Mis on kongestiivne optiline ketas. ülekoormatud optiline ketas

Nägemisnärvi kongestiivne ketas on silma ketta turse ilma põletikuta, mis on põhjustatud vedeliku liikumise aeglustumisest silmamunast ajupiirkonda. Sellised rikkumised on tingitud intrakraniaalse rõhu muutustest - selle suurenemisest või vähenemisest. Esimesel juhul ilmub tõeline seisev ketas, teisel - pseudo-seisev ketas. Tervel inimesel on ICP vahemikus 120-150 mm Hg. Art.

Probleemi olemus

Nägemisnärv on teatud tüüpi kanal, mille kaudu silma välisosa pilt siseneb aju retseptoritesse. Edasi töödeldakse vastuvõetud impulsssignaale ja koostatakse nähtu kuva. Vedeliku ringlus nägemisnärvis toimub silma veresoonte süsteemi kaudu. Nägemisnärvi pikkus sõltub kolju anatoomilistest iseärasustest ja on 35-55 mm.

Mis tahes patoloogia esinemisel nägemisorganites algab närvilõpmete elutoe rikkumine, nad järk-järgult surevad. Selle tulemusena sureb nägemisnärv, mis põhjustab nägemise kaotust. Selliste protsesside üheks põhjuseks on optilise ketta stagnatsioon. Esineb ühe või mõlema silma kahjustus, kuid enamasti kahepoolne sümmeetriline. ICP tõus põhjustab silmarõhu tõusu nägemisnärvi kesta all, mille tagajärjel on vedeliku väljavool selle aksonitest raskendatud.

Intrakraniaalsel hüpertensioonil on mitu põhjust:

• erineva etioloogiaga ajukasvajad (kuni 64% kõigist juhtudest);
• nakkushaigused (herpes, gripp, entsefaliit, meningiit jne);
• degeneratiivsed muutused närvisüsteemis (ateroskleroos, hulgiskleroos, Alzheimeri tõbi jne)
• lööki;
• ajupoolkerade turse;
• aju veresoonte süsteemi kahjustus;
• liigne vedelike kogunemine (tilkumine) ajus;
• aju kudede ja membraanide põletik;
• traumaatiline ajukahjustus ja traumajärgne hematoom;
• koljuluude atroofia, mis põhjustab kolju suuruse vähenemist;
• seljaaju kasvaja;
• ajukoe degeneratsioon, mis on põhjustatud endokriinsüsteemi haigustest (suhkurtõbi), geneetilistest patoloogiatest (Arnold-Chiari sündroom).

Ummikutega ketta turset võivad põhjustada järgmised sekundaarsed põhjused:

• allergilised reaktsioonid;
• vereringesüsteemi kahjustus;
• hüpertensioon;
• neerupuudulikkus, mida põhjustavad nefriit, püelonefriit ja muud haigused.

Samuti on kongestiivse nägemisnärvi ketta arengu põhjuseks vigastused ja silmahaigused, mis põhjustavad turse suurenemist, silmarõhu langust. Nägemisnärvi rakkude nekroos võib olla primaarne või sekundaarne. Primaarne degeneratsioon on pärilik haigus, mis esineb ainult 15-25-aastastel meestel.

Sekundaarne nekroos on mis tahes haiguse ilming või tüsistus, kui nägemisnärvi stagnatsioon progresseerub või selle verevarustus on häiritud. Patoloogia mõjutab iga soo ja vanusega inimesi.

Kõige sagedamini on kongestiivsed nägemisnärvi kettad neoplasmide hiline sümptom. Reeglina ilmnevad varases lapsepõlves aju kraniovertebraalse sisu suure reservmahu tõttu ja eakatel ajukoe struktuuri degeneratiivsete protsesside tõttu kongestiivsed närvikettad pikka aega pärast haiguse algust.

Sümptomaatilised ilmingud

Sellisena ei ole nägemisorganite talitluse kohta kaebusi, välja arvatud lühiajalised nägemishäired või absoluutne pimedus. Sellised rünnakud on põhjustatud närvikudesid toitvate arterite spasmist. Üldiselt visuaalne funktsionaalsus ei ole häiritud, kuid patoloogia edasise arenguga algab nähtavuse piiride ahenemine, mida põhjustab turse. Sageli iseloomustab nägemisnärvi pea stagnatsiooni ajusisese vedeliku rõhu suurenemise tõttu migreeni, iivelduse ja oksendamise esinemine.

Kliiniline pilt

Seiskunud ketta lavastamise klassifikatsioon põhineb ontogeneesi etappidel:

• esmane etapp;
• väljendunud seisev ketas;
• väljendunud kongestiivne optiline ketas;
• nägemisnärvi ketta kongestiivne atroofia
• nägemisnärvide nekroos pärast stagnatsiooni.

Esialgset staadiumi iseloomustab nägemisnärvi ketta kerge hüpereemia, silmapõhja veenide ekstaas ilma hemorraagiateta, samal ajal kui ainult ketta servad on modifitseeritud.

Tugeva seisva ketta teist etappi iseloomustab tursete moodustumise levik kogu kettale, suurenenud üleküllus, veenide kõverus, ahenenud arterid ja väike hemartroos, mis on tingitud vere väljavoolu häiretest silma veenides. Sel juhul tasandatakse silmapõhja iseloomulik süvend ja täheldatakse ketta märkamatut kaardumist silma klaaskehasse. See haiguse staadium ei mõjuta visuaalset aktiivsust ja seda nimetatakse "seisaku esimesteks käärideks". Patsientidel võib esineda peavalu, mis on hoiatusmärk.

Tugev kongestiivne ketas viib turse suuruse edasise suurenemiseni koos selle ilmse väljaulatumisega silma klaaskehasse, tekivad vaskulaarsed verejooksud ja valged vatitaolised kolded silmamunas. Järk-järgult arenevad nägemisnärvis nekrootilised muutused, ketta värvus muutub kuni määrdunudhalliks.

Selle tõttu algab närvikiudude kokkusurumine ja nekroos. Nägemisnärvi perifeersete kiudude nekroos kutsub esile nende asemele sidekoe moodustumise ja on nägemisvälja piiride ahenemise põhjus, mis haiguse käigus kiiresti suureneb.

Võimalik on kerge paranemine: turse vähenemine, veenide seisundi normaliseerimine, hemorraagiate resorptsioon. Kuid samal ajal hakkab nägemine halvenema. Seda etappi nimetatakse "teiseseks seisakäärideks". Viimane etapp viib närvirakkude täieliku nekroosini ja nägemisfunktsiooni lõpliku kaotuseni.

Pseudokongestiivne optiline ketas on oma ilmingutes väga sarnane tõelisele. Samamoodi suureneb ketta suurus (hallikasroosa varjundi omandamisega), millel on hägused piirid. Peamine erinevus seisneb hemorraagiate ja muude degeneratiivsete muutuste puudumises nägemisorganites.

Diagnostilised meetmed

Haiguse esialgseid staadiume on väga raske diagnoosida väljendunud või iseloomulike sümptomite puudumise tõttu. Diagnoosimisel on vaja välistada neuriit ja muud silmaorganite haigused. Stagnatsioon erineb neuriidist nägemise säilimise poolest ja on sageli kahepoolse iseloomuga (areneb mõlemas silmas samaaegselt).

Kongestiivse optilise ketta diagnoosimine koosneb:

• anamneesi tuvastamine;
• vaatevälja piiride uuringud;
• oftalmoskoopia;
• FAGD - silmapõhja fluorestseiini angiograafia;
• CRT - optiline koherentstomograafia;
• MRI - magnetresonantstomograafia või CT - kompuutertomograafia;
• lumbaalpunktsioon - nimmepiirkonna punktsioon.

Patsiendi küsitlemisel koostatakse anamnees: sümptomite, põhjuste, aju-, närvi- ja endokriinsüsteemi haiguste esinemise, pärilikkuse jms selgitamine, esmased vere- ja uriinianalüüsid (põletikuliste protsesside olemasolu tuvastamiseks). patsiendil).

Oftalmoskoopia on nägemisnärvi pea, võrkkesta ja silma veresoonte süsteemi (kooroid), pupilli, silmapõhja uurimine oftalmoskoobi või leiduläätse abil. See protseduur võimaldab teil näha võrkkesta veenide paksenemist ja keerdumist, ketta hüpereemiat ja turset, hemorraagiate teket.

Oftalmoskoopiat on järgmist tüüpi: pöörd-, otse-, oftalmoloogiline biomikroskoopia (silma võrkkesta ja klaaskeha interaktsiooni tuvastamine), oftalmokromoskoopia (silmapõhja uurimine erinevat värvi kiirte abil) ja uurimine Goldmanni läätsega ( nii silmapõhja keskpunkti kui ka selle perifeeria uurimine).

