Nefriti intersticial Kodi ICD 10. Nefriti akut tubulointersticial

Pyelonefriti është një sëmundje inflamatore e veshkave. Legeni dhe indet (kryesisht intersticiale) preken drejtpërdrejt. Njerëz të të gjitha moshave preken, por tek femrat, për shkak të veçorive strukturore, patologjia shfaqet më shpesh se tek meshkujt.

Sipas Klasifikimit Ndërkombëtar të Sëmundjeve, Rishikimi i Dhjetë (ICD-10), gjendja klasifikohet në klasën XIV “Sëmundjet sistemi gjenitourinar" Klasa është e ndarë në 11 blloqe. Emërtimi i çdo blloku fillon me shkronjën N. Çdo sëmundje ka një emërtim treshifror ose katërshifror. Sëmundjet inflamatore të veshkave i përkasin titujve (N10-N16) dhe (N20-N23).

Pse sëmundja është e rrezikshme?

1. Sëmundja inflamatore e veshkave është një patologji e zakonshme. Çdokush mund të sëmuret. Grupi i rrezikut është i gjerë: fëmijë, të reja, gra shtatzëna, burra të moshuar.
2. Veshkat– filtri drejtues i trupit. Ata kalojnë deri në 2000 litra gjak përmes vetes në ditë. Pasi sëmuren, nuk mund të përballojnë filtrimin e toksinave. Substancat toksike rihyjnë në gjak. Ata përhapen në të gjithë trupin dhe e helmojnë atë.

Simptomat e para nuk lidhen menjëherë me sëmundjen e veshkave:

• Promovimi presionin e gjakut.
• Shfaqet kruajtje.
• Ënjtje e gjymtyrëve.
• Ndjenja e lodhjes e papërshtatshme me ngarkesën.

Trajtimi i simptomave pa konsultim me specialistë, në kushte shtëpie, çon në përkeqësim të gjendjes.

Sëmundja mund të shkaktohet nga çdo faktor mjedisor. njeriu modern: stresi, hipotermia, puna e tepërt, dobësimi i imunitetit, stili i pashëndetshëm i jetesës.

Sëmundja është e rrezikshme sepse mund të bëhet kronike. Gjatë acarimit procesi patologjik përhapet në zona të shëndetshme. Si rezultat i kësaj, parenkima vdes dhe organi gradualisht tkurret. Funksionimi i tij është zvogëluar.

Sëmundja mund të çojë në formimin e dështimit të veshkave dhe nevojën për të lidhur pajisjen " veshka artificiale" Në të ardhmen mund të kërkohet një transplant i veshkave.

Pasojat janë veçanërisht të rrezikshme - bashkimi infeksion purulent, nekroza e organeve.

ICD-10 tregon:

Pielonefriti akut. Kodi N10

Inflamacion akut i shkaktuar nga infeksioni i indit të veshkave. Më shpesh prek njërën nga veshkat. Mund të zhvillohet si në një veshkë të shëndetshme, ashtu edhe në sfondin e sëmundjeve të veshkave, anomalive zhvillimore ose shqetësimeve në proceset e sekretimit të urinës.

Për të identifikuar agjentin infektiv, përdoret një kod shtesë (B95-B98): B95 - për streptokokët dhe stafilokokët, B96 - për agjentët e tjerë bakterialë të specifikuar dhe B97 - për agjentët viralë.

Pielonefriti kronik. Kodi N11

Zakonisht zhvillohet për shkak të mosrespektimit të regjimit terapeutik gjendje akute. Si rregull, pacienti e di për sëmundjen e tij, por ndonjëherë mund të jetë latente. Simptomat e shprehura gjatë një acarimi gradualisht zhduken. Dhe duket se sëmundja është larguar.

Në shumicën e rasteve, patologjia zbulohet gjatë ekzaminimit mjekësor, gjatë analizës së urinës në lidhje me ankesat e tjera (për shembull, presionin e lartë të gjakut) ose sëmundje (për shembull, sëmundje urolithiasis).

Gjatë mbledhjes së anamnezës në këta pacientë, ndonjëherë zbulohen simptoma të cistitit të mëparshëm dhe sëmundjeve të tjera inflamatore traktit urinar. Gjatë acarimeve, pacientët ankohen për dhimbje në rajonin e mesit, temperaturë të ulët, djersitje, rraskapitje, humbje e forcës, humbje e oreksit, dispepsi, lëkurë e thatë, rritje e presionit të gjakut, dhimbje gjatë urinimit, pakësim i sasisë së urinës.

Theksoj:

Jo pengues pielonefriti kronik lidhur me refluksin. Kodi N11.0.

Refluksi është rrjedha e kundërt (në këtë kontekst) e urinës nga Fshikëza urinare në ureter dhe sipër. Arsyet kryesore:

• Plotësia e fshikëzës.
• Gurët e fshikëzës.
• Hipertoniteti i fshikëzës.
• Prostatiti.

Pielonefriti kronik obstruktiv. Kodi N11.1

Inflamacioni zhvillohet në sfondin e pengimit të kalueshmërisë traktit urinar për shkak të anomalive kongjenitale ose të fituara të sistemit urinar. Sipas statistikave, forma obstruktive diagnostikohet në 80% të rasteve.

Pielonefriti kronik jo-obstruktiv NOS N11.8

Me këtë patologji, ureterët nuk bllokohen nga gurët apo mikroorganizmat. Rritshmëria e traktit urinar ruhet, urinimi nuk dëmtohet as nga ana cilësore dhe as sasiore.

Pielonefriti NOS. Kodi N12

Diagnoza vendoset pa specifikime shtesë (akute ose kronike).

Pyelonefriti kalkuloz. Kodi N20.9

Zhvillohet në sfondin e gurëve në veshka. Nëse zbuloni në kohë praninë e gurëve dhe filloni trajtimin, mund të shmangni kronizimin e sëmundjes.

Gurët mund të mos e ndjejnë veten për vite, duke e bërë të vështirë diagnozën e tyre. Pamja e jashtme dhimbje të forta në rajonin e mesit do të thotë vetëm një gjë - është koha të kontaktoni një specialist të kualifikuar. Është e trishtueshme që shumica e pacientëve hezitojnë të konsultohen me një mjek në simptomat e para të sëmundjes.

Nga sa më sipër rezulton se kjo sëmundje është një kameleon i vërtetë midis patologjive të tjera. E fshehtë në dashurinë e saj për të marrë maskën e sëmundjeve të tjera, ajo mund të përfundojë me trishtim. Dëgjoni trupin tuaj. Mos e mbytni dhimbjen dhe simptomat e tjera me vetë-mjekim. Kërkoni ndihmë menjëherë.

Kronike nefriti intersticial(HIN)- dëmtim kronik i indit tubulo-intersticial të veshkave, i shkaktuar nga ndikimi i faktorëve infektivë, metabolikë, imune, toksikë, në foto klinike e cila dominohet nga prishja e funksioneve tubulare.

Kodi nga klasifikimi ndërkombëtar sëmundjet ICD-10:

Klasifikimi. Sipas patogjenezës.. CIN primare - paraqitet kryesisht në veshka.. CIN sekondar - nefriti është një nga manifestimet e një sëmundjeje të përgjithshme ose sistemike. Sipas etiologjisë (shih Etiologjinë më poshtë).

Të dhëna statistikore. Nuk ka të dhëna të sakta për shkak të nëndiagnostikimit.
Etiologjia. LS (shih nefritin akut intersticial). Çrregullime metabolike: hiperuricemia, hiperkalcemia. Çrregullime imune: SLE, sindroma Sjögren, hepatiti kronik aktiv, tiroiditi, refuzimi i transplantit të veshkave. Metalet e rënda: ari, plumbi, merkur, litium etj. Infeksione, të tilla si pielonefriti kronik. Neoplazite malinje: mieloma e shumëfishtë, sëmundje me zinxhir të lehtë. Amiloidoza. Displasia e veshkave: sëmundje policistike, sindroma Allport etj. Obstruksioni i traktit urinar.

Shkaqet

Patogjeneza. Rëndësi të veçantë në zhvillimin e inflamacionit tubulo-intersticial ka mbizotërimi i mekanizmave të dëmtimit toksik dhe metabolik të veshkave ndaj atij imunitar.

