Ano ang congestive optic disc. masikip na optic disc

Ang congestive optic disc ay pamamaga ng disc ng mata nang walang pamamaga, sanhi ng paghina ng paggalaw ng likido mula sa eyeball patungo sa rehiyon ng utak. Ang ganitong mga paglabag ay ang resulta ng mga pagbabago sa intracranial pressure - ang pagtaas o pagbaba nito. Sa unang kaso, lumilitaw ang isang tunay na stagnant disc, sa pangalawa - isang pseudo-stagnant. Sa isang malusog na tao, ang ICP ay umaabot sa 120-150 mm Hg. Art.

Ang kakanyahan ng problema

Ang optic nerve ay isang uri ng tract kung saan ang imahe mula sa panlabas na bahagi ng mata ay pumapasok sa mga receptor ng utak. Dagdag pa, ang mga natanggap na signal ng salpok ay pinoproseso at isang pagpapakita ng kung ano ang nakita ay pinagsama-sama. Ang sirkulasyon ng likido sa optic nerve ay isinasagawa sa pamamagitan ng vascular system ng mata. Ang haba ng optic nerve ay depende sa anatomical features ng bungo at 35-55 mm.

Sa pagkakaroon ng anumang patolohiya sa mga organo ng pangitain, nagsisimula ang isang paglabag sa suporta sa buhay ng mga nerve endings, unti-unti silang namamatay. Bilang resulta, ang optic nerve ay namatay, na nagiging sanhi ng pagkawala ng paningin. Ang isa sa mga dahilan para sa naturang mga proseso ay ang pagwawalang-kilos ng optic disc. May sugat ng isa o magkabilang mata, ngunit karamihan ay bilateral symmetrical. Ang pagtaas sa ICP ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng mata sa ilalim ng kaluban ng optic nerve, bilang isang resulta kung saan ang pag-agos ng likido mula sa mga axon nito ay mahirap.

Ang intracranial hypertension ay may iba't ibang dahilan:

• mga tumor sa utak ng iba't ibang etiologies (hanggang sa 64% ng lahat ng mga kaso);
• mga nakakahawang sakit (herpes, trangkaso, encephalitis, meningitis, atbp.);
• mga degenerative na pagbabago sa nervous system (atherosclerosis, multiple sclerosis, Alzheimer's disease, atbp.)
• stroke;
• pamamaga ng cerebral hemispheres;
• pinsala sa vascular system ng utak;
• labis na akumulasyon ng mga likido (dropsy) sa utak;
• pamamaga ng mga tisyu at lamad ng utak;
• traumatikong pinsala sa utak at post-traumatic hematoma;
• pagkasayang ng mga buto ng cranial, na nagiging sanhi ng pagbawas sa laki ng cranium;
• tumor ng gulugod;
• pagkabulok ng tisyu ng utak na dulot ng mga sakit ng endocrine system (diabetes mellitus), genetic pathologies (Arnold-Chiari syndrome).

Ang disc edema na may congestion ay maaaring sanhi ng mga sumusunod na pangalawang dahilan:

• mga reaksiyong alerdyi;
• pinsala sa sistema ng sirkulasyon;
• hypertension;
• kidney failure na dulot ng nephritis, pyelonephritis at iba pang sakit.

Gayundin, ang sanhi ng pag-unlad ng isang congestive optic disc ay mga pinsala at mga sakit sa mata, na humahantong sa isang pagtaas sa pamamaga, isang pagbawas sa presyon ng mata. Ang nekrosis ng mga selula ng optic nerve ay maaaring pangunahin o pangalawa. Ang pangunahing pagkabulok ay isang namamana na sakit na nangyayari lamang sa mga lalaking may edad na 15-25 taon.

Ang pangalawang nekrosis ay isang pagpapakita o komplikasyon ng anumang sakit, kapag ang pagwawalang-kilos ng optic nerve ay umuunlad o ang suplay ng dugo nito ay nabalisa. Ang mga patolohiya ay nakakaapekto sa mga tao ng anumang kasarian at edad.

Kadalasan, ang mga congestive optic disc ay isang late na sintomas ng mga neoplasma. Bilang isang patakaran, sa maagang pagkabata, dahil sa malaking reserbang dami ng craniovertebral na nilalaman ng utak at sa mga matatanda, dahil sa mga degenerative na proseso sa istraktura ng mga tisyu ng utak, ang mga congestive nerve disc ay lilitaw nang matagal pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.

Mga sintomas na pagpapakita

Dahil dito, walang mga reklamo tungkol sa paggana ng mga visual na organo, maliban sa panandaliang dysfunctions ng paningin o ganap na pagkabulag. Ang ganitong mga pag-atake ay sanhi ng spasm ng mga arterya na nagpapakain sa mga nerve tissue. Sa pangkalahatan, ang visual functionality ay hindi nabalisa, ngunit sa karagdagang pag-unlad ng patolohiya, ang pagpapaliit ng mga hangganan ng visibility ay nagsisimula, na sanhi ng pamamaga. Kadalasan, dahil sa pagtaas ng presyon ng intracerebral fluid, ang pagwawalang-kilos ng ulo ng optic nerve ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng sobrang sakit ng ulo, pagduduwal, at pagsusuka.

Klinikal na larawan

Ang klasipikasyon ng staging para sa isang stagnant disc ay batay sa mga yugto ng ontogeny:

• pangunahing yugto;
• binibigkas ang stagnant disc;
• binibigkas na congestive optic disc;
• congestive atrophy ng optic disc
• nekrosis ng optic nerves pagkatapos ng pagwawalang-kilos.

Ang paunang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng bahagyang hyperemia ng optic disc, ecstasy ng mga ugat ng fundus na walang hemorrhages, habang ang mga gilid lamang ng disc ay binago.

Ang ikalawang yugto ng isang binibigkas na congestive disc ay minarkahan ng pagkalat ng edematous formations sa buong disc, pagtaas ng plethora, vein tortuosity, narrowed arteries at maliit na hemarthrosis dahil sa mga pagkagambala sa pag-agos ng dugo sa mga ugat ng mata. Sa kasong ito, ang katangian ng recess sa fundus ay leveled at isang hindi mahahalata arching ng disk sa vitreous katawan ng mata ay sinusunod. Ang yugtong ito ng sakit ay hindi nakakaapekto sa visual na aktibidad at tinatawag na "ang unang gunting ng pagwawalang-kilos." Ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng pananakit ng ulo, na isang senyales ng babala.

Ang isang binibigkas na congestive disc ay humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa laki ng edema na may malinaw na pag-usli sa vitreous body ng mata, ang mga vascular hemorrhages at puting cotton-like foci sa eyeball ay lilitaw. Unti-unti, ang mga necrotic na pagbabago sa optic nerve ay bubuo, ang kulay ng disc ay nagbabago hanggang sa maruming kulay abo.

Dahil dito, nagsisimula ang compression at nekrosis ng nerve fibers. Ang nekrosis ng mga peripheral fibers ng optic nerve ay naghihikayat sa pagbuo ng connective tissue sa kanilang lugar at ang sanhi ng pagpapaliit ng mga hangganan ng visual field, na mabilis na tumataas sa kurso ng sakit.

Ang isang bahagyang pagpapabuti ay posible: isang pagbawas sa pamamaga, normalisasyon ng kondisyon ng mga ugat, resorption ng hemorrhages. Ngunit sa parehong oras, ang paningin ay nagsisimulang lumala. Ang yugtong ito ay tinatawag na "secondary stagnation shears". Ang huling yugto ay humahantong sa kabuuang nekrosis ng mga selula ng nerbiyos at ang pangwakas na pagkawala ng visual function.

Ang pseudocongestive optic disc sa mga pagpapakita nito ay halos kapareho sa totoo. Mayroong katulad na pagtaas sa laki ng disk (na may pagkuha ng isang kulay-abo-rosas na tint), na may malabo na mga hangganan. Ang pangunahing pagkakaiba ay ang kawalan ng pagdurugo at iba pang mga degenerative na pagbabago sa mga organo ng pangitain.

Mga hakbang sa diagnostic

Ang mga unang yugto ng sakit ay napakahirap masuri dahil sa kawalan ng binibigkas o katangian na mga sintomas. Kapag nag-diagnose, kinakailangang ibukod ang neuritis at iba pang mga sakit ng mga organo ng mata. Ang pagwawalang-kilos ay naiiba sa neuritis sa pangangalaga ng paningin at kadalasan ay may bilateral na karakter (bumubuo nang sabay-sabay sa parehong mga mata).

Ang pag-diagnose ng congestive optic disc ay binubuo ng:

• pagkilala sa anamnesis;
• pag-aaral ng mga hangganan ng larangan ng pagtingin;
• ophthalmoscopy;
• FAGD - fluorescein angiography ng fundus;
• CRT - optical coherence tomography;
• MRI - magnetic resonance imaging o CT - computed tomography;
• lumbar puncture - pagbutas ng lumbar region.

Ang anamnesis ay pinagsama-sama kapag ang pasyente ay kapanayamin: paglilinaw ng mga sintomas, sanhi, pagkakaroon ng anumang mga sakit sa utak, nervous at endocrine system, pagmamana, atbp., Ang mga pangunahing pagsusuri sa dugo at ihi ay isinasagawa (para sa pagkakaroon ng mga nagpapaalab na proseso. sa pasyente).

Ang Ophthalmoscopy ay isang pag-aaral ng optic nerve head, retina at vascular system ng mata (choroid), pupil, fundus gamit ang ophthalmoscope o findus lens. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang makita ang pagkakaroon ng pampalapot at tortuosity ng retinal veins, hyperemia at pamamaga ng disc, ang pagbuo ng mga hemorrhages.

Mayroong mga sumusunod na uri ng ophthalmoscopy: reverse, direct, ophthalmic biomicroscopy (pagtuklas ng pakikipag-ugnayan ng retina ng mata sa vitreous body), ophthalmochromoscopy (pagsusuri ng fundus gamit ang mga sinag ng iba't ibang kulay) at pagsusuri gamit ang isang Goldmann lens ( pagsusuri ng parehong sentro ng fundus at ang paligid nito).

