Štátna univerzita v Penze

liečebný ústav

oddelenia TO a VEM

kurz "Extrémna a vojenská medicína"

Výmena voda-elektrolyt

Zostavili: kandidát lekárskych vied, docent Melnikov V.L., odborný asistent Matrosov M.G.

Výmena voda-elektrolyt

1. Výmena vody v tele

Pre normálny priebeh metabolických procesov vo vnútri tela, ako za normálnych podmienok, tak aj v patológii, je potrebný správny celkový objem vodného prostredia.

Celkový objem vody u novorodenca je 80% telesnej hmotnosti, u dospelého - 50-60%, kolísanie závisí od typu tela, pohlavia a veku. Z tejto sumy je 40 %. intracelulárne(intracelulárne) a o 20 % ďalej extracelulárny(mimobunkové) objemy.

intracelulárna tekutina je neoddeliteľnou súčasťou protoplazmy. V porovnaní s extracelulárnym sektorom sú intracelulárne hladiny vyššie v proteíne a draslíku a nižšie v sodíku. Takýto rozdiel v koncentrácii iónov vzniká fungovaním draslíkovo-sodnej pumpy, ktorá poskytuje bioelektrický potenciál potrebný pre excitabilitu neuromuskulárnych štruktúr. Voda, ktorá sa dostala do bunky z plazmy, je zahrnutá do všetkých biochemických procesov a uvoľňuje sa z nej vo forme výmennej vody; Celý cyklus trvá 9-10 dní. U dojčiat je tento cyklus v dôsledku intenzívnejších redoxných procesov 5 dní.

Extracelulárny objem vody rozdelené do troch vodných sektorov: intravaskulárne, intersticiálne a transcelulárne.

1. Intravaskulárny sektor pozostáva z objemu plazmy a vody viazanej v erytrocytoch. Okrem bežnej výmeny vody opäť vstupujúcej do erytrocytov za výmennú vodu (pozri vyššie), časť vody z erytrocytov sa môže uvoľniť pri dehydratácii a opačný proces nastáva pri hyperhydratácii. Ak vezmeme do úvahy, že hmotnosť erytrocytov je do 30 mg / kg telesnej hmotnosti, potom objem vody viazanej v erytrocytoch bude približne rovný 2100 ml. Ak vezmeme do úvahy trvanie procesov výmeny vody medzi erytrocytmi a plazmou, objem vody viazanej v erytrocytoch by sa mal považovať za nevymeniteľný.

Objem plazmy u dospelého človeka je 3,5-5% telesnej hmotnosti. Tento sektor sa vyznačuje vysokým obsahom bielkovín, ktorý určuje zodpovedajúci onkotický tlak a je najmobilnejší v metabolických procesoch. Pri liečbe šokových stavov akejkoľvek etiológie si tento sektor vyžaduje najväčšiu pozornosť.

2. Intersticiálny sektor obsahuje až 15% vody z telesnej hmotnosti. Kvapalina tohto sektora pozostáva z medzibunkového priestoru voda a lymfa cirkulujúca medzi dvoma polopriepustnými membránami – bunkovou a kapilárnou. Tieto membrány sú ľahko priepustné pre vodu a elektrolyty a menej priepustné pre plazmatické proteíny. Intersticiálna tekutina je spojnicou medzi intracelulárnym a intravaskulárnym sektorom, podieľa sa na udržiavaní homeostázy, cez ňu sa do buniek dostávajú elektrolyty, kyslík, živiny a dochádza k spätnému pohybu splodín metabolizmu do vylučovacích orgánov. Intersticiálna tekutina sa líši od krvnej plazmy výrazne nižším obsahom bielkovín. Telo kompenzuje akútnu stratu krvi v prvom rade priťahovaním intersticiálnej tekutiny do cievneho riečiska. Tento sektor môže pôsobiť ako druh nárazníka. Po doplnení BCC transfúziou veľkého množstva kryštaloidných roztokov, tieto prechádzajú do intersticiálneho priestoru.

3. Transcelulárny sektor je tekutina obsiahnutá v gastrointestinálnom trakte a iných uzavretých dutinách (ako je pleurálna dutina). Objem tohto sektora sa periodicky mení v závislosti od množstva tráviacich štiav, množstva a kvality potravy, stavu vylučovacích funkcií organizmu a pod. Obsah vody v jednotlivých sektoroch tela je znázornený na obr. jeden.

a - intravaskulárna tekutina,

b - intersticiálna tekutina,

c - vnútrobunková tekutina.

Udržanie homeostázy je možné len vtedy, ak je prísna rovnováha medzi príjmom a vylučovaním vody z tela. Prebytok prvého nad druhým za normálnych podmienok je typický iba pre novorodencov (do 15-22 ml / deň) a u detí mladších ako 1 rok (3-5 ml / deň). Denná potreba vody pre dospelého

človeka sú 2-3 litre, no táto hodnota sa v závislosti od konkrétnych podmienok (napríklad dlhodobá ťažká fyzická práca pri vysokej teplote vzduchu) môže prudko zvýšiť a dosiahnuť až 10 litrov / 24 hodín a viac. Deti spotrebujú viac vody na jednotku hmotnosti ako dospelí; je to spôsobené intenzitou redoxných procesov vyskytujúcich sa v ich tele.

Voda sa do tela dostáva vo forme pitnej vody (800-1700 ml a vody obsiahnutej v potrave (700-1000 ml), okrem toho sa v tkanivách tvorí pri redoxných procesoch približne 200-300 ml vody. prijatá exogénna tekutina (2 -3 l), vo vnútri tela počas dňa dochádza k pohybu veľkého množstva (až 8 l) tráviacich štiav: do 1,5 l slín, 2,5 l žalúdočnej šťavy, 0,5 l žlče ( 150-200 ml) sa vylučuje z Je potrebné zdôrazniť, že všetky pohyby vody v tele úzko súvisia s metabolizmom elektrolytov. Denná potreba vody je uvedená v tabuľke 1.

Stôl 1. Denná potreba vody v závislosti od

Vek.

Vylučovanie tekutín z tela ide cez obličky (do 1,5 l), pľúca (0,5 l) a kožu (0,5 l). Obličkový systém reguluje najmä zloženie a objem tekutín, vylučovanie kožou a pľúcami a odráža stav tepelnej regulácie.

Obličky sú hlavným regulačným orgánom metabolizmu vody a elektrolytov v tele. Cez deň sa cez glomeruly obličkovej kôry prefiltruje až 900 litrov krvi, z výsledných 180 litrov primárneho ultrafiltrátu viac ako 99 % prejde spätnou reabsorpciou a menej ako 1 % tekutiny sa vylúči vo forme moču. Jeho množstvo závisí od objemu extracelulárnej tekutiny a hladiny sodíka v nej obsiahnutého. Čím je ich viac, tým je diuréza intenzívnejšia. Sledovanie stavu vylučovacej funkcie obličiek je jedným z kľúčových bodov pri liečbe rôznych extrémnych stavov.

Vždy treba pamätať na to, že filtračná funkcia obličiek sa zastaví s poklesom tlaku v a. renalis do 80 mm alebo menej. rt. Art., a ak toto obdobie trvá od 1 hodiny alebo viac, u pacienta sa môže vyvinúť prerenálna forma akútneho zlyhania obličiek.

Za normálnych podmienok sa cez kožu uvoľní asi 500 ml tekutiny denne, zvýšenie telesnej teploty na každý HS je sprevádzané dodatočnou stratou 500 ml/24 hodín vody. Zvýšené potenie môžeme pozorovať pri kolaptoidných stavoch, intoxikácii, poškodení termoregulačného centra a pod. Až 20 % prenosu tepla telo realizuje potením, čo vysvetľuje výskyt hypertermického syndrómu u dojčiat s nadmerným zavinovaním.

Pot je hypotonická tekutina obsahujúca vo svojom zložení rozpustené látky. Obsah elektrolytov v sekrécii potných žliaz závisí od hladiny hormónov kôry nadobličiek: ak sú nedostatočné, zvyšuje sa vylučovanie sodíkových iónov s potom. Obsah sodíka a chlóru v pote sa zvyšuje úmerne s rýchlosťou potenia. Pri dlhšej fyzickej práci v horúcom a suchom podnebí môže denné potenie presiahnuť 10 litrov.

Výdaj vody cez pľúca je v priemere 500 ml / 24 hod.. Pri svalovej záťaži alebo dýchavičnosti sa pľúcna ventilácia zvyšuje 3-5 krát alebo viac; priamo úmerne tejto hodnote sa zvyšuje vylučovanie vody pľúcami, nedochádza v tomto prípade k strate elektrolytov.

Existuje úzky vzťah medzi množstvom tekutiny v rôznych sektoroch tela, stavom periférnej cirkulácie, kapilárnou permeabilitou a pomerom koloidného osmotického a hydrostatického tlaku. Schematicky je tento vzťah znázornený na obr. 2

Poznámka:

Tlak spôsobený gravitáciou pôsobiacou na tekutinu sa nazýva hydrostatikový tlak. Rovná sa súčinu hustoty kvapaliny a zrýchlenia voľného pádu a hĺbky ponoru.

Osmotický nazývaný tlak na roztok oddelený od čistého rozpúšťadla polopriepustnou membránou, pri ktorom sa zastaví osmóza, t.j. samovoľný prienik molekúl rozpúšťadla cez túto membránu, a závisí od počtu osmoticky aktívnych častíc (iónov a nedisociovaných molekúl), ktoré sú v určitý objem.

Ryža. 2 Výmena tekutiny v kapiláre.

GD - hydrostatický tlak;

KÓD - koloidný osmotický tlak.

koloidné osmotické alebo onkotické nazývaný tlak na roztok, vďaka koloidným látkam, ktoré sú na báze albumínov, zabezpečujú asi 80-85% onkotického tlaku. Normálna hodnota plazmatického onkotického tlaku je asi 25 mm Hg. čl.

V počiatočnej časti kapiláry sa intravaskulárna tekutina líši od intersticiálnej tekutiny zvýšeným obsahom bielkovín a následne aj veľkou CHSK. To podľa zákonov osmózy (pozri vyššie) vytvára podmienky pre prúdenie tekutiny z interstícia do kapiláry. Súčasne je krvný tlak v počiatočnej časti kapiláry oveľa väčší ako v interstíciu, čo zabezpečuje uvoľnenie tekutiny z kapiláry. Celkový výsledok týchto protichodných akcií v počiatočnej časti kapiláry je vyjadrený v prevahe odtoku nad prítokom. V poslednej časti kapiláry krvný tlak klesá a CHSK zostáva nezmenená, v dôsledku čoho sa znižuje odtok tekutiny a prevažuje jej prítok. Za normálnych podmienok sú procesy výmeny tekutín medzi cievnym riečiskom a intersticiálnym priestorom prísne vyvážené.

Pri patologických procesoch spojených predovšetkým so stratou proteínu cirkulujúceho v plazme (akútna strata krvi, zlyhanie pečene a pod.) dochádza k poklesu CODE, v dôsledku čoho tekutina z mikrocirkulačného systému začne prechádzať do interstícia. Tento proces je sprevádzaný zhrubnutím krvi a porušením jej reologických vlastností.

1.2. výmena elektrolytov

Metabolizmus vody v tele úzko súvisí s elektrolytmi. Hrajú vedúcu úlohu v osmotickej homeostáze. Elektrolyty sa aktívne podieľajú na vytváraní bioelektrického potenciálu buniek, na prenose kyslíka, produkcii energie atď. Tieto látky sú vo vodných sektoroch tela v disociovanom stave vo forme iónov: katiónov a aniónov (pozri tabuľku 2). . Vedúcimi katiónmi extracelulárneho priestoru (95 %) sú draslík a sodík a anióny sú chloridy a hydrogénuhličitany (85 %).

Ako je možné vidieť z tabuľky 2, iba vápenaté katióny a bikarbonátové anióny sú rovnomerne distribuované v intravaskulárnom a intersticiálnom sektore; koncentrácia ostatných elektrolytov sa dosť výrazne líši v závislosti od ich špecifických funkcií.

Tabuľka 2 Obsah elektrolytu

vo vodných sektoroch ľudského tela(priemerné súhrnné údaje podľa G. A. Ryabova, 1982; V. D. Malyshev, 1985).

Poznámka. Od roku 1976 sa v súlade s medzinárodným systémom (SI) množstvo látok v roztoku zvyčajne vyjadruje v milimoloch na 1 liter (mmol / l). koncepcie "osmolarita" ekvivalent k „mo larnost“ alebo „molárna koncentrácia“. Miliekvivalenty používajú sa, keď chcú odrážať elektrický náboj roztoku I (pozri tabuľku 3); milimolov používané na vyjadrenie molárnej koncentrácietion, t.j. počet častíc v roztoku bez ohľadu na to, či nesú elektrický výboj alebo sú neutrálne; miliosmolov sú vhodné na zobrazenie osmotickej sily roztoku. V podstate koncept "miliosmol"a "milimol" pre biologické roztoky sú identické.

Osmolarita roztok sa vyjadruje v miliosmoloch (mosmoloch) a možno ho určiť počtom miliosmólov (ale nie miliekvivapentov) rôznych iónov rozpustených v litri vody, plus nedisociovaných látok, ako je glukóza, močovina alebo slabo disociujúcich látok, ako je proteín (koncentrácia z ktorých určuje jednu zo zložiek onkotického tlaku). Osmolarita normálnej plazmy - ledporadie je pomerne konštantné a rovná sa 285-295 mosmol / l. Hlavnou zložkou plazmy, ktorá zabezpečuje jej osmolaritu, sú sodíkové a xporové ióny rozpustené v nej (asi 140 a 100 mosmolov).

Miliekvivalent (m/ekv.)- 1/1000 ekvivalentu, t.j. množstvo chemického prvku, ktoré sa spája s jednou hmotnostnou časťou vodíka alebo ho nahrádza. Na výpočet tejto hodnoty je potrebné poznať iónovú hmotnosť a nábojovú hodnotu (valenciu).

Mol (milimol = 1:1000 mol)- jednotka molarity zodpovedajúca roztoku, v ktorom je v 1 litri rozpustený 1 mol látky.

Príklad. 1 molárny roztok glukózy znamená, že v 1 litri vody sa rozpustí 180 g glukózy, čo zodpovedá jej jednej molárnej koncentrácii.

Poznanie hodnôt priemerného obsahu základných katiónov v niektorých orgánoch a tekutinách ľudského tela (pozri tabuľku 3) umožňuje správne posúdiť poruchu metabolizmu elektrolytov pri rôznych patológiách.

SODÍK je najdôležitejší katión intersticiálneho priestoru (pozri tabuľku 2).

Tabuľka 3. Priemerný obsah zásaditých katiónovv niektorých orgánoch a tekutinách ľudského tela (mmol/l)

S poklesom jeho koncentrácie dochádza k poklesu osmotického tlaku pri súčasnom znížení objemu intersticiálneho priestoru; zvýšenie jeho koncentrácie spôsobuje opačný proces. Nedostatok sodíka nie je možné doplniť žiadnym iným katiónom. Existuje lineárny vzťah medzi nedostatkom plazmy a nedostatkom sodíka (Gregersen J., 1971). Denná potreba sodíka pre dospelého človeka je 5-10 g.

Vylučovanie sodíka z tela sa uskutočňuje hlavne obličkami; malá časť sa vylučuje s potom. Jeho hladina v krvi sa zvyšuje pri dlhodobej liečbe kortikosteroidmi, predĺženej mechanickej ventilácii v režime hyperventilácie, diabetes insipidus, s hyperaldosteronizmom a znižuje sa v dôsledku dlhodobého užívania diuretík, na pozadí dlhodobej liečby heparínom, v prítomnosti chronického srdcového zlyhania, hyperglykémie cirhóza pečene atď.

Poznámka. 1 meq sodíka = 1 mmol = 23 mg; 1 g sodíka = 43,5 mmol.