Patomorfologjia. Infiltrimi limfohistiocitik i intersticit. Skleroza stromale. Distrofia ose atrofia e epitelit tubular. Me nefropati analgjezike ndryshojnë: .. skleroza e kapilarëve të mukozës së rrugëve urinare.. nekroza papilare.. glomeruloskleroza segmentale fokale.

Simptomat (shenjat)

Pamja klinike. Sindroma e çrregullimit tubular. Çrregullime tubulare proksimale (sindroma e plotë Fanconi ose çrregullime të pjesshme - acidoza tubulare proksimale, glikosuria, proteinuria). Çrregullime tubulare distale (acidoza distale, hiper- ose hipokalemia, hiper- ose hiponatremia). Çrregullimet e pjesshme të funksioneve tubulare – varen nga faktori etiologjik. Hipertensioni arterial (rrallë në fazat e hershme, në fazat e mëvonshme dhe me insuficiencë renale kronike - shpesh). Në CIN sekondar - simptomat e sëmundjes themelore

Diagnostifikimi

Të dhënat laboratorike. Në gjak - anemi, acidozë, rritje e ESR (më shpesh për shkak të gjenezës imune ose infektive). Në urinë - vëllim i shtuar (poliuria), hipostenuria, çrregullime të ujit dhe elektrolitit, reaksioni alkalik i urinës, proteinuria tubulare, glukozuria, eritrocituria, leukocituria. Hiperuricemia (me nefropati përdhes).

Të dhëna instrumentale. Me të gjitha CIN, ekografia tregon një ulje të përmasave të veshkave dhe një rritje të ekogjenitetit (densitetit) të veshkave. Për nefropati analgjezike: .. urografia ekskretuese- shenjat e nekrozës papilare (shih Nekroza papilare renale).. CT - kalcifikimi i kufirit të papilave renale.. cistoskopia - pigmentimi i trekëndëshit të fshikëzës.

TIPARET KLINIKE DHE LABORATORIKE TË DISA CIN
Nefropatitë e shkaktuara nga medikamentet
. Nefropatia analgjezike Zhvillohet gjatë marrjes së metamizol natriumit ose kombinimeve të analgjezikëve (paracetamol, fenacetinë, acid acetilsalicilik) më shumë se 3 g/ditë.. Më shpesh vërehet tek gratë mbi 45 vjeç.. Episodet e dhimbjes së dhimbjes renale në kombinim me leukociturinë aseptike, makrohematurinë.. Mikrohematuria, proteinuria e moderuar (proteinuria masive më shumë se 3 g/ditë - me zhvillimi i glomerulosklerozës segmentale fokale.. Polyuria, hipostenuria, etja (100%).. Acidoza tubulare renale (10-25%).. Reduktimi i përmasave të veshkave.. Anemi e rëndë që nuk lidhet me shkallën e insuficiencës renale kronike.. Hiperuricemia.. Hipertensioni arterial vërehet në gjysmën e pacientëve.. insuficienca renale akute (obstruksion nga papila e shkëputur, hipertension arterial, dehidrim) .. Rreziku i lartë zhvillimin tumoret malinje traktit urinar.. Sindromi analgjezik - i kombinuar me dëmtimin e veshkave të organeve të tjera: traktit gastrointestinal (ulçera gastrike, stomatit), organet hematopoietike (anemi, splenomegalia), sistemin kardiovaskular (hipertension arterial, aterosklerozë), sferën neuropsikike ( dhimbje koke, psikozat, çrregullimet e personalitetit), sistemi riprodhues (infertiliteti, toksikoza e shtatzënisë), lëkura (pigmentimi lëkurën e verdhe e zbehte).

. Nefropati ciklosporinike.. Zhvillohet në veshkën e transplantuar kur përdoret doza të larta ciklosporina - 10-15 mg/kg/ditë.. Fibrozë intersticiale.. Hipertension arterial.. Insuficiencë renale kronike ngadalë progresive.. Angiosklerozë fshirëse.. Glomerulosklerozë segmentale fokale me proteinuri të lartë, hipertension arterial i pakontrolluar dhe insuficiencë kronike renale që përparon me shpejtësi.

. Nefropatia për shkak të NSAIDs.. Rritje e presionit të gjakut.. Edema - mbajtje primare e natriumit renale për shkak të frenimit të Pg.. Nekroza tubulare akute me insuficiencë renale akute.
Nefropatitë toksike

. « Nefropatia e artë(në mjekimin e artritit reumatoid).. Glomerulonefriti - membranoz, me ndryshime minimale ose proliferative.. Disfunksioni tubular.. Vaskuliti i vazave renale.. Shërim të plotë funksionon 11 muaj pas ndërprerjes së trajtimit të arit.

. Nefropatia e litiumit.. ADH nefrogjene jo reaguese diabeti insipidus, acidoza tubulare jo e plotë distale dhe azotemia (rrallë).. Sindroma nefrotike.
. Nefropatia e kadmiumit.. Funksionet e dëmtuara të tubulave proksimale.. Progresi në insuficiencë renale kronike.
. Nefropatia e plumbit.. Zvogëlimi i GFR, qarkullimi i gjakut në veshka, proteinuria minimale, sedimenti urinar i pandryshuar, hiperuricemia, pastrimi i ulët i urateve, ndonjëherë hipertensioni arterial, hiperkalemia dhe acidoza.
. Nefropatia me administrim bakri vërehet rrallë (sëmundja Wilson), klinikisht e ngjashme me nefropatinë e kadmiumit.
. Nefropatia e merkurit.. Glomerulonefriti membranor dhe proliferativ.. Atrofia e tubulave proksimale me zhvillimin e sindromës Fanconi.. Progresioni i insuficiencës renale kronike.

Nefropatitë metabolike. Urate, ose përdhes, nefropati - dëmtimi i tubulave nga acidi urik dhe urate gjatë alkoolizmit, trajtimi i tumoreve me citostatikë, përdhes, dehje nga plumbi - ndodh. tre lloje.. CIN.. Gurët urat.. Nefropatia akute e acidit urik (obstruksioni i tubulave renale nga urate me zhvillim të shpeshtë të insuficiencës renale akute). Trajtimi: dietë me përjashtim të purinave, allopurinol, poliuri të detyruar, alkalinizimi i urinës. Nefropatia e oksalat-kalciumit - dëmtimi i tubave nga kristalet e oksalatit të kalciumit gjatë helmimit me etilenglikol, formimi i anastomozës ileojejunale, mungesës së piridoksinës ose tiaminës.. Nefriti intersticial.. Oxalate-kalciumi. nga kristalet me zhvillimin e mundshem te insuficiences renale akute).

Nefropati të tjera, duke u zhvilluar në mënyrë dytësore me sëmundjet e mëposhtme. Amiloidoza (shih Amiloidoza). Sarkoidoza (shiko Sarkoidoza).. Madhësia e veshkave është zakonisht normale, proteinuria e lehtë. Hiperkalcemia dhe/ose hiperkalciuria në sarkoidozë mund të çojnë në insuficiencë renale akute, nefrokalcinozë ose nefrolitiazë. SCR dhe të tjerët sëmundjet sistemike IND lidhës. Për nefropatitë trashëgimore - sëmundje policistike, sindroma Allport. Për pengimin e rrugëve urinare (adenoma e prostatës, urolithiasis, etj.). Për infeksionet e traktit urinar (pielonefriti kronik).

Mjekimi

Mjekimi. Anulimi ose zvogëlimi i dozës së barit, zëvendësimi ilaç alternativ. Në shumicën e rasteve, një dietë që alkalinizon urinën. Vëllimi i mjaftueshëm i lëngut për të arritur poliuri. Për imunitetin CIN - GC. Korrigjimi i ujit çrregullime të elektrolitit dhe KShchR. Mjekimi hipertensioni arterial. Trajtimi i anemisë. Trajtimi i dështimit akut të veshkave.