Ang FAHD ay isang larawan ng mga daluyan ng mata na nabahiran ng fluorescein, na nagpapahintulot sa iyo na makita ang iba't ibang mga sugat ng retina at fundus, pati na rin ang microcirculation ng mata. Ang paghahanda ng fluorescein ay ibinibigay sa intravenously sa pasyente, na pumapasok sa pamamagitan ng dugo sa eyeball, nagha-highlight sa mga daluyan ng anterior na bahagi ng mata, choroid at retina, na mahusay na makikita sa mga larawan. Pinapayagan ka ng OCT na sukatin ang kapal ng mga fibers ng optic nerve para sa kanilang mga pathological na pagbabago.

Kung ang pagsisikip ay napansin sa fundus, ang isang MRI o CT scan ng ulo ay agarang isinasagawa upang masuri ang kondisyon ng mga optic fibers at ibukod ang mga posibleng tumor. Sa kawalan ng mga neoplasma, ang isang lumbar puncture ay isinasagawa upang sukatin ang presyon at pag-aralan ang CSF. Sa tulong ng ultrasound, nasuri ang pseudoedema ng optic nerve.

Paggamot ng sakit

Ang paggamot ng congestive optic disc ay nagsisimula sa pag-aalis ng mga sanhi ng paglitaw nito, iyon ay, kinakailangan upang simulan ang therapy para sa nakakapukaw na sakit. Gumagamit din ang complex ng mga uri ng therapy tulad ng:

Ang isang kanais-nais na kinalabasan at kumpletong pagpapanumbalik ng mga mahahalagang pag-andar ng mga mata ay posible sa napapanahong paggamot sa unang 2 yugto ng sakit. Ang Therapy at ang appointment ng lahat ng mga gamot ay isinasagawa ng makitid na mga espesyalista - isang ophthalmologist, isang neuropathologist, isang neurosurgeon.

Mga aksyong pang-iwas

Ang mga hakbang sa pag-iwas upang maiwasan ang patolohiya ay pangunahing naglalayong alisin ang mga sanhi na nagdulot ng ganitong kondisyon. Ang mga taong nasa tinatawag na pangkat ng panganib (na may hypertension, tumaas na ICP, na sumailalim sa pinsala sa ulo, may diabetes mellitus, circulatory disorder at iba pang mga sakit) ay nangangailangan ng regular na pagsusuri ng isang ophthalmologist at neurologist. Pagtitiyak ng kaligtasan - pag-iwas sa mga pinsala sa ulo at mata. Kinakailangan din na limitahan ang pag-abuso sa mga produktong alak at tabako, upang mamuno sa isang malusog na pamumuhay.

Video

4115 0

masikip na utong ay isang edema ng optic nerve ng isang di-namumula na kalikasan, kadalasang nauugnay sa isang pagtaas sa intracranial pressure. Sa kasalukuyan, ang terminong "congestive nipple" ay pinapalitan ng mas pangkalahatan at mas angkop na terminong "optic disc edema". Ang edema ay hindi limitado sa isang disc, ngunit umaabot din sa optic nerve trunk. Bilang isang patakaran, ang isang congestive nipple ay isang bilateral na sugat, kadalasang pantay na ipinahayag sa parehong mga mata. Sa mga bihirang kaso, maaari itong unilateral.

Ito ay sinusunod sa mga pangkalahatang sakit ng katawan.- mga sakit sa bato, dugo (lymphogranulomatosis, leukemia, erythrocytes, atbp.), Alta-presyon, helminthic invasion, Quincke's edema. Ang mga sakit sa mata at orbit ay ang sanhi ng pag-unlad ng congestive nipple sa 1.2-4.6% ng mga pasyente. Sa mga bata, ang paglitaw ng congestive optic papilla ay kadalasang nauugnay sa mga deformidad ng bungo ng iba't ibang pinagmulan ("tower" na bungo), hydrocephalus, neuroinfections, trauma ng kapanganakan, at mga tumor sa utak.

Ang isang edematous disc sa mga bata ay maaaring mangyari nang maaga (sa loob ng 2-8 na linggo mula sa simula ng pinagbabatayan na sakit). Tinatanggihan nito ang pananaw ng ilang mga mananaliksik, ayon sa kung saan, dahil sa hindi pagsasara ng mga cranial suture sa isang maagang edad, ang proseso ng intracranial ay maaaring magpatuloy nang walang edematous disc.

Ang pathogenesis ng optic nerve edema ay hindi pa tiyak na naitatag. Ang pinaka kinikilala sa kasalukuyan ay ang retention theory na iminungkahi noong 1912 ni K. Behr, ayon sa kung saan ang congestive nipple ay resulta ng pagkaantala sa tissue fluid, na karaniwang dumadaloy sa cranial cavity. Ayon sa mga modernong konsepto, ang edema na may mas mataas na presyon ng intracranial ay ang resulta ng kapansanan sa microcirculation sa optic nerve at mga pagbabago sa sirkulasyon ng mga fluid tissue sa perineural fissures. Sa pagbaba ng intraocular pressure (halimbawa, sa mga pinsala sa mata, atbp.), Ang edema ay dahil sa isang pagbabago sa daloy ng likido sa optic nerve (sa halip na centropetal centrifugal), ibig sabihin, sa direksyon mula sa utak.

Sa matagal na pagkakaroon ng edema, ang paglaganap ng mga elemento ng glial ay nangyayari at ang mga nagpapaalab na phenomena ay nabubuo dahil sa pangangati ng mga elemento ng tissue sa pamamagitan ng edematous fluid. Sa hinaharap, sa pag-unlad ng proseso, ang unti-unting pagkamatay ng mga fibers ng nerve at ang kanilang pagpapalit ng glial tissue ay sinusunod, ang pagkasayang ng optic nerve ay bubuo, na parehong pataas at pababa.

Ang klinikal na larawan ng congestive nipple ay iba-iba at pabago-bago, depende ito sa kalikasan at lokalisasyon ng proseso. Karaniwan, ang limang yugto ay nakikilala: paunang, binibigkas, binibigkas (malayo na), pre-terminal (edema na may paglipat sa pagkasayang) at terminal.

paunang yugto

Ang mga unang palatandaan ng isang masikip na utong ay ang paglabo ng mga hangganan nito at marginal edema, na ipinahayag sa banayad na katanyagan. Sa una, kinukuha ng edema ang itaas at ibabang mga gilid, pagkatapos ay ang gilid ng ilong, at kalaunan, ang temporal na gilid ng disc, na nananatiling walang edema sa loob ng mahabang panahon. Unti-unti, ang edema ay kumakalat sa buong disc, ang huli sa lahat ay nakakakuha ng lugar ng vascular funnel. Ang retina sa paligid ng disk ay may bahagyang radial striation dahil sa edematous impregnation ng layer ng nerve fibers. Ang ilang pagpapalawak ng mga ugat na walang tortuosity ay sinusunod.

Ang binibigkas na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang karagdagang pagtaas sa laki ng disc, ang katanyagan nito at paglabo ng mga hangganan. Ang mga ugat ay dilat at paikot-ikot, ang mga arterya ay medyo makitid. Ang mga sisidlan sa ilang lugar ay tila lumulubog sa edematous tissue. Maaaring lumitaw ang mga pagdurugo sa marginal zone ng disc at sa paligid nito dahil sa venous congestion, compression ng mga ugat at pagkalagot ng maliliit na sisidlan. Kadalasan, ang puting foci ng extravasation ay nabuo sa edematous tissue ng disc.

Sa isang binibigkas (malayong advanced) na yugto, tumataas ang pagwawalang-kilos. Ang taas ng disc sa itaas ng antas ng retina ay maaaring umabot sa 6.0-7.0 diopters, i.e. 2-2.5 mm. Ang diameter ng disk ay tumataas nang husto. Ang hyperemia ng disk ay binibigkas na sa kulay nito halos hindi ito naiiba sa background ng nakapalibot na fundus. Ang mga sisidlan sa disk ay hindi gaanong nakikita, dahil natatakpan sila ng edematous tissue. Sa ibabaw nito, makikita ang iba't ibang laki ng pagdurugo at puting foci, na resulta ng pagkabulok ng mga nerve fibers. Minsan (sa 3-5% ng mga pasyente) ang maputing foci ay maaaring lumitaw sa peripapillary at maging sa macular region, na bumubuo ng isang bituin o semi-star figure, tulad ng sa retinopathy ng bato (pseudoalbuminuric neuroretinitis).

Sa yugto ng pre-terminal, na may matagal na pagkakaroon ng edema, ang mga palatandaan ng pagkasayang ng optic nerve ay nagsisimulang lumitaw. Una, lumilitaw ang isang magaan, ngunit malinaw na ipinahayag na kulay-abo na tint ng disc. Ang edema ay nagsisimulang bumaba, ang lapad ng mga ugat ay bumalik sa normal, ang mga arterya ay medyo makitid. Nalutas ang mga pagdurugo, nawawala ang puting foci. Ang disk ay nagiging puti, bahagyang pinalaki, ang mga hangganan nito ay malabo.

Sa ilang mga kaso, ang isang bahagyang pamamaga ay nagpapatuloy sa mahabang panahon sa paligid ng atrophic disc. Unti-unting nabubuo ang pangalawang pagkasayang ng optic nerve (terminal stage of atrophy). Ang disk ay nagiging puti, ang mga hangganan nito ay nananatiling hindi masyadong malinaw. Ang mga phenomena ng pangalawang pagkasayang ay maaaring tumagal ng napakahabang panahon, kung minsan sa loob ng ilang taon, ngunit sa kalaunan ang mga hangganan ng disc ay nagiging kakaiba at isang larawan ng pangunahing pagkasayang ay lilitaw.

Ang dinamika ng pag-unlad ng congestive optic nerve papilla Ang mga yugto ay maaaring magkakaiba at higit sa lahat ay nakasalalay sa likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit. Minsan ang panahon ng paglipat mula sa una hanggang sa binibigkas na edema ay tumatagal lamang ng 1-2 linggo, sa ibang mga kaso ang paunang yugto ay maaaring tumagal ng ilang buwan. Kung ang sanhi ng congestive nipple ay inalis kahit na bago ang pag-unlad ng pangalawang pagkasayang, pagkatapos ay ang lahat ng mga palatandaan ng edema regress at ang fundus ng mata ay maaaring bumalik sa normal. Ang edema ng optic nerve head ay maaaring magkaroon ng pasulput-sulpot na kurso, nawawala (hanggang sa kumpletong normalisasyon ng fundus) at muling lumitaw.

