Mikrobiálna perforácia bubienka 10. Akútne brucho - popis, príčiny, príznaky (príznaky), liečba

Akútne brucho(chirurgické brucho) - akékoľvek ochorenie brušnej dutiny vyžadujúce núdzovú chirurgickú intervenciu; termín sa používa len v rámci predbežnej diagnózy pri odkaze na nemocnicu.

Kód podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10:

• R10,0

Príčiny

Etiológia. Poranenia brušných orgánov. Zápalové ochorenia brušných orgánov, ako je akútna apendicitída, akútna cholecystitída, akútna pankreatitída, salpingo-ooforitída, peritonitída. Perforácia dutých orgánov brušnej dutiny (žalúdok, dvanástnik, žlčník). Vnútorné krvácanie. Črevná obštrukcia. Porušenie prívodu krvi do brušnej dutiny (črevný infarkt, trombóza mezenterických ciev).

Symptómy (príznaky)

klinický obraz. Ostrá bolesť v rôznych častiach brucha. Zvracanie, menej často bolestivé čkanie. Zadržiavanie stolice a plynov. Tekutá stolica. Zmeny v povahe výkalov. Tachykardia. Znížený krvný tlak. Symptómy peritoneálneho podráždenia (celkové alebo lokálne svalové napätie prednej brušnej steny; symptóm Shchetkin-Blumberg atď.). Perkusie: zníženie alebo vymiznutie otupenosti pečene počas perforácie dutých orgánov. Tuposť perkusného zvuku v šikmých miestach brušnej dutiny s nahromadením tekutiny (krv, exsudát).

Liečba

Taktika vedenia. Núdzová hospitalizácia v chirurgickej nemocnici. Zavedenie narkotických a nenarkotických analgetík, hypnotík, antipsychotík, spazmolytík a iných liekov je kontraindikované až do stanovenia konečnej diagnózy. Operatívna liečba po stanovení konečnej diagnózy.

ICD-10. R10.0 Akútne brucho

Diagnóza peritonitídy vo všeobecnom zmysle znamená akúkoľvek formu a závažnosť zápalu pobrušnice. Zápalovo-deštruktívne ochorenia brušných orgánov sú najčastejšou príčinou (až 80 %) rôznych foriem peritonitídy, ktorá je až na ojedinelé výnimky komplikáciou lokálnych, orgánovo infekčných a zápalových procesov v oblasti brušného pažeráka, žalúdka, dvanástnika. , žlčové cesty, rôzne časti tenkého a hrubého čreva, slepé črevo, pečeň, pankreas a u žien aj v panvových orgánoch. Súčasne perforácie žalúdka a dvanástnika predstavujú približne 30%, deštruktívna apendicitída - 22%, lézie hrubého čreva - 21%, tenké črevo - 13%. Špeciálnu skupinu tvoria pacienti s následkami rán a uzavretých poranení brušných orgánov, ako aj s pooperačnými komplikáciami – anastomózne netesnosti a iatrogénne poranenia dutých orgánov.

Problém peritonitídy zostáva relevantný, napriek všetkým úspechom vedeckého a technologického pokroku. Svedčia o tom súhrnné údaje N.K.Shurkalana (2000), podľa ktorých sa priemerná úmrtnosť drží na úrovni 20-30 %, a v najťažších formách, napríklad pooperačná peritonitída, dosahujú 40-50 %.

Hlavným dôvodom pokračujúcich diskusií o peritonitíde je nešpecifickosť pôvodného konceptu, ktorý umožňuje ľubovoľné rozširovanie hraníc klinického problému. Z toho vyplýva možnosť kombinácie pozorovaní v analytickej skupine so smrteľnými a život ohrozujúcimi formami peritonitídy.

Preto je potrebné začať diskusiu o probléme zápalu pobrušnice zakaždým objasnením postojov k jeho klinickej klasifikácii, pričom treba pamätať na tri východiskové polohy.

Po prvé, akákoľvek klasifikácia je podmienená, a preto nie je schopná úplne odstrániť niektoré diskutabilné nezhody. Po druhé, klinická klasifikácia by mala byť stručná, ľahko použiteľná a zameraná na riešenie veľmi špecifického praktického problému: poskytovanie diferencovaného prístupu k liečbe a diagnostickej taktike. po tretie, aj keď to nie je ideálne, ale dohodnuté a všeobecne akceptované, klasifikácia má vždy výhody pred inými, možno atraktívnejšími z hľadiska všeobecného patologického významu, ale nie široko uznávanými možnosťami klasifikácie.

Čo spôsobuje peritonitídu:

Etiologický faktor sa často odráža v sporadických označeniach: appendikulárna, perforačná, ranová, strelná, rakovinová a iné formy peritonitídy, ktoré sa spomínajú alebo neustále zavádzajú do lekárskej literatúry bez ohľadu na jedinú systematizáciu peritonitídy. Mnohé z týchto označení sú diskutabilné a nemožno ich považovať za všeobecne uznávané. Jednu z racionálnych možností pre jednotnú systematizáciu zápalu pobrušnice podľa etiologického princípu u nás navrhol V. S. Saveliev a spoluautori (2000). Je založená na pridelení troch etiologických kategórií primárna, sekundárna a terciárna peritonitída.

Ako primárna peritonitída (tvorí 1-5 %), navrhuje sa rozlišovať také formy ochorenia, pri ktorých sa proces vyvíja bez narušenia integrity dutých orgánov a peritonitída je výsledkom spontánnej hematogénnej translokácie mikroorganizmov do peritoneálneho krytu alebo extravazácie špecifická monoinfekcia z iných orgánov. Ako rôzne primárne zápaly pobrušnice existujú: - spontánna peritonitída u detí; spontánna peritonitída u dospelých; tuberkulózna peritonitída.

