Interstitial nephritis ICD code 10. Acute tubulointerstitial nephritis

Ang Pyelonephritis ay isang nagpapaalab na sakit ng mga bato. Ang pelvis at tissue (pangunahing interstitial) ay direktang apektado. Ang mga tao sa lahat ng edad ay nagkakasakit, ngunit sa mga kababaihan, dahil sa mga tampok na istruktura, ang patolohiya ay mas karaniwan kaysa sa mga lalaki.

Ayon sa International Classification of Diseases of the Tenth Revision (ICD-10), ang kondisyon ay inuri bilang class XIV "Mga sakit ng genitourinary system". Ang klase ay nahahati sa 11 bloke. Ang pagtatalaga ng bawat bloke ay nagsisimula sa letrang N. Ang bawat sakit ay may tatlong-digit o apat na-digit na pagtatalaga. Ang mga nagpapaalab na sakit ng bato ay inuri sa ilalim ng (N10-N16) at (N20-N23).

Ano ang panganib ng sakit

1. Ang nagpapaalab na sakit sa bato ay isang pangkaraniwang patolohiya. Kahit sinong tao ay maaaring magkasakit. Ang pangkat ng panganib ay malawak: mga bata, kabataang babae, buntis, matatandang lalaki.
2. bato- nangungunang body filter. Sa araw, dumadaan sila sa kanilang sarili hanggang sa 2,000 litro ng dugo. Sa sandaling magkasakit sila, hindi nila makayanan ang pagsasala ng mga lason. Ang mga lason na sangkap ay muling pumasok sa dugo. Kumalat sila sa buong katawan at nilalason ito.

Ang mga unang sintomas ay hindi kaagad nauugnay sa sakit sa bato:

• Pagtaas ng presyon ng dugo.
• Ang hitsura ng pangangati.
• Edema ng mga paa't kamay.
• Pakiramdam ng pagkapagod, hindi naaangkop sa pagkarga.

Ang paggamot ng mga sintomas nang walang konsultasyon sa mga espesyalista, sa bahay, ay humahantong sa isang pagkasira sa kondisyon.

Ang sakit ay maaaring mapukaw ng anumang mga kadahilanan na pumapalibot sa isang modernong tao: stress, hypothermia, labis na trabaho, mahina ang kaligtasan sa sakit, hindi malusog na pamumuhay.

Ang sakit ay mapanganib dahil maaari itong maging talamak. Sa exacerbation, ang proseso ng pathological ay kumakalat sa malusog na mga lugar. Bilang isang resulta, ang parenkayma ay namatay, ang organ ay unti-unting lumiliit. Nabawasan ang paggana nito.

Ang sakit ay maaaring humantong sa pagbuo ng pagkabigo sa bato at ang pangangailangan na ikonekta ang aparato na "artipisyal na bato". Sa hinaharap, maaaring kailanganin ang isang kidney transplant.

Ang mga kahihinatnan ay lalong mapanganib - ang pagdaragdag ng purulent na impeksiyon, necrotization ng organ.

Ang ICD-10 ay nagpapahiwatig ng:

Talamak na pyelonephritis. Code N10

Talamak na pamamaga na sanhi ng impeksyon sa mga tisyu ng mga bato. Mas madalas na nakakaapekto sa isa sa mga bato. Maaari itong bumuo pareho sa isang malusog na bato at magpatuloy laban sa background ng sakit sa bato, mga anomalya sa pag-unlad, o may kapansanan sa mga proseso ng paglabas ng ihi.

Ang isang karagdagang code (B95-B98) ay ginagamit upang matukoy ang nakakahawang ahente: B95 para sa streptococci at staphylococci, B96 para sa iba pang tinukoy na bacterial agent, at B97 para sa mga viral agent.

Talamak na pyelonephritis. Code N11

Karaniwang nabubuo bilang resulta ng hindi pagsunod sa therapeutic regimen ng isang talamak na kondisyon. Bilang isang patakaran, ang pasyente ay may kamalayan sa kanyang sakit, ngunit kung minsan ito ay maaaring nakatago. Ang mga sintomas na ipinahayag sa panahon ng isang exacerbation ay unti-unting humupa. At tila humupa na ang sakit.

Sa karamihan ng mga kaso, ang patolohiya ay napansin sa panahon ng medikal na pagsusuri, kapag pinag-aaralan ang ihi na may kaugnayan sa iba pang mga reklamo (halimbawa, mataas na presyon ng dugo) o mga sakit (halimbawa, urolithiasis).

Kapag nangongolekta ng isang anamnesis, ang mga pasyenteng ito kung minsan ay nagpapakita ng mga sintomas ng nakaraang cystitis at iba pang mga nagpapaalab na sakit ng urinary tract. Sa panahon ng exacerbations, ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit sa rehiyon ng lumbar, mababang temperatura, pagpapawis, pagkahapo, pagkawala ng lakas, pagkawala ng gana, dyspepsia, tuyong balat, pagtaas ng presyon, sakit kapag umiihi, at pagbaba sa dami ng ihi.

Ilaan:

Non-obstructive na talamak na pyelonephritis na nauugnay sa reflux. Code N11.0.

Ang reflux ay ang reverse flow (sa kontekstong ito) ng ihi mula sa pantog patungo sa mga ureter at pataas. Pangunahing dahilan:

• Umaapaw ang pantog.
• Mga bato sa pantog.
• Hypertonicity ng pantog.
• Prostatitis.

Talamak na obstructive pyelonephritis. Code N11.1

Ang pamamaga ay bubuo laban sa background ng isang paglabag sa patency ng urinary tract dahil sa congenital o nakuha na mga anomalya sa pag-unlad ng sistema ng ihi. Ayon sa mga istatistika, ang obstructive form ay nasuri sa 80% ng mga kaso.

Non-obstructive chronic pyelonephritis NOS N11.8

Sa patolohiya na ito, ang mga ureter ay hindi hinarangan ng calculi o microorganism. Ang patency ng urinary tract ay napanatili, ang pag-ihi ay hindi naaabala alinman sa qualitatively o quantitatively.

Pyelonephritis NOS. Code N12

Ang diagnosis ay ginawa nang walang karagdagang paglilinaw (talamak o talamak).

Calculous pyelonephritis. Code N20.9

Bumubuo laban sa background ng bato calculi. Kung ang pagkakaroon ng mga bato ay napansin sa oras at ang paggamot ay nagsimula, pagkatapos ay maiiwasan ang talamak ng sakit.

Maaaring hindi maramdaman ng mga bato ang kanilang sarili sa loob ng maraming taon, kaya mahirap ang kanilang diagnosis. Ang hitsura ng matinding sakit sa rehiyon ng lumbar ay nangangahulugan lamang ng isang bagay - oras na upang makipag-ugnay sa isang kwalipikadong espesyalista. Nakalulungkot na karamihan sa mga pasyente ay nag-aatubili na humingi ng medikal na atensyon sa mga unang sintomas ng sakit.

Mula sa nabanggit, sumusunod na ang sakit na ito ay isang tunay na hunyango sa iba pang mga pathologies. Mapanloko sa kanyang pag-ibig na kumuha ng pagkukunwari ng iba pang mga sakit, maaari itong magtapos nang malungkot. Makinig sa iyong katawan. Huwag lunurin ang sakit at iba pang sintomas sa pamamagitan ng self-medication. Humingi ng tulong sa isang napapanahong paraan.

Talamak na interstitial nephritis (CIN)- talamak na pinsala sa tubulo - interstitial tissue ng mga bato, dahil sa impluwensya ng mga nakakahawang, metabolic, immune, nakakalason na mga kadahilanan, ang klinikal na larawan na kung saan ay pinangungunahan ng mga kapansanan sa tubular function.

Code ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit na ICD-10:

Pag-uuri. Sa pamamagitan ng pathogenesis.. Pangunahing CIN - pangunahing nangyayari sa bato.. Pangalawang CIN - ang nephritis ay isa sa mga pagpapakita ng isang pangkalahatan o sistematikong sakit. Sa pamamagitan ng etiology (tingnan sa ibaba Etiology).

Data ng istatistika. Hindi available ang tumpak na data dahil sa underdiagnosis.
Etiology. HP (tingnan ang Interstitial Acute Nephritis). Mga karamdaman sa metaboliko: hyperuricemia, hypercalcemia. Mga sakit sa immune: SLE, Sjögren's syndrome, talamak na aktibong hepatitis, thyroiditis, pagtanggi sa renal transplant. Mabibigat na metal: ginto, tingga, mercury, lithium, atbp. Mga impeksyon tulad ng talamak na pyelonephritis. Malignant neoplasms: multiple myeloma, light chain disease. Amyloidosis. Dysplasia sa bato: polycystic, Allport's syndrome, atbp. Pagbara ng urinary tract.

