Štátna vzdelávacia inštitúcia vyššie

odborné vzdelanie

Štátna lekárska akadémia Stavropol

Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie

Súhlasím

hlavu oddelenie

vnútorné lekárstvo č.1

s ambulantným kurzom

terapia A.V. Berry

"___" ______________ 200__

METODICKÝ VÝVOJ

na praktickú hodinu pre žiakov

5. ročník odboru "Všeobecné lekárstvo"

v akademickej disciplíne "vnútorné choroby"

TÉMA #1. AKÚTNE A CHRONICKÉ ZLYHANIE OBLÍV

LEKCIA №1. AKÚTNE A CHRONICKÉ ZLYHANIE OBLÍV

Diskutované na stretnutí

Klinika vnútorných chorôb č.1

s kurzom ambulantnej terapie

"___" ______________ 200__

Protokol č.___

Uskutočňuje sa metodický vývoj

Znamenskoy I.A.

Stavropol, 200__

Téma číslo 1. Akútne a chronické zlyhanie obličiek

Lekcia číslo 1.Akútne a chronické zlyhanie obličiek

Vzdelávacie otázky lekcie:

Otázky na samostatnú prácu (samoškolenie) žiakov:

Epidemiológia, etiológia, patogenéza a klasifikácia akútneho zlyhania obličiek;

Klinika, diagnostika, diferenciálna diagnostika akútneho zlyhania obličiek;

Liečba akútneho zlyhania obličiek, indikácie a kontraindikácie pre hemodialýzu. Prognóza a prevencia;

Epidemiológia, etiológia, patogenéza a klasifikácia chronického zlyhania obličiek;

Klinika, diagnostika, diferenciálna diagnostika chronického zlyhania obličiek;

Liečba chronického zlyhania obličiek. Transplantácia obličky. Prognóza a prevencia.

Otázky pre samostatné štúdium študentov:

Vlastnosti stravy pri chronickom zlyhaní obličiek.

Komplikácie hemodialýzy a hemosorpcie.

Komplikácie pri transplantácii obličky.

Zoznam študovaných chorôb a stavov:

Akútne porušenie prietoku krvi obličkami (kardiogénny šok, srdcová tamponáda, arytmie, srdcové zlyhanie, pľúcna embólia, krvácanie, endotoxický septický šok);

Poškodenie parenchýmu obličiek (exogénna intoxikácia, poškodenie obličkových ciev);

Akútne porušenie odtoku moču (oklúzia močovej trubice, nádory močového mechúra, prostaty, panvových orgánov, upchatie močovodov kameňom, hnis, trombus, náhodné podviazanie močovodu).

Miesto lekcie: klinická základňa Kliniky vnútorných chorôb č. 1 s kurzom poliklinickej terapie - terapeutické oddelenie Štátneho zdravotníckeho ústavu SKCC SVPM.

Materiálová a laboratórna podpora:

Študijné stoly;

Súbory röntgenových snímok obličiek;

Súpravy na ultrazvuk obličiek;

Súbory počítačových tomogramov;

Súbor dopplerogramov;

Súbory testovacích úloh;

Súbory situačných úloh.

Výchovné a vzdelávacie ciele:

ALE) spoločný cieľ- študent potrebuje ovládať algoritmus diferenciálnej diagnostiky ochorení sprevádzaných rozvojom akútneho a chronického zlyhania obličiek, študovať diferenciálne diagnostické znaky nozologických jednotiek, ktoré tieto patologické stavy prejavujú, a naučiť sa aplikovať získané poznatky v ich budúce povolanie.

B) súkromné ​​účely– v dôsledku preštudovania výchovnej problematiky vyučovacej hodiny musí žiak

Príčiny, mechanizmus výskytu, klasifikácia a klinické prejavy akútneho a chronického zlyhania obličiek;

Algoritmus na diferenciálnu diagnostiku chorôb sprevádzaných rozvojom akútneho a chronického zlyhania obličiek;

Etiológia, patogenéza, klinika a diagnostika chorôb a stavov sprevádzaných objavením sa akútneho a chronického zlyhania obličiek;

Diagnostické možnosti priamych vyšetrovacích metód a moderných metód laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia (rádiografia obličiek, ultrazvukové vyšetrenie obličiek) pri rozvoji akútneho a chronického zlyhania obličiek;

Základné princípy lekárskej starostlivosti pri akútnom zlyhaní obličiek;

Vykonajte fyzikálne vyšetrenie pacienta (anamnéza, vyšetrenie, prehmatanie obličiek, poklepanie v driekovej oblasti, perkusie močového mechúra, auskultácia ciev obličiek) a identifikujte hlavné príznaky ochorenia sprevádzané rozvoj akútneho a chronického zlyhania obličiek;

Stanoviť a zdôvodniť klinickú diagnózu ochorení sprevádzaných rozvojom akútneho a chronického zlyhania obličiek;

Interpretovať a používať na diagnostiku akútnej a chronickej renálnej insuficiencie, ultrazvuk obličiek, röntgenové snímky obličiek;

Posúdiť výsledky biochemického krvného testu (elektrolyty, koncentrácia kreatinínu v sére) pri rôznych formách akútneho zlyhania obličiek;

Vytvorte plán vyšetrenia pacienta s akútnym a chronickým zlyhaním obličiek;

V prípadoch klinickej smrti vykonávať resuscitáciu;

Metódy auskultácie obličkových ciev;

Interpretácia výsledkov laboratórnych a inštrumentálnych metód vyšetrenia pacienta s akútnym a chronickým zlyhaním obličiek;

Algoritmus na stanovenie predbežnej a podrobnej klinickej diagnózy (základné, sprievodné, komplikácie) akútneho a chronického zlyhania obličiek;

Vykonávanie základných liečebných terapeutických opatrení na poskytnutie prvej pomoci pri renálnej kolike;

MAJÚ SÚBOR KOMPETENCIÍ:

Schopnosť a ochota realizovať primárnu a sekundárnu prevenciu akútneho a chronického zlyhania obličiek;

Schopnosť a pripravenosť zistiť odchýlky v zdravotnom stave pacienta s akútnym a chronickým zlyhaním obličiek, berúc do úvahy zákony priebehu patológie v systémoch, oblastiach a tele ako celku; využívanie poznatkov základných a klinických disciplín;

Schopnosť dodržiavať požiadavky lekárskej etiky a deontológie pri komunikácii s pacientmi, ako aj s ich príbuznými a priateľmi;

Schopnosť a ochota vykonávať kvalifikované diagnostické vyhľadávanie na zistenie akútneho zlyhania obličiek v počiatočných štádiách, typických, ako aj oligosymptomatických a atypických prejavov ochorenia, s použitím adekvátnych klinických, laboratórnych a inštrumentálnych metód;

Schopnosť a pripravenosť správne formulovať stanovenú diagnózu, berúc do úvahy ICD-10, s dodatočným vyšetrením a vymenovaním adekvátnej liečby;

Schopnosť a ochota posúdiť potrebu výberu ambulantného alebo ústavného liečebného režimu, vyriešiť otázky vyšetrenia pracovnej schopnosti; vypracovať primárnu a aktuálnu dokumentáciu, vyhodnotiť efektivitu dispenzárneho pozorovania.

Schopnosť a ochota posúdiť možnosti použitia liekov na liečbu a prevenciu akútneho a chronického zlyhania obličiek; analyzovať účinok liekov na základe ich farmakologických vlastností; možné toxické účinky liekov;

Schopnosť a ochota interpretovať výsledky moderných diagnostických technológií, pochopiť stratégiu novej generácie terapeutických a diagnostických produktov;

Schopnosť a ochota vykonávať základné diagnostické a terapeutické opatrenia, ako aj optimálny výber liekovej terapie prvej pomoci v núdzových a život ohrozujúcich stavoch, ktoré komplikujú priebeh akútneho a chronického zlyhania obličiek;

Schopnosť a pripravenosť analyzovať ukazovatele výkonnosti zdravotníckych zariadení rôzneho typu s cieľom optimalizovať ich fungovanie, využívať moderné organizačné technológie na diagnostiku, liečbu, rehabilitáciu, prevenciu pri poskytovaní zdravotníckych služieb v hlavných typoch zdravotníckych zariadení;

Schopnosť a pripravenosť viesť účtovníctvo a vykazovanie zdravotnej dokumentácie;

Schopnosť samostatnej analytickej práce s rôznymi zdrojmi informácií, pripravenosť analyzovať výsledky vlastnej činnosti s cieľom predchádzať odborným chybám;

MÁ ZASTUPOVANIE:

O indikáciách a kontraindikáciách hemodialýzy pri akútnom zlyhaní obličiek;

O chirurgických metódach liečby CRF (transplantácia obličky).

