Prachové choroby z povolania. Silikóza. Etiológia, patogenéza, klinika, zásady prevencie.

Vystavenie prachu môže spôsobiť konkrétne, tak nešpecifické ochorenia.

Najcharakteristickejšími špecifickými chorobami sú prachová fibróza (pneumokonióza) - choroby z povolania, pri ktorých je u človeka obmedzený dýchací povrch a zhoršená funkcia dýchania. Výskyt chorôb v tejto skupine je spôsobený fibrogénne Pôsobenie kňučania, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ, spočíva v tom, že prach, ktorý sa dostane do pľúc, sa hromadí v alveolách, intersticiálnej látke, čo spôsobuje rast spojivového tkaniva a rozvoj pľúcnej fibrózy. Súčasne sa na niektorých miestach pľúc pozoruje skleróza a indurácia, na iných sa emfyzém vyvíja kompenzačne.

Okrem fibrogénneho účinku môže prach spôsobiť alergické reakcie, ako aj priamy toxický účinok (v prípade vdýchnutia prachu toxického vo svojom chemickom zložení).

Od nešpecifické ochorenia emitujú očné lézie - konjunktivitída, zápal rohovky, bradavice, rakovina pľúc a iné ochorenia.

Pneumokonióza je profesionálne pľúcne ochorenie spôsobené dlhodobým vdychovaním prachu a charakterizované rozvojom difúznej intersticiálnej fibrózy. Možno ich nájsť u pracovníkov v baníctve, uhlie, azbeste, strojárstve a niektorých ďalších priemyselných odvetviach. Vývoj pneumokoniózy závisí od fyzikálno-chemických vlastností vdychovaného prachu. Klinický obraz pneumokoniózy má množstvo podobností: pomalý, chronický priebeh s tendenciou k progresii, často vedúci k invalidite; pretrvávajúce sklerotické zmeny v pľúcach

Existujú nasledujúce hlavné typy pneumokoniózy:

Silikóza a silikózy

metalkonióza,

karbokonióza,

Pneumokonióza zo zmiešaného prachu (antrakosplikóza, siderosilikóza atď.)
Hostené na ref.rf
),

pneumokonióza z organického prachu.

Silikóza, najbežnejší a najzávažnejší typ pneumokoniózy, sa vyvíja v dôsledku dlhodobého vdychovania prachu obsahujúceho voľný oxid kremičitý. Najčastejšie sa vyskytuje u baníkov rôznych baní (vŕtačky, frézy, spojovacie prvky atď.).
Hostené na ref.rf
), zlievarenskí pracovníci (pieskovači, rezači, jadroví pracovníci atď.
Hostené na ref.rf
), pracovníci vo výrobe žiaruvzdorných materiálov a keramických výrobkov. Ide o chronické ochorenie, ktorého závažnosť a rýchlosť rozvoja sú rôzne a sú priamo závislé jednak od agresivity vdychovaného prachu (koncentrácia prachu, množstvo voľného oxidu kremičitého v ňom, disperzia atď.), ako aj od dĺžky trvania vystavenia prašnému faktoru a individuálnym telesným vlastnostiam. Postupná atrofia ciliárneho epitelu dýchacieho traktu dramaticky znižuje prirodzené uvoľňovanie prachu z dýchacieho systému a prispieva k jeho zadržiavaniu v alveolách. Primárna reaktívna skleróza sa vyvíja v intersticiálnom pľúcnom tkanive so stabilne progresívnym priebehom. Počiatočné klinické príznaky sú slabé: dýchavičnosť pri námahe, bolesť na hrudníku neurčitej povahy a zriedkavý suchý kašeľ. Priame vyšetrenie často neodhalí patológiu. Zároveň je možné už v počiatočných štádiách určiť skoré príznaky emfyzému, ktorý sa vyvíja najmä v dolných laterálnych častiach hrudníka, krabicový tón bicích zvukov, zníženie pohyblivosti okrajov pľúc. a exkurzie hrudníka, oslabenie dýchania. Pristúpenie zmien na prieduškách sa prejavuje ťažkým dýchaním, niekedy suchým sipotom. Pri ťažkých formách ochorenia dýchavičnosť obťažuje aj v pokoji, bolesť na hrudníku sa zintenzívňuje, objavuje sa pocit tlaku v hrudníku, kašeľ sa stáva stálejším a je sprevádzaný spútom, zvyšuje sa závažnosť poklepových a auskultačných zmien.

Silikóza vzniká vdychovaním prachu silikátov – minerálov obsahujúcich oxid kremičitý spojený s ďalšími prvkami (horčík, vápnik, železo, hliník a pod.).
Hostené na ref.rf
). Do tejto skupiny pneumokonióz patrí azbestóza, mastenec, cementóza, pneumokonióza zo sľudového prachu atď.
Hostené na ref.rf
Silikáty sú v prírode široko rozšírené a používajú sa v mnohých priemyselných odvetviach. Silikatóza sa môže vyvinúť pri prácach spojených s ťažbou a výrobou silikátov, ako aj s ich spracovaním a používaním. Pri silikóze sa pozoruje prevažne intersticiálna forma fibrózy.

Metalkonióza je spôsobená vdýchnutím prachu určitých kovov: berylióza - berýliový prach, sideróza - železný prach, aluminóza - hliníkový prach, baritóza - báryový prach atď. Najpriaznivejší priebeh je charakterizovaný metalkoniózou, ktorá je charakteristická hromadením rádiokontrastných prach (železný eza, cín, bárium) s miernou fibrotickou reakciou. Tieto pneumokoniózy neprogredujú, ak je vylúčená expozícia prachu týchto kovov; regresia procesu je tiež možná v dôsledku samočistenia pľúc od prachu nepriepustného pre žiarenie. Aluminóza je charakterizovaná prítomnosťou difúznej, prevažne intersticiálnej fibrózy. Pri niektorých metalokonióze sa prejavuje toxický a alergický účinok prachu so sekundárnou fibrotickou reakciou (berýlium, kobalt atď.)
Hostené na ref.rf
) niekedy s ťažkým progresívnym priebehom.

Karbokoniózy sú spôsobené vystavením prachu obsahujúcemu uhlík (uhlie, grafit, sadze) a sú charakterizované rozvojom stredne výraznej malofokálnej a intersticiálnej pľúcnej fibrózy. Antrakóza je karbokonióza spôsobená vdychovaním uhoľného prachu. Postupne sa rozvíja medzi pracovníkmi s dlhoročnou praxou (15-20 rokov) v podmienkach vystavenia uhoľnému prachu, baníkmi pracujúcimi pri ťažbe uhlia, pracovníkmi v spracovateľských závodoch a niektorých ďalších odvetviach. Priebeh je priaznivejší ako pri silikóze, fibrózny proces v pľúcach prebieha podľa typu difúznej sklerózy. Vdychovanie zmiešaného uhoľného prachu a hornín obsahujúcich oxid kremičitý spôsobuje antrakosilikózu, závažnejšiu formu pneumokoniózy charakterizovanú progresívnou fibrózou.

Pneumokoniózu z organického prachu možno podmienene pripísať pneumokonióze, pretože nie vždy sú sprevádzané difúznym procesom s vyústením do pneumofibrózy. Častejšie sa rozvíja bronchitída s alergickou zložkou, čo je typické napríklad pre byssinózu vznikajúcu vdýchnutím prachu z rastlinných vlákien (bavlny)

Preventívne opatrenia:

Tak ako pri každej chorobe z povolania, aj v systéme prevencie prašnosti sa rozlišujú tieto skupiny opatrení:

1. Technologické opatrenia: vývoj nových technológií výrobného procesu za účelom zníženia tvorby prachu, automatizácia výroby a pod.

2. Hygienické opatrenia: utesnenie zariadení, organizácia účinného vetrania (miestne odsávacie vetranie), úplné krytie miesta tvorby prachu pomocou plášťov atď.

3. Organizačné opatrenia: dodržiavanie racionálneho režimu práce a odpočinku.

4. Používanie osobných ochranných prostriedkov: protiprachové respirátory, plynové masky, okuliare, kombinézy.

5. Legislatívne opatrenia - stanovenie maximálnych povolených koncentrácií (MAC) pre rôzne druhy bodnutia v priemyselných priestoroch. Takže napríklad pre prach obsahujúci viac ako 70 % voľného oxidu kremičitého je MPC 1 mg/m, od 10 % do 70 % – 2 mg/m, menej ako 10 % – 4 mg/m3 a pre iné druhy popola - 6-10 mg/m.

6. Lekárske opatrenia:

 Predbežné a periodické lekárske prehliadky 1 krát za 3 mesiace - 1 rok.

 Prevencia ľudí s tuberkulózou, chorobami horných dýchacích ciest, priedušiek, chorobami pľúc, pohrudnice, organickými chorobami srdcovo-cievneho systému a niektorými ďalšími pracovať v podmienkach vysokého obsahu kremenného prachu.

Prachové choroby z povolania. Silikóza. Etiológia, patogenéza, klinika, zásady prevencie. - pojem a druhy. Klasifikácia a znaky kategórie "Prachové choroby z povolania. Silikóza. Etiológia, patogenéza, klinika, zásady prevencie." 2017, 2018.

Pneumokonióza – prachové ochorenia pľúc.

Priemyselný prach sú najmenšie častice tuhej hmoty vznikajúce počas výrobného procesu, ktoré sa dostávajú do ovzdušia a sú v ňom suspendované na viac či menej dlhý čas.

Keď sa do pľúc dostane prach rôzneho zloženia, pľúcne tkanivo môže reagovať odlišne.

Lokalizácia procesu v pľúcach závisí od fyzikálnych vlastností prachu. Častice malého priemeru sa môžu dostať až do alveol, väčšie častice sa zadržia v prieduškách a nosovej dutine, odkiaľ ich možno z pľúc odstrániť mukociliárnym transportom.

Medzi pneumokoniózou sa rozlišuje antrakóza, silikóza, silikóza, metalkonióza, karbokonióza, pneumokonióza zo zmiešaného prachu, pneumokonióza z organického prachu.

1) Antrakóza

Vdychovanie uhoľného prachu je sprevádzané jeho lokálnymi akumuláciami, ktoré sú nepostrehnuteľné až do vytvorenia masívnej pľúcnej fibrózy. Hromadenie uhlia v pľúcach, označované ako "pľúcna antrakóza" je typické pre obyvateľov priemyselných miest. Dá sa pozorovať takmer u všetkých dospelých, najmä u fajčiarov. U obyvateľov mesta táto pigmentácia nie je toxická a nevedie k rozvoju žiadneho respiračného ochorenia. Len uhoľníci, ktorí sa zdržiavajú dlhé roky a dlho v baniach, najmä silne prašných, môžu zažiť množstvo vážnych následkov.

Na konci choroby vyzerajú pľúca ako plásty, pozoruje sa tvorba cor pulmonale. Pacienti zomierajú buď na pľúcne zlyhanie srdca alebo na pridanie interkurentných chorôb.

2) Silikóza

Silikóza alebo chalikóza je ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku dlhodobého vdychovania prachu obsahujúceho voľný oxid kremičitý. Väčšina zemskej kôry obsahuje oxid kremičitý a jeho oxidy.

V pľúcach sa silikóza prejavuje v dvoch hlavných formách: nodulárna a difúzna sklerotická (alebo intersticiálna).

Pri nodulárnej forme sa v pľúcach nachádza značný počet silikotických uzlín a uzlín, čo sú miliárne a väčšie sklerotické oblasti zaobleného, ​​oválneho alebo nepravidelného tvaru, sivej alebo šedo-čiernej farby. Pri ťažkej silikóze sa uzliny spájajú do veľkých silikotických uzlín, ktoré zaberajú väčšinu laloku alebo dokonca celý lalok. V takýchto prípadoch hovoria o nádorovej forme silikózy pľúc. Nodulárna forma sa vyskytuje pri vysokom obsahu voľného oxidu kremičitého v prachu a pri dlhšom vystavení prachu.

Pri difúznej sklerotickej forme typické silikotické uzliny v pľúcach chýbajú alebo je ich veľmi málo. Táto forma sa pozoruje pri vdychovaní priemyselného prachu s nízkym obsahom voľného oxidu kremičitého. S touto formou v pľúcach rastie spojivové tkanivo v alveolárnom. Vyvíja sa difúzny emfyzém, bronchiálna deformácia, rôzne formy bronchiolitídy, bronchitída.

Tuberkulóza často sprevádza silikózu. Potom sa hovorí o silikotuberkulóze, pri ktorej sa okrem silikotických uzlín a tuberkulóznych zmien nachádzajú takzvané silikotuberkulózne ložiská. Pravá polovica srdca je často hypertrofovaná až do rozvoja typického cor pulmonale. Pacienti najčastejšie zomierajú na progresívne pľúcne zlyhanie srdca.

3) Azbestóza

Nástup azbestózy je celkom odlišný. Stáva sa, že pľúcne prejavy sa vyskytujú po 1-2 rokoch kontaktu s azbestom, ale najčastejšie - po 10-20 rokoch. Patogenéza pľúcnej fibrózy nie je známa.

Azbestové vlákna majú napriek svojej veľkej dĺžke malú hrúbku, takže prenikajú hlboko do alveol v bazálnych oblastiach pľúc. Vlákna sa nenachádzajú len v pľúcach, ale aj v pobrušnici a iných orgánoch. Vlákna poškodzujú steny alveol a bronchiolov, čo je sprevádzané malými krvácaniami.

Karcinogenita azbestu nezávisí od jeho druhu, ale od dĺžky vlákien. Takže vlákna s veľkou veľkosťou nemajú karcinogénne vlastnosti, zatiaľ čo malé vlákna majú výrazný karcinogénny účinok. Riziko rakoviny pľúc u pacientov s azbestózou sa zvyšuje asi 10-krát, a ak hovoríme o fajčiaroch, tak 90-krát. U pacientov s azbestózou sa rakovina pažeráka, žalúdka a hrubého čreva zistí dvakrát častejšie. Teraz sa dokázalo, že azbest zosilňuje pôsobenie iných karcinogénov.

4) Berýlium

Prach a výpary berýlia sú veľmi nebezpečné a plné poškodenia pľúc a rozvoja systémových komplikácií.

V závislosti od rozpustnosti a koncentrácie berýlia vo vdychovanom vzduchu vznikajú dva typy pneumokoniózy: akútna a chronická beryllióza, pričom druhá je najbežnejšia.

Akútna beryllióza sa zvyčajne vyskytuje, keď sa do tela dostanú rozpustné kyslé soli berýlia. Vzniká akútna bronchopneumopatia. Klinicky sa prejavuje suchým kašľom, dýchavičnosťou, horúčkou a asténiou. ako výsledok. Mikroskopicky má takýto zápal pľúc charakter "akútneho chemického zápalu pľúc". V priebehu niekoľkých týždňov môžu pacienti zomrieť na pľúcnu insuficienciu. V menej závažných prípadoch sa pozoruje úplné vyliečenie. Pri akútnej berylióze nie sú žiadne granulómy.

Chronická beryllióza sa často označuje ako "granulomatózna beryllióza", pretože je charakterizovaná vývojom malých granulómov pripomínajúcich tuberkulózu alebo sarkoidózu.

Na rozdiel od azbestózy, beryllióza nepredisponuje k rakovine pľúc. Pri chronickej berylióze spolu s poškodením obličiek sa pozorujú granulomatózne zmeny v pečeni, obličkách, slezine, lymfatických uzlinách a koži. Keď sa častice berýlia dostanú cez poškodenú kožu, vzniká granulomatózny zápal s tvorbou dlhodobo sa nehojacich rán.

Komu profesionálny zahŕňajú choroby, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku vystavenia tela patogénnym faktorom výrobného prostredia v podmienkach ľudskej pracovnej činnosti.

