Nhiễm HIV thuộc về gia đình. Mô tả ngắn gọn về nhiễm HIV

Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải ở người- AIDS, nhiễm vi rút gây rối loạn miễn dịch ở người - nhiễm HIV; hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải-AIDS (tiếng Anh), hội chứng miễn dịch Erworbenen - EIDS (tiếng Đức). Hội chứng d ”khả năng miễn dịch miễn dịch - SIDA (tiếng Pháp).

nhiễm HIV- một bệnh truyền nhiễm tiến triển chậm do nhiễm vi rút ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch của con người, dẫn đến tử vong của bệnh nhân do viêm não bán cấp hoặc tổn thương thứ phát của các bệnh nhiễm trùng cơ hội và khối u.

nhiễm HIV lần đầu tiên được mô tả vào năm 1981 sau khi được xác định ở Hoa Kỳ trong số những người đàn ông đồng tính luyến ái trẻ tuổi bị viêm phổi do viêm phổi và sarcoma Kaposi, xảy ra trên cơ sở suy giảm miễn dịch. Tình trạng này được gọi là hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS). Tác nhân gây bệnh - một loại virus lây nhiễm vào tế bào lympho, đại thực bào, tế bào của hệ thần kinh và các cơ quan khác - được L. Montagnier phân lập vào năm 1984 với một nhóm nhân viên của Viện. Pasteur ở Paris và nhà virus học người Mỹ R. Gallo và các nhân viên của ông. Sau khi phát hiện ra mầm bệnh và xác định các biểu hiện lâm sàng khác nhau của nhiễm HIV, nó đã được công nhận là một dạng không phù hợp độc lập (1988). Người ta phát hiện ra rằng sự phát triển của bệnh AIDS diễn ra trước một giai đoạn nhiễm HIV nhiều năm không có triệu chứng, điều này từ từ phá hủy hệ thống miễn dịch của con người, cơ thể trở nên rất dễ mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội, các khối u tự thân và các khối u, thường là đối với bệnh Kaposi. sarcoma và u lympho.

Vào thời điểm phát hiện đầu tiên AIDS tại Hoa Kỳ, nhờ các nghiên cứu huyết thanh học cụ thể, bệnh này đã phổ biến ở châu Phi và vùng Caribê, và các bệnh nhân riêng lẻ đã được xác định ở các nước khác trên thế giới. Từ năm 1981 đến tháng 5 năm 1990, số trường hợp nhiễm HIV và AIDS theo báo cáo của WHO đã tăng từ 300 lên 200.000 người. Đến năm 1994, có 850.000 người trong số họ. Cùng với sự gia tăng số trường hợp nhiễm HIV ở các quốc gia nơi nó được phát hiện lần đầu tiên, nó bắt đầu được đăng ký ở các lãnh thổ của các quốc gia trước đây không nhiễm HIV, điều này đã tạo ra lý do để coi tỷ lệ nhiễm HIV là một đại dịch. Đến đầu TK XXI. số người nhiễm HIV trên thế giới đã lên tới 50 triệu người, số người chết vì AIDS đã vượt quá 20 triệu người, hiện nay trên thế giới thực tế không có quốc gia nào mà người nhiễm HIV chưa được phát hiện. Khi họ bắt đầu tiến hành các nghiên cứu liên quan, nó được tìm thấy ở khắp mọi nơi, kể cả Nga. Tỷ lệ nhiễm HIV ở nước ta tiếp tục tăng nhanh. Những trường hợp nhiễm HIV đầu tiên được chẩn đoán ở những cư dân biệt phái của Châu Phi (N.S. Potekaev, V.I. Pokrovsky và những người khác). Đến cuối năm 1994, hơn 150 người Nga đã chết vì AIDS. Năm 2005, tỷ lệ nhiễm HIV là 21,36 trên 100.000 dân.

HIV-2 không phổ biến rộng rãi. Lần đầu tiên nó được phân lập từ máu của thổ dân Guinea-Bissau với một phòng khám AIDS không nhiễm HIV-1. HIV-2 chủ yếu phổ biến ở các nước Tây Phi.

Phần lớn HIV-1 phổ biến bắt đầu tìm thấy các typ phụ, được ký hiệu bằng các chữ cái trong bảng chữ cái Latinh từ A đến H, O, v.v ... Mối quan hệ giữa các đặc điểm biểu hiện lâm sàng và typ phụ của virus vẫn chưa được thiết lập. Sự biến đổi của vi rút là rất lớn, cũng như khả năng sao chép, xảy ra trong 1-2 ngày và có tới 1 tỷ virion được hình thành mỗi ngày.

Virus nhanh chết chóc dưới ảnh hưởng của các chất khử trùng thông thường; nhạy cảm với etanol 70%, natri hypoclorit 0,5%. Có khả năng chống khô và bức xạ tia cực tím (UVR). Khi được làm nóng đến 70-80 ° C, nó bị mất hoạt tính sau 10 phút. Virus trong máu người hiến tặng tồn tại trong nhiều năm, chịu được nhiệt độ thấp.

Virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV hoặc HIV) thuộc họ retrovirus, phân họ của lentivirus (virus chậm). Bộ gen của retrovirus là duy nhất - nó được thể hiện bằng hai phân tử ARN dương tính giống hệt nhau, tức là đây là RNA - vi rút có bộ gen lưỡng bội. Retrovirus được đặt tên cho các tính năng đặc biệt của sinh sản ( RNA DNA mRNA RNA bộ gen). Đặc điểm của sự sinh sản gắn liền với các chức năng của enzim sao chép ngược(revertase hoặc RNA phụ thuộc DNA - polymerase), có ba loại hoạt động - phiên mã ngược, RNA -ase và DNA - polymerase.

Gia đình Họ Retroviridae bao gồm ba phân họ.

1. Lentivirinae- tác nhân gây bệnh nhiễm virus chậm, incl. HIV.

2. Oncovirinae- virus gây ung thư, có liên quan đến sự biến đổi của tế bào thành tế bào khối u. Trước đây, họ không biết làm cách nào mà virus RNA có thể tích hợp vào bộ gen tế bào và thúc đẩy sự phát triển của khối u (người ta không biết khả năng phiên mã ngược ở virus), điều này đã cản trở sự phát triển khoa học về virus học phát triển khối u.

3. Spumavirinae- vi rút "tạo bọt", có tên được gắn với kiểu nuôi cấy tế bào "tạo bọt" đặc trưng mà chúng bị nhiễm do kết quả của quá trình hình thành giao hưởng chuyên sâu.

Các retrovirus đầu tiên được phát hiện vào cuối những năm 1970 là HTLV-1 và HTLV-2 (từ “virus lympho T ở người) - tác nhân gây bệnh bạch cầu tế bào T và u lympho. Các loại virus được biết đến nhiều nhất với hiệu ứng bạch huyết và tế bào HIV-1 (HIV-1 bằng tiếng Anh) và HIV-2, vi rút suy giảm miễn dịch simian ( VIO hoặc SIV), mà HIV-2 gần hơn về một số đặc tính (so với HIV-1). Cho đến nay, có thông tin về hàng trăm retrovirus tích hợp với bộ gen người, và thực tế là rất ít về vai trò của chúng trong bệnh lý.

Lịch sử nghiên cứu và nguồn gốc của HIV.

Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) lần đầu tiên được xác định là một căn bệnh độc lập ở Hoa Kỳ vào năm 1981. Tác nhân gây bệnh (HIV-1) được mô tả gần như đồng thời vào năm 1983. người Pháp L. Montagnier và người Mỹ R. Gallo. Dịch tễ học của một loại bệnh lý mới đã gây ấn tượng mạnh ở sự khác thường của nó. Hầu hết 100% bệnh nhân là nam giới từ 25-49 tuổi, 94% là đồng tính hoặc song tính, tỷ lệ tử vong cao. Bệnh nhân được phát hiện có khiếm khuyết trong miễn dịch tế bào, phát triển bệnh viêm phổi phổi, nhiễm nấm Candida và Kaposi's sarcomas chúng được coi là bệnh cơ hội. AIDS được mệnh danh là bệnh của bốnH” - bởi các chữ cái đầu tiên của các biến thể tiếng Anh của các từ đồng tính luyến ái, bệnh máu khó đông, người Haiti và bạch phiến. Năm 1986 Một loại virus khác, HIV-2, đã được xác định.

Không có câu trả lời chắc chắn cho câu hỏi về địa điểm, thời gian và điều kiện cho sự xuất hiện của HIV. Các nghiên cứu hồi cứu cho thấy loại virus này đã lưu hành ít nhất từ ​​cuối những năm 1950 và đầu những năm 1960. Châu Phi nhiệt đới được coi là nguồn gốc của HIV, nơi SIV (có liên quan chặt chẽ với HIV-2) phổ biến ở các loài khỉ. Các phát hiện huyết thanh học đầu tiên được biết đến về HIV là ở Châu Phi, nơi có cường độ lây truyền HIV lớn nhất qua con đường tình dục khác giới tự nhiên nhất được ghi nhận. Tuy nhiên, sự lây lan của dịch HIV - nhiễm trùng đã xảy ra từ cuối những năm 70 - đầu những năm 80. Năm 1987 trường hợp đầu tiên được phát hiện ở Nga, hiện con số lên đến hàng chục nghìn người bị nhiễm mỗi năm. Hàng chục triệu người nhiễm HIV được đăng ký trên thế giới mỗi năm và số người nhiễm mới tăng hàng năm, tức là đang có đại dịch HIV.

Cấu trúc của virion HIV.

HIV có hình cầu và đường kính 100-120 nm. Vỏ ngoài được hình thành bởi một lớp lipid kép với các "gai" glycoprotein bao gồm một protein xuyên màng gp41 (thâm nhập vào lớp lipid) và protein bên ngoài gp120 . Các protein vỏ này được mã hóa bởi gen env và tham gia vào quá trình gắn virion vào màng tế bào chủ. Ở bên trong màng lipid là một khung nền được hình thành bởi protein p17. Nó bao quanh cấu trúc bên trong của virion - nucleocapsid hoặc lõi (tiếng Anh - core). Vỏ của lõi được hình thành bởi một protein "bò" p24. Bên trong nucleocapsid là bộ gen của virus ở dạng hai chuỗi liên kết với nhau bằng protein. p7 và p9, phức hợp polymerase của reverseetase, protease, integrationse (endonuclease), t-RNA của hạt. HIV-1 phổ biến nhất, tùy thuộc vào cấu trúc của gen env, có các kiểu phụ. Các kiểu phụ A-H tạo nên nhóm ưu thế M (chính), các kiểu phụ C và E phổ biến nhất.

Vòng đời của HIV.

Quá trình lây nhiễm trong quá trình nhiễm HIV có đặc điểm giai đoạn tuần tự và bắt đầu bằng sự xâm nhập của vi rút qua màng nhầy của đường sinh dục hoặc xâm nhập trực tiếp vào máu. Sau khi xâm nhập vào cơ thể, vi rút chủ yếu tấn công các tế bào có thụ thể CD4 đặc hiệu cho nó. Thụ thể này có một số lượng lớn T - helpers, với một số lượng nhỏ hơn - đại thực bào và bạch cầu đơn nhân, tế bào thần kinh, tế bào biểu mô thần kinh và một số tế bào khác (xem bài giảng về miễn dịch học đại cương). Virus nhận ra các thụ thể CD4 với protein gp120 của nó. Quá trình xâm nhiễm của tế bào với virus được thực hiện qua hai giai đoạn: gắn và dung hợp. Được gắn qua protein gp120 vào thụ thể CD4 của tế bào đích, virus nhờ protein vỏ gp41 hợp nhất với màng tế bào. Protein gp41 không chỉ cung cấp sự hợp nhất của virus và màng tế bào, mà còn là sự hợp nhất của màng tế bào với sự hình thành của hợp bào (tế bào đa nhân), sẽ chết. Nucleocapsid được giải phóng từ supercapsid trong quá trình hợp nhất màng sẽ đi vào tế bào chất. Trên đường đến nhân, RNA bộ gen và các thành phần cốt lõi liên quan của nó được giải phóng. Men sao chép ngược tổng hợp DNA sợi trừ trên RNA virion, RNase phá hủy RNA virion và DNA-polymerase của virus tổng hợp DNA sợi trừ.

DNA sợi đôi được vận chuyển đến nhân tế bào, nơi nó có được hình dạng tròn và tích hợp với nhân tế bào dưới tác dụng của endonuclease (integration), biến thành DNA là một loại virus. Các giai đoạn tiếp theo của vòng đời HIV - giai đoạn tiềm ẩn, giai đoạn hoạt hóa phiên mã từ DNA provirus và sự dịch mã tiếp theo của protein virus, sản xuất các thành phần virus và hình thành các virion mới, sự giải phóng chúng khỏi tế bào, kèm theo hiệu ứng tế bào đối với tế bào đích.

DNA - provirus có thể không hoạt động trong một thời gian dài (nhiễm trùng dai dẳng). Trong giai đoạn này, vi rút chỉ có thể được phát hiện bằng cách sử dụng PCR. Sự kích hoạt phiên mã bởi một yếu tố hạt nhân cụ thể do hoạt động của các tế bào có năng lực miễn dịch hoặc các kháng nguyên vi sinh vật dẫn đến giai đoạn sản xuất- sinh sản tích cực của HIV. Các yếu tố biểu hiện gen HIV - các kháng nguyên cụ thể (chủ yếu là virus herpes), phân tử không đặc hiệu (phytohemagglutinin), cytokine (yếu tố hoại tử khối u, interferon, interferon gamma), chất điều hòa miễn dịch vi khuẩn (salmonella phospholipid), glucocorticosteroid.

Đặc tính kháng nguyên của HIV.

Chức năng của enzym phiên mã ngược không được kiểm soát, dẫn đến tần suất cao các lỗi di truyền trong quá trình sao chép và đột biến các protein cấu trúc của virus. Với tần suất thay đổi, không có HIV nào tái tạo để tạo ra virion chính xác khớp với cha mẹ. Sự biến đổi gen cao được thực hiện trong sự biến đổi của các đặc tính kháng nguyên và sinh học HIV. Sản phẩm gen env, protein vỏ gp120, được đặc trưng bởi tính biến đổi cao, đặc biệt là vùng V3 hình vòng (của 35 axit amin), nơi có tới 90-95% tất cả các kháng thể trung hòa vi rút được hình thành.

