Mga komplikasyon ng nagpapaalab na sakit Purulent-inflammatory disease ng maxillofacial region

23277 0

Ang mga sakit ng nerbiyos ng rehiyon ng maxillofacial ay kinabibilangan ng mga sugat ng mga sistema ng trigeminal, facial, glossopharyngeal, at gayundin ang hypoglossal nerves ng iba't ibang etiologies.

Pag-uuri

Mayroong iba't ibang mga pag-uuri depende sa lokalisasyon ng sugat at ang likas na katangian ng mga pagbabago sa pathological.

Ayon sa lokalisasyon ng sugat, nakikilala nila:

• pinsala sa trigeminal nerve;
• pinsala sa facial nerve;
• pinsala sa glossopharyngeal nerve;
• sugat ng hypoglossal nerve.

Sa pamamagitan ng likas na katangian ng mga pagbabago sa pathological ay nakikilala:

• neuralhiya;
• neuropathy (neuritis).

Ang neuralgia ay paroxysmal, nasusunog na sakit sa kahabaan ng kaukulang nerbiyos o mga sanga nito, na pinukaw ng iba't ibang mga kadahilanan: pagkain, pakikipag-usap, toileting sa mukha, atbp. Ang neuropathy (neuritis) ay maaaring umunlad kapwa sa zone ng pandama at sa lugar ng mga sanga ng motor ng mga nerbiyos, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang dysfunction ng kaukulang mga sanga ng nerbiyos, pati na rin ang isang matagal na sakit na sindrom.

Etiology at pathogenesis

Sa etiology ng mga nerve lesyon na nakararami sa gitnang pinagmulan, ang mga sumusunod na bagay ay mahalaga:

• talamak na traumatikong pinsala sa utak;
• pagbuo ng benign at malignant neoplasms sa cranial cavity;
• mga pagbabago sa trophic dahil sa mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral;
• pag-unlad ng mga nagpapaalab na proseso (meningitis, meningoencephalitis, atbp.).

Ang mga sugat sa nerbiyos na nakararami sa peripheral na pinagmulan ay nangyayari bilang resulta ng pag-unlad ng talamak at talamak na mga proseso ng pathological sa lugar kung saan matatagpuan ang mga nerve trunks pagkatapos nilang umalis sa cranial cavity. Ang pinakamalaking etiological na kahalagahan sa kasong ito ay:

• trauma (mga bali ng panga at buto sa mukha; mga pagbabago dahil sa traumatikong pagbunot ng mga ngipin at iba pang mga interbensyon sa operasyon; trauma sa mga instrumento at mga materyales sa pagpuno kapag pinupunan ang mga kanal ng ngipin; talamak na trauma dahil sa paggamit ng hindi makatwirang mga prostheses at orthodontic appliances, atbp.);
• talamak at talamak na nagpapaalab na proseso (talamak na periodontitis; osteomyelitis; odontogenic maxillary sinusitis; bihirang - talamak na nagpapaalab na proseso);
• neoplasms ng maxillofacial region (malignant neoplasms ng maxillofacial region, neurinoma);
• mga nakakahawang sakit at catarrhal (tiyak at hindi tiyak).

Walang pinagkasunduan sa pathogenesis ng neuralgia at neuropathy. Nabanggit na sa mga sakit na ito, ang mga pagbabago sa mga apektadong lugar ng mga nerve trunks at ang kanilang mga lamad, na ipinahayag sa iba't ibang antas, ay bubuo.

Mga klinikal na palatandaan at sintomas

Ang klinikal na larawan ay depende sa lokasyon at likas na katangian ng sugat. Para sa trigeminal neuralgia na nakararami sa gitnang pinagmulan ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• panandaliang masakit, paroxysmal na sakit na biglang lumitaw at mabilis na huminto;
• ang mga pag-atake ng sakit ay sinamahan ng mga vegetative manifestations sa mukha (hyperemia ng balat, lacrimation, salivation, reflex contractions ng mimic at chewing muscles);
• ang mga pag-atake ng sakit ay madalas na nauuna sa matagal na sakit sa zone ng innervation ng kaukulang puno ng kahoy.

Ang pag-inom ng mga anticonvulsant na gamot at blockade ay huminto sa pain syndrome, ang pagkuha ng analgesics ay hindi epektibo. Ang dental plexalgia ay sinamahan ng halos pare-pareho, masakit na mapurol na sakit, kung minsan ay tumitindi, higit sa lahat ay naisalokal sa lugar ng dental plexus, kung minsan ay may paglipat sa malusog na bahagi. Ang dental plexalgia ay maaaring unilateral o bilateral.

Ang neuralgia ng nasociliary nerve (unilateral at bilateral Charpin's syndrome) ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• mga pag-atake ng matinding sakit sa eyeball, kilay at katumbas na kalahati ng ilong;
• ang sakit ay nangyayari sa gabi at sinamahan ng lacrimation, pamamaga ng ilong mucosa;
• maaaring may mga pagbabago sa anterior na bahagi ng mata sa anyo ng keratoconjunctivitis at sakit sa palpation ng panloob na sulok ng mata.

Ang neuralgia ng ear-temporal nerve (Frey's syndrome) ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• sakit sa templo, panloob na tainga, anterior na pader ng panlabas na auditory canal, temporomandibular joint;
• Ang pagpapawis at pamumula ng balat sa rehiyon ng innervation ng ear-temporal nerve sa panahon ng pagkain ay pathognomonic.

Para sa neuralgia ng lingual nerve, ang paroxysmal na panandaliang sakit sa kaukulang kalahati ng dila ay katangian, na nangyayari kapag nagsasalita at kumakain. Ang Stomalgia (glossalgia, glossodynia) ay nailalarawan sa pamamagitan ng paresthesia tulad ng pagkasunog, tingling, pananakit, pamamanhid; sakit sa dila ng isang paglabag at pagpindot na karakter; ang sakit ay madalas na nagkakalat, nang walang malinaw na lokalisasyon, na dumadaan sa kaguluhan ng pansin, pagkain. Para sa neuralgia ng pterygopalatine node (Slader's syndrome, cluster cephalgia), matalim na pananakit sa eyeball, ugat ng ilong, itaas na panga (mas madalas sa mga ngipin ng lower jaw) na kusang nangyayari. Ang mga pag-atake ay sinamahan ng isang vegetative na "bagyo" - pamumula ng kalahati ng mukha, pamamaga, lacrimation at rhinorrhea. Ang tagal ng pag-atake ay mula sa ilang minuto hanggang isang oras, posibleng ilang pag-atake bawat araw.

Ang trigeminal neuritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pananakit, parasthesia, at mga pagkagambala sa pandama sa mga lugar ng innervation ng mga apektadong sanga. Ang neuritis ng facial nerve ay nailalarawan sa pamamagitan ng acutely developed prosopoparesis, sensory at autonomic disorder. Ang neuritis ng glossopharyngeal nerve ay nailalarawan sa pamamagitan ng paroxysmal na panandaliang sakit sa rehiyon ng ugat ng dila o tonsil, na kumakalat sa palatine na kurtina, lalamunan, tainga. Ang sakit ay sumasalamin sa anggulo ng panga, mata, leeg.

Ang hypoglossal neuritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• na may nakahiwalay na neuritis, ang mga karamdaman sa motor ng mga kalamnan ng dila ay nangyayari, kung minsan ang sakit sa ugat ng dila at sakit ng ulo;
• sa mga unang yugto ng sakit, sa maingat na pagsusuri, posible na tandaan na ang tahi ng dila ay may hugis ng isang arko, hubog patungo sa malusog na bahagi, ang ugat na bahagi ng dila sa apektadong bahagi ay bahagyang mas mataas dahil paralisis;
• kapag nakausli, lumilihis ang dila patungo sa sugat.

Mga komplikasyon

Ang likas na katangian ng mga komplikasyon ay dahil sa pagpapahina o pagsara ng mga indibidwal na pag-andar dahil sa pinsala sa isa o ibang sangay ng nerve. Ang diagnosis ay ginawa batay sa mga resulta ng isang pisikal na pagsusuri (dapat mong bigyang pansin ang kasaysayan, mga reklamo ng pasyente at ang pagkakaroon ng mga pandama at functional disorder). Ang pagsusuri sa X-ray ay isinasagawa upang matukoy ang mga lugar ng pinsala sa panga at mga buto ng mukha, na maaaring maging sanhi ng neuropathology. Upang linawin ang lokalisasyon ng apektadong sangay ng nerve, ang mga diagnostic blockade ay isinasagawa gamit ang isang 1-2% na solusyon ng lidocaine.

Upang matukoy ang gitnang (intrakranial) na mga pagbabago sa pathological, ipinahiwatig ang computed tomography ng bungo. Upang linawin ang diagnosis, isinasagawa ang electroodontodiagnostics, ultrasound, color Doppler, magnetic resonance imaging (MRI), encephalography, atbp.

Differential Diagnosis

Ang mga sakit ng nerbiyos ng rehiyon ng maxillofacial ay naiiba sa bawat isa. Ang neuralgia at neuropathy ng II at III na mga sanga ng trigeminal nerve ay naiiba mula sa pulpitis at periodontitis. Ang neuralgia at neuropathy ng II branch ng trigeminal nerve ay naiiba din sa maxillary sinusitis. Dapat alalahanin na ang mga sintomas ng neuritis ng trigeminal, facial at iba pang mga nerbiyos ay maaaring mangyari sa malignant extra- at intracranial neoplasms. Sa mga unang yugto, ang konserbatibong paggamot ay isinasagawa, sa mga huling yugto at sa kaso ng mekanikal (dahil sa trauma) na pagkalagot ng nerve trunk, posible ang kirurhiko paggamot.

Neuralhiya

Ang paggamot sa neuralgia ay dapat na pinagsama at inireseta sa pakikilahok ng isang stomato-neurologist at isang neuropathologist. Kung ang mga espesyalistang ito ay hindi magagamit, ang paggamot ay isinasagawa ng isang dentista. Ang pagpili at mga taktika ng paggamot ay depende sa etiology ng sakit, tagal nito, ang intensity ng sakit na sindrom at ang edad ng pasyente.

Karaniwan, ang paggamot ay nagsisimula sa appointment ng carbamazepine (sa una, ang mga minimal na dosis ay ginagamit, unti-unting pinapataas ang mga ito hanggang sa makuha ang isang analgesic effect):
Oral carbamazepine 100 mg bid hanggang sa klinikal na pagpapabuti.

Maaari kang gumamit ng iba pang mga gamot:
Thiamine / pyridoxine / cyanocobalamin IM 2 ml (100 mg / 100 mg / 1 mg) 1 r / araw o bawat ibang araw, 10 iniksyon
±
Glycine sa loob ng 100 mg 3 r / araw, 30 araw, pagkatapos ay pahinga ng 30 araw, pagkatapos ay isang pangalawang kurso o
Piracetam sa loob ng 800 mg 2 r / araw, 6-8 na linggo.

Sa matinding sakit na sindrom, ang mga NSAID ay maaaring isama sa regimen ng paggamot:
Diclofenac 50 mg pasalita 2-3 r / araw, hanggang sa klinikal na pagpapabuti o
Indomethacin pasalita 25 mg 3 beses sa isang araw, hanggang sa klinikal na pagpapabuti.

Neuritis

Para sa paggamot ng neuritis, ginagamit ang mga NSAID:
Diclofenac sa loob ng 50 mg 2-3 r / araw, 10 araw o
Indomethacin pasalita 25 mg 3 r / araw, 10 araw o
Ketoprofen 50 mg 3-4 beses sa isang araw (1 kapsula sa umaga at hapon at 2 kapsula sa gabi) o
Ketorolac 10 mg pasalita tuwing 4-6 na oras sa loob ng 10 araw o
Nimesulide sa loob ng 100 mg 2 r / araw, 10 araw.

Ang mga NSAID ay maaaring pagsamahin sa appointment ng mga bitamina:
Thiamine / pyridoxine / cyanocobalamin IM 2 ml (100 mg / 100 mg / 1 mg) 1 r / araw, 10 araw o sa loob ng 1 tablet (100 mg / 200 mg / 200 mcg) 3 r / araw, 20 araw o
Pyridoxine IM 100 mg 1 r / araw, 10 araw
+
(halili sa bawat ibang araw) Thiamine IM 100 mg 1 r / araw, 10 araw
+
Cyanocobalamin i / m 1 mg 1 r / araw, 10 araw.

Sa paggamot ng neuritis, bilang karagdagan sa pharmacotherapy, ang mga sumusunod ay karagdagang inireseta:

• physiotherapy;
• acupuncture;
• hirudotherapy;
• transcutaneous electrical nerve stimulation.

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng paggamot

Ang paggamot ay epektibo sa kawalan ng mga seizure (pangmatagalang pagpapatawad).

Mga pagkakamali at hindi makatwirang appointment

Ang mga hindi makatwirang appointment ay resulta ng isang maling pagsusuri. Kinakailangan na isaalang-alang ang mga magkakatulad na sakit upang ibukod ang polypharmacy (sabay-sabay na paggamit ng isang malaking bilang ng mga gamot ng iba't ibang grupo).

Pagtataya

Sa wastong pagsusuri at sapat na paggamot, ang pagbabala ay medyo paborable.

G.M. Barer, E.V. Zoryan

Ang pamamaga, bilang isang salamin ng trauma sa mga tisyu at mga selula ng iba't ibang pinagmulan, ay ang pinakamalaking grupo ng mga sakit sa outpatient para sa isang dental surgeon at isa sa pinakamahirap para sa mga doktor ng maxillofacial hospital.

MGA PATTERN NG KURSO NG MGA PROSESO NG NAGPAPAGA SA MAXILLOFACIAL REGION SA MGA BATA AT KANILANG PAG-UURI

Pathophysiology ng pamamaga. Ang pamamaga ay isang kumplikadong reaksyon ng vascular at connective tissue sa pinsala ng anumang phlogogenic agent (biological, mechanical, thermal, radiation, chemical). Ang pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng autochthonism: nagsimula, anuman ang pagpapatuloy ng pagkilos ng phlogogenic factor, dumaan ito sa lahat ng mga yugto ng pag-unlad. Ang pamamaga ay bubuo ayon sa prinsipyo ng cascade na may pakikilahok ng mga regulator ng kemikal na lumitaw, kumikilos at hindi aktibo sa pokus ng pamamaga. Parehong ang paglago ng mga palatandaan nito at ang reverse dynamics ay kinokontrol ng autonomous na lokal na kemikal na "mga signal" - mga tagapamagitan. At kahit na ang pagtatapos ng pamamaga ay hindi ang pag-ubos ng lahat ng mga lokal na reserba, ngunit ang resulta ng akumulasyon at pagkilos ng mga espesyal na anti-namumula na tagapamagitan sa pokus.

Ang pokus ng pamamaga ay palaging sinusubukang ihiwalay (block) mula sa nakapaligid na malusog na mga tisyu, na nauugnay sa pangangailangan na pigilan ang sistematikong pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan sa katawan, dahil sa labas ng pokus ay nagdudulot sila ng mga reaksyong nagbabanta sa buhay. Kapag nangyari ang ganoong sitwasyon, ang huli ay nagdudulot ng mga phenomena ng pangkalahatang pagkalasing, anaphylactic o septic shock, at multiple organ failure.

Palaging may kasamang tatlong bahagi ang pamamaga - pagbabago, paglabas at paglaganap. Ang proseso ng pamamaga ay nagsisimula sa pangunahing pagbabago ng mga lamad ng cell, lysosome, mitochondria, mga daluyan ng dugo at, bilang isang resulta, ang synthesis at pag-activate ng mga "signal" ng kemikal - mga mediator ng pamamaga ng unang pagkakasunud-sunod - biogenic amines (histamine, serotonin), polyamines (spermine, spermidine, atbp.) p.), Ako ay may pananagutan para sa mga reaksyon ng vascular at ang simula ng exudation. Ang mga reaksyon ng vascular ay nagsisimula sa isang panandaliang vasoconstriction, at pagkatapos ay nangyayari ang pagpapalawak ng capillary.< гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.

