Mikrobiálne spánkové apnoe 10. Moderné princípy komplexnej diagnostiky a liečby porúch spánku u detí

syndróm spánkového apnoe môže byť spôsobené obštrukčnými (obezita, malá veľkosť orofaryngu) alebo neobštrukčnými (patológia CNS) príčinami. Spánkové apnoe, zvyčajne zmiešané, kombinuje obštrukčné a neurologické poruchy. Pacienti môžu mať stovky takýchto epizód počas spánku za jedinú noc. Obštrukčné spánkové apnoe je jednou z mnohých porúch spánku.

Frekvencia

- 4-8% z celkovej dospelej populácie. Prevládajúce pohlavie je muž.

Kód podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10:

• G47. 3- spánkové apnoe
• P28. 3- Primárne spánkové apnoe u novorodencov

Syndróm spánkového apnoe: Príčiny

Etiológia a patogenéza

Predmorbídne. Zúženie lúmenu horných dýchacích ciest v dôsledku zvýšenia mandlí, uvuly, mäkkého podnebia, kraniofaciálnych anomálií. Zmenená neurologická kontrola svalového tonusu dýchacích ciest a ventilácie počas spánku. Obštrukčné spánkové apnoe je spôsobené prechodnou obštrukciou horných dýchacích ciest (zvyčajne orofaryngu), ktorá blokuje prúdenie vzduchu počas inhalácie. Príčinou obštrukcie je strata tonusu hltanových svalov alebo genioglossálnych svalov (normálne spôsobujú posun jazyka dopredu zo zadnej časti hltana). Centrálne apnoe nastáva, keď počas epizódy zastavenia dýchania nie je žiadny signál z dýchacieho centra (spôsobuje ďalší dych). V zriedkavých prípadoch je stav sprostredkovaný neurologickými poruchami. Zmiešané spánkové apnoe je kombináciou obštrukčného a centrálneho spánkového apnoe u jedného pacienta.

Genetické aspekty

Môže sa prejaviť spánkové apnoe (107640, Â). syndróm náhlej smrti dieťaťa. Spánkové apnoe, obštrukčné (*107650, B): chrápanie, ospalosť, nepokojné pohyby počas spánku, anosmia. Centrálne letálne apnoe (207720, r): spánkové apnoe, nepravidelné dýchanie, inkontinencia moču, periorálna cyanóza, laktátová acidóza.

rizikový faktor- obezita.

Syndróm spánkového apnoe: príznaky, symptómy

Klinický obraz

Príznaky naznačujúce nočnú obštrukciu horných dýchacích ciest. Chrápanie počas spánku je prvým príznakom ochorenia. Opakované prebúdzanie z nedostatku vzduchu alebo z nevysvetliteľného dôvodu. Príznaky spôsobené poruchou spánku. Ospalosť počas dňa (vrátane epizód krátkodobého zaspávania). Bolesti hlavy ráno. Porušenie koncentrácie pozornosti, pamäti, podráždenosti. Znížené libido. Depresia. Údaje z objektívnej štúdie. Obdobia bez pohybu hrudnej steny. Variabilné pohyby hrudníka po odznení apnoe. Príznaky arteriálnej alebo pľúcnej hypertenzie.

Syndróm spánkového apnoe: liečebné metódy

Liečba

Taktika vedenia

Normalizácia telesnej hmotnosti. Odmietnutie užívať trankvilizéry, prášky na spanie alebo antihistaminiká, ako aj alkoholické nápoje pred spaním. Prevencia oklúzie vytváraním kontinuálneho nazálneho pozitívneho tlaku. Tracheostómia ako extrémna miera vylúčenia z dýchania horných dýchacích ciest. Chirurgická expanzia hrtana a tonzilektómia.

Medikamentózna terapia

Liekom voľby je fluoxetín 20-60 mg. Užívanie lieku môže spôsobiť exacerbáciu glaukómu s uzavretým uhlom alebo ťažkosti s močením. Pri súbežnej supraventrikulárnej tachykardii je potrebná opatrnosť. Alternatívne lieky: medroxyprogesterón, acetazolamid.

Komplikácie

Chronická alebo akútna (zriedkavo) hypoxia. Arytmie srdca. Pľúcna hypertenzia a cor pulmonale.

ICD-10. G47. 3 Spánkové apnoe. P28. 3 Primárne spánkové apnoe u novorodencov

Problém spánku sa stáva veľmi aktuálnym v dôsledku zvýšenia intenzity života, nárastu stresových situácií, množstva prijatých informácií za deň a životného štýlu.

A zo všetkých týchto problémov možno vyzdvihnúť jeden z psychologického hľadiska veľmi významný – problém chrápania alebo, vedecky povedané, problém syndrómu spánkového apnoe. Podľa štatistík sa chrápanie vyskytuje u viac ako 20 % populácie a často nejde o fyziologický jav, ktorý sa môže periodicky vyskytovať u každého (napríklad na pozadí upchatého nosa), ale o chorobu.

Informácie pre lekárov. Existuje samostatný kód pre ICD 10, pod ktorým je zašifrovaný syndróm obštrukčného spánkového apnoe - G47.3. Pri stanovení diagnózy treba uviesť stupeň prejavov, počet periód zástavy dýchania za noc, závažnosť sprievodných syndrómov (kognitívne, emocionálno-vôľové poruchy atď.).

Samotný pojem obštrukčný syndróm spánkového apnoe (OSAS) znamená prítomnosť periodických okamihov zastavenia dýchania počas spánku v dôsledku zníženia mäkkého podnebia, hrtana a iných príčin, sprevádzané chrápaním, zníženou saturáciou krvi kyslíkom, fragmentáciou spánku a dennou ospalosťou. . Počas zástavy dýchania sa človek často prebúdza alebo dochádza k zmene fáz spánku, v dôsledku čoho sa vyvíja chronická spánková deprivácia a únava. Podľa štatistík sa medzi ľuďmi nad 40 rokov vyskytuje chrápanie u viac ako 30 % a plnohodnotný syndróm spánkového apnoe možno diagnostikovať asi u každého dvadsiateho človeka.

Príčiny

Existuje mnoho dôvodov pre rozvoj spánkového apnoe. K tomuto stavu môže viesť obezita, bulbárne poruchy po mŕtvici, svalová slabosť pri myasthenia gravis a amyotrofická laterálna skleróza. Tiež príčiny OSAS môžu byť hypotyreóza, adenoidné výrastky, dyscirkulačné procesy v mozgu. Spravidla ide o kombináciu príčin a takmer vždy ide buď o dedičnú predispozíciu k syndrómu, alebo o obezitu.

Symptómy

Všetky príznaky spánkového apnoe možno rozdeliť v závislosti od frekvencie. Velmi bezne:

• Chrápať.
• Zastavte dýchanie počas spánku viac ako 1 krát.
• Nespokojnosť so spánkom.
• Podráždenosť.
• Ospalosť počas dňa.

Osoba má často nasledujúce príznaky:

• Útoky udusenia v noci.
• Znížená potencia a libido.
• Bolesť hlavy, väčšinou ráno.

Zriedkavo, ale vyskytujú sa aj pri syndróme spánkového apnoe – nočný nekontrolovateľný kašeľ, inkontinencia moču, poruchy vestibulo-koordinácie a iné príznaky.

Diagnostika

Diagnóza obštrukčného spánkového apnoe by mala byť stanovená klinicky a inštrumentálne potvrdená. Na stanovenie klinickej diagnózy je potrebné s istotou identifikovať aspoň tri z nasledujúcich:

• V noci prestaňte dýchať.
• Hlasné chrápanie v noci.
• Nadmerná denná ospalosť.
• Noktúria (zvýšené močenie v noci).
• Nespokojnosť so spánkom v dôsledku poruchy spánku dlhšie ako tri mesiace.
• Zvýšenie krvného tlaku o viac ako 20 mm Hg. ráno alebo priamo v noci.
• Vysoká obezita.

V tomto prípade, čím viac klinických príznakov sa odhalí, tým spoľahlivejšia je diagnóza. Jedinou objektívnou metódou na diagnostikovanie spánkového apnoe je. Záznam zaznamenáva prítomnosť chrápania, jeho trvanie, prerušovanie oronazálneho toku, pulz, saturáciu krvi kyslíkom, odbúranie elektrickej aktivity mozgu () atď. V prítomnosti OSAS saturácia krvi kyslíkom pravidelne klesá na 50-60% alebo menej, čo je spojené s poškodením mozgu. Tiež pri OSAS sa zmeny EKG často vyvíjajú počas zastavenia dýchania. Skríningová metóda výskumu v prítomnosti chrápania môže byť pulzná oxymetria - výskumná metóda, ktorá vám umožní posúdiť index nasýtenia krvi kyslíkom v noci.

Autorské video

Liečba

Liečbu syndrómu obštrukčného spánkového apnoe musia vykonávať neurológovia v úzkej spolupráci s endokrinológmi, kardiológmi a lekármi iných špecializácií. Koniec koncov, hrozbou tohto stavu je vysoké riziko kardiovaskulárnych nehôd, zhoršenie akejkoľvek somatickej patológie a zníženie kvality života ľudí.

Prevencia a čiastočne aj liečba ochorenia by mala byť zameraná na redukciu telesnej hmotnosti (je potrebné dosiahnuť body mass index v rozmedzí 22-27), posilnenie svalstva hrtana (spolupráca s ORL lekárom), endokrinologické riešenia ( korekcia hladiny cukru pri diabetes mellitus, normalizácia hladín hormónov štítnej žľazy s jej patológiou) a ďalšie problémy. Dôležitá je aj pravidelná fyzická aktivita. V tomto ohľade pomôže aj banálne pravidlo 10 000 krokov, presne to by mala byť minimálna kardio záťaž počas dňa.

Symptomatické metódy liečby OSAS sú.

Bohužiaľ neexistujú žiadne presvedčivé údaje o účinnosti určitých liekov. O vplyve liekov na chrápanie a priebeh obštrukčného spánkového apnoe bolo vykonaných mnoho štúdií, no väčšina štúdií trvala krátko (1-2 noci) a výsledky boli skromné. Lieky ako acetazolamid, paroxetín teda vykazovali určitý účinok, ale neboli vždy dobre tolerované a mali malý vplyv na denné symptómy (údaje z Cochrane laboratória).

(Constant Positive Airway Pressure – konštantný pozitívny tlak vzduchu) zariadenie je kompresor, ktorý v noci vytvára konštantný pretlak vzduchu. Tak je možné vyhnúť sa epizódam zastavenia dýchania alebo výrazne znížiť ich frekvenciu. Terapia týmito prístrojmi pokračuje mesiace a dokonca roky, kým sa neodstránia príčiny, ktoré viedli k spánkovému apnoe. Niekedy, v starobe, vysoké riziko náhlej smrti, časté epizódy zastavenia dýchania, neschopnosť odstrániť príčiny ochorenia, terapia sa vykonáva po celý život. Jediným obmedzením rozšíreného používania tejto liečebnej techniky sú vysoké náklady. Cena zariadení začína od 50 000 rubľov a zriedka sa platí z fondov sociálnej podpory alebo fondov zdravotného poistenia.

Literárne zdroje:

R.V. Buzunov, I.V. Legeyda Chrápanie a obštrukčné spánkové apnoe//Návod pre lekárov. Moskva-2010

Buzunov R.V., Eroshina V.A. Závislosť závažnosti syndrómu obštrukčného spánkového apnoe od prírastku hmotnosti po nástupe symptómov chrápania u pacientov // Terapeutický archív. - 2004. - č. 3. - S. 59-62.

Wayne A.M. et al. Syndróm spánkového apnoe a iné respiračné poruchy súvisiace so spánkom: klinika, diagnostika, liečba // Eidos Media.-2002.

