აივ ინფექცია ეკუთვნის ოჯახს. აივ ინფექციის მოკლე აღწერა

ადამიანის შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი- შიდსი, ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსული ინფექცია - აივ ინფექცია; შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი-შიდსი (ინგლისური), Erworbenen immunodefektsyndrome - EIDS (გერმანული). სინდრომი d "იმუნოდეფიციტის შეძენით - SIDA (ფრანგ.).

აივ ინფექცია- ნელა პროგრესირებადი ინფექციური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ვირუსით ინფექციით, რომელიც გავლენას ახდენს ადამიანის იმუნურ სისტემაზე, რაც იწვევს პაციენტის სიკვდილს ქვემწვავე ენცეფალიტისგან ან ოპორტუნისტული ინფექციების და სიმსივნეების მეორადი დაზიანებით.

აივ ინფექციაპირველად აღწერილია 1981 წელს, მას შემდეგ რაც გამოვლინდა შეერთებულ შტატებში ახალგაზრდა ჰომოსექსუალ მამაკაცებში, რომლებსაც აწუხებთ პნევმოცისტიტური პნევმონია და კაპოშის სარკომა, რომელიც წარმოიქმნება იმუნოდეფიციტის ფონზე. ამ მდგომარეობას ეწოდება შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი (შიდსი). დაავადების გამომწვევი აგენტი - ვირუსი, რომელიც აზიანებს ლიმფოციტებს, მაკროფაგებს, ნერვული სისტემის უჯრედებსა და სხვა ორგანოებს - 1984 წელს გამოყო ლ.მონტანიერი ინსტიტუტის თანამშრომელთა ჯგუფთან ერთად. პასტერი პარიზში და ამერიკელი ვირუსოლოგი რ. გალო და მისი თანამშრომლები. პათოგენის აღმოჩენისა და აივ ინფექციის სხვადასხვა კლინიკური გამოვლინების იდენტიფიცირების შემდეგ, იგი აღიარებულ იქნა როგორც დამოუკიდებელი ნოზოფორმი (1988). დადგინდა, რომ შიდსის განვითარებას წინ უძღვის აივ ინფექციის მრავალი წლის უსიმპტომო პერიოდი, რომელიც ნელ-ნელა ანადგურებს ადამიანის იმუნურ სისტემას, რომლის ორგანიზმი ხდება ძალიან მგრძნობიარე ოპორტუნისტული ინფექციების, საკუთარი ავტოფლორისა და სიმსივნეების მიმართ, ყველაზე ხშირად კაპოშის მიმართ. სარკომა და ლიმფომები.

პირველი აღმოჩენის დროისთვის შიდსიამერიკის შეერთებულ შტატებში, სპეციფიური სეროლოგიური კვლევების წყალობით, აღმოჩნდა, რომ დაავადება გავრცელებულია აფრიკასა და კარიბის ზღვის აუზში და ცალკეული პაციენტები გამოვლინდა მსოფლიოს სხვა ქვეყნებში. 1981 წლიდან 1990 წლის მაისამდე აივ ინფიცირებულთა და ჯანმო-ს მიერ დაფიქსირებული შიდსის შემთხვევების რაოდენობა 300-დან 200 000-მდე გაიზარდა. 1994 წლისთვის მათი რიცხვი 850 000 იყო. აივ ინფიცირების შემთხვევების ზრდასთან ერთად იმ ქვეყნებში, სადაც ის პირველად იქნა გამოვლენილი, დაიწყო მისი რეგისტრაცია ადრე მისგან თავისუფალი ქვეყნების ტერიტორიებზე, რამაც საფუძველი მისცა აივ ინფექციის შემთხვევების პანდემიად მიჩნევას. XXI საუკუნის დასაწყისისთვის. მსოფლიოში აივ ინფიცირებულთა რაოდენობამ 50 მილიონს მიაღწია, ხოლო შიდსით დაღუპულთა რიცხვმა 20 მილიონს გადააჭარბა, ამჟამად მსოფლიოში პრაქტიკულად არ არსებობს ქვეყანა, სადაც აივ ინფექცია არ გამოვლინდეს. როცა დაიწყეს შესაბამისი კვლევების ჩატარება, ის ყველგან აღმოჩნდა, მათ შორის რუსეთშიც. ჩვენს ქვეყანაში აივ ინფიცირების სიხშირე სწრაფად იზრდება. აივ ინფიცირების პირველი შემთხვევები დაფიქსირდა აფრიკის მეორე მაცხოვრებლებში (N.S. Potekaev, V.I. Pokrovsky და სხვები). 1994 წლის ბოლოსთვის შიდსით 150-ზე მეტი რუსი გარდაიცვალა. 2005 წელს აივ-ის სიხშირე იყო 21,36 100000 მოსახლეზე.

აივ-2არც ისე გავრცელებულია. ის პირველად იზოლირებული იქნა გვინეა-ბისაუს აბორიგენების სისხლიდან შიდსის კლინიკაში, რომლებსაც არ ჰქონდათ აივ-1. აივ-2 ძირითადად გავრცელებულია დასავლეთ აფრიკის ქვეყნებში.

ყველაზე საერთო აივ-1დაიწყო ქვეტიპების მოძიება, რომლებიც აღინიშნა ლათინური ანბანის ასოებით A-დან H, O-მდე და ა.შ. კლინიკური გამოვლინებების თავისებურებებსა და ვირუსის ქვეტიპს შორის კავშირი დადგენილი არ არის. დიდია ვირუსის ცვალებადობა, ასევე გამრავლების უნარი, რაც ხდება 1-2 დღეში და ყოველდღიურად იქმნება 1 მილიარდამდე ვირიონი.

ვირუსი სწრაფად იღუპებაჩვეულებრივი სადეზინფექციო საშუალებების გავლენის ქვეშ; მგრძნობიარეა 70% ეთანოლის, 0.5% ნატრიუმის ჰიპოქლორიტის მიმართ. მდგრადია გაშრობისა და ულტრაიისფერი გამოსხივების (UVR) მიმართ. 70-80°C-მდე გაცხელებისას ის ინაქტივირებულია 10 წუთის შემდეგ. დონორის სისხლში ვირუსი გრძელდება წლების განმავლობაში, კარგად მოითმენს დაბალ ტემპერატურას.

ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი (აივ ან აივ) მიეკუთვნება რეტროვირუსების ოჯახს, ლენტივირუსების ქვეოჯახს (ნელი ვირუსები). რეტროვირუსების გენომი უნიკალურია - იგი წარმოდგენილია ორი იდენტური დადებითი რნმ მოლეკულით, ე.ი. ეს არის რნმ - ვირუსები დიპლოიდური გენომით.რეტროვირუსებმა მიიღეს სახელი რეპროდუქციის გამორჩეული თვისებების გამო ( რნმ დნმ mRNA გენომიური რნმ). რეპროდუქციის თავისებურებები დაკავშირებულია ფერმენტის ფუნქციებთან საპირისპირო ტრანსკრიპტაზა(რევერტაზა ან რნმ - დამოკიდებული დნმ - პოლიმერაზა), რომელსაც აქვს სამი სახის აქტივობა - საპირისპირო ტრანსკრიპტაზა, რნმ -აზა და დნმ - პოლიმერაზა.

ოჯახი Retroviridaeმოიცავს სამ ქვეოჯახს.

1. Lentivirinae- ნელი ვირუსული ინფექციების პათოგენები, მათ შორის. აივ.

2. Oncovirinae- ონკოგენური ვირუსები, რომლებიც დაკავშირებულია უჯრედების სიმსივნურ უჯრედებად გადაქცევასთან. მანამდე მათ არ იცოდნენ, თუ როგორ შეიძლება რნმ ვირუსების ინტეგრირება უჯრედის გენომში და ხელი შეუწყოს სიმსივნის ზრდას (ვირუსებში საპირისპირო ტრანსკრიფციის შესაძლებლობა ცნობილი არ იყო), რამაც ხელი შეუშალა სიმსივნის ზრდის ვირუსოლოგიის მეცნიერულ განვითარებას.

3. Spumavirinae- "ქაფიანი" ვირუსები, რომელთა სახელს უკავშირდება მათ მიერ ინტენსიური სიმპლასტების წარმოქმნის შედეგად ინფიცირებული უჯრედული კულტურების დამახასიათებელი "ქაფიანი" ტიპი.

1970-იანი წლების ბოლოს აღმოჩენილი პირველი რეტროვირუსები იყო HTLV-1 და HTLV-2 (ადამიანის T-ლიმფოტროპული ვირუსისგან) - T-უჯრედოვანი ლეიკემიისა და ლიმფომების გამომწვევი აგენტები.ყველაზე ცნობილი ვირუსები ლიმფოტროპული და ციტოპათიური ეფექტებით აივ-1 (აივ-1 ინგლისურად) და აივ-2სიმიანური იმუნოდეფიციტის ვირუსი ( VIOან SIV), რომელთანაც აივ-2 უფრო ახლოს არის მთელი რიგი თვისებებით (ვიდრე აივ-1-თან). დღეისათვის არსებობს ინფორმაცია ადამიანის გენომთან ინტეგრირებული რამდენიმე ასეული რეტროვირუსის შესახებ და პრაქტიკულად ძალიან ცოტაა მათი როლის შესახებ პათოლოგიაში.

აივ ინფექციის შესწავლისა და წარმოშობის ისტორია.

შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი (შიდსი) პირველად გამოვლინდა, როგორც დამოუკიდებელი დაავადება შეერთებულ შტატებში 1981 წელს. გამომწვევი აგენტი (აივ-1) აღწერილი იქნა თითქმის ერთდროულად 1983 წელს. ფრანგული ლ.მონტანიერიდა ამერიკული რ გალო. ახალი ტიპის პათოლოგიის ეპიდემიოლოგია გასაოცარი იყო თავისი უჩვეულოობით. პაციენტთა თითქმის 100% იყო 25-49 წლის მამაკაცი, 94% იყო ჰომო- ან ბისექსუალი, იყო მაღალი სიკვდილიანობის მაჩვენებელი. პაციენტებს აღენიშნებოდათ უჯრედული იმუნიტეტის დეფექტები, პნევმოცისტური პნევმონიის განვითარება, კანდიდოზი და კაპოშის სარკომებიისინი ოპორტუნისტულ დაავადებებად ითვლებოდნენ. შიდსი გახმოვანებული ოთხის ავადმყოფობაჰ” - სიტყვების ჰომოსექსუალები, ჰემოფილია, ჰაიტიელები და ჰეროინი ინგლისური ვარიანტების პირველი ასოებით. 1986 წელს იდენტიფიცირებულია კიდევ ერთი ვირუსი, აივ-2.