FAHD on foto fluorestseiiniga värvitud silma veresoontest, mis võimaldab näha erinevaid võrkkesta ja silmapõhja kahjustusi, aga ka silma mikrotsirkulatsiooni. Fluorestseiini preparaati manustatakse patsiendile intravenoosselt, sisenedes vere kaudu silmamuna, tõstab esile silma eesmise osa, soonkesta ja võrkkesta veresooned, mis kajastub hästi piltidel. OCT võimaldab mõõta nägemisnärvi kiudude paksust nende patoloogiliste muutuste osas.

Kui silmapõhjas tuvastatakse ummistus, tehakse kiiremas korras peast MRI või CT uuring, et hinnata optiliste kiudude seisundit ja välistada võimalikud kasvajad. Neoplasmide puudumisel tehakse rõhu mõõtmiseks ja CSF-i analüüsimiseks lumbaalpunktsioon. Ultraheli abil diagnoositakse nägemisnärvi pseudoödeem.

Haiguse ravi

Nägemisnärvi ketta ravi algab selle esinemise põhjuste kõrvaldamisega, see tähendab, et on vaja alustada provotseeriva haiguse ravi. Kompleksis kasutatakse ka selliseid ravimeetodeid nagu:

Soodne tulemus ja silmade elutähtsate funktsioonide täielik taastamine on võimalik õigeaegse raviga haiguse kahel esimesel etapil. Ravi ja kõigi ravimite määramist viivad läbi kitsad spetsialistid - silmaarst, neuropatoloog, neurokirurg.

Ennetavad tegevused

Patoloogia ennetamise ennetavad meetmed on suunatud eelkõige sellise seisundi põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele. Inimesed, kes kuuluvad nn riskirühma (hüpertensioon, kõrgenenud ICP, peatrauma läbinud, suhkurtõbi, vereringehäired ja muud haigused), vajavad regulaarset silmaarsti ja neuroloogi läbivaatust. Ohutuse tagamine – pea- ja silmavigastuste vältimine. Samuti on vaja piirata alkoholi ja tubakatoodete kuritarvitamist, juhtida tervislikku eluviisi.

Video

4115 0

ummistunud nibu on mittepõletikulise iseloomuga nägemisnärvi turse, mis on sageli seotud koljusisese rõhu tõusuga. Praegu on mõiste "kongestiivne nippel" asendatud üldisema ja sobivama terminiga "optilise ketta turse". Turse ei piirdu ühe kettaga, vaid ulatub ka nägemisnärvi tüvele. Reeglina on kongestiivne nippel kahepoolne kahjustus, mis väljendub sageli mõlemas silmas võrdselt. Harvadel juhtudel võib see olla ühepoolne.

Seda täheldatakse üldiste kehahaiguste korral.- neeru-, verehaigused (lümfogranulomatoos, leukeemia, erütrotsüüdid jne), hüpertensioon, helmintia invasioon, Quincke ödeem. Silmade ja silmaorbiidi haigused on kongestiivse nibu tekke põhjuseks 1,2–4,6% patsientidest. Lastel on kongestiivse nägemisnärvi papilla esinemine kõige sagedamini seotud erineva päritoluga kolju deformatsioonidega ("torn" kolju), vesipea, neuroinfektsioonide, sünnitraumade ja ajukasvajatega.

Lastel võib ödeemne ketas tekkida üsna varakult (2-8 nädala jooksul alates põhihaiguse algusest). See lükkab ümber mõnede teadlaste seisukoha, mille kohaselt võib kraniaalsete õmbluste mittesulgumise tõttu varases eas koljusisene protsess kulgeda ilma turseteta.

Nägemisnärvi ödeemi patogenees ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Praegu tunnustatuim on K. Behri 1912. aastal välja pakutud retentsiooniteooria, mille kohaselt on kongestiivne nippel koevedeliku peetuse tagajärg, mis tavaliselt voolab koljuõõnde. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on suurenenud intrakraniaalse rõhuga turse nägemisnärvi mikrotsirkulatsiooni halvenemise ja perineuraalsete lõhede vedelate kudede ringluse muutuste tagajärg. Silmasisese rõhu languse korral (näiteks silmavigastuste korral jne) on turse tingitud vedeliku voolu muutusest nägemisnärvis (tsentropetaalse tsentrifugaalse asemel), st ajust väljuvas suunas.

Turse pikaajalisel esinemisel toimub gliaalelementide vohamine ja põletikulised nähtused, mis on tingitud koeelementide ärritusest tursevedeliku poolt. Tulevikus, protsessi edenedes, täheldatakse närvikiudude järkjärgulist surma ja nende asendamist gliaalkoega, areneb nägemisnärvi atroofia, mis on nii tõusev kui ka laskuv.

Kongestiivse nibu kliiniline pilt on mitmekesine ja dünaamiline, see sõltub protsessi olemusest ja lokaliseerimisest. Tavapäraselt eristatakse viit etappi: esialgne, väljendunud, väljendunud (kaugele läinud), pre-terminaalne (atroofiale üleminekuga turse) ja terminaalne.

esialgne etapp

Esimesed ülekoormatud nibu tunnused on selle piiride hägustumine ja marginaalne turse, mis väljendub kerges esiletõstmises. Esialgu haarab turse ülemist ja alumist serva, seejärel ninapoolset külge ja palju hiljem ketta ajalist serva, mis jääb pikka aega tursevabaks. Järk-järgult levib turse kogu kettale, haarates viimasena veresoonte lehtri ala. Ketta ümber paikneval võrkkestal on närvikiudude kihi ödeemse immutamise tõttu kerge radiaalne vööt. Täheldatakse veenide mõningast laienemist ilma keerdumiseta.

Väljendunud staadiumi iseloomustab ketta suuruse edasine suurenemine, selle esiletõstmine ja piiride hägustumine. Veenid on laienenud ja käänulised, arterid on mõnevõrra ahenenud. Tundub, et veresooned mõnes kohas vajuvad tursekoesse. Ketta marginaalses tsoonis ja selle ümber võivad tekkida hemorraagiad venoosse ummiku, veenide kokkusurumise ja väikeste veresoonte rebenemise tõttu. Üsna sageli tekivad ketta tursetes koes valged ekstravasatsioonikolded.

Väljendunud (kaugelearenenud) staadiumis suureneb stagnatsioon. Ketta kõrgus võrkkesta tasemest võib ulatuda 6,0-7,0 dioptrini, st 2-2,5 mm. Ketta läbimõõt suureneb järsult. Ketta hüperemia on nii väljendunud, et oma värvi poolest ei erine see peaaegu ümbritseva põhjapõhja taustast. Plaadil olevad veresooned on halvasti nähtavad, kuna need on kaetud tursekoega. Selle pinnal on näha erineva suurusega hemorraagiaid ja valgeid koldeid, mis on närvikiudude degeneratsiooni tagajärg. Mõnikord (3–5% patsientidest) võivad peripapillaarsed ja isegi kollatähni piirkonnas tekkida valkjad kolded, moodustades tähe- või pooltähekuju, nagu neeruretinopaatia (pseudoalbuminuriline neuroretiniit) korral.

Terminaalses staadiumis, pikaajalise turse olemasoluga, hakkavad ilmnema nägemisnärvi atroofia nähud. Esiteks ilmub plaadile hele, kuid selgelt väljendunud hallikas toon. Turse hakkab vähenema, veenide laius normaliseerub, arterid kitsenevad mõnevõrra. Verevalumid lahenevad, valged kolded kaovad. Ketas muutub määrdunudvalgeks, see on veidi suurenenud, selle servad on hägused.

Mõnel juhul püsib atroofilise ketta perifeerias pikka aega kerge turse. Järk-järgult areneb nägemisnärvi sekundaarne atroofia (atroofia lõppstaadium). Ketas muutub valgeks, selle piirid ei jää päris selgeks. Sekundaarse atroofia nähtused võivad kesta väga pikka aega, mõnikord mitu aastat, kuid lõpuks muutuvad ketta piirid üsna selgeks ja tekib primaarse atroofia pilt.

Nägemisnärvi papillide kongestiivse arengu dünaamika etapid võivad olla erinevad ja sõltuvad suuresti põhihaiguse olemusest. Mõnikord kulub üleminekuperiood esialgsest tursest väljendunud tursele vaid 1-2 nädalat, muudel juhtudel võib esialgne staadium kesta mitu kuud. Kui kongestiivse nibu põhjus kõrvaldatakse juba enne sekundaarse atroofia tekkimist, siis kõik turse nähud taanduvad ja silmapõhja võib normaliseeruda. Nägemisnärvi pea turse võib olla katkendliku kulgemisega, kaob (kuni silmapõhja täieliku normaliseerumiseni) ja ilmneb uuesti.

Kongestiivset nibu iseloomustab normaalsete nägemisfunktsioonide, nii nägemisteravuse kui ka nägemisvälja säilimine pikka aega (mitu kuud, mõnikord rohkem kui aasta). Nägemisfunktsioonide säilimise perioodil võib täheldada lühiajalise nägemise halvenemise rünnakuid, mõnikord teravaid, kuni valguse tajumiseni. Rünnaku lõpus taastatakse nägemisteravus. Need rünnakud on seotud intrakraniaalse rõhu kõikumisega, kui rõhu järsu tõusuga suureneb rõhk nägemisnärvi intrakraniaalsele segmendile ja närvikiudude juhtivus peatub.

