Нейропатическая головная боль. Фармакотерапия нейропатической боли в спине

СОВЕТ Чтобы сделать объекты на экране крупнее нажмите одновременно Ctrl + Плюс, а чтобы меньше нажмите Ctrl + Минус

Болезненные ощущения вне зависимости от их локализации приносят человеку множество дискомфортных ощущений. Их ни в коем случае нельзя оставлять без внимания, так как они являются сигналом нашего организма о происходящих в нем изменениях. Особенно неприятные ощущения доставляют человеку сильные, а также постоянные боли. Если же они носят нейропатический характер, то такое явление способно довести человека до развития сильнейшей депрессии. Но что собой представляет такая патология, из-за чего она развивается и каким образом может осуществляться ее терапия?

Как проявляется нейропатическая боль? Симптомы

Нейропатическая боль может проявляться по-разному. В определенных случаях она приводит к возникновению постоянных болезненных ощущений, вызывает чувство покалывания, а также жжения. Боли при этом локализируются в области конечностей, чаще всего в зоне пальцев. Чаще всего такие боли не отличаются высокой степенью интенсивности и не сильно беспокоят человека, однако в определенных случаях они характеризуются силой и длительностью.

Также нейропатические боли могут носить сдавливающий либо стягивающий характер, они фиксируются в районе ног, а именно в области стоп либо голеней, однако могут поражать и прочие участки тела. Такой симптом существенно мешает нормальной жизнедеятельности и частенько сопровождается другими болями, он с трудом поддается коррекции.

Нейропатические боли иногда носят кратковременный либо острый характер, они могут локализироваться в конечностях и пальцах. В этом случае симптом может чувствоваться в пальце на одной руке в течение нескольких секунд, после чего переходить на другой участок тела. Вполне может быть, что такое явление провоцируется спазмом нервных окончаний и последующей передачей сигнала в мозг.

Иногда нейропатические боли проявляются повышенной чувствительностью к разного рода прикосновениям. Доля больных даже передергивается от малейшего воздействия, они стараются носить лишь мягкую и максимально неощутимую одежду, а спят без смены положения, укутавшись в одеяло, так как переворачивание может привести к пробуждению.

Есть еще одна разновидность нейропатических болей, которая становится причиной чувства холода. В особенности часто такая проблема локализируется в конечностях, а особенно в пальцах. Больной может чувствовать, что он как бы отморозил руку либо ногу, также в определенных случаях его беспокоит онемение.

Почему возникает нейропатическая боль? Причины

Нейропатические боли могут быть спровоцированы опоясывающим лишаем, такое осложнение чаще всего развивается в зрелом возрасте. Кроме того такая патология может развиться на фоне сахарного диабета, в этом случае повышенный уровень глюкозы становится причиной нарушенной деятельности нервной системы. Еще одна причина подобного состояния – это развитие постинсультной центральной боли, которая продолжается от одного месяца и примерно до полутора лет. Также нейропатические боли могут развиваться на фоне травм спинного мозга, либо появиться вследствие оперативных вмешательств и наложений швов. В определенных случаях их причина кроется в невралгии тройничного нерва и в проблемах со спиной. Кроме всего прочего иногда их провоцирует ампутация, развитие рассеянного склероза и СПИДа. Существуют данные, что такое явление иногда развивается вследствие химических либо радиационных воздействий.

Что делать тем у кого диагностирована нейропатическая боль? Лечение состояния

Терапия нейропатических болей должна стартовать исключительно с выявления причин развития такого симптома. Только выяснив фактор, вызвавший патологию, можно принять меры по его устранению и справиться с неприятной симптоматикой. Так если недуг развивается на фоне повреждений позвоночника, стоит их корректировать. При наличии сахарного диабета нужно внимательно отслеживать уровень сахара в крови.

Если говорить об устранении болевых ощущений, что безусловно важнее всего для каждого пациента, проводят комплексную терапию в нескольких направлениях. Использование обыкновенных анальгетиков, которые привычны для каждого из нас, не дает положительного эффекта, так как неприятная симптоматика имеет совершенно другую природу. Довольно часто доктора прописывают больным противосудорожные лекарственные препараты, которые способны снять напряжение с мышц, а также с сосудов.

Важной составляющей лекарственной терапии являются разные антидепрессанты. Такие медикаменты оптимизируют деятельность нервной системы и снижают проявления больного, устраняя также раздражительность, которая только усугубляет неприятную симптоматику.

При наличии воспалительных процессов в организме, на пользу пойдет использование нестероидных противовоспалительных лекарственных составов.

Для коррекции особенно интенсивных болезненных ощущений доктор может подобрать пациенту наркотические медикаменты, оказывающие эффективное обезболивающее воздействие. Однако продолжительное потребление таких препаратов невозможно, так как они вызывают привыкание и довольно негативно влияют на организм.

Чтобы достичь максимально положительного эффекта, желательно сочетать несколько лекарственных средств. Стоит учесть, что в определенных случаях неплохой результат дает использование методик физиотерапии либо акупунктуры.

Нейропатические боли вполне поддаются коррекции, при условии, что лечение осуществляется под присмотром квалифицированного доктора.

Екатерина, www.сайт

3847 0

В настоящее время лечение нейропатической боли (НеБ) предусматривает использование:
антидепрессантов,
антиконвульсантов,
трамадола,
опиоидов,
местных анестетиков.

Состояние проблемы

Нейропатическая боль (НеБ) имеет широкое распространение в популяции
НеБ часто достигает высокой степени интенсивности
НеБ часто ассоциирована с коморбидными расстройствами (депрессия, тревога, расстройство сна), высокой инвалидизацией, снижением качества жизни, снижением трудоспособности
НеБ неудовлетворительно диагностируется и лечится в терапевтической практике.

Врачебная тактика

Внимательно выслушать пациента (слова-дескрипторы НеБ);
Оценить тип боли (нейропатическая, ноцицептивная, комбинированная, ни та, ни другая);
Диагностика заболевания, приведшего к возникновению НеБ и его лечение, если таковое возможно;
Разработка стратегии лечения, ориентированной на уменьшение боли, повышение функциональных способностей пациента, повышение качества жизни;
Лечение должно начинаться как можно раньше и проводиться активно.

Диагностика НеБ

Использование скрининговых методов выявления признаков возможной НеБ.

Критерии НеБ:
Локализация боли соответствует анатомическим зонам иннервации;
При клиническом исследовании выявляются сенсорные расстройства (на прикосновение, укол иглой, тепловые, холодовые стимулы);
Установлена причина НеБ (клиническими или инструментальными методами).

Фармакотерапия является основным методом лечения НеБ.

Принципами фармакотерапии являются:
Определение препарата для лечения и его выписка;
Информирование пациента о заболевании, тактике лечения, возможных нежелательных явлениях, длительности лечения;
Контроль исполнения пациентом предписаний врача.

Болевая полинейропатия

(исключены болевая полинейропатия после химиотерапии и ВИЧ-полинейропатия)
Доказана эффективность: трициклических антидепрессантов (ТЦА), дулоксетина, венлафаксина, прегабалина, габапентина, опиоидов, трамадола (уровень А);
NNT*: ТЦА = 2.1-2.5, венлафаксин = 4.6, дулоксетин = 5.2, габапентин = 3.9, опиоиды = 2.6, трамадол = 3.4;
Не показаны: препараты капсаицина, мексилетин, окскарбазеприн, СИОЗС, топирамат (уровень А), мемантин, миансерин, местно клонидин (уровень В); неубедительные/противоречивые результаты: карбама-зепин, вальпроаты, СИОЗС.