Eroshina V.A., Buzunov R.V. Diferenciálna diagnostika obštrukčného a centrálneho spánkového apnoe počas polysomnografickej štúdie // Terapeutický archív.- 1999.- č. 4.- S. 18-21.

Kurlykina N.V., A.V. Pevzner, A.Yu. Litvin, P.V. Galitsin, I.E. Chazová, S.F. Sokolov, S.P. Golitsyn. Možnosti liečby pacientov s dlhotrvajúcou nočnou asystóliou a syndrómom obštrukčného spánkového apnoe vytvorením konštantného pozitívneho tlaku vzduchu v horných dýchacích cestách.// Kardiológia -2009-№6.- ročník 49.- str.

Porucha dýchania v spánku u starších ľudí žijúcich v komunite.//Spánok.- 1991.-14(6).-R.486-95.

Brooks, D. R., L. Horner, L. Kimoff, L. F. Kozar, C. L. Render Teixeira a E. A. Phillipson. 1997. Vplyv obštrukčného spánkového apnoe verzus fragmentácia spánku na reakcie na národný výbor dýchacích ciest pre prevenciu, detekciu, hodnotenie a liečbu vysokého krvného tlaku; Koordinačný výbor národného vzdelávacieho programu o vysokom krvnom tlaku. Siedma správa Spoločného národného výboru pre prevenciu, detekciu, hodnotenie a liečbu vysokého krvného tlaku: správa JNC 7. JAMA. 2003. - 289,- R.2560 -2572.

Elmasry A, Lindberg E, Berne C, a kol. Poruchy dýchania a metabolizmu glukózy v spánku u mužov s hypertenziou: populačná štúdia.// J. Intern. Med.-2001.-249.-R.153-161.

Rudman D., Feller A.G., Nagraj H.S. a kol. Účinky ľudského grouth hormónu u mužov nad 60 rokov // N. Engl J. Med.- 1990.- Vol. 323.- S. 1-6.
Sanner BM, Konermann M, Doberauer C, Weiss T, Zidek W. Poruchy dýchania v spánku u pacientov odoslaných na hodnotenie angíny – asociácia s dysfunkciou ľavej komory. //Clin Cardiol. - 2001.-24.- R. 146 -150.

Syndróm spánkového apnoe (kód ICD-10 - G47.3) je bežná porucha, pri ktorej dochádza ku krátkemu zastaveniu dýchania počas spánku. Samotný človek si nemusí byť vedomý toho, že má počas spánku prestávky v dýchaní. Ak sú zástavy dýchania veľmi krátke, človek sa nezobudí a nepociťuje nepohodlie. Ak sa dych priveľmi zastaví, mozog sa prebudí a prebudí telo, aby odstránilo existujúce hladovanie kyslíkom.

Človek sa tak môže v noci niekoľkokrát zobudiť a pociťovať akútny nedostatok vzduchu. Spánkové apnoe je mimoriadne nebezpečný stav, pretože za určitých okolností môže viesť k príliš dlhému zastaveniu dýchania a viesť k zástave srdca a smrteľnej hypoxii mozgu. Syndróm spánkového apnoe je nebezpečný, pretože jeho rozvoj môže spôsobiť smrť aj mladým ľuďom. V zriedkavých prípadoch bola u detí pozorovaná smrť v dôsledku záchvatov spánkového apnoe.

Klasifikácia typov spánkového apnoe

Existuje mnoho prístupov ku klasifikácii takého stavu ako syndróm spánkového apnoe. Existujú 3 hlavné formy tohto patologického stavu, vrátane obštrukčnej, centrálnej a zmiešanej. Každá z týchto foriem rozvoja má svoje vlastné charakteristiky rozvoja. Napríklad obštrukčné spánkové apnoe sa tvorí v dôsledku oklúzie alebo kolapsu horných dýchacích ciest a regulácia centrálnym nervovým systémom zostáva normálna. Okrem toho je v tomto prípade zachovaná činnosť dýchacích svalov. Podobný variant vývoja spánkového apnoe zahŕňa množstvo samostatných syndrómov vrátane:

• syndróm patologického variantu chrápania;
• obezita-hypoventilačný syndróm;
• syndróm obvyklej hypoventilácie;
• syndróm sprievodnej obštrukcie dýchacích ciest.

Takzvaný hypoventilačný syndróm sa vyvíja v dôsledku neustáleho poklesu možnosti pľúcnej ventilácie a saturácie krvi kyslíkom. Pri patologickom chrápaní pohyb stien hrtana zabraňuje normálnemu vdýchnutiu a výdychu. Syndróm obezity-hypoventilácie sa spravidla pozoruje u veľmi obéznych ľudí a je dôsledkom narušenia výmeny plynov a v dôsledku pretrvávajúceho poklesu saturácie krvi kyslíkom sa pozorujú nočné a denné záchvaty hypoxie.

Pri centrálnej forme syndrómu spánkového apnoe sú príčiny vývoja takéhoto patologického stavu zakorenené v organickom poškodení mozgových štruktúr, ako aj v primárnej vrodenej nedostatočnosti dýchacieho centra v mozgu. V tomto prípade je zastavenie dýchania počas spánku výsledkom porušenia toku nervových impulzov, ktoré riadia prácu dýchacích svalov.

Pri zmiešanej forme spánkového apnoe je respiračné zlyhanie výsledkom kombinácie poškodenia centrálneho nervového systému a obštrukcie dýchacích ciest rôznej etiológie. Tento variant apnoe je zriedkavý. Okrem iného existuje klasifikácia, ktorá zohľadňuje závažnosť prejavov syndrómu spánkového apnoe. Rozlišuje sa mierny, stredný a závažný stupeň priebehu takéhoto porušenia respiračných funkcií počas spánku.

Etiológia a patogenéza spánkového apnoe

Každá forma syndrómu spánkového apnoe má svoje špecifické príčiny vývoja. Centrálna forma spánkového apnoe je zvyčajne dôsledkom:

• zranenie mozgu;
• kompresia zadnej lebečnej jamy rôznej etiológie;
• kompresia mozgového kmeňa;
• parkinsonizmus;
• Alzheimer-Pickov syndróm.

Vzácnou príčinou narušenia dýchacieho centra, ktoré u detí zvyčajne vedie k zástave dýchania počas spánku, sú vrodené anomálie vo vývoji mozgových štruktúr. V tomto prípade dochádza k záchvatom zastavenia dýchania sprevádzaného modrou pokožkou. V tomto prípade neexistujú žiadne patológie srdca a pľúc.

Obštrukčná forma spánkového apnoe sa najčastejšie pozoruje u ľudí, ktorí trpia ťažkými endokrinnými ochoreniami alebo majú nadváhu. Navyše náchylnosť na stres môže vyvolať podobný variant priebehu ochorenia. V niektorých prípadoch je obštrukčná forma spánkového apnoe dôsledkom vrodených anatomických znakov štruktúry nosohltanu.

Napríklad takéto porušenie dýchania sa často pozoruje u ľudí, ktorí majú príliš úzke nosné priechody, zväčšené mäkké podnebie, abnormálnu palatinovú jazylku alebo hypertrofované mandle. Dôležitým bodom vo vývoji obštrukčnej formy spánkového apnoe je dedičná predispozícia, pretože u členov tej istej rodiny, ktorí sú pokrvne príbuzní, možno pozorovať určité chyby.

Obštrukčné spánkové apnoe sa zvyčajne vyvíja v dôsledku kolapsu hltanu, ku ktorému dochádza počas hlbokého spánku. Počas epizódy apnoe sa vyvinie hypoxia, ale signály o tom sa dostanú do mozgu, takže vyšle impulzy na prebudenie.

Keď sa človek prebudí, obnoví sa ventilácia pľúc a práca dýchacích ciest.

Príznaky a komplikácie spánkového apnoe

Pri miernom variante spánkového apnoe, ktorý sa môže vyskytnúť aj u ľudí vo výbornej fyzickej kondícii, človek nemusí mať podozrenie, že má počas spánku krátkodobé zástavy dýchania. Zvyčajne si problém všimnú len tí, ktorí sú alebo spia vedľa osoby trpiacej touto chorobou. V závažnejších variantoch priebehu ochorenia sú jeho charakteristické znaky:

• silné chrápanie;
• nepokojný spánok;
• časté prebúdzanie;
• fyzická aktivita počas spánku.

Apnoe však ovplyvňuje nielen spánok človeka, ale aj jeho každodenný život. Vzhľadom na to, že spánok u ľudí trpiacich spánkovým apnoe je nepokojný, odráža sa to na dennej aktivite. Ľudia so spánkovým apnoe často pociťujú nadmernú ospalosť počas dňa, únavu, zníženú výkonnosť, zhoršenú pamäť a schopnosť koncentrácie a zvýšenú podráždenosť.

U pacientov so spánkovým apnoe sa časom objavia ďalšie zdravotné problémy v dôsledku nedostatočného prísunu kyslíka do telesných tkanív počas spánku. V prvom rade nedostatok kyslíka ovplyvňuje metabolizmus, takže ľudia, ktorí majú túto respiračnú dysfunkciu počas spánku, často rýchlo priberajú. U mužov sa na pozadí tejto poruchy často pozoruje vývoj sexuálnej dysfunkcie.

Ak sa syndróm spánkového apnoe nelieči, nedostatok kyslíka ovplyvňuje srdcovo-cievny systém, takže táto kategória ľudí má často ťažké záchvaty angíny, príznaky srdcového zlyhania a arytmie rôzneho typu. Približne 50 % chorých ľudí má aj komorbidity vrátane CHOCHP, bronchiálnej astmy, ischemickej choroby srdca alebo arteriálnej hypertenzie.

Syndróm spánkového apnoe postupne vedie k rozvoju komplikácií. Vo väčšine prípadov dochádza k rýchlemu a výraznému zhoršeniu kvality života. Aj keď človek predtým nemal problémy so srdcom, ak sú časté prípady zastavenia dýchania počas spánku, choroby kardiovaskulárneho systému sa rýchlo rozvíjajú.

Na pozadí apnoe sa ateroskleróza a ischemická choroba srdca vyvíjajú oveľa rýchlejšie, čo sa môže prejaviť závažnými príznakmi aj v mladom veku. Syndróm spánkového apnoe okrem iného vyvoláva exacerbáciu chronických ochorení človeka. U detí môžu záchvaty spánkového apnoe vyvolať nočnú inkontinenciu moču.

Metódy diagnostiky spánkového apnoe

Diagnóza záchvatov syndrómu apnoe a závažnosti ich priebehu je založená na údajoch získaných od príbuzných pacienta. Príbuzní pacienta by mali spiaceho človeka niekoľko nocí pozorovať a zaznamenávať trvanie prestávok v dýchaní počas spánku.

V zdravotníckom zariadení lekári zvyčajne robia index telesnej hmotnosti (BMI), merajú obvod krku a skúmajú dýchacie cesty na abnormality, ktoré narúšajú normálne dýchanie počas spánku.

Ak otolaryngológ nemôže určiť prítomnosť problému, nevyhnutným opatrením je konzultácia s neurológom.

V tomto prípade je často potrebná riadená polysomnografia, ktorá zahŕňa dlhodobé zaznamenávanie elektrického potenciálu a respiračnej aktivity. Iba komplexná diagnostika umožňuje určiť presné príčiny problému a predpísať adekvátnu liečbu.

Toto video hovorí o chrápaní a spánkovom apnoe:

Metódy liečby syndrómu spánkového apnoe

V súčasnosti sa spánkové apnoe lieči konzervatívnymi a chirurgickými prístupmi. Spôsob terapie úplne závisí od príčiny ochorenia. V prípade, že má človek obštrukčnú formu syndrómu spánkového apnoe, nevyhnutným opatrením je často správanie chirurgických operácií. Chirurgická intervencia má spravidla pozitívny účinok, ak má pacient defekty v nazofarynxe. V závislosti od defektov, ktoré má človek, je možné vykonať korekciu nosovej priehradky, adenoidektómiu, tonzilektómiu a niektoré ďalšie typy operácií, ktoré môžu eliminovať dýchacie ťažkosti o 100%.