Patogény sú spravidla prezentované ako monoinfekcia, najčastejšie spomínaná Strept. pneumoniae, existujú však literárne údaje o prevahe iných mikroorganizmov, čo poukazuje na heterogenitu porovnávanej populácie pacientov. U sexuálne aktívnych žien sú hlavnými príčinnými činiteľmi Neisseriae gonorrhoeae A Chlamydia trachomatis. U pacientov podstupujúcich peritoneálnu dialýzu je rozvoj peritonitídy spojený s infekciou grampozitívnymi mikroorganizmami alebo (v 3-4 %) Pseudomonas aeruginosa.

"Spontánna" peritonitída u detí sa vyskytuje v novorodeneckom období alebo vo veku 4-5 rokov. V druhom prípade predisponujúci faktor

môže ísť o prítomnosť systémových ochorení (lupus erythematosus) alebo nefrotického syndrómu.

Spontánna peritonitída u dospelých sa často vyskytuje po drenáži ascitu v dôsledku cirhózy pečene, ako aj pri použití dlhodobej peritoneálnej dialýzy. Navrhuje sa označovať rovnakú formu ako peritonitída, ktorá sa vyvíja u žien v dôsledku premiestnenia baktérií do brušnej dutiny z vagíny cez vajíčkovody.

Tuberkulózna peritonitída je dôsledkom hematogénnej infekcie pobrušnice so špecifickými léziami čreva, ako aj s tuberkulóznou salpingitídou a tuberkulóznou nefritídou.

Sekundárna peritonitída - najbežnejšia kategória, ktorá kombinuje niekoľko typov peritonitídy:

Spôsobené perforáciou a deštrukciou brušných orgánov;

Pooperačné;

Posttraumatické: v dôsledku uzavretej (tupej) traumy alebo v dôsledku prenikajúcich rán brucha.

V súvislosti s predloženou rubrikou treba uviesť niekoľko poznámok. po prvé, zápal pobrušnice spôsobený perforáciou dutých orgánov a zápalovo-deštruktívnymi zmenami zoskupené pod jednou rubrikou môžu mať určité kvalitatívne rozdiely. K perforácii akútnych alebo chronických vredov žalúdka a dvanástnika teda zvyčajne dochádza v peritoneálnej dutine, ktorá sa doteraz na zápalovom procese nezúčastnila. To určuje rozdiel medzi touto formou perforovanej peritonitídy a povedzme peritonitídy spôsobenej deštruktívnou apendicitídou, flegmonózno-gangrenóznou cholecystitídou, ako aj divertikulitídou tenkého a hrubého čreva, kedy dochádza k perforácii v dôsledku zápalovo-deštruktívneho procesu, spočiatku sprevádzaného tzv. perifokálny zápal pobrušnice . Avšak prevalencia a závažnosť zápalovej reakcie pobrušnice v prvom a druhom prípade môže mať významné individuálne rozdiely, čo sťažuje ich jasné rozlíšenie. Zváženie oboch odrôd pod jednou hlavičkou sa preto javí ako zásadne prijateľné.

po druhé, pooperačná peritonitída celkom vedome zvážiť oddelene od poúrazovej peritonitídy, hoci operácia je tiež úrazom. Faktom je, že chirurgická trauma je spôsobená pacientovi za špeciálnych podmienok: stupeň negatívnych následkov poškodenia tkaniva sa výrazne znižuje zlepšením techniky operácií a nástrojov a negatívna reakcia tela na poškodenie je potlačená viaczložkovou anestetickou podporou. .

Tretí komentár sa týka posttraumatická peritonitída. Tento formulár je povinný. Odráža zásadné rozdiely medzi peritonitídou ako komplikáciou abdominálnej traumy a peritonitídou spôsobenou postupne sa rozvíjajúcimi zápalovými a deštruktívnymi ochoreniami vnútorných orgánov. Rozdiely sa týkajú predovšetkým imunitného stavu pacientov. V prvom prípade (s traumou) dochádza k porušeniu integrity dutých orgánov náhle, na pozadí relatívneho zdravia a aktívneho života. Zároveň, pokiaľ ide o ťažké sprievodné poranenia, stáva sa typickou súčasťou celkovej reakcie organizmu

dočasné (4-5 dní) potlačenie nešpecifických mechanizmov zápalu a imunogenézy. Fyziologickým významom takýchto premien je obmedzenie sekundárnej nekrobiózy v poškodených tkanivách, ktoré do určitej miery strácajú svoju individuálnu špecifickosť a v súvislosti s tým získavajú antigénne vlastnosti.

Pri zápalovo-deštruktívnych ochoreniach brušných orgánov naopak prvotná zápalová reakcia pobrušnice slúži ako mechanizmus na spustenie imunogenézy. Cytokínová kaskáda je stimulovaná s rozvojom lokálneho procesu a prelomenie reštrikčných bariér purulentno-deštruktívneho ohniska do voľnej brušnej dutiny môže spôsobiť hyperergickú formu rozšírenej peritonitídy s príslušnými imunologickými a klinickými následkami.