არ არსებობს საბოლოო პასუხი კითხვაზე აივ-ის გაჩენის ადგილის, დროისა და პირობების შესახებ. რეტროსპექტულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ეს ვირუსი ცირკულირებდა სულ მცირე 1950-იანი წლების ბოლოდან და 1960-იანი წლების დასაწყისიდან. ტროპიკული აფრიკა ითვლება აივ-ის წინამორბედად, სადაც SIV (მჭიდროდ დაკავშირებული აივ-2) გავრცელებულია მაიმუნებში. აივ-ის პირველი ცნობილი სეროლოგიური აღმოჩენები არის აფრიკაში, სადაც აღინიშნება აივ-ის გადაცემის ყველაზე დიდი ინტენსივობა ყველაზე ბუნებრივი ჰეტეროსექსუალური გზით. თუმცა, აივ-ინფექციის ეპიდემიური გავრცელება 70-იანი წლების ბოლოდან - 80-იანი წლების დასაწყისიდან მიიღო. 1987 წელს პირველი შემთხვევა დაფიქსირდა რუსეთში, ამჟამად ინფიცირებულთა რიცხვი წელიწადში ათობით ათასს აღწევს. მსოფლიოში ყოველწლიურად ათობით მილიონი აივ ინფიცირებული რეგისტრირდება და ყოველწლიურად იზრდება ახლად ინფიცირებულთა რიცხვი, ე.ი. არის აივ პანდემია.

აივ ვირუსის სტრუქტურა.

აივ არის სფერული და 100-120 ნმ დიამეტრით. გარე გარსი წარმოიქმნება ორმაგი ლიპიდური ფენით გლიკოპროტეინების "სპიკებით", რომელიც შედგება ტრანსმემბრანული ცილისგან. gp41 (შეაღწევს ლიპიდურ შრეს) და გარე ცილას gp120 . ეს კონვერტის ცილები კოდირებულია env გენით და მონაწილეობენ ვირიონის მიმაგრებაში მასპინძელი უჯრედის მემბრანებთან. ლიპიდური მემბრანის შიგნით არის მატრიქსის ჩარჩო, რომელიც წარმოიქმნება ცილისგან გვ17. იგი გარს აკრავს ვირიონის შიდა სტრუქტურას - ნუკლეოკაფსიდს ან ბირთვს (ინგლისური - ბირთვი). ბირთვის საკუთარი გარსი იქმნება "ძროხის" ცილისგან p24. ნუკლეოკაპსიდის შიგნით არის ვირუსის გენომი ორი ჯაჭვის სახით, რომლებიც დაკავშირებულია ცილებთან. p7და p9რევერსიტაზას, პროტეაზას, ინტეგრაზას (ენდონუკლეაზას), თესლის ტ-რნმ-ის პოლიმერაზული კომპლექსი. ყველაზე გავრცელებული აივ-1, რომელსაც, env გენის სტრუქტურიდან გამომდინარე, აქვს ქვეტიპები. A-H ქვეტიპები ქმნიან დომინანტურ M ჯგუფს (ძირითადი), ყველაზე გავრცელებული ქვეტიპები C და E.

აივ-ის სასიცოცხლო ციკლი.

აივ ინფექციის დროს ინფექციურ პროცესს თანმიმდევრული ფაზის ხასიათი აქვს და იწყება ვირუსის შეღწევით სასქესო ტრაქტის ლორწოვანი გარსით ან სისხლში პირდაპირი შეღწევით. სხეულში შეღწევის შემდეგ, ვირუსი უპირველეს ყოვლისა უტევს უჯრედებს, რომლებსაც აქვთ მისთვის სპეციფიკური CD4 რეცეპტორი. ამ რეცეპტორს აქვს დიდი რაოდენობით T - დამხმარეები, უფრო მცირე რაოდენობით - მაკროფაგები და მონოციტები, ნეირონები, ნეიროგლიური უჯრედები და ზოგიერთი სხვა უჯრედი (იხ. ლექციები ზოგადი იმუნოლოგიის შესახებ). ვირუსი ცნობს CD4 რეცეპტორებს თავისი gp120 პროტეინით. უჯრედის ვირუსით დაინფიცირების პროცესი ორ ეტაპად მიმდინარეობს: მიმაგრება და შერწყმა. gp120 პროტეინის მეშვეობით მიმაგრებული სამიზნე უჯრედის CD4 რეცეპტორთან, ვირუსი gp41 გარსით ერწყმის უჯრედის მემბრანას. gp41 ცილა უზრუნველყოფს არა მხოლოდ ვირუსული და უჯრედული მემბრანების შერწყმას, არამედ უჯრედის მემბრანების შერწყმას სიკვდილისთვის განწირული სინციციუმის (მრავალბირთვული უჯრედების) წარმოქმნით. მემბრანის შერწყმის დროს სუპერკაფსიდიდან გამოთავისუფლებული ნუკლეოკაფსიდი ციტოპლაზმაში შედის. ბირთვისკენ მიმავალ გზაზე გამოიყოფა გენომიური რნმ და მასთან დაკავშირებული ძირითადი კომპონენტები. საპირისპირო ტრანსკრიპტაზა ასინთეზირებს მინუს ჯაჭვის დნმ-ს ვირიონის რნმ-ზე, RNase ანადგურებს ვირიონის რნმ-ს, ხოლო ვირუსული დნმ-პოლიმერაზა ასინთეზებს მინუს ჯაჭვის პლუს-ჯაჭვის დნმ-ს.

ორჯაჭვიანი დნმ ტრანსპორტირდება უჯრედის ბირთვში, სადაც ის იძენს წრიულ ფორმას და აერთიანებს უჯრედის ბირთვს ენდონუკლეაზას (ინტეგრაზას) მოქმედებით, გადაიქცევა დნმ არის პროვირუსი.აივ-ის სასიცოცხლო ციკლის შემდგომი ეტაპები - ლატენტური ფაზა, პროვირუსის დნმ-დან ტრანსკრიპციის გააქტიურების ფაზა და ვირუსის ცილების შემდგომი ტრანსლაცია, ვირუსის კომპონენტების წარმოება და ახალი ვირიონების წარმოქმნა, მათი უჯრედიდან გათავისუფლება, რასაც თან ახლავს ციტოპათიური ეფექტი სამიზნე უჯრედზე.

დნმ - პროვირუსი შეიძლება იყოს უმოქმედო დიდი ხნის განმავლობაში (მუდმივი ინფექცია). ამ პერიოდის განმავლობაში ვირუსის აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ PCR-ის გამოყენებით. ტრანსკრიფციის გააქტიურება სპეციფიკური ბირთვული ფაქტორით იმუნოკომპეტენტური უჯრედების ან მიკრობული ანტიგენების მოქმედების შედეგად იწვევს პროდუქტიული ეტაპი- აივ ინფექციის აქტიური რეპროდუქცია. აივ გენის ექსპრესიის ფაქტორები - სპეციფიკური ანტიგენები (ძირითადად ჰერპესის ვირუსები), არასპეციფიკური მიტოგენები (ფიტოჰემაგლუტინინი), ციტოკინები (სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი, ინტერფერონები, გამა - ინტერფერონი), ბაქტერიული იმუნომოდულატორები (სალმონელას ფოსფოლიპიდები), გლუკოკორტიკოსტეროიდები.

აივ-ის ანტიგენური თვისებები.

საპირისპირო ტრანსკრიპტაზას ფუნქცია არ კონტროლდება, რაც იწვევს გენეტიკური შეცდომების მაღალ სიხშირეს ვირუსის სტრუქტურული ცილების რეპლიკაციისა და მუტაციის დროს. ცვალებადობის სიხშირის გათვალისწინებით, არცერთი აივ არ იმეორებს ვირიონის წარმოქმნას, რომელიც ზუსტად ემთხვევა მშობელს. მაღალი გენეტიკური ცვალებადობა რეალიზებულია ანტიგენური და ბიოლოგიური თვისებების ცვალებადობააივ. env გენის პროდუქტი, gp120 კონვერტის ცილა, ხასიათდება მაღალი ცვალებადობით, განსაკუთრებით მარყუჟის ფორმის V3 დომენი (35 ამინომჟავა), რომლის მიმართ წარმოიქმნება ყველა ვირუსის განეიტრალებადი ანტისხეულების 90-95%-მდე.

აივ-1-სა და აივ-2-ს აქვთ მნიშვნელოვანი განსხვავებები სტრუქტურაში, გენომის პირველადი სტრუქტურის ჰომოლოგია მხოლოდ დაახლოებით 42%-ია, ამ ვირუსებს შორის არ არსებობს ჯვარედინი იმუნიტეტი. ვირიონის ყველა ძირითად სტრუქტურულ ელემენტს აქვს ანტიგენური თვისებები, პირველ რიგში ცილები. განსაკუთრებული გენეტიკური და ანტიგენური ცვალებადობა საშუალებას აძლევს ვირუსს გადარჩეს ინფიცირებულ ორგანიზმში.

გენეტიკურ მახასიათებლებთან ერთად, აივ-1-ს აქვს ფენოტიპური განსხვავებები მთელ რიგ თვისებებში - რეპლიკაციის ეფექტურობა, ციტოპათიური მოქმედების ბუნება და სინციციუმის წარმოქმნის უნარი (ეს მახასიათებელი ასოცირდება ვირულენტობასთან), უპირატესი ტროპიზმი უჯრედებისთვის - მონოციტოტროპული იზოლატები ( დაავადების საწყისი სტადიები) და ლიმფოტროპული იზოლატები (დაავადების სიმაღლე).

შიდსის პათოგენეზი.