HIV-1 và HIV-2 có sự khác biệt đáng kể về cấu trúc, độ tương đồng về cấu trúc sơ cấp của bộ gen chỉ khoảng 42%, không có miễn dịch chéo giữa các loại virus này. Tất cả các yếu tố cấu trúc chính của virion đều có đặc tính kháng nguyên, chủ yếu là protein. Sự biến đổi gen và kháng nguyên đặc biệt cho phép vi rút tồn tại trong vật chủ bị nhiễm bệnh.

Cùng với các đặc điểm di truyền, HIV-1 có sự khác biệt về kiểu hình ở một số đặc tính - hiệu quả sao chép, bản chất của hoạt động tế bào và khả năng hình thành hợp bào (đặc điểm này có liên quan đến độc lực), tính dinh dưỡng chiếm ưu thế đối với tế bào - các chủng phân lập đơn bào (các giai đoạn đầu của bệnh) và phân lập bạch huyết (chiều cao của bệnh).

Cơ chế bệnh sinh của bệnh AIDS.

Thụ thể của HIV là kháng nguyên biệt hóa CD4, có các vùng tương đồng với các globulin miễn dịch và protein gp120 của HIV. Nằm trên màng của chất trợ giúp T và chất cảm ứng T, thụ thể CD4, kết hợp với protein HLA lớp II, thực hiện chức năng nhận dạng kháng nguyên. Sự cố định của vi rút thông qua HIV-1 gp120 (hoặc HIV-2 gp105) với thụ thể màng CD4 ngăn chặn chức năng chính của các tế bào có năng lực miễn dịch này - nhận thức tín hiệu từ các tế bào trình diện kháng nguyên. Sự nhân lên sau đó của vi rút dẫn đến cái chết của các tế bào này và mất chức năng của chúng, tức là đến sự phát triển của suy giảm miễn dịch. Tế bào CD4 + càng hoạt động thì quá trình sinh sản của virus càng tích cực. HIV ức chế chủ yếu T-helper-1 (liên kết với nhiều cytokine của miễn dịch tế bào), góp phần vào sự phát triển của các bệnh nhiễm trùng và khối u do virus.

Ái lực của virus gp120 (gp105 trong trường hợp HIV-2) với thụ thể này quyết định tính chọn lọc cao của tổn thương tế bào. Tế bào lympho CD4 +, bạch cầu đơn nhân máu và đại thực bào của mô, tế bào đuôi gai của máu, hạch bạch huyết, lá lách, da, đại thực bào phế nang và kẽ của phổi, microglia và các tế bào khác của hệ thần kinh có thụ thể CD4 + trước hết tham gia vào quá trình bệnh lý và ở mức độ lớn nhất. Tế bào lympho B và O, tế bào lưới, tế bào biểu mô ruột cũng bị ảnh hưởng. Tế bào Langerhans có tầm quan trọng lớn trong việc lây lan HIV và bảo tồn lâu dài trong cơ thể.

Trong cơ chế bệnh sinh của nhiễm HIV, các cơ chế tổn thương miễn dịch có tầm quan trọng lớn. Sự hiện diện của các vùng tương tự trong cấu trúc của protein gp120, thụ thể HLA lớp II và CD4 quyết định phản ứng chéo của kháng thể kháng HIV với các cấu trúc này với một số tác động bệnh lý (phong tỏa sự hợp tác giữa tế bào lympho CD4 + và HLA lớp II, kích thích không đầy đủ của các tế bào CD4 +, v.v.).

Sự thất bại của hệ thống miễn dịch trong nhiễm HIV là toàn thân, được biểu hiện bằng sự ức chế sâu các liên kết T và B của khả năng miễn dịch. Có những thay đổi về quá mẫn loại ngay lập tức và muộn, miễn dịch dịch thể và các yếu tố phòng vệ không đặc hiệu. Cùng với sự thiếu hụt tế bào lympho CD4 +, sự thiếu hụt chức năng của tế bào lympho CD8 +, tế bào NK và bạch cầu trung tính tăng lên trong quá trình bệnh. Vi phạm tình trạng miễn dịch được biểu hiện bằng một số hội chứng - nhiễm trùng, dị ứng, tự miễn dịch, tăng sinh bạch huyết.

Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) biểu hiện dưới ba dạng lâm sàng chính: neuroAIDS, oncoAIDS, nhiễm trùngAIDS (nhiễm trùng cơ hội). Nó phụ thuộc vào các con đường xâm nhập của HIV, tính chất dinh dưỡng chủ yếu của nó đối với tế bào lympho T CD4 hoặc đại thực bào, sự hiện diện của các đồng yếu tố (cytomegalovirus, Epstein-Barr virus), liều lượng lây nhiễm, tình trạng miễn dịch của cơ thể, v.v.

Về động lực của lây nhiễm HIV các giai đoạn chính sau đây có thể được phân biệt: nhiễm trùng, giai đoạn tiềm ẩn, sự xuất hiện của các dấu hiệu nhiễm trùng trong phòng thí nghiệm, phòng khám ban đầu của virus cấp tính ( retroviral) nhiễm trùng (giai đoạn này có thể không có), AIDS lâm sàng (suy giảm miễn dịch cộng với các bệnh chỉ điểm). Đặc biệt quan trọng là việc xác định dấu hiệu nhiễm HIV trong phòng thí nghiệm.

Có ba kiểu ủ:

Vi-rút học (từ khi nhiễm đến khi phát hiện vi-rút hoặc các kháng nguyên của nó trong máu) - trung bình từ 2 đến 4 tuần;

Huyết thanh học (từ nhiễm trùng đến chuyển đổi huyết thanh - xuất hiện kết quả huyết thanh dương tính) - trung bình 8 - 12 tuần;

AIDS - ủ bệnh (bằng hoặc hơn 10 năm). Tiêu chuẩn miễn dịch vô điều kiện của AIDS là sự giảm số lượng tế bào lympho CD4 + xuống 200 tế bào trên mỗi microlit.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm.

Phương pháp chẩn đoán nhiễm HIV trong phòng thí nghiệm dựa trên ELISA, immunoblot và PCR. Các lĩnh vực chính của nó là:

Phát hiện kháng thể với HIV;

Phát hiện HIV hoặc các kháng nguyên của nó;

Xác định những thay đổi trong tình trạng miễn dịch.

Để phát hiện kháng thể, ELISA được sử dụng với các hệ thống xét nghiệm khác nhau (kháng nguyên phân giải, tái tổ hợp, peptit của HIV-1 và HIV-2). Vấn đề chính là kết quả dương tính giả (phản ứng chéo của các thụ thể gp120, CD4 +, các protein HLA lớp II, v.v.). Do đó, các nghiên cứu trong ELISA thường được thực hiện bằng cách sử dụng song song một số hệ thống thử nghiệm khác nhau.

Immunoblot thường được sử dụng như một xét nghiệm khẳng định để phát hiện các kháng thể đối với các protein HIV riêng lẻ. Các kháng thể đối với các protein chính bên trong (p17, p24) được tìm thấy trong 70% những người bị nhiễm bệnh và khoảng một nửa số bệnh nhân AIDS. Trong immunoblot, các kháng thể đối với gp41 (lên đến 85%) và gp160 (lên đến 100%) thường được phát hiện nhất.

Trong giai đoạn đầu, phát hiện trong ELISA được sử dụng kháng nguyên p24. Phương pháp nhạy cảm nhất để phát hiện HIV là PCR - chẩn đoán.

Chỉ số lâm sàng và xét nghiệm chính để chẩn đoán AIDS ở người nhiễm HIV là xác định số lượng tế bào lympho CD4 +. Mức độ dưới 200 tế bào / µl là tiêu chí chính của bệnh AIDS.

Sự đối đãi là một trong những vấn đề cấp bách nhất và cho đến nay vẫn chưa được giải quyết của nhiễm HIV. Về mặt lý thuyết, hợp lý nhất là việc sử dụng các loại thuốc ức chế phiên mã ngược - zidovudine, azidothymidine, didanosine, stavudine, v.v ... vắc xin HIV đang được phát triển. Với khả năng biến đổi cao của vi rút, đây là một nhiệm vụ rất khó khăn.

9530 0

nhiễm HIV- Bệnh truyền nhiễm mãn tính do con người gây ra với cơ chế lây truyền mầm bệnh tiếp xúc, được đặc trưng bởi tổn thương tiến triển đối với hệ thống miễn dịch, dẫn đến sự phát triển của hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) và tử vong do các bệnh thứ phát.

Lịch sử và phân phối

Mô tả đầu tiên về hình ảnh lâm sàng của giai đoạn cuối của nhiễm HIV, gợi ý về bản chất lây nhiễm có thể xảy ra của bệnh, đề cập đến năm 1981 (Hoa Kỳ). Ngay từ năm 1983, một nhóm các nhà khoa học do L. Montagnier dẫn đầu đã phát hiện ra virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV). Gần như đồng thời, một thông điệp tương tự đã được đưa ra bởi các nhà khoa học Mỹ dưới sự lãnh đạo của R. Gallo. Trong những năm tiếp theo, các đặc tính của mầm bệnh, cơ chế lây truyền của nó đã được nghiên cứu chi tiết, một số loại thuốc đã được phát triển để điều trị căn bệnh này và các bệnh nhiễm trùng cơ hội kèm theo của nó, và các khía cạnh xã hội và pháp lý của vấn đề đang được phát triển.

Theo thống kê, những trường hợp mắc bệnh AIDS đầu tiên ở Mỹ được ghi nhận vào năm 1979, nhưng kháng thể chống lại HIV được tìm thấy trong huyết thanh của người châu Phi, được lưu trữ trong ngân hàng huyết thanh từ năm 1959. Rõ ràng, căn bệnh này đã lây lan từ châu Phi sang Mỹ, sau đó đến các nước khác. Hiện nay, việc lây nhiễm HIV có tính chất đại dịch lây lan. Theo WHO, đến đầu năm 2002, khoảng 20 triệu người đã chết vì AIDS và 40 triệu người nhiễm HIV. Căn bệnh này được đăng ký ở hầu hết các quốc gia trên thế giới, và ở một số quốc gia châu Phi, số người mắc bệnh là hơn 20% dân số trưởng thành.

Tại Liên bang Nga, những bệnh nhân đầu tiên (người châu Phi) được xác định vào năm 1985, công dân đầu tiên của Nga - năm 1987, nhưng đến cuối năm 2001, 180.000 người nhiễm HIV đã được đăng ký. Tổng số người mắc bệnh ước tính cao gấp vài lần, lên tới hơn 1 triệu người. Tỷ lệ mắc bệnh được dự đoán sẽ tăng lên.

Nguyên nhân học

HIV thuộc phân họ lentavirus của họ retrovirus. Đặc điểm chính của retrovirus là sự hiện diện của enzym phiên mã ngược, enzym này chuyển thông tin di truyền từ ARN của virus sang ADN.

Hiện nay, người ta đã biết đến hai loại vi rút - HIV-1 và HIV-2. HIV có hoạt động tạo bạch huyết và di truyền tế bào. HIV có cấu trúc khá phức tạp, đường kính từ 100-120 nm. Ở trung tâm của virion là bộ gen của virus, được đại diện bởi hai chuỗi RNA, bên trong p7 và p9 (p - protein), các enzym - men sao chép ngược (revertase), protease, v.v ... Bộ gen được bao bọc bởi một lớp vỏ bên trong bao gồm p24, p17, p55 trong HIV-1 và p56, p26, p28 trong HIV-2. Màng lipid bên ngoài được thấm glycoprotein gp160 của virus (gp - glycoprotein), gồm hai đoạn: gp41 xuyên màng và gp 120.

Với sự phát triển của nhiễm HIV trong cơ thể con người, một số loại kháng thể được tạo ra đối với mỗi protein của virus, được sử dụng cho mục đích chẩn đoán. HIV không có cơ chế sửa chữa các lỗi di truyền, do đó nó dễ bị đột biến, điều này rất cần thiết trong cơ chế bệnh sinh của bệnh, cũng như trong quá trình điều trị bằng thuốc kháng vi-rút.

HIV chỉ có thể lây nhiễm vào các tế bào có thụ thể CD4 mà gp120 được gắn vào, sau đó các đầu kỵ nước của gp41 xuyên qua màng tế bào và co lại theo hình thức xoắn ốc, thu hút các hạt virut vào màng tế bào. ARN của virut xâm nhập vào tế bào chất của tế bào, tại đây, dưới tác động của enzim đảo ngược, quá trình tổng hợp ADN xảy ra. DNA của virus tích hợp vào DNA của tế bào chủ bằng cách sử dụng integrationse. DNA của virus trở thành một ma trận mà từ đó thông tin được đọc, và với sự trợ giúp của protease, RNA sẽ được lắp ráp và các phần tử virus mới được hình thành.

HIV không ổn định trong môi trường, bị bất hoạt bởi tất cả các chất khử trùng đã biết ở nồng độ tối thiểu, ở nhiệt độ 56 ° C, nó bị bất hoạt trong vòng 30 phút và khi đun sôi - trong vòng vài giây. Trong điều kiện phòng thí nghiệm, nó được nuôi cấy trong tế bào có thụ thể CD4.

Dịch tễ học nhiễm HIV

Nguồn mầm bệnh duy nhất là người bệnh ở bất kỳ giai đoạn nhiễm HIV nào. Vi rút có trong tất cả các chất lỏng sinh học của cơ thể, tuy nhiên, nó có ở nồng độ đáng kể về mặt dịch tễ học trong máu, tinh dịch, dịch tiết âm đạo và sữa. Con đường lây truyền chính của mầm bệnh là đường tình dục, do đó nhiễm HIV được xếp vào nhóm bệnh lây truyền qua đường tình dục. Sự lây truyền của vi rút đã được chứng minh trong quá trình truyền máu, sử dụng các dụng cụ y tế bị nhiễm máu của bệnh nhân, trong quá trình cấy ghép mô và cơ quan, trong thời kỳ mang thai và sinh con từ mẹ sang thai nhi, trong khi cho con bú từ mẹ sang con, và trong một số trường hợp hiếm hoi từ con của mẹ.

Theo ước tính của WHO, khoảng 80% bệnh nhân bị nhiễm HIV qua đường tình dục, bao gồm quan hệ qua đường âm đạo - 60% và hậu môn 15%, tiêm - 15%, tiêm chích (người nghiện ma túy) - 10-30% bệnh nhân. Tuy nhiên, các tỷ lệ này đang thay đổi. Như vậy, việc sử dụng bao cao su dẫn đến giảm tần suất lây nhiễm khi quan hệ tình dục, kiểm soát người cho giảm nguy cơ lây nhiễm khi truyền máu, sinh bằng phương pháp mổ đẻ giảm khả năng lây truyền dọc của vi rút.