HYPERNATRÉMIA (plazmatický sodík viac ako 147 mmol/l) vzniká pri zvýšenom obsahu sodíka v intersticiálnom priestore. Je sprevádzaná redistribúciou tekutiny z intracelulárneho do extracelulárneho sektora, čo spôsobuje dehydratáciu buniek. V klinickej praxi sa tento stav môže vyskytnúť v dôsledku zvýšeného potenia, intravenóznej infúzie hypertonického roztoku chloridu sodného a tiež v súvislosti s rozvojom akútneho zlyhania obličiek.

HYPONATRÉMIA (sodík v plazme menej ako 137 mmol/l) vzniká pri nadmernej sekrécii ADH v reakcii na bolestivý faktor, patologické straty z gastrointestinálneho traktu, nadmerné intravenózne podávanie roztokov bez fyziologických roztokov alebo roztokov glukózy a je sprevádzaná nadmernou hydratáciou buniek súčasný pokles BCC.

DRASLÍK je hlavný intracelulárny katión (pozri tabuľku 2). Bunky rôznych orgánov a tkanív obsahujú 98 % tohto elektrolytu. Denná potreba draslíka u dospelého človeka je 60 – 80 mmol (2,3 – 3,1 g). Tento elektrolyt sa aktívne podieľa na všetkých metabolických procesoch v tele, jeho metabolizmus úzko súvisí so sodíkom. Draslík, podobne ako sodík, hrá vedúcu úlohu pri tvorbe membránových potenciálov; ovplyvňuje pH a využitie glukózy.

Poznámka. 1 g draslíka = 25,6 mmol; 1 g KCI obsahuje 13,4 mmol K; 1 meq draslíka = 1 mmol = 39,1 mg.

HYPOKALÉMIA (draslík v plazme menej ako 3,8 mmol / l) sa môže vyvinúť s nadbytkom sodíka, na pozadí metabolickej alkalózy, s hypoxiou, ťažkým katabolizmom bielkovín, hnačkou, dlhotrvajúcim zvracaním atď. Pri vnútrobunkovom nedostatku draslíka začnú vstupovať ióny sodíka bunka intenzívne a vodík; to spôsobuje rozvoj intracelulárnej acidózy a hyperhydratácie na pozadí extracelulárnej metabolickej alkalózy. Klinicky sa tento stav prejavuje srdcovými arytmiami, hypotenziou, zníženým tonusom priečne pruhovaného svalstva, črevnými parézami a objavením sa duševných porúch. Na EKG sa objavujú charakteristické zmeny: tachykardia, zúženie QRS komplexu, pokles T vlny.

Liečba hypokaliémie začína elimináciou etiologického faktora, po ktorom nasleduje nahradenie nedostatku draslíka, určeného podľa vzorca:

Nedostatok draslíka (mmol/l) = (5,0 – K v plazme pacienta v mmol/l) 0,2telesná hmotnosť v kg.

Rýchle podanie veľkého množstva prípravkov draslíka môže spôsobiť srdcové komplikácie až zástavu srdca, preto celková denná dávka nemá prekročiť 3 mmol/kg/deň a rýchlosť infúzie nemá prekročiť 20 mmol/h.

Použité prípravky draslíka sa odporúčajú riediť na 40 mmol na liter injekčného roztoku; optimálne je ich zavedenie vo forme polarizačnej zmesi (glukóza – draslík – inzulín). Liečba prípravkami draslíka sa musí vykonávať pod dennou laboratórnou kontrolou.

Príklad. Pacient s hmotnosťou 70 kg na pozadí ochorenia má ťažkú ​​hypokaliémiu (draslík v plazme 3,2 mmol / l). S prihliadnutím na vyššie uvedenú informáciu, že celková denná dávka podaného draslíka by nemala byť vyššia ako 3 mmol/kg/deň, vypočítame najvyššiu dennú dávku: dostaneme 210 mmol/70 kg/24 hodín a čas intravenózneho podania z tohto množstva draslíka by malo byť aspoň 10,5 hodiny (210:20).

HYPERKALIÉMIA (draslík v plazme viac ako 5,2 mmol/l) sa najčastejšie vyskytuje pri poruche vylučovania draslíka z tela (OPN) alebo pri masívnom uvoľnení tohto elektrolytu z poškodených buniek: trauma, hemolýza erytrocytov, popáleniny, pozičná kompresia Okrem toho je výskyt tohto syndrómu možný pri hypertermii, konvulzívnom syndróme a pri užívaní určitých liekov: heparínu, kyseliny aminokaprónovej, manitolu a mnohých ďalších.

Diagnóza hyperkaliémie je založená na prítomnosti etiologických faktorov (trauma, akútne zlyhanie obličiek atď.), objavení sa charakteristických zmien srdcovej aktivity: sínusová bradykardia (až zástava srdca) v kombinácii s komorovým extrasystolom a charakteristickými laboratórnymi údajmi (plazma draslíka viac ako 5,5 mmol/l). EKG ukazuje vysokú, špicatú T vlnu a rozšírený komplex QRS.

Terapia hyperkaliémie začína elimináciou etiologického faktora a úpravou acidózy. Prípravky vápnika sa používajú ako antagonisty; dobrý spôsob prenosu nadbytočného draslíka v plazme do bunky je roztok glukózy (10-15%) s inzulínom (1 jednotka na každé 3-4 g glukózy). Ak tieto metódy neprinesú požadovaný účinok, je indikovaná hemodialýza.

VÁPNIK (pozri tabuľku 2) tvorí približne 2 % telesnej hmotnosti, z toho 99 % je vo viazanom stave v kostiach a za normálnych podmienok sa nezúčastňuje na metabolizme elektrolytov. Približne 1% vápnika je v rozpustenom stave, 50-60%

z tejto hodnoty sa ionizuje. Táto forma vápnika sa aktívne podieľa na neuromuskulárnom prenose impulzov, procesoch zrážania krvi, práci srdcového svalu, tvorbe elektrického potenciálu bunkových membrán a produkcii množstva enzýmov. Denná potreba je 700-800 mg. Tento mikroelement vstupuje do tela s jedlom, vylučuje sa cez gastrointestinálny trakt a močom. Metabolizmus vápnika úzko súvisí s metabolizmom fosforu, hladinami plazmatických bielkovín a pH krvi.

Poznámka. 1 meq vápnika = 0,5 mmol, 1 mmol = 40 mg, 1 g = 25 mmol.

HYPOKALCÉMIA (vápnik v plazme menej ako 2,1 mmol/l) vzniká pri hypoalbuminémii, pankreatitíde, transfúzii veľkého množstva citrátovej krvi, dlhodobých biliárnych fistulám, nedostatku vitamínu D, malabsorpcii v tenkom čreve, po traumatických operáciách a pod. prejavuje sa zvýšená nervovosvalová excitabilita, výskyt parestézie, paroxyzmálna tachykardia, tetánia. Korekcia hypokalcémie sa vykonáva po laboratórnom stanovení jej hladiny v krvnej plazme intravenóznym podaním liekov obsahujúcich ionizovaný vápnik: glukonát, laktát, chlorid vápenatý alebo uhličitan, všetky tieto činnosti však nebudú maťúčinok bez predchádzajúcej normalizácie hladín albumínu.

HYPERKALCIÉMIA (vápnik v plazme viac ako 2,6 mmol/l) sa vyskytuje pri všetkých procesoch sprevádzaných zvýšenou deštrukciou kostí (nádory, osteomyelitída), ochoreniami prištítnych teliesok (adenóm alebo paratyreoiditída), nadmerným podávaním kalciových prípravkov po transfúzii citrátovej krvi a pod. sa začína prejavovať ako zvýšená únava, letargia, svalová slabosť. S nárastom hyperkalcémie sa spájajú príznaky atónie gastrointestinálneho traktu: nevoľnosť, vracanie, zápcha, plynatosť. EKG ukazuje charakteristické skrátenie ST intervalu.

Liečba spočíva v ovplyvnení patogenetického faktora. Pri závažnej hyperkalciémii (viac ako 3,75 mmol / l) je potrebná cielená korekcia. Na tento účel je znázornené zavedenie 2 g dvojsodnej soli kyseliny tiléndiamíntetraoctovej (EDTA), zriedenej v 500 ml 5 % roztoku glukózy. Tento liek sa má podávať intravenózne, pomaly, kvapkať, 2-4 krát denne, pod kontrolou vápnika v krvnej plazme.

HORČÍK je vnútrobunkový katión. Jeho koncentrácia v plazme je 2,15-krát nižšia ako vo vnútri erytrocytov (pozri tabuľku 3). Tento stopový prvok má inhibičný účinok na excitabilitu nervovosvalového systému a kontraktilitu myokardu, čo spôsobuje depresiu centrálneho nervového systému. Horčík hrá dôležitú úlohu v enzymatických procesoch: príjem kyslíka, tvorba energie atď. Do tela sa dostáva s potravou a vylučuje sa tráviacim traktom a močom.

Poznámka. 1 meq horčíka = 0,5 mmol. 1 mmol = 24,4 mg. 1 f = 41 mmol.

HYPOMAGNÉMIA (magnézium v ​​plazme menej ako 0,8 mmol/l) sa pozoruje pri cirhóze pečene, chronickom alkoholizme, akútnej pankreatitíde, polyurickom štádiu akútneho zlyhania obličiek, črevných fistúlach, nevyváženej infúznej liečbe atď. Klinicky sa tento stav prejavuje zvýšeným nervovosvalovým excitabilita, hyperreflexia, konvulzívne kontrakcie rôznych svalových skupín; môže sa vyskytnúť spastická bolesť v gastrointestinálnom trakte, vracanie, hnačka. Liečba spočíva v cielenom ovplyvnení etiologického faktora a vymenovaní horečnatých solí pod laboratórnou kontrolou.

HYPERMAGNÉMIA (magnézium v ​​plazme viac ako 1,2 mmol / l) sa vyvíja s ketoacidózou, zvýšeným katabolizmom, akútnym zlyhaním obličiek. Klinicky sa prejavuje rozvojom ospalosti a letargie, hypotenziou a bradykardiou, zníženým dýchaním s výskytom príznakov hypoventilácie. Liečba spočíva v cielenom ovplyvnení etiologického faktora a vymenovaní chemického antagonistu horčíka - vápenatých solí.

CHLÓR je hlavným aniónom extracelulárneho priestoru (pozri tabuľku 2). Jeho hladina je regulovaná aldosterónom. Chlór je v ekvivalentných pomeroch so sodíkom. Chloridy majú osmotický účinok na vodu, to znamená, že vstupuje tam, kde sú chloridové anióny. Ióny chlóru vstupujú do tela vo forme chloridu sodného, ​​ktorý sa v žalúdku disociuje na sodné katióny a chloridové anióny. Následne sodík slúži na tvorbu hydrogénuhličitanu sodného a chlór, ktorý vstupuje do kombinácie s vodíkom, tvorí kyselinu chlorovodíkovú.

Poznámka. 1 meq chlóru = 1 mmol = 35,5 mg. 1 g chlóru = 28,2 mmol.

HYPOCHLOREMICKÝ SYNDRÓM (chlór v plazme menej ako 95 mmol/l) vzniká pri dlhotrvajúcom vracaní, zápale pobrušnice, stenóze pyloru, vysokej črevnej obštrukcii, zvýšenom potení.

Vývoj tohto syndrómu je sprevádzaný zvýšením bikarbonátového pufra a výskytom alkalózy. Klinicky sa tento stav prejavuje dehydratáciou, poruchami dýchania a srdca. Môže nastať kŕč alebo kóma s fatálnym koncom. Liečba spočíva v cielenom ovplyvnení patogenetického faktora a infúznej terapii chloridmi pod laboratórnou kontrolou (predovšetkým preparáty chloridu sodného).

HYPERCHLOREMIA (plazmatický chlór viac ako 110 mmol/l) vzniká pri celkovej dehydratácii, poruche vylučovania tekutiny z intersticiálneho priestoru (napríklad akútne zlyhanie obličiek), zvýšenom prenose tekutín z cievneho riečiska do interstícia (s hypoproteinémiou), zav. veľkých objemov tekutín obsahujúcich nadmerné množstvo chlóru. Rozvoj tohto syndrómu je sprevádzaný znížením tlmivej kapacity krvi a objavením sa metabolickej acidózy.

Klinicky sa tento stav prejavuje rozvojom edematózneho syndrómu (napríklad intersticiálny pľúcny edém). Hlavným princípom liečby je ovplyvnenie patogenetického faktora v kombinácii so syndrómovou terapiou.

BIKARBONÁTOVÉ ANIÓNY sú súčasťou najdôležitejšieho hydrokarbonátového pufra extracelulárneho priestoru. Koncentrácia tohto pufra v tele je regulovaná obličkovým systémom a do značnej miery závisí od koncentrácie chlóru a množstva ďalších iónov. V arteriálnej krvi je hladina bikarbonátového pufra 18-23 mmol/l, v arteriálnej krvnej plazme 1 21-28 mmol/l, vo venóznej krvi 22-29 mmol/l. Zníženie jeho koncentrácie I je sprevádzané rozvojom metabolickej acidózy a zvýšenie spôsobuje výskyt metabolickej alkalózy.

Kyslo-alkalický stav.

Poznámka. 1 meq bikarbonátu = 1 mmol = 80 mg.

1 g hydrogénuhličitanu = 12,5 mmol.

FOSFÁT je hlavný anión vnútrobunkového priestoru (pozri tabuľku 2). V plazme je vo forme monohydrofosfátových a hydrofosfátových aniónov (normálne: 0,65-1,3 mmol/l).

Hlavnou funkciou fosfátov je podieľať sa na energetickom metabolizme; okrem toho sa aktívne podieľajú na metabolizme bielkovín a sacharidov. Nedostatok tohto stopového prvku sa môže vyskytnúť pri akútnom zlyhaní obličiek a dlhotrvajúcom hladovaní, sepse, chronických gastrointestinálnych ochoreniach, dlhodobej liečbe steroidnými hormónmi, acidóze atď.

Klinicky sa tento stav prejavuje rýchlou únavou, slabosťou, adynamiou, hyporeflexiou. Liečba je patogenetická.

3. Hlavné typy porušení metabolizmu vody a elektrolytov

Pri obmedzenom príjme vody v organizme alebo pri poruche jej distribúcie v organizme dochádza k dehydratácii. V závislosti od nedostatku tekutín sa rozlišuje mierny, stredný a ťažký stupeň dehydratácie. Mierny stupeň dehydratácie nastáva pri strate 5-6 % telesných tekutín (1-2 l), stredný - 5-10 % (2-4 l) a ťažký - viac ako 10 % (nad 4-5 l) . Akútna strata 20 percent alebo viac tekutín organizmom je smrteľná.

3.1. Metódy na určenie stupňa dehydratácie

Mierna dehydratácia sa klinicky prejavuje objavením sa smädu a suchosti ústnej dutiny, avšak pri dýchaní ústami (napr. sonda sa zavedie do žalúdka cez nos) bude suchosť ústnej sliznice pozorovaná aj pri absencia nedostatku tekutín. V tejto situácii musíte skontrolovať stav kože v axilárnych alebo inguinálnych oblastiach. Za normálnych podmienok je tam pokožka vždy vlhká. Vzhľad sucha naznačuje aspoň miernu dehydratáciu. Na objasnenie stupňa dehydratácie je možné použiť pomerne jednoduchú štúdiu: 0,25 ml fyziologického roztoku chloridu sodného sa vstrekne intradermálne do predného povrchu predlaktia a zaznamená sa čas od okamihu injekcie po úplnú resorpciu a zmiznutie blistra. (normálne - 45-60 minút). Pri prvom stupni dehydratácie je doba resorpcie 30-40 minút. jeho korekcia vyžaduje kvapalinu rýchlosťou 50-80 ml/kg/24 h; pri druhom stupni - 15-20 min. a 80-120 ml / kg / 24 hodín a v treťom stupni - 5-15 minút. a 120-169 ml/kg/24 h.