Рекомендации:
ТЦА, прегабалин, габапентин (препараты первого ряда);
СИОЗН - препараты второго ряда (при отсутствии риска
кардиальных осложнений);
Трамадол или сильные опиоиды - препараты третьего ряда
NNT - Number Needed to Treat. Показатель, представляющий собой отношение количества пациентов в исследовании к количеству пациентов с 50% и более снижением интенсивности боли. Чем ниже показатель NNT, тем эффективнее лечение.

Постгерпетическая невралгия

Доказана эффективность ТЦА, прегабалина, габапентина, опиоидов (уровень А);
Вероятно эффективны: лидокаин местно, трамадол. вальпроаты. капсаицин местно (уровень В);
NNT: ТЦА = 2.6, прегабалин = 4.9, габапентин - 4.4, опиоиды 2.7, трамадол = 4.8, вальпроаты = 2.1;
Не рекомендованы: NMDA-антагонисты, месилетин, лоразепам (уровень А).

Рекомендации:
ТЦА, прегабалин, габапентин - препараты первого ряда;
Лидокаин местно (особенно у пожилых и при наличии аллодинии\.
Сильные опиоиды - препараты второго ряда.

Тригеминалъная невралгия

Доказана эффективность карбамазепина (уровень A), NNT = 1.8;
Вероятно эффективен окскарбазепин (уровень В);
Другие препараты (баклофен, ламотриджин) можно назначать только при неэффективности карбамазепина или окскарбазепина или нежелательности хирургического лечения,
Не рекомендуются: глазные капли с анестетиками (уровень А). Рекомендации:
Карбамазепин 200-1200 мг в сутки или Окскарбазепин 600-1800 мг в сутки;
В медикаментозно рефрактерных случаях - хирургическое лечение.

Центральная НеБ

Центральная постинсультная боль, боль после спинальной травмы:
Вероятно эффективны: прегабалин*, ламотриджин. габапентин. ТЦА (уровень В)
Не рекомендуются: вальпроаты, мексилетин (уровень В).

Нейропатическая боль при рассеянном склерозе:
Каннабиноиды* (уровень А) рекомендованы только в случае неэффективности других медикаментов.

*В настоящее время одобрены European Medicines Agency:
Прегабалин - для центральной боли:
Каннабиноиды для боли при рассеянном склерозе.

Недостаточные исследования по НеБ

Радикулярная боль в спине: нет рандомизированных клинических исследований;
Послеоперационная/посттравматическая НеБ: очень мало исследований;
Комплексный регионарный болевой синдром 2 типа: нет рандомизированных клинических исследований.
НеБ при инфильтративной опухоли: габапентин или амитриптилин в дополнение к опиоидам,
Посттравматическая/послеоперационная НеБ: амитриптилин или венлафаксин;
Фантомная боль: габапентин или морфин (?);
Синдром Гийена-Барре: габапентин.

Оценка эффективности лечения

1. Клиническое значение имеет уменьшение боли более чем на 30%;
2. Уменьшение феноменов, сопровождающих НеБ (опрос пациента, оценка аллодинии при повторных визитах);
3. Улучшение сна и настроения;
4. Улучшение функций (при опросе пациента уточняется, что он может делать, оценивается поведение и действия пациента на приеме у врача);
5. Повышение качества жизни;
6. Возможные побочные эффекты.

П.п. 1,2,3,4,5 - п.6 = общее удовлетворение. При неэффективности медикаментозного лечения показана нейростимуляция.

Р.Г. Есин, О.Р. Есин, Г.Д. Ахмадеева, Г.В. Салихова

• Нарушение сна
• Депрессия
• Онемение в пораженной области
• Нарушение болевой чувствительности
• Тревожность
• Боль при отсутствии болевого воздействия
• Жжение в пораженной области
• Покалывание в пораженной области

Нейропатическая боль – патологическое состояние, проявляющееся перестройкой соматосенсорной обработки сигналов организма, что и приводит к проявлению выраженного болевого синдрома. Этот симптом прогрессирует вследствие повреждения или дисфункции периферических нервов – как одного, так и сразу нескольких. Это может произойти в результате защемления нервного волокна или же нарушения его питания.

• Этиология
• Разновидности
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Профилактика

Пораженное волокно вследствие повреждения перестает нормально функционировать, и посылает к головному мозгу неверные сигналы. К примеру, нерв может передавать мозгу сигнал о том, что человек дотронулся до какого-либо горячего предмета, но в это время ничего такого не происходит. Но мозг посылает обратно сигнал и в абсолютно здоровом месте больной начинает ощущать сильное жжение, как от ожога. Чаще всего данное патологическое состояние проявляется при различных патологиях центральной нервной системы, эндокринной системы, травматизации определенных частей тела и прочее.

Поскольку нейропатическая боль возникает без влияния каких-либо внешних факторов, то и причины следует искать в самом организме человека. Медики выделяют несколько болезней и инфекций, которые могут стать причинами возникновения такого заболевания. Среди них:

Этиология нейропатической боли

• поражение нервов при диабете. Развивается при повышенном содержании сахара в кровяном русле. Половина людей, которые подвержены диабету, страдают от нейропатической боли. У них она обычно проявляется чувством покалывания и жжения в стопах. Неприятные ощущения усиливаются во время сна или же при ношении тесной обуви;
• герпесное высыпание. Боль обычно появляется после опоясывающего лишая. Наблюдается чаще всего у лиц пожилого возраста. Продолжительность - до трех месяцев. Характеризуется сильным дискомфортом и повышением чувствительности в месте, где было высыпание, нарушениями сна. Также иногда возникает болевой синдром при прикосновении к телу одежды или постельного белья;
• различные травмы спинного мозга. Часто такие повреждения влекут за собой поражение нервов в спинном мозге, и напрямую имеют отношение к такому виду боли. Патологический процесс сопровождается покалываниями по всему телу;
• инсульт. Нейропатическая боль может проявиться спустя несколько лет после перенесенного приступа. Больные обычно чувствуют постоянный холод рук. Причиной возникновения является поражение нервов мозга;
• хирургическое вмешательство. Чувство покалывания и онемения в месте локализации шва постоянно тревожит таких людей;
• травмы спины. В этом случае такое патологическое состояние проявляется в виде простреливающего болевого синдрома от поясницы до стоп;
• поражение локтевых суставных сочленений. Нейропатическая боль в локтях является профессиональной болезнью людей, которые на работе вынуждены часто упираться на локти или держать руки на весу;
• радиация;

Разновидности

Также как обыкновенная, нейропатическая боль может протекать в острой или хронической форме. Но существуют и другие типы:

• умеренная - ощущается покалывание в руках или ногах;
• давящая – основное место проявления – стопы или голени ног. Зачастую затрудняет ходьбу и вносит дискомфорт в жизнь человека;
• кратковременная – длительность всего несколько секунд, после чего она исчезает совсем или переходит на новый участок;
• повышенная чувствительность.