Parandalimi. Duhet mbajtur mend se në prani të sëmundjeve të veshkave (veçanërisht përdhes, nefropati mielomatik, glomerulosklerozë diabetike) ose episodeve të dështimit akut të veshkave në të kaluarën, si dhe në pleqëri, me dështim të zemrës, cirrozë të mëlçisë, alkoolizëm dhe varësi nga droga, rreziku i efekteve nefrotoksike rritet.. Dieta . Arritja e poliurisë së detyruar me kërcënimin e obstruksionit tubular me oksalate, urate.. Ndalimi i marrjes së analgjezikëve (paracetamoli është më pak toksik).. Refuzimi i studimeve me kontrast. në prani të faktorëve të rrezikut për CIN. Ulni dozën e ciklosporinës në 5 mg/kg/ditë me monitorimin e përmbajtjes së saj në gjak. Zbulimi dhe trajtimi i hershëm i sëmundjes themelore.

Kursi dhe prognoza. Rivendosja spontane e funksioneve ose përmirësimi i rrjedhës së sëmundjes është i mundur me tërheqjen e shpejtë të faktorit toksik, barnave (për shembull, preparatet e arit). CRF është i pakthyeshëm, më shpesh me nefropati analgjezike.
Reduktimi: CIN - nefrit kronik intersticial.

ICD-10. N11 Nefriti tubulo-intersticial kronik.

Catad_tema Patologjia e veshkave - artikuj

Nefriti akut tubulointersticial

ICD 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Viti i miratimit (frekuenca e rishikimit):

ID: 468 KR

Shoqatat profesionale:

Miratuar

Dakord

CT – tomografi e kompjuterizuar

MRI - imazhe me rezonancë magnetike

NSAID - barna anti-inflamatore jo-steroide

AKI – dëmtim akut i veshkave

ATIN – nefrit akut tubulointersticial

TMA – mikroangiopati trombotike

SKK - semundje kronike veshkave

Termat dhe Përkufizimet

NSAID - barna anti-inflamatore jo-steroide (përfshirë barnat me një efekt mbizotërues anti-inflamator dhe mbizotërues analgjezik).

AKI është zhvillimi i shpejtë i mosfunksionimit të veshkave si rezultat i ekspozimit të drejtpërdrejtë ndaj faktorëve dëmtues renale ose ekstrarenale.

1. Informacion i shkurtër

1.1 Përkufizimi

Nefriti akut tubulointersticial (ATIN) është sëmundje akute veshkat, e cila zhvillohet në përgjigje të ndikimit të faktorëve ekzo- dhe endogjenë dhe manifestohet ndryshimet inflamatore indi tubulointersticial i veshkave me zhvillim të shpeshtë të akut dëmtimi i veshkave(OPP).

1.2 Etiologjia dhe patogjeneza

Arsyet që çojnë në zhvillimin e ATIN mund të jenë proceset infektive shkaktuar nga bakteret, viruset, çrregullime metabolike, metale të rënda, sëmundje me origjinë imune, sëmundje neoplazike, rrezatim, sëmundjet trashëgimore veshkave

Problemi i dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga ilaçet është një nga problemet urgjente të nefrologjisë moderne. Përafërsisht 6-60% e të gjitha rasteve të AKI janë për shkak të nefritit intersticial, siç përcaktohet nga nefrobiopsia. Në gjysmën e rasteve, etiologjia e nefritit akut intersticial është barna.

Nefriti intersticial më së shpeshti zhvillohet si përgjigje ndaj antibiotikëve dhe barnave anti-inflamatore josteroidale (NSAIDs). NSAID-të janë shkaku i 44-75% të rasteve të ATI, antibiotikët - 33-45% të rasteve. Rreziku relativ i zhvillimit të ATIN kur merrni NSAID është 1.6-2.2% dhe rritet në 13.3% në moshën mbi 66 vjeç. Sidoqoftë, nuk u gjet asnjë ndryshim domethënës në rrezikun e zhvillimit të ATIN midis NSAID-ve të ndryshme, duke përfshirë selektivë dhe jo selektivë. Gjithashtu, ATIN mund të zhvillohet si përgjigje ndaj përdorimit të barnave të tjera, fajtorët më të zakonshëm të ATIN janë paraqitur në Tabelën. 1.

Tabela 1. Barnat që mund të shkaktojnë nefrit intersticial

Klasa e drogës	Shembuj
Antibiotikët	Aminoglikozidet, cefalosporinat, fluorokinolonet (ciprofloxacina), etambutol, izoniazidi, makrolidet, penicilina, rifampicina, sulfonamidet, tetraciklina, vankomicina
Barnat antivirale	Acyclovir, interferon
NSAIDs, analgjezik	Pothuajse të gjithë përfaqësuesit e NSAID-ve, fenacetinës, natriumit metamizol
Diuretikët	Furosemide, tiazide, indapamide, triamterene
Barnat antisekretuese	Bllokuesit e pompës së hidrogjenit (omeprazol, lansoprazol), bllokuesit e H2-histaminës (ranitidina, cimetidina, famotidina)
Barnat antihipertensive	Amlodipinë, kaptopril, diltiazem
Të ndryshme	Allopurinol, azatioprinë, karbamazepinë, klofibrat, fenitoinë, agjentë kontrasti angiografikë, barna me bazë polivililperolidon, frenues kalcineurinë (ciklosporina A)

Nefropatia për shkak të bimëve kineze njihet si Nefropatia me barishte kineze" Karakterizohet nga progresion i shpejtë i insuficiencës renale kronike (CRF) dhe manifestohet morfologjikisht si fibrozë intersticiale ekstensive pa dëmtime glomerulare. Ndodh kryesisht tek gratë që marrin ilaçe bimore që përmbajnë barishte kineze. Nefrotoksiciteti përcaktohet nga prania e acidit aristolokik në barishte. Është treguar se doza kumulative e ekstraktit Aristolochia fangchi nga vendi Stephania tetrandraçon në zhvillimin e insuficiencës renale kronike në 30.8% të rasteve.

Në patogjenezën e ATIN-it dallohen disa hallka: vazokonstriksioni intrarenal; bllokimi i mikroqarkullimit për shkak të edemës intersticiale, zhvillimi i mikroangiopatisë trombotike (TMA); tubulotoksiciteti i drejtpërdrejtë; inflamacion akut intersticium.

Ndikimi faktor shkaktarçon në infiltrim limfohistiocitik dhe ënjtje të indit tubulointersticial, distrofi dhe nekrozë të epitelit tubular. Në procesin e zgjidhjes së ATIN-it, vërehet një rritje e fenomeneve riparuese në formën e fibrozës tubulointersticiale, e cila mund të çojë në formimin e insuficiencës renale kronike.

1.3 Epidemiologjia

Çështja e prevalencës së ATIN është një nga më të vështirat. Dallimet e rëndësishme në prevalencën e nefritit me origjinë mikrobike dhe medicinale në Rusi dhe jashtë saj përcaktohen nga papërsosmëria e teknologjive për identifikimin dhe regjistrimin e kësaj patologjie, mospërputhje kriteret diagnostike, dhe nganjëherë jo specifike manifestimet klinike disa forma të nefritit intersticial. Sipas një numri qendrash, gjatë nefrobiopsisë punksionale, ATIN regjistrohet në 2,3-9% të rasteve. Natyrisht, një biopsi kryhet kur fotografia klinike nuk lejon një diagnozë të plotë të ATIN dhe shumica e pacientëve me ATIN nuk i nënshtrohen biopsisë.

1.4 Kodimi sipas ICD 10

Sëmundja e veshkave tubulointersticiale(N10–N16):

N10 – Nefriti akut tubulointersticial;

N14.0 – Nefropati e shkaktuar nga analgjezikët;

N14.1 – Nefropati e shkaktuar nga medikamente të tjera, medikamente ose substanca biologjikisht aktive;

N14.2 – Nefropati e shkaktuar nga të paspecifikuara bar, ilaç ose substancë aktive biologjike;

N16.4 – Dëmtim tubulointersticial i veshkave me sëmundjet sistemike IND lidhës.

Lezionet sistemike të indit lidhor(M30 - M36)

M32.1 – Lupus eritematoz sistemik me dëmtim të organeve ose sistemeve të tjera.

1.5 Klasifikimi

Origjina infektive:

Bakterike, virale, kërpudhore, të përziera, duke përfshirë pielonefritin akut.

Origjina jo infektive: toksike (ekzogjene ose intoksikimi endogjen), medicinale (një rast i veçantë i nefritit toksik) - antibiotikë, NSAID, ilaçe antitumorale, etj., të ndërmjetësuara nga imuniteti (përfshirë autoimun), dismetabolik (p.sh., hiperuricemik).