აივ-ის რეცეპტორი არის CD4 დიფერენციაციის ანტიგენი, რომელსაც აქვს ჰომოლოგიური უბნები იმუნოგლობულინებთან და აივ gp120 პროტეინთან. T-ჰელპერებისა და T- ინდუქტორების მემბრანებზე განლაგებული CD4 რეცეპტორი, HLA II კლასის ცილებთან ერთად, მოქმედებს ანტიგენის ამოცნობის ფუნქცია. ვირუსის ფიქსაცია HIV-1 gp120 (ან აივ-2 gp105) მეშვეობით CD4 მემბრანული რეცეპტორით ბლოკავს ამ იმუნოკომპეტენტური უჯრედების ძირითად ფუნქციას - ანტიგენის წარმომადგენლობითი უჯრედებიდან სიგნალების აღქმას. ვირუსის შემდგომი რეპლიკაცია იწვევს ამ უჯრედების სიკვდილს და მათი ფუნქციების დაკარგვას, ე.ი. იმუნოდეფიციტის განვითარებამდე. რაც უფრო აქტიურია CD4+ უჯრედები, მით უფრო აქტიურია ვირუსის რეპროდუქციის პროცესი. აივ აინჰიბირებს უპირატესად T-helper-1-ს (ასოცირებულია უჯრედული იმუნიტეტის ბევრ ციტოკინთან), რაც ხელს უწყობს ვირუსული ინფექციების და სიმსივნეების განვითარებას.

ვირუსული gp120 (gp105 აივ-2-ის შემთხვევაში) აფინურობა ამ რეცეპტორთან განსაზღვრავს უჯრედების დაზიანების მაღალ სელექციურობას. პათოლოგიურ პროცესში უპირველეს ყოვლისა ჩართულია CD4+ ლიმფოციტები, ქსოვილების სისხლის მონოციტები და მაკროფაგები, სისხლის დენდრიტული უჯრედები, ლიმფური კვანძები, ელენთა, კანის, ფილტვების ალვეოლური და ინტერსტიციული მაკროფაგები, მიკროგლიები და CD4+ რეცეპტორების მქონე ნერვული სისტემის სხვა უჯრედები. და უდიდესი ზომით. ასევე ზიანდება B- და O- ლიმფოციტები, რეტიკულური უჯრედები, ნაწლავის ეპითელური უჯრედები. ლანგერჰანსის უჯრედებს დიდი მნიშვნელობა აქვს აივ-ის გავრცელებისა და ორგანიზმში გრძელვადიანი შენარჩუნებისთვის.

აივ ინფექციის პათოგენეზში დიდი მნიშვნელობა აქვს იმუნური დაზიანების მექანიზმებს. მსგავსი რეგიონების არსებობა ცილების gp120, HLA კლასის II და CD4 რეცეპტორების სტრუქტურაში განსაზღვრავს ანტისხეულების ჯვარედინი რეაქციას აივ-ზე ამ სტრუქტურებთან მთელი რიგი პათოლოგიური ეფექტებით (CD4+ ლიმფოციტებისა და HLA II კლასის თანამშრომლობის ბლოკადა, არაადეკვატური სტიმულაცია. CD4+ უჯრედები და ა.შ.).

აივ ინფექციით იმუნური სისტემის დამარცხება სისტემურია, რაც გამოიხატება იმუნიტეტის T- და B ბმულების ღრმა დათრგუნვით. არსებობს ცვლილებები დაუყოვნებელი და დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის, ჰუმორული იმუნიტეტის და არასპეციფიკური თავდაცვის ფაქტორების მხრივ. CD4+ ლიმფოციტების დეფიციტთან ერთად, დაავადების მიმდინარეობისას იზრდება CD8+ ლიმფოციტების, NK უჯრედების და ნეიტროფილების ფუნქციური დეფიციტი. იმუნური სტატუსის დარღვევა ვლინდება მთელი რიგი სინდრომით - ინფექციური, ალერგიული, აუტოიმუნური, ლიმფოპროლიფერაციული.

მანიფესტური შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი (შიდსი) ვლინდება სამი ძირითადი კლინიკური ფორმით: ნეიროშიდსი, ონკოშიდსი, ინფექციური შიდსი (ოპორტუნისტული ინფექციები).ეს დამოკიდებულია აივ-ის შეყვანის მარშრუტებზე, მის გაბატონებულ ტროპიზმზე CD4 T-ლიმფოციტების ან მაკროფაგების მიმართ, კოფაქტორების არსებობაზე (ციტომეგალოვირუსი, ეპშტეინ-ბარის ვირუსი), ინფექციის დოზაზე, ორგანიზმის იმუნურ სტატუსზე და ა.შ.

აივ ინფექციის დინამიკაშიშეიძლება განვასხვავოთ შემდეგი ძირითადი ეტაპები: ინფექცია, ლატენტური პერიოდი, ინფექციის ლაბორატორიული ნიშნების გამოჩენა, მწვავე ვირუსის პირველადი კლინიკა ( რეტროვირუსული) ინფექციები (ეს ეტაპი შეიძლება არ იყოს), კლინიკური შიდსი (იმუნოდეფიციტი პლუს ინდიკატორი დაავადებები). განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს იდენტიფიკაციას აივ ინფექციის ლაბორატორიული ნიშნები.

ინკუბაციის სამი ტიპი არსებობს:

ვირუსოლოგიური (ინფექციიდან სისხლში ვირუსის ან მისი ანტიგენების გამოვლენამდე) - საშუალოდ 2-დან 4 კვირამდე;

სეროლოგიური (ინფექციიდან სეროკონვერსიამდე - დადებითი სეროლოგიური შედეგების გამოჩენა) - საშუალოდ 8 - 12 კვირა;

შიდსი - ინკუბაცია (10 წლის ტოლი ან მეტი). შიდსის უპირობო იმუნოლოგიური კრიტერიუმია CD4 + ლიმფოციტების შემცირება 200 უჯრედამდე მიკროლიტრზე.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა.

აივ ინფექციის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა მეთოდურად ეფუძნება ELISA-ს, იმუნობლოტსა და PCR-ს. მისი ძირითადი სფეროებია:

აივ ანტისხეულების გამოვლენა;

აივ-ის ან მისი ანტიგენების გამოვლენა;

იმუნური სტატუსის ცვლილებების განსაზღვრა.

ანტისხეულების გამოსავლენად, ELISA გამოიყენება სხვადასხვა სატესტო სისტემებით (ლიზატი, რეკომბინანტული, პეპტიდური ანტიგენები აივ-1 და აივ-2). მთავარი პრობლემა არის ცრუ დადებითი შედეგები (gp120, CD4+ რეცეპტორების, HLA II კლასის ცილების ჯვარედინი რეაქტიულობა და ა.შ.). ამიტომ, ELISA-ში კვლევები ჩვეულებრივ ტარდება პარალელურად რამდენიმე სხვადასხვა ტესტის სისტემის გამოყენებით.

იმუნობლოტი უფრო ხშირად გამოიყენება როგორც დამადასტურებელი ტესტი ინდივიდუალური აივ ცილების მიმართ ანტისხეულების გამოსავლენად. ანტისხეულები მთავარი შინაგანი ცილების მიმართ (p17, p24) გვხვდება ინფიცირებულთა 70%-ში და შიდსით დაავადებულთა დაახლოებით ნახევარში. იმუნობლოტში ყველაზე ხშირად ვლინდება ანტისხეულები gp41 (85%-მდე) და gp160 (100%-მდე).

ადრეულ ეტაპებზე გამოიყენება ELISA-ს გამოვლენა p24 ანტიგენი. აივ-ის გამოვლენის ყველაზე მგრძნობიარე მეთოდია PCR - დიაგნოსტიკა.

აივ ინფიცირებულ ადამიანებში შიდსის დიაგნოსტიკის მთავარი კლინიკური და ლაბორატორიული მაჩვენებელია CD4+ ლიმფოციტების რაოდენობის განსაზღვრა. დონე 200 უჯრედზე/μl ქვემოთ არის შიდსის მთავარი კრიტერიუმი.

მკურნალობააივ ინფექციის ერთ-ერთი ყველაზე აქტუალური და აქამდე გადაუჭრელი პრობლემაა. თეორიულად, ყველაზე გამართლებულია საპირისპირო ტრანსკრიფციის დამუხრუჭებელი მედიკამენტების გამოყენება - ზიდოვუდინი, აზიდოთიმიდინი, დიდანოზინი, სტავუდინი და ა.შ. აივ-ის ვაქცინები დამუშავების პროცესშია. ვირუსის მაღალი ცვალებადობის გათვალისწინებით, ეს ძალიან რთული ამოცანაა.

9530 0

აივ ინფექცია- ქრონიკული ანთროპონოზური ინფექციური დაავადება პათოგენის გადაცემის კონტაქტური მექანიზმით, რომელიც ხასიათდება იმუნური სისტემის პროგრესული დაზიანებით, რაც იწვევს შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომის (შიდსის) განვითარებას და მეორადი დაავადებებისგან სიკვდილს.

ისტორია და გავრცელება

აივ ინფექციის საბოლოო სტადიის კლინიკური სურათის პირველი აღწერა, რომელიც ვარაუდობს დაავადების შესაძლო ინფექციურ ბუნებას, ეხება 1981 წელს (აშშ). უკვე 1983 წელს მეცნიერთა ჯგუფმა ლ.მონტანიერის ხელმძღვანელობით აღმოაჩინა ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი (აივ). თითქმის პარალელურად ანალოგიური მესიჯი გაავრცელეს ამერიკელმა მეცნიერებმა რ.გალოს ხელმძღვანელობით. შემდგომ წლებში დეტალურად იქნა შესწავლილი პათოგენის თვისებები, მისი გადაცემის მექანიზმები, შემუშავდა მთელი რიგი მედიკამენტები დაავადებისა და მისი თანმხლები ოპორტუნისტული ინფექციების სამკურნალოდ და პრობლემის სოციალური და სამართლებრივი ასპექტები.

სტატისტიკის მიხედვით, შიდსის პირველი შემთხვევები შეერთებულ შტატებში დაფიქსირდა 1979 წელს, მაგრამ აივ-ის საწინააღმდეგო ანტისხეულები აღმოაჩინეს აფრიკელების შრატში, რომლებიც ინახება შრატის ბანკში 1959 წლიდან. როგორც ჩანს, დაავადება გავრცელდა აფრიკიდან აშშ-ში, შემდეგ კი სხვა ქვეყნები. ამჟამად აივ ინფექციას აქვს პანდემიური გავრცელება. ჯანმო-ს მონაცემებით, 2002 წლის დასაწყისისთვის დაახლოებით 20 მილიონი ადამიანი გარდაიცვალა შიდსით, ხოლო 40 მილიონი აივ ინფიცირებული იყო. დაავადება რეგისტრირებულია მსოფლიოს თითქმის ყველა ქვეყანაში, ხოლო აფრიკის რიგ ქვეყნებში ინფიცირებულთა რიცხვი ზრდასრული მოსახლეობის 20%-ზე მეტია.