Ang congestive nipple ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanatili sa loob ng mahabang panahon (ilang buwan, minsan higit sa isang taon) ng mga normal na visual function, parehong visual acuity at visual field. Sa panahon ng napanatili na mga visual function, ang mga pag-atake ng isang panandaliang pagbaba sa paningin, kung minsan ay matalas, sa magaan na pang-unawa, ay maaaring maobserbahan. Sa pagtatapos ng pag-atake, ang visual acuity ay naibalik. Ang mga pag-atake na ito ay nauugnay sa mga pagbabago sa intracranial pressure, kapag, na may biglaang pagtaas ng presyon, ang presyon sa intracranial segment ng optic nerve ay tumataas at ang pagpapadaloy ng mga nerve fibers ay humihinto.

Sa hinaharap, ang gitnang paningin ay unti-unting bumababa, ang rate ng pagbaba nito ay nakasalalay sa antas ng pag-unlad ng pangunahing proseso. Kadalasan mayroong isang tiyak na paralelismo sa pagitan ng ophthalmoscopic na larawan at ang estado ng visual acuity. Sa paglipat ng edematous disc sa yugto ng pagkasayang, nangyayari ang isang mas mabilis na pagbaba sa paningin. Minsan sa yugtong ito ang pasyente ay nabubulag sa loob ng 1-2 linggo. Ang edematous disc ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maagang pagpapalawak ng mga hangganan ng blind spot, na maaaring tumaas ng 4-5 beses. Ang visual field ay nananatiling normal sa loob ng mahabang panahon, ang pagbuo ng pagpapaliit nito ay nauugnay sa pagkamatay ng mga nerve fibers.

Ang kumplikadong congestive nipple ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

1) hindi tipikal na mga pagbabago sa visual field;
2) mataas na visual acuity na may biglang nagbago na larangan ng pagtingin;
3) isang makabuluhang pagkakaiba sa visual acuity ng parehong mga mata;
4) isang posibleng matalim na pagbaba sa visual acuity nang walang atrophic na pagbabago sa optic nerve o laban sa background ng isang paunang, banayad na pagkasayang;
5) ang pagbuo ng pagkasayang ng optic nerve sa isang mata na may bilateral edema, atbp.

Sa mga bata, ang isang kumplikadong congestive nipple ay kadalasang nabubuo na may mga deformidad ng bungo ng iba't ibang pinagmulan.

Ang diagnosis ng congestive optic nerve papilla ay itinatag batay sa data ng anamnesis (sakit ng ulo, pagduduwal, panaka-nakang malabo na paningin), isang katangian ng ophthalmoscopic na larawan ng isang bilateral na sugat, ang mga resulta ng isang pag-aaral ng visual function, laboratoryo at instrumental na pag-aaral (radiography ng ang bungo at mga orbit, calibrometry ng retinal vessels, pagsukat ng systolic at diastolic pressure sa retinal arteries, fluorescein angiography, atbp.) at isang pangkalahatang pagsusuri ng pasyente.

Sa mga unang yugto, ang congestive nipple ay kailangang maiba mula sa optic neuritis. Sa kasong ito, dapat isaalang-alang ng isa ang marginal edema na katangian ng congestive nipple at ang vitreous na kalikasan nito, ang pagpapanatili ng mga visual function sa loob ng mahabang panahon, at bilateral na pinsala.

Mga tagapagpahiwatig ng electrophysiological(electroretinogram, electrical sensitivity at lability ng optic nerve, evoked potentials) na may congestive nipple ay normal. Ang arterial narrowing at vein dilatation, pati na rin ang pagtaas ng diastolic at systolic pressure sa retinal arteries, na nakita sa panahon ng calibermetry, ay kabilang sa mga unang sintomas ng tumaas na intracranial pressure at optic nerve edema. Ang blind spot, na tumataas na may stagnant disc, ay karaniwang nananatiling normal sa neuritis.

Minsan ang ophthalmoscopic na larawan na may retrobulbar neuritis dahil sa pagkakaroon ng collateral edema ay maaaring katulad nito o isang congestive nipple. Gayunpaman, ang isang mabilis na pagbaba sa paningin, isang sentral na scotoma, at isang mas madalas na sinusunod na unilateral na sugat ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso.

Ang katatagan ng ophthalmoscopic na larawan at mga visual na function sa pseudoneuritis at drusen ay ginagawang posible na makilala ang mga ito mula sa isang congestive nipple.

Ang paggamot sa isang congestive nipple ay binubuo sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit. Ang pagbabala ay nakasalalay sa likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit at ang pagiging epektibo ng paggamot nito.

pagkasayang ng optic nerve

pagkasayang ng optic nerve- hindi isang malayang sakit, ngunit isang kondisyon na bunga ng iba't ibang mga proseso ng pathological. Sa pathologically, ang pagkasayang ay nailalarawan sa pamamagitan ng paghiwa-hiwalay ng mga fibers ng nerve at ang kanilang pagpapalit ng glial tissue.

Ang mga proseso ng atrophic ay maaaring mangyari dahil sa pamamaga o kasikipan sa optic nerve, gayundin bilang resulta ng iba't ibang nakakalason na epekto.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkasayang ng optic nerve sa mga bata ay ang mga nakakahawang nagpapaalab na sakit ng central nervous system at optic nerve (hanggang sa 40-50% ng mga kaso), congenital at nakuha na hydrocephalus ng iba't ibang pinagmulan, at mga tumor sa utak. Ang iba't ibang mga deformidad ng bungo (acrocephaly, fibrous dysplasia, craniofacial dysostosis, atbp.), Mga sakit sa tserebral at anomalya (micro- at macrocephaly, cerebral aplasia, iba't ibang leukodystrophy, cerebral ataxia, atbp.) ay humantong sa pagkasayang ng optic nerve.

Ang sakit ay maaaring umunlad laban sa background ng ilang mga impeksyon sa pagkabata, metabolic disorder (lipoidosis, may kapansanan sa tryptophan metabolism), beriberi, atbp. Ang pagkasayang dahil sa pagkalasing (lead poisoning, droga) ay mas bihira sa pagkabata.

Ang partikular na kahalagahan sa mga bata ay congenital at hereditary atrophy ng optic nerve. Ang congenital atrophy ay bubuo sa iba't ibang mga intrauterine na sakit ng utak, kabilang ang mga namamana ng pamilya.

Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na klinikal na larawan at may kapansanan sa visual function. Sa ophthalmoscopy, ang pamumutla ng optic disc na may iba't ibang kalubhaan at haba, pagpapaliit ng mga arterya, at pagbaba sa bilang ng mga maliliit na sisidlan na dumadaan sa gilid ng disc ay sinusunod. Sa nakahiwalay na pagkasayang ng papillomacular bundle, ang temporal na bahagi lamang ng disc ay nagiging maputla, ang nagkakalat na proseso ng atrophic ay kumakalat sa buong disc. Sa kumpletong pagkasayang, ang disc ay puti.

Mayroong pangunahin at pangalawang pagkasayang ng optic nerve.

Sa pangunahing pagkasayang, ang mga hangganan ng disc ay malinaw, malinaw na tinukoy, ang mga sukat nito ay normal o medyo nabawasan. Ang isang hugis na platito na paghuhukay ay madalas na ipinahayag, sa ilalim kung saan makikita ang isang cribriform plate. Ang pangalawang pagkasayang ay nailalarawan sa pamamagitan ng malabo, hindi malinaw na mga hangganan ng disc, na kadalasang pinalaki. Ang disk ay kulay abo, walang physiological excavation.

Sa pangmatagalang pagkakaroon ng pangalawang pagkasayang ng optic nerve, sa mga huling yugto nito, ang mga hangganan ng disk ay maaaring maging malinaw, na nagpapahirap sa pagkakaiba-iba sa pangunahing pagkasayang. Ang isang karagdagang palatandaan na nagpapadali sa diagnosis ng pagkakaiba-iba sa ganoong sitwasyon ay maaaring ang pagkakaroon ng isang peripapillary light reflex, katangian ng pangalawang pagkasayang.

Ang antas ng functional impairment sa optic nerve atrophy ay depende sa lokasyon at intensity ng atrophic na proseso. Sa pagkasayang ng papillomacular bundle, ang isang makabuluhang pagbaba sa visual acuity ay nangyayari, at sa pagkasayang ng peripheral fibers ng nerve, ang visual acuity ay maaaring ganap na mapanatili o bahagyang nabawasan. Sa kumpletong pagkasayang, ang pagkabulag ay nangyayari, ang mag-aaral ay lumalawak.

Ang mga pagbabago sa visual field ay iba-iba, ang central at paracentral scotomas (na may pinsala sa papillomacular bundle) at iba't ibang anyo ng pagpapaliit ng peripheral visual field (concentric, sectoral, atbp.) Ay maaaring obserbahan. Ang isang maaga at madalas na sintomas sa 70% ng mga pasyente ay isang nakuhang color vision disorder. Ang mga karamdaman sa pang-unawa ng kulay ay madalas na nangyayari at malinaw na binibigkas na may pagkasayang ng optic nerve na nangyayari pagkatapos ng neuritis at bihirang nangyayari sa pagkasayang na bubuo pagkatapos ng edema.

Diagnosis ng optic nerve atrophy ay simple sa pagkakaroon ng isang katangian ophthalmoscopic larawan at functional disorder. Ang mga makabuluhang paghihirap ay lumitaw kapag ang ophthalmoscopic na larawan ay hindi tumutugma sa estado ng mga visual function. Ang makabuluhang tulong sa pagsusuri ay ibinibigay ng isang electrophysiological study. Ang isang pagbabago sa threshold electrical sensitivity at lability ng optic nerve ay katangian, ang antas ng pagbaba kung saan ay depende sa lokalisasyon at kalubhaan ng proseso.

Sa kaso ng pinsala sa papillomacular at axial bundle ng nerve, ang electrical sensitivity ay normal, sa paglabag sa peripheral fibers, ang threshold ng electrical phosphene ay tumaas nang husto. Ang lability ay lalong nabawasan nang husto sa mga axial lesyon. Sa panahon ng pag-unlad ng proseso ng atrophic sa optic nerve, ang retinocortical at cortical time ay tumataas nang malaki.

Paggamot ng optic nerve atrophy ay dapat na maging pathogenetic hangga't maaari at naglalayong alisin ang sanhi ng pagkasayang (dissection ng adhesions sa panahon ng mga proseso ng plastik sa mga lamad ng utak, pag-alis ng tumor sa utak, pag-aalis ng intracranial hypertension, sanitation ng foci ng impeksyon, atbp.).