Ang mga rason

Pathogenesis. Ang partikular na kahalagahan sa pag-unlad ng tubulo-interstitial na pamamaga ay ang pamamayani ng mga mekanismo ng nakakalason at metabolic na pinsala sa mga bato sa ibabaw ng immune.

Patomorphology. Lymphohistiocytic infiltration ng interstitium. Stroma sclerosis. Pagkabulok o pagkasayang ng epithelium ng tubules. Sa analgesic nephropathy, ang mga sumusunod na pagbabago: .. sclerosis ng capillaries ng mucous membrane ng urinary tract .. papillary necrosis .. focal segmental glomerulosclerosis.

Sintomas (senyales)

Klinikal na larawan. Syndrome ng mga tubular disorder. Proximal tubular disorders (kumpleto Fanconi syndrome o bahagyang disorder - proximal tubular acidosis, glucosuria, proteinuria). Mga sakit sa distal tubular (distal acidosis, hyper- o hypokalemia, hyper- o hyponatremia). Ang mga bahagyang karamdaman ng tubular function - depende sa etiological factor. Arterial hypertension (bihirang sa mga unang yugto, sa mga huling yugto at may talamak na pagkabigo sa bato - madalas). Sa pangalawang CIN - mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit

Mga diagnostic

Data ng laboratoryo. Sa dugo - anemia, acidosis, nadagdagan ang ESR (mas madalas na may immune o nakakahawang genesis). Sa ihi - isang pagtaas sa dami (polyuria), hypostenuria, tubig at electrolyte disturbances, alkaline ihi reaksyon, tubular proteinuria, glucosuria, erythrocyturia, leukocyturia. Hyperuricemia (na may gouty nephropathy).

instrumental na datos. Sa lahat ng CIN ayon sa ultrasound - isang pagbawas sa laki ng mga bato at isang pagtaas sa echogenicity (density) ng mga bato. Sa analgesic nephropathy: .. excretory urography - mga palatandaan ng papillary necrosis (tingnan ang Renal papillary necrosis) .. CT - calcification ng hangganan ng renal papillae .. cystoscopy - pigmentation ng tatsulok ng pantog.

CLINICAL - LABORATORY FEATURES NG ILANG CIN
Nakapagpapagaling na nephropathies
. Analgesic nephropathy.. Bumubuo kapag kumukuha ng metamizole sodium o mga kumbinasyon ng analgesics (paracetamol, phenacetin, acetylsalicylic acid) higit sa 3 g / araw .. Mas madalas na sinusunod sa mga kababaihan na higit sa 45 taong gulang .. Mga episode ng renal colic sa kumbinasyon ng aseptic leukocyturia, macrohematuria . . Microhematuria, katamtamang proteinuria (napakalaking proteinuria higit sa 3 g / araw - na may pag-unlad ng focal segmental glomerulosclerosis .. Polyuria, hypostenuria, uhaw (100%) .. Renal tubular acidosis (10-25%) .. Pagbawas sa laki ng mga bato .. antas ng CRF .. Hyperuricemia .. Kalahati ng mga pasyente ay may arterial hypertension .. ORF (pagbara sa pamamagitan ng punit na papilla, arterial hypertension, dehydration) .. Mataas na panganib na magkaroon ng mga malignant na tumor ng urinary tract .. Analgesic syndrome - isang sugat ng iba pang mga organo na sinamahan ng mga bato: gastrointestinal tract (ulcer tiyan, stomatitis), hematopoietic organs (anemia, splenomegaly), cardiovascular system (arterial hypertension, atherosclerosis), neuropsychiatric sphere (holo sakit, psychosis, mga karamdaman sa personalidad), reproductive system (infertility, pregnancy toxicosis), balat (maputlang dilaw na pigmentation ng balat).

. Cyclosporine nephropathy.. Bumubuo sa isang transplanted kidney kapag gumagamit ng mataas na dosis ng cyclosporine - 10-15 mg / kg / araw .. Interstitial fibrosis .. Arterial hypertension .. Mabagal na progresibong talamak na pagkabigo sa bato .. Angiosclerosis obliterans .. Focal segmental glomerulosclerosis na may mataas na proteinuria, hindi nakokontrol na arterial hypertension at mabilis na progresibong CKD.

. Nephropathy dahil sa mga NSAID.. Tumaas na presyon ng dugo.. Edema - pangunahing renal sodium retention dahil sa pagsugpo sa Pg.. Acute tubular necrosis with acute renal failure.
Nakakalason na nephropathies

. « Gintong" nephropathy(sa paggamot ng rheumatoid arthritis) .. Glomerulonephritis - may lamad, na may kaunting mga pagbabago o proliferative.. Tubular dysfunctions.. Vasculitis ng mga daluyan ng bato.. Buong pagbawi ng mga function 11 buwan pagkatapos ihinto ang paggamot sa ginto.

. Lithium nephropathy.. ADH non-responsive nephrogenic diabetes insipidus, hindi kumpletong distal tubular acidosis at azotemia (bihirang) .. Nephrotic syndrome.
. Cadmium nephropathy.. Mga paglabag sa mga function ng proximal tubules.. Pag-unlad sa CRF.
. lead nephropathy.. Nabawasan ang GFR, daloy ng dugo sa bato, kaunting proteinuria, hindi nagbabagong sediment ng ihi, hyperuricemia, mababang clearance ng urate, minsan arterial hypertension, hyperkalemia at acidosis.
. Nephropathy na may pagpapakilala ng tanso - bihirang sinusunod (Wilson's disease), klinikal na katulad ng cadmium nephropathy.
. Mercury nephropathy.. Membranous at proliferative glomerulonephritis.. Atrophy ng proximal tubules na may pag-unlad ng Fanconi syndrome.. Pag-unlad ng CRF.

Metabolic nephropathies. Urate, o gouty, nephropathy - pinsala sa mga tubules sa pamamagitan ng uric acid at urates sa alkoholismo, paggamot ng mga cytostatics ng mga tumor, gout, pagkalasing sa lead - mayroong tatlong uri. . Paggamot: diyeta na walang purine, allopurinol, sapilitang polyuria, alkalinization ng ihi. Oxalate-calcium nephropathy - pinsala sa mga tubules ng calcium oxalate crystals sa kaso ng ethylene glycol poisoning, pagbuo ng ileojejunal anastomosis, pyridoxine o thiamine deficiency. Interstitial nephritis. Oxalate-calcium nephrolithiasis.

Iba pang mga nephropathies pangalawang umuunlad sa mga sumusunod na sakit. Amyloidosis (tingnan ang Amyloidosis). Sarcoidosis (tingnan ang Sarcoidosis) .. Karaniwang normal ang laki ng bato, bahagyang proteinuria. Ang hypercalcemia at/o hypercalciuria sa sarcoidosis ay maaaring humantong sa AKI, nephrocalcinosis, o nephrolithiasis. SLE at iba pang mga systemic connective tissue disease. Sa namamana na nephropathy - polycystic, Allport's syndrome. Na may sagabal sa urinary tract (prostate adenoma, urolithiasis, atbp.). Sa mga impeksyon sa ihi (talamak na pyelonephritis).

Paggamot

Paggamot. Pagkansela o pagbabawas ng dosis ng mga gamot, pagpapalit ng alternatibong gamot. Sa karamihan ng mga kaso, isang diyeta na nagpapa-alkalize ng ihi. Sapat na dami ng likido upang makamit ang polyuria. May immune CIN - GC. Pagwawasto ng mga karamdaman sa tubig-electrolyte at balanse ng acid-base. Paggamot ng arterial hypertension. Paggamot ng anemia. Paggamot ng OPN.

Pag-iwas. Dapat alalahanin na sa pagkakaroon ng sakit sa bato (lalo na sa gout, myeloma nephropathy, diabetic glomerulosclerosis) o mga yugto ng talamak na pagkabigo sa bato sa nakaraan, pati na rin sa katandaan, na may pagkabigo sa puso, cirrhosis ng atay, alkoholismo at pagkagumon sa droga, tumataas ang panganib ng nephrotoxic effect .. Pagdidiyeta. Pagkamit ng sapilitang polyuria na may banta ng pagbara ng mga tubules ng oxalates, urates.. Pagbabawal sa pag-inom ng analgesics (paracetamol ay hindi gaanong nakakalason) at pagbubukod ng mga nephrotoxic na gamot.. Pagtanggi sa X -ray contrast studies sa pagkakaroon ng CIN risk factors. Pagbawas ng mga dosis ng cyclosporine sa 5 mg / kg / araw na may pagsubaybay sa nilalaman nito sa dugo. Maagang pagtuklas at paggamot ng pinag-uugatang sakit.