Năm 1995-2000 Ở Liên bang Nga, nhiễm trùng trong quá trình sử dụng chung một ống tiêm của những người nghiện ma túy đóng một vai trò quan trọng. Hơn 90% trường hợp nhiễm trùng là ở những người dùng thuốc đường tiêm. Trong những năm gần đây, sự gia tăng lây truyền vi rút qua đường tình dục khác giới và sự ra đời của một số lượng lớn trẻ em nhiễm HIV.

Với một lần quan hệ qua đường âm đạo thì khả năng lây nhiễm là nhỏ, nhưng quan hệ tình dục nhiều lần thì đây là con đường chính. Sự hiện diện của virus với nồng độ cao trong tinh dịch làm cho phụ nữ có nhiều khả năng bị lây nhiễm bởi nam giới và người nhận tinh trùng khi quan hệ tình dục đồng giới. Khả năng lây nhiễm khi quan hệ qua đường hậu môn cao hơn khi giao hợp qua đường âm đạo. Khả năng nhiễm trùng tăng đột ngột với các quá trình viêm trong hệ thống sinh dục, đặc biệt, khi có hiện tượng chảy máu ăn mòn cổ tử cung. Nhóm nguy cơ lây nhiễm HIV là gái mại dâm, người có nhiều bạn tình, người đồng tính luyến ái, người nghiện ma túy.

Tính nhạy cảm với nhiễm HIV là phổ biến. Có một số ít các cá nhân ít nhạy cảm hơn về mặt di truyền đối với việc lây truyền qua đường tình dục. Nguyên nhân của miễn dịch có thể là IgA đặc hiệu được tìm thấy trên màng nhầy của cơ quan sinh dục.

Cơ chế bệnh sinh

Khi xâm nhập vào cơ thể người, HIV chủ yếu ảnh hưởng đến các tế bào lympho CD4 hoạt hóa (người trợ giúp), các tế bào biểu hiện các phân tử giống CD4 - bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, cũng như các tế bào vi mô và một số tế bào khác. Đã 5-10 ngày sau khi nhiễm bệnh, p24Ag hòa tan xuất hiện trong máu, virus trong máu bắt đầu đồng thời, đạt mức tối đa vào ngày thứ 10-20 và tiếp tục cho đến khi xuất hiện các kháng thể đặc hiệu, đầu tiên là lớp lgM, sau đó là lgG (giai đoạn chuyển đổi huyết thanh). Nhiễm virut huyết nguyên phát tương ứng với giai đoạn biểu hiện nguyên phát. Nhờ phản ứng miễn dịch, virus trong máu được ngăn chặn, và bệnh chuyển sang giai đoạn dài không có triệu chứng.

Sự xuất hiện của bệnh đa màng trong tương lai cho thấy phản ứng tích cực của hệ thống miễn dịch với HIV, tuy nhiên, số lượng và hoạt động chức năng của CD4 giảm dần và hình ảnh suy giảm miễn dịch hình thành, dẫn đến sự xuất hiện của các bệnh nhiễm trùng cơ hội và các quá trình khối u. Trong thời kỳ này, số lượng kháng thể lưu hành giảm, cường độ virut huyết tăng lên. Nguyên nhân tử vong là các tổn thương thứ phát. Trong một số trường hợp hiếm hoi, bệnh nhân tử vong trong giai đoạn nhiễm trùng cấp tính do viêm não.

Các rối loạn trong hệ thống miễn dịch khi nhiễm HIV rất phức tạp và được biểu hiện không chỉ bằng việc giảm lượng CD4, mà còn do vi phạm hoạt động chức năng của chúng, kích hoạt và tăng lượng CD8, vi phạm CD4 / CD8 tỷ lệ, và tăng sản xuất các globulin miễn dịch. Cái chết của CD4 không thể được giải thích chỉ do họ bị nhiễm HIV, vì số lượng tế bào bị ảnh hưởng trong giai đoạn đầu của bệnh không vượt quá 1%, và sau đó giảm xuống còn 0,01-0,001% (1 trên 10.000-100.000 tế bào).

Điều quan trọng là làm giảm tuổi thọ của CD4 và các tế bào có đủ năng lực miễn dịch khác, ngay cả những tế bào không bị nhiễm vi rút, do hiện tượng tự chết của nó. Quá trình tự miễn dịch cũng đóng một vai trò nhất định, đặc biệt là sản xuất các tự kháng thể đối với màng tế bào lympho. Sự thất bại của hệ thống miễn dịch có liên quan đến các đột biến của vi rút và sự xuất hiện của các loại phụ mới của mầm bệnh. Các bệnh nhiễm trùng cơ hội kèm theo cũng có tác dụng ức chế miễn dịch.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

Nhiễm HIV là một quá trình bệnh lý xảy ra từ từ do vi rút suy giảm miễn dịch gây ra. Tác nhân gây bệnh có ảnh hưởng xấu đến hệ miễn dịch, biểu hiện là rất dễ mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội nguy hiểm đến tính mạng con người, đặc trưng là phát sinh các bệnh khối u. Nhiễm HIV là gì, những bệnh truyền nhiễm nào xảy ra so với nền của nó? Những bệnh nhiễm trùng nào liên quan đến HIV và chúng có thể được chữa khỏi hoàn toàn không?

HIV thuộc gia đình nào?

HIV thuộc một trong những phân họ của retrovirus - lentivirus, được đặc trưng bởi tác dụng phá hủy cơ thể chậm. Sau khi nhiễm trùng, các triệu chứng đầu tiên xuất hiện sau một thời gian dài, và cũng có thể vận chuyển.

Vào những năm 70, các retrovirus đầu tiên được phát hiện, đó là HTLV-1, HTLV-2, có khả năng gây ra u lympho tế bào T và bệnh bạch cầu. Các chủng mầm bệnh phổ biến nhất có tác động tế bào và bạch huyết bao gồm HIV 1, 2. Có một số lượng lớn các retrovirus kết hợp với gen người, nhưng không có đủ thông tin về các bệnh lý phát triển dưới tác động của chúng ngày nay.

Những bệnh nào liên quan đến lây nhiễm HIV?

Trong nhiều trường hợp, khi xâm nhập vào cơ thể người, vi rút phá hủy hệ thống miễn dịch, do đó không thể chống lại các quá trình bệnh lý sau:

Các bệnh truyền nhiễm ở HIV góp phần vào sự tiến triển của suy giảm miễn dịch. Mỗi bệnh lý này đều có những đặc điểm riêng và biểu hiện khác nhau trên cơ thể người mắc bệnh. Như đã định nghĩa trước đây, nhiễm HIV thuộc nhóm bệnh lý nan y, phát triển chậm, nhưng đạt nồng độ tối đa của mầm bệnh, gây nguy hại đáng kể cho cơ thể người bệnh.

AIDS là một tình trạng nguy hiểm và là giai đoạn cuối của quá trình lây nhiễm. Bất kỳ bệnh nào kèm theo bệnh đều phải điều trị ngay. Nếu không, mọi thứ liên quan đến nhiễm HIV có thể dẫn đến sự phát triển của các biến chứng nghiêm trọng và thậm chí tử vong của bệnh nhân. Thông thường, sự xuất hiện của các bệnh đồng thời đòi hỏi phải thay đổi phác đồ điều trị ARV đã phát triển trước đó. Điều quan trọng là liên hệ với bác sĩ chuyên khoa có trình độ kịp thời và trải qua quá trình điều trị chất lượng cao để duy trì hệ thống miễn dịch.

www.zppp.saharniy-diabet.com

Nhiễm virus tình dục - đường lây truyền, xét nghiệm, triệu chứng, cách điều trị

Những bệnh nào liên quan đến nhiễm virut tình dục?

Nhiễm HIV (AIDS) do vi rút suy giảm miễn dịch ở người (HIV / HIV) gây ra.

Mụn rộp sinh dục - do vi rút herpes loại 2 (HSV-2, Human herpesvirus 2) gây ra.

U nhú và mụn cóc ở cơ quan sinh dục là do vi rút u nhú ở người (HPV / HPV, Human Papillomavirus) gây ra.

Viêm gan B do vi rút viêm gan B (HBV / HBV) gây ra.

Bệnh to - do cytomegalovirus (Cytomegalovirus, CMV) gây ra.

U mềm lây do một loại phụ của vi rút đậu mùa gây ra.

Bát quái.

Sự tồn tại của vi rút trong cơ thể và các tính năng hoạt động quan trọng của nó

Các con đường lây truyền các bệnh lây nhiễm qua đường tình dục do vi rút gây ra

bất kỳ mũi tiêm nào;

thao tác nội soi (nội soi dạ dày, v.v.);

thủ tục nha khoa;

sinh con đẻ cái;

xăm mình hoặc xỏ khuyên;

cạo râu ở tiệm hớt tóc;

làm móng tay hoặc móng chân trong thẩm mỹ viện.

Thông thường, con đường lây nhiễm HIV được quan sát thấy ở những người nghiện ma túy, những người tiêm chích ma túy (ví dụ, heroin) và sử dụng chung một ống tiêm cho nhiều người.

U nhú và mụn cóc sinh dục

Đường máu. Có thể lây nhiễm khi truyền máu bị nhiễm, cũng như dùng chung các vật dụng khác nhau có chức năng xỏ và cắt (ví dụ: bộ làm móng tay, kim tiêm, dao cạo râu, v.v.). Nhiễm trùng xảy ra khi thuốc được tiêm bằng một ống tiêm, khi xăm mình, xỏ lỗ tai hoặc các bộ phận khác của cơ thể (xỏ lỗ), cũng như trong các thủ thuật y tế khác nhau.

Đường tình dục. Mọi quan hệ tình dục không dùng bao cao su đều có thể dẫn đến lây nhiễm bệnh viêm gan B.

Đường dẫn hộ gia đình. Vì các phần tử vi rút thâm nhập vào nước tiểu, phân, nước bọt và nước mắt nên có thể bị nhiễm trùng nếu các chất lỏng sinh học này tiếp xúc với vùng da bị thương. Thông thường, con đường lây nhiễm này xảy ra ở trẻ em.

đường đi thẳng đứng. Trong trường hợp này, vi rút viêm gan B được truyền từ người mẹ bị bệnh sang con của họ trong quá trình mang thai và sinh nở.

Nhiễm trùng cytomegalovirus (cytomegaly)

Liên hệ và liên hệ hộ: nhiễm trùng xảy ra trong các mối quan hệ gần gũi trong nước.

Trên không: Nhiễm trùng xảy ra do hít phải không khí có chứa các phần tử vi rút.

Phân-miệng: Con đường lây nhiễm này được gọi là "tay chưa rửa", tức là nhiễm trùng xảy ra trong tình trạng bỏ bê các quy tắc vệ sinh.

Máu: nhiễm trùng xảy ra khi sử dụng các vật xuyên và cắt, truyền máu, v.v.

Tình dục: nhiễm trùng xảy ra qua quan hệ tình dục dưới bất kỳ hình thức nào.

Trong tử cung: một đứa trẻ bị nhiễm bệnh từ một người mẹ bị bệnh trong khi mang thai, sinh nở hoặc cho con bú.

u mềm lây

• Tình dục: nguy cơ đặc biệt cao khi quan hệ qua đường hậu môn, hôn và liếm hậu môn.
• Liên hệ hộ: vi-rút có thể lây truyền qua tiếp xúc gần gũi với cơ thể (ôm, hôn vào môi và các bộ phận khác nhau của cơ thể).
• Máu: nhiễm trùng xảy ra khi tiếp xúc với máu (thao tác với dụng cụ đâm, kể cả dụng cụ y tế, v.v.), cũng như trong quá trình cấy ghép mô và cơ quan.
• Trong tử cung: Về mặt lý thuyết, một người mẹ bị nhiễm bệnh có thể lây nhiễm cho một đứa trẻ trong quá trình mang thai và sinh nở. Tuy nhiên, con đường lây truyền virus này cực kỳ hiếm.

Xét nghiệm các bệnh lây nhiễm qua đường tình dục do virus

1. Xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết với enzym (ELISA) để phát hiện kháng thể đối với bất kỳ loại vi rút nào.

2. Chấm miễn dịch (Western Blot).

3. Nhiều tùy chọn PCR khác nhau (PCR thời gian thực, PCR phiên mã ngược).

4. Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp.

5. Phương pháp nuôi cấy (nuôi cấy virut trong nuôi cấy tế bào).

Các triệu chứng của nhiễm trùng sinh dục do vi rút

• tăng nhiệt độ cơ thể;
• yếu đuối;
• Đổ mồ hôi đêm;
• rối loạn tiêu hóa (chán ăn, buồn nôn, tiêu chảy);
• đau ở khớp, cơ, cổ họng;
• đau đầu;
• tăng nhẹ các hạch bạch huyết, đặc biệt là bẹn;
• bệnh lý da (phát ban, bong tróc da, gàu, đợt cấp của mụn rộp).

Những triệu chứng này đôi khi đi kèm với viêm màng não, bệnh lý thần kinh ngoại vi và khó chịu. Xét nghiệm máu cho thấy:

2. Tăng ESR.

3. Hoạt động AST và ALT.

Song song, sự tiến triển của các bệnh ung thư bắt đầu, trong đó sarcoma Kaposi và ung thư hạch B là phổ biến nhất.

• nhiệt độ cơ thể liên tục tăng cao;
• sụt cân nghiêm trọng;
• bệnh lý của hệ thống hô hấp (viêm phổi, lao);
• bệnh lý của đường tiêu hóa (viêm miệng, tiêu chảy, vv).

Bệnh nhân AIDS dễ mắc các bệnh lý khác, trong đó những bệnh lý sau đây là phổ biến nhất:

Cùng với các triệu chứng này, mụn rộp xuất hiện dưới dạng mụn nước nhỏ trên niêm mạc và da của bộ phận sinh dục, mông, đùi, đáy chậu và hậu môn. Ở phụ nữ, mụn rộp có thể hình thành trên màng nhầy của âm đạo, cổ tử cung hoặc niệu đạo, gây đau và các rối loạn đi tiểu khác. Da có màu đỏ tươi, và các bong bóng nhỏ hình thành trên bề mặt, gây ngứa liên tục, gây ngứa và đau dữ dội. Sau một thời gian, vết loét hình thành trên vị trí có mụn nước, đóng vảy cứng và lành hoàn toàn trong vòng 2-3 tuần.