Rozdelenie posttraumatickej peritonitídy na jednu spôsobenú uzavretou (tupou) traumou brucha a spôsobenú ranami prenikajúcimi do brušnej dutiny je celkom legitímne, pretože tieto formy majú významné rozdiely v diagnostických metódach. Bližšie spresnenie označení v klasifikácii posttraumatickej peritonitídy, napríklad z dôvodov prenikania rán (bodné, strelné), však možno len ťažko považovať za vhodné. Ide najmä o označenie „strelná peritonitída“, ktoré používajú niektorí vojenskí chirurgovia. Hlavným dôvodom izolácie strelnej peritonitídy je výrazne väčšia závažnosť strelných poranení, ktorá určuje, respektíve závažnosť priebehu a frekvenciu pooperačných komplikácií, bez ohľadu na ďalšie faktory. Výsledkom je, že izolácia strelnej peritonitídy určite odôvodňuje vyššiu (v porovnaní s inými zraneniami) pooperačnú mortalitu. Medzitým údaje získané v rámci štúdie najväčšieho štatistického súboru citovaného v posledných desaťročiach v dostupných publikáciách v súvislosti so zovšeobecnením skúseností miestnych vojenských konfliktov a odzrkadľujúce skúsenosti z 2687 pozorovaní osôb zranených do žalúdka bojovými strelnými zbraňami a mínové výbušné zranenia počas vojny v Afganistane 1979-1989 nepodporujú záver o exkluzivite strelnej peritonitídy. Tak ako pri iných formách, závažnosť priebehu a prognóza strelnej peritonitídy je určená predovšetkým prítomnosťou zdroja infekcie brušnej dutiny (t. j. poškodením dutých orgánov) a závisí od dĺžky trvania tejto zdroj (to znamená načasovanie chirurgického zákroku). Priemerná úmrtnosť medzi ranenými do žalúdka za všetky roky vojny v Afganistane bola 31,4 %, ale v tých prípadoch, keď sa pri penetrujúcich ranách brucha stanovila diagnóza peritonitídy bez poškodenia dutých orgánov (a takýchto zranených bolo viac ako 100), bola úmrtnosť iba 1,1 %. Tento ukazovateľ je porovnateľný iba s reaktívnou fázou peritonitídy, bez ohľadu na etiológiu.

Osobitnou výzvou pre diagnostiku a liečbu je terciárna peritonitída. Tento termín sa vzťahuje na zápal pobrušnice, niekedy označovaný ako "pretrvávajúca" alebo "recidivujúca" peritonitída. Vyvíja sa zvyčajne v pooperačnom období u pacientov (alebo ranených, zranených), ktorí zažili extrémne, kritické situácie, v ktorých dochádza k výraznému potlačeniu protiinfekčných obranných mechanizmov. Priebeh takejto peritonitídy je charakterizovaný vymazaným klinickým obrazom, možnou dysfunkciou viacerých orgánov a prejavom refraktérnej endotoxikózy. Ako hlavné rizikové faktory pre rozvoj terciárnej peritonitídy je obvyklé zvážiť:

Podvýživa (podvýživa) pacienta,

Znížená koncentrácia albumínu v plazme,

Prítomnosť problematických patogénov, zvyčajne odolných voči

väčšina používaných antibiotík

Rozvíjajúce sa zlyhanie orgánov.

Dá sa povedať, že hlavný rozdiel medzi sekundárnou a terciárnou peritonitídou je v tom, že klinika sekundárnej peritonitídy je spôsobená ochrannou reakciou organizmu, lokálnymi faktormi peritoneálneho krytu na infekciu a rozvíjajúcim sa deštruktívnym procesom v jednom z úsekov peritonitídy. brušná dutina. Zatiaľ čo terciárna peritonitída, Podľa väčšiny autorov, sa považuje za neschopnosť obranyschopnosti organizmu pacienta vytvoriť adekvátnu reakciu(na systémovej aj lokálnej úrovni) rozvoj infekčného procesu V brušná dutina.

Patogenéza terciárnej peritonitídy nachádza úplne uspokojivé vysvetlenie z hľadiska hypotézy o interakcii prozápalovej a protizápalovej aktivity. Táto hypotéza, ktorú v roku 1997 navrhol R. Bone, naznačuje primárnu reakciu na rozvoj infekčného procesu vo forme systémovej zápalovej reakcie. Závažnosť reakcie je určená tak silou infekčného agens (počet, typ patogénu, jeho patogenita a virulencia), ako aj povahou reakcie tela, ktorá je určená množstvom prozápalových cytokínov, ktoré sa objavili ako výsledok. infekčného stimulu. Po určitom období začne závažnosť prozápalovej reakcie klesať a protizápalová sa naopak zvyšuje. Trvalé (alebo prechodné) pretrvávanie patogénov (najmä nízkovirulentných) v krvi vedie k vyčerpaniu činnosti prozápalového systému a následne k nemožnosti vytvorenia plnohodnotnej zápalovej odpovede.

Počas operácie nie je vždy možné určiť zdroj terciárnej peritonitídy. Samotné označenie „terciárna peritonitída“ je vyvolané skutočnosťou, že vo svojej etiológii u chorých a zranených pacientov vystupuje do popredia mikroflóra, ktorá prežila aj primárny cyklus antibiotickej terapie (spravidla empirický, zameraný na pravdepodobnú štruktúru mikrobiálnej kontaminácie) a sekundárne (zamerané na údaje o antibakteriálnych plodinách a citlivosti na antibiotiká). Túto „terciárnu mikroflóru“ zvyčajne predstavujú multirezistentné kmene koaguláza-negatívnych stafylokokov, enterobaktérií, pseudomonád alebo húb. Candida spp., ktorý je charakteristický pre nozokomiálnu infekciu.