Pre klinické príznaky umožňujúce určiť typ nerovnováhy tekutín v tele, zahŕňajú smäd, stav kože a viditeľných slizníc, telesnú teplotu, celkový stav pacienta a jeho neurologický a psychický stav, prítomnosť edému, ukazovatele centrálnej hemodynamiky : krvný tlak, CVP, srdcová frekvencia, stav dýchania, diuréza, laboratórne údaje.

Existuje úzky vzťah medzi porušením výmeny vody, elektrolytov a acidobázickej rovnováhy. Pri patologických stratách alebo nedostatočnom príjme a vylučovaní vody z tela trpí predovšetkým intersticiálny sektor. Organizmus oveľa ťažšie znáša stav dehydratácie ako nadmernú hydratáciu. Príkladom tejto situácie môže byť ketoacidotická kóma - smrť v nej nenastáva ani tak v dôsledku intoxikácie tela, ale v dôsledku dehydratácie mozgových buniek.

Experiment dokázal, že rýchla strata 20-30% objemu intersticiálneho priestoru je fatálna, zároveň je jeho zväčšenie aj dvojnásobné celkom uspokojivo tolerované. Osmotická koncentrácia intersticiálnej tekutiny je určená obsahom sodíkových iónov v nej. V závislosti od jeho úrovne existujú izotonický(sodík je normálny), hypotonický(sodík pod normálnou hodnotou) a hypertonický(sodík nad normálnou hodnotou) dehyderotácia a hyperhydratácia.

Druhy dehydratácie

3.2. Izotonická dehydratácia

Izotonická dehydratácia (plazmatický sodík v normálnom rozmedzí: 1 135-145 mmol / l) nastáva v dôsledku straty tekutiny v intersticiálnom priestore, v zložení elektrolytov v blízkosti krvnej plazmy, t. j. vzhľadom na formu patológie dochádza k rovnomernej strate tekutiny a sodíka. Najčastejšie sa tento patologický stav vyskytuje pri dlhotrvajúcom vracaní a hnačkách, akútnych a chronických ochoreniach tráviaceho traktu, nepriechodnosti čriev, zápale pobrušnice, pankreatitíde, rozsiahlych popáleninách, pri polyúrii, nekontrolovanom podávaní diuretík, polytraume a pod. Dehydratácia je sprevádzaná stratou elektrolytov bez výraznej zmeny osmolarity plazmy, preto nedochádza k významnej redistribúcii vody medzi sektormi, ale vzniká hypovolémia.

Klinicky dochádza k porušeniu centrálnej hemodynamiky: znížený krvný tlak, CVP, MOS. Kožný turgor sa znižuje, jazyk sa stáva suchým, vzniká oligúria až anúria.

Liečba spočíva v cielenom ovplyvnení patogenetického faktora a substitučnej liečbe izotonickým roztokom chloridu sodného (35-70 ml/kg/deň). Infúzna terapia sa má vykonávať pod kontrolou CVP a hodinovej diurézy.

3.3. Dehydratácia hypotonická

Hypotonická dehydratácia (sodík v plazme menej ako 130 mmol/l) sa vyvíja, keď strata sodíka prevyšuje stratu vody. Tento syndróm sa vyskytuje pri masívnej strate tekutín obsahujúcich veľké množstvo elektrolytov: opakované vracanie, silné hnačky, nadmerné potenie, polyúria. Pokles obsahu sodíka v krvnej plazme je sprevádzaný poklesom jeho osmolarity, v dôsledku čoho sa voda z plazmy začne prerozdeľovať do buniek, čo spôsobí ich edém (intracelulárnu nadmernú hydratáciu) a prehĺbi fenomén nedostatku tekutín v krvi. intersticiálny priestor.

Klinicky tento stav sa prejavuje znížením turgoru kože a očných bulbov, poruchami prekrvenia, azotémiou, poruchou funkcie obličiek, mozgu, objavujú sa krvné zrazeniny. Terapia spočíva v cielenom ovplyvnení patogenetického faktora a aktívnej rehydratácii organizmu prípravkami s obsahom sodných katiónov. Ten sa vypočíta podľa vzorca:

deficituNa + (mmol/l) = (142 mmol/l -Naplazma pacientav mmol/l) 0,2 telesnej hmotnosti (kg)

Ak sa korekcia hypotonickej dehydratácie uskutočňuje na pozadí metabolickej acidózy, sodík sa podáva vo forme hydrogénuhličitanu, s metabolickou alkalózou - vo forme chloridu.

3.4. Hypertonická dehydratácia

Hypertonická dehydratácia (sodík v plazme viac ako 150 mmol / l) nastáva, keď strata vody prevyšuje stratu sodíka.

Tento stav nastáva pri polyurickom štádiu akútneho zlyhania obličiek, predĺženej forsírovanej diuréze bez včasného doplnenia nedostatku vody, pri horúčke, nedostatočnom podávaní vody pri parenterálnej výžive. Nadmerná strata vody nad sodíkom spôsobuje zvýšenie osmolarity plazmy, v dôsledku čoho vnútrobunková tekutina začne prechádzať do cievneho riečiska. Vytvorená intracelulárna dehydratácia (bunková exikóza).

Klinicky tento stav sa prejavuje smädom, slabosťou, apatiou. Dehydratácia mozgových buniek spôsobuje výskyt nešpecifických neurologických symptómov: psychomotorický nepokoj, zmätenosť, kŕče a rozvoj kómy. Vyskytuje sa suchá koža, horúčka, oligúria s uvoľňovaním koncentrovaného moču, zhrubnutie krvi. Terapia spočíva v cielenom ovplyvnení patogenetického faktora a eliminácii intracelulárnej dehydratácie predpisovaním infúzií roztoku glukózy s inzulínom.

Typy hyperhydratácie

3.5. Izotonická hyperhydratácia

Izotonická hyperhydratácia (plazmatický sodík v normálnom rozmedzí: 135-145 mmol / l) sa najčastejšie vyskytuje na pozadí ochorení sprevádzaných edematóznym syndrómom (chronické srdcové zlyhanie, toxikóza tehotenstva) v dôsledku nadmerného podávania izotonických soľných roztokov. Výskyt tohto syndrómu je možný aj na pozadí cirhózy pečene, ochorení obličiek (nefróza, glomerulonefritída).

Základom rozvoja izotonickej hyperhydratácie je zvýšenie objemu intersticiálnej tekutiny na pozadí proporcionálneho zadržiavania sodíka a vody v tele. Osmotický tlak plazmy sa nemení.

Klinicky táto forma hyperhydratácie sa prejavuje výskytom arteriálnej hypertenzie, rýchlym nárastom telesnej hmotnosti, rozvojom edematózneho syndrómu, anasarky a znížením parametrov koncentrácie v krvi. Na pozadí hyperhydratácie v tele je nedostatok voľnej tekutiny - to spôsobuje smäd.

Terapia tejto patológie okrem cieleného ovplyvnenia patogenetického faktora spočíva v použití liečebných metód zameraných na zmenšenie objemu intersticiálneho priestoru. Na tento účel sa intravenózne podáva 10% albumín (zvyšuje onkotický tlak plazmy, v dôsledku čoho intersticiálna tekutina začína prechádzať do cievneho riečiska) a diuretiká. Ak táto liečba nedáva požadovaný účinok, môže sa použiť hemodialýza s ultrafiltráciou krvi.

3.6. Hyperhydratácia hypotonická

Hypotonická hyperhydratácia (sodík v plazme menej ako 130 mmol / l), alebo "otrava vodou", môže nastať pri súčasnom príjme veľkého množstva vody (napríklad človek strávil dlhý čas v púšti bez vody a potom ihneď vypil až 10 a viac litrov vody), pri dlhšom intravenóznom podávaní roztokov bez soli, edémy v dôsledku chronického srdcového zlyhania, cirhózy pečene, akútneho zlyhania obličiek, hyperprodukcie ADH atď. osmolarita plazmy klesá a voda začína vnikať do buniek, čo spôsobuje výskyt neurologických symptómov (príčina - edém mozgu).

Klinicky tento stav sa prejavuje výskytom zvracania, častou tekutou vodnatou stolicou, polyúriou. Znaky poškodenia centrálneho nervového systému sa spájajú: slabosť, slabosť, únava, poruchy spánku, delírium, poruchy vedomia, kŕče, kóma. Liečba spočíva okrem cieleného ovplyvnenia patogenetického faktora aj v čo najrýchlejšom odstránení prebytočnej vody z tela. Na tento účel sú predpísané diuretiká; možno použiť hemodialýzu s ultrafiltráciou krvi.

3.7. Hyperhydratácia hypertonická

Hypertonická hyperhydratácia (sodík v plazme viac ako 150 mmol/l) nastáva, keď sa do tela vstrekne veľké množstvo hypertonických roztokov so zachovanou vylučovacou funkciou obličiek, alebo izotonických roztokov u pacientov s poruchou vylučovacej funkcie obličiek. Tento stav je sprevádzaný zvýšením osmolarity tekutiny intersticiálneho priestoru, po ktorej nasleduje dehydratácia bunkového sektora a zvýšené uvoľňovanie draslíka z neho.

Pre klinický obraz táto forma hyperhydratácie je charakterizovaná prítomnosťou smädu, začervenania kože, horúčky, krvného tlaku a CVP. S progresiou procesu sa pridávajú známky poškodenia CNS: duševné poruchy, kŕče, kóma.

Liečba spočíva okrem ovplyvnenia etiologického faktora v infúznej terapii s nahradením soľných roztokov natívnymi proteínmi a roztokmi glukózy, v užívaní osmodiuretík a saluretík. V závažných prípadoch je indikovaná hemodialýza.

4. Výpočet vodnej bilancie

Za normálnych podmienok sa príjem vody do tela rovná jej vylučovaniu. Pri výpočte vodnej bilancie je potrebné vziať do úvahy:

Potvrdenie: enterálna, parenterálna a endogénna voda (200-300 ml/24 h).

Fyziologické straty: denná diuréza, vylučovanie pľúcami (500 ml / 24 h), kožou (500 ml / 24 h) a straty stolicou - 150-200 ml. Keď teplota stúpne nad 37 °C, do každého GS sa pridá 500 ml.

Patologické straty: vracanie, hnačka, fistuly, drenáže, aspirácia.

Pri výpočte potreby vody v tele vychádzajú z priemernej hodnoty: 35-40 ml / 1 kg telesnej hmotnosti / 24 hodín.

Vodná bilancia sa počíta u pacientov za deň v určitom čase. Ak množstvo vstreknutej tekutiny zodpovedá strate, interpretuje sa to ako nulová vodná bilancia, väčšia ako strata je kladná a menšia ako strata je záporná.

Vzorce na výpočet vodnej bilancie

V 1 = (m40) + (k500) - x 1 (X 2 );

V 2 = (14,5 m) + (k 500) + d - 200;

VA = V 1 - V2;

kde: V 1 - potreba vody v tele v ml / 24 h,

V 2 - výpočet množstva vody potrebnej na zavedenie v ml / 24 h,

V A - vodná bilancia za deň,

m - hmotnosť v kg,

k - teplotný koeficient,

k - (t°C pacienta - 37);

k = 0 pri t 37 °C pacienta a nižšej;

k = 1 pri t 38 °C pacienta a viac;

k = 2 pri t 39 °C pacienta a viac.

X 1 = 300 (pre dospelých) - množstvo endogénnej vody;

x 2 \u003d 150 (pre deti) - množstvo endogénnej vody;

d - diuréza.

Ak V A = 0 - nulová vodná bilancia,

U A >0 - kladná vodná bilancia, V A<0 - отрицательный водный баланс.

5. Výpočet nedostatku elektrolytov

A MNOŽSTVO POTREBNÝCH RIEŠENÍ

PRE ICH OPRAVU

Na výpočet nedostatku elektrolytu a množstva roztokov potrebných na ich nápravu potrebujete poznať ekvivalentné pomery najvýznamnejších chemických zlúčenín:

SodíkDraslík

1 meq = 1 mmol = 23,0 mg 1 meq = 1 mmol = 39,1 mg 1 g = 43,5 mmol 1 g = 25,6 mmol

Vápnikmagnézium

1 meq = 0,5 mmol 1 meq = 0,5 mmol

1 mmol = 40,0 mg 1 mmol - 24,4 mg

1 g = 25 mmol 1 g = 41 mmol

ChlórBikarbonát

1 meq = 1 mmol = 35,5 mg 1 meq = 1 mmol = 61,0 mg 1 g = 28,2 mmol 1 g = 16,4 mmol

Chlorid sodný

1 g NaCl obsahuje 17,1 mmol sodíka a 17,1 mmol chlóru. 58 mg NaCl obsahuje 1 mmol sodíka a 1 mmol chlóru. 1 liter 5,8% roztoku NaCl obsahuje 1000 mmol sodíka a 1000 mmol chlóru.

1 g NaCl obsahuje 400 mg sodíka a 600 mg chlóru.

Chlorid draselný

1 g KC1 obsahuje 13,4 mmol draslíka a 13,4 mmol chlóru.

74,9 mg KC1 obsahuje 1 mmol draslíka a 1 mmol chlóru.

1 liter 7,49% roztoku KC1 obsahuje 1000 mmol draslíka a 1000 mmol chlóru.

1 g KCl obsahuje 520 mg draslíka a 480 mg chlóru.

hydrogénuhličitan sodný

1 g hydrogenuhličitanu sodného (NaHCO 3) obsahuje 11,9 mmol sodíka a 11,9 mmol hydrogenuhličitanu.

84 mg NaHCO 3 obsahuje 1 mmol sodíka a 1 mmol hydrogénuhličitanu.

1 l 8,4 % roztoku NaHCO 3 obsahuje 1000 mmol sodíka a; 1000 mmol hydrogenuhličitanu.

Hydrogenuhličitan draselný

1 g KHCO 3 obsahuje 10 mmol draslíka a 10 mmol hydrogenuhličitanu.

Laktát sodný

1 g NaC 3 H 5 O 2 obsahuje 8,9 mmol sodíka a 8,9 mmol laktátu. Nedostatok akéhokoľvek elektrolytu v mmol/l možno vypočítať pomocou univerzálneho vzorca:

Nedostatok elektrolytov (D) (mmol/l) = (K 1 – K 2 ) telesná hmotnosť pacienta 0,2

Poznámka: K 1 - normálny obsah aniónov alebo katiónov v plazme, v mmol/l; K 2 - obsah aniónov alebo katiónov v plazme pacienta, v mmol / l.

Výpočet množstva roztoku elektrolytu (V) v ml potrebného na podanie na účely korekcie sa vykonáva podľa vzorca:

V= AD (nedostatok elektrolytov v mmol/l),

kde A je koeficient (množstvo daného roztoku obsahujúceho

1 mmol aniónu alebo katiónu):

3% roztok KC1 - 2,4 10% roztok CaCl -1,1

7,5% roztok KC1 - 1,0 2% roztok HCl - 1,82

10% roztok NaCl - 0,58 5% roztok NaHC03 - 1,67

5,8% roztok NaCl - 1,0 10% roztok Na, laktát - 1,14

5% roztok NH4C1 - 1,08 25% roztok MgS04 - 0,5

5,4 roztok NH 4 C1 - 1,0 0,85 % roztok NaCl - 7,1

Príklad. Pacient s hmotnosťou 70 kg na pozadí základného ochorenia má ťažkú ​​hypokaliémiu (draslík v plazme 3,0 mmol / l). Podľa vyššie uvedeného vzorca určíme deficit elektrolytu:

D (mmol / l) \u003d 70 (hmotnosť pacienta) 0,2 (5,0 – 3,0)

Nedostatok draslíka v plazme u tohto pacienta je 28 mmol (1 mmol \u003d 39,1 mg (pozri vyššie), preto sa v gramoch bude rovnať 39,1 mg - 28 mmol \u003d 1,095 g) Ďalej vypočítame množstvo roztoku elektrolytu ( V) v ml, potrebné na zavedenie za účelom korekcie. Ako elektrolyt používame 3% roztok KS! (viď vyššie).

