Zakażenie wirusem HIV należy do rodziny. Krótki opis zakażenia HIV

Zespół nabytego niedoboru odporności u człowieka- AIDS, Zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności - Zakażenie wirusem HIV; zespół nabytego niedoboru odporności – AIDS (angielski), Erworbenen immunodefektsyndrome - EIDS (niemiecki). Syndrom d "nabyty niedobór odporności - SIDA (francuski).

Zakażenie wirusem HIV- wolno postępująca choroba zakaźna będąca wynikiem zakażenia wirusem atakującym układ odpornościowy człowieka, prowadząca do śmierci pacjenta z powodu podostrego zapalenia mózgu lub wtórnych zmian oportunistycznych i guzów.

Zakażenie wirusem HIV został po raz pierwszy opisany w 1981 roku po zidentyfikowaniu w Stanach Zjednoczonych wśród młodych homoseksualnych mężczyzn cierpiących na zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis i mięsaka Kaposiego, występujące na tle niedoboru odporności. Ten stan nazywa się zespołem nabytego niedoboru odporności (AIDS). Czynnik sprawczy choroby - wirus infekujący limfocyty, makrofagi, komórki układu nerwowego i inne narządy - został wyizolowany w 1984 roku przez L. Montagnier z grupą pracowników Instytutu. Pasteur w Paryżu i amerykański wirusolog R. Gallo i jego personel. Po odkryciu patogenu i identyfikacji różnych objawów klinicznych zakażenia wirusem HIV uznano go za niezależną nozoformę (1988). Stwierdzono, że rozwój AIDS poprzedzony jest bezobjawowym wieloletnim okresem zakażenia wirusem HIV, który powoli niszczy układ odpornościowy człowieka, którego organizm staje się wysoce podatny na infekcje oportunistyczne, własną autoflorę i nowotwory, najczęściej na Kaposiego. mięsaki i chłoniaki.

Do czasu pierwszego odkrycia AIDS w Stanach Zjednoczonych dzięki specyficznym badaniom serologicznym okazało się, że choroba jest szeroko rozpowszechniona w Afryce i na Karaibach, a pojedynczych pacjentów zidentyfikowano w innych krajach świata. Od 1981 r. do maja 1990 r. liczba zarażonych wirusem HIV i zgłoszonych przez WHO przypadków AIDS wzrosła z 300 do 200 000. Do 1994 roku było ich 850.000. Wraz ze wzrostem liczby przypadków zakażenia wirusem HIV w krajach, w których wykryto go po raz pierwszy, zaczęto go rejestrować na terytoriach krajów wcześniej od niego wolnych, co dawało powód do uznania występowania zakażenia HIV za pandemię. Do początku XXI wieku. Liczba osób zarażonych wirusem HIV na świecie osiągnęła 50 milionów, a liczba zgonów z powodu AIDS przekroczyła 20 milionów Obecnie praktycznie nie ma na świecie kraju, w którym nie wykryto zakażenia HIV. Kiedy zaczęli prowadzić odpowiednie badania, znaleziono je wszędzie, w tym w Rosji. Częstość występowania zakażeń wirusem HIV w naszym kraju nadal szybko rośnie. Pierwsze przypadki HIV zdiagnozowano wśród oddelegowanych mieszkańców Afryki (NS Potekaev, V.I. Pokrovsky i inni). Do końca 1994 roku na AIDS zmarło ponad 150 Rosjan. W 2005 r. zachorowalność na HIV wynosiła 21,36 na 100 000 mieszkańców.

HIV-2 nie jest tak rozpowszechniony. Po raz pierwszy został wyizolowany z krwi aborygenów z Gwinei Bissau w klinice AIDS, która nie miała HIV-1. HIV-2 występuje głównie w krajach Afryki Zachodniej.

Bardzo powszechny HIV-1 zaczął znajdować podtypy, oznaczone literami alfabetu łacińskiego od A do H, O itp. Nie ustalono związku między cechami objawów klinicznych a podtypem wirusa. Zmienność wirusa jest duża, podobnie jak zdolność do replikacji, która występuje w ciągu 1-2 dni, a każdego dnia powstaje do 1 miliarda wirionów.

Szybki wirus ginie pod wpływem konwencjonalnych środków dezynfekujących; wrażliwy na 70% etanol, 0,5% podchloryn sodu. Odporny na suszenie i promieniowanie ultrafioletowe (UVR). Po podgrzaniu do 70-80°C dezaktywuje się po 10 minutach. Wirus we krwi dawcy utrzymuje się przez lata, dobrze toleruje niskie temperatury.

Ludzki wirus niedoboru odporności (HIV lub HIV) należy do rodziny retrowirusów, podrodziny lentiwirusów (wolnych wirusów). Genom retrowirusów jest wyjątkowy - reprezentowany przez dwie identyczne pozytywne cząsteczki RNA, tj. to jest RNA - wirusy o genomie diploidalnym. Retrowirusy otrzymały swoją nazwę od charakterystycznych cech reprodukcji ( RNA DNA mRNA genomowy RNA). Cechy rozmnażania są związane z funkcjami enzymu odwrotna transkryptaza(rewertaza lub RNA - zależny DNA - polimeraza), który ma trzy rodzaje aktywności - odwrotną transkryptazę, RNA -azę i DNA - polimerazę.

Rodzina Retroviridae obejmuje trzy podrodziny.

1. Lentivirinae- patogeny powolnych infekcji wirusowych, m.in. HIV.

2. Onkowiryny- wirusy onkogenne, które są związane z transformacją komórek w komórki nowotworowe. Wcześniej nie wiedzieli, w jaki sposób wirusy RNA mogą integrować się z genomem komórki i promować wzrost guza (nie była znana możliwość odwrotnej transkrypcji w wirusach), co utrudniało naukowy rozwój wirusologii wzrostu guza.

3. Spumavirinae- wirusy „pieniące się”, których nazwa związana jest z charakterystycznym „spienionym” typem zakażonych przez nie kultur komórkowych w wyniku intensywnego tworzenia się symplastów.

Pierwsze retrowirusy odkryte pod koniec lat 70.: HTLV-1 oraz HTLV-2 (od „ludzki wirus T-limfotropowy) - czynniki sprawcze białaczki z komórek T i chłoniaków. Najbardziej znane wirusy o działaniu limfotropowym i cytopatycznym HIV-1 (HIV-1 w języku angielskim) i HIV-2, małpi wirus niedoboru odporności ( VIO lub SIV), któremu HIV-2 jest bliższy pod wieloma właściwościami (niż HIV-1). Do chwili obecnej istnieją informacje o kilkuset retrowirusach zintegrowanych z ludzkim genomem i praktycznie bardzo niewiele o ich roli w patologii.

Historia badań i pochodzenie HIV.

Zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS) został po raz pierwszy zidentyfikowany jako niezależna choroba w Stanach Zjednoczonych w 1981 roku. Czynnik sprawczy (HIV-1) został opisany prawie jednocześnie w 1983 roku. Francuski L. Montagnier i amerykańskie R. Gallo. Epidemiologia nowego typu patologii uderzała swoją niezwykłością. Prawie 100% pacjentów stanowili mężczyźni w wieku 25-49 lat, 94% homo- lub biseksualni, wysoka śmiertelność. U pacjentów stwierdzono defekty odporności komórkowej, rozwój pneumocystycznego zapalenia płuc, kandydozy i Mięsaki Kaposiego uważano je za choroby oportunistyczne. AIDS dubbingowane choroba czterech latH” - przez pierwsze litery angielskich wariantów słów homoseksualiści, hemofilia, Haitańczycy i heroina. W 1986 r. Zidentyfikowano innego wirusa, HIV-2.

Nie ma jednoznacznej odpowiedzi na pytanie o miejsce, czas i warunki pojawienia się HIV. Badania retrospektywne wykazały, że wirus ten krąży od co najmniej późnych lat pięćdziesiątych i wczesnych lat sześćdziesiątych. Tropikalna Afryka jest uważana za protoplastę HIV, gdzie SIV (ściśle spokrewniony HIV-2) jest szeroko rozpowszechniony wśród małp. Pierwsze znane serologiczne odkrycia HIV pochodzą z Afryki, gdzie odnotowuje się największą intensywność przenoszenia HIV najbardziej naturalną drogą heteroseksualną. Jednak epidemiczne rozprzestrzenianie się wirusa HIV - nastąpiło od późnych lat 70-tych - wczesnych 80-tych. W 1987 r. pierwszy przypadek wykryto w Rosji, obecnie liczba zarażonych wynosi dziesiątki tysięcy rocznie. Każdego roku na świecie rejestruje się dziesiątki milionów osób zarażonych wirusem HIV, a liczba nowo zarażonych wzrasta z każdym rokiem, tj. pandemia HIV.

Struktura wirionu HIV.

HIV jest kulisty i ma średnicę 100-120 nm. Zewnętrzna powłoka jest utworzona przez podwójną warstwę lipidową z „kolcami” glikoproteinowymi składającymi się z białka transbłonowego gp41 (wnika w warstwę lipidową) i białka zewnętrznego gp120 . Te białka otoczki są kodowane przez gen env i biorą udział w przyłączaniu wirionu do błon komórki gospodarza. Wewnątrz błony lipidowej znajduje się szkielet macierzy utworzony przez białko p17. Otacza wewnętrzną strukturę wirionu - nukleokapsyd lub rdzeń (angielski - rdzeń). Własna powłoka rdzenia jest utworzona przez „krowie” białko p24. Wewnątrz nukleokapsydu znajduje się genom wirusa w postaci dwóch łańcuchów połączonych białkami. p7 oraz p9, kompleks polimerazowy reversetazy, proteazy, integrazy (endonukleazy), nasion t-RNA. Najpowszechniejszy HIV-1, który w zależności od struktury genu env ma podtypy. Podtypy A-H tworzą dominującą grupę M (główna), najczęstsze podtypy C i E.

Cykl życiowy HIV.

Proces zakaźny podczas zakażenia wirusem HIV ma charakter sekwencyjny i rozpoczyna się od wniknięcia wirusa przez błonę śluzową dróg rodnych lub bezpośredniego przedostania się do krwiobiegu. Po przeniknięciu do organizmu wirus atakuje przede wszystkim komórki, które posiadają specyficzny dla niego receptor CD4. Receptor ten ma dużą liczbę T - pomocniczych, w mniejszej ilości - makrofagi i monocyty, neurony, komórki neurogleju i kilka innych komórek (patrz wykłady z immunologii ogólnej). Wirus rozpoznaje receptory CD4 dzięki białku gp120. Proces infekcji komórki wirusem odbywa się w dwóch etapach: przyłączenia i fuzji. Przyłączony przez białko gp120 do receptora CD4 komórki docelowej, wirus przez białko otoczki gp41 łączy się z błoną komórkową. Białko gp41 zapewnia nie tylko fuzję błon wirusowych i komórkowych, ale także fuzję błon komórkowych z wytworzeniem syncytium (komórek wielojądrowych), skazanych na śmierć. Nukleokapsyd uwolniony z superkapsydu podczas fuzji błony wchodzi do cytoplazmy. W drodze do jądra uwalniane są genomowe RNA i związane z nim podstawowe składniki. Odwrotna transkryptaza syntetyzuje ujemną nić DNA na RNA wirionu, RNaza niszczy RNA wirionu, a wirusowa polimeraza DNA syntetyzuje ujemną nić DNA o dodatniej nici.

Dwuniciowy DNA jest transportowany do jądra komórkowego, gdzie przybiera kształt kolisty i integruje się z jądrem komórkowym pod wpływem endonukleazy (integrazy), przekształcając się w DNA to prowirus. Kolejne etapy cyklu życia HIV - faza utajona, faza aktywacji transkrypcji z DNA prowirusa, a następnie translacja białek wirusowych, wytwarzanie składników wirusa i tworzenie nowych wirionów, ich uwalnianie z komórki, któremu towarzyszy efekt cytopatyczny na komórkę docelową.

DNA - prowirus może być nieaktywny przez długi czas (uporczywa infekcja). W tym okresie wirusa można wykryć tylko za pomocą PCR. Aktywacja transkrypcji przez określony czynnik jądrowy w wyniku działania komórek immunokompetentnych lub antygenów drobnoustrojów prowadzi do faza produkcyjna- aktywne rozmnażanie wirusa HIV. Czynniki ekspresji genów HIV - specyficzne antygeny (przede wszystkim wirusy opryszczki), niespecyficzne mitogeny (fitohemaglutynina), cytokiny (czynnik martwicy nowotworu, interferony, interferon gamma), immunomodulatory bakteryjne (fosfolipidy salmonelli), glikokortykosteroidy.

Właściwości antygenowe wirusa HIV.

Funkcja odwrotnej transkryptazy nie jest kontrolowana, co prowadzi do wysokiej częstości błędów genetycznych podczas replikacji i mutacji białek strukturalnych wirusa. Biorąc pod uwagę częstotliwość zmienności, żaden wirus HIV nie powiela się, aby wytworzyć wirion dokładnie pasujący do rodzica. Wysoka zmienność genetyczna realizowana jest w zmienność właściwości antygenowych i biologicznych HIV. Produkt genu env, białko otoczki gp120, charakteryzuje się dużą zmiennością, zwłaszcza domeną V3 w kształcie pętli (o 35 aminokwasach), na którą powstaje do 90-95% wszystkich przeciwciał neutralizujących wirusy.