Ayon sa uri ng exudate, ang exudative (likido ay nangingibabaw) at produktibo (mga cell ay nangingibabaw) na pamamaga ay nakikilala.

Sa turn, ang exudative na pamamaga ay nahahati sa:

1) serous (mayroong maraming protina sa exudate);

2) purulent (polpmorphonuclear cells ay nangingibabaw, lalo na ang mga lymphocytes);

3) fibrous (nakikita ang mga kadahilanan ng coagulation na bumubuo ng fibrin);

4) hemorrhagic (kinakailangang mayroong isang admixture ng erythrocytes);

5) catarrhal (exudate na ginawa ng mauhog lamad).

Ang lahat ng mga uri ng exudative na pamamaga ay may pagpapatuloy, dumaan sa lahat ng mga yugto ng pamamaga at kinakailangang magtatapos sa mga proseso ng reparative.

Ang pagpapatuloy ng pamamaga ay isang pagtaas sa tono sa lugar ng mga venules dahil sa serotonin, na nag-aambag sa paglitaw ng hemostasis, at samakatuwid ay ang platelet aggregation, ang hitsura ng mga namuong dugo; pinabilis ang pagbuo ng fibrin. Ito ay nangyayari sa labas ng mga sisidlan at bahagyang - sa loob ng mga capillary. Sa paglitaw ng edema at isang layer ng fibrin, ang katawan ay naghihiwalay sa pokus ng pamamaga mula sa malusog na tisyu. Ang mga produkto ng pangunahing pagbabago ay nagdudulot ng pangalawang pinsala sa tisyu, na, naman, ay nag-aambag sa pagbuo ng mga autocoid (humoral na ahente ng pangalawang pagbabago) na kinakailangan para sa mga proseso ng pagbabagong-buhay.

Ang Bradykinin, histamine at prostaglandin, kasama ng mga produktong metabolic at ang presyon ng pagbubuhos sa mga receptor ng sakit, ay nagdudulot ng sakit na tipikal ng pamamaga. Kasama ang pagtagas ng plasma, lumilipat ang mga selula sa pokus ng pamamaga. Ang mga neutrophil, eosinophilic at basophilic granulocytes, lymphocytes at macrophage ay nakikibahagi sa prosesong ito. Ang likas na katangian ng kurso ng proseso ng nagpapasiklab ay higit sa lahat ay nakasalalay sa lawak at likas na katangian ng paglipat, na nagiging sanhi ng mga kadahilanan ng chemotactic (halimbawa, mga bahagi ng pandagdag), at sa mga katangian ng mga phagocytes.

Ang mga proseso ng reparative na nagaganap sa pokus ng pamamaga ay nabawasan sa pagbabagong-buhay (pagpapalit ng mga patay na selula na may mga selula ng parehong uri) at fibroplasia (pagbuo ng fibrous tissue).

Sa proseso ng pagbabagong-buhay, ang mga macrophage at butil na dinadala sa lugar ng pamamaga ng kasalukuyang plasma ay kumukuha ng mga dayuhang selula. Ang sariling mga enzyme ng katawan, na inilabas mula sa mga phagocytes at mastocytes (mga fat cells) liposome, ay nagsisimulang masira ang mga fragment ng tissue at mga produkto ng pamamaga. Sa susunod na yugto ng pagbabagong-buhay, sinisira ng mga enzyme ang mga layer ng fibrin, at ang natitirang mga depekto sa tisyu ay unti-unting na-level sa tulong ng mga fibroblast, mga kadahilanan ng paglago na nabuo mula sa mga macrophage, lymphocytes, platelet, atbp. Ito ay isang pinasimple na diagram ng kurso ng mga yugto ng isang talamak na proseso ng pamamaga.

Ang talamak na pamamaga sa mga bata ay maaaring umunlad bilang isang pangunahing talamak na proseso o maging bunga ng paglipat ng talamak na pamamaga sa talamak. Ito ay pinadali ng isang paglabag sa kurso ng mga nagpapasiklab na reaksyon - labis na pag-activate ng mga macrophage at lymphocytes ng mga cytokine na inilabas sa panahon ng macrophage-lymphocytic infiltration, patuloy na sumusuporta sa pamamaga, mga proseso ng immune (pag-unlad ng mga cytotoxic, immunocomplex at anaphylactic na reaksyon).

Ang kaugnayan ng problema ng mga nagpapaalab na proseso sa rehiyon ng maxillofacial ay tinutukoy ng pagtaas ng bilang ng mga naturang pasyente sa isang outpatient na batayan

at sa isang ospital, ang iba't ibang anyo ng mga pagpapakita ng mga prosesong ito, ang kalubhaan ng kurso ng sakit, na nagiging sanhi ng malubhang komplikasyon.

Ang proporsyon ng mga bata na may mga nagpapaalab na sakit ng maxillofacial region sa ospital ay umaabot mula 27 hanggang 61% na may kaugnayan sa iba pang mga pasyente. Sa isang klinika ng outpatient sa pagtanggap ng isang pediatric dental surgeon, ang bilang ng mga bata na may mga nagpapaalab na proseso ay: sa pangkat ng edad mula 1 hanggang 3 taon - 16 "h> (na may kaugnayan sa iba pang mga sakit); 4-6 taong gulang - 26 %; 7-12 taong gulang -38 %; 13-15 taong gulang-20%.

Kabilang sa mga dahilan na nagdudulot ng pagbabagu-bago sa paglaki ng mga nagpapaalab na proseso sa mga organo ng oral cavity at maxillofacial region, ang pinakamahalaga ay:

1. Mga sitwasyong panlipunan, pang-ekonomiya at kapaligiran na tumutukoy sa mga kondisyon para sa paglaki at pag-unlad ng mga bata.

2. Mga pagbabago sa virulence ng mga microorganism, strain at kanilang mga compound, isang pagtaas sa impluwensya ng anaerobic microflora, ang epekto ng mga virus at protozoa sa katawan.

3. Isang pagtaas sa bilang ng mga salik na nagdudulot ng pamamaga (biyolohikal, kemikal, pisikal, atbp.).

4. Mababang sensitivity ng mga microorganism sa iba't ibang karaniwang ginagamit na gamot.

5. Ang pagkakaroon ng mga kadahilanan ng kawalang-tatag ng homeostasis ng macroorganism dahil sa paglaki ng mga sakit sa background ng endocrine (diabetes at mga sakit sa thyroid), immune (ang halaga ng pangunahin at, mas madalas, pangalawang immunodeficiency) na mga sistema, metabolic disease, dugo, atbp.

6. Inefficiency o mababang kahusayan sa pag-iwas sa mga pangunahing sakit sa ngipin sa mga bata at ang kanilang paggamot.

Ang mga pattern ng kurso ng mga nagpapaalab na proseso sa maxillofacial na rehiyon ay dahil sa edad, socio-biological at socio-hygienic premorbid factor.

Kabilang sa mga socio-biological na kadahilanan, ang mga sumusunod ay dapat i-highlight:

1. Mababang antas ng pisikal na pag-unlad ng bata. Ang mga kondisyong sosyo-ekonomiko at kapaligiran ay kasalukuyang hindi nakakatulong sa kalusugan ng mga bata at kanilang mga magulang. Ngayon mahirap isipin ang halos malusog na mga magulang.

2. Hindi kanais-nais na kurso ng neonatal period at ang unang taon ng buhay. 30% lamang ng mga batang may edad na 6 na buwan ang pinapasuso. Karamihan sa kanila ay maagang inilipat sa halo-halong at artipisyal na pagpapakain. Ang lahat ng ito, siyempre, ay negatibong nakakaapekto sa karagdagang pag-unlad ng katawan ng bata.

3. Ang nutrisyon ay isa sa mga pangunahing salik na nakakaapekto sa estado ng kalusugan. Ang mga obserbasyon ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang pagkasira sa nutrisyon ng karamihan sa populasyon ng Ukraine.

4. Sa mga bata na madalas na dumaranas ng talamak o talamak na nagpapaalab na sakit ng respiratory apparatus, digestive at urinary system, ang mga nagpapaalab na proseso ng maxillofacial region ay kadalasang nabubuo.

Kabilang sa mga social at hygienic premorbid factors ang: 1) hindi pagsunod sa mga alituntunin ng oral hygiene - 30% lamang ng mga batang may edad na 6 na taon (mga residente ng mga lungsod) ang gumagamit ng toothbrush at bahagyang gumaganap.

Seksyon 3

bagong alituntunin ng oral hygiene. Sa mga rural na lugar, ang porsyentong ito ay mas mababa (10%);

2) isang pagbawas sa bilang ng mga bata na kasangkot sa pisikal na kultura, hindi pagsunod (marahil para sa isang layunin na dahilan) ng tamang diyeta - husay at dami - negatibong nakakaapekto sa tiyak at hindi tiyak na reaktibiti at hardening ng katawan.

Ang makabuluhang papel ng mga immunobiological na katangian ng katawan ng bata at mga kadahilanan ng kaligtasan sa sakit ay minsan ay hindi nauunawaan. Sa siyentipikong panitikan, lumilitaw ang data sa paglitaw ng ilang mga proseso sa katawan ng bata dahil sa "immature" na immunological reactivity nito. Ang mismong terminong "immature" ay medyo kategorya. Kung iniisip natin na ang mahusay na antigenic load mula sa mga virus, microorganism, protozoa at iba pang mga biological na ahente sa katawan ng bata mula sa kanyang mga unang araw hanggang 10-15 taon, kung gayon ito ay mahirap na ipaliwanag ang mga kakayahan ng compensatory ng katawan sa pamamagitan ng naturang "immaturity". Ngunit, siyempre, ang immunological reactivity, iyon ay, ang kakayahang i-on ang kinakailangang proteksiyon at adaptive na mga reaksyon sa isang napapanahong paraan, ay naglalayong mapanatili ang homeostasis at matiyak ang maayos na pag-unlad ng bata. Ang iba't ibang edad ng bata ay nagbibigay din ng ibang uri ng tugon ng katawan sa proseso ng pamamaga. Kaya, ang mga maliliit na bata ay tumutugon nang mas madalas ayon sa uri ng hypoergic, at sa 3-7 taong gulang lamang - ayon sa uri ng psherrgic.

Functional imperfection ng reticuloendothelial system, immaturity ng constituent elements ng immune system, local at central regulatory mechanisms sa maliliit na bata ay hindi nagbibigay ng sapat na antibody formation at phagocytic reactions. Ito ay madalas na nagiging sanhi ng generalization ng purulent infection.

Ang isang tampok na katangian ng kurso ng mga nagpapaalab na proseso sa pagkabata ay malubhang pagkalasing. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang atay at bato, na nagsasagawa ng pag-alis ng mga produktong metabolic, ay nakumpleto ang kanilang pagbuo pangunahin bago ang 6-8 na taon. Ang kanilang mga posibilidad ay mabilis na naubos, na ipinakita ng isang makabuluhang pagkasira sa kondisyon ng bata, kahit na may limitadong mga anyo ng pamamaga. Ang hitsura ng protina sa ihi, na sinusunod sa mga matatanda buwan pagkatapos ng sakit, ay nangyayari nang maaga sa pagkabata at nagpapahiwatig ng pinsala sa mga bato sa pamamagitan ng mga produkto ng pagkabulok ng tissue at mga lason; sa isang lumalagong organismo, ang pagkalasing at pag-igting ng balanse ng tubig-asin ay tumataas. Ang isang bagong panganak sa bawat 1 kg ng timbang ng katawan ay kumonsumo ng 20 beses na mas maraming likido kaysa sa isang may sapat na gulang. Ang mga nagpapaalab na proseso ay sinamahan ng mabilis na pagkawala ng tubig dahil sa pagtaas ng temperatura ng katawan at pagsingaw nito, at pagtaas ng mga proseso ng metabolic. Nagdudulot ito ng pagtaas sa konsentrasyon ng mga lason sa dugo, na nagpapahirap sa pag-alis ng mga metabolite. Ang kakulangan ng tugon ng CNS sa mga bata sa lokal na epekto ng isang nakakahawang kadahilanan ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawakang paggulo, na ipinakita ng mga kombulsyon, pagduduwal, pagsusuka, at pagtatae.

Ang isang bata, lalo na sa isang maagang edad, ay nakikilala sa pamamagitan ng katotohanan na ang kanyang metabolismo at mahahalagang aktibidad ay nangyayari sa isang mataas na antas ng enerhiya laban sa background ng medyo nabawasan na mga kakayahan sa reserba. Ito ay partikular na kahalagahan sa mga pangmatagalang proseso ng nagpapasiklab na nangangailangan ng malaking gastos sa enerhiya.

May kaugnayan sa mga kakaibang katangian ng pag-unlad ng mga pangunahing sistema ng katawan, ang kurso ng mga nagpapaalab na proseso ay may espesyal na katumbas ng mga lokal na pagpapakita:

1) ang pamamayani ng mga produktibong anyo ng pamamaga sa mga exudative;

2) ang pambihira ng mga autonomous na proseso:

3) mabilis na paglipat sa mga pangkalahatang anyo;

4) pangkalahatang reaksyon - ang mga tugon sa isang nagpapaalab na ahente ay madalas na lumalampas sa pag-unlad ng mga lokal na proseso;

5) dahil sa pagkalasing, nauuna ang mga pangkalahatang sintomas.

1 [Ang mga pangkalahatang tampok na ito ng mga tugon ng katawan ng bata sa proseso ng pamamaga ay sinamahan ng mga lokal na tampok dahil sa anatomical at immunobiological pattern ng pag-unlad ng katawan ng bata. Kabilang sa mga ito, ang mga pangunahing ay:

1. Ang mga pansamantala at permanenteng ngipin sa mga bata ay nasa isang estado ng permanenteng
pag-unlad (ang panahon ng pagtula at pag-unlad ng intramaxillary; ang panahon ng pagsabog,
paglago, pagbuo at resorption ng mga ugat ng pansamantalang ngipin).

Ang mga pansamantalang at erupting permanenteng ngipin ay medyo hindi gaanong mineralized, may malaking pulp chamber at malawak na root canal. Ang mga daluyan ng dugo ng pulp ay malawak na nag-anastomose kasama ng mga daluyan ng mga buto ng panga at periosteum. Ang isang malaking apical opening sa umuusbong at resorbing na mga ugat, ang kawalan ng nabuong periodontium ay lumikha ng kanilang pinakamalapit na koneksyon sa buto (na may "immature" bone marrow).

2. Ang mga buto ng panga sa pagkabata ay mayaman sa organiko at mahirap sa mineral. Sila ay nasa isang estado ng patuloy na paglaki at muling pagsasaayos na nauugnay sa mga pagbabago sa mga ngipin. Ang cortical layer ng buto ay manipis, at ang pangunahing masa nito ay spongy substance. Mayroon itong malawak na mga tubule ng buto, isang manipis at maselan na istraktura ng mga beam ng buto, kung saan nakararami ang pulang bone marrow, na hindi gaanong lumalaban sa iba't ibang stimuli. Ang periosteum ay makapal, mahigpit na sumasakop sa buto.

3. Ang rich vascularization at lymph flow ng maxillofacial region sa mga bata ay tumutukoy sa nabuong anastomosis ng soft tissue vessels, ngipin, periodontium, jaws at periosteum. Ito, sa isang banda, ay nagbibigay ng aktibong pagbabagong-buhay ng malambot na mga tisyu at isang mataas na potensyal para sa renarative osteogenesis, at, sa kabilang banda, nagtataguyod ng pagkalat ng pamamaga sa pamamagitan ng hematogenous na ruta.

4. Ang paglaki ng mga buto ng panga ay hindi pantay sa intensity at oras. Ang mga panga ay lumalaki nang mas aktibo sa panahon ng pagngingipin (1-3 taon, 6-10 taon). Ang edad na 13-15 taon ay tinatawag na "puberty jump", dahil sa panahong ito ang paglaki ng mga buto ay makabuluhang aktibo. Ang hindi pantay na paglaki ay binubuo sa katotohanan na ang buto ay hindi lumalaki sa haba sa buong masa, ngunit sa magkahiwalay na mga seksyon - mga zone ng paglago; ang paglaki ng mga buto sa kapal ay isinasagawa dahil sa periosteum.