Tulevikus väheneb tsentraalne nägemine järk-järgult, selle languse kiirus sõltub põhiprotsessi progresseerumisastmest. Tavaliselt on oftalmoskoopilise pildi ja nägemisteravuse seisundi vahel teatav paralleelsus. Turse ketta üleminekul atroofia staadiumisse toimub nägemise kiirem langus. Mõnikord muutub patsient selles staadiumis 1-2 nädala jooksul pimedaks. Turselist ketast iseloomustab varajane pimeala piiride laienemine, mis võib suureneda 4-5 korda. Nägemisväli püsib pikka aega normaalsena, selle arenev ahenemine on seotud närvikiudude hukkumisega.

Komplitseeritud kongestiivset nibu iseloomustavad:

1) ebatüüpilised muutused nägemisväljas;
2) kõrge nägemisteravus järsult muutunud vaateväljaga;
3) mõlema silma nägemisteravuse oluline erinevus;
4) nägemisteravuse võimalik järsk langus ilma atroofiliste muutusteta nägemisnärvis või esialgse, kerge atroofia taustal;
5) ühe silma nägemisnärvi atroofia teke koos kahepoolse tursega jne.

Lastel tekib sageli keeruline kongestiivne nibu koos erineva päritoluga kolju deformatsioonidega.

Nägemisnärvi kongestiivse papilla diagnoos tehakse anamneesiandmete (peavalu, iiveldus, perioodiline ähmane nägemine), kahepoolse kahjustuse iseloomuliku oftalmoskoopilise pildi, visuaalsete funktsioonide uuringu tulemuste, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute (radiograafia) põhjal. kolju ja orbiidid, võrkkesta veresoonte kalibreerimine, süstoolse ja diastoolse rõhu mõõtmine võrkkesta arterites, fluorestseiinangiograafia jne) ja patsiendi üldine läbivaatus.

Algstaadiumis tuleb kongestiivne nippel eristada nägemisnärvipõletikust. Sel juhul tuleks arvestada kongestiivsele nibule ja selle klaaskehale iseloomuliku marginaalse turse, visuaalsete funktsioonide pikaajalise säilimise ja kahepoolsete kahjustustega.

Elektrofüsioloogilised näitajad(elektroretinogramm, nägemisnärvi elektriline tundlikkus ja labiilsus, esilekutsutud potentsiaalid) kongestiivse nibuga on normaalne. Arterite ahenemine ja veenide laienemine, samuti diastoolse ja süstoolse rõhu tõus võrkkesta arterites, mis on tuvastatud kalibromeetriaga, on ühed kõrgenenud koljusisese rõhu ja nägemisnärvi ödeemi varajastest sümptomitest. Pimeala, mis suureneb seisva kettaga, jääb närvipõletiku korral tavaliselt normaalseks.

Mõnikord võib tagatise turse esinemisest tingitud retrobulbaarse neuriidi oftalmoskoopiline pilt olla sarnane sellele või kongestiivse nibuga. Kuid nägemise kiire langus, tsentraalne skotoom ja sagedamini täheldatud ühepoolne kahjustus viitavad põletikulise protsessi olemasolule.

Oftalmoskoopilise pildi ja visuaalsete funktsioonide stabiilsus pseudoneuriidi ja druseeni korral võimaldab neid eristada kongestiivsest nibust.

Kongestiivse nibu ravi seisneb põhihaiguse ravis. Prognoos sõltub põhihaiguse olemusest ja selle ravi efektiivsusest.

nägemisnärvi atroofia

nägemisnärvi atroofia- mitte iseseisev haigus, vaid seisund, mis on erinevate patoloogiliste protsesside tagajärg. Patoloogiliselt iseloomustab atroofiat närvikiudude lagunemine ja nende asendamine gliaalkoega.

Atroofilised protsessid võivad tekkida nägemisnärvi põletiku või ülekoormamise tõttu, samuti erinevate toksiliste mõjude tagajärjel.

Laste nägemisnärvi atroofia kõige levinumad põhjused on kesknärvisüsteemi ja nägemisnärvi nakkuslikud põletikulised haigused (kuni 40-50% juhtudest), erineva päritoluga kaasasündinud ja omandatud vesipea, ajukasvajad. Nägemisnärvi atroofiat põhjustavad mitmesugused kolju deformatsioonid (akrotsefaalia, fibroosne düsplaasia, kraniofatsiaalne düsostoos jt), ajuhaigused ja anomaaliad (mikro- ja makrotsefaalia, ajuaplaasia, mitmesugused leukodüstroofiad, ajuataksia jt).

Haigus võib areneda teatud lapseea infektsioonide, ainevahetushäirete (lipoidoos, trüptofaani metabolismi häire), beriberi jne taustal. Lapsepõlves esineb harvemini mürgistuse (pliimürgitus, ravimid) põhjustatud atroofiat.

Lastel on eriti oluline nägemisnärvi kaasasündinud ja pärilik atroofia. Kaasasündinud atroofia areneb erinevate emakasisese ajuhaiguste, sealhulgas perekondlike pärilike haigustega.

Seda haigust iseloomustab teatud kliiniline pilt ja nägemisfunktsiooni kahjustus. Oftalmoskoopiaga täheldatakse erineva raskusastme ja pikkusega nägemisnärvi ketta pleekimist, arterite ahenemist ja ketta serva läbivate väikeste veresoonte arvu vähenemist. Papillomakulaarse kimbu isoleeritud atroofia korral muutub kahvatuks ainult ketta ajaline osa, hajus atroofiline protsess levib kogu kettale. Täieliku atroofia korral on ketas valge.

Nägemisnärvi on primaarne ja sekundaarne atroofia.

Primaarse atroofia korral on ketta piirid selged, järsult määratletud, selle mõõtmed on normaalsed või mõnevõrra vähenenud. Sageli väljendub taldrikukujuline kaevand, mille põhjas on näha kriimuplaati. Sekundaarset atroofiat iseloomustavad ketta ähmased, ebaselged piirid, mis sageli on laienenud. Ketas on hallikat värvi, füsioloogilist kaevandit pole.

Nägemisnärvi sekundaarse atroofia pikaajalise olemasolu korral võivad selle hilisemates staadiumides ketta piirid selguda, mistõttu on raske eristada primaarset atroofiat. Täiendav märk, mis hõlbustab sellises olukorras diferentsiaaldiagnostikat, võib olla peripapillaarse valgusrefleksi olemasolu, mis on iseloomulik sekundaarsele atroofiale.

Nägemisnärvi atroofia funktsionaalse kahjustuse määr sõltub atroofilise protsessi asukohast ja intensiivsusest. Papillomakulaarse kimbu atroofia korral väheneb nägemisteravus märkimisväärselt ja närvi perifeersete kiudude atroofia korral võib nägemisteravus täielikult säilida või veidi väheneda. Täieliku atroofia korral tekib pimedus, õpilane laieneb.

Nägemisvälja muutused on mitmekesised, võib täheldada tsentraalseid ja paratsentraalseid skotoome (koos papilloomikimbu kahjustusega) ja erinevaid perifeerse nägemisvälja ahenemise vorme (kontsentriline, sektoraalne jne). Varajane ja sagedane sümptom 70% patsientidest on omandatud värvinägemise häire. Värvitaju häired esinevad sageli ja on selgelt väljendunud nägemisnärvi atroofiaga, mis tekib pärast neuriiti ja harva esineb atroofiaga, mis areneb pärast turset.

Nägemisnärvi atroofia diagnoosimine on iseloomuliku oftalmoskoopilise pildi ja funktsionaalsete häirete korral lihtne. Olulised raskused tekivad siis, kui oftalmoskoopiline pilt ei vasta visuaalsete funktsioonide olekule. Märkimisväärset abi diagnoosimisel annab elektrofüsioloogiline uuring. Iseloomulik on nägemisnärvi elektrilise tundlikkuse ja labiilsuse läve muutus, mille vähenemise määr sõltub protsessi lokaliseerimisest ja raskusastmest.

Närvi papilloomikulaarse ja aksiaalse kimbu kahjustuse korral on elektriline tundlikkus normaalne, perifeersete kiudude rikkumisel suureneb elektrilise fosfeeni lävi järsult. Labiilsus väheneb eriti järsult aksiaalsete kahjustuste korral. Nägemisnärvi atroofilise protsessi progresseerumisel suureneb oluliselt retinokortikaalne ja kortikaalne aeg.

Nägemisnärvi atroofia ravi peaks olema võimalikult patogeneetiline ja suunatud atroofia põhjuse kõrvaldamisele (adhesioonide dissektsioon aju membraanide plastiliste protsesside käigus, ajukasvaja eemaldamine, intrakraniaalse hüpertensiooni kõrvaldamine, infektsioonikolde sanitaarkaitse jne).

