Allergilise komponendi ülekaaluga astma (J45.0). J45.0 Astma ülekaalus allergilise komponendiga Eakate patsientide astma aladiagnoosimise riskifaktorid

Eksogeenne bronhiaalastma, allergiline astma, atoopiline astma, kutseastma, allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos, allergiline bronhiit, allergiline riniit koos astmaga, eksogeenne allergiline astma, heinapalavik koos astmaga.

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Peamiselt allergilise komponendiga astma (J45.0)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Tsiteeritud vastavalt GINA (Global Initiative for Asthma) - 2011. aasta versioonile.

Bronhiaalastma on krooniline põletikuline hingamisteede haigus, mis hõlmab paljusid rakke ja rakulisi elemente. Krooniline põletik põhjustab bronhide hüperreaktiivsust, mis põhjustab korduvaid vilistava hingamise, õhupuuduse, pigistustunde rinnus ja köha episoode, eriti öösel või varahommikul. Need episoodid on tavaliselt seotud laialt levinud, kuid varieeruva hingamisteede obstruktsiooniga kopsudes, mis on sageli pöörduv, kas spontaanselt või raviga.

Bronhiaalne hüperreaktiivsus on alumiste hingamisteede suurenenud tundlikkus erinevatele ärritavatele stiimulitele, mis tavaliselt sisalduvad sissehingatavas õhus. Tervete inimeste suhtes on need stiimulid ükskõiksed. Kliiniliselt väljendub bronhide hüperreaktiivsus päriliku eelsoodumusega inimestel kõige sagedamini vilistava õhupuuduse episoodidena vastusena ärritavale stiimulile. Esineb ka bronhide varjatud hüperreaktiivsust, mis tuvastatakse ainult provokatiivsete funktsionaalsete testidega histamiini ja metakoliiniga.
Bronhiaalne hüperreaktiivsus võib olla spetsiifiline ja mittespetsiifiline. Spetsiifiline hüperreaktiivsus tekib vastusena kokkupuutele teatud allergeenidega, millest enamik leidub õhus (taimede õietolm, maja- ja raamatukogutolm, lemmikloomade karvad ja epidermis, kodulindude kohevad ja suled, eosed ja muud seente elemendid). Mittespetsiifiline hüperreaktiivsus areneb erinevate mitteallergeense päritoluga stiimulite (aero saasteained, tööstuslikud gaasid ja tolm, endokriinsed häired, kehaline aktiivsus, neuropsüühilised tegurid, hingamisteede infektsioonid jne) mõjul.
Sellesse alamrubriiki kuuluvad haiguse vormid, mis tekivad spetsiifilise hüperreaktiivsuse tekkega. Tulenevalt asjaolust, et mõlemad hüperreaktiivsuse vormid võivad ühel patsiendil esineda samaaegselt ja isegi üksteist asendada, on kasutusele võetud terminoloogiline spetsifikatsioon "ülekaaluga".
Rubriigist välja jäetud:

J46 Astmaatiline seisund
J44 Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus muu
J60-J70 VÄLISTE TEGEVUSTE PÕHJUSTUSLIK KOPSUHAIGUSED
J82 Kopsueosinofiilia, mujal klassifitseerimata

Klassifikatsioon

Astma klassifikatsioon põhineb kliinilise pildi sümptomite ja kopsufunktsiooni näitajate ühisel hindamisel, samas puudub üldtunnustatud bronhiaalastma klassifikatsioon.

Vastavalt haiguse raskusastmele vastavalt kliinilistele tunnustele enne ravi alustamist

Kerge vahelduv astma (1. staadium):

1. Sümptomid vähem kui kord nädalas.
2. Lühikesed ägenemised.
3. Öised sümptomid mitte rohkem kui 2 korda kuus.
4. FEV1 või PSV>= 80% oodatavatest väärtustest.
5. FEV1 või PEF varieeruvus< 20%.

Kerge püsiv astma (2. staadium):

1. Sümptomid sagedamini kui 1 kord nädalas, kuid vähem kui 1 kord päevas.
2. Öised sümptomid rohkem kui kaks korda kuus FEV1 või PEF >= 80% prognoositud.
3. FEV1 või PSV varieeruvus = 20-30%.

Mõõduka raskusega püsiv bronhiaalastma (3. staadium):

1. igapäevased sümptomid.
2. Ägenemised võivad mõjutada füüsilist aktiivsust ja und.
3. Öised sümptomid rohkem kui kord nädalas.
4. FEV või PSV 60–80% õigetest väärtustest.
5. FEV1 või PSV varieeruvus >30%.

Raske püsiv astma (4. staadium):

1. igapäevased sümptomid.
2. Sagedased ägenemised.
3. Sagedased öised sümptomid.
4. Füüsilise aktiivsuse piiramine.
5. FEV 1 või PSV<= 60 от должных значений.
6. FEV1 või PSV varieeruvus >30%.

Lisaks eristatakse järgmisi bronhiaalastma kulgu faase:
- ägenemine;
- ebastabiilne remissioon;
- remissioon;
- stabiilne remissioon (rohkem kui 2 aastat).

GINA 2011. Arvestades puudusi, põhineb astma raskusastme klassifikatsioon praegu konsensuse kohaselt haiguse kontrolli saavutamiseks vajaliku ravi mahul. Kerge astma on astma, mida saab kontrollida väikese koguse raviga (madala annuse ICS, leukotrieenivastased ravimid või kromoonid). Raske astma on astma, mille kontrolli all hoidmiseks on vaja palju ravi (nt GINA 4. aste), või astma, mida ei suudeta ravile vaatamata suurel hulgal kontrollida. Erinevate AD fenotüüpidega patsientidel on teadaolevalt erinev reaktsioon tavapärasele ravile. Niipea kui igale fenotüübile on olemas spetsiifiline ravi, bronhiaalastma, mis

Varem raskeks peetud, võib see muutuda lihtsaks. Astma raskusastmega seotud terminoloogia ebaselgus tuleneb asjaolust, et terminit "raskusaste" kasutatakse ka bronhide obstruktsiooni või sümptomite raskusastme kirjeldamiseks. Paljud patsiendid usuvad, et rasked või sagedased sümptomid viitavad raskele astmale. Siiski on oluline mõista, et need sümptomid võivad olla ebapiisava ravi tagajärg.

Klassifikatsioon RHK-10 järgi

J45.0 Allergilise komponendi ülekaaluga astma (kui haigus on seotud väljakujunenud välise allergeeniga) hõlmab järgmisi kliinilisi variante:

• allergiline bronhiit.
• Allergiline riniit koos astmaga.
• atoopiline astma.
• Eksogeenne allergiline astma.
• Heinapalavik koos astmaga.

F peamise diagnoosi koostamine peaks peegeldama
- haiguse vorm (nt atoopiline astma),
- haiguse raskusaste (nt raske püsiv astma),
- Voolu faas (näiteks ägenemine). Remissiooni korral steroididega on mõistlik näidata põletikuvastase ravimi säilitusannust (nt remissiooni korral annuses 800 µg beklometasooni päevas).
- Astma tüsistused: hingamispuudulikkus ja selle vorm (hüpokseemiline, hüperkapniline), eriti astmaatiline seisund (AS).

Etioloogia ja patogenees

GINA-2011 järgi on bronhiaalastma krooniline hingamisteede põletikuline haigus, mis hõlmab mitmeid põletikurakke ja vahendajaid, mis toob kaasa iseloomulikud patofüsioloogilised muutused.

Atoopiline astma saab alguse reeglina lapsepõlves ja seda kutsuvad esile leibkonna allergeenid: kodutolm, kuus ja loomanaha helbed ja toit. Iseloomulikud on allergilised haigused sugulastel. Tegelikult eelneb astmale allergiline riniit, urtikaaria või difuusne neurodermatiit.
Atoopiline bronhiaalastma (AA) on klassikaline näide I tüüpi ülitundlikkusest (IgE-vahendatud). Hingamisteedesse sisenevad allergeenid provotseerivad B-rakkude poolt E-klassi immunoglobuliinide sünteesi, nuumrakkude aktivatsiooni ja paljunemist ning eosinofiilide värbamist ja aktiveerimist.
Astmaatilise reaktsiooni faasid:
-Varajane faas on põhjustatud sensibiliseeritud (IgE-ga kaetud) nuumrakkude kokkupuutest sama või sarnase (risttundlik) antigeeniga ja areneb mõne minuti jooksul. Selle tulemusena vabanevad nuumrakkudest mediaatorid, mis ise või närvisüsteemi osalusel põhjustavad bronhospasmi, suurendavad veresoonte läbilaskvust (tekitades kudede turset), stimuleerivad lima teket ja kõige raskematel juhtudel põhjustavad šokki. Nuumrakud eritavad ka tsütokiine, mis tõmbavad ligi valgeid vereliblesid (eriti eosinofiile).
-Hiline faas areneb leukotsüütide (neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid), endoteeli- ja epiteelirakkude poolt sekreteeritavate vahendajate toimel. See tekib 4-8 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga ja kestab 24 tundi või kauem.
Peamised vahendajad, mis põhjustavad AA bronhospasmi
- Leukotrieenid C4, D4, E4 põhjustavad pikaajalist bronhospasmi, suurendavad veresoonte läbilaskvust ja stimuleerivad lima sekretsiooni.
- Atsetüülkoliin põhjustab bronhide silelihaste kokkutõmbumist
- Histamiin põhjustab bronhide silelihaste kokkutõmbumist
- Prostaglandiin D4 ahendab bronhe ja laiendab veresooni,
- Trombotsüüte aktiveeriv faktor kutsub esile trombotsüütide agregatsiooni ning histamiini ja serotoniini vabanemise nende graanulitest.
Morfoloogia.
- Astmaatilise seisundiga patsientide lahkamisel (vt J46 Astmaatiline staatus) leitakse kopsude turse, kuigi leitakse atelektaasia koldeid.Lõigul on näha bronhide ja bronhioolide obstruktsioon paksu ja viskoosse limaga (limakorgid).
- Limaskorkide mikroskoopilisel uurimisel avastatakse bronhide epiteelirakkude kihid (nn Kurschmanni spiraalid), arvukalt eosinofiile ja Charcot-Leydeni kristalle (eosinofiilsete valkude kristallilaadsed moodustised). Bronhide epiteeli basaalmembraan on paksenenud, bronhide seinad on tursed ja põletikuliste rakkudega imbunud, bronhide näärmed on suurenenud, bronhide silelihased on hüpertrofeerunud.

Epidemioloogia

Maailmas põeb bronhiaalastma umbes 5% täiskasvanud elanikkonnast (eri riikides 1-18%). Lastel on esinemissagedus erinevates riikides 0–30%.

Haiguse tekkimine on võimalik igas vanuses. Ligikaudu pooltel patsientidest tekib bronhiaalastma enne 10. eluaastat, kolmandikul kuni 40. eluaastani.
Bronhiaalastma põdevate laste seas on poisse kaks korda rohkem kui tüdrukuid, kuigi 30. eluaastaks sooline suhe ühtlustub.

Tegurid ja riskirühmad

AD tekkeriski mõjutavad tegurid jagunevad:
- haiguse arengut põhjustavad tegurid - sisemised tegurid (peamiselt geneetilised);
- sümptomite ilmnemist provotseerivad tegurid - välistegurid.
Mõned tegurid kuuluvad mõlemasse rühma.
Faktorite mõjumehhanismid AD arengule ja ilmingutele on keerulised ja üksteisest sõltuvad.

Sisemised tegurid:

1. Geneetiline (näiteks atoopiale eelsoodumusega geenid ja bronhide hüperreaktiivsust soodustavad geenid).

2. Rasvumine.

Välised tegurid:

1. Allergeenid:

Toaallergeenid (kodutolmulestad, lemmikloomade karvad, prussakaallergeenid, seened, sh hallitus- ja pärmseened);

Välised allergeenid (õietolm, seened, sh hallitusseened ja pärmseened).