5. Ang perimaxillary soft tissues sa mga bata ay may mas mababang density ng fascias at aponeuroses na naglilimita sa mga puwang ng cell, ay nailalarawan sa pamamagitan ng kanilang mababang mga katangian ng barrier, at laban sa background ng isang makabuluhang halaga ng subcutaneous adipose tissue, ang nagpapasiklab na proseso ay mabilis na kumakalat sa 2- 3 topographic at anatomical na mga lugar.

Kaya, ang mga nakalistang tampok ay paunang natukoy na tiyak

Mga nagpapaalab na sakit ng rehiyon ng maxillofacial

mga kondisyon para sa paglitaw ng mga nagpapaalab na proseso sa rehiyon ng maxillofacial sa mga bata ng iba't ibang mga pangkat ng edad.

Ang pag-uuri ng mga nagpapaalab na proseso ng mga tisyu at organo ng oral cavity at maxillofacial region sa mga bata ay ipinapakita sa Scheme 3.

Scheme 3. Pag-uuri ng mga nagpapaalab na proseso ng mga tisyu at organo ng oral cavity at maxillofacial region

Periostitis ng panga

Ang isa sa mga medyo karaniwang komplikasyon ng mga nagpapaalab na proseso sa periodontal tissues ay periostitis ng panga. Ang periostitis ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng karagdagang pagkalat ng proseso sa talamak na apical, pati na rin ang paglala ng talamak na apikal na periodontitis. Sa ilang mga kaso, ito ay maaaring resulta ng marginal periodontitis o impeksyon sa sugat pagkatapos ng pagbunot ng ngipin.

Ang purulent exudate mula sa periodontium ay nahuhulog sa ilalim ng periosteum ng panga. Kadalasan, ang exudate na naipon sa periodontal fissure ay dumadaan sa maliliit na butas sa tissue ng buto (ang sistema ng tinatawag na Haversian at Volkmann tubules) at ang cortical plate at umabot sa periosteum. Mayroong isang detatsment nito sa isang tiyak na lugar. Ang nagpapaalab na exudate ay nakakaapekto rin sa panlabas na layer ng tissue ng buto, ngunit ang nekrosis ng buto, pati na rin ang iba pang mga pagbabago na katangian ng proseso ng osteomyelitic, ay hindi nangyayari (Fig. 37).

Ang sakit ay sinamahan ng matinding (minsan tumitibok) na sakit, na resulta ng pag-exfoliation at pag-unat ng nagpapaalab na exudate ng periosteum. Ang sakit ay matindi, maaaring magningning sa templo, mata, tainga. Bilang isang patakaran, pinapalambot ng malamig ang sakit, at ang init, sa kabaligtaran, ay nagpapatindi sa kanila.

Ang periostitis ay sinamahan ng mga pagbabago sa nakapalibot na malambot na mga tisyu. Mayroong pamamaga ng malambot na mga tisyu ng pisngi, baba, submandibular na rehiyon, depende sa lokalisasyon ng proseso. Tulad ng sinabi ni G. A. Vasiliev, na may pagkalat ng periostitis "mula sa itaas na canine at upper premolar, ang collateral edema, na medyo nasa gilid, ay nakakakuha ng isang malaking bahagi ng mukha. Hindi lamang ang mga tisyu sa buccal at zygomatic na rehiyon ay bumukol nang malakas, ngunit mayroong isang paglipat ng pamamaga sa ibaba, at madalas at itaas na talukap ng mata.

Ang exudate na may periostitis ay maaaring tumagos hindi lamang sa vestibular side, kundi pati na rin patungo sa oral cavity - maging sanhi ng pagbuo ng isang abscess (abscess) sa kalangitan o sa ilalim ng bibig, at din sa isang nagpapasiklab na proseso sa itaas na panga, maaari itong makapasok sa maxillary cavity at maging sanhi ng sinusitis.

Ang mauhog lamad sa lugar ng causative tooth ay palaging hyperemic at edematous. Ang transitional fold ay smoothed out. Ang palpation ng apektadong lugar ay masakit. Ang pagtambulin ng ngipin ay nagdudulot ng mas kaunting sakit kaysa sa mga phenomena ng talamak na periodontitis. Sa karagdagang pag-unlad ng proseso sa lugar ng edema, ang pagbabagu-bago ay nabanggit, pagkatapos ay ang pagbuo ng isang fistulous tract sa vestibule o ang oral cavity proper. Sa pinakamasamang kaso, ang pagtagos ng nana sa malambot na mga tisyu na nakapalibot sa panga.

Ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente na may periostitis ay lumalala. Ang reaksyon sa pamamaga ay nakasalalay sa pagkalat at kalubhaan ng proseso, gayundin sa reaktibiti ng katawan ng pasyente. Ang temperatura ay tumataas sa average na 37.7-38.2°C. Mayroong pangkalahatang kahinaan, hindi pagkakatulog, walang gana.

Ipinapakita ng karanasan na ang paggamot ng talamak na periostitis ay dapat na radikal, kirurhiko. Kinakailangan na gumawa ng isang malawak na pagbubukas ng nagpapasiklab na pokus at lumikha ng sapat na magandang kondisyon para sa libreng pag-agos ng exudate. Upang gawin ito, ang mga malambot na tisyu at periosteum ay hinihiwalay mula sa gilid ng oral cavity sa lugar kung saan ang pinakamalaking akumulasyon ng nana ay sinusunod. Bilang isang patakaran, ang interbensyon ay isinasagawa sa ilalim ng lokal na kawalan ng pakiramdam. Upang ang mga gilid ng sugat ay hindi magkadikit at hindi makagambala sa pag-agos ng nana, isang goma na strip o isang strip ng iodoform gauze ay ipinasok sa sugat.

Ang mga pasyente ay inireseta na banlawan ang bibig na may mahinang solusyon ng potassium permanganate o soda solution, mga paghahanda ng sulfanilamide 1.0 g 4-6 beses sa isang araw, analgesics para sa sakit, calcium chloride 10%, 1 kutsara 3 beses sa isang araw. Sa ilang mga kaso, kinakailangan na gumamit ng intramuscular injection ng mga antibiotics.

Sa paunang yugto ng jaw periostitis, na may kasiya-siyang kondisyon ng pasyente at ang kawalan ng pagbabagu-bago, ang resorption ng infiltrate ay maaaring mangyari nang walang interbensyon sa kirurhiko. Sa mga kasong ito, maaari kang gumamit ng tulong ng mga physiotherapeutic na pamamaraan ng paggamot (UHF, Solux, asul na ilaw na lampara), inirerekomenda ang mga pasyente na banlawan ang bibig ng mga mainit na solusyon sa disinfectant at magreseta ng mga paghahanda ng sulfanilamide. Ang ilan ay nagpapansin ng magandang epekto kapag nag-aaplay ng warming ointment bandage ayon sa Dubrovin (4% yellow mercury ointment). Kung sa loob ng ilang araw ay walang pagpapabuti, kinakailangan na magpatuloy sa radikal na paggamot.

Sa panahon ng paggamot, kinakailangan upang agad na masuri ang pagiging posible ng pagpapanatili ng causative tooth. Kung ang ngipin ay walang halaga para sa pag-chewing function (ang korona ay nawasak, ang ugat ay nakalantad, ang kadaliang kumilos ng ngipin ay binibigkas, atbp.), Dapat itong alisin. Sa ilang mga kaso, ang napapanahong pag-alis ng causative tooth ay nagbibigay ng isang mahusay na pag-agos ng exudate at nagbibigay-daan sa iyo upang maalis ang nagpapasiklab na proseso nang walang karagdagang mga interbensyon sa kirurhiko.

Ang wastong isinasagawang paggamot ay ginagawang posible na maibalik ang kakayahan ng pasyente na magtrabaho sa loob ng 2-4 na araw. Sa hindi tamang paggamot, ang proseso ay maaaring lumipat sa panga, na nagreresulta sa odontogenic (pinagmulan ng ngipin) osteomyelitis.

Osteomyelitis ng panga

Ito ay isang sakit ng mga buto ng panga na nangyayari bilang resulta ng pagtagos ng impeksyon mula sa periodontal focus sa kapal ng mga buto ng panga. Ang odontogenic osteomyelitis ay isang medyo pangkaraniwang sakit. Humigit-kumulang 35-55% ng lahat ng osteomyelitis ay osteomyelitis ng mga panga, kasama ng mga ito ang odontogenic osteomyelitis ay sumasakop sa pangunahing lugar. Sa form na ito ng proseso ng nagpapasiklab, ang pagtagos ng impeksyon sa tissue ng buto ay nauugnay sa mga sakit sa ngipin. Sa topograpiya, mayroong napakalapit na ugnayan sa pagitan ng periodontium at ng bone marrow ng panga. Kadalasan, ang impeksyon mula sa apikal at, mas madalas, mula sa marginal periodontium ay tumagos sa tissue ng buto. Ang odontogenic osteomyelitis ay maaari ding mangyari kapag ang sugat ay nahawahan pagkatapos ng pagbunot ng ngipin. Ang pinakakaraniwang lokalisasyon ng proseso ng nagpapasiklab ay ang mas mababang panga, ayon kay M. G. Lukomsky - sa 89.6% ng mga kaso, at ang rehiyon ng mas mababang mga molar ay apektado sa 70%, habang ang itaas na panga ay nagkakahalaga lamang ng 10.4% ng monogenic osteomyelitis.

Tulad ng nabanggit na, ang sanhi ng pag-unlad ng odontogenic osteomyelitis ng panga ay madalas na apical periodontitis ng ngipin. Kasabay nito, napapansin ng mga pasyente na sa una ang isang tiyak na ngipin ay nasaktan, at pagkatapos ay ang mga sakit ay nagkakalat, nakakakuha ng isang pangkat ng mga ngipin ng panga na ito. Mayroong pamamaga ng malambot na mga tisyu ng mukha, at nana, na bumabagsak sa mga tubule ng buto, ay maaaring maging sanhi ng pamamaga ng malambot na mga tisyu - isang abscess o phlegmon.

Kapag sinusuri ang oral cavity, mayroong hyperemia at pamamaga ng mauhog lamad sa magkabilang panig ng proseso ng alveolar sa apektadong lugar, na kumukuha ng lugar ng ilang mga ngipin. Ang mga ngipin ay mobile, ang kanilang pagtambulin ay masakit. Ang palpation ng apektadong lugar ay nagdudulot din ng sakit, mayroong ilang pampalapot ng katawan ng panga. Ang mga rehiyonal na lymph node ay pinalaki at masakit.

Sa lokalisasyon ng pamamaga sa lugar ng mga molar, lalo na ang mas mababang mga, ang pagbubukas ng bibig ay limitado dahil sa paglahok ng mga kalamnan ng masticatory sa proseso. Ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay malubha. Ang temperatura ay tumataas sa 39-39.5°C. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit ng ulo, hindi pagkakatulog, pagkawala ng gana, pangkalahatang kahinaan. Ang mga phenomena ng pangkalahatang pagkalasing ng isang organismo ay nabanggit. Ang balat at mauhog lamad ay maputla, ang pulso ay bumilis. Ang pagkain ay mahirap dahil sa mahinang pagbubukas ng bibig at pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso. Malapot ang laway. Bulok na amoy mula sa bibig. Ang gawain ng gastrointestinal tract ay nabalisa.

Ang mga erythrocyte ay bumagsak, at ang bilang ng mga leukocytes ay umabot sa 2x10³ na may pagbaba sa bilang ng mga lymphocytes. Ang ESR ay umabot sa mataas na bilang. Ang tiyak na gravity ng ihi ay mataas, lumilitaw ang protina sa loob nito. Ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay nangangailangan ng kanilang pag-ospital at paggamot ng isang dentista, at sa kanyang kawalan - ng isang siruhano.

Makakatulong ang reptgenogram sa paggawa ng diagnosis nang hindi mas maaga kaysa sa 2 linggo pagkatapos ng sakit.

Sa panahong ito, ang mga paglabag sa istraktura ng buto ng panga at pampalapot ng periosteum ay maaaring mapansin.

2-3 linggo pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, ang mga talamak na phenomena ay humupa at ang proseso ay maaaring maging talamak. Kasabay nito, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay nagpapabuti. Ang sakit ay unti-unting nababawasan o ganap na nawawala. Ang mga ngipin sa apektadong lugar ay patuloy na medyo gumagalaw, ngunit maaaring walang sakit sa pagtambulin. Ang hyperemia ng mucous membrane ay nawawala, ang pamamaga ng malambot na mga tisyu ng oral cavity ay bumababa. Sa pamamagitan ng fistulous passage o incision line, ang nana ay patuloy na inilalabas sa mahabang panahon. Ang temperatura sa mga pasyente ay bumaba sa subfebrile. Ang mga phenomena ng pagkalasing ng katawan ay nabawasan, ang pagtulog, gana, at ang gawain ng gastrointestinal tract ay naibalik. Ang data ng laboratoryo ay malapit sa normal.

Ang pinaka-katangian para sa yugto ng talamak na osteomyelitis ay ang paghihiwalay ng mga patay na lugar ng bone tissue - sequestration. Depende sa dami at antas ng proseso ng pamamaga, parehong maliliit na bahagi ng tissue ng buto at napakalaking bahagi ng buto ay maaaring i-sequester.

Sa ilang mga kaso ng osteomyelitis, ang pagtanggi ay maaaring mangyari sa itaas na panga ng proseso ng alveolar, zygomatic bone, at sa ibabang panga - kahit na isang bahagi ng katawan ng panga. Ang proseso ng sequestration ay mahusay na ipinahayag sa x-ray (Larawan 38).

Paggamot Ang talamak na osteomyelitis ay dapat na kumplikado at kasama ang mga surgical, medikal at physiotherapeutic na pamamaraan.

Sa unang yugto, ang pag-alis ng causative tooth ay ipinapakita. Tinitiyak nito ang isang mahusay na pag-agos ng purulent exudate at sa karamihan ng mga kaso ay inaalis ang proseso. Sa diffuse osteomyelitis, imposibleng makulong lamang ang sarili sa pagkuha ng ngipin. Kinakailangan na alisin ang pangunahing purulent na pokus sa malambot na mga tisyu (abscess o phlegmon). Depende sa lokasyon nito, ang isang intraoral o extraoral incision ay ginawa. Ang paghiwa ay dapat sapat na lapad upang payagan ang mahusay na pagpapatuyo ng nana. Upang gawin ito, ang sugat ay pinatuyo ng isang goma na strip o isang strip ng iodoform gauze. Ang paggamit ng iodoform gauze sa ganitong mga kaso ay hindi palaging epektibo, dahil ito ay namamaga, puspos ng exudate, at isinasara ang lumen ng sugat; habang humihinto ang pag-agos ng nana.

Ang magagandang resulta ay nakukuha sa pamamagitan ng paglalagay ng basang dressing sa sugat na may hypertonic solution ng magnesium sulfate o isang antiseptic solution. Sa loob, ang mga pasyente ay inireseta ng mga sulfa na gamot hanggang sa 1 g bawat 4 na oras, intramuscularly - mga iniksyon ng antibiotics 4 beses sa isang araw, autohemotherapy, desensitizing agent, bitamina. Upang mabawasan ang matinding sakit, ang amidopyrine, phenacetin at iba pang mga painkiller ay inireseta nang pasalita kasama ang pagdaragdag ng aspirin, caffeine o luminal.

Rp.: Phenacetini

Ac. acetylsalicylici aa.......... 0.25

M.f. pulv. D.t. d. No. 12

S. Isang pulbos 3-4 beses sa isang araw

Rp. Phenobarbiti.............. 0.05

Amydopirini.............. 0.3

Phenacetini............... 0.25

Coffeini natrio-benzoici........ 0.05

M.f. pulv D. t. d. No. 12

S. 1 pulbos 1-2 beses sa isang araw

Kinakailangan na subaybayan ang estado ng cardiovascular system.

