Ang palpebral fissure ay nagpapaliit kung ano ang gagawin. pagpapaliit ng palpebral fissure

Ang Syndrome ng superior orbital fissure ay isang patolohiya na nailalarawan sa kumpletong paralisis ng panloob at panlabas na mga kalamnan ng mata at pagkawala ng sensitivity ng itaas na takipmata, kornea, at bahagi ng noo. Ang mga sintomas ay maaaring sanhi ng pinsala sa cranial nerves. Ang mga masakit na kondisyon ay lumitaw bilang mga komplikasyon ng mga tumor, meningitis at arachnoiditis. Ang sindrom ay tipikal para sa mga matatanda at nasa katanghaliang-gulang na mga tao; sa isang bata, ang gayong patolohiya ay madalang na masuri.

Anatomy ng tuktok ng orbit

Ang orbit, o eye socket, ay isang magkapares na bony recess sa bungo, na puno ng eyeball at mga appendage nito. Naglalaman ng mga istruktura tulad ng ligaments, blood vessels, muscles, nerves, lacrimal glands. Ang tuktok ng lukab ay ang malalim na zone nito, na napapalibutan ng sphenoid bone, na sumasakop sa halos ikalimang bahagi ng buong orbit. Ang mga hangganan ng malalim na orbit ay inilarawan ng pakpak ng sphenoid bone, gayundin ng proseso ng orbital ng palatine plate, ang infraorbital nerve, at ang inferior orbital fissure.

Ang istraktura ng orbit

Ang orbit ay kinakatawan ng tatlong zone, na ang bawat isa ay limitado ng mga kalapit na istruktura.

  1. panlabas. Ito ay nabuo sa pamamagitan ng zygomatic bone mula sa ibaba, ang itaas na panga (ang frontal process nito), ang frontal, lacrimal, nasal at ethmoid bones.
  2. Inner zone. Nagmumula ito sa anterior na dulo ng infraorbital fissure.
  3. Malalim na sona o tuktok ng orbit. Ito ay limitado sa tinatawag na pangunahing buto.

Mga butas at puwang

Ang tuktok ng orbit ay nauugnay sa mga sumusunod na istruktura:

  • wedge-frontal suture;
  • panlabas na geniculate na katawan;
  • wedge-zygomatic suture;
  • maliit at malalaking pakpak ng pangunahing buto;
  • wedge-shaped lattice seam;
  • pangunahing buto;
  • buto ng palatine;
  • frontal na proseso ng itaas na panga.

Ang malalim na orbit ay may mga sumusunod na pagbubukas:

  • visual na siwang;
  • mga butas ng sala-sala;
  • bilog na butas;
  • infraorbital groove.

Malalim na mga puwang ng orbit:

  • mas mababang orbital;
  • superior orbital fissure.

Ang malalaking nerbiyos at mga daluyan ng dugo ay dumadaan sa mga butas at sa mga bitak patungo sa lukab ng orbit.

Mga sanhi ng sindrom

Ang sindrom ng upper orbital fissure ay maaaring sanhi ng mga sumusunod na kadahilanan:

  1. Pinsala sa mekanikal, pinsala sa mata.
  2. Mga tumor na matatagpuan sa utak.
  3. Pamamaga ng arachnoid membrane ng utak.
  4. Meningitis.
  5. Pagpasok sa lugar ng mata ng isang banyagang katawan.

Ang paglitaw ng isang symptom complex ng syndrome ng superior palpebral fissure ay nauugnay sa pinsala sa mga nerbiyos: oculomotor, abducent, block, ophthalmic.

Ang mga kadahilanan sa peligro para sa pathogenesis ng sakit ay kinabibilangan ng pamumuhay sa mga polluted na rehiyon ng kapaligiran, pagkain ng mga pagkaing naglalaman ng mga carcinogens, at matagal na pagkakalantad sa ultraviolet rays sa mga mata.