2. Infektsioonid (peamiselt viiruslikud).

3. Professionaalsed sensibilisaatorid.

4. Tubaka suitsetamine (passiivne ja aktiivne).

5. Õhusaaste siseruumides ja väljas.

6. Toitumine.

Näited ainetest, mis põhjustavad astma teket teatud elukutsete puhul

Elukutse	Aine
	Loomset ja taimset päritolu valgud
Pagarid	Jahu, amülaas
Veisekasvatajad	Lao tangid
Pesuaine tootmine	Bacillus subtilis'e ensüümid
Elektrijootmine	Kampoli
Viljakasvatajad	sojatolm
Kalatoodete tootmine
Toidu tootmine	Kohvitolm, liha pehmendajad, tee, amülaas, karbid, munavalged, pankrease ensüümid, papaiin
Aida töölised	Lao lestad, Aspergillus. Umbrohuosakesed, ambroosia õietolm
Meditsiinitöötajad	Psüllium, lateks
linnukasvatajad	Kodulindude lestad, lindude väljaheited ja suled
Teadlased-katsetajad, loomaarstid	Putukad, kõõm ja loomsed uriinivalgud
Saeveskitöölised, puusepad	puidu tolm
Kolijad/transporditöölised	teravilja tolm
Siiditöölised	Liblikad ja siidiusside vastsed
	anorgaanilised ühendid
Kosmeetikud	persulfaat
Vaagnad	Nikli soolad
Naftarafineerimistehase töötajad	Plaatina, vanaadiumi soolad orgaanilised ühendid
Autode värvimine	Etanoolamiin, diisotsüanaadid
Haigla töötajad	Desinfektsioonivahendid (sulfatiasool, kloramiin, formaldehüüd), lateks
Farmaatsia tootmine	Antibiootikumid, piperasiin, metüüldopa, salbutamool, tsimetidiin
Kummi töötlemine	Formaldehüüd, etüleendiamiid
Plasti tootmine	Akrülaadid, heksametüüldiisotsüanaat, toluiindiisotsüanaat, ftaalanhüdriid

Riskitegurite kõrvaldamine võib astma kulgu oluliselt parandada.

Allergilise astmaga patsientidel on allergeeni kõrvaldamine ülimalt tähtis. On tõendeid selle kohta, et atoopilise astmaga laste linnapiirkondades vähendasid individuaalsed komplekssed meetmed allergeenide eemaldamiseks kodudes valulikkuse vähenemist.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Ebaproduktiivne häkkimisköha, pikaajaline väljahingamine, kuiv, vilistav hingamine, tavaliselt kolm korda, vilistav hingamine rinnus, sagedamini öösel ja hommikul, väljahingamise lämbumishood, rindkere ummikud, hingamisteede sümptomite sõltuvus kokkupuutest provotseerivate ainetega.

Sümptomid, muidugi

Bronhiaalastma kliiniline diagnoos(BA) põhineb järgmistel andmetel:

1. Bronhide hüperreaktiivsuse tuvastamine, samuti obstruktsiooni spontaanselt või ravi mõjul pöörduvuse tuvastamine (vähenemine vastuseks sobivale ravile).
2. Ebaproduktiivne häkkimisköha; pikaajaline väljahingamine; kuiv, vile, tavaliselt kõrged, rinnus on räiged, öösiti ja hommikuti märgatavamad; väljahingamise düspnoe, väljahingamise lämbumishood, rindkere ülekoormus (jäikus).
3. Hingamisteede sümptomite sõltuvus kokkupuutest provotseerivate ainetega.

Samuti on suure tähtsusega järgmised tegurid:
- sümptomite ilmnemine pärast kokkupuudet allergeeniga;
- sümptomite hooajaline varieeruvus;
- perekonnas on esinenud astmat või atoopiat.

Diagnoosimisel peate välja selgitama järgmised küsimused:
- Kas patsiendil esineb vilistava hingamise episoode, sealhulgas korduvaid?

Kas patsiendil on öösel köha?

Kas patsiendil on pärast treeningut vilistav hingamine või köha?

Kas patsiendil on pärast kokkupuudet aeroallergeenide või saasteainetega vilistav hingamine, rindkere ülekoormus või köha?

Kas patsient teatab, et külmetus "maandub rinnus" või kestab kauem kui 10 päeva?

Kas sümptomite raskusaste väheneb pärast sobivate astmavastaste ravimite kasutamist?

Füüsilisel läbivaatusel ei pruugi astma sümptomeid esineda, kuna haiguse ilmingud on erinevad. Bronhiaobstruktsiooni olemasolu kinnitab vilistav hingamine, mis tuvastatakse auskultatsiooni ajal.
Mõnel patsiendil võib vilistav hingamine puududa või tuvastada ainult sunnitud väljahingamisel, isegi raske bronhiaalobstruktsiooni korral. Mõnel juhul ei hinga astma raske ägenemisega patsiendid õhuvoolu ja ventilatsiooni tõsise piirangu tõttu. Sellistel patsientidel on reeglina ka muid kliinilisi tunnuseid, mis viitavad ägenemise esinemisele ja raskusele: tsüanoos, unisus, kõneraskused, rindkere turse, abilihaste osalemine hingamistegevuses ja roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine, tahhükardia. . Neid kliinilisi sümptomeid saab täheldada ainult patsiendi uurimisel väljendunud kliiniliste ilmingute perioodil.

AD kliiniliste ilmingute variandid

1.BA köha variant. Haiguse peamine (mõnikord ainus) ilming on köha. Kõige sagedamini esineb köha astma lastel. Sümptomite raskusaste suureneb öösel ja päeval võivad haiguse ilmingud puududa.
Selliste patsientide puhul on oluline uurida kopsufunktsiooni varieeruvust või bronhide hüperreaktiivsust, samuti eosinofiilide määramist rögas.
Astma köha variant eristub nn eosinofiilsest bronhiidist. Viimase puhul esineb patsientidel köha ja röga eosinofiilia, kuid neil on normaalne kopsufunktsioon spiromeetria ja normaalne bronhide reaktsioonivõime.
Lisaks võib AKE inhibiitorite kasutamise, gastroösofageaalse refluksi, postnasaalse tilguti sündroomi, kroonilise sinusiidi, häälepaelte talitlushäirete tõttu tekkida köha.

2. Bronhospasm põhjustatud füüsilisest aktiivsusest. Viitab astma mitteallergiliste vormide avaldumisele, kui domineerivad hingamisteede hüperreaktiivsuse nähtused. Enamikul juhtudel on füüsiline aktiivsus haiguse sümptomite ilmnemise oluline või ainus põhjus. Füüsilisest tegevusest tingitud bronhospasm areneb reeglina 5-10 minutit pärast treeningu lõpetamist (harva - treeningu ajal). Patsientidel on tüüpilised astma sümptomid või mõnikord pikaajaline köha, mis taandub iseenesest 30–45 minuti jooksul.
Treeningvormid, nagu jooksmine, põhjustavad astma sümptomeid sagedamini.
Koormustest põhjustatud bronhospasm tekib sageli kuiva ja külma õhu sissehingamisel, harvem kuumas ja niiskes kliimas.
Astma kasuks annab tunnistust treeningjärgse bronhospasmi sümptomite kiire paranemine pärast β2-agonisti sissehingamist, samuti inhaleeritava β2-agonisti poolt põhjustatud sümptomite tekke ennetamine enne treeningut.
Lastel võib astma mõnikord avalduda ainult treeningu ajal. Sellega seoses on sellistel patsientidel või diagnoosi kahtluse korral soovitatav läbi viia kehalise aktiivsusega test. Diagnoosimist hõlbustab 8-minutilise jooksuga protokoll.

Astmahoo kliiniline piltüsna iseloomulik.
BA allergilise etioloogia korral võib enne lämbumise tekkimist täheldada sügelust (ninaneelus, kõrvades, lõua piirkonnas), ninakinnisust või rinorröa, "vaba hingamise" puudumise tunnet, kuiva köha.piklik; hingamistsükli kestus pikeneb ja hingamissagedus väheneb (kuni 12-14 minutis).
Kopsude kuulamise ajal tuvastatakse enamikul juhtudel pikendatud väljahingamise taustal suur hulk hajutatud kuivi räsiseid, enamasti vilistavaid. Astmahoo edenedes kostub patsiendist teatud kaugusel väljahingamisel vilistav vilistav hingamine "viliseva hingamise" või "bronhide muusika" kujul.

Pikaajalise lämbumishooga, mis kestab üle 12-24 tunni, tekib väikeste bronhide ja bronhioolide ummistus koos põletikulise saladusega. Patsiendi üldine seisund on oluliselt halvenenud, auskultatoorne pilt muutub. Patsiendid kogevad piinavat õhupuudust, mida süvendavad vähimad liigutused. Patsient võtab sundasendi – istub või poolistub koos õlavöötme fikseerimisega. Hingamises osalevad kõik abilihased, rindkere laieneb, inspiratsiooni ajal tõmbuvad sisse roietevahelised ruumid, tekib ja intensiivistub limaskestade tsüanoos, akrotsüanoos. Patsiendil on raske rääkida, laused on lühikesed ja tõmblevad.
Auskultatsiooni ajal väheneb kuivade räikude arv, mõnel pool pole neid üldse kuulda, samuti vesikulaarne hingamine; tekivad nn vaiksed kopsutsoonid. Kopsude pinnast kõrgemal määrab löökpillid trumli varjundiga kopsuheli - kastiheli. Kopsude alumised servad on langetatud, nende liikuvus on piiratud.
Astmahoo lõppemisega kaasneb köha koos vähese viskoosse röga eritumisega, kergem hingamine, õhupuuduse vähenemine ja kuuldavate vilistavate hingeldamiste arv. Isegi pikka aega on kuulda üksikuid kuivi müra, säilitades samal ajal pikliku väljahingamise. Pärast rünnaku lõppemist jääb patsient sageli magama. Asteenia nähud püsivad päeva või kauemgi.

Astma ägenemine(astmahood või äge astma) jaguneb GINA-2011 järgi kergeks, mõõdukaks, raskeks ja selline punkt nagu "hingamine on vältimatu". BA kulgemise raskus ja BA ägenemise raskus ei ole sama asi. Näiteks kerge astma korral võivad esineda kerge ja keskmise raskusega ägenemised; mõõduka ja raske astma korral on võimalikud kerged, mõõdukad ja rasked ägenemised.