Симптомы

Основным симптомом нейропатической боли является периодическое чувство жжения, онемения или покалывания, а также болевой синдром. Локализация таких ощущений зависит от причин возникновения. Кроме поверхностного чувства, боль может проникать глубже и иметь постоянный характер.

Симптомы нейропатической боли

Среди симптомов, которые сопровождаются вышеуказанными неприятными чувствами, наблюдаются:

• нарушение сна из-за повышенной чувствительности и кратковременных болевых ощущений;
• постоянная тревога, которая может перерасти в депрессию;
• снижение качества жизни, на которую непосредственно влияют дискомфортные чувства.

Диагностика

Определенных диагностических мероприятий для определения нейропатической боли нет. Для подтверждения диагноза доктора используют стандартные процедуры и тесты, которые дают оценку симптомам и причинам возникновения такой боли.

Диагностика основана на детальном опросе больного. Это необходимо для составления полной картины возникновения и протекания болезни. Важно также уточнить у пациента, какими недугами он ранее болел, так как на фоне некоторых патологических состояний и может прогрессировать нейропатическая боль. Кроме опроса, врач также проведет осмотр больного и при необходимости отправит его на сдачу необходимых анализов.

Лечение болезни

Лечение нейропатической боли – довольно продолжительный и нелегкий процесс. Первое, что необходимо сделать – провести лечение основной патологии, на фоне которой и проявилась нейропатическая боль.

Лечение носит комплексный характер и состоит из:

• приема фармацевтических средств;
• применения психотерапевтических методов;
• назначения физиотерапевтических процедур.

Медикаментозное лечение является самым действенным способом избавления от нейропатической боли. Для лечения данного патологического состояния наиболее эффективны мази или пластыри с лидокаином. В совместном применении с антидепрессантами удается достичь снижения сверхчувствительности. Фармацевтические средства также применяют для терапии недуга, ставшего причиной проявления нейропатической боли.

Физиотерапию назначают с целью уменьшения болевого синдрома. Благодаря иглоукалыванию, лечебному массажу, лазерному воздействию и магнитотерапии можно достичь не только уменьшение проявления болевого синдрома, но и улучшить кровообращение. Но наиболее эффективными методами лечения данного патологического состояния являются ЛФК и йога.

Лечение нейропатической боли народными средствами абсолютно бесполезно, так как причины происхождения находятся на уровне нервных окончаний. Самолечение строго запрещено, так как может привести к полному отмиранию нерва. Единственно возможное лечение в домашних условиях – приемы отваров трав, которые оказывают успокаивающее действие на организм в целом. Но прибегать к такому методу без консультации и одобрения врача нежелательно.

Стоит заметить, что не во всех случаях медицина способна помочь избавиться от такой проблемы. Это обусловлено сложным строением нервов в теле человека. В редких случаях врачебное вмешательство не только не несет никакого положительного эффекта, а наоборот, может усложнить ситуацию.

Если все же человек перенес такое заболевание, то для него, кроме вышеупомянутых методов лечения, будет полезно:

• санаторно-курортное лечение;
• лечение с помощью лазеров;
• лечебная физкультура;
• психотерапия.

Профилактика

Профилактических методов нейропатической боли не так много. Это обусловлено тем, что по сей день истинные причины проявление данного типа боли, точно не изучены. Но все-таки существует несколько способов профилактики, которые состоят из:

• каждодневной небольшой физической нагрузки на все группы мышц;
• соблюдения здорового образа жизни;
• своевременного лечения заболеваний или инфекций, которые могут привести к появлению нейропатической боли;
• прохождения полного обследования организма несколько раз в год;
• отказа от курения и употребления большого количества алкоголя;
• регулярной, только в клинических условиях, стимуляции мышц;
• ношения только удобной обуви, чтоб при ходьбе не возникало дискомфорта;
• избегания травм или ожогов рук или ног;
• приема ванн для ног (до пятнадцати минут) несколько раз в неделю;
• ежедневного осмотра конечностей на предмет нарушения чувствительности, функционирования и прочее. При каких-либо изменениях следует обращаться к врачу.

Что делать?

Если Вы считаете, что у вас Нейропатическая боль и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может помочь врач невролог.

ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫрН

Лечение нейропатической боли

Нечипуренко Н.И., Верес А.И., Забродец Г.В., Пашковская И.Д.

РНПЦ неврологии и нейрохирургии, Минск

Nechipurenko N.I., Veres A.I., Zabrodzec G.V., Pashkovskaya I.D.

Republican Research Center of Neurology and Neurosurgery, Minsk

The treatment of neuropathic pain

Резюме. В статье изложены вопросы формирования и лечения нейропатического болевого синдрома. Основное внимание уделено анализу действия ряда лекарственных средств из различных фармакологических групп, наиболее широко используемых в клинической практике для купирования нейропатической боли.

Ключевые слова: нейропатическая боль, лечение, фармакологические средства, физические факторы.

Summary. The reasons for the formation and treatment of neuropathic pain were presented in the article. The main attention was paid to the analysis of the effectiveness of different pharmacological groups, the most widely used in clinical practice for the relief of neuropathic pain. Keywords: neuropathic pain, treatment, pharmacological agents, physical factors.

Диабетическая, алкогольная и хроническая воспалительная демие-линизирующая полинейропатии, тригеминальная невралгия, туннельные синдромы занимают значительное место в структуре общей заболеваемости населения. Часто они характеризуются тяжелым течением, выраженными неврологическими нарушениями с развитием хронических болевых синдромов, длительной временной или стойкой утратой трудоспособности, приводящей к существенным экономическим потерям в обществе . При этих заболеваниях снижается качество жизни пациентов, нередко возникают расстройства эмоциональной сферы и тяжелые депрессивные состояния, которые имеют много общих звеньев в патогенетической структуре с хроническими болевыми синдромами . Несмотря на то что проблеме изучения острых и хронических болевых синдромов при различных заболеваниях нервной системы посвящено большое число исследований, многие вопросы патогенеза собственно нейропатической боли, ее диагностики и лечения до настоящего времени остаются неясными, спорными, порой противоречивыми. Более 60% больных, страдающих нейропатиче-ской болью, в настоящее время получают неадекватную фармакотерапию .

В неврологической практике различают ноцицептивную и нейропатическую боль (НБ). Ноцицептивная боль вызывается повреждением как внутренних органов (висцеральная боль), так и кожи, костей, суставов, мышц (соматическая боль). НБ возникает при органическом поражении различных отделов нервной системы и особенно часто - периферических нер-

вов, ответственных за контроль и проведение болевых ощущений . Нейропа-тический болевой синдром развивается при следующих заболеваниях: 1) фокальное или мультифокальное поражение периферических нервов (травматического, воспалительного, ишемического генеза); 2) генерализованные невропатии (токсического, воспалительного, дисметабо-лического генеза); 3) травмы спинного и головного мозга, инсульты, демиелини-зирующие заболевания, сирингомиелия и др.; 4) регионарный болевой синдром (например, каузалгический) . При клинической оценке различают мононевропатии с симптомами поражения одного нерва и полиневропатии при множественном вовлечении в патологический процесс нервов как симметрично, так и асимметрично.