Integračné prepojenia (prvky jednotného programu celoživotného vzdelávania):

- normálna anatómia: štruktúra nefrónu;

- normálna fyziológia: hlavné funkcie obličiek sú normálne;

- patologická fyziológia: zhoršená funkcia obličiek pri akútnom a chronickom zlyhaní obličiek;

- propedeutika vnútorných chorôb: metódy vyšetrenia obličiek;

- fakultná terapia: akútne a chronické zlyhanie obličiek.

hlavné:

Vnútorné choroby: učebnica / Ed. S.I. Ryabova, V.A. Almazová, E.V. Šľachtov. - Petrohrad, 2001.

Vnútorné choroby: učebnica: v 2 zväzkoch / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. vydanie, Rev. a dodatočné - M: GEOTAR-Media, 2004.

Vnútorné choroby: učebnica: v 2 zväzkoch / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. vydanie, Rev. a dodatočné - M: GEOTAR-Media, 2006.

Vnútorné choroby: učebnica: v 2 zväzkoch / Ed. A.I. Martynová, N.L. Mukhina, V.S. Moiseev. - 1. vyd. - M: GEOTAR-Media, 2001.

Vnútorné choroby: učebnica: v 2 zväzkoch / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. vydanie, Rev. a dodatočné - M: GEOTAR-Media, 2005.

Vnútorné choroby: učebnica / Ed. IN AND. Makolkina, S.I. Ovcharenko. – 5. vyd. - M: Medicína, 2005.

dodatočné:

2000 chorôb od A po Z / Ed. I. N. Denisova, Yu, L. Shevchenko. - M., 2003.

Borodina, L.V. Chronické zlyhanie obličiek. Výchovná metóda. Príspevok / L.V. Borodina, M.E. Evsevyeva, G.P. Nikulina a ďalší - Stavropol: StGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Smernice pre diagnostiku a liečbu vnútorných chorôb / V.P. Pomerantsev. - M., 2001.

Mukhin, N.A. Vybrané prednášky o vnútorných chorobách / N.A. Mukhin. - M., 2006.

Oboznámte sa so vzdelávacími (všeobecnými a špecifickými) cieľmi a vzdelávacími otázkami vyučovacej hodiny;

Obnoviť nadobudnuté vedomosti zo základných disciplín v rámci integračných súvislostí k téme preberanej hodiny;

Analyzovať vykonanú prácu zodpovedaním otázok na samostatnú prácu (samoštúdium) a samoštúdium;

Vyplňte testové úlohy (Príloha 2) a riešte situačné problémy (Príloha 3).

Príloha 1. Abstrakt (aktuálny stav problematiky):

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) – náhle porušenie funkcie obličiek s oneskorením vylučovania produktov metabolizmu dusíka z tela a poruchou vodnej, elektrolytovej, osmotickej a acidobázickej rovnováhy.

Epidemiológia

Incidencia v európskej populácii je 200 na 1 000 000 obyvateľov za rok. Vo viac ako polovici prípadov sú príčinou akútneho zlyhania obličiek mnohopočetné traumy a operácie srdca a veľkých ciev. Akútne zlyhanie obličiek v nemocnici je 31-40%, ďalších 15-20% je dôsledkom pôrodníckej a gynekologickej patológie.

Klasifikácia

Prerenálne (ischemické), spôsobené akútnym poškodením prietoku krvi obličkami (asi 55 % prípadov).

Renálna (parenchýmová), ktorá je výsledkom poškodenia obličkového parenchýmu (u 40 % pacientov).

Postrenálne (obštrukčné), vyvíjajúce sa v dôsledku akútneho porušenia odtoku moču (zaznamenané v 5% prípadov).

Etiológia

Prerenálne akútne zlyhanie obličiek:

Znížený srdcový výdaj (kardiogénny šok, srdcová tamponáda, arytmie, srdcové zlyhanie, pľúcna embólia, krvácanie, najmä pôrodnícke).

Systémová vazodilatácia (endotoxický šok pri sepse, anafalaxii, použitie vazodilatancií).

Sekvestrácia tekutiny v tkanivách (pankreatitída, peritonitída).

Dehydratácia s dlhotrvajúcim vracaním, hojná hnačka, dlhodobé užívanie diuretík alebo laxatív, popáleniny.

Ochorenie pečene s rozvojom pečeňovo-renálneho syndrómu.

Postischemické akútne zlyhanie obličiek sa vyvíja v situáciách uvedených v etiológii prerenálneho akútneho zlyhania obličiek; je nepriaznivým výsledkom prerenálneho akútneho zlyhania obličiek s exacerbáciou arteriálnej hypertenzie (AH) a renálnej ischémie.

Exogénne intoxikácie.

Hemolýza alebo rabdomyolýza.

Zápalové ochorenia obličiek, a to aj ako súčasť infekčnej patológie.

Poškodenie obličkových ciev.

Poranenie alebo odstránenie jednej obličky.

Extrarenálna obštrukcia: uretrálna oklúzia; nádory močového mechúra, prostaty, panvových orgánov; zablokovanie močovodov kameňom, hnisom, trombom; náhodné podviazanie močovodu počas operácie.

Retencia moču, ktorá nie je spôsobená organickou obštrukciou (zhoršené močenie pri diabetickej nefropatii alebo v dôsledku použitia M-anticholinergík alebo gangliových blokátorov).

Patogenéza

Akútna prerenálna insuficiencia:

• Hypoperfúzia obličkového tkaniva v závislosti od závažnosti a trvania spôsobuje reverzibilné a niekedy ireverzibilné zmeny.

  Hypovolémia vedie k stimulácii baroreceptorov, ktorá je prirodzene sprevádzaná aktiváciou sympatického nervového systému, systému renín-angiotenzín-aldosterón a sekréciou antidiuretického hormónu.

  Aktivuje sa renálny mechanizmus autoregulácie: znižuje sa tonus aferentnej arterioly a zvyšuje sa tonus eferentnej arterioly, vzniká nerovnováha v smere aferentnej vazokonstrikcie s ischémiou kortikálnej vrstvy obličky a poklesom rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR).

Akútne zlyhanie obličiek:

Patogenéza je odlišná v závislosti od typu obličkovej AKI.

S rozvojom ischémie renálneho parenchýmu a / alebo vystavením nefrotoxickým faktorom sa vyvíja akútna tubulárna nekróza.

Ischemické poškodenie obličiek s rozvojom akútneho zlyhania obličiek je najpravdepodobnejšie po operácii srdca, veľkých úrazoch, masívnom krvácaní. Ischemický variant akútneho zlyhania obličiek sa môže vyvinúť aj s normálnou hladinou BCC, ak existujú také rizikové faktory, ako je sepsa, použitie nefrotoxických liekov, prítomnosť predchádzajúceho ochorenia obličiek s chronickým zlyhaním obličiek.

a). V počiatočnom štádiu ischemického akútneho zlyhania obličiek sa GFR znižuje.

b). V pokročilom štádiu ischemického akútneho zlyhania obličiek (trvá 1-2 týždne) dosahuje GFR minimálnu úroveň (5-10 ml/h), pričom zostáva nízka aj po obnovení hemodynamiky. Hlavná úloha sa venuje porušovaniu miestnej regulácie, čo vedie k vazokonstrikcii.

v). Fáza obnovy je charakterizovaná postupnou regeneráciou tubulárneho epitelu obličiek. Pred obnovením funkcie tubulárneho epitelu je v tejto fáze zaznamenaná polyúria.

· AKI spôsobená nefrotoxínmi je najpravdepodobnejšia u starších ľudí a pacientov s pôvodne poškodenou funkciou obličiek. Centrálnym článkom je vazokonstrikcia vyvolaná nefrotoxínmi, čo vedie k zmenám mikrocirkulácie v obličkách.