Ang non-specific na paggamot ay naglalayong mapabuti ang sirkulasyon ng dugo at pasiglahin ang mahahalagang aktibidad ng napanatili, ngunit inapi na mga fibers ng nerve. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga vasodilator, mga gamot na nagpapabuti sa trophism, pati na rin ang stimulating therapy. Magtalaga ng paglanghap ng amyl nitrite, sodium nitrite, angiotrophin, no-shpu, dibazol. Intravenous injection ng 20-40% glucose solution. Mag-apply ng autohemotherapy, pagsasalin ng dugo, pyrogenal.

Kasama sa kumplikadong paggamot ang iba't ibang uri ng biostimulants- aloe, vitreous body extract, paghahanda ng bitamina - higit sa lahat C, B1, B12. Mag-apply ng hyperbaric oxygenation, iba't ibang mga physiotherapeutic procedure, ultrasound therapy, electrophoresis ng mga gamot. Sa paggamot ng pagkasayang ng optic nerve ng iba't ibang pinagmulan, ang isang makabuluhang epekto ng paggamit ng herbal na gamot ay nabanggit.

namamana na pagkasayang ng optic nerve

Ang ilang mga anyo ng namamana na pagkasayang ng optic nerve ay kilala, naiiba sa bawat isa sa mga klinikal na pagpapakita, ang likas na katangian ng mga functional disorder, ang oras ng pagsisimula ng sakit, at ang uri ng mana. Ang paggamot ng namamana na pagkasayang ng optic nerve ay dapat na naglalayong mapabuti ang trophism; bilang panuntunan, ito ay hindi epektibo.

Juvenile hereditary optic nerve atrophy- isang bilateral na sakit na may autosomal dominant na uri ng mana. Ito ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa iba pang namamana na pagkasayang at ito ang pinaka-benign na anyo. Ang mga unang palatandaan ng ophthalmoscopic ay lumilitaw sa edad na 2-3 taon, ang mga functional disorder ay nagaganap sa ibang pagkakataon (sa 7-20 taon). Ang visual acuity ay unti-unting bumababa, nananatiling buo sa loob ng mahabang panahon, na umaabot sa 0.1-0.9. Lumilitaw ang mga central at paracentral scotomas, tumataas ang blind spot. Ang concentric narrowing ng visual field ay bihira.

Ang mga paglabag sa paningin ng kulay, bilang panuntunan, ay nauuna sa pagbawas sa visual acuity. Una, bumababa ang sensitivity sa asul, pagkatapos ay sa pula at berde; maaaring magkaroon ng kumpletong pagkabulag ng kulay. Ang madilim na pagbagay ay hindi nagbabago. Karaniwang normal ang electroretinogram. Ang sakit ay maaaring sinamahan ng nystagmus at neurological disorder.

Congenital, o infantile, hereditary autosomal recessive optic nerve atrophy nangyayari nang mas madalas kaysa sa nangingibabaw na anyo, kadalasang nagpapakita ng sarili sa kapanganakan o sa isang maagang edad (hanggang 3 taon). Ang pagkasayang ay bilateral, kumpleto, nakatigil. Ang visual acuity ay nabawasan nang husto, ang larangan ng view ay concentrically narrowed. Mayroong dyschromatopsia. Ang electroretinogram ay normal. Ang nystagmus ay karaniwang sinusunod. Ang mga pangkalahatang at neurological disorder ay bihira. Ang sakit ay dapat na naiiba mula sa disc hypoplasia, isang infantile form ng tapetoretinal degeneration.

Ang optic atrophy na nauugnay sa sex ay bihira, lumilitaw nang maaga sa buhay, at dahan-dahang umuunlad. Ang visual acuity ay nabawasan sa 0.4-0.1. Ang mga peripheral na seksyon ng visual field ay napanatili, ang blind spot ay bahagyang pinalaki. Sa mga unang yugto ng sakit (sa murang edad), ang electroretinogram ay normal, pagkatapos ay bumababa at nawawala ang b-wave. Ang pagkasayang ng optic nerve ay maaaring isama sa mga katamtamang neurological disorder.

Ang kumplikadong infantile hereditary atrophy ng Beer optic nerve ay mas madalas na naipapasa sa pamamagitan ng isang recessive na uri, mas madalas sa pamamagitan ng isang nangingibabaw. Nagsisimula ito nang maaga - sa ika-3-10 taon ng buhay, kapag biglang bumaba ang paningin, pagkatapos ay dahan-dahang umuunlad ang proseso.

Sa mga unang yugto ng sakit, ang banayad na hyperemia ng disc ay sinusunod. Kasunod nito, ang bahagyang (na may pinsala sa temporal na kalahati ng disk) o kumpletong pagkasayang ng optic nerve ay bubuo. Maaaring bumaba ang visual acuity sa 0.05-0.2; ang kumpletong pagkabulag, bilang panuntunan, ay hindi nangyayari. Mayroong gitnang scotoma na may mga normal na margin ng peripheral visual field. Kadalasang nauugnay sa nystagmus (50%) at strabismus (75%). Ang pagkakaroon ng mga sintomas ng neurological ay katangian; nakararami ang pyramidal system ay apektado, na nagdadala ng form na ito na mas malapit sa namamana ataxias.

Atrophy (neuritis) ng optic nerve ni Leber

Nagsisimula ito bigla at nagpapatuloy ayon sa uri ng talamak na bilateral retrobulbar neuritis. Ang agwat sa pagitan ng pagkatalo ng isa at isa pang mata ay maaaring umabot minsan ng 1-6 na buwan. Ang mga lalaki ay mas madalas na may sakit (hanggang sa 80-90% ng mga kaso). Ang sakit ay maaaring lumitaw sa edad na 5-65 taon, mas madalas - sa 13-28 taon. Sa loob ng ilang araw, mas madalas 2-4 na linggo, ang paningin ay nabawasan sa 0.1 - ang bilang ng mga daliri sa mukha.

Minsan ang pagbaba ng paningin ay nauuna sa mga panahon ng paglabo, tanging sa mga nakahiwalay na kaso ay sinusunod ang mga photopsies. Ang nyctalopia ay madalas na nabanggit, ang mga pasyente ay nakakakita ng mas mahusay sa dapit-hapon kaysa sa araw. Sa paunang panahon ng sakit, maaaring mapansin ang sakit ng ulo. Sa larangan ng view, ang mga sentral na scotoma ay napansin, ang paligid ay madalas na napanatili, ang electroretinogram ay hindi nabago. Ang dyschromatopsia sa pula at berde ay katangian.

Ang fundus ng mata ay maaaring normal, kung minsan ay may bahagyang hyperemia at bahagyang paglabo ng mga hangganan ng ulo ng optic nerve.

Lumilitaw ang mga pagbabago sa atrophic 3-4 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, una sa temporal na bahagi ng disc. Sa huling yugto, ang pagkasayang ng optic nerve ay bubuo.

Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng mga relapses o mabagal na pag-unlad ng proseso, ang ilang mga pasyente ay may ilang mga pagpapabuti sa visual function. Ang mga sakit sa neurological ay bihira. Minsan may mga paglihis sa EEG, hindi malinaw na ipinahayag na mga palatandaan ng pinsala sa mga lamad at rehiyon ng diencephalic.

Sa mga miyembro ng parehong pamilya, ang sakit ay kadalasang nagpapatuloy sa parehong uri sa mga tuntunin ng oras ng pagsisimula nito, ang kalikasan at antas ng kapansanan sa paggana. Ang uri ng mana ay hindi pa tiyak na naitatag; ang paghahatid ay mas malamang sa isang uri ng recessive na nauugnay sa sex.

Optico-otodiabetic syndrome- bilateral pangunahing pagkasayang ng optic nerve, na sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa paningin kasama ng pagkabingi ng neurogenic pinagmulan, hydronephrosis, malformations ng urinary system, diabetes o diabetes insipidus. Nabubuo ito sa edad na 2 hanggang 24, mas madalas hanggang 15 taon.

Avetisov E.S., Kovalevsky E.I., Khvatova A.V.

Ang congestive optic disc ay isang non-inflammatory edema at sa karamihan ng mga kaso ay dahil sa pagtaas ng intracranial pressure.

Etiology

Mga sakit ng gitnang sistema ng nerbiyos, pangkalahatang sakit, mga sakit ng eyeball at orbit, deformity ng bungo.

Sa mga sakit ng central nervous system, ang pinakakaraniwang sanhi ng congestive disc development (64% ng mga kaso) ay mga tumor sa utak. Ang sakit ay karaniwang bilateral, unilateral congestive disc ay nangyayari na may mga tumor ng orbita at traumatic hypotension ng eyeball.

Mga diagnostic

Sa diagnosis ng congestive optic disc, ang anamnesis, visual field examination, ophthalmoscopy, at FAGD ay mahalaga.

Pag-uuri

Ang pag-uuri ay batay sa mga yugto ng pag-unlad ng proseso.

1. Paunang congestive optic disc.
2. Binibigkas na congestive optic disc.
3. Binibigkas na congestive optic disc.
4. Stagnant disc sa yugto ng pagkasayang.
5. Pagkasayang ng optic nerve pagkatapos ng pagwawalang-kilos.

Klinika

Sa mga unang yugto, ang optic disc ay hyperemic, ang mga hangganan nito ay malabo, ang mga ugat ay dilat, ngunit hindi paikot-ikot. Ang mga pagdurugo sa yugtong ito, bilang panuntunan, ay hindi sinusunod. Pagkatapos ay kinukuha ng edema ang buong optic disc, ang pagtaas nito ay nabanggit. Ang mga ugat ay hindi lamang dilat, kundi pati na rin ang paikot-ikot, ang mga arterya ay medyo makitid. Sa yugtong ito, ang vascular funnel ay napanatili pa rin.

Sa binibigkas na mga congestive disc, hyperemia, isang pagtaas sa optic disc, pag-blur ng mga hangganan ay sinusunod. Ang mga ugat ay dilat, paikot-ikot, lumilitaw ang mga pagdurugo, lumilitaw ang puting foci.

