Intersticiálna nefritída ICD kód 10. Akútna tubulointersticiálna nefritída

Pyelonefritída je zápalové ochorenie obličiek. Panva a tkanivo (hlavne intersticiálne) sú priamo ovplyvnené. Ľudia všetkých vekových skupín ochorejú, ale u žien je patológia v dôsledku štrukturálnych znakov bežnejšia ako u mužov.

Podľa Medzinárodnej klasifikácie chorôb desiatej revízie (ICD-10) je tento stav klasifikovaný ako XIV. trieda "Choroby urogenitálneho systému". Trieda je rozdelená do 11 blokov. Označenie každého bloku začína písmenom N. Každá choroba má trojmiestne alebo štvormiestne označenie. Zápalové ochorenia obličiek sú klasifikované pod (N10-N16) a (N20-N23).

Aké je nebezpečenstvo choroby

1. Zápalové ochorenie obličiek je bežnou patológiou. Ochorieť môže každý. Riziková skupina je rozsiahla: deti, mladé ženy, tehotné ženy, starší muži.
2. obličky- predný telesný filter. Za deň nimi prejde až 2000 litrov krvi. Len čo ochorejú, nevedia sa vyrovnať s filtráciou toxínov. Jedovaté látky sa opäť dostávajú do krvi. Rozšíria sa po celom tele a otrávia ho.

Prvé príznaky nie sú bezprostredne spojené s ochorením obličiek:

• Zvýšenie krvného tlaku.
• Vzhľad svrbenia.
• Edém končatín.
• Pocit únavy, neprimeraná záťaži.

Liečba symptómov bez konzultácie so špecialistami, doma, vedie k zhoršeniu stavu.

Choroba môže byť vyvolaná akýmikoľvek faktormi, ktoré obklopujú moderného človeka: stres, hypotermia, prepracovanie, oslabená imunita, nezdravý životný štýl.

Choroba je nebezpečná, pretože sa môže stať chronický. S exacerbáciou sa patologický proces šíri do zdravých oblastí. V dôsledku toho parenchým odumiera, orgán sa postupne zmenšuje. Jeho funkčnosť je znížená.

Choroba môže viesť k vytvoreniu zlyhania obličiek a potrebe pripojiť zariadenie "umelá oblička". V budúcnosti môže byť potrebná transplantácia obličky.

Následky sú obzvlášť nebezpečné - pridanie purulentnej infekcie, nekrotizácia orgánu.

ICD-10 označuje:

Akútna pyelonefritída. Kód N10

Akútny zápal spôsobený infekciou tkanív obličiek. Častejšie postihuje jednu z obličiek. Môže sa vyvinúť v zdravých obličkách a postupovať na pozadí ochorenia obličiek, vývojových anomálií alebo zhoršených procesov vylučovania moču.

Na identifikáciu infekčného agens sa používa dodatočný kód (B95-B98): B95 pre streptokoky a stafylokoky, B96 pre iné špecifikované bakteriálne agens a B97 pre vírusové agens.

Chronická pyelonefritída. Kód N11

Zvyčajne sa vyvíja v dôsledku nedodržania terapeutického režimu akútneho stavu. Pacient si spravidla svoje ochorenie uvedomuje, niekedy však môže byť latentné. Symptómy vyjadrené počas exacerbácie postupne ustupujú. A zdá sa, že choroba ustúpila.

Vo väčšine prípadov sa patológia zistí počas lekárskeho vyšetrenia, pri analýze moču v súvislosti s inými ťažkosťami (napríklad vysoký krvný tlak) alebo chorobami (napríklad urolitiáza).

Pri zbere anamnézy sa u týchto pacientov niekedy objavia príznaky prekonanej cystitídy a iných zápalových ochorení močových ciest. Počas exacerbácií sa pacienti sťažujú na bolesti v krížovej oblasti, nízku teplotu, potenie, vyčerpanosť, stratu sily, nechutenstvo, dyspepsiu, suchú kožu, zvýšený tlak, bolesť pri močení a zníženie množstva moču.

Prideliť:

Neobštrukčná chronická pyelonefritída spojená s refluxom. Kód N11.0.

Reflux je spätný tok (v tomto kontexte) moču z močového mechúra do močovodov a vyššie. Hlavné dôvody:

• Pretečenie močového mechúra.
• Kamene močového mechúra.
• Hypertonicita močového mechúra.
• Prostatitída.

Chronická obštrukčná pyelonefritída. Kód N11.1

Zápal sa vyvíja na pozadí porušenia priechodnosti močového traktu v dôsledku vrodených alebo získaných anomálií vo vývoji močového systému. Podľa štatistík je obštrukčná forma diagnostikovaná v 80% prípadov.

Neobštrukčná chronická pyelonefritída NOS N11.8

S touto patológiou nie sú močovody blokované kameňmi alebo mikroorganizmami. Priechodnosť močových ciest je zachovaná, močenie nie je narušené ani kvalitatívne, ani kvantitatívne.

Pyelonefritída NOS. Kód N12

Diagnóza sa robí bez ďalšieho objasnenia (akútneho alebo chronického).

Kalkulózna pyelonefritída. Kód N20.9

Vyvíja sa na pozadí obličkových kameňov. Ak sa prítomnosť kameňov zistí včas a začne sa liečba, potom sa dá vyhnúť chronickosti ochorenia.

Kamene nemusia byť cítiť celé roky, preto je ich diagnostika náročná. Vzhľad silnej bolesti v bedrovej oblasti znamená len jednu vec - je čas kontaktovať kvalifikovaného odborníka. Je smutné, že väčšina pacientov sa zdráha vyhľadať lekára už pri prvých príznakoch ochorenia.

Z vyššie uvedeného vyplýva, že toto ochorenie je skutočným chameleónom medzi ostatnými patológiami. Zákerná vo svojej láske prezliecť sa do masky iných chorôb sa to môže skončiť smutne. Počúvajte svoje telo. Neutopte bolesť a iné príznaky samoliečbou. Vyhľadajte pomoc včas.

Chronická intersticiálna nefritída (CIN)- chronické poškodenie tubulo - intersticiálneho tkaniva obličiek, vplyvom infekčných, metabolických, imunitných, toxických faktorov, v klinickom obraze ktorých dominujú poruchy tubulárnych funkcií.

Kód podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10:

Klasifikácia. Patogenézou.. Primárny CIN – primárne sa vyskytuje v obličkách.. Sekundárny CIN – zápal obličiek je jedným z prejavov celkového alebo systémového ochorenia. Podľa etiológie (pozri nižšie Etiológia).

Štatistické údaje. Presné údaje nie sú k dispozícii z dôvodu nedostatočnej diagnózy.
Etiológia. HP (pozri Intersticiálna akútna nefritída). Metabolické poruchy: hyperurikémia, hyperkalcémia. Poruchy imunity: SLE, Sjögrenov syndróm, chronická aktívna hepatitída, tyroiditída, rejekcia obličkového transplantátu. Ťažké kovy: zlato, olovo, ortuť, lítium atď. Infekcie, ako je chronická pyelonefritída. Zhubné novotvary: mnohopočetný myelóm, ochorenie ľahkého reťazca. Amyloidóza. Dysplázia obličiek: polycystická, Allportov syndróm atď. Obštrukcia močových ciest.

Príčiny

Patogenéza. Osobitný význam pri vzniku tubulo-intersticiálneho zápalu má prevaha mechanizmov toxického a metabolického poškodenia obličiek nad imunitným.