Формирование НБ, как правило, происходит при поражении тонких, слабо мие-линизированных и безмиелиновых нервных волокон. В физиологических условиях возникновение болевого импульса происходит под влиянием раздражителей значительно большей интенсивности, чем при развитии патологической НБ. После появления болевого импульса в периферических ноцицеп-торах он по С и А5 волокнам периферических нервов, сплетений, спинальных нервов поступает в спинномозговые ганглии, где находятся тела первых нейронов болевой чувствительности. Второй нейрон болевых путей находится в задних рогах спинного мозга. Затем болевой сигнал поступает на противоположную сторону спинного мозга по передним комиссуральным волокнам в боковые столбы, где формируется спинота-ламический тракт. В составе спиноталами-ческого тракта импульсы достигают третье-

го нейрона, аксоны которого начинаются в клетках дорсовентрального ядра таламуса. Далее болевые импульсы распространяются по таламо-кортикальному пучку до постцентральной извилины коры головного мозга. Здесь происходит сбор и анализ всей чувствительной импульсации и срабатывает та или иная защитная реакция.

Ноцицептивная боль зарождается в ноцицепторах и является адекватной физиологической реакцией на внешнее воздействие. Однако НБ формируется при повреждении как окончаний периферических нервов, так и чувствительных проводящих путей на всем протяжении до коры головного мозга. Повреждающими факторами могут быть воспалительные, токсические, травматические, а также дисметаболические изменения, сдавление нервных волокон опухолью и др. Вследствие повреждения и нарушения функции нервных волокон извращается характер формирования болевых ощущений. Это обусловлено тем, что возникают патологические взаимодействия между нервными волокнами. Импульсы, идущие по нейрону с поврежденной миелиновой оболочкой, могут распространяться на соседние нейроны либо между ними возникают перекрестные разряды. Меняется также восприятие степени интенсивности боли: она резко усиливается, нередко обычные безболевые раздражители и даже легкое прикосновение воспринимаются как сильная боль. Кроме того, извращается характер ощущений при нанесении болевых раздражений - они воспринимаются как жжение, онемение. При этом резко повышается чувствительность болевых рецепторов с формированием сенсити-

ТаблицЛ Препараты основных фармакологических групп, применяемые для лечения НБ

Фармакологическая группа Лекарственное средство

Антидепрессанты трициклические селективные ингибиторы обратного захвата серотонина селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина Амитриптилин 75-100 мг/сут Флуоксетин 20-60 мг/сут Сертралин 50-200 мг/сут Дулоксетин 60-120 мг/сут Венлафаксин 150-225 мг/сут

Антиконвульсанты первого поколения второго поколения Карбамазепин 600-1200 мг/сут Вальпроевая кислота 900-1500 мг/сут Клоназепам 1-2 мг/сут Примидон 500-1000 мг/сут Габапентин 1500-3000 мг/сут Прегабалин 150-600 мг/сут

Антагонисты ММЮА-рецепторов Катадалон 300-600 мг/сут

Опиоидные анальгетики Буторфанол, бупренорфин, фентанил, трамадол

Местные анальгетики Лидокаин (мазь, пластырь)

зации ноцицепторов в результате активации таких нейротрансмиттеров, как глутамат, субстанция I? кальцитонин-ген-родственный пептид, которые избыточно вырабатываются при болевой импульса-ции, даже незначительной . В свою очередь сенситизация нейронов возникает и поддерживается в результате стойкой деполяризации постсинаптической мембраны ионами кальция . Отличительные клинические признаки НБ: длительный, не поддающийся лечению аналгетиками и нестероидными противовоспалительными средствами болевой синдром; наличие стимулозависимых болевых феноменов типа аллодинии, гипералгезии, гиперестезии, гиперпатии; сочетание болевого синдрома с вегетативными проявлениями, частое усиление болей ночью. Характерные дескрипторы боли следующие: жгучая, стреляющая, дергающая, режущая, похожая на прохождение электрического тока .

Одно из условий формирования НБ -нарушение взаимодействия ноцицептив-ных и антиноцицептивных систем с формированием дефицита торможения. При этом снижается концентрация такого важного нейромедиатора антиноцицептивной системы, как ГАМ К, с уменьшением плотности рецепторов ГАМК в заднем роге спинного мозга. Длительная чрезмерная болевая импульсация приводит также к истощению опиоидных рецепторов в структурах ЦНС, следствием чего является снижение эффекта опиоидных аналгетиков при НБ.

Общими принципами при лечении нейропатического болевого синдрома

являются как можно раннее назначение противоболевых средств, индивидуальный подбор наиболее эффективных из них или комбинация нескольких препаратов. Это позволяет отодвинуть сроки назначения опиоидных аналгетиков.

Для лечения НБ используют как фармакологические препараты, так и нелекарственные методы, включая физиотерапию. Из лекарственных препаратов применяют различные ненаркотические и наркотические средства (см. таблицу).

Одни из наиболее часто применяемых фармакологических средств для лечения НБ - трициклические антидепрессанты. Их эффект связан с ингиби-рованием обратного захвата серотонина и норадреналина, следствием чего является усиление нисходящей активности норадренергических и серотонинергиче-ских систем, оказывающих тормозящее влияние на проведение болевых импульсов по ноцицептивным путям в ЦНС . Под влиянием антидепрессантов достигается также нормализация содержания субстанции Р и активности рецепторов нейрокинина . Из трициклических антидепрессантов чаще всего применяют амитриптилин. Максимальная суточная доза для достижения противоболевого эффекта составляет 75-100 мг. До недавнего времени он считался препаратом первой линии. Однако амитрипти-лин обладает свойством блокировать М-холинорецепторы и поэтому противопоказан при заболеваниях глаз, сердца, паренхиматозных органов, предстательной железы. Некоторые препараты этой

группы вызывают нарушение памяти, зрения, ортостатическую гипотензию, тахикардию. В связи с этим их применение ограничено .

В настоящее время для лечения НБ наиболее часто используются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и антидепрессанты третьего поколения -ингибиторы обратного захвата серото-нина и норадреналина. К ним относятся флуоксетин, дулоксетин и венлафаксин. Профиль переносимости у них лучше, чем у амитриптилина. Рядом авторов получены убедительные результаты лечения дулоксетином нейропатических болевых синдромов в сочетании с депрессией . Дулоксетин назначают по 60 мг сначала один, а затем два раза в сутки. При этом побочные эффекты дулоксетина были выражены незначительно и, как правило, проходили к концу первой недели терапии.

Венлафаксин назначают в дозе 150225 мг/сут. Наряду с лечебным эффектом при НБ он обладает профилактическим действием при мигрени и головной боли напряжения. При этом отсутствуют пост-синаптические эффекты, свойственные трициклическим антидепрессантам, такие как действие на М-холинорецепторы, альфа-адренергические и гистаминовые рецепторы. Это делает препарат менее токсичным при длительном лечении болевого синдрома .

Эффективность лечения НБ в значительной мере повышается при соче-танном применении карбамазепина и венлафаксина в дозе 75 мг/сут или пипо-фезина в такой же дозе . Автор при этом установила, что предиктором благоприятного исхода при лечении являются длительность нейропатического болевого синдрома менее трех лет, интенсивность боли не более 6 баллов по шкале ВАШ и уровень депрессии по опроснику Бека менее 26 баллов.