Pangunahing tampok

Ang mga pangunahing pagpapakita at sintomas ng patolohiya ay:

  • Ang paglaylay ng itaas na talukap ng mata na may kawalan ng kakayahan na iangat ito, na nagreresulta sa pagpapaliit ng palpebral fissure ng isang mata. Ang sanhi ng anomalya ay pinsala sa ugat.
  • Paralisis ng panloob at panlabas na mga kalamnan ng mata (ophthalmoplegia). Ang aktibidad ng motor ng eyeball ay nawala.
  • Pagkawala ng sensasyon sa balat ng takipmata.
  • Mga nagpapasiklab na proseso sa kornea.
  • Paggalaw ng mata.
  • Anterior displacement ng eyeball (tinatawag na bulging eyes).
  • Pagpapalawak ng retinal veins.

Ang ilan sa mga sintomas ay nagdudulot ng makabuluhang kakulangan sa ginhawa at naayos ng pasyente, ang iba ay natukoy sa panahon ng pagsusuri ng isang ophthalmologist at karagdagang pagsusuri. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unilateral na sugat na may pagpapanatili ng mga pag-andar ng pangalawa, malusog, mata.

Ang kumbinasyon ng ilang mga palatandaan o ilan sa mga ito ay nagpapahiwatig ng isang pathological syndrome, habang ang mas mababang orbital fissure ay nananatiling hindi nagbabago.

Sa larawan, ang mga pasyente ay nagpapakita ng kawalaan ng simetrya ng mga mata, ptosis ng apektadong organ.


Mga diagnostic

Ang diagnosis ng sakit ay kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na ang iba pang mga problema sa mata ay may mga katulad na sintomas. Ang sindrom ay nagpapakita ng sarili sa parehong paraan tulad ng mga sumusunod na kondisyon:

  • myasthenic syndromes;
  • aneurysm ng carotid artery;
  • multiple sclerosis;
  • periostitis;
  • temporal arteritis;
  • osteomyelitis;
  • parasellar tumor;
  • neoplasms sa pituitary gland;
  • mga pagbuo ng tumor sa orbit.

Upang makilala ang patolohiya mula sa iba pang mga sakit na may katulad na mga pagpapakita, kinakailangan na magsagawa ng mga pagsusuri sa diagnostic sa mga tuntunin ng ophthalmology at neurolohiya:

  • Koleksyon ng anamnesis na may paglilinaw ng likas na katangian ng masakit na sensasyon at pagpapasiya ng pathogenesis ng sakit.
  • Pagpapasiya ng mga visual field at katalinuhan nito.
  • Diaphanoscopy ng eye socket (paraan ng pag-iilaw).
  • Ophthalmoscopy.
  • Radioisotope scanning (upang matukoy ang mga pagbuo ng tumor).
  • Pamamaraan ng ultratunog.
  • Biopsy (kung ang isang tumor ay pinaghihinalaang).
  • Computed tomography ng mga bahagi ng utak, mga karamdaman kung saan maaaring makapukaw ng sintomas na kumplikado ng sindrom.
  • Magnetic resonance imaging.
  • Angiography (pagsusuri sa X-ray gamit ang isang contrast agent).

Matapos ang pagtuklas ng mga unang pagpapakita ng sindrom, kinakailangan ang isang kagyat na konsultasyon ng mga espesyalista: isang ophthalmologist at isang neurologist. Dahil ang patolohiya ay sanhi ng pinsala sa mga istruktura na matatagpuan malapit sa orbital fissure, ang therapy ay nagsasangkot ng pagkilos sa kanila upang maalis ang ugat na sanhi. Ang self-medication ay maaaring humantong sa paglala ng kondisyon at kawalan ng kakayahan na magbigay ng epektibong pangangalagang medikal.