Sa yugto ng isang binibigkas na congestive disc, ang ophthalmoscopic na larawan ay binubuo ng parehong mga detalye tulad ng sa nakaraang yugto, ngunit dahil sa pagtaas ng edema, ang optic nerve disc ay mas nakausli sa vitreous body. Sa matagal na pag-iral ng isang stagnant disc, ang pagkasayang ay unti-unting nagsisimulang bumuo, ang isang kulay-abo na tint ay lilitaw laban sa background ng hyperemia ng disc, na lalong tumitindi habang bumababa ang edema. Sa pag-unlad ng pagkasayang, ang disc ay nakakakuha ng isang maruming kulay abong kulay (Larawan 9-9, 9-10, 9-11).

Sa isang stagnant na disc, ang mga normal na disc ay nananatili sa mahabang panahon. visual function. Sa isang sapat na mahabang pag-iral ng pagwawalang-kilos bilang isang resulta ng pagkamatay ng mga peripheral fibers ng optic nerve, ang mga hangganan ng larangan ng view ay makitid. Sa simula ng pagkasayang ng optic disc, ang pagpapaliit ng field ay mabilis na umuunlad. Ang iba't ibang anyo ng hemianoptic visual field defects ay nagpapahiwatig ng epekto ng pinagbabatayan na proseso ng pathological sa isa o ibang bahagi ng visual pathway. Ang pagbaba sa visual acuity ay kadalasang nangyayari kasabay ng pagpapaliit ng visual field.

Paggamot

Ang paggamot ay binubuo sa pag-aalis ng sanhi na naging sanhi ng pagwawalang-kilos ng ulo ng optic nerve.

Panitikan

Tron E.Zh. Mga sakit ng optic pathway. - L .: Medgiz, 1955. - S. 35-108.

	Sikip na optic disc. Edema ng optic disc at peripapillary retina, dilated veins, hard exudate deposits at hemorrhages sa peripapillary region.
	Sikip na optic disc. FAGD. Late phase, matalim na dilat na paikot-ikot na mga ugat. Hyperfluorescence ng optic disc.
	FAGD ng isang pasyente na may congestive optic disc. yugto ng arterya. Biglang dilat na mga ugat, extravasal hyperfluorescence mula sa dilat na papillary at peripapillary na mga sisidlan.
	Sikip na optic disc. Biglang dilat ang mga paikot-ikot na retinal veins at mga sisidlan ng mga rehiyon ng papillary at peripapillary. Ang kalibre ng retinal arteries ay hindi nagbabago. Ang disc tissue ay edematous, ang mga hangganan nito ay hindi malinaw na contoured.

Ang optic nerve ay nangyayari kapag ang intracranial pressure (intracranial hypertension) ay tumataas dahil sa stenosis o occlusion ng cerebrospinal fluid, o ang pag-unlad ng volumetric pathological na proseso sa cranial cavity, kadalasang tumor, at kadalasan ay kumbinasyon ng pareho. Ang pagtaas sa intracranial pressure ay maaari ding maging resulta ng mga volumetric pathological na proseso tulad ng abscess ng utak, mga nakakahawang granuloma, parasitic cyst, mas madalas na ito ay dahil sa iba pang mga sanhi, sa partikular na craniostenosis, na nagreresulta mula sa napaaga na paglaki ng cranial sutures.

Sa karamihan ng mga kaso, ngunit hindi palaging, ang mga congestive na pagbabago sa mga optic disc ay lumilitaw sa magkabilang panig. Sa proseso ng pag-unlad, dumaan sila sa ilang mga yugto, habang ang kalubhaan ng mga pagpapakita ng pagwawalang-kilos ng mga optic nerve ay nagbabago, kasama ang pag-unlad ng pinagbabatayan na sakit, ito ay tumataas.

Itinuring ni E. Zh Tron (1968) ang congestive optic disc bilang isang tiyak na anyo ng pagkatalo nito, na ipinakikita ng isang katangian ng ophthalmoscopic na larawan, at isang paglabag sa mga pag-andar ng mata. Sa mga congestive optic disc, kadalasan mayroong iba pang mga klinikal na pagpapakita na katangian ng intracranial hypertension. Ang pinakamahalaga ay ang kalikasan, lokalisasyon at dinamika ng pag-unlad ng pinagbabatayan na proseso ng pathological. Binigyang-diin ni E. Zh. Tron ang kahalagahan ng pagtukoy ng mga congestive optic disc sa pagsusuri ng maraming sakit sa neurological at neurosurgical, habang binabanggit na ang congestive disc "ay ang pinakakaraniwang sintomas ng mata sa mga tumor sa utak."

Intracranial hypertension bilang pangunahing sanhi ng congestive optic disc at ang kanilang mga komplikasyon

Intracranial hypertension ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng pasulput-sulpot at pagkatapos ay sa pamamagitan ng pare-pareho, kung minsan ay lumalala, nagkakalat, arching sakit ng ulo. Laban sa background na ito, na may pagtaas ng sakit ng ulo (hypertensive crises), pagsusuka ng tserebral, isang panaka-nakang sensasyon ng fog sa harap ng mga mata, mga karamdaman ng vestibular function, bilateral na pinsala sa mga nerbiyos ng abducens, binibigkas na mga autonomic na reaksyon, at nadagdagan na pagkapagod sa pag-iisip ay posible. workload. Laban sa background na ito, sa mga kaso kung saan ang pasyente ay hindi binibigyan ng sapat na tulong, ang pagbuo ng Bruns' syndrome ay posible.

Minsan may mga klinikal na obserbasyon kung saan ang mga congestive optic disc ang pangunahing clinical manifestation. Una sa lahat, kasama nila ang sindrom ng pangunahing benign intracranial hypertension.

Mga teorya ng pathogenesis

Ang pathogenesis ng congestive optic disc ay pinagtatalunan pa rin. Ang unang hypothesis ay iminungkahi noong 1866 ni A. Grefe (Graefe A., 1828-1870). Naniniwala siya na ang sanhi ng pagsisikip sa fundus ay paglabag sa pag-agos ng venous blood mula sa eyeball sa pamamagitan ng gitnang retinal vein papunta sa cavernous sinus. Ang pagpasok ng optic nerve tissue at ang disc nito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagwawalang-kilos sa gitnang retinal vein. Gayunpaman, ang bersyon na ito ay kalaunan ay pinagtatalunan, dahil ang venous outflow mula sa eyeball ay posible hindi lamang sa pamamagitan ng central vein, kundi pati na rin sa pamamagitan ng anastomoses sa pagitan ng ophthalmic veins at veins ng mukha, pati na rin sa pamamagitan ng ethmoid venous plexus, bukod pa rito, thrombosis ng gitnang retinal vein ay nailalarawan sa pamamagitan ng ibang ophthalmoscopic na larawan.

Tungkol sa T. Leber (German ophthalmologist na si Leber Th., 1840-1917) noong 1877 iminungkahi na ang mga pagbabago sa ophthalmoscopic, na binibigyang kahulugan bilang mga pagpapakita ng pagwawalang-kilos, ay dahil sa pamamaga ng optic nerve. Iminungkahi niya ang paggamit ng mga terminong "papillitis" o "congestive neuritis" sa mga ganitong kaso; suportado siya ng isang awtoritatibo sa simula ng ika-20 siglo. ophthalmologist A. Elschnig, na sumang-ayon na "ang congestive nipple ay walang iba kundi isang espesyal na anyo ng pamamaga." Nakilala niya ang gayong pamamaga bilang pangalawa, kadalasang nag-uudyok sa nagpapasiklab na pokus sa orbit o sa cranial cavity.

Dahil ang iba't ibang konsepto ng "stagnant nipple" at "neuritis" ay nagsimulang makita bilang ang parehong phenomenon na nakita sa panahon ng ophthalmoscopy, ang English physiologist at ophthalmologist Ipinakilala ni G. Parson noong 1908 sa halip na ang terminong congestive nipple ang terminong "nipple edema" o "papilloedema" ("pamamaga ng utak") . Ginamit niya ang terminong "neuritis" sa mga kaso kung saan mayroong isang medyo maliit na protrusion ng optic disc kasama ng isang binibigkas na visual impairment. Ang pangangailangan na ibahin ang edema ng optic nerve head mula sa pamamaga nito, i.e. mula sa neuritis ay kitang-kita, kaya ang panukala ni Parson na ipakilala ang isang bagong termino sa pagsasanay ay suportado ng maraming physiologist at clinician ng panahong iyon, lalo na sina K. Wilbrand at A. Zenger, mga may-akda ng unang monograph sa neuro-ophthalmology na "Neurology of the Eye " (1912-1913). Kusang-loob na ginamit ang terminong ito sa kalagitnaan ng ika-20 siglo. at kilalang domestic neuro-ophthalmologist I.I. Merkulov.

makabuluhang katiyakan sa pagkakaiba sa pagitan ng kasikipan at pamamaga ng optic disc ipinakilala ni V. Gippel (Hippel W., 1923). Binigyang-diin niya na ang congestive papilla ng optic nerve ay hindi pamamaga nito, ngunit isang bagay na ganap na naiiba. Nabanggit ng siyentipiko na ang congestive manifestations sa optic nerve papilla ay kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may mga tumor sa utak at iba pang mga sakit, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng intracranial pressure. Kasabay nito, iginuhit niya ang pansin sa katotohanan na, sa kaibahan sa isang nagpapasiklab na sugat ng optic nerve, kasama ang congestive nipple (disk), normal o malapit sa normal na visual acuity ay maaaring mapanatili sa mahabang panahon.

Kaya, ang isyu ng pathogenesis ng congestive optic disc ay naging paksa ng talakayan sa mahabang panahon at hindi makikilala bilang ganap na nalutas hanggang ngayon. Maraming mga teorya ang nahulog sa limot. At sa kasalukuyan, marahil dalawa lamang sa kanila ang kinikilala, na ngayon ay maituturing na mga pangunahing -

• Teorya ng transportasyon ng Schmidt-Manz, kinikilala bilang ang pinaka-malamang nina R. Bing at R. Bruckner (1959), at
• Ang teorya ng pagpapanatili ni Baer(German ophthalmologist na si Behr S., ipinanganak noong 1876), na itinuturing na mas kanais-nais nina E. Zh. Tron (1968) at I. I. Merkulov (1979).

Ayon sa teorya ng transportasyon pagbuo ng isang congestive optic disc, ang subarachnoid space ng intraorbital optic nerve ay nakikipag-ugnayan sa subarachnoid space ng cranial cavity, dahil ito ay nabuo ng mga meninges na tumatagos sa orbital cavity kasama ng optic nerve, na binubuo ng utak tissue.