2. Diagnostifikimi

2.1 Ankesat dhe anamneza

Zakonisht ankesat janë të pakta ose jo patognomonike. Më shpesh të lidhura me manifestimet e AKI, në veçanti, ulja e vëllimit të urinës, rritja e presionit të gjakut, mund të jenë të shurdhër dhimbje të dhembshme në rajonin e mesit.

Manifestimet e detyrueshme të ATIN janë sindromi urinar, sindromi AKI. Sindroma urinare manifestohet me proteinuri më pak se 1 g/ditë (91-95%), eritrocituri (21-40%), leukocituri bakteriale (41-47%), duke përfshirë eozinofilurinë (21-34%). AKI shfaqet në të gjithë pacientët. Më shpesh, sipas regjistrave të qendrave të kujdesit intensiv, faza 3 AKI ndodh në gjysmën e rasteve, ndërsa faza 1 dhe 2 AKI e ndajnë gjysmën e mbetur afërsisht në gjysmë. Megjithatë, statistikat e përgjithshme tregojnë nëndiagnozën e ATI me fazat 1-2 të AKI. Shpesh regjistrohen ndryshime sasiore në urinë. Mund të vërehen edhe poliuria edhe oliguria ose anuria. Dy simptomat e fundit tregojnë më shumë disfatë e rëndë veshkave 30-45% e pacientëve përjetojnë akute sindromi i hipertensionit ose përkeqësimi i hipertensionit arterial para-ekzistues (AH). Nga manifestimet ekstrarenale të ATIN-it, më të shpeshtat janë artralgjia (20-45%), leukocitoza (20-39%), eozinofilia (14-18%), dhimbja e shpinës (21%), skuqja (13-17%). , ethe (14-17%) dhe me ATIN të induktuar nga medikamentet këto simptoma janë më të zakonshme.

Nje nga manifestimet e mundshme Lezioni renal që vërehet më shpesh me ATIN analgjezik është nekroza papilare. Nekroza papilare shkaktohet nga nekroza kapilare e zonës papilare të veshkave. Kuadri klinik përfshin dhimbje barku renale (gjymtimi i papilës shkakton bllokim të urinimit në zonën e legenit, segmentit ureteropelvik ose ureterit), mikro- dhe makrohematuri.

Faktorët e rrezikut për zhvillimin e ATIN-it që rrisin mundësinë e dëmtimit të veshkave kur ekspozohen ndaj faktorëve ekzogjenë janë mosha mbi 60 vjeç, diabeti mellitus, SKK, sëmundjet vaskulare, hipoalbuminemia, mieloma multiple, kardiake dhe dështimi i mëlçisë, dehidratim, sepsë, kirurgji në zemër, transplantim organesh.

2.2 Ekzaminimi fizik

Mund të vërehet rritje e presionit të gjakut dhe palpimi i veshkave mund të shkaktojë dhimbje ose parehati gjatë palpimit. Ethet vërehen me gjenezë infektive të ATIN-it. Mund të vërehet poliuria, normuria, oliguria ose anuria.

2.3 Diagnostifikimi

• Rekomandohen në prani të sindromës urinar dhe AKI-së janë manifestimet klinike integrale të ATIN. Përcaktimi i faktorit etiologjik kontribuon në vendosjen e diagnozës së saktë.

• Rekomandohet që gjatë kryerjes së diagnozës diferenciale, në shumicën e rasteve sindroma kryesore të konsiderohet AKI.

Komentet: E rëndësishme Për diagnozën e ATIN-it, është i nevojshëm identifikimi i faktorit shkaktar, i cili së bashku me zhvillimin e sindromës urinar dhe AKI, mundëson një diagnozë të saktë. Më poshtë është algoritmi diagnostikues për OTIN..

Përveç studimeve për të përjashtuar format prerenale dhe postrenale të AKI, për të sqaruar etiologjinë e procesit dhe gjithashtu për të verifikuar sindromën urinare, një sërë studimet diagnostike që synojnë identifikimin e çrregullimeve të ujit-elektrolitit dhe ekuilibri acido-bazik(ABC-gram, nivelet e gjakut K + , Na + , Cl - , Ca 2+, vlerësimi bilanci i ujit me llogaritjen e vëllimit të plazmës qarkulluese, diurezën, matjen e impedancës), dëmtimin e organeve të tjera (mëlçisë, mukozës gastrike dhe duodenit, sistemi nervor, zemrat, etj.).

• Rekomandohet që në rastin e përdorimit të NSAID ose analgjezikëve, ATI duhet të merret si shkak vetëm në bazë të të dhënave anamnestike, dhe një doze të madhe të barit, përdorimi i kombinuar Disa NSAID dhe/ose analgjezikë, si dhe prania e faktorëve të rrezikut për zhvillimin e ATIN, e bëjnë më të arsyeshëm gjykimin për etiologjinë e ATIN, pasi nuk ka shenja specifike të ATIN për shkak të NSAIDs ose efekteve analgjezike.

Niveli i besueshmërisë së provave – NGD.

Komentet: Diagnoza morfologjike me ATIN nuk është aq relevant sa me diferencimin e glomerulonefritit. Megjithatë, në një numër rastesh tregohet zbatimi i tij. Në veçanti, nefrobiopsia punksionale kryhet kur diagnostikohet ATI me origjinë të panjohur, kur AKI përparon megjithë heqjen e faktorit shkaktar dhe terapinë e vazhdueshme dhe kur ATI zhvillohet për shkak të sëmundjeve difuze të indit lidhor me origjinë imune.

Një manifestim i rrallë i ATIN-it analgjezik është nekroza papilare. Diagnoza e nekrozës papilare konsiston në regjistrimin e dhimbjeve të barkut renale, shfaqjen ose intensifikimin e hematurisë, shpesh me zhvillimin e hematurisë bruto dhe vizualizimin e procesit. Sipas ultrazërit, zbulohet një formacion izoekoik në sistemin abdominal, vërehet një defekt ose zbutje e konturit të brendshëm të parenkimës renale në zonën e papilës renale. CT ose MRI ju lejon të verifikoni më saktë procesin. Nuk ka histori të indikacioneve të urolithiasis dhe dhimbje barku renale, informacioni për dhënien e një analgjeziku dhe shfaqja e hematurisë bruto na lejojnë të anojmë drejt hipotezës diagnostike të nekrozës papilare në fazën para-imaging.

Një numër i ATI-ve kanë manifestime klinike specifike të sëmundjes që i shkaktoi ato. Në veçanti, me nefropatinë hiperurikemike (goute), sindroma urinar shfaqet në kulmin e manifestimeve klinike të përdhes dhe hiperuricemisë, si dhe provokohet nga një sërë efektesh medicinale (përdorimi i diuretikëve, citostatikëve në doza të mëdha, p.sh. trajtimi i sëmundjeve të gjakut), ndoshta në sfondin e hipovolemisë, rritjes së sindromës së vdekjes së qelizave ( sëmundjet tumorale me zbërthimin e indeve). Një manifestim i rëndë i nefropatisë hiperuricemike është bllokada akute e acidit urik (ATI hiperuricemike) për shkak të obstruksionit tubular nga kristalet e acidit urik dhe nekrozës tubulare, edemës dhe infiltrimit inflamator të indit intersticial.

Një shembull tjetër është nefropatia mioglobinurike, e cila zhvillohet për shkak të prishjes intensive të fibrave muskulore. Vërehet në sindromën e shtypjes afatgjatë, sindromën e kompresimit pozicional, një sërë intoksikimesh dhe sëmundjesh (dermatomioziti), të manifestuara me rabdomiolizë intensive. Vlerësimi i anamnezës, status objektiv së bashku me përkufizimin nivel më të lartë mioglobinemia/mioglobinuria ndihmon për të kuptuar shkakun e AKI.