Theo quy luật, với sự tái phát của mụn rộp sinh dục, phát ban hình thành ở cùng một nơi mà chúng đã xuất hiện trước đó. 12-24 giờ trước khi xuất hiện mụn nước trên da, một người có thể cảm thấy ngứa và rát, sưng nhẹ, suy nhược và nhiệt độ cơ thể tăng nhẹ.

Nhiễm HIV (AIDS) - triệu chứng, định nghĩa, mức độ liên quan, đặc điểm của mầm bệnh, dịch tễ học, cơ chế bệnh sinh của suy giảm miễn dịch, phân loại, phòng khám, chẩn đoán, điều trị, phòng ngừa.

nhiễm HIV- một bệnh truyền nhiễm tiến triển chậm xảy ra do nhiễm vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người.

HIV tấn công hệ thống miễn dịch, khiến cơ thể rất dễ bị nhiễm trùng cơ hội và các khối u, cuối cùng dẫn đến cái chết của bệnh nhân. Tên ban đầu của nhiễm HIV là AIDS (AIDS) - hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải.

Sự liên quan của việc lây nhiễm HIV.

Sự gia tăng nhanh chóng của tình trạng nghiện ma túy, lây nhiễm qua đường tình dục, lây nhiễm HIV ở người trẻ, lây nhiễm từ mẹ sang con, hiệu quả điều trị thấp và thiếu các phương tiện phòng ngừa cụ thể đã đặt bệnh lý này lên một trong những vị trí đầu tiên liên quan trong thời hiện đại. thời kỳ phát triển của con người.

Câu chuyện. Virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV)được xác định gần như đồng thời bởi hai nhà nghiên cứu: Luc Montagny (Viện Pasteur - Pháp) vào năm 1983 (sau đó được công nhận là HIV-1) và tại Hoa Kỳ tại Viện Y tế Quốc gia bởi Robert Gallo. Ngày đăng ký chính thức của bệnh AIDS là năm 1981, và các nghiên cứu về virus học bắt đầu chính xác từ thời điểm đó.

Đặc tính Exciter

Vi-rút học. HIV thuộc họ retrovirus, một phân họ của lentivirus. Lentivirus gây nhiễm trùng mãn tính với thời gian tiềm ẩn kéo dài, sự sinh sản dai dẳng của virus và tổn thương thần kinh trung ương. HIV-1 và HIV-2 có cấu trúc tương tự nhau. Trên toàn thế giới, phần lớn các trường hợp AIDS ngày nay là do HIV-1. Số người nhiễm HIV-1 trên toàn cầu vượt quá 40 triệu người, phần lớn sống ở Châu Á, Tây, Xích đạo và Nam Phi, Nam Mỹ.

Hình thái học. Đường kính của HIV-1 là 100 nm. Bên ngoài, virus được bao bọc bởi một màng lipid, trong đó có 72 phức hợp glycoprotein được nhúng vào. Mỗi phức hợp này được hình thành bởi ba phân tử glycoprotein bề mặt (gpl20) và ba chất xuyên màng (gp41). Bên trong, protein nền p17 tiếp giáp với màng lipoprotein. Phần lõi của virus (capsid) là protein p24 capsid, bao quanh phức hợp protein-axit nucleic: hai phân tử RNA của virus liên kết với protein p7 và enzym phiên mã ngược pbp . Virus chứa tất cả các enzym cần thiết để sao chép: enzym sao mã ngược, p32 integration và protease pi 1. HIV không bền với môi trường bên ngoài. Nó bị bất hoạt ở nhiệt độ 56 ° C trong 30 phút, khi đun sôi - sau một phút, nó sẽ chết dưới ảnh hưởng của các tác nhân hóa học được phê duyệt để khử trùng. Virus có khả năng chống lại bức xạ ion hóa, tia cực tím và khả năng đóng băng ở -70 ° C.

• qua quan hệ tình dục với người nhiễm HIV;
• khi truyền máu hoặc các sản phẩm máu bị nhiễm bệnh (nhiễm trùng cũng có thể xảy ra khi thụ tinh nhân tạo, ghép da và nội tạng);
• khi sử dụng bơm kim tiêm không tiệt trùng do người nhiễm HIV tiêm vào;
• từ mẹ sang con (khi mang thai, sinh nở và cho con bú, đọc thêm trên trang web dành cho mẹ http://formoms.com.ua/).

HIV không lây truyền: muỗi, muỗi, bọ chét, ong và ong bắp cày. HIV không lây truyền qua tiếp xúc thông thường. Không một trường hợp nhiễm trùng nào qua nước bọt không lẫn máu và dịch lệ đã được mô tả. Vì HIV không lây truyền qua nước bọt, nên không thể bị lây nhiễm qua ly, dĩa, bánh mì hoặc trái cây dùng chung (Friedland, 1986; Castro, 1988; Friedland, 1990). Theo các chuyên gia đầu ngành, việc tiếp xúc với vùng da còn nguyên vẹn của dịch sinh học bị nhiễm bệnh (ví dụ như máu) là không đủ để truyền vi rút.

Quan hệ tình dục không dùng bao cao su là thường xuyên nhất con đường lây nhiễm HIV trên toàn thế giới. Nguy cơ lây nhiễm cao nhất tồn tại khi quan hệ tình dục thụ động qua đường hậu môn, tuy nhiên, các trường hợp lây nhiễm sau một lần quan hệ tình dục chủ động đã được mô tả. Các bệnh lây truyền qua đường tình dục gia tăng đáng kể nguy cơ lây nhiễm HIV. Tải lượng virus càng thấp thì bệnh nhân càng ít lây nhiễm.

Sử dụng thuốc tiêm.

Sử dụng bơm kim tiêm chưa được khử trùng do người nhiễm HIV tiêm vào là một phương thức lây truyền HIV quan trọng ở các nước có đông người nghiện chích ma túy. Không giống như kim tiêm vô tình (y tế), nguy cơ lây nhiễm qua kim tiêm dùng chung cao hơn nhiều, vì người tiêm chích ma túy kiểm tra vị trí kim tiêm chính xác bằng cách lấy máu vào đó.

Lây truyền từ mẹ sang con (đường dọc).

Trong trường hợp không có các biện pháp phòng ngừa, tần suất lây truyền HIV từ mẹ sang con khi mang thai và sinh con là 15-30%. Trong khoảng 75% các trường hợp này, lây truyền HIV xảy ra trong giai đoạn cuối của thai kỳ và khi sinh nở. Khoảng 10% trường hợp lây truyền HIV theo chiều dọc xảy ra trong hai quý đầu của thai kỳ, 10-15% khác - trong thời kỳ cho con bú.

Ngày nay, việc lây truyền HIV theo chiều dọc đang trở nên hiếm gặp nhờ điều trị dự phòng bằng thuốc kháng vi rút và các ca mổ lấy thai có kế hoạch.

Tiêm và truyền các sản phẩm máu bị nhiễm bệnh.

Ở hầu hết các nước phương Tây, trường hợp truyền máu nhiễm HIV và các sản phẩm của nó đã trở nên hiếm. Với các phương pháp chẩn đoán và sàng lọc máu được hiến hiện đại, nguy cơ lây nhiễm HIV trong một lần truyền máu là 1: 1.000.000.

Các biểu hiện chính của quá trình dịch bệnh.

• Giai đoạn đầu (1987-1995) - sự xâm nhập của HIV bởi các công dân nước ngoài và sự lây lan của sự lây nhiễm trong cộng đồng qua quan hệ tình dục, tốc độ phát triển chậm của quá trình dịch bệnh;
• Giai đoạn thứ hai (1996-1998) - sự lây lan nhanh chóng của sự lây nhiễm giữa những người sử dụng ma túy; con đường lây truyền hàng đầu là đường tiêm;
• Giai đoạn thứ ba (1999 đến nay) - là hậu quả của giai đoạn trước, được hình thành do bạn tình của người sử dụng ma túy 1 người nhiễm bệnh tình dục. Việc thoát ra khỏi nhóm nguy cơ làm tăng nguy cơ lây nhiễm cho phụ nữ và trẻ em, con đường lây truyền qua đường tình dục hàng đầu.

Cơ chế bệnh sinh của nhiễm HIV.

Sau khi virus xâm nhập vào cơ thể người HIV được phát hiện trong máu sau 1-5 ngày sau khi lây nhiễm và kể từ thời điểm đó, người bị nhiễm trở thành nguồn lây nhiễm. Các mô mà tế bào đích HIV tập trung là ổ chứa giải phẫu của HIV: mô lympho liên kết với màng nhầy của đường tiêu hóa, đường hô hấp, vv, các hạch bạch huyết, tuyến ức và tủy xương; hệ thống thần kinh trung ương; đường niệu sinh dục, máu. Các màng nhầy của đường tiêu hóa và các cơ quan khác chứa khoảng một nửa tổng số tế bào lympho CD4 + của cơ thể người, và là nơi nhân bản chính của HIV trong thời kỳ nhiễm trùng cấp tính; Từ những ngày đầu tiên của bệnh, nhiễm HIV là một bệnh nhiễm trùng toàn thân, vì sự sao chép (sinh sản) của vi rút trong các tế bào bị nhiễm xảy ra liên tục, bất kể biểu hiện lâm sàng của bệnh (nhiễm trùng tiềm ẩn). Tác nhân gây bệnh có khả năng lây nhiễm trực tiếp vào khá nhiều loại tế bào biệt hóa khác nhau: chủ yếu là tế bào lympho T4 (người trợ giúp CD4), cũng như tế bào giáp, tế bào lympho B, tế bào Langerhans, bạch cầu đơn nhân / đại thực bào, tế bào megakaryocyte, bạch cầu ái toan, tế bào thần kinh, tế bào thần kinh. , tế bào não dạng nguyên bào sợi, nội mô mạch, tế bào M của niêm mạc ruột, bánh nhau, có thể cả cơ vân.

Chỉ định nhiều giai đoạn nhân lên của HIV trong các tế bào nhạy cảm của người bị bệnh.

• Liên kết của virion với bề mặt tế bào. Thụ thể chính của HIV là thụ thể CD4, thụ thể chính là thụ thể chemokine CXCR4 và CCR5.
• Sự kết hợp của virion và màng tế bào.
• Sự xâm nhập của virut vào tế bào dẫn đến giải phóng nucleotide và ARN bộ gen của virut, phiên mã ngược ARN bộ gen của HIV và hình thành ADN (có sự tham gia của enzym phiên mã ngược). Quá trình tổng hợp DNA tiền virus trên khuôn mẫu RNA của virus trong tế bào chất của tế bào dưới tác dụng của enzyme sao chép ngược là thời điểm then chốt trong quá trình sinh sản của HIV.
• Tích hợp DNA của HIV vào bộ gen của tế bào bị nhiễm (sự tham gia của enzyme HIV - integrationse) - sự hình thành DNA của virus HIV.
• Kích hoạt phiên mã từ DNA provirus và phiên mã tiếp theo của các protein virus. sản xuất tất cả các thành phần của vi rút với sự hình thành các virion mới và giải phóng chúng ra khỏi tế bào (có sự tham gia của enzym HIV protease).
• Việc làm tan băng các phân tử tiền chất bởi protease HIV là điều kiện cần thiết để hình thành các hạt vi rút mới; enzym này đóng vai trò như một mục tiêu khác cho liệu pháp kháng vi rút.
• Hội của vi rút

Sự sao chép của các retrovirus rất dễ xảy ra lỗi và được đặc trưng bởi tần suất đột biến tự phát cao. Một đặc điểm khác biệt của HIV là tính chất bùng nổ của các quá trình hoạt hóa phiên mã, tổng hợp protein tiền thân, lắp ráp các virion và sự nảy chồi của chúng: trong 5 phút, một tế bào lympho có thể hình thành tới 5000 hạt virus.

Nhiễm HIV dẫn đến đánh bại khả năng miễn dịch không đặc hiệu (miễn dịch bẩm sinh) và miễn dịch dịch thể và tế bào đặc hiệu. Có sự giảm hàm lượng và rối loạn chức năng của các tế bào trung tâm của miễn dịch - tế bào trợ giúp T (tế bào lympho C04 +), tế bào tác động của phản ứng miễn dịch (chất diệt tự nhiên, tế bào lympho C08 + gây độc tế bào, tế bào điều hòa t_). Sự hoạt hóa mãn tính của hệ thống miễn dịch phát triển, lâu dần dẫn đến suy giảm miễn dịch sâu, không có khả năng kiểm soát các nhiễm trùng cơ hội, quá trình tăng sinh.

Các triệu chứng của nhiễm HIV

Trong quá trình lây nhiễm HIV tự nhiên, có 3 giai đoạn chính:

• Giai đoạn cấp tính,
• nhiễm trùng tiềm ẩn,
• giai đoạn biểu hiện bệnh (tiền AIDS và AIDS).

Nhiễm trùng cấp tính(nhiễm trùng nguyên phát hoặc hội chứng retrovirus cấp tính) là kết quả của quá trình ức chế tế bào T ban đầu. Giai đoạn phát triển ở hầu hết những người nhiễm HIV có hình ảnh lâm sàng của bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng hoặc các dấu hiệu tương tự như bệnh cúm. Thông thường, các triệu chứng nhiễm HIV ở nam và nữ xuất hiện từ 1-3 tuần sau khi nhiễm (thời gian này có thể kéo dài đến 10 tháng) và tồn tại từ 1-6 tuần (trung bình 14-21 ngày). Biểu hiện của hội chứng retrovirus cấp tính là sốt, đau họng, nhức đầu, đau cơ và khớp, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, nổi hạch. Các triệu chứng lâm sàng thường gặp của HIV trong giai đoạn này của bệnh là phát ban đỏ hoặc dát sẩn trên mặt và thân mình, đôi khi ở tứ chi. Các triệu chứng thần kinh có thể được biểu hiện ở giai đoạn này bằng viêm màng não, bệnh thần kinh ngoại biên, liệt mặt, bệnh phóng xạ, rối loạn tâm thần. Các bất thường về huyết học bao gồm giảm bạch cầu nhẹ, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, hoặc tăng tế bào lympho tương đối với các tế bào đơn nhân không điển hình. Trong giai đoạn này, có thể phát hiện sự giảm thoáng qua tế bào lympho CD4 +. Mức độ tế bào CD4 + sau đó tăng lên, nhưng không bình thường hóa. Mức độ nhiễm virus trong máu trong giai đoạn này rất cao. Việc phát hiện kháng thể đối với HIV ở giai đoạn này không liên tục và thường hoàn toàn không có. Nó đáng tin cậy hơn để xác định kháng nguyên p24 HIV.