რუსეთის ფედერაციაში პირველი პაციენტები (აფრიკელები) გამოვლინდა 1985 წელს, რუსეთის პირველი მოქალაქე - 1987 წელს, მაგრამ 2001 წლის ბოლოსთვის უკვე რეგისტრირებული იყო 180 000 აივ ინფიცირებული. ინფიცირებულთა საერთო რაოდენობა რამდენიმეჯერ მეტია, 1 მილიონზე მეტი ადამიანი. პროგნოზირებულია შემთხვევების შემდგომი ზრდა.

ეტიოლოგია

აივ მიეკუთვნება რეტროვირუსების ოჯახის ლენტავირუსების ქვეოჯახს. რეტროვირუსების მთავარი მახასიათებელია საპირისპირო ტრანსკრიპტაზას ფერმენტის არსებობა, რომელიც გადასცემს გენეტიკურ ინფორმაციას ვირუსული რნმ-დან დნმ-ზე.

ამჟამად ცნობილია ვირუსის ორი ტიპი - აივ-1 და აივ-2. აივ-ს აქვს ლიმფოტროპიზმი და ციტოპათოგენეტიკური მოქმედება. აივ-ს აქვს საკმაოდ რთული სტრუქტურა, დიამეტრით 100-120 ნმ. ვირიონის ცენტრში არის ვირუსის გენომი, რომელიც წარმოდგენილია რნმ-ის ორი ჯაჭვით, შიდა p7 და p9 (p - ცილა), ფერმენტები - საპირისპირო ტრანსკრიპტაზა (რევერტაზა), პროტეაზა და ა.შ. გენომი გარშემორტყმულია შიდა გარსით, რომელიც შედგება p24, p17, p55 აივ-1-ში და p56, p26, p28 აივ-2-ში. გარე ლიპიდური მემბრანა გაჟღენთილია ვირუსული გლიკოპროტეინით gp160 (gp - გლიკოპროტეინი), რომელიც შედგება ორი ფრაგმენტისგან: ტრანსმემბრანული gp41 და gp 120.

ადამიანის ორგანიზმში აივ ინფექციის განვითარებით, გარკვეული ტიპის ანტისხეულები წარმოიქმნება თითოეულ ვირუსულ ცილაზე, რომელიც გამოიყენება დიაგნოსტიკური მიზნებისათვის. აივ-ს არ გააჩნია გენეტიკური შეცდომების გამოსწორების მექანიზმი, ამიტომ მიდრეკილია მუტაციებისკენ, რაც აუცილებელია როგორც დაავადების პათოგენეზში, ასევე ანტივირუსული თერაპიის დროს.

აივ-ს შეუძლია დააინფიციროს მხოლოდ ის უჯრედები, რომლებსაც აქვთ CD4 რეცეპტორი, რომელსაც gp120 ერთვის, შემდეგ gp41-ის ჰიდროფობიური ბოლოები შეაღწევს უჯრედის მემბრანას და იკუმშება სპირალის სახით, იზიდავს ვირუსულ ნაწილაკს უჯრედის მემბრანაში. ვირუსის რნმ აღწევს უჯრედის ციტოპლაზმაში, სადაც საპირისპირო ფერმენტის გავლენით ხდება დნმ-ის სინთეზი. ვირუსის დნმ ინტეგრირდება მასპინძელი უჯრედის დნმ-ში ინტეგრაზას გამოყენებით. ვირუსული დნმ ხდება მატრიცა, საიდანაც იკითხება ინფორმაცია და პროტეაზას დახმარებით იკრიბება რნმ და წარმოიქმნება ახალი ვირუსული ნაწილაკები.

აივ არასტაბილურია გარემოში, ინაქტივირებულია ყველა ცნობილი სადეზინფექციო საშუალებით მინიმალურ კონცენტრაციებში, 56 ° C ტემპერატურაზე ის ინაქტივირებულია 30 წუთში, ხოლო ადუღებისას - რამდენიმე წამში. ლაბორატორიულ პირობებში ის კულტივირებულია უჯრედულ კულტურებში CD4 რეცეპტორით.

აივ ინფექციის ეპიდემიოლოგია

გამომწვევის ერთადერთი წყაროა აივ ინფექციის ნებისმიერ ეტაპზე დაავადებული ადამიანი. ვირუსი შეიცავს სხეულის ყველა ბიოლოგიურ სითხეს, თუმცა ეპიდემიოლოგიურად მნიშვნელოვანი კონცენტრაციით არის სისხლში, სპერმაში, ვაგინალურ სეკრეციაში და რძეში. პათოგენის გადაცემის ძირითადი გზა სქესობრივია, ამიტომ აივ ინფექცია კლასიფიცირდება როგორც სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციები. ვირუსის გადაცემა დადასტურებულია სისხლის გადასხმის, პაციენტების სისხლით დაბინძურებული სამედიცინო ინსტრუმენტების გამოყენებისას, ქსოვილებისა და ორგანოების გადანერგვისას, ორსულობისა და მშობიარობის დროს დედიდან ნაყოფზე, ძუძუთი კვების დროს დედიდან შვილზე და იშვიათ შემთხვევებში დედის შვილი.

ჯანმო-ს შეფასებით, პაციენტთა დაახლოებით 80% ინფიცირებულია აივ-ით სქესობრივი გზით, მათ შორის 60% ვაგინალური კონტაქტით და 15% ანალური კონტაქტით, 15% პარენტერალური კონტაქტით და 10-30% ინექციით (ნარკომანები). თუმცა, ეს კოეფიციენტები იცვლება. ამრიგად, პრეზერვატივის გამოყენება იწვევს სქესობრივი აქტის დროს ინფექციის სიხშირის შემცირებას, დონორების კონტროლი ამცირებს ინფექციის რისკს სისხლის გადასხმის დროს, საკეისრო კვეთით მშობიარობა ამცირებს ვირუსის ვერტიკალური გადაცემის ალბათობას.

1995-2000 წლებში რუსეთის ფედერაციაში ნარკომანთა მიერ საერთო შპრიცის გამოყენების დროს ინფექციამ მნიშვნელოვანი როლი ითამაშა. ყველა ინფექციის 90%-ზე მეტი იყო მათ შორის, ვინც იღებდა პარენტერალურ პრეპარატებს. ბოლო წლებში გაიზარდა ვირუსის ჰეტეროსექსუალური გზით გადაცემა და დიდი რაოდენობით აივ ინფიცირებული ბავშვების დაბადება.

ერთჯერადი ვაგინალური სქესობრივი კავშირის დროს ინფექციის ალბათობა მცირეა, მაგრამ განმეორებითი სქესობრივი აქტი ამას მთავარ გზად აქცევს. სპერმაში ვირუსის მაღალი კონცენტრაციის არსებობა ზრდის ქალის ინფიცირებას მამაკაცისა და სპერმის მიმღების მიერ ჰომოსექსუალური კონტაქტების დროს. ანალური სქესობრივი აქტის დროს ინფექციის ალბათობა უფრო მაღალია, ვიდრე ვაგინალური სქესობრივი აქტის დროს. ინფექციის ალბათობა მკვეთრად იზრდება შარდსასქესო სისტემის ანთებითი პროცესების დროს, კერძოდ, საშვილოსნოს ყელის სისხლდენის ეროზიის არსებობისას. აივ რისკ ჯგუფებს წარმოადგენენ მეძავები, დიდი რაოდენობით სექსუალური პარტნიორების მქონე ადამიანები, ჰომოსექსუალები, ნარკომანები.

აივ ინფექციისადმი მგრძნობელობა უნივერსალურია. არის მცირე რაოდენობის ინდივიდები, რომლებიც გენეტიკურად ნაკლებად მგრძნობიარეა სქესობრივი გზით გადაცემის მიმართ. იმუნიტეტის მიზეზი შეიძლება იყოს გენიტალური ორგანოების ლორწოვანზე აღმოჩენილი სპეციფიკური IgA.

პათოგენეზი

ადამიანის სხეულში შესვლისას, აივ, პირველ რიგში, გავლენას ახდენს გააქტიურებულ CD4-ლიმფოციტებზე (დამხმარებებზე), უჯრედებზე, რომლებიც გამოხატავენ CD4-ის მსგავს მოლეკულებს - მონოციტებს, მაკროფაგებს, აგრეთვე მიკროგლიურ უჯრედებს და ზოგიერთ სხვას. დაინფიცირებიდან უკვე 5-10 დღის შემდეგ სისხლში ჩნდება ხსნადი p24Ag, ერთდროულად იწყება ვირემია, რომელიც მაქსიმუმს აღწევს მე-10-20 დღეს და გრძელდება სპეციფიკური ანტისხეულების გამოჩენამდე ჯერ lgM კლასის, შემდეგ კი lgG. (სეროკონვერტაციის პერიოდი). პირველადი ვირემია შეესაბამება პირველადი გამოვლინების სტადიას. იმუნური პასუხის წყალობით, ვირემია ითრგუნება და დაავადება გადადის ხანგრძლივ უსიმპტომო ფაზაში.

მომავალში პოლიადენოპათიების გამოჩენა მიუთითებს იმუნური სისტემის აქტიურ რეაქციაზე აივ-ზე, თუმცა CD4-ის რაოდენობა და ფუნქციური აქტივობა თანდათან მცირდება და ვითარდება იმუნოდეფიციტის სურათი, რაც იწვევს ოპორტუნისტული ინფექციების და სიმსივნური პროცესების გაჩენას. ამ პერიოდში მცირდება მოცირკულირე ანტისხეულების რაოდენობა, იმატებს ვირემიის ინტენსივობა. სიკვდილის მიზეზი მეორადი დაზიანებებია. იშვიათ შემთხვევებში პაციენტები იღუპებიან ენცეფალიტის მწვავე ინფექციის პერიოდში.

იმუნური სისტემის დარღვევები აივ ინფექციით კომპლექსურია და გამოიხატება არა მხოლოდ CD4-ის რაოდენობის შემცირებით, არამედ მათი ფუნქციური აქტივობის დარღვევით, CD8-ის აქტივაციისა და მატებით, CD4/CD8-ის დარღვევით. თანაფარდობა და იმუნოგლობულინების გაზრდილი წარმოება. CD4-ის სიკვდილი არ აიხსნება მხოლოდ მათი აივ-ით ინფიცირებით, ვინაიდან დაავადების ადრეულ სტადიაზე დაზარალებული უჯრედების რაოდენობა არ აღემატება 1%-ს და შემდეგ მცირდება 0,01-0,001%-მდე (1 10000-100000 უჯრედზე).