HIV-1 i HIV-2 mają znaczące różnice w strukturze, homologia pierwotnej struktury genomów wynosi tylko około 42%, nie ma krzyżowej odporności między tymi wirusami. Wszystkie główne elementy strukturalne wirionu mają właściwości antygenowe, przede wszystkim białka. Wyjątkowa zmienność genetyczna i antygenowa pozwala wirusowi przetrwać w zakażonym organizmie.

Wraz z cechami genetycznymi HIV-1 wykazuje różnice fenotypowe w wielu właściwościach - wydajności replikacji, charakterze działania cytopatycznego i zdolności do tworzenia syncydium (cecha ta jest związana z wirulencją), dominujący tropizm dla komórek - izolaty monocytotropowe ( początkowe stadia choroby) i izolaty limfotropowe (wysokość choroby).

Patogeneza AIDS.

Receptorem dla HIV jest antygen różnicowania CD4, który ma regiony homologiczne z immunoglobulinami i białkiem gp120 HIV. Znajdujący się na błonach komórek pomocniczych T i induktorów T receptor CD4 w połączeniu z białkami HLA klasy II działa funkcja rozpoznawania antygenu. Wiązanie wirusa przez HIV-1 gp120 (lub HIV-2 gp105) z receptorem błonowym CD4 blokuje główną funkcję tych immunokompetentnych komórek - percepcję sygnałów z komórek prezentujących antygen. Późniejsza replikacja wirusa prowadzi do śmierci tych komórek i utraty ich funkcji, tj. do rozwoju niedoboru odporności. Im bardziej aktywne są komórki CD4+, tym aktywniejszy jest proces reprodukcji wirusa. HIV hamuje głównie T-helper-1 (związany z wieloma cytokinami odporności komórkowej), co przyczynia się do rozwoju infekcji wirusowych i nowotworów.

Powinowactwo wirusowej gp120 (gp105 w przypadku HIV-2) do tego receptora warunkuje wysoką selektywność uszkodzenia komórek. W proces patologiczny zaangażowane są przede wszystkim limfocyty CD4+, monocyty krwi i makrofagi tkanek, komórki dendrytyczne krwi, węzły chłonne, śledziona, skóra, makrofagi pęcherzykowe i śródmiąższowe płuc, mikroglej i inne komórki układu nerwowego posiadające receptory CD4+ iw największym stopniu. Wpływ na limfocyty B i O, komórki siateczkowate, komórki nabłonka jelit. Komórki Langerhansa mają ogromne znaczenie w rozprzestrzenianiu się wirusa HIV i długotrwałym przechowywaniu w organizmie.

W patogenezie zakażenia wirusem HIV duże znaczenie mają mechanizmy uszkadzania układu odpornościowego. Obecność podobnych regionów w strukturze białek gp120, receptorów HLA klasy II i CD4 warunkuje krzyżową reakcję przeciwciał przeciwko HIV z tymi strukturami z szeregiem efektów patologicznych (blokada współpracy między limfocytami CD4+ a HLA klasy II, nieodpowiednia stymulacja komórek CD4+ itp.).

Klęska układu odpornościowego w zakażeniu wirusem HIV ma charakter ogólnoustrojowy, objawiający się głębokim tłumieniem połączeń odpornościowych T i B. Występują zmiany w nadwrażliwości typu natychmiastowego i opóźnionego, odporności humoralnej i niespecyficznych czynników obronnych. Wraz z niedoborem limfocytów CD4+ w przebiegu choroby narasta funkcjonalny niedobór limfocytów CD8+, komórek NK i neutrofili. Naruszenie stanu immunologicznego objawia się szeregiem zespołów - zakaźnym, alergicznym, autoimmunologicznym, limfoproliferacyjnym.

Manifest nabyty zespół niedoboru odporności (AIDS) przejawia się w trzech głównych postaciach klinicznych: neuroAIDS, oncoAIDS, zakaźneAIDS (zakażenia oportunistyczne). Zależy to od dróg wprowadzenia wirusa HIV, jego dominującego tropizmu względem limfocytów T CD4 lub makrofagów, obecności kofaktorów (wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barra), dawki zakażenia, stanu odporności organizmu itp.

W dynamice zakażenia HIV można wyróżnić następujące główne etapy: infekcja, okres utajony, pojawienie się laboratoryjnych objawów infekcji, podstawowa klinika ostrego wirusa ( retrowirusowy) infekcje (ten etap może być nieobecny), kliniczne AIDS (niedobór odporności plus choroby wskaźnikowe). Szczególnie ważna jest identyfikacja laboratoryjne oznaki zakażenia wirusem HIV.

Istnieją trzy rodzaje inkubacji:

Wirusologiczne (od infekcji do wykrycia wirusa lub jego antygenów we krwi) - średnio od 2 do 4 tygodni;

Serologiczny (od infekcji do serokonwersji - pojawienie się pozytywnych wyników serologicznych) - średnio 8 - 12 tygodni;

AIDS - inkubacja (równa lub dłuższa niż 10 lat). Bezwarunkowym kryterium immunologicznym AIDS jest zmniejszenie liczby limfocytów CD4+ do 200 komórek na mikrolitr.

Diagnostyka laboratoryjna.

Diagnostyka laboratoryjna zakażenia HIV opiera się metodycznie na testach ELISA, immunoblot i PCR. Jego główne obszary to:

Wykrywanie przeciwciał przeciwko HIV;

Wykrywanie HIV lub jego antygenów;

Określenie zmian w stanie odporności.

Do wykrywania przeciwciał stosuje się test ELISA z różnymi systemami testowymi (lizat, rekombinowany, antygeny peptydowe HIV-1 i HIV-2). Głównym problemem są wyniki fałszywie dodatnie (reaktywność krzyżowa gp120, receptorów CD4+, białek HLA klasy II itp.). Dlatego badania w teście ELISA są zwykle prowadzone równolegle przy użyciu kilku różnych systemów testowych.

Immunoblot jest częściej stosowany jako test potwierdzający do wykrywania przeciwciał przeciwko poszczególnym białkom HIV. Przeciwciała przeciwko głównym białkom wewnętrznym (p17, p24) znajdują się u 70% zakażonych iu około połowy pacjentów z AIDS. W immunoblot najczęściej wykrywane są przeciwciała przeciwko gp41 (do 85%) i gp160 (do 100%).

We wczesnych stadiach stosuje się wykrywanie w teście ELISA antygen p24. Najbardziej czułą metodą wykrywania HIV jest PCR - diagnostyka.

Głównym klinicznym i laboratoryjnym wskaźnikiem diagnozy AIDS u osób zakażonych HIV jest określenie liczby limfocytów CD4+. Poziom poniżej 200 komórek/µl jest głównym kryterium AIDS.

Leczenie jest jednym z najpilniejszych i dotychczas nierozwiązanych problemów zakażenia wirusem HIV. Teoretycznie najbardziej uzasadnione jest stosowanie leków hamujących odwrotną transkrypcję – zydowudyny, azydotymidyny, didanozyny, stawudyny itp. Trwają prace nad szczepionkami przeciwko HIV. Biorąc pod uwagę dużą zmienność wirusa, jest to bardzo trudne zadanie.

9530 0

Zakażenie wirusem HIV- przewlekła antroponiczna choroba zakaźna z kontaktowym mechanizmem przenoszenia patogenu, charakteryzująca się postępującym uszkodzeniem układu odpornościowego, prowadzącym do rozwoju zespołu nabytego niedoboru odporności (AIDS) i śmierci z powodu chorób wtórnych.

Historia i dystrybucja

Pierwszy opis obrazu klinicznego końcowego stadium zakażenia HIV, który sugerował możliwy zakaźny charakter choroby, dotyczy roku 1981 (USA). Już w 1983 roku grupa naukowców kierowana przez L. Montagnier odkryła wirusa ludzkiego niedoboru odporności (HIV). Niemal jednocześnie podobny przekaz wygłosili amerykańscy naukowcy pod przewodnictwem R. Gallo. W kolejnych latach szczegółowo badano właściwości patogenu, mechanizmy jego przenoszenia, opracowano szereg leków do leczenia choroby i towarzyszących jej infekcji oportunistycznych, opracowywano społeczne i prawne aspekty problemu.

Według statystyk pierwsze przypadki AIDS w USA zostały zarejestrowane w 1979 roku, ale przeciwciała przeciwko HIV znaleziono w surowicach Afrykanów, przechowywanych w banku surowicy od 1959 roku. Najwyraźniej choroba rozprzestrzeniła się z Afryki do USA, a następnie do inne kraje. Obecnie zakażenie wirusem HIV rozprzestrzenia się w postaci pandemii. Według WHO na początku 2002 roku około 20 milionów ludzi zmarło na AIDS, a 40 milionów zostało zarażonych wirusem HIV. Choroba jest zarejestrowana w prawie wszystkich krajach świata, aw wielu krajach afrykańskich liczba zarażonych wynosi ponad 20% dorosłej populacji.

W Federacji Rosyjskiej pierwsi pacjenci (Afrykanie) zostali zidentyfikowani w 1985 r., Pierwszy obywatel Rosji - w 1987 r., Ale do końca 2001 r. Zarejestrowano już 180 000 osób zakażonych wirusem HIV. Szacuje się, że całkowita liczba zarażonych osób jest kilkakrotnie wyższa i wynosi ponad 1 milion osób. Przewiduje się dalszy wzrost zachorowalności.

Etiologia

HIV należy do podrodziny lentawirusów z rodziny retrowirusów. Główną cechą retrowirusów jest obecność enzymu odwrotnej transkryptazy, który przenosi informację genetyczną z wirusowego RNA na DNA.

Obecnie znane są dwa typy wirusa - HIV-1 i HIV-2. HIV ma działanie limfotropowe i cytopatogenetyczne. HIV ma dość złożoną strukturę o średnicy 100-120 nm. W centrum wirionu znajduje się genom wirusa, reprezentowany przez dwie nici RNA, wewnętrzne p7 i p9 (p - białko), enzymy - odwrotną transkryptazę (rewertazę), proteazę itp. Genom jest otoczony wewnętrzną powłoką składającą się z p24, p17, p55 w HIV-1 i p56, p26, p28 w HIV-2. Zewnętrzna błona lipidowa jest przepuszczana przez wirusową glikoproteinę gp160 (gp - glikoproteina), składającą się z dwóch fragmentów: transbłonowej gp41 i gp 120.

Wraz z rozwojem zakażenia wirusem HIV w organizmie ludzkim, do każdego z białek wirusowych wytwarzane są określone typy przeciwciał, które są wykorzystywane do celów diagnostycznych. HIV nie posiada mechanizmu korygowania błędów genetycznych, dlatego jest podatny na mutacje, co ma zasadnicze znaczenie w patogenezie choroby, a także podczas terapii przeciwwirusowej.

HIV może infekować tylko komórki, które posiadają receptor CD4, do którego przyłączone jest gp120, wtedy hydrofobowe końce gp41 przenikają przez błonę komórkową i kurczą się w formie spirali, przyciągając cząsteczkę wirusa do błony komórkowej. RNA wirusa wnika do cytoplazmy komórki, gdzie pod wpływem enzymu odwrotnego zachodzi synteza DNA. DNA wirusa integruje się z DNA komórki gospodarza za pomocą integrazy. Wirusowe DNA staje się matrycą, z której odczytywane są informacje, a za pomocą proteazy składa się RNA i powstają nowe cząsteczki wirusa.

HIV jest niestabilny w środowisku, jest dezaktywowany przez wszystkie znane środki dezynfekujące w minimalnych stężeniach, w temperaturze 56°C dezaktywuje się w ciągu 30 minut, a po ugotowaniu - w ciągu kilku sekund. W warunkach laboratoryjnych jest hodowany w hodowlach komórkowych z receptorem CD4.

Epidemiologia zakażenia HIV

Jedynym źródłem patogenu jest osoba chora na dowolnym etapie zakażenia wirusem HIV. Wirus zawarty jest we wszystkich płynach biologicznych organizmu, jednak występuje w istotnych epidemiologicznie stężeniach we krwi, nasieniu, wydzielinie pochwowej i mleku. Główną drogą transmisji patogenu jest droga płciowa, dlatego zakażenie wirusem HIV jest klasyfikowane jako zakażenie przenoszone drogą płciową. Przenoszenie wirusa zostało udowodnione podczas transfuzji krwi, stosowania narzędzi medycznych zanieczyszczonych krwią pacjentów, podczas przeszczepiania tkanek i narządów, podczas ciąży i porodu z matki na płód, podczas karmienia piersią z matki na dziecko oraz w rzadkich przypadkach z dziecko matki.

