENTIS, mis tegi AMD ravis tõelise revolutsiooni ja sai "kuldstandardiks".

Ravi rahvapäraste ravimitega

Võrkkesta düstroofia korral on vajalik tõhustatud toitumine, samuti tumedate prillide kandmine. Soovitatav on juua kalaõli 3 korda päevas, süüa kõikvõimalikku maksa – keedetud, praetud, ka toorelt ning tarbida neid toite, milles on palju A-vitamiini: värsked tomatid, koor, munad, spinat, hirss, roheline salat.

Keeda 0,5 kg maksa (veise- või lambaliha). Kui küpsetatud maksaga pann tulelt eemaldatakse, peaks patsient panni kohale kummarduma.

Tema pea peaks olema kaetud näiteks suure paksu salliga, nii et selle pea küljes rippuvad otsad katavad panni kõik küljed. See on vajalik selleks, et aur pannilt külgedele ei pääseks.

Lisaks soojendamisele peate kaks nädalat sööma keedetud maksa.

1. Kiiresti progresseeruv lühinägelikkus (nägemise vähenemine 1 dioptri või rohkem raseduse ajal)2.

Nägemisnärvi patoloogia, turse, võrkkesta irdumine ja düstroofia3. Kõrge astme lühinägelikkus (-6.

0 või enam) üks silm4. Mis tahes kliinilise vormi glaukoom5.

Nägemisväljade kaotus 6. Kumulatiivsed näidustused (koos arenenud preeklampsiaga, lühinägelikkuse ja neuroloogilise patoloogia kombinatsiooniga ning paljude teistega, mis tuvastatakse individuaalselt).

Silmahaigused on praegu nii levinud, et mõnikord ei pöörata neile nii palju tähelepanu kui peaks. Ärge jätke tähelepanuta sünnituseelses kliinikus planeeritud konsultatsioone silmaarstiga, ärge keelduge täiendavatest uuringutest ja kuulake sünnitussoovitusi.

Kui teile näidatakse keisrilõiget, tähendab see, et on olemas reaalne nägemiskaotuse või nägemise olulise halvenemise oht ja selle taastamise prognoos on teadmata. Küsige oma arstilt teid huvitavaid küsimusi ja hoolitsege enda eest.

Ole tervislik.

Arst Petrova A.V.

Riskirühmad ja haiguste ennetamine

Kõige sagedamini esineb perifeerse võrkkesta düstroofia lühinägelikel inimestel. See on tingitud lühinägeliku silma suurenenud pikkusest, millega kaasneb võrkkesta pinge ja selle hõrenemine. Riskirühma kuuluvad ka eakad (65 ja vanemad).

Sageli on just perifeerse võrkkesta düstroofia põhjuseks vanemas eas nägemise kaotus. Samuti peaksid sellesse rühma kuuluma inimesed, kellel on järgmised haigused: suhkurtõbi, hüpertensioon, ateroskleroos ja mõned teised.

Müoopiaga (lühinägelikkusega) patsiendid on kõige vastuvõtlikumad perifeerse düstroofia tekkele. See on tingitud asjaolust, et lühinägelikkuse korral suureneb silma pikkus, mis põhjustab võrkkesta pinget ja selle hõrenemist.

Lisaks on selle patoloogia suhtes kõige vastuvõtlikumad inimesed, kellel on suhkurtõbi, hüpertensioon ja ateroskleroos.

Arstid eristavad mitut inimrühma, kes on haiguse arengu ohus ja neid peaks silmaarst regulaarselt kontrollima.

• eakad (üle 50-aastased);
• Inimesed, kellel on lühinägelikkus (lühinägelikkus);
• Patsiendid, kellel on veresoonkonna haigused, diabeet, hüpertensioon, südame-veresoonkonna süsteem;
• Inimesed, kellel on hele iirise värvus (sinise varjundiga);
• suitsetajad;
• ülekaalulised inimesed;
• Pärilikkus.

Hoolimata asjaolust, et võrkkesta degeneratsiooni protsessi ei ole enam võimalik peatada, saavad arstid seda protsessi kontrollida, kui patoloogia avastatakse õigeaegselt.

Müoopia all kannatavatel inimestel ei tohiks silmaarsti külastada harvem kui kord aastas. Ennetav läbivaatus tuleks läbi viia kord kahe või kolme aasta jooksul.

Oluline on täielikult loobuda halbadest harjumustest, süüa tervislikku toitu, mitte lasta end ravimite võtmisega kiusata ja lisada oma igapäevarutiini mõõdukas kehaline aktiivsus.

Peamine asi, mida meeles pidada, on see, et silmade seisund peegeldab kogu organismi üldist tervist.

Ärahoidmine

1. Ennetamine on vajalik inimestele, kellel on selle haiguse suhtes geneetiline eelsoodumus, kes põevad lühinägelikkust ja diabeeti.
2. Haiguse õigeaegseks avastamiseks viige kindlasti läbi iga-aastane silmaarsti läbivaatus, lapsed ja noorukid vajavad sellist läbivaatust sagedamini - üks kord kuue kuu jooksul.
3. PCRD on haigus, mis võib avalduda nii täiskasvanutel kui ka lastel.
4. Kui on tegemist päriliku geneetikaga, peaks nägemisuuring olema põhjalikum.
5. Ärge ohustage nägemisorganeid, sest probleemide õigeaegne tuvastamine aitab peatada hävitava protsessi ja taastada nägemise.
6. Kasuks tuleb ka spetsiaalne silmade harjutus.
7. PCRD parim ennetus on terviklik rikastatud toitekompleks, mis varustab organismi vajalike vitamiinide ja mineraalainetega, mis parandab silmamuna talitlust ja tervist. Värskete puu- ja köögiviljade lisamine raviskeemi saate vähendada võrkkesta düstroofia tõenäosust.
8. Kui teil on probleeme nägemisorganitega, on parem suitsetamisest ja alkohoolsete jookide joomisest loobuda.

Kõiki nägemisprobleeme saab lahendada õigeaegse silmaarsti visiidiga. Spetsialist aitab probleemi tuvastada ja määrab pädeva ravi.

Võrkkesta düstroofia ennetamine on oftalmoloogiline uuring. Esiteks on see vajalik inimestele, kes põevad ateroskleroosi, hüpertensiooni ja diabeeti. Samuti on ennetav diagnostika näidustatud inimestele, kellel on geneetiline eelsoodumus haiguseks ja lühinägelikkus.

• igal ajal enne rasedust,
• kuni 35. rasedusnädalani.

Rääkides ennetamisest, siis ennekõike peavad need silmas rebendite ja võrkkesta irdumise vältimist. Peamine viis nende tüsistuste vältimiseks on perifeerse võrkkesta düstroofia õigeaegne diagnoosimine riskirühma kuuluvatel patsientidel, millele järgneb regulaarne jälgimine.

Hirmuäratavate tüsistuste vältimine sõltub täielikult patsientide distsipliinist ja enda tervisele tähelepanu pööramisest Olemasoleva võrkkesta patoloogiaga ja riskipatsientidel tuleb läbivaatusel käia 1-2 korda aastas.

Raseduse ajal peab silmaarst olema jälgitav ja uurima võrkkesta (läbi laia pupilli) vähemalt kaks korda – raseduse alguses ja lõpus. Võrkkesta hõrenemise või rebenemise korral on võrkkesta ennetav laserkoagulatsioon kohustuslik.

Düstroofsete protsesside endi ennetamine võrkkesta perifeerias on võimalik riskirühma esindajatel - need on lühinägelikud patsiendid, päriliku eelsoodumusega patsiendid, arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid, suhkurtõbi, vaskuliit ja muud haigused.

Sellistele inimestele soovitatakse ka regulaarseid ennetavaid läbivaatusi silmaarsti juures koos silmapõhja uuringuga meditsiinilise pupillide laienemise tingimustes ning vaskulaar- ja vitamiinravi kuurid, et parandada perifeerset vereringet ja stimuleerida ainevahetusprotsesse võrkkestas.

Peamine viis selle haiguse ennetamiseks on võrkkesta rebenemise ja hõrenemise õigeaegne diagnoosimine ja ravi.

See nõuab silmapõhja põhjalikku uurimist pärast õpilast laiendavate tilkade tilgutamist spetsiaalse varustuse abil. Silmaarst uurib võrkkesta ja määrab ravi.

Kaasasündinud düstroofia vormide ennetamist ei eksisteeri. Enamik selle haiguse vorme moodustub emakasisese arengu kõrvalekallete või häirete tagajärjel.

Kuid saate nende probleemide esinemise tõenäosust vähendada. Selleks on vaja välistada negatiivsete tegurite mõju rasedale naisele ning pakkuda talle täisväärtuslikku dieeti, mis sisaldab kõiki normaalseks eluks ja loote arenguks vajalikke aineid.

Kuid te saate vältida võrkkesta düstroofia vanusega seotud vormi. Selleks tuleb võtta kõik meetmed, et vältida kahjuliku kiirguse mõju silmadele, välistada vigastused ja ravida õigeaegselt muu lokaliseerimisega haigusi. Eriline koht on nende haiguste ravil, mis rikuvad veresoonte läbilaskvust.

Võrkkesta düstroofia on hirmuäratav haigus, mis põhjustab suure tõenäosusega täielikku nägemise kaotust. See võib ilmneda väikelastel ja eakatel.

Selle haiguse arengu põhjused on mitmekesised, mis toob kaasa laia vanusevahemiku, mis on sellele haigusele vastuvõtlik. Edu ja soodsa tulemuse aluseks on õigeaegne diagnoosimine ja varajane ravi.

Ravi peaks hõlmama neid ravimeid, mida on vaja põhjuse kõrvaldamiseks. See võib olla tilgad ja parenteraalsed vormid.

Kui soovite patoloogiast kiiresti üle saada ja nägemisorganite tervist taastada, tuleb järgida mõnda lihtsat reeglit.

• Külastage süstemaatiliselt silmaarsti ja onkoloogi;
• Ravida nakkushaigusi õigeaegselt;
• Lõpetage suitsetamine ja alkoholi joomine;
• Püüdke end kaitsta silma- või peavigastuste eest;
• Jälgige oma vererõhku;
• Tugeva verejooksu korral on vaja läbida teine ​​vereülekande protseduur.

Ennetav ravi hõlmab järgmiste ravimite võtmist:

• Antioksüdandid. Nende hulka kuuluvad vitamiinid C, E, beetakaroteen, tsink. Soovitatav on nende ravimite pikaajaline kursus.
• Vahendid, mis parandavad reoloogiat ja angioprotektorid.
• Angiogeneesi inhibiitorid (Lucentis).

Olemasoleva patoloogia progresseerumise peatamiseks võite kasutada sellist meetodit nagu võrkkesta laserkoagulatsioon. Selle toimemehhanism seisneb pigmendiepiteeli lokaalses hävitamises, millele järgneb ümbritsevate rakkude hüpertroofia, mis sulgevad tekkinud defekti ja tänu aktiivsemale ainevahetusele eemaldavad olemasolevad ladestused tõhusamalt.

Puuduvad ravimeetodid, mis parandaksid nägemist düstroofia korral, kuid vaegnägijatele mõeldud seadmed ja õigeaegne ennetus võivad patsiente aidata.

Võrkkesta düstroofia ennetamine hõlmab:

• korrapärane kontroll silmaarsti juures;
• professionaalsete oftalmoloogiliste seadmete eksamite sooritamine;
• regulaarsed visiidid spetsialisti juurde, eriti eakatele (pärast 60 aastat - vähemalt kord kuue kuu jooksul).

See artikkel on postitatud ainult hariduslikel eesmärkidel ega kujuta endast teaduslikku materjali ega professionaalset meditsiinilist nõuannet.

Tasuliste silmaarstide (oftalmoloogide) otsimine võrkkesta düstroofia raviks ja diagnoosimiseks Novosibirskis

Võrkkesta düstroofia diagnoosimise prognoos

Võrkkesta degeneratsiooni ravi prognoos:

1. kuiv vorm. Aeglaselt voolav vorm - kuni mitu aastat - annab viivituse tõhusa ravi valimisel ja takistab raskete tüsistuste teket. Oht: mõõdukas võrkkesta irdumise oht. 10-20% pärast muutub kuiv vorm märjaks.
2. märg vorm. Seda tüüpi haiguse prognoos on ebasoodne: muutused võrkkestas tekivad järsult (mitme kuu jooksul) ja võimalik hemorraagia kujutab endast suurt nägemiskaotuse ohtu. Võrkkesta irdumise tõenäosus on võimalikult kõrge liigse vedeliku kogunemise tõttu, mis kutsub esile sisemise membraani eraldumise.

Võrkkesta düstroofia diagnoosimisel ei ole nägemisfunktsiooni säilimise osas lihtne ennustada. Kuna seda patoloogiat iseloomustab progresseeruv kulg, ei saa selle arengu prognoosi pidada soodsaks.

Samas ei too see haigus välisarstide hinnangul iseenesest kaasa täielikku pimedaks jäämist. Peaaegu alati jääb teatud protsent nägemisest alles ja see on peamiselt perifeerne nägemine.

Samas tuleb arvestada asjaoluga, et vaatamata edukale ravile võib maakula võrkkesta düstroofia aja jooksul uuesti progresseeruda.

Eakatel inimestel on oht võrkkesta kollatähni degeneratsiooni tekkeks. Vanusega muutub tsentraalne nägemine suurteks muutusteks, kuna vereringesüsteemi probleemid progresseeruvad.

H35.3 Makula ja tagumise pooluse degeneratsioon

Arstid ja teadlased ei ole maakula degeneratsiooni põhjuseid tingimusteta loeteluna fikseerinud. Need tuvastati mitmete eeldustena, mis viitavad võimalikele teguritele, mis võivad olla tõukejõuks düstroofsete muutuste tekkeks. Nende hulgas:

• Vanuse muutused.
• Pärilikkus.
• Suitsetamine.
• UV-kiirgus.
• Tasakaalustamata toitumine.
• Ülekaalu olemasolu.
• Kardiovaskulaarsüsteemi haigused.

Maakula degeneratsiooni esineb sagedamini naistel, kuna nende oodatav eluiga on pikem kui meestel. Samal ajal on 50-aastase künnise ületanud inimestel selle haiguse suhtes eelsoodumus.

Lastel areneb kollatähni degeneratsioon harva. See esineb neil, kui vanematel oli selle haiguse suhtes eelsoodumus. Samal ajal areneb geneetilisel tasemel veresoonte skleroos, mis saab tõuke võrkkesta düstroofiliste muutuste tekkeks.

Makula degeneratsioonil on kuivad ja märjad vormid. Lisaks on igal neist teatud omaduste ja sümptomaatiliste ilmingute komplekt.

Diagnoositud 90% juhtudest. Esindab kollatähni degeneratsiooni esimest etappi, kus uutel veresoontel ei olnud aega moodustuda. Kuiva kollatähni degeneratsiooni iseloomulik ilming on võrkkesta kudede hõrenemine ja kollaste pigmentide (druseni) kogunemine selle kihtidesse. Haiguse kuival vormil on 3 arenguetappi:

1. Varajane staadium ei avaldu visuaalsete funktsioonide rikkumisena. Seda saab tuvastada druusi moodustumise järgi.
2. Vahefaasi iseloomustab väikeste drusiinide ühinemine keskmise suurusega laikudeks või üheks suureks. Visuaalse defektina tekib silmade ette udune siluett.
3. Väljendunud etapp tähendab silueti suurenemist ja selle mustamist. See viitab sellele, et valgustundlikud rakud surevad.

Makula degeneratsiooni kuiv vorm põhjustab nägemise kaotust, kui seda varakult ei ravita.