Sa pagtaas ng intracranial pressure, ang cerebrospinal fluid ay tumagos sa subarachnoid space ng optic nerve, naipon dito, at unti-unting bumubuo ng isang hugis-club na pagpapalawak na pumipilit sa mga hibla nito.Sa nerbiyos, ang compression ay pangunahing nangyayari sa mga hibla na bumubuo sa mga panlabas na seksyon nito.Sa kahanay, sa optic nerve ay may kahirapan sa sirkulasyon ng dugo. Ang lahat ng ito ay naghihikayat sa pamamaga ng nerve na ito at ng disc nito. kaakit-akit ang bersyon. Gayunpaman, ang pagkakaroon ng komunikasyon sa pagitan ng mga intershell space sa cranial cavity at ang retrobulbar intraocular na bahagi ng optic nerve ay naging hindi mapag-aalinlanganan, dahil lumitaw ang eksperimentong gawain na pinabulaanan ang koneksyon sa pagitan nila.

Sa gitna ng teorya ng pagpapanatili ni Bohr (1912) ang ideya na ang aqueous tissue fluid na nabuo pangunahin sa ciliary body ay karaniwang dumadaloy kasama ang optic nerve papunta sa intracranial na bahagi nito, at pagkatapos ay sa subarachnoid space. Ayon sa teoryang ito, ang isang congestive optic disc na may pagtaas sa intracranial pressure ay dahil sa pagkaantala sa pag-agos ng tissue fluid kasama ang optic nerve papunta sa cranial cavity. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa isang pagtaas sa intracranial pressure, mayroong isang kahirapan, at pagkatapos ay isang blockade ng paggalaw ng tissue fluid, tulad ng pinaniniwalaan ni Behr, pangunahin sa paglabas ng optic nerve sa pamamagitan ng butas ng buto (optic canal) sa cranial cavity.

Ang fibrous (intracranial) na bahagi ng optic canal ay nabuo sa pamamagitan ng isang fold ng dura mater na nakaunat sa pagitan ng anterior inclined na proseso at ang itaas na gilid ng pagbubukas ng optic canal. Ang fold na ito ay bahagyang sumasakop sa tuktok ng optic nerve sa labasan nito mula sa bone canal papunta sa cranial cavity. Sa pagtaas ng intracranial pressure, ang fold ng dura mater ay pinindot laban sa optic nerve, at ang nerve mismo ay pinindot laban sa pinagbabatayan na mga istruktura ng buto. Bilang resulta, ang tissue fluid ng mata na dumadaloy sa kahabaan ng nerve ay nananatili sa orbital at intraocular na mga rehiyon nito, kasama na sa optic nerve head. Ang mga hibla ng optic nerve ay unti-unting pinipiga nito kasama ang buong circumference ng nerve at, kahanay, ang pamamaga nito ay bubuo at umuunlad, lalo na ang pamamaga ng mga bundle ng mga hibla nito na matatagpuan sa kahabaan ng periphery. Sa paglipas ng panahon, kadalasan pagkatapos ng mga linggo, minsan maraming buwan, ang pupillomacular bundle, na sumasakop sa isang sentral na posisyon sa antas na ito ng optic nerve, ay kasangkot din sa proseso.

Sa optic disc, ang pupillomacular bundle ay matatagpuan sa temporal na bahagi nito, at ito ay nagpapaliwanag kung bakit, sa congestive optic disc, ang edema ng temporal na gilid ng disc ay kadalasang nabubuo sa ibang pagkakataon kaysa sa iba pang mga departamento nito. Ang edema ng optic disc ay ipinahayag nang mas madalas, simula sa itaas na gilid nito. Ang medyo huli na paglahok ng pupillomacular bundle sa proseso ng pathological ay ginagawang posible na maunawaan ang madalas na pangmatagalang pangangalaga ng visual acuity sa isang pasyente na may congestive phenomena sa fundus.

Noong 1935, isinulat ni Baer na sa paunang yugto ng isang congestive optic disc, ang tissue fluid ay naipon sa pagitan ng mga bundle ng mga hibla nito, na humahantong sa pagbuo ng intrafascicular edema ng optic nerve. Sa hinaharap, lumilitaw din ito sa mga fibers ng nerbiyos mismo, kumakalat sa kahabaan ng nerbiyos, sabay na tumagos sa nakapalibot na espasyo sa subpial. Iminungkahi ni Baer na ang pagkalat ng edema ng optic nerve ay nangyayari mula sa disk nito hanggang sa bone canal. Ang pag-abot sa optic nerve canal, ang disc edema ay nagtatapos sa antas na ito.

Karamihan sa mga may-akda na nagsagawa ng morphological na pag-aaral ng optic nerve na may kasikipan sa disk nito (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., ​​1932; at iba pa) ay dumating sa konklusyon na ang edema ng optic nerve ay lalo na binibigkas sa mga puwang ng perivascular ng mga sanga ng gitnang mga sisidlan ng retina (mga arterya at ugat), pati na rin sa ulo ng optic nerve at mga proximal na seksyon nito, kung saan pumasa ang mga sisidlan na ito.

I. I. Merkulov (1979) ay sumunod sa teorya ng pagpapanatili ng pag-unlad ng congestion sa fundus at kasabay nito ay kinilala na ang disc edema, o congestive optic disc, ay resulta ng isang paglabag sa sirkulasyon ng aqueous tissue fluid sa subpial space nito. at sa perineural fissures, pati na rin ang mga karamdaman ng microcirculation sa optic nerve. Nabanggit din niya na ang presyon ng tissue fluid, na naipon sa kaganapan ng isang paglabag sa pag-agos nito sa subpial space, sa optic nerve ay nangyayari nang pantay-pantay, alinsunod sa batas ni Pascal, ayon sa kung saan ang presyon sa anumang bahagi ng fluid surface ay ipinapadala sa lahat ng direksyon na may parehong puwersa.

Kinilala ni E. Zh. Tron (1968) ang malaking bentahe ng teorya ng pagpapanatili ng Beer na ipinapaliwanag nito hindi lamang ang pathogenesis, kundi pati na rin ang isang bilang ng mga klinikal na tampok ng estado ng mga visual function sa congestive optic disc. Kasabay nito, nabanggit niya na hindi isa sa mga umiiral na teorya, kabilang ang pagpapanatili, ang maaaring ituring na tiyak na napatunayan. Naniniwala siya na kapag pinag-aaralan ang pathogenesis ng congestive optic disc, dapat linawin ng isa ang antas ng pamamahagi ng edema sa kahabaan ng optic nerve at alamin kung ang nerve edema, gaya ng pinagtatalunan ni Behr, ay hindi lalampas sa intraorbital segment nito, na humihiwalay sa antas ng ang bony optic foramen. Bilang karagdagan, ang E.Zh. Nabanggit ni Tron na mula sa pananaw ng teoryang ito, ang mga katotohanang tulad ng isang one-sided congestive disc, isang iba't ibang dalas ng pagsisikip ng mga optic nerve disc sa intracranial volumetric pathological na mga proseso ng iba't ibang lokalisasyon, at ang posibleng kawalan ng congestion sa mga optic nerve disc. sa ilang mga kaso ng mga tumor sa utak ay hindi maaaring maipaliwanag nang kasiya-siya. sinamahan ng pagtaas ng presyon ng CSF.

Larawan ng ophthalmoscopic

Ang ophthalmoscopic na larawan na may congestive optic disc ay depende sa yugto ng proseso. Ayon kay E. Zh. Throne, mayroong lima sa kanila:

1. paunang stagnant disc
2. binibigkas na stagnant disc
3. binibigkas na stagnant disc
4. stagnant disc sa yugto ng pagkasayang;
5. pagkasayang ng optic disc pagkatapos ng pagwawalang-kilos.

Ang mga yugtong ito ay walang malinaw na pagkakaiba at unti-unting pumasa sa isa't isa. Ang pagbuo ng mga congestive optic disc at ang kanilang pag-unlad ay higit sa lahat ay nakasalalay sa tagal at kalubhaan ng intracranial hypertension, at dahil sa kanilang tiyak na pagkakaiba-iba, ang dynamics ng mga pagbabago sa ophthalmoscopic sa fundus ay hindi rin magkapareho. Gayunpaman, ang gayong paghihiwalay ng mga yugto ng pag-unlad ng isang congestive optic disc ay mayroon pa ring praktikal na kahulugan, dahil nag-aambag ito sa pagkilala sa hanay ng mga ophthalmoscopic na palatandaan ng pasyente at lumilikha ng mga pagkakataon para sa mga paghatol tungkol sa kalubhaan ng intracranial pressure at, samakatuwid, ay nagbibigay-daan sa paghula. karagdagang dynamics ng klinikal na larawan.

Sa maagang yugto ng stagnant disc development (Inisyal na congestive optic disc) ay nailalarawan sa pamamagitan ng venous hyperemia sa rehiyon ng disc at ang fuzziness ng mga hangganan nito. Ang isang maliit na hindi pantay na pamamaga ng tissue nito ay unti-unting nabubuo sa gilid ng disc, at lumilitaw ang isang bahagyang protrusion ng disc. Sa una, hindi nakukuha ng edema ang buong circumference ng disc, ngunit ang mga indibidwal na seksyon lamang nito, mas madalas na ito ang itaas at mas mababang mga gilid nito at ang lugar kung saan ang mga malalaking sisidlan ay dumadaan sa gilid ng disc. Ang edema pagkatapos ay kumakalat sa panloob na (ilong) gilid ng disc. Ang panlabas (temporal) na gilid ng optic disc ay nananatiling walang edema sa pinakamahabang panahon, at ito ay kinikilala ng halos lahat ng mga may-akda. Sa zone ng marginal edema ng disc, ang tissue nito ay nakakakuha ng isang maputi-puti na tint, dahil sa ang katunayan na ang akumulasyon ng tissue fluid sa pagitan ng mga nerve fibers sa gilid ng disc sa ilang mga lawak ay nagtatago ng karaniwang kulay nito. Bilang karagdagan, sa site ng marginal edema ng disc, mapapansin ng isa ang isang radial striation na sanhi ng pagpapalawak ng mga nerve fibers ng edematous fluid. Ang mga venous vessel ng fundus sa unang yugto ng congestive disc ay unti-unting lumalawak, habang ang kalibre ng mga arterya ay nananatiling pareho.