Według szacunków WHO około 80% pacjentek jest zarażonych wirusem HIV drogą płciową, w tym kontaktem pochwowym – 60% i analnym 15%, pozajelitowym – 15%, iniekcyjnym (narkomani) – 10-30% pacjentek. Jednak te proporcje się zmieniają. Tak więc stosowanie prezerwatyw prowadzi do zmniejszenia częstości infekcji podczas stosunku płciowego, kontrola dawców zmniejsza ryzyko infekcji podczas transfuzji krwi, poród przez cesarskie cięcie zmniejsza prawdopodobieństwo pionowego przeniesienia wirusa.

W latach 1995-2000 W Federacji Rosyjskiej ważną rolę odegrała infekcja podczas używania zwykłej strzykawki przez narkomanów. Ponad 90% wszystkich infekcji dotyczyło osób przyjmujących leki pozajelitowe. W ostatnich latach nastąpił wzrost heteroseksualnego przenoszenia wirusa i narodzin dużej liczby dzieci zakażonych wirusem HIV.

W przypadku pojedynczego stosunku waginalnego prawdopodobieństwo infekcji jest niewielkie, ale wielokrotny stosunek płciowy sprawia, że ​​jest to główna droga. Obecność wysokiego stężenia wirusa w nasieniu zwiększa prawdopodobieństwo zakażenia kobiety przez mężczyznę i biorcę nasienia podczas kontaktów homoseksualnych. Prawdopodobieństwo infekcji podczas stosunku analnego jest wyższe niż podczas stosunku pochwowego. Prawdopodobieństwo infekcji wzrasta dramatycznie wraz z procesami zapalnymi w układzie moczowo-płciowym, w szczególności w obecności krwawiących nadżerek szyjki macicy. Grupy ryzyka HIV to prostytutki, osoby z dużą liczbą partnerów seksualnych, homoseksualiści, narkomani.

Podatność na zakażenie wirusem HIV jest powszechna. Istnieje niewielka liczba osób, które są genetycznie mniej podatne na transmisję płciową. Przyczyną odporności może być swoiste IgA znajdujące się na błonach śluzowych narządów płciowych.

Patogeneza

Wchodząc do ludzkiego ciała, HIV atakuje przede wszystkim aktywowane limfocyty CD4 (pomocnicze), komórki wyrażające cząsteczki podobne do CD4 - monocyty, makrofagi, a także komórki mikrogleju i kilka innych. Już 5-10 dni po zakażeniu we krwi pojawia się rozpuszczalne p24Ag, w tym samym czasie zaczyna się wiremia, która osiąga maksimum w 10-20 dniu i trwa do pojawienia się swoistych przeciwciał najpierw klasy IgG, a następnie IgG (okres serokonwersji). Wiremia pierwotna odpowiada stadium pierwotnych objawów. Dzięki odpowiedzi immunologicznej wiremia zostaje stłumiona, a choroba przechodzi w długą fazę bezobjawową.

Pojawienie się poliadenopatii w przyszłości wskazuje na aktywną reakcję układu odpornościowego na HIV, jednak ilość i aktywność funkcjonalna CD4 stopniowo maleją i rozwija się obraz niedoboru odporności, co prowadzi do występowania infekcji oportunistycznych i procesów nowotworowych. W tym okresie zmniejsza się liczba krążących przeciwciał, wzrasta intensywność wiremii. Przyczyną śmierci są zmiany wtórne. W rzadkich przypadkach pacjenci umierają w okresie ostrej infekcji z powodu zapalenia mózgu.

Zaburzenia układu odpornościowego w zakażeniu HIV są złożone i objawiają się nie tylko zmniejszeniem ilości CD4, ale także naruszeniem ich aktywności funkcjonalnej, aktywacją i wzrostem ilości CD8, naruszeniem CD4/CD8 stosunek i zwiększona produkcja immunoglobulin. Śmierci CD4 nie można wyjaśnić jedynie zakażeniem wirusem HIV, ponieważ liczba dotkniętych komórek we wczesnym stadium choroby nie przekracza 1%, a następnie spada do 0,01-0,001% (1 na 10 000-100 000 komórek).

Ogromne znaczenie ma skrócenie życia komórek CD4 i innych komórek immunokompetentnych, nawet niezakażonych wirusem, ze względu na wywoływanie przez niego zjawiska apoptozy. Pewną rolę odgrywają również procesy autoimmunologiczne, w szczególności wytwarzanie autoprzeciwciał do błon limfocytów. Awaria układu odpornościowego jest związana z mutacjami wirusa i pojawieniem się nowych podtypów patogenu. Powiązane infekcje oportunistyczne mają również działanie immunosupresyjne.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

Zakażenie wirusem HIV to wolno przebiegający proces patologiczny wywołany wirusem niedoboru odporności. Czynnik sprawczy ma negatywny wpływ na układ odpornościowy, co objawia się wysoką podatnością na niebezpieczne dla życia człowieka infekcje oportunistyczne, a także charakteryzuje się rozwojem chorób nowotworowych. Co to jest zakażenie wirusem HIV, jakie choroby zakaźne występują na jego tle? Jakie infekcje są związane z HIV i czy można je całkowicie wyleczyć?

Do jakiej rodziny należy HIV?

HIV należy do jednej z podrodzin retrowirusów - lentiwirusów, które charakteryzują się powolnym destrukcyjnym działaniem na organizm. Po zakażeniu pierwsze objawy pojawiają się po dłuższym czasie, możliwe jest również nosicielstwo.

W latach 70. odkryto pierwsze retrowirusy, a mianowicie HTLV-1, HTLV-2, zdolne do wywoływania chłoniaków T-komórkowych i białaczek. Najczęstsze szczepy patogenów o działaniu cytopatycznym i limfotropowym obejmują HIV 1, 2. Istnieje duża liczba retrowirusów, które łączą się z ludzkimi genami, ale nie ma wystarczających informacji na temat patologii, które rozwijają się obecnie pod ich działaniem.

Jakie choroby są związane z zakażeniem wirusem HIV?

W wielu przypadkach wirus wnikając do organizmu człowieka niszczy układ odpornościowy, który z kolei nie jest w stanie oprzeć się następującym procesom patologicznym:

Choroby zakaźne w HIV przyczyniają się do postępu niedoboru odporności. Każda z tych patologii ma swoją własną charakterystykę i inaczej objawia się w ciele osoby zakażonej. Jak wcześniej określono, zakażenie wirusem HIV należy do grupy nieuleczalnych patologii, które rozwijają się powoli, ale osiągając maksymalne stężenie patogenu, powodują znaczne szkody dla organizmu pacjenta.

AIDS jest stanem niebezpiecznym i stanowi ostatni etap procesu zakaźnego. Wszelkie choroby towarzyszące chorobie podlegają natychmiastowemu leczeniu. W przeciwnym razie wszystko związane z infekcjami HIV może prowadzić do rozwoju poważnych powikłań, a nawet śmierci pacjenta. Często pojawienie się chorób współistniejących wymaga zmian w opracowanym wcześniej schemacie leczenia przeciwretrowirusowego. Bardzo ważne jest, aby w odpowiednim czasie skontaktować się z wykwalifikowanym specjalistą i przejść wysokiej jakości leczenie w celu utrzymania układu odpornościowego.

www.zppp.saharniy-diabet.com

Wirusowe infekcje seksualne - drogi przenoszenia, testy, objawy, leczenie

Jakie choroby są związane z wirusowymi infekcjami seksualnymi?

Zakażenie HIV (AIDS) jest wywoływane przez ludzki wirus niedoboru odporności (HIV/HIV).

Opryszczka narządów płciowych - wywoływana przez wirus opryszczki typu 2 (HSV-2, Human herpesvirus 2).

Brodawczaki i brodawki narządów płciowych wywoływane są przez wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV/HPV, wirus brodawczaka ludzkiego).

Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest wywoływane przez wirus zapalenia wątroby typu B (HBV/HBV).

Cytomegalia - wywołana przez wirus cytomegalii (Cytomegalovirus, CMV).

Mięczak zakaźny jest wywoływany przez podtyp wirusa ospy.

Mięsak Kaposiego.

Trwałość wirusa w ciele i cechy jego żywotnej aktywności

Sposoby przenoszenia wirusowych infekcji seksualnych

wszelkie zastrzyki;

manipulacje endoskopowe (gastroskopia itp.);

procedury dentystyczne;

poród;

tatuaż lub piercing;

golenie w zakładzie fryzjerskim;

manicure lub pedicure w salonach kosmetycznych.

Najczęściej drogę krwi zakażenia HIV obserwuje się u narkomanów, którzy wstrzykują narkotyki (na przykład heroinę) i używają tej samej strzykawki dla kilku osób.

Brodawki i brodawki narządów płciowych

Ścieżka krwi. Zakażenie jest możliwe poprzez transfuzję zakażonej krwi, a także poprzez dzielenie się różnymi przedmiotami z funkcją przekłuwania i cięcia (np. zestaw do manicure, igły, brzytwa itp.). Do zakażenia dochodzi podczas wstrzykiwania leków za pomocą jednej strzykawki, podczas tatuowania, przekłuwania płatków uszu lub innych części ciała (przekłuwania), a także podczas różnych zabiegów medycznych.

Sposób seksualny. Każdy stosunek seksualny bez prezerwatywy może prowadzić do zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B.

Ścieżka gospodarstwa domowego. Ponieważ cząsteczki wirusa wnikają do moczu, kału, śliny i łez, infekcja jest możliwa, jeśli te płyny biologiczne wejdą w kontakt z uszkodzoną skórą. Najczęściej ta droga infekcji występuje u dzieci.

ścieżka pionowa. W tym przypadku wirus zapalenia wątroby typu B jest przenoszony z chorej matki na jej dziecko podczas ciąży i porodu.

Zakażenie wirusem cytomegalii (cytomegalia)

Kontakt i kontakt-gospodarstwo: infekcja występuje w bliskich relacjach domowych.

Samolotowy: Zakażenie następuje przez wdychanie powietrza zawierającego cząsteczki wirusa.

fekalno-ustna: ta droga infekcji nazywana jest „niemytymi rękami”, to znaczy infekcja występuje w sytuacji zaniedbania zasad higieny.

Krew: infekcja występuje podczas używania przedmiotów do przekłuwania i cięcia, transfuzji krwi itp.

Seksualny: infekcja następuje poprzez kontakt seksualny dowolnego typu.

Wewnątrzmaciczne: dziecko zaraża się od chorej matki w czasie ciąży, porodu lub karmienia piersią.

mięczak zakaźny

• Seksualny: ryzyko jest szczególnie wysokie w przypadku stosunku analnego, pocałunków i lizania odbytu.
• Kontakt z gospodarstwem domowym: wirus może być przenoszony przez bliski kontakt cielesny (uściski, pocałunki w usta i różne części ciała).
• Krew: infekcja następuje poprzez kontakt z krwią (manipulacje narzędziami kłującymi, w tym medycznymi itp.), a także podczas przeszczepiania narządów i tkanek.
• Wewnątrzmaciczne: zarażona matka może teoretycznie zarazić dziecko w czasie ciąży i porodu. Jednak ta droga transmisji wirusa jest niezwykle rzadka.

Testy na wirusowe infekcje seksualne

1. Test immunoenzymatyczny (ELISA) do wykrywania przeciwciał przeciwko dowolnym wirusom.

2. Immunoblotting (Western Blot).

3. Różne opcje PCR (PCR w czasie rzeczywistym, PCR z odwrotną transkrypcją).

4. Bezpośrednia immunofluorescencja.

5. Metoda kulturowa (hodowla wirusa w hodowli komórkowej).

Objawy wirusowych infekcji narządów płciowych

• wzrost temperatury ciała;
• słabość;
• nocne poty;
• zaburzenia trawienia (utrata apetytu, nudności, biegunka);
• ból stawów, mięśni, gardła;
• ból głowy;
• niewielki wzrost węzłów chłonnych, zwłaszcza pachwinowych;
• patologia skóry (wysypka, łuszczenie, łupież, zaostrzenie opryszczki).

Objawom tym czasami towarzyszy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, patologia nerwów obwodowych i drażliwość. Badania krwi wykazują:

2. Wzrost ESR.

3. Aktywność AST i ALT.

Równolegle rozpoczyna się progresja chorób onkologicznych, wśród których najczęściej występują mięsak Kaposiego i chłoniak B.

• stale podwyższona temperatura ciała;
• poważna utrata wagi;
• patologia układu oddechowego (zapalenie płuc, gruźlica);
• patologia przewodu żołądkowo-jelitowego (zapalenie jamy ustnej, biegunka itp.).

Pacjenci z AIDS są podatni na inne patologie, wśród których najczęściej występują:

Wraz z tymi objawami pojawiają się wykwity opryszczkowe w postaci drobnych pęcherzyków na błonach śluzowych i skórze genitaliów, pośladków, ud, krocza i odbytu. U kobiet na błonie śluzowej pochwy, szyjki macicy lub cewki moczowej mogą tworzyć się wykwity opryszczkowe, co wywołuje ból i inne zaburzenia oddawania moczu. Skóra nabiera jaskrawoczerwonego koloru, a na powierzchni tworzą się małe bąbelki, które nieustannie swędzą, powodują rozdzierające swędzenie i ból. Po pewnym czasie w miejscu pęcherzyków tworzą się owrzodzenia, które zacieśniają się skórką i całkowicie goją się w ciągu 2-3 tygodni.