Nhiễm trùng tiềm ẩn(nhiễm không triệu chứng) theo giai đoạn cấp tính của bệnh, và trong trường hợp không có triệu chứng của bệnh trong máu, có thể xác định được các chủng HIV phân lập. Nhiễm trùng không triệu chứng (AI) có thể kéo dài từ 2 đến 10 năm. Trong thời kỳ này, mặc dù bị nhiễm trùng, người bệnh vẫn khỏe mạnh về mặt lâm sàng, không có dấu hiệu suy giảm miễn dịch. Trong giai đoạn này, virut HIV trong máu là rất ít, CD4 + vẫn ở mức của một người khỏe mạnh. Thời gian của AI phụ thuộc vào nhiều lý do, chủ yếu vào trạng thái ban đầu của hệ thống miễn dịch của con người, vào sự hiện diện của các yếu tố ảnh hưởng tiêu cực đến sức khỏe của người bị nhiễm (nghiện ma túy, nghiện rượu, tình trạng kinh tế xã hội thấp, v.v.). Bệnh hạch toàn thân dai dẳng (PGL). Hiện tại, bệnh hạch toàn thân (PGL) dai dẳng được phân loại là không có triệu chứng. nó thường chỉ được phát hiện khi khám sức khỏe. Giai đoạn PGL phát triển khi mức CD4 + trên 500 tế bào / µl và là kết quả của sự hoạt hóa tế bào lympho B. Dấu hiệu lâm sàng chính là sự gia tăng các hạch bạch huyết của hai nhóm trở lên (không bao gồm bẹn), trong ba tháng trở lên trong trường hợp không có bệnh khác có thể gây nổi hạch.

Các giai đoạn biểu hiện của nhiễm HIV (tiền AIDS, AIDS) xảy ra trong bối cảnh gia tăng virut HIV trong máu, giảm CD4 + và được biểu hiện bằng biểu hiện của các bệnh nhiễm trùng cơ hội và các khối u liên quan đến HIV. Các biểu hiện lâm sàng của nhiễm HIV phụ thuộc vào mức độ suy giảm khả năng miễn dịch, sự hiện diện của các dạng đồng nhiễm khác nhau và các đặc điểm di truyền của cá nhân. Trong giai đoạn đầu có triệu chứng (tiền AIDS), nhiễm HIV được biểu hiện bằng các tổn thương ở niêm mạc và da (viêm da tiết bã, nhiễm nấm Candida hầu họng, nấm móng, tổn thương herpes khu trú, bạch sản ở lưỡi), cảm lạnh tái phát, da, bệnh niệu sinh dục với các triệu chứng chung nhẹ hoặc trung bình (sốt> 38,5 ° C, hoặc tiêu chảy kéo dài hơn 1 tháng, giảm cân dưới 10%. Bệnh nhân được chẩn đoán với phân loại lâm sàng B (phân loại CDC) hoặc phân loại lâm sàng 2, 3 (phân loại lâm sàng của WHO, 2006).

AIDS - giai đoạn cuối của nhiễm HIV, được đặc trưng bởi sự suy giảm miễn dịch nghiêm trọng và / hoặc biểu hiện của các bệnh nhiễm trùng cơ hội và khối u nghiêm trọng. Bệnh nhân bị nhiễm trùng nặng không điển hình (nhiễm toxoplasma não, viêm thực quản do nấm Candida, nhiễm nấm Candida khí quản và phế quản, nhiễm khuẩn cryptococcus, bệnh cryptosporidiosis, bệnh lao, bệnh mycobacteriosis không điển hình, sa sút trí tuệ HIV, các khối u liên quan đến HIV: sarcoma Kaposi, u lympho, v.v.). Sự kiệt quệ được đánh dấu phát triển. Bệnh nhân được chẩn đoán lâm sàng loại C (phân loại CDC) hoặc lâm sàng loại 4 (phân loại lâm sàng của WHO, 2006).

Cần phải nhớ rằng ở nhiều bệnh nhân, giai đoạn AIDS có thể tiến triển trong một thời gian dài mà không có biểu hiện lâm sàng điển hình, không có các biểu hiện viêm khớp và khối u. Chẩn đoán giai đoạn AIDS trong những trường hợp như vậy chỉ có thể bằng các tiêu chí miễn dịch - xác định mức độ tế bào lympho CD4 + (phân loại CDC). Trong những trường hợp như vậy, khi chỉ số giảm xuống dưới 200 tế bào / μl, thì giai đoạn AIDS được chẩn đoán, bất kể biểu hiện lâm sàng của bệnh. Tất cả bệnh nhân AIDS nên được điều trị bằng thuốc kháng vi-rút (APT) và điều trị dự phòng viêm khớp và viêm khớp.

Phân loại nhiễm HIV.

Hiện nay, trong thực hành lâm sàng quốc tế, phân loại do Trung tâm Kiểm soát Bệnh tật (CDC, Atlanta, Hoa Kỳ, 1993) phát triển được sử dụng rộng rãi, có tính đến các tiêu chí lâm sàng và miễn dịch học (mức CD4 +).

Phân loại nhiễm HIV (CDC, Atlanta, USA, 1993),

> 500 ô trong 1 µl A1B1C1

200-500 tế bào trong 1 µl A2B2C2

< 200 клеток в 1 мклАЗВЗСЗ

Nhiễm HIV được xác định bởi một trong các điều kiện sau: nhiễm HIV không triệu chứng, nổi hạch toàn thân dai dẳng (PGL), nhiễm HIV cấp tính (nguyên phát).

Loại B bao gồm những bệnh nhân không có các tình trạng đặc trưng của loại C và có ít nhất một trong các điều kiện sau: loạn sản hoặc ung thư biểu mô vảy ở hậu môn trực tràng, u mạch trực khuẩn, nhiễm nấm Candida hầu họng, nhiễm nấm Candida âm đạo (dai dẳng, thường tái phát hoặc khó điều trị ), các triệu chứng hiến pháp (sốt> 38,5 ° C, hoặc tiêu chảy kéo dài hơn 1 tháng), bạch sản có lông ở lưỡi, nhiễm herpes zoster (ít nhất hai đợt riêng biệt hoặc liên quan đến nhiều hơn một bệnh da liễu), ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn, bệnh listeriosis, Bệnh thận do HIV, nấm móng, bệnh viêm vùng chậu (đặc biệt phức tạp do áp xe vòi trứng), bệnh thần kinh ngoại biên.

Mặc dù hầu hết các bệnh nằm trong danh sách này không đe dọa đến tính mạng nhưng chúng đều liên quan đến sự khiếm khuyết trong khả năng miễn dịch tế bào.

Nhóm C bao gồm những bệnh nhân mắc các bệnh và tình trạng sau: nhiễm nấm candida phế quản, khí quản hoặc phổi, viêm thực quản do nấm candida, ung thư cổ tử cung xâm lấn, bệnh coccidioidomycosis lan tỏa hoặc ngoài phổi, bệnh cryptococcus ngoài phổi, bệnh cryptosporidiosis ruột mãn tính (kéo dài hơn 1 tháng), nhiễm CMV ( với tổn thương không chỉ ở gan, lá lách hoặc các hạch bạch huyết), viêm võng mạc do virus cytomegalovirus (mất thị lực), sa sút trí tuệ do HIV, nhiễm herpes (vết loét mãn tính không lành trong hơn 1 tháng hoặc viêm phế quản, viêm phổi, viêm thực quản, lan tỏa hoặc bệnh histoplasmosis ngoài phổi, isosporosis, đường ruột mãn tính (kéo dài hơn 1 tháng), sarcoma Kaposi, u lympho Burkitt, u lympho nguyên bào miễn dịch, u lympho não nguyên phát, vi khuẩn mycobacterioses không điển hình phổ biến hoặc ngoài phổi, bệnh lao của bất kỳ khu vực nào (phổi hoặc ngoài phổi), viêm phổi do nhiễm khuẩn, viêm phổi tái phát , mu tiến bộ Bệnh não mô đệm, nhiễm trùng huyết do vi khuẩn salmonella tái phát, nhiễm toxoplasma não, suy mòn do HIV.

Tất cả bệnh nhân trong nhóm A3, V3, C1-3 được coi là có khả năng cần điều trị ARV.

Do những vấn đề nổi cộm trong việc xác định số lượng tế bào lympho CD4 + ở một số khu vực trên thế giới, WHO đã phát triển một phân loại lâm sàng về HIV ở người lớn và thanh thiếu niên (sửa đổi năm 2006) mà không tính đến chỉ số này. Phân loại này phân biệt giữa nhiễm HIV cấp tính và các phân loại lâm sàng của nhiễm HIV mãn tính:

Lâm sàng phân loại nhiễm HIVở người lớn và thanh thiếu niên (sửa đổi năm 2006)

• nhiễm HIV không triệu chứng
• nổi hạch toàn thân dai dẳng

Viêm da tiết bã nhờn, viêm môi, loét miệng tái phát, HZ (quá trình lan rộng dọc theo một vùng da đơn lẻ), nhiễm trùng đường hô hấp tái phát (2 đợt trở lên trong 6 tháng do viêm xoang, viêm tai giữa, viêm phế quản, viêm họng, viêm khí quản), nấm móng, phát ban sẩn ngứa .

Bạch sản lông ở lưỡi, tiêu chảy mãn tính không nguyên nhân kéo dài hơn 1 tháng, nhiễm nấm Candida miệng tái phát (2 đợt trở lên trong 6 tháng bất kỳ), nhiễm khuẩn nghi ngờ nặng (viêm phổi, phù thũng), viêm miệng loét hoại tử cấp tính, viêm lợi hoặc viêm nha chu.

Lao phổi, lao ngoài phổi, sụt cân vô cớ (hơn 10% trong 6 tháng), hội chứng suy mòn do HIV, viêm phổi do viêm phổi, viêm phổi nặng tái phát đã được xác nhận trên X quang (2 đợt trở lên mỗi năm), viêm võng mạc do CMV + viêm đại tràng, nhiễm virus herpes simplex ( mãn tính hoặc dai dẳng trong 1 tháng trở lên), bệnh tim liên quan đến HIV, bệnh thận liên quan đến HIV, bệnh não, sarcoma Kaposi và các khối u liên quan đến HIV, toxoplasmosis, cryptosporidiosis, viêm màng não do cryptococcus, bệnh não đa ổ tiến triển, nhiễm nấm lan tỏa, nhiễm khuẩn không do vi khuẩn hoặc bệnh viêm cơ lan tỏa mycobacteriosis không điển hình.

Phân loại lâm sàng A (theo phân loại CDC) tương ứng với nhiễm HIV cấp tính và 1 phân loại lâm sàng (theo phân loại lâm sàng của WHO), phân loại lâm sàng B - 2 và 3 phân loại lâm sàng, tương ứng là phân loại C - 4.

Trong thực hành lâm sàng ở Cộng hòa Belarus, 2 phân loại được sử dụng đồng thời: phân loại lâm sàng, 2006 và phân loại SDS, 1993. Ngoài ra, giai đoạn của quá trình nhiễm HIV (AI, tiền AIDS, AIDS) được chỉ định.

Chẩn đoán nhiễm HIV.

hợp thời chẩn đoán nhiễm HIV giúp ngăn ngừa các biến chứng liên quan đến giai đoạn muộn của nhiễm HIV, giảm nguy cơ lây truyền HIV, kê đơn HAART kịp thời, giảm tỷ lệ mắc và tử vong ở bệnh nhân nhiễm HIV.

Tuy nhiên chẩn đoán sớm nhiễm HIV là một vấn đề trên toàn thế giới. Do đó, theo Trung tâm Kiểm soát Dịch bệnh, Atlanta, 41% bệnh nhân nhiễm HIV phát triển thành AIDS trong vòng 1 năm sau khi được chẩn đoán, điều này gây khó khăn cho việc ngăn chặn các kết quả bất lợi.

Tất cả các chẩn đoán Xét nghiệm HIV có thể được chia thành 2 nhóm:

1. Các xét nghiệm để xác định thực tế lây nhiễm HIV

• Các xét nghiệm cho phép bạn kiểm soát diễn biến (theo dõi) lây nhiễm HIV ở người bị nhiễm (xác định giai đoạn nhiễm HIV, xác định chỉ định bắt đầu điều trị, đánh giá hiệu quả của liệu pháp).

2. Xác định thực tế về lây nhiễm HIV.

1. Các xét nghiệm huyết thanh học:

• xác định kháng thể đối với HIV (ELISA, immunoblot)
• phát hiện kháng nguyên P24

2. Các xét nghiệm di truyền phân tử:

• Xác định RNA của virus
• Xác định DNA của Provirus

Trong thực hành phổ biến (thông thường) để chẩn đoán HIV, cái gọi là quy trình xét nghiệm huyết thanh HIV tiêu chuẩn được sử dụng, sử dụng các xét nghiệm có giá cả phải chăng và có độ chính xác cao. Quy trình này bao gồm chẩn đoán HIV trong 2 giai đoạn: giai đoạn 1 (sàng lọc) - xác định kháng thể với HIV bằng ELISA và khi nhận được 2 kết quả dương tính, giai đoạn 2 (xét nghiệm khẳng định) được thực hiện - một immunoblot cho phép bạn xác định sự hiện diện của kháng thể với một số kháng nguyên: lõi - p17, p24, p55, vỏ - gpl20, 160, 41, enzym - p3 1, p51, pbb). Độ nhạy giao thức - 98-99,8%, độ đặc hiệu - 99,994%

Sự cố của "cửa sổ chẩn đoán". Một trong những vấn đề quan trọng nhất của xét nghiệm HIV là cái gọi là thời kỳ cửa sổ chẩn đoán. Đây là thời gian trôi qua kể từ thời điểm nhiễm HIV cho đến khi xuất hiện mức kháng thể có thể phát hiện được (Busch 1997). Các xét nghiệm sàng lọc hiện đại phát hiện nhiễm HIV sau 38 ngày kể từ khi nhiễm. Rất hiếm trường hợp nhiễm HIV chỉ được phát hiện sau 3-6 tháng kể từ khi bị nhiễm. Để rút ngắn thời kỳ cửa sổ chẩn đoán, các xét nghiệm sàng lọc thế hệ thứ tư phát hiện cả kháng thể HIV và kháng nguyên p24.