Kurso at hula. Ang kusang pagpapanumbalik ng mga pag-andar o pagpapabuti sa kurso ng sakit ay posible sa mabilis na pag-aalis ng nakakalason na kadahilanan, mga gamot (halimbawa, mga paghahanda sa ginto). Ang CRF ay hindi maibabalik, mas madalas na may analgesic nephropathy.
Pagbawas: CIN - talamak na interstitial nephritis.

ICD-10. N11 Talamak na tubulo - interstitial nephritis.

Catad_tema Patolohiya sa bato - mga artikulo

Talamak na tubulointerstitial nephritis

ICD 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Taon ng pag-apruba (dalas ng rebisyon):

ID: KR468

Mga propesyonal na asosasyon:

Naaprubahan

Sumang-ayon

CT - computed tomography

MRI - magnetic resonance imaging

NSAIDs - non-steroidal anti-inflammatory drugs

AKI - talamak na pinsala sa bato

ATIN - talamak na tubulointerstitial nephritis

TMA - thrombotic microangiopathy

CKD - ​​talamak na sakit sa bato

Mga Tuntunin at Kahulugan

NSAIDs - non-steroidal anti-inflammatory drugs (kabilang ang mga gamot na may nangingibabaw na anti-inflammatory at nangingibabaw na analgesic effect).

Ang AKI ay ang mabilis na pag-unlad ng kidney dysfunction bilang resulta ng direktang pagkakalantad sa renal o extrarenal damaging factor.

1. Maikling impormasyon

1.1 Kahulugan

Ang acute tubulointerstitial nephritis (ATIN) ay isang talamak na sakit sa bato na nabubuo bilang tugon sa pagkakalantad sa mga exogenous at endogenous na mga kadahilanan at ipinakikita ng mga nagpapaalab na pagbabago sa tubulointerstitial tissue ng mga bato na may madalas na pag-unlad ng acute kidney injury (AKI).

1.2 Etiology at pathogenesis

Ang mga sanhi na humahantong sa pag-unlad ng ATIN ay maaaring mga nakakahawang proseso na dulot ng bakterya, mga virus, metabolic disorder, mabibigat na metal, mga sakit na may immune genesis, neoplastic na sakit, radiation, namamana na mga sakit sa bato.

Ang problema ng pinsala sa bato na dulot ng droga ay isa sa mga kagyat na problema ng modernong nephrology. Humigit-kumulang 6-60% ng lahat ng kaso ng AKI ay dahil sa interstitial nephritis, ayon sa kidney biopsy. Sa kalahati ng mga kaso, ang etiology ng acute interstitial nephritis ay mga gamot.

Kadalasan, nabubuo ang interstitial nephritis bilang tugon sa mga antibiotic at non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Ang mga NSAID ay ang sanhi ng 44-75% ng mga kaso ng ATIN, antibiotics - 33-45% ng mga kaso. Ang kamag-anak na panganib na magkaroon ng ATIN kapag kumukuha ng mga NSAID ay 1.6-2.2%, at sa edad na higit sa 66 taon ay tumataas sa 13.3%. Kasabay nito, walang makabuluhang pagkakaiba sa panganib ng pagbuo ng ATIN sa pagitan ng iba't ibang mga NSAID, kabilang ang mga pumipili at hindi pumipili. Gayundin, ang ATIN ay maaaring bumuo bilang tugon sa paggamit ng iba pang mga gamot, ang pinakakaraniwang mga salarin ng ATIN ay ipinakita sa Talahanayan. isa.

Talahanayan 1. Mga gamot na maaaring magdulot ng interstitial nephritis

klase ng droga	Mga halimbawa
Mga antibiotic	Aminoglycosides, cephalosporins, fluoroquinolones (ciprofloxacin), ethambutol, isoniazid, macrolides, penicillin, rifampicin, sulfonamides, tetracycline, vancomycin
Mga antivirus	Acyclovir, interferon
Mga NSAID, analgesics	Halos lahat ng mga kinatawan ng NSAIDs, phenacetin, metamizole sodium
Diuretics	Furosemide, thiazide, indapamide, triamterene
Mga gamot na antisecretory	Hydrogen pump blockers (omeprazole, lansoprazole), H2-histamine blockers (ranitidine, cimetidine, famotidine)
Mga gamot na antihypertensive	Amlodipine, captopril, diltiazem
Miscellaneous	Allopurinol, azathioprine, carbamazepine, clofibrate, phenytoin, angiographic contrast agent, paghahanda ng polyvinylperolidon, calcineurin inhibitors (cyclosporine A)

Ang nephropathy dahil sa paggamit ng Chinese herbs ay kilala sa ilalim ng terminong " Chinese herb nephropathy". Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato (CRF) at nagpapakita ng morphologically bilang malawak na interstitial fibrosis na walang mga glomerular lesyon. Pangunahing nangyayari ito sa mga babaeng umiinom ng mga herbal na remedyo na naglalaman ng mga halamang Tsino. Ang nephrotoxicity ay tinutukoy ng pagkakaroon ng aristolochic acid sa mga halamang gamot. Ito ay ipinapakita na ang pinagsama-samang dosis ng katas Aristolochia fangchi wala sa lugar Stephania tetrandra humahantong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato sa 30.8% ng mga kaso.

Mayroong ilang mga link sa pathogenesis ng ATIN: intrarenal vasoconstriction; blockade ng microcirculation dahil sa edema ng interstitium, ang pagbuo ng thrombotic microangiopathy (TMA); direktang tubulotoxicity; talamak na pamamaga ng interstitium.

Ang epekto ng causative factor ay humahantong sa lymphohistiocytic infiltration at edema ng tubulointerstitial tissue, dystrophy at nekrosis ng epithelium ng tubules. Sa proseso ng paglutas ng ATIN, ang isang pagtaas sa reparative phenomena sa anyo ng tubulointerstitial fibrosis ay sinusunod, na maaaring humantong sa pagbuo ng CRF.

1.3 Epidemiolohiya

Ang isyu ng pagkalat ng ATIN ay isa sa pinakamahirap. Ang mga makabuluhang pagkakaiba sa paglaganap ng nephritis ng microbial at medicinal na pinagmulan sa Russia at sa ibang bansa ay natutukoy ng di-kasakdalan ng mga teknolohiya para sa pag-detect at pagrehistro ng patolohiya na ito, ang hindi pagkakapare-pareho ng mga pamantayan sa diagnostic, at kung minsan ang mga nonspecific na klinikal na pagpapakita ng ilang mga anyo ng interstitial nephritis. Ayon sa isang bilang ng mga sentro, ang ATIN ay naitala sa 2.3-9% ng mga kaso sa panahon ng puncture nephrobiopsy. Siyempre, ang isang biopsy ay isinasagawa kapag ang klinikal na larawan ay hindi ganap na natukoy ang diagnosis ng ATIN at karamihan sa mga pasyente na may ATIN ay hindi sumasailalim sa isang biopsy.

1.4 ICD 10 coding

Tubulointerstitial na sakit sa bato(N10–N16):

N10 - Talamak na tubulointerstitial nephritis;

N14.0 Nephropathy dahil sa analgesics;

N14.1 Nephropathy na dulot ng ibang mga gamot, gamot o biologically active substance;

N14.2 - Nephropathy dahil sa gamot, gamot o biologically active substance na hindi natukoy;

N16.4 - Tubulointerstitial kidney damage sa systemic connective tissue disease.

Systemic connective tissue lesyon(M30 - M36)

M32.1 - Systemic lupus erythematosus na nakakaapekto sa ibang mga organo o system.

1.5 Pag-uuri

nakakahawang genesis:

Bacterial, viral, fungal, halo-halong, kabilang ang talamak na pyelonephritis.

Non-infectious genesis: nakakalason (exogenous o endogenous intoxication), nakapagpapagaling (isang espesyal na kaso ng toxic nephritis) - antibiotics, NSAIDs, antitumor drugs, atbp., immune-mediated (kabilang ang autoimmune), dysmetabolic (hal, hyperuricemia).

2. Mga diagnostic

2.1 Mga reklamo at medikal na kasaysayan

Karaniwang kakaunti o hindi pathognomonic ang mga reklamo. Mas madalas na nauugnay sa mga pagpapakita ng AKI, sa partikular, isang pagbawas sa dami ng ihi, isang pagtaas sa presyon ng dugo, maaaring may mapurol na sakit na sakit sa rehiyon ng lumbar.