Haiguse märg vorm kahjustab nägemist rohkem kui kuiv vorm. See on tingitud uute veresoonte moodustumisest (neovaskularisatsiooni protsess). Need on väga habras, seetõttu on need sageli kahjustatud, põhjustades hemorraagiaid. Need omakorda toovad kaasa valgustundlike rakkude surma ja pimeala ilmumise vaatevälja.

On peidetud ja klassikalisi kollatähni degeneratsiooni tüüpe. Viimasel juhul on düstroofsed protsessid rohkem väljendunud. Sellisel juhul ilmnevad vaskulaarsed neoplasmid sagedamini. Sellega kaasneb armkoe areng.

Kui me räägime kuivast kollatähni degeneratsioonist, siis algstaadiumis see valu ja sümptomaatilisi ilminguid ei põhjusta. Haiguse õigeaegseks tuvastamiseks on vaja selliste märkide ilmnemist tõsiselt võtta.:

• Pimedas navigeerimine muutub keeruliseks.
• Nägemine hakkab langema.
• Nähtav tekst muutub raskemini nähtavaks.
• Ümbritsevate nägude äratundmine on keerulisem.
• Vaatevälja hägustab tume täpp ilma selgelt väljendunud kontuurideta.

Samad sümptomid on iseloomulikud ka märjale kollatähni degeneratsioonile. Neile lisandub nähtava pildi piirjoonte moonutamine ja sirgjoonte visuaalne painutamine.

Haiguse diagnoosimine hõlmab kliinilise pildi koostamist vastavalt patsiendi kaebustele ja uurimistulemustele. Sel juhul kasutatakse selliseid haiguse tuvastamise meetodeid:

• Silma uurimine leelislambi ja oftalmoskoobiga.
• Nägemisteravuse ja vaatevälja määramine erinevate testide abil (sh Amsleri test).
• Fluorestseeruv angiograafia.
• CT skaneerimine.

Uuringu tulemusena selgub haiguse staadium ja kahjustuse lokaliseerimine. Vastavalt sellele määratakse ravi vastavalt saadud andmetele.

Kuiva kollatähni degeneratsiooni ravitakse konservatiivselt. Võetavate meetmete eesmärk on peatada uute veresoonte teke, välistades seeläbi haiguse edasise arengu. Edasise nägemise kaotuse ohtu hoiavad ära antioksüdandid ja tsingilisandid. Haiguse kuiva vormi korral määratakse patsiendile ravimid, mis sisaldavad vitamiine A, C ja E, vaske ja tsinki. Lisaks määrab silmaarst Luteiini ja Zeaksantiini. Samu vahendeid kasutatakse kollatähni degeneratsiooni profülaktikaks.

Konservatiivne meetod märja makuladegeneratsiooni ravis on ebaefektiivne. Seetõttu eelistatakse selliseid protseduure:

• laserkirurgia. Seda kasutatakse juhul, kui äsja moodustunud veresooned asuvad makula fossast eemal. Need, mida iseloomustab nõrkus ja verejooks, eemaldatakse. Need hävivad laserkiirgusega, kuid kogemata võivad kahjustada saada ka terved koed. Laserravi ei aita alati. Paljudel juhtudel, isegi pärast teist protseduuri, halveneb nägemine jätkuvalt.
• Fotodünaamiline teraapia on laserkirurgiaga võrreldes ohutum meetod. See on Vizudini intravenoosne manustamine. Raviained kinnitatakse valusate veresoonte seintele ja kiiritavad neid valguskiirgusega 1,5 minuti jooksul terveid kudesid mõjutamata. Selle tulemusena aeglustub nägemise halvenemise kiirus. 5 päeva jooksul pärast protseduuri peate kaitsma silmi ereda päikesevalguse ja ruumivalguse eest. Fotodünaamika mõju on ebastabiilne. Mõne aja pärast võib osutuda vajalikuks teine ​​protseduur.
• Silmasisesed süstid või VEGF-vastane ravi. Esiteks viiakse läbi kohalik anesteesia. Pärast seda viiakse silmaõõnde Avastin, Lucentis, Macugen ja teised kaasaegsed ravimid. Nende tegevus on blokeerida uute mitteelujõuliste veresoonte kasvufaktor. Protseduur viiakse läbi iga kuu. Ravimi annused arvutatakse iga patsiendi jaoks eraldi.

Arstid räägivad kollatähni degeneratsiooni ravist järgmiselt:

Ainult silmasisesed süstid võivad nägemist parandada. Muud ravimeetodid peatavad ainult düstroofsete muutuste edasise arengu.

Kuna düstroofsete muutuste põhjuseks võib olla alatoitumus, hõlmab ravi rahvapäraste ravimitega selle korrigeerimist. Soovitav on süüa kikerherneid ja nisuidusid. Aaloemahla ja mumiyo tinktuurist saadud silmatilgad aitavad samal ajal nägemist parandada. Tasub meeles pidada, et rahvapärased abinõud on abistavad ja neid kasutatakse koos peamise raviga. Enne nende kasutamist pidage nõu oma arstiga nende tõhususe kohta.

Internetis haiguste ennetamise kohta räägitakse järgmiselt:

Seega, et vähendada kollatähni degeneratsiooni riski, peate järgima neid näpunäiteid:

1. Kaitske silmi UV-kiirguse eest. Sel eesmärgil kandke enne väljaminekut päikeseprille.
2. Loobu suitsetamisest ja haigestumise risk väheneb 5 korda.
3. Söö rohkem kala, puu- ja köögivilju.
4. Seadke piirangud rasvasele toidule.
5. Võtke vitamiine vastavalt arsti juhistele.
6. Tehke reegel, et treenite iga päev.
7. Jälgige oma kaalu.
8. Kontrollige oma vererõhku ja kolesterooli taset.

Iga-aastane visiit silmaarsti juurde aitab haigust õigeaegselt tuvastada.

kommentaare toetab HyperComments

Mis haigus see on?

Maakula degeneratsioon

Kuiv vorm:

Märg vorm:

Põhijooned:

• sirgjooned murduvad;

tsütomegaloviirus

Ravi

Video:

Seotud artiklid:

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ????????????? ??????????????????? ??, ????????? ?????????, ?????????? ??????????????? ??? ??????? ?????? (?????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

• ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
• ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

• ????? ? ?????????? ???? ????????;
• ??????? ???;
• ????????????????? ????????;
• ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

• ????????????? ???????? ???;
• ????????????? ???????? ????????????? ????????;
• ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
• ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
• ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

• ????????? ?????;
• ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

• ???????? ???; ?????? ???;
• ??????????? (????????????????) ?????;
• ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? - ???????????? ??????????????? (???????????????) ??????? ? ???, ????????? ?????? ? ??????????????????? ???? (J.D.M. Gass, 1977). ??? ????????? ? ???????????? ??????? ?, ??????? ?????????, ????????? ?????????? ? ???????????? ????????????????????? ???????, ? ?????????? ????????? ??????? ?????? ???????????????. ???? ?? ????????? ??????? ??? - ???????????? ??????? ? ?????????? ? ??????? ?????? ???????????? ?????????? ????????? (??????) ????????????????. ??????? ??????? ??? ???? ??????? ?????? ??????? ?????? ? ????????? ????????????????.

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.

?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

• ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
• ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
• ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
• ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

• ??????? ?????? ?????;
• ????? ????????????????;
• ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

• ??? ???????? ? ?????????? ????:
• ???????? ???;
• ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
• ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
• ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

• ????????????;
• ???????:
• ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ?????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

• ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
• ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
  • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
  • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
  • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

  ???????????

  ??????????? ????????????

  ??????????? ???????????? ????????:

  • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
  • ???? ???????;
  • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
  • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
  • ??????????????? ??????? ? ??????????????? ???????????? ???? 60?/??? 90D, ? ?????? ?????? ?????? ? ????????? ?? (????? ??????????, ????????? ???.), ????? ?????????? ?????? ??????????????? ???????????? ????????????.

  ???????????????? ????????????

  ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

  • ?????????, ????????? ???????????? ???????????? ??????????, ? ????????? ?????????? ???? ? ???????????? ?????????? ??????????????????? (??? ?????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ?????????? ????????????, ??????????????????? ???????);
  • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

  ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

  • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
  • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

    ????? ????

    ??????????????? ???????

    ??? ???????? ?????

    ?????????? (???????)

    ??????????? (????????)

    ??????? ?????? ???????? ???????

    ??????-????????

    ?????? ???? ?????

    ????????????? ?????????:

    ????????? ?????????????

    ??????? (???????????)

    ????????? ? ??????????.

    ?????? ?????????? ? ????.

    ???????? ?????????

    ??????????

    ????????? ?????

    ?????????? ???????

    ??????? ? ?????? ???????? ??????

    ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

    ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

    ?????????? (???????) - ????????? ???-????????? ?????????, ?????????? ??????? ????????? ? ???????????? ??????????????? ??????? ?????? VEGF (vaskulaarne endoteeli kasvufaktor). ???????????? ??????? ??????? 165???? ??????? ??????, ?????????? ???????????? ?????? ??????????????????? ??????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ?????? - ???? ??????? ???????????? ????????????? ?????? ???. ??????? ???????????? ??? ?????????????????? ???????. ?????????? ?????? ?? ???????????? ???????????? - ????????????, ??? ?????????, ???????????? ?????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????????? ?????????? ???, ?? ????????? ? ???????????? ???????. ??? ?????????? ?????????? ???????????? ?????????? ??????? ??????????????? ? ????????? ?????? (0,3; 1,0 ? 3,0 ??) ?????? 6??? ? ??????? 54?; ?????? ???????????? ??????? ?????? ?????????? ? ??????? ??????? ??????? ??? ??? ???????????? ?? ??????????????? ???.

    ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ???????????? ? ??????????????? ??????????, ????????????? ??? ??????? ??????? ?????? VEGF. ??????????????????? ??????? ????????? ????????? 1 ??? ? 4 ???. ??? ?????????? ?????????????????? ???????????? ???????????? (ANKUR ? SAADAM) ??????????? ??????? ??????????????? ? ???? 0,3? 0,5??. ? ???????????? ??????? ???? ??????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ??????? ??????.

    ?????? ????, ? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ???????????? ?????? ??????? ?????????, ???????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ??????? ? ????-VEGF ?????????? ??????? ????????? ???????????? ??? ??????? ??????????????? ????. ? ????????? ??????, ?????? ?????? ?? ????????? ??????? ????????? ??????????, ?????????????????????? ?? ??? ??????? ???????????????????????????? ????????? ??????? ????????????? ????????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????.

    ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ?????? ?????????? ??????? ?????? ????????? ??????? ????????????? (???????-40). ??????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ??????? ????????? ??????????????? ?off-label? (?? ???? ??? ???????????? ??????????), ????? ??????? ??????? ??????? ???????????????. ??????? ?????? ???????????????, ???? ?????? ? ???? 4??. ? ?????? ?? ??????? ???????????? ???? ???????, ??? ???????????? ??????????????????? ??????? ?????? ??????????????? ??????? ? ?????????? ??????? ?????? ?????????, ?? ?? ?????? ?? ???????????? ????????????? ??????? ??????.

    ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

    ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

    ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

    • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
    • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
    • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

    ??????-???????? (????????? ?????? - 2 ??, ???????? ??????? ??????????????? ???? - 130 ??, ???????? - 100 ??, ???????? - 15 ??, ????????? ???-??? ??? - 1,3 ??, ???? - 5 ??, ???? - 0,5 ??, ????? - 15 ??, ?? ???? - 50 ??).

    1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

    ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

    ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

    ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

    • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
    • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
    • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

    ????????????? ?????????:

    • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
    • ??????? ????????? Spirulina platensis?? 2 ????????? 3???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1???.

    ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

    • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
    • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

    ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

    ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

    ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

    ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

    ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

    ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

    5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

    ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

    • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
    • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
    • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
    • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

    3% ????????? ?????? ???????????? ? ??????? ?????? ?????????? ??????? ??????? ?????? (? ??????? ?? 4 ?????? ?????? ETDRS).

    2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

    ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

    ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

    ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

    ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

    ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

    • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
    • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
    • ???????????? ??????????? ?????????:
    • ???????????? ?????????????? ????????;
    • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

    ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

    ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

    ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

    ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

    ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

    1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

    ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

    ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

    ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

    ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

    23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

    ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

    Võrkkesta keskel on maakula, valgustundlik element. Maakula degeneratsioon- See on silma võrkkesta haigus, mis tekib veresoonte patoloogia, alatoitumise tõttu. Nendel põhjustel kahjustatakse kesknägemist.

    Maakula degeneratsiooni peetakse vanusega seotud haiguseks, mis põhjustab enamasti üle 50-aastastel inimestel pimedaksjäämist.

    RHK-10 haiguse kood - H35 / 3 - makula ja tagumise pooluse degeneratsioon.

    Haigusel on kuivad ja märjad vormid. Jaotus põhineb äsja moodustunud veresoonte olemasolul või puudumisel silmas.

    Kuiv vorm:

    Diagnoositud 90% juhtudest. See tekib vanusega seotud muutuste tõttu, mille käigus kude muutub õhemaks ja sellesse ladestub pigment.

    Haigus läbib kolm etappi. Esmakordselt leitakse patsiendil mitu väikese suurusega druseeni (kollakat ladestumist), haiguse sümptomeid ei tunneta.

    Väikese suuruse teises etapis drusein suureneb, mõnel juhul leitakse üks suur. Silma vaatevälja keskele tekib laik, mis ei lase inimesel hästi näha, ta tunneb pidevalt valgusepuudust.

    Kolmandas etapis plekk suureneb, lugemine, peen töö on palju raskem.

    Märg vorm:

    Seda iseloomustab äsja moodustunud veresoonte ilmumine, milles tekivad hemorraagiad. See kahjustab valgustundlikke rakke. Need surevad aja jooksul välja ja selle tulemusena näeb inimene vaatevälja keskel laike.

    Äsja moodustunud veresoonte hapruse tõttu tundub patsiendile, et jooned on kõverad, kuigi tegelikult on need sirged. Haprad anumad mõjutavad visuaalseid rakke, luues optilise efekti - objektide kuju moonutamise.

    Mikrohemorraagia tagajärjed: tekkiva vedeliku tõttu tekib võrkkesta eraldumine ja sellesse kohta ilmub armkude, mis viib nägemise kaotuseni.

    Iseloomulikud sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist.

    Põhijooned:

    • on valgustuse puudumise tunne;
    • peaaegu täielik nägemise puudumine hämaras;
    • sirgjooned murduvad;
    • silmade ette ilmuvad laigud;
    • killud langevad otse vaadates vaateväljast välja.

    Sümptomid võivad ilmneda ühes või mõlemas silmas.

    Miks tekivad võrkkesta degeneratiivsed muutused, ei ole teadlased suutnud tuvastada. Paljude uuringute kohaselt saame rääkida ainult haiguse tekkimist ja arengut soodustavatest teguritest:

    1. Esiteks kannatavad eakad, haiguse risk suureneb oluliselt 70 aasta pärast;
    2. Vale elustiil - vead toitumises, kangete alkohoolsete jookide joomine, suitsetamine, vähene liikumine;
    3. Pärilik tegur - kui vanemad olid haiged, suureneb risk peaaegu kahekordseks;
    4. Terviseprobleemid – diabeet, ateroskleroos, infarkt, insult, lühinägelikkus.

    Makuli degeneratsiooni põhjus võib olla tsütomegaloviirus- herpesviiruse põhjustatud nakkushaigus. Terve inimene ei märka tema kohalolekut, kuid immuunpuudulikkusega inimestele on ta ohtlik.