Z reguły przy nawrotach opryszczki narządów płciowych wysypki powstają w tym samym miejscu, w którym pojawiły się wcześniej. 12-24 godziny przed pojawieniem się pęcherzy na skórze osoba może odczuwać uczucie swędzenia i pieczenia, lekki obrzęk, osłabienie i niewielki wzrost temperatury ciała.

Zakażenie HIV (AIDS) - objawy, definicja, istotność, charakterystyka patogenu, epidemiologia, patogeneza niedoboru odporności, klasyfikacja, klinika, diagnostyka, leczenie, profilaktyka.

Zakażenie wirusem HIV- wolno postępująca choroba zakaźna, która pojawia się w wyniku zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności.

HIV atakuje układ odpornościowy, pozostawiając organizm bardzo podatny na infekcje oportunistyczne i nowotwory, które ostatecznie prowadzą do śmierci pacjenta. Oryginalna nazwa zakażenia wirusem HIV to AIDS (AIDS) - zespół nabytego niedoboru odporności.

Znaczenie zakażenia wirusem HIV.

Szybki wzrost narkomanii, przenoszenie infekcji drogą płciową, zakażenie HIV młodych ludzi, zakażenie dzieci od matek, niska skuteczność leczenia i brak konkretnych środków zapobiegawczych stawiają tę patologię na jednym z pierwszych miejsc mających znaczenie we współczesnym okres rozwoju człowieka.

Fabuła. Ludzki wirus niedoboru odporności (HIV) została zidentyfikowana niemal jednocześnie przez dwóch badaczy: Luca Montagny (Instytut Pasteura – Francja) w 1983 roku (później rozpoznany jako HIV-1) oraz w USA w National Institutes of Health przez Roberta Gallo. Data oficjalnej rejestracji AIDS to rok 1981, a badania wirusologiczne rozpoczęły się właśnie od tego czasu.

Charakterystyka wzbudnicy

Wirusologia. HIV należy do rodziny retrowirusów, podrodziny lentiwirusów. Lentiwirusy powodują przewlekłe infekcje z długim okresem utajonym, uporczywą reprodukcję wirusa i uszkodzenie OUN. HIV-1 i HIV-2 mają podobną budowę. Obecnie na całym świecie większość przypadków AIDS jest powodowanych przez HIV-1. Liczba osób zarażonych wirusem HIV-1 na świecie przekracza 40 milionów ludzi, większość z nich mieszka w Azji, Afryce Zachodniej, Równikowej i Południowej oraz Ameryce Południowej.

Morfologia. Średnica wirusa HIV-1 wynosi 100 nm. Na zewnątrz wirus otoczony jest błoną lipidową, w której osadzone są 72 kompleksy glikoproteinowe. Każdy z tych kompleksów tworzą trzy cząsteczki glikoproteiny powierzchniowej (gpl20) i trzy cząsteczki transbłonowe (gp41). Wewnątrz, z błoną lipoproteinową sąsiaduje białko macierzy p17.Rdzeń wirusa (kapsyd) stanowi białko kapsydu p24, które otacza kompleks białko-kwas nukleinowy: dwie cząsteczki wirusowego RNA związane z białkiem p7 i odwrotną transkryptazą pbp . Wirus zawiera wszystkie niezbędne enzymy do replikacji: odwrotną transkryptazę, integrazę p32 i proteazę pi 1. HIV nie jest stabilny w środowisku zewnętrznym. Dezaktywuje się w temperaturze 56°C w ciągu 30 minut, po ugotowaniu - po minucie ginie pod wpływem środków chemicznych dopuszczonych do dezynfekcji. Wirus jest stosunkowo odporny na promieniowanie jonizujące, promieniowanie ultrafioletowe i zamrażanie w temperaturze -70°C.

• poprzez kontakt seksualny z osobą zakażoną wirusem HIV;
• podczas przetaczania zakażonej krwi lub produktów krwiopochodnych (zakażenie jest również możliwe przy sztucznym zapłodnieniu, przeszczepianiu skóry i narządów);
• podczas używania niesterylnych igieł i strzykawek wstrzykniętych przez osobę zakażoną wirusem HIV;
• od matki do dziecka (w czasie ciąży, porodu i karmienia piersią, czytaj więcej na stronie dla mam http://formoms.com.ua/).

HIV nie jest przenoszony: komary, komary, pchły, pszczoły i osy. HIV nie jest przenoszony przez przypadkowy kontakt. Nie opisano ani jednego przypadku zakażenia przez pozbawioną krwi ślinę i płyn łzowy. Ponieważ HIV nie jest przenoszony przez ślinę, nie można zarazić się przez wspólne szklanki, widelce, kanapki lub owoce (Friedland, 1986; Castro, 1988; Friedland, 1990). Według czołowych ekspertów, kontakt z nienaruszoną skórą zakażonych płynów biologicznych (na przykład krwi) nie wystarcza do przeniesienia wirusa.

Najczęstszy jest stosunek seksualny bez prezerwatywy droga przenoszenia zakażenia HIV na calym swiecie. Największe ryzyko zakażenia występuje w przypadku biernego stosunku analnego, jednak opisano przypadki zakażenia po pojedynczym aktywnym stosunku płciowym. Choroby przenoszone drogą płciową znacznie się zwiększają ryzyko zarażenia wirusem HIV. Im niższe miano wirusa, tym mniej zakaźny pacjent.

Zażywanie narkotyków iniekcyjnych.

Używanie niewysterylizowanych strzykawek i igieł wstrzykiwanych przez osobę zarażoną wirusem HIV jest ważnym sposobem przenoszenia wirusa HIV w krajach o dużej liczbie osób przyjmujących narkotyki drogą iniekcji. W przeciwieństwie do przypadkowych (medycznych) wkłuć, ryzyko infekcji przez wspólne igły jest znacznie wyższe, ponieważ wstrzykujący narkotyk sprawdza prawidłowe położenie igły, wciągając do niej krew.

Transmisja z matki na dziecko (droga pionowa).

W przypadku braku środków zapobiegawczych częstotliwość transmisji HIV z matki na dziecko w czasie ciąży a poród wynosi 15-30%. W około 75% tych przypadków do przeniesienia wirusa HIV dochodzi w późnej ciąży i podczas porodu. Około 10% przypadków wertykalnego przeniesienia wirusa HIV występuje w pierwszych dwóch trymestrach ciąży, kolejne 10-15% - podczas karmienia piersią.

Obecnie wertykalna transmisja HIV staje się rzadka dzięki profilaktyce antyretrowirusowej i planowanym cięciom cesarskim.

Wstrzykiwanie i transfuzja zakażonych produktów krwiopochodnych.

W większości krajów zachodnich przypadki transfuzji krwi zakażonej wirusem HIV i jej produktów stały się rzadkie. Przy nowoczesnych metodach diagnostyki i badań przesiewowych oddanej krwi ryzyko zakażenia wirusem HIV podczas jednorazowej transfuzji krwi wynosi 1:1 000 000.

Główne przejawy procesu epidemicznego.

• Pierwszy etap (1987-1995) - import wirusa HIV przez obcokrajowców i rozprzestrzenianie się infekcji wśród ludności poprzez kontakty seksualne, powolne tempo rozwoju procesu epidemicznego;
• Drugi etap (1996-1998) - szybkie rozprzestrzenianie się infekcji wśród osób używających narkotyków; wiodącą drogą transmisji jest droga pozajelitowa;
• Trzeci etap (od 1999 r. do chwili obecnej) - jest konsekwencją poprzedniego, powstaje kosztem partnerów seksualnych osób zażywających narkotyki 1 osób zakażonych seksualnie. Usunięcie infekcji z grup ryzyka zwiększa ryzyko infekcji kobiet i dzieci, będącej wiodącą drogą transmisji seksualnej.

Patogeneza zakażenia wirusem HIV.

Po tym, jak wirus dostanie się do ludzkiego ciała HIV jest wykrywany we krwi po 1-5 dniach po zakażeniu i od tego momentu zarażona osoba staje się źródłem zakażenia. Tkanki, w których skoncentrowane są komórki docelowe HIV, są anatomicznymi rezerwuarami HIV: tkanka limfoidalna związana z błonami śluzowymi przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, itd., węzły chłonne, grasica i szpik kostny; ośrodkowy układ nerwowy; układ moczowo-płciowy, krew. Błony śluzowe przewodu pokarmowego i innych narządów zawierają około połowy wszystkich limfocytów CD4+ w ludzkim ciele i są głównym miejscem replikacji HIV już w okresie ostrej infekcji; Od pierwszych dni choroby zakażenie wirusem HIV jest infekcją uogólnioną, ponieważ replikacja (reprodukcja) wirusa w zakażonych komórkach zachodzi stale, niezależnie od klinicznych objawów choroby (zakażenie utajone). Patogen może bezpośrednio infekować sporo różnych typów komórek zróżnicowanych: przede wszystkim limfocyty T4 (pomocnicze CD4), a także tymocyty, limfocyty B, komórki Langerhansa, monocyty/makrofagi, megakariocyty, eozynofile, neurony, neuroglej , fibroblastopodobne komórki mózgowe, naczynia śródbłonka, komórki M błony śluzowej jelita, łożysko, ewentualnie mięśnie poprzecznie prążkowane.

Przeznaczyć wiele etapów replikacji wirusa HIV w podatnych komórkach zakażonej osoby.

• Wiązanie wirionu z powierzchnią komórki. Głównym receptorem HIV jest receptor CD4, głównymi koreceptorami są receptory chemokin CXCR4 i CCR5.
• Fuzja wirionów i błon komórkowych.
• Przenikanie wirusa do komórki prowadzi do uwolnienia nukleotydu i genomowego RNA wirusa, odwrotnej transkrypcji genomowego RNA wirusa HIV i powstania DNA (zaangażowanie enzymu odwrotnej transkryptazy). Synteza prowirusowego DNA na matrycy wirusowego RNA w cytoplazmie komórki pod wpływem enzymu odwrotnej transkryptazy jest kluczowym momentem w reprodukcji wirusa HIV.
• Integracja DNA HIV do genomu zakażonej komórki (udział enzymu HIV - integrazy) - tworzenie DNA prowirusa HIV.
• Aktywacja transkrypcji z DNA prowirusa, a następnie transkrypcja białek wirusowych. wytwarzanie wszystkich składników wirusa z tworzeniem nowych wirionów i ich uwalnianiem z komórki (udział enzymu proteazy HIV).
• Rozmrażanie cząsteczek prekursorów przez proteazę HIV jest warunkiem koniecznym do powstania nowych cząsteczek wirusa, enzym ten służy jako kolejny cel terapii przeciwretrowirusowej.
• Montaż wirusów

Replikacja retrowirusów jest podatna na błędy i charakteryzuje się dużą częstością spontanicznych mutacji. Charakterystyczną cechą HIV jest wybuchowy charakter procesów aktywacji transkrypcji, syntezy białek prekursorowych, składania wirionów i ich pączkowania: w ciągu 5 minut jedna komórka limfocytowa może utworzyć do 5000 cząstek wirusa.

Zakażenie wirusem HIV prowadzi do pokonania niespecyficznej (odporności wrodzonej) i swoistej odporności komórkowej i humoralnej. Następuje zmniejszenie zawartości i dysfunkcji centralnych komórek odpornościowych - T-pomocników (limfocyty C04 +), komórek efektorowych odpowiedzi immunologicznej (naturalni zabójcy, cytotoksyczne limfocyty C08 +, komórki regulatorowe t_). Rozwija się przewlekła aktywacja układu odpornościowego, która stopniowo prowadzi do głębokiego niedoboru odporności, niezdolności do kontrolowania infekcji oportunistycznych, procesów proliferacyjnych.

Objawy zakażenia HIV

W naturalnym przebiegu zakażenia wirusem HIV istnieją 3 główne etapy:

• ostrej fazy,
• utajona infekcja,
• stadium manifestacji manifestacyjnych (przed AIDS i AIDS).

Ostra infekcja(pierwotna infekcja lub ostry zespół retrowirusowy) jest wynikiem początkowej supresji komórek T. Stadium, które rozwija się u większości osób zakażonych wirusem HIV, ma kliniczny obraz mononukleozy zakaźnej lub objawy podobne do grypy. Najczęściej objawy zakażenia wirusem HIV u mężczyzn i kobiet pojawiają się 1-3 tygodnie po zakażeniu (okres ten można wydłużyć do 10 miesięcy) i utrzymują się przez 1-6 tygodni (średnio 14-21 dni). Objawy ostrego zespołu retrowirusowego to gorączka, ból gardła, ból głowy, ból mięśni i stawów, nudności, wymioty, biegunka, powiększenie węzłów chłonnych. Częstymi objawami klinicznymi HIV w tym stadium choroby są wysypka rumieniowa lub grudkowo-plamkowa na twarzy i tułowiu, czasem na kończynach. Objawy neurologiczne mogą być reprezentowane na tym etapie przez zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, neuropatię obwodową, porażenie twarzy, radikulopatię, psychozę. Nieprawidłowości hematologiczne obejmują łagodną leukopenię, limfopenię, małopłytkowość lub względną limfocytozę z atypowymi komórkami jednojądrzastymi. W tym okresie można wykryć przejściowy spadek limfocytów CD4+. Poziom komórek CD4+ następnie wzrasta, ale nie normalizuje się, poziom wiremii w tym okresie jest bardzo wysoki. Wykrywanie przeciwciał na HIV na tym etapie nie jest stałe i często całkowicie nieobecne. Bardziej wiarygodne jest określenie antygenu p24 HIV.