Ang mabuting nutrisyon ay napakahalaga. Ngunit karamihan sa mga pasyente ay hindi makakain ng normal dahil sa proseso ng pamamaga sa maxillofacial region. Samakatuwid, ang pagkain ay dapat na mataas ang calorie, pinatibay at tinadtad. Kung kinakailangan (halimbawa, kapag binabawasan ang mga panga), maaari itong ipakilala gamit ang isang espesyal na inumin.

Sa talamak na kurso ng proseso ng osteomyelitic, ang pangunahing punto ng paggamot ay ang pag-alis ng pinaghiwalay na bone sequester. Ang operasyong ito ay tinatawag na sequestrectomy. Isinasagawa ito kapag ang sequester ay ganap na nahiwalay sa nakapaligid na tissue ng buto, na kadalasang nangyayari 4-5 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Pagkatapos alisin ang sequester, ang sugat ay tahiin, iniiwan ang drainage, o tamponated na may iodoform gauze, na binago pagkatapos ng 4-5 araw. Ang mga pasyente ay pinapayuhan na magbigay ng sulfa na gamot. Upang mapabilis ang pagpapanumbalik ng istraktura ng buto, ang mga paghahanda ng calcium ay inireseta, pati na rin ang mga bitamina C at D. Ang mga pamamaraan ng physiotherapy ay maaaring irekomenda: pag-iilaw na may lampara ng kuwarts, UHF.

Kung ang causative tooth (o ngipin) ay hindi tinanggal sa talamak na panahon, pagkatapos ay ipinapayong i-save ito. Sa talamak na kurso ng osteomyelitis, kung walang kadaliang kumilos ng mga ngipin, dapat pigilin ng isa ang pag-alis sa kanila. Kung ang pulp ng naturang mga ngipin ay namatay, pagkatapos ay kinakailangan upang trepan at i-seal ang mga ito, na pinapanatili ang mga ngipin sa loob ng mahabang panahon.

pericoronitis

Kasama rin sa mga nagpapaalab na proseso ng mga panga ang mga kaso ng mahirap na pagsabog ng ngipin ng karunungan, na sinamahan ng pinsala sa mga nakapaligid na tisyu.

Ang pagputok ng parehong gatas at permanenteng ngipin ay karaniwang nagpapatuloy nang walang anumang komplikasyon. Ang pagbubukod ay ang pagputok ng wisdom teeth, na sa ilang mga kaso ay maaaring maging mahirap. Ito ay madalas na sinusunod sa panahon ng pagsabog ng mga ngipin ng karunungan sa ibabang panga at napakabihirang - sa itaas.

Ang mahirap na pagputok ng mga ikatlong molar ay kadalasang nauugnay sa kakulangan ng espasyo sa proseso ng alveolar, hindi tamang posisyon ng ngipin, o pagkakaroon ng siksik na mucous membrane na ganap o bahagyang sumasaklaw sa korona ng ngipin. Sa mga kasong ito, kadalasan ang isa o dalawang tubercle ng wisdom tooth ay bumubulusok, pagkatapos nito ay hindi na nagbabago ang posisyon ng ngipin (Larawan 39). Ang bahagi ng ibabaw ng nginunguyang ay nananatiling natatakpan ng isang mauhog na lamad - ang tinatawag na hood. Ang uhog ay naipon sa ilalim ng huli, ang mga nalalabi sa pagkain ay pumapasok, ang mga mikrobyo sa bibig ay ipinakilala. Bilang karagdagan, ang mauhog na lamad na sumasaklaw sa bahagi ng ibabaw ng nginunguyang ay sumasailalim sa trauma ng mga antagonistic na ngipin habang nginunguya. Ang lahat ng mga sandaling ito ay humantong sa paglitaw ng isang nagpapasiklab na proseso, na unti-unting umuunlad. Ang mga gilid ng mucosal hood ay maaaring mag-ulserate. Ang talamak, matamlay na proseso ng pamamaga ay unti-unting nagdudulot ng mga pagbabago sa nakapaligid na mga tisyu. Una sa lahat, may mga cicatricial na pagbabago sa hood, pagpapalawak ng periodontal gap, atbp Ito ay humahantong sa pagkalat ng nagpapasiklab na proseso - pericoronitis, na sinamahan ng binibigkas na mga klinikal na sintomas. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng sakit sa lugar ng causative na ngipin, madalas na nagliliwanag sa tainga, sakit kapag lumulunok. Dahil sa nagpapaalab na hypostasis na sumasaklaw sa mga site ng isang attachment ng masticatory muscles, ang pagbubukas ng bibig ay limitado. Mahirap kumain. Lumilitaw ang malambot na tissue edema sa lugar ng anggulo ng panga ng kaukulang panig. Ang temperatura ay tumataas sa 37.3-38°C.

Ang mauhog lamad sa lugar ng causative tooth ay hyperemic, edematous. Maaaring mangyari ang mga abscess sa lingual o buccal side. Lumalabas ang nana mula sa ilalim ng talukbong. Ang pinakamaliit na presyon dito ay nagdudulot ng matinding pananakit at pinahuhusay ang pagpapalabas ng exudate. Ang mga rehiyonal na lymph node ay pinalaki at masakit sa palpation.

Sa karagdagang pagtaas sa proseso, ang pagbubukas ng bibig ay mas limitado hanggang sa kumpletong imposibilidad ng pagkuha ng solidong pagkain. Ang sakit kapag lumulunok ay tumitindi. Tumataas ang lymphadenitis. Ang proseso ay maaaring kumplikado ng phlegmon o lumipat sa tissue ng buto - nangyayari ang osteomyelitis. Sa mga phenomena ng pericoronitis, ang paggamot ay dapat na radikal, bagaman hindi ito palaging nangangailangan ng interbensyon sa kirurhiko.

Depende sa kalubhaan ng proseso at pangkalahatang kondisyon ng pasyente, inirerekomenda ang iba't ibang paraan ng paggamot. Sa pagbawas ng panga at nagpapaalab na edema, malawak na nating ginagamit ang trigeminosympathetic blockade na iminungkahi ni M.P. Zhakov, na naging napaka-epektibo.

Pagkatapos ng pag-alis ng mga talamak na nagpapaalab na phenomena, ipinapayong matukoy ang posisyon ng ngipin gamit ang radiography. Kung ang wisdom tooth ay nasa posisyon na hindi kasama ang pagsabog nito, dapat itong alisin (Larawan 40). Sa ibang mga kaso, kinakailangang hugasan ang bulsa sa ilalim ng talukbong na may mahinang solusyon ng chloramine, ethacridine lactate (rivanol) o potassium permanganate. Pagkatapos, isang strip ng iodoform gauze ay maingat na ipinasok sa ilalim ng hood upang pisilin ito ng kaunti at palayain ang nginunguyang ibabaw ng korona. Ang Iodoform gauze ay pinapalitan tuwing ibang araw. Sa bahay, ang pasyente ay inireseta mainit-init disinfectant rinses, sulfa na gamot, 1 g 4-6 beses sa isang araw.

Kung ang paggamot na ito ay hindi makakatulong, ito ay kinakailangan upang excise ang hood na sumasaklaw sa chewing surface ng wisdom tooth. Ginagawa ito sa ilalim ng lokal na infiltration anesthesia. Ang mga gilid ng sugat pagkatapos ng excision ng hood ay maaaring coagulated. Ang pag-alis ng wisdom tooth na hindi maaaring pumutok o ang sanhi ng mga relapses ng pericoronitis ay isinasagawa pagkatapos ng paghupa ng mga talamak na nagpapasiklab na phenomena. Isinasagawa ito gamit ang elevator, o kailangan mong gumamit ng gouging operation na may pait at martilyo, pagkatapos ay maingat na ginagamot ang sugat. Ito ay ipinapayong magtahi.

Mga abscess at phlegmon

Ang mga nagpapaalab na proseso na ito sa rehiyon ng maxillofacial ay kadalasang sinasamahan ng osteomyelitis ng mga panga at iba pang mga buto ng facial skeleton, at maaari ding maging komplikasyon sa purulent-dystrophic form ng periodontal disease, gingivostomatitis, jaw fractures, at ilang iba pang sakit. Ang mga ito ay malubha at lubhang mapanganib na mga sakit.

Kabilang sa mga microbial pathogens, ang iba't ibang mga grupo ng coccal (staphylococcus, streptococcus, pneumococcus, diplococcus), fusiform at Escherichia coli, pati na rin ang mga anaerobic form ay nakilala.

Ang mga abscesses at phlegmons ay nakikilala sa pamamagitan ng isang malawak na iba't ibang mga klinikal na pagpapakita, na nakasalalay pareho sa pangkalahatang kondisyon ng katawan, ang virulence ng impeksiyon, at sa lokalisasyon ng proseso ng nagpapasiklab. Ang huli ay karaniwang nabubuo sa subcutaneous, intermuscular at interfascial loose tissue, at maaari ring makaapekto sa mga lymph node.

Dahil sa nagreresultang inflammatory infiltrate at concomitant collateral edema ng mga nakapaligid na tisyu, kadalasang nangyayari ang kawalaan ng simetrya ng mukha. Ang mga natural na facial wrinkles ay napapawi. Ang balat ay tense. Sa mababaw na matatagpuan na phlegmon, ang hyperemia ng balat ay ipinahayag. Ang mauhog lamad ng mga labi at oral cavity ay tuyo, maputla, ang dila ay may linya. Depende sa likas na katangian at klinikal na kurso ng nagpapasiklab na proseso, pati na rin ang paparating na pagkalasing ng katawan, ang mga pangkalahatang karamdaman ay kadalasang nabubuo sa isang antas o iba pa. Ang mga ito ay ipinahayag sa karamdaman, hindi pagkakatulog, pagkawala ng gana. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit ng ulo, madalas na panginginig. Ang temperatura ay maaaring mula sa subfebrile hanggang 39-40°C. Bumibilis ang pulso at paghinga. Sa panlabas, ang mukha ng pasyente ay nagiging maputla, haggard.

Sa mga lokal na karamdaman, ang pinakakaraniwan ay ang mga karamdaman sa pagnguya na nauugnay sa nagpapasiklab na contracture, pananakit kapag lumulunok, sa ilang mga kaso, mga karamdaman sa pagsasalita at paghinga, at napakaraming pagtatago ng malapot na laway.

Ang pinaka-malubhang phlegmons ay sanhi ng anaerobic forms ng microbes. Sa isang banayad na lokal na reaksyon ng tissue at nabawasan ang resistensya ng katawan, ang pagbabala ay maaaring nagdududa.

Ang larawan ng dugo ay katangian ng mga nagpapaalab na proseso: ang bilang ng mga erythrocytes at hemoglobin ay bumaba, isang paglilipat ng formula ng leukocyte sa kaliwa ay nabanggit, ang ESR ay nadagdagan, sa ilang mga kaso umabot ito sa 40 mm bawat oras.

Tulad ng binibigyang diin ng A. I. Evdokimov, "sa taas ng proseso ng pamamaga, ang protina ay matatagpuan sa ihi (isang tanda ng nakakalason na nephritis), kaya ang isang sistematikong pag-aaral ng ihi ay sapilitan."

Paggamot. Ang maagang pagbubukas ng pokus ng proseso ng nagpapasiklab (phlegmon o abscess) ay ang pangunahing therapeutic surgical measure. Ito ay ipinahiwatig sa pagkakaroon ng infiltration at mataas na temperatura. Kahit na sa mga kaso kung saan ang nana ay hindi inilabas, ang pag-igting ng tisyu ay bumababa at ang mga kondisyon ay nilikha para sa pag-agos ng exudate. Ang interbensyon sa kirurhiko ay dapat gawin ng isang dentista o pangkalahatang surgeon, batay sa anatomical at topographic na mga katangian ng apektadong lugar. Ang pagpapakilala ng mga antibiotics, lalo na ang malawak na spectrum antibiotics, pati na rin ang sulfonamides, ay naging laganap. Sa kasong ito, kinakailangang isaalang-alang ang paglaban ng bakterya at ang kanilang pagiging sensitibo sa isang partikular na gamot.

Ang mga painkiller ay dapat na inireseta upang mabawasan ang sakit. Sa isang tamad na kurso ng pamamaga, pati na rin sa simula ng sakit, inirerekumenda na kumuha ng UHF therapy, dry heat, pati na rin ang isang ointment bandage ayon kay Dubrovin.

Kinakailangan na bigyang-pansin ang aktibidad ng cardiovascular system.Para sa layuning ito, inirerekomenda ang mga tincture ng valerian, cordiamine, camphor at ilang iba pang paraan. Ang pahinga sa kama ay ipinag-uutos sa talamak na panahon ng sakit, at ang mga pasyente ay dapat na nasa semi-upo na posisyon upang maiwasan ang aspiration pneumonia. Ang isang dairy-vegetarian diet, maraming likido, pati na rin ang mga bitamina, pangunahin ang ascorbic acid at bitamina B 1, ay inirerekomenda.

Ang interbensyon sa kirurhiko ay kadalasang ginagawa sa ilalim ng lokal na kawalan ng pakiramdam, bagaman ang paggamit ng kawalan ng pakiramdam ay hindi ibinukod. Ang mga paghiwa ay ginawang malawak, hanggang sa 8-10 cm ang haba, depende sa lokalisasyon ng proseso, hanggang sa buong lalim ng mga tisyu. Sa kasong ito, ang lokasyon ng mga malalaking sisidlan at mga sanga ng nerve ay dapat isaalang-alang upang hindi makapinsala sa kanila. Upang gawin ito, kinakailangan na sumunod sa anatomical at topographic na mga kinakailangan para sa mga incisions sa maxillofacial region.

Kung ang nana ay lumabas sa pagbukas, ang naturang sugat ay kadalasang inaalisan ng rubber strip o rubber tube.

Sa kaso ng putrefactive-necrotic decay ng mga tisyu, ang sugat ay abundantly irrigated na may 3% na solusyon ng hydrogen peroxide, isang mahinang solusyon ng potassium permanganate, atbp.

Sa mga tuyong tisyu, upang madagdagan ang kanilang mahahalagang aktibidad at bawasan ang pagsipsip ng mga lason, ang mga basang gauze dressing na binasa ng hypertopic na solusyon ng sodium chloride o magnesium sulfate ay inilapat sa ibabaw ng sugat.

Sa mga kaso kung saan ang sanhi ng nagpapasiklab na proseso sa maxillofacial na rehiyon ay isa o ibang ngipin, na may mahirap na pag-access dito (dahil sa edema, contracture, atbp.), Ang pag-alis ay maaaring ipagpaliban hanggang sa pag-aalis ng mga talamak na phenomena. Sa lahat ng iba pang mga kaso, ang pag-alis ng causative tooth ay dapat isagawa nang sabay-sabay sa pagbubukas ng phlegmon.

Ang mga partikular na proseso ng pamamaga ay nangangailangan ng pathogenetic therapy.

MINISTRY OF HEALTH OF THE REPUBLIC OF UZBEKISTAN

TASHKENT MEDICAL ACADEMY

DEPARTMENT OF SURGICAL DENTISTRY

LECTURE #5

PARA SA MGA MAG-AARAL3 KURSO NG DENTAL FACULTY

MGA KOMPLIKASYON NG MGA NAGPAPAGA NA SAKIT NG CHLO (THROMBOPHLEBITIS NG FACIAL VEINS, THROMBOSIS NG CAVERNOUS SINUS, MENINGITIS, MEDIASTENITIS, SEPSIS)

Inihanda ni: propesor

TASHKENT 2008

Lecture #5

Mga komplikasyon ng nagpapaalab na sakit ng MFA (thrombophlebitis ng facial veins, thrombosis ng cavernous sinus, meningitis, mediastinitis, sepsis)

Bilang ng oras: 2 oras.