Etiológia a klasifikácia. Neexistuje jednotná klasifikácia chorôb z povolania. Najuznávanejšia klasifikácia je založená na etiologický princíp. Podľa nej existuje 5 skupín chorôb z povolania spôsobených expozíciou: 1) chemickým výrobným faktorom; 2) priemyselný prach; 3) fyzikálne faktory; 4) prepätie; 5) biologické faktory.

Patogenéza. Medzi mechanizmy vzniku chorôb z povolania spolu s konkrétne vzhľadom na zvláštnosti pôsobenia patogénneho profesionálneho faktora existujú aj nešpecifické. V moderných podmienkach je možné určiť znaky patogenézy chorôb z povolania obsiahly vplyv rôznych faktorov: chemikálie, prach, vibrácie, zmenené mikroklimatické podmienky atď. Treba tiež poznamenať, že mnohé pracovné faktory majú rôzne dlhodobé účinky. O onkogénny účinok môžeme povedať pri azbestóze, keď sa často vyskytuje mezotelióm pleury a rakovine pľúc, pri berylióze, keď sa rozvinie rakovina pľúc. Dlhodobé pôsobenie niklu, chrómu a zinku môže z dlhodobého hľadiska spôsobiť zhubný nádor v mieste kontaktu s nimi a v rôznych orgánoch. Niektoré pracovné faktory gonadotropný účinok, spôsobujú atrofiu semenníkov a vaječníkov - nikel, antimón, mangán, elektromagnetické vlny (EMW) rádiových frekvencií, ionizujúce žiarenie. Z dlhodobého hľadiska môžu mať mnohé typy profesionálnych faktorov nielen gonadotropné, ale aj mutagénne a embryotropné účinky(potraty, malformácie atď.).

Choroby z povolania spôsobené vystavením chemickým výrobným faktorom

Táto skupina chorôb je široká a rôznorodá. Predstavujú ju akútne a chronické intoxikácie, ako aj ich následky,

1 Túto sekciu aktualizoval prof. PANI. Tolgskej a prof. N.N. Shatalov, ktorému sú autori veľmi vďační.

vyskytujúce sa s poškodením rôznych orgánov a systémov; kožné ochorenia (kontaktná dermatitída, onychia a paronychia, melazma atď.); zlievarenská alebo fluoroplastová (teflónová) horúčka.

Etiológia. Existuje veľké množstvo toxických látok, ktoré sa používajú v priemysle a môžu byť príčinou otráv a ochorení akútneho a chronického charakteru. Medzi takéto látky patrí olovo, tetraetylolovo, mangán, nitroplyny alebo oxidy dusíka, arzén a jeho zlúčeniny, vodík arzénu, fosfor a jeho zlúčeniny, kyselina kyanovodíková, dichlóretán, tetrachlórmetán, benzén. Insekticídy a pesticídy sú široko používané v poľnohospodárstve, ktoré môžu byť tiež zdrojom intoxikácie. Pre človeka sú obzvlášť nebezpečné organofosfátové insekticídy (tiofos atď.).

Patologická anatómia. Zmeny pri otravách chemickými priemyselnými jedmi sú rôzne. Podrobne sú popísané v učebniciach toxikológie, súdneho lekárstva, dermatológie. Treba si však uvedomiť, že každá skupina chemikálií pri ťažkej intoxikácii má v patoanatomickom obraze svoje charakteristiky, charakteristické len pre túto intoxikáciu, t.j. Pod vplyvom každej skupiny chemikálií existuje vlastná prevládajúca lokalizácia procesu, vlastné cieľové orgány. Takže intoxikácia chlórovanými uhľovodíkmi postihuje hlavne pečeň, intoxikácia látkami, ktoré majú vo svojej štruktúre benzénový kruh - krvotvorné orgány, intoxikácia liekmi - nervový systém a pečeň, intoxikácia ortuťou a jej derivátmi - nervový systém a obličky.

Choroby z povolania spôsobené vystavením priemyselnému prachu (pneumokonióza)

Pneumokonióza(z lat. zápal pľúc- pľúca, conia- prach) - prachové ochorenia pľúc. Termín "pneumokonióza" navrhol v roku 1867 Zenker.

priemyselný prach nazývané najmenšie častice tuhej hmoty vytvorené počas výrobného procesu, ktoré vstupujú do vzduchu a sú v ňom viac-menej dlhý čas v suspendovanom stave.

Rozlišujte medzi anorganickým a organickým prachom. Komu anorganický prach zahŕňajú kremeň (97-99% tvorený voľným oxidom kremičitým - SiO 2), kremičitany, kovy, až organické- rastlinné (múka, drevo, bavlna, tabak atď.) a živočíšne (vlna, kožušina, vlasy atď.). Existujú napríklad zmiešané prachy obsahujúce rôzne podiely uhoľného, ​​kremenného a kremičitého prachu alebo prach zo železnej rudy, pozostávajúci zo železa a kremenného prachu. Priemyselné prachové častice sa delia na viditeľné (s priemerom viac ako 10 mikrónov), mikroskopické (od 0,25 do 10 mikrónov) a ultramikroskopické (menej ako 0,25 mikrónov), detekované pomocou elektrónového mikroskopu.

Najväčšie nebezpečenstvo predstavujú častice s veľkosťou menšou ako 5 mikrónov, prenikajúce do hlbokých úsekov pľúcneho parenchýmu. Veľký význam má tvar, konzistencia prachových častíc a ich rozpustnosť v tkanivových tekutinách. Prachové častice s ostrými zubatými hranami poškodzujú sliznicu dýchacích ciest. Vláknité prachové častice živočíšneho a rastlinného pôvodu spôsobujú chronickú rinitídu, laryngitídu, tracheitídu, bronchitídu, zápal pľúc, zápal pľúc. Pri rozpúšťaní prachových častíc vznikajú chemické zlúčeniny, ktoré pôsobia dráždivo, toxicky a histopatogénne a majú schopnosť vyvolať vývoj spojivového tkaniva v pľúcach, t.j. pneumoskleróza.

Klasifikácia. Medzi pneumokoniózami sa rozlišuje silikóza, silikóza, metalokonióza, karbokonióza, pneumokonióza zo zmiešaného prachu, pneumokonióza z organického prachu.

Silikóza

Silikóza(z lat. oxid kremičitý- kremík), príp chalikóza(z gréčtiny. chalix- vápenec), vzniká pri dlhšom vdychovaní prachu s obsahom voľného oxidu kremičitého - SiO 2 (obr. 337).

Patogenéza. V súčasnosti je rozvoj silikózy spojený s chemickými, fyzikálnymi a imunitnými procesmi, ktoré sa vyskytujú pri interakcii prachovej častice s tkanivami. To nevylučuje dôležitosť mechanického faktora.

Podľa toxicko-chemická teória, kryštalický oxid kremičitý v tkanivových tekutinách sa pomaly rozpúšťa za vzniku koloidného roztoku kyseliny kremičitej (H 2 SiO 3), ktorá poškodzuje tkanivo a spôsobuje vláknitý proces. Táto teória však nemôže

Ryža. 337. Silikóza. Častice kremenného prachu. Elektronogram: a - x10 000; b - x20 000

objasniť zložitý mechanizmus vývoja spojivového tkaniva pri silikóze. Fyzikálno-chemické teórie umožňujú vysvetliť mechanizmus účinku častíc kremeňa porušením štruktúry jeho kryštálovej mriežky, v dôsledku čoho sa vytvárajú priaznivé podmienky pre aktívnu chemickú reakciu medzi časticou kremeňa a okolitým tkanivom. Pri pomalom rozpúšťaní častíc kremeňa vzniká vysokopolymerizovaná kyselina kremičitá, ktorá má toxické vlastnosti a spôsobuje vývoj spojivového tkaniva a táto kyselina sa podobne ako glykozaminoglykány podieľa na stavbe kolagénových vlákien. Podľa imunologická teória, keď sú tkanivá a bunky vystavené pôsobeniu oxidu kremičitého, pri ich rozpade sa objavujú autoantigény, čo vedie k autoimunizácia. Imunitný komplex vznikajúci interakciou antigénu a protilátok má patogénny účinok na spojivové tkanivo pľúc, čo vedie k vytvoreniu silikotického uzla. Pri silikóze však neboli nájdené žiadne špecifické protilátky.

Zistilo sa, že primárnou reakciou v patogenéze silikózy je poškodenie pľúcnych makrofágov kremenným prachom. Absorbované častice kremeňa poškodzujú membrány fagolyzozómov, v ktorých sa nachádzajú, čím narúšajú ich priepustnosť. V dôsledku zvýšenej permeability membrány sa hydrolytické enzýmy makrofágov uvoľňujú z fagolyzozómov do cytoplazmy, čo vedie k autolýze a smrti cytoplazmy. Podľa tejto teórie hovoríme o vedúcej úlohe v patogenéze silikotickej fibrózy smrť konofágov s následnou stimuláciou fibroblastov degradačné produkty makrofágov.

Patologická anatómia. V sliznici a v podslizničnej vrstve turbinátov sa nachádza hrtan, priedušnica, atrofia a skleróza. Pľúca so silikózou sú zväčšené v objeme, husté v dôsledku rozšírenej sklerózy a prudko zvýšeného obsahu oxidu kremičitého (v suchom zvyšku zdravých pľúc je to 0,04-0,73%, so silikózou - 4,7-12,35%). V pľúcach sa silikóza prejavuje v dvoch hlavných formách: nodulárna a difúzna sklerotická (alebo intersticiálna).

O nodulárna forma v pľúcach sa nachádza značné množstvo silikotických uzlín a uzlín (obr. 338), čo sú miliárne a väčšie sklerotické oblasti okrúhleho, oválneho alebo nepravidelného tvaru, sivé alebo sivočierne. Pri ťažkej silikóze sa uzliny spájajú do veľkých silikotických uzlín, ktoré zaberajú väčšinu laloku alebo dokonca celý lalok. V takýchto prípadoch sa hovorí o forma podobná nádoru silikóza pľúc (obr. 339). Nodulárna forma sa vyskytuje pri vysokom obsahu voľného oxidu kremičitého v prachu a pri dlhšom vystavení prachu.

O difúzna sklerotická forma typické silikotické uzliny v pľúcach chýbajú alebo je ich veľmi málo, často sa nachádzajú v bifurkačných lymfatických uzlinách. Táto forma sa pozoruje pri vdychovaní priemyselného prachu s nízkym obsahom voľného oxidu.

kremík. V posledných rokoch sa v súvislosti s využívaním rôznych opatrení na prevenciu silikózy častejšie objavuje difúzno-skleretizovaná forma silikózy. Pri tejto forme sú v pľúcach viditeľné početné tenké vlákna spojivového tkaniva a skleróza okolo priedušiek a krvných ciev. Spojivové tkanivo rastie v alveolárnych septách, peribronchiálne a perivaskulárne. Rozvíja sa rozšírený emfyzém, deformácia priedušiek, zúženie a rozšírenie ich lúmenu (bronchiektázia), rôzne formy bronchiolitídy, bronchitída (zvyčajne katarálne-deskvamatívna, menej často - purulentná). Niekedy nájdené zmiešaná forma silikóza pľúc.

Silikotické uzliny môže alebo nemusí byť typické. Štruktúra typický silikotické uzliny sú dvojaké: niektoré sú vytvorené z koncentricky umiestnených hyalinizovaných zväzkov spojivového tkaniva, a preto majú zaoblený tvar, iné nemajú zaoblený tvar a pozostávajú zo zväzkov spojivového tkaniva, vírovito idúcich rôznymi smermi (obr. 340) . Atypické silikotické uzliny majú nepravidelné obrysy, chýba im koncentrické a vírovité usporiadanie zväzkov spojivového tkaniva. Vo všetkých uzlinách sa nachádza množstvo prachových častíc voľne alebo v makrofágoch, ktoré sú tzv prachové bunky, alebo koniofágy(Obr. 341).

Vyvíjajú sa silikotické uzliny v lumen alveol a alveolárne priechody, ako aj na mieste lymfatických ciev. Alveolárny

Ryža. 340. Typické silikotické uzliny:

a - uzlík so sústredným usporiadaním kolagénových zväzkov; b - uzol s vírovitým usporiadaním zväzkov

histiocyty fagocytujú prachové častice a menia sa na koniofágy. Pri dlhotrvajúcom a silnom zaprášení nie sú odstránené všetky prachové bunky, preto sa ich nahromadenie tvorí v lúmene alveol a alveolárnych kanálikov. Medzi bunkami sa objavujú kolagénové vlákna bunkový vláknitý uzlík. Postupne odumierajú prachové bunky, pričom sa zvyšuje počet vlákien - typické vláknitý uzlík. Podobne sa na mieste lymfatickej cievy vybuduje silikotický uzlík.

Pri silikóze v strede veľkých silikotických uzlín dochádza k rozpadu spojivového tkaniva s tvorbou silikotické jaskyne. K rozpadu dochádza v dôsledku zmien v krvných cievach a nervovom aparáte pľúc, ako aj v dôsledku nestability spojivového tkaniva.

Ryža. 341. Silikóza. Alveolárny makrofág (koniofág); konglomeráty a jednotlivé častice kryštálov kremeňa (Kv) v cytoplazme makrofágov; Ja som jadro; M - mitochondrie; Lz - lyzozóm. elektronogram. x25 000 (podľa Polikar)

silikotické uzliny a noduly, biochemicky odlišné od normálneho spojivového tkaniva. Silikotické spojivové tkanivo je menej odolné voči kolagenáze ako normálne.

AT lymfatické uzliny (bifurkačné, radikálne, menej často v peritracheálnej, cervikálnej, supraklavikulárne) odhaľujú veľa kremenného prachu, rozšírenú sklerózu a silikotické uzliny. Zriedkavo sa silikotické uzliny nachádzajú v slezine, pečeni a kostnej dreni. Pravá polovica srdca je často hypertrofovaná, až do vývoja typického pľúcne srdce.

Tuberkulóza často sprevádza silikózu. Potom hovoria o silikotuberkulóza, pri ktorých sa okrem silikotických uzlín a tuberkulóznych zmien, tzv silikotuberkulózne ohniská.

Prietok chronická silikóza. Je rozdelená do troch štádií (silikóza I, II, III). zriedkavé "akútna" silikóza, charakterizované rozvojom ochorenia a nástupom smrti po krátkom čase (1-2 roky). Táto silikóza sa vyvíja pri veľmi vysokých hladinách voľného oxidu kremičitého v prachu. neskorá silikóza nazývaná choroba, ktorá sa vyskytuje u pracovníkov niekoľko rokov po opustení zamestnania spojeného s vystavením prachu.

kremičitany

kremičitany- pneumokonióza spôsobená prachom, ktorý neobsahuje voľný oxid kremičitý, ale silikáty (v nich je vo viazanom stave s inými prvkami - horčík, hliník, železo atď.). Silikáty sú v prírode široko rozšírené a majú rôzne priemyselné aplikácie.

Medzi silikózami sa rozlišuje azbestóza, mastenec, kaolinóza, cementóza, sľudová pneumokonióza atď. azbestóza, mastenec a sľudová pneumokonióza.

azbestóza

azbestóza- pneumokonióza, ktorá sa vyvíja pri dlhodobom kontakte s azbestovým prachom. Priebeh ochorenia je chronický s progresívnou dýchavičnosťou, kašľom, zlyhávaním pľúc.

Azbest (horský ľan) je vláknitý minerál. Podľa chemického zloženia ide o vodný kremičitan horečnatý (3Mgx2SiO 2 x 2H 2 O). Azbestové vlákna majú dĺžku 2-5 a dokonca 125-150 mikrónov, ich hrúbka je 10-60 mikrónov. Azbest je široko používaný v priemysle.