დიდი მნიშვნელობა აქვს CD4-ის და სხვა იმუნოკომპეტენტური უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობის შემცირებას, თუნდაც ვირუსით არაინფიცირებულთა, მის მიერ აპოპტოზის ფენომენის ინდუქციის გამო. გარკვეულ როლს თამაშობს აუტოიმუნური პროცესებიც, კერძოდ, ლიმფოციტური მემბრანების მიმართ აუტოანტისხეულების წარმოება. იმუნური სისტემის უკმარისობა დაკავშირებულია ვირუსის მუტაციებთან და პათოგენის ახალი ქვეტიპების გაჩენასთან. ასოცირებულ ოპორტუნისტულ ინფექციებს ასევე აქვთ იმუნოსუპრესიული ეფექტი.

იუშჩუკი ნ.დ., ვენგეროვი იუ.ია.

აივ ინფექცია არის ნელა მიმდინარე პათოლოგიური პროცესი, რომელიც გამოწვეულია იმუნოდეფიციტის ვირუსით. გამომწვევი უარყოფითად მოქმედებს იმუნურ სისტემაზე, რაც გამოიხატება მაღალი მიდრეკილებით ადამიანის სიცოცხლისთვის საშიში ოპორტუნისტული ინფექციების მიმართ და ასევე ხასიათდება სიმსივნური დაავადებების განვითარებით. რა არის აივ ინფექცია, რა ინფექციური დაავადებები ჩნდება მის ფონზე? რა ინფექციებია დაკავშირებული აივ-თან და შესაძლებელია თუ არა მათი სრულად განკურნება?

რომელ ოჯახს ეკუთვნის აივ?

აივ მიეკუთვნება რეტროვირუსების ერთ-ერთ ქვეოჯახს - ლენტივირუსებს, რომლებიც ხასიათდებიან ორგანიზმზე ნელი დესტრუქციული მოქმედებით. ინფექციის შემდეგ პირველი სიმპტომები დიდი ხნის შემდეგ ჩნდება და შესაძლებელია გადაზიდვაც.

70-იან წლებში აღმოაჩინეს პირველი რეტროვირუსები, კერძოდ HTLV-1, HTLV-2, რომლებსაც შეუძლიათ გამოიწვიონ T-უჯრედოვანი ლიმფომები და ლეიკემიები. ციტოპათიური და ლიმფოტროპული ეფექტის მქონე პათოგენების ყველაზე გავრცელებულ შტამებს მიეკუთვნება აივ 1, 2. არსებობს რეტროვირუსების დიდი რაოდენობა, რომლებიც გაერთიანებულია ადამიანის გენებთან, მაგრამ ამჟამად არ არის საკმარისი ინფორმაცია მათი მოქმედების შედეგად განვითარებული პათოლოგიების შესახებ.

რა დაავადებები უკავშირდება აივ ინფექციას?

ხშირ შემთხვევაში, ადამიანის ორგანიზმში შეღწევისას, ვირუსი ანადგურებს იმუნურ სისტემას, რომელიც თავის მხრივ ვერ გაუძლებს შემდეგ პათოლოგიურ პროცესებს:

აივ ინფექციური დაავადებები ხელს უწყობს იმუნოდეფიციტის პროგრესირებას. თითოეულ ამ პათოლოგიას აქვს თავისი თავისებურებები და ინფიცირებული ადამიანის ორგანიზმში განსხვავებულად ვლინდება. როგორც ადრე იყო განსაზღვრული, აივ ინფექცია მიეკუთვნება განუკურნებელი პათოლოგიების ჯგუფს, რომლებიც ნელა ვითარდება, მაგრამ პათოგენის მაქსიმალური კონცენტრაციის მიღწევით, მნიშვნელოვან ზიანს აყენებს პაციენტის სხეულს.

შიდსი საშიში მდგომარეობაა და არის ინფექციური პროცესის ბოლო ეტაპი. ნებისმიერი დაავადება, რომელიც თან ახლავს დაავადებას, ექვემდებარება დაუყოვნებლივ მკურნალობას. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ყველაფერი, რაც დაკავშირებულია აივ ინფექციასთან, შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებების განვითარება და პაციენტის სიკვდილიც კი. ხშირად, თანმხლები დაავადებების გამოჩენა მოითხოვს ადრე შემუშავებულ ანტირეტროვირუსული მკურნალობის რეჟიმში ცვლილებას. ძალიან მნიშვნელოვანია დროულად დაუკავშირდით კვალიფიციურ სპეციალისტს და გაიაროთ მაღალი ხარისხის მკურნალობა იმუნური სისტემის შესანარჩუნებლად.

www.zppp.saharniy-diabet.com

ვირუსული სექსუალური ინფექციები - გადაცემის გზები, ტესტები, სიმპტომები, მკურნალობა

რა დაავადებებს უკავშირდება ვირუსული სექსუალური ინფექციები?

აივ ინფექცია (შიდსი) გამოწვეულია ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით (აივ/აივ).

გენიტალური ჰერპესი - გამოწვეული ჰერპეს ვირუსის ტიპი 2 (HSV-2, Human herpesvirus 2).

სასქესო ორგანოების პაპილომები და მეჭეჭები გამოწვეულია ადამიანის პაპილომავირუსით (HPV/HPV, Human Papillomavirus).

B ჰეპატიტი გამოწვეულია B ჰეპატიტის ვირუსით (HBV/HBV).

ციტომეგალია - გამოწვეულია ციტომეგალოვირუსით (ციტომეგალოვირუსი, CMV).

Molluscum contagiosum გამოწვეულია ჩუტყვავილას ვირუსის ქვეტიპით.

კაპოშის სარკომა.

ვირუსის მდგრადობა ორგანიზმში და მისი სასიცოცხლო აქტივობის თავისებურებები

ვირუსული სქესობრივი ინფექციების გადაცემის გზები

ნებისმიერი ინექცია;

ენდოსკოპიური მანიპულაციები (გასტროსკოპია და ა.შ.);

სტომატოლოგიური პროცედურები;

მშობიარობა;

ტატუ ან პირსინგი;

გაპარსვა დალაქში;

მანიკური ან პედიკური სილამაზის სალონებში.

ყველაზე ხშირად, აივ ინფექციის სისხლის გზა შეინიშნება ნარკომანებში, რომლებიც ინექციურ ნარკოტიკებს (მაგალითად, ჰეროინს) იყენებენ და ერთსა და იმავე შპრიცს იყენებენ რამდენიმე ადამიანისთვის.

პაპილომები და გენიტალური მეჭეჭები

სისხლის გზა.ინფიცირება შესაძლებელია ინფიცირებული სისხლის გადასხმით, აგრეთვე სხვადასხვა ნივთების გაზიარებით პირსინგისა და ჭრის ფუნქციებით (მაგალითად, მანიკურის ნაკრები, ნემსები, საპარსი და ა.შ.). ინფექცია ხდება წამლის ერთი შპრიცით შეყვანისას, ტატუირების, ყურის ბიბილოების ან სხეულის სხვა ნაწილების პირსინგის დროს, აგრეთვე სხვადასხვა სამედიცინო პროცედურების დროს.

სექსუალური გზა.ნებისმიერი სქესობრივი აქტი კონდომის გარეშე შეიძლება გამოიწვიოს B ჰეპატიტის ინფექცია.

საყოფაცხოვრებო გზა.ვინაიდან ვირუსული ნაწილაკები შეაღწევს შარდში, განავალში, ნერწყვში და ცრემლებში, ინფექცია შესაძლებელია, თუ ეს ბიოლოგიური სითხეები მოხვდება დაზიანებულ კანთან. ყველაზე ხშირად, ინფექციის ეს გზა გვხვდება ბავშვებში.

ვერტიკალური გზა.ამ შემთხვევაში B ჰეპატიტის ვირუსი ავადმყოფი დედისგან შვილს ორსულობისა და მშობიარობის დროს გადაეცემა.

ციტომეგალოვირუსული ინფექცია (ციტომეგალია)

კონტაქტი და კონტაქტი-ოჯახი:ინფექცია ხდება ახლო ოჯახურ ურთიერთობებში.

საჰაერო ხომალდი:ინფექცია ხდება ვირუსული ნაწილაკების შემცველი ჰაერის ჩასუნთქვით.

ფეკალურ-ორალური:ინფექციის ამ გზას უწოდებენ "დაუბანელ ხელებს", ანუ ინფექცია ხდება ჰიგიენის წესების უგულებელყოფის პირობებში.

სისხლი:ინფექცია ხდება პირსინგის და ჭრის საგნების გამოყენებისას, სისხლის გადასხმისას და ა.შ.

სექსუალური:ინფექცია ხდება ნებისმიერი ტიპის სქესობრივი კონტაქტით.

საშვილოსნოსშიდა:ბავშვი დაავადებული დედისგან ინფიცირდება ორსულობის, მშობიარობის ან ძუძუთი კვების დროს.

molluscum contagiosum

• სექსუალური:რისკი განსაკუთრებით მაღალია ანალური სქესობრივი აქტის, კოცნისა და ანუსის ლოკვის დროს.
• დაუკავშირდით ოჯახს:ვირუსი შეიძლება გადაეცეს სხეულის მჭიდრო კონტაქტით (ჩახუტება, კოცნა ტუჩებზე და სხეულის სხვადასხვა ნაწილებზე).
• სისხლი:ინფექცია ხდება სისხლთან კონტაქტით (მანიპულაციები დამჭრელი ინსტრუმენტებით, მათ შორის სამედიცინო და ა.შ.), ასევე ორგანოებისა და ქსოვილების გადანერგვისას.
• საშვილოსნოსშიდა:ინფიცირებულ დედას თეორიულად შეუძლია ბავშვის დაინფიცირება ორსულობისა და მშობიარობის დროს. თუმცა, ვირუსის გადაცემის ეს გზა ძალზე იშვიათია.

ტესტები ვირუსული სექსუალური ინფექციებისთვის

1. ფერმენტთან დაკავშირებული იმუნოსორბენტული ანალიზი (ELISA) ნებისმიერი ვირუსის მიმართ ანტისხეულების გამოსავლენად.

2. იმუნობლოტირება (ვესტერნ ბლოტი).

3. სხვადასხვა PCR ვარიანტი (რეალურ დროში PCR, საპირისპირო ტრანსკრიფცია PCR).

4. პირდაპირი იმუნოფლუორესცენცია.

5. კულტურული მეთოდი (ვირუსის ზრდა უჯრედულ კულტურაში).