В ряде случаев при хроническом болевом синдроме применяют опиоид-ные аналгетики, которые уменьшают не только НБ, но и ноцицептивную, нередко сочетающуюся с НБ. Так как у морфина биодоступность при приеме внутрь составляет около 30%, морфин и другие опиаты вводят преимущественно парентерально, обычно внутримышечно, хотя возможны его подкожные и внутривенные инъекции. Перорально опиаты назначают пациентам с хроническим болевым синдромом. В этом случае целесообразно использовать препараты пролонгированного действия: препарат

морфина сульфата МСТ - континус или трамадол. Опиаты хорошо абсорбируются также со слизистой носовой и ротовой полости, фентанил способен всасываться через кожу, что сделало возможным использование и данных путей введения. Например, назально применяется спрей буторфанола, разработаны сублингваль-ные формы бупренорфина, а чрескож-ные формы бупренорфина и фентанила (Дюрогезик) дают наиболее пролонгированный эффект до 72 ч. Однако опиаты плохо проникают через ГЭБ и создают невысокие концентрации в ЦНС (в ткань мозга попадает около 1% от введенной дозы морфина). Поэтому в случае суб-дурального введения препарата применяют очень низкие дозы морфина или фентанила. Введенные препараты большей частью метаболизируются в печени. Метаболиты и оставшаяся неизмененной часть препарата выводятся главным образом почками . Из опиоидов используют также трамадол и его комбинацию с парацетамолом. Блокада трамадолом обратного захвата норадреналина и се-ротонина в нервных синапсах обеспечивает активацию антиноцицептивных серотонинергической и адренергической систем, что снижает степень выраженности клинических проявлений НБ. Однако препараты этой группы оказывают выраженное негативное влияние на систему дыхания, сердечно-сосудистую деятельность, желудочно-кишечный тракт. Кроме того, они вызывают привыкание, поэтому не могут считаться препаратами выбора при лечении НБ .

Для лечения НБ нередко применяют местные анестетики, такие как лидокаин, в виде пластыря или 5%-ной мази, но их эффект непродолжителен и нередко при лечении возникает толерантность к препарату. Лидокаин вводят и парентерально, но при длительном использовании могут наблюдаться негативные явления со стороны сердца. Эффект его основан на блокаде транспорта ионов натрия через клеточную мембрану сенсорных нейронов, в результате чего замедляется распространение потенциала действия, иррадиация болевых ощущений и уменьшается боль.

В качестве противоболевых средств применяют антагонисты И1ША-рецеп-торов: например, кетамин и катадалон. Катадалон назначают по 100 мг 3 раза в день. Он предотвращает хронизацию боли и уменьшает проявление невропатии. При сильной боли дозу можно увеличить до 600 мг/сут.

Широко применяются для лечения НБ антиконвульсанты. Под их влиянием сни-

жается активность ИМЮА-рецепторов, блокируются потенциалзависимые натриевые каналы, тормозится афферентация болевых импульсов, снижается возбудимость в центральных нейронах. Антиконвульсанты ограничивают выделение возбуждающих аминокислот из центральных терминалей ноцицепторов и тем самым снижают сен-ситизацию ноцицептивных нейронов посредством торможения ГАМКергических механизмов. Эти препараты взаимодействуют с а2-5-субъединицами потенци-алзависимых Са++ каналов, тормозят вход ионов кальция в клетку, снижают выброс глутамата из пресинаптических центральных терминалей, что угнетает возбудимость ноцицептивных нейронов спинного мозга . Антиконвуль-санты, применяемые для лечения НБ, делятся на две группы: 1-я - препараты первого поколения, такие как фенитоин, фенобарбитал, примидон, этосуксемид, карбамазепин, вальпроевая кислота, диазепам, клоназепам; 2-я - препараты второго поколения: прегабалин, габапептин, ламотриджин, топирамат, вигабатрин и фелбамат. Средства 2-й группы нашли большее применение, так как имеют более благоприятные фармакологические характеристики и меньше побочных эффектов.

Наиболее ранними являются публикации по использованию антиконвульсанта фенитоина при лечении диабетической НБ . Было замечено при этом, что хорошим диагностическим тестом является эффективность внутривенного введение лидокаина. Непосредственный его эффект, во-первых, подтверждал нейропа-тический характер боли, во-вторых, был прогностическим признаком комплаент-ности при лечении фенитоином.

Ламотриджин, по данным контролируемого исследования, эффективен в комбинации с карбамазепином и фени-тоином у пациентов с тригеминальной и глоссофарингеальной невралгиями . Многочисленные плацебо-контролиру-емые исследования позволяют считать целесообразным применение антиконвуль-сантов при острой и пароксизмальной НБ. Они могут быть эффективны, когда другие препараты оказываются безуспешными. Так, длительное использование карбама-зепина в дозе 400-1000 мг/сут оказывает хороший терапевтический эффект при диабетической невропатии и невралгии тройничного нерва .

На основании результатов проведения контролируемых клинических исследований сделаны выводы о хорошей эффективности антиконвульсанта

прегабалина при лечении диабетической НБ и невралгии тройничного нерва. Для лечения препарат используют в дозе 150-600 мг/сут. Установлено достоверное снижение интенсивности боли, улучшение качества жизни и состояния здоровья. Побочных эффектов при лечении не наблюдалось.

При моделировании хронического болевого синдрома на основании изучения интенсивности нейронального захвата ряда нейромедиаторов и рецепции кор-тикостерона в различных структурах ЦНС нами была выявлена тенденция к уменьшению тормозной глицин-, дофамин- и ГАМКергической медиации при активации нейронального захвата серотонина и холина. Это происходило на фоне относительного снижения рецепторного связывания кортикостерона в исследованных структурах ЦНС, за исключением гипоталамуса, что является одной из причин недостаточности тормозной медиации .

В то же время доказано, что повышение активности ГАМКергической передачи при кратковременном и длительном ноцицептивном воздействии - один из факторов нейромедиаторной адаптации, способствующей активации тормозных механизмов в ЦНС . Так, восполняя недостаточность торможения в популяции нейронов генератора патологически усиленного возбуждения путем микроинъекции в области генератора тормозных передатчиков (глицина или гАмк), можно подавить активность последнего, а вместе с ним и весь болевой синдром . Установлено собственное анальгети-ческое действие ГАМК-позитивных препаратов и выявлена относительно независимая реализация их болеутоляющего эффекта от налоксончувствительных опиатных механизмов .

Один из наиболее эффективных препаратов из группы антиконвульсантов для лечения НБ - габапентин. По своей структуре он аналогичен ГАМК-тормозному медиатору ЦНС. При его применении увеличивается синтез и высвобождение ГАМК, тормозится синтез глутамата и подавляется поступление кальция в клетку . Он не оказывает токсического действия на печень и почки, практически полностью выводится с мочой. Вместе с тем препарат модулирует активность ИМЮА-рецепторов и снижает активность №+-каналов. Он не взаимодействует с ГАМК-рецепторами, рецепторами к норадреналину и ацетилхолину, что позволяет его использовать в сочетании с другими лекарственными препарата-

ми, например, с дулоксетином в дозе 60-120 мг/сут .

Хорошая терапевтическая эффективность габапентина продемонстрирована в широкомасштабных плацебо-контро-лируемых клинических исследованиях у пациентов с диабетической невропатией, невралгией и посттравматическим болевым синдромом . Незначительные побочные эффекты позволяют применять этот препарат также при лечении мигрени и кластерной головной боли. Лечение начинают с 300 мг на ночь, постепенно увеличивая дозу до 900 мг/сут, при выраженном болевом синдроме - до максимальной суточной 3600 мг/сут. Пиковая концентрация габапентена в крови достигается через 2-3 ч после приема. Период полувыведения составляет 5-7 ч. Он легко проникает через гематоэнцефаличе-ский барьер, биодоступность составляет не менее б0%.