Patomorfológia. Lymfohistiocytová infiltrácia interstícia. Stroma skleróza. Degenerácia alebo atrofia epitelu tubulov. Pri analgetickej nefropatii dochádza k zmenám: .. skleróza kapilár sliznice močových ciest .. papilárna nekróza .. fokálna segmentálna glomeruloskleróza.

Symptómy (príznaky)

Klinický obraz. Syndróm tubulárnych porúch. Poruchy proximálnych tubulov (úplný Fanconiho syndróm alebo parciálne poruchy - proximálna tubulárna acidóza, glukozúria, proteinúria). Distálne tubulárne poruchy (distálna acidóza, hyper- alebo hypokaliémia, hyper- alebo hyponatrémia). Čiastočné poruchy tubulárnych funkcií – závisia od etiologického faktora. Arteriálna hypertenzia (zriedkavo v počiatočných štádiách, v neskorších štádiách as chronickým zlyhaním obličiek - často). So sekundárnym CIN - symptómy základnej choroby

Diagnostika

Laboratórne údaje. V krvi - anémia, acidóza, zvýšená ESR (častejšie s imunitnou alebo infekčnou genézou). V moči - zvýšenie objemu (polyúria), hypostenúria, poruchy vody a elektrolytov, alkalická reakcia moču, tubulárna proteinúria, glukozúria, erytrocytúria, leukocytúria. Hyperurikémia (s dnavou nefropatiou).

inštrumentálne údaje. So všetkými CIN podľa ultrazvuku - zníženie veľkosti obličiek a zvýšenie echogenicity (hustoty) obličiek. Pri analgetickej nefropatii: .. vylučovacia urografia - príznaky papilárnej nekrózy (pozri Renálna papilárna nekróza) .. CT - kalcifikácia hranice obličkových papíl.. cystoskopia - pigmentácia trojuholníka močového mechúra.

KLINICKO - LABORATÓRNE ZNAKY NIEKTORÝCH CIN
Liečivé nefropatie
. Analgetická nefropatia.. Vyvíja sa pri užívaní metamizolu sodného alebo kombinácií analgetík (paracetamol, fenacetín, kyselina acetylsalicylová) viac ako 3 g / deň .. Častejšie pozorované u žien starších ako 45 rokov .. Epizódy renálnej koliky v kombinácii s aseptickou leukocytúriou, makrohematúriou . Mikrohematúria, stredne ťažká proteinúria (masívna proteinúria viac ako 3 g/deň - s rozvojom fokálnej segmentálnej glomerulosklerózy.. Polyúria, hypostenúria, smäd (100%).. Renálna tubulárna acidóza (10-25%).. Zníženie veľkosti obličiek .. stupeň CRF .. Hyperurikémia .. Polovica pacientov má artériovú hypertenziu .. ORF (obštrukcia natrhnutou papilou, arteriálna hypertenzia, dehydratácia) .. Vysoké riziko vzniku zhubných nádorov močových ciest .. Analgetikum syndróm - lézia iných orgánov v kombinácii s obličkami: gastrointestinálny trakt (vred žalúdka, stomatitída), krvotvorné orgány (anémia, splenomegália), CCC (arteriálna hypertenzia, ateroskleróza), neuropsychická sféra (bolesti hlavy, psychózy, poruchy osobnosti), reprodukčný systém ( neplodnosť, tehotenská toxikóza), koža (pigmentácia kože je bledožltá).

. Cyklosporínová nefropatia.. Vyvíja sa v transplantovanej obličke pri použití vysokých dávok cyklosporínu - 10-15 mg/kg/deň .. Intersticiálna fibróza .. Arteriálna hypertenzia .. Pomaly progresívne chronické zlyhanie obličiek .. Angiosclerosis obliterans .. Fokálna segmentálna glomeruloskleróza s vysokou proteinúriou, nekontrolovaná arteriálna hypertenzia a rýchlo progresívna CKD.

. Nefropatia spôsobená NSAID.. Zvýšený krvný tlak.. Edém – primárna renálna retencia sodíka v dôsledku inhibície Pg.. Akútna tubulárna nekróza s akútnym zlyhaním obličiek.
Toxické nefropatie

. « Zlatá nefropatia(pri liečbe reumatoidnej artritídy) .. Glomerulonefritída - membránová, s minimálnymi zmenami alebo proliferatívna .. Tubulárna dysfunkcia .. Vaskulitída obličkových ciev .. Úplné obnovenie funkcií 11 mesiacov po prerušení liečby zlatom.

. Lítiová nefropatia.. ADH nereagujúci nefrogénny diabetes insipidus, neúplná distálna tubulárna acidóza a azotémia (zriedkavé) .. Nefrotický syndróm.
. Kadmiová nefropatia.. Porušenie funkcií proximálnych tubulov.. Progresia do CRF.
. olova nefropatia.. Znížená GFR, prietok krvi obličkami, minimálna proteinúria, nezmenený močový sediment, hyperurikémia, nízky klírens urátov, niekedy arteriálna hypertenzia, hyperkaliémia a acidóza.
. Nefropatia so zavedením medi - zriedkavo pozorovaná (Wilsonova choroba), klinicky podobná kadmiovej nefropatii.
. Ortuťová nefropatia.. Membranózna a proliferatívna glomerulonefritída.. Atrofia proximálnych tubulov s rozvojom Fanconiho syndrómu.. Progresia CRF.

Metabolické nefropatie. Uráty, čiže dna, nefropatia - poškodenie tubulov kyselinou močovou a urátmi pri alkoholizme, liečba nádorových cytostatík, dna, intoxikácia olovom - sú tri typy. Liečba: bezpurínová diéta, alopurinol, nútená polyúria, alkalizácia moču. Oxalátovo-vápenatá nefropatia - poškodenie tubulov kryštálmi šťavelanu vápenatého pri otrave etylénglykolom, tvorba ileojejunálnej anastomózy, deficit pyridoxínu alebo tiamínu Intersticiálna nefritída.. Oxalátovo-kalciová nefrolitiáza.

Iné nefropatie sekundárne vznikajúce pri nasledujúcich ochoreniach. Amyloidóza (pozri Amyloidóza). Sarkoidóza (pozri Sarkoidóza) .. Veľkosť obličiek je zvyčajne normálna, s miernou proteinúriou Hyperkalcémia a/alebo hyperkalciúria pri sarkoidóze môže viesť k akútnemu zlyhaniu obličiek, nefrokalcinóze alebo nefrolitiáze. SLE a iné systémové ochorenia spojivového tkaniva. S dedičnou nefropatiou - polycystickou, Allportovým syndrómom. S obštrukciou močových ciest (adenóm prostaty, urolitiáza atď.). S infekciami močových ciest (chronická pyelonefritída).

Liečba

Liečba. Zrušenie alebo zníženie dávky liekov, nahradenie alternatívnym liekom. Vo väčšine prípadov diéta, ktorá alkalizuje moč. Dostatočný objem tekutiny na dosiahnutie polyúrie. S imunitným CIN - GC. Korekcia porúch voda-elektrolyt a acidobázická rovnováha. Liečba arteriálnej hypertenzie. Liečba anémie. Liečba OPN.

Prevencia. Je potrebné mať na pamäti, že v prípade ochorenia obličiek (najmä s dnou, myelómovou nefropatiou, diabetickou glomerulosklerózou) alebo epizód akútneho zlyhania obličiek v minulosti, ako aj v starobe, so srdcovým zlyhaním, cirhózou pečene, alkoholizmom a drogovej závislosti sa zvyšuje riziko nefrotoxických účinkov .. Diéty. Dosiahnutie vynútenej polyúrie s hrozbou upchatia tubulov oxalátmi, urátmi.. Zákaz užívania analgetík (menej toxický je paracetamol) a vylúčenie nefrotoxických liekov.. Odmietnutie X -kontrastné štúdie v prítomnosti rizikových faktorov CIN. Zníženie dávok cyklosporínu na 5 mg / kg / deň s monitorovaním jeho obsahu v krvi. Včasná detekcia a liečba základnej choroby.