Mittespetsiifiline ravi on suunatud vereringe parandamisele ja säilinud, kuid allasurutud närvikiudude elutegevuse stimuleerimisele. Sel eesmärgil kasutatakse vasodilataatoreid, trofismi parandavaid ravimeid ja stimuleerivat ravi. Määrake amüülnitriti, naatriumnitriti, angiotrofiini, no-shpu, dibasooli sissehingamine. 20-40% glükoosilahuse intravenoosne süstimine. Rakenda autohemoteraapiat, vereülekannet, pürogenaali.

Ravi kompleks sisaldab erinevat tüüpi biostimulante- aaloe, klaaskeha ekstrakt, vitamiinipreparaadid - peamiselt C, B1, B12. Rakendage hüperbaarilist hapnikuga varustamist, erinevaid füsioterapeutilisi protseduure, ultraheliravi, ravimite elektroforeesi. Erineva päritoluga nägemisnärvi atroofia ravis täheldati taimsete ravimite kasutamise olulist mõju.

nägemisnärvi pärilik atroofia

Tuntakse mitmeid nägemisnärvi päriliku atroofia vorme, mis erinevad üksteisest kliiniliste ilmingute, funktsionaalsete häirete olemuse, haiguse ilmnemise aja ja pärilikkuse tüübi poolest. Nägemisnärvi päriliku atroofia ravi peaks olema suunatud trofismi parandamisele; reeglina on see ebaefektiivne.

Juveniilne pärilik nägemisnärvi atroofia- kahepoolne haigus, millel on autosoomne domineeriv pärilikkus. See esineb sagedamini kui teised pärilikud atroofiad ja on kõige healoomulisem vorm. Esimesed oftalmoskoopilised nähud ilmnevad 2-3-aastaselt, funktsionaalsed häired ilmnevad palju hiljem (7-20-aastaselt). Nägemisteravus väheneb järk-järgult, jääb pikka aega üsna puutumatuks, ulatudes 0,1-0,9-ni. Ilmuvad tsentraalsed ja paratsentraalsed skotoomid, pimeala suureneb. Nägemisvälja kontsentriline ahenemine on haruldane.

Värvinägemise rikkumised eelnevad reeglina nägemisteravuse vähenemisele. Esiteks väheneb tundlikkus sinise, seejärel punase ja rohelise suhtes; võib tekkida täielik värvipimedus. Tume kohanemine ei muutu. Elektroretinogramm on tavaliselt normaalne. Selle haigusega võib kaasneda nüstagm ja neuroloogilised häired.

Kaasasündinud või infantiilne pärilik autosoomne retsessiivne nägemisnärvi atroofia esineb harvemini kui domineeriv vorm, avaldub tavaliselt sündides või varases eas (kuni 3 aastat). Atroofia on kahepoolne, täielik, statsionaarne. Nägemisteravus on järsult vähenenud, vaateväli kontsentriliselt kitsendatud. On düskromatopsia. Elektroretinogramm on normaalne. Tavaliselt täheldatakse nüstagmi. Üldised ja neuroloogilised häired on haruldased. Seda haigust tuleks eristada ketta hüpoplaasiast, tapetoretiini degeneratsiooni infantiilsest vormist.

Seksuaalne nägemisnärvi atroofia on haruldane, ilmneb varases eas ja areneb aeglaselt. Nägemisteravus väheneb 0,4-0,1-ni. Nägemisvälja perifeersed lõigud on säilinud, pimeala on veidi suurenenud. Haiguse algstaadiumis (noores eas) on elektroretinogramm normaalne, siis b-laine väheneb ja kaob. Nägemisnärvi atroofia võib kombineerida mõõdukate neuroloogiliste häiretega.

Beer nägemisnärvi komplitseeritud infantiilne pärilik atroofia edastatakse sagedamini retsessiivset tüüpi, harvem domineeriva tüübi kaudu. See algab varakult - 3-10. eluaastal, kui nägemine järsku väheneb, siis protsess edeneb aeglaselt.

Haiguse varajastes staadiumides täheldatakse ketta kerget hüpereemiat. Seejärel areneb nägemisnärvi osaline (koos ketta ajalise poole kahjustusega) või täielik atroofia. Nägemisteravus võib langeda 0,05-0,2-ni; täielikku pimedust reeglina ei esine. On tsentraalne skotoom, millel on perifeerse nägemisvälja normaalsed servad. Sageli seostatakse nüstagmi (50%) ja strabismusega (75%). Iseloomulik on neuroloogiliste sümptomite esinemine; mõjutatud on valdavalt püramiidsüsteem, mis toob selle vormi lähemale pärilikele ataksiatele.

Leberi nägemisnärvi atroofia (neuriit).

See algab äkki ja kulgeb vastavalt ägeda kahepoolse retrobulbaarse neuriidi tüübile. Intervall ühe ja teise silma lüüasaamise vahel võib mõnikord ulatuda 1-6 kuuni. Mehed on sagedamini haiged (kuni 80-90% juhtudest). Haigus võib ilmneda vanuses 5-65 aastat, sagedamini - 13-28 aastat. Mõne päeva, harvem 2-4 nädala jooksul väheneb nägemine 0,1-ni - sõrmede arv näol.

Mõnikord eelnevad nägemise halvenemisele ähmasuse perioodid, ainult üksikjuhtudel täheldatakse fotopsiat. Sageli täheldatakse nüktaopiat, patsiendid näevad hämaras paremini kui päeval. Haiguse algperioodil võib täheldada peavalu. Vaateväljas tuvastatakse tsentraalsed skotoomid, perifeeria sageli säilib, elektroretinogrammi ei muudeta. Iseloomulik on punase ja rohelise värvi düskromatopsia.

Silmapõhi võib olla normaalne, mõnikord esineb kerget hüpereemiat ja nägemisnärvi pea piiride kerget hägustumist.

Atroofilised muutused ilmnevad 3-4 kuud pärast haiguse algust, esmalt ketta ajalises osas. Hilises staadiumis areneb nägemisnärvi atroofia.

Mõnel patsiendil esineb ägenemisi või protsessi aeglustumist, mõnel patsiendil on nägemisfunktsioon mõnevõrra paranenud. Neuroloogilised häired on haruldased. Mõnikord on EEG-s kõrvalekaldeid, ebateravalt väljendunud membraanide ja dientsefaalse piirkonna kahjustuse tunnuseid.

Sama perekonna liikmetel kulgeb haigus enamasti sama tüüpi nii avaldumise aja, funktsionaalse kahjustuse olemuse ja astme poolest. Pärimise tüüp ei ole täpselt kindlaks tehtud; ülekandumine on tõenäolisem sooga seotud retsessiivse tüübi korral.

Optika-otodiabeetiline sündroom- nägemisnärvi kahepoolne primaarne atroofia, millega kaasneb nägemise järsk langus koos neurogeense päritoluga kurtuse, hüdroonefroosi, kuseteede väärarengute, diabeedi või suhkurtõvega. See areneb vanuses 2 kuni 24 aastat, sagedamini kuni 15 aastat.

Avetisov E.S., Kovalevsky E.I., Khvatova A.V.

Kongestiivne nägemisnärvi ketas on mittepõletikuline turse ja enamikul juhtudel on see tingitud koljusisese rõhu suurenemisest.

Etioloogia

Kesknärvisüsteemi haigused, üldhaigused, silmamuna ja orbiidi haigused, kolju deformatsioon.

Kesknärvisüsteemi haigustest on kõige levinum kongestiivse ketaste arengu põhjus (64% juhtudest) ajukasvajad. Haigus on tavaliselt kahepoolne, ühepoolne kongestiivne ketas esineb orbiidi kasvajate ja silmamuna traumaatilise hüpotensiooniga.

Diagnostika

Kongestiivse nägemisnärvi ketta diagnoosimisel on oluline anamnees, nägemisvälja uuring, oftalmoskoopia ja FAGD.

Klassifikatsioon

Klassifikatsioon põhineb protsessi arenguetappidel.

1. Esialgne kongestiivne optiline ketas.
2. Väljendunud kongestiivne optiline ketas.
3. Väljendunud kongestiivne optiline ketas.
4. Stagnantne ketas atroofia staadiumis.
5. Nägemisnärvi atroofia pärast stagnatsiooni.

Kliinik

Algstaadiumis on nägemisnärvi ketas hüpereemiline, selle piirid on hägused, veenid on laienenud, kuid mitte käänulised. Hemorraagiaid selles etapis reeglina ei täheldata. Seejärel haarab turse kogu optilise ketta, märgitakse selle suurenemine. Veenid pole mitte ainult laienenud, vaid ka käänulised, arterid on mõnevõrra ahenenud. Selles etapis on veresoonte lehter endiselt säilinud.

Selgete kongestiivsete ketaste korral täheldatakse hüpereemiat, nägemisnärvi ketta suurenemist, piiride hägustumist. Veenid on laienenud, käänulised, tekivad hemorraagiad, tekivad valged kolded.