V prípade ľahkých foriem spánkového apnoe je možné situáciu upraviť pomocou nefarmakologických prostriedkov.

Napríklad u ľudí trpiacich takouto poruchou dýchania sa syndróm často prejavuje výlučne v polohe na chrbte, takže ak sa vám podarí naučiť pacienta spať na boku, príznaky apnoe zmiznú. Zvýšený hlavový koniec postele okrem iného umožňuje eliminovať záchvaty syndrómu spánkového apnoe. Spravidla stačí, aby bola zvýšená o 20 cm.

Liečba drogami môže dosiahnuť výrazný výsledok iba v niektorých prípadoch. Zvyčajne ľuďom trpiacim spánkovým apnoe môže lekár odporučiť, aby sa kvapky na báze xylometazolínu kvapkali do nosa v noci, čo pomáha zlepšiť dýchanie nosom.

Prispieť k odstráneniu záchvatov nočného apnoe výplachy slabými roztokmi éterických olejov. V niektorých prípadoch, keď iné metódy liečby nepriniesli požadovaný účinok, môže byť indikované použitie hardvérovej ventilácie cez masku, to znamená terapia CPAP.

Prostredníctvom špeciálneho zariadenia sa udržiava normálna úroveň ventilácie pľúc, čo pomáha predchádzať rozvoju záchvatov apnoe. Použitie takýchto zariadení umožňuje zabrániť rozvoju hypoxie a zhoršeniu stavu osoby počas dňa.

Toto video hovorí o syndróme obštrukčného spánkového apnoe:

Používanie takýchto zariadení sa často predpisuje ľuďom trpiacim syndrómom spánkového apnoe na pozadí nadmernej telesnej hmotnosti. Tento spôsob terapie je jedným z najúčinnejších, pretože 100% eliminuje riziko úmrtia človeka na hypoxiu počas spánku.

Aplikácia

Medzinárodná klasifikácia porúch spánku (ICSD) a súlad s jej kódmi ICD-10
	MKRS	ICD-10
1. Disomnie
A. Poruchy spánku z vnútorných príčin
Psychofyziologická nespavosť	307.42-0	F51.0
Skreslené vnímanie spánku	307.49-1	F51.8
Idiopatická nespavosť	780.52-7	G47.0
Narkolepsia	347	G47.4
Opakujúca sa hypersomnia	780.54-2	G47.8
Idiopatická hypersomnia	780.54-7	G47.1
Posttraumatická hypersomnia	780.54-8	G47.1
Syndróm obštrukčného spánkového apnoe	780.53-0	G47.3 E66.2
Centrálny syndróm spánkového apnoe	780.51-0	G47.3 R06.3
Centrálny alveolárny hypoventilačný syndróm	780.51-1	G47.3
Syndróm periodického pohybu končatín	780.52-4	G25.8
syndróm nepokojných nôh	780.52-5	G25.8
Poruchy spánku z bližšie nešpecifikovaných vnútorných príčin	780.52-9	G47.9
B. Poruchy spánku spôsobené vonkajšími príčinami
Nedostatočná spánková hygiena	307.41-1	*F51.0+T78.8
Porucha spánku spôsobená vonkajším prostredím	780.52-6	*F51.0+T78.8
Výšková nespavosť	289.0	*G47.0+T70.2
Porucha regulácie spánku	307.41-0	F51.8
syndróm nedostatku spánku	307.49-4	F51.8
Porucha spánku spojená s neprimeraným časovým obmedzením	307.42-4	F51.8
Porucha súvisiaca so spánkom	307.42-5	F51.8
Nespavosť spojená s potravinovými alergiami	780.52-2	*G47.0+T78.4
Syndróm nočného jedenia (pitia).	780.52-8	F50.8
Porucha spánku spojená so závislosťou od liekov na spanie	780.52-0	F13.2
Porucha spánku spojená so závislosťou od stimulantov	780.52-1	F14.2 F15.2
Porucha spánku spojená so závislosťou od alkoholu	780.52-3	F10.2
Poruchy spánku spôsobené toxínmi	780.54-6	*F51.0+F18.8 *F51.0+F19.8
Poruchy spánku z nešpecifikovaných vonkajších príčin	780.52-9	*F51.0+T78.8
C. Poruchy spánku spojené s cirkadiánnymi rytmami
Syndróm zmeny časových pásiem (syndróm reaktívneho oneskorenia)	307.45-0	G47.2
Porucha spánku spojená s prácou na zmeny	307.45-1	G47.2
Nepravidelné vzorce spánku a bdenia	307.45-3	G47.2
syndróm oneskorenej fázy spánku	780.55-0	G47.2
Syndróm fázy predčasného spánku	780.55-1	G47.2
Cyklus spánok-bdenie iný ako 24-hodinový	780.55-2	G47.2
Poruchy spánku spojené s nešpecifikovanými cirkadiánnymi rytmami	780.55-9	G47.2
2. Parasomnia
A. Poruchy prebúdzania
Ospalá intoxikácia	307.46-2	F51.8
chôdza snov	307.46-0	F51.3
Nočné hrôzy	307.46-1	F51.4
B. Poruchy prechodu spánku a bdenia
Porucha rytmického pohybu	307.3	F98.4
Spánkový myoklonus (úľak)	307.47-2	G47.8
hovoriť o spánku	307.47-3	F51.8
nočné kŕče	729.82	R25.2
C. Parasomnie bežne spojené s REM spánkom
nočné mory	307.47-0	F51.5
spánková paralýza	780.56-2	G47.4
Erektilná dysfunkcia počas spánku	780.56-3	N48.4
Bolestivé erekcie počas spánku	780.56-4	*G47.0+N48.8
Asystólia spojená s REM spánkom	780.56-8	146.8
Porucha správania REM spánku	780.59-0	G47.8
Iné parasomnie
Bruxizmus	306.8	F45.8
Nočná enuréza	780.56-0	F98.0
Syndróm abnormálneho prehĺtania vo sne	780.56-6	F45.8
Nočná paroxyzmálna dystónia	780.59-1	G47.8
Syndróm náhleho nevysvetliteľného nočného úmrtia	780.59-3	R96,0
Primárne chrápanie	780.53-1	R06.5
Spánkové apnoe u dojčiat	770.80	P28.3
Syndróm vrodenej centrálnej hypoventilácie	770.81	G47.3
Syndróm náhleho úmrtia dojčiat	798.0	R95
Benígny spánkový myoklonus novorodenca	780.59-5	G25.8
Ďalšie nešpecifikované parasomnie	780.59-9	G47.9
3. Poruchy spánku spojené so somatickým / duševným ochorením
A. Súvisí s duševnými chorobami
psychózy	290-299	*F51.0+F20-F29
Poruchy nálady	296-301	*F51.0+F30-F39
Úzkostná porucha	300	*F51.0+F40-F43
panická porucha	300	*F51.0+F40.0 *F51.0+F41.0
Alkoholizmus	303	F10.8
Súvisí s neurologickými poruchami
Degeneratívna porucha mozgu	330-337	*G47.0+F84 *G47.0+G10
Demencia	331	*G47.0+F01 *G47.0+G30 *G47.0+G31 *G47.1+G91
parkinsonizmus	332-333	*G47.0+G20-G23
fatálna rodinná nespavosť	337.9	G47.8
Epilepsia súvisiaca so spánkom	345	G40.8 G40.3
Epileptický stav elektrického spánku	345.8	G41.8
Bolesti hlavy súvisiace so spánkom	346	G44.8 *G47.0+G43 *G47.1+G44
C. Súvisí s inými chorobami
Spavá choroba	086	B56
Nočná srdcová ischémia	411-414	I20 I25
Chronická obštrukčná choroba pľúc	490-494	*G47.0+J40 *G47.0+J42 *G47.0+J43 *G47.0+J44
astma súvisiaca so spánkom	493	*G47.0+J44 *G47,0+345 *G47.0+J67
Gastroezofageálny reflux súvisiaci so spánkom	530.1	*G47.0+K20 *G47.0+K21
peptický vred	531-534	*G47.0+K25 *G47.0+K26 *G47.0+K27
Fibróza	729.1	*G47.0+M79.0
Odporúčané poruchy spánku
krátky spánok	307.49-0	F51.8
dlhý spánok	307.49-2	F51.8
Syndróm nedostatočnej bdelosti	307.47-1	G47.8
Fragmentárny myoklonus	780.59-7	G25.8
Hyperhidróza súvisiaca so spánkom	780.8	R61
Porucha spánku spojená s menštruačným cyklom	780.54-3	N95.1 *G47.0+N94
Porucha spánku spojená s tehotenstvom	780.59-6	*G47.0+026.8
Desivé hypnagogické halucinácie	307.47-4	F51.8
Neurogénna tachypnoe súvisiaca so spánkom	780.53-2	R06.8
Laryngospazmus súvisiaci so spánkom	780.59-4	*F51.0+J38.5 ?
Syndróm spánkového apnoe	307.42-1	*F51.0+R06.8

Medzinárodná klasifikácia porúch spánku (ICSD), používaná v modernej somnológii, bola prijatá v roku 1990, iba 11 rokov po zavedení prvej klasifikácie porúch spánku (prijatej v roku 1979), diagnostickej klasifikácie porúch spánku a prebúdzania.

Takéto rýchle nahradenie podľa medicínskych štandardov bolo diktované predovšetkým potrebou systematizovať lavínovitý rastúci tok informácií o spánkovej medicíne.

Toto zintenzívnenie výskumu v oblasti somnológie bolo do značnej miery uľahčené objavením účinnej metódy liečby syndrómu obštrukčného spánkového apnoe pomocou režimu asistovanej ventilácie v roku 1981. To prispelo k výraznému zvýšeniu praktickej orientácie somnológie, zvýšeným investíciám do výskumu spánku, ktorý v krátkom čase priniesol výsledky nielen v skúmaní dýchania počas spánku, ale aj vo všetkých príbuzných vedných odboroch.

Diagnostická klasifikácia porúch spánku a prebúdzania z roku 1979 bola založená na syndromologickom princípe. Hlavnými sekciami v ňom boli insomnia (poruchy iniciácie a udržiavania spánku), hypersomnia (poruchy s nadmernou dennou spavosťou), parasomnie a poruchy cyklu spánok-bdenie. Prax uplatňovania tejto klasifikácie ukázala nedostatočnosť syndromologického prístupu, pretože klinické prejavy mnohých porúch spánku zahŕňajú symptómy patriace do rôznych kategórií podľa tejto položky (napríklad syndróm centrálneho spánkového apnoe sa prejavuje ako sťažnosti na narušený nočný spánok a zvýšená denná ospalosť).

V tomto smere bol v novej klasifikácii použitý nový, progresívnejší patofyziologický prístup ku klasifikácii porúch spánku, ktorý navrhol N. Kleitman v roku 1939. Podľa toho boli medzi primárnymi poruchami spánku rozlíšené dve podskupiny:

1. dyssomnie (vrátane porúch vyskytujúcich sa so sťažnosťami na nespavosť a ospalosť počas dňa)
2. parasomnie (ktoré zahŕňajú poruchy, ktoré narúšajú spánok, ale nespôsobujú sťažnosti na nespavosť alebo dennú ospalosť) (pozri prílohu)

Podľa patofyziologického princípu sa dyssomnie delili na vnútorné, vonkajšie a spojené s poruchami biologických rytmov.