Akútne zlyhanie obličiek na pozadí myoglobinúrie alebo hemoglobinúrie sa vyvíja v dôsledku obštrukcie tubulov pigmentovými valcami, ako aj priamych toxických účinkov produktov deštrukcie hemoglobínu a myoglobínu.

AKI sa môže vyvinúť s rýchlo progresívnou glomerulonefritídou, ktorá sa vyskytuje najmä na pozadí pretrvávajúcej bakteriálnej alebo vírusovej infekcie, ktorá je spôsobená častými epizódami dehydratácie a nefrotoxickým účinkom masívnej antibakteriálnej a antivírusovej liečby.

• Postrenálne akútne zlyhanie obličiek:

  • Zvyčajne sa vyskytuje v dôsledku obštrukcie močových ciest pod ústím močovodov. Obštrukcia odtoku moču vedie k zvýšenému tlaku v močovodov a panvy. Akútna obštrukcia má spočiatku za následok mierne zvýšenie prietoku krvi obličkami, po ktorom rýchlo nasleduje vazokonstrikcia a zníženie GFR.

CRF je komplex symptómov, ktorý vzniká pri chronických bilaterálnych ochoreniach obličiek v dôsledku postupného ireverzibilného odumierania nefrónov s pretrvávajúcim narušením homeostatickej funkcie obličiek.

EPIDEMIOLÓGIA
Incidencia: 5-10 prípadov na 100 000 obyvateľov.
Prevalencia: 20-60 prípadov na 100 000 dospelých. Častejšie pozorované u dospelých.
PREVENCIA
Aj keď v súčasnosti neexistujú dôkazy o stabilizácii funkcie obličiek a/alebo spomalení rýchlosti progresie chronického zlyhania obličiek pod vplyvom etiotropnej liečby, liečby streptokokovej faryngitídy alebo akútnych infekcií u pacientov s glomerulonefritídou, antibiotickej liečby pyelonefritídy, napr. ako aj včasná korekcia chirurgických a urologických ochorení (oklúzia močových ciest, stenóza renálnych tepien) prispievajú k zlepšeniu alebo obnoveniu funkcie obličiek v ďalšom období pozorovania. Je potrebné zdržať sa používania nefrotoxických liekov, najmä rádiokontrastných látok obsahujúcich jód a

NSAID.
Tehotenstvo s chronickým zlyhaním obličiek je kontraindikované.
Malo by sa vylúčiť vystavenie alergénom, hypovolémii, dehydratácii, strate krvi.
Vplyv špecifickej terapie (imunosupresívna pri glomerulonefritíde, hypoglykemická pri diabetickej nefroskleróze) na dlhodobú stabilizáciu funkcie obličiek a/alebo spomalenie progresie CRF nie je v súčasnosti dobre známy, avšak krátkodobá stabilizácia (od 6 do 24 mesiacov ) bola preukázaná pri niektorých nefropatiách.
Liečba lupusovej nefritídy imunosupresívnymi liekmi v kombinácii s prednizolónom v porovnaní s prednizolónom samotným znižuje mortalitu a odďaľuje čas do dosiahnutia koncového štádia CRF
Pri niektorých formách glomerulonefritídy, najmä pri idiopatickej membránovej glomerulonefritíde, bola preukázaná preventívna úloha alkylačných liečiv (chlorambucil alebo cyklofosfamid) pri znižovaní proteinúrie a znižovaní rizika relapsov v nasledujúcich 24 – 36 mesiacoch po liečbe8 (na rozdiel od GC). Dlhodobý prednizolón (3 mesiace a viac) v prvej epizóde nefrotického syndrómu u detí8 zabraňuje riziku relapsu počas 12-24 mesiacov a 8-týždňové kúry cyklofosfamidu alebo chlorambucilu a predĺžené kúry cyklosporínu a levamizolu znižujú riziko relapsu u detí s nefrotickým syndrómom citlivým na steroidy v porovnaní s monoterapiou GCD
Dlhodobý (6-mesačný) priebeh liečby GC je účinný pri stredne závažnej proteinúrii a môže zabrániť poklesu funkcie obličiek pri nefropatii.

SCREENING
Zníženie GFR pod 80 ml/min a/alebo zvýšenie kreatinínu nad 145 µmol/l je dôležité pre detekciu chronického zlyhania obličiek v kombinácii so zmenšením veľkosti a zvýšením hustoty obličiek podľa ultrazvuku u pacientov s resp. bez chronického ochorenia obličiek
Anamnéza akútneho alebo chronického ochorenia obličiek alebo charakteristických syndrómov (hematúria, edém, hypertenzia, dyzúria, bolesti chrbta, noktúria) Fyzikálne vyšetrenie: svrbenie, škrabanie, zápach moču z úst, suchá koža („uremici sa nepotia“; v 100% prípadov ), bledosť (100 %), noktúria a polyúria (100 %), hypertenzia (95 %) "Typické laboratórne zmeny: kompletný krvný obraz - anémia, kompletný rozbor moču - izostenúria, GFR menej ako 80 ml/min, koncentrácia kreatinínu v krvi viac ako 145 µmol/l Ultrazvuk - obličky sú zhutnené, zmenšené.

KLASIFIKÁCIA
Počiatočné (latentné) štádium - GFR 80-40 ml/min. Klinicky: polyúria, hypertenzia (u 50% pacientov). Laboratórium: mierna anémia.
Konzervatívna fáza - GFR 40 - Yuml / min. Klinicky: polyúria, noktúria, hypertenzia. Laboratórne: mierna anémia, kreatinín 145-700 µmol/l.
Koncová fáza - GFR menej ako 10 ml/min. Klinicky: oligúria. Laboratórne: kreatinín viac ako 700 800 µmol/l, ťažká anémia, hyperkaliémia, hypernatrémia, hypermagneziémia, hyperfosfatémia, metabolická acidóza.

DIAGNOSTIKA

ANAMNÉZA
Anamnéza môže identifikovať nasledujúce ochorenia (predovšetkým chronické bilaterálne ochorenie obličiek; 10 % pacientov nemá v anamnéze ochorenie obličiek)

Esenciálna hypertenzia, malígna hypertenzia

Stenóza renálnej artérie

Chronická glomerulonefritída

Chronická tubulointersticiálna nefritída

Chronická pyelonefritída

Systémové ochorenia spojivového tkaniva: SLE, sklerodermia, periarteritis nodosa, Wegenerova granulomatóza

Hemoragická vaskulitída Diabetická nefropatia

Renálna amyloidóza

Dnavá nefropatia
Vrodené ochorenie obličiek, vrátane polycystickej choroby obličiek, hypoplastickej obličky, Allportovho syndrómu, Fanconiho syndrómu
mnohopočetný myelóm

Predĺžená obštrukcia močových ciest

Choroba urolitiázy

Hydronefróza.