BA ägenemise raskusaste vastavalt GINA-2011

	Kops	Keskmine gravitatsiooni	raske	Hingamise peatamine on vältimatu
Hingeldus	Kõndimisel. Võib valetada	Rääkides; lapsed nutmas muutub vaiksemaks ja lühemaks kellel on raskusi toitmisega. Eelistab istuda	Puhkuse ajal lõpetavad lapsed söömise. Istub ettepoole kallutades
Kõne	Pakkumised	Fraasid	sõnad
Tase ärkvelolek	Võib äratada	Tavaliselt erutatud	Tavaliselt erutatud	Pärsitud või segaduses meel
Hingamissagedus	Suurenenud	Suurenenud	Rohkem kui 30 min.
Abilihaste osalemine supraklavikulaarsete lohkude hingamisel ja tagasitõmbumisel	Tavaliselt ei	Tavaliselt seal	Tavaliselt seal	Paradoksaalsed liigutused rindkere ja kõhu seinad
vilistav hingamine	Mõõdukas, sageli ainult välja hingata	Valju	Tavaliselt valjult	Puudub
Pulss (minutistes)	<100	>100	>120	Bradükardia
Paradoksaalne pulss	Puudub <10 мм рт. ст.	Võib olla 10-25 mmHg St	Sageli kohal >25 mmHg Art. (täiskasvanud) 20-40 mmHg Art. (lapsed)	Puudumine võimaldab eeldada väsimust hingamislihased
PSV pärast esimest süsti bronhodilataator protsendina tasumisest või parim individuaalne väärtus	>80%	Umbes 60-80%	<60% от должных или наилучших individuaalsed väärtused (<100 л/мин. у взрослых) või mõju kestab<2 ч.	Võimatu hinnata
PaO 2 kPa-des (õhku hingates)	Tavaline. Tavaliselt pole analüüsi vaja.	>60 mmHg Art.	<60 мм рт. ст. Võimalik tsüanoos
PaCO 2 kPa (õhu sissehingamisel)	<45 мм рт. ст.	<45 мм рт. ст.	>45 mmHg Art. Võimalik hingamisteede haigus ebaõnnestumine
SatO 2,% (hingamisel õhk) - hapniku küllastus või arteriaalse vere hemoglobiini küllastumise aste hapnikuga	>95%	91-95%	< 90%

Märkused:
1. Hüperkapnia (hüpoventilatsioon) areneb väikelastel sagedamini kui täiskasvanutel ja noorukitel.
2. Normaalne südame löögisagedus lastel:

Imik (2–12 kuud)<160 в минуту;

Noorem vanus (1-2 aastat vana)<120 в минуту;

Eelkooli- ja kooliiga (2-8 aastat)<110 в минуту.
3. Normaalne hingamissagedus ärkvel lastel:

Alla 2 kuu< 60 в минуту;

2-12 kuud< 50 в минуту;

1-5 aastat< 40 в минуту;

6-8 aastat vana< 30 в минуту.

Diagnostika

Bronhiaalastma diagnoosimise alused(BA):
1. Kliiniliste sümptomite analüüs, mille puhul domineerivad perioodilised väljahingamise lämbumishood (vt täpsemalt jaotisest "Kliiniline pilt").
2. Kopsuventilatsiooni näitajate määramine, kõige sagedamini spirograafia abil koos sunnitud väljahingamise "voolu-mahu" kõvera registreerimisega, bronhide obstruktsiooni pöörduvuse tunnuste tuvastamine.
3. Allergoloogilised uuringud.
4. Bronhide mittespetsiifilise hüperreaktiivsuse tuvastamine.

Välise hingamise funktsiooni näitajate uurimine

1. Spiromeetria Spiromeetria - kopsude elutähtsuse ja muude kopsumahtude mõõtmine spiromeetri abil
. Astmahaigetel diagnoositakse sageli bronhide obstruktsiooni tunnuseid: näitajate vähenemine - PEF (maksimaalne väljahingamise mahukiirus), MOS 25 (maksimaalne mahukiirus 25% FVC, (FEF75) ja FEV1.

Bronhiaobstruktsiooni pöörduvuse hindamiseks kasutatakse farmakoloogiline bronhodilatatsiooni test lühitoimeliste β2-agonistidega (kõige sagedamini salbutamool). Enne analüüsi peaksite hoiduma lühitoimeliste bronhodilataatorite võtmisest vähemalt 6 tundi.
Esialgu registreeritakse patsiendi sundhingamise esialgne kõver "vool-maht". Seejärel teeb patsient 1-2 inhalatsiooni ühe lühikese ja kiire toimeajaga β2-agonistist. 15-30 minuti pärast registreeritakse voolu-mahu kõver. Kui FEV1 või FOS ex suureneb 15% või rohkem, loetakse hingamisteede obstruktsioon pöörduvaks või bronhodilataatoriga reageerivaks ning test loetakse positiivseks.

Astma puhul on diagnostiliselt oluline tuvastada bronhide obstruktsiooni oluline igapäevane varieeruvus. Selleks kasutatakse spirograafiat (kui patsient on haiglas) või tippvoolumõõtmist (kodus). BA diagnoosi kinnitamiseks loetakse FEV1 või POS vyd hajumist (varieeruvust) üle 20% päeva jooksul.

2. Peakflowmeetria. Seda kasutatakse ravi efektiivsuse hindamiseks ning bronhide obstruktsiooni olemasolu ja raskuse objektikseerimiseks.
Hinnanguline on väljahingamise maksimaalne voolukiirus (PEF) – maksimaalne kiirus, millega õhk võib pärast täishingamist sunnitud väljahingamise ajal hingamisteedest väljuda.
Patsiendi PSV väärtusi võrreldakse normaalsete väärtustega ja sellel patsiendil täheldatud parimate PSV väärtustega. PSV vähenemise tase võimaldab teha järeldusi bronhide obstruktsiooni raskusastme kohta.
Samuti analüüsitakse päeval ja õhtul mõõdetud PSV väärtuste erinevust. Erinevus üle 20% näitab bronhide reaktiivsuse suurenemist.

2.1 Vahelduv astma (I staadium). Päevaseid õhupuuduse, köha, vilistava hingamise rünnakuid esineb harvem kui 1 kord nädalas. Ägenemiste kestus - mitu tundi kuni mitu päeva. Öised rünnakud - 2 või vähem korda kuus. Ägenemiste vahelisel perioodil on kopsufunktsioon normaalne; PSV - 80% normaalsest või vähem.

2.2 Kergekujuline püsiv astma (II staadium). Päevaseid rünnakuid täheldatakse 1 või enam korda nädalas (mitte rohkem kui 1 kord päevas). Öiseid rünnakuid korratakse sagedamini kui 2 korda kuus. Ägenemise ajal võib patsiendi aktiivsus ja uni olla häiritud; PSV - 80% normaalsest või vähem.

2.3 Mõõduka raskusega püsiv astma (III staadium). Igapäevased lämbumishood, kord nädalas on öised hood. Ägenemiste tagajärjel on patsiendi aktiivsus ja uni häiritud. Patsient on sunnitud iga päev kasutama lühitoimelisi inhaleeritavaid beeta-adrenergiliste agoniste; PSV - 60 - 80% normist.

2.4 Püsiva astma raske kulg (IV staadium). Päevased ja öised sümptomid on püsivad, mis piirab patsiendi füüsilist aktiivsust. PSV indeks on alla 60% normist.

3. Allergoloogiline uuring. Analüüsitakse allergoloogilist anamneesi (ekseem, heinapalavik, perekonnas esinenud astma või muud allergilised haigused). Positiivsed nahatestid allergeenidega ning kõrgenenud üld- ja spetsiifilise IgE tase veres annavad tunnistust AD kasuks.

4. Provokatiivsed testid histamiini, metakoliini, kehalise aktiivsusega. Neid kasutatakse mittespetsiifilise bronhide hüperreaktiivsuse tuvastamiseks, mis väljendub latentses bronhospasmis. Teostatakse patsientidel, kellel on astma kahtlus ja normaalne spirograafia.

Histamiini testis hingab patsient sisse pihustatud histamiini järk-järgult suurenevates kontsentratsioonides, millest igaüks võib põhjustada bronhide obstruktsiooni.
Test hinnatakse positiivseks, kui õhuvoolu kiirus halveneb 20% või rohkem histamiini sissehingamise tagajärjel kontsentratsioonil, mis on üks või mitu suurusjärku madalam kui tervetel inimestel sarnaseid muutusi põhjustav.
Samamoodi viiakse läbi ja hinnatakse metakoliini test.

5. Täiendavad uuringud:
- rindkere röntgenograafia kahes projektsioonis - kõige sagedamini esinevad emfüseemi tunnused (kopsuväljade läbipaistvuse suurenemine, kopsumustri ammendumine, diafragma kuplite madal seis), samas kui kopsude infiltratiivsete ja fokaalsete muutuste puudumine on oluline;
- fibrobronhoskoopia;

Elektrokardiograafia.
Täiendavad uuringud viiakse läbi ebatüüpilise astma ja astmavastase ravi suhtes resistentsuse kohta.

AD peamised diagnostilised kriteeriumid:

1. Haiguse kliinilises pildis esinevad perioodilised väljahingamise lämbumishood, mille algus ja lõpp on spontaanselt või bronhodilataatorite mõjul.
2. Astmaatilise seisundi kujunemine.
3. Bronhiaobstruktsiooni tunnuste määramine (FEV1 või POS vyd< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Bronhide hüperreaktiivsuse tunnuste (varjatud bronhospasm) tuvastamine patsientidel, kellel on esialgsed normaalsed kopsuventilatsiooni näitajad, kasutades ühte kolmest provokatiivsest testist.
5. Bioloogilise markeri olemasolu – kõrge lämmastikoksiidi tase väljahingatavas õhus.

Täiendavad diagnostilised kriteeriumid:
1. Sümptomite esinemine kliinilises pildis, mis võivad olla väljahingatava lämbumishoo "väikesed ekvivalendid":
- motiveerimata köha, sageli öösel ja pärast treeningut;
- korduvad pigistustunne rinnus ja/või vilistava hingamise episoodid;
- öösel näidatud sümptomitest ärkamise fakt tugevdab kriteeriumi.
2. Süvenenud allergiline anamneesis (patsiendil ekseemi, heinapalaviku, pollinoosi esinemine) või ägenenud perekonna ajalugu (BA, atoopilised haigused patsiendi pereliikmetel).

3. Positiivsed nahatestid allergeenidega.
4. Patsiendi üldise ja spetsiifilise IgE taseme tõus (reagins).

Professionaalne BA

Professionaalsest tegevusest tingitud bronhiaalastma sageli ei diagnoosita. Kutsealastma järkjärgulise arengu tõttu peetakse seda sageli krooniliseks bronhiidiks või KOK-ks. See toob kaasa ebaõige ravi või selle puudumise.

Kutsealastmat tuleks kahtlustada riniidi, köha ja/või vilistava hingamise sümptomite ilmnemisel, eriti mittesuitsetajatel. Diagnoosi püstitamiseks on vaja süstemaatilist teabe kogumist tööajaloo ja töökoha keskkonnategurite kohta.

Kutsealastma diagnoosimise kriteeriumid:
- väljakujunenud tööalane kokkupuude teadaolevate või arvatavate sensibiliseerivate ainetega;
- astma sümptomite puudumine enne tööle asumist või astma kulgemise selge halvenemine pärast tööle asumist.

Laboratoorsed diagnostikad

Hingamisteede põletiku markerite mitteinvasiivne määramine.
1. Hingamisteede põletiku aktiivsuse hindamiseks astma korral võib spontaanselt tekkinud või hüpertoonilise röga sissehingamisel indutseeritud uurida põletikuliste rakkude – eosinofiilide või neutrofiilide suhtes.

2. Lisaks on väljahingatavas lämmastikoksiidi (FeNO) ja süsinikmonooksiidi (FeCO) tasemeid pakutud astma mitteinvasiivsete hingamisteede põletiku markeritena. Astmahaigetel on FeNO taseme tõus (ICS-ravi puudumisel) võrreldes astmata isikutega, kuid need tulemused ei ole astma suhtes spetsiifilised. Prospektiivsetes uuringutes ei ole FeNO olulisust AD diagnoosimisel hinnatud.
3. Allergeenidega nahatestid on peamine meetod allergilise seisundi hindamisel. Neid on lihtne kasutada, need ei nõua palju aega ja raha ning on kõrge tundlikkusega. Siiski võib proovi vale esitus põhjustada valepositiivseid või valenegatiivseid tulemusi.
4. Spetsiifilise IgE määramine vereseerumis ei ületa usaldusväärsuselt nahateste ja on kallim meetod. Allergilise seisundi hindamismeetodite peamiseks puuduseks on see, et positiivsed testitulemused ei näita tingimata haiguse allergilist olemust ja allergeeni seost astma tekkega, kuna mõnel patsiendil saab spetsiifilist IgE-d tuvastada ka ilma igasuguste sümptomite puudumisel. sümptomid ja ei oma mingit rolli astma tekkes. Anamnees peaks kinnitama vastavat kokkupuudet allergeeniga ja selle seost astma sümptomitega. Üldise IgE mõõtmine seerumis ei ole atoopia diagnoosimise meetod.
Kliinilised testid
1. UAC. Eosinofiiliat ei tuvastata kõigil patsientidel ja see ei saa olla diagnostiline kriteerium. ESR-i ja eosinofiilia suurenemine määratakse ägenemise ajal.
2. Röga üldanalüüs. Rögamikroskoopiaga on suur hulk eosinofiile, Charcot-Leideni kristalle (läikivad läbipaistvad kristallid, mis moodustuvad pärast eosinofiilide hävitamist ja on rombi või oktaeedri kujuga), Kurschmani spiraale (moodustuvad bronhide väikeste spastiliste kontraktsioonide tõttu ja näevad välja nagu läbipaistva lima valatud spiraalidena). Samuti täheldati kreooli kehade vabanemist rünnaku ajal - need on ümarad moodustised, mis koosnevad epiteelirakkudest.