Patologická anatómia. Pri pitve je konštantný nález katarálno-deskvamatívny, menej často - hnisavá bronchitída, broncho- a bronchiolektáza s hyperpláziou slizníc, degeneratívne zmeny chrupavky a ich kalcifikácie. Poškodenie priedušiek pri azbestóze je zjavne spojené s tvarom častíc azbestu, ktorých dlhé ostré prachové častice neustále uviazli v lúmene priedušiek a priedušiek.

poraniť a podráždiť ich sliznicu. V hrudnej dutine bežné pleurálne zrasty, pohrudnica je značne zhrubnutá. Pľúca zhutnené v dôsledku rastu spojivového tkaniva v interalveolárnych septách, medzi lalokmi, okolo priedušiek a krvných ciev. Na rozdiel od silikózy, azbestóza netvorí presne definované sklerotické uzliny a uzliny. V prerastenom spojivovom tkanive sa nachádzajú výrazné nahromadenia prachu a malých infiltrátov z histiocytov a lymfoidných buniek. Charakterizované prítomnosťou azbestové telesá,čo sú svetlo alebo tmavožlté útvary 15-150 nm dlhé, 1-5 nm hrubé, s kyjovitými koncami, ktoré sa skladajú akoby z oddelených segmentov; ich tvar a veľkosť sú rôzne (obr. 342). V závažných prípadoch intersticiálna skleróza dosiahne ostrý stupeň, medzery v alveolách sú sotva viditeľné alebo nie sú viditeľné vôbec.

Lymfatické uzliny bifurkácie priedušnice, hilové sú mierne zväčšené, husté, obsahujú veľa prachu. Existuje hyperplázia retikuloendotelových buniek, fokálna alebo difúzna skleróza, ale bez vývoja uzlín. Takzvané tzv azbestové bradavice, charakterizované ťažkou hyperkeratózou a akantózou. V zrohovatenej mase bradavíc sa nachádzajú vlákna - kryštály azbestu, bunky so štiepnymi útvarmi a obrovské viacjadrové bunky cudzích teliesok sa nachádzajú v pichľavých a bazálnych vrstvách.

Smrť s azbestózou, pochádza z pridruženej pneumónie, pľúcneho srdcového zlyhania v dôsledku emfyzému a tuberkulózy. Keď sa azbestóza kombinuje s tuberkulózou, hovoria o azbest-tuberkulóza. V tých, ktorí zomreli na azbestózu, sú často mezotelióm a rakovina pľúc.

Ryža. 342. Azbestové telieska v pľúcach: a, b - rôzne formy telies

Talkóza

Talkóza- pneumokonióza spôsobená mastencom. Priebeh ochorenia je chronický.

Mastenec - kremičitan horečnatý (3MgOx4Si02 xH20) obsahujúci 29,8-63,5 % oxidu kremičitého; nerozpúšťa sa vo vode. Mastenec sa používa v gumárenskom, keramickom, papierenskom, textilnom, voňavkárskom, náterovom a lakovníckom priemysle.

Patologická anatómia. Zistilo sa, že mŕtvi majú spoločné pleurálne zrasty. AT pľúc nájsť difúznu intersticiálnu sklerózu so zhrubnutím interalveolárnych sept, peribronchiálnu a perivaskulárnu sklerózu, ložiská mastencového prachu lokalizované v prachových bunkách a mimo nich. Zarastené spojivové tkanivo má vzhľad hrubých prameňov, v ktorých sú sotva viditeľné medzery stlačených alveol. Existujú miliárne alebo väčšie sklerotické oblasti, ktoré nevyzerajú ako typické silikotické uzliny. V spojivovom tkanive niekedy tzv mastencové telieska(Obr. 343). Bronchiektázia, emfyzém sa neustále zisťujú.

V rozdvojení a hilar lymfatické uzliny nájsť veľké množstvo mastencového prachu a ťažkú ​​sklerózu. Tuberkulóza je často spojená s talkózou, talcotuberkulóza.

Mastenec sa používa na zapudrovanie operačných gumených rukavíc, pri operáciách v brušnej dutine sa môže dostať na povrch rany, pobrušnice a spôsobiť zápal s následnou tvorbou zrastov a uzlín - granulómov. V takýchto prípadoch sa hovorí o chirurgická mastekóza. Granulómy mikroskopicky pripomínajú tuberkulózu, ale obrovské bunky majú charakter buniek cudzieho telesa. Medzi bunkami granulómu a v obrovských bunkách sú viditeľné prachové častice mastenca vo forme ihličkovitých kryštálov a dosiek, čo tiež odlišuje tieto granulómy od tuberkulóznych.

Ryža. 343. Telo mastenca. elektronogram

Sľudová pneumokonióza

Sľudová pneumokonióza- pneumokonióza zo sľudového prachu - je zriedkavá, má chronický, relatívne benígny priebeh.

Sľuda je minerál, hlinitokremičitan obsahujúci vodu. Hlavnými predstaviteľmi sľudy sú muskovit, biotit, flogonit. Obsah viazaného oxidu kremičitého, hliníka a iných zlúčenín v rôznych sľudách nie je rovnaký.

Patologická anatómia. Spravidla nachádzajú katarálne-deskvamatívne bronchitída, neostro výrazné zmeny bronchiektázie, stredne ťažký emfyzém. AT pľúc nájsť rozšírenú intersticiálnu sklerózu a vývoj spojivového tkaniva je zaznamenaný v interalveolárnych priehradkách, okolo priedušiek a krvných ciev, sľudového prachu a „sľudových teliesok“, podobne ako azbest. V lymfatických uzlinách sa nachádzajú usadeniny prachu, skleróza.

Metalkonióza

Z metalkonióz sa rozlišuje sideróza, aluminóza, berylióza, titanóza, baritóza, stanióza atď. sideróza, aluminóza a berýlium.

Sideróza

Sideróza (pneumokonióza lateralrotica)- pneumokonióza, ktorá sa vyskytuje u baníkov ťažiacich hematit (červená železná ruda, prírodný oxid železa Fe 2 O 3), zlievarenských robotníkov, leštičov kovových výrobkov, pracovníkov pri výrobe nechtov, rytcov, elektrických zváračov.

Patogenéza. Panoval názor, že pľúcnu fibrózu nespôsobuje železný prach, ale prímes oxidu kremičitého, preto sa takéto prípady považovali za silikozidóza. V súčasnosti je neškodnosť prachu obsahujúceho železo popieraná, keďže spôsobuje pľúcnu fibrózu. Táto fibróza je však slabšia ako pri silikóze a silikóze, čo vedie k dlhému a benígnemu priebehu pľúcneho procesu. Zdá sa, že benígny priebeh pneumosklerózy pri sideróze je spôsobený skutočnosťou, že železný prach je netoxický a je dobre vylučovaný makrofágmi cez bronchiálny strom.

Patologická anatómia. Existuje červená a čierna sideróza. červená sideróza spôsobené prachom obsahujúcim oxidy železa. Pľúca sú zväčšené v objeme, žltkasto-hnedo-červené. Čierna sideróza vzniká z prachu s oxidom železnatým alebo jeho uhličitými a fosfátovými zlúčeninami. Pľúca sčernejú a pripomínajú pľúca antrakózy.

O nájsť miernu intersticiálnu sklerózu, submiliárne a miliárne uzliny(obr. 344), pozostávajúce z nahromadenia prachových buniek naplnených časticami železného prachu (reakcia na železo je pozitívna). Medzi prachovými bunkami sa nachádza niekoľko kolagénových vlákien. AT lymfatické uzliny nájsť veľa prachu a výraznú difúznu sklerózu.

Ryža. 344. Sideróza pľúc:

a - submiliárne uzliny; b - miliárne uzliny

Aluminóza

Aluminóza("hliníkové pľúca") - pneumokonióza, ktorá sa vyvíja v dôsledku vdychovania pár a prachu kovového hliníka a jeho zlúčenín.

Z hliníka sa získavajú zliatiny - hliníkový bronz, mosadz, dural - na stavbu lietadiel, výrobu rôznych produktov, riadu, pyrotechnického prášku a prášku na farbivá. Hliníkový kamenec sa používa v textilnom priemysle.

Ťažká aluminóza sa vyskytuje u pracovníkov, ktorí sa zaoberajú striekaním hliníkového farbiva, výrobou pyrotechnického hliníkového prášku, výrobou hliníka z bauxitu elektrolýzou a výrobou umelých brusív. U niektorých pacientov choroba postupuje veľmi rýchlo a po 1-2 rokoch práce v podniku sa vyvinú závažné zmeny v pľúcach.

Patologická anatómia. AT pľúc nájsť rozšírenú intersticiálnu sklerózu s proliferáciou spojivového tkaniva v interalveolárnych priehradkách, v okolí priedušiek a krvných ciev s tvorbou oblastí sklerózy rôznych veľkostí. Vo väzivovom tkanive je málo buniek, miestami sú viditeľné len infiltráty z lymfoidných a plazmatických buniek. Lumen zachovaných alveol je vyplnený prachovými bunkami obsahujúcimi hliníkové častice. časté zmeny bronchiektázie fokálny emfyzém, najmä pozdĺž okrajov pľúc. Lymfatické uzliny tracheálne bifurkácie sú stredne zväčšené, husté, šedo-čiernej farby, so sivobielymi pásmi spojivového tkaniva. Srdce zväčšená, stena pravej komory je hypertrofovaná.

Berýlium

beryllióza pľúc- pneumokonióza spôsobená prachom alebo parami kovového berýlia (Be) a jeho zlúčenín - oxidu (BeO), fluoridu berýlia (BeF 2) atď., ktoré sú vysoko toxické.

Berýlium sa vyskytuje častejšie u pracovníkov pri výrobe berýlia z rudy alebo jej zliatin. Zliatiny berýlia s horčíkom, meďou a hliníkom sa používajú na výrobu obzvlášť tvrdých dielov, ktoré pri trení neiskria, preto je berýlium široko používané vo výrobe prístrojov a leteckej techniky. Berýlium slúži ako zdroj neutrónov, ktoré vyžaruje pôsobením α-častíc a γ-lúčov.

Patogenéza. Pôsobenie berýlia na telo je založené na zmene metabolizmu bielkovín, čo vedie k rozvoju autoimunitného procesu. Dôležitú úlohu v patogenéze ochorenia zohráva senzibilizácia organizmu zlúčeninami berýlia s vlastnosťami hapténu, čo vysvetľuje vznik granulomatózy.

Patologická anatómia. Existujú dve formy beryliózy - akútna a chronická.

O akútna forma nájsť zápal pľúc s exsudátom obsahujúcim mnoho buniek alveolárneho epitelu, lymfoidné a plazmatické bunky, neutrofily a erytrocyty. V neskorších fázach sa objavujú miliárne uzliny v interalveolárnych septách a alveolách - berýliové granulómy. V počiatočných štádiách sa granulómy skladajú z histiocytov, epiteloidných buniek, malého počtu lymfoidných, plazmatických a obrovských buniek Langhansovho typu alebo buniek cudzích teliesok; v neskorších štádiách sa v granulómoch objavujú argyrofilné a kolagénové vlákna a uzlík sa mení na sklerotický.

V granulómoch existujú útvary, ktoré dávajú pozitívnu reakciu na železo, tzv lastúrovité (mušľovité) telá(obr. 345) s priemerom do 100 mikrónov.

O chronická forma berylióza pozorovaná intersticiálna skleróza pľúc, vývoj miliárnych granulómov (chronická berýliová granulomatóza). Niekedy existuje veľa granulómov (miliárna beryllióza), navzájom splývajú a vytvárajú sivobiele uzliny s priemerom do 2 mm a väčšie do 1,5 cm Uzliny sa nachádzajú v lúmene alveol, alveolárnych kanálikov, v bronchioloch a malých prieduškách, čo vedie k obliterujúcej bronchiolitíde .

Lymfatické uzliny bifurkácie priedušnice a hilu pľúc, cervikálne bifurkácie sú bielosivé, žltkasté alebo čierne s charakteristickými granulómami, ale bez nekróz a vápenných usadenín. Granulómy sa nachádzajú v pečeň a slezina. Keď sa častice berýlia dostanú cez poškodenú kožu, objavia sa v podkožnom tkanive, kde sa tvoria tuberkulózy pripomínajúce tuberkulózy, pretože v ich strede možno pozorovať nekrózu.

Karbokoniózy

Medzi karbokoniózami sú najčastejšie antrakóza a grafitóza. Zameriame sa len na antrakózu.

Antrakóza

Antrakóza- pneumokonióza, ktorá sa vyvíja pri dlhšom vdychovaní uhoľného prachu. Uhoľný pigment spôsobuje rozvoj sklerózy, ktorej stupeň závisí od charakteru uhlia a od zloženia horniny, v ktorej sa uhoľné sloje vyskytujú. Vdychovanie antracitového prachu teda vedie k rozvoju výraznejšej sklerózy pľúc ako účinok uhoľného prachu. Prach z dreveného uhlia takmer nespôsobuje sklerózu.

Podľa mnohých výskumníkov je skleróza pľúc pri antrakóze do značnej miery alebo dokonca úplne spojená s pôsobením oxidu kremičitého obsiahnutého v rôznych množstvách v uhoľných slojoch a samotný uhoľný prach nemá sklerotizujúcu vlastnosť. Domáci vedci sa domnievajú, že uhoľný prach vedie k rozvoju sklerózy, ale oveľa menej výraznej ako kremenný prach.

Čistá antrakóza spravidla tečie dlhšie a je benígna ako silikóza, pretože uhoľný prach je dobre vylučovaný makrofágmi cez bronchiálny strom a lymfatickú drenáž pľúc. Skleróza je výraznejšia, ak prach obsahuje výraznú prímes oxidu kremičitého. V takýchto prípadoch hovoríme o zmiešanej pneumokonióze - antrakosilikóza alebo silikoantrakóza.

Patologická anatómia. Skleróza s antrakózou je charakterizovaná vývojom spojivového tkaniva v miestach nánosov uhoľného prachu - interalveolárnych prepážok, okolo ciev a priedušiek. Prach sa nachádza v početných prachových bunkách (obr. 346) a mimo nich. Pri antrakóze sa nazývajú oblasti novovytvoreného spojivového tkaniva s prachovými bunkami antrakotické ohniská. Na sútoku malých antrakotických ohnísk, veľkých antrakotické uzly.

Ryža. 346. Antrakóza. Alveolárny makrofág. Fagocytované častice uhlia (Y) v cytoplazme; expanzia tubulov endoplazmatického retikula (ES). Som jadrom makrofágu. x14 000 (podľa Polikar)

O difúzna antrakotická pneumoskleróza výrazné oblasti pľúc sú bezvzduchové, husté, sivočierne, bridlicovej farby, a preto sa zmeny nazývajú tzv. bridlica, alebo antrakotické, stvrdnutie pľúc.

Pri antrakóze vzniká chronická bronchitída a recidivujúca fokálna pneumónia. Emfyzém je zvyčajne vyjadrený. V dôsledku porúch krvného obehu a priameho vystavenia značnému množstvu uhoľného prachu môže pľúcne tkanivo podliehať nekróze a mäknutiu s tvorbou nepravidelných alebo zaoblených dutín, s rozpadajúcimi sa čiernymi stenami a drobivým čiernym obsahom. Tieto formy antrakózy, sprevádzané hemoptýzou a pripomínajúce pľúcnu tuberkulózu, sa nazývajú čierna spotreba.

Lymfatické uzliny pri ostrej antrakóze sa pripájajú k stene priedušnice alebo priedušiek, pričom je možný prienik uhoľných hmôt do lúmenu bronchiálneho stromu s následnou aspiráciou do pľúc a rozvojom zápalu pľúc, abscesu a gangrény priedušiek. pľúca. S výraznou pneumosklerózou a emfyzémom existuje hypertrofia pravého srdca.