Në mënyrë tipike, nuk ka vështirësi diagnostikuese në identifikimin e ATIN-it që është zhvilluar si rezultat i përdorimit të agjentëve radiokontrasti, e ashtuquajtura nefropati e induktuar nga kontrasti. Rreziku i zhvillimit të tij rritet për një sërë arsyesh. Një nga më kryesoret është përdorimi i kontrasteve me osmolar të lartë, më rrallë osmolar të ulët dhe përdorimi i një doze të madhe kontrasti. Një arsye e rëndësishme është prania e dështimit kronik të zemrës, sindroma e hiperviskozës, diabeti mellitus dhe përdhes, duke iu nënshtruar një operacioni në zemër me qarkullim artificial, si dhe prania e sëmundjeve ekzistuese të veshkave të ndërlikuara nga insuficienca renale kronike. Shpesh, nefropatia e shkaktuar nga kontrasti është asimptomatike dhe manifestimet e vetme pas një studimi me kontrast me rreze X (angiografi koronare, urografi, angiografi renale, etj.) mund të jenë një rritje e niveleve të kreatininës në gjak dhe shfaqja e sedimentit urinar. Në rastet më të rënda, zhvillohet anuria dhe lind nevoja për RRT.

Në një sërë sëmundjesh, dëmtimi i veshkave manifestohet jo vetëm nga sëmundjet akute inflamatore, por edhe nga glomeruliti, pieliti dhe vaskuliti. Në veçanti, me sepsë, lupus eritematoz sistemik (SLE), poliarterit nodozë (formë mikroangiopatike), sindromë antifosfolipide (APS), etj. Në situata të tilla, në mungesë të një tabloje morfologjike të biopsisë renale, ata shpesh përdorin një term që nuk përmban një komponent lokalizimi, për shembull, nefrit lupus, nefropati septike, etj. Rekomandimet përkatëse kushtuar këtyre nozologjive diskutojnë në detaje çështjet e diagnostikimit dhe trajtimit të tyre.

2.4 Diagnoza diferenciale

Diagnoza diferenciale zakonisht kryhet me identifikimin e sindromës kryesore - AKI. Është e nevojshme të përjashtohet uropatia obstruktive (më shpesh urolithiasis, anomalitë kongjenitale zhvillimi i traktit të sipërm urinar), pielonefrit në sfondin e nefropatisë së refluksit, që shfaqet me simptoma të obstruksionit, të diagnostikuar në formën e zgjerimit të sistemit pyelocaliceal duke përdorur ultratinguj, më rrallë - CT ose MRI. Duhet mbajtur mend se obstruksioni mund të vërehet edhe me ATIN me origjinë analgjezike (nekroza papilare me refuzim të papilës). Është e nevojshme të përjashtohen shkaqet prerenale të AKI në formën e shokut të etiologjive të ndryshme. Format renale të AKI sugjerojnë diagnoza diferenciale me glomerulonefrit akut, glomerulonefrit me progresion të shpejtë ose përkeqësim glomerulonefriti kronik, si dhe ATIN me origjinë infektive (pielonefriti akut, ATIN me origjinë virale), TMA me dëmtim të veshkave (sindroma hemolitiko-uremike, sindroma atipike hemolitiko-uremike, purpura trombocitopenike trombotike, APS, TMA dytësore me vaskulit sistemik etj.), Droga ATIN, me origjinë toksike dhe të tjera.

3. Trajtimi

• Rekomandohet të ndërpritet menjëherë ekspozimi ndaj faktorit shkaktar, nëse është e mundur (tërheqja produkt medicinal, suplemente dietike, ilaçe bimore që shkaktuan ATI, ndërprerje të veprimit të faktorëve toksikë) ose dobësim të efektit të tij në organizëm.

Niveli i besueshmërisë së provave është 1C.

• Rekomandohet ruajtja e homeostazës së ujit dhe elektrolitit, ekuilibri acido-bazik gjaku, presioni i gjakut (BP). Në këtë drejtim, është e mundur të përdoren solucione izosmolare kristaloidale që përmbajnë klorur natriumi ose dekstrozë** (glukozë**), tretësirë ​​bikarbonat natriumi**, diuretikë të lakut* dhe barna antihipertensive.

• Rekomandohet të kufizohet përdorimi i bllokuesve RAAS gjatë zhvillimit të AKI.

Niveli i besueshmërisë së provave – 2C

Komentet: Acidoza metabolike nuk kërkon terapi të veçantë nëse pH i gjakut nuk është më i ulët se 7.2, përqendrimi i bikarbonatit standard është >15 mmol/l. Për qëllime korrigjimi, përdoret një zgjidhje 4% bikarbonat natriumi**.

Për korrigjimin urgjent të hiperkalemisë, është e nevojshme të administrohet një zgjidhje e klorurit të kalciumit (3-5 ml 10% për 2 minuta) ose glukonat kalciumi (10 ml 10% për 2 minuta). Një efekt antihiperkalemik afatgjatë arrihet me infuzion të një solucioni të dekstrozës** (glukozë**) me insulinë, i cili duhet të fillojë pas administrimit të glukonatit të kalciumit. Në mënyrë tipike, për këtë qëllim, përdoret një tretësirë ​​40% dekstrozë** (glukozë**) në ​​një sasi deri në 300 ml, duke shtuar 8-12 IU insulinë për çdo 100 ml të një dekstroze 40%** (glukozë* *) zgjidhje. Efekti i glukonatit të kalciumit fillon 1-2 minuta pas administrimit dhe vazhdon për 30-60 minuta. Administrimi i dekstrozës** (glukoza88) me insulinë siguron kalimin e kaliumit nga plazma e gjakut në qelizë, efekti i tij antihiperkalemik fillon 5-10 minuta pas fillimit të infuzionit dhe zgjat deri në 4-6 orë.

Hiponatremia e moderuar dhe/ose asimptomatike nuk kërkon korrigjim të veçantë. Akut i rëndë, d.m.th. Hiponatremia që zgjat më pak se 48 orë, veçanërisht kur shfaqen simptoma neurologjike, është një tregues për korrigjim të menjëhershëm duke administruar një tretësirë ​​0.9%** ose 3% solucion klorur natriumi.

• Rekomandohet të përshkruhet terapi patogjenetike që synon ndalimin ose dobësimin e efekteve të faktorëve endogjenë, duke marrë parasysh etiologjinë e njohur të sëmundjes.

Niveli i provave është 2C.

Komentet: Ky rekomandim vlen për situatat klinike ku efekti endogjen është verifikuar dhe ekzistojnë metoda të ndërhyrjes për të. Për shembull, në rastin e ATIN-it hiperuricemik, është përshkruar përdorimi i një kursi të shkurtër kolkicine dhe glukokortikoidesh, terapi hidratimi alkalizues, heqja e urikosurikëve, nëse ka, dhe më pas përshkrimi i agjentëve urikostatikë (allopurinol**). Duhet mbajtur mend se kolchicina është kundërindikuar kur pastrimi i kreatininës është më pak se 30 ml/min, dhe NSAID-të janë kundërindikuar kur pastrimi i kreatininës është më pak se 60 ml/min. përdorim tradicional një kurs i shkurtër për të lehtësuar një përkeqësim të përdhes në këtë rast duhet të konsiderohet i papranueshëm. Një shembull do të ishte gjithashtu për të kryer terapi antibakteriale për sepsë, administrimi i antidoteve për efekte toksike, terapi imunosupresive për ATIN me origjinë imune, për shembull, për SLE ose vaskulit, terapi plazmatike për TMA.

• Përdorimi i glukokortikoideve rekomandohet në rast të zhvillimit të ATIN për shkak të sëmundjeve difuze të indit lidhor me origjinë autoimune.

Niveli i provave është 2C.

• Përdorimi i glukokortikoideve rekomandohet në rast të zhvillimit të ATIN, pa përmirësim funksionin e veshkave pas ndërprerjes së ekspozimit ndaj faktorëve shkaktarë.

Niveli i besueshmërisë së provave – NGD.

Komentet: Në shumicën e studimeve, përdorimi i glukokortikoideve nuk çoi në një ulje të ndjeshme të kreatininës në gjak me përdorim afatgjatë. Në një sërë rastesh pati një efekt të tillë, por vetë cilësia e studimeve nuk lejonte shpërndarjen këtë efekt si rekomandim për emërim.

• Rekomandohet që RRT të merret në kohën e duhur, duke marrë parasysh indikacionet absolute dhe ekstrarenale, të zakonshme për AKI të etiologjive të ndryshme.

Niveli i provave është 2B.