Podľa tejto rubrikizácie sa hlavné príčiny porúch spánku vyskytli buď zvnútra tela (vnútorné) alebo zvonka (vonkajšie). Sekundárne (t. j. spôsobené inými chorobami) poruchy spánku, ako v predchádzajúcej klasifikácii, boli uvedené v samostatnej časti.

Zaujímavosťou je pridelenie v ICRC poslednej (štvrtej) sekcie – „navrhované poruchy spánku“. Zahŕňala tie poruchy spánku, ktorých znalosť v čase prijatia klasifikácie ešte nestačila na rozumné zaradenie do samostatnej kategórie porúch spánku.

Základné princípy organizácie ICRS

1. Klasifikácia vychádza z kódovania Medzinárodnej klasifikácie chorôb revízie IX, jej klinickej modifikácie (MKCH-1X-KM) (pozri prílohu). V tejto klasifikácii sa pre poruchy spánku používajú prevažne kódy #307.4 (neorganické poruchy spánku) a #780.5 (organické poruchy spánku), pričom za bodkou sa zodpovedajúcim spôsobom pridávajú ďalšie číslice. Napríklad: syndróm centrálnej alveolárnej hypoventilácie (780,51-1). Napriek tomu, že od roku 1993 sa na účely kódovania diagnóz v medicíne používa ďalší, desiaty ICD, kódy, ktoré mu zodpovedajú, sa v ICRS zatiaľ neuvádzajú. Existujú však porovnávacie tabuľky pre kódovanie porúch spánku podľa ICD-10 (pozri tabuľku 1.10).
2. ICRS využíva axiálny (axiálny) systém organizácie diagnózy, ktorý umožňuje čo najkompletnejšie zobrazenie hlavnej diagnózy porúch spánku, použitých diagnostických postupov a komorbidít.

   Os A určuje diagnózu porúch spánku (primárnych alebo sekundárnych).

   Napríklad: A. Syndróm obštrukčného spánkového apnoe 780,53-0.

   Os B obsahuje zoznam výkonov, o ktoré sa opieralo potvrdenie diagnózy poruchy spánku. Najčastejšie používané údaje sú polysomnografia a test latencie viacnásobného spánku (MTLS).

   Napríklad: C os obsahuje údaje o prítomnosti sprievodných ochorení podľa ICD-IX.
   Napríklad: C. Arteriálna hypertenzia 401,0

3. Pre čo najkompletnejší popis stavu pacienta a za účelom maximálnej štandardizácie diagnostických postupov môžu byť informácie o jednotlivých osiach A a B doplnené použitím špeciálnych modifikátorov. V prípade osi A to umožňuje odrážať aktuálnu fázu diagnostického procesu, znaky ochorenia a hlavné symptómy. Zodpovedajúce modifikátory sú nastavené v hranatých zátvorkách v určitom poradí. Ich vysvetlenie uvádzame v súlade s týmto poradím.

   Typ diagnózy: predpokladaná [P] alebo definitívna [F].

   Prítomnosť remisie (napríklad počas obdobia liečby syndrómu obštrukčného spánkového apnoe asistovanou ventiláciou)

   Rýchlosť rozvoja porúch spánku (ak je to dôležité pre diagnózu). Uvádza sa v zátvorkách po diagnostikovaní poruchy spánku.

   Závažnosť poruchy spánku. 0 - nie je definované; 1 - ľahké; 2 - mierny; 3 - ťažké. Umiestnené za modifikátorom konečnej alebo predpokladanej diagnózy.

   Priebeh poruchy spánku. 1 - akútna; 2 - subakútne; 3 - chronická.

   Prítomnosť hlavných príznakov.

   Použitie modifikátorov pre os B umožňuje zohľadniť výsledky diagnostických testov, ako aj liečby porúch spánku. Hlavné postupy v somnológii sú polysomnografia (#89,17) a MTLS (#89,18). Na kódovanie výsledkov týchto štúdií sa používa aj systém modifikátorov.

Treba si uvedomiť, že takýto veľmi ťažkopádny systém kódovania somnologických diagnóz sa využíva najmä na vedecké účely, keďže umožňuje štandardizáciu a kontinuitu štúdia v rôznych centrách. V každodennej klinickej praxi sa zvyčajne používa skrátený postup kódovania bez použitia modifikátorov. V tomto prípade diagnóza porúch spánku vyzerá takto:

4. Ďalším princípom organizácie ICRS je štandardizácia textu. Každá porucha spánku je popísaná v samostatnej kapitole v súlade s konkrétnym plánom, ktorý zahŕňa:

1. synonymá a kľúčové slová (zahŕňa výrazy používané predtým a používané teraz na opis poruchy spánku, napríklad - Pickwickov syndróm);
2. definícia poruchy a jej hlavných prejavov;
3. súvisiace prejavy a komplikácie poruchy;
4. priebeh a prognóza;
5. predisponujúce faktory (vnútorné a vonkajšie faktory, ktoré zvyšujú riziko poruchy);
6. prevalencia (relatívna reprezentácia osôb s touto poruchou v určitom časovom bode);
7. debutový vek;
8. pomer pohlaví;
9. dedičnosť;
10. patogenéza utrpenia a patologické nálezy;
11. komplikácie (nesúvisiace s pridruženými prejavmi);
12. polysomnografické a MTLS zmeny;
13. zmeny výsledkov iných metód paraklinického výskumu;
14. odlišná diagnóza;
15. diagnostické kritériá (súbor klinických a paraklinických údajov, na základe ktorých možno túto poruchu diagnostikovať);
16. minimálne diagnostické kritériá (skrátená verzia diagnostických kritérií pre všeobecnú prax alebo pre stanovenie predpokladanej diagnózy, vo väčšine prípadov len na základe klinických prejavov tejto poruchy);
17. kritériá závažnosti (štandardné rozdelenie na miernu, strednú a závažnú závažnosť poruchy; odlišné pre väčšinu porúch spánku; ICRC sa vyhýba uvádzaniu špecifických číselných hodnôt ukazovateľov na určenie závažnosti poruchy – uprednostňuje sa klinické posúdenie) ;
18. kritériá trvania (štandardné rozdelenie na akútne, subakútne a chronické poruchy; vo väčšine prípadov sú uvedené špecifické hraničné hodnoty);
19. bibliografia (uvádzajú sa smerodajné zdroje týkajúce sa hlavných aspektov problému).

V roku 1997 bola vykonaná revízia niektorých ustanovení ICRS, ktorá však neovplyvnila základné princípy organizácie tejto klasifikácie. Boli vykonané iba spresnenia niektorých definícií porúch spánku a kritérií závažnosti a trvania. Revidovaná klasifikácia sa nazýva ICRS-R, 1997, ale mnohí somnológovia sa stále odvolávajú na predchádzajúcu verziu ICRS. Pracuje sa na zavedení kódovania ICD-X do klasifikácie. K tejto záležitosti však nebol zverejnený žiadny oficiálny dokument. Pre praktické účely sa prevažne používajú kódy F51 (poruchy spánku neorganickej etiológie) a G47 (poruchy spánku) (pozri prílohu).

spoločná časť

Spánkové apnoe je potenciálne život ohrozujúca respiračná porucha definovaná ako obdobie asfyxie trvajúce viac ako 10 sekúnd. počas spánku, čo vedie k rozvoju nadmernej dennej ospalosti, hemodynamickým poruchám a nestabilite srdcovej činnosti. (C. Guilleminault, 1978)

Počas zastavenia dýchania počas spánku klesá obsah kyslíka v tele a hromadí sa oxid uhličitý. Tieto zmeny vo vnútornom zložení tela stimulujú mozog, ktorý je nútený sa nakrátko prebudiť a prikázať svalom, aby otvorili dýchacie cesty. Potom človek zaspí a všetko sa opakuje. V závislosti od závažnosti ochorenia sa takéto javy môžu vyskytnúť 5 až 100-krát za každú hodinu spánku a celkové trvanie respiračných prestávok je 3-4 hodiny za noc. Tieto javy narúšajú štruktúru spánku, robia ho povrchným, roztriešteným a neosviežujúcim.

Obštrukčné spánkové apnoe narúša spánok a zvyčajne má za následok únavu, únavu, ospalosť, podráždenosť, problémy s pamäťou, myslením, koncentráciou a zmeny osobnosti. Pacienti so spánkovým apnoe častejšie zaspávajú v nevhodný čas, častejšie sa stávajú účastníkmi dopravných nehôd a častejšie sa im stanú úrazy v práci.

Obštrukčné spánkové apnoe má negatívny vplyv na kardiovaskulárny systém a prispieva k rozvoju arteriálnej hypertenzie a arytmií.

Obštrukčné spánkové apnoe má negatívny vplyv na priebeh a zhoršuje prognózu chronických obštrukčných ochorení pľúc (CHOCHP, bronchiálna astma).

Diagnóza spánkového apnoe je stanovená v prítomnosti charakteristických symptómov a markerov ochorenia, ktoré sú identifikované počas klinickej štúdie a dotazníka. Na potvrdenie diagnózy sa používa polysomnografická alebo polygrafická (kardiorespiračná monitorovacia) štúdia.

Hlavnou metódou liečby je neinvazívna ventilácia pľúc, udržiavanie konštantného pozitívneho tlaku v dýchacích cestách počas spánku (terapia CPAP).

• Klasifikácia
  • Periodické dýchanie (Cheyne-Stokes) a centrálne spánkové apnoe (CAS)

    Periodické dýchanie (Cheyne-Stokes) a centrálne spánkové apnoe (CAS) je ochorenie definované ako zastavenie dýchania počas spánku v dôsledku zastavenia nervových impulzov do dýchacích svalov. Periodické dýchanie sa týka pravidelného objavenia sa a vymiznutia ventilácie v dôsledku kolísania toku centrálnych respiračných impulzov.

    U niektorých pacientov môže periodické dýchanie zahŕňať krátku epizódu apnoe, ktorá má centrálny pôvod. V takýchto prípadoch možno centrálne apnoe považovať za „komplikáciu“ periodického dýchania. Keďže oba tieto typy patologického dýchania sa vyskytujú v klinickej praxi a sú charakterizované spoločnými základnými patogenetickými mechanizmami, sú klasifikované ako jedna skupina chorôb.

• Epidemiológia

  Štúdie rôznych rokov preukazujú rôznu prevalenciu OSAHS v ľudskej populácii. Takže v štúdiách Stradlinga J. R. et al. (1991) a Younga T. So spoluautormi (1993), ktoré sú referenčné pre svoju dobu, bola prevalencia OSAHS 5 – 7 % celkovej populácie staršej ako 30 rokov. . Ťažkými formami ochorenia trpelo asi 1 – 2 % tejto skupiny ľudí. U symptomatických pacientov starších ako 60 rokov sa výskyt OSAHS prudko zvýšil a dosiahol 30 % u mužov a 20 % u žien. U symptomatických pacientov starších ako 65 rokov už výskyt ochorenia dosiahol 60 %, bez ohľadu na pohlavie.

  V súčasnosti sa za najvýznamnejšiu epidemiologickú štúdiu považuje Wisconsin Sleep Cohort Study (2003), na ktorej sa zúčastnilo viac ako 12 000 pacientov. Štúdia ukázala, že prevalencia OSAHS v populácii je 10-12%, čo znamená, že prakticky každý siedmy obyvateľ Európy a Severnej Ameriky má chronické poruchy dýchania počas spánku. Takáto vysoká frekvencia výskytu choroby hovorí o „pandémii choroby“.

  Klinicky významné respiračné poruchy (RDI > 15 udalostí/hodinu) sa pozorovali u 24 % mužov a 9 % žien vo veku 30 až 60 rokov. Viac ako 36 % symptomatických pacientov s OSAHS má sprievodnú patológiu (ICHS, hypertenzia, chronická obštrukčná choroba pľúc, bronchiálna astma), ktorá výrazne zhoršuje priebeh ochorenia.