ვირუსული გენიტალური ინფექციების სიმპტომები

• სხეულის ტემპერატურის მომატება;
• სისუსტე;
• ღამის ოფლიანობა;
• საჭმლის მომნელებელი დარღვევები (მადის დაკარგვა, გულისრევა, დიარეა);
• ტკივილი სახსრებში, კუნთებში, ყელში;
• თავის ტკივილი;
• ლიმფური კვანძების უმნიშვნელო მატება, განსაკუთრებით ინგუინალური;
• კანის პათოლოგია (გამონაყარი, პილინგი, ქერტლი, ჰერპესის გამწვავება).

ამ სიმპტომებს ზოგჯერ თან ახლავს მენინგოენცეფალიტი, პერიფერიული ნერვების პათოლოგია და გაღიზიანება. სისხლის ტესტები აჩვენებს:

2. ESR-ის ზრდა.

3. AST და ALT აქტივობა.

პარალელურად იწყება ონკოლოგიური დაავადებების პროგრესირება, რომელთა შორის ყველაზე გავრცელებულია კაპოშის სარკომა და B-ლიმფომა.

• მუდმივად ამაღლებული სხეულის ტემპერატურა;
• მძიმე წონის დაკარგვა;
• სასუნთქი სისტემის პათოლოგია (პნევმონია, ტუბერკულოზი);
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პათოლოგია (სტომატიტი, დიარეა და ა.შ.).

შიდსით დაავადებული პაციენტები მიდრეკილნი არიან სხვა პათოლოგიების მიმართ, რომელთა შორის ყველაზე გავრცელებულია შემდეგი:

ამ სიმპტომებთან ერთად, ჰერპეტური ამოფრქვევები ჩნდება პატარა ვეზიკულების სახით სასქესო ორგანოების ლორწოვან გარსზე და კანზე, დუნდულოებზე, ბარძაყებზე, პერინეუმსა და ანუსზე. ქალებში ჰერპეტური გამონაყარი შეიძლება ჩამოყალიბდეს საშოს, საშვილოსნოს ყელის ან შარდსადენის ლორწოვან გარსზე, რაც იწვევს ტკივილს და შარდვის სხვა დარღვევებს. კანი იძენს ნათელ წითელ ფერს და ზედაპირზე წარმოიქმნება პატარა ბუშტები, რომლებიც გამუდმებით ქავილს, იწვევს მტანჯველ ქავილს და ტკივილს. გარკვეული პერიოდის შემდეგ, ვეზიკულების ადგილზე წყლულები იქმნება, ქერქით იჭიმება და 2-3 კვირაში მთლიანად შეხორცდება.

როგორც წესი, გენიტალური ჰერპესის რეციდივებით, გამონაყარი იქმნება იმავე ადგილას, სადაც ადრე გამოჩნდა. კანზე ბუშტუკების გაჩენამდე 12-24 საათით ადრე ადამიანმა შეიძლება იგრძნოს ქავილის და წვის შეგრძნება, მცირე შეშუპება, სისუსტე და სხეულის ტემპერატურის უმნიშვნელო მატება.

აივ ინფექცია (შიდსი) - სიმპტომები, განმარტება, შესაბამისობა, პათოგენის მახასიათებლები, ეპიდემიოლოგია, იმუნოდეფიციტის პათოგენეზი, კლასიფიკაცია, კლინიკა, დიაგნოზი, მკურნალობა, პრევენცია.

აივ ინფექცია- ნელა პროგრესირებადი ინფექციური დაავადება, რომელიც ვითარდება ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით ინფიცირების შედეგად.

აივ უტევს იმუნურ სისტემას, რის შედეგადაც ორგანიზმი ძალიან მგრძნობიარეა ოპორტუნისტული ინფექციებისა და სიმსივნეების მიმართ, რაც საბოლოოდ იწვევს პაციენტის სიკვდილს. აივ ინფექციის ორიგინალური სახელია შიდსი (შიდსი) - შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი.

აივ ინფექციის აქტუალობა.

ნარკომანიის სწრაფი ზრდა, სქესობრივი გადაცემა, ახალგაზრდებში აივ ინფექცია, დედისგან ბავშვების ინფექცია, მკურნალობის დაბალი ეფექტურობა და პრევენციის სპეციფიკური საშუალებების ნაკლებობა ამ პათოლოგიას ერთ-ერთ პირველ ადგილზე აყენებს თანამედროვე პერიოდში. ადამიანის განვითარება.

ამბავი. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი (აივ)იდენტიფიცირებული იყო თითქმის ერთდროულად ორი მკვლევრის მიერ: ლუკ მონტანი (პასტერის ინსტიტუტი - საფრანგეთი) 1983 წელს (შემდგომში აღიარებული იქნა როგორც აივ-1) და აშშ-ში ჯანმრთელობის ეროვნულ ინსტიტუტში რობერტ გალოს მიერ. შიდსის ოფიციალური რეგისტრაციის თარიღი 1981 წელია და ვირუსოლოგიური კვლევები სწორედ ამ დროიდან დაიწყო.

აგზნების მახასიათებელი

ვირუსოლოგია. აივ მიეკუთვნება რეტროვირუსების ოჯახს, ლენტივირუსების ქვეოჯახი. ლენტივირუსები იწვევენ ქრონიკულ ინფექციებს ხანგრძლივი ლატენტური პერიოდით, მუდმივი ვირუსული რეპროდუქციით და ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებით. აივ-1 და აივ-2 მსგავსი სტრუქტურა აქვთ. მსოფლიოში დღეს შიდსის შემთხვევების უმეტესობა გამოწვეულია აივ-1-ით. მსოფლიოში აივ-1-ით ინფიცირებულთა რიცხვი 40 მილიონ ადამიანს აჭარბებს, მათი უმეტესობა ცხოვრობს აზიაში, დასავლეთში, ეკვატორულ და სამხრეთ აფრიკაში და სამხრეთ ამერიკაში.

Მორფოლოგია. აივ-1-ის დიამეტრი 100 ნმ. გარეთ ვირუსს აკრავს ლიპიდური მემბრანა, რომელშიც 72 გლიკოპროტეინის კომპლექსია ჩაშენებული. თითოეული ეს კომპლექსი წარმოიქმნება ზედაპირული გლიკოპროტეინის სამი მოლეკულით (gpl20) და სამი ტრანსმემბრანული (gp41). შიგნით, p17 მატრიცის ცილა ლიპოპროტეინის მემბრანის მიმდებარედ. ვირუსის (კაფსიდის) ბირთვი არის კაფსიდური ცილა p24, რომელიც გარს აკრავს ცილა-ნუკლეინის მჟავას კომპლექსს: ორი ვირუსული რნმ მოლეკულა დაკავშირებული p7 პროტეინთან და საპირისპირო ტრანსკრიპტაზა pbp. . ვირუსი შეიცავს ყველა საჭირო ფერმენტს რეპლიკაციისთვის: საპირისპირო ტრანსკრიპტაზა, p32 ინტეგრაზა და პი პროტეაზა 1. აივ არ არის სტაბილური გარე გარემოში. ის ინაქტივირებულია 56°C ტემპერატურაზე 30 წუთში, ადუღებისას - ერთი წუთის შემდეგ კვდება დეზინფექციისთვის დამტკიცებული ქიმიური აგენტების გავლენით. ვირუსი შედარებით მდგრადია მაიონებელი გამოსხივების, ულტრაიისფერი გამოსხივების და -70°C-ზე გაყინვის მიმართ.

• აივ ინფიცირებულ ადამიანთან სქესობრივი კონტაქტით;
• ინფიცირებული სისხლის ან სისხლის პროდუქტების გადასხმისას (ინფექცია შესაძლებელია ხელოვნური განაყოფიერებით, კანისა და ორგანოების გადანერგვითაც);
• არასტერილური ნემსებისა და შპრიცების გამოყენებისას, რომლებიც გაუკეთეს აივ ინფიცირებულს;
• დედიდან შვილამდე (ორსულობის, მშობიარობისა და ძუძუთი კვების დროს, წაიკითხეთ მეტი დედებისთვის საიტზე http://formoms.com.ua/).

აივ არ გადადის:კოღოები, კოღოები, რწყილები, ფუტკარი და ვოსფსი. აივ არ გადაეცემა შემთხვევითი კონტაქტით. უსისხლო ნერწყვისა და ცრემლიანი სითხის მეშვეობით ინფექციის არც ერთი შემთხვევა არ არის აღწერილი. ვინაიდან აივ არ გადაეცემა ნერწყვით, შეუძლებელია დაინფიცირება საერთო ჭიქებით, ჩანგლებით, სენდვიჩებით ან ხილით (Friedland, 1986; Castro, 1988; Friedland, 1990). წამყვანი ექსპერტების აზრით, ინფიცირებული ბიოლოგიური სითხეების (მაგალითად, სისხლი) ხელუხლებელი კანის ზემოქმედება საკმარისი არ არის ვირუსის გადასაცემად.

ყველაზე ხშირია სქესობრივი კავშირი კონდომის გარეშე აივ ინფექციის გადაცემის გზამთელ მსოფლიოში. ინფექციის ყველაზე მაღალი რისკი არსებობს პასიური ანალური სქესობრივი კავშირის დროს, თუმცა აღწერილია ინფექციის შემთხვევები ერთი აქტიური სქესობრივი აქტის შემდეგ. სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებები მნიშვნელოვნად იზრდება აივ ინფექციის რისკი. რაც უფრო დაბალია ვირუსული დატვირთვა, მით უფრო ნაკლებად გადამდებია პაციენტი.

საინექციო ნარკოტიკების გამოყენება.

აივ-დადებითი პირის მიერ ინექციური არასტერილიზებული შპრიცების და ნემსების გამოყენება აივ-ის გადაცემის მნიშვნელოვანი გზაა იმ ქვეყნებში, სადაც ნარკოტიკების ინექციური მომხმარებლების დიდი რაოდენობაა. შემთხვევითი (სამედიცინო) ნემსისგან განსხვავებით, საერთო ნემსით ინფექციის რისკი გაცილებით მაღალია, რადგან ინექციური ნარკოტიკის მომხმარებელი ამოწმებს ნემსის სწორ პოზიციას მასში სისხლის ჩასვლით.

გადაცემა დედიდან შვილზე (ვერტიკალური მარშრუტი).