Одной из частых причин НБ является сахарный диабет и вызываемая им полиневропатия. В патогенезе диабетической полиневропатии большое значение имеют нарушения процессов микроциркуляции в связи с нарушением эндотелиальной функции и дисметабо-лические сдвиги, особенно углеводного обмена. При этом снижается активность гексокиназы, увеличивается активность альдолатредуктазы, повышается содержание сорбитола, что ведет к изменению активности K/Na АТФ-азы, нарушению ионной проницаемости клеточных мембран, функции митохондрий, накоплению свободных радикалов в клетке .

Экспериментальными и клиническими исследованиями при диабетической полиневропатии доказан дефицит витамина Bi . При диабете активизируются патологические пути метаболизма глюкозы, что приводит к образованию избытка полиолов, конечных продуктов гликирования, развитию окислительного стресса. Пентозофосфатный шунт служит запасным путем для окисления глюкозы. Работа его опосредована активностью тиаминзависимого фермента транскетолазы. Этот путь является источником НАДФН, что предотвращает окислительный стресс в клетке. Бенфоти-амин, являющийся хорошо растворимым липофильным предшественником тиамина пирофосфата, активизирует пентозо-фосфатный путь и тем самым предотвращает развитие окислительного стресса . Поэтому он имеет преимущества по сравнению с тиамином. Клинические рандомизированные исследования применения бенфотиамина при лечении

диабетической полиневропатии показали хороший терапевтический эффект. Побочных явлений при этом не обнаружено. Назначали препарат по 100-200 мг 3 раза в сутки. На фоне лечения отмечалось значительное клиническое улучшение. При этом также нормализовались уровень глюкозы, биохимические показатели крови и мочи, артериальное давление и сердечный ритм . Результаты исследований позволили заключить, что бенфотиамин расширяет возможности этиопатогенетической терапии диабетической НБ и его целесообразно назначать в комплексе с другими лекарственными средствами.

При лечении нейропатического болевого синдрома наряду с обезболивающими средствами применяют терапию, которая включает антиоксидантные препараты, вазодилататоры, дезагреганты, тиоктовую и гамма-линоленовую кислоты, а также ингибиторы образования конечных продуктов гликозилирования (аминогуанидин), другие метаболиты .

Проведено плацебо-контролируемое исследование эффективности альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты . Оценивали эффект на основании субъективных ощущений больного, показателей вибрационной, температурной и болевой чувствительности и данных электроней-ромиографии. Показано, что курсовое лечение с использованием внутривенного введения препарата в дозе 600 мг/сут статистически значимо повышало амплитуду М-ответа икроножных нервов .

Для лечения НБ наряду с медикаментозными средствами широко применяются физиотерапевтические методы. Основными направлениями при этом являются угнетение ноцицептивной системы и активация антиноцицептивных проводниковых систем. Физические факторы в зависимости от дозировки и режима применения могут оказывать влияние на различные механизмы формирования болевого синдрома . Для подавления импульсной активности ноцицептивных проводников применяются низкочастотные импульсные токи, электрофорез местно анестезирующих веществ или ультразвук. Снижение возбудимости но-цицептивных волокон достигается при помощи лазеротерапии, анодной гальванизации и иглорефлексотерапии .

Согласно воротной теории с помощью физических факторов возможно ограничивать поток болевых афферентных импульсов. Для этого используют диадинамические токи, чрескожную

электронейростимуляцию и акупунктур-ную аналгезию. Диадинамические токи активируют также эндогенные опиоидные и серотонинергические системы ствола мозга, формируют доминантный очаг возбуждения в коре головного мозга. Ритмическое раздражение по закону отрицательной индукции гасит болевую корковую доминанту . Аналогичный физиологический механизм наблюдается при воздействии на болевой очаг чрес-кожной электростимуляции с короткой длительностью импульсов и силой тока 200-500 мкА, что способствует активизации процессов утилизации в тканях алгогенных веществ, выделяющихся при болевой импульсации. С этой целью также применяют синусоидальные модулированные токи.

Анальгезирующий эффект акупунктуры заключается в блокаде афферен-тации болевых импульсов по периферическим и вставочным нейронам задних рогов спинного мозга. Кроме того, она активизирует супраспинальные анти-ноцицептивные структуры головного мозга, в частности нейроны дорсоме-диального отдела гипоталамуса и центрального серого околоводопроводного вещества. Акупунктура также активизирует опиоидный механизм эндогенной антиноцицептивной системы, что способствует аналгезии .

Наряду с классической акупунктурой в последнее время применяются электроакупунктура, ультрафонопунктура, лазерная пунктура. Для купирования боли с хорошим эффектом используют такие физические факторы, как ультразвуковая терапия, микроволны, дарсонвализация, инфракрасное облучение, импульсная магнитотерапия .

С целью стимуляции антиноцицеп-тивных структур используется транскраниальная электростимуляция, заключающаяся в воздействии на кожные покровы головы импульсными токами. При этом происходит селективное возбуждение эндогенной опиоидной системы ствола головного мозга с выделением эндор-финов и энкефалинов. Опиоидные пептиды оказывают угнетающее влияние на периферические болевые рецепторы. В формировании анальгетического эффекта транскраниальной электронейро-стимуляции также принимают участие се-ротониновые, ГАМК- и холинергические механизмы .

Таким образом, нейропатические болевые синдромы характеризуются сложной патогенетической структурой при многообразии общих и локальных

метаболических и функциональных нарушений, о чем подробно изложено в нашей предыдущей работе . Разнообразие этиологических факторов развития и клинических проявлений НБ создает определенные сложности при лечении этих пациентов. Индивидуальный подход при лечении пациентов с НБ должен базироваться на знании этиопатогенетиче-ских особенностей болевого синдрома, его клинических проявлений, наличия сопутствующих заболеваний с учетом возможного развития побочных эффектов и осложнений при комплексном использовании фармакологических препаратов и средств физической терапии.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Болотова Н.В., Райгородская Н.Ю., Худоши-на С.В. // Педиатрия: журн. им. Г.Н. Сперанского. -2006. - № 2. - С. 56-60.

2. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дю-кова Г.М. Депрессия в неврологической практике. -М.: Миа, 2007. - 208 с.

3. Великий А.В., Николаев О.Г., Солодина Н.И. // Клиника. Диагностика. Лечение. - 2001. - № 3. -С. 249-251.

4. Верткин А.Л., Городецкий В.В. // Фарматека. -2005. - № 10. - С. 53-58.

5. Вознесенская Т.Г. // Журн. неврол. и психиатрии. - 2008. - № 11. - С. 98-101.

6. Галстян Г., Удовиченко О, Анциферов М. // Врач. - 2004. - № 1. - С. 33-35.

7. Гордеев С.А., Турбина Л.Г., Зусьман А.А. // Клин. неврология. - 2010. - № 4. - С. 37-43.

8. Грацианская А.Н. // Фарматека. - 2005. - № 15. -С. 37-41.