Utajona infekcja(zakażenie bezobjawowe) następuje po ostrej fazie choroby, a przy braku objawów choroby we krwi można zidentyfikować izolaty HIV. Infekcja bezobjawowa (AI) może trwać od 2 do 10 lat. W tym okresie, pomimo infekcji, osoba pozostaje klinicznie zdrowa, nie ma oznak niedoboru odporności. W tym okresie wiremia HIV jest minimalna, CD4+ pozostają na poziomie osoby zdrowej. Czas trwania AI zależy od wielu przyczyn, przede wszystkim od początkowego stanu układu odpornościowego człowieka, od obecności czynników negatywnie wpływających na zdrowie zarażonej osoby (narkomania, alkoholizm, niski status społeczno-ekonomiczny itp.). Trwała uogólniona limfadenopatia (PGL). Obecnie przetrwałą10 uogólnioną limfadenopatię (PGL) klasyfikuje się jako bezobjawową. najczęściej wykrywany jest tylko podczas badania lekarskiego. Stadium PGL rozwija się, gdy poziom CD4+ przekracza 500 komórek/µl i jest wynikiem aktywacji limfocytów B. Głównym objawem klinicznym jest powiększenie węzłów chłonnych o dwie lub więcej grup (z wyjątkiem pachwinowych) przez co najmniej trzy miesiące przy braku innej choroby, która mogłaby powodować powiększenie węzłów chłonnych.

Etapy manifestacji objawów zakażenia wirusem HIV (przed AIDS, AIDS) występują na tle wzrostu wiremii HIV, spadku CD4+ i objawiają się manifestacją infekcji oportunistycznych i guzów związanych z HIV. Objawy kliniczne zakażenia HIV zależą od stopnia obniżonej odporności, obecności różnych wariantów koinfekcji i cech genetycznych osobnika. We wczesnych stadiach objawowych (przed AIDS) zakażenie wirusem HIV objawia się zmianami błon śluzowych i skóry (łojotokowe zapalenie skóry, kandydoza jamy ustnej i gardła, grzybica paznokci, zlokalizowane zmiany opryszczkowe, leukoplakia języka), nawracające przeziębienia, skóry, choroby układu moczowo-płciowego z łagodne lub umiarkowane objawy ogólne (gorączka >38,5°C lub biegunka trwająca dłużej niż 1 miesiąc, utrata masy ciała poniżej 10%. Pacjenci są diagnozowani z kategorią kliniczną B (klasyfikacja CDC) lub 2, 3 kategorią kliniczną (klasyfikacja kliniczna WHO, 2006).

AIDS - końcowy etap zakażenia HIV, charakteryzuje się ciężkim niedoborem odporności i/lub manifestacją ciężkich zakażeń oportunistycznych i guzów. Pacjent ma ciężkie nietypowe infekcje (toksoplazmoza mózgowa, drożdżakowe zapalenie przełyku, kandydoza tchawicy i oskrzeli, kryptokokoza, kryptosporydioza, gruźlica, mykobakterioza atypowa, otępienie HIV, nowotwory związane z HIV: mięsak Kaposiego, chłoniaki itp.). Następuje wyraźne zmęczenie. Pacjenci są diagnozowani z kliniczną kategorią C (klasyfikacja CDC) lub kliniczną kategorią 4 (klasyfikacja kliniczna WHO, 2006).

Należy pamiętać, że u wielu pacjentów etap AIDS może przebiegać przez długi czas bez typowych objawów klinicznych, przy braku OI i objawów nowotworowych. Rozpoznanie stadium AIDS w takich przypadkach jest możliwe tylko na podstawie kryteriów immunologicznych - określenie poziomu limfocytów CD4 + (klasyfikacja CDC). W takich przypadkach, gdy wskaźnik spada poniżej 200 komórek / μl, diagnozuje się stadium AIDS, niezależnie od klinicznych objawów choroby. Wszyscy chorzy na AIDS powinni otrzymywać terapię antyretrowirusową (APT) oraz profilaktykę OI i OA.

Klasyfikacja zakażenia wirusem HIV.

Obecnie w międzynarodowej praktyce klinicznej szeroko stosowana jest klasyfikacja opracowana przez Centrum Kontroli Chorób (CDC, Atlanta, USA, 1993) uwzględniająca kryteria kliniczne i immunologiczne (poziom CD4+).

Klasyfikacja zakażenia HIV (CDC, Atlanta, USA, 1993),

> 500 komórek w 1 µl A1B1C1

200-500 komórek w 1 µl A2B2C2

< 200 клеток в 1 мклАЗВЗСЗ

Zakażenie wirusem HIV określa jeden z następujących warunków: bezobjawowe zakażenie wirusem HIV, uporczywa uogólniona limfadenopatia (PGL), ostre (pierwotne) zakażenie wirusem HIV.

Kategoria B obejmuje pacjentów, u których nie występują schorzenia charakterystyczne dla kategorii C, a którzy mają co najmniej jeden z następujących schorzeń: dysplazja lub rak nabłonka płaskiego odbytu, angiomatoza bakteryjna, kandydoza jamy ustnej i gardła kandydoza sromu i pochwy (uporczywa, często nawracająca lub trudna do leczenia ), objawy ogólnoustrojowe (gorączka >38,5°C lub biegunka trwająca dłużej niż 1 miesiąc), włochata leukoplakia języka, zakażenie półpaśca (co najmniej dwa oddzielne epizody lub obejmujące więcej niż jeden dermatom), idiopatyczna plamica małopłytkowa, listerioza, Nefropatia związana z HIV, grzybica paznokci, choroba zapalna miednicy (szczególnie powikłana ropniem jajowo-jajnikowym), neuropatia obwodowa.

Chociaż większość chorób znajdujących się na tej liście nie zagraża życiu, wszystkie są związane z defektem odporności komórkowej.

Kategoria C obejmuje pacjentów, u których występują następujące choroby i stany: kandydoza oskrzeli, tchawicy lub płuc, drożdżakowe zapalenie przełyku, inwazyjny rak szyjki macicy, kokcydioidomikoza rozsiana lub pozapłucna, kryptokokoza pozapłucna, przewlekła kryptosporydioza jelitowa (trwająca dłużej niż 1 miesiąc), zakażenie CMV ( z uszkodzeniem nie tylko wątroby, śledziony czy węzłów chłonnych), cytomegalowirusowym zapaleniem siatkówki (z utratą wzroku), otępieniem HIV, zakażeniem wirusem opryszczki (przewlekłe, nie gojące się dłużej niż 1 miesiąc wrzodów lub zapalenie oskrzeli, płuc, przełyku, rozsiane lub histoplazmoza pozapłucna, izosporoza, przewlekły stan jelit (trwający powyżej 1 miesiąca), mięsak Kaposiego, chłoniak Burkitta, chłoniak immunoblastyczny, pierwotny chłoniak mózgu, atypowe mykobakteriozy rozsiane lub pozapłucne, gruźlica dowolnej lokalizacji (płucnej lub pozapłucnej), pneumocystozowe zapalenie płuc , progresywny Leukoencefalopatia wieloogniskowa, nawracająca posocznica wywołana salmonellą, toksoplazmoza mózgu, kacheksja HIV.

Wszyscy pacjenci z grup A3, V3, C1-3 są uważani za potencjalnie wymagających terapii przeciwretrowirusowej.

Ze względu na pojawiające się problemy w określaniu liczby limfocytów CD4+ w niektórych regionach świata, WHO opracowała klasyfikację kliniczną HIV u dorosłych i młodzieży (zaktualizowaną w 2006 r.) bez uwzględnienia tego wskaźnika. Ta klasyfikacja rozróżnia ostre zakażenie wirusem HIV i kliniczne kategorie przewlekłego zakażenia wirusem HIV:

Kliniczny klasyfikacja zakażenia HIV u dorosłych i młodzieży (zaktualizowane w 2006 r.)

• bezobjawowe zakażenie wirusem HIV
• uporczywa uogólniona limfadenopatia

Łojotokowe zapalenie skóry, pierścieniowe zapalenie warg, nawracające owrzodzenia jamy ustnej, HZ (rozległy proces wzdłuż pojedynczego dermatomu), nawracające infekcje dróg oddechowych (2 lub więcej epizodów w ciągu 6 miesięcy zapalenia zatok, zapalenie ucha środkowego, zapalenie oskrzeli, zapalenie gardła, zapalenie tchawicy), grzybica paznokci, świąd grudkowy .

Owłosiona leukoplakia języka, przewlekła biegunka bez motywacji trwająca dłużej niż 1 miesiąc, nawracająca kandydoza jamy ustnej (2 lub więcej epizodów w ciągu dowolnych 6 miesięcy), ciężkie podejrzenie infekcji bakteryjnych (zapalenie płuc, ropniak), ostre martwicze wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, zapalenie dziąseł lub zapalenie przyzębia.

Gruźlica płuc, gruźlica pozapłucna, utrata masy ciała bez motywacji (powyżej 10% w ciągu 6 miesięcy), zespół wyniszczenia HIV, zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis, nawracające ciężkie zapalenie płuc potwierdzone radiologicznie (2 lub więcej epizodów rocznie), zapalenie siatkówki CMV + zapalenie okrężnicy, zakażenie wirusowe opryszczką zwykłą ( przewlekłe lub utrzymujące się przez 1 miesiąc lub dłużej), kardiopatia związana z HIV, nefropatia związana z HIV, encefalopatia, mięsak Kaposiego i guzy związane z HIV, toksoplazmoza, kryptosporydioza, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rozsiane zakażenia grzybicze, niegruźlicze lub grzybicze zakażenia atypowa mykobakterioza.

Kategoria kliniczna A (według klasyfikacji CDC) odpowiada ostremu zakażeniu HIV i 1 kategorii klinicznej (według klasyfikacji klinicznej WHO), kategorii klinicznej B – odpowiednio 2 i 3 kategoriom klinicznym, kategorii klinicznej C – 4 kategorie.

W praktyce klinicznej w Republice Białorusi stosowane są jednocześnie 2 klasyfikacje: klasyfikacja kliniczna, 2006 i klasyfikacja SDS, 1993. Ponadto wskazany jest stopień zaawansowania zakażenia HIV (AI, pre-AIDS, AIDS).

Diagnoza zakażenia wirusem HIV.

aktualny diagnoza zakażenia HIV pomaga zapobiegać powikłaniom związanym z późnym etapem zakażenia HIV, zmniejsza ryzyko przeniesienia zakażenia HIV, przepisuje HAART w odpowiednim czasie oraz zmniejsza zachorowalność i śmiertelność u pacjentów zakażonych wirusem HIV.

Jednakże wczesna diagnoza zakażenia HIV jest problemem na całym świecie. Tak więc, według Centrum Kontroli Chorób w Atlancie, 41% pacjentów zakażonych wirusem HIV rozwija AIDS w ciągu 1 roku od diagnozy, co utrudnia zapobieganie niekorzystnym skutkom.

Cała diagnostyka Testy na HIV można z grubsza podzielić na 2 grupy:

1. Testy w celu ustalenia faktu zakażenia wirusem HIV

• Testy, które pozwalają kontrolować przebieg (monitorowanie) zakażenia HIV u osoby zakażonej (określić etap zakażenia HIV, określić wskazania do rozpoczęcia terapii, ocenić skuteczność terapii).

2. Ustalenie faktu zakażenia wirusem HIV.

1. Testy serologiczne:

• oznaczanie przeciwciał przeciwko HIV (ELISA, immunoblot)
• wykrywanie antygenu P24

2. Molekularne testy genetyczne:

• Oznaczanie wirusowego RNA
• Oznaczanie DNA prowirusa

W powszechnej (rutynowej) praktyce diagnozy HIV stosuje się tak zwany standardowy protokół testów serologicznych na HIV, który wykorzystuje niedrogie i bardzo dokładne testy. Protokół obejmuje diagnozę HIV w 2 etapach: I etap (przesiewowy) - oznaczenie przeciwciał przeciwko HIV metodą ELISA i po otrzymaniu 2 pozytywnych wyników, przeprowadza się etap 2 (test potwierdzający) - immunoblot, który pozwala określić obecność przeciwciał na kilka antygenów: rdzenie - p17, p24, p55, otoczki - gpl20, 160, 41, enzymy - p3 1, p51, pbb). Czułość protokołu - 98-99,8%, swoistość - 99,994%

Problem „okna diagnostycznego”. Jednym z najważniejszych problemów testowania w kierunku HIV jest tzw. okres okna diagnostycznego. Jest to czas, który upływa od momentu zakażenia wirusem HIV do momentu pojawienia się wykrywalnego poziomu przeciwciał (Busch 1997). Nowoczesne testy przesiewowe wykrywają zakażenie wirusem HIV 38 dni po zakażeniu. Niezwykle rzadko zakażenie wirusem HIV jest wykrywane dopiero 3-6 miesięcy po zakażeniu. Aby skrócić okres okna diagnostycznego, testy przesiewowe czwartej generacji wykrywają zarówno przeciwciała HIV, jak i antygen p24.