3. Biokeemiline vereanalüüs ei ole peamine diagnostiline meetod, kuna muutused on üldist laadi ja sellised uuringud on ette nähtud patsiendi seisundi jälgimiseks ägenemise ajal.

Diferentsiaaldiagnoos

1. BA variantide diferentsiaaldiagnostika.

BA atoopiliste ja infektsioonist sõltuvate variantide peamised diferentsiaaldiagnostika tunnused(Fedosejevi sõnul G. B., 2001)

märgid	Atoopiline variant	infektsioonist sõltuv variant
Allergilised haigused perekonnas	Sageli	Harv (va astma)
Atoopiline haigus patsiendil	Sageli	Harva
Rünnaku seos välise allergeeniga	Sageli	Harva
Rünnaku tunnused	Äge algus, kiire algus, tavaliselt lühiajaline ja kerge kulg	Järk-järguline, pikaajaline, sageli raske
Nina ja paranasaalsete siinuste patoloogia	Allergiline rinosinusiit või polüpoos ilma infektsiooni tunnusteta	Allergiline rinosinusiit, sageli polüpoos, infektsiooni tunnused
Bronhopulmonaarne nakkusprotsess	Tavaliselt puudub	Sageli krooniline bronhiit, kopsupõletik
Vere ja röga eosinofiilia	Tavaliselt mõõdukas	Sageli kõrge
Spetsiifilised IgE antikehad mittenakkuslike allergeenide vastu	kohal	Puudub
Nahatestid mittenakkuslike allergeenide ekstraktidega	Positiivne	Negatiivne
Treeningu test	Sagedamini negatiivne	Sagedamini positiivne
Allergeenide kõrvaldamine	Võimalik, sageli tõhus	Võimatu
Beeta-agonistid	Väga tõhus	Mõõdukalt tõhus
Kolinolüütikumid	Ebaefektiivne	Tõhus
Eufillin	Väga tõhus	Mõõdukalt tõhus
Intal, Thailed	Väga tõhus	Vähem tõhus
Kortikosteroidid	Tõhus	Tõhus

2. BA diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos krooniline obstruktiivne kopsuhaigus(KOK), mida iseloomustab püsivam bronhide obstruktsioon. KOK-iga patsientidel puudub BA-le tüüpiline sümptomite spontaanne labiilsus, FEV1 ja POS eksudi igapäevane varieeruvus puudub või on oluliselt väiksem, β2-agonistidega testis määratakse bronhide obstruktsiooni täielik pöördumatus või väiksem pöörduvus (suurenemine FEV1 on alla 15%).
KOK-i rögas domineerivad pigem neutrofiilid ja makrofaagid, mitte eosinofiilid. KOK-iga patsientidel on bronhodilataatoriravi efektiivsus madalam, tõhusamad bronhodilataatorid on antikolinergilised ravimid, mitte lühitoimelised β2-agonistid; pulmonaalne hüpertensioon ja kroonilise cor pulmonale nähud on sagedasemad.

Mõned diagnoosi ja diferentsiaaldiagnostika tunnused (GINA 2011 järgi)

1.5-aastastel ja noorematel lastel vilistava hingamise episoodid on tavalised.

Vilistava hingamise tüübid rinnus:

1.1 Mööduv varajane vilistav hingamine, millest lapsed sageli esimese 3 eluaasta jooksul "välja kasvavad". Selline vilistav hingamine on sageli seotud laste ja suitsetavate vanemate enneaegsusega.

1.2 Varajase algusega püsiv vilistav hingamine (alla 3-aastased). Lastel esineb tavaliselt ägedate hingamisteede viirusinfektsioonidega seotud vilistava hingamise episoode. Samal ajal ei esine lastel atoopia tunnuseid ja perekonnas pole atoopiat esinenud (erinevalt järgmise vanuserühma lastest, kellel on hilise algusega vilistav hingamine/bronhiaalastma).
Vilistava hingamise episoodid jätkuvad tavaliselt koolieas ja neid avastatakse ikka veel märkimisväärsel osal alates 12-aastastest lastest.
Alla 2-aastastel lastel on vilistava hingamise episoodide põhjuseks tavaliselt respiratoorse süntsütiaalviiruse infektsioon, 2-5-aastastel lastel - muud viirused.

1.3 Hilinenud vilistav hingamine/astma. Nende laste astma kestab sageli kogu lapsepõlve ja jätkub täiskasvanueas. Selliseid patsiente iseloomustab anamneesis atoopia (sageli avaldub ekseemina) ja astmale tüüpiline hingamisteede patoloogia.

Korduvate vilistava hingamise episoodide korral tuleb see välja jätta muud vilistava hingamise põhjused:

Krooniline rinosinusiit;

Gastroösofageaalne refluks;

Korduvad alumiste hingamisteede viirusinfektsioonid;

tsüstiline fibroos;

bronhopulmonaalne düsplaasia;

Tuberkuloos;

Võõrkeha aspiratsioon;
- immuunpuudulikkus;

Primaarse tsiliaarse düskineesia sündroom;

Väärarengud, mis põhjustavad alumiste hingamisteede ahenemist;
- Kaasasündinud südamerike.

Teise haiguse võimalusele viitab sümptomite ilmnemine vastsündinu perioodil (koos ebapiisava kaalutõusuga); oksendamisega seotud vilistav hingamine, fokaalse kopsukahjustuse või kardiovaskulaarse patoloogia tunnused.

2. Üle 5-aastased patsiendid ja täiskasvanud. Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia järgmiste haiguste korral:

Hüperventilatsiooni sündroom ja paanikahood;

Ülemiste hingamisteede ummistus ja võõrkehade aspiratsioon;

Muud obstruktiivsed kopsuhaigused, eriti KOK;

mitteobstruktiivne kopsuhaigus (nt kopsu parenhüümi difuussed kahjustused);

Mittehingamisteede haigused (näiteks vasaku vatsakese puudulikkus).

3. Eakad patsiendid. BA tuleks eristada vasaku vatsakese puudulikkusest. Lisaks on BA eakatel aladiagnoositud.

Eakatel patsientidel AD aladiagnoosimise riskifaktorid

3.1 Patsiendi poolelt:
- depressioon;
- sotsiaalne isolatsioon;
- halvenenud mälu ja intelligentsus;


- Düspnoe ja bronhide ahenemise tajumise vähenemine.

3.2 Arsti vaatevinklist:
- eksiarvamus, et astma ei alga vanemas eas;
- raskused kopsufunktsiooni uurimisel;
- astma sümptomite tajumine vananemise tunnustena;
- kaasnevad haigused;
- hingelduse alahindamine patsiendi kehalise aktiivsuse vähenemise tõttu.

Tüsistused

Bronhiaalastma tüsistused jagunevad pulmonaalseteks ja ekstrapulmonaalseteks.

Kopsu tüsistused: krooniline bronhiit, hüpoventilatsiooniga kopsupõletik, kopsuemfüseem, pneumoskleroos, hingamispuudulikkus, bronhektaasia, atelektaas, pneumotooraks.

Kopsuvälised tüsistused:"kopsu" süda, südamepuudulikkus, müokardi düstroofia, arütmia; hormoonsõltuva BA variandiga patsientidel võivad tekkida süsteemsete kortikosteroidide pikaajalise kasutamisega seotud tüsistused.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Bronhiaalastma ravi eesmärgid(BA):

Saavutada ja säilitada kontroll sümptomite üle;

Normaalse aktiivsuse taseme säilitamine, sealhulgas füüsiline aktiivsus;

Kopsufunktsiooni säilitamine normaalsel või võimalikult normaalsele tasemele;

astma ägenemiste ennetamine;

Astmavastaste ravimite soovimatute mõjude ennetamine;

AD-st põhjustatud surmajuhtumite ennetamine.

BA kontrolltasemed(GINA 2006–2011)

Omadused	kontrollitud BA(kõik ülaltoodud)	Osaliselt kontrollitud astma(mis tahes manifestatsiooni esinemine nädala jooksul)	kontrollimatu astma
päevased sümptomid	Puudub (≤ 2 episoodi nädalas)	> 2 korda nädalas	3 või enam osaliselt kontrollitud astma tunnust igal nädalal
Tegevuspiirang	Ei	Jah – igasugune väljend
Öised sümptomid / ärkamised	Ei	Jah – igasugune väljend
Vajadus erakorraliste ravimite järele	Puudub (≤ 2 episoodi nädalas)	> 2 korda nädalas
Kopsufunktsiooni testid (PSV või FEV1) 1	Norm	< 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
Ägenemised	Ei	1 või enam korda aastas 2	Iga nädal ägenemisega 3

1 Kopsufunktsiooni testid ei ole 5-aastastel ja noorematel lastel usaldusväärsed. BA kontrolli taseme perioodiline hindamine vastavalt tabelis näidatud kriteeriumidele võimaldab patsiendile individuaalselt valida farmakoteraapia režiimi.
2 Iga ägenemise korral tuleb koheselt üle vaadata säilitusravi ja hinnata selle adekvaatsust
3 Definitsiooni järgi näitab mis tahes ägenemise tekkimine, et astma ei ole kontrolli all

Meditsiiniline teraapia

Ravimid AD raviks:

1. Ravimid, mis kontrollivad haiguse kulgu (säilitusravi):
- sissehingatavad ja süsteemsed kortikosteroidid;
- leukotrieenivastased ained;
- pika toimeajaga inhaleeritavad β2-agonistid kombinatsioonis inhaleeritavate kortikosteroididega;
- toimeainet prolongeeritult vabastav teofülliin;
- kromoonid ja IgE vastased antikehad.
Need ravimid tagavad kontrolli AD kliiniliste ilmingute üle; neid võetakse iga päev ja pikka aega. Säilitusravis on kõige tõhusamad inhaleeritavad kortikosteroidid.

2. Päästeravimid (sümptomite leevendamiseks):
- inhaleeritavad β2-kiiragonistid;
- antikolinergilised ained;
- lühitoimeline teofülliin;
- lühitoimelised suukaudsed β2-agonistid.
Neid ravimeid võetakse vajadusel sümptomite leevendamiseks. Neil on kiire toime, nad kõrvaldavad bronhospasmi ja peatavad selle sümptomid.

Astma raviks kasutatavaid ravimeid võib manustada mitmel viisil – sissehingamise, suukaudse või süstimise teel. Sissehingamise manustamisviisi eelised:
- toimetab ravimid otse hingamisteedesse;
- saavutatakse raviaine lokaalselt kõrgem kontsentratsioon;
- Vähendab märkimisväärselt süsteemsete kõrvaltoimete riski.

Säilitusravis on inhaleeritavad kortikosteroidid kõige tõhusamad.

Bronhospasmide leevendamiseks ja füüsilisest koormusest tingitud bronhospasmi ennetamiseks täiskasvanutel ja igas vanuses lastel on valitud ravimid kiire toimega inhaleeritavad β2-agonistid.