KLINICKÉ PREJAVY
Koža: suchá, bledá, so žltým nádychom (oneskorené urochrómy). Pozorované hemoragické vyrážky (petechie, ekchymóza), škrabanie so svrbením. V terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek dochádza k „prášeniu“ kože (v dôsledku sekrécie kyseliny močovej cez póry).
Polyúria a noktúria - pred rozvojom terminálneho štádia chronického zlyhania obličiek, v terminálnom štádiu - oligúria, po ktorej nasleduje anúria.
Neurologické symptómy ❖ Uremická encefalopatia; strata pamäti, zhoršená schopnosť koncentrácie, ospalosť alebo nespavosť. V terminálnom štádiu je možný „trepotavý“ tremor, kŕče, chorea, stupor a kóma. Kóma vzniká postupne alebo náhle ❖ Uremická polyneuropatia: syndróm nepokojných nôh, parestézia, pálenie na dolných končatinách, paréza, paralýza (v neskorých štádiách).
Endokrinné poruchy: uremický pseudodiabetes a sekundárna hyperparatyreóza, často zaznamenaná amenorea u žien, impotencia a oligospermia u mužov. Adolescenti často pociťujú poruchy v procesoch rastu a puberty.
Poruchy tekutín a elektrolytov ❖ Pozhuria s noktúriou v počiatočnom a konzervatívnom štádiu ❖ Oligúria, edém v terminálnom štádiu ❖ Hypokaliémia v počiatočnom a konzervatívnom štádiu (predávkovanie diuretikami, hnačka): svalová slabosť, dýchavičnosť, hyperventilácia ❖ Hyponatriémia v počiatočnom štádiu a konzervatívne štádiá: smäd, slabosť, znížený kožný turgor, ortostatická arteriálna hypotenzia, zvýšený hematokrit a koncentrácia celkového proteínu v sére
❖ Hypernatriémia v konečnom štádiu: hyperhydratácia, hypertenzia, kongestívne zlyhanie srdca ❖ Hyperkaliémia v konečnom štádiu (s vysokým obsahom draslíka v potrave, hyperkatabolizmus, oligúria, metabolická acidóza, ako aj užívanie spironolaktónu, ACE inhibítorov, blokátorov radrenu; hypoaldosteronizmus, GFR menej ako 15 -20 ml / min): svalová paralýza, akútne respiračné zlyhanie, bradykardia, AV blokáda.
Zmeny v kostrovom systéme (sekundárna hyperparatyreóza): renálna rachitída (zmeny sú podobné ako pri normálnej rachitis), cystická fibrózna osteitída, osteoskleróza, zlomeniny kostí.
Porušenie metabolizmu fosforu a vápnika ❖ Hyperfosfatémia (s poklesom GFR menej ako 25 % normy) v kombinácii s hypokalciémiou (hyperparatyreóza)
❖ Svrbenie (možné v dôsledku hyperparatyreoidizmu) ❖ Osteoporóza ❖ Hypofosfatémia (syndróm malabsorpcie, užívanie antacíd, hyperventilácia, nedostatok vitamínu D) ❖ Znížená kontraktilita myokardu ❖ Porušenie acidobázickej rovnováhy: hyperchloremická acidóza kompenzovaná menej ako 5 ml FR / min).
Poruchy dusíkovej rovnováhy: azotémia - zvýšenie koncentrácie kreatinínu, močoviny, kyseliny močovej s GFR menej ako 40 ml/min. Známky porušenia dusíkovej bilancie sú uremická enterokolitída, sekundárna dna, zápach amoniaku z úst.
Zmeny v kardiovaskulárnom systéme ❖ AH ❖ Kongestívne srdcové zlyhanie o Akútne zlyhanie ľavej komory ❖ Perikarditída ❖ Poškodenie myokardu - tlmené srdcové ozvy, "cvalový rytmus", systolický šelest, expanzia srdca, poruchy rytmu ❖ AV blokáda až zástava srdca s a. obsah draslíka viac ako 7 mmol/l ❖ IHD ❖ Rýchla progresia rozšírenej aterosklerózy.
Poruchy krvotvorby a imunity: anémia, lymfopénia, hemoragická diatéza, zvýšená náchylnosť na infekcie, splenomegália a hypersplenizmus, leukopénia, hypokomplementémia.
Poškodenie pľúc: uremický edém, zápal pľúc, zápal pohrudnice (polyserozitída s urémiou).
Gastrointestinálne poruchy: anorexia, nevoľnosť, vracanie, erózie a vredy gastrointestinálneho traktu, pachuť v ústach a čpavkový dych, mumps a stomatitída (sekundárna infekcia).

LABORATÓRNY VÝSKUM
Kompletný krvný obraz: normochromická normocytická anémia, lymfopénia, trombocytopénia, znížený hematokrit.
Zrážanie krvi je znížené.
Zmeny v biochemických analýzach

Azotémia: zvýšený obsah kreatinínu, močoviny, amoniaku, kyseliny močovej ❖ Hyperlipidémia - zvýšenie cholesterolu, LDL, triglyceridov, zníženie HDL (hypercholesterolémia typu III-IV podľa Fredricksona) ❖ Znížená koncentrácia aktívnej formy vitamínu D, testosterónu v krvi; zvýšená koncentrácia parathormónu, glukózy; znížená citlivosť tkanív na inzulín
Elektrolyty: hyperfosfatémia, hypokaliémia (s polyúriou), hyperkaliémia (s oligúriou), hyponatriémia (s polyúriou), hypernatriémia (s oligúriou), hypochlorémia, hypermagneziémia (v terminálnom štádiu), zvýšené hladiny síranov, hypokalciémia ,37), zníženie koncentrácia bikarbonátov v krvi.
Analýza moču ❖ Proteinúria, erytrocytúria, leukocytúria ❖ Hypostenúria, izostenúria ❖ Cylindrúria.
GFR sa vypočíta pomocou Cockcroft-Gaultovho vzorca:
GFR \u003d [(140 - vek, roky) x telesná hmotnosť, kg] / U žien sa výsledná hodnota vynásobí 0,85.
ŠPECIÁLNE ŠTÚDIE
Ultrazvuk: ❖ zmenšená veľkosť obličiek (zvrásnenie), zriedkavo sa veľkosť obličiek nemení (polycystika, amyloidóza, nádor); ❖ zvýšená echogenicita obličkového parenchýmu; ❖ je možné odhaliť kamienky, obštrukciu močovodu s expanziou panvy a kalichov.
CT: určiť benígnu alebo malígnu genézu cystických útvarov.
Retrográdna pyelografia (s podozrením na oklúziu močových ciest alebo anomáliu ich štruktúry).
Arteriografia (ak existuje podozrenie na stenózu renálnej artérie).
Kavagrafia (s podozrením na vzostupnú trombózu dolnej dutej žily).
Biopsia obličiek.
Rádioizotopová renografia: sploštenie renografickej krivky a oneskorenie uvoľňovania izotopu; pri porušení priechodnosti renálnych artérií sa prvý vzostup krivky (vaskulárna fáza) stáva menej výrazným, pri stagnácii moču nedochádza k poklesu krivky vo fáze vylučovania.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA
AKI: bez anamnézy chronického ochorenia obličiek alebo renálnych syndrómov, vzťah s etiologickým faktorom, AKI sa vyznačuje oligoanúriou (85 %), absenciou hypertrofie ľavej komory, ťažkou anémiou. Obličky sú zväčšené alebo nezmenené, echogenita obličkového parenchýmu je znížená alebo normálna.
Rýchlo progresívna glomerulonefritída ako možná príčina CRF: stabilne progresívny pokles funkcie obličiek až do terminálneho štádia v priebehu 6-12, menej často 24 mesiacov, nefroticko-hypertenzný hematurický syndróm alebo nefroticko-nefritický syndróm, systémové ochorenie spojivového tkaniva v anamnéze ( SLE) je možné.
Dna: poškodenie obličiek sa vyskytuje na pozadí dlhodobej dny, urémia sa vyvíja neskôr.

INDIKÁCIE PRE ODBORNÚ KONZULTÁCIU
Pôrodník-gynekológ - výskyt gravidity u pacientky s CKD Urológ - obštrukcia močových ciest Reumatológ - aktivita systémového ochorenia spojiva Cievny chirurg - cievne lézie obličiek
Lekár hemodialyzačného oddelenia - konzervatívne alebo konečné štádium chronického zlyhania obličiek.

LIEČBA

CIELE LIEČBY
Spomalenie rýchlosti progresie chronického zlyhania obličiek do terminálneho štádia, prevencia a liečba komplikácií.