• Kód ICD-10 G47.3 - Spánkové apnoe

Etiológia a patogenéza

Etiologické faktory syndrómu obštrukčného spánkového apnoe-hypopnoe (OSAHS) zostávajú nedostatočne pochopené a nedostatočne pochopené. Hlavné sú: prírastok hmotnosti a obezita, stres, metabolické poruchy, endokrinná patológia, lézie CNS.

• Patogenetické mechanizmy obštrukčného spánkového apnoe

  Napriek veľkej pozornosti venovanej rôznym aspektom etiológie a patogenézy spánkového apnoe dodnes neexistujú jasné myšlienky vysvetľujúce všetky aspekty tohto javu. Najmenej sporné sú myšlienky o procesoch, ktoré sú základom rozvoja oklúzie horných dýchacích ciest.

• Zvukový fenomén vibrácií mäkkých tkanív hltana - chrápanie

  Zvuk, ktorý vydáva množstvo pacientov s OSAHS, nazývaný v každodennom živote chrápanie, a spánkové apnoe nie sú synonymá. Chrápanie alebo chrápanie je zvuk, ktorý vzniká v dôsledku vibrácií mäkkých tkanív orofaryngeálnej oblasti v dôsledku nízkeho svalového tonusu. Chrápanie je len znakom toho, že pacient je ohrozený rozvojom spánkového apnoe.

  Proces pripomína pohyb vody cez elastickú trubicu. Ak voda netečie normálne, trubica bude vibrovať. To isté sa deje s dýchacími cestami, keď sú čiastočne uzavreté. Chrápajúcich pacientov možno rozdeliť do niekoľkých rôznych kategórií. Na jednej strane vidíme pacientov s chrápaním, ktorí nemajú klinicky významné problémy. Na druhej strane chrápajúci pacienti trpiaci spánkovým apnoe. V strede budú pacienti, u ktorých je chrápanie kombinované so zvýšeným odporom dýchacích ciest voči prúdeniu vzduchu. Takíto pacienti nemajú spánkové apnoe, avšak kvôli dýchavičnosti a potrebe prekonať vysoký odpor dýchacích ciest (zvýšená práca pri dýchaní) sa počas spánku viackrát prebúdzajú, čo u nich spôsobuje nadmernú dennú ospalosť, letargiu a zníženú výkonnosť. .

• Patogenéza centrálneho spánkového apnoe

  Centrálne spánkové apnoe nie je nezávislou chorobou, ale zahŕňa skôr niekoľko typov porúch, pri ktorých je hlavnou udalosťou zastavenie toku centrálnych efektorových impulzov do dýchacích svalov. V dôsledku toho dochádza k poklesu pľúcnej ventilácie, ktorá spúšťa hlavný reťazec udalostí, podobný tým, ktoré boli opísané skôr pri syndróme obštrukčného spánkového apnoe (obr. 5).

  
  Ryža. 5. Grafické trendy demonštrujú mechanizmus rozvoja centrálneho spánkového apnoe a periodického dýchania spojeného so zvýšením prahovej hladiny PaCO 2 v krvi, ktorá udržiava normálny rytmus dýchania. Označenia: prúdenie vzduchu (Flow); hypopnoe (H), apnoe (A), pulz (Pulse), saturácia krvi (SaO 2), desaturačné epizódy (Ds), časová škála (hh:mm:ss) (upravené z Bradley TD, Phillipson EA: Central Sleep apnea Clin Chest Med 13:493-505, 1992).

  Na základe teoretických, experimentálnych a klinických údajov boli stanovené dva základné mechanizmy, ktoré spôsobujú zastavenie príjmu centrálnych respiračných impulzov v čase nástupu spánku.

  Prvý mechanizmus predpokladá existenciu zjavných defektov v systéme kontroly dýchania alebo porúch nervovosvalového prenosu. Takéto poruchy vedú k syndrómu chronickej alveolárnej hypoventilácie, ktorý sa prejavuje hyperkapniou počas dňa. Najzrejmejší mechanizmus takýchto porúch sa však stáva na začiatku spánku, keď je minimálny stimulačný účinok zo strany behaviorálnych, kortikálnych a retikulárnych faktorov, ktoré vysielajú impulzy do neurónov dýchacieho centra v mozgovom kmeni. V tomto okamihu sa funkcia dýchania stáva extrémne závislou od metabolického systému kontroly dýchania poškodeného základným ochorením.

  Na rozdiel od centrálneho spánkového apnoe, ktoré sa vyvíja na pozadí existujúcich porušení systému regulácie respiračných funkcií a neuromuskulárneho prenosu, sa záchvaty periodického dýchania vyvíjajú na pozadí prechodných výkyvov alebo nestability pôvodne neporušeného systému kontroly dýchania. Takéto poruchy sa vyvíjajú v stave ospalosti alebo povrchného spánku. Keďže neexistujú žiadne zjavné poruchy kontroly dýchania nad príjmom respiračných impulzov, hladina PaCO 2 v stave bdelosti alebo non-REM spánku je zvyčajne normálna alebo mierne znížená.

  K takýmto prechodným výkyvom hladiny PaCO 2 najčastejšie dochádza pri prechode zo stavu bdelosti do stavu spánku. Počas bdelosti sa zvyčajne udržiava vysoký stupeň pľúcnej ventilácie pravidelným príjmom nervových dýchacích impulzov, preto je hladina PaCO 2 nižšia ako pri hlbokom spánku. Nedostatok pravidelnosti v prijímaní takýchto impulzov pri prechode z bdelosti do spánku vedie k tomu, že hodnota PaCO 2 adekvátna bdelosti klesá a dostáva sa pod prijateľnú úroveň potrebnú na udržanie dýchania v stave spánku.

  V prípadoch, keď je hodnota PaCO 2 počas bdelosti spočiatku pod prahovou hodnotou potrebnou na vytvorenie rytmu dýchania počas spánku, po prechode do spánku sa rozvinie apnoe. Bude existovať, kým hodnota PaCO 2 nestúpne na správnu prahovú úroveň. Ak sa momenty zvýšenia PaCO 2 a nástupu modrého spánku zhodujú, dýchanie sa stane rytmickým bez epizód apnoe alebo hypopnoe.

  Stav prechodu z bdelosti do spánku je však charakterizovaný opakovanými výkyvmi v činnosti centrálneho nervového systému. S každým rýchlym prechodom zo spánku do bdenia sa hladina PaCO 2 zvyšuje, čo vedie k „hyperkapnii bdelosti“. V dôsledku toho sa pozoruje zvýšenie pľúcnej ventilácie v súlade so známou odpoveďou receptora počas bdelosti na zvýšenie CO2, čo vedie k rozvoju fázy hyperpnoe v rámci periodického dýchania. Zmeny pľúcnej ventilácie počas prechodu zo spánku do bdenia odzrkadľujú zmeny počas prechodu z bdelosti do spánku. Tento cyklus, ktorý je striedaním hypopnoe (alebo apnoe) a hyperpnoe, sa opakuje dovtedy, kým sa nenastolí stabilný stav spánku.

  V rámci takejto schémy udalostí závažnosť ventilačných porúch závisí od stavu centrálneho nervového systému, rozdielov medzi hodnotami PaCO 2 v bdelom a spánku, ako aj od rýchlosti nástupu kompenzačnej respiračnej odpovede v bdelosti. stav k obsahu CO 2 v krvi. Akýkoľvek faktor, ktorý zvyšuje tieto rýchlosti, zvyšuje šancu na rozvoj periodického dýchania a centrálneho spánkového apnoe. Napríklad pri pobyte v značnej výške alveolárna hyperventilácia pľúc, ktorá je spôsobená hypoxiou, prispieva k zníženiu indexu PaCO 2 . Zároveň jeho hodnota výrazne klesá pod prahovú hodnotu potrebnú na udržanie rytmu dýchania počas spánku. Hypoxia vedie k zvýšeniu rýchlosti odpovede receptora na CO2.

  Preto je pre osoby vo vysokých nadmorských výškach typické prerušované dýchanie s krátkymi epizódami centrálneho apnoe, ktoré sa striedajú s intenzívnymi obdobiami hyperpnoe. Podobne pri akomkoľvek ochorení srdca alebo pľúc, ktoré vedie k hypoxii a alveolárnej hyperventilácii počas bdelosti, existuje vysoká pravdepodobnosť rozvoja periodického dýchania a centrálneho apnoe u týchto pacientov počas nástupu spánku.

• Patogenéza porúch spojených so spánkovým apnoe

  Hlavný sled dejov vedúcich k rozvoju obštrukčného spánkového apnoe prispieva k vzniku derivačných fyziologických reakcií, ktoré spôsobujú rozvoj charakteristických klinických prejavov (symptómov) a komplikácií OSAHS (obr. 6).

  Ryža. 6. Schéma fyziologických následkov a klinických prejavov spánkového apnoe (upravené podľa Phillipson EA: Sleep apnea. Med Clin North Am 23:2314-2323, 1982.).

  Aké fyziologické zmeny nastávajú počas spánkového apnoe?

  Pri zástave dýchania klesá obsah kyslíka v tele a hromadí sa oxid uhličitý. Tieto zmeny vo vnútornom zložení tela stimulujú mozog, ktorý je nútený sa nakrátko prebudiť a prikázať svalom, aby otvorili dýchacie cesty. Potom človek zaspí a všetko sa opakuje. Spánok človeka s obštrukčným spánkovým apnoe je proces striedania dvoch stavov: nabral vzduch a „ponoril sa“ do spánku, vzduch ušiel – zo spánku sa „vynoril“, prebudil sa. V závislosti od závažnosti ochorenia sa takéto javy môžu vyskytnúť 5 až 100-krát za každú hodinu spánku a celkové trvanie respiračných prestávok je 3-4 hodiny za noc. Tieto javy narúšajú štruktúru spánku, robia ho povrchným, roztriešteným a neosviežujúcim. Zároveň predstavujú viacnásobnú záťaž pre telo naladené na odpočinok a menia stav autonómneho nervového systému, ktorý reguluje funkciu vnútorných orgánov. V období obštrukčnej zástavy dýchania sú dýchacie pohyby zachované. Pri pokusoch o nádych cez uzavreté dýchacie cesty dochádza k výraznému poklesu tlaku v hrudníku, čo ovplyvňuje vnútorné baroreceptory a má negatívny vplyv na kardiovaskulárny systém.

  Aké sú účinky obštrukčného spánkového apnoe na telo?

  Spánok nie je čas „odškrtnutý“ z aktívneho života. Spánok je aktívny stav, ktorý je dôležitý pre každodennú obnovu nášho duševného a fyzického zdravia. Obštrukčné spánkové apnoe narúša spánok a zvyčajne má za následok únavu, únavu, ospalosť, podráždenosť, problémy s pamäťou, myslením, koncentráciou a zmeny osobnosti. Pacienti so spánkovým apnoe častejšie zaspávajú v nevhodný čas a častejšie sa stávajú účastníkmi dopravných nehôd a majú viac pracovných úrazov. Obštrukčné spánkové apnoe má negatívny vplyv na kardiovaskulárny systém. Viac ako 50 % pacientov so spánkovým apnoe má arteriálnu hypertenziu. Priemerná hladina krvného tlaku sa ráno zvyšuje takmer lineárne so zvyšujúcou sa frekvenciou apnoe. Poruchy srdcového rytmu počas spánku môžu byť spôsobené aj obštrukčným spánkovým apnoe. Pribúdajú klinické dôkazy, že obštrukčné spánkové apnoe je príčinou mŕtvice, najmä u mladých mužov. Vplyv obštrukčného spánkového apnoe na rozvoj ischémie myokardu a infarktu myokardu u pacientov s ochorením srdcových ciev je povolený a skúmaný. Obštrukčné spánkové apnoe má negatívny vplyv na priebeh a zhoršuje prognózu chronických obštrukčných ochorení pľúc (CHOCHP, bronchiálna astma, chronická obštrukčná bronchitída a pod.).