Päästeravimite suurenev kasutamine (eriti iga päev) viitab astma kontrolli halvenemisele ja vajadusele ravi uuesti läbi mõelda.

Inhaleeritavad kortikosteroidid on püsiva astma ravis kõige tõhusamad:
- vähendada astma sümptomite raskust;
- parandada elukvaliteeti ja kopsufunktsiooni;
- vähendada bronhide hüperreaktiivsust;
- pärssida põletikku hingamisteedes;
- vähendada ägenemiste sagedust ja raskust, astma surmajuhtumite sagedust.

Inhaleeritavad kortikosteroidid ei ravi BA-d ja kui need mõnel patsiendil tühistatakse, täheldatakse nädala või kuu jooksul seisundi halvenemist.
Inhaleeritavate kortikosteroidide lokaalsed kõrvaltoimed: orofarüngeaalne kandidoos, düsfoonia, mõnikord ülemiste hingamisteede ärritusest tingitud köha.
Inhaleeritavate kortikosteroidide suurte annustega pikaajalise ravi süsteemsed kõrvaltoimed: kalduvus verevalumite tekkele, neerupealiste koore pärssimine, luu mineraalse tiheduse vähenemine.

Inhaleeritavate kortikosteroidide arvutatud ekvipotentsed ööpäevased annused täiskasvanutel(GINA 2011)

Narkootikum	Madal päevaraha annused(µg)	Keskmine päevaraha annused(µg)	Kõrge päevaraha annused(µg)
Beklometasoondipropionaat CFC*	200-500	>500-1000	>1000-2000
Beklometasoondipropionaat HFA**	100-250	>250-500	>500-1000
Budesoniid	200-400	>400-800	>800-1600
Tsüklesoniid	80-160	>160-320	>320-1280
Flunisoliid	500-1000	>1000-2000	>2000
flutikasoonpropionaat	100-250	>250-500	>500-1000
mometasoonfuroaat	200	≥ 400	≥ 800
Triamtsinoloonatsetoniid	400-1000	>1000-2000	>2000

*CFC – klorofluorosüsinik (freoon) inhalaatorid
** HFA – hüdrofluoroalkaani (CFC-vaba) inhalaatorid

Inhaleeritavate kortikosteroidide arvutatud ekvipotentsed ööpäevased annused üle 5-aastastele lastele(GINA 2011)

Narkootikum	Madal päevaraha annused(µg)	Keskmine päevaraha annused(µg)	Kõrge päevaraha annused(µg)
beklometasoondipropionaat	100-200	>200-400	>400
Budesoniid	100-200	>200-400	>400
Budesonide Neb	250-500	>500-1000	>1000
Tsüklesoniid	80-160	>160-320	>320
Flunisoliid	500-750	>750-1250	>1250
flutikasoonpropionaat	100-200	>200-500	>500
mometasoonfuroaat	100	≥ 200	≥ 400
Triamtsinoloonatsetoniid	400-800	>800-1200	>1200

Leukotrieenivastased ravimid: alatüübi 1 tsüsteinüülleukotrieeni retseptori antagonistid (montelukast, pranlukast ja zafirlukast), samuti 5-lipoksügenaasi inhibiitor (zileuton).
Tegevus:
- nõrk ja muutlik bronhodilateeriv toime;
- vähendada sümptomite raskust, sealhulgas köha;
- parandada kopsufunktsiooni;
- vähendada põletiku aktiivsust hingamisteedes;
- vähendada astma ägenemiste sagedust.
Leukotrieenivastaseid ravimeid võib kasutada teise valiku ravimitena kerge püsiva astmaga täiskasvanud patsientide raviks. Mõned aspiriini astmaga patsiendid reageerivad hästi ka nende ravimitega ravile.
Antileukotrieeni ravimid on hästi talutavad; kõrvaltoimeid on vähe või need puuduvad.

Pikatoimelised inhaleeritavad β2-agonistid: formoterool, salmeterool.
Ei tohi kasutada astma monoteraapiana, kuna puuduvad tõendid selle kohta, et need ravimid vähendaksid astma põletikku.
Need ravimid on kõige tõhusamad kombinatsioonis inhaleeritavate kortikosteroididega. Kombineeritud ravi on eelistatud nende patsientide ravis, kellel inhaleeritavate kortikosteroidide keskmiste annuste kasutamine ei saavuta astma kontrolli.
β2-agonistide regulaarsel kasutamisel on võimalik nende suhtes suhtelise refraktiooni teke (see kehtib nii lühi- kui ka pikatoimeliste ravimite kohta).
Inhaleeritavate pikatoimeliste β2-agonistidega ravile on iseloomulik süsteemsete kõrvaltoimete (nagu kardiovaskulaarsüsteemi stimulatsioon, skeletilihaste treemor ja hüpokaleemia) väiksem esinemissagedus võrreldes suukaudsete pikatoimeliste β2-agonistidega.

Suukaudsed pikatoimelised β2-agonistid: salbutamooli, terbutaliini ja bambuterooli (eelravim, mis muundub organismis terbutaliiniks) toimeainet prolongeeritult vabastavad preparaadid.
Kasutatakse harvadel juhtudel, kui on vaja täiendavat bronhodilataatorit.
Kõrvaltoimed: südame-veresoonkonna süsteemi stimulatsioon (tahhükardia), ärevus ja skeletilihaste treemor. Suukaudsete β2-agonistide kasutamisel koos teofülliiniga võivad tekkida ka soovimatud kardiovaskulaarsed reaktsioonid.

Kiire toimega inhaleeritavad β2-agonistid: salbutamool, terbutaliin, fenoterool, levalbuterool HFA, reproterool ja pirbuterool. Kiire toime alguse tõttu võib formoterooli (pika toimeajaga β2-agonist) kasutada ka astma sümptomite leevendamiseks, kuid ainult patsientidel, kes saavad regulaarset säilitusravi inhaleeritavate kortikosteroididega.
Kiire toimega inhaleeritavad β2-agonistid on erakorralised ravimid ja need on valitud ravimid bronhospasmi leevendamiseks astma ägenemise ajal, samuti treeningust põhjustatud bronhospasmi ennetamiseks. Tuleks kasutada ainult vastavalt vajadusele, väikseimate võimalike annuste ja sissehingamise sagedusega.
Nende ravimite kasvav, eriti igapäevane kasutamine viitab astma üle kontrolli kaotamisele ja vajadusele ravi uuesti läbi mõelda. Kui astma ägenemise ajal pärast β2-agonisti sissehingamist ei toimu kiiret ja stabiilset paranemist, tuleb jätkata patsiendi jälgimist ja võimalusel määrata lühike ravikuur suukaudsete kortikosteroididega.
Suukaudsete β2-agonistide kasutamisega standardannustes kaasnevad ebasoovitavad süsteemsed toimed (treemor, tahhükardia) rohkem kui inhaleeritavate vormide kasutamisel.

Lühitoimelised suukaudsed β2-agonistid(vt erakorralised ravimid) võib välja kirjutada vaid üksikutele patsientidele, kes ei ole võimelised inhaleeritavaid ravimeid võtma. Kõrvaltoimeid täheldatakse sagedamini.

Teofülliin See on bronhodilataator ja väikestes annustes manustatuna omab kerget põletikuvastast toimet ja suurendab resistentsust.
Teofülliin on saadaval toimeainet prolongeeritult vabastavates ravimvormides, mida võib võtta üks või kaks korda päevas.
Kättesaadavate andmete kohaselt on prolongeeritult vabastav teofülliin esmavaliku vahendina bronhiaalastma säilitusravis vähe tõhus.
Teofülliini lisamine võib parandada tulemusi patsientidel, kellel inhaleeritavate kortikosteroidide monoteraapia ei saavuta astma kontrolli.
Teofülliin on osutunud efektiivseks monoteraapiana ja inhaleeritavate või suukaudsete kortikosteroidide lisandina üle 5-aastastel lastel.
Teofülliini kasutamisel (eriti suurtes annustes - 10 mg / kg kehakaalu kohta päevas või rohkem) on võimalikud märkimisväärsed kõrvaltoimed (tavaliselt vähenevad või kaovad pikaajalisel kasutamisel).
Teofülliini kõrvaltoimed:
- iiveldus ja oksendamine - kõige sagedasemad kõrvaltoimed taotluse alguses;
- seedetrakti häired;
- vedel väljaheide;
- südame rütmihäired;
- krambid;
- surm.

Naatriumkromoglükaat ja nedokromiilnaatrium(kromoonid) on piiratud väärtusega täiskasvanute astma pikaajalises ravis. On teada näiteid nende ravimite kasulikust toimest kerge püsiva astma ja füüsilisest koormusest tingitud bronhospasmi korral.
Cromoonidel on nõrk põletikuvastane toime ja need on vähem tõhusad kui inhaleeritavate kortikosteroidide väikesed annused. Kõrvaltoimed (köha pärast sissehingamist ja kurguvalu) on haruldased.

Anti-IgE(omalizumab) kasutatakse patsientidel, kellel on kõrgenenud seerumi IgE tase. Näidustatud raskekujulise allergilise astma korral, mille üle kontrolli ei saavutata inhaleeritavate kortikosteroidide abil.
Väikesel arvul patsientidel täheldati glükokortikosteroidide kasutamise katkestamisel anti-IgE ravi tõttu põhihaigust (Churg-Straussi sündroom).

Süsteemne GCS Raske kontrollimatu astma korral on need näidustatud pikaajaliseks raviks suukaudsete ravimitega (soovitatav kasutada kauem kui tavaline kahenädalane süsteemsete kortikosteroidide intensiivravi - tavaliselt 40 kuni 50 mg prednisolooni päevas).
Süsteemsete kortikosteroidide kasutamise kestust piirab tõsiste kõrvaltoimete (osteoporoos, arteriaalne hüpertensioon, hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi depressioon, rasvumine, suhkurtõbi, katarakt, glaukoom, lihasnõrkus, striad ja kalduvus) tekkerisk. naha õhenemisest tingitud verevalumite tekkeks). Patsiendid, kes võtavad mis tahes kujul süsteemseid kortikosteroide pikka aega, nõuavad osteoporoosi ennetamiseks vajalike ravimite määramist.

Suukaudsed allergiavastased ravimid(tranilast, repürinast, tasanolast, pemirolast, ozagreel, tselatrodust, amleksanoks ja ibudilast) pakutakse mõnes riigis kerge kuni mõõduka allergilise astma raviks.

Antikolinergilised ravimid - ipratroopiumbromiid ja oksitroopiumbromiid.
Inhaleeritav ipratroopiumbromiid on vähem efektiivne kui inhaleeritavad kiiretoimelised β2-agonistid.
Inhaleeritavad antikolinergilised ravimid ei ole soovitatavad laste astma pikaajaliseks raviks.

Põhjalik raviprogramm BA (vastavalt GINA-le) sisaldab:

Patsiendi koolitamine;
- kliiniline ja funktsionaalne jälgimine;
- põhjuslike tegurite kõrvaldamine;
- pikaajalise teraapiaplaani koostamine;
- ägenemiste ennetamine ja nende raviplaani koostamine;
- dünaamiline vaatlus.

Narkootikumide ravi võimalused

AD ravi on tavaliselt eluaegne. Tuleb meeles pidada, et ravimteraapia ei asenda meetmeid, mis takistavad patsiendi kokkupuudet allergeenide ja ärritavate ainetega. Patsiendi ravi lähenemisviisi määrab tema seisund ja eesmärk, millega arst praegu silmitsi seisab.

Praktikas on vaja eristada järgmist teraapia võimalused:

1. Rünnaku leevendamine - viiakse läbi bronhodilataatorite abil, mida saab patsient ise situatsiooniliselt kasutada (näiteks kergete hingamisteede häirete korral - salbutamool mõõdetud aerosoolseadme kujul) või meditsiinitöötajad nebulisaator (tõsiste hingamisfunktsiooni häirete korral).