INDIKÁCIE PRE HOSPITALIZÁCIU
Klinické: zvýšená únava, nevoľnosť, vracanie, strata chuti do jedla, strata hmotnosti, dýchavičnosť, svrbenie, kŕče, hypertenzia, edém a zhoršenie stavu kože.
Exacerbácia základného ochorenia alebo prudké zníženie funkcie obličiek.
Začiatok liečby erytropoetínom, vitamínom D, antihyperlipidemikami.
NEDROGOVÁ LIEČBA Diéta
V počiatočnom štádiu chronického zlyhania obličiek - tabuľka č.7, s ťažkým chronickým zlyhaním obličiek - č.7a alebo č.76. U pacientov na chronickej hemodialýze sa strava prakticky nelíši od zdravej výživy – tabuľka č.7g.
Dostatočný príjem kalórií z tukov (uprednostňujú sa polynenasýtené tuky) a sacharidov.
Znížený príjem bielkovín. Obmedzenie bielkovín v strave spomaľuje progresiu CRF a znižuje riziko úmrtia obličiek pri diabetických a nediabetických ochoreniach obličiek - nefroprotektívny účinok *: v latentnom štádiu CRF - až 0,81 g / kg / deň (60% bielkoviny v strave by mali byť živočíšne bielkoviny), pri progresívnych nefropatiách (chronická glomerulonefritída, diabetická glomeruloskleróza) je možné prísnejšie obmedzenie - až 0,6 g / kg / deň. Obmedzenie príjmu bielkovín môže znížiť závažnosť symptómov uremickej intoxikácie, ale nie je dostatočne účinné vo vzťahu k progresii CRF; navyše prísne nízkobielkovinová diéta je nebezpečná z hľadiska rozvoja kachexie.
S hyperkaliémiou (oligúria, anúria) - obmedzenie potravín obsahujúcich draselné soli (marhule, hrozienka, zemiaky).
Znížená spotreba fosforu (obmedzenie mliečnych výrobkov s koncentráciou kreatinínu v sére viac ako 150 µmol / l) a horčíka (obilniny a strukoviny, otruby, ryby, tvaroh).
Množstvo spotrebovanej tekutiny sa určuje s prihliadnutím na obsah sodíka v krvi, objem cirkulujúcej krvi, diurézu, prítomnosť hypertenzie a srdcového zlyhania; zvyčajne by objem spotrebovanej tekutiny mal prekročiť dennú diurézu o 500 ml. Pri polyúrii je niekedy potrebné spotrebovať až 2-3 litre tekutín denne.
Všetci pacienti s chronickým zlyhaním obličiek by mali obmedziť príjem soli; uprednostňuje sa diéta prakticky bez soli.
Strava by mala podporovať pravidelné, najlepšie denné vyprázdňovanie, t.j. by mal mať „laxatívny“ účinok, aby vo zvýšenom množstve odstraňoval uremické toxíny uvoľňované do čreva pri chronickom zlyhaní obličiek.

LEKÁRSKE OŠETRENIE
Cieľom je spomaliť progresiu ochorenia obličiek, predĺžiť obdobie pred dialýzou a znížiť úmrtnosť na CRF.
LIEČBA HLAVNÉHO OCHORENIA
Antibakteriálna liečba pyelonefritídy počas exacerbácie sa odporúča aj v terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek.
Imunosupresívna liečba aktívnej glomerulonefritídy, najmä spojenej so systémovými ochoreniami spojivového tkaniva (lupusová nefritída).
Ak je prítomný DM, je potrebné ho kompenzovať, pretože závislosť poklesu rýchlosti poklesu GFR od hladiny glykémie sa stráca už v konzervatívnom štádiu (ak v počiatočných štádiách diabetickej nefropatie závisí pokles GFR pri hyperglykémii, potom v konzervatívnom štádiu začne GFR klesať bez ohľadu na úroveň glykémie, t.j. hlavným faktorom progresie nie je hyperglykémia, ale intraglomerulárna hypertenzia a hyperfiltrácia).
KOREKCIA ARTERIÁLNEJ HYPERTENZIE
Cieľom je znížiť závažnosť hyperfiltrácie v glomerulách.
Cieľová hodnota DD u pacientov s nefrogénnou hypertenziou je 130/80 mm Hg a u pacientov s CRF a proteinúriou 1 g/deň alebo viac - 125/75 mm Hg. a menej.
Uprednostňujú sa lieky s extrarenálnou cestou vylučovania.
Nezistili sa žiadne rozdiely v antihypertenzívnom účinku pri nefrogénnej hypertenzii medzi nasledujúcimi skupinami LSA: diuretiká, radrenoblokátory, blokátory kalciových kanálov, ACE inhibítory, blokátory receptorov angiotenzínu II.
Adekvátny antihypertenzívny účinok u 70 % pacientov možno dosiahnuť kombináciou liekov z rôznych skupín, napríklad „blokátor kalciových kanálov + ACE inhibítor 4 centrálne pôsobiace liečivo“, „ACE inhibítor + diuretikum“, „radrenoblokátor + blokátor precipitátov“ . Väčšina pacientov s chronickým zlyhaním obličiek a hypertenziou vyžaduje kombinovanú antihypertenzívnu liečbu.
U pacientov na hemodialýze: dodržiavanie adekvátneho režimu hemodialýzy, ultrafiltrácie a režimu voda-soľ, vymenovanie blokátorov vápnikových kanálov alebo radrenergných blokátorov. ACE inhibítory sú účinné, ale kaptopril sa vylučuje počas hemodialýzy (až 40 % pri 4-hodinovom sedení).
Po transplantácii obličky sú indikované ACE inhibítory a blokátory kalciových kanálov.
Charakteristika jednotlivých skupín antihypertenzív vo svetle CRF
ACE inhibítory o Na rozdiel od iných skupín majú ACE inhibítory nefroprotektívny účinok: znižujú proteinúriu A, spomaľujú progresiu CKD pri ochoreniach obličiek rôznej etiológie (glomerulárne ochorenia, intersticiálne ochorenia, polycystické obličky, hypertenzná nefroskleróza a pod.) o ACE inhibítory znižujú závažnosť mikroalbuminúrie u pacientov bez hypertenzie, ale so SDA, a môžu byť na tento účel predpísané, avšak priamy vzťah so spomalením nástupu konečného štádia zlyhania obličiek nebol identifikovaný zvýšenie koncentrácie kreatinínu nie viac ako 30 % počiatočnej liečby môže pokračovať o > počiatočné dávky; kaptopril (vrátane diabetickej nefropatie A) 12,5 mg 2-3-krát denne, enalapril8 5-10 mg 1-krát denne, lisinopril8 5-10 mg 1-krát denne, perindopril 2-4 mg 1-krát denne, ramipril8 2,5 mg 1-krát denne času denne, quinapril 5-10 mg 1-krát denne, benazepril 5-10 mg 1-krát denne, fosinopril 5-10 mg/deň.
Blokátory receptorov angiotenzínu II ❖ Používajú sa na rovnaké indikácie ako ACE inhibítory. Lieky sa nekumulujú pri chronickom zlyhaní obličiek, neodstraňujú sa počas hemodialýzy ❖ Dávky: valsartan 80-160 mg 1-krát denne, losartan 25-100 mg 1-krát denne, telmisartan 20-80 mg 1-krát denne.
Blokátory kalciových kanálov ❖ Preferované sú nedihydropyridínové blokátory kalciových kanálov (skupiny verapamil, diltiazem) ❖ Dávka sa znižuje v súlade s poklesom GFR Dávky: diltiazemA 90-180 mg 2-krát denne (pre CRF 30-60 mg/deň) , verapamilA 40-160 mg 2-krát denne (s chronickým zlyhaním obličiek 40-120 mg / deň). Nifedipín je kontraindikovaný: rozšírením aferentnej arterioly zvyšuje intraglomerulárny tlak a závažnosť proteinúrie.
Centrálne pôsobiace lieky ❖ Metyldopa má pozitívny vplyv na prietok krvi obličkami a môže sa užívať počas tehotenstva ❖ Dávka je 250-500 mg 3-krát denne (pri CRF treba dávku znížiť 1,5-2-krát).
rAprenoblokátory sa vylučujú obličkami ❖ AtenololA - dávka závisí od GFR: s GFR 10-35 ml/min - 50 mg/deň alebo 100 mg každý druhý deň, s GFR menej ako 10 ml/min - 50 mg/deň každý druhý deň , pacienti na hemodialýze - podľa 50 mg bezprostredne po zákroku ❖ Metoprolol sukcinát 50-100 mg/deň 1x denne, metoprolol tartarát 2-3x denne.
Diuretiká ❖ Ako samostatný typ antihypertenzívnej liečby pri chronickom zlyhaní obličiek sa nepoužívajú ❖ Pri hladine kreatinínu v sére vyššej ako 200 µmol/l sú tiazidy neúčinné, indikujú sa slučkové diuretiká ❖ Draslík šetriace diuretiká môžu viesť k hyperkaliémii, takže ich použitie je obmedzené a sú vylúčené kombinácie s ACE inhibítormi a blokátormi receptorov angiotenzínu II (pred začiatkom liečby a 2-4 týždne po začatí liečby je potrebné kontrolovať obsah kreatinínu, draslíkových a sodných iónov v krv).
o ^ Adrenoblokátory ❖ Pozitívny vplyv na prietok krvi obličkami, vylučuje sa hlavne cez črevá (9 % obličkami), opatrné užívanie - možné mdloby, ortostatická arteriálna hypotenzia ❖ Dávka doxazosínu: 2-8 mg/deň (zvyčajne 4 mg/deň ) 1 krát denne. Monoterapia hypertenzie s použitím blokátorov sedimentácie sa neodporúča.
KOREKCIA ROVNOVÁHY VODNÉHO ELEKTROLYTU
Odporúčaný objem príjmu tekutín je 2-3 l / deň Edém sa kontroluje obmedzením príjmu sodíka, v prípade potreby možno predpísať slučkové diuretiká Pri hypokalciémii, hyponatriémii - úprava stravy, podávanie vhodných liekov perorálne iv / v " Pri hyperkaliémii - obmedzenie draslíka v strave, glukonát alebo uhličitan vápenatý, 200 ml 10-20% pp glukózy s 5-10 jednotkami inzulínu, diuretiká, hemodialýza.
KOREKCIA ACIDÓZY
Vykonáva sa pri koncentrácii bikarbonátu v krvi nižšej ako 18 mmol / l. Cieľom je udržať koncentráciu bikarbonátu nad 20 mmol/l a nadbytok zásady pod 5 mmol/l.
Priraďte uhličitan vápenatý 2-6 g / deň, niekedy hydrogénuhličitan sodný 1-6 g / deň.
Hydrogénuhličitan sodný - 4-5% pp 150-200 ml na injekciu. Objem vstreknutého 4,2% hydrogénuhličitanu sodného sa vypočíta podľa vzorca:
V 0,3 x BE x m,
kde V je objem 4,2 % pra hydrogénuhličitanu sodného (ml), BE je posun tlmivých báz (mmol / l), m je telesná hmotnosť (kg).
ANTIHYPERLIPIDEMICKÁ TERAPIA
Hyperlipidémia môže urýchliť progresiu zlyhania obličiek. Zníženie hladín lipidov pri CKD môže spomaliť progresiu ochorenia obličiek, pomôcť udržať rýchlosť glomerulárnej filtrácie a znížiť proteinúriu.
Najväčší hypolipidemický účinok na LDL u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek, nefrotickým syndrómom, transplantáciou obličky, u pacientov na hemodialýze a peritoneálnej dialýze sa dosiahol pri použití statínov0: atorvastatín *, simvastatín * (prevyšuje lovastatín a fluvastatín v LDL redukcia), fluvastatín A, lovastatín A. Dávky statínov sa znižujú, keď je GFR nižšia ako 30 ml/min.
Fibráty majú menej výrazný účinok na koncentráciu LDL, ale vo väčšej miere znižujú obsah triglyceridov, a to aj vtedy, keď pacient podstupuje hemodialýzu a peritoneálnu dialýzu.
LIEČBA ANÉMIE
ErytropoetínA umožňuje korigovať anémiu u pacientov pred dialýzou (vrátane pacientov v konzervatívnom štádiu CRF), počas nej a vyhýbať sa krvným transfúziám.
Dávka: 50 IU/kg iv alebo s/c 1-3-krát týždenne, kým sa koncentrácia Hb nezvýši na 110-130 g/l, po čom nasleduje úprava dávky.
Súčasne sa prípravky železa A predpisujú perorálne alebo intravenózne pod kontrolou sérového feritínu (do 200-600 mmol / l) a transferínu (malo by byť viac ako 20%).
Krvná transfúzia, hmotnosť erytrocytov podľa vitálnych indikácií.
BOJ PROTI HYPERFOSFATEMII A SEKUNDÁRNEJ HYPERPARATYROIDIZMU
Ak hyperkalcémia pretrváva a koncentrácie fosfátov v sére sú normálne, analóg vitamínu D kalcitriol8 sa môže podávať v počiatočnej dávke 0,25–1 mcg/deň.
Cieľová koncentrácia celkového vápnika v sére je 2,5 mmol / l, fosfát - 0,8-1,5 mmol / l.
Paratyreoidektómia je indikovaná pri ťažkej neopraviteľnej hyperparatyreóze.
V prípade renálnej osteodystrofie je zobrazených 8: glukonát alebo uhličitan vápenatý 2-4 g / deň v 2 dávkach, hydroxid hlinitý - začnite dávkou 0,5-1 g 2-3 krát denne.
RENÁLNA NÁHRADNÁ TERAPIA
Renálna substitučná liečba je indikovaná pri GFR menej ako 5-10 ml/min (pri diabetickej nefropatii - už pri GFR 10-15 mmol/l), obsahu kreatinínu v krvi viac ako 700-1200 μmol/l, hyperkaliémii (koncentrácia draslíka nad 6,5-7 mmol/l).
Metódy: hemodialýza (optimálna bikarbonátová metóda s použitím syntetických membrán štandardnej dĺžky*), peritoneálna dialýza.
LIEČBA HYPERURIKÉMIE
V prítomnosti klinických príznakov dny: alopurinol 100 mg / deň; dávka sa upravuje v závislosti od hodnoty GFR.
LIEČBA PERIKARDITÍDY A PLEURITÍDY
Hemodialýza, so srdcovou tamponádou - perikardiocentéza so zavedením HA, perikardektómia.