Kurz a predpoveď. Spontánne obnovenie funkcií alebo zlepšenie priebehu ochorenia je možné rýchlym zrušením toxického faktora, liekov (napríklad zlatých prípravkov). CRF je ireverzibilný, častejšie s analgetickou nefropatiou.
Zníženie: CIN - chronická intersticiálna nefritída.

ICD-10. N11 Chronická tubulo – intersticiálna nefritída.

Catad_tema Patológia obličiek - články

Akútna tubulointersticiálna nefritída

ICD 10: N10, N14,0, N14,1, N14,2, N16,4

Rok schválenia (frekvencia revízií):

ID: KR468

Profesionálne asociácie:

Schválené

Dohodnuté

CT - počítačová tomografia

MRI - zobrazovanie magnetickou rezonanciou

NSAID - nesteroidné protizápalové lieky

AKI - akútne poškodenie obličiek

ATIN - akútna tubulointersticiálna nefritída

TMA - trombotická mikroangiopatia

CKD - ​​chronické ochorenie obličiek

Pojmy a definície

NSAID - nesteroidné protizápalové lieky (vrátane liekov s prevažujúcim protizápalovým a prevládajúcim analgetickým účinkom).

AKI je rýchly rozvoj dysfunkcie obličiek v dôsledku priameho vystavenia obličkovým alebo extrarenálnym poškodzujúcim faktorom.

1. Stručná informácia

1.1 Definícia

Akútna tubulointersticiálna nefritída (ATIN) je akútne ochorenie obličiek, ktoré sa vyvíja ako odpoveď na expozíciu exogénnym a endogénnym faktorom a prejavuje sa zápalovými zmenami v tubulointersticiálnom tkanive obličiek s častým rozvojom akútneho poškodenia obličiek (AKI).

1.2 Etiológia a patogenéza

Príčinami vedúcimi k rozvoju ATIN môžu byť infekčné procesy spôsobené baktériami, vírusmi, metabolickými poruchami, ťažkými kovmi, ochoreniami s imunitnou genézou, neoplastickými ochoreniami, radiáciou, dedičnými ochoreniami obličiek.

Problém poškodenia obličiek spôsobených liekmi je jedným z naliehavých problémov modernej nefrológie. Podľa biopsie obličiek je približne 6-60 % všetkých prípadov AKI spôsobených intersticiálnou nefritídou. V polovici prípadov sú etiológiou akútnej intersticiálnej nefritídy lieky.

Najčastejšie sa intersticiálna nefritída vyvíja v reakcii na antibiotiká a nesteroidné protizápalové lieky (NSAID). NSAID sú príčinou 44-75% prípadov ATIN, antibiotiká - 33-45% prípadov. Relatívne riziko vzniku ATINu pri užívaní NSAID je 1,6 – 2,2 % a vo veku nad 66 rokov sa zvyšuje na 13,3 %. Zároveň nebol medzi rôznymi NSAID, vrátane selektívnych a neselektívnych, významný rozdiel v riziku vzniku ATIN. ATIN sa môže vyvinúť aj v reakcii na užívanie iných liekov, najčastejších vinníkov ATINu uvádza tabuľka. 1.

Tabuľka 1. Lieky, ktoré môžu spôsobiť intersticiálnu nefritídu

drogovej triedy	Príklady
Antibiotiká	Aminoglykozidy, cefalosporíny, fluorochinolóny (ciprofloxacín), etambutol, izoniazid, makrolidy, penicilín, rifampicín, sulfónamidy, tetracyklín, vankomycín
Antivirotiká	Acyklovir, interferón
NSAID, analgetiká	Takmer všetci zástupcovia NSAID, fenacetín, metamizol sodný
Diuretiká	Furosemid, tiazid, indapamid, triamterén
Antisekrečné lieky	Blokátory vodíkovej pumpy (omeprazol, lansoprazol), blokátory H2-histamínu (ranitidín, cimetidín, famotidín)
Antihypertenzívne lieky	Amlodipín, kaptopril, diltiazem
Zmiešaný	Alopurinol, azatioprín, karbamazepín, klofibrát, fenytoín, angiografické kontrastné látky, polyvinylperolidónové prípravky, inhibítory kalcineurínu (cyklosporín A)

Nefropatia spôsobená príjmom čínskych bylín je známa pod pojmom „ Čínska bylinková nefropatia". Je charakterizovaná rýchlou progresiou chronického renálneho zlyhania (CRF) a morfologicky sa prejavuje ako rozsiahla intersticiálna fibróza bez glomerulárnych lézií. Vyskytuje sa hlavne u žien užívajúcich bylinné prípravky s obsahom čínskych bylín. Nefrotoxicita je určená prítomnosťou kyseliny aristolochovej v bylinkách. Ukázalo sa, že kumulatívna dávka extraktu Aristolochia fangchi mimo miesto Stephania tetrandra vedie k rozvoju chronického zlyhania obličiek v 30,8% prípadov.

V patogenéze ATIN existuje niekoľko väzieb: intrarenálna vazokonstrikcia; blokáda mikrocirkulácie v dôsledku edému interstícia, rozvoj trombotickej mikroangiopatie (TMA); priama tubulotoxicita; akútny zápal interstícia.

Vplyv kauzálneho faktora vedie k lymfohistiocytárnej infiltrácii a edému tubulointersticiálneho tkaniva, dystrofii a nekróze epitelu tubulov. V procese riešenia ATIN sa pozoruje nárast reparačných javov vo forme tubulointersticiálnej fibrózy, čo môže viesť k tvorbe CRF.

1.3 Epidemiológia

Problematika prevalencie ATIN je jednou z najťažších. Významné rozdiely v prevalencii nefritídy mikrobiálneho a liekového pôvodu v Rusku a v zahraničí sú dané nedokonalosťou technológií na detekciu a registráciu tejto patológie, nejednotnosťou diagnostických kritérií a niekedy aj nešpecifickými klinickými prejavmi niektorých foriem intersticiálnej nefritídy. Podľa viacerých centier je ATIN zaznamenaný v 2,3-9% prípadov počas punkčnej nefrobiopsie. Samozrejme, biopsia sa robí vtedy, keď klinický obraz úplne neurčuje diagnózu ATIN a väčšina pacientov s ATIN biopsiu nepodstúpi.

1.4 Kódovanie ICD 10

Tubulointersticiálne ochorenie obličiek(N10 – N16):

N10 - Akútna tubulointersticiálna nefritída;

N14.0 Nefropatia spôsobená analgetikami;

N14.1 Nefropatia spôsobená inými liekmi, liekmi alebo biologicky aktívnymi látkami;

N14.2 - Nefropatia zapríčinená nešpecifikovaným liekom, liečivom alebo biologicky aktívnou látkou;

N16.4 - Tubulointersticiálne poškodenie obličiek pri systémových ochoreniach spojivového tkaniva.

Systémové lézie spojivového tkaniva(M30 – M36)

M32.1 – Systémový lupus erythematosus postihujúci iné orgány alebo systémy.

1.5 Klasifikácia

infekčná genéza:

Bakteriálne, vírusové, plesňové, zmiešané, vrátane akútnej pyelonefritídy.