  • Patogenéza kardiovaskulárnych porúch spojených so spánkovým apnoe

    Vývoj kardiovaskulárnych porúch u pacientov so spánkovým apnoe je spôsobený niekoľkými fyziologickými mechanizmami. V období obštrukčného spánkového apnoe, v čase jeho vzniku alebo ukončenia, dochádza k zvýšeniu systémového arteriálneho tlaku. Takéto zvýšenie je výsledkom aktivácie sympatického spojenia nervového systému a reflexnej vazokonstrikcie v dôsledku akútnej asfyxie, aktivačných reakcií a zmien vnútrohrudného tlaku (obr. 7).

    
    7 Záznam aktivity sympatiku nervového systému (z peroneálneho nervu) a dynamiky krvného tlaku u pacientov s OSAHS Obr. Na začiatku epizódy spánkového apnoe (OSA) je potlačený vplyv sympatického spojenia nervového systému na svaly. Zvyšuje sa, keď sa arteriálna saturácia kyslíkom znižuje (nezobrazené), pričom maximum dosahuje na konci epizódy obštrukčného spánkového apnoe, po ktorej je tento účinok prudko potlačený nafukovaním pľúc. Vzostup krvného tlaku (TK) dosahuje maximum ihneď po dosiahnutí bodu najvyššieho vplyvu sympatického spojenia nervového systému na svaly s rozvojom aktivačnej reakcie (znázornené šípkami). Ďalšie kanály zhora nadol: elektrookulogram (EOG), elektroencefalogram (EEG), elektromyogram (EMG), elektrokardiogram (EKG) a respiračná dynamika (RESP) (upravené podľa Somers VK, Dyken ME, Clary MP a kol.: Sympatický nervový systém mechanizmy pri obštrukčnom spánkovom apnoe J Clin Invest 96:1897-1904, 1995).

    Po obnovení dýchania dochádza k poklesu krvného tlaku na počiatočnú úroveň. Na rozdiel od zdravých jedincov však pacienti s OSAHS nevykazujú pokles priemerného krvného tlaku počas spánku. Viac ako 50 % pacientov s OSAHS počas spánku má systémovú artériovú hypertenziu v dôsledku vysokej a predĺženej aktivity sympatického nervového systému, zvýšenej koncentrácie norepinefrínu v krvnej plazme a zhoršenej vazodilatačnej reakcie endotelu. Výsledky experimentálnych štúdií na zvieratách modelujúcich túto poruchu naznačujú, že obštrukčné spánkové apnoe vedie k stabilnému zvýšeniu krvného tlaku po prebudení.

    V posledných rokoch sa získalo veľké množstvo klinických a experimentálnych údajov, ktoré naznačujú, že okrem systémovej hypertenzie má obštrukčné spánkové apnoe akútne aj chronické negatívne účinky na funkciu ľavej komory. Akútny účinok spočíva v tom, že na pozadí nadmerného negatívneho vnútrohrudného tlaku vytvoreného počas epizód obštrukčného spánkového apnoe dochádza k zníženiu tepového objemu srdca a srdcového výdaja so zvyšujúcim sa afterloadom ľavej komory a znížením jej predpätia. Negatívny vnútrohrudný tlak počas spánkového apnoe môže dosiahnuť -90 cm H 2 O (-65 mm Hg), čo spôsobuje zvýšenie transmurálneho tlaku v ľavej komore srdca, čo prispieva k rozvoju afterloadu v tejto časti srdca. Jeho zvýšenie vedie k výraznému zníženiu predpätia ľavej komory ovplyvnením interakcie ľavej a pravej časti srdca.

    Podobný mechanizmus účinku nadmerného negatívneho vnútrohrudného tlaku na tepový objem srdca a srdcový výdaj je najvýraznejší u pacientov s poruchou funkcie ľavej komory. Akútne sa rozvíjajúce hemodynamické poruchy spôsobené epizódami obštrukčného spánkového apnoe môžu prispieť k rozvoju nočnej angíny pectoris a kardiogénneho pľúcneho edému, ktoré boli zaznamenané u pacientov s OSAHS v mnohých štúdiách.

    Periodické epizódy hypoxie, pozorované počas epizód obštrukčného spánkového apnoe, majú negatívny vplyv na prácu ľavej komory tým, že ovplyvňujú jej kontraktilitu, preload a afterload. Zvýšenie tlaku v pľúcnici v dôsledku hypoxie v dôsledku spánkového apnoe bráni vyprázdneniu pravej komory a vedie k zníženiu rýchlosti dosiahnutia diastoly oboma komorami.

    Takéto účinky, ako aj dôsledky negatívneho vnútrohrudného tlaku môžu viesť k narušeniu plnenia ľavej komory. Úlohou hypoxie je prudké zvýšenie systémového krvného tlaku prostredníctvom stimulačného účinku na sympatický nervový systém. Je dôležité, aby tieto účinky boli najvýraznejšie u pacientov trpiacich kongestívnym srdcovým zlyhaním. V dôsledku zvýšenej záťaže ľavej komory a stimulácie sympatikových vplyvov na srdce sa pozoruje zvýšená potreba kyslíka srdcového svalu, čo môže viesť k ischémii myokardu, nočnej angíne a srdcovým arytmiám u pacientov s koronárnou chorobou srdca a obštrukčné spánkové apnoe. Vzhľadom na vzťah príčiny a následku bol vyvinutý koncept, podľa ktorého na pozadí OSAHS môže dôjsť k náhlej smrti počas spánku. Neexistujú však žiadne spoľahlivé údaje na podporu tohto konceptu.

    Avšak Gula a spol. (2004) vykonali retrospektívnu analýzu údajov získaných z prieskumu 112 pacientov, ktorí podstúpili polysomnografickú štúdiu a následne utrpeli náhlu smrť v dôsledku kardiovaskulárneho ochorenia. Pacienti boli zo štúdie vylúčení, ak nebol známy čas úmrtia alebo príčina náhlej smrti nesúvisela s kardiovaskulárnym ochorením. Autori porovnávali frekvenciu náhleho úmrtia spojeného s ochorením srdca v skupine pacientov s OSAHS počas dňa v štyroch 6-hodinových intervaloch (od 06 do 12 hodín, od 12 do 18 hodín, od 18 do 24 hodín a tiež od r. 24 až 24 až 06:00 hod.) s frekvenciou náhlej kardiovaskulárnej smrti v celej populácii. Porovnanie sa uskutočnilo aj s očakávanou úmrtnosťou 25 %, ak sa vyskytla vo všetkých 4 intervaloch. Miery náhlej smrti pre celú populáciu boli prevzaté z predtým publikovaných údajov z rozsiahlej štúdie náhlej kardiovaskulárnej smrti.

    Frekvencia náhleho úmrtia na srdcové ochorenie bola u pacientov s OSAHS v časovom intervale od 24. do 06. hodiny ráno významne vyššia ako v bežnej populácii (46 % vs. 21 %) a vyššia ako očakávaná úmrtnosť (46 % vs. 25 %). Naopak, výskyt náhlej kardiovaskulárnej smrti u pacientov s OSAHS bol signifikantne nižší v časovom intervale od 06. do 12. hodiny ako v bežnej populácii (20 % vs. 41 %) a výrazne nižší v časovom intervale od 12. do 12. hodiny. 18 hodín (9 % oproti 26 %).

    Závažná OSAHS, definovaná pomerom apnoe a hypopnoe, je spojená s vyšším relatívnym rizikom náhlej smrti na kardiovaskulárne ochorenia (1,87 % a 2,61 %) ako u pacientov s miernou a stredne závažnou závažnosťou ochorenia a tiež v porovnaní s celkovým populácia. Autori pripúšťajú, že u pacientov s OSAHS na pozadí opakovaných epizód apnoe môžu pôsobiť rôzne patofyziologické mechanizmy zvyšujúce riziko náhlej kardiovaskulárnej smrti, a to: hypoxémia, ischémia myokardu, arytmia, zvýšená aktivita sympatiku, arteriálna hypertenzia faktory agregácie krvných doštičiek. Tiež naznačili, že niektoré prípady náhlej nočnej smrti v dôsledku srdcových a cievnych ochorení v bežnej populácii môžu predstavovať nerozpoznaný syndróm OSA.

    Aj keď táto štúdia dokázala preukázať zvýšený výskyt náhlej smrti v čase od 24:00 do 06:00 u pacientov s OSAHS, má svoje nevýhody, ktoré treba brať do úvahy. Študijná populácia bola staršia (priemerný vek 70 rokov) a v štúdii sa použili iba historické kontroly.

    V súčasnosti rastúci počet prebiehajúcich štúdií naznačuje vzťah medzi obštrukčným spánkovým apnoe a chronickou dysfunkciou ľavej komory. Záujem o takéto štúdie je spôsobený skutočnosťou, že schopnosť obštrukčného spánkového apnoe spôsobiť závažné zlyhanie ľavej komory v neprítomnosti dlhodobej arteriálnej hypertenzie, koronárnej choroby srdca alebo dysfunkcie myokardu nebola spoľahlivo stanovená. U mnohých pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním však na pozadí eliminácie obštrukčného spánkového apnoe došlo k významnému zlepšeniu ejekčnej frakcie ľavej komory, ako aj k zníženiu závažnosti dyspnoe počas cvičenia. Treba poznamenať, že u pacientov s OSAHS dochádza k trvalému zvýšeniu aktivity sympatického spojenia nervového systému, ako aj k zvýšeniu koncentrácie noradrenalínu v krvnej plazme. Je však známe, že prežívanie pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním je nepriamo úmerné aktivite sympatických vplyvov nervového systému na srdce a koncentrácii norepinefrínu v plazme v krvi, čo je možné vysvetlenie negatívneho vplyv obštrukčného spánkového apnoe na prežitie takýchto pacientov s kombináciou dvoch patológií.

    Obštrukčné spánkové apnoe môže ovplyvniť kardiovaskulárny systém stimuláciou agregácie krvných doštičiek, zvýšenou zrážanlivosťou krvi, zvýšeným obsahom zápalových mediátorov, ako aj reaktívnych foriem kyslíka. Všetky tieto faktory sa podieľajú na procese aterogenézy a tvorbe arteriálnych trombov. Pri liečbe OSAHS dochádza k výraznému zníženiu produkcie reaktívnych foriem kyslíka, zníženiu expresie adhéznych molekúl a adherencie leukocytov k endotelovým bunkám, ako aj k zníženiu hladiny endotelového rastového faktora. Rastúci počet štúdií naznačuje, že obštrukčné spánkové apnoe môže byť nezávislým rizikovým faktorom pre rozvoj metabolického syndrómu, zvýšenej inzulínovej rezistencie. Pri liečbe tohto ochorenia dochádza k zvýšeniu citlivosti na inzulín, nezávisle od chudnutia.