Ang mga obligadong pagpapakita ng ATIN ay urinary syndrome, AKI syndrome. Ang urinary syndrome ay ipinapakita ng proteinuria na mas mababa sa 1 g/araw (91–95%), erythrocyturia (21–40%), abacterial leukocyturia (41–47%), kabilang ang eosinophiluria (21–34%). Ang AKI ay nangyayari sa lahat ng mga pasyente. Mas madalas, ayon sa mga rehistro ng mga resuscitation center, ang AKI ng ika-3 yugto ay nangyayari sa kalahati ng mga kaso, habang ang AKI ng 1st at 2nd stage ay hinahati ang natitirang kalahati ng humigit-kumulang sa kalahati. Gayunpaman, ang mga pangkalahatang istatistika ay nagpapahiwatig ng underdiagnosis ng ATIN na may yugto 1–2 AKI. Ang dami ng pagbabago sa ihi ay madalas na naitala. Parehong polyuria at oliguria o anuria ay maaaring obserbahan. Ang huling dalawang sintomas ay nagpapahiwatig ng mas matinding pinsala sa bato. Sa 30-45% ng mga pasyente, ang acute hypertension syndrome o paglala ng pre-existing arterial hypertension (AH) ay sinusunod. Sa mga extrarenal manifestations sa ATIN, ang pinakakaraniwan ay arthralgia (20-45%), leukocytosis (20-39%), eosinophilia (14-18%), sakit sa likod (21%), pantal (13-17%), lagnat (14–17%), at ang mga sintomas na ito ay mas karaniwan sa ATIN na dulot ng droga.

Ang isa sa mga posibleng pagpapakita ng pinsala sa bato, na mas madalas na sinusunod sa analgesic ATIN, ay papillary necrosis. Ang papillary necrosis ay sanhi ng capillary necrosis ng papillary zone ng mga bato. Sa klinikal na larawan, mayroong renal colic (mutilation ng papilla ay nagiging sanhi ng blockade ng urinary tract sa lugar ng pelvis, ureteropelvic segment o ureter), micro- at macrohematuria.

Ang mga panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng ATIN na nagpapataas ng posibilidad ng pinsala sa bato kapag nalantad sa mga exogenous na kadahilanan ay edad na higit sa 60 taon, diabetes mellitus, CKD, vascular disease, hypoalbuminemia, multiple myeloma, heart and liver failure, dehydration, sepsis, heart surgery, paglipat ng organ.

2.2 Pisikal na pagsusuri

Maaaring may tumaas na presyon ng dugo, na may palpation ng mga bato, pananakit o kakulangan sa ginhawa sa panahon ng palpation. Ang lagnat ay nabanggit sa nakakahawang genesis ng ATIN. Maaaring may polyuria, normuria, oliguria, o anuria.

2.3 Mga diagnostic

• Inirerekomenda sa pagkakaroon ng urinary syndrome at AKI ay mahalagang klinikal na pagpapakita ng ATIN. Ang pagtatatag ng etiological factor ay nag-aambag sa tamang diagnosis.

• Inirerekomenda na sa differential diagnosis, sa karamihan ng mga kaso, ang AKI syndrome ay dapat ituring na nangunguna.

Mga komento: Mahalaga para sa diagnosis ng ATIN ay ang pagkakakilanlan ng causative factor, na, kasama ang pag-unlad ng urinary syndrome at AKI, ay ginagawang posible na gawin ang tamang diagnosis. Nasa ibaba ang ATIN diagnostic algorithm..

Bilang karagdagan sa mga pag-aaral na nagpapahintulot sa pagbubukod ng prerenal at postrenal form ng AKI, paglilinaw ng etiology ng proseso, at pag-verify ng urinary syndrome, ang isang bilang ng mga diagnostic na pag-aaral ay isinasagawa na naglalayong makilala ang mga karamdaman ng balanse ng tubig-electrolyte at acid-base. (ASA-gram, mga antas ng K + , Na + , Cl - , Ca 2+ na dugo, pagtatasa ng balanse ng tubig sa pagkalkula ng dami ng nagpapalipat-lipat na plasma, diuresis, impedancemetry), pinsala sa ibang mga organo (atay, o ukol sa sikmura at duodenal mucosa, nervous system, puso, atbp.).

• Inirerekomenda na sa kaso ng paggamit ng mga NSAID o analgesics, dapat itong kunin bilang sanhi ng ATIN lamang sa batayan ng anamnestic data, at isang malaking dosis ng gamot, ang pinagsamang paggamit ng ilang mga NSAID at / o analgesics, bilang pati na rin ang pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng ATIN ay ginagawang mas makatwiran ang paghuhusga tungkol sa etiology ng ATIN, dahil walang mga tiyak na palatandaan ng ATIN dahil sa mga NSAID o analgesic effect.

Ang antas ng katiyakan ng ebidensya ay NGD.

Mga komento: Ang morphological diagnosis sa ATIN ay hindi kasing-katuturan tulad ng sa pagkita ng kaibhan ng glomerulonephritis. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang pagpapatupad nito ay ipinapakita. Sa partikular, ang puncture nephrobiopsy ay ginaganap sa diagnosis ng ATIN ng hindi kilalang pinanggalingan, kasama ang pag-unlad ng AKI sa kabila ng pag-aalis ng causative factor at patuloy na therapy, kasama ang pag-unlad ng ATIN dahil sa nagkakalat na mga sakit sa connective tissue ng immune na pinagmulan.

Ang isang madalang na pagpapakita ng analgesic ATIN ay papillary necrosis. Ang diagnosis ng papillary necrosis ay binubuo sa pagpaparehistro ng renal colic, ang hitsura o intensification ng hematuria, madalas na may pag-unlad ng gross hematuria, at visualization ng proseso. Ayon sa ultrasound, ang isang isoechogenic formation sa sistema ng tiyan ay napansin, isang depekto o smoothing ng panloob na tabas ng renal parenchyma sa lugar ng renal papilla ay nabanggit. Ang CT o MRI ay nagbibigay-daan sa mas tumpak na pag-verify ng proseso. Ang kawalan ng isang kasaysayan ng mga indikasyon ng urolithiasis at renal colic, ang impormasyon tungkol sa pangangasiwa ng isang analgesic at ang hitsura ng gross hematuria ay nagpapahintulot, sa yugto bago ang imaging, upang incline patungo sa diagnostic hypothesis ng papillary necrosis.

Ang isang bilang ng mga ATIN ay may mga tiyak na klinikal na pagpapakita ng sakit na naging sanhi ng mga ito. Sa partikular, sa hyperuricemic (gouty) nephropathy, lumilitaw ang urinary syndrome sa taas ng mga klinikal na pagpapakita ng gout at hyperuricemia, at hinihimok din ng isang bilang ng mga nakapagpapagaling na epekto (ang paggamit ng diuretics, cytostatics sa mataas na dosis, halimbawa, sa paggamot ng mga sakit sa dugo) ay posible laban sa background ng hypovolemia, isang sindrom ng nadagdagang pagkamatay ng cell (mga sakit sa tumor na may pagkasira ng tissue). Ang isang matinding pagpapakita ng hyperuricemic nephropathy ay ang talamak na uric acid blockade (hyperuricemic ATIN) dahil sa tubular obstruction na may mga kristal ng uric acid at tubular necrosis, edema, at inflammatory infiltration ng interstitial tissue.

Ang isa pang halimbawa ay myoglobinuric nephropathy, na nabubuo bilang resulta ng matinding pagkasira ng mga fibers ng kalamnan. Ito ay sinusunod sa sindrom ng matagal na pagdurog, positional compression syndrome, isang bilang ng mga pagkalasing at sakit (dermatomyositis), na ipinakita ng matinding rhabdomyolysis. Ang pagsusuri sa kasaysayan, katayuan sa layunin, kasama ang pagpapasiya ng isang mataas na antas ng myoglobinemia / myoglobinuria, ay tumutulong upang maunawaan ang sanhi ng AKI.