Patogenéza (čo sa stane?) počas peritonitídy:

Pri prezentácii patogenézy peritonitídy je prípustné podmienečne rozlíšiť štyri aspekty, ktoré sú úzko prepojené:

Mechanizmy vymedzenia patologického procesu v peritoneálnej dutine; imunogenéza pri peritonitíde;

Patogenéza viscerálnej dysfunkcie; endotoxikóza s peritonitídou.

Spolu slúžia ako vyjadrenie jediného spúšťacieho mechanizmu – univerzálnej zápalovej reakcie pre všetko živé na škodlivé pôsobenie (mechanické, chemické, tepelné), vrátane vplyvu patogénnej mikroflóry.

Vo vzťahu k ľudskému telu zápal spočíva v zmene stavu cievneho riečiska, spojivového tkaniva a krvi. Jeho pozitívnym významom je odstránenie „cudzieho“, organického alebo anorganického poškodzujúceho agens a obnovenie morfofunkčného stavu poškodeného tkaniva. Pri zápalovej reakcii je obvyklé rozlišovať niekoľko vzájomne súvisiacich procesov:

. vaskulárna odpoveď- krátkodobý spazmus prekapilárnych zvieračov, po ktorom nasleduje paralytická expanzia regionálneho mikrovaskulárneho riečiska;

. exsudácia - výstup tekutej časti krvi z cievneho lôžka v dôsledku zmien priepustnosti mikrociev;

. infiltráciu a bunkovú proliferáciu v dôsledku emigrácie z krvi do okolitého tkaniva jednotných prvkov;

. fagocytóza- zachytávanie a ničenie cudzích poškodzujúcich činiteľov aktívnymi jednotnými prvkami;

. regenerácia a reparácia poškodené štruktúry.

Všetky tieto procesy dôsledne reguluje zložitý systém biologických faktorov – mediátorov zápalu. V závislosti od sily, trvania pôsobenia škodlivého činidla a tiež od reaktivity tela zápal nadobúda viac alebo menej výrazné znaky patologického procesu. Pri peritonitíde sa v rámci zápalovej odpovede realizujú patogenetické mechanizmy protiinfekčnej ochrany.

Vymedzenie a šírenie zápalového procesu v brušnej dutine. Vyspelá "línia obrany", na ktorej sa odohráva počiatočné štádium zápalového procesu v pobrušnici, je sférou pôsobenia faktorov "lokálnej imunity". Toto ešte nie je špecifická reakcia organizmu na vytvorenie infekčného ohniska v ňom, zameraného na prezentáciu infekčného agens a tvoriacej skutočnú podstatu pojmu imunita. Ide skôr o implementáciu tkanivových ochranných faktorov, ktoré sú neustále pripravené a plnia funkciu „strážcov poriadku“ lokálneho významu.

Termín „lokálna imunita“ zaviedol pred viac ako polstoročím vynikajúci domáci imunológ V.M. zriedkavé. Odvtedy prešlo chápanie mechanizmov lokálnej imunity, ktorá znamenala imunitu voči infekcii jednotlivých orgánov, výraznými zmenami.

Je zvykom označovať faktory "lokálnej imunity" primárne podmienene špecifické protilátky triedy A prítomné v sekrécii povrchových žliaz všetkých krycích tkanív a schopné plniť úlohu pôvodných opsonínov pre fagocytózu v exsudatívne-infiltratívnej fáze zápalu. Ďalším lokálnym faktorom je inhibítorové proteíny(lyzozým a iné), tiež vylučované povrchovými tkanivami a potláčajúce patogénnu aktivitu baktérií a vírusov. Centrálne miesto medzi lokálnymi ochrannými faktormi patrí makrofágy. Vykazujú vysoký sklon k fagocytóze bez toho, aby na to vyžadovali prítomnosť opsonínov, A v priebehu lyzozomálneho spracovania fagocytovaných častíc u nich vzniká primárna informácia, ktorá vedie k celkovej zápalovej reakcii a špecifickej imunogenéze. Vytvorenie reštriktívnej granulačnej šachty, fibrínových ložísk a zrastov, ktoré bránia šíreniu infekčného princípu, dopĺňa zoznam lokálnych ochranných faktorov. S istou mierou konvenčnosti ich však možno nazvať lokálnymi, pretože slúžia ako nevyhnutná podmienka pre realizáciu a vnímanie primárnej informácie makroorganizmom, ktorá spúšťa kaskádu protizápalových mediátorov a zahŕňa bunkové mechanizmy systémovej imunitnej odpovede. .

Avšak vo vzťahu k parietálnemu a viscerálnemu peritoneu majú tieto faktory v počiatočnom štádiu vývoja peritonitídy osobitnú nezávislú úlohu v dôsledku rozľahlosti a vysokej reaktivity receptorového poľa a mikrovaskulárneho lôžka. To ovplyvňuje predovšetkým pomer procesov delimitácie a šírenia zápalového procesu v brušnej dutine. Už dlho sa uvádza, že jediný vstup infekčného agens do peritoneálnej dutiny spravidla nevedie k rozvoju peritonitídy: je potrebný dlhodobo pôsobiaci zdroj - neopravené poškodenie dutého orgánu alebo ohnisko deštrukcie . Tento postoj presvedčivo potvrdzujú experimentálne údaje: metóda peritonitídy založená na zavedení štandardnej dávky mikrobiálnej suspenzie do brušnej dutiny zvieraťa bez traumy dutého orgánu alebo vytvorenia ohniska deštrukcie, vo väčšine prípadov je ľahko tolerovaný a len u niektorých spôsobuje po niekoľkých smrteľných hodinách infekčno-toxický šok. Typické príznaky peritonitídy v oboch prípadoch chýbajú. Dá sa predpokladať, že smrť u zvierat je v tomto prípade spôsobená fulminantnou brušnou sepsou na pozadí individuálnej hyperreaktivity. Naopak, poškodenie dutého orgánu (slepého čreva) alebo vytvorenie ohniska deštrukcie (podviazanie zníženého výbežku slepého čreva) umožňuje reprodukovať celý program peritonitídy v experimente na psoch.