    Kui diagnoositakse kollatähni degeneratsioon, võite abi otsida spetsialiseeritud meditsiiniasutustest. Üks parimaid on kliinik, mis sai nime akadeemik S.N. Fedorov "Silmade mikrokirurgia" - see on kogu maailmas tunnustatud kui üks juhtivaid keskusi oftalmoloogia valdkonnas. Paljude aastate jooksul on Fedorovi kliinikus ravi läbi viidud kõige kaasaegsemate seadmete ja uusimate tehnoloogiate abil.

    Olenevalt mõnest tegurist – patsiendi vanusest, haiguse kestusest ja vormist – ei too konservatiivne ravi alati nähtavat leevendust. Sel juhul kasutage kirurgilist ravi.

    Maakula degeneratsiooni ravimeetodid:

    1. Preparaadid Avastin, Lucentis, Makudzhen. Neid manustatakse intravitreaalselt (silma sees), et peatada veresoonte kasvu. Tehke seda protseduuri statsionaarsetes tingimustes, kasutades õhukest nõela. Kursus - 3 süsti ühekuulise pausiga. Paljudel patsientidel nägemine paraneb.
    2. Ravimit Verteporfin manustatakse intravenoosselt. Selle toime aktiveeritakse laserkirurgia abil. Fotodünaamiline teraapia parandab nägemisfunktsiooni, kuid mõne aja pärast ravimi toime nõrgeneb ja on vaja teist protseduuri.
    3. Võrkkesta laserkoagulatsioon – laseri toime avaldub äsja moodustunud veresoontele ja võrkkestale. Seda kasutatakse haiguse progresseeruva vormi korral. Pärast sellist operatsiooni nägemine ei parane.
    4. Vahendid, mis tugevdavad veresoonte seinu: vitamiinid E, A, rühm B.
    5. Ravimid turse vähendamiseks.

    Meditsiini praegusel arengutasemel võrkkesta kollatähni degeneratsioon ravimatu. Kõik meetmed on suunatud protsessi aeglustamisele, elukvaliteedi parandamisele.

    Kui inimene on abitu, langeb tema elukvaliteet. Et olla aktiivne ja iseseisev, tuleb hoolitseda oma tervise, eriti silmade eest.Aktiivne eluviis, teostatavad füüsilised harjutused, halbadest harjumustest loobumine aitavad nägemise kaotust paljudeks aastateks edasi lükata.

    Video:

    9-06-2012, 06:46

    Kirjeldus

    SÜNONÜÜMID

    Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon, sklerootiline kollatähni degeneratsioon, involutiivne tsentraalne koorioretinaalne düstroofia, AMD, vanusega seotud makulopaatia, vanusega seotud kollatähni degeneratsioon, seniilne maakula degeneratsioon jne.

    MÄÄRATLUS

    AMD- progresseeruv haigus, mida iseloomustab makulaarse tsooni (võrkkesta kesktsoon ja silmamuna tagumine poolus) kahjustus. AMD võib põhjustada nägemisteravuse märgatavat langust ja nägemisvälja keskosade kaotust. Kõige olulisemad funktsionaalsed häired on iseloomulikud subretinaalsele neovaskularisatsioonile koos järgneva RPE atroofiaga, eriti kui patoloogiline protsess haarab keskse fovea (fovea).

    ICD-10 KOOD

    H35.3 Maakula ja tagumise pooluse degeneratsioon.

    Vajadusel kasutage kahjustuse põhjustanud ravimi tuvastamiseks täiendavat välispõhjuste koodi (klass XX).

    EPIDEMIOLOOGIA

    Kõige sagedamini areneb AMD üle 65-aastastel patsientidel. Üldine elanikkonna esinemissagedus suureneb koos vanusega: kui 65-74-aastastel on selle patoloogia varajaste ilmingutega inimeste osakaal 15%, siis vanuses 75-84 aastat on see juba 25% ja kl. 85-aastased ja vanemad - 30%. Seega on AMD hiliste ilmingutega inimeste osakaal vanuses 65–74 aastat 1%; vanuses 75-84 aastat - 5%; vanuses 85 aastat ja vanemad - 13%. Patsientide valdav sugu on naissoost ja üle 75-aastastel naistel täheldatakse seda patoloogiat 2 korda sagedamini. Venemaal on AMD esinemissagedus üle 15 1000 elaniku kohta.

    ÄRAHOIDMINE

    AMD-ga patsientidel on soovitatav loobuma suitsetamisest, rasvasest toidust, vähem otsesest päikesevalgusest. Samaaegse vaskulaarse patoloogia esinemise korral on vaja selle korrigeerimiseks meetmeid. Soovitatavat vitamiiniteraapiat ja ravi mikroelementidega käsitletakse allpool. Küsimus võrkkesta profülaktilise laserkoagulatsiooni otstarbekuse kohta mitme druseeni esinemise korral ei ole veel lahendatud.

    SKREENING

    Skriinimist ei tehta. Kuid üle 55-aastastel patsientidel on rutiinse arstliku läbivaatuse käigus vaja uurida võrkkesta makulaarset piirkonda, eriti iseloomulike kaebuste korral. Kui patsientidel ei saavutata pärast tüsistusteta katarakti ekstraheerimist kõrget nägemisteravust, tuleb kaaluda AMD kasutamist.

    Hindamine hõlmab nägemisteravuse testimist, biomikroskoopiat (sümptomite muude võimalike põhjuste, näiteks vanusega seotud katarakti esinemise tuvastamiseks), oftalmoskoopiat (sealhulgas asfäärilisi läätsi kasutav pilulamp) ja perimeetriat. Samuti võime soovitada värvitaju (monokulaarset) uuringut, Amsleri testi.

    KLASSIFIKATSIOON

    AMD peamiste kliiniliste vormide määramisel kasutatakse praktilises oftalmoloogias kõige sagedamini järgmisi termineid:

    • "kuiv" (või mitteeksudatiivne või atroofiline) vorm;
    • "märg" (või eksudatiivne või neovaskulaarne) vorm.
    "Kuiva" vormi jaoks mida iseloomustab peamiselt RPE aeglaselt progresseeruv atroofia kollatähni tsoonis ja selle all paiknevas koroidis, mis põhjustab võrkkesta fotoretseptori kihi lokaalset sekundaarset atroofiat. Lisaks esinevad selles tsoonis druseenid (joonis 31-49).

    

    Seega "Kuiva" (mitteeksudatiivse) vormi iseloomustavad:

    • drusen võrkkesta makulaarses tsoonis;
    • PES-i defektid;
    • pigmendi ümberjaotumine;
    • RPE ja kooriokapillaarkihi atroofia.
    "Märg" vormi all mõista reeglina äsja moodustunud veresoonte idanemist, mis pärinevad koroidi sisekihtidest läbi Bruchi membraani tekkinud (tavaliselt puuduvasse) ruumi pigmentepiteeli ja võrkkesta vahele. Neovaskularisatsiooniga kaasneb eksudatsioon subretinaalsesse ruumi, võrkkesta turse ja hemorraagia.

    Eksudatiivsele vormile on iseloomulikud järgmised etapid:

    • PES-i eksudatiivne irdumine;
    • võrkkesta neuroepiteeli eksudatiivne eraldumine;
    • neovaskularisatsioon (pigmendiepiteeli all ja võrkkesta neuroepiteeli all);
    • RPE ja/või võrkkesta neuroepiteeli eksudatiiv-hemorraagiline eraldumine;
    • armistumise staadium.
    Mõnikord on AMD varajane ja hiline staadium. Seda argumenteerib asjaolu, et terminid "eksudatiivne vorm" ja "mitteeksudatiivne vorm" ei iseloomusta protsessi tõsidust: näiteks "kuivale" vormile võib omistada nii druseeni kui ka geograafilise atroofia.

    Varases staadiumis on iseloomulikud järgmised tunnused:

    • kohalik Druse;
    • RPE ebaühtlane pigmentatsioon.
    Hilist etappi iseloomustavad:
    • PES-i eraldamine; PES-i rebend;
    • diskoidne (fibrovaskulaarne) arm;
    • PES-i geograafiline atroofia.

    ETIOLOOGIA

    Etioloogiat ei ole kindlaks tehtud.

    PATOGENEES

    AMD- krooniline degeneratiivne (düstroofne) protsess RPE-s, Bruchi membraanis ja kooriokapillaarkihis (J.D.M. Gass, 1977). RPE osaleb A-vitamiini metabolismis, melaniini sünteesis, basaal- ja apikaalse rakuvälise maatriksi tootmises ning erinevate ainete transpordis fotoretseptorite vahel. PES-i üks olulisemaid funktsioone on pidev osalemine fagotsütoosis ja fotoretseptorite tuhandete äravisatud distaalsete segmentide (ketaste) eemaldamine. Laguproduktid läbivad Bruchi membraani ja eemaldatakse kooriokapillaaride kaudu.

    Kõik RPE rakud koguvad vanusega lipofustsiini pruuni varjundiga ümarate kollakate graanulite kujul, mida ümbritsevad lipiidmembraanid ja millel on autofluorestsents. Lipofustsiini peetakse vananemise markeriks; vanusega koguneb see mitte ainult pigmendiepiteelis, vaid ka teistes kudedes.

    Võrkkesta on väga tundlik oksüdatsiooniprotsessidega seotud kahjustuste suhtes, mis on tingitud kudede pidevast suurest hapnikuvajadusest, polüküllastumata rasvhapete olemasolust ja kokkupuutest valgusega. "Kollane" kollatähni pigment täidab looduslike päikeseprillide rolli: see neelab sinise valguse lühikese lainepikkuse osa, osaledes seega maakula antioksüdantses kaitses. See pigment, mis koosneb luteiinist ja zeaksantiinist, asub võrkkesta sisemistes kihtides.

    Hapniku toimel toimuvate biokeemiliste protsesside kaskaadi käigus tekivad vabad radikaalid, millel on oluline roll AMD tekkes. Lipiidide peroksüdatsioon viib suurte molekulaarsete ahelate moodustumiseni, mida pigmentepiteelirakkude ensüümid ei tunne, ei lagune ega akumuleeru vanusega, moodustades druse.

    Pealegi, Bruchi membraani paksus suureneb koos vanusega väheneb selle läbilaskvus vereseerumi valkude ja lipiidide (fosfolipiidide ja neutraalsete rasvade) suhtes. Lipiidide ladestumise suurenemine vähendab kooriokapillaaride normaalse struktuuri säilitamiseks vajalike kasvufaktorite kontsentratsiooni. Kooriokapillaaride võrgustiku tihedus väheneb, RPE rakkude varustamine hapnikuga halveneb. Sellised muutused toovad kaasa kasvufaktorite ja maatriksi metalloproteinaaside tootmise suurenemise. Kasvufaktorid soodustavad äsja moodustunud veresoonte kasvu ja metalloproteinaasid põhjustavad Bruchi membraani defekte.

    Seega AMD algab "kuiva" vormiga, see tähendab muutustest RPE-s ja tahke druseeni ilmnemisest. Peal hilisemas etapis ilmuvad pehmed druusid, siis muutuvad need kokku voolavateks. Pigmendiepiteeli progresseeruv kahjustus põhjustab võrkkesta neuroepiteeli ja kooriokapillaaride atroofilisi muutusi. Bruchi membraani defektide ilmnemisel levib CNV pigmendiepiteeli ja neurosensoorse võrkkesta alla. Reeglina kaasneb sellega võrkkesta turse, vedeliku kogunemine subretinaalsesse ruumi, subretinaalsed verejooksud ja verejooksud võrkkesta kudedes. Mõnikord esineb ST-s läbimurdeline hemorraagia. Protsessi arengu viimane etapp on võrkkesta keskosas subretinaalse diskoidse kiulise armi moodustumine ja visuaalsete funktsioonide märkimisväärne kaotus.

    KLIINILINE PILT

    AMD kliinilised ilmingud:

    • tahke drusen;
    • pehme drusen;
    • RPE pigmentatsiooni suurenemine või vähenemine:
    • atroofilised kolded makulas (geograafiline atroofia);
    • koroidi neovaskularisatsioon;
    • PES-i seroosne või hemorraagiline eraldumine;
    • cicatricial kolded kollatähni tsoonis.

    druusid

    druusid- eosinofiilse materjali rakuvälised ladestused Bruchi membraani sisemise kollageenikihi ja RPE alusmembraani vahel. Druseni materjal on RPE rakkude metabolismi saadused. Druseni esinemine näitab tõenäosust, et tekib rohkem väljendunud kollatähni degeneratsioon. Reeglina ei märka patsiendid, kellel ei ole selle patoloogia muid ilminguid, keskse nägemise halvenemist. Druuse hulgast eristatakse kõva, pehmet ja dreeni (joon. 31-49).

    

    Soliidne Druse silmapõhjas märgatavad väikesed, selgelt määratletud kollaka värvusega kolded; nende läbimõõt ei ületa tavaliselt 50 mikronit. Biomikroskoopia paljastab druseni hüaliinse struktuuri. FA-ga tuvastatakse iseloomulik varajane hüperfluorestsents, drusiinid täidetakse samal ajal, sära lakkab hilja. Druusist ei higista. Neid peetakse protsessi suhteliselt soodsaks ilminguks, kuid kui arvestada haiguse progresseerumise võimalusega kuni 10 aastat, võib suure hulga kõvade drusiinide (> 8) esinemine soodustada pehme druseeni ilmnemist. ja kollatähni degeneratsiooni raskemad ilmingud.
    
    Pehme Druse on suured ja tavaliselt ebaselgete piiridega. Neil on teraline struktuur, mida saab histoloogiliselt tuvastada. FAH puhul määratakse fluorestseiini varajane kuhjumine selle higistamise puudumisel, kuid see võib olla ka hüpofluorestseeruv lipiidide ja neutraalsete rasvade kogunemise tõttu. Haiguse hilises staadiumis progresseerumise oht on palju suurem. Pehme drusen võib ühineda ja põhjustada RPE eraldumist.

    Drain Druse võib põhjustada RPE eraldumist; võrkkesta atroofiliste muutuste või subretinaalse neovaskularisatsiooni tekkega.

    Dünaamikas võib druuz läbida järgmised muudatused:

    • kõvad drusiinid võivad suureneda ja muutuda pehmeteks;
    • pehme drusen võib ka suureneda, moodustada kokkutõmbunud druseeni, mis võib viia RPE irdumiseni;
    • druseni sees võivad tekkida kaltsifikatsioonid, mis oftalmoskoopia ajal näevad välja nagu läikivad kristallid;
    • Samuti on võimalik druseni spontaanne regressioon, kuigi enamasti on neil kalduvus progresseerumisele.

    Pigmendi ümberjaotumine makulas

    Hüperpigmentatsiooni piirkondade ilmumine on seotud RPE-s toimuvate muutustega: rakkude proliferatsioon selles kihis, melaniini akumuleerumine neisse või melaniini sisaldavate rakkude migratsioon subretinaalsesse ruumi. Fokaalset hüperpigmentatsiooni peetakse üheks teguriks, mis soodustab subretinaalse neovaskularisatsiooni ilmnemist.

    Lokaalne hüpopigmentatsioon vastab sageli druseeni asukohale, kuna nende kohal olev RPE kiht muutub õhemaks. Lokaalset hüpopigmentatsiooni võib aga määrata ka RPE rakkude atroofiaga, mis ei sõltu drusenist, või melaniini sisalduse vähenemisest rakkudes.