Pneumokonióza zo zmiešaného prachu

Táto skupina zahŕňa antrakosilikóza, siderosilikóza, siderosilikóza, pneumokonióza elektrických zváračov atď.

Najdôležitejšia z nich je antrakosilikóza alebo silikoantrakóza (pozri. Antrakóza).

Pneumokonióza z organického prachu

Spomedzi organického prachu majú veľký význam rôzne baktérie a huby (najmä spóry teplomilných aktinomycét), prach obsahujúci antigény živočíšneho a rastlinného pôvodu a lieky. Pneumokoniózy sa vyskytujú u ľudí zamestnaných v poľnohospodárstve („pľúca farmára“), chove hydiny („pľúca farmára“), chove zvierat, ako aj bavlne, textilu (byssinóza – z gréčtiny. byssos- ľan) a farmaceutický priemysel.

Patogenéza. Pri vývoji bronchiálnych a pľúcnych zmien pri pneumokonióze z organického prachu majú veľký význam alergické a imunopatologické procesy. Ide o atopické reakcie a reakcie okamžitej anafylaxie, charakteristické pre bronchiálnu astmu, ako aj o imunokomplexné reakcie s poškodením mikrovaskulatúry pľúc a rozvojom zápalu pľúc.

Patologická anatómia.„Pľúca farmára“ podobne ako „pľúca farmára“ sú založené na morfológii exogénna alergická alveolitída(pozri kapitolu intersticiálna choroba pľúc). Byssinóza je charakterizovaná chronická obštrukčná bronchitída a bronchiálna astma(cm. Chronické nešpecifické ochorenia pľúc).

Choroby z povolania spôsobené vystavením fyzikálnym faktorom

Medzi tieto choroby najväčšieho klinického záujmu patria: kesónová (dekompresná) choroba, choroby z vystavenia priemyselnému hluku (hluková choroba), vibrácie (vibračná choroba), choroby z vystavenia elektromagnetickým vlnám rádiových frekvencií, ako aj ionizujúce žiarenie (choroba z ožiarenia).

Kesonová (dekompresná) choroba

dekompresná choroba vzniká pri rýchlom prechode z vysokého na normálny tlak. Vyskytuje sa u robotníkov v kesónoch pri stavbe mostov, priehrad, dokov, tunelov a pod. Vplyvom zvýšeného tlaku v kesóne dochádza k nadmernému pohlcovaniu dusíka vdychovaného vzduchu tkanivami a krvou. Pri rýchlom prechode do atmosféry s normálnym tlakom (dekompresia) sa dusík uvoľnený z tkanív nestihne uvoľniť cez pľúca a hromadí sa v tkanivách, krvných a lymfatických cievach vo forme bublín, ktoré upchávajú lúmen plavidlá (dekompresná choroba). To spôsobuje poruchy krvného obehu a výživu tkanív. Smrť môže nastať okamžite, niekoľko hodín alebo niekoľko (1-20) dní po opustení kesónovej komory.

Patologická anatómia. O rýchly nástup smrti často sa zaznamenáva ťažká rigor mortis. Pri stlačení na kožu sa pozoruje krepitus v dôsledku nahromadenia plynov v podkožnom tkanive a rozvoja emfyzému, niekedy pokrývajúceho tvár. na niektorých miestach

koža v dôsledku nerovnomerného rozloženia krvi v cievach má mramorový vzhľad. V súvislosti s výslednou asfyxiou zostáva krv väčšiny mŕtvych tekutá. Crepitus sa nachádza v mnohých orgánoch. O mikroskopické vyšetrenie plynové bubliny sa nachádzajú v rozšírených dutinách pravého srdca a koronárnych cievach, dolnej dutej žile, cievach pľúc, mozgu a miechy, ich membránach, cievach pečene, sleziny a tenkého čreva. Sú jasne viditeľné vo veľkých krvných cievach, najmä v žilách: krv v cievach nadobúda spenený vzhľad. Zaznamenáva sa ťažká anémia tkanív a orgánov. AT pľúc nájsť hypostázu, krvácanie, intersticiálny emfyzém. dutiny srdiečka mierne rozšírené. AT pečeň pozorujú sa fenomény tukovej degenerácie. v hlave a miecha poruchy krvného a lymfatického obehu vedú k degeneratívnym zmenám nervových buniek a vzniku ischemických ložísk mäknutia mozgového tkaniva s následným vývojom cýst v týchto oblastiach. Dôsledkom zmien miechy, parézy panvových orgánov môže byť purulentná cystitída a vzostupná hnisavá pyelonefritída.

O dlhodobá expozícia zvýšený atmosférický tlak v dôsledku vznikajúcich porúch krvného obehu v dlhých tubulárnych kostiach, najmä dolných končatín, odhaľuje ložiská vzácnosti obklopené zónou sklerózy, ako aj ložiská aseptickej nekrózy kostného tkaniva, niekedy so sekundárnou osteomyelitídou. V kĺboch ​​dochádza k atrofii chrupavky s rozvojom deformujúcej sa artrózy, artritídy.

Choroby spôsobené expozíciou hluku z povolania (choroba z hluku)

Vplyvom priemyselného hluku sa u pracovníkov mnohých profesií (kotlári, nitovači a pod.) vyvíjajú pretrvávajúce morfologické zmeny v orgáne sluchu. Tvoria základ tzv hluková choroba.

Patologická anatómia. V periférnej časti kochleárneho nervu (n. slimákr s) sú zaznamenané dystrofické zmeny, podobné tým, ktoré sa pozorujú pri vystavení rôznym toxickým látkam. Zmeny sa nachádzajú v nervových bunkách špirálového ganglia, ako aj v myelinizovaných nervových vláknach, čo sú periférne procesy bipolárnych buniek špirálového ganglia, smerujúce do Cortiho orgánu.

Pri ťažkej hluchote existuje atrofia špirálového (corti) orgánu vo všetkých kučerách kochley; na jeho mieste sa objaví plochý reťazec buniek kubického tvaru, s ktorým sa vestibulárna membrána spája. Zachované nervové vlákna sa nachádzajú v horných závitoch slimáka, čiastočne alebo úplne atrofované - v stredných a hlavných závitoch. V tomto ohľade dochádza k atrofickým zmenám v špirálovom uzle, kde zostávajú iba jednotlivé nervové bunky. Zmeny sluchového nervu a terminálneho aparátu vestibulárneho nervu

môžu však chýbať. V kĺboch ​​sluchových kostičiek sa vyskytuje stuhnutosť. Pôsobením supersilných zvukov a zvukov dochádza k poškodeniu a smrti Cortiho orgánu, prasknutiu bubienka, sprevádzanému krvácaním z uší.

Choroba v dôsledku vystavenia vibráciám (ochorenie z vibrácií)

vibračná choroba nachádza u pracovníkov zaoberajúcich sa vibračnou technikou. Zahŕňa pneumatické kladivá na vŕtanie a lámanie rudy a uhlia, na honenie a rezanie kovových výrobkov, ako aj zariadenia na brúsenie a leštenie kovových a drevených výrobkov, zariadenia na zhutňovanie betónu, asfaltových povrchov ciest, zatĺkanie hromád atď.

V srdci choroby vibrácií leží zvláštnosť vibračná angiotrofoneuróza, jedným z hlavných príznakov je kŕč nielen malých, ale aj väčších ciev. Okrem vazospazmu sa niekedy pozoruje ich atónia.

Patologická anatómia. Na základe štúdia bioptických vzoriek odobratých od osôb pracujúcich s nitovacími kladivami sa zistilo, že na základe spazmu v cievach došlo k zmenám typu obliterujúca endarteritída(Obr. 347). V dôsledku prítomnosti cievnych zmien sa objavujú trofické zmeny na koži a nechtoch, vzniká gangréna prstov a nôh. Dlhotrvajúci tlak na svaly nástrojov, zmeny v mieche a v zodpovedajúcich periférnych nervoch vedú k atrofii svalov predlaktia, supraskapulárnej oblasti, deltových a kosoštvorcových svalov. V osteoartikulárnom aparáte - lakťové a ramenné kĺby, kosti ruky - poškodenie šliach, svalov,

Ryža. 347. vibračná choroba. Zmeny ciev, ako je obliterujúca endarteritída

kĺbových puzdier, chrupky, kĺbových zakončení a priľahlých častí kostí s ukladaním vápenatých solí v šľachách a tvorbou kostného tkaniva. V kostiach sa nachádzajú cystické ložiská riedenia, ložiská sklerózy, aj s ukladaním vápenatých solí v nich. Častejšie sú lokalizované v hlavičkách karpálnych kostí a v distálnych epifýzach rádia a lakťovej kosti. V kostiach zápästia sú ložiská sklerózy a cysty častejšie lokalizované v lunate, capitate a scaphoideu. V prítomnosti cýst môže dôjsť k patologickej zlomenine kosti. Možno vývoj deformujúcej artrózy.

Zmeny kostí a kĺbov sú spôsobené porušením disperzie tkanivových koloidov, t.j. zmena fyzikálno-chemických vlastností tkanív, v dôsledku ktorej kostné tkanivo stráca schopnosť viazať vápenaté soli.

Choroby spôsobené vystavením elektromagnetickým vlnám rádiových frekvencií

Počas posledných desaťročí sa v mnohých priemyselných odvetviach široko používali rôzne rozsahy elektromagnetických vĺn rádiových frekvencií (EMW). Zaberajú časť elektromagnetického spektra s vlnovými dĺžkami od niekoľkých milimetrov do desiatok tisíc metrov. Čím vyššia je frekvencia oscilácií, tým kratšia je vlnová dĺžka. Preto sú pojmy "ultrakrátke vlny" (VHF) a "vlny ultravysokých frekvencií" (UHF) ekvivalentné. Najkratšiu vlnovú dĺžku elektromagnetického spektra tvoria mikrovlny (SHF), ktoré sa nazývajú aj mikrovlny (MW) a pokrývajú rozsah od 1 mm do 1 m. Priamo susedí s VHF - UHF, ktoré majú vlnovú dĺžku 1 až 10 m, a potom nasledujú KB - HF, ktoré majú vlnovú dĺžku 10 až 1000 m alebo viac.

MKV, VHF a KB našli široké uplatnenie v oblasti radaru, rádionavigácie, rádioastronómie, rádiometeorológie, rádiokomunikácií, vysielania, televízie a fyzioterapie. Široké používanie rôznych rozsahov rádiových frekvencií v mnohých odvetviach si vyžaduje štúdium ich biologických účinkov na organizmus. Medzi ľuďmi vystavenými elektromagnetickým vlnám rádiových frekvencií nedochádza k žiadnym akútnym úmrtiam, preto sú opísané len zmeny orgánov u zvierat pod vplyvom vysokointenzívneho EMW.

Patologická anatómia. O smrteľné javy prehriatia sú charakteristické v dôsledku vystavenia EMW. Pri pitve sa zistí ťažká rigor mortis, množstvo mozgu a všetkých vnútorných orgánov, početné krvácania do mozgu, seróznych membrán a vnútorných orgánov. Myokard má varený vzhľad. Mikroskopické vyšetrenie odhalilo koagulačnú nekrózu svalových vlákien v myokarde, tukovú degeneráciu hepatocytov v pečeni s malými kvapôčkami a proteínovú degeneráciu epitelu stočených tubulov v obličkách. Niekedy sú ložiská nekrózy v pečeni a obličkách. V semenníkoch sa pozoruje nekróza zárodočného epitelu, vo vaječníkoch - smrť primordiálnych folikulov.

lov, v nervovom systéme - prudká vakuolizácia cytoplazmy a lýza neurónov prevažne vegetatívnych úsekov (thalamo-hypotalamická oblasť a autonómne centrá medulla oblongata).

Chronická expozícia nízke intenzity EMW rádiových frekvencií rôznych rozsahov, ktoré sa vyskytujú v priemysle, spôsobujú dysfunkcie nervového, kardiovaskulárneho systému a pohlavných žliaz. Najdramatickejšie morfologické zmeny nachádzame v nervovom systéme, najmä v jeho tenkých útvaroch – synapsiách a citlivých nervových vláknach receptorových zón kože a vnútorných orgánov. Výrazné zmeny sa zisťujú v oblasti hypotalamu, kde je narušená neurosekrečná funkcia neurónov, čo je sprevádzané pretrvávajúcim poklesom krvného tlaku. V myokarde sa nachádza tuková degenerácia svalových vlákien. V semenníkoch dochádza k dystrofii a nekróze germinálneho epitelu. Zmeny na ostatných vnútorných orgánoch sú minimálne. Rovnaký smer hlavných morfologických zmien je zachovaný pre celý rozsah rádiových vĺn. Závažnosť patologického procesu však klesá s predlžovaním EMW rádiofrekvenčnej vlny.

Choroby spôsobené vystavením ionizujúcemu žiareniu (choroba z ožiarenia)

V súčasnosti nadobudlo využitie ionizujúceho žiarenia široký rozsah. V tomto smere sa výrazne rozšíril kontingent ľudí, ktorí majú kontakt s rôznymi zdrojmi žiarenia.

Zdrojmi ionizujúceho žiarenia môžu byť jadrové elektrárne a reaktory, jadrové motory na lodiach a ponorkách, röntgenové a γ-zariadenia v zdravotníckych zariadeniach, rádioaktívne izotopy používané vo výskume, priemysle, poľnohospodárstve a medicíne. Okrem toho sa človek musí vysporiadať so žiarením vo vesmíre. Pri vystavení ionizujúcemu žiareniu dochádza k rozvoju klinického syndrómu, definovaného ako choroba z ožiarenia.

Stupeň prejavu biologického účinku ionizujúceho žiarenia vo veľkej miere závisí od: a) hĺbky prieniku žiarenia; b) hustota ionizácie, ktorou sa rozumie počet iónov vytvorených na jednotku dráhy častíc. Hĺbka prieniku a hustota ionizácie sú rôzne pre rôzne typy žiarenia. Najvyššiu penetračnú silu majú γ-lúče, röntgenové lúče a neutróny, α- a β lúče s vysokou hustotou sa vyznačujú nízkou penetračnou silou. Kozmické žiarenie (ťažké častice) sa vyznačuje veľmi vysokou penetračnou schopnosťou. Biologický účinok ionizujúceho žiarenia sa môže vyskytnúť pod vplyvom vonkajších zdrojov žiarenia (γ-lúče, röntgenové žiarenie, neutróny, kozmické žiarenie), ako aj v dôsledku vnútornej expozície pri vstupe rádioaktívnych látok do tela. Závažnosť biologickej

účinok ionizujúceho žiarenia pri vnútornom ožiarení závisí od: 1) charakteru distribúcie rádioaktívnej látky v tele; 2) spôsoby a rýchlosť jeho odstránenia; 3) obdobie rádioaktívneho rozpadu.

Biologické pôsobenie ionizujúce žiarenie je určené niektorými znakmi primárnej interakcie energie žiarenia a reakcie telesných tkanív. Východiskom je pôsobenie ionizácie a excitácie atómov v štruktúrach orgánov a tkanív tela. Po primárnom fyzikálnom účinku ožiarenia dochádza v médiu k intenzívnym rádiochemickým transformáciám, ktoré charakterizujú druhú fázu procesov, ktoré sa vyvíjajú počas ožarovania: tieto javy sú všeobecnou biologickou formou reakcií, ktoré sú vlastné rôznym orgánom a systémom. Pri ožarovaní sa veľký význam prikladá ionizácii vody, ktorá je bohatá na všetky živé tkanivá, čo vedie k tvorbe pre ne neobvyklých produktov v tkanivách tela vo forme aktívnych radikálov a silných oxidačných činidiel. Trvanie existencie voľných radikálov v tkanivách je veľmi krátke (počítané v tisícinách sekundy), ale reťazová reakcia v tkanivách už začína. Zistilo sa, že pri ožarovaní sú narušené elementárne biochemické procesy. Dochádza k zmenám disperzie a viskozity koloidných roztokov (hyaluronidáza – systém kyseliny hyalurónovej). Pri vyšších dávkach sa pozoruje denaturácia bielkovín, pri nižších sa odhalia posuny v množstve enzýmových systémov. Je narušená aktivita enzýmov, ktoré regulujú výmenu nukleových kyselín, bielkovín a sacharidov, syntéza nasýtených a nenasýtených mastných kyselín v kostnej dreni. Existujú dôkazy, že produkty rádiolýzy vody premieňajú aktívne sulfhydrylové skupiny enzýmov na neaktívne disulfidové. V iných enzýmových systémoch buniek dochádza k zmenám, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu v ich živote. Inaktivácia enzýmových systémov tiež vedie k zastaveniu delenia mitotických buniek. V dôsledku toho sú regeneračné procesy narušené.