CHIRURGIA
Operácie zamerané na odstránenie pre a postrenálnych príčin CRF.
S ťažkou stenózou alebo uzáverom renálnych artérií - balóniková angioplastika, shunting, cievna protéza.
Transplantácia obličky ❖ Indikovaná v konečnom štádiu chronického zlyhania obličiek ❖ Kontraindikovaná pri ťažkých extrarenálnych ochoreniach: nádory, lézie koronárnych ciev srdca, mozgových ciev, infekcie, aktívna glomerulonefritída ❖ Relatívne kontraindikované vo veku nad 60-65 rokov, s ochoreniami močového mechúra alebo močovej trubice, oklúziou iliakálnych a femorálnych artérií, cukrovkou, duševnými chorobami.

ŠKOLENIE PACIENTA
Diéta Odvykanie od fajčenia
Kontrola TK Kontrola rovnováhy tekutín Pokračovanie v liečbe.

INDIKÁCIE PRE ODBORNÚ KONZULTÁCIU
Nedostatok stabilizácie funkcie obličiek, rýchla alebo zrýchlená rýchlosť poklesu funkcie obličiek - konzultácia s nefrológom na objasnenie rýchlosti progresie, vyriešenie otázky hospitalizácie.
Nemožnosť dosiahnuť cieľový krvný tlak (130/85 mm Hg pri intaktnej funkcii obličiek a 125/75 mm Hg pri proteinúrii nad 1 g/deň a CRF) - konzultácia s nefrológom alebo kardiológom na výber racionálnych kombinácií antihypertenzív .
Terminálne chronické zlyhanie obličiek - konzultácia špecialistov hemodialyzačného oddelenia na vyriešenie otázky registrácie a termínov hemodialyzačnej terapie.
Podozrenie na vazorenálnu hypertenziu, nedostatočný účinok antihypertenznej liečby pri vysokej alebo malígnej hypertenzii - konzultácia s cievnym chirurgom.
ĎALEJ VVDDNIE
Ambulantne v počiatočnom a konzervatívnom štádiu - dodržiavanie nízkobielkovinovej diéty (viď vyššie), režim tekutín, denné vyprázdňovanie, obmedzenie príjmu kuchynskej soli pri opuchoch a hypertenzii, medikamentózna liečba - antihypertenzíva, hypolipidemika, prípravky železa a erytropoetín, adsorbenty, sódové klystíry, výplach žalúdka. Hodnotenie rýchlosti progresie zlyhania obličiek sa vykonáva u ambulantných pacientov v intervaloch 6-12 mesiacov.
Pomaly - 15-20 rokov do terminálneho CRF (chronická pyelonefritída, dna a analgetická nefropatia, polycystická choroba obličiek).
Vysoká - 3-10 rokov (zmiešaná forma glomerulonefritídy, aktívna lupusová glomerulonefritída, diabetická glomeruloskleróza, amyloidóza obličiek).