    Võrkkesta pigmendiepiteeli geograafiline atroofia

    RPE geograafiline atroofia- kuiva AMD arenenud vorm. Põhjapõhjas tuvastatakse geograafilise atroofia fookused selgelt määratletud depigmentatsioonipiirkondade kujul, millel on täpselt määratletud suured koroidsed veresooned. Geograafilise atroofia korral ei kannata mitte ainult RPE, vaid ka võrkkesta välimised kihid ja kooriokapillaarkiht selles tsoonis. FA-ga moodustavad atroofia tsoonid "akna" tüüpi defekti. Juba varases faasis on koroidne fluorestsents selgelt nähtav, kuna pigmendi epiteeli vastavates tsoonides pole pigmenti. Fluorestseiin ei kogune ega ületa atroofilise fookuse servi. Geograafiline atroofia võib olla mitte ainult AMD iseseisev ilming, vaid ka pehme druseni kadumise, RPE irdumise fookuse lamestumise tagajärg ja võib isegi tekkida CNV fookuse regressiooni tagajärjel.

    Võrkkesta pigmendiepiteeli seroosne (eksudatiivne) eraldumine

    RPE seroosne irdumine- vedeliku kogunemine Bruchi membraani ja RPE vahele. Kõige sagedamini tuvastatakse eraldumine druseni ja muude AMD ilmingute (sh CNV) juuresolekul. Irdumise suurus võib olla erinev. Erinevalt võrkkesta sensoorse osa seroossest eraldumisest on RPE eraldumine ümardatud kuplikujuline lokaalne moodustis, millel on selged kontuurid. Nägemisteravus võib jääda üsna kõrgeks, kuid refraktsioonis toimub nihe hüpermetroopia suunas. FA puhul iseloomustab eraldumist fluorestseiini kiire ja ühtlane akumuleerumine, mis toimub tavaliselt varases (arteriaalses) faasis. Värvaine püsib koldeis hilises faasis ja retsirkulatsioonifaasis, ümbritsevasse võrkkesta ei leki.

    Pigmendiepiteeli eraldumisega kombineeritakse sageli neuroepiteeli seroosset eraldumist. Samal ajal on märgata fookuse suuremat esiletõstmist, millel on kettakujuline kuju ja vähem selged piirid.

    Patoloogilise protsessi arenedes võib tekkida fookuse lamenemine koos RPE lokaalse atroofia tekkega või RPE rebend koos subretinaalse neovaskulaarse membraani moodustumisega.

    Pigmendiepiteeli või neuroepiteeli hemorraagiline eraldumine

    Pigmendiepiteeli või neuroepiteeli hemorraagiline eraldumine, tavaliselt CNV ilming. Seda saab kombineerida seroosse irdumisega.

    Koroidaalne (subretinaalne) neovaskularisatsioon

    CVD on iseloomustatudäsja moodustunud veresoonte sissekasv RPE all või neuroepiteeli all oleva Bruchi membraani defektide kaudu. Äsja moodustunud veresoonte patoloogiline läbilaskvus põhjustab vedeliku lekkimist, selle akumuleerumist subretinaalsetes ruumides ja võrkkesta turse teket. Neovaskularisatsioon võib põhjustada subretinaalsete hemorraagiate ilmnemist, verejooksu võrkkesta kudedes, mis mõnikord tungivad läbi ST. Sel juhul võib tekkida oluline funktsionaalne kahjustus.

    Subretinaalse neovaskularisatsiooni tekke riskifaktorid on:

    • äravoolu pehme drusus;
    • hüperpigmentatsiooni kolded;
    • RPE ekstrafoveaalse geograafilise atroofia olemasolu.
    Subretinaalse neovaskularisatsiooni esinemise kahtlus peaks põhjustama järgmisi oftalmoskoopilisi ilminguid:
    • võrkkesta turse makulaarses piirkonnas:
    • PES-i eraldamine;
    • pigmendi kogunemine rõnga või naastu kujul;
    • subretinaalsed hemorraagiad ja/või verejooksud võrkkesta kudedes:
    • kõvade eksudaatide olemasolu.
    Hemorraagia võib olla väike. Kõvad eksudaadid on haruldased ja viitavad tavaliselt sellele, et subretinaalne neovaskularisatsioon on tekkinud suhteliselt kaua aega tagasi.

    CNV jaguneb FAG andmete põhjal järgmisteks osadeks:

    • klassikaline;
    • peidetud:
    • segatud.
    Klassikaline CNV leitud ligikaudu 20% patsientidest. RPE all olev pigmenteerunud või punakas struktuur tuvastatakse tavaliselt kliiniliselt ja sageli esineb subretinaalseid hemorraagiaid. FA-s täituvad äsja moodustunud subretinaalsed veresooned varem kui võrkkesta veresooned (arterieelses faasis). Need anumad hakkavad kiiresti eredalt hõõguma ja näevad välja nagu pitsi või vankrikujuline võrk. Verejooks, kui see esineb, võib osaliselt varjata subretinaalset neovaskularisatsiooni. Uute moodustunud veresoontest võib lekkida fluorestseiini, mis uuringu käigus suureneb. FAH hilises faasis koguneb värv tavaliselt võrkkesta seroosse irdumise sees, mis asub koroidaalse neovaskulaarse membraani kohal.

    Varjatud HNV kahtlustatakse juhul, kui oftalmoskoopia näitab pigmendi fokaalset hajumist koos võrkkesta samaaegse paksenemisega, millel pole selgeid piire. Järk-järgult, 2-5 minutit pärast fluorestseiini süstimist, muutub nähtavaks "laiguline" fluorestsents. Hüperfluorestsentsi aste suureneb higistamise lisandumisel, märgatakse isegi värvainete kogunemist subretinaalses ruumis, millel pole selgeid piire. Sama koha ümberhindamine FAH varases faasis ei paljasta higistamise allikat.

    Segatud CNV Viimastes uuringutes on need jagatud järgmisteks osadeks:
    
    
    Ravimeetodi valimisel on vaja kohaldada CNV klassifikatsiooni, mis põhineb CNV asukoha tüübil makulaarses tsoonis:

    • subfoveaalne- koroidne neovaskulaarne membraan asub foveaalse avaskulaarse tsooni keskpunkti all;
    • kõrvutifoveaalne- koroidaalse neovaskulaarse membraani serv, pigmendi ja/või hemorraagia fluorestsentsi blokeerimise tsoon jääb foveaalse avaskulaarse tsooni keskpunktist 1-199 mikroni kaugusele;
    • ekstrafoveaalne- koroidaalse neovaskulaarse membraani serv, pigmendi ja/või hemorraagia fluorestsentsblokaadi tsoon asub foveaalse avaskulaarse tsooni keskpunktist vähemalt 200 mikroni kaugusel.

    Diskoidse armi moodustumine

    diskoidne arm- subretinaalse neovaskularisatsiooni viimane arenguetapp. Oftalmoskoopiliselt määratakse sellistel juhtudel halli-valge diskoidne fookus, sageli koos pigmendi ladestumisega (joon. 31-51). Fookuse suurus ja lokaliseerimine on visuaalsete funktsioonide säilimise seisukohalt fundamentaalse tähtsusega.

    

    DIAGNOSTIKA

    Anamnees

    Anamneesi kogumisel kaaluge:

    • patsiendi kaebused nägemisteravuse languse, lugemisraskuste kohta, eriti vähese valguse korral: mõnikord märgivad patsiendid üksikute tähtede kadumist sujuva lugemise ajal, metamorfopsiat;
    • sümptomite kestus;
    • kahjustuse ühe- või kahepoolne iseloom;
    • samaaegse kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia (eriti arteriaalne hüpertensioon, aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused), lipiidide ainevahetuse häired, diabeet, ülekaalulisus;
    • suitsetamine;
    • pärilikkus.
    Soovitav on hinnata nägemiskahjustuse mõju patsiendi elukvaliteedile.

    Füüsiline läbivaatus

    Füüsiline läbivaatus hõlmab:

    • nägemisteravuse määramine optimaalse korrektsiooniga:
    • Amsleri test;
    • värvitaju hindamine Yustova või Rabkini tabelite abil (monokulaarselt);
    • biomikroskoopia (et teha kindlaks muud võimalikud sümptomite põhjused, näiteks vanusega seotud katarakt);
    • võrkkesta biomikroskoopia, kasutades asfäärilisi läätsi 60 ja/või 90D, samuti Gruby läätsi ja erinevaid CL-sid (Goldmanni läätsed, Mainsteri läätsed jne), pärast pupillide laiendamist lühitoimelise müdriatikaga.

    Laboratoorsed uuringud

    Instrumentaaluuringud

    Sest nägemisorgani funktsionaalse seisundi hindamine kasuta:

    • perimeetria, eriti arvuti staatiline perimeetria, eelkõige kollatähni test ja foveaalse tundlikkuse määramine (madala nägemisteravuse korral kasutatakse tavapärast kineetilist perimeetriat, kus on sobiv objekti suurus ja heledus);
    • elektrofüsioloogilised uuringud (ganzfeld ERG, rütmiline ERG, muster ERG, makulaarne ERG, multifokaalne ERG).
    Sest maakula anatoomiliste muutuste tuvastamine ja dokumenteerimine rakendage järgmisi meetodeid.
    
    

    Diferentsiaaldiagnoos

    AMD "kuiva" vormi puhul viiakse diferentsiaaldiagnoos läbi:

    • perifeerselt paiknev drusen;
    • degeneratsioon suure komplitseeritud lühinägelikkusega (sellega lisaks makula muutustele täheldatakse ka iseloomulikke atroofilisi muutusi nägemisnärvi ketta ümber, kuid druse pole; täheldatakse väljendunud murdumisviga).
    AMD "märja" vormi korral viiakse diferentsiaaldiagnoos läbi:
    • kõrge komplitseeritud lühinägelikkus (märkimisväärne murdumisviga, lakilõhed tagumises pooluses, lühinägelikud muutused nägemisnärvi kettas);
    • võrkkesta traumaatiline rebend (tavaliselt ühes silmas; silmakahjustus anamneesis, enamasti on rebend nägemisnärvi ketta suhtes kontsentriline);
    • angioidsed triibud, kui punakaspruuni või halli värvi kumerad jooned lahknevad subretinaalselt mõlema silma optilisest kettast;
    • silmade oletatava histoplasmoosi sündroom, kui võrkkesta keskmisel perifeerial ja tagumises pooluses tuvastatakse väikesed kollakasvalged koorioretinaalsed armid, samuti nägemisnärvi ketta armide kolded;
    • nägemisnärvi ketta sõbrad;
    • koroidi kasvajad;
    • cicatricial kolded pärast laserkoagulatsiooni;
    • põletikuline koorioretinaalne patoloogia.

    Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

    • kardioloog/terapeut- arteriaalse hüpertensiooni, teiste kardiovaskulaarsüsteemi haiguste esinemisel;
    • neuropatoloog- ajuveresoonte raske ateroskleroosi esinemisel;
    • endokrinoloog- kompenseerimata DM juuresolekul.

    Diagnoosi näide

    Parem silm- vanusega seotud kollatähni degeneratsioon, "märg" vorm (klassikaline subretinaalne neovaskularisatsioon).

    vasak silm- vanusega seotud kollatähni degeneratsioon, "kuiv" vorm.

    RAVI

    Ravi eesmärgid

    • Patoloogilise protsessi stabiliseerimise saavutamine ja nägemise parandamine - koroidaalsete neovaskulaarsete membraanide juuresolekul.
    • Tüsistuste ennetamine ("kuiva" vormiga - subretinaalse neovaskularisatsiooni ilmnemine, "märja" vormiga - erineva lokaliseerimisega hemorraagiate esinemine, võrkkesta turse suurenemine jne).
    • Raske nägemiskaotuse, mis põhjustab puude, ennetamine.
    • Nägemisteravuse säilitamine, võimaldades patsiendil end iseseisvalt teenindada kaugelearenenud patoloogia korral.

    Näidustused haiglaraviks

    Enamikul juhtudel saab AMD-ga patsiente uurida ja ravida ambulatoorselt. Nendes riikides, kus on lubatud angiogeneesi inhibiitorite intravitreaalne kasutamine, tehakse KT-sse süstid ka haiglaravita patsientidele (loomulikult tehakse selline süst aseptilistes ja antiseptilistes tingimustes).

    Ravi

    Üldised põhimõtted

    "Kuival" kujul haiguse progresseerumise vältimiseks on soovitatav võtta bioloogiliselt aktiivseid vitamiine, luteiini, tsinki sisaldavaid toidulisandeid.

    "Märg" kujul angiogeneesi inhibiitorite võimalik intravitreaalne manustamine. Selle lähenemisviisi peamine eelis on see, et need ravimid on tõhusad igat tüüpi subretinaalsetes neovaskulaarsetes membraanides. Seetõttu saab sekkumise otsuse teha isegi ilma eelneva angiograafilise uuringuta. Praegu meie riigis selle rühma ravimeid ei ole registreeritud, registreerimiseks valmistatakse ette pegaptaniibi (Makugen) ja ranibizumabi (Lucentis). Mõnes riigis kasutatakse neid ravimeid juba võrkkesta neovaskularisatsiooniga patsientide raviks.

    Pegaptaniib (macugen)- väike RNA-sarnane molekul, millel on kõrge afiinsus veresoonte endoteeli kasvufaktori VEGF (vaskulaarse endoteeli kasvufaktori) suhtes. Seoses selektiivselt selle kasvufaktori 165 isovormi, takistab pegaptaniib äsja moodustunud veresoonte kasvu ja veresoonte seina läbilaskvuse suurenemist, mis on AMD eksudatiivse vormi kaks peamist ilmingut. Ravim on ette nähtud intravitreaalseks manustamiseks. Ühe kliinilise uuringu tulemused näitavad, et võrreldes kontrollrühmaga ei esine pegaptaniibi ravis tõenäoliselt olulist nägemisteravuse kaotust. Kirjeldatud uuringus manustati pegaptaniibi intraviteraalselt erinevates annustes (0,3, 1,0 ja 3,0 mg) iga 6 nädala järel 54 nädala jooksul; nägemisteravust stabiliseeriv efekt saavutati suurel protsendil juhtudest juba kasutatud minimaalsete annuste juures.

    Samal eesmärgil - angiogeneesi pärssimiseks - kasutatakse teist ravimit - ranibizumab (lucentis). Ranibizumab on monoklonaalne antikeha, mis blokeerib kõik VEGF kasvufaktori isovormid. Ravimi intravitreaalsed süstid tehakse 1 kord 4 nädala jooksul. Randomiseeritud kliinilistes uuringutes (ANCHOR ja MARINA) manustati ranibizumabi intravitreaalselt annustes 0,3 ja 0,5 mg. Enamikul juhtudel ei täheldatud mitte ainult stabiliseerumist, vaid ka nägemisteravuse mõningast paranemist.

    Lisaks on maailma oftalmoloogias tendents eelistada ranibizumabiga seotud odavamat ravimit – bevatsizumabi (Avastin). Seda VEGF-vastase toimega antikeha kasutati algselt intravenoosselt kolorektaalse vähi raviks. Lisaks vaidlustele patsientide ravimise eetika üle ravimiga, mis ei ole välja töötatud oftalmoloogilise patoloogia raviks, püütakse praegu erinevaid katseid võrrelda ranibizumabi ja bevatsizumabi efektiivsust ja ohutust.

    Jätkuvalt areneb veel üks ravisuund angiogeneesi blokaadi abil - kristalsete glükokortikoidide intravitreaalne manustamine. Praegu on triamtsinolooni (kenalog-40) süstimist hakatud üsna aktiivselt kasutama. Hoolimata asjaolust, et seda ravimit kasutatakse intravitreaalselt "off-label" (st ilma ametliku loata) kogu maailmas, on selline ravi muutunud laialt levinud. Ravimit manustatakse intravitreaalselt, kõige sagedamini annuses 4 mg. Üks pilootuuring näitas, et selle glükokortikoidi ühekordne intravitreaalne süst vähendas kahjustuse suurust, kuid ei mõjutanud nägemise olulise vähenemise tõenäosust.