Karaniwan, ang pagkakakilanlan ng ATIN na dulot ng paggamit ng mga radiopaque agent, ang tinatawag na contrast-induced nephropathy, ay hindi nagiging sanhi ng mga kahirapan sa diagnostic. Ang panganib ng pag-unlad nito ay tumataas dahil sa maraming mga kadahilanan. Ang isa sa mga pangunahing ay ang paggamit ng mataas na osmolar, mas madalas na mababa ang osmolar na kaibahan, ang paggamit ng isang malaking dosis ng kaibahan. Ang isang mahalagang dahilan ay ang pagkakaroon ng talamak na pagpalya ng puso, hyperviscosity syndrome, diabetes mellitus at gout, operasyon sa puso na may artipisyal na sirkulasyon, pati na rin ang pagkakaroon ng pre-umiiral na sakit sa bato na kumplikado ng CRF. Kadalasan, ang contrast-induced nephropathy ay asymptomatic at ang tanging mga manifestations pagkatapos ng X-ray contrast studies (coronary angiography, urography, renal angiography, atbp.) ay maaaring isang pagtaas sa mga antas ng creatinine sa dugo at ang hitsura ng urinary sediment. Sa mas malalang kaso, nagkakaroon ng anuria at may pangangailangan para sa RRT.

Sa isang bilang ng mga sakit, ang pinsala sa bato ay ipinakita hindi lamang ng ATIN, kundi pati na rin ng glomerulitis, pyelitis, at vasculitis. Sa partikular, na may sepsis, systemic lupus erythematosus (SLE), polyarteritis nodosa (microangiopathic form), antiphospholipid syndrome (APS), atbp. Sa ganitong mga sitwasyon, sa kawalan ng isang morphological na larawan ng isang renal biopsy, madalas silang gumamit ng isang terminong hindi naglalaman ng bahagi ng lokalisasyon hal. lupus nephritis, septic nephropathy, atbp. Sa mga nauugnay na rekomendasyon sa mga nosologies na ito, ang mga isyu ng kanilang diagnosis at paggamot ay isinasaalang-alang nang detalyado.

2.4 Differential diagnosis

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ay karaniwang isinasagawa sa paglalaan ng nangungunang sindrom - AKI. Kinakailangan na ibukod ang obstructive uropathy (madalas na urolithiasis, congenital anomalya sa pag-unlad ng upper urinary tract), pyelonephritis laban sa background ng reflux nephropathy, na nangyayari na may sagabal, na nasuri bilang isang pagpapalawak ng pelvicalyceal system gamit ang ultrasound, mas madalas - CT o MRI. Dapat tandaan na ang sagabal ay maaari ding maobserbahan sa ATIN ng analgesic na pinagmulan (papillary necrosis na may pagtanggi sa papilla). Kinakailangan na ibukod ang mga sanhi ng prerenal ng AKI sa anyo ng pagkabigla ng iba't ibang mga etiologies. Ang mga anyo ng bato ng AKI ay nagmumungkahi ng differential diagnosis na may acute glomerulonephritis, mabilis na progresibong glomerulonephritis o exacerbation ng talamak na glomerulonephritis, pati na rin ang ATIN ng nakakahawang pinagmulan (acute pyelonephritis, ATIN ng viral origin), TMA na may pinsala sa bato (hemolytic uremic syndrome, atypical hemolytic uremic syndrome , thrombotic thrombocytopenic purpura , APS, pangalawang TMA sa systemic vasculitis, atbp.), OTIN ng panggamot, nakakalason at iba pang pinagmulan.

3. Paggamot

• Inirerekomenda na agad na itigil ang epekto ng causative factor, kung maaari (pagkansela ng gamot, dietary supplement, herbal na gamot na nagdulot ng ATIN, pagwawakas ng mga nakakalason na kadahilanan) o pagpapahina ng epekto nito sa katawan.

Ang antas ng ebidensya ay 1C.

• Inirerekomenda na mapanatili ang homeostasis ng tubig-electrolyte, balanse ng acid-base ng dugo, presyon ng dugo (BP). Kaugnay nito, posibleng gumamit ng mga crystalloid isoosmolar solution na naglalaman ng sodium chloride o dextrose ** (glucose **), sodium bicarbonate solution **, loop diuretics *, antihypertensive na gamot.

• Inirerekomenda na limitahan ang paggamit ng mga blocker ng RAAS sa panahon ng pagbuo ng AKI.

Antas ng ebidensya - 2C

Mga komento: Ang metabolic acidosis ay hindi nangangailangan ng espesyal na therapy kung ang pH ng dugo ay hindi mas mababa sa 7.2, ang konsentrasyon ng karaniwang bikarbonate ay> 15 mmol/l. Para sa layunin ng pagwawasto, isang 4% na solusyon ng sodium bikarbonate ** ay ginagamit.

Para sa emergency na pagwawasto ng hyperkalemia, kinakailangan upang ipakilala ang isang solusyon ng calcium chloride (3-5 ml ng 10% para sa 2 minuto) o calcium gluconate (10 ml ng 10% para sa 2 minuto). Ang isang mas matagal na antihyperkalemic na epekto ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbubuhos ng isang dextrose** (glucose**) na solusyon na may insulin, na dapat magsimula pagkatapos ng pangangasiwa ng calcium gluconate. Karaniwan, hanggang 300 ml ng 40% dextrose** (glucose**) na solusyon ang ginagamit para sa layuning ito, pagdaragdag ng 8-12 IU ng insulin para sa bawat 100 ml ng 40% dextrose** (glucose**) na solusyon. Ang pagkilos ng calcium gluconate ay nagsisimula 1-2 minuto pagkatapos ng pangangasiwa at tumatagal ng 30-60 minuto. Ang pagpapakilala ng dextrose** (glucose88) na may insulin ay tinitiyak ang paglipat ng potasa mula sa plasma ng dugo papunta sa cell, ang antihyperkalemic effect nito ay nagsisimula 5-10 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng pagbubuhos at tumatagal ng hanggang 4-6 na oras.

Ang katamtaman at / o asymptomatic hyponatremia ay hindi nangangailangan ng espesyal na pagwawasto. Malubhang talamak, i.e. na tumatagal ng mas mababa sa 48 oras, ang hyponatremia, lalo na kapag lumitaw ang mga sintomas ng neurological, ay isang indikasyon para sa agarang pagwawasto sa pagpapakilala ng isang 0.9% na solusyon ** o 3% na solusyon ng sodium chloride.

• Ang appointment ng pathogenetic therapy na naglalayong ihinto o pahinain ang epekto ng endogenous na mga kadahilanan ay inirerekomenda, na isinasaalang-alang ang kilalang etiology ng sakit.

Ang antas ng ebidensya ay 2C.

Mga komento: Nalalapat ang rekomendasyong ito sa mga klinikal na sitwasyon kung saan na-verify ang endogenous exposure at umiiral ang mga paraan ng exposure para dito. Halimbawa, sa hyperuricemic ATIN, ang paggamit ng isang maikling kurso ng colchicine at glucocorticoids, hydration alkalizing therapy, ang pagpawi ng uricosurics, kung mayroon man, at pagkatapos ay ang appointment ng uricostatics (allopurinol **). Dapat tandaan na ang colchicine ay kontraindikado kapag ang clearance ng creatinine ay mas mababa sa 30 ml/min, at ang mga NSAID ay kontraindikado kapag ang clearance ng creatinine ay mas mababa sa 60 ml/min, kaya dapat isaalang-alang ang kanilang tradisyonal na panandaliang paggamit sa paggamot ng gout exacerbation. hindi katanggap-tanggap sa kasong ito. Ang antibacterial therapy para sa sepsis, pagbibigay ng antidotes para sa mga nakakalason na epekto, immunosuppressive therapy para sa immunosuppressive ATIN, halimbawa, para sa SLE o vasculitis, at plasma therapy para sa TMA, ay maaari ding magsilbi bilang isang halimbawa.

• Ang paggamit ng glucocorticoids ay inirerekomenda sa kaso ng pag-unlad ng ATIN dahil sa nagkakalat na nag-uugnay na mga sakit sa tissue ng autoimmune na pinagmulan.

Ang antas ng ebidensya ay 2C.

• Ang paggamit ng mga glucocorticoids ay inirerekomenda sa kaso ng pag-unlad ng ATIN, ang kawalan ng pagpapabuti sa pag-andar ng bato pagkatapos ng pagtigil ng pagkakalantad sa mga sanhi ng kadahilanan.

Ang antas ng katiyakan ng ebidensya ay NGD.

Mga komento: Sa karamihan ng mga pag-aaral, ang paggamit ng glucocorticoids ay hindi humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa creatinine ng dugo na may pangmatagalang paggamit. Sa ilang mga kaso, ang epektong ito ay, gayunpaman, ang kalidad ng mga pag-aaral mismo ay hindi pinahintulutan ang epekto na ito na maipalaganap bilang isang rekomendasyon para sa pagrereseta.