Selge kongestiivse ketta staadiumis koosneb oftalmoskoopiline pilt samadest detailidest, mis eelmises etapis, kuid turse suurenemise tõttu ulatub nägemisnärvi ketas rohkem klaaskehasse. Seiskunud ketta pikaajalisel olemasolul hakkab järk-järgult arenema atroofia, ketta hüpereemia taustal ilmub hallikas toon, mis turse vähenedes veelgi intensiivistub. Atroofia tekkega omandab ketas määrdunudhalli värvi (joon. 9-9, 9-10, 9-11).

Seiskunud kettaga püsivad normaalsed kettad pikka aega. visuaalsed funktsioonid. Piisavalt pika stagnatsiooni olemasolul nägemisnärvi perifeersete kiudude surma tagajärjel kitsenevad vaatevälja piirid. Optilise ketta atroofia tekkega areneb välja ahenemine kiiresti. Hemianoptiliste nägemisvälja defektide erinevad vormid viitavad patoloogilise protsessi mõjule nägemisraja ühele või teisele osale. Nägemisteravuse langus toimub sageli paralleelselt nägemisvälja ahenemisega.

Ravi

Ravi seisneb nägemisnärvi pea stagnatsiooni põhjustanud põhjuse kõrvaldamises.

Kirjandus

Tron E.Zh. Nägemisraja haigused. - L .: Medgiz, 1955. - S. 35-108.

	Ülekoormatud optiline ketas. Nägemisnärvi ketta ja peripapillaarse võrkkesta tursed, laienenud veenid, kõva eksudaadi ladestused ja hemorraagiad peripapillaarses piirkonnas.
	Ülekoormatud optiline ketas. FAGD. Hiline faas, järsult laienenud käänulised veenid. Optilise ketta hüperfluorestsents.
	Kongestiivse optilise kettaga patsiendi FAGD. arteriaalne faas. Tugevalt laienenud veenid, ekstravasaalne hüperfluorestsents laienenud papillaarsetest ja peripapillaarsetest veresoontest.
	Ülekoormatud optiline ketas. Papillaarse ja peripapillaarse piirkonna järsult laienenud käänulised võrkkesta veenid ja veresooned. Võrkkesta arterite kaliiber ei muutu. Ketta kude on turse, selle piirid ei ole selgelt kontuuritud.

Nägemisnärv tekib siis, kui koljusisene rõhk (intrakraniaalne hüpertensioon) suureneb tserebrospinaalvedeliku stenoosi või oklusiooni tõttu või koljuõõnes mahulise patoloogilise protsessi, sageli kasvaja ja sageli mõlema kombinatsiooni tõttu. Koljusisese rõhu tõus võib olla tingitud ka sellistest mahukatest patoloogilistest protsessidest nagu ajuabstsess, nakkuslikud granuloomid, parasiittsüstid, harvem on see tingitud muudest põhjustest, eriti kraniaalsete õmbluste enneaegsest ülekasvust tingitud kraniostenoosist.

Enamikul juhtudel, kuid mitte alati, ilmnevad nägemisnärvi ketaste kongestiivsed muutused mõlemal küljel. Arenguprotsessis läbivad nad teatud etapid, samal ajal kui nägemisnärvide stagnatsiooni ilmingute raskus muutub, põhihaiguse progresseerumisel see suureneb.

E. Zh. Tron (1968) pidas kongestiivset optilist ketast selle lüüasaamise teatud vormiks, mis väljendub iseloomuliku oftalmoskoopilise pildi ja silma funktsioonide rikkumisena. Kongestiivsete nägemisnärvi ketaste puhul esineb tavaliselt teisi intrakraniaalsele hüpertensioonile iseloomulikke kliinilisi ilminguid. Suur tähtsus on aluseks oleva patoloogilise protsessi arengu olemus, lokaliseerimine ja dünaamika. E. Zh Tron rõhutas kongestiivsete nägemisnärvi ketaste tuvastamise tähtsust paljude neuroloogiliste ja neurokirurgiliste haiguste diagnoosimisel, märkides samas, et kongestiivne ketas "on ajukasvajate kõige levinum silmasümptom".

Intrakraniaalne hüpertensioon kui kongestiivsete nägemisnärvi ketaste ja nende tüsistuste peamine põhjus

Intrakraniaalset hüpertensiooni iseloomustab tavaliselt esmalt perioodiline ja seejärel pidev, mõnikord ägenenud, difuusne kaarekujuline peavalu. Selle taustal on peavalu (hüpertensiivsed kriisid) suurenemise korral võimalik aju oksendamine, perioodiline udutunne silmade ees, vestibulaarsete funktsioonide häired, kahepoolsed kahjustused röövitavatele närvidele, väljendunud autonoomsed reaktsioonid ja suurenenud vaimne kurnatus. töökoormus. Selle taustal on Brunsi sündroomi väljakujunemine võimalik juhtudel, kui patsiendile ei osutata piisavat abi.

Mõnikord on kliinilisi vaatlusi, kus kongestiivsed optilised kettad on peamine kliiniline ilming. Esiteks hõlmavad need primaarse healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi.

Patogeneesi teooriad

Kongestiivsete optiliste ketaste patogenees on endiselt vaieldav. Esimese hüpoteesi esitas 1866. aastal A. Grefe (Graefe A., 1828-1870). Ta uskus, et silmapõhja ummistuse põhjus on silmamuna venoosse vere väljavoolu rikkumine võrkkesta tsentraalse veeni kaudu koobasesse siinusesse. Nägemisnärvi koe ja selle ketta infiltratsiooni seletati võrkkesta keskveeni stagnatsiooniga. Kuid see versioon vaidlustati hiljem, kuna venoosne väljavool silmamunast on võimalik mitte ainult tsentraalse veeni kaudu, vaid ka oftalmoloogiliste veenide ja näo veenide vaheliste anastomooside kaudu, samuti etmoidse venoosse põimiku kaudu, pealegi tromboos võrkkesta tsentraalset veeni iseloomustab erinev oftalmoskoopiline pilt.

Selle tõttu T. Leber (Saksa oftalmoloog Leber Th., 1840-1917) 1877. aastal soovitas et oftalmoskoopilised muutused, mida tõlgendatakse kui stagnatsiooni ilminguid, on tingitud nägemisnärvi põletik. Ta soovitas sellistel juhtudel kasutada termineid "papilliit" või "kongestiivne neuriit", 20. sajandi alguses toetas teda autoriteetne. silmaarst A. Elschnig, kes nõustus, et "kongestiivne nibu pole midagi muud kui põletiku erivorm". Ta tunnistas sellist põletikku sekundaarseks, tavaliselt provotseeritud põletikukoldeks orbiidil või koljuõõnes.

Kuna sisuliselt erinevaid mõisteid "kongestiivne nibu" ja "neuriit" hakati tajuma sama nähtusena, mis avastati oftalmoskoopia käigus, on inglise füsioloog ja oftalmoloog. G. Parson võttis 1908. aastal termini kongestiivne nippel asemel kasutusele termini "nibu turse" või "papilloödeem" ("aju turse"). . Ta kasutas terminit "neuriit" juhtudel, kui nägemisnärvi ketta väljaulatuv osa oli suhteliselt väike koos väljendunud nägemiskahjustusega. Vajadus eristada nägemisnärvi pea turset selle põletikust, s.o. neuriit oli ilmne, mistõttu Parsoni ettepanekut võtta praktikas kasutusele uus termin toetasid paljud selle perioodi füsioloogid ja arstid, eriti K. Wilbrand ja A. Zenger, esimese neuro-oftalmoloogia monograafia "Silma neuroloogia" autorid. " (1912-1913). Kasutas seda terminit meelsasti juba 20. sajandi keskel. ja tuntud kodumaine neuro-oftalmoloog I.I. Merkulov.

märkimisväärne kindlus nägemisnärvi ketta ummistuse ja põletiku eristamisel tutvustas V. Gippel (Hippel W., 1923). Ta rõhutas, et nägemisnärvi kongestiivne papill ei ole selle põletik, vaid hoopis midagi muud. Teadlane märkis, et nägemisnärvi papilla kongestiivsed ilmingud esinevad tavaliselt ajukasvajate ja muude haigustega patsientidel, mis väljenduvad koljusisese rõhu suurenemises. Samas juhtis ta tähelepanu asjaolule, et vastupidiselt nägemisnärvi põletikulisele kahjustusele saab selle seisva nibu (kettaga) korral normaalset või normaalsele lähedast nägemisteravust säilitada pikka aega.

Seega on kongestiivsete nägemisnärvi ketaste patogeneesi küsimus olnud pikka aega arutelu objektiks ja seda ei saa siiani pidada absoluutselt lahendatuks. Paljud teooriad on unustusehõlma vajunud. Ja praegu tunnustatakse neist võib-olla ainult kahte, mida täna võib pidada peamisteks -

• Schmidt-Manzi transporditeooria, mida tunnistasid kõige tõenäolisemaks R. Bing ja R. Bruckner (1959) ja
• Baeri retentsiooniteooria(Saksa oftalmoloog Behr S., sünd. 1876), mida pidasid eelistatavamaks E. Zh. Tron (1968) ja I. I. Merkulov (1979).