    Täna palju rohkem tähelepanu kombineeritud ravi: fotodünaamiline ravi kombinatsioonis triamtsinolooni intravitreaalse manustamisega. Sellise ravi efektiivsust tuleb siiski veel kinnitada asjakohaste kliiniliste uuringutega.

    Triamtsinolooni kasutuselevõtuga on kõrvaltoimete tõenäosus üsna kõrge, peamiselt oftalmohüpertensioon (umbes 40% juhtudest), katarakt. Lisaks on suhteliselt madal ja ajutine nägemisteravust parandav efekt viinud selleni, et tänapäeval pööratakse maailmas rohkem tähelepanu angiogeneesi inhibiitoritele. Võimalik, et aja jooksul töötatakse välja glükokortikoidide ja angiogeneesi inhibiitorite intravitreaalsete süstide järjestikuse kasutamise skeemid.

    Meie riigis kasutatakse AMD raviks ka traditsioonilist ravi, kuid selline ravi nõuab täiendavaid suuri kliinilisi uuringuid.

    • AMD "kuivas" vormis kasutatakse ravimeid piirkondliku vereringe parandamiseks, kuid tänapäeval jääb nende kasutamine tagaplaanile, kuna paljud autorid seavad kahtluse alla vereringepuudulikkuse teooria kui peamise etiopatogeneetilise teguri AMD arengus. Selle AMD vormi puhul kasutatakse ka stimulatsiooniteraapiat.
    • AMD "märja" vormi korral võib turse vähendamiseks kasutada glükokortikoidide ja suukaudse atsetasoolamiidi subkonjunktiivseid süste. Sellist ravi saab kasutada enne laserkoagulatsiooni.
    • Samuti tundub paljutõotav kasutada teistsuguse toimemehhanismiga ravimeid, näiteks peptiidide bioregulaatoreid ja eriti veiste võrkkesta polüpeptiide (retinalamiin).

    Bioloogiliselt aktiivsed toidulisandid

    Okuvayt luteiin(sisaldab luteiini - 6 mg, zeaksantiini - 0,5 mg, C-vitamiini - 60 mg, E-vitamiini - 8,8 mg, seleeni - 20 mcg, tsinki - 5 mg) 1 tablett 2 korda päevas. Ennetuslikel eesmärkidel rakendage kursusi 2 kuud 2 korda aastas. See on ainuke ravim, mille tõhusust AMD varases staadiumis protsessi progresseerumise tõkestamisel on kinnitanud ulatuslikud mitmekeskuselised uuringud.

    Luteiini kompleks(sisaldab luteiini - 2 mg, standardiseeritud mustikaekstrakti - 130 mg, vitamiini C - 100 mg, vitamiini E - 15 mg, vitamiini A - 1100 IU, beetakaroteeni - 1,3 mg, tsinki - 5 mg, vaske - 0, 5 mg , seleen - 15 mg, tauriin - 50 mg).

    Tavaline profülaktiline annus on 1 tablett 1 kord päevas (vastavalt arsti juhistele võib annust suurendada 3 tabletini päevas). Arvestades, et ravim sisaldab beetakaroteeni, ei tohiks seda suitsetajatele välja kirjutada. Ennetuslikel eesmärkidel kasutatakse seda 2-kuuliste kursustena 2 korda aastas.

    Vitrum Vision forte(sisaldab C-vitamiini - 225 mg, E-vitamiini - 36 mg, beetakaroteeni - 1,5 mg, luteiini - 2,5 mg, zeaksantiini - 0,5 mg, vaske (vasksulfaadina) - 1 mg, tsinki (tsinkoksiidis) - 5 mg ) - 1 tablett 2 korda päevas. See ravim, erinevalt teistest, on meie riigis registreeritud ravimina. Kasutatakse ka paljusid teisi sarnase koostisega preparaate.

    Oluline on meeles pidada, et beetakaroteeni sisaldavaid ravimeid ei tohiks suitsetajatele välja kirjutada, kuna see võib stimuleerida kopsuvähi teket.

    Piirkondlikku vereringet parandavad ravimid:

    • vinpotsetiin 5 mg 3 korda päevas suu kaudu, 2-kuuliste kursuste kaupa;
    • pentoksifülliin 100 mg 3 korda päevas suukaudselt, 1-2-kuuliste kursuste kaupa;
    • Ginkgo biloba lehtede ekstrakt 1 tablett 3 korda päevas suu kaudu, 2-kuuliste kursustena.
    Stimuleerivad ravimid:
    • preparaadid mustikaekstraktiga (näiteks Myrtilene forte) 1 tablett 2 korda päevas suu kaudu, 2-3 nädalaste kuuritena;
    • vetikaekstrakt Spirulina platensis 2 tabletti 3 korda päevas sees, kuuride kaupa 1 kuu.
    Ravimid võrkkesta turse vähendamiseks:
    • deksametasoon 0,5 ml subkonjunktivaalsete süstide kujul (10 süsti);
    • atsetasoolamiid 250 mg 1 kord päevas hommikul pool tundi enne sööki 3 päeva jooksul, seejärel pärast kolmepäevast pausi võib kursust korrata.
    Peptiidide bioregulaatorid- veiste võrkkesta polüpeptiidid (retinamiin) subkonjunktivaalsete süstide kujul (5 mg 1 kord päevas, lahjendatud 0,5 ml 0,5% prokaiini või 0,9% naatriumkloriidi lahusega, 10 süstist koosnev kuur).

    laserravi

    Laserravi eesmärk- vähendada nägemise edasise halvenemise ohtu. Mõjutatud kudede subretinaalne neovaskulaarne membraan hävitatakse täielikult argoonrohelise või krüptopiinpunase laseriga (lainepikkus 647 nm) koagulatsiooniga. Maakula fotokoagulatsiooni uuring (MPS) näitas, et laserravi vähendas märkimisväärselt raske nägemiskaotuse riski ekstrafoveolaarse ja juxtafoveolaarse CNV-ga patsientidel.

    Fotodünaamiline teraapia on saanud alternatiiviks laserkoagulatsioonile. Selle kasutamisel võtavad nad vertenorfiini (vizudiini), bensoporfüriini derivaati.

    Vizudin (vertenorfiin)- ainus ravim, mis on Venemaal kasutamiseks heaks kiidetud koroidaalse neovaskularisatsiooniga (CNV) patsientide raviks.

    Näidustused kasutamiseks. Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon patsientidel, kellel on patoloogilise lühinägelikkuse korral valdavalt klassikaline subfoveaalne CNV või subfoveaalne CNV.

    Kasutusmeetod ja annus. PDT Vizudiniga on 2-etapiline protsess. 10 minuti jooksul manustatakse Vizudin intravenoosselt. 15 minutit pärast süstimise algust aktiveeritakse Vizudin mittetermilise laseriga (689 nm) 83 sekundiks.

    Ravimi toime põhineb asjaolul, et see sisaldab valgustundlikku (st valguse mõjul aktiveeritavat) ainet, mille valgusenergia neeldumise tipp on vahemikus 680–695 nm. Verteporfiin on liposomaalne vorm; intravenoossel manustamisel siseneb see kiiresti kahjustuse piirkonda ja neovaskulaarse membraani äsja moodustunud veresoonte endoteeli haarab selle selektiivselt kinni. Neovaskularisatsiooni fookuse kiiritamine toimub dioodlaseriga, mille lainepikkus on 689 nm, mis võimaldab laserenergial vabalt läbida verd, melaniini ja kiudkude. Seega on võimalik sihtkudesid selektiivselt mõjutada, kahjustamata ümbritsevaid kudesid. Mittetermilise laserkiirguse toimel tekitab verteporfiin vabu radikaale, mis kahjustavad äsja moodustunud veresoonte endoteeli, mis põhjustab tromboosi ja subretinaalsete neovaskularisatsiooniveresoonte hävimist. Menetlus tuleb läbi viia nädala jooksul pärast FAG-i, misjärel tehakse otsus sekkumise vajaduse kohta.

    Kuna pärast veresoonte oklusiooni võib sageli tekkida rekanalisatsioon, vajasid patsiendid keskmiselt 5-6 fotodünaamilise ravi seanssi (enam kui pooled neist viidi läbi 1 aasta jooksul pärast ravi algust). Esimene kordusuuring FA-ga tehakse tavaliselt 3 kuu pärast. Higistamise tuvastamisel tehakse kordussekkumine. Kui oftalmoskoopiline pilt ja FA tulemus jäävad samaks, higistamist pole, peaksite piirduma dünaamilise vaatlusega, määrates teise uuringu 3 kuu pärast.

    Läbiviidud uuringute tulemused on näidanud, et sellist ravi võib soovitada järgmistel juhtudel:

    • subfoveaalse klassikalise subretinaalse neovaskulaarse membraaniga, nägemisteravus 0,1 ja üle selle (sellised patsiendid ei moodusta rohkem kui 20% kõigist AMD-ga patsientidest);
    • "valdavalt klassikalise" või "varjatud" subfoveaalse CNV-ga;
    • kõrvutifoveaalse kahjustusega, mis paikneb nii, et laserkoagulatsiooni läbiviimisel mõjutatakse tingimata foveaalse avaskulaarse tsooni keskpunkti;
    • "varjatud" CNV-ga, mille fookuse suurus on üle 4 ONH ala, fotodünaamiline teraapia: ainult väga madala nägemisteravusega (lisaks, kui fookuse läbimõõt ületab 5400 mikronit, tuleb patsiendile selgitada, et ravi eesmärk on visuaalsete funktsioonide stabiliseerimiseks);
    • kahjustuse eeldatava kiire progresseerumisega või juhtudel, kui nägemisteravus ilma ravita võib peagi langeda alla "kasuliku" (st võimaldades patsiendil ilma kõrvalise abita hakkama saada).
    Siiski kogeb ligikaudu 3% patsientidest nägemisteravuse langust nädala jooksul pärast kokkupuudet (ETDRS-i tabeli keskmiselt 4 rida).

    Fototoksiliste reaktsioonide riski vähendamiseks soovitatakse patsientidel 2 päeva jooksul vältida kokkupuudet otsese päikesevalguse ja ereda valgusega, kanda tumedaid prille.

    Viimasel ajal on fotodünaamilist ravi kasutatud harvemini riikides, kus on lubatud angiogeneesi inhibiitori klaaskehasisene manustamine.

    Rakendus transpupillaarne termoteraapia pakuti 90ndate alguses koroidaalsete melanoomide raviks. Meetod põhineb laserkoagulatsioonil, mille puhul spektri infrapunaosa (810 nm) energia toimetatakse dioodlaseriga läbi pupilli sihtkoesse. Soojuskiirgust tajub peamiselt RPE ja koroidi melaniin. Täpne kasulikkuse mehhanism AMD ravis jääb ebaselgeks. Võib-olla avaldab see teatud mõju koroidaalsele verevoolule.

    Transpupillaarse termoteraapia näidustus on okultne CNV või varjatud subretinaalsed neovaskulaarsed membraanid, millel on minimaalne klassikaline komponent. Seega saab transpupillaarset termoteraapiat kasutada juhtudel, kui patsiendid praktiliselt ei märka fotodünaamilise ravi positiivset mõju. Meetodit on lihtne kasutada ja see on suhteliselt odav.

    Transpupillaarse termoteraapia kasutamisel täheldatakse aga sagedasi tüsistusi, mis on peamiselt seotud laserenergia üleannustamisega (tavaliselt peaks mõju olema alla lävi): infarktid makulaarses tsoonis, võrkkesta veresoonte oklusioon, RPE rebendid, subretinaalsed hemorraagid ja atroofilised kolded koroidi on kirjeldatud. Täheldati ka katarakti ja tagumise sünheia teket. Võib-olla sellepärast seda meetodit laialdaselt ei kasutata.

    Kirurgia

    Subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide eemaldamine

    Esmalt tehakse standardtehnika järgi vitrektoomia, seejärel paramakulaarselt retinotoomia ajalisest küljest. Võrkkesta eemaldamiseks süstitakse läbi retinotoomiaava tasakaalustatud soolalahust. Seejärel mobiliseeritakse membraan horisontaalselt kõvera naelaga ja membraan eemaldatakse, sisestades horisontaalselt kumerad tangid läbi retinotoomia. Tekkinud verejooks peatatakse infusioonilahusega viaali tõstmisega ja seeläbi silmasisese rõhu suurendamisega. Asendage vedelik osaliselt õhuga. Operatsioonijärgsel perioodil peab patsient jälgima sundasendit näoga allapoole, kuni õhumull on täielikult resorbeerunud.

    Peamised võimalikud tüsistused sekkumise ajal ja pärast seda:

    • subretinaalne hemorraagia (minimaalsest massilisemaks, mis nõuab mehaanilist eemaldamist);
    • Iatrogeensed võrkkesta purunemised selle perifeerias:
    • kollatähni aukude moodustumine:
    • preretinaalse membraani moodustumine;
    • lahendamata või korduv subretinaalne neovaskularisatsioon.
    Sellised sekkumised võivad vähendada metamorfopsiat, pakkuda püsivamat ekstsentrilist fikseerimist, mida patsiendid peavad sageli nägemise subjektiivseks paranemiseks. Peamine puudus on nägemisteravuse paranemise puudumine sekkumise tulemusena (enamasti ei ületa see pärast sekkumist 0,1).

    Välja on töötatud tehnikad massiivsete subretinaalsete hemorraagiate eemaldamiseks, evakueerides need läbi retinotoomia avade. Moodustunud trombide korral on sekkumise ajal soovitatav manustada subretinaalselt rekombinantset koeplasminogeeni aktivaatorit. Kui on vaja hemorraagiaid makulaarsest tsoonist välja tõrjuda, kombineeritakse edukalt koeplasminogeeni aktivaatori subretinaalne süstimine gaasi (perfluoroorgaanilise ühendi) süstimisega CT õõnsusse. Operatsioonijärgsel perioodil jälgib patsient sundasendit näoga allapoole.

    Lisaks võib vitrektoomia otsuse teha massilise mitteimenduva hemorraagia korral CT-s, mis tekkis subretinaalse hemorraagia läbimurde tagajärjel.

    Praegu tehakse RPE-rakkude siirdamise eksperimentaalseid uuringuid, kuid kudede ühilduvuse küsimused on endiselt lahendamata.

    Esitage ka kollatähni translokatsiooni operatsioon. Sellise sekkumise põhiidee on tõrjuda võrkkesta foveaalse tsooni neuroepiteel, mis asub koroidaalse neovaskulaarse membraani kohal, nii et muutumatu RPE ja kooriokapillaarkiht on selle all uues asendis. Selleks tehke esmalt vahesumma vitrektoomia ja seejärel koorige võrkkest täielikult või osaliselt. Operatsiooni saab läbi viia kogu ümbermõõdu (360°) ulatuses retinotoomiaga, millele järgneb võrkkesta pöörlemine või nihkumine, samuti kõvakesta voldid (st lühenemine) moodustades. Seejärel "fikseeritakse" võrkkest endolaseriga uude asendisse ja laserkoagulatsiooni abil hävitatakse neovaskulaarne membraan. Tehakse pneumoretinopeksia, mille järel peab patsient jälgima päeva jooksul sundasendit. Makula translokatsiooni sekkumise ajal on võimalikud mitmed tüsistused: proliferatiivne vitreoretinopaatia (PVR) (19% juhtudest), võrkkesta irdumine (12–23%), makulaaugu moodustumine (9%), samuti vitrektoomia käigus tekkinud tüsistused. muud tunnistust. Sel juhul võib esineda mitte ainult tsentraalse, vaid ka perifeerse nägemise kaotus. Praegu pole see tehnika laialdast rakendust leidnud.