    Pretrvávajúca pľúcna hypertenzia sa vyvinie u 10–15 % pacientov s OSAH, čo vedie k zlyhaniu pravého srdca. Je dokázané, že pri epizódach obštrukčného spánkového apnoe dochádza k náhlemu spazmu pľúcnych ciev. V bdelom stave u takýchto pacientov je tlak v pľúcnej tepne spravidla normálny. Pri existujúcej konštantnej nočnej pľúcnej hypertenzii počas dňa sa zaznamenáva hypoxémia a hyperkapnia, ktoré dopĺňajú výrazné narušenie saturácie krvi kyslíkom počas noci. Poruchy arteriálnych krvných plynov počas dňa sú zvyčajne spôsobené kombináciou obezity s obštrukciou dýchacích ciest a zníženým prenosom respiračných impulzov. Zostáva však nejasné, či izolovaná nočná hypoxémia súvisí s rozvojom pravostranného srdcového zlyhania? Chronická hyperkapnia sa vyvinie u 10-15% pacientov s OSAHS. Kombinácia zlyhania pravého srdca, obezity a dennej ospalosti sa nazýva Pickwickov syndróm alebo obezita-hypoventilačný syndróm. V prítomnosti chronického nadbytku oxidu uhličitého sa zaznamenáva obezita, mierna až stredne závažná obštrukcia dýchacích ciest a zníženie citlivosti chemoreceptorov so znížením prenosu respiračných impulzov. Kombinácia týchto porúch pomáha znižovať ochranné mechanizmy hyperventilácie, ktorá sa vyvíja medzi epizódami nočnej obštrukcie, čím bráni eliminácii porúch arteriálnych krvných plynov charakteristických pre epizódy obštrukčného spánkového apnoe.

Klinika a komplikácie

• Hlavné príznaky
  • Skupina všeobecných symptómov
    • Nočné chrápanie.
    • Časté nočné budenie, nepokojný spánok.
    • Zvýšenie telesnej hmotnosti.
    • Zastavuje dýchanie počas spánku (podľa svedectva iných).
  • Skupina neurofyziologických porúch
    • Nadmerná denná ospalosť.
    • "Znížená energia", únava.
    • Znížená koncentrácia, pamäť.
  • Skupina porúch kardiovaskulárneho systému
    • Zvýšený krvný tlak (u pacientov s arteriálnou hypertenziou má 35 % pacientov obštrukčné spánkové apnoe).
    • 3-4 krát častejší rozvoj infarktov myokardu a mozgových príhod.
    • Arytmie srdca.
    • rozvoj chronického srdcového zlyhania.
    • "Pickwickov syndróm" je kombináciou zlyhania pravého srdca, obezity a dennej ospalosti.

• Hlavné klinické prejavy obštrukčnej spánkovej apnoe

  Klinické prejavy spánkového apnoe sa delia do dvoch skupín.

  • Prvá skupina klinických príznakov

    Ovplyvňuje neuropsychologickú a behaviorálnu sféru. Predpokladá sa, že sa vyvíjajú priamo z opakovaných prebudení, ku ktorým dochádza pri ukončení každej epizódy spánkového apnoe, hoci ich vzťah s opakujúcimi sa obdobiami cerebrálnej hypoxie nemožno vylúčiť.

    U pacientov s OSAHS sú často pozorované neuropsychologické a behaviorálne reakcie. Vyjadrujú sa vo forme nadmernej dennej ospalosti, "zníženia energie", únavy, ktoré zaujímajú popredné miesto medzi sťažnosťami pacienta. V počiatočných štádiách ochorenia sa nadmerná denná ospalosť vyvíja najmä v pasívnom stave, napríklad pri pozeraní televízie alebo pri čítaní v sede. S progresiou ochorenia však nadmerná denná ospalosť ovplyvňuje všetky formy dennej aktivity a stáva sa významným invalidným rizikovým faktorom.

    Pri vykonávaní testov na posúdenie schopnosti sústrediť sa počas jazdy sa zistila skutočnosť, že u pacientov s OSAHS došlo k jej významnému zhoršeniu. Zároveň hlavné ukazovatele frekvencie dopravných nehôd u pacientov so spánkovým apnoe výrazne prevyšovali kontrolnú skupinu. Prejavy nadmernej dennej ospalosti veľmi často súvisia s rôznymi intelektuálnymi poruchami, stratou pamäti, poruchami myslenia a zmenami osobnosti.

    Aj keď sú všetky tieto príznaky spôsobené fragmentáciou spánku, absenciou štádií hlbokého spánku, s rovnakou závažnosťou respiračných porúch u takýchto pacientov počas dňa, existuje rôzny stupeň závažnosti týchto príznakov. Okrem toho si pacient veľmi často neuvedomuje, že má nadmernú dennú ospalosť alebo poruchy vyšších mozgových funkcií. Preto pri zbere anamnézy ochorenia zohráva dôležitú úlohu rozhovor s členmi rodiny pacienta.

  • Druhá skupina klinických príznakov

    Zahŕňa kardiovaskulárne a respiračné prejavy, ktoré sú z veľkej časti, ale nie výlučne, spôsobené epizódami rekurentnej nočnej asfyxie.

    Najčastejším respiračným prejavom pozorovaným v noci je hlasité chrápanie, čo naznačuje zúženie horných dýchacích ciest. Chrápanie existuje u pacienta spravidla mnoho rokov pred rozvojom iných symptómov. U mnohých pacientov sa však až po rokoch stáva prerušovaným a je periodicky prerušovaný epizódami ticha (ticho), čo zodpovedá obdobiam oklúzie (apnoe). Príznakom konca epizódy apnoe je zvyčajne veľmi hlasné chrápanie pri nádychu, sprevádzané pohybmi tela a trhanými pohybmi končatín.

    Pacienti si často neuvedomujú prítomnosť takýchto znakov u nich, sťažujú sa len na nepokojný spánok alebo jeho poruchu. O takýchto udalostiach častejšie svedčia tí, ktorí s nimi spia v jednej miestnosti. Zriedkavo sa pacient v noci úplne prebudí so sťažnosťami na dusenie, nedostatok vzduchu alebo nespavosť. Pacienti sa najčastejšie sťažujú na nedostatok pocitu „zotavenia“ po spánku, zakalenie vedomia a dezorientáciu a v niektorých prípadoch na bolesť hlavy pozorovanú ráno alebo po prebudení.

    Kardiovaskulárne prejavy spánkového apnoe si vyžadujú samostatné vysvetlenie. K dnešnému dňu narastajúci počet epidemiologických štúdií poukazuje na pozitívnu koreláciu medzi OSAHS a množstvom kardiovaskulárnych komplikácií, a to aj napriek tomu, že prítomnosť priameho kauzálneho vzťahu ešte nebola preukázaná.

    Najspoľahlivejšie výsledky boli získané o vzťahu medzi obštrukčným spánkovým apnoe a systémovou arteriálnou hypertenziou.

    Súvislosť spánkového apnoe s rozvojom arteriálnej hypertenzie potvrdzujú výsledky rozsiahlych skrížených a prospektívnych kohortových štúdií, ktoré poukazujú na významné zvýšenie rizika prevalencie a rozvoja arteriálnej hypertenzie u takýchto pacientov. Zároveň medzi všeobecnou populáciou pacientov s arteriálnou hypertenziou má približne 35 % pacientov obštrukčné spánkové apnoe.

    V mnohých štúdiách u pacientov so „nedostatočne kontrolovanou“ hypertenziou bola prevalencia obštrukčného spánkového apnoe 85 %. Výsledky najväčšej prierezovej štúdie Sleep Heart Health Study (2001) o štúdiu zdravotných stavov spojených so srdcovou aktivitou a spánkom poukazujú na vysokú koreláciu obštrukčného spánkového apnoe s koronárnou chorobou srdca, akútnou cerebrovaskulárnou príhodou a kongestívnym srdcovým zlyhaním, bez ohľadu na prítomnosť iných známych rizikových faktorov.

    U pacientov s chronickým srdcovým zlyhávaním sťažuje prítomnosť spánkového apnoe priebeh základného ochorenia pre negatívny vplyv na funkciu ľavej srdcovej komory. To sa prejavuje najmä vo vývoji ischémie myokardu, nočnej angíny pectoris a srdcových arytmií u pacientov s ischemickou chorobou srdca a obštrukčným spánkovým apnoe ().

    Spánkové apnoe môže byť sprevádzané komplikáciami, ako je rozvoj infarktu myokardu a mŕtvice počas spánku (vrátane smrteľných). Štúdie ukazujú, že riziko infarktu myokardu a mozgovej príhody u pacientov so spánkovým apnoe je 3-4 krát vyššie ako u ľudí bez spánkového apnoe.

    Zaujímavá je štúdia Marin et.al. (2005) vykonali v testovacej skupine 1651 ľudí. Z toho bolo 264 zdravých mužských dobrovoľníkov, 377 mužov „zvyčajných“ chrápajúcich, 403 mužov malo miernu alebo stredne závažnú OSAHS a 607 mužov malo závažné ochorenie (z ktorých 372 bolo na terapii CPAP a 235 účastníkov odmietlo liečbu). Terapia CPAP bola odporúčaná pre všetkých pacientov s indexom spánkového apnoe-hypopnoe > 30 epizód/hodinu alebo ak došlo ku kombinácii nadmernej dennej ospalosti s polycytémiou, srdcového zlyhania s indexom apnoe-hypopnoe od 5 do 20 epizód/hodinu. Je potrebné poznamenať, že 36 % pacientov s ťažkým OSAHS odmietlo liečbu CPAP. Boli sledovaní s cieľom posúdiť prirodzený priebeh ochorenia v porovnaní so subjektmi, ktoré súhlasili s liečbou. Zdraví jedinci boli porovnateľní s pacientmi trpiacimi závažnou OSAHS z hľadiska indexu telesnej hmotnosti a veku. Konečným cieľom štúdie bolo zistiť výskyt fatálnych a nefatálnych kardiovaskulárnych komplikácií. Fatálne kardiovaskulárne komplikácie zahŕňali smrť v dôsledku infarktu myokardu alebo mozgovej príhody. Nefatálne kardiovaskulárne komplikácie zahŕňali prípady infarktu myokardu alebo cievnej mozgovej príhody, koronárnu insuficienciu vyžadujúcu chirurgickú alebo perkutánnu intervenciu.

    Pri analýze 10-ročného sledovania sa zistilo, že výskyt fatálnych a nefatálnych CVE bol signifikantne vyšší u pacientov s ťažkou OSAHS, ktorí nedostali liečbu (1,05 a 2,13 na 100 ľudí za rok, v uvedenom poradí) v porovnaní s : 1) so zdravými dobrovoľníkmi (v tomto poradí 0,3 a 0,45 na 100 ľudí za rok); 2) s pacientmi, ktorí mali iba „zvyčajné“ chrápanie (v tomto poradí 0,34 a 0,58 na 100 ľudí za rok); 3) s pacientmi OSAHS, ktorí podstúpili terapiu CPAP (v tomto poradí 0,35 a 0,64 na 100 ľudí za rok). Pomer pravdepodobnosti kardiovaskulárnej smrti v rôznych skupinách pacientov bol: 1) u pacientov s obvyklým chrápaním - 1,03; 2) u pacientov s miernou alebo stredne závažnou OSAHS, ktorí nedostali liečbu - 1,15; 3) u pacientov s ťažkou OSAHS, ktorí nedostali liečbu - 2,87; 4) u pacientov s OSAHS, ktorí dostali terapiu CPAP - 1,05.

    Autori dospeli k záveru, že riziko fatálnych a nefatálnych komplikácií je signifikantne vyššie u neliečených pacientov s ťažkou OSAHS ako u zdravých dobrovoľníkov. Liečba CPAP prispela k zníženiu tohto rizika. Obvyklé chrápanie nekorelovalo s významným zvýšením rizika fatálnych a nefatálnych kardiovaskulárnych príhod v porovnaní so zdravými jedincami.

    Existujú dôkazy naznačujúce možnosť náhlej smrti počas spánku u pacientov s obštrukčným spánkovým apnoe ().

• Hlavné klinické prejavy centrálneho spánkového apnoe

  U mnohých pacientov nie sú opakujúce sa epizódy centrálneho spánkového apnoe spojené so žiadnymi klinickými prejavmi alebo fyziologickými poruchami. Preto sú klinicky nevýznamné. U iných pacientov vedie sled udalostí, ktorý charakterizuje centrálne spánkové apnoe, k rozvoju klinických symptómov a komplikácií podobných tým, ktoré sa vyskytujú pri obštrukčnom spánkovom apnoe.