Layunin ng lecture:

Unawain ang mga komplikasyon ng mga nagpapaalab na sakitng maxillofacial region (thrombophlebitis ng facial veins, thrombosis ng cavernous sinus, meningitis, mediastinitis, sepsis), upang ilarawan ang kalikasan at mga katangian ng kurso ng mga komplikasyon ng nagpapaalab na sakit ng maxillofacial region.

Layunin ng lecture:

1. Maging pamilyar sa mga komplikasyon ng mga nagpapaalab na sakit ng maxillofacial area.

2. Ipaliwanag ang etiopathogenesis

3. Balangkas ang mga pangkalahatang klinikal na pagpapakita ng thrombophlebitis ng facial veins, trombosis ng cavernous sinus, meningitis, mediastinitis, sepsis.

4. Upang ipaliwanag ang mga tampok ng diagnosis ng komplikasyon ng mga nagpapaalab na sakit ng maxillofacial area.

5. Ipaliwanag ang mga pangkalahatang prinsipyo ng paggamot ng komplikasyon ng mga nagpapaalab na sakit ng maxillofacial area.

Plano ng lecture:

1. Etiology at pathogenesiskomplikasyon ng mga nagpapaalab na sakit ng rehiyon ng maxillofacial.

2. Mga tampok ng clinical manifestationskomplikasyon ng mga nagpapaalab na sakit ng rehiyon ng maxillofacial.Pangkalahatan at lokal na sintomas.

3. Mga tampok at modernong prinsipyo ng diagnostickomplikasyon ng mga nagpapaalab na sakit ng rehiyon ng maxillofacial.Mga bagong pamamaraan ng pananaliksik.

4. Ang mga pangunahing punto ng paggamot sa kirurhiko at mga tampok ng pamamahala ng postoperative ng mga pasyente na may mga komplikasyon ng mga nagpapaalab na sakit ng rehiyon ng maxillofacial.

Ang problema ng purulent na impeksyon na nakakaapekto sa h.l.o. at ang kanilang mga komplikasyon ay lubhang apurahan na ngayon. Mahigit sa apatnapung taon na ang nakalilipas, sa panahon ng malawakang paggamit ng mga antibiotics, kahit na ang mga maliliit na dosis ng mga gamot na ito ay humadlang sa pagbuo ng purulent na mga komplikasyon. Sa kasalukuyan, ang odontogenic inflammatory disease ay isa sa mga pinakakaraniwang uri ng patolohiya. Sa mga nagdaang taon, ang bilang ng mga pasyente na may mga sakit na ito ay tumaas nang malaki, ang kalubhaan ng proseso ay lumala, na kadalasang humahantong sa mga malubhang komplikasyon tulad ng thrombophlebitis ng facial veins, trombosis ng cavernous sinus, meningitis, at sepsis.

Thrombophlebitis ng facial veins - ito ay isang talamak na pamamaga ng isang ugat na may trombosis nito, na bubuo sa mga purulent-inflammatory na sakit ng h.l.o.

Bilang isang patakaran, ang pagbuo ng thrombophlebitis batay sa isang talamak na impeksyon sa odontogenic ay nauuna sa mga sipon o mga sakit sa viral, bilang isang resulta kung saan bumababa ang paglaban ng katawan. Sa pathogenesis ng thrombophlebitis, ang mga sumusunod na kadahilanan ay mahalaga: microbial allergy at autoallergy bilang resulta ng pagkasira ng tissue sa panahon ng impeksyon sa h.l.o.; nagpapasiklab at traumatikong pinsala sa endothelium ng mga ugat, lalo na sa isang sensitized na organismo, na nag-uudyok sa intravascular coagulation na may paglipat sa trombosis sa lugar ng pinsala sa ugat (Balude, 1975), isang siksik na network ng lymphatic at venous vessels sa ang mukha na may maraming anastomoses; Ang pinsala sa vascular wall ay maaaring mangyari: na may pagbaba sa reaktibiti ng katawan, pagbagal sa daloy ng dugo, pinsala sa venous wall, pagbabago sa komposisyon ng dugo at pagtaas ng coagulation nito (endophlebitis) o kapag ang proseso ng pamamaga gumagalaw mula sa hibla patungo sa panlabas na dingding ng ugat (periphlebitis) Sa parehong mga kaso, ang proseso ng pamamaga ay kinabibilangan ng buong venous wall at ang pagbuo ng thrombus ay nangyayari sa ugat (at co-author, 1984). Ang thrombophlebitis ng facial veins ay mas madalas na nabuo sa panahon ng paglipat ng nagpapasiklab na proseso mula sa nakapalibot na malambot na mga tisyu hanggang sa panlabas na dingding ng ugat, na sinusundan ng pagbuo ng isang namuong dugo. Ang patolohiya na ito ay kadalasang isang komplikasyon ng mga pigsa at carbuncles ng mukha, talamak na polysinusitis, phlegmon ng infratemporal at pterygopalatine fossae.

Sa pathogenesis ng thrombophlebitis ng facial veins at cavernous sinus, ang pagkakaroon ng isang siksik na network ng lymphatic at venous vessels ng mukha na may maraming anastomoses, ang koneksyon ng mga ugat ng mukha, nasal cavity at pterygopalatine fossa na may veins ng eye socket ng cavernous sinus, isang pagbawas sa reaktibiti ng katawan pagkatapos ng sipon at mga sakit sa viral, microbial allergy at autoallergy ay mahalaga sa mga nagpapaalab na proseso ng h.l.o., mekanikal na pinsala sa pustules ng balat.

Ang pangunahing anastomosis na nagkokonekta sa malalim na mga ugat ng mukha, ang pterygoid plexus na may mga ugat ng orbit, ang mga ugat ng dura mater, na may cavernous sinus, ay ang mas mababang ophthalmic vein. AT

sa anastomoses ng mga ugat ng mukha na may sinuses ng dura mater, ang mga balbula ay halos wala. Sa mga nagpapaalab na proseso sa rehiyon ng itaas na labi, ang dugo ay dumadaloy sa pamamagitan ng angular vein papunta sa mga ugat ng orbit.

Ang thrombophlebitis ng facial veins ay kadalasang nangyayari kapag ang mga pasyente ay naglalabas ng pustules ng balat o sa aksidente o pinsala. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng masakit na "mga hibla" ng paglusot kasama ang kurso ng angular o facial vein. tissue, hyperemia ng balat na may isang mala-bughaw na tint, ang pagkalat ng edema na malayo sa infiltrate. Ang saphenous veins ay dilat at diverge radially. Ang matinding pagkalasing, mataas na temperatura ng katawan, panginginig, pangkalahatang kahinaan, leukocytosis, mataas na ESR ay nabanggit. Ang mga klinikal na sintomas ay kahawig ng kurso ng erysipelas.

Sa pagkalat ng proseso ng thrombophlebic sa pamamagitan ng mga ugat ng orbit at ang retrobulbar na cellular space, ang mga exophthalmos ng isa o parehong eyeballs ay nangyayari, at mamaya thrombosis ng cavernous sinus ay maaaring mangyari. Inirerekomenda ng (1957) ang pag-highlight ng mga variant ng klinikal na larawan ng thrombophlebitis ng cavernous sinus, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang pangunahing mga tampok: mga karamdaman sa sirkulasyon sa mata at prolaps ng mga pag-andar ng cranial nerves na sinamahan ng isang septic na kondisyon. Kasabay nito, ang isang matinding sakit ng ulo ay nabanggit, ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 39-40 C, isang matalim na sakit sa mga plaza, exophthalmos. Maaaring may mga pagbabago sa cardiovascular system.

Ang paggamot ng thrombophlebitis ay palaging kagyat at naglalayong labanan ang banta ng septicopyemia, na pumipigil sa pagkalat ng pamamaga at pag-normalize ng hemostasis.

1. Kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng sakit na ito, kinakailangan ipinag-uutos na pag-ospital ng mga pasyente at ang kanilang paglalagay sa ward intensive care o resuscitation. Kinuha mula sa pokus ng pamamaga exudate (upang makita ang sensitivity ng pathogenic microflora sa antibiotics) at dugo mula sa isang ugat (upang matukoy ang mga indicator coagulograms at bacteremia)

2. Sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang nagpapalubha na proseso ng pamamaga, ang background ay tinutukoy ang antas ng posibilidad ng pagbuo ng mga komplikasyon, pag-aralan ang functional aktibidad ng neutrophilic granulocytes sa peripheral blood at tukuyin ang kalikasan at antas ng microbial sensitization ng katawan (mga pagsusuri sa balat na may mga allergens, atbp.)

3. Sumigaw sila ng catheterization. Ang operasyon ay abot-kaya, ligtas at madaling gawin. P. Oo. Shimchenko at -saeva (1981) ay nagpapahiwatig na ang pagiging epektibo paggamot ng mga pasyente gamit ang paraan ng tuluy-tuloy na intracarotid Ang pagbubuhos ay higit na nakadepende sa pagsunod sa mga sumusunod na kinakailangan: a) kapag higit sa dalawa ang sabay-sabay na kasangkot sa proseso ng pamamaga malalim na anatomical na mga rehiyon o may trombosis ng mga ugat ng mukha, ang catheter ay dapat ikabit sa a. sagps ex! eta on antas C-2 C-3 vertebrae; b) sa pagkalat ng nakakahawa proseso sa sangkap at lamad ng utak, ang catheter ay naka-install sa karaniwang carotid artery at aortic arch, kapag ang purulent-inflammatory process ay kumakalat sa mediastinum sa antas ng C-4 C-6 vertebrae; c) ang catheter ay dapat pumasa nang walang labis na pagsisikap;

d) Ang pagpapakilala ng infusate ay dapat isagawa sa isang pare-pareho ang rate, na hindi dapat lumampas sa 16-22 patak bawat minuto; e) ang infusate ay dapat na binubuo ng isotanic solution ng NaCl, novocaine, anticoagulants (heparin, fibrinolysin), re-opoli / glgokin, at isang antibiotic na katanggap-tanggap para sa intra-arterial injection.

4. Magsagawa ng maagang dissections ng purulent-inflammatory infiltrate, na lumilikha ng malambot na tissue decompression at pinipigilan pangkalahatan ng impeksyon. Dahil sa ang katunayan na ang purulent focus ay matatagpuan sa mababaw, magsagawa ng aktibong paghuhugas ng sugat sa pamamagitan ng tubular hindi posible ang drainage.

5. Upang mabawasan ang pagkalasing ng katawan sa pasyente sa intravenously ipasok ang 400 ml. hemodeza, 500 ml. 5% glucose solution, antibiotics malawak na spectrum ng pagkilos, dioxidine 5.0 ml bawat isa, contrical ayon sa 10.000-20.000 bd., 1-4% amidopyrine solution, diphenhydramine, bitamina (ascorbic acid at B bitamina). Ayon sa mga indikasyon magreseta ng mga gamot sa cardiovascular. Iwasan overload ng puso, ito ay kinakailangan upang kontrolin ang halaga pag-inom ng likido at pang-araw-araw na diuresis. Ang pang-araw-araw na dosis ng ibinibigay ang mga likido ay tinutukoy sa rate na 50-70 ml. kada kilo timbang ng katawan ng pasyente at hindi dapat lumampas sa 3-4 litro.

6. Ang thrombophlebitis ay humahantong sa isang paglabag sa estado ng acid-base sa katawan patungo sa acidosis, mayroong kakulangan ng sodium. kaya lang Ang mga pasyente ay inireseta ng isotonic solution ng NaCl o isang 4% na solusyon May bikarbonate 200-400 ml. Upang mapahusay ang detoxification epekto, dapat ilapat ang sapilitang diuresis (mag-iniksyon ng 10-20% solusyon ng mannitol sa rate ng 1.5 paghahanda bawat 1 kg. timbang ng katawan).

7. Ang mga malawak na spectrum na antibiotic ay ibinibigay nang maaga upang labanan ang impeksiyon. spectrum ng pagkilos, at, pagkatapos ng pagkakakilanlan ng microflora at pagpapasiya ang pagiging sensitibo nito ay itinalaga ng naaangkop mga anti-inflammatory na gamot.

8. Upang maiwasan ang intravascular coagulation sa isang dosis Ang ED ay nagpapakilala ng heparin tuwing 4-6 na oras, at sa pag-abot Ang banayad na hypocoagulemia ay inililipat sa intramuscular injection gamot sa parehong mga dosis at pagitan.

9. Upang pasiglahin ang mga kadahilanan ng immune, ang pasyente ay inireseta pagpapakilala ng hyperimmune anti-staphylococcal plasma (4-6 ml bawat 1 kg ng timbang sa katawan sa 1-2 araw para sa 5-10 araw), antistaphylococcal gamma globulin (4-5 ml. sa 1 araw habang 8-10 araw, plasma albumin na may mataas na nilalaman ng mga antibodies, atbp.

10. Na may matinding sensitization ng katawan sa microbial allergens magreseta ng nonspecific hyposensitizing therapy. Ilapat ang Diphenhydramine, Suprastin, Pernovin, Tavegil, atbp. Sa wala sa oras at hindi sapat na pangangalaga para sa mga pasyente na may thrombophlebitis ng mga ugat h.l.o nagpapasiklab na proseso nang napakabilis umaabot sa intracranial venous sinuses. Pagtataya sa Ang thrombophlebitis ng cavernous sinus ay hindi kanais-nais. Dahil sa katotohanan na ang dami ng namamatay sa sinus thrombophlebitis ang utak ay nananatili pa rin sa medyo mataas na antas, higit na pansin ang kailangang ibigay sa pag-iwas at maagang pagtuklas at sapat na paggamot ng purulent-inflammatory mga sakit h.l.o.

Sa paglipat ng nagpapasiklab na proseso sa esophageal sinus, ang mga sugat ng iba't ibang antas ay nangyayari (mula sa limitadong phenomena ng phlebitis hanggang sa trombosis na may purulent sinus swelling), ang mga sintomas ay malayo sa hindi malabo.

Lumilitaw ang matinding pananakit, matinding pananakit sa lugar ng mata, pangkalahatang kahinaan, panginginig, ang temperatura ng katawan ay umabot sa 8-40

Kasama sa mga lokal na pagpapakita ang edema at hyperemia ng balat ng eyelids at noo, impeksyon sa malambot na mga tisyu ng orbit, esophthalmos, conjunctival chemosis, ophthalmoplegia, dilated pupil at hyperemia ng fundus.

Ang mga sintomas na ito ay maaaring umunlad sa gilid na kabaligtaran sa pokus ng pamamaga. Kadalasan mayroong paninigas ng mga kalamnan ng leeg.

Sa peripheral blood, ang bilang ng mga leukocytes ay umabot sa 15-20 x 10 */l, ang ROE ay tumataas sa 40-60 mm/g.

<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Ang parehong listahan ng mga panukala ng infusion-transfusion therapy ay ginagamit.

Ang espesyal na pansin ay ibinibigay sa anticoagulant therapy. Isa sa 2 sumusunod ang kadalasang ginagamit:

Ang pamamaraan ng Rukavishnikov AI (1981): ay binubuo sa catheterization ng acaronis ex^ o a.subc! aV1a at pangangasiwa ng antibiotics, heparin, C-modez hydrocartisone

Ang antithrombotic therapy na iminungkahi ng Zatevakhin II (1977) ay isang tuluy-tuloy na intravenous infusion ng heparin (150-250 SD/kg bawat araw), reopolipzhin (0.5-1.0 g/kg bawat araw), nicotinic acid (2.5 mg / ig bawat araw), 1-b background na ito, ang trental (3 mg / nig) ay ipinakilala sa intravenously, unti-unting lumilipat sa oral administration ng 100-200 mg ng trepal Zp bawat araw. Pasle graduation

tuloy-tuloy na pagbubuhos - heparin sa / sa (50-75 IU / kg bawat 3 oras), pagkatapos ng 1 linggo heparin ay pinangangasiwaan sa parehong dosis, ngunit bawat 4 na oras na may karagdagang pagbaba sa schose.