V= AD = 2,4 28 = 67,2 ml

Tento objem elektrolytu (67,2 ml) sa musí zriediť na 40 mmol na liter 5-10% glukózy a vstreknúť intravenózne vo forme polarizačnej zmesi. Vzhľadom na to, že rýchlosť infúzie draslíka by nemala byť vyššia ako 20 mmol / h, určíme minimálnu dobu podávania 28 mmol draslíka (67,2 ml 3% KC1), čo bude približne 1,5 hodiny (90 minút).

Existujú aj iné výpočtové vzorce, ktoré vám umožňujú okamžite určiť požadovaný objem štandardných roztokov na korekciu porúch elektrolytov (A.P. Zilber, 1982):

s extracelulárnym nedostatkom draslíka:

3 % KCl (ml) = 0,5 hmotnosti (kg) (5 - K plazma (pl);

s intracelulárnym nedostatkom draslíka:

3 % KCl (ml) = hmotnosť (kg) (115 - K erytrocytov (er.); s extracelulárnym nedostatkom vápnika:

10 % CaCl 2 (ml) = 0,11 hmotnosť (kg) (0,5 - Ca štvorcový);

s vnútrobunkovým nedostatkom vápnika:

10 % CaCl 2 (ml) = 0,22 hmotnosť (kg) (0,75 - Ca er.);

s extracelulárnym nedostatkom sodíka:

10 % NaCI (ml) = 0,12 - hmotnosť (kg) (142 - Na pl.); s intracelulárnym nedostatkom sodíka:

10 % NaCI (ml) = 0,23 hmotnosti (kg) (20 - Na er.); s extracelulárnym nedostatkom horčíka:

25 % MgS04 (ml) = 0,05 hmotnosti (kg) (2,5 - Mg pl.); s intracelulárnym nedostatkom horčíka:

25% MgSO 4 (ml) \u003d 0,1 - hmotnosť (kg) (5,2 -mger.).

Poznámka. Korekcia nedostatku elektrolytov by mala začať katiónom alebo aniónom, ktorých nedostatok je menej výrazný.

6. Výpočet osmolarity plazmy

Osmolarita plazmy sa stanovuje pomocou špeciálnych "laboratórnych prístrojov, avšak v ich neprítomnosti je možné túto hodnotu ľahko určiť nepriamo, pričom poznáme koncentráciu sodíka, glukózy a močoviny v mmol v krvnej plazme. Použitie tohto vzorca je optimálne pri počiatočnej hyperglykémii a urémia. Osmolarita plazmy (mosm/L) =Na(mol/l) 1,86 + glukóza (mmol/l)+ močovina (mmol/l) + 10

Stručné informácie o fyziológii metabolizmu voda-soľ

9. Elektrolyty hlavného tela

Fyziológia metabolizmu sodíka

Celkové množstvo sodíka v tele dospelého človeka je asi 3-5 tisíc meq (mmol) alebo 65-80 g (priemer 1 g/kg telesnej hmotnosti). 40% všetkých sodných solí je v kostiach a nezúčastňuje sa na metabolických procesoch. Asi 70 % vymeniteľného sodíka je obsiahnutých v extracelulárnej tekutine a zvyšok je 30 % v bunkách. Sodík je teda hlavným extracelulárnym elektrolytom a jeho koncentrácia v extracelulárnom sektore je 10-krát vyššia ako koncentrácia v bunkovej tekutine a dosahuje v priemere 142 mmol/l.

Denná bilancia.

Denná potreba sodíka u dospelého človeka je 3-4 g (vo forme chloridu sodného) alebo 1,5 mmol/kg telesnej hmotnosti (1 mmol Na je obsiahnutý v 1 ml 5,85 % roztoku NaCl). V zásade sa vylučovanie sodných solí z tela uskutočňuje obličkami a závisí od faktorov, ako je sekrécia aldosterónu, acidobázický stav a koncentrácia draslíka v krvnej plazme.

Úloha sodíka v ľudskom tele.

V klinickej praxi môže dôjsť k porušeniu rovnováhy sodíka vo forme jeho nedostatku a prebytku. V závislosti od súčasného porušenia vodnej bilancie môže dôjsť k nedostatku sodíka v organizme vo forme hypoosmolárnej dehydratácie alebo vo forme hypoosmolárnej nadmernej hydratácie. Na druhej strane je nadbytok sodíka kombinovaný s porušením vodnej bilancie vo forme hyperosmolárnej dehydratácie alebo hyperosmolárnej nadmernej hydratácie.

Metabolizmus draslíka a jeho poruchy

Fyziológia metabolizmu draslíka

Obsah draslíka v ľudskom tele. Osoba s hmotnosťou 70 kg obsahuje 150 g alebo 3800 meq/mmol/draslík. 98 % všetkého draslíka je v bunkách a 2 % sú v extracelulárnom priestore. Svaly obsahujú 70% všetkého draslíka v tele. Koncentrácia draslíka v rôznych bunkách nie je rovnaká. Kým svalová bunka obsahuje 160 mmol draslíka na 1 kg vody, erytrocyt má len 87 mmol na 1 kg sedimentu erytrocytov bez plazmy.
Jeho koncentrácia v plazme sa pohybuje od 3,8-5,5 mmol/l, v priemere 4,5 mmol/l.

Denná rovnováha draslíka

Denná potreba je 1 mmol/kg alebo 1 ml 7,4% roztoku KCl na kg a deň.

Absorbované bežným jedlom: 2-3 g / 52-78 mmol /. Vylučuje sa močom: 2-3 g / 52-78 mmol /. Vylučuje sa a reabsorbuje v tráviacom trakte 2-5 g / 52-130 mmol /.

Strata stolicou: 10 mmol, strata potu: stopy.

Úloha draslíka v ľudskom tele

Podieľa sa na využití uhlíka. Nevyhnutné pre syntézu bielkovín. Pri rozklade bielkovín sa draslík uvoľňuje, pri syntéze bielkovín sa viaže /pomer: 1 g dusíka ku 3 mmol draslíka/.

Rozhodujúco sa podieľa na nervovo-svalovej dráždivosti. Každá svalová bunka a každé nervové vlákno je akousi „batériou“ draslíka v pokoji, ktorý je určený pomerom extracelulárnych a intracelulárnych koncentrácií draslíka. Pri výraznom zvýšení koncentrácie draslíka v extracelulárnom priestore /hyperkaliémia/ klesá dráždivosť nervu a svalu. Proces excitácie je spojený s rýchlym prechodom sodíka z bunkového sektora do vlákna a pomalým uvoľňovaním draslíka z vlákna.

Prípravky Digitalis spôsobujú straty intracelulárneho draslíka. Na druhej strane pri stavoch nedostatku draslíka je zaznamenaný silnejší účinok srdcových glykozidov.

Pri chronickom nedostatku draslíka je narušený proces tubulárnej reabsorpcie.

Draslík sa teda podieľa na funkcii svalov, srdca, nervového systému, obličiek a dokonca aj každej bunky tela samostatne.

Vplyv pH na koncentráciu draslíka v plazme

Pri normálnom obsahu draslíka v organizme je pokles pH /acidémia/ sprevádzaný zvýšením koncentrácie draslíka v plazme, pri zvýšení pH /alkalémia/ - pokles.

Hodnoty pH a zodpovedajúce normálne hodnoty draslíka v plazme:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

V podmienkach acidózy by preto zvýšená koncentrácia draslíka zodpovedala normálnym hladinám draslíka v tele, zatiaľ čo normálna plazmatická koncentrácia by indikovala bunkový deficit draslíka.

Na druhej strane v podmienkach alkalózy – pri normálnom obsahu draslíka v organizme treba počítať so zníženou koncentráciou tohto elektrolytu v plazme.

Znalosť CBS preto umožňuje lepšie posúdiť hodnoty draslíka v plazme.

Vplyv bunkového energetického metabolizmu na koncentráciu draslíka vplazma

Pri nasledujúcich zmenách sa pozoruje zvýšený prechod draslíka z buniek do extracelulárneho priestoru (transmineralizácia): tkanivová hypoxia (šok), zvýšený rozklad bielkovín (katabolické stavy), nedostatočný príjem sacharidov (diabetes mellitus), hyperosmolárna DG.

K zvýšenému vychytávaniu draslíka bunkami dochádza vtedy, keď bunky využívajú glukózu pod vplyvom inzulínu (liečba diabetickej kómy), zvýšená syntéza bielkovín (proces rastu, podávanie anabolických hormónov, obdobie rekonvalescencie po operácii alebo úraze), bunková dehydratácia.

Vplyv metabolizmu sodíka na koncentráciu draslíka v plazme

Pri nútenom podávaní sodíka dochádza k jeho intenzívnej výmene za vnútrobunkové draselné ióny a dochádza k vyplavovaniu draslíka obličkami (najmä ak sa ióny sodíka podávajú vo forme citrátu sodného a nie vo forme chloridu sodného, ​​pretože citrát je ľahko metabolizované v pečeni).

Plazmatická koncentrácia draslíka klesá s nadbytkom sodíka v dôsledku zväčšenia extracelulárneho priestoru. Na druhej strane nedostatok sodíka vedie k zvýšeniu koncentrácie draslíka v dôsledku poklesu extracelulárneho sektora.

Vplyv obličiek na koncentráciu draslíka v plazme

Obličky majú menší vplyv na udržanie zásob draslíka v tele ako na udržanie obsahu sodíka. Pri nedostatku draslíka je teda jeho konzervácia možná len ťažko a straty preto môžu prevýšiť vstupné množstvá tohto elektrolytu. Na druhej strane sa nadbytok draslíka ľahko eliminuje adekvátnou diurézou. Pri oligúrii a anúrii sa koncentrácia draslíka v plazme zvyšuje.

Koncentrácia draslíka v extracelulárnom priestore (plazme) je teda výsledkom dynamickej rovnováhy medzi jeho vstupom do organizmu, schopnosťou buniek draslík absorbovať, berúc do úvahy pH a stav metabolizmu (anabolizmus a katabolizmus), obličkové straty, berúc do úvahy metabolizmus sodíka, KOS, diurézu, sekréciu aldosterónu, extrarenálne straty draslíka, napríklad z gastrointestinálneho traktu.

Zvýšenie koncentrácie draslíka v plazme je spôsobené:

acidémia

proces katabolizmu

nedostatok sodíka

Oligúria, anúria

Zníženie koncentrácie draslíka v plazme je spôsobené:

Alkalémia

Proces anabolizmu

Nadbytok sodíka

Polyúria

Porušenie metabolizmu draslíka

nedostatok draslíka

Nedostatok draslíka je určený nedostatkom draslíka v celom tele ako celku (hypokalia). Zároveň môže byť koncentrácia draslíka v plazme (v extracelulárnej tekutine) – plazma draslíka, nízka, normálna alebo aj vysoká!

Aby sa nahradila strata bunkového draslíka z extracelulárneho priestoru, ióny vodíka a sodíka difundujú do buniek, čo vedie k rozvoju extracelulárnej alkalózy a intracelulárnej acidózy. Nedostatok draslíka je teda úzko spojený s metabolickou alkalózou.

Dôvody:

1. Nedostatočný príjem do organizmu (norma: 60-80 mmol za deň):

Stenóza horného gastrointestinálneho traktu,

Strava s nízkym obsahom draslíka a vysokým obsahom sodíka

Parenterálne podávanie roztokov, ktoré neobsahujú draslík alebo sú naň chudobné,

neuropsychiatrická anorexia,

2. Strata obličiek:

A) Straty nadobličiek:

Hyperaldosteronizmus po operácii alebo inom úraze,

Cushingova choroba, terapeutické využitie ACTH, glukokortikoidy,

Primárny (1 Connov syndróm) alebo sekundárny (2 Connov syndróm) aldosteronizmus (srdcové zlyhanie, cirhóza pečene);

B) Renálne a iné príčiny:

chronická pyelonefritída, renálna kalciová acidóza,

Štádium polyúrie akútneho zlyhania obličiek, osmotická diuréza, najmä pri diabetes mellitus, v menšej miere s infúziou osmodiuretík,

Podávanie diuretík

alkalóza,

3. Straty cez gastrointestinálny trakt:

Zvracať; žlčové, pankreatické, črevné fistuly; hnačka; črevná obštrukcia; ulcerózna kolitída;

laxatíva;

Vilózne nádory konečníka.

4. Poruchy distribúcie:

Zvýšené vychytávanie draslíka bunkami z extracelulárneho sektora, napríklad pri syntéze glykogénu a bielkovín, úspešnej liečbe diabetes mellitus, zavádzaní tlmivých báz pri liečbe metabolickej acidózy;

Zvýšené uvoľňovanie draslíka bunkami do extracelulárneho priestoru, napríklad pri katabolických podmienkach, a obličky ho rýchlo odstraňujú.

Klinické príznaky

Srdce: arytmia; tachykardia; poškodenie myokardu (pravdepodobne s morfologickými zmenami: nekróza, prasknutie vlákien); zníženie krvného tlaku; porušenie EKG; zástava srdca (v systole); znížená tolerancia srdcových glykozidov.

kostrové svaly: znížený tonus („svaly sú mäkké, ako napoly naplnené gumené vyhrievacie vankúšiky“), slabosť dýchacích svalov (zlyhanie dýchania), vzostupná paralýza typu Landry.

Gastrointestinálny trakt: strata chuti do jedla, vracanie, atónia žalúdka, zápcha, paralytický ileus.

Obličky: izostenúria; polyúria, polydipsia; atónia močového mechúra.

metabolizmus sacharidov: Znížená tolerancia glukózy.

Všeobecné znaky: slabosť; apatia alebo podráždenosť; pooperačná psychóza; nestabilita voči chladu; smäd.

Je dôležité vedieť nasledovné: draslík zvyšuje odolnosť voči srdcovým glykozidom. Pri nedostatku draslíka sa pozorujú paroxyzmálne predsieňové tachykardie s variabilnou atrioventrikulárnou blokádou. Diuretiká prispievajú k tejto blokáde (dodatočná strata draslíka!). Nedostatok draslíka navyše zhoršuje funkciu pečene, najmä ak už došlo k poškodeniu pečene. Syntéza močoviny je narušená, v dôsledku čoho sa neutralizuje menej amoniaku. Môžu sa teda objaviť príznaky intoxikácie amoniakom s poškodením mozgu.

Difúziu amoniaku do nervových buniek uľahčuje sprievodná alkalóza. Takže na rozdiel od amoniaku (NH4 +), pre ktorý sú bunky relatívne nepriepustné, môže amoniak (NH3) preniknúť cez bunkovú membránu, pretože sa rozpúšťa v lipidoch. So zvýšením pH (pokles koncentrácie vodíkových iónov (rovnováha medzi NH4 + a NH3 sa posúva v prospech NH3. Diuretiká tento proces urýchľujú.

Je dôležité mať na pamäti nasledovné:

S prevahou procesu syntézy (rast, obdobie rekonvalescencie), po opustení diabetickej kómy a acidózy, sa potreba tela zvyšuje

(jeho bunky) v draslíku. Za všetkých podmienok stresu klesá schopnosť tkanív zachytávať draslík. Tieto vlastnosti je potrebné vziať do úvahy pri zostavovaní plánu liečby.

Diagnostika

Na zistenie nedostatku draslíka je vhodné kombinovať niekoľko výskumných metód s cieľom čo najjasnejšie posúdiť porušenie.

Anamnéza: Môže poskytnúť cenné informácie. Je potrebné zistiť dôvody existujúceho porušenia. To už môže naznačovať prítomnosť nedostatku draslíka.

Klinické príznaky: určité príznaky naznačujú existujúci nedostatok draslíka. Treba teda myslieť na to, ak sa u pacienta po operácii rozvinie atónia tráviaceho traktu, ktorá nie je prístupná konvenčnej liečbe, objaví sa nevysvetliteľné zvracanie, nejasný stav celkovej slabosti alebo duševná porucha.