Põhiline retsidiivivastane ravi: põletikuvastaste ravimite säilitusannus (kõige tõhusamad on inhaleeritavad glükokortikoidid).

3. Põhiline retsidiivivastane ravi.

4. Staatuse ravi - viiakse läbi süsteemsete intravenoossete glükokortikoidide (SGK) ja bronhodilataatorite suurtes annustes happe-aluse metabolismi ja veregaaside koostise korrigeerimisel ravimite ja mitteravimite abil.

Pikaajaline astma säilitusravi:

1. BA kontrolli taseme hindamine.
2. Kontrolli saavutamisele suunatud ravi.
3. Seire kontrolli säilitamiseks.

Kontrolli saavutamisele suunatud ravi viiakse läbi vastavalt astmeteraapiale, kus iga samm sisaldab ravivõimalusi, mis võivad olla alternatiiviks astma säilitusravi valikul. Teraapia efektiivsus suureneb 1. etapist 5. faasini.

1. etapp
Sisaldab vajadusel päästeravimite kasutamist.
See on mõeldud ainult patsientidele, kes ei ole saanud säilitusravi ja kellel esineb päevasel ajal aeg-ajalt lühiajalisi (kuni mitu tundi) astma sümptomeid. Sagedasemate sümptomite ilmnemise või episoodilise seisundi halvenemisega patsientidele on vajadusel lisaks päästeravimitele näidustatud regulaarne säilitusravi (vt 2. etapp või kõrgem).

1. etapis soovitatud päästeravimid: kiire toimega inhaleeritavad β2-agonistid.
Alternatiivsed ravimid: inhaleeritavad antikolinergilised ained, lühitoimelised suukaudsed β2-agonistid või lühitoimelised teofülliin.

2. etapp
Leevendusravim + üks haigustõrjeravim.
Astma esmaseks säilitusraviks soovitatavad ravimid igas vanuses patsientidel 2. staadiumis: väikeses annuses inhaleeritavad kortikosteroidid.
Alternatiivsed ained astma kontrollimiseks: leukotrieenivastased ravimid.

3. samm

3.1. Erakorraline ravim + üks-kaks ravimit haiguse kulgu kontrolli all hoidmiseks.
3. etapis soovitatakse lastele, noorukitele ja täiskasvanutele: inhaleeritavate kortikosteroidide väikese annuse kombinatsiooni pikatoimelise inhaleeritava β2-agonistiga. Vastuvõtt toimub ühe fikseeritud kombinatsiooniga inhalaatori või erinevate inhalaatorite abil.
Kui kontroll BA üle ei ole saavutatud pärast 3-4-kuulist ravi, on näidustatud inhaleeritavate kortikosteroidide annuse suurendamine.

3.2. Teine ravivõimalus täiskasvanutele ja lastele (ainus, mida soovitatakse laste raviks) on inhaleeritavate kortikosteroidide annuste suurendamine keskmiste annusteni.

3.3. 3. etapi ravivõimalus: väikese annuse inhaleeritavate kortikosteroidide kombinatsioon leukotrieenivastase ravimiga. Antileukotrieeni asemel võib kasutada väikeses annuses toimeainet prolongeeritult vabastavat teofülliini (neid võimalusi ei ole 5-aastastel ja noorematel lastel täielikult uuritud).

4. samm
Erakorraline ravim + kaks või enam ravimit haiguse kulgu kontrolli all hoidmiseks.
Ravimite valik 4. etapis sõltub 2. ja 3. etapis eelnevalt välja kirjutatud retseptidest.
Eelistatud valik: inhaleeritavate kortikosteroidide kombinatsioon keskmises või suures annuses pika toimeajaga inhaleeritava β2-agonistiga.

Kui astma kontrolli ei saavutata keskmise annuse inhaleeritava glükokortikosteroidi ja β2-agonisti ja/või kolmanda säilitusravimi (nt antileukotrieeni või toimeainet prolongeeritult vabastava teofülliini) kombinatsiooniga, on soovitatav kasutada suurtes annustes inhaleeritavaid glükokortikosteroide, kuid ainult prooviteraapia.kestus 3-6 kuud.
Inhaleeritavate kortikosteroidide suurte annuste pikaajalisel kasutamisel suureneb kõrvaltoimete oht.

Inhaleeritavate kortikosteroidide keskmiste või suurte annuste kasutamisel tuleb ravimeid välja kirjutada 2 korda päevas (enamiku ravimite puhul). Budesoniid on efektiivsem, kui manustamissagedust suurendatakse kuni 4 korda päevas.

Ravi mõju suureneb, kui lisatakse inhaleeritavatele kortikosteroidide keskmistele ja väikestele annustele pika toimeajaga β2-agonist, samuti antileukotrieeniravimid (vähem kui pikatoimelise β2-agonistiga).
Toimeainet prolongeeritult vabastava teofülliini väikeste annuste lisamine inhaleeritavatele kortikosteroididele keskmistes ja väikestes annustes ja pikatoimelisele β2-agonistile võib suurendada ravi efektiivsust.

5. samm
Erakorraline ravim + lisavõimalused ravimite kasutamiseks haiguse kulgu kontrolli all hoidmiseks.
Suukaudsete kortikosteroidide lisamine teistele säilitusravimitele võib suurendada ravi mõju, kuid sellega kaasnevad tõsised kõrvaltoimed. Seetõttu kaalutakse seda võimalust ainult raske kontrollimatu astmaga patsientidel, kes saavad ravi vastavas 4. staadiumis, kui patsiendil on igapäevased aktiivsust piiravad sümptomid ja sagedased ägenemised.

Anti-IgE kasutamine lisaks muudele säilitusravimitele parandab kontrolli allergilise astma üle, kui seda ei saavutata ravi ajal teiste säilitusravimite kombinatsioonidega, mis sisaldavad suuri inhaleeritavaid või suukaudseid kortikosteroide.

Noh antibiootikumravi näidustatud mädase röga, kõrge leukotsütoosi, kiirenenud ESR-i esinemise korral. Võttes arvesse antibiogramme, määratakse:
- spiramütsiin 3 000 000 RÜ x 2 korda, 5-7 päeva;
- amoksitsilliin + klavulaanhape 625 mg x 2 korda, 7 päeva;
- klaritromütsiin 250 mg x 2 korda, 5-7 päeva;
- tseftriaksoon 1,0 x 1 kord, 5 päeva;
- Metronidasool 100 ml IV tilguti.

Prognoos

Prognoos on soodne regulaarse dispanservaatluse (vähemalt 2 korda aastas) ja ratsionaalselt valitud ravi korral.
Surmav tulemus võib olla seotud raskete nakkuslike tüsistuste, progresseeruva pulmonaalse südamepuudulikkusega cor pulmonale'ga patsientidel, enneaegse ja irratsionaalse raviga.

Järgmisi punkte tuleks meeles pidada:
- mis tahes raskusastmega bronhiaalastma (BA) esinemise korral arenevad bronhopulmonaarse süsteemi düsfunktsioonid kiiremini kui tervetel inimestel;

Kerge haiguse kulgu ja piisava ravi korral on prognoos üsna soodne;
- õigeaegse ravi puudumisel võib haigus minna raskemasse vormi;

Raske ja mõõduka BA korral sõltub prognoos ravi adekvaatsusest ja tüsistuste olemasolust;
- kaasuvad haigused võivad halvendada haiguse prognoosi.

X Haiguse olemus ja pikaajaline prognoos sõltuvad patsiendi vanusest haiguse alguse ajal.

Lapsepõlves alanud astma puhul umbes pikaajaline prognoos on soodne. Reeglina kasvavad lapsed puberteedieas astmast välja, kuid neil on endiselt kopsufunktsiooni kahjustus, bronhide hüperreaktiivsus ja kõrvalekalded immuunseisundis.
Noorukieas alanud astmaga on võimalik haiguse ebasoodne kulg.
Täiskasvanueas ja vanemas eas alanud astma puhul on haiguse kujunemise iseloom ja prognoos prognoositavam.
Kursuse raskusaste sõltub haiguse vormist:
- allergiline astma on kergem ja prognostiliselt soodsam;
- "õietolmu" astma kulg on reeglina leebem kui "tolmuga";
- eakatel patsientidel täheldatakse esmast rasket kulgu, eriti patsientidel, kellel on aspiriin BA.

AD on krooniline aeglaselt progresseeruv haigus. Adekvaatse raviga saab astma sümptomeid kõrvaldada, kuid ravi ei mõjuta nende esinemise põhjust. Remissiooniperioodid võivad kesta mitu aastat.

Hospitaliseerimine

Näidustused haiglaraviks:
- raske bronhiaalastma rünnak;

Bronhodilataatoritele puudub kiire reaktsioon ja toime kestab vähem kui 3 tundi;
- paranemist ei toimu 2-6 tunni jooksul pärast suukaudse kortikosteroidravi alustamist;
- esineb edasist halvenemist - hingamis- ja pulmonaalse südamepuudulikkuse sagenemine, "vaikne kops".

Suure surmariskiga patsiendid:
- kellel on anamneesis surmaga lõppenud haigusseisundid;
- intubatsiooni, kunstliku ventilatsiooni nõudmine, mis põhjustab järgnevate ägenemiste ajal intubatsiooniriski suurenemist;
- kes on olnud viimase aasta jooksul bronhiaalastma tõttu haiglaravil või pöördunud kiirabi poole;
- suukaudse võtmise või hiljuti katkestatud võtmiseglükokortikosteroidid;
- inhaleeritavate kiiretoimeliste β2-agonistide liigne kasutamine, eriti rohkem kui üks pakk salbutamooli (või samaväärset) kuus;
- vaimuhaigusega, anamneesis psühholoogiliste probleemidega, sealhulgas rahustite kuritarvitamisega;
Astma raviplaani halb järgimine.

Ärahoidmine

Bronhiaalastma (BA) ennetavad meetmed sõltuvad patsiendi seisundist. Vajadusel on võimalik ravi aktiivsust suurendada või vähendada.

Astma kontrolli all hoidmine peaks algama haiguse põhjuste põhjaliku uurimisega, kuna kõige lihtsamad meetmed võivad sageli haiguse kulgu oluliselt mõjutada (patsienti on võimalik päästa astma atoopilise variandi kliinilistest ilmingutest, kui põhjusliku teguri väljaselgitamine ja hilisema kokkupuute kõrvaldamine sellega).

Patsiente tuleb koolitada ravimi õige manustamise ning ravimi manustamisseadmete ja tippvoolumõõturite õige kasutamise kohta, et jälgida väljahingamise tippvoolu (PEF).

Patsient peab suutma:
- PSV juhtimine;
- mõista erinevust põhi- ja sümptomaatilise ravi ravimite vahel;
- vältige astma vallandajaid;
- tuvastada haiguse ägenemise tunnused ja peatada rünnakud iseseisvalt, samuti otsida õigeaegselt arstiabi raskete rünnakute peatamiseks.
Astma pikaajaline kontroll nõuab kirjalikku raviplaani (patsiendi tegevuste algoritm).