პროფილაქტიკური ზომების არარსებობის შემთხვევაში, გადაცემის სიხშირე აივ ინფექცია დედიდან შვილზე ორსულობის დროსხოლო მშობიარობა 15-30%. ამ შემთხვევების დაახლოებით 75%-ში აივ გადაცემა ხდება გვიან ორსულობისა და მშობიარობის დროს. აივ ინფექციის ვერტიკალური გადაცემის შემთხვევების დაახლოებით 10% ხდება ორსულობის პირველ ორ ტრიმესტრში, კიდევ 10-15% - ძუძუთი კვების პერიოდში.

დღეს აივ-ის ვერტიკალური გადაცემა იშვიათი ხდება ანტირეტროვირუსული პროფილაქტიკისა და დაგეგმილი საკეისრო კვეთის წყალობით.

ინფიცირებული სისხლის პროდუქტების ინექცია და ტრანსფუზია.

დასავლეთის უმეტეს ქვეყნებში იშვიათია აივ-ინფიცირებული სისხლისა და მისი პროდუქტების გადასხმის შემთხვევები. შემოწირული სისხლის დიაგნოსტიკისა და სკრინინგის თანამედროვე მეთოდებით აივ ინფექციის რისკი სისხლის გადასხმის ერთჯერადი დოზის დროს არის 1:1 000 000.

ეპიდემიური პროცესის ძირითადი გამოვლინებები.

• პირველი ეტაპი (1987-1995 წწ.) - უცხო ქვეყნის მოქალაქეების მიერ აივ-ის იმპორტი და სქესობრივი კონტაქტით მოსახლეობაში ინფექციის გავრცელება, ეპიდემიური პროცესის განვითარების ნელი ტემპი;
• მეორე ეტაპი (1996-1998 წწ.) - ინფექციის სწრაფი გავრცელება ნარკოტიკების მომხმარებელ ადამიანებში; გადაცემის წამყვანი გზა არის პარენტერალური;
• მესამე ეტაპი (1999 წლიდან დღემდე) - წინას შედეგია, ყალიბდება ნარკოტიკების მომხმარებელ 1 სქესობრივი გზით ინფიცირებული პირის სექსუალური პარტნიორების ხარჯზე. რისკის ჯგუფებიდან ინფექციის გამოსვლა ზრდის ქალებისა და ბავშვების ინფექციის რისკს, სქესობრივი გზით გადაცემის წამყვანი გზა.

აივ ინფექციის პათოგენეზი.

ვირუსის ადამიანის ორგანიზმში მოხვედრის შემდეგ შიდსი სისხლში ვლინდება 1-5 დღის შემდეგინფექციის შემდეგ და ამ მომენტიდან ინფიცირებული ხდება ინფექციის წყარო. ქსოვილები, რომლებშიც კონცენტრირებულია აივ-ის სამიზნე უჯრედები, არის აივ-ის ანატომიური რეზერვუარები: ლიმფოიდური ქსოვილი, რომელიც დაკავშირებულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსებთან და ა.შ., ლიმფური კვანძები, თიმუსი და ძვლის ტვინი; ცენტრალური ნერვული სისტემა; უროგენიტალური ტრაქტი, სისხლი. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტისა და სხვა ორგანოების ლორწოვანი გარსები შეიცავს ადამიანის ორგანიზმის CD4+ ლიმფოციტების დაახლოებით ნახევარს და არის აივ-ის რეპლიკაციის პირველადი ადგილი უკვე მწვავე ინფექციის პერიოდში; დაავადების პირველივე დღეებიდან აივ ინფექცია არის გენერალიზებული ინფექცია, ვინაიდან ინფიცირებულ უჯრედებში ვირუსის რეპლიკაცია (გამრავლება) ხდება მუდმივად, დაავადების კლინიკური გამოვლინების მიუხედავად (ლატენტური ინფექცია). პათოგენს შეუძლია პირდაპირ დააინფიციროს სხვადასხვა ტიპის დიფერენცირებული უჯრედები: უპირველეს ყოვლისა T4-ლიმფოციტები (CD4- დამხმარეები), ასევე თიმოციტები, B-ლიმფოციტები, ლანგერჰანსის უჯრედები, მონოციტები/მაკროფაგები, მეგაკარიოციტები, ეოზინოფილები, ნეირონები, ნეიროგლია. , ფიბრობლასტის მსგავსი ტვინის უჯრედები, ენდოთელიუმის გემები, ნაწლავის ლორწოვანის M-უჯრედები, პლაცენტა, შესაძლოა განივზოლიანი კუნთები.

გამოყოფა აივ-ის რეპლიკაციის რამდენიმე ეტაპიინფიცირებული ადამიანის მგრძნობიარე უჯრედებში.

• ვირიონის შეკავშირება უჯრედის ზედაპირთან. აივ-ის მთავარი რეცეპტორი არის CD4 რეცეპტორი, ძირითადი კორეცეპტორებია ქიმიოკინის რეცეპტორები CXCR4 და CCR5.
• ვირიონისა და უჯრედის მემბრანების შერწყმა.
• ვირუსის უჯრედში შეღწევა იწვევს ვირუსის ნუკლეოტიდის და გენომიური რნმ-ის განთავისუფლებას, აივ-ის გენომიური რნმ-ის შებრუნებულ ტრანსკრიფციას და დნმ-ის წარმოქმნას (რევერსი ტრანსკრიპტაზას ფერმენტის ჩართვა). პროვირუსული დნმ-ის სინთეზი ვირუსული რნმ-ის შაბლონზე უჯრედის ციტოპლაზმაში ფერმენტის საპირისპირო ტრანსკრიპტაზას მოქმედებით არის საკვანძო მომენტი აივ-ის რეპროდუქციაში.
• აივ დნმ-ის ინტეგრაცია ინფიცირებული უჯრედის გენომში (აივ ფერმენტის - ინტეგრაზას მონაწილეობა) - აივ პროვირუსის დნმ-ის ფორმირება.
• პროვირუსის დნმ-დან ტრანსკრიფციის გააქტიურება და ვირუსული ცილების შემდგომი ტრანსკრიფცია. ვირუსის ყველა კომპონენტის წარმოება ახალი ვირიონების წარმოქმნით და მათი უჯრედიდან გათავისუფლებით (აივ პროტეაზას ფერმენტის მონაწილეობა).
• აივ პროტეაზას მიერ წინამორბედი მოლეკულების დათბობა აუცილებელი პირობაა ახალი ვირუსული ნაწილაკების წარმოქმნისთვის; ეს ფერმენტი ემსახურება ანტირეტროვირუსული თერაპიის კიდევ ერთ სამიზნეს.
• ვირუსების შეკრება

რეტროვირუსების რეპლიკაცია არის შეცდომის მიდრეკილება და ხასიათდება სპონტანური მუტაციების მაღალი სიხშირით. აივ-ის გამორჩეული თვისებაა ტრანსკრიფციის გააქტიურების პროცესების ფეთქებადი ბუნება, წინამორბედი ცილების სინთეზი, ვირიონების შეკრება და მათი კვირტი: 5 წუთში ერთ ლიმფოციტურ უჯრედს შეუძლია შექმნას 5000-მდე ვირუსული ნაწილაკი.

აივ ინფექცია იწვევს არასპეციფიკური (თანდაყოლილი იმუნიტეტის) და სპეციფიკური ფიჭური და ჰუმორული იმუნიტეტის დამარცხებას. დაქვეითებულია იმუნიტეტის ცენტრალური უჯრედების შემცველობა და დისფუნქცია - T-ჰელპერები (C04 + ლიმფოციტები), იმუნური პასუხის ეფექტური უჯრედები (ბუნებრივი მკვლელები, ციტოტოქსიური C08 + ლიმფოციტები, T_ მარეგულირებელი უჯრედები). ვითარდება იმუნური სისტემის ქრონიკული გააქტიურება, რაც თანდათან იწვევს ღრმა იმუნოდეფიციტს, ოპორტუნისტული ინფექციების კონტროლის უუნარობას, პროლიფერაციულ პროცესებს.

აივ ინფექციის სიმპტომები

აივ ინფექციის ბუნებრივ კურსში არის 3 ძირითადი ეტაპი:

• მწვავე ფაზა,
• ლატენტური ინფექცია,
• მანიფესტაციების ეტაპი (პრე-შიდსი და შიდსი).

მწვავე ინფექცია(პირველადი ინფექცია ან მწვავე რეტროვირუსული სინდრომი) არის T-უჯრედების საწყისი დათრგუნვის შედეგი. სტადიას, რომელიც ვითარდება აივ-ინფიცირებულთა უმეტესობაში, აქვს ინფექციური მონონუკლეოზის კლინიკური სურათი ან გრიპის მსგავსი ნიშნები. ყველაზე ხშირად, აივ ინფექციის სიმპტომები მამაკაცებსა და ქალებში ვლინდება ინფიცირებიდან 1-3 კვირის შემდეგ (ეს პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს 10 თვემდე) და გრძელდება 1-6 კვირის განმავლობაში (საშუალოდ 14-21 დღე). მწვავე რეტროვირუსული სინდრომის გამოვლინებებია ცხელება, ყელის ტკივილი, თავის ტკივილი, მიალგია და ართრალგია, გულისრევა, ღებინება, დიარეა, ლიმფადენოპათია. აივ ინფექციის ხშირი კლინიკური სიმპტომები დაავადების ამ სტადიაზე არის ერითემატოზული ან მაკულოპაპულური გამონაყარი სახეზე და ღეროზე, ზოგჯერ კიდურებზე. ნევროლოგიური სიმპტომები ამ ეტაპზე შეიძლება იყოს წარმოდგენილი მენინგოენცეფალიტის, პერიფერიული ნეიროპათიის, სახის დამბლა, რადიკულოპათია, ფსიქოზი. ჰემატოლოგიური დარღვევები მოიცავს მსუბუქ ლეიკოპენიას, ლიმფოპენიას, თრომბოციტოპენიას ან შედარებით ლიმფოციტოზი ატიპიური მონონუკლეარული უჯრედებით. ამ პერიოდის განმავლობაში შეიძლება გამოვლინდეს CD4+ ლიმფოციტების გარდამავალი შემცირება. CD4+ უჯრედების დონე შემდგომში იზრდება, მაგრამ არ ნორმალიზდება, ვირემიის დონე ამ პერიოდში ძალიან მაღალია. აივ-ის ანტისხეულების გამოვლენა ამ ეტაპზე არ არის მუდმივი და ხშირად სრულიად არ არსებობს. უფრო საიმედოა p24 აივ ანტიგენის განსაზღვრა.