Komentet: Në 58% të rasteve ka nevojë për RRT. RRT kryhet sipas indikacionet e përgjithshme për APP

Metodat e RRT për AKI përfshijnë dializën peritoneale ekstrakorporale (të ndërprerë, të vazhdueshme, të zgjatur) dhe intrakorporale - manuale dhe makinerike. Metodat me ndërprerje kryhen çdo ditë për 2-4 orë Këto përfshijnë hemodializën, hemofiltrimin, hemodiafiltrimin. Metodat afatgjata, të kryera pothuajse rreth orës për disa ditë apo edhe javë, përfaqësohen nga hemofiltrimi afatgjatë venoz-venoz (arteriovenoz), hemodializa afatgjatë veno-venoze (arteriovenoze), venoz-venoz afatgjatë ( arteriovenoz) hemodiafiltrim, ultrafiltrim i ngadaltë afatgjatë venoz-venoz (arteriovenoz). Metodat e vazhdueshme, ndonëse inferiore ndaj atyre me ndërprerje në shpejtësi, sigurojnë mirëmbajtje të ngadaltë por të vazhdueshme të homeostazës pa luhatje të konsiderueshme në hidratim dhe toksemi. Më i përdoruri është hemofiltrimi venoz i vazhdueshëm ose hemodiafiltrimi. Indikacionet për fillimin e RRT për AKI [Sëmundja e veshkave: Përmirësimi i Rezultateve Globale (KDIGO), 2012] janë paraqitur në Tabelën. 2.

Tabela 2. Indikacionet për fillimin e terapisë zëvendësuese të veshkave

RRT duhet të fillohet menjëherë sapo të zbulohen shqetësime kërcënuese për ujin dhe ujin. bilanci i elektrolitit, si dhe bilanci acido-bazik (ABC).
Vendimi për të filluar RRT duhet të merret jo vetëm në bazë të niveleve të uresë dhe kreatininës në gjak, por më shumë në një vlerësim të dinamikës së të dhënave laboratorike dhe në bazë të një analize gjithëpërfshirëse. situata klinike në përgjithësi (OGD).
Indikacione absolute për fillimin e RRT
	Karakteristike
Azotemia	Niveli i uresë plazmatike?36 mmol/l
Komplikimet uremike	Encefalopatia, perikarditi
Hiperkalemia	6.5 mmol/l dhe/ose ndryshime EKG
Hipermagnesemia	4 mmol/l dhe/ose anuri/mungesë e reflekseve të thella të tendinit
Oligoanuria	Diureza<200 мл/12 час или анурия
Mbingarkesa e volumit	Edemë rezistente (veçanërisht edemë pulmonare dhe cerebrale) në pacientët me AKI
Helmimi ekzogjen	Eliminimi i helmit të dializueshëm
AKI e rëndë dhe/ose progresive e shpejtë
Indikacionet "ekstrarenale" për fillimin e RRT
Nozologjitë	Efikasiteti
Sepsë e rëndë, pankreatit akut i rëndë, djegie të rënda, sindromë e shqetësimit akut të frymëmarrjes, kirurgji kardiake, trauma të rënda të kombinuara, sindromë hepatorenale, sindromë të dështimit të shumëfishtë të organeve	Korrigjimi i ekuilibrit ujë-elektrolit dhe ekuilibrit acid-bazë
	Korrigjimi i inflamacionit sistemik, hiperkatabolizmit, çrregullimeve të rënda të termorregullimit
Rabdomioliza	Eliminimi i mioglobinës, fosfateve, purinave

4. Rehabilitimi

Rehabilitimi përfshin një sistem masash për të reduktuar rrezikun e riekspozimit ndaj faktorit shkaktar dhe një sërë masash që synojnë reduktimin e progresionit të dështimit kronik të veshkave në rast të transformimit të AKI në SKK.

5. Parandalimi dhe vëzhgimi klinik

Parandalimi i ATIN-it është i mundur kur menaxhmenti i pacientit merr parasysh rrezikun e zhvillimit, për shembull, të ATIN-it të induktuar nga ilaçet dhe në një grup me rrezik të lartë ata i qasen me kujdes përshkrimit të barnave nefrotoksike, duke u përpjekur t'i zëvendësojnë ato me më të sigurta. Trajtimi efektiv i infeksioneve të traktit urinar mund të jetë gjithashtu një faktor në uljen e rrezikut të infeksionit akut të traktit urinar me origjinë infektive. Identifikimi dhe eliminimi i faktorëve toksikë profesionalë dhe faktorëve të tjerë gjithashtu zvogëlon rrezikun e ATI. Vëzhgimi shpërndarës nga një nefrolog kryhet në baza ambulatore për një vit me një frekuencë prej 1/3 muajsh në rast të eliminimit të pasojave të ATI në formën e AKI, normalizimit të sedimentit urinar. Nëse dukuritë e AKI vazhdojnë ose shndërrimi i AKI në insuficiencë renale kronike, si dhe nëse sedimenti urinar patologjik vazhdon, mund të zbatohet monitorim më i shpeshtë një herë në muaj ose shtrime të përsëritura në repartin e nefrologjisë.

6. Informacione shtesë që ndikojnë në rrjedhën dhe rezultatin e sëmundjes

Vdekshmëria spitalore në grupin e pacientëve me AKI varion nga 10.8 në 32.3%, dhe AKI është një faktor rreziku i pavarur për vdekjen e pacientëve në njësitë e kujdesit intensiv, duke rritur rrezikun me 4.43 herë. Me ndjekje afatgjatë mbi 20 vjet, progresion i SKK vërehet në 40-45% të pacientëve që kanë pësuar ATI në fazën 5 të SKK zhvillohet në 4% të pacientëve.

Më shpesh, dështimi kronik i veshkave vërehet si rezultat i dështimit akut të veshkave për shkak të ekspozimit ndaj NSAIDs (53%), format e tjera të dozimit të dështimit akut të veshkave shoqërohen me zhvillimin e dështimit kronik të veshkave në 36% të rasteve.

Kriteret për vlerësimin e cilësisë së kujdesit mjekësor

	Kriteret e cilësisë	Niveli i provave
	Është konsultuar me nefrologun
	Është kryer një test i përgjithshëm i urinës
	Është kryer një test biokimik gjaku (kreatininë, ure, acid urik, proteina totale, albuminë, glukozë, kalium, natrium, klor)
	Është kryer një ekzaminim me ultratinguj i veshkave
	Është kryer trajtimi me metodat e dializës (nëse indikohet)