EKG: Sploštenie alebo inverzia vlny T, zníženie segmentu ST, objavenie sa vlny U predtým, ako sa T a U zlúčia do spoločnej vlny TU. Tieto príznaky však nie sú trvalé a môžu chýbať alebo môžu byť v rozpore so závažnosťou nedostatku draslíka a stupňom draslíka. Okrem toho zmeny na EKG nie sú špecifické a môžu byť aj dôsledkom alkalózy a posunu (pH extracelulárnej tekutiny, metabolizmus bunkovej energie, metabolizmus sodíka, funkcia obličiek). To obmedzuje jeho praktickú hodnotu. V podmienkach oligúrie je koncentrácia draslíka v plazme často zvýšená, napriek jeho nedostatku.

Pri absencii týchto účinkov však možno uvažovať, že pri hypokaliémii nad 3 mmol/l je celkový deficit draslíka približne 100 – 200 mmol, pri koncentrácii draslíka pod 3 mmol/l – od 200 do 400 mmol. , a pri jej hladine pod 2 mmol/l l - 500 a viac mmol.

KOS: Nedostatok draslíka je zvyčajne spojený s metabolickou alkalózou.

Draslík v moči: jeho vylučovanie klesá s vylučovaním menej ako 25 mmol / deň; nedostatok draslíka je pravdepodobný, keď klesne na 10 mmol / l. Pri interpretácii vylučovania draslíka močom je však potrebné vziať do úvahy skutočnú hodnotu draslíka v plazme. Vylučovanie draslíka 30 - 40 mmol/deň je teda veľké, ak je jeho plazmatická hladina 2 mmol/l. Obsah draslíka v moči je napriek jeho nedostatku v organizme zvýšený, ak sú poškodené obličkové tubuly alebo je nadbytok aldosterónu.
Diferenciálne diagnostické rozlíšenie: pri diéte chudobnej na draslík (potraviny obsahujúce škrob) sa vylúči močom viac ako 50 mmol draslíka za deň pri nedostatku draslíka nerenálneho pôvodu: ak vylučovanie draslíka presiahne 50 mmol/deň, potom musíte premýšľať o obličkových príčinách nedostatku draslíka.

Rovnováha draslíka: toto hodnotenie vám umožňuje rýchlo zistiť, či celkový obsah draslíka v tele klesá alebo stúpa. Pri vymenovaní liečby sa musia riadiť. Stanovenie obsahu intracelulárneho draslíka: najjednoduchšie je to urobiť v erytrocytoch. Jeho obsah draslíka však nemusí odrážať zmeny vo všetkých ostatných bunkách. Okrem toho je známe, že jednotlivé bunky sa v rôznych klinických situáciách správajú odlišne.

Liečba

Berúc do úvahy ťažkosti pri identifikácii veľkosti nedostatku draslíka v tele pacienta, terapia sa môže uskutočniť takto:

1. Určite pacientovu potrebu draslíka:

A) zabezpečiť normálnu dennú potrebu draslíka: 60-80 mmol (1 mmol / kg).

B) odstráňte nedostatok draslíka, meraný jeho koncentráciou v plazme, na tento účel môžete použiť nasledujúci vzorec:

Nedostatok draslíka (mmol) \u003d hmotnosť pacienta (kg) x 0,2 x (4,5 – K + plazma)

Tento vzorec nám neudáva skutočnú hodnotu celkového nedostatku draslíka v tele. Dá sa však využiť v praktickej práci.

C) vziať do úvahy stratu draslíka cez gastrointestinálny trakt
Obsah draslíka v tajomstvách tráviaceho traktu: sliny - 40, žalúdočná šťava - 10, črevná šťava - 10, pankreatická šťava - 5 mmol / l.

V období rekonvalescencie po operáciách a úrazoch, po úspešnej liečbe dehydratácie, diabetickej kómy alebo acidózy je potrebné zvýšiť dennú dávku draslíka. Mali by ste tiež pamätať na potrebu nahradiť straty draslíka pri použití prípravkov kôry nadobličiek, laxatív, saluretík (50-100 mmol / deň).

2. Zvoľte si spôsob podávania draslíka.

Vždy, keď je to možné, by sa malo uprednostniť perorálne podávanie prípravkov draslíka. Pri intravenóznom podaní vždy existuje nebezpečenstvo rýchleho zvýšenia extracelulárnej koncentrácie draslíka. Toto nebezpečenstvo je obzvlášť veľké pri znížení objemu extracelulárnej tekutiny pod vplyvom masívnej straty sekrétov tráviaceho traktu, ako aj pri oligúrii.

a) Zavedenie draslíka cez ústa: ak nedostatok draslíka nie je veľký a okrem toho je možné jesť ústami, predpisujú sa potraviny bohaté na draslík: kuracie a mäsové bujóny a odvary, mäsové výťažky, sušené ovocie (marhule, slivky, broskyne), mrkva, čierna reďkovka, paradajky, sušené huby, sušené mlieko).

Zavedenie roztokov chloridov draselných. Vhodnejšie je vstreknúť 1-normálny roztok draslíka (7,45 % roztok), ktorého jeden ml obsahuje 1 mmol draslíka a 1 mmol chloridu.

b) Zavedenie draslíka cez žalúdočnú sondu: možno to urobiť počas sondovej výživy. Najlepšie je použiť 7,45% roztok chloridu draselného.

c) Intravenózne podanie draslíka: 7,45% roztok chloridu draselného (sterilný!) sa pridá do 400-500 ml 5%-20% roztoku glukózy v množstve 20-50 ml. Rýchlosť podávania - nie viac ako 20 mmol / h! Pri rýchlosti intravenóznej infúzie vyššej ako 20 mmol/h sa pozdĺž žily objavujú pálivé bolesti a existuje nebezpečenstvo zvýšenia koncentrácie draslíka v plazme na toxickú úroveň. Je potrebné zdôrazniť, že koncentrované roztoky chloridu draselného by sa v žiadnom prípade nemali podávať rýchlo intravenózne v nezriedenej forme! Pre bezpečné zavedenie koncentrovaného roztoku je potrebné použiť perfúzor (striekačku).

Podávanie draslíka má pokračovať najmenej 3 dni po tom, ako jeho plazmatická koncentrácia dosiahne normálne hladiny a po obnovení adekvátnej enterálnej výživy.

Zvyčajne sa podáva až 150 mmol draslíka denne. Maximálna denná dávka - 3 mol / kg telesnej hmotnosti - je maximálna schopnosť buniek zachytiť draslík.

3. Kontraindikácie infúzie roztokov draslíka:

a) oligúria a anúria alebo v prípadoch, keď nie je známa diuréza. V takejto situácii sa najskôr podávajú infúzne tekutiny, ktoré neobsahujú draslík, kým výdaj moču nedosiahne 40-50 ml/h.

B) ťažká rýchla dehydratácia. Roztoky s obsahom draslíka sa začínajú podávať až po podaní dostatočného množstva vody organizmu a obnovení primeranej diurézy.

c) hyperkaliémia.

D) kortikoadrenálna insuficiencia (v dôsledku nedostatočného vylučovania draslíka z tela)

e) ťažká acidóza. Najprv ich treba zlikvidovať. Keďže je acidóza eliminovaná, draslík sa už môže podávať!

Nadbytok draslíka

Nadbytok draslíka v tele je menej častý ako jeho nedostatok a je to veľmi nebezpečný stav, ktorý si vyžaduje núdzové opatrenia na jeho odstránenie. Vo všetkých prípadoch je prebytok draslíka relatívny a závisí od jeho prenosu z buniek do krvi, aj keď vo všeobecnosti môže byť množstvo draslíka v tele normálne alebo dokonca znížené! Jeho koncentrácia v krvi sa navyše zvyšuje pri nedostatočnom vylučovaní obličkami. Nadbytok draslíka sa teda pozoruje iba v extracelulárnej tekutine a je charakterizovaný hyperkalémiou. Znamená to zvýšenie plazmatickej koncentrácie draslíka nad 5,5 mmol/l pri normálnom pH.

Dôvody:

1) Nadmerný príjem draslíka v tele, najmä pri zníženej diuréze.

2) Výstup draslíka z buniek: respiračná alebo metabolická acidóza; stres, trauma, popáleniny; dehydratácia; hemolýza; po zavedení sukcinylcholínu, s objavením sa svalových zášklbov, krátkodobé zvýšenie draslíka v plazme, čo môže spôsobiť príznaky intoxikácie draslíkom u pacienta s už existujúcou hyperkaliémiou.

3) Nedostatočné vylučovanie draslíka obličkami: akútne zlyhanie obličiek a chronické zlyhanie obličiek; kortikoadrenálna insuficiencia; Addisonova choroba.

Dôležité: zvýšenie hladín draslíka by sa nemalo očakávať, keďazotémiu, čo sa rovná zlyhaniu obličiek. Mal byzamerať sa na množstvo moču alebo na prítomnosť strát inýchtekutiny (z nazogastrickej sondy, cez drény, fistuly) - szachovaná diuréza alebo iné straty, draslík sa intenzívne vylučuje zorganizmus!

Klinický obraz: je to priamo spôsobené zvýšením hladiny draslíka v plazme - hyperkaliémiou.

Gastrointestinálny trakt: vracanie, kŕče, hnačka.

Srdce: Prvým znakom je arytmia, po ktorej nasleduje komorový rytmus; neskôr - ventrikulárna fibrilácia, zástava srdca v diastole.

Obličky: oligúria, anúria.

Nervový systém: parestézia, ochabnutá paralýza, svalové zášklby.

Všeobecné príznaky: celková letargia, zmätenosť.

Diagnostika

Anamnéza: Pri objavení sa oligúrie a anúrie je potrebné myslieť na možnosť rozvoja hyperkaliémie.

Podrobnosti o klinike: Klinické príznaky nie sú typické. Srdcové abnormality naznačujú hyperkaliémiu.

EKG: Vysoká, ostrá T vlna s úzkou základňou; expanzia expanziou; počiatočný segment segmentu pod izoelektrickou čiarou, pomalý vzostup s obrázkom pripomínajúcim blokádu bloku pravého ramena; atrioventrikulárny junkčný rytmus, extrasystol alebo iné poruchy rytmu.

Laboratórne testy: Stanovenie plazmatickej koncentrácie draslíka. Táto hodnota je rozhodujúca, pretože toxický účinok do značnej miery závisí od koncentrácie draslíka v plazme.

Koncentrácia draslíka nad 6,5 mmol / l je NEBEZPEČNÁ a do 10 -12 mmol / l - SMRTEĽNÁ!

Výmena horčíka

Fyziológia metabolizmu horčíka.

Horčík ako súčasť koenzýmov ovplyvňuje mnohé metabolické procesy, podieľa sa na enzymatických reakciách aeróbnej a anaeróbnej glykolýzy a aktivuje takmer všetky enzýmy v reakciách prenosu fosfátových skupín medzi ATP a ADP, prispieva k efektívnejšiemu využívaniu kyslíka a energie. akumuláciu v bunke. Ióny horčíka sa podieľajú na aktivácii a inhibícii systému cAMP, fosfatáz, enoláz a niektorých peptidáz, na udržiavaní zásob purínových a pyrimidínových nukleotidov potrebných pre syntézu DNA a RNA, proteínových molekúl, a tým ovplyvňujú reguláciu rastu buniek a regeneráciu buniek. Ióny horčíka, aktivujúce ATPázu bunkovej membrány, podporujú vstup draslíka z extracelulárneho do vnútrobunkového priestoru a znižujú priepustnosť bunkových membrán pre uvoľňovanie draslíka z bunky, podieľajú sa na reakciách aktivácie komplementu, fibrinolýze fibrínovej zrazeniny .

Horčík, ktorý má antagonistický účinok na mnohé procesy závislé od vápnika, je dôležitý pri regulácii vnútrobunkového metabolizmu.

Horčík, ktorý oslabuje kontraktilné vlastnosti hladkého svalstva, rozširuje cievy, inhibuje excitabilitu sínusového uzla srdca a vedenie elektrických impulzov v predsieňach, zabraňuje interakcii aktínu s myozínom a tým poskytuje diastolickú relaxáciu myokardu, inhibuje prenos elektrických impulzov v neuromuskulárnej synapsii, čo spôsobuje efekt podobný kurare, pôsobí anesteticky na centrálny nervový systém, ktorý odstraňujú analeptiká (cordiamin). V mozgu je horčík nevyhnutným účastníkom syntézy všetkých v súčasnosti známych neuropeptidov.

Denná bilancia

Denná potreba horčíka pre zdravého dospelého človeka je 7,3-10,4 mmol alebo 0,2 mmol/kg. Normálne je plazmatická koncentrácia horčíka 0,8-1,0 mmol/l, z čoho 55-70% je v ionizovanej forme.

Hypomagneziémia

Hypomagneziémia sa prejavuje poklesom plazmatickej koncentrácie horčíka pod 0,8 mmol/l.

Dôvody:

1. nedostatočný príjem horčíka z potravy;

2. chronická otrava soľami bária, ortuti, arzénu, systematický príjem alkoholu (zhoršená absorpcia horčíka v gastrointestinálnom trakte);

3. strata horčíka z tela (vracanie, hnačka, peritonitída, pankreatitída, predpisovanie diuretík bez úpravy strát elektrolytov, stres);

4. zvýšenie potreby horčíka v tele (tehotenstvo, fyzická a psychická záťaž);

5. tyreotoxikóza, dysfunkcia prištítnych teliesok, cirhóza pečene;

6. terapia glykozidmi, slučkovými diuretikami, aminoglykozidmi.

Diagnóza hypomagneziémie

Diagnóza hypomagneziémie sa opiera o anamnézu, diagnostiku základného ochorenia a komorbidity a laboratórne výsledky.

Hypomagneziémia sa považuje za preukázanú, ak je súčasne s hypomagneziémiou v dennom moči pacienta koncentrácia horčíka pod 1,5 mmol/l alebo po intravenóznej infúzii 15-20 mmol (15-20 ml 25% roztoku) horčíka v nasledujúcom 16 hodín menej ako 70% sa vylučuje močom zavedeného horčíka.

Klinika hypomagneziémie

Klinické príznaky hypomagneziémie sa vyvíjajú s poklesom koncentrácie horčíka v plazme pod 0,5 mmol / l.

Sú nasledujúce formy hypomagneziémie.

Mozgová (depresívna, epileptická) forma sa prejavuje pocitom tiaže v hlave, bolesťami hlavy, závratmi, zlou náladou, zvýšenou vzrušivosťou, vnútorným chvením, strachom, depresiou, hypoventiláciou, hyperreflexiou, pozitívnymi príznakmi Khvosteka a Trousseaua.

Forma vaskulárnej angíny pectoris je charakterizovaná kardialgiou, tachykardiou, srdcovými arytmiami a hypotenziou. Na EKG sa zaznamenáva pokles napätia, bigeminia, negatívna vlna T a fibrilácia komôr.

Pri miernom nedostatku horčíka u pacientov s arteriálnou hypertenziou sa často vyvíjajú krízy.

Pre muskulotetanickú formu je charakteristický tremor, nočné kŕče lýtkového svalstva, hyperreflexia (Trousseauov syndróm, Khvostekov syndróm), svalové kŕče, parestézie. Pri poklese hladiny horčíka pod 0,3 mmol / l kŕče svalov krku, chrbta, tváre („rybie ústa“), dolných (podrážka, chodidlo, prsty) a horných („pôrodnícka ruka“) končatín nastať.

Viscerálna forma sa prejavuje laryngo- a bronchospazmom, kardiospazmom, spazmom Oddiho zvierača, konečníka a močovej trubice. Gastrointestinálne poruchy: znížená chuť do jedla a nedostatok chuti do jedla v dôsledku zhoršeného vnímania chuti a čuchu (kakozmia).

Liečba hypomagneziémie

Hypomagneziémia sa ľahko koriguje intravenóznym podaním roztokov obsahujúcich horčík - síran horečnatý, panangín, draselno-horečnatý asparaginát alebo vymenovaním enterálneho kobidexu, magnerotu, asparkamu, panangínu.

Na vnútrožilové podanie sa najčastejšie používa 25 % roztok síranu horečnatého v objeme do 140 ml denne (1 ml síranu horečnatého obsahuje 1 mmol horčíka).