PREDPOVEĎ
Závisí od základného ochorenia, štádia chronického zlyhania obličiek, primeranosti liečby, veku.
Použitie dialyzačných metód a transplantácie obličky zvyšuje mieru prežitia pacientov.
Faktory urýchľujúce progresiu chronického zlyhania obličiek: hypertenzia, hyperparatyreóza, tehotenstvo.
Zhoršenie stavu môže byť vyvolané interkurentnou infekciou, traumou, dehydratáciou, rozvojom hypovolemického šoku, použitím liekov, ktoré zvyšujú eferentnú vazokonstrikciu (napríklad blokátory kalciových kanálov dihydropyridínovej série).

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je náhle poškodenie funkcie obličiek s poklesom procesov filtrácie a reabsorpcie, čo vedie k poruche metabolizmu vody, elektrolytov, dusíka a iných typov metabolizmu. AKI je potenciálne reverzibilná. Bezprostrednými príčinami akútneho zlyhania obličiek je nízky objemový prietok krvi, akútna deštrukcia glomerulu so stratou aferentných a eferentných artérií a glomerulárnych kapilár, poškodenie tubulov nefrónov alebo zhoršený odtok moču z obličky v dôsledku obštrukcie. V závislosti od toho existujú tri formy akútneho zlyhania obličiek: prerenálne (70 %), parenchymálne (25 %), obštrukčné (5 %). Pri akútnom zlyhaní obličiek sa rozvinie oligúria (diuréza menej ako 400 ml za deň alebo 20 ml za hodinu), anúria (nedostatok vylučovania moču alebo pokles na 100 ml za deň), nedostatok alebo znížený prietok moču do močového mechúra. Typy akútneho zlyhania obličiek Prerenálne akútne zlyhanie obličiek Súvisí s poruchou kortikálnej cirkulácie (hypoperfúzia) v obličkách a prudkým poklesom rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Prejavuje sa rozvojom oligúrie, anúrie a zvýšením hladiny kreatinínu v krvi. V skutočnosti obličky nie sú poškodené, ale nefungujú kvôli celkovej poruche krvného obehu. Prerenálna AKI je potenciálne reverzibilný stav, ale dlhotrvajúca renálna hypoperfúzia vedie k rozvoju renálneho (parenchýmového) zlyhania obličiek (akútna tubulárna nekróza). Príčiny prerenálneho akútneho zlyhania obličiek: hypovolémia (dehydratácia, krvácanie, diuretiká, vracanie, hnačka), nízky srdcový výdaj, vazodilatácia. Zdravá oblička prestane vylučovať moč pri systolickom krvnom tlaku.<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Renal<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1,8 >40 ml/hodinu >30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

zlyhanie obličiek- ide o narušenie vylučovacej (vylučovacej) funkcie obličiek s hromadením dusíkatých trosiek v krvi, ktoré sa normálne odstraňujú z tela močom. Možno akútna a chronický.

Chronické zlyhanie obličiek(CKD) je syndróm ireverzibilného poškodenia funkcie obličiek, ktorý sa vyskytuje 3 a viac mesiacov. Vyskytuje sa v dôsledku postupného odumierania nefrónov v dôsledku chronického ochorenia obličiek. Je charakterizovaná porušením vylučovacej funkcie obličiek, tvorbou urémie spojenej s akumuláciou v tele a toxickým účinkom produktov metabolizmu dusíka (močovina, kreatinín, kyselina močová).

Príčiny chronického zlyhania obličiek

1. Chronická glomerulonefritída (poškodenie glomerulárneho aparátu obličiek).
2. Sekundárne poškodenie obličiek spôsobené:
- diabetes mellitus typu 1 a 2;
- arteriálna hypertenzia;
- systémové ochorenia spojivového tkaniva;
- vírusová hepatitída "B" a/alebo "C";
- systémová vaskulitída;
- dna;
- malária.
3. Chronická pyelonefritída.
4. Urolitiáza, obštrukcia močových ciest.
5. Anomálie vo vývoji močového systému.
6. Polycystická choroba obličiek.
7. Pôsobenie toxických látok a liečiv.

Príznaky chronického zlyhania obličiek

Počiatočné chronické zlyhanie obličiek má málo symptómov a dá sa zistiť iba laboratórnym testom. Až pri strate 80 – 90 % nefrónov sa objavia príznaky chronického zlyhania obličiek. Včasné klinické príznaky môžu byť slabosť, únava. Vyskytuje sa noktúria (časté nočné močenie), polyúria (vylučovanie 2-4 litrov moču denne), s možnou dehydratáciou. S progresiou zlyhania obličiek sa do procesu zapájajú takmer všetky orgány a systémy. Zvyšuje sa slabosť, objavuje sa nevoľnosť, vracanie, svrbenie, svalové zášklby.

Pacienti sa sťažujú na suchosť a horkosť v ústach, nedostatok chuti do jedla, bolesť a ťažkosť v epigastrickej oblasti, riedku stolicu. Narušený dýchavičnosťou, bolesťou v srdci, zvýšeným krvným tlakom. Zrážanie krvi je narušené, čo vedie k nazálnemu a gastrointestinálnemu krvácaniu, kožnému krvácaniu.

V neskorších štádiách dochádza k záchvatom srdcovej astmy a edému pľúc, poruchám vedomia až kóme. Pacienti sú náchylní na infekcie (prechladnutie, zápal pľúc), ktoré následne urýchľujú rozvoj zlyhania obličiek.

Príčinou zlyhania obličiek môže byť progresívne poškodenie pečene, táto kombinácia sa nazýva Hepatorenálny syndróm). V tomto prípade dochádza k rozvoju zlyhania obličiek pri absencii klinických, laboratórnych alebo anatomických príznakov akýchkoľvek iných príčin dysfunkcie obličiek. Táto renálna insuficiencia je zvyčajne sprevádzaná oligúriou, prítomnosťou normálneho močového sedimentu a nízkou koncentráciou sodíka v moči (menej ako 10 mmol/l). Choroba sa vyvíja s pokročilou cirhózou pečene, komplikovanou žltačkou, ascitom a hepatálnou encefalopatiou. Niekedy môže byť tento syndróm komplikáciou fulminantnej hepatitídy. So zlepšením funkcie pečene pri tomto syndróme často dochádza aj k zlepšeniu stavu obličiek.

Dôležité pri progresii chronického zlyhania obličiek: intoxikácia jedlom, operácia, trauma, tehotenstvo.

Diagnóza chronického zlyhania obličiek

Laboratórny výskum.

1. Kompletný krvný obraz vykazuje anémiu (pokles hemoglobínu a erytrocytov), ​​známky zápalu (zrýchlenie ESR - rýchlosť sedimentácie erytrocytov, mierne zvýšenie počtu leukocytov), ​​sklon ku krvácaniu (pokles počtu trombocytov).
2. Biochemické krvné testy - zvýšenie hladiny produktov dusíkatého metabolizmu (močovina, kreatinín, zvyškový dusík v krvi), poruchy metabolizmu elektrolytov (zvýšenie hladiny draslíka, fosforu a pokles vápnika), pokles celk. bielkovín v krvi, hypokoagulácia (zníženie zrážanlivosti krvi), zvýšenie cholesterolu v krvi, celkové lipidy.
3. Analýza moču - proteinúria (výskyt bielkovín v moči), hematúria (výskyt červených krviniek v moči viac ako 3 v zornom poli pri mikroskopii moču), cylindrúria (označuje stupeň poškodenia obličiek).
4. Reberg-Toreevov test sa vykonáva na posúdenie vylučovacej funkcie obličiek. Pomocou tejto vzorky sa vypočíta rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR). Práve tento ukazovateľ je hlavným ukazovateľom na určenie stupňa zlyhania obličiek, štádia ochorenia, pretože je to on, kto zobrazuje funkčný stav obličiek.

V súčasnosti sa na stanovenie GFR používa nielen test Reberg-Toreev, ale aj špeciálne metódy výpočtu, ktoré zohľadňujú vek, telesnú hmotnosť, pohlavie a hladiny kreatinínu v krvi.