Ang pangunahing paraan sa paggamot ng sindrom ay immunosuppressive therapy, na humihinto sa proteksiyon na tugon ng katawan sa kaso ng isang autoimmune na katangian ng sakit. Ang mababang pagkalat ng patolohiya ay hindi pinapayagan para sa malakihang pag-aaral, gayunpaman, ang isang pagsusuri ng magagamit na data ay nagpapahintulot sa amin na tapusin na ang paggamit ng corticosteroids ay makatwiran. Maaaring humirang ang dumadating na manggagamot:

  • "Prednisone"
  • "Medrol",
  • iba pang mga analogue.

Ang mga gamot ay ibinibigay sa intravenously o iniinom nang pasalita bilang mga tablet. Ang epekto ng naturang paggamot ay lilitaw na sa ikatlo o ikaapat na araw. Kung walang pagpapabuti, may mataas na posibilidad na ang sakit ay na-misdiagnosed.

Ang karagdagang pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente ay mahalaga, dahil ang mga steroid na ginagamit ay tumutulong din upang maalis ang mga sintomas ng mga sakit at kondisyon tulad ng carcinoma, lymphoma, aneurysm, chordoma, pachymeningitis.

Bilang karagdagan sa immunosuppressive therapy, mayroong isang paggamot sa kumplikadong sintomas, na idinisenyo upang maibsan ang kondisyon ng pasyente. Ang analgesics ay inireseta sa anyo ng mga patak at tablet, anticonvulsant.

Ang mga bitamina complex ay ipinapakita bilang pangkalahatang pagpapalakas ng mga ahente. Mayroong pagtanggap ng mga metabolic na gamot para sa regulasyon ng mga proseso ng metabolic sa mga apektadong istruktura ng mata.

Ang hugis at sukat ng palpebral fissure napapailalim sa malaking pagkakaiba-iba ng lahi at indibidwal. Sa normal na matatanda, ang palpebral fissure ay 22–30 mm ang haba at 12–15 mm ang lapad. Sa mga bata, ang 1-2 mm ng sclera ay nananatiling walang takip sa itaas na talukap ng mata pataas mula sa corneal limbus. Sa pagbibinata, ang itaas na takipmata ay umabot lamang sa limbus ng kornea, sa mga may sapat na gulang ay sumasakop ito sa kornea ng 1-2 mm. Ang gilid ng ibabang talukap ng mata sa lahat ng edad ay umaabot halos sa ibabang paa ng kornea.

Pagpapalawak ng palpebral fissure maaaring dahil sa mekanikal o nerbiyos na mga kadahilanan. Sa mekanikal na paraan, ang palpebral fissure ay pinalawak dahil sa isang pagbawas sa kapasidad ng orbit na may mga tumor o inflammatory infiltrates, na may mataas na myopia dahil sa pagtaas ng laki ng eyeball, na may cicatricial o senile eversion ng lower pitch. Sa mga nerve factor, ang mga sumusunod ay humahantong sa pagpapalawak ng palpebral fissure: paralysis ng facial nerve, bahagyang exophthalmos sa Graves' disease, pathological regeneration sa peripheral lesions ng oculomotor nerve, mental agitation (irritation of the sympathetic o nadagdagang daloy ng adrenaline sa status postencephaliticus at tabes.
Sa parehong mga huling kaso, ang mekanismo ng pagpapalawak ng palpebral fissure ay hindi malinaw.

mekanikal paghihigpit nagkakaroon ng anophthalmos dahil sa pagbaba ng orbital fiber. Ang mga sumusunod na nerve factor ay humahantong sa pagpapaliit ng palpebral fissure: paresis ng striated na kalamnan na nakakataas sa itaas na takipmata (pinsala sa gas-motor nerve, Myasthenia gravis, congenital anomalya ng nucleus, nerve at muscle, na humahantong sa pagbuo ng ptosis ), o paralisis ng nagkakasundo m. mga tarsal (Horner's syndrome). Bilang karagdagan, ang pagpapaliit ng palpebral fissure ay sinusunod na may matagal na pagpikit sa kaso ng mga repraktibo na mga error upang makakuha ng mas matalas na mga imahe sa retina, kapag isinara ang isang mata upang maalis ang double vision sa paralytic at paminsan-minsan sa concomitant strabismus. Ang lahat ng ito ay spastic phenomena, na kadalasang may halong paralytic ptosis.