Thẳng thắn Xét nghiệm HIV. Việc chẩn đoán nhiễm HIV có thể được thực hiện không chỉ dựa trên các dấu hiệu gián tiếp (sự hiện diện của kháng thể kháng HIV), mà còn dựa trên bằng chứng trực tiếp về sự hiện diện của vi rút. Các bài kiểm tra trực tiếp bao gồm:

• Phân lập vi rút trong nuôi cấy tế bào là một nghiên cứu dành riêng cho những dịp đặc biệt: nó đòi hỏi thiết bị và đào tạo đặc biệt; không được sử dụng trong thực hành lâm sàng.
• xét nghiệm kháng nguyên p24 (xét nghiệm sàng lọc thế hệ thứ tư, ngoài kháng thể kháng HIV, còn phát hiện kháng nguyên p24);
• Axit nucleic của virus (tức là vật chất di truyền HIV) cDNA của virus trong bạch cầu, RNA của virus.

Do khả năng nhận được kết quả dương tính giả và âm tính giả trong quá trình xét nghiệm huyết thanh học HIV, một số người được kiểm tra sử dụng phương pháp xét nghiệm di truyền phân tử - xác định RNA của vi rút HIV hoặc DNA tiền vi bằng PCR.

Bệnh nhân được chẩn đoán nhiễm HIV bằng PCR:

• trẻ sơ sinh
• bệnh nhân bị tăng huyết áp
• bệnh nhân trong thời kỳ "cửa sổ huyết thanh học"
• nhiễm virus retro cấp tính
• người hiến máu.

Ở Cộng hòa Belarus, bất kỳ ai cũng có thể trải qua một cuộc xét nghiệm HIV ẩn danh tại bất kỳ cơ sở y tế nào. Bệnh nhân được đảm bảo bí mật hoàn toàn, được bảo vệ bởi luật pháp của Cộng hòa Belarus. Ngoài ra, bệnh nhân được khám theo chỉ định cận lâm sàng khi có dấu hiệu của các bệnh lý nghi ngờ có biểu hiện của HIV. Những người dự phòng phải xét nghiệm HIV bắt buộc được xác định theo lệnh M3 của Cộng hòa Belarus số 351 năm 1998.

Các quần thể được xét nghiệm HIV tại Cộng hòa Belarus (Công văn M3 của Cộng hòa Belarus ngày 18 tháng 12 năm 2009 số 02-2-04 / 4037 “Về kiểm tra y tế HIV”)

• Người hiến tặng, công dân nước ngoài, người có các triệu chứng lâm sàng của bệnh (sốt, nổi hạch, sụt cân, viêm phổi tái phát, viêm màng não huyết thanh không rõ căn nguyên, viêm não không rõ nguyên nhân, bệnh thần kinh, sa sút trí tuệ, v.v.). Bệnh nhân có chẩn đoán nghi ngờ hoặc đã được xác nhận (nhiễm trùng do vi khuẩn tái phát, nhiễm nấm Candida, nhiễm trùng do cryptococcus, lao, nhiễm trùng huyết, sarcoma, tăng bạch cầu đơn nhân, u não, u lympho, v.v.). Trẻ sơ sinh chậm phát triển, dị tật, nhẹ cân, cân nặng dưới 2500. Bệnh nhân viêm gan đường tĩnh mạch, phụ nữ có thai, người nhận các sản phẩm máu, chất lỏng, trẻ em nhiễm HIV, trẻ em được nhà nước hỗ trợ, người bị STI, người nghiện ma túy, hệ thống đền tội, sự hiện diện của các dấu hiệu dịch tễ học, ẩn danh.

Các nghiên cứu cho phép theo dõi sự lây nhiễm HIV.

1. Xác định mức độ tế bào lympho B CD4 + trong huyết thanh (hình ảnh miễn dịch bằng phương pháp kháng thể đơn dòng)
2. Xác định tải lượng vi rút HIV trong máu người nhiễm (PCR)
3. Xác định đột biến HIV kháng thuốc ARV (PCR, phân tích gen HIV).
4. Xác định mức độ tế bào lympho CD4 + trong huyết thanh (miễn dịch bằng phương pháp kháng thể đơn dòng).

Phương pháp này cho phép bạn xác định trạng thái của hệ thống miễn dịch của người bị nhiễm bệnh. Mức độ tế bào lympho CO4 + là một trong những chỉ số phòng thí nghiệm quan trọng nhất để quyết định chỉ định HAART và để đánh giá hiệu quả của liệu pháp. Phạm vi bình thường đối với tế bào lympho CO4 + ở người lớn là 500-1400 / µl.

Nếu không thể xác định chỉ số tế bào lympho CO4 + (nghiên cứu tốn kém và yêu cầu phòng thí nghiệm được trang bị đặc biệt), khi quyết định chỉ định APT, cho phép tập trung vào số lượng tế bào lympho tuyệt đối trong xét nghiệm máu nói chung. Chỉ định cho việc chỉ định HAART là số lượng tế bào lympho tuyệt đối nhỏ hơn 1,0 x 10 / l.

Xác định tải lượng vi rút (VG) của HIV trong máu của người nhiễm (PCR). Việc nghiên cứu cái gọi là tải lượng virus là không thể thiếu trong thực hành lâm sàng ngày nay: nó cho phép vừa đánh giá tiên lượng vừa theo dõi hiệu quả điều trị. Kiến thức về mức độ VL cơ bản của bệnh nhân (trước khi bắt đầu điều trị HAART) là một tiêu chí bổ sung để bắt đầu điều trị HAART. Mức VL trên 100.000 bản sao / mL được coi là ngưỡng giới hạn để bắt đầu điều trị ở người lớn và trẻ em trên 1 tuổi. Theo dõi VL dựa trên nền tảng của HAART là một tiêu chí cho hiệu quả của điều trị. Vì vậy, với liệu pháp hiệu quả, mức độ VL sẽ giảm và đạt mức không thể phát hiện được (dưới 50 bản sao / ml).

Xét nghiệm HIV nhanh chóng. Nhiều xét nghiệm HIV nhanh đang được sản xuất ngày nay. Chúng được gọi là "kiểm tra tại chỗ", "kiểm tra tại giường" và "kiểm tra nhanh đơn giản". Chúng dựa trên một trong bốn phương pháp - phản ứng ngưng kết, ELISA trên màng polyme (que thử), phân tích lọc miễn dịch hoặc sắc ký miễn dịch (Giles 1999, Branson 2000). Hầu hết các bài kiểm tra này cho phép bạn nhận được kết quả sau 15-30 phút. Các xét nghiệm nhanh này rất hữu ích khi cần kết quả nhanh chóng, chẳng hạn như trong phòng cấp cứu, trước khi phẫu thuật khẩn cấp, sinh con hoặc sau khi bị thương do kim đâm. Vấn đề chính của việc sử dụng các xét nghiệm nhanh là cần phải tham khảo ý kiến ​​của bệnh nhân trước khi xét nghiệm và được sự đồng ý của họ đối với xét nghiệm.

Điều trị nhiễm HIV. HAART: khái niệm, mục tiêu, nguyên tắc thực hiện

Hiện nay, liệu pháp điều trị ARV có hoạt tính cao (HAART) hoặc liệu pháp ARV (APT), là sự kết hợp của 3 hoặc nhiều loại thuốc ARV từ các nhóm khác nhau, được sử dụng để điều trị cho bệnh nhân nhiễm HIV. HAART đã được đưa vào thực hành lâm sàng rộng rãi từ năm 1996, giúp xác định kỷ nguyên của HAART trong điều trị bệnh nhân nhiễm HIV và kỷ nguyên trước HAART (giai đoạn trước năm 1996), khi đơn trị liệu được sử dụng rộng rãi. Hiện nay, đơn trị liệu zidovudine chỉ được sử dụng ở trẻ sơ sinh chưa biết tình trạng nhiễm HIV trong 4 tuần đầu đời để ngăn ngừa lây nhiễm HIV chu sinh.

Việc sử dụng rộng rãi HAART đã làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong của bệnh nhân nhiễm HIV, giảm tỷ lệ mắc bệnh AIDS và các bệnh lý kèm theo (nhiễm trùng cơ hội, khối u, v.v.). Kết quả của HAART là kéo dài đáng kể tuổi thọ và cải thiện chất lượng của nó.

Nhiệm vụ của điều trị ARV là ngăn chặn sự sinh sản của HIV, giảm nồng độ RNA của virus đến mức không thể phát hiện được và duy trì ở mức này càng lâu càng tốt, duy trì hoặc phục hồi chức năng của hệ thống miễn dịch và giảm thiểu các tác dụng phụ. của APT.

Mục tiêu của HAART chỉ có thể đạt được khi sử dụng ARP suốt đời và tuân thủ rất cẩn thận phác đồ điều trị. Việc không tuân thủ phác đồ IVART dẫn đến sự hình thành nhanh chóng sự đề kháng chéo của vi rút với ARP.

HAART không cho phép chữa khỏi triệt để bệnh nhân, tức là đạt được tiêu diệt hoàn toàn mầm bệnh khỏi cơ thể của bệnh nhân bị nhiễm bệnh. Bệnh nhân điều trị HAART vẫn là nguồn lây nhiễm HIV cho những người nhạy cảm, mặc dù liệu pháp hiệu quả làm giảm mức độ "lây nhiễm" của bệnh nhân nhiễm HIV, vì nó dẫn đến giảm mức độ virut HIV trong máu và mô của bệnh nhân, lên để không thể phát hiện.

Chỉ định kê đơn HAART. Theo khuyến cáo của WHO, HAART được kê đơn cho những bệnh nhân được chẩn đoán xác định là nhiễm HIV, tùy thuộc vào giai đoạn lâm sàng và miễn dịch của HIV.

Nên bắt đầu HAART khi có các giai đoạn biểu hiện của nhiễm HIV (giai đoạn lâm sàng B và C theo phân loại CDC), mức độ tế bào lympho CD4-b giảm<350/мкл и повышения уровня вирусной нагрузки ВИЧ в крови инфицированного более 100000 коп/мкл.

Hiện nay thuốc có hoạt tính cao được sử dụng để điều trị HIV liệu pháp kháng vi rút (HAART), là sự kết hợp của 3 hoặc nhiều loại thuốc kháng vi-rút (ARP) từ các nhóm khác nhau.

ARP nhóm 1 - chất ức chế men sao chép ngược nucleoside (NRTIs). Các NRTI cạnh tranh với các nucleoside tự nhiên, mà chúng là các chất tương tự, và chỉ khác với chúng bởi một sự thay đổi nhỏ trong cấu trúc phân tử, điều này làm suy giảm khả năng hình thành liên kết phosphodiester, cần thiết để xây dựng và ổn định sợi đôi DNA, dẫn đến ngừng tổng hợp DNA tiền virus. NRTI bao gồm: Retrovir, Divir, Stavir, Epivir, Ziagen, Tenofavir, Emtricitabine.

ARP nhóm 2 - thuốc ức chế men sao chép ngược không nucleoside (NNRTI). Không giống như NRTI, các loại thuốc thuộc nhóm này không hoạt động như một vật liệu xây dựng "giả", mà liên kết trực tiếp với men sao chép ngược theo cách không cạnh tranh. NNRTI bao gồm: Delaverdin, Nevirapine, Efavir.

Nhóm 3 ARP - chất ức chế protease (PI). PI được đưa vào vị trí hoạt động của protease HIV, dẫn đến sự phá vỡ mRNA của virus, dẫn đến hình thành các phần tử virus không có khả năng lây nhiễm các tế bào mới. PI bao gồm: Indinavir Invirase, Nelfinavir, Norvir, Calerta, Fortavaza, Azatanovir, Fosamprenavir, Darunovir, Tipranovir.

nhóm 4 ARP - thuốc ức chế phản ứng tổng hợp (IF). Thuốc liên kết với cấu trúc trung gian của protein vỏ ngoài của HIV - gp41, xuất hiện trên bề mặt của virus khi nó dung hợp với màng của tế bào đích, do đó ức chế cơ chế dung hợp HIV với tế bào. NẾU bao gồm: Enfuvirtide.

ARP nhóm 5 - chất ức chế tích phân (II). Thuốc ngăn chặn enzym vi rút liên quan đến việc tích hợp DNA của virut vào bộ gen của tế bào đích. AI bao gồm: Raltegravir.

Hiệu quả của HAART phụ thuộc trực tiếp vào việc tuân thủ chế độ dùng thuốc: liều lượng, tần suất dùng thuốc, sự phụ thuộc vào lượng thức ăn đối với một số loại thuốc. Tuân thủ là việc bệnh nhân tuân thủ phác đồ HAART.

Điều trị các bệnh nhiễm trùng cơ hội. Liệu pháp etiotropic cụ thể được quy định tùy thuộc vào dạng bệnh lý (chống lao, chống herpes, kháng khuẩn, hóa trị và xạ trị, v.v.). Cần phải nhớ rằng trong một số bệnh cơ hội không có khả năng điều trị nguyên nhân (bệnh não đa ổ, mụn cóc sinh dục, bạch sản lông ở lưỡi, v.v.). Trong trường hợp này, liệu pháp chính là chỉ định HAART kịp thời.

Phòng ngừa NTCH là bắt buộc và là một trong những thành phần quan trọng nhất của việc theo dõi và quản lý bệnh nhân nhiễm HIV. Có một số bệnh OIs, để phòng ngừa, điều trị bằng thuốc phòng ngừa bắt buộc nên được chỉ định, tùy thuộc vào mức độ IS và số lượng CD4 +.

Phân bổ dự phòng chính của NTCH và thứ phát.

Dự phòng ban đầu - nhằm ngăn ngừa sự xuất hiện của NTCH ở bệnh nhân nhiễm HIV.

Phòng ngừa thứ cấp - nhằm ngăn ngừa sự xuất hiện tái phát NTCH sau NTCH ở bệnh nhân nhiễm HIV.

Chỉ định phòng ngừa ban đầu bắt buộc cho người nhiễm bệnh phụ thuộc vào các tiêu chí lâm sàng và miễn dịch:

viêm phổi do viêm phổi - với sự giảm CD4 +<200 кл/млили

sự hiện diện của nấm Candida khoang miệng và hầu họng (trimethoprim / sulfamethoxazole, pentamidine, clindamycin, atavaquone);

bệnh lao - với xét nghiệm lao tố dương tính (> 5 mm) hoặc tiếp xúc với bệnh nhân mắc bệnh lao hoạt động (isoniazid, rifampicin);

bệnh toxoplasma - với sự giảm CD4 + tế bào / ml

(trimethoprim / sulfamethoxazole, dapsone);

mycobacteriosis không điển hình - với sự giảm CD4 +<50 кл/мл (азитромицин, кларитромицин);

bệnh cryptococcosis - với sự giảm CD4 +<50 кл/мл (флюконазол). Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение в распространении ВИЧ-инфекции имеет пропаганда здорового образа жизни (ограничение числа половых партнёров и использование презервативов).