Ennetusmeetmete loetelu:

Põhjusest sõltuvate allergeenidega kokkupuute lõpetamine;
- kokkupuute lõpetamine mittespetsiifiliste ärritavate keskkonnateguritega (tubakasuits, heitgaasid jne);
- tööohu välistamine;
- BA aspiriini vormiga - aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisest keeldumine, samuti konkreetse dieedi ja muude piirangute järgimine;
- beetablokaatorite võtmisest keeldumine, olenemata astma vormist;
- mis tahes ravimite piisav kasutamine;
- infektsioonikolde, neuroendokriinsete häirete ja muude kaasuvate haiguste õigeaegne ravi;
- astma ja teiste allergiliste haiguste õigeaegne ja piisav ravi;
- õigeaegne vaktsineerimine gripi vastu, hingamisteede viirusnakkuste ennetamine;
- Allergeenide abil terapeutiliste ja diagnostiliste meetmete läbiviimine ainult spetsialiseeritud haiglates ja kontorites allergoloogi järelevalve all;
- premedikatsiooni läbiviimine enne invasiivseid uurimismeetodeid ja kirurgilisi sekkumisi - ravimite parenteraalne manustamine: GCS (deksametasoon, prednisoloon), metüülksantiinid (aminofülliin) 20-30 minutit enne protseduuri. Annuse määramisel tuleb arvesse võtta vanust, kehakaalu, astma raskust ja sekkumise ulatust. Enne sellise sekkumise läbiviimist on näidustatud allergoloogi konsultatsioon.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Damianov I. Patoloogia saladused / tõlge inglise keelest. toim. Kogan E. A., M.: 2006

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Vastavalt siseriiklikele õigusaktidele võivad sellel saidil postitatud teavet kasutada ainult tervishoiutöötajad ja patsiendid ei saa seda kasutada nende ravimite kasutamise kohta otsuste tegemiseks. Seda teavet ei saa käsitleda soovitusena patsientidele haiguste raviks ja see ei saa asendada arsti nõuannet raviasutuses. Midagi selles teabes ei tohiks tõlgendada kui julgustust mittespetsialistidele kirjeldatud tooteid iseseisvalt ostma või kasutama. Seda teavet ei saa kasutada arsti poolt soovitatud ravimi kasutamise järjekorra ja režiimi muutmise otsuse tegemiseks.

Saidi omanikult/avaldajalt ei saa nõuda kahjude või kahjude eest, mida kolmas osapool on kandnud avaldatud teabe kasutamise tõttu, mis tõi kaasa monopolivastaste seaduste rikkumise hinna- ja turunduspoliitikas, samuti eeskirjade järgimise probleemide, märkide ja märkide eest. kõlvatu konkurentsi ja turgu valitseva seisundi kuritarvitamise, väärdiagnoosimise ja haiguste medikamentoosse ravi, samuti siin kirjeldatud toodete väärkasutamise eest. Samuti kolmandate isikute pretensioonid sisu usaldusväärsuse, kliiniliste uuringute tulemustest saadud andmete, uuringute vastavuse ja vastavuse kohta standarditele, regulatiivsetele nõuetele ja eeskirjadele, nende vastavuse tunnistamisele kehtivatele nõuetele. seadusandlust ei saa käsitleda.

Kõik selle teabega seotud nõuded tuleks adresseerida tootmisettevõtete esindajatele ja riikliku ravimiregistri registreerimistunnistuste omanikele.

Vastavalt 27. juuli 2006. aasta föderaalseaduse N 152-FZ "Isikuandmete kohta" nõuetele, saates isikuandmeid selle saidi mis tahes vormis, kinnitab kasutaja oma nõusolekut isikuandmete töötlemiseks selle raames, vastavalt kehtivate siseriiklike õigusaktide eeskirjadele ja tingimustele.

Loengu eesmärk on omandatud teadmiste põhjal diagnoosida bronhiaalastma, sõnastada diagnoos, teha sündroomitaolise patoloogiaga diferentsiaaldiagnoos, määrata konkreetsele patsiendile personaalne ravi, määrata selle haiguse ennetusmeetmed ja prognoos.

Loengu kava

Kliiniline juhtum

AD määratlus

AD epidemioloogia

AD etioloogia

AD patogenees, patomorfoloogia, patofüsioloogia

Kliinik BA

AD diagnostilised kriteeriumid

AD diferentsiaaldiagnoos

BA klassifikatsioon

AD ravi

BA prognoos, ennetamine

Patsient A, 52-aastane, elukutselt majandusteadlane.

Ta viidi astmahooga kliinikusse. Olulise hingamisraskuse tõttu suutis ta küsimustele vastata tõmblevate fraasidega. Ta kaebas lämbumise üle, mida salbutomool ei peatanud, ebaproduktiivset köha.

Haiguse ajalugu. Lapsest saati oli ta kalduvus külmetushaigustele, mis väljendusid köha, nina hingamisraskuste, nohuna. Viimase 5 aasta jooksul on sagenenud ägedate hingamisteede viirusnakkuste episoodid, millega kaasneb pikaajaline köha, hingamisraskused, eriti öösel. Ta hakkas reageerima tubakasuitsule, külmale õhule, füüsilisele aktiivsusele - tekkisid hingamisraskused ja köha. Käisin arsti juures ja mul diagnoositi krooniline bronhiit. Arsti soovitusel hakkas ta kasutama salbutamooli, mis lõpetas köha ja õhupuuduse. Seisundi halvenemine umbes nädal, ühendub "külmaga". Tekkis köha viskoosse rögaga, õhupuudus koos väljahingamisraskustega, pidev vilistav hingamine ja raskustunne rinnus, ninakinnisus, temperatuur tõusis 37,5 g-ni. C. Ta ei käinud arsti juures, võttis iga 2-3 tunni tagant paratsetamooli, salbutamooli inhalatsioone. Tõsine lämbumishoog, mida salbutamool ei peatanud, rögaerituse lakkamine sundis kutsuma SMP-d.

Elu anamnees. Tööalane tegevus ei ole seotud kahjulike teguritega, elutingimused on head. Günekoloogiline ajalugu ei ole koormatud, menopaus umbes aasta. Rasedused ja sünnitus kaks. ma ei suitseta.

allergiline ajalugu. Lapsepõlvest saadik esinesid toidutalumatuse tunnused – urtikaaria mereande süües. Koirohu ja ambroosia õitsemise ajal tekkisid ninakinnisused, aevastamine ja pisaravool, mille vastu ta võttis antihistamiine. Viimasel ajal reageerib kokkupuutele kodutolmuga. Pärilikkus on koormatud: emapoolne vanaemal oli bronhiaalastma, emal heinapalavik.

objektiivne staatus. Patsiendi seisund on raske astmahoo tõttu raske. Sunnitud istumisasend koos õlavöötme fikseerimisega. Nahk on kahvatu, kerge hajusa tsüanoosiga, hingamissagedus on 15 minutis, väljahingamine on pikenenud, apnoefaas puudub. Rindkere on sügava inspiratsiooni seisundis, kaela- ja õlavöötme lihased osalevad aktiivselt hingamises, supraklavikulaarsed ruumid paisuvad. Palpatsioonil toimub hääle värisemine ühtlaselt kõigis kopsuosades, löökpillidega üle kopsude ülemiste osade, helikarbi tooni. Auskultatsiooni ajal määratakse ebaühtlane ventilatsioon, nõrgenenud ja raske hingamise piirkonnad vahelduvad, väljahingamine pikeneb, vilistavate kuivade räiguste rohkus, mis suurenevad sunnitud väljahingamisel. Pulss on rütmiline, 105 lööki / min. Südamehelid on rütmilised, summutatud vilistava hingamise rohkuse tõttu. BP 140/85 mm Hg. Art. Kõhuõõne organid ilma tunnusteta. Tippvoolumõõtmisel tuvastati bronhide obstruktsiooni tunnused: PSV langus 47%-ni oodatud väärtustest, bronhodilatatsioonijärgse testi tõus oli alla 10%, millele järgnes näitaja halvenemine tunni jooksul. Pulssoksümeetria tuvastas hüpokseemia - hapniku küllastus -Riigikontroll92%. Laboratoorsed andmed ilma kõrvalekalleteta normist. EKG-l - südame parema vatsakese ülekoormuse tunnused. Rindkere röntgenülesvõte näitas suurenenud õhulisust peamiselt mõlema kopsu ülemises osas.

Seega määravad patsiendi seisundi tõsiduse sündroomid: lämbumine - astma, bronhide obstruktsioon ja hingamispuudulikkus.

"Astma" kreeka keelest tõlgitud tähendab "lämbumist" - see on paroksüsmaalselt süvenev õhupuudus . Astma klassikalises mõttes on bronhiaalastma. Siiski on erineva iseloomuga paroksüsmaalne lämbumine. Sellest tulenevalt on esialgse diagnoosi staadiumis arsti peamine diagnostiline ülesanne kindlaks teha lämbumise päritolu, teha kindlaks, millised tegurid on bronhide obstruktsiooni aluseks. Diagnostilise protsessi rakendamiseks on vaja arvestada BA põhisätetega, mis määravad selle nosoloogilise sõltumatuse.

Definitsioon

Kaasaegne bronhiaalastma kontseptsioon käsitleb astmat kui

krooniline põletikuline haigus hingamisteed, milles osalevad paljud rakud ja rakulised elemendid. Krooniline põletik põhjustab bronhide hüperreaktiivsust, mis põhjustab korduvaid vilistava hingamise, õhupuuduse, pigistustunde rinnus ja köha episoode, eriti öösel või varahommikul. Need episoodid on tavaliselt seotud laialt levinud, kuid varieeruva hingamisteede obstruktsiooniga kopsudes, mis on sageli pöörduv, kas spontaanselt või raviga.

Epidemioloogia

AD on praegu üks levinumaid inimeste haigusi kõigis vanuserühmades. Maailmas on umbes 300 miljonit astmahaiget. BA esinemissagedus on umbes 5%, suremus 0,4-0,8 100 000 kohta BA levimus on erinev ja sõltub paljudest teguritest: klimaatiline ja geograafiline vöönd, elustiil, geneetilised omadused, keskkonnategurid, sotsiaal-majanduslikud tegurid. Suurim sümptomite levimus on registreeritud Austraalias, Uus-Meremaal, Suurbritannias, madalaim - Indoneesias, Türgis, Taiwanis, Albaanias. Astma esinemissageduse järsk tõus, 7-10 korda kõrgem kui eelmistel aastakümnetel esines XX sajandi 30ndatest kuni 80ndateni ning on viimase 20 aasta jooksul jätkunud nii laste kui ka täiskasvanute seas. IN Venemaa AD enne 1900. aastat oli suhteliselt haruldane haigus. Tolleaegsetes Venemaa meditsiiniajakirjades kirjeldati üksikuid haigusjuhte täiskasvanutel ja lastel. Tänapäeval on Vene Föderatsioonis ametliku statistika kohaselt astmahaigete koguarv umbes 1 miljon, ekspertide hinnangul on astmahaigete arv aga umbes 7 miljonit. Aastas põhjustab astma 250 000 surmajuhtumit. (GINA.2011).

BA kursuse kaasaegsed omadused:

BA hakkas voolama palju kergemini;

rohkem BA-ga patsiente;

Astma esineb sageli nii täiskasvanutel kui ka lastel;

AD-le on iseloomulik sümptomite märkimisväärne heterogeensus ja varieeruvus;

on BA aladiagnoos, mis on seotud haiguse kergete ja haruldaste episoodide alahindamisega.

• AD etioloogia

Astma nosoloogiline kuuluvus põhineb spetsiifilisel etioloogial, patomorfoloogial, haigusmehhanismidel, kliinilistel ilmingutel ja ravimeetoditel, ennetus- ja haridusprogrammidel. Haiguse mõistes on eelsoodumuslikud, etioloogilised ja lahendavad tegurid. Kogu AD arengumehhanismide doktriini väljatöötamise ajal on käsitletud nende tegurite rolli, mis põhjustavad esmase rünnaku või haiguse ägenemise varem sensibiliseeritud organismis.

AD esinemise ja avaldumise riski mõjutavad tegurid, alajaotatud tegurid, mis põhjustavad haiguse arengut (sisemised) ja tegurid, mis provotseerivad sümptomite ilmnemist (välised). Välised tegurid võib pidada:

A) põhjuslik (algatav) - põletiku indutseerijad, põhjustada haiguse algust ja selle ägenemist;

B) raskendav - käivitajad, suurendab BA esinemise ja ägenemiste võimalust. Mõned tegurid kuuluvad mõlemasse rühma.