9. рацианская А.Н. // Фарматека. - 2005. - № 17. -С. 48-51.

10. Данилов А.Б. Нейропатическая боль. - М.: Боргес, 2007. - 192 с.

11. Данилов А.Б. Нейропатическая боль.- М.: Ней-ромедиа, 2003. - 60 с.

12. Дмитриев А.С., Тайц М.Ю., Дудина Т.В. и др. //

Весц АН БССР. Сер. б1ял. навук. - 1988. - № 5. -С. 109-112.

13. Зусьман A.A. Применение антидепрессантов разных фармакологических групп в комплексном лечении хронических нейропатических болей: ав-тореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2010. - 26 с.

14. ИгнатовЮ.Д, КачанА.Т., ВасильевЮ.Н. Акупун-ктурная анальгезия. - Л.: Наука, 1990. - 256 с.

15. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. - М.: Медицина, 1984. - 215 с.

16. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы: руководство. - М., 1997. - 352 с.

17. Кукушкин М.Л. // Медицина. - 2006. - № 2. -С. 96-99.

18. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. - М.: Медицина, 2004. - 144 с.

19. Литвиненко Л.А. // Мед. новости. - 2009. -№ 3. - С. 67-68.

20. Машфорт М.Л, Купер М.Г., Кохен М.Л. и др. Боль и аналгезия: руководство для практикующих врачей / пер. с англ. А.Н. Редькина. - М., Литтер-ра. - 2004. - 488 с.

21. Мусаев А.В. // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2008. - Т. 2, № 2. - С. 17-23.

22. Нечипуренко Н.И. // Мед. новости. - 2012. -№ 3. - С. 6-11.

23. Нечипуренко Н.И, Дудина Т.В., Елкина А.И., Елкин Ю.Б. // Вопр. мед. химии. - 2000. - Т. 46, № 1. - С. 36-42.

24. Новиков A.B., Солоха О.А. // Неврол. журн. -2000. - Т. 5, № 1. - С. 56-61.

25. Новый метод безлекарственного лечения / под. ред. В.П. Лебедева. - СПб., 1999. - 133 с.

26. Пономаренко Г.Н. Физические методы лечения: справочник. - СПб., 2006. - 335 с.

27. Ромейко Д.И. // Мед. новости. - 2008. - № 3. -С. 41-44.

28. Сивоус Г.И. // Фарматека. - 2006. - № 17. -С. 75-78.

29. Смулевич А.Б, Сыркин А.Л. Психокардиология. - М.: МИА, 2005. - 779 с.

30. Строков И.А. // Лечебное дело. - 2009. - № 2. -С. 40-45.

31. Улащик В.С., Лукомский И.В. Общая физиотерапия: учебник. - Минск, 2008. - 512 с.

32. Улащик В.С., Морозова И.П., Золотухина Е.И. // Здравоохранение. - 2010. - № 1. - С. 26-36.

33. Федулов А.С. // Мед. новости. - 2008. - № 14. -С. 12-14.

34. Ярошевич Н.А. // Мед. панорама. - 2003. -№ 3. - С. 24-27.

35. AmetovA.S., BarinovA, Dyck:P.J. et al. // Diabetes Care. - 2003. - Vol. 26. - P. 770-776.

36. Argoff C. // A Supplement to Neurology Reviews. -2000. - P. 15-24.

37. Barkin R, Fawcet Y // Am. J. Ther. - 2000. -Vol. 7. - P. 37-47.

38. Bennet M. (ed.). Neuropathic Pain. - Oxford, 2006. - 336 р.

39. Berrone E, Beltramo E, Solimine C. et al. // J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281, N 14. - P. 9307-9313.

40. Eisenberg E, McNicol E.D., Carr D.B. // JAMA. -2005. - Vol. 293. - P. 3043-3052.

41. Fink K, Dooley DJ, Meder W.P. et al. // Neuropharmacology. - 2002. - Vol. 42, N 2. -P. 229-236.

42. Finnerup N.B., Otto M, McQuayH.J. et al. // Pain. -2005. - Vol. 118, N 3. - P. 289-305.

43. Freynhagen R, Strojek K, Griesung T. et al. // Pain. - 2005. - Vol. 115, N 3. - P. 254-263.

44. Haupt E, Ledermann H, Köpcke W. // Int. J. Clin. Pharmacol Ther. - 2005. - Vol. 43. - P. 71-77.

45. Hill R.C., Maurer R, Buescher H.H., Roemer D. // Eur. J. Pharmacol. - 1981. - Vol. 69, N. 2. -P. 221-224.

46. Hwang J.H., Yaksh T.L. // Pain. - 1997. - Vol. -70. - P. 15-22.

47. Ibuki T, Hama A., Wang N. et al. // Neurocsience. -1997. - Vol. 76. - P. 845-858.

48. Jensen IS., Gottrup H, Sindrup S.H. et al. // Eur. J. Pharmacol. - 2001. - Vol. 429, N 1-3. - P. 1-11.

49. Kost R.G., Straus S.E. // New England J. Med. -1996. - Vol. 335. - P. 32-42.

50. Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain. Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms // Task Force on Taxonomy, Int. Assoc. for the Study of Pain. - 2nd ed. - Seattle: IASP Press, 1994. - 210 p.

51. Sawynok J., LaBella FS. // Neuropharmacology. -1982. - Vol. 21, N. 5. - P. 397-403.

52. Schwartz M, Ackenheil M. // Dialogues in clinical neuroscience. - 2002. - Vol. 4, N 1. - P. 21-29.

53. Stahl S.M. Essential Psychopharmacology of depression and bipolar disorder. - Cambridge: University press, 2000. - 1132 p.

54. Stracke H, Gaus W., Achenbach U. et al. // Exp. Clin. Endocrinol Diabetes. - 2008. - Vol. 116. -P. 600-605.

55. Varkonyi T, KemplerP. // Diabetes Obesity Metab. -2008. - Vol. 10. - P. 99-108.

56. Ziegler D. // Diabetes Care. - 2008. - Vol. 31. -P. S255-S261.

Поступила 16.02.2012 г.

Мы вместе с вами во имя здоровья людей!

\ дд к Медицинские новости ^^Н^В НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ДЛЯ ВРАЧЕЙ Открыта подписка на 1 полугодие 2013 г. Фрагмент каталога РУП «Белпочта» (стр. 171)

Индекс Наименование издания Стоимость подписки, рублей 1

1 юриодичностъ 1 мес Змее 6 мес I

74954 «Медицинские новости» для индивидуальных подписчиков 1 раз в месяц 25 ООО 75 ООО 150 ООО

749542 «Медицинские новости» для предприятий и организаций 1 раз в месяц 52 367 (НДС: 8728) 157 101 (НДС: 26 184) 314 202 (НДС: 52 368)

Вся полезная информация в разделах «Подписка» и «Электронная подписка» - на сайте www.mednovosti.by