Cielené štúdie ukázali, že u pacientov s obmedzenou peritonitídou je významný zvýšená alkalická fosfatáza lyzozomálnych enzýmov polymorfonukleárne leukocyty (6-7 krát) a kolagenázy krvné sérum sa kombinuje s dostatkom vysoké hladiny voľného hydroxyprolínu. Ten je metabolickým prekurzorom zrelého nerozpustného kolagénu a nikdy nevzniká rozkladom kolagénu. V dôsledku toho obsah voľného hydroxyprolínu odráža aktivitu syntézy kolagénu, ktorá tvorí základ pre transformáciu fibrínových usadenín, na aktívny adhezívny reštrikčný proces (I.A. Eryukhin, V.Ya. Bely a V.K. Wagner, 1989). dutiny pobrušnice sa zúčastňujú aj iné mechanizmy. Vo všeobecnosti je však celkom zrejmé, že aktivita takýchto reštrikčných procesov je dôsledkom individuálnych charakteristík reakcie makroorganizmu na vytvorenie infekčno-deštruktívneho procesu v peritoneálnej dutine.

V tejto súvislosti údaje uvedené N.I. Pirogov vo svojich „Princípoch všeobecnej vojenskej poľnej chirurgie“ (1865), že až 5 % zranených v žalúdku s poškodením dutých orgánov prežíva s alebo bez črevných fistúl. Treba mať na pamäti, že hovoríme o dobe, keď sa ešte nepoužívala laparotómia penetrujúcich rán brucha a využívala sa len disekcia rany „pre lepší odtok hnisu a kaše z potravy“.

Imunitné faktory pri peritonitíde a brušnej sepse. V podstate hovoríme o univerzálnych mechanizmoch imunogenézy, ktoré sú vlastné akejkoľvek forme chirurgickej infekcie. Vzhľadom na špecifickú nozologickú formu - akútnu peritonitídu a v súvislosti s ňou diskutovanú abdominálnu sepsu - je vhodné pozastaviť sa nad niektorými znakmi prejavu imunitných faktorov, ktoré sú dôležité v dynamike patologického procesu, jeho výsledku a teda aj , majú významný vplyv na organizáciu a obsah viaczložkových terapeutických opatrení.

Klinická expresia imunitných faktorov sa dosahuje prostredníctvom lokálnej zápalovej reakcie v oblasti poškodenia alebo infekčno-zápalovej deštrukcie, cez systémovú zápalovú odpoveď organizmu na vytvorenie infekčno-deštruktívneho ložiska, ako aj prostredníctvom špecifickej kaskády imunocytogenézy. Účinnosť faktorov protiinfekčnej ochrany tela závisí v rozhodujúcej miere od nich.

Ako je známe, intenzita lokálnej zápalovej reakcie v oblasti infekcie závisí hlavne od koncentrácie faktor nekrózy nádorov(TNF) - produkt fagocytárnej aktivity makrofágov. TNF stimuluje uvoľňovanie prozápalové interleukíny(IL-1, IL-6 IL-8 atď.). IL-1 podporuje tvorbu T-pomocníkov prvého typu (Th-1), ktoré zaisťujú proliferáciu T-lymfocytov, sekréciu IL-2 a tiež zvyšuje produkciu TNF-α, čo spôsobuje ďalšiu aktiváciu makrofágov. Okrem toho TNF stimuluje tvorbu kortiko-adrenálnej hormonálnej kaskády, čo prispieva k zvýšeniu intenzity lokálnej zápalovej odpovede. Ak je teda zdroj infekcie zachovaný alebo nie je úplne eliminovaný (čo je, ako už bolo spomenuté vyššie, jednou z rozhodujúcich podmienok pre vznik abdominálnej sepsy), môže sa už v počiatočnom štádiu imunogenézy vytvoriť začarovaný kruh, prispieva nielen k zintenzívneniu lokálneho zápalu, ale aj akumulácii zápalových mediátorov v krvnom obehu so zodpovedajúcim zvýšením napätia systémovej zápalovej odpovede. Dochádza k akejsi endogénnej senzibilizácii organizmu, ktorá sa môže prejaviť ako násilná generalizácia zápalového procesu v pobrušnici v prípade prieniku ohraničeného abscesu do voľnej brušnej dutiny. Tento sled udalostí často sprevádza prirodzený vývoj lokálnych infekčných a deštruktívnych zápalových ochorení brušných orgánov, najmä deštruktívnych foriem akútnej apendicitídy, cholecystitídy alebo pankreatitídy.

Opačná situácia môže nastať pri ťažkom sprievodnom šokovom poranení, ktorého jednou zo zložiek je poškodenie dutých orgánov brucha. V tomto prípade existuje niekoľko ložísk deštrukcie traumatického tkaniva s tvorbou primárnej a sekundárnej nekrózy súčasne v niekoľkých anatomických oblastiach. Odumreté a odumierajúce tkanivá v rôznych oblastiach tela sa stávajú pre telo „cudziemi“ a vyvolávajú systémovú zápalovú reakciu. Telo na takúto situáciu reaguje vyvinutím kompenzačnej protizápalovej systémovej odpovede (CARS) (R.Bone et.al., 1997), ktorej fyziologickým významom je potlačenie autoimunitných mechanizmov poškodenia tkanív, ktoré sú v kritickom stave. stave.