Bibliografi

1. Batyushin M.M., Dmitrieva O.V., Terentyev V.P., Davidenko K.S. Metodat e llogaritjes për parashikimin e rrezikut të zhvillimit të dëmtimit analgjezik intersticial të veshkave // ​​Ter. hark. 2008. Nr 6. faqe 62–65.
2. Batyushin M.M., Matsionis A.E., Povilaityte P.E. dhe të tjera analiza klinike dhe morfologjike të dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga ilaçet gjatë terapisë me ilaçe anti-inflamatore jo-steroide // Nefrologji dhe dializë. 2009. Nr. 1. F. 44–49.
3. Bomback A.S., Markowitz G.S. Rritja e prevalencës së nefritit akut intersticial: më shumë sëmundje apo thjesht më shumë zbulim? // Transplant Nephrol Dial. 2013. Vëll. 28, N 1. F. 16–18.
4. Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. et al. Nefriti akut intersticial: tiparet klinike dhe përgjigja ndaj terapisë me kortikosteroide // Nephrol. Telefono. Trans-mbjell. 2004. Vëll. 19, N 11. F. 2778–2783.
5. Blatt A.E., Liebman S.E. Dëmtimi akut i veshkave i shkaktuar nga ilaçet // Hosp. Med. Klin. 2013. Vëll. 2, N 4. P. e525–e541.
6. Brewster U.C., Perazella M.A. Frenuesit e pompës protonike dhe veshkat: rishikim kritik. Sëmundja e veshkave Clin: Përmirësimi i Rezultateve Globale (KDIGO) Grupi i Punës për dëmtimin akut të veshkave. Udhëzues i praktikës klinike KDIGO për dëmtimin akut të veshkave // ​​Kidney Int. Suppl. 2012. Vëll. 2. F. 1–126.
7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. Epidemiologjia e dëmtimit akut të veshkave // ​​Klin. J. Am. Soc. Nefrol. 2008. Vëll. 3, N 3. F. 881–886.
8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. Ilaçet anti-inflamatore josteroide dhe rreziku i ARF në popullatën e përgjithshme // Am. J. Veshka Dis. 2005. Vëll. 45, N 3. F. 531–539.
9. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 Kolegji Amerikan i Udhëzimeve të Reumatologjisë për Menaxhimin e Përdhes. Pjesa 1: Qasje terapeutike sistematike jofarmakologjike dhe farmakologjike ndaj hiperuricemisë // Arthritis Care Res. 2012. Vëll. 64, N 10. F. 1431–1446.
10. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 Kolegji Amerikan i Udhëzimeve të Reumatologjisë për Menaxhimin e Përdhes. Pjesa 2: Terapia dhe profilaksia anti-inflamatore e artritit akut të përdhes // Arthritis Care Res. 2012. Vëll. 64, N 10. F. 1447–1461.
11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. Faktorët e rrezikut për dështimin akut të veshkave: rreziqe të qenësishme dhe të modifikueshme // Curr. Opinion. Crit. Kujdes. 2005. Vëll. 11, N 6. F. 533–536.
12. Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. Frenuesit e pompës së protonit dhe ilaçet tradicionale anti-inflamatore josteroide dhe rreziku i nefritit akut intersticial dhe dëmtimit akut të veshkave // ​​Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. Vëll. 21. F. 1155–1172.
13. Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. Vështrime të reja në mekanizmin e nefrotoksicitetit të aminoglikozideve: një këndvështrim integrues // Int. 2011. Vëll. 79, N 1. F. 33–45.
14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Programi për të përmirësuar kujdesin në sëmundjen akute renale (PICARD). Spektri i dështimit akut të veshkave në njësinë e kujdesit intensiv: Përvoja e PICARD // Int. 2004. Vëll. 66. F. 1613–1621.
15. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. Nefriti akut intersticial i provuar me biopsi, 1993-2011: Një seri rastesh // Am. J. Veshka Dis. 2014. Vëll. 64, N 4. F. 558–566.
16. Pannu N., Nadim M.K. Një përmbledhje e dëmtimit akut të veshkave të shkaktuar nga ilaçet // Crit. Kujdesi Med. 2008. Vëll. 36, N 4. P. S216–S223.
17. Palleta N., Djamali A., Legendre C. Sfidat në diagnostikimin e nefrotoksicitetit të induktuar nga kalcineurinhibitori akut: nga toksikogjenomika tek biomarkuesit e shfaqur // Pharm. Res. 2011. Vëll. 64, N 1. F. 25–30.
18. Perazella M.A., Markowitz G.S. Nefriti akut intersticial i shkaktuar nga ilaçet // Nat. Rev. Nefrol. 2010. Vëll. 6. F. 461–470.
19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Mycophenolate mofetil për trajtimin e nefritit intersticial // Clin. J. Am. Soc. Nefrol. 2006. Vëll. 1, N 4. F. 718–722.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Bilanci i lëngjeve dhe dëmtimi akut i veshkave // ​​Nat. Rev. Nefrol. 2010. Vëll. 6. F. 107–115.
21. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Rishikimi klinik: Vëllimi i ringjalljes së lëngjeve dhe incidenca e dëmtimit akut të veshkave - një rishikim sistematik // Crit. Kujdes. 2012. Vëll. 16. F. 230.
22. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. Frenuesit e pompës protonike dhe nefriti akut intersticial: raporti dhe analiza e 15 rasteve // ​​Nefrologjia (Carlton). 2006. Vëll. 11, N 5. F. 381–385.
23. Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Rishikimi sistematik: nefriti akut intersticial i lidhur me frenuesin e pompës protonike // Ushqimi. Farmakol. Aty. 2007. Vëll. 26, N 4. F. 545–553.
24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. Lidhja e barnave antiinflamatore josteroide selektive dhe konvencionale me dështimin akut të veshkave: një analizë e kontrollit të rasteve të bazuara në popullatë // Am. J. Epidemiol. 2006. Vëll. 164, N 9. F. 881–889.
25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. Rezultati i nefritit akut intersticial: Faktorët e rrezikut për kalimin nga nefriti intersticial akut në kronik // Clin. Nefrol. 2000. Vëll. 54, N 3. F. 179–190.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Dështimi akut i veshkave në pacientët me sëmundje kritike: një studim shumëkombësh, shumëqendror // JAMA. 2005. Vëll. 294, N 7. F. 813–818.
27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Ilaçet individuale anti-inflamatore jo-steroide dhe rreziku i dëmtimit akut të veshkave: Një përmbledhje sistematike dhe meta-analizë e studimeve vëzhguese // Eur. J. Praktikant. Med. 2015. Vëll. 26. F. 285–291.
28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Dëmtimi akut i veshkave dhe vdekshmëria në pacientët e shtruar në spital // Am. J. Nephrol. 2012. Vëll. 35, N 4. Fq. 349–355.

Shtojca A1. Përbërja e grupit të punës

1. Batyushin M.M. Profesor i Departamentit të Sëmundjeve të Brendshme me Bazat e Fizioterapisë së Përgjithshme Nr. 2, Universiteti Mjekësor Shtetëror Rostov i Ministrisë së Shëndetësisë së Rusisë, Kryenefrolog i Qarkut Federal të Kaukazit të Veriut, Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor
2. Shilov E.M. kokë Departamenti i Nefrologjisë dhe Hemodializës IPO GBOU VPO Universiteti i Parë Mjekësor i Moskës me emrin. ATA. Sechenov i Ministrisë së Shëndetësisë së Rusisë, Nënkryetar i Shoqatës Kombëtare të Kërkimeve Shkencore, Kryenefrolog i Ministrisë së Shëndetësisë së Federatës Ruse, Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor

Asnjë konflikt interesi

1. Nefrolog;
2. Mjek i përgjithshëm;
3. Mjek i përgjithshëm (mjek i familjes).

• Vlerësimi i fuqisë së rekomandimeve dhe cilësisë së provave të tyre
• Për rekomandimet, forca tregohet si niveli 1, 2 ose "pa notë" (Tabela II1), cilësia e provave tregohet si A, B, C, D (Tabela II2).
• Tabela II1. Vlerësimi i fuqisë së rekomandimeve

Niveli	Pasojat
	Nga ana e pacientëve	Nga ana e mjekut	Drejtimi i mëtejshëm i përdorimit
	Shumica dërrmuese e pacientëve në një situatë të ngjashme do të preferonin të ndiqnin rrugën e rekomanduar dhe vetëm një pjesë e vogël e tyre do ta refuzonin këtë rrugë.	Mjeku do të rekomandojë që shumica dërrmuese e pacientëve të tij të ndjekin këtë rrugë.
Niveli 2 "besojnë ekspertët"?	Shumica e pacientëve në këtë situatë do të ishin në favor të ndjekjes së rrugës së rekomanduar, por një pjesë e konsiderueshme do ta refuzonin këtë rrugë	Për pacientë të ndryshëm duhet të zgjidhen rekomandime të ndryshme që janë të përshtatshme për ta. Çdo pacient ka nevojë për ndihmë në zgjedhjen dhe marrjen e vendimeve që do të jenë në përputhje me vlerat dhe preferencat e atij pacienti
"Pa gradim" (NG)	Ky nivel zbatohet në rastet kur rekomandimi bazohet në sensin e përbashkët të studiuesit ekspert ose kur tema në diskutim nuk lejon zbatimin adekuat të sistemit të provave të përdorura në praktikën klinike.

• Tabela II2. Vlerësimi i cilësisë së bazës së provave
• (përpiluar në përputhje me udhëzimet klinike të KDIGO)

Shtojca B. Algoritmet e menaxhimit të pacientit

Algoritmi 1. ATIN pa AKI

Shënim: UAM - test i përgjithshëm i urinës, Cr - kreatinina në gjak, N - normale, GFR - shkalla e filtrimit glomerular, CBC - test i përgjithshëm i gjakut

Algoritmi 2. ATIN me AKI

Shënim: UAM – analiza e përgjithshme e urinës, Cr – kreatinina e gjakut, N – normale, ? - rritje e nivelit, RRT - terapi zëvendësuese renale, ACEI - frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës, ARA II - antagonistët e receptorit të angiotenzinës II, GFR - shkalla e filtrimit glomerular, CBC - numërimi i plotë i gjakut

Shtojca B: Informacioni i pacientit

Pacienti duhet t'i përmbahet diagnozës dhe trajtimit të kryer nga mjeku. Në fazën ambulatore, duhet t'i përmbahen rekomandimeve që synojnë kufizimin ose eliminimin e ri-ekspozimit ndaj faktorit shkaktar, për shembull, refuzimi i përdorimit të natriumit metamizol për dhimbjen që më parë shkaktoi zhvillimin e ATIN. Gjithashtu rekomandohet që pacienti të monitorojë TAM, UAC dhe kreatininën në gjak me një frekuencë prej 1 r/3 muaj dhe të kërkojë këshilla nga një nefrolog për një vit pas fillimit të ATI.