Ang mga normal na paggalaw ng talukap ng mata ay dahil sa harmonically coordinated na aktibidad facial at oculomotor nerves(pagbawas o kapalit na pagpapahinga ng m. orbicularis oculi at levator palpebrae). Sa mga tao at mammal, ang itaas na takipmata ay pangunahing nakikilahok sa mga paggalaw na ito, sa mga reptilya at ibon, sa kabaligtaran, ang mas mababang takipmata.

Mga koneksyon sa pagitan ng trigeminal, facial, glossopharyngeal at vagus nerves (ayon kay Harris - F. Harris, mula sa Walsh)

hindi sinasadya periodical ay tumatagal ng 0.13-0.2 segundo, ibig sabihin, ito ay nagaganap nang mas mabilis kaysa sa physiological sequential na imahe ay tumatagal. Salamat sa ito, ang pagpapatuloy ng pagkilos ng pangitain ay hindi nabalisa. Ang mga agwat sa pagitan ng mga indibidwal na blink ay iba, mula 2 hanggang 10 segundo. Sa panahon ng isang pag-uusap, ang pagkurap ay nagiging mas bihira, kapag nagbabasa nang malakas ito ay mas mababa kaysa kapag nag-aayos. Sa mga pasyente na may encephalitis, ang average na dalas ng pagkurap ay malinaw na nabawasan, ang parehong ay sinusunod sa Graves' disease (Stellwag's symptom).

Ang mga bulag ngunit malusog na indibidwal ay may normal na dalas kumikislap. Ang pagkabulag ng maliwanag na liwanag ay nagiging sanhi ng mabilis na pagkislap; lumilitaw ang reaksyong ito pagkatapos maabot ang unang taon ng buhay; wala ito sa ilang hemiplegics. Ang dalas ng physiological act of blinking ay maaaring matukoy hindi lamang sa pamamagitan ng afferent impulses na nagmumula sa cornea at conjunctiva (sensitive irritations dahil sa drying). Ang pagkakaroon ng isang espesyal na nictitating center sa basal ganglia ay ipinapalagay din, mula sa kung saan ang mga pana-panahong impulses ay maaaring maihatid sa nucleus ng facial nerve.

Ang kakayahang asymmetric innervation ng nuclei ng facial nerve sa mga tao (hindi tulad ng karamihan sa mga mammal) ay higit na nawawala. Maraming malulusog na tao ang ganap o halos ganap na nawalan ng kakayahang isara ang isang mata; sa parehong oras, ang pagkalat ng isang panig ay nabanggit (posibleng pagkalito sa paralisis ng facial nerve).

Na may aktibo kumikislap ligamentum canthi intern: inaunat ang lacrimal canaliculus at ang tuktok ng lacrimal sac. Ang mekanismo ng pagsipsip na ito ay tila kailangan para sa normal na pag-alis ng luha. Sa mga pasyente na nagkaroon ng encephalitis, na maaaring tumingin nang diretso sa unahan nang maraming oras nang hindi kumukurap, ang kornea ay hindi natutuyo, tila dahil sa naantalang pag-alis ng mga luha. Posible na ang mga maliliit na pagbabago sa intraocular pressure na dulot ng pagkurap ay mahalaga din para sa pagpapalitan ng likido sa lukab ng mata.