Neinfekčná genéza: toxické (exogénna alebo endogénna intoxikácia), liečivé (špeciálny prípad toxickej nefritídy) - antibiotiká, NSAID, protinádorové lieky atď., imunitne sprostredkované (vrátane autoimunitných), dysmetabolické (napr. hyperurikémia).

2. Diagnostika

2.1 Sťažnosti a anamnéza

Sťažností je zvyčajne málo alebo nie sú patognomické. Častejšie spojené s prejavmi AKI, najmä znížením objemu moču, zvýšením krvného tlaku, môže sa vyskytnúť tupá bolestivá bolesť v bedrovej oblasti.

Obligátnymi prejavmi ATIN sú močový syndróm, AKI syndróm. Močový syndróm sa prejavuje proteinúriou menej ako 1 g/deň (91–95 %), erytrocytúriou (21–40 %), abakteriálnou leukocytúriou (41–47 %) vrátane eozinofírie (21–34 %). AKI sa vyskytuje u všetkých pacientov. Častejšie sa podľa registrov resuscitačných centier vyskytuje AKI 3. stupňa v polovici prípadov, kým AKI 1. a 2. stupňa delí zvyšnú polovicu približne na polovicu. Všeobecné štatistiky však naznačujú nedostatočnú diagnózu ATIN so štádiom 1–2 AKI. Často sa zaznamenávajú kvantitatívne zmeny v moči. Možno pozorovať polyúriu aj oligúriu alebo anúriu. Posledné dva príznaky naznačujú vážnejšie poškodenie obličiek. U 30–45 % pacientov sa pozoruje akútny hypertenzný syndróm alebo zhoršenie už existujúcej arteriálnej hypertenzie (AH). Z extrarenálnych prejavov pri ATIN artralgia (20–45 %), leukocytóza (20–39 %), eozinofília (14–18 %), bolesti chrbta (21 %), vyrážka (13–17 %), horúčka ( 14– 17 %) a tieto symptómy sú bežnejšie pri liekmi indukovanom ATIN.

Jedným z možných prejavov poškodenia obličiek, ktoré sa častejšie pozoruje pri analgetickom ATIN, je papilárna nekróza. Papilárna nekróza je spôsobená kapilárnou nekrózou papilárnej zóny obličiek. V klinickom obraze sa vyskytuje renálna kolika (zmrzačenie papily spôsobuje blokádu močového traktu v oblasti panvy, ureteropelvického segmentu alebo močovodu), mikro- a makrohematúria.

Rizikové faktory pre vznik ATIN, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť poškodenia obličiek pri vystavení exogénnym faktorom, sú vek nad 60 rokov, diabetes mellitus, CKD, cievne ochorenia, hypoalbuminémia, mnohopočetný myelóm, zlyhanie srdca a pečene, dehydratácia, sepsa, operácia srdca, transplantácia orgánov.

2.2 Fyzikálne vyšetrenie

Môže sa vyskytnúť zvýšený krvný tlak s palpáciou obličiek, bolesťou alebo nepríjemnými pocitmi počas palpácie. Horúčka je zaznamenaná v infekčnej genéze ATIN. Môže sa vyskytnúť polyúria, normúria, oligúria alebo anúria.

2.3 Diagnostika

• Odporúčané v prítomnosti močového syndrómu a AKI sú integrálnymi klinickými prejavmi ATIN. Stanovenie etiologického faktora prispieva k správnej diagnóze.

• V diferenciálnej diagnostike sa vo väčšine prípadov odporúča považovať AKI syndróm za hlavný.

Komentáre: Pre diagnostiku ATIN je dôležitá identifikácia príčinného faktora, ktorý spolu so vznikom močového syndrómu a AKI umožňuje stanoviť správnu diagnózu. Nižšie je uvedený diagnostický algoritmus ATIN.

Okrem štúdií, ktoré umožňujú vylúčiť prerenálne a postrenálne formy AKI, objasniť etiológiu procesu a overiť močový syndróm, prebieha množstvo diagnostických štúdií zameraných na identifikáciu porúch vodno-elektrolytovej a acidobázickej rovnováhy. (ANB-gram, hladiny K + , Na + , Cl - , Ca 2+ v krvi, posúdenie vodnej bilancie s výpočtom objemu cirkulujúcej plazmy, diuréza, impedancemetria), poškodenie iných orgánov (pečeň, žalúdok a dvanástnik sliznica, nervový systém, srdce atď.).

• Odporúča sa, aby sa v prípade použitia NSAID alebo analgetík považovalo za príčinu ATIN len na základe anamnestických údajov a veľkej dávky lieku, kombinovaného použitia niekoľkých NSAID a / alebo analgetík , ako aj prítomnosť rizikových faktorov pre rozvoj ATIN robí úsudok o etiológii ATIN rozumnejším, pretože neexistujú žiadne špecifické príznaky ATIN v dôsledku NSAID alebo analgetických účinkov.

Úroveň istoty dôkazov je NGD.

Komentáre: Morfologická diagnostika pri ATIN nie je taká relevantná ako pri diferenciácii glomerulonefritídy. V niektorých prípadoch je však znázornená jeho implementácia. Najmä punkčná nefrobiopsia sa vykonáva pri diagnostike ATIN neznámeho pôvodu, s progresiou AKI napriek zrušeniu príčinného faktora a prebiehajúcej terapii, s rozvojom ATIN v dôsledku difúznych ochorení spojiva imunitnej genézy.

Zriedkavým prejavom analgetického ATINu je papilárna nekróza. Diagnóza papilárnej nekrózy spočíva v registrácii renálnej koliky, objavení sa alebo zintenzívnenia hematúrie, často s rozvojom hrubej hematúrie, a vizualizácii procesu. Podľa ultrazvuku sa zistí izoechogénna formácia v brušnom systéme, zaznamená sa defekt alebo vyhladenie vnútorného obrysu obličkového parenchýmu v oblasti obličkovej papily. CT alebo MRI umožňuje presnejšie overenie procesu. Absencia indikácií urolitiázy a renálnej koliky v anamnéze, informácie o podaní analgetika a výskyt hrubej hematúrie umožňujú v štádiu pred zobrazením prikloniť sa k diagnostickej hypotéze papilárnej nekrózy.

Množstvo ATINov má špecifické klinické prejavy ochorenia, ktoré ich vyvolalo. Najmä pri hyperurikemickej (dnovej) nefropatii sa močový syndróm objavuje na vrchole klinických prejavov dny a hyperurikémie a je tiež vyvolaný množstvom liečivých účinkov (užívanie diuretík, cytostatík vo vysokých dávkach, napr. pri liečbe krvných ochorení) je možné na pozadí hypovolémie, syndrómu zvýšenej bunkovej smrti (nádorové ochorenia s rozpadom tkaniva). Závažným prejavom hyperurikemickej nefropatie je akútna blokáda kyseliny močovej (hyperurikemický ATIN) v dôsledku tubulárnej obštrukcie kryštálmi kyseliny močovej a tubulárnej nekrózy, edému a zápalovej infiltrácie intersticiálneho tkaniva.

Ďalším príkladom je myoglobinurická nefropatia, ktorá sa vyvíja v dôsledku intenzívneho rozpadu svalových vlákien. Pozoruje sa pri syndróme predĺženého drvenia, pozičnom kompresnom syndróme, množstve intoxikácií a chorôb (dermatomyozitída), ktorá sa prejavuje intenzívnou rabdomyolýzou. Zhodnotenie anamnézy, objektívneho stavu spolu so stanovením zvýšenej hladiny myoglobinémie / myoglobinúrie pomáha pochopiť príčinu AKI.