Bezpośredni Testy na HIV. Rozpoznanie zakażenia HIV można postawić nie tylko na podstawie objawów pośrednich (obecność przeciwciał przeciwko HIV), ale także na podstawie bezpośrednich dowodów na obecność wirusa. Testy bezpośrednie obejmują:

• Izolacja wirusa z hodowli komórkowej jest badaniem zarezerwowanym na specjalne okazje: wymaga specjalnego sprzętu i przeszkolenia; nie jest stosowany w praktyce klinicznej.
• test antygenu p24 (testy przesiewowe czwartej generacji, oprócz przeciwciał przeciwko HIV, wykrywają również antygen p24);
• Wirusowe kwasy nukleinowe (tj. materiał genetyczny HIV), prowirusowe cDNA w leukocytach, wirusowe RNA.

Ze względu na możliwość uzyskania wyników fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych podczas badań serologicznych w kierunku HIV, część z badanych stosuje molekularne metody badań genetycznych – oznaczanie RNA wirusa HIV lub DNA prowirusowego metodą PCR.

Pacjenci, u których zdiagnozowano HIV za pomocą PCR:

• noworodki
• pacjenci z agammaglobulinemią
• pacjenci w okresie „okna serologicznego”
• ostra infekcja retrowirusowa
• dawcy krwi.

W Republice Białorusi każdy może poddać się anonimowemu testowi na obecność wirusa HIV w dowolnej placówce medycznej. Pacjentowi gwarantuje się całkowitą poufność, która jest chroniona prawem Republiki Białorusi. Ponadto pacjenci są badani zgodnie ze wskazaniami klinicznymi w obecności objawów chorób podejrzanych o manifestację HIV. Kontyngenty podlegające obowiązkowym testom na obecność wirusa HIV są określone w Rozporządzeniu M3 Republiki Białoruś nr 351, 1998.

Populacje poddawane testom na obecność wirusa HIV w Republice Białorusi (pismo urzędowe M3 Republiki Białoruś z dnia 18 grudnia 2009 r. Nr 02-2-04/4037 „W sprawie badania lekarskiego w kierunku HIV”)

• Dawcy, cudzoziemcy, osoby z klinicznymi objawami chorób (gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, utrata masy ciała, nawroty zapalenia płuc, surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o nieznanej etiologii, zapalenie mózgu o nieznanej etiologii, neuropatia, otępienie itp.). Pacjenci z podejrzeniem lub potwierdzoną diagnozą (nawracające infekcje bakteryjne, kandydoza, kryptokokoza, gruźlica, posocznica, mięsak, mononukleoza, guzy mózgu, chłoniaki itp.). Noworodki z opóźnieniem rozwojowym, anomaliami, niedowagą, o masie ciała poniżej 2500. Pacjenci z pozajelitowym zapaleniem wątroby, kobiety w ciąży, biorcy preparatów krwiopochodnych, płynów, dzieci urodzone z HIV, dzieci na utrzymaniu państwa, osoby z chorobami przenoszonymi drogą płciową, narkomani, system penitencjarny, obecność wskazań epidemiologicznych, anonimowo.

Badania umożliwiające monitorowanie zakażenia wirusem HIV.

1. Oznaczanie poziomu limfocytów CD4+B w surowicy krwi (immunogram metodą przeciwciał monoklonalnych)
2. Oznaczanie miana wirusa HIV we krwi osoby zakażonej (PCR)
3. Określenie mutacji oporności HIV na leki przeciwretrowirusowe (PCR, analiza genetyczna HIV).
4. Oznaczanie poziomu limfocytów CD4+ w surowicy krwi (immunogram metodą przeciwciał monoklonalnych).

Ta metoda pozwala określić stan układu odpornościowego osoby zakażonej. Poziom limfocytów CO4+ jest jednym z najważniejszych wskaźników laboratoryjnych decydujących o powołaniu HAART i ocenie skuteczności terapii. Normalne zakresy dla limfocytów CO4+ u dorosłych wynoszą 500-1400/µl.

Jeśli nie jest możliwe określenie wskaźnika limfocytów CO4 + (badania są drogie i wymagają specjalnie wyposażonego laboratorium), przy podejmowaniu decyzji o powołaniu APT dopuszczalne jest skupienie się na bezwzględnej liczbie limfocytów w ogólnym badaniu krwi. Wskazaniem do powołania HAART jest bezwzględna liczba limfocytów mniejsza niż 1,0 x 10 /l.

Oznaczanie miana wirusa (VG) HIV we krwi osoby zakażonej (PCR). Badanie tzw. wiremii jest dziś niezbędne w praktyce klinicznej: pozwala zarówno na ocenę rokowania, jak i monitorowanie skuteczności leczenia. Znajomość wyjściowego (przed rozpoczęciem HAART) poziomu VL u pacjenta jest dodatkowym kryterium rozpoczęcia HAART. Poziom VL powyżej 100 000 kopii/ml jest uważany za poziom graniczny rozpoczęcia terapii u dorosłych i dzieci w wieku powyżej 1 roku. Monitorowanie VL na tle HAART jest kryterium skuteczności terapii. Tak więc przy skutecznej terapii poziom VL powinien się zmniejszyć i osiągnąć niewykrywalny poziom (mniej niż 50 kopii / ml).

Szybkie testy na HIV. Obecnie produkowanych jest wiele szybkich testów na HIV. Są one znane jako „test na miejscu”, „test przyłóżkowy” i „uproszczony szybki test”. Opierają się one na jednej z czterech metod – reakcji aglutynacji, ELISA na membranach polimerowych (paskach testowych), immunologicznej analizie filtracyjnej lub immunochromatografii (Giles 1999, Branson 2000). Większość z tych testów pozwala uzyskać wynik w 15-30 minut. Te szybkie testy są przydatne, gdy potrzebne są szybkie wyniki, na przykład na izbie przyjęć, przed operacją w nagłych wypadkach, porodem lub po przypadkowym zranieniu igłą. Głównym problemem związanym ze stosowaniem szybkich testów jest konieczność skonsultowania się z pacjentem przed badaniem i uzyskania jego zgody na badanie.

Leczenie zakażenia wirusem HIV. HAART: koncepcja, cele, zasady realizacji

Obecnie do leczenia pacjentów zakażonych HIV stosuje się wysoce aktywną terapię antyretrowirusową (HAART) lub terapię antyretrowirusową (APT), która jest kombinacją 3 lub więcej leków antyretrowirusowych z różnych grup. HAART został wprowadzony do szerokiej praktyki klinicznej od 1996 roku, co pozwala na wyodrębnienie epoki HAART w leczeniu pacjentów zakażonych wirusem HIV oraz epoki przed HAART (okres przed 1996), kiedy szeroko stosowano monoterapię. Obecnie monoterapię zydowudyną stosuje się tylko u noworodków z nieznanym statusem HIV w pierwszych 4 tygodniach życia w celu zapobiegania okołoporodowemu zakażeniu wirusem HIV.

Powszechne stosowanie HAART doprowadziło do znacznego zmniejszenia śmiertelności pacjentów zakażonych wirusem HIV, zmniejszenia częstości występowania AIDS i powiązanych stanów (infekcje oportunistyczne, nowotwory itp.). Efektem HAART było znaczne wydłużenie oczekiwanej długości życia i poprawa jego jakości.

Zadaniem terapii antyretrowirusowej jest zahamowanie reprodukcji wirusa HIV, zmniejszenie stężenia wirusowego RNA do niewykrywalnego poziomu i utrzymanie go na tym poziomie jak najdłużej, utrzymanie lub przywrócenie funkcji układu odpornościowego oraz zminimalizowanie skutków ubocznych APT.

Cel HAART można osiągnąć tylko przy stosowaniu ARP przez całe życie i bardzo uważnym przestrzeganiu schematu leczenia. Nieprzestrzeganie schematu IVART prowadzi do szybkiego powstania oporności krzyżowej wirusa na ARP.

HAART nie pozwala na radykalne wyleczenie pacjenta, tj. osiągnąć całkowite wyeliminowanie patogenu z ciała zakażonego pacjenta. Pacjenci poddawani HAART pozostają źródłem zakażenia HIV dla osób podatnych, chociaż skuteczna terapia zmniejsza stopień „zakaźności” pacjenta zakażonego wirusem HIV, ponieważ prowadzi do obniżenia poziomu wiremii HIV we krwi i tkankach pacjenta, w górę niewykrywalny.

Wskazania do przepisywania HAART. Zgodnie z zaleceniami WHO HAART jest przepisywany pacjentom z potwierdzoną diagnozą zakażenia HIV, w zależności od klinicznego i immunologicznego stadium HIV.

Zaleca się rozpoczęcie HAART w obecności wyraźnych stadiów zakażenia HIV (stadium kliniczne B i C wg klasyfikacji CDC), spadku poziomu limfocytów CD4-b<350/мкл и повышения уровня вирусной нагрузки ВИЧ в крови инфицированного более 100000 коп/мкл.

W tej chwili wysoce aktywny lek jest stosowany w leczeniu HIV terapia antyretrowirusowa (HAART), który jest kombinacją 3 lub więcej leków przeciwretrowirusowych (ARP) z różnych grup.

ARP grupa 1 - nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NRTI). NRTI konkurują z naturalnymi nukleozydami, których są analogami, a różnią się od nich jedynie nieznaczną zmianą struktury molekularnej, która upośledza zdolność do tworzenia wiązania fosfodiestrowego, niezbędnego do budowy i stabilizacji podwójnej nici DNA, co prowadzi zatrzymać syntezę prowirusowego DNA. NRTI obejmują: Retrovir, Divir, Stavir, Epivir, Ziagen, Tenofavir, Emtricitabine.

ARP grupa 2 - nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NNRTI). W przeciwieństwie do NRTI, leki z tej grupy nie działają jako „fałszywy” materiał budulcowy, ale bezpośrednio wiążą się z odwrotną transkryptazą w sposób niekonkurencyjny. NNRTI obejmują: Delaverdin, Newirapina, Efavir.

ARP grupy 3 - inhibitory proteazy (PI). PI są wstawiane w aktywne miejsce proteazy HIV, co prowadzi do rozerwania wirusowego mRNA, co skutkuje powstaniem cząstek wirusowych, które nie są w stanie infekować nowych komórek. PI obejmują: Indinavir Invirase, Nelfinavir, Norvir, Calerta, Fortavaza, Azatanovir, Fosamprenavir, Darunovir, Tipranovir.

grupa 4 ARP - inhibitory fuzji (IF). Lek wiąże się z pośrednią strukturą białka otoczki zewnętrznej HIV - gp41, która pojawia się na powierzchni wirusa, gdy łączy się z błoną komórki docelowej, hamując w ten sposób mechanizm fuzji HIV z komórką. JEŚLI obejmują: Enfuwirtyd.

grupa 5 ARP - inhibitor integrazy (II). Lek blokuje enzym wirusa zaangażowany w integrację prowirusowego DNA z genomem komórki docelowej. AI obejmuje: Raltegrawir.

Skuteczność HAART zależy bezpośrednio od przestrzegania schematu leczenia: dawkowania, częstości podawania, zależności od spożycia niektórych leków. Zgodność to przestrzeganie przez pacjenta schematu HAART.

Leczenie infekcji oportunistycznych. Specyficzna terapia etiotropowa jest przepisywana w zależności od nozologicznej postaci choroby (przeciwgruźlicze, przeciwopryszczkowe, przeciwbakteryjne, chemioterapia i radioterapia itp.). Należy pamiętać, że w wielu chorobach oportunistycznych nie ma możliwości leczenia etiotropowego (wieloogniskowa leukoencefalopatia, brodawki odbytowo-płciowe, włochata leukoplakia języka itp.). W takim przypadku głównym rodzajem terapii jest terminowe wyznaczenie HAART.

Profilaktyka OI jest obowiązkowym i jednym z najważniejszych elementów monitorowania i leczenia pacjentów zakażonych wirusem HIV. Istnieje szereg OI, w profilaktyce których należy przepisać obowiązkową profilaktykę lekową, w zależności od poziomu IS i liczby CD4+.

Przydziel profilaktykę pierwotną i wtórną OI.

Profilaktyka pierwotna - mająca na celu zapobieganie występowaniu OI u pacjenta zakażonego wirusem HIV.

Profilaktyka wtórna - mająca na celu zapobieganie nawrotom OI po OI u pacjenta zakażonego wirusem HIV.