V prípade konvulzívneho syndrómu s neznámou etiológiou, v núdzových prípadoch, ako diagnostický test a dosiahnutie terapeutického účinku, intravenózne podanie 5-10 ml 25% roztoku síranu horečnatého v kombinácii s 2-5 ml 10% odporúča sa roztok chloridu vápenatého. To vám umožní zastaviť a tým vylúčiť kŕče spojené s hypomagneziémiou.

V pôrodníckej praxi, s rozvojom konvulzívneho syndrómu spojeného s eklampsiou, sa 6 g síranu horečnatého vstrekuje intravenózne pomaly počas 15-20 minút. Následne je udržiavacia dávka horčíka 2 g/hod. Ak sa konvulzívny syndróm nezastaví, počas 5 minút sa znovu zavedú 2-4 g magnézia. Keď sa kŕče opakujú, pacientovi sa odporúča uviesť do anestézie svalovými relaxanciami, vykonať tracheálnu intubáciu a vykonať mechanickú ventiláciu.

Pri arteriálnej hypertenzii zostáva terapia magnéziou účinnou metódou normalizácie krvného tlaku aj pri rezistencii na iné lieky. Horčík, ktorý má sedatívny účinok, odstraňuje aj emocionálne pozadie, ktoré je zvyčajne východiskovým bodom krízy.

Je tiež dôležité, aby sa po adekvátnej terapii magnéziom (do 50 ml 25 % denne počas 2-3 dní) dlhodobo udržala normálna hladina krvného tlaku.

V procese liečby magnéziom je potrebné starostlivo sledovať stav pacienta, vrátane hodnotenia miery inhibície zášklby kolena, ako nepriameho odrazu hladiny horčíka v krvi, frekvencie dýchania, stredného arteriálneho tlaku a miera diurézy. V prípade úplnej inhibície zášklby kolena, rozvoja bradypnoe, poklesu diurézy sa podávanie síranu horečnatého zastaví.

Pri komorovej tachykardii a komorovej fibrilácii spojenej s nedostatkom horčíka je dávka síranu horečnatého 1-2 g, ktorá sa podáva zriedená so 100 ml 5% roztoku glukózy počas 2-3 minút. V menej naliehavých prípadoch sa roztok podáva za 5-60 minút a udržiavacia dávka je 0,5-1,0 g/hod počas 24 hodín.

hypermagneziémia

Hypermagneziémia (zvýšenie koncentrácie horčíka v krvnej plazme o viac ako 1,2 mmol/l) vzniká pri zlyhaní obličiek, diabetickej ketoacidóze, nadmernom podávaní liekov s obsahom horčíka a prudkom zvýšení katabolizmu.

Klinika hypermagneziémie.

Príznaky hypermagneziémie sú málo a sú variabilné.

Psychoneurologické príznaky: zvyšujúca sa depresia, ospalosť, letargia. Pri hladine horčíka do 4,17 mmol/l vzniká povrchová anestézia a pri hladine 8,33 mmol/l vzniká hlboká anestézia. Zastavenie dýchania nastáva, keď koncentrácia horčíka stúpne na 11,5-14,5 mmol / l.

Neuromuskulárne symptómy: svalová asténia a relaxácia, ktoré sú potencované anestetikami a eliminované analeptikami. Ataxia, slabosť, znížené šľachové reflexy sa odstránia anticholínesterázovými liekmi.

Kardiovaskulárne poruchy: pri plazmatickej koncentrácii horčíka 1,55-2,5 mmol/l je inhibovaná dráždivosť sínusového uzla a spomaľuje sa vedenie vzruchov vo vodivom systéme srdca, čo sa na EKG prejavuje bradykardiou, zvýšením v intervale P-Q rozšírenie QRS komplexu, porucha kontraktility myokardu. K poklesu krvného tlaku dochádza najmä v dôsledku diastolického a v menšej miere aj systolického tlaku. Pri hypermagneziémii 7,5 mmol / l alebo viac je možný rozvoj asystólie vo fáze diastoly.

Gastrointestinálne poruchy: nevoľnosť, bolesť brucha, vracanie, hnačka.

Toxické prejavy hypermagneziémie potencujú B-blokátory, aminoglykozidy, riboxín, adrenalín, glukokortikoidy, heparín.

Diagnostika hypermagneziémia je založená na rovnakých princípoch ako diagnostika hypomagneziémie.

Liečba hypermagneziémie.

1. Odstránenie príčiny a liečba základného ochorenia, ktoré hypermagneziémiu spôsobilo (zlyhanie obličiek, diabetická ketoacidóza);

2. Sledovanie dýchania, krvného obehu a včasná náprava ich porúch (inhalácia kyslíka, pomocná a umelá ventilácia pľúc, podávanie roztoku hydrogénuhličitanu sodného, ​​kordiamínu, prozerínu);

3. Intravenózne pomalé podanie roztoku chloridu vápenatého (5-10 ml 10% CaCl), ktorý je antagonistom horčíka;

4. Korekcia porúch vody a elektrolytov;

5. Pri vysokom obsahu horčíka v krvi je indikovaná hemodialýza.

Porucha metabolizmu chlóru

Chlór je jedným z hlavných (spolu so sodíkom) plazmatických iónov. Podiel chloridových iónov predstavuje 100 mosmol alebo 34,5 % osmolarity plazmy. Spolu s katiónmi sodíka, draslíka a vápnika sa chlór podieľa na tvorbe pokojových potenciálov a pôsobení dráždivých bunkových membrán. Anión chlóru zohráva významnú úlohu pri udržiavaní CBS krvi (hemoglobínový tlmivý systém erytrocytov), ​​diuretickej funkcii obličiek, syntéze kyseliny chlorovodíkovej parietálnymi bunkami žalúdočnej sliznice. Pri trávení vytvára žalúdočná HCl optimálnu kyslosť pre pôsobenie pepsínu a je stimulantom pre vylučovanie pankreatickej šťavy pankreasom.

Normálne je koncentrácia chlóru v krvnej plazme 100 mmol / l.

Hypochlorémia

K hypochlorémii dochádza, keď je koncentrácia chlóru v krvnej plazme nižšia ako 98 mmol/l.

Príčiny hypochlorémie.

1. Strata žalúdočných a črevných štiav pri rôznych ochoreniach (intoxikácia, nepriechodnosť čriev, stenóza vývodu žalúdka, silné hnačky);

2. Strata tráviacich štiav v lúmene tráviaceho traktu (črevná paréza, trombóza mezenterických tepien);

3. Nekontrolovaná diuretická liečba;

4. Porušenie CBS (metabolická alkalóza);

5. Plazmodulácia.

Diagnóza hypochlorémie založené na:

1. Na základe údajov o anamnéze a klinických symptómov;

2. O diagnóze ochorenia a sprievodnej patológie;

3. Na údajoch laboratórneho vyšetrenia pacienta.

Hlavným kritériom pre diagnózu a stupeň hypochlorémie je stanovenie koncentrácie chlóru v krvi a denného množstva moču.

Klinika hypochlorémie.

Klinika hypochlorémie je nešpecifická. Príznaky poklesu plazmatického chloridu nie je možné oddeliť od súčasnej zmeny koncentrácie sodíka a draslíka, ktoré spolu úzko súvisia. Klinický obraz pripomína stav hypokaliemickej alkalózy. Pacienti sa sťažujú na slabosť, letargiu, ospalosť, stratu chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, niekedy svalové kŕče, kŕče v bruchu, črevné parézy. Príznaky dyshydrie sa často spájajú v dôsledku straty tekutín alebo prebytočnej vody počas plazmodilúcie.

Liečba hyperchlorémie spočíva vo vykonávaní nútenej diurézy počas hyperhydratácie a v použití roztokov glukózy pri hypertenznej dehydratácii.

metabolizmus vápnika

Biologické účinky vápnika sú spojené s jeho ionizovanou formou, ktorá sa spolu s iónmi sodíka a draslíka podieľa na depolarizácii a repolarizácii excitabilných membrán, na synaptickom prenose vzruchu a tiež podporuje tvorbu acetylcholínu v nervovosvalových synapsiách.

Vápnik je nevyhnutnou zložkou v procese excitácie a kontrakcie myokardu, priečne pruhovaných svalov a nepríjemných svalových buniek krvných ciev, čriev. Vápnik distribuovaný po povrchu bunkovej membrány znižuje priepustnosť, excitabilitu a vodivosť bunkovej membrány. Ionizovaný vápnik, ktorý znižuje vaskulárnu permeabilitu a bráni prenikaniu tekutej časti krvi do tkanív, podporuje odtok tekutiny z tkaniva do krvi a tým má dekongestantný účinok. Posilnením funkcie drene nadobličiek vápnik zvyšuje hladinu adrenalínu v krvi, čo pôsobí proti účinkom histamínu uvoľňovaného zo žírnych buniek počas alergických reakcií.

Vápenaté ióny sa podieľajú na kaskáde koagulačných reakcií krvi, trombín, retrakcia koagulačného trombu.

Potreba vápnika je 0,5 mmol za deň. Koncentrácia celkového vápnika v plazme je 2,1-2,6 mmol / l, ionizovaný - 0,84-1,26 mmol / l.

hypokalciémia

Hypokalciémia sa rozvinie, keď je hladina celkového plazmatického vápnika nižšia ako 2,1 mmol/l alebo keď ionizovaný vápnik klesne pod 0,84 mmol/l.

Príčiny hypokalcémie.

1. Nedostatočný príjem vápnika v dôsledku narušenia jeho vstrebávania v čreve (akútna pankreatitída), počas hladovania, rozsiahle resekcie čreva, zhoršené vstrebávanie tukov (acholia, hnačka);

2. Výrazná strata vápnika vo forme solí pri acidóze (močom) alebo pri alkalóze (výkalmi), pri hnačke, krvácaní, hypo- a adynamii, ochorení obličiek, pri predpisovaní liekov (glukokortikoidy);

3. Výrazné zvýšenie potreby tela vápnika pri infúzii veľkého množstva darcovskej krvi stabilizovanej citrátom sodným (citrát sodný viaže ionizovaný vápnik), s endogénnou intoxikáciou, šokom, chronickou sepsou, status astmaticus, alergickými reakciami;

4. Porušenie metabolizmu vápnika v dôsledku nedostatočnosti prištítnych teliesok (spazmofília, tetánia).

Klinika hypokalcémie.

Pacienti sa sťažujú na pretrvávajúce alebo opakujúce sa bolesti hlavy, často migrenózneho charakteru, celkovú slabosť, hyper- alebo parestézie.

Pri vyšetrení dochádza k zvýšeniu dráždivosti nervového a svalového systému, hyperreflexii vo forme ostrej bolesti svalov, ich tonickej kontrakcii: typická poloha ruky v podobe „ruky pôrodníka“ alebo labky (ruka ohnutá v lakti a pritiahnutá k telu), kŕče tvárových svalov ("rybie ústa"). Konvulzívny syndróm môže prejsť do stavu zníženého svalového tonusu, až atónie.

Na strane kardiovaskulárneho systému dochádza k zvýšeniu excitability myokardu (zvýšená srdcová frekvencia až paroxyzmálna tachykardia). Progresia hypokalcémie vedie k zníženiu excitability myokardu, niekedy až k asystolii. Na EKG sú intervaly Q-T a S-T predĺžené s normálnou šírkou vlny T.

Ťažká hypokalciémia spôsobuje poruchy periférneho prekrvenia: spomaľuje zrážanie krvi, zvyšuje priepustnosť membrán, čo spôsobuje aktiváciu zápalových procesov a prispieva k predispozícii k alergickým reakciám.

Hypokalciémia sa môže prejaviť zvýšeným pôsobením iónov draslíka, sodíka, horčíka, keďže vápnik je antagonistom týchto katiónov.

Pri chronickej hypokalciémii je koža pacientov suchá, ľahko popraskaná, vypadávajú vlasy, nechty sú vrstvené belavými pruhmi. Regenerácia kostného tkaniva u týchto pacientov je pomalá, často sa vyskytuje osteoporóza a zvýšená kazivosť zubov.

Diagnóza hypokalciémie.

Diagnóza hypokalcémie je založená na klinickom obraze a laboratórnych údajoch.

Klinická diagnóza má často situačný charakter, pretože hypokalciémia sa s vysokou pravdepodobnosťou vyskytuje v situáciách, ako je infúzia krvi alebo albumínu, podávanie saluretík a hemodilúcia.

Laboratórna diagnostika je založená na stanovení hladiny vápnika, celkového proteínu alebo plazmatického albumínu, po ktorom nasleduje výpočet koncentrácie ionizovaného plazmatického vápnika podľa vzorcov: Pri intravenóznom podaní vápnika sa môže vyvinúť bradykardia a pri rýchlom podaní na pozadí užívania glykozidy, ischémia, hypoxia myokardu, hypokaliémia, fibrilácia komôr, asystólia, zástava srdca vo fáze systoly. Zavedenie roztokov vápnika intravenózne spôsobuje pocit tepla, najskôr v ústnej dutine a potom v celom tele.

V prípade náhodného požitia roztoku vápnika subkutánne alebo intramuskulárne dochádza k silnej bolesti, podráždeniu tkanív, po ktorých nasleduje ich nekróza. Na zastavenie bolestivého syndrómu a zabránenie vzniku nekrózy sa má do oblasti, kde vstupuje roztok vápnika, vstreknúť 0,25% roztok novokaínu (v závislosti od dávky je objem injekcie od 20 do 100 ml).

Korekcia ionizovaného vápnika v krvnej plazme je potrebná u pacientov, ktorých počiatočná koncentrácia plazmatických bielkovín je nižšia ako 40 g/l a podstupujú infúziu roztoku albumínu na úpravu hypoproteinémie.

V takýchto prípadoch sa odporúča injekčne podať 0,02 mmol vápnika na každý 1 g/l infúzneho albumínu. Príklad: Plazmatický albumín - 28 g/l, celkový vápnik - 2,07 mmol/l. Objem albumínu na obnovenie jeho hladiny v plazme: 40-28=12 g/l. Na korekciu koncentrácie vápnika v plazme je potrebné zaviesť 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ alebo 6 ml 10 % CaCl). Po zavedení takejto dávky sa koncentrácia vápnika v plazme bude rovnať 2,31 mmol / l.
Klinika hyperkalcémie.

Primárnymi príznakmi hyperkalcémie sú sťažnosti na slabosť, strata chuti do jedla, vracanie, bolesť v epigastriu a kostiach a tachykardia.

Pri postupne sa zvyšujúcej hyperkalciémii a dosiahnutí hladiny vápnika 3,5 mmol/l a viac nastáva hyperkalcemická kríza, ktorá sa môže prejaviť viacerými súbormi symptómov.

Neuromuskulárne symptómy: bolesť hlavy, narastajúca slabosť, dezorientácia, nepokoj alebo letargia, poruchy vedomia až kóma.

Komplex kardiovaskulárnych symptómov: kalcifikácia ciev srdca, aorty, obličiek a iných orgánov, extrasystol, paroxyzmálna tachykardia. EKG ukazuje skrátenie ST segmentu, vlna T môže byť dvojfázová a začína bezprostredne po komplexe QRS.

Komplex brušných symptómov: vracanie, bolesť v epigastriu.

Hyperkalcémia nad 3,7 mmol/l je pre pacienta život ohrozujúca. Súčasne sa rozvinie neodbytné zvracanie, dehydratácia, hypertermia a kóma.

Liečba hyperkalcémie.