Transporditeooria järgi kongestiivse nägemisnärvi ketta kujunemisel suhtleb intraorbitaalse nägemisnärvi subarahnoidne ruum koljuõõne subarahnoidaalse ruumiga, kuna selle moodustavad ajukoest, mis tungivad läbi silmakoopaõõnde koos ajukoest koosneva nägemisnärviga.

Koljusisese rõhu suurenemisega tungib tserebrospinaalvedelik nägemisnärvi subarahnoidaalsesse ruumi, koguneb sellesse ja moodustab järk-järgult klubikujulise paisumise, mis surub selle kiud kokku.Närvis surutakse kokku peamiselt need kiud, mis moodustavad selle välimised osad.Paralleelselt on nägemisnärvis vereringe raskusi. Kõik see kutsub esile selle närvi ja selle ketta turse. versioon on atraktiivne. Kuid kommunikatsiooni olemasolu koljuõõnes olevate kestadevaheliste ruumide ja nägemisnärvi retrobulbaarse intraokulaarse osa vahel ei osutus vaieldamatuks, kuna ilmnes eksperimentaalne töö, mis lükkas ümber nendevahelise seose.

Bohri retentsiooniteooria keskmes (1912) peitub idees, et peamiselt tsiliaarkehas moodustunud vesine koevedelik voolab tavaliselt mööda nägemisnärvi selle koljusisesse ossa ja seejärel subarahnoidaalsesse ruumi. Selle teooria kohaselt on kongestiivne nägemisnärvi ketas koos koljusisese rõhu suurenemisega tingitud koevedeliku väljavoolu hilinemisest mööda nägemisnärvi koljuõõnde. See on tingitud asjaolust, et intrakraniaalse rõhu tõusuga tekivad raskused ja seejärel koevedeliku liikumise blokaad, nagu Behr uskus, peamiselt nägemisnärvi väljumisel luuaugu (optilise kanali) kaudu. koljuõõnde.

Nägemiskanali kiuline (intrakraniaalne) osa moodustub eesmise kaldprotsessi ja optilise kanali ava ülemise serva vahele venitatud kõvakesta voldist. See volt katab osaliselt nägemisnärvi ülaosa selle väljumisel luukanalist koljuõõnde. Koljusisese rõhu suurenemisega surutakse kõvakesta voldik vastu nägemisnärvi ja närv ise surutakse vastu selle aluseks olevaid luustruktuure. Selle tulemusena jääb piki närvi voolav silma koevedelik kinni selle orbitaalses ja silmasiseses piirkonnas, sealhulgas nägemisnärvi peas. See pigistab nägemisnärvi kiude järk-järgult kogu närvi ümbermõõdu ulatuses ja paralleelselt areneb ja edeneb selle turse, peamiselt selle perifeeria ääres paiknevate kiudude kimpude turse. Aja jooksul, tavaliselt nädalate, mõnikord mitme kuu pärast, on protsessi kaasatud ka pupillomakulaarne kimp, mis on sellel nägemisnärvi tasemel kesksel kohal.

Nägemisnärvikettas paikneb pupillomakulaarne kimp selle ajalises osas ja see seletab, miks kongestiivse nägemisnärvi ketta korral tekib ketta ajalise serva turse tavaliselt hiljem kui selle teistes osakondades. Nägemisnärvi ketta turse avaldub sagedamini, alustades selle ülemisest servast. Pupillomakulaarse kimbu suhteliselt hiline kaasamine patoloogilisse protsessi võimaldab mõista nägemisteravuse sageli pikaajalist säilimist silmapõhja kongestiivsete nähtustega patsiendil.

1935. aastal kirjutas Baer, ​​et kongestiivse nägemisnärvi ketta algstaadiumis koguneb selle kiudude kimpude vahele koevedelik, mis viib nägemisnärvi intrafastsikulaarse turse tekkeni. Tulevikus ilmneb see ka närvikiududes endis, levib mööda närvi, tungides samal ajal ümbritsevasse subpiaali ruumi. Baer väitis, et nägemisnärvi turse levib selle kettalt luu kanalisse. Nägemisnärvi kanali jõudmisel lõpeb ketta turse sellel tasemel.

Enamik autoreid, kes viisid läbi ketta ummistusega nägemisnärvi morfoloogilisi uuringuid (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., ​​1932; jt), jõudsid järeldusele, et nägemisnärvi turse on eriti väljendunud võrkkesta kesksete veresoonte (arterite ja veenide) harude perivaskulaarsetes ruumides, samuti nägemisnärvi peas ja selle proksimaalsetes osades, kus need veresooned läbivad.

I. I. Merkulov (1979) järgis silmapõhja ummistuse tekke retentsiooniteooriat ja tunnistas samal ajal, et ketta turse ehk kongestiivne nägemisnärvi ketas on koevedeliku tsirkulatsiooni rikkumise tagajärg selle subpiaalses ruumis. ja perineuraalsetes lõhedes, samuti nägemisnärvi mikrotsirkulatsiooni häired. Ta märkis ka, et koevedeliku rõhk, mis koguneb selle väljavoolu rikkumise korral subpiaalses ruumis, tekib nägemisnärvile ühtlaselt, vastavalt Pascali seadusele, mille kohaselt rõhk vedeliku pinna mis tahes osale. edastatakse kõigis suundades sama jõuga.

E. Zh. Tron (1968) tunnistas Beeri retentsiooniteooria suurt eelist selles, et see ei selgita mitte ainult patogeneesi, vaid ka mitmeid kliinilisi tunnuseid kongestiivse nägemisnärvi ketta visuaalsete funktsioonide seisundist. Samas märkis ta, et ühtegi olemasolevat teooriat, sealhulgas säilituslikku teooriat, ei saa pidada lõplikult tõestatuks. Ta uskus, et kongestiivsete nägemisnärvi ketaste patogeneesi uurides tuleks selgitada piki nägemisnärvi levinud turse astet ja välja selgitada, kas närviturse, nagu Behr väitis, ei ületa oma intraorbitaalset segmenti, katkedes luuline optiline ava. Lisaks on E.Zh. Tron märkis, et selle teooria seisukohast on sellised faktid nagu ühepoolne kongestiivne ketas, nägemisnärvi ketaste ummistuse erinev sagedus erineva lokaliseerimisega intrakraniaalsetes mahulistes patoloogilistes protsessides ja nägemisnärvi ketaste ülekoormuse võimalik puudumine. mõnel ajukasvaja puhul ei saa rahuldavalt seletada. millega kaasneb CSF rõhu tõus.

Oftalmoskoopiline pilt

Oftalmoskoopiline pilt kongestiivse optilise kettaga sõltub protsessi etapist. E. Zh. Throne'i sõnul on neid viis:

1. esialgne seisev ketas
2. väljendunud seisev ketas
3. väljendunud seisev ketas
4. seisev ketas atroofia staadiumis;
5. nägemisnärvi ketta atroofia pärast stagnatsiooni.

Need etapid ei erista selgelt ja lähevad järk-järgult üksteisesse. Kongestiivsete nägemisnärvi ketaste areng ja nende progresseerumine sõltub suuresti intrakraniaalse hüpertensiooni kestusest ja raskusastmest, ja nende teatud varieeruvuse tõttu ei ole ka silmapõhja oftalmoskoopiliste muutuste dünaamika identne. Selline kongestiivse nägemisnärvi ketta arenguetappide eraldamine on siiski praktilise tähendusega, kuna see aitab kaasa patsiendi oftalmoskoopiliste tunnuste komplekti iseloomustamisele ja loob võimaluse hinnangute andmiseks intrakraniaalse rõhu raskusastme kohta ning võimaldab seega ennustada. kliinilise pildi edasine dünaamika.

Seiskunud ketta arengu varases staadiumis (esialgne kongestiivne nägemisnärvi ketas) iseloomustab venoosne hüpereemia ketta piirkonnas ja selle piiride hägusus. Selle koe väike ebaühtlane turse areneb järk-järgult piki ketta serva ja ilmub ketta kerge eend. Alguses ei hõlma turse kogu ketta ümbermõõtu, vaid ainult selle üksikuid sektsioone, sagedamini on need selle ülemine ja alumine serv ning koht, kus suured veresooned liiguvad üle ketta serva. Seejärel levib turse ketta sisemisse (nina) serva. Nägemisnärvi ketta välimine (ajaline) serv jääb tursevabaks kõige kauem ja seda tunnistavad peaaegu kõik autorid. Plaadi marginaalse turse tsoonis omandab selle kude valkja varjundi, mis on tingitud asjaolust, et koevedeliku kogunemine ketta serva närvikiudude vahele peidab teatud määral selle tavalist värvi. Lisaks võib marginaalse ketta turse kohas täheldada radiaalset triibutust, mis on põhjustatud närvikiudude laienemisest ödeemilise vedeliku poolt. Kongestiivse ketta algfaasis olevad silmapõhja venoossed veresooned laienevad järk-järgult, samas kui arterite kaliiber jääb samaks.