Inhibícia mitotickej aktivity možno považovať za jeden zo špecifických prejavov biologického účinku ionizujúceho žiarenia, preto sú orgány zraniteľnejšie, k obnove ich štruktúr v podmienkach fyziologickej a reparačnej regenerácie dochádza v dôsledku bunkovej regenerácie. Patria sem hematopoetické orgány, pohlavné žľazy, koža a epitel tráviaceho traktu. Závažnosť biologického účinku ionizujúceho žiarenia závisí od ich dávky. Svetlé formy choroba z ožiarenia sa pozoruje pri celkovej röntgenovej expozícii v dávke 258x10 -4 -516x10 -4 C / kg 1 (100-200 R), priemerne - pri dávke 516x10 -4 x10 -4 -774x10 -4 C / kg (200-300 R) , ťažké - pri dávke 774x10 -4 -1290x10 -4 C / kg (300-500 R), smrteľné - pri dávke 1290x10 -4 C / kg (500 R) a vyššie.

1 Jednotkou expozičnej dávky žiarenia (röntgenového a γ-žiarenia) namiesto rengen je podľa sústavy SI coulomb na kilogram (C/kg) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 C/kg.

Klasifikácia. Rozlišujte medzi akútnou a chronickou chorobou z ožiarenia. Obraz choroby z ožiarenia sa najčastejšie prejavuje v prípadoch jej akútneho priebehu. Chronické formy prebiehajú veľmi odlišne.

Akútna choroba z ožiarenia. Literatúra popisuje prípady chorôb z ožiarenia s celkovým masívnym vystavením röntgenovému žiareniu na terapeutické účely. Masívne prípady akútnej choroby z ožiarenia boli hlásené počas výbuchov atómových bômb v Hirošime a Nagasaki v roku 1945.

Patologická anatómia. Pri akútnej chorobe z ožiarenia sa hlavné zmeny pozorujú v hematopoetického systému. V kostnej dreni dochádza k rýchlo progresívnej devastácii a vo vrchole ochorenia už takmer nie je normálne krvotvorné tkanivo. (panmyelophthis). Zostáva len malý počet retikulárnych buniek, ktoré sú vysoko odolné. Vyskytuje sa anémia, leukopénia, trombocytopénia. V lymfatických uzlinách, slezine a lymfatickom aparáte gastrointestinálneho traktu sa zaznamenáva rozpad lymfocytov a potlačenie ich novotvarov. S prevahou zmien v hematopoéze hovoria o dreňovej forme choroba z ožiarenia.

Spolu so zmenami v hematopoetickom systéme sa akútna choroba z ožiarenia vyznačuje obehové poruchy a hemoragický syndróm. Výskyt krvácania je spojený s hlbokými štrukturálnymi zmenami v stenách ciev mikrovaskulatúry, prudkým zvýšením ich priepustnosti, ako aj trombocytopéniou. Poruchy krvného obehu, krvácania, edémy možno nájsť v rôznych orgánoch a tkanivách. Môžu prevládať v mozgu, čo je typické pre nervová (mozgová) forma akútna choroba z ožiarenia. Krvácanie sa môže prejaviť v gastrointestinálnom trakte. V tomto ohľade sa v ňom vyskytuje nekróza a ulcerácia sliznice. Ulcerózne procesy v tráviacom trakte, najmä v tenkom čreve, sú tiež spôsobené odumieraním krycieho epitelu jeho sliznice, ktorá, ako už bolo uvedené, je vysoko citlivá na pôsobenie ionizujúceho žiarenia. Keď tieto zmeny dominujú, hovorí sa o črevná forma akútna choroba z ožiarenia.

V súvislosti s početnosťou krvácaní, a najmä s poklesom prirodzenej imunity vo vzťahu k vlastnej mikroflóre, ktorá obýva ústnu dutinu a črevá, dochádza autoinfekčné procesy: hnilobná alebo gangrenózna stomatitída, glositída, tonzilitída a enterokolitída. Často sa vyvíja toxémia, ktorá je základom toxemická (toxická) forma akútna choroba z ožiarenia.

Zápalový proces pri akútnej chorobe z ožiarenia má niektoré črty. Napriek prítomnosti nekrózy s početnými kolóniami mikróbov nedochádza k žiadnej leukocytovej reakcii v podložných živých tkanivách a nevytvára sa žiadne granulačné tkanivo.

AT koža počas ožarovania sa pozoruje erytém a pľuzgiere, ktoré sa menia na dlhotrvajúce nehojace sa vredy, tiež bez účasti neutrofilov. Strata vlasov (epilácia) je veľmi charakteristická, až po úplnú plešatosť.

Pri ožiarení z veľkej vzdialenosti môže na koži vzniknúť hyperpigmentácia a pri ožiarení z blízka môže vzniknúť depigmentácia. AT pľúc zisťujú sa krvácania, nekrotické a autoinfekčné procesy. Existujú tzv aleukocytárna pneumónia. V pľúcnych alveolách sa objavuje serózno-fibrinózno-hemoragický exsudát, vzniká masívna nekróza a významný mikrobiizmus, ale nedochádza k reakcii leukocytov. Z žliaz s vnútornou sekréciou sú najvážnejšie poškodené pohlavné žľazy a hypofýza. V semenníkoch je postihnutý zárodočný epitel, vo vaječníkoch vajíčka. U mužov je potlačená spermatogenéza, proti ktorej sa v semenníkoch objavujú obrovské bunky ako prejav narušenej regenerácie. Sterilizácia nastupuje a trvá mnoho rokov. V prednom laloku hypofýzy vznikajú takzvané kastračné bunky. Sú to vakuolizované bazofilné bunky, zjavne súvisiace s gonadotropnými bunkami hypofýzy. Vzhľad kastrovaných buniek je zjavne spojený s poškodením pohlavných žliaz počas choroby z ožiarenia.

Príčiny smrti pacienti s akútnou chorobou z ožiarenia: šok (pri vysokých dávkach), anémia (v dôsledku útlmu hematopoézy), krvácania do životne dôležitých orgánov, vnútorné krvácanie, infekčné komplikácie.

Chronická choroba z ožiarenia. Chronická choroba z ožiarenia sa môže vyvinúť v dôsledku akútneho úrazu, ktorý zanechal v organizme trvalé zmeny vylučujúce možnosť úplnej regenerácie krvotvorných orgánov, alebo pri opakovanom ožiarení v malých dávkach.

V závislosti od hĺbky poškodenia hematopoetického systému sa rozlišujú rôzne stupne chronickej choroby z ožiarenia.

Patologická anatómia. Prejavy chronickej choroby z ožiarenia sú rôzne. V niektorých prípadoch existujú aplastická anémia a leukopénia, spôsobené zánikom regeneračných procesov v kostnej dreni s oslabenou imunitou, pridaním infekčných komplikácií a krvácaním. V iných prípadoch sa rozvíjajú leukémie. Ich výskyt je spojený s perverziou regeneračného procesu v hematopoetickom tkanive, zatiaľ čo proliferácia nediferencovaných buniek hematopoetických tkanív je zaznamenaná s absenciou ich diferenciácie a dozrievania. Chronická choroba z ožiarenia môže viesť k rozvoju nádorov.

Takže po dlhšom vystavení röntgenovému žiareniu sa často pozoruje rakovina kože. Experiment ukazuje, že rádioizotop stroncia, ktorý sa selektívne ukladá v kostiach a tam sa dlhodobo skladuje, môže viesť k vzniku osteosarkómu. Jednorazové ožiarenie zvierat γ-lúčmi za 10-12 mesiacov môže viesť k vzniku nádorov u nich v rôznych orgánoch.

Choroby z povolania spôsobené nadmernou námahou

Stresové poruchy postihujú širokú škálu profesií. Môžu byť podmienene rozdelené do 4 skupín: 1) ochorenia periférnych nervov a svalov; 2) choroby muskuloskeletálneho systému; 3) ochorenia žíl dolných končatín; 4) choroby hlasového aparátu.

Choroby prvá skupina reprezentované neuritídou, cervikálno-brachiálnou plexitídou, cervikotorakálnou a lumbosakrálnou radikulitídou, myozitídou, myofasciitídou a neuromyofasciitídou rúk. druhá skupina tendovaginitída, styloiditída, "syndróm karpálneho tunela" a "syndróm lusknutia prsta", chronická artritída a artróza, osteochondróza rôznych častí chrbtice atď. Tretia skupina choroby z prepätia z povolania sú kŕčové žily a tromboflebitída dolných končatín. Štvrtá skupina Predstavujú ho chronická laryngitída, uzliny hlasiviek („uzlíky spevavcov“), kontaktné vredy týchto povrazov.

Choroby z povolania spôsobené vystavením biologickým faktorom

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Hostené na http://www.allbest.ru/

Ministerstvo školstva a vedy Ukrajiny

Ukrajinská inžinierska a pedagogická akadémia

na tému: « Choroby z povolania spôsobené vystavením priemyselnému prachu»

Charkov roku 2013

Úvod

Téma tejto eseje je veľmi aktuálna v našej dobe, keď je ťažký priemysel veľmi rozvinutý. V postsovietskych krajinách sú zvyknutí na porušovanie bezpečnostných predpisov, čo vedie k početným úrazom a ešte viac k ľuďom trpiacim chorobami z povolania. Pokúsim sa preto študovať choroby spôsobené dlhodobým kontaktom s prachom. V súčasnosti sa veda rýchlo rozvíja, ale nesprávnym smerom. Preto verím, že štúdia vykonaná v tejto eseji bude užitočná v prvom rade pre manažérov a v druhom rade pre samotných pracovníkov, ktorí sú v kontakte s prachom.

Pokúsim sa vyšetriť pneumokoniózy z pohľadu medicíny, ich prejavy a symptómy, ich liečbu a prevenciu.

Pneumokonózy

Pod názvom "pneumokonióza" (z gréckeho pneumon - "pľúca", konis - "prach") spája množstvo chorôb spôsobených požitím veľkého množstva prachových častíc do pľúc na dlhú dobu. Termín "pneumokonióza" navrhol F.A. Zenker (1866). Tieto choroby patria do skupiny pracovných procesov. Pneumokonióza sa vyskytuje u niektorých pracovníkov, ktorí inhalujú rôzne druhy prachu 5-15 rokov alebo viac. Malé prachové častice, ktoré prenikajú do dýchacieho traktu, spôsobujú reakciu v intersticiálnom spojivovom tkanive, čo vedie k rozvoju a progresii pľúcnej fibrózy.

Negatívny vplyv priemyselného prachu na človeka je určený jeho celkovými toxikologickými účinkami na rôzne orgány. Najviac sú prachom zasiahnuté dýchacie orgány, koža, oči, krv a tráviaci trakt.

Pri vdýchnutí prachu vzniká pneumokonióza spojená s usadzovaním prachu v pľúcach a reakciou tkaniva na jeho prítomnosť.

Spolu s chemickým zložením prachu sú dôležité aj ďalšie faktory: tvar a veľkosť častíc, ich rozpustnosť, stupeň tvrdosti, rozloženie hustoty elektrónov na ich povrchu a pod. Priemyselné prachové častice sa delia na viditeľné (viac ako 10 mikrónov v priemere), mikroskopické (od 0,25 do 10 µm) a ultramikroskopické (menej ako 0,25 µm) detekovateľné elektrónovým mikroskopom. Najväčšie nebezpečenstvo predstavujú častice s veľkosťou menšou ako 5 mikrónov, prenikajúce do hlbokých úsekov pľúcneho parenchýmu. Veľký význam má tvar, konzistencia prachových častíc a ich rozpustnosť v tkanivových tekutinách. Prachové častice s ostrými zubatými hranami poškodzujú sliznicu dýchacích ciest. Vláknité prachové častice živočíšneho a rastlinného pôvodu spôsobujú chronickú rinitídu, laryngitídu, tracheitídu, bronchitídu, zápal pľúc. Pri rozpustení prachových častíc vznikajú chemické zlúčeniny, ktoré majú dráždivé, toxické a histopatogénne účinky. Majú schopnosť vyvolať vývoj spojivového tkaniva v pľúcach, t.j. pneumoskleróza.

Povaha výslednej pneumokoniózy, vlastnosti jej priebehu, možné komplikácie a prognóza závisia od charakteristík a koncentrácie prachu, ktorý sa počas práce dostáva do dýchacieho systému. Najnebezpečnejší je prach obsahujúci voľný oxid kremičitý, najmä vo forme malých kryštálikov, t.j. kremenné častice. Tento prach má najvýraznejšie fibrogénne vlastnosti. Podobné, ale oveľa menej výrazné vlastnosti má prach obsahujúci väčšinu silikátov; ešte nižšia (ale stále badateľná) je fibrogénna aktivita prachu niektorých kovov, najmä berýlia. Fibrogénne vlastnosti väčšiny typov organického prachu sú slabo vyjadrené. Keď sa do pľúc dostane prach rôzneho zloženia, pľúcne tkanivo môže reagovať odlišne.

Reakcia pľúcneho tkaniva môže byť:

1. inertný, napríklad pri bežnej pneumokonióze - antrakóze uhoľných baníkov;

2. fibrotizácia, napríklad s masívnou progresívnou fibrózou, azbestózou a silikózou;

3. alergický, napríklad s exogénnou alergickou pneumonitídou;

4. neoplastické, napríklad s mezoteliómom a rakovinou pľúc s azbestózou.

Lokalizácia procesu v pľúcach závisí od fyzikálnych vlastností prachu. Častice s priemerom menším ako 2-3 mikróny sa môžu dostať do alveol, väčšie častice sa zadržiavajú v prieduškách a nosovej dutine, odkiaľ môžu byť odstránené z pľúc mukociliárnym transportom. Výnimkou z tohto pravidla je azbest, ktorého 100 µm častice sa môžu usadzovať v koncových častiach dýchacieho traktu. Je to spôsobené tým, že častice azbestu sú veľmi tenké (približne 0,5 mikrónu v priemere). Prachové častice sú fagocytované alveolárnymi makrofágmi, ktoré potom migrujú do lymfatických uzlín a putujú do hílových lymfatických uzlín. Pneumokoniózy sú veľmi častou formou chronického ochorenia pľúc z prachu. Pre všetky typy pneumokoniózy je povinná prítomnosť pneumofibrotického procesu. Avšak priebeh, klinické, rádiologické a patoanatomické vzorce rôznych typov pneumokoniózy majú niektoré znaky, ktoré do značnej miery závisia od zloženia priemyselného prachu, ktorý spôsobil rozvoj pľúcnej fibrózy. Predpokladá sa, že deštrukcia alveolárnych makrofágov prachom zohráva významnú úlohu pri vzniku pľúcnej fibrózy, ktorá je najvýraznejšia pri vdychovaní prachu s obsahom kremeňa, ako aj uhoľného a azbestového prachu. Pôsobenie prachu navyše stimuluje tvorbu značného množstva kolagénu. Spoločným znakom všetkých typov pneumokoniózy je rozvoj intersticiálnej fibrózy, avšak každý typ pneumokoniózy má svoje vlastné charakteristiky, stanovené histologickým vyšetrením. Na vznik a vývoj ochorenia má okrem charakteru a množstva vdýchnutého prachu vplyv aj predchádzajúci stav dýchacej sústavy, imunologický stav, alergická reakcia a pod.