Korekcia akútnej hyperkalcémie zahŕňa:

1. Odstránenie príčiny hyperkalcémie (hypoxia, acidóza, ischémia tkaniva, arteriálna hypertenzia);

2. Ochrana cytosolu bunky pred prebytkom vápnika (blokátory kalciových kanálov zo skupiny verapamínu a nifedepínu, ktoré majú negatívne ino- a chronotropné účinky);

3. Odstránenie vápnika z moču (saluretiká).

Ceny za výmenu voda-elektrolyt

Nerovnováha vody a elektrolytov je jednou z najbežnejších patológií, s ktorými sa stretávame v klinickej praxi. Množstvo vody v tele je prepojené s množstvom Na (sodíka) a je regulované neurohumorálnymi mechanizmami: sympatický nervový systém, renín-angiotenzín-aldosterónový systém, antidiuretický hormón, vazopresín.

sodík (Na)- hlavný katión extracelulárnej tekutiny, kde je jeho koncentrácia 6-10 krát vyššia ako vo vnútri buniek. Sodík sa vylučuje močom, výkalmi, potom. Renálny mechanizmus regulácie sodíka je najdôležitejším faktorom pri udržiavaní koncentrácie sodíka v plazme.

draslík (K)- hlavný katión vnútrobunkového priestoru. Draslík sa vylučuje močom a malé množstvo stolicou. Koncentrácia draslíka v sére je indikátorom jeho celkového obsahu v tele. Draslík hrá dôležitú úlohu vo fyziologických procesoch svalovej kontrakcie, vo funkčnej činnosti srdca, vo vedení nervových vzruchov a v metabolizme.

Vápnik (Ca) celkový a ionizovaný. Asi polovica vápnika cirkuluje v ionizovanej (voľnej) forme; druhá polovica je spojená s albumínom a vo forme solí - fosfátov, citrátov. Hladina ionizovaného vápnika je extrémne stabilná v porovnaní s celkovým, čo podlieha zmenám faktorov viazania vápnika (napr. albumínu). Hladiny vápnika sú regulované parathormónom, kalcitonínom a derivátmi vitamínu D.

fosfor (P) v tele je obsiahnutý v zložení anorganických (fosforečnany vápnika, horčíka, draslíka a sodíka) a organických (sacharidy, lipidy, nukleové kyseliny) zlúčenín. Fosfor je nevyhnutný pre tvorbu kostí a energetický metabolizmus v bunkách. Metabolizmus fosforu úzko súvisí s metabolizmom vápnika. Približne 40 % nepoužitého fosforu sa vylúči stolicou a zvyšok močom. Hlavnými faktormi regulujúcimi metabolizmus fosforu sú parathormón, vitamín D a kalcitonín.

chlór (Cl)- hlavný extracelulárny anión, kompenzujúci vplyv katiónov, predovšetkým sodíka v extracelulárnej tekutine. Chlór v tele je v ionizovanom stave - v zložení solí sodíka, draslíka, vápnika, horčíka. Hrá dôležitú úlohu pri udržiavaní acidobázického stavu, osmotickej rovnováhy, vodnej rovnováhy a podieľa sa na tvorbe kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej šťave. Výmenu chlóru regulujú hormóny kortikálnej vrstvy nadobličiek a štítnej žľazy.

horčík (Mg)- hrá dôležitú úlohu vo fungovaní nervovosvalového aparátu. Najvyšší obsah horčíka je v myokarde. Fyziologicky je to antagonista vápnika. Hlavným regulátorom udržiavania koncentrácie horčíka v krvnom sére sú obličky. Prebytočný horčík sa odstraňuje obličkami.

Indikácie

Zvýšenie koncentráciesodík má diagnostickú hodnotu pri dehydratácii (zvýšená strata vody dýchacími cestami pri dýchavičnosti, horúčke, tracheostómii, hnačke); so soľou na tele (pri jedení cez gastrostómiu, nadmerné podávanie fyziologického roztoku); diabetes insipidus, ochorenia obličiek vyskytujúce sa s oligonúriou; hyperaldosteronizmus (nadmerné vylučovanie aldosterónu adenómom alebo nádorom nadobličiek).

Znížená koncentráciasodík má diagnostickú hodnotu pri nedostatku sodíka v organizme (akútne zlyhanie obličiek, nedostatočnosť kôry nadobličiek, nadmerné potenie s nadmerným pitím, popáleniny, vracanie, hnačka, znížený príjem sodíka v organizme); s hyperhydratáciou (parenterálny príjem tekutín, nedostatok kortizolu, zvýšená sekrécia vazopresínu, srdcové zlyhanie).

Zvýšenie koncentráciedraslík má diagnostickú hodnotu pri akútnom a chronickom zlyhaní obličiek, akútnej dehydratácii, rozsiahlych traumách, popáleninách, ťažkej metabolickej alkalóze, šoku, chronickej adrenálnej insuficiencii (hypoaldosteronizmus), oligúrii alebo anúrii, diabetickej kóme. Zvýšenie draslíka je možné pri vymenovaní draslík šetriacich diuretík (triamterén, spironolaktón).

Znížená koncentráciadraslík má diagnostický význam pri: strate tekutín gastrointestinálnym traktom (dlhotrvajúce vracanie, hnačka), metabolickej alkalóze, dlhodobej liečbe osmotickými diuretikami (manitol, furosemid), dlhodobom užívaní steroidných liekov, chronickom zlyhaní obličiek, primárnom hyperaldosteronizme.

Zvýšenie koncentráciecelkový vápnik má diagnostickú hodnotu pri: malígnych novotvaroch, primárnej hyperparatyreóze, tyreotoxikóze, intoxikácii vitamínom D, sarkoidóze, tuberkulóze, akromegálii, nedostatočnosti nadobličiek.

Znížená koncentráciacelkový vápnik má diagnostickú hodnotu pri: zlyhaní obličiek, hypoparatyreóze, ťažkej hypomagneziémii, akútnej pankreatitíde, nekróze kostrového svalstva, rozpade nádoru, nedostatku vitamínu D.

Definícia ionizovaný vápnik najinformatívnejšie pri hodnotení rýchlych zmien jeho koncentrácií, ktoré možno pozorovať pri transfúzii krvi a krvných náhradách, mimotelovom obehu, dialýze.

Zvýšenie koncentráciefosfor má diagnostickú hodnotu pri: mnohopočetnom myelóme, myeloidnej leukémii, kostných metastázach, zlyhaní obličiek, hypoparatyreóze, diabetickej ketoacidóze, akromegálii, nedostatku horčíka, akútnej respiračnej alkalóze.

Znížená koncentráciafosfor má diagnostickú hodnotu pri: parenterálnej výžive, malabsorpčnom syndróme, hyperparatyreóze, hyperinzulinizme, akútnom alkoholizme, dlhodobom užívaní hliníkových preparátov, rachite, nedostatku vitamínu D (osteomalácia), hypokaliémii, liečbe diuretikami, kortikosteroidmi.

Zvýšenie koncentráciechlór má diagnostickú hodnotu pri: nefróze, zápale obličiek, nefroskleróze, nedostatočnom príjme vody do organizmu, dekompenzácii chorôb srdcovo-cievneho systému, vzniku edémov, alkalóz, resorpcii exsudátov a transudátov.

Znížená koncentráciachlór má diagnostickú hodnotu pri: zvýšenom vylučovaní chlóru (s potením v horúcom podnebí, pri hnačkách, pri dlhotrvajúcom vracaní), akútnom a chronickom zlyhaní obličiek, nefrotickom syndróme, lobárnej pneumónii, metabolickej alkalóze, diabetickej acidóze, obličkovej cukrovke, ochoreniach nadobličiek, nekontrolovaná diuretická liečba.

Zvýšenie koncentráciehorčík má diagnostickú hodnotu pri primárnej hypofunkcii kôry nadobličiek, hypotyreóze, hepatitíde, novotvaroch, akútnej diabetickej ketoacidóze, zlyhaní obličiek, predávkovaní horčíkovými prípravkami.

Znížená koncentráciahorčík má diagnostickú hodnotu pri: malabsorpčnom syndróme, hladovaní, enterokolitíde, ulceróznej kolitíde, akútnej črevnej obštrukcii, chronickej pankreatitíde, alkoholizme, hypertyreóze, primárnom aldosteronizme, diuretikách.

Metodológia

Stanovenie celkového vápnika, horčíka a fosforu sa vykonáva na biochemickom analyzátore "Architect 8000".

Stanovenie ionizovaného draslíka, sodíka, vápnika, chlóru sa vykonáva na analyzátore "ABL800 Flex" na stanovenie acidobázickej, plynnej zložky, elektrolytov a krvných metabolitov.

Školenie

Na určenie ionizovaný draslík, sodík, vápnik, chlóršpeciálna príprava na štúdium sa nevyžaduje.

Na určenie celkový vápnik, horčík a fosfor v krvnom sére je potrebné 24 hodín pred odberom krvi sa zdržať fyzickej námahy, užívania alkoholu a drog, zmeny stravy. Krv na vyšetrenie sa odporúča darovať ráno nalačno (8-hodinový pôst). V tejto dobe sa musíte zdržať fajčenia. Ranné lieky je vhodné užiť po odbere krvi (ak je to možné).

Pred darovaním krvi by sa nemali robiť nasledovné procedúry: injekcie, punkcie, celková masáž tela, endoskopia, biopsia, EKG, RTG vyšetrenie, najmä so zavedením kontrastnej látky, dialýza.

Ak napriek tomu došlo k miernej fyzickej aktivite, musíte si pred darovaním krvi oddýchnuť aspoň 15 minút.

Je veľmi dôležité, aby sa tieto odporúčania prísne dodržiavali, pretože iba v tomto prípade sa získajú spoľahlivé výsledky krvného testu.

Elektrolytová rovnováha a jej poruchy v ľudskom organizme

Elektrolytová rovnováha v ľudskom tele je rovnováha aniónov (draslík, sodík atď.) a katiónov (organické kyseliny, chlór atď.).

Poruchy metabolizmu draslíka

Úloha draslíka v tele je mnohostranná. Je súčasťou bielkovín, čo vedie k jeho zvýšenej potrebe pri aktivácii anabolických procesov. Draslík sa podieľa na metabolizme uhľohydrátov - pri syntéze glykogénu; najmä glukóza vstupuje do buniek len spolu s draslíkom. Podieľa sa aj na syntéze acetylcholínu, ako aj na procese depolarizácie a repolarizácie svalových buniek.

Poruchy metabolizmu draslíka vo forme hypokaliémie alebo hyperkaliémie často sprevádzajú ochorenia tráviaceho traktu.

Hypokaliémia môže byť výsledkom chorôb sprevádzaných vracaním alebo hnačkou, ako aj porušením absorpčných procesov v čreve. Môže sa vyskytnúť pod vplyvom dlhodobého užívania glukózy, diuretík, srdcových glykozidov, adrenolytických liekov a liečby inzulínom. K poklesu obsahu draslíka v organizme môže viesť aj nedostatočná alebo nesprávna predoperačná príprava alebo pooperačný manažment pacienta – zlá draslíková diéta, infúzie roztokov, ktoré draslík neobsahujú.

Nedostatok draslíka sa môže prejaviť pocitom brnenia a ťažkosti v končatinách; pacienti pociťujú ťažkosti v očných viečkach, svalovú slabosť a únavu. Sú letargické, majú pasívnu polohu na lôžku, pomalú prerušovanú reč; môžu sa objaviť poruchy prehĺtania, prechodné ochrnutie až poruchy vedomia – od ospalosti a strnulosti až po rozvoj kómy. Zmeny v kardiovaskulárnom systéme sú charakterizované tachykardiou, arteriálnou hypotenziou, zväčšením srdca, objavením sa systolického šelestu a príznakmi srdcového zlyhania, ako aj typickým vzorom zmien na EKG.

Symptómy hypokaliémie

Hypokaliémia je sprevádzaná zvýšením citlivosti na pôsobenie myorelaxancií a predĺžením času ich pôsobenia, pomalším prebúdzaním pacienta po operácii a atóniou gastrointestinálneho traktu. Za týchto podmienok možno pozorovať aj hypokaliemickú (extracelulárnu) metabolickú alkalózu.

Korekcia hypokaliémie

Korekcia nedostatku draslíka by mala byť založená na presnom výpočte jeho nedostatku a mala by sa vykonávať pod kontrolou obsahu draslíka a dynamiky klinických prejavov.

Pri korekcii hypokaliémie je potrebné vziať do úvahy dennú potrebu, ktorá sa rovná 50-75 mmol (2-3 g). Malo by sa pamätať na to, že rôzne draselné soli obsahujú rôzne množstvá. Takže 1 g draslíka je obsiahnutý v 2 g chloridu draselného, ​​3,3 g citranu draselného a 6 g glukonátu draselného.

Liečba hypokaliémie

Prípravky draslíka sa odporúčajú podávať vo forme 0,5% roztoku nevyhnutne s glukózou a inzulínom rýchlosťou nepresahujúcou 25 mmol za hodinu (1 g draslíka alebo 2 g chloridu draselného). To si vyžaduje starostlivé sledovanie stavu pacienta, dynamiky laboratórnych parametrov, ako aj EKG, aby sa predišlo predávkovaniu.

Zároveň existujú štúdie a klinické pozorovania, ktoré dokazujú, že pri ťažkej hypokaliémii môže a mala by parenterálna terapia, správne zvolená z hľadiska objemu a súboru liekov, obsahovať podstatne väčšie množstvo preparátov draslíka. V niektorých prípadoch bolo množstvo podaného draslíka 10-krát vyššie ako vyššie odporúčané dávky; nebola tam žiadna hyperkaliémia. Domnievame sa však, že predávkovanie draslíkom a nebezpečenstvo nežiaducich účinkov sú reálne. Opatrnosť pri zavádzaní veľkého množstva draslíka je potrebná, najmä ak nie je možné zabezpečiť neustále laboratórne a elektrokardiografické monitorovanie.

Príčiny hyperkaliémie

Hyperkaliémia môže byť dôsledkom zlyhania obličiek (zhoršené vylučovanie iónov draslíka z tela), masívnej transfúzie konzervovanej darcovskej krvi, najmä dlhého skladovania, nedostatočnosti nadobličiek, zvýšeného rozpadu tkaniva pri poranení; môže nastať v pooperačnom období, pri nadmerne rýchlom podávaní preparátov draslíka, ako aj pri acidóze a intravaskulárnej hemolýze.

Symptómy

Klinicky sa hyperkaliémia prejavuje pocitom „plazenia“ najmä v končatinách. V tomto prípade dochádza k narušeniu svalov, zníženiu alebo vymiznutiu šľachových reflexov, poruchám srdca vo forme bradykardie. Typickými zmenami na EKG sú zvýšenie a zostrenie vlny T, predĺženie intervalu P-Q, objavenie sa komorovej arytmie až po fibriláciu srdca.

Liečba hyperkaliémie

Terapia hyperkaliémie závisí od jej závažnosti a príčiny. Pri ťažkej hyperkaliémii sprevádzanej ťažkými srdcovými poruchami je indikované opakované intravenózne podanie chloridu vápenatého - 10-40 ml 10% roztoku. Pri miernej hyperkaliémii sa môže použiť intravenózna glukóza s inzulínom (10-12 jednotiek inzulínu na 1 liter 5% roztoku alebo 500 ml 10% roztoku glukózy). Glukóza podporuje pohyb draslíka z extracelulárneho priestoru do intracelulárneho priestoru. Pri súčasnom zlyhaní obličiek je indikovaná peritoneálna dialýza a hemodialýza.

Napokon treba mať na pamäti, že k odstráneniu nerovnováhy draslíka prispieva aj úprava sprievodnej poruchy acidobázického stavu – alkalózy pri hypokaliémii a acidózy pri hyperkaliémii.

Výmena sodíka

Normálna koncentrácia sodíka v krvnej plazme je 125-145 mmol / l a v erytrocytoch - 17-20 mmol / l.

Fyziologická úloha sodíka spočíva v jeho zodpovednosti za udržiavanie osmotického tlaku extracelulárnej tekutiny a redistribúciu vody medzi extracelulárnym a intracelulárnym prostredím.

Nedostatok sodíka sa môže vyvinúť v dôsledku jeho strát gastrointestinálnym traktom - pri vracaní, hnačkách, črevných fistulám, pri stratách obličkami pri spontánnej polyúrii alebo nútenej diuréze, ako aj pri hojnom potení cez kožu. Zriedkavejšie môže byť tento jav spôsobený nedostatkom glukokortikoidov alebo nadmernou produkciou antidiuretického hormónu.