Edasi nägemisnärvi ketta marginaalne turse suureneb ja levib järk-järgult kogu ketta ulatuses, kõige lõpuks on ketta lohk täidetud tursekoega (füsioloogiline väljakaevamine). Enne selle täitmist on mõnda aega süvendi põhjas näha võrkkesta kesksooned. Nägemisnärvi koe turse suurenemisega suureneb ketta suurus, selle läbimõõt, samuti ketta väljaulatuvuse aste ümbritseva võrkkesta tasemest kõrgemal klaaskeha suunas. Veenid mitte ainult ei laiene, vaid ka käänulised, arterid kitsenevad mõnevõrra. Turse levikuga füsioloogilisele kettakaevamisele võib E. Zh Troni sõnul esialgse kongestiivse optilise ketta staadiumi lugeda lõpetatuks.

Väljendunud seisva kettaga Nägemisnärvi puhul köidavad tähelepanu olulisem hüpereemia ja ketta suurenemine, samuti selle piiride hägususe suurenemine. Ketta piiride turset täheldatakse kogu selle ümbermõõdu ulatuses, samas kui ketas on juba klaaskeha suunas oluliselt väljas. Veenid on laiad ja käänulised. Selle aluseks olev ödeemne võrkkesta kude kattub kohati veresoonte fragmentidega. Turseline ketaskude muutub häguseks. Silmapõhjas võivad tekkida hemorraagiad ja valged kolded. Hemorraagiad võivad olla mitmekordsed, erineva suurusega, sagedamini lineaarse kujuga ja paiknevad peamiselt ketta servades, samuti võrkkesta külgnevates osades. Tavaliselt tuvastatakse need ketta veenide vereringe takistamise ja väikeste venoossete veresoonte rebenemise tagajärjel. On olemas arvamus, et hemorraagiate tekkes on võimalik ka toksiliste tegurite (I. I. Merkulov, 1979) või samaaegsete aseptilise põletiku ilmingute roll. Siiski ka siis, kui väljendunud kongestiivse nägemisnärvi ketta korral ei pruugi silmapõhja hemorraagiad olla pikka aega. Erineva suuruse ja kontuuriga valgete fookuste ilmumine ketta tursele on tavaliselt seletatav närvikoe lõikude degeneratiivse degeneratsiooniga. Need esinevad nägemisnärvi kettas harvemini kui hemorraagiad ja nende ilmnemisel on need tavaliselt kombineeritud hemorraagiakolletega.

Hääldatud seisma jäänud kettad Neid iseloomustavad tavaliselt samad oftalmoskoopilised nähud, mis avastati oftalmoskoopia ajal, kuid nende raskusaste on selleks ajaks palju suurem. Ketta intensiivse turse tõttu seisab see märkimisväärselt ja ulatub külgnevasse klaaskehasse. See vahemaa võib olla kuni 2,5 mm. Eriti tähelepanuväärne on ketta läbimõõdu suurenemine, see on kohati nii märkimisväärne, et oftalmoskoopia käigus ei mahu ketas silmapõhja vaatevälja ka peale meditsiinilist pupillide laienemist ja siis tuleb ketast osade kaupa uurida. Ketta hüperemia selle stagnatsiooni selles staadiumis muutub nii tugevaks, et uurimisel täheldatakse selle värvi peaaegu täielikku sulandumist ümbritseva võrkkestaga. Anumad võivad sel juhul peaaegu täielikult sukelduda ketta tursekoesse ja muutuvad nähtavaks alles enne, kui nad sellest kaugemale lähevad.

Kogu ketta pind on täpiline väikeste ja suurte hemorraagiate ning valgete koldetega. Võrkkestast leitakse sageli mitu hemorraagiakoldet. Siis paiknevad need peamiselt kongestiivse nägemisnärvi ketta ümber, osad neist ühinevad üksteisega, moodustades vere "lombid". Mõnikord võib nägemisnärvi pea tõsise stagnatsiooni korral tekkida nägemisnärvi pea ja makulaarse tsooni vahel hemorraagiakolded, mis võivad ilmneda ka kettast eemal. Sellistel juhtudel (3–5%) võivad nad moodustada väikeseid valgeid koldeid pooltähe või tähe kujul, mida tuntakse pseudoalbuminurse (või tähe) retiniidina, mis võivad ulatuda ka maakulani. Sarnaseid muutusi võrkkestas on täheldatud makulaarse tsooni piirkonnas hüpertensiooni ja neeruhaiguste korral, mida komplitseerib arteriaalne hüpertensioon. Nägemisteravuse kiire langus kongestiivsete nägemisnärvi ketaste puhul toimub tavaliselt nende üleminekul väljendunud kongestiivsete ketaste staadiumist atroofia staadiumisse.

Pikaajalised väljendunud kongestiivse nägemisnärvi ketta tunnused lähevad järk-järgult edasi selle arengu järgmisse etappi, mida nimetatakse seisev ketas atroofia staadiumis . Selles etapis juhitakse tähelepanu asjaolule, et hüpereemiline kongestiivne ketas on kaetud halli kattega, samal ajal kui ketta turse raskusaste väheneb järk-järgult. Kui seisva ketta kulminatsiooni perioodil tuvastati selles hemorraagia ja valged kolded, siis seisva ketta üleminekul selle atroofiale need taanduvad ja kaovad järk-järgult, samal ajal kui ketas muutub järk-järgult kahvatuks. Selle tulemusena omandab see määrdunud varjundiga valge värvi, selle piirid jäävad ebaselgeks, mõõtmed vähenevad, kuid jäävad tavapärasest mõnevõrra suuremaks. Kohati jääb mõneks ajaks silma väike ebaühtlane eend nägemisnärvi peast. Tema veenid on selles protsessi etapis endiselt laienenud ja käänulised, tema arterid on ahenenud.

Tulevikus kaovad ketta stagnatsiooninähtuste tagajärjed lõplikult ja moodustub seisva ketta tüüpiline lõppfaas - sekundaarse ketta atroofia staadium nägemisnärv pärast stagnatsiooni. Seda iseloomustab ketta kahvatus, selle kuju mõningane ebakorrapärasus ja hägused piirid, samal ajal kui ketta veenid ja arterid muutuvad kitsaks. Selle kongestiivse optilise ketta arenguetapi märgid võivad püsida väga pikka aega, mõnikord aasta või kauem. Kuid aja jooksul muutuvad selle piirid üha selgemaks, värvus on valge (fooliumi või lihaskõõluse värvus), ketta suurus saavutab algse (normaalse) suuruse. Selles etapis on nägemisnärvi pea sekundaarset atroofiat pärast stagnatsiooni raske ja mõnikord võimatu eristada selle primaarsest atroofiast, kui kasutatakse ainult oftalmoskootilisi andmeid. Nägemisnärvi pea atroofia päritolu selgitamine on sellistel juhtudel võimalik ainult hoolikalt kogutud anamneesiandmete põhjal, samuti silmapõhja olemasoleva seisundi võrdlemisel eelmise oftalmoskoopia ja muude neuro-oftalmoloogiliste ja neuroloogiliste meetoditega. läbivaatus.

Kui ravi käigus kõrvaldatakse kongestiivse ketta tekkepõhjus, kuid enne seda on nägemisnärvi ketta sekundaarne atroofia pärast stagnatsiooni juba välja kujunenud, siis antud juhul silmapõhjas esinevate oftalmoskoopiliste stagnatsiooninähtude jäänuste kadumine ja areng. oftalmoskoopiline pilt, mis jäljendab nägemisnärvi ketta lihtsale atroofiale iseloomulikku seisundit, toimub kiiremini. Kongestiivne optiline ketas areneb tavaliselt mõlemal küljel samaaegselt, kuid sellest reeglist on võimalikud erandid.

Ühepoolne seisev ketas Nägemisnärvi kahjustus on võimalik orbiidi kasvaja, intraorbitaalsete kudede traumaatilise kahjustuse ja mõnel juhul mahuliste patoloogiliste protsesside (kasvaja, abstsess jne) supratentoriaalse lokaliseerimisega. Ühepoolne kongestiivne ketas on iseloomulik ka Föster Kennedy sündroomile, mille puhul avastatakse esmalt ühel küljel (tavaliselt patoloogilise fookuse poolel) nägemisnärvi pea primaarne atroofia ja seejärel tekivad kongestiivse ketta tunnused. teine ​​pool. Seda sündroomi esineb sagedamini intrakraniaalsete neoplasmide korral, mis kasvavad keskmises koljuõõnes, mõnikord koos otsmikusagara alaseljaosa kasvajatega.