Để ngăn ngừa lây nhiễm qua đường tiêm, phải thường xuyên xác định nguồn lây nhiễm HIV, xét nghiệm máu, bộ phận cơ thể, người cho tinh trùng, người có nguy cơ lây nhiễm. Các cơ sở y tế nên tiệt trùng kỹ các dụng cụ, sử dụng bơm kim tiêm dùng một lần.

Trong thời gian gia đình có người nhiễm HIV lưu trú cần duy trì chế độ vệ sinh hợp lý.

Nhân viên y tế cần tuân thủ cẩn thận các biện pháp ngăn ngừa lây nhiễm HIV trong các thao tác chẩn đoán và điều trị bằng đường tiêm. Nhân viên y tế bị thương (vết thương ở tay, vết thương ngoài da có dịch tiết) được đưa ra khỏi nơi chăm sóc bệnh nhân, tiếp xúc với các vật dụng chăm sóc cho họ. Để tránh bị thương khi lấy máu và các chất lỏng sinh học khác, việc sử dụng các đồ vật bằng thủy tinh có các cạnh bị vỡ là không thể chấp nhận được. Mẫu máu (huyết thanh) phải được chuyển đến phòng thí nghiệm trong các ống nghiệm được đậy kín bằng nút cao su, đặt trong giá đỡ và đóng gói trong hộp đựng. Không được phép đặt biểu mẫu hoặc tài liệu khác bên trong thùng chứa. Bất kỳ tổn thương nào đối với da, niêm mạc, sự nhiễm bẩn của chúng với các vật liệu sinh học của bệnh nhân trong quá trình chăm sóc y tế cho họ phải được coi là có thể tiếp xúc với vật liệu có chứa HIV.

Tháo rời, rửa và tráng dụng cụ y tế, pipet, dụng cụ thủy tinh thí nghiệm đã tiếp xúc với máu hoặc huyết thanh của người sau khi khử trùng sơ bộ và đeo găng tay cao su.

Trong trường hợp tiếp xúc với máu hoặc các vật liệu sinh học khác vi phạm tính toàn vẹn của da (vết chích, vết cắt), nạn nhân phải tháo găng tay có bề mặt làm việc bên trong, nặn máu ra khỏi vết thương, xử lý vùng tổn thương bằng Cồn 70% hoặc cồn iốt 5% để cắt, dung dịch oxy già để tiêm. Sau đó, bạn cần rửa tay bằng xà phòng và nước dưới vòi nước chảy và lau bằng cồn 70%, đắp lên vết thương, băng vào đầu ngón tay và nếu cần thiết có thể tiếp tục thao tác bằng cách đeo găng tay mới.

Trong trường hợp bị nhiễm bẩn bởi máu hoặc huyết thanh, bàn làm việc phải được xử lý ngay lập tức hai lần bằng chất khử trùng: ngay sau khi nhiễm bẩn, và sau đó sau 15 phút. Nếu do chấn thương da hoặc niêm mạc của nhân viên y tế, tiếp xúc với máu hoặc chất dịch của cơ thể bị nhiễm bệnh, thì cần phải sử dụng các biện pháp dự phòng sau chấn thương bằng thuốc kháng retrovirus. Điều trị dự phòng bằng hóa chất kết hợp là bắt buộc trong bốn tuần: dùng ba loại thuốc - hai chất ức chế RT (azidothymidine và lamivudine) và một chất ức chế protease (lopinovir).

Theo luật pháp của Cộng hòa Belarus, bảo vệ xã hội và pháp lý đối với những người bị nhiễm vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người được cung cấp. Mặt khác, theo Bộ luật Hình sự của Cộng hòa Belarus, hình phạt bằng hình thức phạt tù được quy định nếu cố ý làm lây nhiễm vi rút suy giảm miễn dịch ở người cho người khác.

Cấu trúc phản hồi. Định nghĩa, liên quan, đặc điểm của mầm bệnh, dịch tễ học, cơ chế bệnh sinh của suy giảm miễn dịch, phân loại, phòng khám, chẩn đoán, điều trị, phòng ngừa.

HIV là gì, cách lây truyền, dấu hiệu đầu tiên và sự khác biệt với AIDS

HIV viết tắt là viết tắt của Human Immunodeficiency Virus. Virus này là nguyên nhân chính gây ra sự suy giảm hoạt động chức năng của hệ thống miễn dịch, cụ thể là liên kết tế bào của nó. Ngày nay, tình trạng nhiễm trùng này rất phổ biến và có xu hướng ngày càng gia tăng số lượng bệnh nhiễm trùng.

Virus HIV, các loại và đặc tính

Virus gây suy giảm miễn dịch ở người là một loại virus retrovirus và thuộc giống Lentivirus. Đây là một loại virus chứa RNA, đặc điểm chính của nó là quá trình phiên mã ngược. Điều này có nghĩa là khi xâm nhập vào tế bào, phân tử RNA của virus dưới tác động của enzyme phiên mã ngược (revertase) sẽ biến thành DNA, được tích hợp vào bộ gen. Trong quá trình sống, một tế bào có DNA của virus trong bộ gen bắt đầu tổng hợp RNA mới và các nang virus thoát ra khỏi nó và lây nhiễm sang các tế bào mới. Hơn nữa, phần DNA của virus tích hợp sẵn vẫn tồn tại trong tế bào mãi mãi, không tự biểu hiện trong một thời gian dài và không dẫn đến cái chết của nó. Đặc điểm này xác định rằng HIV đề cập đến các trường hợp lây nhiễm chậm, với sự tiến triển của quá trình lây nhiễm trong một thời gian dài (ít nhất 10 năm). Đặc điểm phân biệt chính của HIV là tính chọn lọc. Nó có thể lây nhiễm sang các tế bào có các thụ thể CD 4 cụ thể trên bề mặt của chúng, được chứa trong các tế bào miễn dịch - tế bào lympho T, tế bào đuôi gai (thực hiện chức năng bảo vệ trong các mô của hệ thần kinh), đại thực bào mô. Các tế bào bị nhiễm bệnh cuối cùng mất khả năng thực hiện chức năng sinh học chính của chúng - hỗ trợ liên kết tế bào của khả năng miễn dịch. Có 2 loại vi rút suy giảm miễn dịch:

Loại 1 - phổ biến ở tất cả các lục địa.

Loại 2 - được tìm thấy chủ yếu ở các nước Trung Phi.

Virus gây suy giảm miễn dịch có cấu trúc phức tạp. Vật liệu di truyền RNA của nó được bao phủ bởi một vỏ nang protein, được bao phủ bởi một lớp phospholipid (supercapsid). Bên trong nang virus là enzyme phiên mã, xúc tác quá trình chuyển RNA của virus thành DNA bên trong tế bào. Ở môi trường bên ngoài, HIV không ổn định, nhanh chóng chết dưới tác động của nhiệt độ cao và thấp, ánh sáng mặt trời, dung dịch khử trùng (hydrogen peroxide, thuốc tẩy, cồn).

Việc phát hiện ra virus có từ năm 1981, nó được tìm thấy ở Châu Phi. Cho đến nay, có một số giả thuyết về sự xuất hiện của nó - tác động lên một loại vi rút không gây bệnh, tiền thân của một môi trường không thuận lợi, với sự đột biến sau đó thành HIV, sự hình thành của vi rút trong quá trình phát triển vũ khí sinh học. Sự đột biến của vi rút dưới ảnh hưởng của bức xạ, gia tăng ở một số nước châu Phi do lượng lớn quặng uranium, nguồn gốc của HIV từ vi rút suy giảm miễn dịch ở khỉ. Tất cả những giả thuyết này đều cố gắng giải thích việc không đề cập đến căn bệnh tương tự như AIDS trong suốt lịch sử nhân loại.

Nhiễm HIV là tình trạng nhiễm vi rút gây suy giảm miễn dịch, không có sự phát triển của bệnh cơ bản. Tình trạng nhiễm HIV có thể kéo dài đủ lâu mà không có bất kỳ biểu hiện lâm sàng nào. AIDS là một hội chứng của sự suy giảm miễn dịch mắc phải (suy giảm miễn dịch), nó phát triển ở đỉnh điểm của bệnh nhiễm trùng và được đặc trưng bởi sự đánh bại một số lượng đáng kể các tế bào có năng lực miễn dịch (đại thực bào, tế bào lympho). Dấu hiệu của AIDS là sự suy giảm hoạt động của hệ thống miễn dịch, được biểu hiện bằng sự phát triển của các bệnh gây ra bởi các đại diện của hệ thực vật cơ hội hoặc các mầm bệnh khác thường ức chế hệ thống miễn dịch (nhiễm trùng cơ hội). Những bệnh nhiễm trùng này bao gồm:

Bệnh nấm Candida (tưa miệng) do một loại nấm cơ hội thuộc giống Candida gây ra.

Nhiễm trùng Cytomegalovirus.

Quá trình lây nhiễm do virus Epstein-Barr gây ra.

Tổn thương da (nhiều mụn mủ).

Viêm phổi do Pneumocystis.

Sự khác biệt giữa HIV và AIDS nằm ở chỗ giảm khả năng miễn dịch và phát triển các bệnh nhiễm trùng cơ hội và các bệnh lý khác liên quan đến suy giảm miễn dịch (quá trình ung thư).

Làm thế nào để bạn bị nhiễm HIV

Virus gây suy giảm miễn dịch là một bệnh nhiễm trùng đường tiêm. Các cách lây nhiễm HIV bao gồm:

Lây truyền qua đường tình dục - vi rút xâm nhập vào cơ thể người lành qua tiếp xúc trực tiếp của màng nhầy của cơ quan sinh dục với bạn tình bị nhiễm bệnh. Hơn nữa, nguy cơ lây nhiễm cao hơn ở bên tiếp nhận, vì vậy phụ nữ bị nhiễm bệnh thường xuyên hơn trong quan hệ tình dục cổ điển. Nguy cơ thậm chí còn cao hơn khi quan hệ tình dục qua đường hậu môn, vì xảy ra thêm các tổn thương nhỏ đối với niêm mạc trực tràng. Quan hệ tình dục bằng miệng an toàn hơn, chỉ có thể lây nhiễm nếu có tổn thương hoặc bào mòn niêm mạc miệng.

Sự xâm nhập của vi rút vào máu qua ống tiêm khi sử dụng thuốc tiêm.

Nhiễm trùng trong quá trình thực hiện các thủ thuật và thao tác y tế khác nhau liên quan đến vi phạm tính toàn vẹn của da hoặc niêm mạc bằng các dụng cụ không được khử trùng.

Truyền máu hoặc các thành phần của nó bị nhiễm bệnh.

Lây truyền theo chiều dọc - vi rút được truyền từ người mẹ bị nhiễm bệnh sang thai nhi trong thời kỳ mang thai (ít thường xuyên hơn) hoặc sự lây nhiễm của đứa trẻ xảy ra trong quá trình sinh nở và cho con bú sau đó.

Yếu tố lây truyền HIV là dịch sinh học của người - tinh dịch, sữa mẹ, dịch tiết âm đạo, máu. Vi rút không được phát tán trong nước bọt của con người. Nguồn lây nhiễm là người bệnh (AIDS) hoặc người mang vi rút (nhiễm HIV).

Sự phát triển của các dụng cụ y tế vô trùng dùng một lần là do nhu cầu giảm thiểu khả năng lây nhiễm HIV trong các thủ thuật y tế khác nhau.

Khả năng lây nhiễm

Điều kiện chính góp phần vào sự lây nhiễm là số lượng các phần tử virus trong chất lỏng sinh học mà môi trường bên trong của con người đã tiếp xúc. Con đường lây truyền cũng ảnh hưởng đến khả năng lây nhiễm bệnh.

Nó là tác nhân gây bệnh AIDS. Tác nhân gây bệnh ảnh hưởng đến hệ thống phòng thủ của cơ thể, do đó nó không thể hoạt động bình thường và ngăn chặn sự phát triển của các bệnh khác nhau. Hiện nay, không thể loại bỏ tác nhân gây bệnh là HIV, mọi phương pháp điều trị chỉ nhằm mục đích làm chậm quá trình sinh sản của virus. Điều này cho phép bệnh nhân kéo dài cuộc sống của họ một cách đáng kể.

Các đặc điểm chính

Tác nhân gây nhiễm HIV được phát hiện vào cuối thế kỷ XX (năm 1983). Virus này được phát hiện đồng thời bởi hai nhà khoa học Mỹ và Pháp. 2 năm trước khi phát hiện ra mầm bệnh ở Mỹ, hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải, được gọi là AIDS, lần đầu tiên được mô tả. Hiện nay, người ta nhận thấy tác nhân gây bệnh của HIV có hai loại. Loại thứ nhất phổ biến ở các nước châu Âu và Hoa Kỳ, loại thứ hai - ở Tây Phi.

Có rất ít thông tin liên quan đến nguồn gốc của mầm bệnh. Đến nay, giả thuyết chính là giả thuyết cho rằng tác nhân gây nhiễm HIV được hình thành do sự đột biến của virus khỉ. Nó bắt nguồn từ Châu Phi, nơi nó trở nên phổ biến. Trong nhiều năm, anh ta đã không vượt ra khỏi biên giới của đất nước, ảnh hưởng đến số lượng người bản địa ngày càng tăng. Dần dần, sự phát triển của các vùng lãnh thổ châu Phi đã diễn ra, kết quả là chỉ số về dòng di cư tăng lên và mối liên hệ được thiết lập với một số bang. Hệ quả hợp lý là sự lây lan rộng rãi của vi sinh vật gây bệnh.

Các đặc điểm chính của tác nhân gây nhiễm HIV:

• Đề cập đến retrovirus. Họ này được đặc trưng bởi sự hiện diện của một bộ máy di truyền được đại diện bởi các axit ribonucleic.
• Virus là một hạt hình cầu. Kích thước của nó có thể thay đổi từ 80 nm đến 100 nm.
• Tác nhân gây bệnh của HIV bao gồm vỏ protein, axit nucleic và một loại enzym đặc biệt. Sau đó góp phần biến đổi RNA của virus thành DNA gây bệnh. Sau đó, nó được đưa vào đại phân tử của con người chịu trách nhiệm thực hiện chương trình di truyền.