Zvyčajne identifikácia ATIN spôsobená použitím rádioopakných činidiel, takzvaná kontrastom indukovaná nefropatia, nespôsobuje diagnostické ťažkosti. Riziko jeho rozvoja sa zvyšuje z viacerých dôvodov. Jedným z hlavných je použitie vysokoosmolárnych, menej často nízkoosmolárnych kontrastov, použitie veľkej dávky kontrastu. Dôležitým dôvodom je prítomnosť chronického srdcového zlyhania, syndrómu hyperviskozity, diabetes mellitus a dny, operácia srdca s umelým obehom, ako aj prítomnosť už existujúceho ochorenia obličiek komplikovaného CRF. Nefropatia vyvolaná kontrastom je často asymptomatická a jedinými prejavmi po röntgenových kontrastných štúdiách (koronarografia, urografia, renálna angiografia atď.) môže byť zvýšenie hladín kreatinínu v krvi a objavenie sa močového sedimentu. V závažnejších prípadoch sa rozvinie anúria a je potrebná RRT.

Pri rade ochorení sa poškodenie obličiek prejavuje nielen ATIN, ale aj glomerulitída, pyelitída, vaskulitída. Najmä pri sepse, systémovom lupus erythematosus (SLE), polyarteritis nodosa (mikroangiopatická forma), antifosfolipidovom syndróme (APS) atď. V takýchto situáciách, pri absencii morfologického obrazu renálnej biopsie, sa často uchyľujú k termín, ktorý neobsahuje lokalizačnú zložku napr. lupusová nefritída, septická nefropatia atď. V príslušných odporúčaniach k týmto nosológiám sa podrobne zvažujú otázky ich diagnostiky a liečby.

2.4 Diferenciálna diagnostika

Diferenciálna diagnostika sa zvyčajne vykonáva s pridelením vedúceho syndrómu - AKI. Je potrebné vylúčiť obštrukčnú uropatiu (najčastejšie urolitiázu, vrodené anomálie vo vývoji horných močových ciest), pyelonefritídu na pozadí refluxnej nefropatie, vyskytujúcu sa s obštrukciou, diagnostikovanú ako rozšírenie panvového systému pomocou ultrazvuku, menej často - CT alebo MRI. Treba mať na pamäti, že obštrukciu možno pozorovať aj pri ATIN analgetického pôvodu (papilárna nekróza s odmietnutím papily). Je potrebné vylúčiť prerenálne príčiny AKI vo forme šoku rôznej etiológie. Renálne formy AKI naznačujú diferenciálnu diagnostiku s akútnou glomerulonefritídou, rýchlo progresívnou glomerulonefritídou alebo exacerbáciou chronickej glomerulonefritídy, ako aj ATIN infekčného pôvodu (akútna pyelonefritída, ATIN vírusového pôvodu), TMA s poškodením obličiek (hemolyticko-uremický syndróm, atypický hemolyticko-uremický syndróm , trombotická trombocytopenická purpura , APS, sekundárna TMA pri systémovej vaskulitíde a pod.), OTIN liečivého, toxického a iného pôvodu.

3. Liečba

• Odporúča sa okamžite zastaviť účinok vyvolávajúceho faktora, ak je to možné (zrušenie lieku, doplnku stravy, bylinného lieku, ktorý spôsobil ATIN, ukončenie toxických faktorov) alebo oslabenie jeho účinku na organizmus.

Úroveň dôkazov je 1C.

• Odporúča sa udržiavať homeostázu voda-elektrolyt, acidobázickú rovnováhu krvi, krvný tlak (BP). V tomto smere je možné použiť kryštaloidné izoosmolárne roztoky s obsahom chloridu sodného alebo dextrózy** (glukóza**), roztok hydrogénuhličitanu sodného**, kľučkové diuretiká *, antihypertenzíva.

• Počas vývoja AKI sa odporúča obmedziť používanie blokátorov RAAS.

Úroveň dôkazov - 2C

Komentáre: Metabolická acidóza nevyžaduje špeciálnu terapiu, ak pH krvi nie je nižšie ako 7,2, koncentrácia štandardného bikarbonátu je >15 mmol/l. Na korekciu sa používa 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného**.

Na núdzovú korekciu hyperkaliémie je potrebné zaviesť roztok chloridu vápenatého (3-5 ml 10% na 2 minúty) alebo glukonátu vápenatého (10 ml 10% na 2 minúty). Predĺžený antihyperkalemický účinok sa dosiahne infúziou roztoku dextrózy** (glukózy**) s inzulínom, ktorá sa má začať po podaní glukonátu vápenatého. Zvyčajne sa na tento účel používa až 300 ml 40% roztoku dextrózy** (glukózy**), pričom na každých 100 ml 40% roztoku dextrózy** (glukózy**) sa pridá 8-12 IU inzulínu. Účinok glukonátu vápenatého začína 1-2 minúty po podaní a trvá 30-60 minút. Zavedenie dextrózy** (glukózy88) s inzulínom zabezpečuje presun draslíka z krvnej plazmy do bunky, jeho antihyperkalemický účinok nastupuje 5-10 minút po začatí infúzie a trvá až 4-6 hodín.

Stredná a/alebo asymptomatická hyponatriémia nevyžaduje špeciálnu korekciu. Ťažké akútne, t.j. trvajúca menej ako 48 hodín je hyponatrémia, najmä keď sa objavia neurologické príznaky, indikáciou na okamžitú korekciu zavedením 0,9 % roztoku ** alebo 3 % roztoku chloridu sodného.

• Odporúča sa vymenovanie patogenetickej terapie zameranej na zastavenie alebo oslabenie vplyvu endogénnych faktorov, berúc do úvahy známu etiológiu ochorenia.

Úroveň dôkazov je 2C.

Komentáre: Toto odporúčanie sa vzťahuje na klinické situácie, kde bola overená endogénna expozícia a existujú pre ňu metódy expozície. Napríklad pri hyperurikemickom ATIN krátkodobom užívaní kolchicínu a glukokortikoidov, hydratačnej alkalizujúcej terapii, zrušení urikosurík, ak existujú, a následne vymenovaní urikostatík (allopurinol **). Malo by sa pamätať na to, že kolchicín je kontraindikovaný, keď je klírens kreatinínu nižší ako 30 ml/min, a NSAID sú kontraindikované, ak je klírens kreatinínu nižší ako 60 ml/min, takže ich tradičné krátkodobé použitie pri liečbe exacerbácie dny je v tomto prípade treba považovať za neprijateľné. Ako príklad môže poslúžiť aj antibakteriálna liečba sepsy, podávanie antidot pri toxických účinkoch, imunosupresívna liečba imunitnej genézy ATIN napríklad pri SLE alebo vaskulitíde a plazmová liečba TMA.

• Použitie glukokortikoidov sa odporúča v prípade rozvoja ATIN v dôsledku difúznych ochorení spojivového tkaniva autoimunitného pôvodu.

Úroveň dôkazov je 2C.

• Použitie glukokortikoidov sa odporúča v prípade vývoja ATIN, neprítomnosti zlepšenia funkcie obličiek po ukončení expozície príčinným faktorom.

Úroveň istoty dôkazov je NGD.

Komentáre: Vo väčšine štúdií užívanie glukokortikoidov neviedlo pri dlhodobom užívaní k výraznému zníženiu kreatinínu v krvi. V mnohých prípadoch bol tento účinok spôsobený kvalitou samotných štúdií, ktoré však neumožňovali šíriť tento účinok ako odporúčanie na predpis.

• Odporúča sa, aby sa RRT užívala včas, berúc do úvahy absolútne a extrarenálne indikácie bežné pre AKI rôznej etiológie.