• Inirerekomenda na ang RRT ay dapat kunin sa isang napapanahong paraan, na isinasaalang-alang ang ganap at extrarenal na mga indikasyon na karaniwan para sa AKI ng iba't ibang etiologies.

Ang antas ng ebidensya ay 2B.

Mga komento: Sa 58% ng mga kaso, may pangangailangan para sa RRT. Ang RRT ay isinasagawa ayon sa mga pangkalahatang indikasyon para sa AKI

Kasama sa mga pamamaraan ng RRT para sa AKI ang extracorporeal (paputol-putol, tuloy-tuloy, matagal) at intracorporeal - manual at machine peritoneal dialysis. Ang mga intermittent na pamamaraan ay isinasagawa araw-araw sa loob ng 2-4 na oras. Kabilang dito ang hemodialysis, hemofiltration, hemodiafiltration. Ang mga pangmatagalang pamamaraan, na isinasagawa halos buong orasan sa loob ng ilang araw o kahit na linggo, ay kinakatawan ng pangmatagalang veno-venous (arteriovenous) hemofiltration, pangmatagalang veno-venous (arteriovenous) hemodialysis, pangmatagalang veno-venous ( arteriovenous) hemodiafiltration, mabagal na pangmatagalang veno-venous (arteriovenous) ultrafiltration. Ang mga mahabang pamamaraan, na nagbubunga sa pasulput-sulpot na bilis, ay nagbibigay ng mabagal ngunit patuloy na pagpapanatili ng homeostasis nang walang makabuluhang pagbabagu-bago sa hydration at toxemia. Ang pinakakaraniwang ginagamit na tuluy-tuloy na veno-venous hemofiltration o hemodiafiltration. Ang mga indikasyon mula sa pagsisimula ng RRT para sa AKI [Sakit sa Bato: Pagpapabuti ng mga Global Outcomes (KDIGO), 2012] ay ipinakita sa Talahanayan. 2.

Talahanayan 2. Mga indikasyon para sa pagsisimula ng renal replacement therapy

Dapat na simulan kaagad ang RRT sa sandaling matukoy ang nagbabanta sa buhay na fluid at electrolyte imbalances, gayundin ang acid-base balance (AHD).
Ang desisyon na simulan ang RRT ay dapat gawin hindi lamang batay sa plasma urea at creatinine, ngunit sa isang mas malaking lawak sa pagtatasa ng dynamics ng data ng laboratoryo at sa batayan ng isang komprehensibong pagsusuri ng klinikal na sitwasyon sa kabuuan (OHD ).
Mga ganap na indikasyon para sa pagsisimula ng RRT
	Katangian
azotemia	Antas ng urea sa plasma?36 mmol/l
Mga komplikasyon sa uremic	encephalopathy, pericarditis
Hyperkalemia	6.5 mmol/L at/o mga pagbabago sa ECG
hypermagnesemia	4 mmol/l at/o anuria/kawalan ng deep tendon reflexes
Oligoanuria	Diuresis<200 мл/12 час или анурия
Sobrang karga ng volume	Lumalaban sa edema (lalo na sa pulmonary at cerebral edema) sa mga pasyente na may AKI
Exogenous na pagkalason	Pag-aalis ng dialysable poison
Malubha at/o mabilis na progresibong AKI
Mga indikasyon ng "Extrarenal" para sa pagsisimula ng RRT
Nosology	Kahusayan
Malubhang sepsis, matinding talamak na pancreatitis, matinding pagkasunog, acute respiratory distress syndrome, operasyon sa puso, malubhang nauugnay na trauma, hepatorenal syndrome, multiple organ failure syndrome	Pagwawasto ng balanse ng tubig at electrolyte at balanse ng acid-base
	Pagwawasto ng systemic na pamamaga, hypercatabolism, malubhang paglabag sa thermoregulation
Rhabdomyolysis	Pag-aalis ng myoglobin, phosphates, purines

4. Rehabilitasyon

Ang rehabilitasyon ay nagsasangkot ng isang sistema ng mga hakbang upang bawasan ang panganib ng muling pagkakalantad sa sanhi ng kadahilanan at isang hanay ng mga hakbang na naglalayong bawasan ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato sa kaso ng pagbabagong-anyo ng AKI sa CKD.

5. Pag-iwas at pagsubaybay

Posible ang pag-iwas sa ATIN kapag isinasaalang-alang ng pamamahala ng pasyente ang panganib na magkaroon, halimbawa, ATIN na dulot ng droga, at sa isang grupong may mataas na panganib, sila ay maingat sa pagrereseta ng mga nephrotoxic na gamot, sinusubukang palitan ang mga ito ng mas ligtas. Ang mabisang paggamot sa impeksyon sa ihi ay maaari ding maging salik sa pagbabawas ng panganib ng nakakahawang ATIN. Ang pagkilala at pag-aalis ng nakakalason na produksyon at iba pang mga kadahilanan ay binabawasan din ang panganib ng ATIN. Ang pagmamasid sa dispensaryo ng isang nephrologist ay isinasagawa sa isang outpatient na batayan para sa isang taon na may dalas na 1r / 3 buwan sa kaso ng pag-aalis ng mga kahihinatnan ng ATIN sa anyo ng AKI, normalisasyon ng sediment ng ihi. Sa pagpapatuloy ng AKI phenomena o pagbabago ng AKI sa CRF, gayundin sa pagpapanatili ng abnormal na sediment ng ihi, maaaring ipatupad ang mas madalas na pagsubaybay 1r/buwan o paulit-ulit na pag-ospital sa departamento ng nephrology.

6. Karagdagang impormasyon na nakakaapekto sa kurso at kinalabasan ng sakit

Ang dami ng namamatay sa ospital sa pangkat ng mga pasyenteng may AKI ay mula 10.8 hanggang 32.3%, at ang AKI ay isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa kamatayan sa mga pasyente sa mga intensive care unit, na nagdaragdag ng panganib ng 4.43 beses. Sa pangmatagalang follow-up sa loob ng 20 taon, ang pag-unlad ng CKD ay nabanggit sa 40-45% ng mga pasyente na sumailalim sa ATIN, ang CKD stage 5 ay nabubuo sa 4% ng mga pasyente.

Mas madalas na ang CRF ay sinusunod sa kinalabasan ng ATIN dahil sa mga NSAID (53%), ang iba pang mga form ng dosis ng ATIN ay sinamahan ng pagbuo ng CRF sa 36% ng mga kaso.

Pamantayan para sa pagtatasa ng kalidad ng pangangalagang medikal

	Pamantayan sa Kalidad	Antas ng Ebidensya
	Isang konsultasyon sa isang nephrologist ang ginawa
	Nagsagawa ng pangkalahatang urinalysis
	Nagsagawa ng biochemical blood test (sa pangkalahatan, creatinine, urea, uric acid, kabuuang protina, albumin, glucose, potassium, sodium, chlorine)
	Nagsagawa ng pagsusuri sa ultrasound ng mga bato
	Ginawa ang dialysis therapy (kung ipinahiwatig)