Avšak pri rozsiahlom a ťažkom poškodení môže byť protizápalová odpoveď, ktorá podporuje produkciu T-pomocníka typu 2 (Th-2), nekontrolovaná a môže spôsobiť stav nazývaný "imunoparalýza". To ovplyvňuje najmä absenciu lokálnej zápalovej reakcie na vnútrobrušné poranenia: napríklad u pacientov, ktorí zomreli na druhý deň po mimoriadne ťažkom sprievodnom poranení s poškodením dutých brušných orgánov, nie sú výrazné známky zápalu pobrušnice v sekcii, napriek existujúcemu poškodeniu dutých orgánov a prítomnosti črevného obsahu v dutine brušnej.

Pri bežných formách zápalu pobrušnice a pri abdominálnej sepse sa pozoruje komplexná kombinácia porúch imunogenézy, ktoré sa spravidla realizujú v jej nerovnováhe, čo vedie k jej zlyhaniu.

Enterálna insuficiencia pri peritonitíde. V komplexe viscerálnych porúch spôsobených rozšírenou peritonitídou bola identifikovaná enterálna insuficiencia z dôvodu, že slúži ako jeden zo spúšťačov endotoxikózy. Všetky ostatné viscerálne poruchy sú sprostredkované endotoxikózou a možno ich považovať za jej prejavy.

V prvom rade je narušená motorická funkcia čreva. Ešte pred 15-20 rokmi sa o motorickej funkcii tráviaceho systému hovorilo najmä v súvislosti s centrálnym neurotropným, inhibičným alebo stimulačným účinkom, ktorý sa uskutočňuje prostredníctvom sympatickej, respektíve parasympatickej inervácie. Z týchto pozícií sa diskutovalo o neuroreflexných mechanizmoch „hladnej“ peristaltiky, o dráždivom účinku potravy vstupujúcej do žalúdka na črevá, o vplyve nebezpečenstva a strachu na črevnú motilitu. V rovnakej perspektíve je črevná paréza spôsobená peritonitídou považovaná za dôsledok sympatickej hypertonicity spôsobenej reakciou autonómneho nervového systému na zápal pobrušnice. Do úvahy boli brané aj zmeny hormonálneho stavu a najmä difúzny systém APUD tenkého čreva. Tento zdanlivo harmonický koncept bol však porušený, keď sa ukázalo, že pri ťažkých formách rozšírenej peritonitídy lieková blokáda sympatickej inervácie neodstráni vznikajúcu paretickú obštrukciu. Ten sa postupne zastavuje až v dôsledku pasívnej dekompresie črevných slučiek.

Pochopenie podstaty paretickej črevnej obštrukcie pri peritonitíde získalo objektívny základ po objavení sa prác na autonómnom, orgánovom metasympatikom nervovom systéme. Hovoríme o autonómnej intramurálnej nervovej štruktúre orgánov, najmä črevnej steny. V čreve je táto autonómna intramurálna metasympatická inervácia regulovaná myotropickým mechanizmom pracujúcim v režime oscilátora a majúcim vlastný rytmický mechanizmus umiestnený v dvanástniku. Vzniká v ňom impulz motorickej aktivity, nazývaný „migrujúci myoelektrický komplex“ (MMC). Na rozdiel od srdcového automatizmu nie je každý impulz realizovaný v čreve, čo vytvára zložitý a nestabilný oscilografický obraz.

Postupnosť udalostí pri progresívnej peritonitíde môže byť znázornená nasledovne. Spočiatku pod vplyvom zápalu temennej a najmä viscerálnej peritonea dochádza k reflexnému potlačeniu schopnosti prejaviť sa „tráviacej“ peristaltike, regulovanej centrálnymi neuroendokrinnými mechanizmami. Funkcia kardiostimulátora je zároveň zachovaná, ale indukcia MMC je potlačená. V tomto štádiu je možné parézu zastaviť zaradením do komplexnej liečby zápalu pobrušnice rôznych blokád lokálnymi anestetikami – blokáda mezenterického koreňa, sakrospinálna alebo najúčinnejšia – epidurálna blokáda. Pri prirodzenom vývoji patologického procesu však paretická expanzia črevných slučiek a pretečenie ich obsahom vedie k ischémii črevnej steny a hypoxickému poškodeniu jej intramurálneho metasympatického nervového aparátu. Stráca schopnosť prenášať impulzy a potom ich samotné svalové bunky nedokážu vnímať v dôsledku hlbokých porúch bunkového metabolizmu.

V podmienkach rozvinutej črevnej parézy sa aktivuje ďalší mechanizmus - porušenie intrakavitárneho mikrobiologického ekosystému. Zároveň odumierajú jednotlivé mikroorganizmy, ktoré v hypoxických podmienkach migrujú do horných častí tenkého čreva a tam umierajú nahromadením tráviacich enzýmov, pričom sa uvoľňujú endotoxíny a exotoxíny. Najnovšie prispievajú k narušeniu kontraktility črevných svalov, uzavretie začarovaného kruhu porúch motility tráviaceho systému pri zápale pobrušnice.