To vysvetľuje rozdiely v zdravotnom stave pracovníkov, ktorí trávia rovnaký čas v podobných pracovných podmienkach.

Klasifikácia

Podľa povahy kurzu sa rozlišujú tieto typy pneumokoniózy:

1. rýchlo napredujúce;

2. pomaly progresívny;

3. neskoro;

4. regresívny.

Pri rýchlo progresívnej forme pneumokoniózy možno I. štádium ochorenia zistiť 3–5 rokov od nástupu do práce pri kontakte s prachom alebo pri progresii pneumokoniotického procesu, t.j. prechod I. štádia pneumokoniózy na II. stupeň sa pozoruje po 2-3 rokoch. Táto forma pneumokoniózy by mala zahŕňať najmä takzvanú akútnu silikózu, čo je v podstate rýchlo progresívna forma silikózy.

Pomaly progresívne formy pneumokoniózy sa zvyčajne rozvíjajú 10-15 rokov po začatí práce v kontakte s prachom a prechod z I. do II. štádia ochorenia trvá minimálne 5-10 rokov.

Pneumokoniózy, ktoré sa vyvinú niekoľko rokov po ukončení kontaktu s prachom, sa bežne nazývajú neskoré.

Regresívne formy pneumokoniózy sa vyskytujú len vtedy, keď sa v pľúcach hromadia častice prachu nepriepustné pre žiarenie, ktoré podľa röntgenových štúdií vyvolávajú dojem výraznejšieho štádia pľúcnej fibrózy. Keď ustane kontakt pacienta s prachom, zvyčajne sa pozoruje čiastočné odstránenie prachu nepriepustného pre žiarenie z pľúc.

To vysvetľuje „regresiu“ pneumokoniotického procesu.

V závislosti od povahy vdychovaného prachu sa rozlišujú rôzne typy pneumokoniózy.

1. Silikóza je ochorenie spôsobené vdychovaním prachu obsahujúceho voľný oxid kremičitý (SiO2).

2. Silikatózy (azbestóza, mastenec, cement, sľuda, nefelín, olivín a iné silikózy, kaolinóza). Silikatózy vznikajú vdychovaním prachu silikátov obsahujúcich oxid kremičitý vo viazanom stave.

3. Metalkonióza (beryllióza, sideróza, aluminóza, baritóza, staniózy, pneumokonióza spôsobená prachom tvrdých a ťažkých zliatin vzácnych zemín).

4. Karbokoniózy (antrakóza, grafitóza, sadzí pneumokonióza). Tieto choroby sú výsledkom vdychovania uhlíkatého prachu.

5. Pneumokonióza spôsobená vdýchnutím zmesového prachu s obsahom voľného oxidu kremičitého (antrakosilikóza, siderosilikóza, silikosilikát), s jeho malým obsahom (pneumokonióza brúsok, elektrických zváračiek) a neobsahujúceho oxid kremičitý.

6. Pneumokonióza spôsobená vdýchnutím organického prachu (bavlna, obilie, korok, trstinová pneumokonióza).

Podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10 sa rozlišujú nasledujúce typy pľúcnych ochorení spôsobených vonkajšími činiteľmi (J60 - J70).

J60. Pneumokonióza uhoľných baníkov.

Antrakosilikóza.

Antrakóza.

Collierove pľúca.

J61. Pneumokonióza spôsobená azbestom a inými minerálmi.

Azbestóza.

Nezahŕňa: pleurálny plak.

J92.0. s azbestózou.

J65. S tuberkulózou.

J62. Pneumokonióza spôsobená prachom obsahujúcim kremík.

Zahrnuté: silikátová fibróza (rozsiahla) pľúc

J65. Vylúčené: pneumokonióza s tuberkulózou.

J62.0. Pneumokonióza spôsobená mastencovým prachom.

J62.8. Pneumokonióza spôsobená iným prachom obsahujúcim kremík.

J63. Pneumokonióza spôsobená iným anorganickým prachom.

J65. Vylúčené: s tuberkulózou.

J63.0. Aluminóza (pľúca).

J63.1. Bauxitová fibróza (pľúca).

J63.2. Berýlium.

J63.3. Grafitová fibróza (pľúca).

J63.4. Sideróza.

J63.5. Stannoz.

J63.8. Pneumokonióza spôsobená iným špecifikovaným anorganickým prachom.

J64. Nešpecifikovaná pneumokonióza.

J65. Vylúčené: s tuberkulózou.

J65. Pneumokonióza spojená s tuberkulózou.

Akýkoľvek stav uvedený pod J60-J64 v súvislosti s tuberkulózou klasifikovanou pod A15-A16.

J66. Ochorenie dýchacích ciest spôsobené špecifickým organickým prachom. J67.1. Vylúčené: bagasa.

J67.0. Farmárske pľúca.

J67. Hypersenzitívna pneumonitída spôsobená organickým prachom.

J68.3. Syndróm reaktívnej dysfunkcie dýchacích ciest.

J66.0. Byssinóza.

Ochorenie dýchacích ciest spôsobené prachom z bavlny.

J66.1. Choroba ľanových pufrov.

J66.2. Kanabinóza.

J66.8. Ochorenie dýchacích ciest spôsobené iným špecifikovaným organickým prachom.

J67. Hypersenzitívna pneumonitída spôsobená organickým prachom.

Zahŕňa: alergickú alveolitídu a pneumonitídu v dôsledku vdýchnutia organického prachu a častíc húb, aktinomycét alebo častíc iného pôvodu.

J68.0. Nezahŕňa: zápal pľúc v dôsledku vdýchnutia chemikálií, plynov, výparov a pár.

J67.0. Pľúca farmára (poľnohospodárskeho robotníka).

Reaperove pľúca.

Ľahká kosačka.

Choroba spôsobená plesnivým senom.

J67.1. Bagassoz (z prachu z cukrovej trstiny).

Bagassoznaja (th):

zápal pľúc.

J67.2. Pľúca chovateľa hydiny.

Choroba alebo pľúca milovníka papagájov.

Choroba alebo pľúca milovníka holubov.

J67.3. Suberose.

Choroba alebo pľúca u korkovníka.

Choroba alebo pľúca korkového robotníka.

J67.4. Pľúca práca so sladom.

Alveolitída spôsobená Aspergillus clavatus.

J67.5. Pľúca hubárskeho robotníka.

J67.6. Pľúca javorovej kôry.

Alveolitída spôsobená Cryptostroma corticale.

Kryptostromóza.

J67.7. Pľúca v kontakte s klimatizáciou a zvlhčovačmi.

Alergická alveolitída spôsobená plesňami, termofilnými aktinomycetami a inými mikroorganizmami, ktoré sa množia vo ventilačných (klimatizačných) systémoch.

J67.8. Hypersenzitívna pneumonitída spôsobená iným organickým prachom.

Syrová umývačka pľúc.

Ľahký mlynček na kávu.

Pľúca pracovníka podniku na výrobu rybej múčky.

Lung furrier (kožušník).

Pľúca robotníka so sekvojou.

J67.9. Hypersenzitívna pneumonitída spôsobená nešpecifikovaným organickým prachom.

Alergická alveolitída.

hypersenzitívna pneumonitída.

J68. Dýchacie stavy spôsobené vdýchnutím chemikálií, plynov, výparov a pár.

Na identifikáciu príčiny sa používa dodatočný kód externej príčiny (trieda XX).

J68.0. Bronchitída a pneumonitída spôsobená chemikáliami, plynmi, výparmi a parami. Chemická bronchitída (akútna).

J68.1. Akútny pľúcny edém spôsobený chemikáliami, plynmi, výparmi a parami.

Chemický pľúcny edém (akútny).

J68.2. Zápal horných dýchacích ciest spôsobený chemikáliami, plynmi, výparmi a parami, inde nezaradený.

J68.3. Iné akútne a subakútne respiračné stavy spôsobené chemikáliami, plynmi, výparmi a parami.

Syndróm reaktívnej dysfunkcie dýchacích ciest.

J68.4. Chemické respiračné stavy spôsobené chemikáliami, plynmi, výparmi a parami.

Emfyzém (difúzny) (chronický).

Obliterujúca bronchitída (chronická) subakútna.

Pľúcna fibróza (chronická) výparov a pár.

J68.8. Iné dýchacie ťažkosti spôsobené chemikáliami, plynmi, výparmi a parami.

J68.9. Nešpecifikované dýchacie ťažkosti spôsobené chemikáliami, plynmi, výparmi a parami.

J69. Pneumonitída spôsobená pevnými látkami a tekutinami.

P24. Nezahŕňa: neonatálny aspiračný syndróm.

J70. Dýchacie stavy spôsobené inými vonkajšími činiteľmi.

Na identifikáciu príčiny sa používa dodatočný kód externej príčiny (trieda XX).

J70,0. Akútne pľúcne prejavy spôsobené žiarením.

Radiačná pneumonitída.

J70.1. Chronické a iné pľúcne prejavy spôsobené žiarením.

Fibróza pľúc v dôsledku žiarenia.

Terapeutické a preventívne opatrenia zahŕňajú kvalitnú výživu s vysokým obsahom bielkovín a vitamínov, kompetentnú organizáciu rekreácie, aktívny šport, dychové cvičenia, odvykanie od fajčenia, vodné procedúry.

Moderné fitness kluby sú pripravené ponúknuť vám rôzne typy cvičení, vybrané špeciálne pre vašu úroveň fyzickej zdatnosti alebo prítomnosť určitých chorôb. Odporúčame gogym.ru, kde je veľmi jednoduché nájsť fitness kluby najbližšie k vášmu bydlisku.

Z liekov sa používajú rôzne adaptogény. Majú všeobecné stimulačné vlastnosti, zvyšujú nešpecifické reakcie organizmu, prispievajú k rýchlej obnove poškodených orgánov. Najčastejšie sa pacientom predpisuje tinktúra Eleutherococcus, pantokrin, kyselina nikotínová, vitamíny skupín B, C a P.

Ak pacient nemá výraznú pľúcnu insuficienciu, odporúča sa: chlorid draselný, ionoforéza s novokaínom a ultrazvuk na hrudníku. Všetky tieto procedúry stimulujú krvný a lymfatický obeh, výrazne zlepšujú ventilačnú funkciu pľúc. S objavením sa a rozvojom bronchitídy sú pacientovi navyše predpísané expektoranty a lieky, ktoré zriedia spút (koreň marshmallow, termopsia, jódové prípravky).

Pacienti s ťažkým štádiom ochorenia sa presúvajú na ústavnú alebo sanatóriu na liečbu pneumokoniózy. Najpoužívanejšími metódami sú hyperbarická oxygenoterapia a inhalácia kyslíka. Účinné bronchodilatanciá a lieky, ktoré znižujú tlak v pľúcnom obehu (rezerpín, papaverín, aminofylín). Pri dekompenzácii cor pulmonale sú pacientom predpísané diuretiká a srdcové glykozidy. Široko používané sú aj kortikosteroidy.

Prognóza liečby a zotavenia závisí od štádia pneumokoniózy a komplikácií, ktoré sa často vyskytujú počas vývoja ochorenia. Predpovede sú nepriaznivé pre také formy, ako je silikóza, beryllióza a azbestóza, keď progresia ochorenia pokračuje aj po ukončení kontaktu so škodlivými látkami. Zvyšné formy sú charakterizované benígnym priebehom a priaznivou prognózou.

Prevencia

prachová pneumokonióza liečebná profylaktika

V posledných rokoch sa skúma antifibrogénny účinok polymérnych prípravkov, ktorých pozitívny účinok je podľa moderných koncepcií založený na ochrane membrán fagocytových buniek pred toxickým účinkom kremeňa a interakciou polymérov s oxidom kremičitým, ktorý , adsorbovaný na polyméri, stráca svoju aktivitu. V experimente sa študovalo množstvo polymérnych prípravkov, najmä poly-2-vinylpyridín-N-oxid (polyvinoxid), ktorý má výrazný antifibrogénny účinok a zabraňuje progresii silikózy, a podľa niektorých názorov správy, podporuje opačný vývoj procesu. Počas klinického skúšania lieku sa však nezistil pozitívny vplyv na priebeh progresívneho silikotického procesu. Experimentálny výskum pokračuje v smere hľadania nových polymérnych liečiv, ktoré prechádzajú rýchlejšou resorpciou v organizme a majú menej vedľajších účinkov.

V súčasnosti používané prostriedky a metódy prevencie a liečby pneumokoniózy zahŕňajú všeobecné posilňujúce opatrenia zamerané na otužovanie organizmu a zvýšenie jeho reaktivity, zlepšenie funkčného stavu bronchopulmonálneho systému, prevenciu a liečbu srdcového zlyhania a boj s komplikáciami.

Medzi opatreniami na lekársku prevenciu pneumokoniózy majú vedúcu úlohu predbežné a pravidelné lekárske prehliadky pracovníkov. Veľký význam pri prevencii prachovej respiračnej patológie má správna organizácia lekárskych vyšetrení pomocou rádiografických a funkčných diagnostických metód, ktoré poskytujú včasnú detekciu respiračnej patológie. Pri periodických prehliadkach sa vykonáva aj výber pracovníkov, ktorí potrebujú preventívne a terapeutické opatrenia zamerané na predchádzanie chorobám spôsobeným prachom a pri ich zistení, na boj s komplikáciami, ktoré zhoršujú ich priebeh.

Dlhodobé vystavenie priemyselnému prachu často vedie k zmenám, ktoré sa prejavujú predovšetkým znížením funkčnej aktivity sliznice horných dýchacích ciest a priedušiek, ako aj zmenou celkovej reaktivity organizmu. Je známe, že moderné formy pneumokoniózy a prachovej bronchitídy sa vyvíjajú v priemere 10 a viac rokov po začatí práce v profesii prach, takže ľudia s viac ako 10-ročnými pracovnými skúsenosťami, aj keď bez zvláštnych odchýlok od dýchacieho systému, by mali byť klasifikované ako riziková skupina podľa možnosti prachovej patológie. Do rovnakej skupiny by mali patriť aj pracovníci, ktorí majú individuálne príznaky expozície prachu, ktoré sa považujú za podozrenie na pneumokoniózu a prachovú bronchitídu, ako aj osoby trpiace chronickými zápalovými ochoreniami horných dýchacích ciest a častými akútnymi ochoreniami dýchacích ciest, ktoré predisponujú k rozvoju prachovej patológie orgánov dýchanie.

Osoby pracujúce v podzemných podmienkach potrebujú v podmienkach banských fotárií vykonávať ultrafialové ožarovanie, ktoré zvyšuje celkovú reaktivitu organizmu a odolnosť voči infekčným bronchopulmonálnym ochoreniam. Ožarovanie sa odporúča vykonávať 2-krát ročne v období jeseň-zima a jar, v kurzoch po 20 sedení. Pri určovaní dávky ultrafialového žiarenia je potrebné vziať do úvahy, že s nárastom podzemných skúseností sa baníci stávajú citlivejšími na ultrafialové lúče, takže ožarovanie by malo začať s minimálnymi dávkami.

Pomerne široko vo vzťahu k tejto skupine pracovníkov možno použiť rôzne adaptogény, ktoré majú všeobecné stimulačné vlastnosti a zvyšujú nešpecifickú reaktivitu organizmu (tinktúra Eleutherococcus, pantokrin, Schisandra chinensis vo všeobecne akceptovaných dávkach v priebehu 3-4 týždňov) . Ukazuje sa aj použitie komplexu rôznych vitamínov.