Mula sa pisyolohikal synkinesis babanggitin natin ang sumusunod: kasabay na pagbaba ng kilay pababa na may sapilitang pagsasara ng palpebral fissure; pagkunot ng noo (corrugator supercilii) na may pagtaas ng tirahan o pagpikit ng mata kung sakaling may mga repraktibo na error (dahil sa patuloy na patuloy na pag-igting ng galea aponeurotica, ito ay itinuturing na isa sa mga sanhi ng pananakit ng ulo), pati na rin kapag sinusubukang isara ang isang mata ; magkasabay na paggalaw ng talukap ng mata pataas o pababa kapag tumitingin pataas o pababa. Ang kasabay na paggalaw ng itaas na talukap ng mata kapag tumitingin sa ibaba ay nangyayari rin sa paralisis ng facial nerve at kapag nakahiga sa likod na taliwas sa gravity.

Pinagtatalunan pa rin kung ito ay dahil lamang sa kapalit pagpapahinga striated levator palpebrae o depende sa iba, hindi pa kilalang mga kadahilanan. Sa parehong paraan, hindi pa rin malinaw ang simula ng kaguluhan ng magkasabay na paggalaw na ito, ibig sabihin, ang lag o spasmodic na paggalaw ng itaas na talukap ng mata na may mabagal na pababang tingin (sintomas ni Graefe sa Graves' exophthalmos at kung minsan, sa mga bihirang kaso, pagkatapos ng lethargic encephalitis ). Ang pagbawi ng mga talukap sa mata sa panahon ng paggalaw ng eyeball na may kaugnayan sa pagbabagong-buhay ng oculomotor nerve ay tinalakay na sa itaas (pseudosymptom Graefe). Kasama sa komposisyon ng kumplikadong synkinesias, sa wakas, ang mga paggalaw ng pitch sa panahon ng pagtawa, pag-iyak, paghikab, kung saan ang lacrimal gland ay kasangkot din, na dinala sa paggulo mula sa iba't ibang mga pagkakataon.

Kadalasan maaari mong makita ang kawalaan ng simetrya ng mukha, ang kanan at kaliwang kalahati nito, ito ay ipinahayag sa pagkakaiba sa hugis at sukat. Ang problemang ito ay itinuturing na isang dermatological, dental, cosmetic at neurological defect. Sa artikulong mauunawaan natin kung ano ang kawalaan ng simetrya ng mata, alamin ang mga sintomas at dahilan kung bakit ang isang mata ay naging mas maliit kaysa sa isa.

Ang mga sanhi na humahantong sa facial asymmetry ay maaaring congenital o nakuha.

Mayroong dalawang pangunahing dahilan para sa pagbuo ng naturang visual deviation: congenital o nakuha.

Ipinanganak ay kinabibilangan ng:
depekto sa pagbuo ng temporomandibular joint;
abnormal na istraktura ng bungo;
patolohiya ng pagbuo ng mga cervical muscles (sa isang banda);
pangkalahatang hindi pag-unlad ng mas mababang bahagi ng panga;
iba't ibang mga depekto sa connective tissue o sa mga kalamnan.

Ang nakuhang kawalaan ng simetrya ay maaaring magresulta mula sa:
nagpapasiklab na proseso, pinsala o pinching ng mga dulo sa facial nerve;
visual na mga depekto sa strabismus;
kagat ng mga pathology, mga problema sa ngipin o panga;
sa kawalan ng mga ngipin sa isa sa mga kalahati ng panga;
iba't ibang mga pinsala sa mukha at panga, bali ng buto ng mukha;
ang pagkakaroon ng isang sistematikong sakit sa nag-uugnay na tisyu o isang pagbawas sa laki nito;
masamang gawi: patuloy na ngumunguya ng gum sa isang gilid ng panga, pagpikit ng iyong mga mata o pagtulog sa isang tabi.

Sa mga bata, ang depektong ito ay nabubuo sa muscular o neurogenic torticollis, congenital shortening sa isang bahagi ng sternocleidomastoid na kalamnan.

Ang facial asymmetry ay nangyayari rin sa pagtanda ng buong katawan ng tao o sa pagkakaroon ng mga sakit na nauugnay sa edad.

Mga sintomas

Kadalasan, ito ay ang kanang kalahati na mas malaki, mas malawak, at ang kaliwang kalahati ay malambot.