  Pretože centrálne spánkové apnoe môže spôsobiť niekoľko rôznych mechanizmov, klinické prejavy sú rôzne.

  V prípadoch, keď je centrálne apnoe dôsledkom ochorenia, ktoré viedlo k poruche kontroly dýchania alebo nervovosvalového prenosu, v klinickom obraze dominujú opakujúce sa epizódy srdcového zlyhania a znaky syndrómu chronickej alveolárnej hypoventilácie, ako sú: retencia CO2, hypoxémia, pľúcna hypertenzia, zlyhanie pravej komory a polycytémia. Nepokojný spánok, ranné bolesti hlavy, chronická únava a nadmerná denná ospalosť sú tiež bežné u týchto pacientov v dôsledku nočnej hypoxémie, hyperkapnie a porúch základných charakteristík spánku.

  Naopak, v prípadoch centrálneho spánkového apnoe spôsobeného prechodnými výkyvmi v príjme centrálnych respiračných impulzov počas nástupu riadneho spánku nedochádza k hyperkapnii počas dňa, ako aj komplikáciám zo srdcového a pľúcneho systému. U takýchto pacientov je väčšia pravdepodobnosť, že budú mať príznaky narušeného spánku, časté nočné budenie, rannú únavu a ospalosť počas dňa. U mnohých pacientov je centrálne apnoe sekundárne po kongestívnom zlyhaní srdca. Pacienti so srdcovým zlyhaním a centrálnym spánkovým apnoe sa môžu tiež sťažovať na nespavosť a paroxyzmálnu nočnú dyspnoe.

  Zvýšená aktivita sympatického spojenia nervového systému počas dňa a noci na pozadí centrálneho spánkového apnoe u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním môže viesť k progresii dysfunkcie myokardu a prispieva k progresii základného ochorenia. Títo pacienti majú väčšiu pravdepodobnosť výskytu komorovej tachykardie ako pacienti bez centrálneho spánkového apnoe. Rozvoj ektopických komorových kontrakcií je u takýchto pacientov vzájomne prepojený, a to ako s respiračným cyklom, tak aj s poklesom SaO 2 . Základný dôvod tohto vzťahu zostáva neznámy. Mimomaternicové komorové kontrakcie sú pravdepodobne výsledkom hypoxie, zvýšenej aktivity sympatického nervového systému, periodicky sa opakujúceho prudkého nárastu krvného tlaku a tiež dôsledkom výrazného zväčšenia objemu ľavej komory. Keďže jedna tretina pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním zažije náhlu smrť na srdcové arytmie, takýto kauzálny vzťah si vyžaduje ďalšie štúdium.

  Zvýšená úmrtnosť u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním spojeným s centrálnym spánkovým apnoe v porovnaní s pacientmi s chronickým srdcovým zlyhaním bez spánkového apnoe môže byť spôsobená vystavením jednému alebo viacerým z týchto faktorov.

Diagnostika

• Klinická diagnostika

  Na odhalenie spánkového apnoe existujú vysoko spoľahlivé klinické príznaky a objektívne markery ochorenia, ktoré umožňujú pri dotazníkovom prieskume identifikovať určitú formu hypoventilačnej poruchy dýchania.

  Myslíte si, že sa v nasledujúcich situáciách budete len cítiť unavení alebo si zdriemnete a zaspíte?

  Týka sa to bežných situácií z vášho reálneho života. Ak ste takéto situácie v súčasnosti nezažili, skúste si predstaviť, ako by na vás zapôsobili. Vyberte si číslo, ktoré najlepšie vyhovuje vášmu možnému správaniu v nasledujúcich situáciách:

  0 = nikdy nespí 1 = nízka šanca zaspať 2 = stredná šanca, že zaspím 3 = vysoká šanca zaspať

  Situácia	Body
  1. Čítanie v sede na stoličke
  2. Pozerajte televíziu v sede na stoličke
  3. Pasívne sedenie na verejných miestach (sedenie v divadle, na porade a pod.)
  4. Ako spolujazdec v aute aspoň hodinu na rovnej ceste
  5. Ak si po večeri ľahnete, aby ste si oddýchli, v neprítomnosti iných vecí (nie siesta)
  6. Sedieť a rozprávať sa s niekým
  7. Sedenie v kresle po raňajkách v tichej miestnosti, bez pitia
  8. Šoférovanie auta sa na pár minút zastavilo v dopravnej zápche

  NORM	Počiatočné	Mierne	Vyjadrený	extrémny stupeň
  0-5	6-8	9-12	13-18	19 a viac

  • Príznaky ochorenia
    • Nadmerná („nadmerná“) denná ospalosť v rôznych situáciách v kombinácii s častým nočným budením. Nadmerná denná ospalosť odráža reakciu centrálneho nervového systému na závažnosť poruchy architektúry spánku a stupeň nočnej hypoxie. Čím vyššie, tým výraznejšie sú poruchy spánku a dýchania.
    • Hlasité nočné chrápanie, ktoré prekáža pacientovi alebo ľuďom okolo neho, v kombinácii s epizódami dychových prestávok, sa vyskytuje v akejkoľvek polohe tela. „Chrápanie“ je kolísanie mäkkých tkanív orofaryngeálneho prstenca (obr. 2), v dôsledku ich hypertrofie, svalovej atónie alebo zmeny priestorovej konfigurácie (zúženie) pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov (tab. 1).
  • Značky chorôb

    Patria sem absolútne znaky, ktoré možno merať inštrumentálnymi metódami pomocou váh, výškového metra, centimetra, tonometra.

    • Pomer výška/hmotnosť (BMI) je pomer telesnej hmotnosti v kg k druhej mocnine výšky pacienta v metroch.
    • Obvod krku pacienta je veľkosť obvodu krku v cm, meraná pozdĺž línie goliera.
    • Krvný tlak (BP) je systolický a diastolický krvný tlak pacienta v sede, vyjadrený v mm Hg. a merané Korotkovovou metódou.
    • Index dennej ospalosti je pacientovo subjektívne skóre dennej ospalosti v 8 bodoch (situačné podmienky), na 5-bodovej progresívnej škále od 0 do 3, kde „0“ je absencia ospalosti a „3“ je nástup spánku. v špecifikovanej situácii.

    Indikátory hodnotené ako markery sú neoddeliteľnou súčasťou každého fyzikálneho a antropometrického vyšetrenia pacientov s podozrením na spánkové apnoe (tabuľka 1.2).

    Tabuľka 1. Symptómy a markery OSAHS
    

    Symptómy	Markery
    Hlasité chronické nočné chrápanie.	Významný prírastok hmotnosti (≥ 120 % ideálnej hmotnosti alebo BMI > 29 kg/m2)
    Obdobia dýchavičnosti alebo "dýchacie klapky" počas spánku	Veľkosť goliera (veľkosť krku): - muži ≥ 43 cm, - ženy ≥ 40 cm.
    Ťažká denná ospalosť (najmä u osôb, ktoré riadia vozidlo).	TK viac ako 140/90 mm Hg.
    Pracovné úrazy alebo dopravné nehody spôsobené dennou ospalosťou alebo dennou únavou	Zovretie nosohltana typu 1, 2, 3 podľa Fujita
    Oslabenie koncentrácie v dôsledku únavy alebo dennej únavy	Pľúcna hypertenzia, cor pulmonale

    
    Tabuľka 2. Stupnica ospalosti (index dennej ospalosti)
    

    situačný stav	Body
    1. Čítanie knihy v sede na stoličke
    2. Pozerajte televíziu v sede na stoličke
    3. Pasívna prítomnosť na verejných miestach (sedenie v divadle, na porade)
    4. Ako spolujazdec v aute aspoň hodinu na rovnej ceste
    5. Ak si po večeri ľahnete na odpočinok, pri absencii iných vecí
    6. Sedieť a rozprávať sa s niekým
    7. Sedenie v kresle po raňajkách v tichej miestnosti, bez pitia
    8. Šoférovanie auta sa na pár minút zastavilo v dopravnej zápche

    Klinická diagnóza sa stanoví, ak má pacient: BMI > 29 kg/m 2 , obvod krku pacienta > 43 cm, TK > 140/90 mm Hg, index dennej ospalosti > 9 bodov, sťažnosti na hlasité chrápanie. V ostatných prípadoch, ako aj pri nejasnom obraze ochorenia, je potrebná funkčná laboratórna diagnostika.

• Funkčná laboratórna diagnostika

  Tento diagnostický postup zahŕňa funkčné sledovanie hlavných potrebných parametrov v noci na potvrdenie komplexu syndrómu obštrukčného alebo centrálneho spánkového apnoe.

  Keďže takýto výkon je možné vykonať na špeciálnom oddelení funkčnej diagnostiky (spánkové laboratórium) aj doma (skríningové vyšetrenie), výkon sa delí na „polysomnografické vyšetrenie“ a kardiorespiračný monitoring alebo „polygrafické vyšetrenie“.

• Určenie závažnosti ochorenia

  Na určenie závažnosti ochorenia sa používa vzorec na sčítanie stupňov závažnosti podľa počtu príhod apnoe-hypopnoe počas jednej astronomickej hodiny a maximálneho jednorazového poklesu saturácie artérií kyslíkom zaznamenaného počas spánku.

  Respiračný index (RDI) je index respiračných porúch, ktorý odráža počet udalostí respiračných porúch za jednu hodinu spánku. RDI sa častejšie spája s indexom spánkového apnoe-hypopnoe ako s formálnym indexom epizód "čistého" spánkového apnoe.

  V súlade s počtom respiračných porúch je obvyklé rozlišovať:

  Závažnosť OSAS	Udalosti respiračného zlyhania za hodinu (RDI)
  	Apnoe (AI)	Apnoe + hypopnoe (AHI)
  Norm
  Svetlá forma	5-10	10-20
  mierna forma	10-15	20-30
  Ťažká forma	>15	> 30

  
  

  Index nasýtenia (SaO 2) - hodnota nasýtenia arteriálnej krvi kyslíkom.

  V závislosti od jeho súčasného poklesu počas epizódy respiračnej tiesne by sa závažnosť ochorenia určená indexom RDI mala zodpovedajúcim spôsobom zmeniť:

  Závažnosť OSAS	Okamžitý pokles (min SaO 2)
  Bez zmien	>90 %
  Zvýšené o 1 stupeň	85% - 90%
  Zvýšené o 2 stupne	80% - 85%
  Zvýšené o 3 stupne

  
  

  Ak teda RDI \u003d 15 udalostí za hodinu a minimálne SaO 2 \u003d 85%, potom pravidlo pre pridávanie stupňov závažnosti definuje taký stav ako:

  mierna OSAHS + zvýšenie o 2 stupne = ťažká OSAHS

  Tento algoritmus na určenie stupňa závažnosti za posledných 9 rokov našiel svoje praktické uplatnenie a svoju účinnosť preukázal u 10 486 pacientov.

• Diagnostické kritériá

  Klinická diagnóza sa stanoví, ak má pacient: BMI > 29 kg/m 2 , obvod krku pacienta > 43 cm, TK > 140/90 mm Hg, index dennej ospalosti > 9 bodov, sťažnosti na hlasité chrápanie.

  V ostatných prípadoch, ako aj pri nejasnom obraze ochorenia, je potrebná funkčná laboratórna diagnostika.

  Stanovenie indexu RDI (počet príhod zhoršeného dýchania za hodinu) pri funkčnej laboratórnej diagnostike, rovný viac ako 5 v prípade apnoe alebo viac ako 10 v prípade apnoe + hypopnoe, umožňuje urobiť klinická diagnóza "spánkové apnoe".