Kahit na ang pagtaas ng pamumuo ng dugo ay isinasaalang-alang

sinus, K VashyzhEer (1969) ay nagpapahiwatig na ang paggamit ng mga anticoagulants ay hindi ligtas dahil sa posibilidad ng pagdurugo at cerebral infarction. Sa opinyon ng may-akda, pati na rin ang E3. Nzhtmarko (1975) sa ganitong mga kaso, magiging mas tama na magreseta ng mga ahente ng fizrinolittme laban sa background ng hypothermia, at ang mga anticoagulants ay inireseta lamang na may malinaw na pangkalahatang pagkahilig sa trombosis (pagkakaroon ng thrombophlebitis ng extracranial localization, ang panganib ng thromboembolism ng pulmonary arterya).

Kabilang sa marami at iba't ibang mga komplikasyon ng talamak na impeksyon sa odontogenic, ang sepsis ay sumasakop sa isang espesyal na lugar, kung saan makipag-ugnayan sa mediastinitis at pangalawang intracranial inflammatory mga proseso.

Sa kabila ng patuloy na pagpapabuti ng mga programa ng integrated therapy, ang mga resulta ng paggamot ay hindi maituturing na kasiya-siya. Isa sa mga pinakamahalagang dahilan ay ang late diagnosis ng sepsis. Kasabay nito, alam na ang pinakamainam na resulta (hanggang sa 100% recovery) ay maaaring makuha sa unang yugto ng sepsis. Sa septicopyemic form ng sepsis na may multiple organ failure syndrome (MODS), septic shock (SS), ang mortalidad ay maaaring 70-80% o higit pa.

Ang isa sa mga paraan upang malutas ang problema ng odontogenic sepsis ay ang post-gradual na espesyal na pagsasanay ng mga dentista ng iba't ibang mga profile, bilang mga doktor ng unang contact sa mga pangunahing seksyon ng clinical sepsisology, inangkop sa dental practice.

Talamak na sepsis

Ang polymorphism ng mga klinikal na pagpapakita ng mga sakit, dahil sa likas na katangian, lokalisasyon, pagkalat ng pinagmulan ng pangunahing impeksyon, ang uri ng pathogen at ang mga biological na katangian nito, ang paunang estado at pag-andar ng mga mahahalagang organo at sistema ng katawan, ang antas ng kompromiso ng mga mekanismo ng natural na pagtatanggol at detoxification, ginagawang medyo may problema ang maagang pagsusuri ng sepsis.

Ang mga kahirapan ng maagang pagsusuri ng sepsis ay ipinahiwatig ng mga clinician na nakikitungo sa problema ng talamak na impeksyon sa operasyon [, 1977; , 1982; , 1984; , 1987; , 1996; Tchervenkov J . et al., 1996].

Kadalasan, ang sepsis ay kailangang maiba mula sa isang lokal na purulent na impeksiyon, na sinamahan ng matinding pagkalasing at shino-resorptive fever (GRF), pati na rin sa mga talamak na nakakahawang sakit [Svetukhin. A. M ., 1982; , 1989; et al., 1997].

Pinakamahirap itatag ang sandali ng paglipat ng isang lokal na purulent na impeksiyon sa sepsis [, 1995; Holloway W, 1983; Grant L., 1984; Deitch E., Dobke M ., 1996]. Sa bagay na ito, angkop na banggitin ang pahayag ni I. V. Davydovsky (1956) tungkol sa purulent-resorptive fever bilang isang normal na pangkalahatang reaksyon ng katawan sa isang pokus ng lokal na impeksiyon, na nagpapakilala sa sindrom na ito mula sa sepsis dahil sa "binagong reaktibiti ng katawan." Sa account na ito, may mga diametrically na sumasalungat na mga opinyon: una, ang sepsis ay humahantong sa isang pagbabago sa reaktibiti ng organismo, at pangalawa, ang dami ng bahagi ng iba't ibang mga constant ay nagbabago sa dynamics ng klinikal na larawan ng sakit [et al., 1983; Kuchler R., 1985; Wilson R ., 1995]. Karamihan sa mga mananaliksik ay nauunawaan ang GRL bilang isang sindrom na nangyayari bilang isang resulta ng resorption ng mga produkto ng pagkabulok ng tissue mula sa isang purulent focus at sinamahan ng mga pangkalahatang sintomas ng pagkalasing [, 1981; Popkirov S, 1981; , 3983; Aronoff B., 1983, Williams E., Caruth J., 1992].

Ang kurso ng HRL at ang kalubhaan ng mga pangkalahatang sintomas ay palaging tumutugma sa kalubhaan ng sugat sa lokal na pokus. Karaniwan, nabubuo ang HRL kapag may malaking halaga ng patay na tissue sa focus, hindi na-drain na purulent na bulsa, at mataas na antas ng kontaminasyon ng purulent na sugat na may mga mikroorganismo. Bilang isang patakaran, ang HRL ay nangyayari nang walang matinding pagkasira at bihirang sinamahan ng bacteremia. Ayon kay (1982), th et al. (1996) F. Tally (1982), ang lumilipas na bacteremia ay isa sa mga pangunahing tampok ng HRL.

Ang mga resulta ng kirurhiko paggamot ng sugat ay may mahalagang papel sa pagsusuri ng mga anyo ng purulent na impeksiyon. Kung, 7-10 araw pagkatapos ng radikal na kirurhiko paggamot, ang kalubhaan ng lokal na nagpapasiklab na reaksyon (klinikal at laboratoryo na mga pagpapakita ng endogenous intoxication syndrome - EIS) ay bumababa, ang isang nagpapasiklab na proseso na nagaganap sa isang naisalokal na anyo ay dapat na ipinapalagay. Sa mga kasong iyon kapag, pagkatapos ng kirurhiko paggamot laban sa background ng antibiotic therapy, ang phenomena ng pagkalasing ay nagpapatuloy, at ang microflora ay nahasik mula sa dugo, may dahilan upang maghinala ng talamak na sepsis [, 1995; Clowes G ., 1986]. Gayunpaman, napansin ng ilang mga mananaliksik na ang mga solong positibong kultura ng dugo para sa pathogenic microflora ay hindi palaging nagpapahintulot sa pag-diagnose ng sepsis. Tanging ang klinikal na sintomas na kumplikadong katangian ng talamak na sepsis ay tumutulong upang masuri ang sakit, bagaman madalas sa mga ganitong kaso ang mga kultura ng dugo para sa sterility ay negatibo [Saveliev b. C. et al., 1981; , 1988].

Upang madagdagan ang kahusayan ng pag-diagnose ng sepsis sa pangkalahatan at pagbutihin ang mga resulta ng paggamot, ang tinatawag na paunang yugto ng sepsis ay nakikilala. Ang praktikal na pagiging posible ng pamamaraang ito ay walang pag-aalinlangan. Gayunpaman, ang teoretikal na pagpapatibay ng maagang yugto ng sepsis ay mahina sa pagpuna, dahil walang katangian na sintomas na kumplikado ng isang pangkalahatang impeksiyon.

Ayon kay (3981), et al. (1982), M. Coshu at D. Perrott (1994), ang tunay na surgical sepsis ay dapat ituring na isang anyo ng purulent infection, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng septicemia o septicopyemia. Gayunpaman, hindi lahat ay nagbabahagi ng pananaw na ito. Nakaugalian na gumawa ng diagnosis batay sa malinaw na pagkakaiba-iba ng diagnostic na mga palatandaan ng GRL at sepsis [G, Etina G E., 1980].

Sa pangunahing purulent focus sa HRL, ang ahente na nagdudulot ng sakit ay gumaganap bilang isang produkto ng pagkabulok, habang sa sepsis ito ay kinakatawan ng impeksyon sa sugat. Ang isang malubhang klinikal na kurso ng HRL ay sinusunod kapag ang impeksiyon ay ipinakilala, habang sa sepsis ito ay nangyayari ng ilang oras pagkatapos ng pagpapakilala ng pathogen. Sa HRL, nangingibabaw ang mga lokal na sintomas; sa sepsis, nangingibabaw ang mga sintomas ng isang pangkalahatang nakakahawang sakit. Ang HRL ay sinamahan ng lumilipas na bacteremia, at sa sepsis, ang bacteremia ay natural at madalas itong sinasamahan ng metastasis sa malalayong mga organo at sistema. Ang kirurhiko paggamot sa HRL ay nagbibigay ng positibong sanitizing effect, habang sa sepsis, ang mga positibong resulta ay hindi matatag at panandalian. Ang nasa itaas na kaugalian diagnostic na mga palatandaan ng HRL at sepsis sa isang tiyak na lawak ay nagmumungkahi ng generalization ng impeksyon kapag ang symptom complex ay may katangian na klinikal na larawan.

Sa kasalukuyan, ang talamak na sepsis ay may nabura na klinikal na larawan. Ang klasikong sintomas complex ay nangyayari lamang sa taas ng nakakahawang proseso o sa terminal phase ng sakit. Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng sepsis ay dapat isagawa sa systemic at malalang sakit na sinamahan ng mataas na temperatura ng katawan, ang pagkakaroon ng purulent foci, at madalas na bacteremia [, 1987; Currer R., 1983; Stone R., 1994; Faist E., 1996].

Ang mababaw na nekrosis ng balat, ulceration, rashes dito, menor de edad na pinsala ay tinutukoy bilang atypical septic foci [, 1987; , 1988]. Ang Sepsis na walang binibigkas na pangunahing purulent na pokus ay dapat palaging may pagdududa. Sa kabaligtaran, ang diagnosis ay ginawang hindi mapag-aalinlanganan sa pangalawang pyemic foci [Voy-no-, 1981; , Svetukhin A. M ., 1986]. Ang mga sintomas tulad ng mataas na temperatura ng katawan at bacteremia sa kawalan ng purulent foci ay hindi maaaring maging batayan para sa pagsusuri ng sepsis.

Sa pagkakaroon ng hindi pangkaraniwang purulent foci at sa kawalan ng isang klinikal na larawan ng sepsis, kinakailangan na magsagawa ng mga diagnostic na kaugalian na may collagenoses at tuberculosis [Svetukhin. A. M ., 1989]. Kaugnay nito, ang mga cytological at morphological na pag-aaral ng biopsy specimens mula sa purulent foci at bone marrow punctures, detalyadong X-ray examination, pati na rin ang ultrasound echolocation at radioisotope studies ay malaking tulong. Fair remark (1978) hinggil sa tamang interpretasyon ng mga sintomas na nagpapatunay sa diagnosis ng sepsis. Mataas na lagnat, ang pagkakaroon ng purulent atypical focus ay hindi pa sepsis.

Bilang karagdagan sa tatlong pangunahing sintomas, ang sepsis ay may katangiang klinikal na larawan: isang pangunahing purulent na pokus (isang makatwirang sanhi ng mataas na temperatura ng katawan), pagkalasing, at kaukulang mga pagbabago sa dugo at mga panloob na organo. Sa lahat ng kaso, ang mga sintomas ay dapat na masuri nang komprehensibo.

Sa klinikal na larawan, ang mga komplikasyon na lumitaw sa panahon ng kurso ng sakit ay may mahalagang papel. Gayunpaman, halos mahirap magpasya kung nakikitungo tayo sa karaniwang kurso ng sepsis o sa komplikasyon nito.

Septic shock(SS) ay dapat isaalang-alang bilang pagkaubos ng sugat, at ang DIC, thrombophlebitis at pagdurugo ay mga partikular na komplikasyon ng sepsis. Ang SS ay itinuturing na pinaka-mapanganib na komplikasyon, kung saan ang dami ng namamatay ay maaaring 60-80% [Grinev MV, 1996; Stansley G., Byzne M., 1994].

Septic shock. Ayon kay at E. D - Kostin (1980), at (1983), M. Molomy (1982), ang dalas ng SS ay nagbabago sa pagitan ng 10-40% ng mga kaso ng sepsis.

Ang mga gramo-negatibong microorganism ay ang pinakakaraniwang sanhi ng septic shock. Mayroong dalawang teorya ng pag-unlad ng SS. Una [, 1984; , 1987] ay ipinaliwanag ito sa pamamagitan ng katotohanan na sa ilalim ng impluwensya ng mga lason, nangyayari ang intravascular hemolyzed thrombus formation. Ayon sa ikalawang teorya [, Gerega II, 1980; , 1989; Jawetz E., 1986; Dionigi R ., Dominion ! L ., 1991], ang SS ay sanhi ng pagpapasigla ng mga receptor ng mga lason, na humahantong sa peripheral vasoconstriction at pagkasira ng peripheral circulation. A. M . Svetukhin et al. (1981), (1982), (1984) ay naniniwala na ang parehong mga mekanismo ay kasangkot sa pagbuo ng SS - vasoconstriction at intravascular trombosis, na humantong sa isang matalim pagkasira sa paligid sirkulasyon. Bilang karagdagan, ang mga kadahilanan tulad ng matagal na hypoxia, isang pagbawas sa sirkulasyon ng dami ng dugo (BCV), talamak na kakulangan sa adrenal, nakakalason na pinsala sa mga parenchymal na organ na may pag-unlad ng maramihang organ failure [, 1982; 1984; , 1984; Eckant 1., 1983].

Ang septic shock ay maaaring mangyari sa anumang yugto ng sepsis, na nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: paglala ng kurso ng lokal na purulent na proseso, mga pagbabago sa microflora, impeksyon sa intrahospital, paglala ng mga malalang sakit.

Ang klinikal na larawan ng SS ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na kumplikadong sintomas: isang biglaang matalim na pagkasira sa pangkalahatang kondisyon, isang pagbawas sa presyon ng dugo sa ibaba 80 mm Hg. Art., Ang hitsura ng igsi ng paghinga, respiratory alkalosis, isang matalim na pagbaba sa diuresis, neuropsychic manifestations, malubhang microcirculation disorder at dyspeptic disorder.

(1995), M. Heading at D. Henrich (1995) tandaan na ang mga sumusunod na kondisyon ay kinakailangan para sa pagbuo ng SS: malawak o maramihang mataas na kontaminadong foci, ang pagkakaroon ng gram-negatibong flora, magkakasamang mga malalang sakit.

Sa karamihan ng mga kaso, kapag nangyari ang SS, ang mga pasyente ay nagrereklamo ng isang matalim na pagkasira sa kanilang pangkalahatang kondisyon, pagtaas ng kahinaan, panginginig, isang pakiramdam ng takot at pagkabalisa, at pagtaas ng sakit ng ulo. Bilang isang patakaran, ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 40-41.5 ° C. Ang balat ay nagiging maputla, ang isang petechial rash ay maaaring lumitaw sa balat ng mga paa't kamay, ang nauuna na ibabaw ng dingding ng tiyan. Ang mga tunog ng puso ay hinihigop, ang systolic murmur ay tinutukoy sa tuktok ng puso. Sa baga, matigas na vesicular na paghinga, tuyo at basa-basa na mga rales, maririnig ang ingay ng pleural friction. Ang atay ay tumataas, at ang palpation nito ay nagiging masakit. Ang acute respiratory failure ay tipikal para sa mga pasyenteng may SS. Mayroong pakiramdam ng kakulangan ng hangin, nadagdagan ang igsi ng paghinga, cyanosis at acrocyanosis ay tinutukoy. Bilang isang patakaran, pagkatapos ng pagpapataw ng isang tracheostomy, ang mga sintomas ng acute respiratory failure (ARF) ay hindi nawawala. Sa halos lahat ng mga pasyente, ang mga sakit sa pag-iisip ay napansin: mula sa pagkabalisa, euphoria at bahagyang pag-ulap ng kamalayan hanggang sa delirium at coma.

Tulad ng makikita mula sa data sa itaas, ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita at data ng laboratoryo sa SS ay nakasalalay sa antas ng functional na aktibidad ng mga mahahalagang organo at sistema, na pinapanatili ang reaktibiti ng organismo. Sa aming opinyon, makatwirang makilala sa pagitan ng maaga at huling yugto ng SS [, 1987]. Ang pagkakaroon ng hyperthermia, panginginig, hypotension, tachycardia, igsi ng paghinga, may kapansanan sa kamalayan sa huling yugto ng SS ay dapat isaalang-alang ang pinaka-pare-pareho na klinikal na mga palatandaan ng SS.