Pielonefriti është një sëmundje inflamatore jospecifike e një natyre infektive, e cila prek sistemin pielocaliceal dhe indin intersticial. Në 20% të rasteve, kjo patologji zhvillohet dytësore ndaj inflamacionit akut. Më shpesh, lezioni është dypalësh. Grupi i rrezikut përfshin vajzat dhe gratë e reja, gjë që shoqërohet me depërtim më të lehtë të mikrobeve nga uretra dhe fshikëza. Për pielonefritin kronik, kodi ICD-10 është N11.

Pielonefriti

Llojet e diagnozave

Të gjithë urologët dinë për pielonefritin. Llojet e mëposhtme të kësaj patologjie dallohen tek fëmijët dhe të rriturit:

1. Obstruktiv kronik (kodi N11.1).
2. Jo obstruktiv, i shkaktuar nga refluksi (refluksi i urinës nga ureterët). Kodi ICD-10 është N11.0.
3. Etiologji e paspecifikuar (kodi N11.9).
4. Infektive.
5. Jo infektive.

Nëse një person diagnostikohet me pielonefrit, kodi ICD-10 do të varet nga etiologjia e sëmundjes dhe rezultatet e testeve instrumentale dhe laboratorike.

Karakteristikat e pielonefritit kronik

Kjo sëmundje më së shpeshti ka natyrë mikrobike (bakteriale). Inflamacioni kronik i veshkave shkaktohet nga cocci, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa dhe baktere të tjera. Kësaj patologjie i paraprin pielonefriti akut. Faktorët predispozues për zhvillimin e pielonefritit kronik (sipas kodit ICD-10 N11) janë:

• trajtimi i parakohshëm dhe i pasaktë i inflamacionit akut;
• vatra të infeksionit bakterial (tonsilit, inflamacion i prostatës, otitis media, inflamacion i sinuseve paranazale, uretrit, kolecistit);
• vështirësi në daljen e urinës;
• gurë;
• ushqimi irracional (monoton);
• ngushtimi i ureterëve;
• zbaticë;
• tumoret;
• hiperplazia beninje e prostatës;
• diabeti;
• gjendjet e mungesës së imunitetit;
• dehja e trupit;
• lindja dhe fillimi i aktivitetit seksual;
• tiparet kongjenitale të zhvillimit të organeve urinare (divertikula, spermatocele).

Pielonefriti kronik

Sëmundja nuk është aq e theksuar sa pielonefriti akut. Përkeqësimet, të cilat ndodhin kryesisht në sezonin e ftohtë, zëvendësohen me falje. Simptomat e mëposhtme janë karakteristike për pielonefritin kronik:

1. Ethe e shkallës së ulët.
2. Rëndësia në pjesën e poshtme të shpinës.
3. Është një dhimbje e shurdhër.
4. Ndërprerja e procesit të urinimit (dhimbje, mitur i shpeshtë).
5. Dhimbje koke.
6. Lodhje gjatë punës.
7. Sëmundje.
8. Shenjat e hipertensionit arterial. Karakteristikë e formës hipertensive të pielonefritit. Pacientët përjetojnë rritje të menjëhershme të presionit të gjakut, sulme të krizës hipertensive, dhimbje koke të forta, gulçim, nauze dhe marramendje. Ndonjëherë ka dhimbje në zonën e zemrës.
9. Simptomë pozitive e tronditjes së mesit (Pasternatsky).
10. Shenjat e anemisë.
11. Çrregullim i gjumit.
12. Edema. Shfaqet në raste të avancuara. Ato shfaqen kryesisht në gjysmën e parë të ditës. Ënjtja është e butë, simetrike, e lëvizshme, e zbehtë, e ngrohtë në prekje, e lokalizuar në fytyrë dhe në ekstremitetet e poshtme. Shfaqen shpejt dhe zhduken po aq shpejt.

Shenjat objektive të sëmundjes janë prania e proteinave në urinë (proteinuria), tejkalimi i niveleve normale të leukociteve, prania e epitelit kolonar dhe baktereve. Ndonjëherë gjaku shfaqet në urinë. Shpesh sëmundja zbulohet tashmë në fazën e dështimit kronik të veshkave.

Fazat e patologjisë tubulointersticiale

Nefriti tubulointersticial në ICD-10 përshkruhet pa faza. Ka vetëm 3 prej tyre Faza 1 karakterizohet nga shkeljet e mëposhtme:

• infiltrimi i indeve me leukocite;
• ndryshime atrofike në kanalet grumbulluese;
• paprekshmëria e glomerulave renale.

Në fazën 2 të sëmundjes, vërehen ndryshime sklerotike. Një pjesë e indit intersticial zëvendësohet nga indi mbresë. Gjithashtu ndodh hialinizimi i glomerulave dhe dëmtimi vaskular. Në fazën 3, veshka zvogëlohet në vëllim dhe tkurret. Sipërfaqja e saj bëhet me gunga. Në këtë fazë, simptomat e dështimit të veshkave janë të rënda.

Pyelonefriti kronik gjatë shtatzënisë

Klasifikimi veçmas identifikon formën gestacionale të sëmundjes. Pielonefriti kronik në gratë shtatzëna është shumë më i zakonshëm se në pjesën tjetër të popullsisë. Kjo është për shkak të ndryshimeve hormonale dhe uljes së imunitetit. Tek gratë shtatzëna zvogëlohet toni i uretrës, ureterëve dhe fshikëzës, gjë që lehtëson depërtimin e infeksionit. Një faktor i rëndësishëm është se shumë ilaçe janë kundërindikuar gjatë shtatzënisë, gjë që ndërlikon trajtimin e pielonefritit akut dhe kontribuon në kalimin e sëmundjes në një formë kronike.

Zhvillimi i sëmundjes lehtësohet nga presioni i shtuar në organet urinare nga një mitër i zgjeruar dhe rrjedhje e dëmtuar e urinës. Pielonefriti (kodi ICD-10 N11) në gratë shtatzëna është shpesh asimptomatik. Ankesat vërehen vetëm gjatë acarimeve. Ndryshimet zbulohen gjatë një testi të përgjithshëm të urinës.

Inflamacioni kronik i veshkave gjatë shtatzënisë mund të çojë në pasojat e mëposhtme:

• hipertension arterial;
• dështimi i veshkave;
• gestoza (toksikoza).

Pyelonefriti kronik gjatë shtatzënisë

Ende ju duket se është e pamundur të rifitoni fuqinë

Pielocistiti kronik dhe akut, pieliti dhe cistopielonefriti mund të ndikojnë negativisht në potencë. Për të shmangur këtë, ju duhet të trajtoni sëmundjen në kohën e duhur. Terapia komplekse përfshin:

1. Duke ndjekur një dietë të rreptë me kripë të kufizuar. Pacientët këshillohen të hanë produkte qumështi të fermentuar, perime, fruta, manaferra (shalqinj), pije lëngjesh, pije frutash dhe infuzione bimore. Nga menyja përjashtohen pijet alkoolike, kafeja, turshitë, mishrat e tymosur, erëzat, ushqimet e yndyrshme dhe pikante.
2. Marrja e agjentëve antibakterialë. Ato tregohen në fazën akute. Për pyelonephritis, përdoren fluoroquinolones (Nolitsin), penicilinat (Amoxiclav), cefalosporinat (Suprax, Ceftriaxone), aminoglikozidet dhe nitrofuranet (Furadonin).
3. Përdorimi i barnave simptomatike (antihipertensivë, antispazmatikë).
4. Fizioterapi (terapia SMT, ultratinguj, banja me klorur).