Úroveň dôkazov je 2B.

Komentáre: V 58 % prípadov je potrebná RRT. RRT sa vykonáva podľa všeobecných indikácií pre AKI

Metódy RRT pre AKI zahŕňajú mimotelovú (intermitentnú, kontinuálnu, predĺženú) a intrakorporálnu – manuálnu a strojovú peritoneálnu dialýzu. Intermitentné metódy sa vykonávajú denne počas 2-4 hodín, medzi ktoré patrí hemodialýza, hemofiltrácia, hemodiafiltrácia. Dlhodobé metódy, vykonávané takmer nepretržite niekoľko dní alebo dokonca týždňov, predstavujú dlhodobá veno-venózna (arteriovenózna) hemofiltrácia, dlhodobá veno-venózna (arteriovenózna) hemodialýza, dlhodobá veno-venózna ( arteriovenózna) hemodiafiltrácia, pomalá dlhodobá veno-venózna (arteriovenózna) hemofiltrácia ultrafiltrácia. Dlhé metódy s prerušovanou rýchlosťou poskytujú pomalé, ale neustále udržiavanie homeostázy bez výrazných výkyvov v hydratácii a toxémii. Najčastejšie používaná kontinuálna veno-venózna hemofiltrácia alebo hemodiafiltrácia. Indikácie od začiatku RRT pre AKI [Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), 2012] sú uvedené v tabuľke. 2.

Tabuľka 2 Indikácie na začatie liečby náhradou funkcie obličiek

RRT sa má začať okamžite, akonáhle sa zistí život ohrozujúca nerovnováha tekutín a elektrolytov, ako aj acidobázická rovnováha (AHD).
Rozhodnutie začať RRT by sa malo robiť nielen na základe plazmatickej urey a kreatinínu, ale vo väčšej miere na základe posúdenia dynamiky laboratórnych údajov a na základe komplexnej analýzy klinickej situácie ako celku (OHD ).
Absolútne indikácie na spustenie RRT
	Charakteristický
azotémia	Hladina močoviny v plazme?36 mmol/l
Uremické komplikácie	encefalopatia, perikarditída
Hyperkaliémia	6,5 mmol/l a/alebo zmeny EKG
hypermagneziémia	4 mmol/l a/alebo anúria/absencia hlbokých šľachových reflexov
oligoanúria	Diuréza<200 мл/12 час или анурия
Objemové preťaženie	Rezistentný edém (najmä pľúcny a cerebrálny edém) u pacientov s AKI
Exogénna otrava	Eliminácia dialyzovateľného jedu
Ťažká a/alebo rýchlo progresívna AKI
„Extrarenálne“ indikácie pre začiatok RRT
Nozológia	Efektívnosť
Ťažká sepsa, ťažká akútna pankreatitída, ťažké popáleniny, syndróm akútnej respiračnej tiesne, operácia srdca, ťažké sprievodné poranenia, hepatorenálny syndróm, syndróm zlyhania viacerých orgánov	Korekcia vodnej a elektrolytovej rovnováhy a acidobázickej rovnováhy
	Korekcia systémového zápalu, hyperkatabolizmu, závažného porušenia termoregulácie
Rabdomyolýza	Eliminácia myoglobínu, fosfátov, purínov

4. Rehabilitácia

Rehabilitácia zahŕňa systém opatrení na zníženie rizika opätovného vystavenia sa príčinnému faktoru a súbor opatrení zameraných na zníženie progresie chronického zlyhania obličiek v prípade transformácie AKI na CKD.

5. Prevencia a sledovanie

Prevencia ATIN je možná vtedy, keď sa pri manažmente pacienta berie do úvahy riziko vzniku, napríklad liekmi vyvolaného ATIN, a vo vysokorizikovej skupine sa nefrotoxické lieky používajú opatrne a snažia sa ich nahradiť bezpečnejšími tie. Účinná liečba infekcie močových ciest môže byť tiež faktorom zníženia rizika infekčného ATIN. Identifikácia a eliminácia produkcie toxických látok a iných faktorov tiež znižuje riziko ATIN. Dispenzárne pozorovanie u nefrológa sa vykonáva ambulantne jeden rok s frekvenciou 1r / 3 mesiace v prípade odstraňovania následkov ATIN vo forme AKI, normalizácie močového sedimentu. Pri pretrvávaní fenoménov AKI alebo transformácii AKI na CRF, ako aj pri zachovaní abnormálneho močového sedimentu možno realizovať častejšie sledovanie 1r/mesiac alebo opakované hospitalizácie na nefrologickom oddelení.

6. Ďalšie informácie ovplyvňujúce priebeh a výsledok ochorenia

Nemocničná úmrtnosť v skupine pacientov s AKI sa pohybuje od 10,8 do 32,3 % a AKI je nezávislý rizikový faktor úmrtia u pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti, zvyšuje riziko 4,43-krát. Pri dlhodobom sledovaní počas 20 rokov sa progresia CKD zaznamená u 40-45 % pacientov, ktorí podstúpili ATIN, 5. štádium CKD sa vyvinie u 4 % pacientov.

Častejšie sa CRF pozoruje vo výsledku ATIN v dôsledku NSAID (53 %), iné liekové formy ATIN sú sprevádzané rozvojom CRF v 36 % prípadov.

Kritériá hodnotenia kvality lekárskej starostlivosti

	Kritériá kvality	Úroveň dôkazov
	Bola vykonaná konzultácia s nefrológom
	Vykonal všeobecný rozbor moču
	Vykonal biochemický krvný test (vo všeobecnosti kreatinín, močovina, kyselina močová, celkový proteín, albumín, glukóza, draslík, sodík, chlór)
	Vykonané ultrazvukové vyšetrenie obličiek
	Vykonaná dialýza (ak je indikovaná)