Príčiny hyponatrémie

Hyponatrémia sa môže vyskytnúť aj pri absencii vonkajších strát - s rozvojom hypoxie, acidózy a iných príčin, ktoré spôsobujú zvýšenie priepustnosti bunkových membrán. V tomto prípade sa extracelulárny sodík presúva do buniek, čo je sprevádzané hyponatriémiou.

Nedostatok sodíka spôsobuje redistribúciu tekutín v tele: znižuje sa osmotický tlak krvnej plazmy a dochádza k intracelulárnej nadmernej hydratácii.

Príznaky nedostatku sodíka

Klinicky sa hyponatriémia prejavuje únavou, závratmi, nevoľnosťou, vracaním, znížením krvného tlaku, kŕčmi a poruchou vedomia. Ako vidno, tieto prejavy sú nešpecifické a na objasnenie povahy nerovnováhy elektrolytov a stupňa ich závažnosti je potrebné stanoviť obsah sodíka v krvnej plazme a erytrocytoch. Je to potrebné aj pre cielenú kvantitatívnu korekciu.

Liečba hyponatrémie

Pri skutočnom nedostatku sodíka by sa mali použiť roztoky chloridu sodného, ​​berúc do úvahy závažnosť nedostatku. Pri absencii strát sodíka sú potrebné opatrenia na odstránenie príčin, ktoré spôsobili zvýšenie priepustnosti membrán, korekcia acidózy, užívanie glukokortikoidných hormónov, inhibítory proteolytických enzýmov, zmes glukózy, draslíka a novokaínu. Táto zmes zlepšuje mikrocirkuláciu, prispieva k normalizácii permeability bunkových membrán, zabraňuje zvýšenému prechodu sodíkových iónov do buniek a tým normalizuje sodíkovú rovnováhu.

Príčiny hypernatrémie

Hypernatriémia vzniká na pozadí oligúrie, obmedzení podávaných tekutín, pri nadmernom podávaní sodíka, pri liečbe glukokortikoidných hormónov a ACTH, ako aj pri primárnom hyperaldosteronizme a Cushingovom syndróme. Je sprevádzané porušením vodnej rovnováhy - extracelulárna hyperhydratácia, ktorá sa prejavuje smädom, hypertermiou, arteriálnou hypertenziou, tachykardiou. Môže sa vyvinúť edém, zvýšený intrakraniálny tlak a srdcové zlyhanie.

Liečba hypernatriémie

Hypernatriémia sa eliminuje vymenovaním inhibítorov aldosterónu (veroshpiron), obmedzením podávania sodíka a normalizáciou metabolizmu vody.

metabolizmus vápnika

Vápnik hrá dôležitú úlohu pri normálnom fungovaní organizmu. Zvyšuje tonus sympatikového nervového systému, zahusťuje membrány tkanív, znižuje ich priepustnosť a zvyšuje zrážanlivosť krvi. Vápnik má desenzibilizačný a protizápalový účinok, aktivuje makrofágový systém a fagocytárnu aktivitu leukocytov. Normálny obsah vápnika v krvnej plazme je 2,25-2,75 mmol / l.

Príčiny hypokalcémie

Pri mnohých ochoreniach tráviaceho traktu sa vyvinú poruchy metabolizmu vápnika, čo má za následok buď nadbytok alebo nedostatok vápnika v krvnej plazme. Takže pri akútnej cholecystitíde, akútnej pankreatitíde, pyloroduodenálnej stenóze, hypokalciémii dochádza v dôsledku zvracania, fixácie vápnika v ložiskách steatonekrózy a zvýšenia obsahu glukagónu. Po masívnej transfúznej liečbe krvi sa môže vyskytnúť hypokalciémia v dôsledku väzby vápnika na citrát; v tomto prípade môže mať aj relatívny charakter v dôsledku príjmu značného množstva draslíka obsiahnutého v konzervovanej krvi do tela. Zníženie obsahu vápnika možno pozorovať v pooperačnom období v dôsledku rozvoja funkčného hypokorticizmu, ktorý spôsobuje, že vápnik opúšťa krvnú plazmu do kostných dep.

Symptómy hypokalcémie

Liečba hypokalcémie

Terapia hypokalcemických stavov a ich prevencia spočíva v intravenóznom podávaní kalciových prípravkov – chloridu alebo glukonátu. Profylaktická dávka chloridu vápenatého je 5-10 ml 10% roztoku, terapeutická dávka sa môže zvýšiť na 40 ml. Je lepšie vykonávať terapiu slabými roztokmi - nie vyššou ako 1% koncentráciou. V opačnom prípade prudké zvýšenie obsahu vápnika v krvnej plazme spôsobuje uvoľňovanie kalcitonínu štítnou žľazou, čo stimuluje jeho prechod do kostných dep; pričom koncentrácia vápnika v krvnej plazme môže klesnúť pod pôvodnú hodnotu.

Príčiny hyperkalcémie

Hyperkalcémia pri ochoreniach tráviaceho traktu je oveľa menej častá, ale môže sa vyskytnúť pri peptickom vrede, rakovine žalúdka a iných ochoreniach sprevádzaných vyčerpaním funkcie kôry nadobličiek. Hyperkalcémia sa prejavuje svalovou slabosťou, celkovou letargiou pacienta; možná nevoľnosť, vracanie. Pri prenikaní značného množstva vápnika do buniek môže dôjsť k poškodeniu mozgu, srdca, obličiek a pankreasu.

Metabolizmus horčíka v ľudskom tele

Fyziologickou úlohou horčíka je aktivovať funkcie radu enzýmových systémov - ATPázy, alkalickej fosfatázy, cholínesterázy atď. Podieľa sa na prenose nervových vzruchov, syntéze ATP, aminokyselín. Koncentrácia horčíka v krvnej plazme je 0,75-1 mmol / l a v erytrocytoch - 24-28 mmol / l. Horčík je v tele pomerne stabilný a jeho straty sa vyskytujú zriedkavo.

Hypomagneziémia - príčiny a liečba

K hypomagneziémii však dochádza pri dlhodobej parenterálnej výžive a patologických stratách cez črevá, keďže horčík sa vstrebáva v tenkom čreve. Preto sa nedostatok horčíka môže vyvinúť po rozsiahlej resekcii tenkého čreva s hnačkami, fistulami tenkého čreva a črevnými parézami. Rovnaká porucha sa môže vyskytnúť na pozadí hyperkalcémie a hypernatriémie, pri liečbe srdcových glykozidov, pri diabetickej ketoacidóze. Nedostatok horčíka sa prejavuje zvýšením reflexnej aktivity, kŕčmi alebo svalovou slabosťou, arteriálnou hypotenziou, tachykardiou. Korekcia sa uskutočňuje roztokmi obsahujúcimi síran horečnatý (do 30 mmol / deň).

Hypermagneziémia - príčiny a náprava

Hypermagneziémia je menej častá ako hypomagneziémia. Jeho hlavnými príčinami sú zlyhanie obličiek a masívna deštrukcia tkaniva vedúca k uvoľneniu intracelulárneho horčíka. Hypermagneziémia sa môže vyvinúť na pozadí adrenálnej insuficiencie. Prejavuje sa znížením reflexov, hypotenziou, svalovou slabosťou, poruchou vedomia, až rozvojom hlbokej kómy. Hypermagneziémia sa koriguje odstránením jej príčin, ako aj peritoneálnou dialýzou alebo hemodialýzou.

Všetky informácie zverejnené na stránke slúžia na informačné účely a nie sú návodom na akciu. Pred použitím akýchkoľvek liekov a liečby sa určite poraďte so svojím lekárom. Správa zdrojov stránky nezodpovedá za použitie materiálov zverejnených na stránke.

Regulácia metabolizmu voda-soľ , ako väčšina fyziologických regulácií zahŕňa aferentné, centrálne a eferentné väzby. Aferentný článok predstavuje množstvo receptorových aparátov cievneho riečiska, tkanív a orgánov, ktoré vnímajú posuny osmotického tlaku, objemu kvapalín a ich iónového zloženia. Vďaka tomu sa v centrálnom nervovom systéme vytvára ucelený obraz o stave rovnováhy voda-soľ v tele. Takže so zvýšením koncentrácie elektrolytov a znížením objemu cirkulujúcej tekutiny (hypovolémia) sa objaví pocit smädu a so zvýšením objemu cirkulujúcej tekutiny (hypervolémia) sa zníži. Dôsledkom centrálnej analýzy je zmena správania pri pití a jedení, reštrukturalizácia gastrointestinálneho traktu a vylučovacieho systému (predovšetkým funkcia obličiek), realizovaná prostredníctvom eferentných väzieb regulácie. Tie posledné predstavujú nervové a vo väčšej miere hormonálne vplyvy. Zväčšenie objemu cirkulujúcej tekutiny v dôsledku zvýšeného obsahu vody v krvi (hydrémia) môže byť kompenzačné, vzniká napríklad po masívnej strate krvi. Hydrémia s autohemodilatáciou je jedným z mechanizmov na obnovenie súladu objemu cirkulujúcej tekutiny s kapacitou cievneho lôžka. Patologická hydrémia je dôsledkom narušenia metabolizmu voda-soľ, napríklad pri zlyhaní obličiek atď. U zdravého človeka sa môže po užití veľkého množstva tekutín vyvinúť krátkodobá fyziologická hydrémia.

Okrem permanentnej výmeny vody medzi telom a prostredím je dôležitá výmena vody medzi vnútrobunkovým, extracelulárnym sektorom a krvnou plazmou. Treba poznamenať, že mechanizmy výmeny vody a elektrolytov medzi sektormi nemožno zredukovať len na fyzikálne a chemické procesy, keďže distribúcia vody a elektrolytov je spojená aj s fungovaním bunkových membrán. Najdynamickejší je intersticiálny sektor, ktorý primárne ovplyvňuje straty, akumuláciu a redistribúciu vody a posuny v rovnováhe elektrolytov. Dôležitými faktormi ovplyvňujúcimi distribúciu vody medzi cievnym a intersticiálnym sektorom je stupeň priepustnosti cievnej steny, ako aj pomer a interakcia hydrodynamických tlakov sektorov. V plazme je obsah bielkovín 65-80 g/l a v intersticiálnom sektore len 4 g/l. Vzniká tak neustály rozdiel koloidného osmotického tlaku medzi sektormi, ktorý zabezpečuje zadržiavanie vody v cievnom riečisku. Úloha hydrodynamických a onkotických faktorov pri výmene vody medzi sektormi sa ukázala už v roku 1896. Americký fyziológ E. Starling: prechod tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru a späť je spôsobený tým, že v arteriálnom kapilárnom riečisku je efektívny hydrostatický tlak vyšší ako efektívny onkotický tlak a naopak vo venóznom kapilárnej.

Humorálnu reguláciu rovnováhy vody a elektrolytov v tele vykonávajú nasledujúce hormóny:

Antidiuretický hormón (ADH, vazopresín), pôsobí na zberné kanály a distálne tubuly obličiek, čím zvyšuje reabsorpciu vody;
- natriuretický hormón (predsieňový natriuretický faktor, PNF, atriopeptín), rozširuje aferentné arterioly v obličkách, čo zvyšuje prietok krvi obličkami, rýchlosť filtrácie a vylučovanie Na+; inhibuje uvoľňovanie renínu, aldosterónu a ADH;
- renín-angiotenzín-aldosterónový systém stimuluje reabsorpciu Na + v obličkách, čo spôsobuje zadržiavanie NaCl v tele a zvyšuje osmotický tlak plazmy, čo určuje oneskorenie vylučovania tekutín.

- parathormón zvyšuje vstrebávanie draslíka obličkami a črevami a vylučovanie fosfátov a zvyšuje reabsorpciu vápnika.

Obsah sodíka v organizme regulujú najmä obličky pod kontrolou centrálneho nervového systému prostredníctvom špecifických natrioreceptorov. reagujúce na zmeny obsahu sodíka v telesných tekutinách, ako aj volumoreceptorov a osmoreceptorov, reagujúcich na zmeny objemu cirkulujúcej tekutiny a osmotického tlaku extracelulárnej tekutiny, resp. Obsah sodíka v organizme riadi renín-angiotenzínový systém, aldosterón, natriuretické faktory. So znížením obsahu vody v tele a zvýšením osmotického tlaku krvi sa zvyšuje sekrécia vazopresínu (antidiuretický hormón), čo spôsobuje zvýšenie spätnej absorpcie vody v obličkových tubuloch. Zvýšená retencia sodíka v obličkách spôsobuje aldosterón a zvýšená exkrécia sodíka spôsobuje natriuretické hormóny alebo natriuretické faktory (atriopeptidy, prostaglandíny, látka podobná ouabaínu).

Stav metabolizmu voda-soľ do značnej miery určuje obsah Cl- iónov v extracelulárnej tekutine. Ióny chlóru sa z tela vylučujú hlavne močom, žalúdočnou šťavou a potom. Množstvo vylúčeného chloridu sodného závisí od stravy, aktívnej reabsorpcie sodíka, stavu tubulárneho aparátu obličiek a acidobázického stavu. Výmena chlóru v tele je pasívne spojená s výmenou sodíka a je regulovaná rovnakými neurohumorálnymi faktormi. Výmena chloridov úzko súvisí s výmenou vody: pokles edémov, resorpcia transudátu, opakované zvracanie, zvýšené potenie atď. sú sprevádzané zvýšeným vylučovaním chloridových iónov z tela.

Rovnováha draslíka v tele sa udržiava dvoma spôsobmi:
zmeny v distribúcii draslíka medzi intra- a extracelulárnymi kompartmentmi, regulácia renálnej a extrarenálnej exkrécie iónov draslíka.
Distribúcia intracelulárneho draslíka v porovnaní s extracelulárnym draslíkom je udržiavaná predovšetkým Na-K-ATPázou, ktorá je štrukturálnou zložkou membrán všetkých telesných buniek. Príjem draslíka bunkami proti koncentračnému gradientu iniciuje inzulín, katecholamíny a aldosterón. Je známe, že acidóza podporuje uvoľňovanie draslíka z buniek, alkalóza – pohyb draslíka do buniek.

Frakcia draslíka vylučovaná obličkami zvyčajne tvorí približne 10 – 15 % celkového prefiltrovaného draslíka v plazme. Zadržiavanie draslíka v tele alebo vylučovanie draslíka obličkami je určené smerom transportu draslíka v spojovacom tubule a zbernom kanáli obličkovej kôry. Pri vysokom obsahu draslíka v potrave ho tieto štruktúry vylučujú a pri nízkom obsahu draslíka k vylučovaniu draslíka nedochádza. Okrem obličiek sa draslík vylučuje gastrointestinálnym traktom a počas potenia. Pri obvyklej úrovni denného príjmu draslíka (50-100 mmol/deň) sa približne 10 % vylúči stolicou.

Hlavnými regulátormi metabolizmu vápnika a fosforu v tele sú vitamín D, parathormón a kalcitonín. Vitamín D (následkom premien v pečeni vzniká vitamín D3, v obličkách - kalcitriol) zvyšuje vstrebávanie vápnika v tráviacom trakte a transport vápnika a fosforu do kostí. Parathormón sa uvoľňuje, keď hladina vápnika v krvnom sére klesá, zatiaľ čo vysoká hladina vápnika inhibuje tvorbu parathormónu. Parathormón zvyšuje obsah vápnika a znižuje koncentráciu fosforu v krvnom sére. Vápnik sa resorbuje z kostí, zvyšuje sa aj jeho vstrebávanie v tráviacom trakte a fosfor sa z tela odstraňuje močom. Parathormón je tiež potrebný na tvorbu aktívnej formy vitamínu D v obličkách. Zvýšenie hladín vápnika v sére podporuje tvorbu kalcitonínu. Na rozdiel od parathormónu spôsobuje hromadenie vápnika v kostiach a znižuje jeho hladinu v krvnom sére, čím znižuje tvorbu aktívnej formy vitamínu D v obličkách. Zvyšuje vylučovanie fosforu močom a znižuje jeho hladinu v krvnom sére.