Dagdag pa Ang marginal edema ng optic disc ay tumataas at unti-unting kumakalat sa buong disc, huli sa lahat, ang depression ng disc ay puno ng edematous tissue (physiological excavation). Bago ito punan, sa loob ng ilang oras sa ilalim ng depresyon, makikita ng isa ang mga gitnang sisidlan ng retina. Sa pagtaas ng edema ng optic nerve tissue, ang pagtaas sa laki ng disc, diameter nito, pati na rin ang antas ng disc protrusion sa itaas ng antas ng nakapalibot na retina patungo sa vitreous body ay nangyayari. Ang mga ugat ay nagiging hindi lamang dilat, kundi pati na rin ang paikot-ikot, ang mga arterya ay medyo makitid. Sa pagkalat ng edema sa physiological disc excavation, ayon kay E. Zh. Tron, ang yugto ng paunang congestive optic disc ay maaaring ituring na nakumpleto.

Na may binibigkas na stagnant disc ng optic nerve, mas makabuluhang hyperemia at isang pagtaas sa disc, pati na rin ang isang pagtaas sa paglabo ng mga hangganan nito, nakakaakit ng pansin. Ang pamamaga ng mga hangganan ng disk ay sinusunod sa buong circumference nito, habang ang disk ay nakalabas na sa direksyon ng vitreous body. Malapad at paikot-ikot ang mga ugat. Ang pinagbabatayan ng edematous retinal tissue ay nagsasapawan ng mga fragment ng mga daluyan ng dugo sa mga lugar. Ang edematous disc tissue ay nagiging maulap. Sa fundus, maaaring lumitaw ang mga pagdurugo at puting foci. Ang mga pagdurugo ay maaaring maramihan, naiiba sa laki, ay mas madalas na linear sa hugis at matatagpuan higit sa lahat sa mga gilid ng disc, pati na rin sa mga katabing bahagi ng retina. Karaniwang kinikilala ang mga ito bilang resulta ng pagbara ng sirkulasyon ng dugo sa mga ugat ng disc at pagkalagot ng maliliit na venous vessel. May isang opinyon na ang papel na ginagampanan ng mga nakakalason na kadahilanan (I. I. Merkulov, 1979) o magkakatulad na mga pagpapakita ng aseptiko na pamamaga ay posible rin sa pinagmulan ng mga pagdurugo. Gayunpaman, kahit kailan sa isang binibigkas na congestive optic disc, ang mga pagdurugo sa fundus ay maaaring hindi sa loob ng mahabang panahon. Ang hitsura sa edematous tissue ng disk ng puting foci ng iba't ibang laki at balangkas ay karaniwang ipinaliwanag sa pamamagitan ng degenerative degeneration ng mga seksyon ng nervous tissue. Nangyayari ang mga ito sa congestive optic disc na mas madalas kaysa sa mga pagdurugo, at kapag nangyari ang mga ito, kadalasang pinagsama ang mga ito sa foci ng hemorrhages.

Binibigkas mga stagnant na disc ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng parehong mga palatandaan ng ophthalmoscopic na nakita sa panahon ng ophthalmoscopy, gayunpaman, ang antas ng kanilang kalubhaan sa oras na ito ay mas malaki. Dahil sa matinding edema ng disc, ito ay tatayo nang malaki at lalabas sa katabing vitreous body. Ang distansya na ito ay maaaring hanggang sa 2.5 mm. Ang partikular na kapansin-pansin ay ang pagtaas ng diameter ng disk, kung minsan ay napakahalaga na sa panahon ng ophthalmoscopy ang disk ay hindi magkasya sa larangan ng view ng fundus kahit na pagkatapos ng medikal na pagluwang ng mag-aaral, at pagkatapos ay ang disk ay kailangang pag-aralan sa mga bahagi. Ang hyperemia ng disk sa yugtong ito ng pagwawalang-kilos nito ay nagiging malinaw na sa pagsusuri, ang halos kumpletong pagsasanib nito sa kulay sa nakapalibot na retina ay nabanggit. Ang mga sisidlan sa kasong ito ay maaaring halos ganap na malubog sa edematous tissue ng disc at makikita lamang bago sila lumampas dito.

Ang buong ibabaw ng disc ay may tuldok na may maliliit at malalaking pagdurugo at puting foci. Maramihang foci ng hemorrhage ay madalas na matatagpuan sa retina. Pagkatapos ang mga ito ay matatagpuan higit sa lahat sa paligid ng congestive optic disc, ang ilan sa kanila ay sumanib sa isa't isa, na bumubuo ng "puddles" ng dugo. Minsan, na may matinding pagwawalang-kilos ng optic nerve head, ang foci ng hemorrhage ay maaaring mangyari sa pagitan ng optic nerve head at ng macular zone, at maaari rin silang lumitaw sa isang distansya mula sa disk. Sa ganitong mga kaso (sa 3-5%), maaari silang bumuo ng maliit na puting foci sa anyo ng isang kalahating bituin o bituin, na kilala bilang pseudoalbuminuric (o stellar) retinitis, na maaari ring umabot sa macula. Ang mga katulad na pagbabago sa retina ay sinusunod sa lugar ng macular zone sa hypertension at mga sakit sa bato, na kumplikado ng arterial hypertension. Ang isang mabilis na pagbaba sa visual acuity na may congestive optic disc ay karaniwang nangyayari sa panahon ng kanilang paglipat mula sa yugto ng binibigkas na mga congestive disc hanggang sa yugto ng pagkasayang.

Ang mga pangmatagalang palatandaan ng isang binibigkas na congestive optic disc ay unti-unting dumadaan sa susunod na yugto ng pag-unlad nito, na kilala bilang stagnant disc sa yugto ng pagkasayang . Sa yugtong ito, ang pansin ay nakuha sa katotohanan na ang hyperemic congestive disc ay natatakpan ng isang kulay-abo na patong, habang ang kalubhaan ng antas ng disc edema ay unti-unting bumababa. Kung sa panahon ng pagtatapos ng stagnant disc, ang foci ng hemorrhage at white foci ay napansin sa loob nito, pagkatapos ay sa panahon ng paglipat ng stagnant disc sa pagkasayang nito, unti-unti silang nalutas at nawawala, habang ang disc ay unti-unting nagiging maputla. Bilang isang resulta, nakakakuha ito ng puting kulay na may maruming tint, ang mga hangganan nito ay nananatiling hindi maliwanag, ang mga sukat ay bumababa, ngunit nananatiling medyo mas malaki kaysa sa normal. Sa ilang mga lugar, ang isang maliit, hindi pantay na protrusion ng optic nerve head ay nananatili nang ilang panahon. Ang kanyang mga ugat sa yugtong ito ng proseso ay dilat pa rin at paikot-ikot, ang kanyang mga arterya ay makitid.

Sa hinaharap, ang mga kahihinatnan ng stagnant phenomena sa disk sa wakas ay mawawala, at isang tipikal na huling yugto ng stagnant disk ay nabuo - yugto ng pangalawang pagkasayang ng disc optic nerve pagkatapos ng pagwawalang-kilos. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamumutla ng disc, ilang iregularidad ng mga balangkas nito at hindi malinaw na mga hangganan, habang ang mga ugat at arterya ng disc ay nagiging makitid. Ang mga palatandaan ng yugtong ito ng pag-unlad ng isang congestive optic disc ay maaaring tumagal nang napakatagal, minsan isang taon o higit pa. Gayunpaman, sa paglipas ng panahon, ang mga hangganan nito ay nagiging mas at mas malinaw, ang kulay ay puti (ang kulay ng foil o muscle tendon), ang laki ng disc ay umabot sa orihinal (normal) na laki nito. Sa yugtong ito, ang pangalawang pagkasayang ng ulo ng optic nerve pagkatapos ng pagwawalang-kilos ay mahirap, at kung minsan ay imposible, na makilala mula sa pangunahing pagkasayang nito, kung ginagamit lamang ang data ng ophthalmoscopic. Ang paglilinaw ng pinagmulan ng pagkasayang ng ulo ng optic nerve sa mga ganitong kaso ay posible lamang na isinasaalang-alang ang maingat na nakolektang anamnestic data, pati na rin ang paghahambing ng umiiral na estado ng fundus sa mga resulta ng nakaraang ophthalmoscopy at iba pang mga pamamaraan ng neuro-ophthalmological at pagsusuri sa neurological.

Kung ang sanhi ng congestive disc ay inalis sa panahon ng paggamot, ngunit bago iyon, ang pangalawang pagkasayang ng optic disc pagkatapos ng pagwawalang-kilos ay nabuo na, kung gayon sa kasong ito, ang pagkawala ng mga labi ng ophthalmoscopic na mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa fundus at ang pag-unlad. ng isang ophthalmoscopic na larawan na ginagaya ang isang kundisyong katangian ng simpleng pagkasayang ng optic disc, ay nangyayari nang mas mabilis. Ang isang congestive optic disc ay karaniwang umuunlad nang sabay-sabay sa magkabilang panig, ngunit ang mga pagbubukod sa panuntunang ito ay posible.

Single sided stagnant disc ng optic nerve ay posible na may tumor ng orbit, traumatikong pinsala sa intraorbital tissues at, sa ilang mga kaso, supratentorial localization ng volumetric pathological na proseso (tumor, abscess, atbp.). Ang isang unilateral na congestive disc ay katangian din ng Föster Kennedy syndrome, kung saan, una, sa isang panig (karaniwan ay nasa gilid ng pathological focus), ang pangunahing pagkasayang ng ulo ng optic nerve ay napansin, at pagkatapos ay lumilitaw ang mga palatandaan ng isang congestive disc. kabilang panig. Ang sindrom na ito ay mas karaniwan sa mga intracranial neoplasms na lumalaki sa gitnang cranial fossa, kung minsan ay may mga tumor ng mas mababang likod na mga seksyon ng frontal lobe.