Astma on perioodiline hingamisteede ahenemine, mis põhjustab õhupuudust ja vilistavat hingamist. See võib areneda igas vanuses, kuid praegu diagnoositakse kuni pooled uutest juhtudest alla 10-aastastel lastel. Sagedamini täheldatud meestel. Enamikul juhtudel esineb astma perekondades. Haiguse arengu riskitegur on suitsetamine.

Rünnakute raskusaste ja kestus võivad aeg-ajalt väga erineda. Mõned astmaatikud kogevad kergeid ja harva esinevaid haigushooge, samas kui teised kannatavad iga kord pikaajaliste ja kurnavate sümptomite all. Enamikul patsientidest jäävad haiguse ilmingud nende kahe äärmuse vahele, kuid iga kord on võimatu ennustada rünnaku raskust ja kestust. Mõned rasked astmahood võivad olla eluohtlikud, kui neid kiiresti ei ravita.

allergiline vorm

Rünnakute ajal tõmbuvad bronhide lihased kokku, mis põhjustab nende ahenemist. Bronhide limaskest läheb põletikuliseks, eritub palju lima, mis ummistab väikseid hingamisteid. Mõnedel inimestel põhjustavad need hingamisteede muutused allergiline reaktsioon.

Allergiline astma kipub algama varases eas ja areneb seejärel koos teiste allergiliste ilmingutega, nagu ekseem ja heinapalavik. Eelsoodumus on sageli perekondlik ja võib olla päritud vanematelt. Teadaolevalt võivad allergilise astma hoogu esile kutsuda teatud ained, mida nimetatakse allergeenideks. Nende hulka kuuluvad: koduloomade (peamiselt koerte ja kasside) taimede õietolm, kõõm, karvad ja sülg; osa astmaatikuid on aspiriini suhtes väga tundlikud ja selle võtmine võib samuti põhjustada rünnaku.

Täiskasvanute haiguse korral ei leitud allergeene, mis kutsuksid esile hingamisteede põletikulise reaktsiooni. Esimene rünnak on tavaliselt seotud hingamisteede infektsiooniga. Astmahoogu provotseerivad tegurid võivad olla külm õhk, füüsiline koormus, suitsetamine ja mõnikord ka emotsionaalne stress. Kui tööstusjäätmed ja heitgaasid tavaliselt haigushooge ei põhjusta, võivad need astmahaigetel sümptomeid halvendada ja vastuvõtlike inimeste haigusi põhjustada.

professionaalne vormiriietus

Mõnel juhul võib aine pikaajaline sissehingamine tööl põhjustada haigusi tervel inimesel. Seda haigusvormi nimetatakse kutsealastmaks ja see on kutsealase kopsuhaiguse vorm.

Kui tööajal tekivad õhupuudus ja vilistav hingamine, kuid need sümptomid kaovad koju naastes, siis on patsiendil kutseastma. Seda rikkumist on väga raske diagnoosida, sest. inimesel kulub nädalaid, kuid ja mõnikord ka aastaid pidevat kontakti allergeeniga, enne kui haiguse esimesed sümptomid ilmnevad. Praeguseks on tuvastatud üle 200 erineva kemikaali, mis töökoha õhus leidudes võivad põhjustada haigusi.

Sümptomid

Need võivad areneda järk-järgult, nii et inimene ei pööra neile tähelepanu enne esimest rünnakut. Näiteks võib kokkupuude allergeeni või hingamisteede infektsiooniga põhjustada järgmisi sümptomeid:

• vilistav hingamine;
• valutu pigistustunne rinnus;
• hingamisraskused;
• kuiv püsiv köha;
• paanika tunne;
• higistamine.

Need sümptomid süvenevad järsult öösel ja varahommikul.

Mõned inimesed teatavad vilistavast hingamisest külmetuse või muu hingamisteede infektsiooni ajal ja enamikul juhtudel ei viita see sümptom haiguse algusele.

Raske astma korral tekivad järgmised sümptomid:

• vilistav hingamine muutub kuuldamatuks, kuna hingamisteid läbib liiga vähe õhku;
• inimene ei saa õhupuuduse tõttu lauset lõpetada;
• hapnikupuuduse tõttu muutuvad huuled, keel, sõrmed ja varbad siniseks;
• segadus ja kooma.

Mis tahes meditsiinilise ravi eesmärk on kõrvaldada sümptomid ning vähendada rünnakute sagedust ja raskust. On 2 peamist ravivormi – kiiretoimelised ravimid, mis leevendavad sümptomeid ja kontrollivad. Neid ravimeid toodetakse peamiselt inhalaatorite kujul, mis pihustavad rangelt mõõdetud annust. Ägedate astmahoogude korral on mõne patsiendi jaoks mugavamad aerosoolpurkidega või spetsiaalsete nebulisaatorite kujul olevad inhalaatorid. Need tekitavad õhus ravimi õhukese suspensiooni, mis hingatakse sisse läbi toru või näomaski. Õhupalle kasutatakse ka siis, kui ravimi annust on raske täpselt mõõta. Lapsed peaksid kasutama ainult aerosoolpurke.

Kui täiskasvanul on astma välja kujunenud, siis on vaja välja kirjutada sümptomeid leevendavad kiiretoimelised ravimid. Kontrollravimid lisatakse järk-järgult, kui patsient peab mitu korda nädalas võtma kiiretoimelisi ravimeid.

Vilistava hingamise rünnakuid ravitakse tavaliselt kiiretoimeliste ravimitega (bronhodilataatorid). Bronhodilataatoreid on mitut tüüpi, mis lõõgastavad bronhide lihaseid ja laiendavad seeläbi nende valendikku ning kõrvaldavad samal ajal hingamistegevuse rikkumise. Mõju ilmneb tavaliselt mõne minuti jooksul pärast sissehingamist, kuid kestab vaid paar tundi.

Kui teil tekib äkiline ja raske astmahoog, peate viivitamatult kasutama arsti määratud kiiretoimelist ravimit. Patsient peaks võtma mugava asendi ja jääma rahulikuks. Pange oma käed põlvedele, et toetada selga, ärge heitke pikali, proovige oma hingamissagedust aeglustada, et mitte jõudu kaotada. Kui ravim ei aita, peate kutsuma kiirabi.

Haiglas ravimisel määratakse patsiendile hapnik ja kortikosteroidid. Lisaks manustatakse või manustatakse nebulisaatori kaudu suur annus bronhodilataatorit. Harvadel juhtudel, kui kiirabi ei aita, ühendatakse patsient kunstliku hingamise aparatuuriga, mis pumpab kopsudesse kõrge hapnikusisaldusega õhku. Pärast seisundi stabiliseerumist on ette nähtud rindkere füsioteraapia (kogunenud lima köhimise hõlbustamiseks).

Kontroll ja ennetamine

Eduka haigustõrje kõige olulisemad aspektid on hoolikas meditsiinilise ravi valik ja regulaarne patsiendi seisundi jälgimine. Sümptomite regulaarse jälgimise korral tekivad rasked ja eluohtlikud astmahood harva.

Enamik krambihoogude tõrjeks ja ennetamiseks mõeldud ravimeid kuulub kortikosteroidide rühma. Need aeglustavad lima tootmist, leevendavad hingamisteede põletikku, mis vähendab hilisema ahenemise tõenäosust provotseerivate ainete toimel. Mõnel juhul kasutatakse MSPVA-sid, mis vähendavad allergilise reaktsiooni astet ja takistavad hingamisteede ahenemist. Kontrollravimeid tuleb võtta iga päev mitme päeva jooksul, et need oleksid tõhusad. Kroonilise ja raske astmaga patsientidele manustatakse kontrollravimeid väikestes annustes suu kaudu (inhaleerimise asemel).

Ettevaatusabinõud ja diagnoos

Kui patsiendil tekib tõsine astmahoog või sümptomid süvenevad jätkuvalt, tuleb kiiresti kutsuda kiirabi.

Hingamisprobleemide korral, mida arsti vastuvõtul ei esine, peaks arst patsiendi üle vaatama ja tema sõnadest sümptomid üles kirjutama. Patsient suunatakse erinevatele uuringutele (näiteks spiromeetria), et määrata kopsude efektiivsust.

Kui rünnak on tekkinud kohe arsti vastuvõtul, mõõdetakse patsienti pneumotahomeetriga, et mõõta väljahingamise kiirust ja hingata bronhodilataatorit (hingamisteid laiendav ravim). Arst saab astma diagnoosida, kui bronhodilataatori võtmisel õhu väljahingamise kiirus järsult suureneb.

Tõsise õhupuuduse tekkimisel tuleb patsient suunata haiglasse uuringutele, mille käigus mõõdetakse vere hapnikutaset, tehakse fluorograafia, et välistada muud rasked kopsufunktsiooni häired (nt pneumotooraks), millel on sarnased sümptomid. astmale.

Pärast diagnoosi kindlaksmääramist peab patsient tegema nahatestid, et määrata kindlaks krambihoogusid põhjustavad allergeenid.

Mõned astmahaiged ei vaja ravi tingimusel, et nad väldivad kõiki vallandajaid, järgivad arsti nõuandeid ja võtavad ravimeid vastavalt raviplaanile.

Umbes pooled laste astmast taanduvad 20. eluaastaks. Astmaatiliste täiskasvanute puhul, kelle tervis on üldiselt hea, on prognoos samuti väga hea, kui nad oma seisundiga rangelt toime tulevad.

Eriline koht on hingamisteede nakkushaiguste ennetamisel. KOK-i põdevad inimesed on kopsuinfektsioonidele rohkem altid. Selliseid patsiente vaktsineeritakse iga-aastaselt gripi vastu. Lisaks võib pneumokoki vaktsiini kasutamine vähendada KOK-i ägenemiste sagedust ja kogukonnas omandatud kopsupõletiku teket, sellega seoses soovitatakse vaktsineerida vanemas vanuserühmas üle 65-aastastel patsientidel ja raske KOK-iga patsientidel, olenemata vanusest. Kui KOK-iga patsient saab siiski kopsupõletikku, on vaktsineeritud patsientide kopsupõletik palju lihtsam. Kodus olles tuleks järgida mõningaid reegleid, mis aitavad ära hoida KOK-i ägenemisi ja progresseerumist: vältima peaks kokkupuudet erinevate kemikaalidega, mis võivad kopse ärritada (suits, heitgaasid, saastunud õhk). Lisaks võib rünnaku esile kutsuda külm või kuiv õhk; majas on parem kasutada konditsioneeri või õhufiltrit; tööpäeva jooksul on vaja teha puhkepause; treenige regulaarselt, et püsida heas füüsilises vormis nii kaua kui võimalik; söö hästi, et toitainetest puudust ei tekiks. Kui kaalulangus siiski ilmneb, peate konsulteerima arsti või toitumisspetsialistiga, kes aitab valida dieedi, mis katab keha igapäevaseid energiakulusid.

Meditsiiniteenused haiguste ennetamiseks Astma koos allergilise komponendi ülekaaluga

meditsiiniteenus	Keskmine hind riigiti
Patsientide ja lähedaste psühholoogilise rehabilitatsiooni kool	Andmed puuduvad
Tubakast loobumise kool	Andmed puuduvad
Patsiendihoolduse kool	Andmed puuduvad
Grupi ennetav nõustamine mittenakkushaiguste tekke riskitegurite korrigeerimiseks	Andmed puuduvad
Korduv individuaalne põhjalik ennetusnõustamine mittenakkushaiguste tekke riskitegurite korrigeerimisel	Andmed puuduvad
Individuaalne põhjalik ennetusnõustamine mittenakkushaiguste tekke riskitegurite korrigeerimisel, esmane	Andmed puuduvad
Individuaalne ennetav lühinõustamine mittenakkushaiguste tekke riskitegurite korrigeerimisel	Andmed puuduvad