Dapat pansinin na ang mga pagbabago sa mga parameter ng morphological at biochemical na komposisyon ng dugo ay hindi tiyak para sa SS at maaaring maobserbahan sa lahat ng mga pasyente na may malubhang kurso ng purulent na impeksiyon. Gayunpaman, ang SS ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa BCC (51.8±1.2 ml/kg), mga indeks ng cardiac at stroke, isang pagtaas sa oras ng daloy ng dugo (10.8±0.6 s) at kabuuang peripheral vascular resistance.

Kaya, ang SS ay ang pinaka-mapanganib na pagpapakita ng talamak na odontogenic sepsis. Sa pagsusuri nito, ang pagsusuri ng mga dinamika sa klinikal na larawan ng sakit ay napakahalaga. Ang pagkakaroon ng isang kumplikadong sintomas sa anyo ng hyperthermia, hypotension, tachycardia, isang matalim na pagtaas sa paghinga, may kapansanan sa kamalayan ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng SS.

Kapag inihambing ang mga parameter ng klinikal at laboratoryo sa mga pasyente na may lokal na anyo ng purulent na impeksiyon at sepsis, natagpuan na maraming mga sintomas ng sepsis ang maaaring maobserbahan pareho sa una at pangalawang nosological na grupo.

Ang mga isinagawang pag-aaral ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang maaga, intermediate at late na mga palatandaan ng odontogenic sepsis, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga parameter ng klinikal at laboratoryo.

Ang mga unang palatandaan ng sepsis ay: febrile fever sa loob ng 3 araw, dysfunction ng central nervous system ayon sa uri ng depression, ang pagkakaroon ng maramihang purulent foci, ang pagbuo ng SS na may hypocirculation syndrome at ARF, decompensated disorder ng hemocoagulation na may hemorrhagic syndrome, nekrosis. ng balat at mauhog na lamad, ang pagkakaroon ng anemia. Gayunpaman, dapat tandaan na ang ibinigay na klinikal at laboratoryo complex ay sinusunod lamang sa fulminant course ng odontogenic sepsis.

Bilang isang patakaran, sa ika-7-14 na araw ng sakit, lumilitaw ang mga intermediate na palatandaan ng odontogenic sepsis: pagbaba ng timbang, abalang uri ng curve ng temperatura, maputlang kulay-abo na kulay ng balat, icterus, cyanosis, acrocyanosis, anemia na may tuluy-tuloy na pagbaba sa nilalaman ng erythrocytes at hemoglobin antas, ang hitsura bagong pyemic foci ng pamamaga, mababang detoxifying epekto ng operasyon sa purulent foci, hepatosplenomegaly, nakakalason myocarditis (ayon sa electrocardiography); progresibong kaguluhan ng mga proseso ng metabolic (pagbawas sa nilalaman ng kabuuang protina at albumin ng 30% o higit pa, mga decompensated na anyo ng mga karamdaman ng CBS at hemocoagulation system, hyperenzymemia); pagbaba sa nilalaman ng mga lymphocytes (hanggang sa 40-50%) o higit pa, mga phenomena ng kawalan ng timbang sa immune system, isang mataas na antas ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex, positibong kultura ng dugo, refractoriness sa paggamot.

Ang mga huling palatandaan ng odontogenic sepsis, na tinutukoy sa ika-2-3 linggo ng pag-ospital, ay kinabibilangan ng: ang kawalan ng pagtaas ng timbang laban sa background ng pag-stabilize ng pangkalahatang kondisyon, ang pag-aalis ng mga talamak na pagpapakita ng nagpapasiklab na proseso sa rehiyon ng maxillofacial at leeg, isang makabuluhang pagbaba sa kalubhaan ng mga sintomas ng pagkalasing, maputlang kulay-abo na kulay ng balat, hepatosplenomegaly, nakakalason na myocarditis, mabagal na dinamika ng mga pagbabago sa mga proseso ng metabolic at kaligtasan sa sakit laban sa background ng kumplikadong therapy, isang katangian na hitsura ng purulent na mga sugat, na nagpapahiwatig ng pagbawas. mga proseso ng pagbabagong-buhay.

Sa batayan ng mga paghahambing sa klinikal at laboratoryo, natukoy namin ang mga sumusunod na ganap na maaasahang mga palatandaan ng odontogenic sepsis: ang pagkakaroon ng purulent focus, isang pagtaas ng paglabag sa mga metabolic na proseso at kaligtasan sa sakit, patuloy na anemia, pagbaba ng timbang, positibong kultura ng dugo.

Ang mga datos na ito ay nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa isang masusing pagsusuri ng dynamics ng klinikal na larawan ng sakit at mga tagapagpahiwatig ng homeostasis para sa layunin ng maagang pagsusuri at epektibong paggamot ng SS at ARF sa mga pasyente na may odontogenic sepsis.

Ipinakita ng mga pag-aaral na ang odontogenic sepsis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkalasing, mga kapansanan sa paggana ng mga organo at sistema ng katawan na sumusuporta sa buhay. Gayunpaman, ang klasikong variant ng klinikal na kurso ng odontogenic sepsis ay bihira. Pinakamalinaw, ang mga sintomas at sindrom nito ay nagpapakita sa huling yugto ng sakit. Para sa mga kadahilanang ito, ang napapanahong pagsusuri ng odontogenic sepsis ay maaaring isagawa nang may malinaw na pag-unawa sa pagkakaiba-iba at iba't ibang kumbinasyon ng mga pangkalahatan at lokal na klinikal na sintomas at data ng laboratoryo.

Upang masuri ang odontogenic sepsis, ang pinaka-mapanganib na komplikasyon na ito ng purulent na mga sakit ay dapat na aktibo at may layunin na matukoy, nang hindi naghihintay para sa pag-unlad ng proseso at pag-unlad ng isang kondisyon na nagbabanta sa buhay.

Makipag-ugnayan sa mediastinitis

Ang contact odontogenic mediastinitis (CM) ay ayon sa kaugalian na itinuturing na isa sa mga pinakamalubhang komplikasyon ng talamak na purulent na sakit ng mukha at leeg [, 1985; , 1987, atbp.]. Ayon sa (1971), ang CM ay bubuo sa 1.78% ng mga pasyente na may phlegmon ng maxillofacial region at leeg. (1973), (1973) naobserbahan ang CM sa 0.3% ng mga pasyente, (1973) - sa 1.3%, (1988) - sa 0.4%, (1988) - sa 0.7% ng mga pasyente (1985), (1985), (1978). ), (1985) tandaan na ang saklaw ng CM ay nag-iiba sa pagitan ng 0.3-2.72%. Karamihan sa mga may-akda ay tumutukoy sa isang pagtaas sa bilang ng mga kaso ng komplikasyon na ito. Ang data para sa mga nakaraang taon ay ipinakita sa Talahanayan. 16.1.

Ang CM ay mas madalas na sinusunod sa mga lalaking may edad na 15 hanggang 70 taon [, 1996].

Ang pagsasanay ng mga pangkalahatang surgeon ay pinangungunahan ng pangunahing mediastinitis, na nangyayari bilang isang komplikasyon sa postoperative period dahil sa open heart surgery bilang resulta ng esophageal perforation, mga kaso ng CM damage sa trachea sa panahon ng intubation, sa panahon ng catheterization ng subclavian vein. Sa pagsasanay sa ngipin, bilang panuntunan, mayroong mediastinitis ng odontogenic, mas madalas na tonsillogenic na pinagmulan, na sanhi ng pag-unlad ng phlegmonous na proseso ng malambot na mga tisyu ng mukha at leeg at ang pagkalat nito sa mediastinum.

1 Ayon sa umiiral na mga pag-uuri, ang mediastinitis ay nakikilala na isinasaalang-alang ang pathogenesis (pangunahin o pangalawa), etiology (staphylococcal, streptococcal, atbp.), Ang kalikasan at intensity ng pamamaga (serous, purulent, putrefactive, gangrenous, atbp.), Lokalisasyon at pagkalat (anterior, posterior , kabuuan, limitado at progresibo), klinikal na kurso (talamak at talamak) [, 1946; , 1959; , 1971, atbp.].

Sa mga nagdaang taon, karamihan sa mga clinician ay sumusunod sa pag-uuri na iminungkahi ni at (1977). Ang mga may-akda ay nakikilala ang di-purulent (serous), purulent at talamak na mediastinitis.

Ang mas detalyadong pag-uuri ay maaari lamang magamit sa postoperative period na may akumulasyon ng klinikal at laboratoryo na impormasyon at mahalaga para sa isang retrospective na pagtatasa ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit, ang kanilang kaugnayan sa mga kadahilanan ng bacteriological aggression, pathomorphological, topographic at anatomical data [, 1977, atbp.] .

Pathogenesis.Ang mga paraan ng pagkalat ng impeksyon sa mga pasyente na may phlegmon ng ulo at leeg sa mediastinum ay pinag-aralan nang eksperimento at sa klinika ng maraming mga may-akda. A959) ay itinuturing na ang pinaka-malamang na pagkalat ng pababang phlegmon ng leeg sa mediastinum kasama ang prevertebral fascia sa posterior mediastinum at kasama ang vascular bundle ng leeg sa anterior mediastinum. Nabanggit ng A965 ang mga katulad na paraan ng pagkalat ng impeksyon sa mediastinum).

Ang mga pag-aaral na isinagawa ni T. V. Stepenova A971), H. G. Popov A972), V. R. Golbreich A984), ay naging posible na magtatag ng dalawang pangunahing paraan: 1) ang nagpapasiklab na proseso ay kumakalat sa mediastinum mula sa posterior peripharyngeal space kasama ang nerve bundle ng leeg; 2) na may phlegmon sa ilalim ng bibig o ugat ng dila, ang nana ay nagtagumpay sa natural na hadlang sa lugar ng hyoid bone, pumapasok sa cellular space sa pagitanAng parietal at visceral sheet ng endocervical fascia ng leeg at kasama ang trachea ay malayang bumababa sa mediastinum. Kadalasan, ang nagpapasiklab na proseso ay kumakalat pababa kasama ang ilang mga interfascial fissure, na humahantong sa pagbuo ng kabuuang purulent mediastinitis. Gayunpaman, itinuro ni H. G. Popov (A969) na sa eksperimento, kapag ang tina ay kumakalat sa subcutaneous fatty tissue at sa kalamnan, ang paglipat nito sa mediastinal tissue ay hindi sinusunod. Sa pamamagitan ng hibla na matatagpuan sa mga lateral space ng pharynx, trachea at esophagus, ang tinta ay tumagos sa mediastinum sa pamamagitan ng tissue ng neurovascular bundle.

Sa odontogenic infection at diffuse phlegmon ng peripharyngeal space, sa ilalim ng bibig, sa anterior at lateral surface ng leeg, ang impeksyon ay maaaring kumalat sa ilang interfascial space na may pagbuo ng kabuuang purulent o putrefactive-necrotic mediastinitis.

Ito ay itinatag na sa isang odontogenic na pinagmumulan ng impeksyon, ang anterior mediastinitis ay madalas na nabubuo. Ang posterior o kabuuang KM ay mas madalas na sinusunod sa mga pasyente na may putrefactive-necrotic phlegmon, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalat ng proseso ng pamamaga sa maraming mga puwang, kabilang ang base ng ugat ng dila, sahig ng bibig at leeg (Fig. . 16.1) [Talyshinsky A. M., 1982].

Ang pagsusuri sa bakterya ng paglabas mula sa mediastinum ay nagpapakita ng staphylococci, streptococci at ang kanilang mga asosasyon, madalas na matatagpuan ang Proteus at Escherichia coli.

Sa mga nagdaang taon, ang karamihan sa mga may-akda ay tumutukoy sa gramo-negatibo at isang kumbinasyon ng gramo-negatibo at gramo-positibong microflora, kabilang ang anaerobic non-clostridial microflora, bilang ang sanhi ng ahente ng impeksyon sa mga pasyente na may KM.

Klinikal na larawan Ang KM ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga pangkalahatan at lokal na sintomas ng sakit [et al., 1985]. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng kusang pananakit sa likod ng sternum, pinalala ng pagkiling o pag-ikot ng leeg, pati na rin ang karamdaman, pagkahilo, ubo, igsi ng paghinga, lagnat hanggang sa 39-40 0C. Ang intensity ng parehong lokal at pangkalahatang mga reklamo ay maaaring magkakaiba: mula sa katamtaman hanggang sa sobrang binibigkas. Batay sa anamnesis, bilang panuntunan, posible na maitatag ang odontogenic na katangian ng sakit. Kadalasan ito ay isang pinalala na talamak na periodontitis ng ika-48, ika-47, ika-46, ika-36, ika-37, ika-38 na ngipin, mahirap na pagsabog ng ika-48, ika-38 na ngipin at ang kasunod na pag-unlad ng isang nagpapasiklab na proseso sa malambot na mga tisyu ng panga -facial region at leeg [, 1985]. Ang pangkalahatang kondisyon sa pagpasok ay maaaring iba - mula sa katamtaman hanggang sa napakalubha at masakit. Ang sapilitang posisyon ng pasyente, mas madalas sa gilid, ay nakakaakit ng pansin.

Ang balat ay maputla, na may kulay-abo-icteric tinge, na ipinahayag sa iba't ibang antas ng acrocyanosis. Sa balat sa lugar ng mga kamay, paa, kasukasuan ng tuhod, "marble spot", maaaring matukoy ang isang petechial rash, sa lugar ng mga iniksyon - malawak na hematomas. Sa pagpindot, ang balat ay maaaring malamig, natatakpan ng malagkit na pawis. Ang balat ng mukha ay madalas na maputla, kung minsan ay purple-cyanotic. Ang mga dilat na saphenous veins ng mukha at leeg ay biswal na tinutukoy.

Ang mga pagbabago sa sistema ng sirkulasyon ay ipinakita sa pamamagitan ng tachycardia, pagtaas ng presyon ng dugo, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, at systolic murmur sa tuktok. Sa ilang mga pasyente, ang nabawasan o hindi matatag na presyon ng dugo ay napansin laban sa background ng paglilimita ng tachycardia.

Sa mga baga sa panahon ng pisikal at X-ray na pagsusuri, bilang karagdagan sa mahirap na paghinga at pagtaas ng pattern ng bronchovascular, maaaring walang mga pagbabago sa pathological. Kasama nito, sa KM, ang mga natatanging palatandaan ng focal o diffuse pneumonia, ang pagbuo ng abscess na may pag-unlad ng pleurisy, pyopneumothorax, o kahit gangrenization ng mga baga ay maaaring matukoy.

Ang mga lokal na pagbabago ay nailalarawan din ng mga makabuluhang pagkakaiba, depende sa lokalisasyon at pagkalat ng pangunahing at purulent na pokus at ang tagal ng sakit. Ang mga katangian ng mga palatandaan ng pagkalat ng nagpapasiklab na proseso sa mediastinum, maraming mga may-akda ang isinasaalang-alang ang hitsura ng edema at hyperemia sa anterolateral na ibabaw ng leeg na may pagkalat sa projection ng sternum handle, supraclavicular at subclavian na mga rehiyon, anterolateral at upper chest [, 1986].

Ang pastosity ng balat ng ulo, leeg, itaas na paa sa apektadong bahagi ay sinusunod bilang isang pagpapakita ng sindrom ng superior vena cava (SVCS) [Popov H. G., 1971]. Ang mga paglabag sa homeostasis ay itinatag, na sumasalamin sa estado ng mga organo at mga sistema ng suporta sa buhay.