Okrem fyzikálnej terapie sa odporúčajú aj iné rekreačné aktivity: masáž, cesta zdravia, chôdza. Z prostriedkov otužovania možno odporučiť použitie hydroprocedúr, najmä liečebné sprchy (kruhová sprcha, Charcotova sprcha) s postupným znižovaním teploty vody. Pacientom s pneumokoniózou bez ťažkej pľúcnej insuficiencie je zobrazený celý komplex vyššie uvedených preventívnych opatrení. Okrem toho sa odporúča predpísať prúdy alebo ultrazvuk do hrudníka, stimulujúce lymfatický a krvný obeh, ako aj zlepšenie ventilačnej funkcie pľúc. Tieto postupy sa vykonávajú v nemocnici, berúc do úvahy kontraindikácie (tuberkulóza, hemoptýza, hypertenzia atď.). V prítomnosti viskózneho spúta možno odporučiť aj inhalácie proteolytických enzýmov (lidáza, hyaluronidáza, ribonukleáza, fibrinolyzín atď.). Prítomnosť miernych známok zhoršenej priechodnosti priedušiek (sťažnosti na záchvatovitý kašeľ alebo sťažené dýchanie, pokles výdychového výkonu podľa pneumotachometrie alebo jednosekundového usilovného výdychového objemu) je indikáciou na inhaláciu aminofylínu, ako aj adrenostimulancií (efedrín) resp. vagoblokátory (atropín, platifillin), berúc do úvahy ich možné vedľajšie účinky vo forme zvýšeného krvného tlaku a tachykardie. Kurzy terapeutických a preventívnych opatrení pre pacientov tejto skupiny sa odporúčajú vykonávať dvakrát ročne v sanatóriu-dispenzarizácii alebo v nemocnici.

Pri rýchlo progresívnych formách silikózy je použitie glukokortikoidných hormónov opodstatnené, pretože majú protizápalové, antiproliferatívne a podľa niektorých údajov inhibičné účinky na rozvoj silikózy. Hormonálna terapia silikózy sa vykonáva v 1-2 mesačných kúrach, hlavne prednizolón alebo urbazón v dávkach 20-25 mg denne, po ktorých nasleduje postupné znižovanie. Pri predpisovaní glukokortikoidov je povinná profylaktická ochrana antituberkulotikami (tubazid, PAS). Kurzy sa môžu opakovať 1-2 krát ročne. Namiesto hormonálnych liekov alebo okrem nich je možné použiť delagil, plaquinil a iné lieky chinolínovej série. Z hľadiska ďalšieho výskumu je perspektívny pokus o využitie antifibrotických prostriedkov na liečbu progresívnych foriem silikóz, ktoré našli uplatnenie v pneumologickej praxi. Patria sem D-penicilamín a veľké imunosupresíva (imuran, cyklofosfamid atď.). Je možné, že v budúcnosti si v liečbe silikózy nájdu svoje miesto lieky, ktoré majú imunostimulačný účinok.

Liečba pacientov s pneumokoniózou s pľúcnou insuficienciou II-III stupňa sa musí vykonávať každoročne v nemocnici, ako aj v sanatóriách a sanatóriách so špecializovaným pľúcnym profilom. Pľúcna insuficiencia pri pneumokonióze má reštriktívnu povahu, ktorá je primárne spôsobená znížením dýchacích objemov a porušením výmeny plynov v dôsledku anatomického poškodenia alveolárneho systému a ciev pľúcneho obehu. Určitú úlohu zohráva aj narušenie drenážnej funkcie priedušiek v dôsledku ich deformácie a obštrukcie bronchiálnymi sekrétmi. U pacientov sa saturácia krvi kyslíkom znižuje pri normálnom napätí oxidu uhličitého. Súčasne stúpa tlak v pľúcnom obehu a vzniká chronické pľúcne srdce. Vychádzajúc z predstáv o patogenéze respiračnej a kardiovaskulárnej insuficiencie: pri pneumokonióze by terapeutické opatrenia mali smerovať predovšetkým k zlepšeniu okysličovania krvi, drenážnej funkcii priedušiek a zníženiu tlaku v pľúcnom obehu. Pri absencii kontraindikácií sa môže použiť vyššie uvedený liečebný komplex. Treba poznamenať, že použitie inhalačného spôsobu podávania lieku je veľmi obmedzené v prítomnosti ťažkej pľúcnej insuficiencie v dôsledku nízkych dychových objemov. Povinne je predpísaná oxygenoterapia vo forme kyslíkových inhalácií alebo lepšie hyperbarickej oxygenácie. Odporúčajú sa rôzne recepty bronchodilatancií a látok, ktoré znižujú tlak v pľúcnom obehu (eufillin, papaverín, rezerpín atď.). Pri predpisovaní rezerpínu pacientom s bronchospastickým syndrómom je potrebné vziať do úvahy možný vedľajší účinok vo forme zvýšeného bronchospazmu. Najúčinnejšie intravenózne infúzie eufillinu, ktorý má bronchodilatačný účinok, znižuje tlak v pľúcnej tepne a má tiež slabé kardiotonické a diuretické vlastnosti. V prítomnosti chronického cor pulmonale v štádiu dekompenzácie je indikovaná liečba v nemocnici. Okrem prostriedkov zameraných na zlepšenie respiračnej funkcie pľúc a zníženie tlaku v pľúcnom obehu je potrebné predpísať srdcové glykozidy (korglikon, strofantín) v kombinácii s panangínom, orotátom draselným a inými liekmi obsahujúcimi draslík, ktoré zabraňujú intoxikácii glykozidmi , poruchy metabolizmu draslíka. Antialdosterónový liek veroshpiron, ktorý odstraňuje najmä sodík, pôsobí mierne močopudne. Pri ťažkej dekompenzácii s periférnym edémom sa krátkodobo používajú silnejšie diuretiká (furosemid, diakarb, kyselina etakrynová, hypotiazid atď.). Pred vymenovaním týchto diuretík je potrebné vykonať terapiu srdcovými glykozidmi počas 3 až 4 dní, pretože hojné uvoľňovanie tekutiny z tela zvyšuje zaťaženie srdcového svalu.

Normalizáciu metabolických procesov v myokarde uľahčuje vymenovanie anabolických hormónov (metandrostenolón, fenobolín, retabolil), ako aj vitamínov B. Pri pretrvávajúcom edematóznom syndróme sú niekedy účinné kortikosteroidné hormóny. V prípadoch, keď je potrebné predpísať viacero liekov vrátane bronchodilatancií, vazodilatancií a kardiotonických liekov, je vhodné ich podávať kvapkacou metódou vo fyziologickom roztoku. V tomto prípade sa odporúča podávať malé dávky heparínu (5000-10 000 IU), ktorý má celkový resorpčný účinok a zlepšuje koronárne prekrvenie. Antikoagulačné vlastnosti liečiva v týchto dávkach sú nevýznamné. Po odstránení príznakov dekompenzácie možno pacienta previesť na užívanie lantozidu, digoxínu alebo izolanidu v kombinácii s liekmi, ktoré znižujú tlak v pľúcnom obehu.

Liečba iných komplikácií silikózy sa uskutočňuje podľa obvyklých metód a schém na liečbu chronických nešpecifických pľúcnych ochorení, berúc do úvahy aktivitu bronchopulmonálnej infekcie a závažnosť bronchospazmu.

Záver

Pneumokoniózy v sebe spájajú množstvo ochorení spôsobených dlhodobým požitím veľkého množstva prachových častíc do pľúc. Tieto choroby patria do skupiny pracovných procesov. Nachádzajú sa u niektorých pracovníkov, ktorí vdychujú rôzne druhy prachu 5-15 rokov a viac. Malé prachové častice, ktoré prenikajú do dýchacieho traktu, spôsobujú reakciu v intersticiálnom spojivovom tkanive, čo vedie k rozvoju a progresii pľúcnej fibrózy.

Pneumokonióza nie je zvlášť liečiteľná, ak sú pľúca poškodené, nezotavujú sa. Preto je hlavným spôsobom boja prevencia choroby, teda prevencia.

Základom prevencie pyeumokoniózy sú predovšetkým technické a hygienicko-technické opatrenia na boj s prachom, ktoré sú podrobne uvedené v odbornej literatúre. Musia byť kombinované s lekárskymi opatreniami, medzi ktorými sú na prvom mieste predbežné (pri prijatí do práce) a pravidelné lekárske prehliadky s povinným použitím röntgenových vyšetrení.

Literatúra

Choroby z povolania spôsobené vystavením priemyselnému prachu (pneumokonióza). URL: http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/breath_in/ (dátum prístupu: 9.12.2013).

Pneumokonióza [elektronická knižnica]. URL: http://www.eurolab.ua/diseases/1491/ (dátum prístupu: 9.12.2013).

Pneumokonióza [Príručka]. URL: http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=14045&act=fullDátum prístupu: 9.12.2013).

Hostené na Allbest.ru

...

Podobné dokumenty

Vystavenie priemyselnému hluku, vibráciám a priemyselnému prachu. Priebeh, klinické, rádiologické a patoanatomické obrazce rôznych typov pneumokonióz. Akútna silikóza pľúc, príznaky, komplikácie. Liečba a preventívne opatrenia.

prezentácia, pridané 03.02.2015


Štúdium pneumokoniózy a patogenézy. Vplyv uhoľného prachu na ľudský organizmus. Vývoj v pľúcach antrakózy, silikózy, azbestózy. Liečba chronickej bronchitídy, fokálnej bronchopneumónie, sklerotických zmien na stenách ciev.

prezentácia, pridané 26.10.2014


Pojem, etiológia a klasifikácia pneumokoniózy - ochorenia dýchacieho systému z expozície priemyselnému prachu. Priebeh ochorenia. Komplikácie. Pneumokonióza zo zmiešaného a organického prachu. Chronická difúzna pneumonitída s rozvojom pľúcnej fibrózy.

prezentácia, pridané 12.02.2016


Vplyv na organizmus nepriaznivých pracovných podmienok a pracovných rizík. Problém pracovnej patológie. Klasifikácia priemyselného prachu. Hlavné mechanizmy vystavenia priemyselnému prachu. Štruktúra typických silikotických uzlín.

prezentácia, pridané 23.05.2016


Klasifikácia prachu podľa pôvodu, spôsobu tvorby, stupňa disperzie, charakteru pôsobenia. Príčiny chorôb z povolania z prachu. Zmeny na sliznici ústnej dutiny. Leukoplakia ústnej dutiny. Leukoplakia slizníc kútikov úst a líc.

praktické práce, pridané 4.11.2016


Klinický obraz krupóznej pneumónie, akútneho infekčno-alergického ochorenia. Štádiá priebehu ochorenia a znaky morfologických prejavov. Vznik štádií červenej a šedej hepatizácie. Štúdium syndrómu zhutnenia pľúcneho tkaniva.

prezentácia, pridané 17.10.2016


Prehľad chorôb z povolania spôsobených vplyvom fyzikálnych faktorov pracovného prostredia. Pojem všeobecné a lokálne vibrácie. Štúdium klasifikácie chorôb z vibrácií. Analýza znakov diagnózy, liečby, prevencie choroby.

prezentácia, pridané 23.10.2016


Vplyv na telo rôznych nepriaznivých fyzikálnych faktorov. Choroby z povolania spôsobené vplyvom fyzikálnych faktorov moderného výrobného prostredia. Hlavné etiologické faktory ochorenia z vibrácií.

prezentácia, pridané 13.10.2014


prezentácia, pridané 11.09.2013


Preskúmanie sťažností pacientov v čase prijatia do nemocnice. Štúdium stavu dýchacieho systému, krvného obehu a trávenia. Analýza príznakov a priebehu dvanástnikového vredu. Klinická diagnóza. Liečebný plán a jeho zdôvodnenie.

Prachové pľúcne choroby z povolania sú jedným z najzávažnejších a najrozšírenejších typov chorôb z povolania na celom svete, boj proti ktorému má veľký spoločenský význam.

Hlavnými chorobami prachu z povolania sú pneumokonióza, chronická bronchitída a choroby horných dýchacích ciest.

Novotvary dýchacích orgánov patria medzi mimoriadne zriedkavé prachové ochorenia.

Pneumokonióza- chronické ochorenie pľúc z prachu z povolania, charakterizované rozvojom fibrotických zmien v dôsledku dlhodobého inhalačného pôsobenia fibrogénnych priemyselných aerosólov.

V súlade s klasifikáciou prijatou v ZSSR v roku 1976 sa podľa etiologického princípu rozlišovali nasledujúce typy pneumokoniózy.

1. Silikóza - pneumokonióza spôsobená vdýchnutím kremenného prachu s obsahom voľného oxidu kremičitého, teda oxidu kremičitého a jeho modifikácií v kryštalickej forme: kremeň, cristobalit, tridymit. Najbežnejšia je kryštalická odroda oxidu kremičitého - kremeň, obsahujúci 97 - 99% voľného SiO 2 . Účinok prachu s obsahom kremeňa na telo je spojený s ťažbou, keďže asi 60 % všetkých hornín pozostáva z oxidu kremičitého.

2. Silikóza - pneumokonióza vznikajúca vdýchnutím prachu minerálov obsahujúcich oxid kremičitý vo viazanom stave s rôznymi prvkami: hliník, horčík, železo, vápnik a pod.(kaolinóza, azbestóza, mastenec; cement, sľuda, nofelínová pneumokonióza atď.). ).

3. Metalkonióza - pneumokonióza z vystavenia prachu z kovov: železa, hliníka, bária, cínu, mangánu atď. (sideróza, aluminóza, baritóza, stanióza, manganokonióza atď.).

4. Pneumokonióza zo zmiešaného prachu: a) s významným obsahom voľného oxidu kremičitého – viac ako 10 %; b) bez obsahu voľného oxidu kremičitého alebo s jeho obsahom do 10 %.

5. Pneumokonióza z organického prachu: rastlinná - byssinóza (z prachu z bavlny a ľanu), bagasóza (z prachu z cukrovej trstiny), farmárske pľúca (z poľnohospodárskeho prachu obsahujúceho huby), syntetické (plastový prach), ako aj z vystavenia sadzám - priemyselný uhlík.

Silikóza je najzávažnejšou formou pneumokoniózy. Táto forma pneumokoniózy je najčastejšia medzi uhoľnými baníkmi, nachádza sa aj u banských robotníkov, najmä u vŕtačov a spojovacích materiálov. Známe prípady silikózy v keramike, keramike, sľude, brúsení na pieskovci a iných prácach spojených s tvorbou prachu s obsahom kryštalického oxidu kremičitého.

Silikóza sa vyvíja v rôznych časoch práce pri vystavení prachu. Prevalencia, rýchlosť rozvoja choroby a stupeň jej závažnosti závisia od pracovných podmienok, rozptylu a koncentrácie kremenného prachu.

Závažnosť silikózy sa zvyšuje so zvyšovaním obsahu voľného SiO 2 v prachu. V starých podnikoch s vysokým obsahom prachu sa silikóza vyvinula u baníkov so skúsenosťami 3-10 rokov, v odlievacích frézach - 1-4 roky, u porcelánových robotníkov - 10-30 rokov. V súčasnosti sa takéto stavy prakticky nevyskytujú a prípady silikózy sa vyskytujú najmä u dlhodobo žijúcich jedincov, ktorí boli predtým vystavení vysokým koncentráciám prachu.

Pneumokoniotický proces pri silikóze je charakterizovaný vývojom nodulárnej fibrózy, ako aj rastom vláknitého tkaniva pozdĺž priedušiek, ciev, v blízkosti alveol a lalokov. Patologické javy sa spravidla zvyšujú pomaly, klinické príznaky nie vždy zodpovedajú závažnosti pneumofibrotického procesu, preto sú rádiologické údaje primárne dôležité pre diagnostiku a určenie štádia ochorenia. Existujú intersticiálne, difúzne-sklerotické, nodulárne alebo zmiešané formy fibrózy. V závislosti od klinického priebehu, charakteru a závažnosti zmien v pľúcnom tkanive sa rozlišujú 3 stupne ochorenia.