Sa pagkakaroon ng natural na kawalaan ng simetrya, ang pagkakaiba sa laki sa pagitan ng kanan at kaliwang bahagi ng mukha ay hindi binibigkas (humigit-kumulang 2-3 mm), tanging ang pangkalahatang proporsyonalidad ay bahagyang nabalisa.

Kadalasan, ang kanang kalahati ay mas malaki, mas malawak, at ang kaliwang kalahati ay malambot, ay may mas makinis na hitsura, ngunit ang mga paglihis na ito ay hindi binibigkas, kaya walang dahilan upang mag-alala.

Kung mayroong neuropathy ng facial nerve, kung gayon ang mga pagkakaiba-iba sa simetrya ng mukha ay mas nakikita, at ang kanilang klinika ay mas malinaw:
sa apektadong kalahati ng mukha, ang kahinaan sa mga kalamnan ng mukha ay nabanggit at ito ay nagiging tulad ng isang maskara;
hindi gaanong kapansin-pansin na nasolabial at frontal folds;
tumataas ang palpebral fissure;
ang mga sulok ng bibig ay bumababa;
ang apektadong bahagi ay tumatagal ng isang masakit o umiiyak na ekspresyon;
mahirap ilipat ang mga kalamnan ng mukha, ipikit ang iyong mga mata, kumunot ang iyong noo;
may kapansanan sa pagsasalita at pagsasalita, mahirap kumain, dahil. ito ay nahuhulog lamang sa bibig;
Ang mga masakit na sensasyon sa apektadong nerve ay nabanggit.

Ang kawalaan ng simetrya sa mukha sa mga bata ay nangyayari kapag ang muscular torticollis o kapag nakahiga sa isang kuna sa isang tabi nang mahabang panahon. Kadalasan, ang bahagi ng mukha ay makinis, ang anggulo ng panga ay mas maliit, ang ulo ay nakasandal sa apektadong bahagi, ang bahagi ng mukha (sa lugar ng pisngi at ulo) ay mas patag.

Pamamaraan ng diagnostic

Sa larawan: binibigkas ang kawalaan ng simetrya ng mga mata

Ang diagnosis ay batay sa pagkakakilanlan ng facial asymmetry gamit ang isang visual na pagsusuri (ang pagkakaroon ng patolohiya ng mga kalamnan, ngipin, nerbiyos), na nagtatanong sa pasyente tungkol sa pagmamana, posibleng mga pinsala.

Bilang karagdagan, ang mga proporsyon ng mukha ay sinusukat gamit ang mga espesyal na aparato, na ipinahayag sa millimeters at degrees. Ang isang patolohiya ay itinuturing na isang paglihis ng higit sa 3 mm o 5 degrees.

Upang mapatunayan ang pagkakaroon ng kawalaan ng simetrya sa mukha, ang isang imahe ng mukha ng isang tao ay binubuo ng dalawang kanan o kaliwang bahagi nito. Ang resulta ay dalawang ganap na simetriko na larawan, na kadalasang naiiba sa tunay na mukha ng isang tao.

Sa larawan: mga tampok ng diagnosis ng facial asymmetry

Paano gamutin ang asymmetry?

Ilarawan natin ang mga pamamaraan na ginagamit upang itama ang mga pangunahing bahagi ng mukha.

1. Asymmetry ng kilay. Ang depekto ay bubuo na may pinsala sa facial nerve, ang frontal branch nito. Gayundin, ang pagpapakita nito ay pinadali ng hyperfunction ng pagtaas ng kalamnan ng kilay. Upang maibalik ang simetrya, ang mga gamot ay iniksyon sa mga kalamnan (pangharap, kulubot na kilay): Lantox, Botox, Dysport.
2. Maraming kalamnan ang matatagpuan sa paligid ng bibig, gumagana sa iba't ibang direksyon. Asymmetry sa paligid ng bibig naitama sa pamamagitan ng pagpapakilala ng Botox, Lantox sa rehiyon ng kalamnan na nagpapababa sa ibabang labi at sa rehiyon ng bibig

3. Sa kawalaan ng simetrya ng mga slits ng mga mata kung may sintomas ng "malaking mata laban sa maliit", ginagamit ang mga gamot na Lantox, Botox, Dysport. Ang isang maliit na dosis ng botulinum toxin ay maaari ding gamitin, ang gamot ay iniksyon sa ibabang bahagi ng pabilog na kalamnan ng mata, umatras ng 1 mm mula sa gilid ng mga pilikmata.