Ang dugo ay nagsiwalat ng leukocytosis na may paglipat ng formula sa kaliwa at lymphopenia, isang pagtaas sa ESR. Ang mga makabuluhang karamdaman ng metabolismo ng protina, na nailalarawan sa dysproteinemia, hyperenzymemia, isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga metabolite ng protina, ay natagpuan sa mga pasyente na may mediastinitis ni VI Karandashov A988). Bilang karagdagan, ang mga makabuluhang pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng CBS, gas at electrolyte na komposisyon ng dugo ay ipinahayag [, 1988].

Mga diagnostic.Batay sa data na aming nakuha [Gubin M.A., 1987, 1990], ang mga palatandaan ng kaugalian na diagnostic ay itinatag, na sumasalamin sa yugto at dinamika ng pag-unlad ng KM. Ang bawat yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga parameter ng klinikal at laboratoryo. Kaya, sa reaktibong yugto ng sakit sa klinikal na larawan, ang mga reklamo ng isang lokal na kalikasan (sakit kapag lumulunok, pinalubha sa pamamagitan ng pagkain at pag-ikot ng leeg sa isang malusog na direksyon, paghihigpit sa pagbubukas ng bibig, masakit na pamamaga sa lateral surface ng leeg. , kusang nagaganap na sakit sa likod ng sternum, laban sa background ng katamtamang matinding pagkalasing ) ay nananaig sa nakakalason na yugto - lumilitaw ang mga ito laban sa background ng binibigkas na pagkalasing. Para sa yugto ng terminal, ang pagkalat ng isang pangkalahatang nakakahawang sindrom ay tipikal, na nagpapahiwatig ng isang malalim at patuloy na pagkalasing na may mga katangian na palatandaan ng depresyon ng CNS hanggang sa kumpletong pagkawala ng kamalayan. Sa isang paghahambing na pagtatasa ng mga tagapagpahiwatig ng homeostasis alinsunod sa yugto ng sakit, natagpuan na ang kanilang mga pagbabago ay hindi tiyak, na sumasalamin sa isang nabayarang estado sa reaktibong yugto, isang subcompensated na estado sa nakakalason na yugto, at isang decompensated na estado ng mga sistema ng suporta sa buhay. sa yugto ng terminal.

Ang pagsusuri sa X-ray ay tumatagal ng isang mahalagang lugar sa pagsusuri ng KM [Zhadovsky M. H., 1973; Shcherbatenko M.K., 1977]. Inirerekomenda ang sobrang exposure o hard overexposure shot upang matukoy ang posisyon at hugis ng trachea, bronchi, mediastinal vessels, upang mas malinaw na makita ang limitasyon ng anino ng mga nagpapasiklab na proseso. Ang iba pang mga paraan ng pagsusuri sa X-ray (tomography, pneumomediastinography, atbp.) na ginagamit upang masuri ang mga sakit ng mediastinum ay ginagamit din sa klinikal na kasanayan, kabilang ang computed tomography. H. G. Popov A969), A. M. Sazonov et al. A977) hindi malinaw na tinatasa ang halaga ng mga pamamaraan ng pagsasaliksik ng radiographic para sa pag-diagnose ng mediastinitis. Ang halaga ng mga pamamaraang ito ay tumataas sa pag-aaral ng polyprojection, lalo na sa dynamics ng sakit [et al., 1977].

Kasama ng X-ray, sa diagnosis ng mediastinitis, ginagamit din ang mga pamamaraan ng pagsasaliksik ng electrophysiological: ultrasonic dowsing at thermal imaging ng mediastinum [Vishnevsky A. A., 1974; , 1975; , 1978], ngunit ang mga pamamaraang ito ay hindi pa gaanong ginagamit. Ang maagang pagsusuri ng KM at ang kanilang pagkakaiba sa phlegmon ng maxillofacial na rehiyon ng mukha at leeg ay makabuluhan. pisikal na kahirapan. Kadalasan ang KM ay nasuri lamang sa post-mortem na pagsusuri. Ang kakulangan ng pagiging epektibo ng paggamot, lalo na sa mga pasyente na may advanced na mediastinitis, ay nagpapahiwatig din ng mga tunay na paghihirap ng maagang pagsusuri nito, kahit na sa isang espesyal na ospital [, 1996].

Differential diagnosis. Ang mga scheme para sa differential diagnosis ng mediastinitis, kabilang ang mga odontogenic na pinagmulan, ay iminungkahi sa iba't ibang taon ni H. G. Popov. Ang pangunahing pamantayan para sa pagkilala sa phlegmon ng maxillofacial na rehiyon at leeg ay ibinibigay sa Talahanayan yelo.

Differential diagnostic signs ng leeg phlegmon at contact mediastenitis

Kaya, ang pagkalat ng nagpapasiklab na proseso sa mediastinum ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagkasira sa pangkalahatang kondisyon, ang hitsura ng retrosternal pain, choking, kahirapan sa paghinga, kapansanan sa neuropsychic na aktibidad, malubhang pamamaga at paglusot ng maxillary tissues, na umaabot sa anterior. at lateral surface ng leeg, ang supraclavicular region at sa ilang mga pasyente sa itaas na dibdib.

Ang diagnosis ng mediastinitis ay nakumpirma ng mga tipikal na pagbabago sa radiographic sa anyo ng pagpapalawak ng mediastinal, pati na rin ang hitsura ng karagdagang mga pathological signal sa panahon ng mediastinal ultrasonic dowsing.

Sa mga pasyente pangalawang meningitis at meningoencephalitis Ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay mas makabuluhan. Sa aming mga obserbasyon, ang lahat ng mga pasyente ay nagreklamo ng matinding sakit ng ulo ng isang sumasabog na kalikasan nang walang malinaw na lokalisasyon. Sa 27% ng mga pasyente, ito ay sinamahan ng pagsusuka. Halos 60% ng mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan o pakiramdam ng awkwardness sa kanan o kaliwang mga paa. Sa 77% ng mga kaso, ang ilang mga uri ng mga karamdaman ng kamalayan (pagkahilo, pag-aantok, sorous na estado) ay nabanggit. Paminsan-minsan, ang kaguluhan, euphoria ay maaaring maobserbahan, na, bilang isang panuntunan, ay panandalian at mabilis na pinalitan ng depression ng psyche, hanggang sa pagkawala ng kamalayan. Ang mga convulsion o epileptiform seizure, photophobia ay posible. Ang sapilitang posisyon na ang ulo ay itinapon pabalik ay bihira.

Sa lahat ng mga pasyente, ang sakit ay bubuo laban sa background ng isang binibigkas na febrile reaction. Ang isang matalim na pagtaas sa temperatura ng katawan na nakataas na dahil sa pinagbabatayan na sakit sa 40 0C o higit pa na may panginginig at mabigat na pawis ay isa sa mga katangian ng unang pagpapakita ng pagkalat ng proseso ng pamamaga sa mga meninges at sangkap ng utak. Ang pagtatasa ng mga panrehiyong sintomas ng neurological ay palaging mahirap dahil sa malawak na nagpapaalab na edema ng malambot na mga tisyu ng facial na bahagi ng ulo at leeg. Gayunpaman, ang paninigas ng leeg sa pangalawang meningitis at meningoencephalitis ay halos palaging nakikita. Ang sintomas ni Kernig ay katangian. Nakilala namin ito sa higit sa kalahati ng mga pasyente, ngunit iba ang kalubhaan nito. Ang sintomas ng Brudzinsky ay madalang na sinusunod sa 15-20% ng mga pasyente. Sa karamihan ng mga kaso, ang pinsala sa oculomotor nerves ay nabanggit sa anyo ng gaze paresis, strabismus, ptosis, at pagbaba ng tugon ng pupillary sa liwanag. Sa mga pasyente ng 1A, natagpuan ang gitnang paresis ng facial nerve. Ang pagkatalo ng mga sanga ng trigeminal nerve ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa sensitivity ng balat ng kalahati ng mukha. Sa ilang mga kaso, ang hemiparesis ay nabanggit na may pagtaas sa mga tendon reflexes, kung minsan ay isang pagbawas sa tono ng kalamnan sa malusog na bahagi, ang sintomas ni Babinsky, mas madalas ang mga sintomas ni Rossolimo at Gordon,

Ang cerebrospinal fluid ay malabo, ang presyon sa loob nito ay tumataas sa lahat ng mga pasyente C00-450 mm ng tubig. Art.). Ang Leukocytosis E00-2000 na mga cell bawat 1 µl), neutrophilia D0-60%), ang nilalaman ng protina 2.0-5.5 g / l ay sinusunod.

Sa isang espesyal na kumplikadong pagsusuri sa neurological, ang mga pagbabago sa congestive sa fundus ay ipinahayag, na may isang otoneurological na pagsusuri - kusang nystagmus, asymmetric hyperreflexia.

Kaya, ang mga reklamo ng matinding sakit ng ulo, pagduduwal, kapansanan sa kamalayan, pinsala sa cranial nerves, pagkakaroon ng paresis, paralisis, at mga pagbabago sa pamamaga sa cerebrospinal fluid ay nagbibigay ng mga batayan upang masuri ang meningitis o meningoencephalitis. Ang layunin na kadahilanan ay ang lumbar puncture.

Para sa may sakit na may cavernous sinus thrombosis ang pinaka-katangian makabuluhang intensity sakit ng ulo higit sa lahat sa frontal na rehiyon. Kadalasan ito ay sinamahan ng sakit sa eyeball, pagduduwal at pagsusuka. Ang kamalayan ay madalas na hindi nababagabag. Sa ilang mga kaso, ang pagkahilo, pag-aantok, kung minsan ay pagkabalisa, pagkabalisa ay nabanggit.

Ang pangkalahatang kondisyon ay madalas na malala, ang temperatura ng katawan ay palaging nakataas hanggang sa hyperthermia D0 0C o higit pa), panginginig, madalas na pulso A00-120 bawat minuto ay nabanggit). Ang katigasan ng mga kalamnan ng leeg ay ipinahayag; Karaniwang wala ang tanda ni Kernig.

Sa pagsusuri, sa lahat ng mga pasyente sa gilid ng sugat, ang binibigkas na edema at congestive hyperemia ng balat ng mga talukap ng mata at katabing mga tisyu na may dilation ng mababaw na mga ugat, chemosis, exophthalmos, ptosis, at paghihigpit sa paggalaw ng mga eyeballs ay tinutukoy.

Ang presyon sa eyeball ay madalas na sinamahan ng katamtamang pananakit. Ang edema ng mga talukap ng mata ay maaari ding nasa kabaligtaran. Ang pinsala sa oculomotor nerves ay katangian, na ipinakita sa pamamagitan ng paghihigpit ng paggalaw ng mga eyeballs hanggang sa ophthalmoplegia sa gilid ng sugat. Posible ang anisocoria at diplopia. Ang pagkatalo ng trigeminal nerve ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng pagbawas sa sensitivity sa kalahati ng noo at itaas na takipmata, pagbaba sa corneal reflexes, matinding sakit sa mata at supraorbital region. Ang parehong revival at pagsugpo ng tendon reflexes, ang hitsura ng isang positibong sintomas ng Babinsky, at hindi tiyak na pagganap ng mga coordinating test ay hindi kasama. Ang presyon ng cerebrospinal fluid, bilang panuntunan, ay nagdaragdag ng B80-300 mm ng tubig.); ito ay transparent, ang komposisyon ng cellular ay hindi nagbabago.

Ang mga congestive na pagbabago sa fundus ay ipinahayag. Ang isang otoneurological na pagsusuri ay nagpasiya ng isang paglabag sa vestibular function. Ang Echoencephalography ay madalas na nagpapakita ng pagtaas sa amplitude ng mga pulsation ng echo signal, pagpapalawak ng ikatlong ventricle hanggang sa 7-10 mm, at ang hitsura ng mga karagdagang echo complex. Sa rheoencephalography, ang mga palatandaan ng isang nagkakalat na paglabag sa pagpuno ng dugo ay maaaring makita.

Sa aming mga obserbasyon, sa mga pasyente na may cavernous sinus thrombosis, ang mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo ay itinatag, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hyperdynamic na rehimen ng sirkulasyon ng dugo. Ang isang pagtaas sa systolic at diastolic pressure, isang pagtaas sa pulse rate laban sa background ng isang kakulangan sa BCC, isang pagbawas sa SI at isang pagtaas sa CI na may normal na antas ng TPS ay nabanggit.

Ang dysproteinemia ay ipinahayag dahil sa isang pagbawas sa nilalaman ng kabuuang protina at albumin, isang pagtaas sa nilalaman ng α1-, α2- at γ-globulins na may hindi nagbabagong antas ng ß-globulins.

Kasabay nito, ang potensyal ng coagulating ng dugo ay nadagdagan, nagkaroon ng depression ng fibrinolytic na aktibidad ng dugo. Ang mga tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base ng dugo ay nagpatotoo sa pagbuo ng nabayarang metabolic acidosis.

Sa isang makabuluhang mas maliit na bilang ng mga pasyente, ang isang hypodynamic na rehimen ng sirkulasyon ng dugo at mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng mga metabolic na proseso ng isang decompensated na kalikasan ay ipinahayag.

Ang pangwakas na pagsusuri ng cavernous sinus thrombosis ay itinatag batay sa mga resulta ng isang komprehensibong pagsusuri sa klinikal at laboratoryo. Ang pinaka-katangian at maaasahang mga sintomas ay exophthalmos, ptosis, chemosis, pinsala sa oculomotor nerves.

Sa maagang yugto ng trombosis ng cavernous sinus, napansin ng MP Oskolkov at T. K. Supiev ang binibigkas na cyanosis ng mucous membrane ng mga labi, balat ng noo, ilong, at pharynx, na, ayon sa mga may-akda, ay nagpapahiwatig ng pagkalasing ng katawan at pagkagambala ng cardiovascular system.

Ang ganitong mga komplikasyon ng esophageal thrombosis ay itinuturing na lalong mapanganib.<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Ang paggamot sa cavernous sinus thrombosis ay isinasagawa sa mga intensive care unit o intensive care unit.

Ang parehong listahan ng mga hakbang para sa infusion-transfusion therapy ay ginagamit bilang para sa thrombophlebitis.

Ang antithrombotic therapy na iminungkahi (1977) ay isang tuluy-tuloy na IV infusion ng heparin (150-250 SD/kg bawat araw), rheopolyglucin (0.5-1.0 g/kg bawat araw), nicotinic acid (2.5 mg/araw). ig bawat araw), laban sa background na ito, ang trental (3 mg/Ng) ay ipinakilala sa intravenously, unti-unting lumilipat sa oral administration ng 100-200 mg ng trepal 3p bawat araw. Pagkatapos ng pagtatapos ng tuluy-tuloy na pagbubuhos - heparin IV (50-75 U / kg bawat 3 oras), pagkatapos ng 1 linggo heparin ay pinangangasiwaan sa parehong dosis, ngunit bawat 4 na oras na may karagdagang pagbawas ng dosis.

Sa kabila ng katotohanan na ang pagtaas ng pamumuo ng dugo ay itinuturing na sinus, ipinapahiwatig ng mga may-akda na ang paggamit ng mga anticoagulants ay hindi ligtas dahil sa posibilidad ng pagdurugo ng cerebral infarction. ayon sa mga may-akda, pati na rin (1975), sa mga ganitong kaso, mas tama na magreseta ng mga desrinolytic na ahente laban sa background ng hypothermia, at ang mga anticoagulants ay inireseta lamang na may malinaw na pangkalahatang pagkahilig sa trombosis (ang pagkakaroon ng thrombophlebitis ng extracranial localization. , ang panganib ng pulmonary embolism).

Panitikan:

1. "Kirurhiko Dentistry" Moscow, 2000

2. , - Mga Alituntunin para sa Surgical Dentistry at Maxillofacial Surgery. - Moscow: "Medicine", 2000, volume 1.

3. , "Mga Batayan ng Surgical Dentistry" Kyiv, 1984 G .

4. , "Surgical dentistry" Leningrad, 1981 G .

5. , "Differential diagnosis ng mga nagpapaalab na sakit ng maxillofacial region", Leningrad, 1982.

6. , "Impeksyon sa sugat at sugat", Moscow, 1986.