Silikóza je bežné ochorenie tela, pri ktorom sa spolu s poruchou funkcie dýchania (subjektívne - dýchavičnosť, kašeľ, bolesť na hrudníku) pozoruje rozvoj emfyzému, chronickej bronchitídy, cor pulmonale. Zaznamenávajú sa zmeny imunologickej reaktivity, metabolických procesov, poruchy činnosti centrálneho a autonómneho nervového systému.

S rozvojom silikotického procesu sa vyskytuje astmatická bronchitída, bronchiektázia, najčastejšou komplikáciou je tuberkulóza. Charakteristickým znakom silikózy je jej progresia aj po ukončení práce v prachárskej profesii.

silikáty.Špecifické fibrosklerotické ochorenia pľúc sa vyvíjajú z inhalácie prachu obsahujúceho oxid kremičitý v stave spojenom s inými prvkami (Mg, Ca, A1, Fe atď.). Mnohé minerály sú klasifikované ako silikáty: azbest, mastenec, kaolín, nefelín, opeín atď.; umelé zlúčeniny: sľuda, cement, sklolaminát atď. Prach spôsobujúci silikózy sa nachádza v mnohých priemyselných odvetviach: šamot-dinas, guma, cement atď.

Zdravotné riziká sú extrakcia, spracovanie, uvoľňovanie, miešanie a preprava fosílií. Silikóza sa vyvíja neskôr ako silikóza a často sa kombinuje so silikózou (silikosilikáty). Účinok silikátového prachu je slabší ako účinok kremeňa. Najagresívnejším prachom je kremičitan horečnatý 3MgO 2SiO 2 2H 2 O - azbest chryzotil - vláknitý minerál.

Pri vdýchnutí azbestového prachu sa v pľúcach pozoruje generalizovaná fibróza izolovaná v špeciálnej forme nazývanej azbestóza. Klinické a morfologické znaky tohto ochorenia sú určené vláknitou štruktúrou azbestu. Azbestové vlákna v drvivej väčšine prípadov nie sú fagocytované, ich odstraňovanie lymfou je náročné vzhľadom na ihličkovitú povahu prachových častíc. Prenikajú do priedušiek, zraňujú sliznice, spôsobujú zápalovú reakciu. Existuje aj mechanický účinok azbestového prachu. K rozvoju azbestózy dochádza v závislosti od koncentrácie prachu v rôznych časoch - od 3 do 11 rokov. Charakteristická je prítomnosť azbestových teliesok dlhých 30-70 mikrónov v spúte, bledožltej farby, vo forme vlákien s kyjovitými nástavcami na koncoch.

Klinicky je azbestóza sprevádzaná dýchavičnosťou, kašľom, spočiatku suchým a potom s hlienom. Vyskytuje sa emfyzém, chronická bronchitída, zníženie vitálnej kapacity pľúc, zmeny v kardiovaskulárnom systéme. Existujú 3 štádiá azbestózy. Azbestóza je často komplikovaná chronickým zápalom pľúc, tuberkulózou a rakovinou pľúc.

K silikóze patrí aj mastenec, ktorý vzniká u pracovníkov textilného, ​​gumárenského, papierenského, voňavkárskeho, keramického a iného priemyslu, ktorí sú s mastencom v kontakte už 15-20 rokov. Priebeh talkózy je benígny. Pneumoskleróza - intersticiálna, vo výraznom štádiu - difúzna intersticiálna fibróza s malými nodulárnymi tieňmi. Talkóza je často komplikovaná emfyzémom a chronickou bronchitídou.

Pneumokoniózu môžu spôsobiť aj iné druhy prachu, ktoré neobsahujú oxid kremičitý. Ide napríklad o siderózu, aluminózu, apatitózu, baritózu, manganokoniózu, anthradózu, grafitózu, pneumokoniózu z brúsneho prachu a pod. Metalkonióza a karbokonióza prebiehajú benígnejšie, rozvíjajú sa 15–20 rokov po nástupe do zamestnania. Často sa vyskytuje kombinácia neostro vyjadreného vláknitého procesu s chronickou bronchitídou, ktorá je spravidla rozhodujúca na klinike chorôb.

Spomedzi metalkonióz treba spomenúť najmä agresívnu berylliózu (pneumokonióza z vdýchnutia berýliového prachu a jeho zlúčenín) a manganokoniózu (mangánová pneumokonióza). Manganokonióza sa vyvíja inhaláciou aerosólov rozpadu a kondenzácie mangánu a jeho zlúčenín. Oxidy a soli mangánu sa nachádzajú pri ťažbe mangánových rúd, tavení vysokokvalitných ocelí a zliatin, pri oblúkovom zváraní, zváraní pod tavivom atď.

Prvé príznaky manganokoniózy sa objavujú po 4-5 rokoch práce. Mangaiokonióza, na rozdiel od beryliózy, je sprevádzaná benígnym priebehom, ale je kombinovaná s chronickou otravou mangánom, ktorá sa prejavuje prevládajúcou léziou nervového systému.

Byssinóza("byssos" - textilné vlákno) - choroba z povolania, ktorá vzniká v dôsledku dlhodobého vystavenia prachu z bavlny, ľanu, konope, juty, kenafu u pracovníkov závodov na odzrňovanie a pradenie bavlny, ľanových mlynov atď. Prach vznikajúci pri výrobné operácie s hrubými surovinami nízkej kvality môžu byť kontaminované baktériami a plesňami.

Hlavným príznakom v klinickom obraze byssinózy je zhoršená priechodnosť priedušiek, vyvíjajúca sa pod vplyvom bronchokonstrikčných činidiel obsiahnutých v bavlne, ľane a iných druhoch rastlinného prachu. Okrem toho je hubová a bakteriálna kontaminácia organického rastlinného prachu zdrojom bielkovinových látok, ktoré majú senzibilizačný účinok. Hlavnými sťažnosťami sú tlak na hrudníku, dýchavičnosť, dýchavičnosť pri fyzickej námahe, kašeľ, slabosť. Najskôr sa tieto príznaky zaznamenajú iba pri práci po prestávke - „príznak pondelka“ a neskôr sa stanú trvalými, komplikovanými pretrvávajúcimi poruchami bronchopulmonálneho aparátu a pľúcnym srdcovým zlyhaním.

Pneumokoniózy spôsobené pôsobením organických prachov (byssinóza a pod.) sú zriedkavé.

Pneumokonióza zo zmiešaného prachu. Pneumokonióza tohto typu zahŕňa pneumokoniózu elektrického zvárania, pneumokoniózu plynových rezačiek, žiaruvzdorných pracovníkov, oceliarov, brúsičov, brúsok atď.

Elektrozváračská pneumokonióza vzniká u elektrických zváračov pri dlhšej práci v zle vetraných miestnostiach, kedy vzniká vysoká koncentrácia zváracieho aerosólu s obsahom zlúčenín oxidu železa, mangánu alebo fluóru. Pneumokonióza prebieha priaznivo. Sťažnosti na dýchavičnosť s výraznou fyzickou námahou, suchý kašeľ. Odhaľuje sa difúzna amplifikácia a deformácia pľúcneho vzoru s početnými malými fokálnymi tesneniami. V 2. štádiu ochorenia sa pripája chronická bronchitída a emfyzém.

Vo všetkých prípadoch vývoja pneumokoniózy závisí závažnosť pneumofibrotického procesu od štruktúry a zloženia ovplyvňujúceho prachu. Napríklad antracitový prach je koniogénnejší ako mäkké hnedé uhlie a bridlica. Prímes siliky zvyšuje koniozoopasnosť.

Pneumokoniózy v ťažkých štádiách sú často komplikované pľúcnou tuberkulózou. Táto kombinácia sa nazýva koniotuberkulóza. Rozlišujú sa tieto typy koniotuberkulózy: silikotuberkulóza, antrakotuberkulóza, siderottuberkulóza atď. Vzhľadom na charakteristiku kliniky sa považujú za samostatné nozologické formy ochorenia.

Štátny systém opatrení na boj proti silikóze viedol k výraznému zlepšeniu pracovných podmienok a zníženiu prašnosti v ovzduší v banskom, hutníckom, strojárskom a iných odvetviach. V dôsledku toho sa znížil výskyt pneumokoniózy, vrátane jej najťažšej odrody, silikózy.

Priemyselný prach môže viesť k rozvoju profesionálnej bronchitídy, pneumónie, astmatickej nádchy a bronchiálnej astmy. Časť prachu sa usádza na nosovej sliznici, prieduškách. V závislosti od charakteru a koncentrácie vo vzduchu spôsobuje rôznu reakciu nosovej sliznice. Vzniká hypertrofická a atrofická rinitída. Zlúčeniny chrómu a síran nikelnatý spôsobujú ulcerózne nekrotické lézie sliznice a dokonca perforáciu nosnej priehradky. Prach pretrváva v dýchacom trakte, čo spôsobuje lokálne procesy: bronchitídu, bronchiolitídu.

Prachová bronchitída sa stávajú najbežnejším typom patológie. S poklesom prašnosti klesá výskyt pneumokoniózy a bronchiálnej astmy a malé koncentrácie prachu spôsobujú prašnú bronchitídu. Prachová bronchitída vzniká pri vdýchnutí stredne agresívnych zmiešaných prachov hrubej disperzie (kovové, rastlinné, cementové a pod.). Prevalencia a načasovanie vývoja ochorenia závisí od koncentrácie a chemického zloženia prachu, častejšie sa bronchitída vyvíja po 8-10 rokoch práce v príslušnom podniku.

Bronchitída z alergénneho prachu je sprevádzaná bronchospazmom, komplikovaným astmou. Rastlinný prach - bavlna, ľan, juta spôsobuje bronchitídu astmatického charakteru s exacerbáciami po dni voľna. V budúcnosti ich komplikuje emfyzém a pneumoskleróza. Bronchiálnu astmu spôsobuje ursolický a niektoré ďalšie druhy prachu, ktoré majú alergénny účinok.

Prach a zápal pľúc. S troskovým zápalom pľúc sa stretávame pri výrobe hnojív medzi pracovníkmi, ktorí sa zaoberajú mletím odpadu s obsahom fosforových solí. Existujú náznaky závažnosti priebehu takejto pneumónie s vysokým percentom emfyzému, niekedy smrteľným.

Lipoidná pneumónia sa vyvíja u pracovníkov vystavených významným koncentráciám jemných olejových aerosólov (olejová hmla).

Patogenéza prachových pľúcnych chorôb. Existuje niekoľko teórií mechanizmu účinku prachu a hlavné sú: mechanická, toxicko-chemická a biologická. Priaznivci mechanickej teórie sa snažili vysvetliť vznik fibrózy fyzikálnymi vlastnosťami prachu, pričom verili, že čím tvrdšie sú prachové častice a ostrejšie hrany, tým sú agresívnejšie. Avšak karborezidový prach, ktorý má väčšiu tvrdosť ako kremeň, nespôsobuje pneumokoniózu. Toxicko-chemická teória vysvetlila fibrogénne vlastnosti prachu oxidu kremičitého jeho rozpustnosťou v telesných médiách a toxickými účinkami. Neexistuje však priamy vzťah medzi stupňom rozpustnosti kremeňa a stupňom fibrogenity. Rozpustnosť amorfného kremíka je asi 2-krát väčšia ako rozpustnosť kryštalického kremeňa a tridymitu, ale najvyššiu fibrogenitu má tridymit, potom kryštalický kremeň a najnižšiu - amorfný kremík.

B.T. Velichkovsky predložil hypotézu o vzťahu medzi fibrogénnymi vlastnosťami oxidu kremičitého a mikroštruktúrou povrchu častíc kremeňa a tvorbou silanolových skupín na ňom. Pri mechanickom poškodení kryštálovej mriežky kremeňa na lomovej ploche oxidu kremičitého za prítomnosti vodnej pary obsiahnutej vo vzduchu vznikajú chemicky aktívne radikály SiOH, silanolové skupiny. Posledne menované, ktoré reagujú s tkanivovými proteínmi, spôsobujú ich deštrukciu a rozvoj fibrotických zmien.

V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že vedúcu úlohu vo vývoji silikózy zohrávajú makrofágy, ktoré fagocytujú častice oxidu kremičitého. Smrť makrofágov sa považuje za prvú fázu vývoja inej pneumokoniózy, ako aj chronickej prachovej bronchitídy.

Zistilo sa, že bez postupnej zmeny v procesoch fagocytózy, smrti, rozpadu koniofágov, prach, dokonca ani kremenný prach, nemá priamy fibrogénny účinok. Pre prejav fibrogénnych vlastností prachu je nevyhnutný priamy kontakt prachových častíc s membránou fagocytárnej bunky. Obsah mŕtvych makrofágov aktivuje fibroblasty, čo vyvoláva rozvoj fibrózy v pľúcach. Vplyv fibrogénnych prachov na makrofágy je spôsobený cytotoxickým účinkom, ktorý spočíva v rýchlej deštrukcii fagolyzozómov obsahujúcich častice absorbované bunkou. Ďalší vývoj prašnej patológie je spojený s deštrukciami koniofágov, ktoré ovplyvňujú telo v troch smeroch: mobilizujú ďalší počet buniek potrebných na procesy samočistenia pľúc od prachu, spôsobujú imunologické zmeny a stimulujú fibroblasty a tvorbu kolagénu.

Z hľadiska tejto teórie je možné najpresvedčivejšie spojiť klinické prejavy prachových pľúcnych chorôb s kvantitatívnymi ukazovateľmi prašnosti, ich chemickej štruktúry a fyzikálno-chemických vlastností prachov.

Moderná prachová patológia dýchacích orgánov je definovaná ako kombinácia mnohých telesných reakcií na prach, ako je intersticiálna fibróza, emfyzém, reflexný bronchospazmus, chronická astmatická bronchitída atď.

Veľké prachové častice s veľkosťou 5 - 7 mikrónov alebo viac prenikajú v dôsledku svojej veľkosti do bronchiálneho stromu, pričom majú mechanický traumatický účinok na alveolárnu stenu a spôsobujú rozvoj prachovej bronchitídy. Prachové častice s veľkosťou 0,5 - 2 mikróny prenikajú do alveol a vykazujú cytotoxický účinok a tiež prispievajú k rozvoju nodulárnych foriem pneumokoniózy. Jemný prach s veľkosťou zrna 0,3 - 0,02 mikrónov sa dlhodobo dostáva do pľúc, 7 - 10 sa hromadí v makrofágoch a až potom vykazuje cytotoxický účinok ako efekt dekompenzácie hypertrofovaných koniofágov. Takýto prach prispieva k tvorbe difúzno-sklerotických zmien v pľúcnom tkanive. To môže vysvetliť mechanizmus účinku prachu s nízkou cytotoxicitou, ako je antrakóza.

Miesto tvorby prašných uzlín závisí od fibrogenity prachu a úrovne prašnosti. Pri vysokej koncentrácii kremenného prachu sa teda pozoruje zvýšený rozpad mikrofágov s prachom v dutine alveol, okolo ktorých sa tvoria silikotické uzliny, so znížením prašnosti - v pľúcnom parenchýme v oblasti peribronchiálnej a perivaskulárne lymfatické folikuly. Pri nízkom obsahu prachu vo vzduchu sa v regionálnych lymfatických uzlinách tvoria uzliny, v pľúcach prevládajú difúzno-sklerotické zmeny.

Vírusová infekcia, iné príčiny, ktoré znižujú imunobiologickú reaktivitu organizmu, brzdia aktivitu makrofágov, brzdia samočistenie pľúc od prachu a prispievajú tak k skoršiemu rozvoju prachových chorôb.