Bibliografia

1. Batyushin M.M., Dmitrieva O.V., Terentiev V.P., Davidenko K.S. Metódy výpočtu na predpovedanie rizika vzniku analgetického intersticiálneho poškodenia obličiek // Ter. arch. 2008. Číslo 6. S. 62–65.
2. Batyushin M.M., Matsionis A.E., Povilaityte P.E. Klinická a morfologická analýza lézií obličiek vyvolaných liekmi počas liečby nesteroidnými protizápalovými liekmi // Nefrológia a dialýza. 2009. Číslo 1. S. 44–49.
3. Bomback A.S., Markowitz G.S. Zvýšená prevalencia akútnej intersticiálnej nefritídy: viac chorôb alebo jednoducho viac detekcie? // Transplantácia nefrolového číselníka. 2013. Zv. 28, č. 1. S. 16–18.
4. Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. a kol. Akútna intersticiálna nefritída: klinické znaky a odpoveď na liečbu kortikosteroidmi // Nephrol. Vytočiť. Trans rastlina. 2004 Vol. 19, č. 11. S. 2778–2783.
5. Blatt A.E., Liebman S.E. Akútne poškodenie obličiek vyvolané liekmi // Hosp. Med. Clin. 2013. Zv. 2, č. 4. P. e525–e541.
6. Brewster U.C., Perazella M.A. Inhibítory protónovej pumpy a obličky: kritický prehľad. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Pracovná skupina pre akútne poškodenie obličiek. Pokyny pre klinickú prax KDIGO pre akútne poškodenie obličiek // Kidney Int. Suppl. 2012. Zv. 2. S. 1–126.
7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. a kol. Epidemiológia akútneho poškodenia obličiek // Clin. J. Am. soc. Nephrol. 2008 Vol. 3, č. 3, s. 881–886.
8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. a kol. Nesteroidné protizápalové lieky a riziko ARF vo všeobecnej populácii // Am. J. Kidney Dis. 2005 Vol. 45, č. 3, s. 531–539.
9. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. a kol. 2012 American College of Rheumatology Guidelines pre liečbu dny. Časť 1: Systematické nefarmakologické a farmakologické terapeutické prístupy k hyperurikémii // Arthritis Care Res. 2012. Zv. 64, č. 10. S. 1431–1446.
10. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. a kol. 2012 American College of Rheumatology Guidelines pre liečbu dny. Časť 2: Terapia a protizápalová profylaxia akútnej dnavej artritídy // Arthritis Care Res. 2012. Zv. 64, č. 10. str. 1447-1461.
11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. a kol. Rizikové faktory pre akútne zlyhanie obličiek: vlastné a modifikovateľné riziká // Curr. Opin. Crit. starostlivosť. 2005 Vol. 11, č. 6. S. 533–536.
12. Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. a kol. Inhibítory protónovej pumpy a tradičné nesteroidné protizápalové lieky a riziko akútnej intersticiálnej nefritídy a akútneho poškodenia obličiek // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. Zv. 21. S. 1155–1172.
13. Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. a kol. Nové poznatky o mechanizme aminoglykozidovej nefrotoxicity: integračný pohľad // Kidney Int. 2011 Vol. 79, č. 1. S. 33–45.
14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. a kol. Program na zlepšenie starostlivosti pri akútnom renálnom ochorení (PICARD). Spektrum akútneho zlyhania obličiek na jednotke intenzívnej starostlivosti: Skúsenosti PICARD // Kidney Int. 2004 Vol. 66. S. 1613–1621.
15. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. a kol. Biopsiou overená akútna intersticiálna nefritída, 1993-2011: Séria prípadov // Am. J. Kidney Dis. 2014. Zv. 64, č. 4, s. 558–566.
16. Pannu N., Nadim M.K. Prehľad akútneho poškodenia obličiek vyvolaného liekmi, Crit. Care Med. 2008 Vol. 36, č. 4. P. S216–S223.
17. Pallet N., Djamali A., Legendre C. Výzvy pri diagnostike akútnej nefrotoxicity vyvolanej inhibítorom kalcineurínu: od toxikogenomiky po vznikajúce biomarkery // Pharm. Res. 2011 Vol. 64, č. 1. S. 25–30.
18. Perazella M.A., Markowitz G.S. Akútna intersticiálna nefritída vyvolaná liekmi // Nat. Rev. Nephrol. 2010 Vol. 6. S. 461–470.
19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. a kol. Mykofenolát mofetil na liečbu intersticiálnej nefritídy // Clin. J. Am. soc. Nephrol. 2006 Vol. 1, č. 4, s. 718–722.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. a kol. Rovnováha tekutín a akútne poškodenie obličiek // Nat. Rev. Nephrol. 2010 Vol. 6. S. 107–115.
21. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Klinický prehľad: Objem resuscitácie tekutinou a výskyt akútneho poškodenia obličiek - systematický prehľad // Crit. starostlivosť. 2012. Zv. 16. S. 230.
22. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. a kol. Inhibítory protónovej pumpy a akútna intersticiálna nefritída: správa a analýza 15 prípadov // Nefrológia (Carlton). 2006 Vol. 11, č. 5. S. 381–385.
23. Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Systematický prehľad: akútna intersticiálna nefritída spojená s inhibítorom protónovej pumpy // Aliment. Pharmacol. Ther. 2007 Vol. 26, č. 4, s. 545–553.
24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. a kol. Asociácia selektívnych a konvenčných nesteroidných protizápalových liekov s akútnym zlyhaním obličiek: populačná, vnorená analýza prípadu a kontroly // Am. J. epidemiol. 2006 Vol. 164, č. 9. S. 881–889.
25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. a kol. Výsledok akútnej intersticiálnej nefritídy: Rizikové faktory prechodu z akútnej na chronickú intersticiálnu nefritídu // Clin. Nephrol. 2000 Vol. 54, č. 3. S. 179–190.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. a kol. Akútne zlyhanie obličiek u kriticky chorých pacientov: nadnárodná, multicentrická štúdia // JAMA. 2005 Vol. 294, č. 7. S. 813–818.
27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Jednotlivé nesteroidné protizápalové lieky a riziko akútneho poškodenia obličiek: Systematický prehľad a metaanalýza observačných štúdií // Eur. J. Intern. Med. 2015. Zv. 26. S. 285–291.
28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. a kol. Akútne poškodenie obličiek a úmrtnosť u hospitalizovaných pacientov // Am. J. Nephrol. 2012. Zv. 35, č. 4, s. 349–355.

Príloha A1. Zloženie pracovnej skupiny

1. Batyushin M.M. Profesor Katedry vnútorných chorôb so základmi všeobecnej fyzioterapie č.2 Rostovskej štátnej lekárskej univerzity Ministerstva zdravotníctva Ruska, hlavný nefrológ Severokaukazského federálneho okruhu, doktor lekárskych vied, prof.
2. Shilov E.M. hlavu Katedra nefrológie a hemodialýzy, Inštitút postgraduálneho vzdelávania, Prvá Moskovská lekárska univerzita. ONI. Sechenov z Ministerstva zdravotníctva Ruska, podpredseda NORR, hlavný nefrológ Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, doktor lekárskych vied, prof.

Žiadny konflikt záujmov

1. nefrológ;
2. terapeut;
3. Všeobecný lekár (rodinný lekár).

• Hodnotenie sily odporúčaní a kvality ich dôkazov
• Pre odporúčania je sila označená ako stupeň 1, 2 alebo žiadny stupeň (tabuľka II1), kvalita dôkazov je označená ako A, B, C, D (tabuľka II2).
• Tabuľka II1. Hodnotenie sily odporúčaní

úroveň	Dôsledky
	Zo strany pacientov	U lekára	Ďalší smer použitia
	Drvivá väčšina pacientov by v tejto situácii najradšej nasledovala odporúčanú cestu a len malá časť z nich by túto cestu odmietla.	Drvivej väčšine svojich pacientov lekár odporučí ísť touto cestou.
Úroveň 2? "Odborníci veria"	Väčšina pacientov v tejto situácii by bola za odporúčanú cestu, ale značná časť by túto cestu odmietla.	Pre rôznych pacientov je potrebné vybrať rôzne možnosti odporúčaní, ktoré sú pre nich vhodné. Každý pacient potrebuje pomoc pri výbere a rozhodovaní, ktoré bude zodpovedať hodnotám a preferenciám tohto pacienta.
"Žiadna gradácia" (NG)	Táto úroveň sa používa, keď je odporúčanie založené na úsudku odborného skúšajúceho alebo keď diskutovaná téma neumožňuje adekvátne uplatnenie systému dôkazov používaného v klinickej praxi.

• Tabuľka II2. Hodnotenie kvality dôkazovej základne
• (zostavené podľa klinických odporúčaní KDIGO)

Príloha B. Algoritmy manažmentu pacienta

Algoritmus 1. OTIN bez OPP

Poznámka: OAM - kompletná analýza moču, Cr - kreatinín v krvi, N - v norme, GFR - rýchlosť glomerulárnej filtrácie, CBC - kompletný krvný obraz

Algoritmus 2. OTIN s OPP

Poznámka: OAM - všeobecný rozbor moču, Cr - kreatinín v krvi, N - norma, ? - zvýšenie hladiny, RRT - renálna substitučná liečba, ACE inhibítory - inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, ARA II - antagonisty receptora angiotenzínu II, GFR - rýchlosť glomerulárnej filtrácie, CBC - kompletný krvný obraz

Príloha B. Informácie pre pacientov

Pacient je povinný dodržiavať diagnózu a liečbu vykonanú lekárom. V ambulantnom štádiu by sa mali dodržiavať odporúčania na obmedzenie alebo odstránenie opätovného vystavenia príčinnému faktoru, napríklad odmietnutie použitia metamizolu sodného na syndróm bolesti, ktorý predtým spôsobil vývoj ATIN. Pacientovi sa tiež odporúča sledovať TAM, TAC, kreatinín v krvi s frekvenciou 1 p/3 mesiace a do jedného roka po nástupe ATIN vyhľadať radu nefrológa.