Sa kawalaan ng simetrya ng mga mata, ang mga gamot na Lantox, Botox, Dysport, botulinum toxin ay ginagamit, ang mga gamot ay iniksyon sa ibabang bahagi ng pabilog na kalamnan ng mata

Asymmetry ng mata: bakit ang isang mata ay naging mas maliit kaysa sa isa

Naiintindihan nating lahat na ang katawan ng sinumang tao ay hindi maaaring maging ganap na simetriko, kaya hindi ka dapat mag-alala tungkol dito. Ngunit kapag ang kawalaan ng simetrya ng mga mata ay nangyayari, ito ay nagpapahiwatig na ng pagkakaroon ng isang patolohiya at dapat kang makipag-ugnay sa isang espesyalista para sa payo.

Kapag nangyari ang kawalaan ng simetrya ng mata, ang mga dahilan ay maaaring ang mga sumusunod:
1. Ang pagkakaroon ng mga nakakahawang sakit sa mata, sa kasong ito, na may bahagyang pamamaga ng mga mata, ito ay nagiging mas malaki (halimbawa, barley o). Ang tumor ay nangyayari dahil sa pag-atake ng pathogenic bacteria, na humahantong sa pamamaga ng mauhog lamad ng mata. Ang therapy at diagnosis ay isinasagawa lamang ng isang ophthalmologist, dahil. Ang self-medication ay maaaring humantong sa paglala ng kondisyon.
2. Mga pinsala. Dapat tandaan na kahit isang maliit na pasa o pasa sa bahagi ng mata ay maaaring magdulot ng pamamaga. Ang paggamot sa mga pinsala ay isinasagawa depende sa kanilang pagbuo, ngunit sa pamamagitan lamang ng isang espesyalista.
3. Kung ang pamamaga sa mata at ang pagbabago sa laki nito ay nangyayari nang walang dahilan, ang sitwasyong ito ay itinuturing na pinakamapanganib. Ang depektong ito ay maaaring humantong sa isang sakit sa neurological o isang mas malubhang sakit.
4. Ang Bulbar syndrome ay isang mapanganib na patolohiya na nauugnay sa estado ng utak. Sa paunang yugto ng pag-unlad ng sakit, ang kawalaan ng simetrya ng mga mata ay nabanggit. Sa sandaling ito dapat kang kumunsulta sa isang doktor upang maiwasan ang pag-unlad ng sakit kapag ang isa sa mga mata ay hindi gumana ng maayos (halimbawa, paralisis). Kadalasan, kasabay ng pagbabago sa laki ng mata, mayroong isang pagpapapangit ng takipmata, hindi kumpletong pagsasara ng mga mata, isang pagbabago sa paghiwa ng mata.

Gumawa tayo ng mga konklusyon: kung mayroon kang nakikitang pagkakaiba sa laki ng mga mata, dapat mong bigyang pansin ang mga kasamang sintomas (pamamaga ng takipmata, paglabas na may purulent na nilalaman, pamumula ng mauhog lamad ng mata). Kung ang deformity ay sinamahan ng mga pag-atake ng masakit na mga sensasyon, ang diagnosis ng "neuralgia" ay maaaring madalas na gawin.

Ang lahat ng mga pathologies ay dapat na masuri ng isang espesyalista, kaya huwag ipagpaliban ang pagbisita sa isang optalmolohista.

Mga kaugnay na publikasyon