Wskazania do obowiązkowej profilaktyki pierwotnej osób zakażonych zależą od kryteriów klinicznych i immunologicznych:

zapalenie płuc wywołane przez pneumocystis - ze spadkiem CD4 +<200 кл/млили

obecność kandydozy jamy ustnej i gardła (trimetoprim/sulfametoksazol, pentamidyna, klindamycyna, atawakwon);

gruźlica – z dodatnim wynikiem próby tuberkulinowej (>5 mm) lub kontaktem z pacjentem z aktywną gruźlicą (izoniazyd, ryfampicyna);

toksoplazmoza - ze spadkiem komórek CD4 + / ml

(trimetoprim/sulfametoksazol, dapson);

mykobakterioza atypowa - ze spadkiem CD4 +<50 кл/мл (азитромицин, кларитромицин);

kryptokokoza - ze spadkiem CD4+<50 кл/мл (флюконазол). Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение в распространении ВИЧ-инфекции имеет пропаганда здорового образа жизни (ограничение числа половых партнёров и использование презервативов).

W celu zapobieżenia pozajelitowej drodze zakażenia przeprowadza się regularną identyfikację źródeł zakażenia wirusem HIV, badanie krwi, narządów, dawców nasienia, a także osób zagrożonych. Placówki medyczne powinny dokładnie wysterylizować instrumenty, używać jednorazowych strzykawek i igieł.

Podczas pobytu osoby zakażonej wirusem HIV w rodzinie konieczne jest utrzymanie odpowiedniego reżimu sanitarno-higienicznego.

Pracownicy medyczni powinni uważnie przestrzegać środków zapobiegających zakażeniu wirusem HIV podczas pozajelitowych manipulacji terapeutycznych i diagnostycznych. Pracownicy medyczni z urazami (rany na dłoniach, wysiękowe zmiany skórne) są usuwani z opieki medycznej nad pacjentami, kontakt z przedmiotami pielęgnacyjnymi dla nich. Aby uniknąć obrażeń podczas pobierania krwi i innych płynów biologicznych, niedopuszczalne jest używanie szklanych przedmiotów z połamanymi krawędziami. Próbki krwi (surowica) należy dostarczyć do laboratorium w probówkach hermetycznie zamkniętych gumowymi korkami, umieszczonych na stojakach i zapakowanych w pojemniki. Wewnątrz kontenera nie wolno umieszczać formularzy ani innej dokumentacji. Wszelkie uszkodzenia skóry, błon śluzowych, skażenie ich materiałami biologicznymi pacjentów podczas udzielania im opieki medycznej należy traktować jako możliwy kontakt z materiałem zawierającym HIV.

Rozmontować, umyć i wypłukać instrumenty medyczne, pipety, szkło laboratoryjne, które miały kontakt z krwią lub surowicą ludzi po wstępnej dezynfekcji i założeniu gumowych rękawiczek.

W przypadku kontaktu z krwią lub innymi materiałami biologicznymi z naruszeniem integralności skóry (ukłucie, przecięcie), ofiara musi zdjąć rękawiczki z wewnętrzną powierzchnią roboczą, wycisnąć krew z rany, leczyć uszkodzony obszar 70% alkohol lub 5% nalewka jodowa na kawałki, roztwór nadtlenku wodoru do wstrzykiwań. Następnie należy umyć ręce wodą z mydłem pod bieżącą wodą i przetrzeć 70% alkoholem, nałożyć plaster na ranę, założyć czubek palca i w razie potrzeby kontynuować pracę zakładając nowe rękawiczki.

W przypadku skażenia krwią lub surowicą, blat należy natychmiast dwukrotnie potraktować środkami dezynfekującymi: bezpośrednio po skażeniu, a następnie po 15 minutach. Jeżeli w wyniku urazu skóry lub błon śluzowych pracownika służby zdrowia doszło do kontaktu z krwią lub płynami zakażonego organizmu, konieczne jest zastosowanie profilaktyki pourazowej środkami przeciwretrowirusowymi. Złożona chemioprofilaktyka jest obowiązkowa przez cztery tygodnie: przyjmowanie trzech leków - dwóch inhibitorów RT (azydotymidyny i lamiwudyny) i jednego inhibitora proteazy (lopinowir).

Zgodnie z ustawodawstwem Republiki Białoruś zapewniona jest ochrona prawna i socjalna osób zarażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności. Natomiast zgodnie z Kodeksem Karnym Republiki Białoruś kara pozbawienia wolności jest przewidziana za świadome zarażenie innej osoby ludzkim wirusem niedoboru odporności.

Struktura odpowiedzi. Definicja, znaczenie, charakterystyka patogenu, epidemiologia, patogeneza niedoboru odporności, klasyfikacja, klinika, diagnostyka, leczenie, profilaktyka.

Czym jest HIV, drogi przenoszenia, pierwsze oznaki i różnica w stosunku do AIDS

Skrót HIV oznacza ludzki wirus niedoboru odporności. Wirus ten jest główną przyczyną nabytej niewydolności funkcjonalnej aktywności układu odpornościowego, a mianowicie jego ogniwa komórkowego. Dziś ta infekcja jest bardzo powszechna i ma tendencję do dalszego zwiększania liczby infekcji.

Wirus HIV, rodzaje i właściwości

Ludzki wirus niedoboru odporności jest retrowirusem i należy do rodzaju Lentivirus. Jest to wirus zawierający RNA, jego główną cechą jest proces odwrotnej transkrypcji. Oznacza to, że po wejściu do komórki cząsteczka RNA wirusa pod wpływem enzymu odwrotnej transkryptazy (rewertazy) zamienia się w DNA, który jest zintegrowany z genomem. W procesie życia komórka z wirusowym DNA w genomie zaczyna syntetyzować nowe RNA i kapsułki wirusa, które z niej wychodzą i infekują nowe komórki. Co więcej, wbudowany odcinek wirusowego DNA pozostaje w komórce na zawsze, nie objawia się przez długi czas i nie prowadzi do jej śmierci. Ta cecha określa, że ​​HIV odnosi się do powolnych infekcji, z postępem procesu zakaźnego przez długi okres (co najmniej 10 lat). Główną cechą wyróżniającą HIV jest selektywność. Jest w stanie infekować komórki, które posiadają na swojej powierzchni swoiste receptory CD 4, które zawarte są w komórkach odpornościowych – limfocytach T, komórkach dendrytycznych (spełniają funkcje ochronne w tkankach układu nerwowego), makrofagach tkankowych. Zainfekowane komórki ostatecznie tracą zdolność do pełnienia swojej głównej funkcji biologicznej - wspierania komórkowego ogniwa odpornościowego. Istnieją 2 rodzaje wirusa niedoboru odporności:

Typ 1 - powszechny na wszystkich kontynentach.

Typ 2 - spotykany głównie w krajach Afryki Środkowej.

Wirus niedoboru odporności ma złożoną strukturę. Jej materiał genetyczny RNA pokryty jest otoczką białkową, która pokryta jest warstwą fosfolipidów (superkapsydu). Wewnątrz kapsuły wirusa znajduje się enzym transkryptaza, który katalizuje proces przekształcania wirusowego RNA w DNA wewnątrz komórki. W środowisku zewnętrznym HIV jest niestabilny, szybko umiera pod wpływem wysokich i niskich temperatur, światła słonecznego, roztworów dezynfekujących (nadtlenek wodoru, wybielacz, alkohol).

Odkrycie wirusa datuje się na 1981 rok, znaleziono go w Afryce. Do chwili obecnej istnieje kilka hipotez dotyczących jego pojawienia się - wpływ na niepatogennego wirusa, prekursora niekorzystnego środowiska, z jego późniejszą mutacją w HIV, powstawanie wirusa podczas rozwoju broni biologicznej. Mutacja wirusa pod wpływem promieniowania, która jest zwiększona w niektórych krajach afrykańskich z powodu dużej ilości rud uranu, pochodzenia HIV z małpiego wirusa niedoboru odporności. Wszystkie te hipotezy próbują wyjaśnić brak wzmianki o chorobie podobnej do AIDS w historii ludzkości.

Zakażenie HIV to zakażenie wirusem niedoboru odporności, bez rozwoju choroby podstawowej. Stan zakażenia wirusem HIV może trwać wystarczająco długo bez żadnych objawów klinicznych. AIDS to zespół nabytego niedoboru odporności (niedobór odporności), rozwija się na wysokości infekcji i charakteryzuje się porażką znacznej liczby komórek immunokompetentnych (makrofagi, limfocyty). Oznaki AIDS to spadek aktywności układu odpornościowego, który objawia się rozwojem chorób wywołanych przez przedstawicieli flory oportunistycznej lub innych patogenów, które normalnie hamują układ odpornościowy (infekcje oportunistyczne). Te infekcje obejmują:

Kandydoza (pleśniawka) wywołana przez oportunistycznego grzyba z rodzaju Candida.

Zakażenie wirusem cytomegalii.

Proces zakaźny wywołany wirusem Epstein-Barr.

Zmiany skórne (wiele krost).

Zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis.

Różnica między HIV a AIDS polega właśnie na obniżeniu odporności i rozwoju infekcji oportunistycznych i innych patologiach związanych z niedoborem odporności (proces onkologiczny).

Jak zarażasz się wirusem HIV?

Wirus niedoboru odporności jest infekcją pozajelitową. Sposoby zakażenia wirusem HIV obejmują:

Transmisja seksualna - wirus przedostaje się do organizmu zdrowej osoby poprzez bezpośredni kontakt błon śluzowych narządów płciowych z zarażonym partnerem. Co więcej, ryzyko zakażenia jest wyższe u strony przyjmującej, dlatego kobiety częściej zarażają się podczas klasycznego kontaktu seksualnego. Ryzyko jest jeszcze większe w przypadku seksu analnego, ponieważ dochodzi do dodatkowych mikrouszkodzeń błony śluzowej odbytu. Seks oralny jest bezpieczniejszy, infekcja jest możliwa tylko w przypadku urazów lub nadżerek błony śluzowej jamy ustnej.

Wejście wirusa do krwi przez strzykawkę podczas stosowania leków iniekcyjnych.

Zakażenie podczas wykonywania różnych procedur medycznych i manipulacji związanych z naruszeniem integralności skóry lub błon śluzowych za pomocą niedezynfekowanych instrumentów.

Transfuzja zakażonej krwi lub jej składników.

Transmisja pionowa – wirus jest przenoszony z zakażonej matki na płód w czasie ciąży (rzadziej) lub do zakażenia dziecka dochodzi podczas porodu i późniejszego karmienia piersią.

Czynnikiem przenoszenia wirusa HIV są ludzkie płyny biologiczne - nasienie, mleko matki, upławy, krew. Wirus nie rozprzestrzenia się w ludzkiej ślinie. Źródłem zakażenia jest osoba chora (AIDS) lub nosiciel wirusa (zakażony HIV).

Rozwój jednorazowych sterylnych narzędzi medycznych był podyktowany potrzebą zminimalizowania możliwości zakażenia wirusem HIV podczas różnych procedur medycznych.

Prawdopodobieństwo infekcji

Głównym stanem przyczyniającym się do infekcji jest liczba cząsteczek wirusa w płynie biologicznym, z którym miało kontakt środowisko wewnętrzne człowieka. Droga transmisji również wpływa na prawdopodobieństwo infekcji.

Jest czynnikiem sprawczym AIDS. Patogen wpływa na system obronny organizmu, przez co nie może normalnie funkcjonować i zapobiegać rozwojowi różnych dolegliwości. Obecnie nie można pozbyć się czynnika wywołującego HIV, wszystkie metody leczenia mają na celu jedynie spowolnienie reprodukcji wirusa. Pozwala to pacjentom znacznie przedłużyć swoje życie.

Główna charakterystyka

Czynnik sprawczy zakażenia wirusem HIV odkryto pod koniec XX wieku (w 1983 r.). Wirus został odkryty jednocześnie przez dwóch naukowców ze Stanów Zjednoczonych i Francji. 2 lata przed odkryciem patogenu w Ameryce po raz pierwszy opisano zespół nabytego niedoboru odporności, znany jako AIDS. Obecnie stwierdzono, że czynnik sprawczy HIV ma dwa typy. Pierwsza jest powszechna w krajach europejskich i Stanach Zjednoczonych, druga - w Afryce Zachodniej.

Niewiele jest informacji dotyczących pochodzenia patogenu. Do tej pory główną hipotezą jest ta, która mówi, że czynnik sprawczy zakażenia HIV powstał w wyniku mutacji wirusów małpich. Powstał w Afryce, gdzie stał się powszechny. Przez wiele lat nie wykraczał poza granice kraju, dotykając coraz większą liczbę rdzennej ludności. Stopniowo następował rozwój terytoriów afrykańskich, w wyniku którego wzrósł wskaźnik przepływów migracyjnych i nawiązano kontakty z niektórymi państwami. Logiczną konsekwencją było szerokie rozprzestrzenianie się patogennego drobnoustroju.