Kaya, ang pagkakakilanlan ng isang partikular na yugto ng isang congestive optic disc sa isang pasyente ay kadalasang hindi ginagawang posible upang hatulan ang tagal at kinalabasan ng pinagbabatayan na proseso ng pathological.
Ang rate ng pagbuo at pagbabago ng mga yugto ng isang congestive optic disc ay karaniwang tumutugma sa rate ng pag-unlad at lokalisasyon ng sanhi na sanhi nito. Kung ang isang pasyente ay bumuo ng occlusive hydrocephalus, ang mga pagpapakita ng intracranial hypertension, kabilang ang pagbuo ng mga congestive optic disc, ay maaaring mabilis na umunlad. Minsan ang mga pagpapakita ng paunang congestive disc ay nababago sa isang binibigkas na congestive disc sa loob ng 1-2 linggo. Gayunpaman, ang ophthalmoscopic na larawan ng isang congestive optic nerve head ay maaaring mag-stabilize sa loob ng ilang buwan, at sa ilang mga kaso ay bumabalik pa, gaya ng nangyayari, halimbawa, na may pangunahing benign intracranial hypertension.

visual function

Ang visual acuity at visual field sa panahon ng pagbuo ng congestive optic disc sa mga tipikal na kaso ay maaaring manatiling hindi nagbabago sa loob ng ilang panahon, minsan sa mahabang panahon (naaayon sa isang premorbid state). Ang unang klinikal na palatandaan ng pagbuo ng isang congestive optic disc ay karaniwang isang pagpapalaki ng physiological scotoma, isang blind spot na pinakamadaling matukoy ng campimetry. Ang edema ng optic disc tissue ay umaabot sa mga katabing bahagi ng retina at nakakaapekto sa paggana nito. Ang pagtaas ng mga palatandaan ng pagwawalang-kilos at ang laki ng disc ay humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa laki ng blind spot.

Noong 1953-55. S. N. Fedorov, gamit ang data ng campimetry at mahigpit na standardized na mga litrato ng fundus sa mga pasyente na may mga intracranial tumor, sa proseso ng pagkumpleto ng kanyang Ph.D. thesis, ay nagpakita na ang pagtaas sa laki ng blind spot ay lumalampas sa hitsura at kasunod na pag-unlad ng ophthalmoscopic mga palatandaan ng congestive optic disc, pangunahin ang mga pagbabago sa kanilang diameter . Kung, gayunpaman, sa isang pasyente na may congestive optic disc, ang tumor ay tinanggal bago ang kanilang pagkasayang, kung gayon ang pagbaba sa blind spot ay nagsimulang bumaba nang mas maaga kaysa sa ophthalmoscopic na larawan, na nagpapahiwatig ng isang ugali patungo sa normalisasyon ng mga disc.

Ang mga unang visual disturbances na subjective na nakikita ng mga pasyente na may congestive optic disc ay karaniwang panandaliang episodic sensations ng fog sa harap ng mga mata. Ang mga panandalian, ngunit makabuluhang visual disturbances ay nangyayari, kadalasan sa mga panahon ng pisikal na pagsusumikap o nasa isang nakayukong posisyon. Isinasaalang-alang ni K. Baer na posible na ipaliwanag ang naturang panaka-nakang paglabo ng paningin sa pamamagitan ng isang pagkasira sa kondaktibiti ng mga fibers ng nerve sa rehiyon ng optic nerve canal bilang isang resulta ng isang pansamantalang pagtaas sa intracranial pressure sa isang pasyente.

Ang mga hangganan ng mga visual field na may congestive optic disc ay maaaring manatili sa loob ng normal na hanay ng mahabang panahon. Gayunpaman, pagkatapos ng mga buwan, kung minsan pagkatapos ng isang taon o higit pa, ang pagpapaliit ng mga visual field ng concentric na uri, na nakita sa panahon ng perimetry, ay nangyayari at unti-unting tumataas, habang una ang kanilang mga hangganan ay makitid sa mga kulay, at pagkatapos ay sa puting liwanag, sa karamihan ng mga kaso ay pantay-pantay. kasama ang lahat ng meridian.

Sa pagtaas ng kalubhaan ng pagkasayang ng mga optic disc, ang pagbawas sa visual acuity ay ipinahayag at sa halip ay mabilis na tumataas. Minsan ang pagkawala ng paningin sa kasong ito ay maaaring bumuo ng sakuna: na may mabilis na progresibong pagkasayang ng optic nerves, ang pagkabulag ay maaaring mangyari sa 2-3 na linggo.

Gayunpaman, kung ang isang pasyente na may congestive optic disc ay sumasailalim sa isang radical neurosurgical operation o palliative intervention na naglalayong bawasan ang intracranial pressure, ang congestion sa fundus ay magsisimulang mag-regress pagkatapos ng ilang linggo at ang prosesong ito ay magpapatuloy sa loob ng 2-3 buwan, at kung minsan ay mas matagal. Ang pag-unlad ng mga palatandaan ng regression ng congestion sa optic nerve head ay kadalasang nauuna sa unti-unting pagbaba sa laki ng blind spot. Ang pangangalaga ng paningin ay mas malamang kung ang interbensyon sa neurosurgical ay isinagawa bago ang pagdating ng ophthalmoscopic mga palatandaan ng pangalawang pagkasayang ng mga optic disc. Sa ganitong mga kaso, ang isa ay maaaring umasa para sa posibilidad na gawing normal ang estado ng fundus at isang halos kumpleto o kumpletong pagpapanumbalik ng visual function.

Mayroong maraming mga kadahilanan para sa pagtaas ng intracranial pressure, kabilang dito ang: mga proseso ng tumor sa cranial cavity, cerebral edema, pamamaga ng tisyu ng utak o mga lamad nito, craniocerebral trauma.

Bilang karagdagan, ang edema ng optic nerve ay maaaring humantong sa: mga sakit sa dugo, mga allergic na sakit, arterial hypertension at sakit sa bato.

Minsan ang paglitaw ng pamamaga ng optic nerve ay nauugnay sa mga pinsala at mata, o sa mga sakit ng organ ng pangitain, na sinamahan ng pagbawas sa intraocular pressure. Ang isang katulad na kondisyon ay bubuo kapag may paglabag sa pag-agos ng likido mula sa bahagi ng optic nerve na matatagpuan sa orbit. Karaniwan, ang intraocular fluid ay dapat dumaloy sa cranial cavity, gayunpaman, ang pagbaba sa intraocular pressure ay maaaring maging sanhi ng pagkaantala nito.

Mga sintomas ng congestive optic disc

Sa isang congestive optic disc, ang estado ng visual function ay nananatiling halos normal sa loob ng mahabang panahon. Tanging ang matagal na pagkakaroon ng pagwawalang-kilos ay naghihikayat ng isang proseso ng atrophic, na nauugnay sa pagtaas ng presyon sa mga hibla ng optic nerve tissue. Sa pag-unlad ng pagkasayang, ang nervous tissue ay nagsisimula na unti-unting mapalitan ng connective tissue, na may hindi maibabalik na pagkawala ng mga function nito.

Ang pag-unlad ng kondisyon ng congestive optic disc ay dumadaan sa mga sumusunod na yugto:

Inisyal, na tinatawag na paunang congestive optic disc, kapag may pamamaga ng mga gilid lamang ng disc. Kapag nag-diagnose sa fundus, ang pag-blur ng mga hangganan ng disk ay makikita, na nagsisimula mula sa itaas na gilid nito. Mayroong katamtamang hyperemia ng disc.

Ang susunod na yugto ay isang binibigkas na pagwawalang-kilos ng ulo ng optic nerve. Sa yugtong ito, ang buong disk ay namamaga, ang depresyon na karaniwang umiiral sa gitna nito ay pinapantayan, at ang ibabaw ng disk ay yumuko. Ang pamumula ng disc ay tumitindi, nakakakuha ng isang mala-bughaw na tint, ang mga sisidlan ng fundus ay lumalawak (kabilang ang mga ugat), isang larawan ng mga sisidlan ay nilikha, na parang umakyat sa isang hubog na optic disc. Paminsan-minsan, ang mga petechial hemorrhages ay sinusunod sa paligid ng edematous disc. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanatili ng mga visual function. Ang pagpapanatili ng pag-andar ng paningin at binibigkas na mga pagbabago sa fundus ay tinatawag na "ang unang gunting ng pagwawalang-kilos." Sa kasong ito, ang pasyente ay nag-aalala lamang tungkol sa sakit ng ulo o walang mga reklamo. Sa mga unang yugto, kapag ang sanhi ng pagwawalang-kilos (ang pinagbabatayan na sakit) ay inalis, ang edema ay unti-unting bumababa, at ang mga hangganan ng ulo ng optic nerve ay ganap na naibalik.

Ang isang bagong yugto sa pagbuo ng pagwawalang-kilos ay isang binibigkas na congestive optic disc. Sa yugtong ito, ang ibabaw ng disc ay mas nakausli sa vitreous body, na lumilikha ng maraming foci ng pagdurugo sa disc mismo at sa. Nagsisimula ang proseso ng edema, pinipiga ang mga nerve fibers ng optic nerve. Ang mga hibla ay namamatay, na pinalitan ng nag-uugnay na tisyu.

Ang huling yugto ay karaniwang tinutukoy bilang ang "pangalawang gunting ng pagwawalang-kilos" o pagkasayang ng stagnant disc. Kasabay nito, ang pangalawang pagkasayang ay nangyayari sa optic nerve. Ang edema ng disc ay bumababa, ang laki nito ay bumababa din, ang mga ugat ay makitid, ang mga pagdurugo ay unti-unting nalutas. Ang kondisyon ng pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagpapabuti sa larawan sa fundus, at isang matalim na pagbaba sa visual function.

Ang karagdagang pagkakalantad sa sanhi ng pagwawalang-kilos ay ginagawang kumpleto at pangwakas ang pagkasayang ng mga optic nerve, at ang mga pag-andar ng paningin ay hindi na mababawi.

Paggamot

Imposibleng pagalingin ang isang stagnant disc nang hindi inaalis ang sanhi na sanhi nito. Samakatuwid, ang pangunahing gawain ng mga manggagamot ay ang pagalingin ang pinagbabatayan na sakit. Upang mapanatili ang normal na nutrisyon ng nerve, ang mga vasoconstrictive na gamot (Cavinton, Trental, Sermion), mga gamot na nagpapabuti sa nutrisyon ng nervous system (Diavitol, Actovegin, Mexidol, Nootropil) ay inireseta.

Tulad ng nabanggit na, ang sanhi ng isang congestive optic disc ay maaaring iba't ibang mga sakit na nangangailangan ng pakikilahok ng isang ophthalmologist sa paggamot. Sa kasong ito, mahalagang pumili ng isang klinika sa mata kung saan ka talaga tutulungan, at hindi "tinatabi" o "huhila" ng pera nang hindi nalutas ang problema. Ang sumusunod ay isang rating ng mga espesyal na institusyong ophthalmological kung saan maaari kang sumailalim sa pagsusuri at paggamot kung ikaw ay na-diagnose na may optic nerve pathology.