Seega ei võimalda kongestiivse nägemisnärvi ketta konkreetse staadiumi tuvastamine patsiendil sageli iseenesest hinnata aluseks oleva patoloogilise protsessi kestust ja tulemust.
Kongestiivse nägemisnärvi ketta moodustumise ja staadiumite muutumise kiirus vastab tavaliselt selle põhjustanud põhjuse arengu kiirusele ja lokaliseerumisele.Kui patsiendil tekib oklusiivne hüdrotsefaalia, võivad tekkida intrakraniaalse hüpertensiooni ilmingud, sealhulgas kongestiivsete nägemisnärvi ketaste teke. kiiresti areneda. Mõnikord muutuvad esialgse kongestiivse ketta ilmingud 1-2 nädala jooksul väljendunud kongestiivseks kettaks. Siiski võib kongestiivse nägemisnärvi pea oftalmoskoopiline pilt stabiliseerida mitu kuud ja mõnel juhul isegi taanduda, nagu juhtub näiteks primaarse healoomulise koljusisese hüpertensiooniga.

visuaalsed funktsioonid

Nägemisteravus ja nägemisväljad kongestiivsete optiliste ketaste tekke ajal võivad tüüpilistel juhtudel püsida muutumatuna mõnda aega, mõnikord pikka aega (vastab haiguseelsele seisundile). Nägemisnärvi ketta kongestiivse arengu esimene kliiniline tunnus on tavaliselt füsioloogilise skotoomi suurenemine, kampimeetria abil kõige kergemini tuvastatav pimeala. Nägemisnärvi ketta kudede turse ulatub võrkkesta külgnevatesse osadesse ja mõjutab selle funktsiooni. Stagnatsiooni märkide ja ketta suuruse suurenemine toob kaasa pimeala suuruse edasise suurenemise.

Aastatel 1953-55. S. N. Fedorov, kasutades kampimeetria andmeid ja rangelt standardiseeritud fotosid intrakraniaalsete kasvajatega patsientide silmapõhjast, näitas doktoritöö valmimise käigus, et pimeala suuruse suurenemine ületab oftalmoskoopilise nägemise ja hilisema arengu. kongestiivsete optiliste ketaste tunnused, peamiselt muutused nende läbimõõdus. Kui aga kongestiivsete nägemisnärvi ketastega patsiendil eemaldati kasvaja enne nende atroofiat, siis pimeala vähenemine hakkas langema varem kui oftalmoskoopiline pilt, mis viitab tendentsile ketaste normaliseerumisele.

Esimesed nägemishäired, mida kongestiivsete nägemisnärvi ketastega patsiendid subjektiivselt tajuvad, on tavaliselt lühiajalised episoodilised udutunded silmade ees. Need lühiajalised, kuid olulised nägemishäired tekivad tavaliselt füüsilise koormuse või kummardusasendis. K. Baer pidas võimalikuks sellist perioodilist nägemise hägustumist seletada nägemisnärvi kanali piirkonna närvikiudude juhtivuse halvenemisega patsiendi koljusisese rõhu ajutise tõusu tagajärjel.

Nägemisväljade piirid kongestiivse optilise kettaga võivad jääda normaalsesse vahemikku pikka aega. Kuid kuude, mõnikord aasta või enama aja pärast tekib perimeetria käigus tuvastatud kontsentrilist tüüpi nägemisväljade ahenemine ja see järk-järgult suureneb, samal ajal ahenevad nende piirid kõigepealt värvideks ja seejärel valgeks valguseks. , enamasti ühtlaselt mööda kõiki meridiaane.

Optiliste ketaste atroofia raskuse suurenemisega ilmneb nägemisteravuse langus ja see suureneb üsna kiiresti. Mõnikord võib nägemise kaotus sel juhul areneda katastroofiliselt: nägemisnärvide kiiresti progresseeruva atroofiaga võib 2-3 nädala pärast tekkida pimedus.

Kui aga kongestiivsete nägemisnärvi ketastega patsiendile tehakse radikaalne neurokirurgiline operatsioon või palliatiivne sekkumine, mille eesmärk on koljusisese rõhu alandamine, hakkab silmapõhja ülekoormus mõne nädala pärast taanduma ja see protsess jätkub 2-3 kuud, mõnikord ka kauem. Nägemisnärvi pea ülekoormatuse taandumise märkide tekkele eelneb tavaliselt pimeala suuruse järkjärguline vähenemine. Nägemise säilimine on tõenäolisem, kui neurokirurgiline sekkumine tehti enne oftalmoskoopia tulekut. nägemisnärvi ketaste sekundaarse atroofia tunnused. Sellistel juhtudel võib loota silmapõhja seisundi normaliseerimise ja visuaalse funktsiooni peaaegu täieliku või täieliku taastamise võimalusele.

Koljusisese rõhu tõusul on palju põhjuseid, sealhulgas: kasvajaprotsessid koljuõõnes, ajuturse, ajukoe või selle membraanide põletik, kraniotserebraalne trauma.

Lisaks võib nägemisnärvi turse põhjustada: verehaigusi, allergilisi haigusi, arteriaalset hüpertensiooni ja neeruhaigust.

Mõnikord seostatakse nägemisnärvi turse tekkimist vigastustega ja silma või nägemisorgani haigustega, millega kaasneb silmasisese rõhu langus. Sarnane seisund areneb ka siis, kui silmaorbiidil asuvast nägemisnärvi osast on rikutud vedeliku väljavoolu. Tavaliselt peaks silmasisene vedelik voolama koljuõõnde, kuid silmasisese rõhu langus võib põhjustada selle hilinemist.

Nägemisnärvi ketta kongestiivsed sümptomid

Kongestiivse nägemisnärvi ketta korral jääb visuaalse funktsiooni seisund pikka aega peaaegu normaalseks. Ainult stagnatsiooni pikaajaline olemasolu kutsub esile atroofilise protsessi, mis on seotud nägemisnärvi koe kiudude rõhu suurenemisega. Atroofia tekkega hakkab närvikude järk-järgult asendama sidekoega, mille funktsioonid kaovad pöördumatult.

Kongestiivse nägemisnärvi ketta seisundi areng läbib järgmised etapid:

Esialgne, mida nimetatakse esialgseks kongestiivseks nägemisnärvi kettaks, kui esineb ainult ketta servade turse. Diagnoosimisel silmapõhjas on näha ketta piiride hägustumist, mis algab selle ülemisest servast. Plaadil on mõõdukas hüperemia.

Järgmine etapp on nägemisnärvi pea väljendunud stagnatsioon. Selles etapis kogu ketas paisub, selle keskel tavaliselt olev süvend tasandatakse ja ketta pind paindub. Plaadi punetus tugevneb, omandades sinaka varjundi, silmapõhja veresooned laienevad (ka veenid), tekib veresoonte pilt, justkui roniks kõverale nägemisnärvi kettale. Aeg-ajalt täheldatakse ödeemilise ketta ümber petehhiaalseid hemorraagiaid. Seda etappi iseloomustab visuaalsete funktsioonide säilimine. Nägemisfunktsiooni säilimist ja silmapõhja märgatavaid muutusi nimetatakse "seisaku esimesteks käärideks". Sel juhul muretseb patsient ainult peavalude pärast või puuduvad kaebused üldse. Esimestel etappidel, kui stagnatsiooni põhjus (põhihaigus) kõrvaldatakse, väheneb turse järk-järgult ja nägemisnärvi pea piirid taastatakse täielikult.

Stagnatsiooni arengu uus etapp on selgelt väljendunud kongestiivne optiline ketas. Selles etapis ulatub ketta pind veelgi rohkem klaaskehasse, tekitades nii kettale endale kui ka peale mitmeid hemorraagiaid. Algab ödeemi protsess, mis surub kokku nägemisnärvi närvikiud. Kiud surevad, asendudes sidekoega.

Viimast etappi nimetatakse tavaliselt "seiskumise teiseks käärideks" või seisva ketta atroofiaks. Samal ajal tekib nägemisnärvis sekundaarne atroofia. Plaadi turse väheneb, väheneb ka selle suurus, veenid kitsenevad, hemorraagia taandub järk-järgult. Patsiendi seisundit iseloomustab silmapõhja pildi paranemine ja nägemisfunktsiooni järsk langus.

Edasine kokkupuude stagnatsiooni põhjusega muudab nägemisnärvide atroofia täielikuks ja lõplikuks ning nägemisfunktsioonid tuhmuvad pöördumatult.

Ravi

Seiskunud ketast on võimatu ravida ilma selle põhjustanud põhjust kõrvaldamata. Seetõttu on arstide põhiülesanne põhihaiguse ravimine. Närvi normaalse toitumise säilitamiseks on ette nähtud vasokonstriktiivsed ravimid (Cavinton, Trental, Sermion), närvisüsteemi toitumist parandavad ravimid (Diavitol, Actovegin, Mexidol, Nootropil).

Nagu juba mainitud, võivad kongestiivse nägemisnärvi ketta põhjuseks olla mitmesugused haigused, mis nõuavad silmaarsti osalemist ravis. Sel juhul on oluline valida silmakliinik, kus teid tõesti aidatakse, mitte "kõrvale pühkida" või raha "tõmbama" ilma probleemi lahendamata. Järgnevalt on toodud spetsialiseeritud oftalmoloogiliste asutuste reiting, kus saate läbida uuringu ja ravi, kui teil on diagnoositud nägemisnärvi patoloogia.