V dôsledku hypoxie spôsobenej porušením motorickej aktivity čreva, univerzálny enterálna nedostatočnosť, rozširuje sa na sekrečnú-resorpčnú funkciu, pričom porušuje pomer týchto procesov. Až 6-8 litrov tekutiny sa denne vylučuje s tráviacimi sekrétmi do lúmenu nezmeneného čreva, ale ako postupuje, je reabsorbovaná a zostáva vo výkaloch v množstve iba 200-250 ml. V podmienkach parézy vedie hypoxia črevnej steny k narušeniu aktívnej reabsorpcie. Preto - pretečenie črevných slučiek tekutým obsahom. Avšak z rovnakého dôvodu porušil iný tráviaci funkcia črevnej steny - bariéra, ktorá poskytuje selektívnu príležitosť na prenikanie produktov intrakavitárneho trávenia cez črevnú stenu. Toxické produkty z črevného lúmenu prenikajú do vnútorného prostredia, čím prispievajú k rozvoju kaskády endotoxikózy.

Hypoxia črevnej steny je spojená aj s poruchami difúzneho systému APUD, ktorý zohráva dôležitú úlohu pri udržiavaní fyziologického hormonálneho stavu organizmu.

Viaczložkové poruchy enterálnej funkcie teda významne prispievajú k patogenetickým mechanizmom rozšírenej peritonitídy. Zhoršujú závažnosť klinických prejavov a výrazne znižujú účinnosť väčšiny metód intenzívnej starostlivosti.

Endogénna intoxikácia pri peritonitíde. Použitie pojmu endogénna intoxikácia na označenie multifaktoriálnych funkčných porúch pri závažných patologických procesoch má ďaleko od

vždy sprevádzaný konkrétnym výkladom vzťahov príčina-následok. Vo všeobecnosti je endogénna intoxikácia (alebo inak endotoxikóza) v podmienkach súvisiacich s chirurgickou patológiou jediný autokatalytický proces, v ktorom sú spojené lokálne zápalové a deštruktívne poruchy, dôsledky systémovej dysfunkcie viacerých orgánov a patologické premeny vnútorných (pre telo) biocenóz a postupne narastajúcich systémových porúch metabolizmu tkanív. Charakteristickým znakom endotoxikózy u chirurgických pacientov je jej počiatočná závislosť od zdrojov intoxikácie, ktoré sú predmetom chirurgického zákroku s cieľom odstrániť, vymedziť alebo drénovať.

Pri rozšírenej (difúznej) peritonitíde sú zdroje endotoxikózy: ložiská traumatickej alebo infekčno-zápalovej deštrukcie v brušných orgánoch; obsah brušnej dutiny interagujúci s vysoko reaktívnym a vysoko resorpčným poľom pobrušnice; črevný obsah s jeho biochemickými a bakteriálnymi faktormi.

V závislosti od fázy patologického procesu sa podiel účasti každého zo zdrojov líši. Deštruktívne procesy v orgánoch majú spočiatku lokálny charakter a spôsobujú len reaktívne zmeny v pobrušnici a v tele ako celku. V tomto štádiu iba jedno chirurgické odstránenie zdroja peritonitídy pomerne rýchlo vedie k odstráneniu príznakov endotoxikózy. Vzhľadom na to, že peritoneum je zapojené do infekčného procesu, situácia sa výrazne mení: v prvom rade dochádza k zvýšeniu resorpcie derivátov deštrukcie hnisavého výpotku a po druhé, pôvodne reaktívne narušenie intestinálnej motility sa postupne mení na hlboké paréza, sprevádzaná ischémiou črevnej steny. A napokon oba zdroje - brušná dutina s hnisavým obsahom a obsah pareticky zmeneného čreva, vzájomne sa dopĺňajúce a posilňujúce, vedú k vyvrcholeniu endotoxikózy s jej uvoľnením na úroveň systémového metabolizmu tkanív. Teraz existujú všetky dôvody hovoriť o skutočnom zlyhaní viacerých orgánov, ktoré je založené na hlbokých systémových metabolických poruchách na bunkovej a tkanivovej úrovni.

Symptómy peritonitídy:

Klasifikácia peritonitídy podľa prevalencie

Za zásadne súhlasné a určené možno považovať rozdelenie zápalu pobrušnice na miestne A bežné. Je pravda, že až donedávna sa v domácich zdrojoch častejšie používala iná definícia - difúzna peritonitída. Nemožnosť presného prekladu tejto definície do cudzích jazykov však vyvolala túžbu nahradiť ju medzinárodným konceptom - spoločným. V tomto prípade je lokálna peritonitída rozdelená na ohraničené(zápalový infiltrát, absces) a neobmedzene, keď je proces lokalizovaný iba v jednom z vreciek pobrušnice (V.D. Fedorov, 1974; Savchuk, 1979). Aj tento postoj možno považovať za dohodnutý.

Zdá sa, že táto situácia skutočne odráža súčasnú situáciu. Takže termíny "všeobecná", "totálna" peritonitída sú skôr patoanatomické ako klinické kategórie, pretože túžba uistiť sa napríklad o úplnom zapojení peritonea do zápalového procesu počas operácie je spojená s nevyhnutnou neopodstatnenou dodatočnou traumou.

Pokiaľ ide o izoláciu difúznej peritonitídy, jej definície v rôznych publikáciách nie sú dostatočne špecifické a nejednoznačné. Niekedy sa napríklad navrhuje hodnotiť peritonitídu ako difúznu, ak je do procesu zapojených dve až päť anatomických oblastí brušnej dutiny a ak už viac ako päť oblastí je difúzna peritonitída. napr. Grigoriev a kol., (1996) navrhujú klasifikačnú schému pre pooperačnú peritonitídu, podľa ktorej sa navrhuje, aby sa za difúznu peritonitídu považovalo zapojenie 20 % až 60 % peritonea do zápalového procesu a viac ako 60 % za difúzne. A difúzne sa zasa delí na ohraničené a neobmedzené.