Bệnh có thể tiến triển theo nhiều cách khác nhau. Đôi khi nó phát triển nhanh chóng, thường thì nó kéo dài trong vài năm. Điều trị duy trì có thể làm tăng tuổi thọ của bệnh nhân. Việc không được điều trị chắc chắn sẽ dẫn đến tử vong trong thời gian ngắn hơn.

Khả năng tồn tại

Tác nhân gây nhiễm HIV là mầm bệnh chỉ có thể phát triển trong tế bào của các sinh vật khác. Vi rút có khả năng chống chịu cực kỳ thấp ở môi trường bên ngoài. Nó chỉ có thể sinh sản trong cơ thể con người.

Tác nhân gây bệnh chịu được nhiệt độ thấp, hoạt động sống của nó không ngừng ngay cả khi bị đông lạnh. Cả tia cực tím và bức xạ ion hóa đều không ảnh hưởng đến nó. Trong trường hợp này, tác nhân gây nhiễm HIV là vi sinh vật gây bệnh chết ngay lập tức khi đun sôi. Nếu nhiệt độ thấp hơn một chút, hoạt động quan trọng của nó sẽ ngừng sau khoảng nửa giờ.

Ngoài ra, mầm bệnh chết nhanh chóng dưới tác động của cồn 70%, dung dịch axeton, 5% hydrogen peroxide, ether, chloramine. Ở dạng khô, khả năng tồn tại của virus kéo dài đến 6 ngày. Trong dung dịch heroin, tất cả các đặc tính của mầm bệnh tồn tại trong khoảng 3 tuần.

Các giai đoạn của vòng đời

Nó rất phức tạp. Vòng đời của mầm bệnh HIV bao gồm một số giai đoạn:

1. Tế bào lưu thông trong máu người là tế bào lympho T. Trên bề mặt của chúng là các phân tử thụ cảm. Virus liên kết với chúng và xâm nhập vào tế bào lympho T, trong khi mầm bệnh làm rụng lớp áo protein.
2. Một bản sao của DNA được tổng hợp. Quá trình này được thực hiện nhờ sự có mặt của enzym phiên mã ngược trong virus.
3. Bản sao DNA được tạo ra được đưa vào nhân tế bào. Có sự hình thành cấu trúc vòng. Sau đó, nó được tích hợp vào đại phân tử chất mang.
4. Một bản sao vẫn còn trong DNA của một người trong vài năm. Trong trường hợp này, người bị nhiễm có thể không cảm thấy bất kỳ dấu hiệu đáng báo động nào. Sự hiện diện của một bản sao DNA có thể được phát hiện một cách ngẫu nhiên trong máu của một người, ví dụ, trong một cuộc kiểm tra phòng ngừa.
5. Khi nhiễm trùng thứ cấp xâm nhập vào cơ thể, quá trình tổng hợp RNA của virus sẽ bắt đầu.
6. Sau này cũng tạo ra các protein gây bệnh.
7. Từ những chất mới được tổng hợp bắt đầu hình thành những phần tử gây bệnh mới. Sau đó, họ rời khỏi phòng giam, theo quy luật, sẽ chết.

Trong các giai đoạn trên của vòng đời, cũng có cơ chế lây truyền tác nhân gây nhiễm HIV.

Tác động đến hệ thống miễn dịch

Hệ thống phòng thủ của cơ thể được thiết kế để vô hiệu hóa và tiêu diệt các kháng nguyên đến từ bên ngoài. Các yếu tố ngoại lai bao gồm tất cả vi rút, vi khuẩn, nấm, động vật nguyên sinh, phấn hoa, nấm men, và thậm chí cả máu được hiến tặng.

Hệ thống miễn dịch được đại diện bởi các tế bào và các cơ quan nằm khắp cơ thể. Tế bào lympho T chịu trách nhiệm hình thành phản ứng. Chính họ là người bước đầu xác định rằng tác nhân gây bệnh (nhiễm HIV) là một kháng nguyên. Sau khi nhận ra một yếu tố lạ, tế bào lympho T sẽ kích hoạt quá trình tổng hợp một số chất để đẩy nhanh quá trình trưởng thành của các tế bào bảo vệ mới. Sau đó, việc sản xuất các kháng thể xảy ra, nhiệm vụ chính của nó là tiêu diệt các vi sinh vật gây bệnh.

Nhưng vi rút có thể nhanh chóng xâm nhập vào tế bào lympho T, do đó khả năng phòng vệ của cơ thể bị suy yếu. Suy giảm miễn dịch phát triển. Thường thì HIV có trong cơ thể nhưng người nhiễm thậm chí không hề hay biết. Thời gian không hoạt động là từ 1 đến 5 năm. Đồng thời, một lượng nhỏ kháng thể lưu thông trong máu, được hệ thống miễn dịch phát triển. Chính sự hiện diện của chúng trong mô liên kết lỏng là cơ sở để chẩn đoán.

Ngay khi vi rút xâm nhập vào máu, một người được coi là người mang vi rút, tức là vi rút có thể lây nhiễm cho người khác. Trong trường hợp này, theo quy luật, triệu chứng duy nhất là sự gia tăng một số hạch bạch huyết.

Theo thời gian, vi rút được kích hoạt, nó bắt đầu nhân lên rất nhanh và phá hủy các tế bào lympho T. Nói cách khác, một trong những mắt xích chính của hệ thống phòng thủ đang bị phá hủy. Đồng thời, khi các mầm bệnh khác nhau xâm nhập vào nó, cơ thể sẽ đợi tín hiệu từ tế bào lympho T về sự bắt đầu hình thành phản ứng miễn dịch, nhưng nó không đến. Do đó, một người trở nên không có khả năng tự vệ ngay cả khi chống lại các bệnh truyền nhiễm tầm thường không gây nguy hiểm cho người khỏe mạnh.

Sự tiến triển của suy giảm miễn dịch đi kèm với sự hình thành của các khối u. Theo thời gian, não và hệ thần kinh tham gia vào quá trình bệnh lý.

Các tuyến đường truyền

Nguồn lây luôn là người (vừa bị AIDS nhiều năm, vừa là người mang mầm bệnh). Theo lý thuyết chính về nguồn gốc mầm bệnh, ổ chứa HIV loại thứ nhất là tinh tinh hoang dã, loại thứ hai - khỉ châu Phi. Đồng thời, các động vật khác được miễn nhiễm với nhiễm trùng.

Mối nguy hiểm về mặt dịch tễ học chính được thể hiện bởi các loại vật chất sinh học sau đây của con người:

• máu;
• vùng kín âm đạo;
• tinh trùng;
• dòng chảy kinh nguyệt.

Ít nguy hiểm nhất là: nước bọt, sữa mẹ, dịch não tủy, nước mắt tiết ra.

Các cách lây truyền chính của tác nhân gây bệnh HIV:

1. Tự nhiên (trong khi quan hệ tình dục, từ mẹ sang con trong quá trình phát triển bào thai của thai nhi hoặc trong quá trình sinh nở). Nguy cơ lây nhiễm sau một lần quan hệ tình dục là rất nhỏ. Nó tăng lên đáng kể khi quan hệ tình dục thường xuyên với người mang mầm bệnh. Từ mẹ sang con, vi-rút được truyền qua các khiếm khuyết hình thành trong hàng rào nhau thai, khi trẻ tiếp xúc với máu trong khi sinh hoặc với sữa mẹ. Theo thống kê, tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ sơ sinh xấp xỉ 30%.
2. Nhân tạo (với đường tiêm để sử dụng ma túy, truyền máu, các thủ thuật y tế gây chấn thương, v.v.). Một trong những cách lây truyền chính của tác nhân gây nhiễm HIV là tiêm kim tiêm có dính máu của người bị AIDS hoặc người mang vi rút. Ngoài ra, nhiễm trùng thường xảy ra trong các thủ thuật y tế vi phạm tiêu chuẩn vô trùng: xăm, xỏ khuyên, thủ thuật nha khoa.

Tác nhân gây bệnh (HIV) không lây truyền qua tiếp xúc trong gia đình.

Các trường hợp đã được ghi nhận khi một người được phát hiện có khả năng miễn dịch với vi rút. Các nhà khoa học tin rằng điều này là do sự hiện diện của các globulin miễn dịch cụ thể hiện diện trên màng nhầy của cơ quan sinh dục.

Triệu chứng

Sự phát triển của suy giảm miễn dịch diễn ra chậm. Trong quá trình nhiễm HIV, thông thường người ta phân biệt một số giai đoạn:

1. Ủ. Thời gian của nó từ 3 tuần đến vài tháng. Giai đoạn này được đặc trưng bởi sự sinh sản mạnh mẽ của vi rút, trong khi phản ứng miễn dịch từ cơ thể vẫn chưa có.
2. các biểu hiện sơ cấp. Sự hình thành phản ứng miễn dịch đi kèm với việc sản xuất nhiều kháng thể. Ở giai đoạn này, các dấu hiệu cảnh báo có thể không xuất hiện. Nhưng hầu hết những người bị nhiễm đều gặp phải các triệu chứng sau: sốt, phát ban trên da và niêm mạc, sưng hạch bạch huyết, tiêu chảy, viêm họng. Ở một số bệnh nhân, giai đoạn cấp tính có kèm theo nhiễm trùng thứ phát (viêm amidan, bệnh lý do nấm, viêm phổi, mụn rộp, v.v.). Trong trường hợp này, các dấu hiệu của bệnh mới xuất hiện gia nhập. Thời gian của giai đoạn biểu hiện chính là khoảng ba tuần.
3. Ngầm. Nó được đặc trưng bởi sự tiến triển của suy giảm miễn dịch. Trong trường hợp này, triệu chứng duy nhất chỉ là sự gia tăng các hạch bạch huyết. Thời gian của giai đoạn thay đổi từ khoảng 2 đến 20 năm.
4. Giai đoạn bệnh thứ phát. Thể trọng người bệnh giảm sút, khả năng lao động giảm sút, sức khỏe giảm sút. Trong trường hợp nghiêm trọng, nhiễm trùng thứ cấp trở nên tổng quát.
5. Giai đoạn cuối. Ở giai đoạn này, các vi phạm gây ra bởi sự phát triển của các bệnh thứ cấp là không thể đảo ngược. Trong trường hợp này, bất kỳ phương pháp điều trị nào cũng không hiệu quả. Giai đoạn này kết thúc trong cái chết.

Nhiễm HIV được đặc trưng bởi một quá trình đa dạng, có nghĩa là, một số giai đoạn có thể hoàn toàn không có. Thời gian phát bệnh từ vài tháng đến nhiều năm.

Chẩn đoán

Tác nhân gây nhiễm HIV là một loại virus retrovirus. Để phát hiện chúng, phương pháp ELISA hoặc PCR thường được sử dụng nhất. Đôi khi bác sĩ chỉ định thêm một xét nghiệm trong phòng thí nghiệm bằng phương pháp thấm miễn dịch. Trong quá trình chẩn đoán, bác sĩ chuyên khoa có khả năng xác định kháng thể kháng HIV, là cơ sở để đưa ra chẩn đoán chính xác.

Sự đối đãi

Tất cả các liệu pháp điều trị bảo tồn đều nhằm mục đích làm chậm sự tiến triển của bệnh và ngăn ngừa sự phát triển của các bệnh nhiễm trùng thứ cấp.

Theo quy định, phác đồ điều trị cho người nhiễm HIV bao gồm các nội dung sau:

• Đang dùng thuốc kháng vi rút. Các hoạt chất của thuốc giúp giảm tốc độ sinh sản của mầm bệnh. Những loại thuốc này bao gồm những loại sau: Zidovudine, Zalcitabine, Abacavir, Nevirapine, Ritonavir, Nelfinavir, v.v.
• Uống vitamin và thực phẩm chức năng.
• Vật lý trị liệu.
• Chấp hành nghiêm túc các chế độ.
• Chế độ ăn.
• Trợ giúp tâm lý.

Điều quan trọng là phải hiểu rằng chỉ có bác sĩ mới đánh giá hiệu quả của việc dùng một số loại thuốc. Thuốc kích thích miễn dịch cho nhiễm HIV không được kê đơn. Điều này là do thực tế là các loại thuốc như vậy góp phần vào sự tiến triển của bệnh.

Điều quan trọng là phải điều trị các bệnh lý thứ phát một cách kịp thời. Nếu người bệnh nghiện ma tuý thì phải đưa vào cơ sở điều trị nội trú thích hợp.

Dự báo và phòng ngừa

Không thể thoát khỏi HIV. Về vấn đề này, quyết tâm và trạng thái tâm lý của người bệnh đóng vai trò quyết định. Trước đây, bệnh nhân sống trung bình 11 năm sau khi nhiễm bệnh. Hiện nay, một số lượng lớn các loại thuốc hiện đại đã được tạo ra và một phác đồ điều trị duy trì hiệu quả đã được phát triển. Nếu tuân thủ nghiêm ngặt theo hướng dẫn của bác sĩ, tuổi thọ tăng lên đáng kể và có thể lên đến vài chục năm.

Các biện pháp phòng ngừa chủ yếu là: tránh quan hệ tình dục thông thường, điều trị kịp thời các bệnh viêm nhiễm bộ phận sinh dục, chỉ thăm khám tại các cơ sở y tế coi trọng uy tín của mình, thăm khám định kỳ bởi bác sĩ.

Hiện nay, tình trạng mù chữ tình dục được đặc biệt chú ý. Để khắc phục tình trạng này, nhiều trường học và đại học đưa các môn học đặc biệt vào chương trình giảng dạy.

Cuối cùng

HIV là tác nhân gây ra bệnh AIDS, nhưng quá trình lây nhiễm có thể mất nhiều năm để phát triển. Nó được đưa vào tế bào lympho T khi thâm nhập vào cơ thể, do đó hoạt động của hệ thống miễn dịch bị gián đoạn. Kết quả là, một người trở nên bất lực ngay cả khi bị cảm lạnh thông thường.

Nếu phát hiện ra bệnh, bệnh nhân phải tuân thủ các quy tắc điều trị duy trì suốt đời, nếu không, bệnh nhân sẽ tử vong nhanh hơn.

Biện pháp phòng ngừa chính là loại trừ các mối quan hệ tình dục thông thường. Ngoài ra, không nên đến các cơ sở y tế đáng ngờ để làm các thủ thuật chấn thương.