    Ligikaudsed töövõimetuse perioodid

    Puude tingimused määratakse kindlaks protsessi raskusastmega. Mõnel juhul on vaja otsustada nägemispuude grupi üle.

    Edasine juhtimine

    Pärast sekkumist soovitatakse patsientidel jälgida oma seisundit iga päev Amsleri ruudustiku abil ja uute sümptomite ilmnemisel pöörduda silmaarsti poole. Püsivate või korduvate subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide varajaseks avastamiseks tehakse kontroll-FAG asjakohaste protokollidega kehtestatud aja jooksul. Pärast seda jätkuvad kontrollid pärast 1,5; 3 ja 6 kuud alates sekkumise hetkest ja seejärel - vähemalt 1 kord 6 kuu jooksul.

    Patsiendile tuleb soovitada tervislikku eluviisi. Eriti olulised on suitsetamisest loobumine, vitamiinide ja mikroelementiderikas toitumine ning rasvase toidu tarbimise piiramine. Vältida tuleks liigset insolatsiooni, soovitatav on kanda tumedaid prille. Patsiendile tuleb selgitada antioksüdantsete vitamiinide, luteiini ja tsinki sisaldavate bioloogiliste toidulisandite võtmise vajadust.

    Pehme drusiini tuvastamisel peaks silmaarst soovitama patsiendil teha igapäevast enesekontrolli Amsleri võre abil ja uute sümptomite ilmnemisel konsulteerida silmaarstiga, kuna seda tüüpi drusiiniga kaasneb suur nägemiskahjustuse oht.

    CNV juuresolekul peab patsient rangelt järgima korduvate uuringute soovitatavat ajakava, kuna isegi ravi korral ei ole patoloogilise protsessi retsidiivid välistatud. Patsient peab mõistma, et ravi eesmärk on stabiliseerida nägemisorgani seisundit, sealhulgas nägemisteravust, mitte parandada nägemist. Patsiendile tuleb selgitada: tõenäoliselt säilib tal perifeerne nägemine.

    Tuleb rõhutada, et paljud patsiendid, kellel on mõlema silma tsentraalne nägemise tõsine kaotus, tulevad toime paljude igapäevaelu tegevustega, eriti abivahendite kasutamisega, ja on siiski hea elukvaliteediga.

    Haige madala nägemisteravusega saame vaegnägijatele soovitada nn abivahendeid. Need on seadmed, mis suurendavad pilte ja suurendavad erinevatel viisidel objektide valgustust. Selliste seadmete hulgas võib nimetada spetsiaalseid suurendusklaase, erinevat tüüpi kinnitustega luupe, suletud ahelaga televisioonisüsteeme ja erinevaid digitaalkaameraid, millel on kujutiste projektsioon ekraanile. Nägemispuudega inimeste abistamine on eriti oluline mõlema silma halva nägemisteravusega patsientidele.

    PROGNOOS

    Kui ühes silmas esineb AMD hilise staadiumi ilminguid, on teises silmas väikeste patoloogiliste muutuste oht erinevatel hinnangutel 4–15%. Samal ajal võib ligikaudu 1/4 nendest patsientidest nägemisteravus, kui seda ei ravita, järgmise 12 kuu jooksul langeda sajandikuni.

    Erinevatel andmetel võib laserkoagulatsioon ja transpupillaarne termoteraapia vähendada raske nägemiskaotuse juhtude arvu 23-46%-ni (olenevalt protsessi lokaliseerimisest), fotodünaamiline ravi verteporfiiniga - keskmiselt kuni 40%, submakulaarne kirurgia. - kuni 19% (tuleb arvestada, et ravi rakendati erinevate patoloogilise protsessi tunnustega patsientidele, seega on võrdlus väga tinglik).

    Artikkel raamatust:.

    Perifeersed tapetoretinaalsed düstroofiad.
    Varaseim muutus võrkkestas on neuroepiteelirakkude, peamiselt varraste hävimine kuni nende kadumiseni. Muutused, mis esinevad esmalt võrkkesta perifeerses osas, levivad seejärel keskosasse. Harvadel juhtudel on kahjustatud peamiselt võrkkesta keskosa (pigmentosa retiniidi keskne vorm) või võrkkesta piiratud sektorikujuline piirkond (sektorivorm). Neuroepiteelirakkude kadumise taustal suureneb gliiarakkude ja kiudude arv, mis täidavad vabanenud ruumi. Pigmendiepiteeli rakkudes kaovad fagosoomid. Pigmendirakud migreeruvad võrkkesta sisekihtidesse. Seoses gliaalkoe vohamisega ja pigmendirakkude migratsiooniga on kapillaaride võrgustikus vereringe häiritud.
    Reeglina on kahjustatud mõlemad silmad. Pigmentosa retiniidi esimeseks sümptomiks on nägemise halvenemine pimedas (hemeraloopia), hiljem tekivad nägemisvälja defektid, nägemisteravus väheneb, silmapõhja muutub. Iseloomulik nägemisvälja defekt on rõngakujuline skotoom, mis haiguse progresseerumisel levib nii keskele kui ka perifeeriasse ning viib nägemisvälja kontsentrilise ahenemiseni (torukujuline nägemisväli). Samal ajal, hoolimata suhteliselt kõrgest tsentraalsest nägemisest, mis võib kesta aastaid, põhjustab terav orientatsiooni rikkumine puude. Pigmentaarse võrkkesta düstroofia tsentraalsetes ja sektoraalsetes vormides tuvastatakse vastavalt tsentraalsed ja sektoraalsed skotoomid.
    Silmapõhjas leitakse tavaliselt pigmendiladestused, võrkkesta arterioolide ahenemine, nägemisnärvi pea vahajas atroofia.Pigmentaalse retiniidi tsentraalsel kujul paiknevad need peamiselt võrkkesta keskosas, sektoraalse vormiga, a. Märgitakse pigmendi sektorikujulist paigutust silmapõhjal. Harvadel juhtudel võivad pigmendiladestused võrkkestas puududa (pigmendita pigmentosa retiniit).Haiguse hilises staadiumis tekivad soonkesta kooriokapillaarkihi atroofia tsoonid. õige silmamuna.Mõnel juhul kaasneb pigmentosa retiniidiga komplitseeritud tagumise kortikaalse katarakti, glaukoomi, lühinägelikkuse areng.Haigus kulgeb aeglaselt, lõppedes enamikul juhtudel pimedaks jäämisega.
    Kollaselaiguline silmapõhja on teadmata pärilikkusega haigus, mis avaldub vanuses 10-25 aastat. Võrkkesta sügavates kihtides silmamuna tagumise pooluse piirkonnas moodustuvad kollased või kollakasvalged laigud, mis avastatakse tavaliselt juhuslikult silmapõhja uurimisel. Nägemisfunktsioonid tavaliselt ei häiri, välja arvatud võrkkesta kollatähni piirkonna kahjustuse korral, kui nägemisteravus väheneb ERG ei muutu. Ravi on sama, mis pigmentosa retiniidi korral.
    Kaasasündinud statsionaarne ööpimedus pärineb autosoomselt dominantselt, autosoomselt retsessiivselt, võib olla seotud sooga. Sageli seotud lühinägelikkusega. Peamine sümptom on desorientatsioon pimedas. Nägemisteravus jääb normaalseks või väheneb (0,7-0,4). Vaateväli sageli ei muudeta, mõnel juhul veidi kitseneb. Silmapõhi on reeglina ilma patoloogiata, ainult koos lühinägelikkusega puudub foveolaarne refleks ja täheldatakse võrkkesta kerget depigmentatsiooni. Ravi on sama, mis pigmentosa retiniidi korral.
    Tsentraalseid tapetoretiini düstroofiat iseloomustavad patoloogilised muutused silmapõhja keskosas (2), nägemisteravuse progresseeruv langus ja hilises staadiumis tsentraalse skotoomi ilmnemine. Besti düstroofia korral võib nägemisteravus vaatamata jämedatele muutustele kollatähni piirkonnas püsida pikka aega kõrge ja väheneb ainult atroofilise fookuse tekkimisel makula piirkonnas. Tsentraalne T. Viia tsentraalse nägemise vähenemiseni. Perifeerne nägemine ja pimedas kohanemine tsentraalses T.-s ei ole rikutud. Ravi on sama, mis perifeersete tapetoretinaalsete düstroofiate korral.

    Maakula angiooidsed triibud

    Druseni (degeneratiivne) makula

    Seniilne kollatähni degeneratsioon (atroofiline) (eksudatiivne)

    Vajadusel kasutage kahjustuse põhjustanud ravimi tuvastamiseks täiendavat välise põhjuse koodi (klass XX).

    võrkkesta degeneratsioon:

    • võre
    • mikrotsüstiline
    • palisaad
    • meenutab munakivisillutist
    • retikulaarne

    Välja arvatud: võrkkesta rebendiga (H33.3)

    Düstroofia:

    • võrkkesta (albipunktaarne) (pigmenteeritud) (kollane)
    • tapetoretinal
    • vitreoretinaalne

    Tsentraalne seroosne koorioretinopaatia

    Võrkkesta pigmendiepiteeli eraldumine

    Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

    RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

    WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

    WHO muudatuste ja täiendustega.

    Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

    Võrkkesta ja alajäsemete diabeetiline angiopaatia: ICD-10 kood, sümptomid ja ravimeetodid

    Angiopaatia on silmamuna veresoonte efektiivsuse rikkumine, mis väljendub võrkkesta veresoonte ja silmapõhja kapillaaride toonuse halvenemises.

    Selle haiguse tagajärjel väheneb organi verevarustus ja närviregulatsioon. Tundub kummaline, et nii ohtlikul ja raskel haigusel puudub RHK-10 kood.

    Kuid see ei tähenda haiguse ohutust. See, nagu sarnased haigused, nõuab silmaarstide hoolikat tähelepanu. See artikkel annab üksikasjalikku teavet sellise patoloogia kohta nagu diabeetiline angiopaatia vastavalt RHK-10-le.

    Mis see on?

    Võrkkesta angiopaatia ei ole iseseisev haigus, vaid lihtsalt teatud vaevuste ilming, mis mõjutavad kogu inimkeha veresooni. Seisund väljendub veresoonte patoloogilises muutuses, mis on tingitud närviregulatsiooni olulisest rikkumisest.

    Võrkkesta angiopaatia

    Õnneks pööratakse haigusele piisavalt tähelepanu, kuna see võib kaasa tuua soovimatuid tagajärgi kogu organismile. Kõige ohtlikum neist on nägemise kaotus. Seda levinud haigust ei diagnoosita mitte ainult imikutel, vaid ka küpsemas eas inimestel.

    Tavaliselt esineb see üle 30-aastastel meestel ja naistel. On olemas teatud vaevuste klassifikatsioon, mis mõjutavad selle patoloogilise seisundi arengut.

    Sõltuvalt neist on võrkkesta angiopaatia järgmist tüüpi:

    1. diabeetik. Sel juhul tekib veresoonte kahjustus mõlemat tüüpi suhkurtõve seisundi tähelepanuta jätmise tõttu. Sel juhul märgitakse kahjustusi mitte ainult silmade kapillaaridele, vaid ka kogu organismi veresoontele. See nähtus põhjustab verevoolu märkimisväärset aeglustumist, samuti arterite, veenide ja kapillaaride ummistumist. Selle tulemusena halveneb silmade toitumine ja visuaalne funktsioon väheneb järk-järgult;
    2. hüpotooniline. Madal vererõhk võib põhjustada silmamunade väikeste veresoonte toonuse halvenemist. Samuti täheldatakse nende ülevoolu verega ja verevarustuse vähenemist. Veidi hiljem võivad tekkida verehüübed. Seda tüüpi haigusega tunneb inimene silma veresoontes tugevat pulsatsiooni;
    3. hüpertooniline. Kui patsiendil on hüpertensioon, esineb see haigus sageli. See väljendub veenide hargnemise ja laienemise, silmamuna õõnsuse sagedaste hemorraagiate ja selle struktuuri hägustumisena. Hüpertensiooni eduka ravi korral möödub mõlema silma võrkkesta angiopaatia iseenesest;
    4. traumaatiline. See haigusvorm võib areneda lülisamba tõsiste vigastuste, ajuvigastuste ja rinnaku kokkusurumise korral. Angiopaatia areng võib olla tingitud suurte ja väikeste veresoonte kokkusurumisest emakakaela lülisamba piirkonnas. Selle nähtuse teiseks põhjuseks peetakse koljusisese rõhu järsku suurenemist;
    5. nooruslik. Seda sorti peetakse kõige ohtlikumaks ja ebasoovitavamaks, kuna selle esinemise põhjused pole veel teada. Nähtuse kõige sagedasemad sümptomid on järgmised: põletikuline protsess veresoontes, samuti perioodilised hemorraagiad nii võrkkestas kui ka klaaskehas. Ei ole välistatud sidekoe moodustumine võrkkestale. Sellised murettekitavad haigusnähud põhjustavad sageli katarakti, glaukoomi, võrkkesta eraldumist ja isegi pimedaksjäämist.

    Lühike kirjeldus

    Kõige tõenäolisemad angiopaatia tunnused, mille juuresolekul peaksite külastama isiklikku spetsialisti:

    • ähmane nägemine;
    • silmade ees vilkuvad tähed või kärbsed;
    • valu alajäsemetel;
    • regulaarne verejooks ninast;
    • lühinägelikkuse progresseerumine;
    • verejooks kuseteede organitest;
    • mao ja soolestiku verejooks;
    • võrkkesta düstroofia.

    Angiopaatia arengu põhjused on järgmised:

    • emakakaela lülisamba tõsine vigastus;
    • pea terviklikkuse rikkumine pea tagaosas;
    • kõrge intrakraniaalse rõhu olemasolu;
    • emakakaela osteokondroos;
    • halbade harjumuste olemasolu, näiteks suitsetamine;
    • igasugused verehaigused;
    • kõrge vanus;
    • ebasoodsad töötingimused;
    • keha mürgitamine erinevate mürgiste ainetega;
    • närviregulatsiooni nähtavad häired, mis vastutavad veresoonte seinte tooni eest;
    • kõrge vererõhk;
    • veresoonte seinte struktuuri individuaalsed tunnused.

    Sellel haigusel on kaks peamist vormi: mitteproliferatiivne ja proliferatiivne. Esimesel kujul verevool läbi kapillaaride halveneb või peatub täielikult.

    Kahjustatud veresoontest satuvad ümbritsevasse koesse vedelik, valgud ja rasvad, mis põhjustavad nägemise märkimisväärset halvenemist. Veidi hiljem muutub optilise ketta turse vältimatuks, mis võib hiljem põhjustada nägemisvõime kaotuse.

    Teist tüüpi haiguste korral tekivad võrkkesta pinnale uued nõrgad veresooned.

    Nende suure hapruse tõttu tekivad juhuslike kahjustuste korral silma põhjas miniatuursed hemorraagiad, mis võivad kaasa tuua põletikulise protsessi ümbritsevates kudedes. Sageli tekivad armid.

    Selle seisundi viimane etapp on võrkkesta eraldumine - seda nähtust peetakse diabeedi kõige tõsisemaks komplikatsiooniks. Muu hulgas võib ootamatu hemorraagia silma sisekeskkonda esile kutsuda nägemise järsu halvenemise. Vähesed mõistavad selle patoloogilise seisundi tõsidust.

    Progresseeruv haigus võib esile kutsuda selliseid soovimatuid tagajärgi nagu:

    • nägemisnärvi täielik kahjustus;
    • nägemisväljade ahenemine;
    • pimedus.