Je nepravdepodobné, že operačný chirurg bude potrebovať a bude schopný vypočítať postihnuté pobrušnice ako percento. Ale hlavná vec je, že takéto stupňovanie prevalencie nemá praktický význam.

Hlavným cieľom klinickej klasifikácie je diferencovaná taktika liečby. V tomto zmysle zásadný význam lokálnej a difúznej peritonitídy plne spĺňa hlavný cieľ. Ak ide o lokálnu peritonitídu, počnúc prístupom spolu s odstránením zdroja, úloha sa redukuje na sanitáciu iba postihnutej oblasti

Perforácia v lekárskom jazyku sa nazýva perforácia tenkého a hrubého čreva. Choroba je nebezpečná. Vyskytuje sa v každom veku, dokonca aj u novorodencov. Rektálna perforácia sa má okamžite liečiť.

Patologické procesy môžu viesť k smrti, pretože je narušená integrita orgánu.

Choroba sa vyvíja na pozadí negatívneho vplyvu určitých faktorov. Patológia je nebezpečná, vyžaduje si pozornosť kvalifikovaného odborníka.

Perforácia čreva narúša celistvosť sliznice, čo môže spôsobiť rôzne komplikácie vrátane smrti. Hneď ako sa objavia príznaky, mali by ste okamžite ísť do nemocnice.

Aké úseky čreva sú ohrozené

Klasifikácia ochorenia je založená na lokalizácii patologických procesov. Ochorenie postihuje hrubé a tenké črevo. Sprevádzané charakteristickými znakmi. Perforácia v hrubom čreve vedie k fekálnej peritonitíde.

Perforácia sigmoidálneho hrubého čreva (kódy ICD-10 v sekcii K63) je nebezpečná, pretože pri poškodení steny orgánu sa obsah dostane do brušnej dutiny. Pri absencii ambulancie môže človek zomrieť.

Perforácia tenkého čreva sa vyskytuje v dôsledku tupého traumy, prenikajúcich rán, požitia ostrých predmetov. To isté platí pre obštrukciu a infekčné choroby.

Perforácia dvanástnika prispieva k rozvoju chemickej peritonitídy. Pri poškodení prednej steny orgánu sa obsah dostane do brušnej dutiny.

Ak patológia zasiahla zadné steny dvanástnika, všetko, čo bolo v ňom, padá do vypchávacieho vrecka. To povedie k vzniku hnisavých procesov.

Ako opláchnuť konečník bez klystíru doma.

Dôvody rozvoja

Existujú určité dôvody, ktoré vyvolávajú rozvoj perforácie črevných stien:

Imunosupresíva a hormóny môžu spôsobiť poškodenie stien hrubého a tenkého čreva.

Symptómy

Pacienti sa obávajú príznakov akútneho brucha. Prejavy naznačujú rýchlo sa rozvíjajúcu patológiu v brušnej dutine. Pacient potrebuje pohotovostnú lekársku starostlivosť.

Klinické príznaky:

Po určitom čase sa príznaky perforácie tenkého čreva stávajú miernymi. Nervové zakončenia sa už prispôsobili rozvíjajúcim sa patologickým procesom. Ale to je dočasná úľava, príznaky postupujú, čo vedie k zhoršeniu stavu pacienta.

Riziko vzniku peritonitídy sa zvyšuje. Postupne sa bolesť vracia, zachytáva nielen určitú oblasť čriev, ale šíri sa po celej brušnej dutine.

Niekedy perforácia vedie k naplneniu blízkeho orgánu obsahom čreva. Ak je to dutina močového mechúra, plyny a všetko ostatné bude vychádzať cez močovú trubicu. Podobný klinický obraz sa vytvára, keď sú črevné slučky ovplyvnené patologickými procesmi. Hovoríme o početných zrastoch a zhubných nádoroch.

Diagnostické opatrenia

Na stanovenie presnej diagnózy je pacient poslaný na lekárske vyšetrenie, sú predpísané testy.

Lekár zvažuje:

Ak uvedené diagnostické metódy nepomohli stanoviť presnú diagnózu, lekár predpíše peritoneálny výplach. Postup zahŕňa punkciu.

Lekári berú tekutinu na výskum. Je potrebné určiť prítomnosť krvi, výkalov, patogénnych mikroorganizmov a leukocytov v ňom.

Spôsoby liečby

S perforáciou čreva je potrebná operácia. Lekár sa spolieha na výsledky diagnózy, berie do úvahy príčiny ochorenia, lokalizáciu lézie a tvorbu priechodného otvoru.

Počas operácie chirurg urobí rez v bruchu. Ak je poškodenie malé, zašite ho.

Ťažké prípady s peritonitídou vyžadujú odstránenie niektorých častí poškodeného orgánu. Tiež malá časť hrubého čreva je privedená na prednú stenu brucha. Môže ísť o dočasné alebo trvalé opatrenie.

Brušná dutina sa premyje infúznym roztokom. Nainštalujte špeciálnu drenáž, cez ktorú vyjde mŕtve tkanivo. Rana sa tak bude hojiť rýchlejšie.

Po operácii je pacient pod neustálym lekárskym dohľadom. Meria sa mu pulz, tlak, objem moču. Uistite sa, že predpíšete antibakteriálne lieky proti patogénnym mikroorganizmom, aby ste obnovili proces absorpcie.

Záver

Perforácia hrubého čreva je taká nebezpečná choroba, že ju možno odstrániť iba chirurgickým zákrokom. Kvalifikovaní lekári odporúčajú okamžite kontaktovať nemocnicu, keď sa objavia prvé príznaky patologických procesov.