Bibliograpiya

1. Batyushin M.M., Dmitrieva O.V., Terentiev V.P., Davidenko K.S. Mga pamamaraan ng pagkalkula para sa paghula ng panganib ng pagbuo ng analgesic interstitial na pinsala sa bato // Ter. arko. 2008. Blg. 6. S. 62–65.
2. Batyushin M.M., Matsionis A.E., Povilaityte P.E. Klinikal at morphological na pagsusuri ng mga sugat sa bato na dulot ng droga sa panahon ng therapy na may mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot // Nephrology at dialysis. 2009. Blg. 1. P. 44–49.
3. Bomback A.S., Markowitz G.S. Tumaas na pagkalat ng talamak na interstitial nephritis: mas maraming sakit o mas maraming pagtuklas? // Nephrol Dial Transplant. 2013. Vol. 28, Blg. 1. P. 16–18.
4. Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. et al. Talamak na interstitial nephritis: mga klinikal na tampok at tugon sa corticosteroid therapy // Nephrol. I-dial. Trans plant. 2004 Vol. 19, Blg. 11. P. 2778–2783.
5. Blatt A.E., Liebman S.E. Talamak na pinsala sa bato na dulot ng droga // Hosp. Med. Clin. 2013. Vol. 2, Blg. 4. P. e525–e541.
6. Brewster U.C., Perazella M.A. Proton pump inhibitors at ang bato: kritikal na pagsusuri. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline para sa Acute Kidney Injury // Kidney Int. Suppl. 2012. Vol. 2. P. 1–126.
7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. Epidemiology ng talamak na pinsala sa bato // Clin. J. Am. soc. Nephrol. 2008 Vol. 3, Blg. 3, pp. 881–886.
8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs at panganib ng ARF sa pangkalahatang populasyon // Am. J. Kidney Dis. 2005 Vol. 45, Blg. 3, pp. 531–539.
9. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 American College of Rheumatology Guidelines para sa Pamamahala ng Gout. Bahagi 1: Systematic Nonpharmacologic at Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, Blg. 10. P. 1431–1446.
10. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 American College of Rheumatology Guidelines para sa Pamamahala ng Gout. Bahagi 2: Therapy at Anti-inflammatory Prophylaxis ng Acute Gouty Arthritis // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, Blg. 10. P. 1447-1461.
11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. Mga kadahilanan ng peligro para sa talamak na pagkabigo sa bato: likas at nababago na mga panganib // Curr. Opin. Crit. pangangalaga. 2005 Vol. 11, Blg. 6. P. 533–536.
12. Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. Proton pump inhibitors at tradisyunal na nonsteroidal anti-inflammatory na gamot at ang panganib ng acute in-terstitial nephritis at acute kidney injury // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. Vol. 21. P. 1155–1172.
13. Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. Mga bagong insight sa mekanismo ng aminoglycoside nephrotoxicity: isang integrative point of view // Kidney Int. 2011 Vol. 79, Blg. 1. P. 33–45.
14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Programa para Pagbutihin ang Pangangalaga sa Acute Renal Disease (PICARD). Spectrum ng acute renal failure sa intensive care unit: Ang karanasan sa PICARD // Kidney Int. 2004 Vol. 66. P. 1613–1621.
15. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. Biopsy-Proven Acute Interstitial Nephritis, 1993-2011: Isang Serye ng Kaso // Am. J. Kidney Dis. 2014. Vol. 64, Blg. 4, pp. 558–566.
16. Pannu N., Nadim M.K. Isang pangkalahatang-ideya ng talamak na pinsala sa bato na sanhi ng droga, Crit. Alaga Med. 2008 Vol. 36, Blg. 4. P. S216–S223.
17. Pallet N., Djamali A., Legendre C. Mga hamon sa pag-diagnose ng talamak na calcineurininhibitor na sanhi ng nephrotoxicity: mula sa toxicogenomics hanggang sa mga umuusbong na biomarker // Pharm. Res. 2011 Vol. 64, Blg. 1. P. 25–30.
18. Perazella M.A., Markowitz G.S. Talamak na interstitial nephritis na dulot ng droga // Nat. Sinabi ni Rev. Nephrol. 2010 Vol. 6. P. 461–470.
19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Mycophenolate mofetil para sa paggamot ng interstitial nephritis // Clin. J. Am. soc. Nephrol. 2006 Vol. 1, Blg. 4, pp. 718–722.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Balanse ng likido at matinding pinsala sa kid-ney // Nat. Sinabi ni Rev. Nephrol. 2010 Vol. 6. P. 107–115.
21. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Klinikal na pagsusuri: Dami ng fluid resuscitation at ang saklaw ng matinding pinsala sa bato - isang sistematikong pagsusuri // Crit. pangangalaga. 2012. Vol. 16. P. 230.
22. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. Proton pump inhibitors at acute interstitial nephritis: ulat at pagsusuri ng 15 kaso // Nephrology (Carlton). 2006 Vol. 11, Blg. 5. P. 381–385.
23. Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Systematic na pagsusuri: proton pump inhibitor-associated acute interstitial nephritis // Aliment. Pharmacol. Doon. 2007 Vol. 26, Blg. 4, pp. 545–553.
24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. Samahan ng mga pumipili at maginoo na nonsteroidal antiinflammatory na gamot na may talamak na pagkabigo sa bato: isang populasyon na nakabatay sa, nested case-control analysis // Am. J. epidemiol. 2006 Vol. 164, Blg. 9. P. 881–889.
25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. Ang kinalabasan ng talamak na interstitial nephritis: Mga kadahilanan ng peligro para sa paglipat mula sa talamak hanggang sa talamak na interstitial nephritis // Clin. Nephrol. 2000 Vol. 54, Blg. 3. P. 179–190.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure sa mga pasyenteng may kritikal na sakit: isang Multinational, Multicenter Study // JAMA. 2005 Vol. 294, Blg. 7. P. 813–818.
27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Mga indibidwal na non-steroidal anti-inflammatory na gamot at panganib ng talamak na pinsala sa bato: Isang sistematikong pagsusuri at meta-analysis ng mga obserbasyonal na pag-aaral // Eur. J. Intern. Med. 2015. Vol. 26. P. 285–291.
28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Talamak na pinsala sa bato at pagkamatay sa mga pasyenteng naospital // Am. J. Nephrol. 2012. Vol. 35, Blg. 4, pp. 349–355.

Annex A1. Komposisyon ng working group

1. Batyushin M.M. Propesor ng Department of Internal Diseases na may mga pangunahing kaalaman sa pangkalahatang physiotherapy No. 2, Rostov State Medical University ng Ministry of Health ng Russia, Chief Nephrologist ng North Caucasus Federal District, Doctor of Medical Sciences, Propesor
2. Shilov E.M. ulo Kagawaran ng Nephrology at Hemodialysis, Institute of Postgraduate Education, First Moscow Medical University. SILA. Sechenov ng Ministry of Health ng Russia, Bise-Presidente ng NORR, Chief Nephrologist ng Ministry of Health ng Russian Federation, Doctor of Medical Sciences, Propesor

Walang conflict of interest

1. Nephrologist;
2. Therapist;
3. General practitioner (doktor ng pamilya).

• Pagtatasa sa lakas ng mga rekomendasyon at kalidad ng kanilang ebidensya
• Para sa mga rekomendasyon, ang lakas ay ipinahiwatig bilang antas 1, 2 o walang grado (Talahanayan II1), ang kalidad ng ebidensya ay ipinahiwatig bilang A, B, C, D (Talahanayan II2).
• Talahanayan II1. Pagtatasa ng lakas ng mga rekomendasyon

Antas	Mga kahihinatnan
	Mula sa gilid ng mga pasyente	Sa pamamagitan ng doktor	Karagdagang direksyon ng paggamit
	Mas gugustuhin ng karamihan ng mga pasyente sa sitwasyong ito na sundin ang inirekumendang landas, at maliit na bahagi lamang sa kanila ang tatanggihan ang landas na ito.	Para sa karamihan ng kanyang mga pasyente, irerekomenda ng doktor na sundin ang landas na ito.
Level 2? "naniniwala ang mga eksperto"	Karamihan sa mga pasyente sa sitwasyong ito ay magiging pabor sa pagsunod sa inirekumendang landas, ngunit ang isang makabuluhang proporsyon ay tatanggihan ang landas na ito.	Para sa iba't ibang mga pasyente, kinakailangan na pumili ng iba't ibang mga opsyon para sa mga rekomendasyon na angkop para sa kanila. Ang bawat pasyente ay nangangailangan ng tulong sa pagpili at paggawa ng desisyon na tumutugma sa mga halaga at kagustuhan ng pasyenteng ito.
"Walang gradasyon" (NG)	Ang antas na ito ay ginagamit kapag ang rekomendasyon ay nakabatay sa paghatol ng isang dalubhasang imbestigador o kapag ang paksang tinatalakay ay hindi nagpapahintulot ng sapat na aplikasyon ng sistema ng ebidensya na ginagamit sa klinikal na kasanayan.

• Talahanayan II2. Pagtatasa ng kalidad ng base ng ebidensya
• (compile ayon sa mga klinikal na alituntunin ng KDIGO)

Appendix B. Mga Algorithm sa Pamamahala ng Pasyente

Algorithm 1. OTIN na walang OPP

Tandaan: OAM - kumpletong urinalysis, Cr - creatinine ng dugo, N - normal, GFR - glomerular filtration rate, CBC - kumpletong bilang ng dugo

Algorithm 2. OTIN na may OPP

Tandaan: OAM - pangkalahatang pagsusuri ng ihi, Cr - creatinine ng dugo, N - pamantayan, ? - pagtaas ng antas, RRT - renal replacement therapy, ACE inhibitors - angiotensin-converting enzyme inhibitors, ARA II - angiotensin II receptor antagonists, GFR - glomerular filtration rate, CBC - kumpletong bilang ng dugo

Appendix B. Impormasyon para sa mga Pasyente

Ang pasyente ay kinakailangan na sumunod sa diagnosis at paggamot na isinagawa ng doktor. Sa yugto ng outpatient, ang mga rekomendasyon ay dapat sundin upang limitahan o alisin ang muling pagkakalantad sa sanhi ng kadahilanan, halimbawa, pagtanggi na gumamit ng metamizole sodium sa sakit na sindrom na dating sanhi ng pag-unlad ng ATIN. Gayundin, inirerekomenda ang pasyente na subaybayan ang TAM, TAC, creatinine ng dugo na may dalas na 1 p/3 buwan at humingi ng payo mula sa isang nephrologist sa loob ng isang taon pagkatapos ng simula ng ATIN.