    Seetõttu peaksid kõik inimesed, kes kannatavad rõhutõusu ja süsivesikute ainevahetuse häirete all, regulaarselt külastama silmaarsti kabinetti ja järgima kõiki tema soovitusi. See aitab hoida teid tervena.

    ICD-10 kood

    Alustuseks tuleks meelde tuletada, et ICD-10 on rahvusvaheline (WHO poolt kõigi kategooriate ja riikide arstide jaoks vastu võetud) haiguste klassifikatsioon kümnendas redaktsioonis.

    Nagu varem märgitud, puudub diabeetilisel angiopaatial ICD-10 kood. See on tingitud asjaolust, et seda peetakse selliste ohtlike vaevuste tagajärjeks nagu intrakraniaalne hüpertensioon, nakkuslikud verehaigused, suhkurtõbi ja nii edasi.

    Ja need on vaid mõned kõigist võimalikest võrkkesta oluliste vereringehäirete ilmnemise põhjustest. Selle patoloogilise seisundi eriline oht seisneb selles, et angiopaatia taustal ei ole välistatud tõsisemate probleemide, näiteks võrkkesta düstroofia ja lühinägelikkuse teke. Oluline on märkida, et õigeaegse ja pädeva ravi puudumisel võib see häire põhjustada nägemisfunktsiooni täielikku atroofiat.

    Kõige iseloomulikum on see, et see tõsine haigus, sealhulgas retinopaatia, mis ilmnes endokriinsüsteemi häirete taustal, võib korraga mõjutada mitte ühte, vaid kahte silma. See on diferentsiaaldiagnostika eripära. Haiguse saate avastada silmaarsti rutiinse läbivaatuse käigus.

    Haiguse ravi hõlmab lisaks konservatiivsetele meetoditele ka kirurgilisi meetodeid.

    Reeglina kasutatakse aktiivselt laserteraapiat. See võimaldab teil kõrvaldada veresoonte kasvu ja vältida hemorraagia tõenäosust.

    Tuleb märkida, et nägemisfunktsiooni maksimaalseks taastamiseks kasutatakse ka teatud ravimeid, mis mitte ainult ei paranda vereringet, vaid hoiavad ära ka tromboosi ja vähendavad veresoonte läbilaskvust.

    Lisaks on ette nähtud spetsiaalsed tilgad, mis parandavad silma sisekeskkonnas toimuvaid ainevahetusprotsesse. Üks neist tilkadest on Taufon.

    Ravis kasutatakse aktiivselt teatud füsioteraapia meetodeid. Nende hulka kuuluvad järgmised:

    • magnetoteraapia;
    • nõelravi;
    • laserravi.

    Eksperdid soovitavad kindlasti teha silmadele võimlemisharjutusi. Mis puutub toitumisse, siis on vaja oma igapäevast dieeti varustada erinevate kalasortide, piimatoodete, köögiviljade, puuviljade ja marjadega.

    Vitamiinravi kursused tuleb läbi viia üks kord iga 6 kuu tagant. Selleks on soovitatav kasutada vitamiine B, C, E, A. Teraapia peaks kestma kuni kaks nädalat.

    Täiendava meetmena on soovitav kasutada spetsiaalseid toidulisandeid ja taimseid ravimeid, mis põhinevad mustikatel ja porganditel. Kuid tuleb kohe märkida, et need ained ei suuda võrkkesta funktsionaalsust taastada.

    Teine haigus, mis võib põhjustada tõsist tervisekahjustust, on alajäsemete veresoonte diabeetiline angiopaatia, mille ICD-10 kood on E 10.5 ja E 11.5.

    Seotud videod

    Mis on diabeetiline võrkkesta angiopaatia:

    Seega ei ole ICD-10 kohaselt diabeetiline võrkkesta angiopaatia mingil viisil kodeeritud. Alajäsemete diabeetilisel angiopaatial on ICD-10 kood ja isegi kaks - E 10,5 ja E 11,5. Silmade tervise säilitamiseks peaks teid regulaarselt kontrollima silmaarst, kes jälgib nende seisundit.

    Väiksemate probleemide avastamisel määrab arst sobiva ravi, mis aitab need täielikult kõrvaldada. Rikkumiste õigeaegseks diagnoosimiseks on väga oluline pidevalt külastada spetsialisti kabinetti, sest ainult nii saab neist kiiresti ja tõhusalt lahti saada.

    • Kõrvaldab rõhu rikkumiste põhjused
    • Normaliseerib vererõhu 10 minuti jooksul pärast võtmist

    Miks on võrkkesta angiopaatia tänapäeval ohtlik ja kuidas seda õigesti ravida?

    Inimese silm on üsna haavatav organ ja nägemise kvaliteedi halvenemine pole ainus vaev, mis inimest tabada võib. Samal ajal on mõned silmahaigused iseseisvad haigused, teised on ainult teiste sümptomid. Ja mõlemal juhul on oluline osata probleemi ära tunda ja seda õigesti lahendada. Lõppude lõpuks võite sageli tegevuse puudumisel kaotada võimaluse hästi näha. Angiopaatia ei kujuta endast alati tõsist ohtu organismi tervisele, kuid selle ravi on sama vajalik kui iga silmahaiguse ravi.

    Haiguse definitsioon

    Reeglina ilmneb võrkkesta angiopaatia närvisüsteemi häire taustal ja see on patoloogiline muutus vereringesüsteemis koos verevoolu halvenemisega. Selline patoloogia ei ole iseseisev haigus ja ilmneb mitmesuguste haiguste ja kõrvalekallete põhjustatud keha veresoonte seisundi üldise halvenemise taustal. Mõnikord võib angiopaatiaga kaasneda nägemise halvenemine ja täielik kaotus.

    Põhjused

    Angiopaatia võib areneda paljudel põhjustel ja teguritel. Peamiste hulgas:

    • Suurenenud intrakraniaalne rõhk;
    • Veresoonte seinte tooni vähenemine;
    • Diabeet;
    • Erinevad verehaigused;
    • Vanuse muutused;
    • Silmakahjustused ja vigastused.

    Haiguse põhjused võib jagada ka selle tüüpide järgi.

    • Hüpertensiivne. Hüpertensiooni tekke tõttu võib organism kaotada veenide ja veresoonte üldist toonust, samal ajal on häiritud ka vere liikumine silma võrkkestas. Täheldatakse nägemise hägustumist, lühinägelikkus progresseerub. Degeneratsioon toimub võrkkesta kudedes.
    • Juveniilne (Ealesi tõbi). See on veresoonte põletik ja võib põhjustada katarakti, glaukoomi ja võrkkesta eraldumist.
    • Hüpotooniline. Koos veenide ja arterite laienemisega laienevad ka silmade veresooned, nende üldine toonus kaob. Selle tulemusena võivad tekkida verehüübed ja patsient omakorda tunneb pulsatsiooni silma piirkonnas.
    • Traumaatiline. Angiopaatia võib ilmneda lülisamba kaelaosa veresoonte kahjustuse tõttu. Võib esineda silmade veresoonte ahenemist ja selle tagajärjel hüpoksiat.
    • Düstooniline. Kaasneb lühinägelikkuse kiire areng. Haigus avaldub keha veresoonte üldise düsfunktsiooni taustal, silmamuna hemorraagia on võimalik.
    • Diabeetik. See areneb suhkurtõve nõuetekohase ravi puudumisel. Sel juhul veresooned ahenevad ja seoses sellega hakkab veri aeglasemalt liikuma.
    • Taust. See ilmneb erinevate haiguste ilmnemise ja vaskulaarsüsteemiga seotud pärilike kõrvalekallete taustal. Võimalikud kroonilised vereringehäired.
    • Venoosne. Kogu kehas kaotavad veenid oma toonust ja kuju, tekivad ummistused ja trombid. Koos sellega on võimalik nägemiskahjustus ja silmade hägustumine.

    Sümptomid

    Võrkkesta angiopaatia peamised sümptomid on järgmised:

    • Nägemise kvaliteedi halvenemine;
    • Progresseeruv võrkkesta düstroofia;
    • lühinägelikkus;
    • Välk silmades;
    • Verejooks ja hemorraagia;
    • Laevade keerduvus;
    • Defektsete kapillaaride kasv.

    Mikroangiopaatiaga kaasneb kapillaaride seinte hõrenemine, vereringe halvenemine. Makroangiopaatia arenguga kaasneb suurte veresoonte lagunemine, diabeetikutega - nende mukopolüsahhariidide ummistus ja blokeerimine.

    Angiopaatiat ja selle ilmnemise individuaalseid põhjuseid diagnoosib silmaarst oftalmoskoopia abil, samuti patsiendi üldise tervisliku seisundi andmete põhjal.

    Võimalikud tüsistused

    Ilma õigeaegse sekkumiseta angiopaatiasse võib oodata pöörduvaid muutusi võrkkestas, kudede hüpoksiat ja hemorraagiaid. Samuti on otseselt mõjutatud võrkkesta veresooned. Need omakorda on tugevalt deformeerunud ja kaotavad verejuhtivuse. Mõnel juhul on võimalik täielik nägemise kaotus.

    Tüsistused võivad esile kutsuda mitmesuguseid halbu harjumusi, kõrget vererõhku, pärilikke veresoonkonnahaigusi, rasvumist, kõrget kolesteroolitaset.

    Ravi

    Võrkkesta angiopaatia on ebameeldiv nähtus, kuid ravitav. Selle õige ehituse korral võib võrkkesta seisund normaliseeruda. Kursuse saab määrata ainult kvalifitseeritud silmaarst.

    Eneseravim võib angiopaatia korral olla kahjulik, kuna iga põhjuse jaoks on ette nähtud teatud protseduurid ja ravimid.

    Samaaegselt angiopaatia raviga ravitakse haigusi, mille tagajärg see oli, seetõttu on sageli vaja jälgida teisi arste. Sel perioodil on oluline järgida ettenähtud dieeti.

    Meditsiinilisel viisil

    Haiguse ravis on kõigepealt vaja taastada õige vereringe. Selleks määrake reeglina:

    Ravimite põhikomplekti kuuluvad ka vasokonstriktiivsed ained (kaltsiumdobesilaat, parmidiin jt), samuti ravimid, mis takistavad trombotsüütide kokkukleepumist (Aspiriin, Tiklodipiin, Dipüridamool jt). Vajadusel on võimalik välja kirjutada vitamiine C, E, P ja B rühma elemente.

    Laialdaselt kasutatakse ka silmatilku, näiteks Taufon, Emoksipi, Anthocyan forte.

    Veresoonkonna häirete ravi ajal on vaja halbadest harjumustest loobuda. Kui need olid üks haiguse arengu põhjusi, tuleb nad igapäevaelust täielikult välja jätta.

    Kirurgilised meetodid

    Kui angiopaatia on omandanud tähelepanuta jäetud vormi, võib osutuda vajalikuks ka kirurgiline sekkumine. Tehakse fotokoagulatsioon, mis takistab võrkkesta eraldumist, kiulise koe teket ja vähendab defektsete veresoonte väljanägemist, samuti ravi kirurgilise laseriga. Laialdaselt kasutatakse ka füsioterapeutilisi meetodeid.

    Siin on kirjeldatud ööpimedus - sümptomeid inimestel ja ravimeetodeid.

    Rahvapärased abinõud

    Võrkkesta haiguste ravis on vastuvõetav ka rahvapäraste ravimite kasutamine, kuid ainult koos peamiste ravimeetoditega ja alles pärast arstiga konsulteerimist.

    Rahvapäraste ravimitega ravitakse tavaliselt infusioonide abil: pihlaka viljad, sõstralehed, till ja köömned.

    Kollektsiooni number 1. On vaja koguda sada grammi raudrohi, kummeli, naistepuna, immortelle ja kasepungi. Infusioon tuleb valmistada proportsioonide alusel: ühe supilusikatäie kollektsiooni kohta pool liitrit keeva vett. Pärast kahekümne minutilist infusiooni tuleb segu filtreerida ja lahjendada kuuma veega poole liitri ulatuses. Vastuvõtt toimub kaks korda päevas - hommikul ja õhtul, kumbki üks klaas. Ravikuur viiakse läbi, kuni kollektsioon on täielikult ära kasutatud.

    Kollektsiooni number 2. Viisteist grammi melissi ja palderjani tuleb segada viiekümne grammi raudrohiga. Saadud segu iga kahe teelusikatäie pruulimiseks kulub veerand liitrit keeva vett. Infusiooni tuleb hoida kolm tundi, seejärel kuumutada veevannis ja filtreerida. See kogus taimset ravimit tuleb jaotada kogu päevale. Ravi viiakse läbi kolm nädalat.

    Ärahoidmine

    Võrkkesta veresoonte haiguste esinemise ja arengu vältimiseks on vaja järgida põhireegleid:

    1. Võrkkesta angiopaatiat põhjustavate haiguste õigeaegne ravi.
    2. Vältige tõsist füüsilist ülekoormust.
    3. Regulaarsed kontrollid silmaarsti juures.
    4. Juhtige tervislikku eluviisi ja järgige õiget toitumist.
    5. Halbadest harjumustest keeldumine.
    6. Kardiovaskulaarsüsteemi pärilike haiguste esinemisel järgige raviarsti režiimi ja soovitusi.

    Levomütsitiini silmatilgad: siin on kirjeldatud kasutusjuhiseid.

    Video

    järeldused

    Võrkkesta angiopaatia ei ole iseseisev haigus, mis võib sõltuvalt tuvastatud põhjustest raskendada selle raviprogrammi. Ei ole soovitatav lubada tüsistusi ja alustada olukorda selle välimusega, kuna see võib põhjustada tõsiseid tagajärgi kuni nägemise täieliku kaotuseni. Samal ajal on angiopaatia ja selle aluseks oleva haiguse ravi õige valikuga võimalik saavutada võrkkesta täielik naasmine varasemasse tervislikku seisundisse ja naasta normaalsesse ellu.

    • Tatjana: Kõrge astme amblüoopia: haiguse põhjused ja ravi Kui lühike lapsepõlv, mille jooksul võite ikkagi tabada ...
    • Anastasia: harjutus silmadele nägemise parandamiseks - populaarsed harjutused Mõned harjutused pole päris selged, kuidas need toimivad, tahtsin ...
    • Masha: Kuidas saab nägemist parandada?
    • Angelina: Nägemistabel – millised tabelid seal on ja kuidas inimese nägemist kontrollitakse? Mis tahes haiguse õigeaegne diagnoosimine on oluline, mitte ainult ...
    • Maria: Konjunktiviit lapsel: sümptomid, ravi ja ennetamine Lastel on konjunktiviit üsna tavaline, see juhtub siis, kui ...

    Saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil, võtke kindlasti ühendust oma silmaarstiga.

    Võrkkesta angiopaatia: ICD-10 kood, ravi, tüübid

    Mis see on?

    Angiopaatia on võrkkesta veresoonte seisund, mille korral kapillaaride vereringe muutub nende närvilise innervatsiooni rikkumise tõttu. See on tingitud veresoonte vähesest täitumisest või nende pikaajalisest spasmist.

    Meditsiin ei erista angiopaatiat iseseisva haigusena, tänapäevased teaduslikud lähenemisviisid omistavad selle ühele põhihaiguse ilmingutest. Selline sümptomite kompleks võib olla metaboolsete või hormonaalsete häirete, vigastuste ja mürgistuste tagajärg, aga ka selliste halbade harjumuste tagajärg nagu suitsetamine või narkomaania.