Treba si uvedomiť, že v súčasnosti sa namiesto termínu CRF, ktorý je považovaný za zastaraný a charakterizuje len fakt nezvratného poškodenia funkcie obličiek, používa termín CKD (chronic renal disease) s povinným označením štádia. Zároveň je potrebné zdôrazniť, že zistenie prítomnosti a štádia CKD v žiadnom prípade nenahrádza hlavnú diagnózu.

Štádiá ochorenia:

CKD (chronické ochorenie obličiek) I: poškodenie obličiek s normálnou alebo zvýšenou GFR (glomerulárna filtrácia) (90 ml/min/1,73 m2). Neexistuje žiadne chronické zlyhanie obličiek;
CKD II: poškodenie obličiek s miernym poklesom GFR (60-89 ml/min/1,73 m2). Počiatočné štádium HPN.
CKD III: poškodenie obličiek s miernym poklesom GFR (30-59 ml/min/1,73 m2). CRF kompenzovaný;
CKD IV: poškodenie obličiek s výrazným poklesom GFR (15-29 ml / min / 1,73 m2). CRF dekompenzovaný (nekompenzovaný);
CKD V: poškodenie obličiek s terminálnym CKD (

Inštrumentálny výskum.

1. Ultrazvukové vyšetrenie močového systému pulzným dopplerom (stanovenie prietoku krvi obličkami). Vykonáva sa na diagnostiku chronického ochorenia obličiek a umožňuje posúdiť závažnosť poškodenia obličiek.
2. Ihlová biopsia obličiek. Štúdium tkaniva obličiek vám umožňuje stanoviť presnú diagnózu, určiť variant priebehu ochorenia a posúdiť stupeň poškodenia obličiek. Na základe týchto informácií sa robí záver o prognóze priebehu ochorenia a výbere liečebnej metódy.
3. Röntgenové (prieskum, kontrast) vyšetrenie obličiek sa vykonáva v štádiu diagnózy a len u pacientov s I-II stupňom zlyhania obličiek.

Konzultácie:

1. Nefrológ (na diagnostiku a výber taktiky liečby). Všetci pacienti s renálnou insuficienciou sú vyšetrení.
2. Optometrista (sleduje stav očného pozadia).
3. Neurológ (v prípade podozrenia na poškodenie nervového systému).

Liečba chronického zlyhania obličiek

Každá fáza zlyhania obličiek zahŕňa vykonávanie špecifických akcií.

1. 
   V štádiu I sa lieči základná choroba. Zastavenie exacerbácie zápalového procesu v obličkách znižuje závažnosť javov zlyhania obličiek.
2. 
   V štádiu II spolu s liečbou základného ochorenia sa hodnotí rýchlosť progresie zlyhania obličiek a používajú sa lieky na zníženie jeho rýchlosti. Patria sem lespenefril a hofitol - ide o rastlinné prípravky, dávku a frekvenciu podávania predpisuje ošetrujúci lekár.
3. 
   V štádiu III sa zisťujú a liečia možné komplikácie, používajú sa lieky na spomalenie progresie zlyhania obličiek. Vykonajte korekciu arteriálnej hypertenzie, anémie, porúch vápnika - fosforu, liečbu infekčných a kardiovaskulárnych komplikácií.
4. 
   V štádiu IV je pacient pripravený na renálnu substitučnú terapiu
5. 
   a v štádiu V sa uskutočňuje substitučná liečba obličiek.

Renálna substitučná liečba zahŕňa hemodialýzu a peritoneálnu dialýzu.

Hemodialýza- Ide o extrahepatálny spôsob čistenia krvi, pri ktorom sa z tela odstraňujú toxické látky, normalizujú sa poruchy vodnej a elektrolytovej rovnováhy. Deje sa tak filtráciou krvnej plazmy cez polopriepustnú membránu aparátu „umelej obličky“. Liečba udržiavacou hemodialýzou sa vykonáva najmenej 3-krát týždenne, pričom jedno sedenie trvá najmenej 4 hodiny.

Hemodialýza

Peritoneálna dialýza. Brušná dutina človeka je vystlaná pobrušnicou, ktorá funguje ako membrána, cez ktorú vstupuje voda a látky v nej rozpustené. Do brušnej dutiny sa chirurgicky zavedie špeciálny katéter, cez ktorý sa do brušnej dutiny dostáva dialyzačná tekutina. Medzi roztokom a krvou pacienta dochádza k výmene, v dôsledku ktorej sa odstraňujú škodlivé látky a prebytočná voda. Roztok je tam niekoľko hodín a potom sa vypustí. Tento postup si nevyžaduje špeciálne inštalácie a pacient ho môže vykonávať nezávisle doma počas cestovania. 1 krát za mesiac sa vyšetruje v dialyzačnom stredisku na kontrolu. Dialýza sa používa ako liečba počas čakania na transplantáciu obličky.

Peritoneálna dialýza pri chronickom zlyhaní obličiek

Všetci pacienti s chronickým ochorením obličiek v štádiu V sa považujú za kandidátov na transplantáciu obličky.

transplantácia obličky

Výživa pri chronickom zlyhaní obličiek

Diéta pri zlyhaní obličiek zohráva veľmi dôležitú úlohu. Je určená štádiom, chronickým ochorením, fázou (exacerbácia, remisia). Ošetrujúci lekár (nefrológ, internista, rodinný lekár) spolu s pacientom zostavujú potravinový denník s uvedením kvantitatívneho a kvalitatívneho zloženia stravy.

Nízkobielkovinová diéta s obmedzeným príjmom živočíšnych bielkovín, fosforu, sodíka prispieva k inhibícii progresie zlyhania obličiek, znižuje možnosť komplikácií. Príjem bielkovín by mal byť prísne dávkovaný.

V štádiu I by množstvo spotrebovaných bielkovín malo byť 0,9 - 1,0 g na kg telesnej hmotnosti za deň, draslík do 3,5 g za deň, fosfor - do 1,0 g za deň. V štádiu II sa množstvo bielkovín znížilo na 0,7 g na kg telesnej hmotnosti denne, draslíka na 2,7 g denne, fosforu na 0,7 g denne. V štádiách III, IV a V sa množstvo bielkovín znížilo na 0,6 g na kg telesnej hmotnosti za deň, draslíka na 1,6 g za deň, fosforu na 0,4 g za deň. Uprednostňujú sa bielkoviny rastlinného pôvodu, v ktorých je obsah fosforu nižší. Odporúčajú sa sójové bielkoviny.

Hlavnými zložkami stravy pacientov sú tuky a sacharidy. Tuky – pokiaľ možno rastlinného pôvodu, v dostatočnom množstve na zabezpečenie kalorického obsahu potravy. Zdrojom sacharidov môžu byť produkty rastlinného pôvodu (okrem strukovín, húb, orechov). So zvýšením hladiny draslíka v krvi sú vylúčené: sušené ovocie (sušené marhule, hrozienka), zemiaky (vyprážané a pečené), čokoláda, káva, banány, hrozno, ryža. Na zníženie používania fosforu sú obmedzené živočíšne bielkoviny, strukoviny, huby, biele pečivo, mlieko a ryža.

Komplikácie zlyhania obličiek

Najčastejšími komplikáciami zlyhania obličiek sú infekčné ochorenia (až do rozvoja sepsy) a kardiovaskulárna insuficiencia.

Prevencia zlyhania obličiek

Preventívne opatrenia zahŕňajú včasnú detekciu, liečbu a sledovanie ochorení vedúcich k rozvoju zlyhania obličiek. Najčastejšie sa zlyhanie obličiek vyskytuje pri diabetes mellitus (typ 1 a 2), glomerulonefritíde a arteriálnej hypertenzii. Všetci pacienti s renálnou insuficienciou sú sledovaní nefrológom. Absolvujú vyšetrenia: kontrola krvného tlaku, vyšetrenie očného pozadia, kontrola telesnej hmotnosti, elektrokardiogram, ultrazvuk brušných orgánov, vyšetrenie krvi a moču, dostávajú odporúčania na životosprávu, racionálne zamestnanie, výživu.