Główne cechy czynnika wywołującego zakażenie wirusem HIV:

• Odnosi się do retrowirusów. Ta rodzina charakteryzuje się obecnością aparatu genetycznego reprezentowanego przez kwasy rybonukleinowe.
• Wirus jest kulistą cząstką. Jego wymiary mogą wahać się od 80 nm do 100 nm.
• Czynnik sprawczy HIV składa się z otoczki białkowej, kwasu nukleinowego i specjalnego enzymu. Ten ostatni przyczynia się do transformacji RNA wirusa w patogenny DNA. Następnie jest wprowadzany do ludzkiej makrocząsteczki odpowiedzialnej za realizację programu genetycznego.

Choroba może przebiegać na różne sposoby. Czasami rozwija się szybko, częściej rozciąga się na kilka lat. Terapia podtrzymująca może wydłużyć oczekiwaną długość życia pacjenta. Brak leczenia nieuchronnie prowadzi do śmierci w krótszym czasie.

Zdolność do życia

Czynnikiem sprawczym zakażenia HIV jest patogen, który może rozwijać się tylko w komórkach innych organizmów. Wirus wykazuje wyjątkowo niski stopień odporności w środowisku zewnętrznym. Może się rozmnażać tylko w ludzkim ciele.

Czynnik sprawczy jest odporny na niskie temperatury, jego żywotna aktywność nie ustaje nawet po zamrożeniu. Ani ultrafiolet, ani promieniowanie jonizujące nie ma na to żadnego wpływu. W tym przypadku czynnikiem sprawczym zakażenia HIV jest patogenny mikroorganizm, który natychmiast umiera po ugotowaniu. Jeśli temperatura jest nieco niższa, jej żywotna aktywność ustaje po około pół godzinie.

Ponadto patogen szybko umiera pod wpływem 70% alkoholu, roztworu acetonu, 5% nadtlenku wodoru, eteru, chloraminy. W postaci suchej żywotność wirusa trwa do 6 dni. W roztworze heroiny wszystkie właściwości patogenu utrzymują się przez około 3 tygodnie.

Fazy ​​cyklu życia

To bardzo złożone. Cykl życiowy patogenu HIV składa się z kilku etapów:

1. Komórki krążące w ludzkiej krwi to limfocyty T. Na ich powierzchni znajdują się cząsteczki receptorowe. Wirus wiąże się z nimi i przenika do limfocytów T, podczas gdy patogen zrzuca płaszcz białkowy.
2. Syntetyzowana jest kopia DNA. Proces ten jest realizowany dzięki obecności w wirusie enzymu odwrotnej transkryptazy.
3. Wygenerowana kopia DNA jest wprowadzana do jądra komórkowego. Powstaje struktura pierścieniowa. Następnie jest integrowany z makrocząsteczką nośnika.
4. Kopia pozostaje w DNA osoby przez kilka lat. W takim przypadku zarażony może nie odczuwać żadnych niepokojących oznak. Obecność kopii DNA można wykryć losowo we krwi danej osoby, na przykład podczas badania profilaktycznego.
5. Kiedy do organizmu dostanie się wtórna infekcja, rozpoczyna się proces syntezy wirusowego RNA.
6. Ten ostatni produkuje również białka powodujące choroby.
7. Z nowo zsyntetyzowanych substancji zaczynają tworzyć się nowe patogenne cząstki. Następnie opuszczają celę, która z reguły umiera.

W powyższych fazach cyklu życiowego istnieje również mechanizm przenoszenia czynnika sprawczego zakażenia HIV.

Wpływ na układ odpornościowy

Obrona organizmu ma na celu neutralizację i niszczenie antygenów pochodzących z zewnątrz. Do elementów obcych należą wszystkie wirusy, bakterie, grzyby, pierwotniaki, pyłki, drożdże, a nawet oddana krew.

Układ odpornościowy jest reprezentowany przez komórki i narządy znajdujące się w całym ciele. Za powstawanie reakcji odpowiedzialne są limfocyty T. To oni wstępnie ustalają, że czynnikiem sprawczym choroby (zakażenie HIV) jest antygen. Po rozpoznaniu obcego elementu limfocyty T rozpoczynają syntezę szeregu substancji, które przyspieszają proces dojrzewania nowych komórek ochronnych. Następnie następuje produkcja przeciwciał, których głównym zadaniem jest niszczenie patogennych mikroorganizmów.

Ale wirus jest w stanie szybko przeniknąć do limfocytów T, przez co osłabiona jest obrona organizmu. Rozwija się niedobór odporności. Często wirus HIV jest obecny w organizmie, ale osoba zarażona nawet nie jest tego świadoma. Okres nieaktywności wynosi od 1 do 5 lat. Jednocześnie we krwi krąży niewielka ilość przeciwciał, które zdołał wytworzyć układ odpornościowy. To właśnie ich obecność w płynnej tkance łącznej jest podstawą diagnozy.

Gdy tylko wirus dostanie się do krwiobiegu, osoba jest uważana za jego nosiciela, to znaczy może zarazić innych. W tym przypadku jedynym objawem jest z reguły wzrost niektórych węzłów chłonnych.

Z biegiem czasu wirus zostaje aktywowany, zaczyna się bardzo szybko namnażać i niszczyć limfocyty T. Innymi słowy, jedno z głównych ogniw systemu obronnego jest niszczone. W tym samym czasie, gdy wchodzą do niego różne patogeny, organizm czeka na sygnał od limfocytów T o początku powstawania odpowiedzi immunologicznej, ale nie dociera. W ten sposób człowiek staje się bezbronny nawet wobec banalnych chorób zakaźnych, które nie stanowią zagrożenia dla zdrowych ludzi.

Postępowi niedoboru odporności towarzyszy powstawanie guzów. Z biegiem czasu w proces patologiczny zaangażowane są mózg i układ nerwowy.

Trasy transmisji

Źródłem zakażenia jest zawsze osoba (zarówno chora na AIDS od wielu lat, jak i nosiciel). Zgodnie z główną teorią pochodzenia patogenu rezerwuarem HIV pierwszego typu są dzikie szympansy, drugim - małpy afrykańskie. Jednocześnie inne zwierzęta są odporne na infekcje.

Główne zagrożenie epidemiologiczne reprezentują następujące rodzaje ludzkiego materiału biologicznego:

• krew;
• sekret pochwy;
• sperma;
• krwawienia miesiączkowe.

Najmniej niebezpieczne to: ślina, mleko matki, płyn mózgowo-rdzeniowy, wydzielanie łez.

Główne sposoby przenoszenia czynnika sprawczego HIV:

1. Naturalny (podczas stosunku płciowego, od matki do dziecka, podczas rozwoju płodowego płodu lub podczas porodu). Ryzyko infekcji po pojedynczym stosunku płciowym jest bardzo małe. Zwiększa się znacznie przy regularnym kontakcie seksualnym z nosicielką. Z matki na dziecko wirus przenosi się poprzez defekty powstałe w barierze łożyskowej, gdy dziecko ma kontakt z krwią podczas porodu lub z mlekiem matki. Według statystyk częstość występowania wśród noworodków wynosi około 30%.
2. Sztuczne (z pozajelitową drogą podawania leków, transfuzją, procedurami medycznymi, które są traumatyczne itp.). Jednym z głównych sposobów przenoszenia czynnika wywołującego zakażenie wirusem HIV są zastrzyki igłami zanieczyszczonymi krwią osoby cierpiącej na AIDS lub nosiciela wirusa. Do infekcji dochodzi również często podczas zabiegów medycznych z naruszeniem standardów sterylności: tatuowania, piercingu, zabiegów stomatologicznych.

Czynnik sprawczy choroby (HIV) nie jest przenoszony przez kontakt domowy.

Odnotowano przypadki, gdy dana osoba okazała się odporna na wirusa. Naukowcy uważają, że wynika to z obecności swoistych immunoglobulin obecnych na błonie śluzowej narządów płciowych.

Objawy

Rozwój niedoboru odporności jest powolny. Podczas zakażenia wirusem HIV zwyczajowo rozróżnia się kilka etapów:

1. Inkubacja. Jego czas trwania waha się od 3 tygodni do kilku miesięcy. Etap charakteryzuje się intensywną reprodukcją wirusa, podczas gdy odpowiedź immunologiczna organizmu jest nadal nieobecna.
2. pierwotne przejawy. Powstawaniu odpowiedzi immunologicznej towarzyszy intensywna produkcja przeciwciał. Na tym etapie znaki ostrzegawcze mogą się nie pojawiać. Jednak większość zarażonych osób doświadcza następujących objawów: gorączka, wysypki na skórze i błonach śluzowych, obrzęk węzłów chłonnych, biegunka, zapalenie gardła. U niektórych pacjentów ostremu stadium towarzyszy dodanie wtórnych infekcji (zapalenie migdałków, patologie grzybicze, zapalenie płuc, opryszczka itp.). W takim przypadku dołączają się oznaki pojawiających się dolegliwości. Czas trwania etapu pierwotnych objawów wynosi około trzech tygodni.
3. Utajony. Charakteryzuje się postępującym niedoborem odporności. W tym przypadku jedynym objawem jest tylko powiększenie węzłów chłonnych. Czas trwania etapu waha się od około 2 do 20 lat.
4. Stadium chorób wtórnych. Zmniejsza się masa ciała pacjenta, zmniejsza się zdolność do pracy, pogarsza się samopoczucie. W ciężkich przypadkach wtórne infekcje ulegają uogólnieniu.
5. Etap końcowy. Na tym etapie naruszenia spowodowane rozwojem chorób wtórnych są nieodwracalne. W takim przypadku wszelkie metody leczenia są nieskuteczne. Ten etap kończy się śmiercią.

Zakażenie HIV charakteryzuje się zróżnicowanym przebiegiem, to znaczy, że niektóre etapy mogą być całkowicie nieobecne. Czas rozwoju choroby waha się od kilku miesięcy do wielu lat.

Diagnostyka

Czynnikiem sprawczym zakażenia HIV jest retrowirus. Do ich wykrywania najczęściej stosuje się metodę ELISA lub PCR. Czasami lekarz dodatkowo przepisuje badanie laboratoryjne metodą immunoblottingu. W trakcie procesu diagnostycznego specjalista ma możliwość identyfikacji przeciwciał przeciwko HIV, co jest podstawą do postawienia trafnej diagnozy.

Leczenie

Wszystkie terapie zachowawcze mają na celu spowolnienie postępu choroby i zapobieganie rozwojowi wtórnych infekcji.

Z reguły schemat leczenia osób z HIV obejmuje następujące elementy:

• Przyjmowanie leków antyretrowirusowych. Substancje czynne leków pomagają zmniejszyć tempo reprodukcji patogenów. Leki te obejmują: Zidovudine, Zalcitabine, Abacavir, Nevirapine, Ritonavir, Nelfinavir itp.
• Przyjmowanie witamin i suplementów diety.
• Fizjoterapia.
• Ścisłe przestrzeganie reżimu.
• Dieta.
• Pomoc psychologiczna.

Ważne jest, aby zrozumieć, że tylko lekarz ocenia celowość przyjmowania niektórych leków. Immunostymulanty na zakażenie wirusem HIV nie są przepisywane. Wynika to z faktu, że takie leki przyczyniają się do progresji choroby.

Ważne jest terminowe leczenie wtórnych patologii. Jeżeli pacjent cierpi na uzależnienie od narkotyków, musi zostać umieszczony w odpowiedniej placówce ambulatoryjnej.

Prognozowanie i zapobieganie

Nie da się pozbyć HIV. W związku z tym decydującą rolę odgrywa determinacja i stan psychiczny pacjenta. Wcześniej pacjenci żyli średnio 11 lat po zakażeniu. Obecnie stworzono wiele nowoczesnych leków i opracowano skuteczny schemat terapii podtrzymującej. Jeśli ściśle przestrzegasz zaleceń lekarza, żywotność znacznie się wydłuża i może wynosić kilkadziesiąt lat.

Główne środki zapobiegawcze to: unikanie przypadkowych kontaktów seksualnych, terminowe leczenie infekcji narządów płciowych, wizyty tylko w placówkach medycznych, które cenią ich reputację, regularne badania lekarskie.

Obecnie szczególną uwagę zwraca się na analfabetyzm seksualny. Aby zaradzić tej sytuacji, wiele szkół i uniwersytetów włącza do programu nauczania specjalne kursy.

Wreszcie

HIV jest czynnikiem sprawczym AIDS, ale infekcja może rozwijać się latami. Jest wprowadzany do limfocytów T po wniknięciu do organizmu, przez co zaburza się funkcjonowanie układu odpornościowego. W rezultacie człowiek staje się bezradny nawet przed przeziębieniem.

W przypadku wykrycia choroby pacjent musi przestrzegać zasad terapii podtrzymującej przez całe życie, w przeciwnym razie nastąpi przyspieszenie śmierci.

Głównym środkiem zapobiegawczym jest wykluczenie przypadkowych relacji seksualnych. Ponadto nie zaleca się odwiedzania wątpliwych placówek medycznych w celu przeprowadzenia traumatycznych procedur.