Pyelonefritída je nešpecifické zápalové ochorenie infekčnej povahy, pri ktorom je postihnutý panvový systém a intersticiálne tkanivo. V 20% prípadov sa táto patológia vyvinie sekundárne po akútnom zápale. Najčastejšie je lézia bilaterálna. Rizikovou skupinou sú mladé dievčatá a ženy, čo súvisí s ľahším prienikom mikróbov z močovej trubice a močového mechúra. Pri chronickej pyelonefritíde je kód ICD-10 N11.

Pyelonefritída

Odrody diagnóz

Všetci urológovia vedia o pyelonefritíde. U detí a dospelých existujú nasledujúce typy tejto patológie:

1. Chronická obštrukčná choroba (kód N11.1).
2. Neobštrukčné, spôsobené refluxom (refluxom moču z močovodov). Kód ICD-10 je N11.0.
3. Nešpecifikovaná etiológia (kód N11.9).
4. Infekčné.
5. Neinfekčné.

Ak má osoba pyelonefritídu, kód ICD-10 bude závisieť od etiológie ochorenia a výsledkov inštrumentálnych a laboratórnych štúdií.

Charakteristiky chronickej pyelonefritídy

Toto ochorenie má najčastejšie mikrobiálnu (bakteriálnu) povahu. Chronický zápal obličiek spôsobujú koky, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa a ďalšie baktérie. Tejto patológii predchádza akútna pyelonefritída. Predisponujúce faktory pre rozvoj chronickej pyelonefritídy (kód ICD-10 N11) sú:

• predčasná a nesprávna liečba akútneho zápalu;
• ložiská bakteriálnej infekcie (tonzilitída, zápal prostaty, zápal stredného ucha, zápal vedľajších nosových dutín, uretritída, cholecystitída);
• ťažkosti s odtokom moču;
• kamene;
• iracionálna (monotónna) výživa;
• zúženie močovodov;
• reflux;
• nádory;
• benígna hyperplázia prostaty;
• cukrovka;
• stavy imunodeficiencie;
• intoxikácia tela;
• pôrod a nástup sexuálnej aktivity;
• vrodené znaky vývoja močových orgánov (divertikuly, spermatokéla).

Chronická pyelonefritída

Choroba nie je taká jasná ako akútna pyelonefritída. Exacerbácie, ktoré sa vyskytujú hlavne v chladnej sezóne, sú nahradené remisiou. Chronická pyelonefritída je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

1. Subfebrilná teplota.
2. Ťažkosť v dolnej časti chrbta.
3. Je to tupá bolesť.
4. Porušenie procesu močenia (bolesť, časté močenie).
5. Bolesť hlavy.
6. Rýchla únava počas práce.
7. malátnosť.
8. Príznaky arteriálnej hypertenzie. Charakteristické pre hypertenznú formu pyelonefritídy. Pacienti pociťujú prudké zvýšenie krvného tlaku, záchvaty hypertenznej krízy, silné bolesti hlavy, dýchavičnosť, nevoľnosť a závraty. Niekedy je bolesť v oblasti srdca.
9. Pozitívny príznak otras mozgu dolnej časti chrbta (Pasternatsky).
10. Známky anémie.
11. Porucha spánku.
12. Edém. Objavte sa v pokročilých prípadoch. Vyskytujú sa väčšinou ráno. Edém je mäkký, symetrický, pohyblivý, bledý, teplý na dotyk, lokalizovaný na tvári a dolných končatinách. Rýchlo sa objavujú a rovnako rýchlo miznú.

Objektívnymi príznakmi ochorenia sú prítomnosť bielkovín v moči (proteinúria), nadbytok normálneho počtu leukocytov, prítomnosť cylindrického epitelu a baktérií. Niekedy je v moči krv. Často sa ochorenie zistí už v štádiu chronického zlyhania obličiek.

Etapy tubulointersticiálnej patológie

Tubulointersticiálna nefritída v ICD-10 je predpísaná bez štádií. Sú len 3. Pre štádium 1 sú charakteristické nasledujúce porušenia:

• tkanivová infiltrácia leukocytmi;
• atrofické zmeny v zberných kanáloch;
• intaktné obličkové glomeruly.

V 2. štádiu ochorenia sa pozorujú sklerotické zmeny. Časť intersticiálneho tkaniva je nahradená tkanivom jazvy. Vyskytuje sa aj glomerulárna hyalinizácia a poškodenie ciev. V štádiu 3 oblička zmenšuje objem a zmenšuje sa. Jeho povrch sa stáva hrboľatým. V tomto štádiu sú príznaky zlyhania obličiek silne vyjadrené.

Chronická pyelonefritída počas tehotenstva

Klasifikácia oddelene zdôrazňuje gestačnú formu ochorenia. Chronická pyelonefritída u tehotných žien je oveľa bežnejšia ako u ostatnej populácie. Je to spôsobené hormonálnymi zmenami a zníženou imunitou. U tehotných žien sa znižuje tón močovej trubice, močovodov a močového mechúra, čo uľahčuje prenikanie infekcie. Dôležitým faktorom je, že mnohé lieky sú počas tehotenstva kontraindikované, čo komplikuje liečbu akútnej pyelonefritídy a prispieva k prechodu ochorenia na chronickú formu.

Vývoj choroby je uľahčený zvýšením tlaku na močové orgány zväčšenou maternicou a porušením odtoku moču. Pyelonefritída (kód ICD-10 N11) u tehotných žien je často asymptomatická. Sťažnosti sa pozorujú iba počas exacerbácií. Zmeny sa zistia počas všeobecného testu moču.

Chronický zápal obličiek počas tehotenstva môže viesť k nasledujúcim následkom:

• arteriálna hypertenzia;
• zlyhanie obličiek;
• gestóza (toxikóza).

Chronická pyelonefritída počas tehotenstva

Stále si myslíte, že nie je možné vrátiť potenciu?

Chronická a akútna pyelocystitída, pyelitída a cystopyelonefritída môžu negatívne ovplyvniť potenciu. Aby ste tomu zabránili, musíte chorobu liečiť včas. Komplexná terapia zahŕňa:

1. Dodržiavanie prísnej diéty s obmedzením soli. Pacientom sa odporúča jesť mliečne výrobky, zeleninu, ovocie, bobule (vodové melóny), piť šťavy, ovocné nápoje a bylinné odvary. Z jedálneho lístka sú vylúčené alkoholické nápoje, káva, uhorky, údeniny, koreniny, mastné a korenené jedlá.
2. Prijímanie antibakteriálnych látok. Sú zobrazené v akútnej fáze. Pri pyelonefritíde sa používajú fluorochinolóny (Nolicin), penicilíny (Amoxiclav), cefalosporíny (Supraks, Ceftriaxone), aminoglykozidy a nitrofurány (Furadonin).
3. Použitie symptomatických látok (antihypertenzíva, spazmolytiká).
4. Fyzioterapia (terapia SMT, vystavenie ultrazvuku, chloridové kúpele).