    Kui see seisund avastatakse ja ravitakse varakult, on see pöörduv. Ainult kaugelearenenud juhtudel põhjustab haigus tõsiseid tüsistusi:

    Võrkkesta angiopaatia etapid

    Angiopaatia ravi määrab silmaarst pärast põhjalikku uurimist. Ravi edukus sõltub otseselt põhihaigusest vabanemiseks mõeldud protseduuridest.

    ICD-10 kood

    Rahvusvahelise haiguste tüpoloogia kohaselt ei ole angiopaatial oma koodi, kuna sellele ei ole omistatud iseseisva haiguse staatust. Seetõttu toimub kodeerimine vastavalt patoloogiale, mis põhjustas võrkkesta kudedes veresoonte tasakaalustamatuse.

    Need võivad olla mitmesugused haigused:

    • silmade, näo, kaela, pea traumaatilised vigastused;
    • kõrge intrakraniaalne või arteriaalne rõhk;
    • osteokondroos, emakakaela spondüloos;
    • diabeet;
    • hüpo- või beriberi;
    • verehaigused;
    • ateroskleroos, vaskuliit;
    • mürgistus mikroobsete toksiinidega või keemiline mürgistus (kiirgus);
    • tugev füüsiline ja psühho-emotsionaalne stress, mis põhjustab kapillaaride pikaajalist spasmi;
    • presbüoopia või silmaaparaadi kudede düstroofia.

    Angiopaatiatel on oma klassifikatsioon:

    1. Juveniilne (Ealesi tõbi), viitab haruldastele seletamatu etioloogiaga patoloogiatele. Haigus mõjutab noori ja avaldub:

    • kapillaaride ja veenide põletik ning sidekiudude vohamine võrkkestas;
    • hemorraagiad silma kudedes;

    Haiguse prognoos on tõsine, kuna see võib esile kutsuda võrkkesta irdumise ja osalise või täieliku nägemise kaotuse, samuti katarakti või glaukoomi tekke.

    2. Hüpertensiivset võrkkesta angiopaatiat põhjustab patsientidel kõrge vererõhk, mille tõttu on silmade veresooned sageli ahenenud, mis takistab võrkkesta normaalset verevarustust, esineb sageli silmapõhja väljendunud muutustega.

    3. Traumaatiline angiopaatia areneb koos pea, kaela või rindkere vigastustega. Siin on võimalik veenide ja kapillaaride mehaaniline kokkusurumine või intrakraniaalse rõhu tõus. Patoloogia põhjustab ajutist või pikaajalist nägemisteravuse kaotust, silmi innerveerivate närvipõimikute kahjustusi, degeneratiivseid muutusi võrkkesta ja klaaskeha rakkudes.

    4. Haiguse hüpotoonilisele tüübile on iseloomulik veresoonte ülevool ja nende patoloogiline laienemine, seetõttu on suurenenud trombide moodustumise oht, silmakoe hemorraagia.

    5. Diabeetiline angiopaatia on selle haiguse progresseerumise tagajärg. Vale rakkude ainevahetus põhjustab muutusi veresoonte struktuuris (nende hõrenemine või rasvumine), mistõttu on häiritud normaalne vereringe nende kaudu.

    6. Vanusega seotud haigusvorm tekib keha vananemise tõttu, kulunud anumad ei tule enam koormustega toime, nende toonus langeb, ilmnevad düstroofsed muutused.

    Võrkkesta angiopaatia lastel

    Imikueas laste silmade veresoonte tooni muutusi võib täheldada kehaasendi muutumise või hüsteerilise nutmisega. See on tingitud imikute vereringe- ja närvisüsteemi ebaküpsusest ega ole patoloogia. Silma veresoonte valulikku seisundit lastel näitab veenide ja kapillaaride pikaajaline spasm, mis on diagnoositud haiglas (sünnitushaigla, lastehaigla) või ambulatoorsel läbivaatusel.

    Lastel võib silmade angiospasmi põhjustada:

    • nägemisteravuse vähenemise korral;
    • välkude, valgete või tumedate laikude ilmnemisel silmade ees "tulised välgud, välk, sähvatused";
    • suurenenud silmade väsimus lugemisel, televiisori vaatamisel või arvutiga töötamisel;
    • kapillaaride võrgustiku moodustamisel silma limaskestal, sidekesta punetamisel, täpsete hemorraagiate tuvastamisel;
    • külgmise nägemisväljade vähenemisel;
    • pulsatsioonitunne silmade sees;
    • silmapõhja patoloogiliste muutuste korral (arsti objektiivse läbivaatusega).

    Ravi

    Angiopaatia ravi viiakse läbi vastavalt taustahaigusele:

    1. Patoloogia diabeetiline vorm nõuab dieedi ranget järgimist ja (või) insuliini süstemaatilist manustamist.
    2. Mõlema silma võrkkesta hüpertensiivset angiopaatiat ravitakse peamiselt survet alandavate ravimite ja vasokonstriktoriga.
    3. Traumaatiline angiopaatia hõlmab ravi kirurgilises haiglas, spetsiaalsete manipulatsioonide (rehvid, krohvimine) või operatsioonide kasutamist.

    Silma veresoonte vereringe parandamiseks kõigi angiopaatia vormide korral võib ette näha järgmist:

    Tavaliselt lisatakse meditsiinilistele meetoditele füsioteraapia:

    Selle seisundi üldised tugevdamisprotseduurid hõlmavad järgmist:

    • süsivesikutevaba dieedi järgimine;
    • kõnnib vabas õhus;
    • kerge füüsiline aktiivsus (ujumine, võimlemine);
    • visuaalse stressi vähendamine;
    • vitamiinide kasutamine.

    Mis on võrkkesta angiopaatia ja milline on mikroobide 10 haiguskood,

    Angiopaatia on võrkkesta veresoonte seisundi muutus, mis võib põhjustada degeneratiivseid muutusi (võrkkesta düstroofia), lühinägelikkust, nägemisnärvi atroofiat jne.

    Võrkkesta veresoonte angiopaatia ei ole haigus ja silmaarstid keskenduvad sageli sellele, vaid seisundile, mis võib tekkida teiste haiguste taustal. Patoloogilised muutused veresoontes ilmnevad vigastuste ja vigastustega ning neid täheldatakse ka suhkurtõve korral.

    ICD-10 kood

    Angiopaatial ei ole rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi koodi, kuna seda ei peeta iseseisvaks haiguseks. Kood on määratud haigusele, mis viis patoloogilise seisundi tekkeni.

    Kuidas võrkkesta angiopaatia välja näeb?

    Põhjused ja klassifikatsioon

    Angiopaatial on mitu põhjust. Nimed anumates tekivad järgmistel põhjustel:

    1. Rindkere või emakakaela lülisamba traumaatilised vigastused. Mis põhjustab verevoolu rikkumist, hüpoksia tekkimist.
    2. Arteriaalne hüpertensioon – lihtsalt öeldes kõrge vererõhk. Vererõhu tõusuga ei pea võrkkesta väikesed kapillaarid koormusele vastu ja lõhkevad. Tekivad hemorraagid, mis võivad põhjustada nägemisteravuse langust, muutusi veresoontes ja nende voodis.
    3. Arteriaalne hüpotensioon - madal vererõhk, mis on tekkinud veenide ja suurte veresoonte märkimisväärse laienemise taustal, põhjustab võrkkesta veresoontes verehüüvete moodustumist.
    4. Emakakaela osteokondroos on haigus, mis põhjustab aju verevoolu halvenemist, koljusisese rõhu suurenemist.
    5. Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi patoloogia, mida iseloomustab veresuhkru taseme tõus. Adekvaatse ravi puudumisel põhjustab suhkurtõbi membraani seinte paksenemist ja mõjutab võrkkesta veresoonte võrgu seisundit.
    6. Traumaatiline ajukahjustus - põhjustab aju häireid, koljusisese rõhu suurenemist, hüpoksia arengut. Antud juhul tekib angiopaatia vigastuse tagajärjel.
    7. Rasedus ja sünnitusprotsess - muutused veresoontes võivad ilmneda raseduse ajal või pärast rasket sünnitust. Sel juhul on haigusseisund korrigeeritav, kuid ainult siis, kui patoloogia põhjus on kindlaks tehtud.
    8. Autoimmuunhaigused ja hematopoeetilise süsteemi haigused on mittespetsiifilised põhjused. Selliste haiguste taustal tekivad muutused võrkkesta veresoontes üsna harva.

    Kuid mis on võrkkesta presbüoopia angiopaatia ja kuidas seda ravitakse, aitab see teave mõista.

    Videol - haiguse kirjeldus:

    Angiopaatiat on mitut tüüpi, see juhtub:

    • hüpertensiivne - tekib siis, kui vererõhu tase või intrakraniaalne rõhk tõuseb;
    • hüpotooniline - areneb madala vererõhu ja verehüüvete moodustumise taustal;
    • diabeetik - peamine põhjus on suhkurtõbi või veresuhkru taseme tõus (saab diagnoosida esimesel eluaastal või vastsündinutel);
    • taust - esineb võrkkesta veresoonte seisundi muutuste taustal, pika kulgemise korral on see tüsistustega ohtlik;
    • traumaatiline - varasemate vigastuste tagajärg, vigastused tekivad aju verevoolu rikkumise korral;
    • nooruslik - ilmub lastel puberteedieas. Sündmuse täpset põhjust ei ole kindlaks tehtud. See väljendub nägemisteravuse järsu langusena, areneb kiiresti ja võib põhjustada glaukoomi või võrkkesta düstroofiat.

    Sagedamini diagnoositakse mõlema silma angiopaatiat. Kuid on juhtumeid, kui veresooni muudetakse ainult ühes silmamunas. See võib viidata patoloogia aeglasele arengule.

    Sümptomite kirjeldus

    Angiopaatial on mitmeid spetsiifilisi märke, mida inimene võib märgata, kuid ilma piisava tähelepanuta lahkuda. Seisundi omistamine stressile või väsimusele.

    Enamikul juhtudel kurdavad patsiendid:

    1. "Kärbeste" välimuse kohta silmades.
    2. Nägemisteravuse vähenemine.
    3. Sähvatuste või udu ilmnemisel silmade ees.
    4. Valu või koolikute korral silmamunas.
    5. Nägemisorganite kiireks väsimiseks.
    6. Petehhiaalsete hemorraagiate või lõhkemise korral valkude piirkonnas punased veresooned.

    Tähelepanu tuleb pöörata nägemisteravuse vähenemisele, kärbeste või välgu ilmnemisele silmade ees. Ajutine, kuid täielik või osaline nägemise kaotus. Kui voodist tõusmisel või raske füüsilise koormuse ajal on silmades terav hägustumine, äge pearinglus.

    See näitab, et inimesel on probleeme aju vereringega, hüpoksia või kõrge koljusisene rõhk. Nende patoloogiate taustal areneb võrkkesta angiopaatia.

    Sümptomid võivad muutuda, ilmneda perioodiliselt (ainult vererõhu tõusuga), kuid neid märke ei tohiks ignoreerida. Ärevusnähtude ilmnemisel peate võimalikult kiiresti arstiga nõu pidama.

    Diagnostika

    See ei erine erilise keerukusega, piisab ainult silmaarstiga ühenduse võtmisest. Arst uurib silmapõhja veresooni.

    Muutuste tuvastamiseks piisab ainult ühest uuringust, kuid vajadusel võib arst soovitada ka silmade ultraheli. Samuti mõõdavad nad silmasisest rõhku, mis aitab välistada glaukoomi tekke tõenäosust. Kuid see teave aitab mõista, kuidas võrkkesta angiopaatia diagnoos lapsel toimub.

    Ravi

    Teraapia eesmärk on kõrvaldada patoloogilise seisundi algpõhjus. Kui angiopaatia tekib arteriaalse hüpertensiooni taustal, kirjutab arst välja saatekirja kardioloogile. Arst määrab ravimid, mis võivad stabiliseerida vererõhu taset ja vähendada võrkkesta veresoonte ja väikeste kapillaaride verejooksu ohtu.

    Kui angiopaatiat seostatakse suhkurtõvega, siis ravitakse põhihaigust ja püütakse vältida tüsistuste teket.

    Niisiis, milliseid ravimeid võib silmaarst välja kirjutada:

    • vasodilataatorid (cinnarisine, Vinpocetine jne);

    Cinnarisine

  • vitamiinikompleksid (kasutatakse kitsa fookusega preparaate, silmadele mõeldud vitamiine). Kuid milliseid vitamiine vanusega seotud kaugnägelikkusega tuleks kõigepealt kasutada, kirjeldage siin.
  • ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni (peamiselt tilgad, Taufon silmatilgad).

    Silmade vere mikrotsirkulatsiooni parandavate ravimite loetelu:

    Füsioteraapiana võib silmaarst soovitada läbida magnetoteraapia kuuri, laserravi (võrkkesta valgus).

    Kursus ja ravi rasedatel

    Raseduse ajal areneb võrkkesta angiopaatia mitmel põhjusel:

    1. Gestoos või hiline toksikoos.
    2. Vererõhu taseme tõus.
    3. Veresuhkru taseme tõus.

    Seisund diagnoositakse naistel kolmandal trimestril, ei vaja eriravi. Kuna ravi peaks olema suunatud veresoontes ja nende voodis toimuvate muutuste algpõhjuse kõrvaldamisele.

    • vererõhu näitajate taseme langus (rasedatele on ette nähtud Dopegyt, Papazol). Kuidas aga kõrget silmarõhku ravitakse, saab näha lingil olevast artiklist.
  • neerufunktsiooni normaliseerimine, loodusliku päritoluga diureetikumid aitavad seisundit parandada: Kanefron, Phytolysin jne. Aga milline salv aitab odraga silma peal ja kuidas seda õigesti kasutada, on siin kirjeldatud.

    Fütolüsiin

  • dieedi järgimine (magusa, soolase, suitsutatud, vürtsika ja rämpstoidu keeldumine, teatud toitumisreeglite järgimine).

  Angiopaatia võib tekkida mitte ainult raseduse ajal, vaid ka pärast sünnitust. Juhul, kui sünnitusprotsess oli raske või pikaleveninud ja põhjustas võrkkesta hemorraagiat.

  Naine võib kaevata:

  1. Udu ilmumine silmadesse.
  2. Nägemisteravuse vähenemine. Kuid milliseid harjutusi nägemisteravuse suurendamiseks tuleks kõigepealt kasutada, aitab lingil olev teave mõista.
  3. Eredad välgud (välk). Aga miks välgulaadsed sähvatused silmadesse ilmuvad ja mida sellise probleemiga ette võtta saab, on siin välja toodud.

  Sel juhul peate konsulteerima silmaarstiga. Pärast sünnitusmajast väljakirjutamist on vaja kiiresti konsulteerida arstiga, ta aitab olukorda parandada ja vältida võimalikke tüsistusi.

  Võrkkesta angiopaatia on murettekitav märk, mida ei tohiks tähelepanuta jätta. Kui ilmnevad ebameeldivad sümptomid, peate konsulteerima silmaarstiga. Arst viib läbi vajalikud diagnostilised protseduurid ja määrab piisava ravi.

  1. Svetlana

  Minu silmapõhja uurides märkis silmaarst veresoonte kerget laienemist, ta ei soovitanud eriti midagi, välja arvatud Taufon jms. Ilmselt tegeleb sellegipoolest vaskulaarpatoloogiaga spetsialist, kes vastutab vaskulaarhaiguste või selliste veresoontega probleeme põhjustanud haiguste eest. Kõigepealt kardioloog. Kuigi me väga sooviksime, et meie arstidel oleks laiem teadmiste spetsiifika ja eelkõige silmaarst oskaks paremini orienteeruda erinevates silmahaiguste põhjustes.