Нейропатический болевой синдром. Нейропатическая боль, в отличие от обычной боли, являющейся сигнальной функцией организма, не имеет связи с нарушениями работы какого-либо органа. Этот вид боли может сделать мучительным выполнение самых простых действий. Виды: Нейропатическая боль, как и «обыкновенная» боль бывает острой и хронической. Различают также другие формы боли: Умеренная нейропатическая боль в виде жжения и покалывания. Чаще ощущается в конечностях. Особого беспокойства не доставляет, но создаёт у человека психологический дискомфорт. Давящая нейропатическая боль в ногах. Ощущается в основном в ступнях и голенях, может быть довольно ярко выраженной. Такая боль затрудняет ходьбу и вносит серьёзные неудобства в жизнь человека. Кратковременная боль. Может продолжаться лишь пару секунд, а затем исчезает или перемещается на другой участок тела. Скорее всего, вызывается спазматическими явлениями в нервах. Чрезмерная чувствительность при воздействии на кожу температурных и механических факторов. Больной испытывает неприятные ощущения от любого контакта. Больные с таким нарушением носят одни и те же привычные вещи и стараются во сне не менять позы, так как перемена положения прерывает их сон. Боли нейропатического характера могут возникать вследствие повреждений любых отделов нервной системы (центрального, периферического и симпатического). Перечислю основные факторы влияния для данной патологии: Сахарный диабет. Эта болезнь обмена веществ может привести к поражению нервов. Такую патологию называют диабетической полиневропатией. Она может приводить к нейропатическим болям различного характера, в основном локализующимся в стопах. Болевые синдромы усиливаются ночью или при ношении обуви. Герпес. Последствием этого вируса может быть постгерпетическая невралгия. Чаще такая реакция возникает у людей пожилого возраста. Нейропатическая послегерпесная боль может длиться около 3 месяцев и сопровождаться сильным жжением в области, где присутствовали высыпания. Также могут иметь место боли от прикосновения к коже одежды и постельного белья. Болезнь нарушает сон и вызывает повышенную нервную возбудимость. Спинномозговая травма. Её последствия вызывают долговременные болевые симптомы. Это связаны с повреждением нервных волокон, расположенных в спинном мозге. Это могут быть сильные колющие, жгучие и спазматические болевые ощущения во всех частях тела. Инсульт. Это серьёзное поражение головного мозга наносит большой ущерб всей нервной системе человека. Пациент, перенёсший данную болезнь, долгое время (от месяца до полутора лет) может ощущать болевые симптомы колющего и жгучего характера в поражённой стороне тела. Особенно ярко такие ощущения проявляются при контакте с прохладными или тёплыми предметами. Иногда возникает чувство замерзания конечностей. Хирургические операции. После оперативных вмешательств, вызванных лечением заболеваний внутренних органов, некоторых пациентов беспокоят неприятные ощущения в шовной области. Это связано с повреждением периферических нервных окончаний в зоне хирургического вмешательства. Часто такие боли возникают вследствие удаления молочной железы у женщин. Невралгия тройничного нерва. Этот нерв ответствен за чувствительность лица. При его сдавлении в результате травмы и вследствие расширения близлежащего кровеносного сосуда может возникнуть интенсивная боль. Она может возникать при разговорах, жевании или при любом прикосновении к коже. Чаще встречается у пожилых людей. Остеохондроз и другие болезни позвоночника. Сдавливания и смещения позвонков могут приводить к защемлению нервов и появлению болевых ощущений нейропатического характера. Сдавливание спинномозговых нервов приводит к возникновению корешкового синдрома, при котором боль может проявляться в совершенно разных участках тела — в шее, в конечностях, в области поясницы, а также во внутренних органах — в области сердца и желудка. Рассеянный склероз. Это поражение нервной системы также может вызывать нейропатические боли в разных частях тела. Радиационное и химическое воздействие. Радиация и химические вещества оказывают негативное влияние на нейроны центральной и периферической нервной системы, что тоже может выражаться в возникновении болевых ощущений различного характера и различной интенсивности. Для нейропатической боли характерна комбинация специфических нарушений чувствительности. Наиболее характерным клиническим проявлением нейропатии является феномен, именуемый в медицинской практике «аллодиния». Аллодиния есть проявление болевой реакции в ответ на стимул, который у здорового человека не вызывает болевых ощущений.Нейропатический больной может испытывать сильную боль от малейшего прикосновения и буквально от дуновения воздуха. Аллодиния может быть: механической, когда боль возникает при давлении на определённые области кожного покрова или раздражении их кончиками пальцев; термической, когда боль проявляется в ответ на температурный стимул. Определённых методов диагностики боли (которая является субъективным явлением) не существует. Однако есть стандартные диагностические тесты, позволяющие дать оценку симптомам, и на их основании разработать стратегию терапевтического воздействия. Серьёзную помощь при диагностировании данной патологии окажет применение опросников для верификации боли и её количественной оценки. Весьма полезным будет точная диагностика причины нейропатической боли и выявление заболевания, которое к ней привело. Для диагностики нейропатической боли во врачебной практике применяется так называемый метод трёх «С» — смотреть, слушать, соотносить. смотреть — т.е. выявлять и оценивать локальные нарушения болевой чувствительности; внимательно слушать, что говорит пациент и отмечать характерные признаки в описании им болевых симптомов; соотносить предъявляемые жалобы пациента с результатами объективного обследования; Именно эти методы позволяют выявить симптомы нейропатической боли у взрослых людей. Лечение нейропатической боли зачастую представляет собою длительный процесс и требует комплексного подхода. В терапии используется психотерапевтические методы воздействия, физиотерапевтические и медикаментозные. Медикаментозное Это основная методика в лечении нейропатической боли. Зачастую такая боль не поддаётся купированию обычными обезболивающими. Это обусловлено специфической природой нейропатической боли. Лечение опиатами хотя и довольно эффективно, но приводит к возникновению толерантности к препаратам и может способствовать формированию у пациента наркотической зависимости. В современной медицине чаще всего используется лидокаин (в виде мази или пластыря). Также используется препарат габапентин и прегабалин — эффективные лекарства зарубежного производства. Совместно с этими средствами используют антидепрессанты — успокоительные лекарства для нервной системы, снижающие её сверхчувствительность. Кроме того, больному могут быть назначены препараты, устраняющие последствия заболеваний, которые привели к нейропатии. Немедикаментозное В терапии нейропатической боли важную роль играет физиотерапия. В острой фазе болезни применяют физические методы купирования или уменьшения болевых синдромов. Такие методы улучшают кровообращение и уменьшают спазматические явления в мышцах. На первой стадии лечения применяют диадинамические токи, магнитотерапию, иглоукалывание. В дальнейшем используют физиопроцедуры, улучшающие клеточное и тканевое питание — воздействие лазером, массажем, светом и кинезотерапию (лечебное движение). В восстановительный период лечебной физкультуре придаётся большое значение. Также используются различные техники релаксации, помогающие ликвидировать боль. В период ремиссии больным рекомендуется активный образ жизни и регулярная оздоровительная гимнастика. Положительный эффект оказывают плавание, пешие прогулки на свежем воздухе. Лечение нейропатической боли народными средствами не особенно популярно. Пациентам категорически запрещено использовать народные методы самолечения (особенно прогревающие процедуры), поскольку нейропатическая боль вызывается чаще всего воспалением нерва, а его прогревание чревато серьезными повреждениями вплоть до полного отмирания. Допустима фитотерапия (лечение отварами трав), однако перед применением любого растительного средства следует посоветоваться с лечащим врачом. Нейропатическая боль, как и любая другая, требует к себе внимательного отношения. Вовремя начатое лечение поможет избежать тяжелых приступов заболевания и предотвратить его неприятные последствия.