Ang Pyelonephritis ay isang nonspecific na nagpapaalab na sakit ng isang nakakahawang kalikasan, kung saan ang pelvicalyceal system at interstitial tissue ay apektado. Sa 20% ng mga kaso, ang patolohiya na ito ay bubuo ng pangalawa sa talamak na pamamaga. Kadalasan, ang sugat ay bilateral. Kasama sa pangkat ng panganib ang mga batang babae at babae, na nauugnay sa isang mas madaling pagtagos ng mga mikrobyo mula sa yuritra at pantog. Sa talamak na pyelonephritis, ang ICD-10 code ay N11.

Pyelonephritis

Mga uri ng diagnosis

Alam ng lahat ng urologist ang tungkol sa pyelonephritis. Mayroong mga sumusunod na uri ng patolohiya na ito sa mga bata at matatanda:

1. Talamak na nakahahadlang (code N11.1).
2. Non-obstructive, sanhi ng reflux (reflux ng ihi mula sa ureters). Ang ICD-10 code ay N11.0.
3. Hindi natukoy na etiology (code N11.9).
4. Nakakahawa.
5. Hindi nakakahawa.

Kung ang isang tao ay may pyelonephritis, ang ICD-10 code ay depende sa etiology ng sakit at ang mga resulta ng instrumental at laboratory studies.

Mga tampok ng talamak na pyelonephritis

Ang sakit na ito ay kadalasang may likas na microbial (bacterial). Ang talamak na pamamaga ng mga bato ay sanhi ng cocci, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa at iba pang bacteria. Ang patolohiya na ito ay nauna sa talamak na pyelonephritis. Ang mga predisposing factor para sa pagbuo ng talamak na pyelonephritis (ICD-10 code N11) ay:

• wala sa oras at hindi tamang therapy ng talamak na pamamaga;
• foci ng bacterial infection (tonsilitis, pamamaga ng prostate, otitis media, pamamaga ng paranasal sinuses, urethritis, cholecystitis);
• kahirapan sa pag-agos ng ihi;
• mga bato;
• hindi makatwiran (monotonous) nutrisyon;
• pagpapaliit ng mga ureter;
• kati;
• mga bukol;
• benign prostatic hyperplasia;
• diabetes;
• mga estado ng immunodeficiency;
• pagkalasing ng katawan;
• panganganak at ang simula ng sekswal na aktibidad;
• mga congenital na tampok ng pag-unlad ng mga organo ng ihi (diverticula, spermatocele).

Talamak na pyelonephritis

Ang sakit ay hindi kasing liwanag ng talamak na pyelonephritis. Ang mga exacerbations na nangyayari pangunahin sa malamig na panahon ay pinapalitan ng pagpapatawad. Ang talamak na pyelonephritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

1. Temperatura ng subfebrile.
2. Ang bigat sa ibabang likod.
3. Ito ay isang mapurol na sakit.
4. Paglabag sa proseso ng pag-ihi (sakit, madalas na pag-ihi).
5. Sakit ng ulo.
6. Mabilis na pagkapagod sa panahon ng trabaho.
7. Malaise.
8. Mga palatandaan ng arterial hypertension. Katangian ng hypertensive form ng pyelonephritis. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng matalim na pagtaas sa presyon ng dugo, pag-atake ng hypertensive crisis, matinding sakit ng ulo, igsi ng paghinga, pagduduwal at pagkahilo. Minsan may sakit sa rehiyon ng puso.
9. Positibong sintomas ng concussion ng lower back (Pasternatsky).
10. Mga palatandaan ng anemia.
11. Hindi nakatulog ng maayos.
12. Edema. Lumitaw sa mga advanced na kaso. Ang mga ito ay kadalasang nangyayari sa umaga. Ang edema ay malambot, simetriko, mobile, maputla, mainit sa pagpindot, naisalokal sa mukha at mas mababang mga paa't kamay. Mabilis silang lumilitaw at mabilis na nawawala.

Ang mga layunin na palatandaan ng sakit ay ang pagkakaroon ng protina sa ihi (proteinuria), ang labis sa normal na bilang ng leukocyte, ang pagkakaroon ng cylindrical epithelium at bacteria. Minsan may dugo sa ihi. Kadalasan ang sakit ay napansin na sa yugto ng talamak na pagkabigo sa bato.

Mga yugto ng tubulointerstitial pathology

Ang tubulointerstitial nephritis sa ICD-10 ay inireseta nang walang mga yugto. Mayroon lamang 3 sa kanila. Ang mga sumusunod na paglabag ay katangian ng yugto 1:

• tissue infiltration na may leukocytes;
• mga pagbabago sa atrophic sa mga duct ng pagkolekta;
• buo ang glomeruli ng bato.

Sa yugto 2 ng sakit, ang mga pagbabago sa sclerotic ay sinusunod. Ang bahagi ng interstitial tissue ay pinapalitan ng scar tissue. Nangyayari rin ang glomerular hyalinization at vascular damage. Sa stage 3, ang bato ay bumababa sa volume at lumiliit. Nagiging bumpy ang ibabaw nito. Sa yugtong ito, ang mga sintomas ng pagkabigo sa bato ay malakas na ipinahayag.

Talamak na pyelonephritis sa panahon ng pagbubuntis

Hiwalay na itinatampok ng klasipikasyon ang gestational form ng sakit. Ang talamak na pyelonephritis sa mga buntis na kababaihan ay mas karaniwan kaysa sa iba pang populasyon. Ito ay dahil sa mga pagbabago sa hormonal at pagbaba ng kaligtasan sa sakit. Sa mga buntis na kababaihan, ang tono ng urethra, ureters at pantog ay bumababa, na nagpapadali sa pagtagos ng impeksiyon. Ang isang mahalagang kadahilanan ay ang maraming mga gamot ay kontraindikado sa panahon ng pagbubuntis, na nagpapalubha sa paggamot ng talamak na pyelonephritis at nag-aambag sa paglipat ng sakit sa isang talamak na anyo.

Ang pag-unlad ng sakit ay pinadali ng pagtaas ng presyon sa mga organo ng ihi sa pamamagitan ng isang pinalaki na matris at isang paglabag sa pag-agos ng ihi. Ang pyelonephritis (ICD-10 code N11) sa mga buntis na kababaihan ay kadalasang walang sintomas. Ang mga reklamo ay sinusunod lamang sa panahon ng exacerbations. Nakikita ang mga pagbabago sa panahon ng pangkalahatang pagsusuri sa ihi.

Ang talamak na pamamaga ng mga bato sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring humantong sa mga sumusunod na kahihinatnan:

• arterial hypertension;
• pagkabigo sa bato;
• gestosis (toxicosis).

Talamak na pyelonephritis sa panahon ng pagbubuntis

Iniisip mo pa ba na imposibleng maibalik ang potency?

Ang talamak at talamak na pyelocystitis, pyelitis at cystopyelonephritis ay maaaring negatibong makaapekto sa potency. Upang maiwasan ito, kailangan mong gamutin ang sakit sa isang napapanahong paraan. Kasama sa kumplikadong therapy ang:

1. Pagsunod sa isang mahigpit na diyeta na pinaghihigpitan ng asin. Ang mga pasyente ay pinapayuhan na kumain ng mga produkto ng pagawaan ng gatas, gulay, prutas, berry (pakwan), uminom ng mga juice, inuming prutas at herbal decoctions. Ang mga inuming may alkohol, kape, atsara, pinausukang karne, pampalasa, mataba at maanghang na pagkain ay hindi kasama sa menu.
2. Pagkuha ng mga antibacterial agent. Ang mga ito ay ipinapakita sa talamak na yugto. Para sa pyelonephritis, ginagamit ang mga fluoroquinolones (Nolicin), penicillins (Amoxiclav), cephalosporins (Supraks, Ceftriaxone), aminoglycosides at nitrofurans (Furadonin).
3. Ang paggamit ng mga nagpapakilalang ahente (antihypertensive, antispasmodics).
4. Physiotherapy (SMT therapy, pagkakalantad sa ultrasound, pagkuha ng chloride bath).