ლატენტური ინფექცია(ასიმპტომური ინფექცია) მოჰყვება დაავადების მწვავე ფაზას და სისხლში დაავადების სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში შესაძლებელია აივ იზოლატების იდენტიფიცირება. უსიმპტომო ინფექცია (AI) შეიძლება გაგრძელდეს 2-დან 10 წლამდე. ამ პერიოდში, ინფექციის მიუხედავად, ადამიანი რჩება კლინიკურად ჯანმრთელი, მას არ აღენიშნება იმუნოდეფიციტის ნიშნები. ამ პერიოდში აივ ვირემია მინიმალურია, CD4+ რჩება ჯანმრთელი ადამიანის დონეზე. AI-ის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია ბევრ მიზეზზე, პირველ რიგში, ადამიანის იმუნური სისტემის საწყის მდგომარეობაზე, ფაქტორების არსებობაზე, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებს ინფიცირებული ადამიანის ჯანმრთელობაზე (ნარკომანია, ალკოჰოლიზმი, დაბალი სოციალურ-ეკონომიკური მდგომარეობა და ა.შ.). მუდმივი გენერალიზებული ლიმფადენოპათია (PGL). ამჟამად, მუდმივი10 გენერალიზებული ლიმფადენოპათია (PGL) კლასიფიცირებულია, როგორც ასიმპტომური. ის ყველაზე ხშირად მხოლოდ სამედიცინო გამოკვლევის დროს ვლინდება. PGL სტადია ვითარდება, როდესაც CD4+ დონე 500 უჯრედ/მკლ-ზე მეტია და B-ლიმფოციტების გააქტიურების შედეგია. ძირითადი კლინიკური ნიშანი არის ლიმფური კვანძების მატება ორი ან მეტი ჯგუფის (გარდა ინგუინალური), სამი ან მეტი თვის განმავლობაში სხვა დაავადების არარსებობის შემთხვევაში, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ლიმფადენოპათია.

აივ ინფექციის გამოვლინების ეტაპები (პრე-შიდსი, შიდსი)ხდება აივ ვირემიის გაზრდის, CD4+-ის შემცირების ფონზე და ვლინდება ოპორტუნისტული ინფექციების და აივ-თან ასოცირებული სიმსივნეების გამოვლინებით. აივ ინფექციის კლინიკური გამოვლინებები დამოკიდებულია შემცირებული იმუნიტეტის ხარისხზე, კოინფექციის სხვადასხვა ვარიანტების არსებობაზე და ინდივიდის გენეტიკურ მახასიათებლებზე. ადრეულ სიმპტომურ სტადიებზე (შიდსამდე) აივ ინფექცია ვლინდება ლორწოვანი გარსების და კანის დაზიანებით (სებორეული დერმატიტი, ოროფარინგეალური კანდიდოზი, ონიქომიკოზი, ლოკალიზებული ჰერპეტური დაზიანებები, ენის ლეიკოპლაკია), მორეციდივე გაციებით, კანის, უროგენიტალური დაავადებებით. მსუბუქი ან საშუალო სიმძიმის ზოგადი სიმპტომები (ცხელება >38,5°C, ან ფაღარათი, რომელიც გრძელდება 1 თვეზე მეტი, 10%-ზე ნაკლები წონის დაკლება. პაციენტებს უსვამენ კლინიკურ კატეგორიას B (CDC კლასიფიკაცია) ან 2, 3 კლინიკურ კატეგორიას (WHO კლინიკური კლასიფიკაცია, 2006 წ.).

შიდსი - აივ ინფექციის ტერმინალური ეტაპი, ხასიათდება მძიმე იმუნოდეფიციტით და/ან მძიმე ოპორტუნისტული ინფექციების და სიმსივნეების გამოვლინებით. პაციენტს აღენიშნება მძიმე ატიპიური ინფექციები (ცერებრალური ტოქსოპლაზმოზი, კანდიდოზის ეზოფაგიტი, ტრაქეალური და ბრონქული კანდიდოზი, კრიპტოკოკოზი, კრიპტოსპორიდიოზი, ტუბერკულოზი, ატიპიური მიკობაქტერიოზი, აივ დემენცია, აივ-თან ასოცირებული სიმსივნეები: კაპოშის სარკომა, ლიმფომა და ა.შ.). ვითარდება გამოხატული ამოწურვა. პაციენტებს უსვამენ კლინიკურ კატეგორიას C (CDC კლასიფიკაცია) ან კლინიკურ კატეგორიას 4 (WHO კლინიკური კლასიფიკაცია, 2006 წ.).

უნდა გვახსოვდეს, რომ ბევრ პაციენტში შიდსის სტადია შეიძლება გაგრძელდეს დიდი ხნის განმავლობაში ტიპიური კლინიკური გამოვლინებების გარეშე, OI და სიმსივნური გამოვლინების არარსებობის შემთხვევაში. შიდსის სტადიის დიაგნოსტიკა ასეთ შემთხვევებში შესაძლებელია მხოლოდ იმუნოლოგიური კრიტერიუმებით - CD4 + ლიმფოციტების დონის განსაზღვრა (CDC კლასიფიკაცია). ასეთ შემთხვევებში, როდესაც ინდიკატორი ეცემა 200 უჯრედ/მლ ქვემოთ, შიდსის სტადია დიაგნოზირებულია, დაავადების კლინიკური გამოვლინების მიუხედავად. შიდსით დაავადებულმა ყველა პაციენტმა უნდა მიიღოს ანტირეტროვირუსული თერაპია (APT) და OI და OA პროფილაქტიკა.

აივ ინფექციის კლასიფიკაცია.

ამჟამად საერთაშორისო კლინიკურ პრაქტიკაში ფართოდ გამოიყენება დაავადებათა კონტროლის ცენტრის (CDC, Atlanta, USA, 1993) მიერ შემუშავებული კლასიფიკაცია, რომელიც ითვალისწინებს კლინიკურ და იმუნოლოგიურ (CD4+ დონის) კრიტერიუმებს.

აივ ინფექციის კლასიფიკაცია (CDC, ატლანტა, აშშ, 1993 წ.),

> 500 უჯრედი 1 მკლ A1B1C1-ში

200-500 უჯრედი 1 μl A2B2C2-ში

< 200 клеток в 1 мклАЗВЗСЗ

აივ ინფექცია განისაზღვრება ერთ-ერთი შემდეგი პირობით: ასიმპტომური აივ ინფექცია, მუდმივი გენერალიზებული ლიმფადენოპათია (PGL), მწვავე (პირველადი) აივ ინფექცია.

B კატეგორიაში შედის პაციენტები, რომლებსაც არ აქვთ C კატეგორიისთვის დამახასიათებელი მდგომარეობები და აქვთ მინიმუმ ერთი შემდეგი მდგომარეობა: ანორექტალური ბრტყელი ეპითელიუმის დისპლაზია ან კარცინომა, ბაცილარული ანგიომატოზი, ოროფარინგეალური კანდიდოზი ვულვოვაგინალური კანდიდოზი (მუდმივი, ხშირად მორეციდივე ან რთულად განკურნებადი). ), კონსტიტუციური სიმპტომები (ცხელება >38,5°C ან დიარეა, რომელიც გრძელდება 1 თვეზე მეტი), ენის თმიანი ლეიკოპლაკია, ჰერპეს ზოსტერის ინფექცია (მინიმუმ ორი ცალკეული ეპიზოდი ან ერთზე მეტ დერმატომთან ერთად), იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა, ლისტერიოზი, აივ- ასოცირებული ნეფროპათია, ონიქომიკოზი, მენჯის ღრუს ანთებითი დაავადება (განსაკუთრებით გართულებულია ტუბო-საკვერცხის აბსცესით), პერიფერიული ნეიროპათია.

მიუხედავად იმისა, რომ ამ სიაში შეტანილი დაავადებების უმეტესობა არ არის სიცოცხლისათვის საშიში, ისინი ყველა დაკავშირებულია უჯრედული იმუნიტეტის დეფექტთან.

C კატეგორიაში შედის პაციენტები, რომლებსაც აქვთ შემდეგი დაავადებები და პირობები: ბრონქების, ტრაქეის ან ფილტვების კანდიდოზი, კანდიდოზის ეზოფაგიტი, საშვილოსნოს ყელის ინვაზიური კიბო, დისემინირებული ან ექსტრაფილტვის კოკციდიოიდომიკოზი, ექსტრაფილტვის კრიპტოკოკოზი, ქრონიკული ნაწლავური კრიპტოსპორიდიოზი (გრძელდება 1 თვეზე მეტი MV). არა მხოლოდ ღვიძლის, ელენთა ან ლიმფური კვანძების დაზიანებით, ციტომეგალოვირუსული რეტინიტით (მხედველობის დაკარგვით), აივ დემენციით, ჰერპესული ინფექციით (ქრონიკული წყლულები, რომლებიც არ შეხორცდება 1 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში, ან ბრონქიტი, პნევმონიტი, ეზოფაგიტი, გავრცელებული ან ექსტრაფილტვისმიერი ჰისტოპლაზმოზი, იზოსპოროზი, ნაწლავის ქრონიკული (გრძელდება 1 თვეზე მეტი), კაპოშის სარკომა, ბურკიტის ლიმფომა, იმუნობლასტური ლიმფომა, თავის ტვინის პირველადი ლიმფომა, ატიპიური მიკობაქტერიოზები, გავრცელებული ან ექსტრაფილტვისმიერი, ტუბერკულოზური ან ექსტრაპულონიუმონოციტური ლოკალიზაციის , პროგრესული მუ ლიტიფოკალური ლეიკოენცეფალოპათია, მორეციდივე სალმონელას სეპტიცემია, თავის ტვინის ტოქსოპლაზმოზი, აივ კახექსია.

A3, V3, C1-3 ჯგუფების ყველა პაციენტი განიხილება, როგორც პოტენციურად საჭიროებს ანტირეტროვირუსულ თერაპიას.

მსოფლიოს ზოგიერთ რეგიონში CD4+ ლიმფოციტების რაოდენობის განსაზღვრისას წარმოქმნილი პრობლემების გამო, ჯანმო-მ შეიმუშავა აივ-ის კლინიკური კლასიფიკაცია მოზრდილებში და მოზარდებში (შესწორებული 2006) ამ მაჩვენებლის გათვალისწინების გარეშე. ეს კლასიფიკაცია განასხვავებს მწვავე აივ ინფექციას და ქრონიკული აივ ინფექციის კლინიკურ კატეგორიებს:

კლინიკური აივ ინფექციის კლასიფიკაციამოზრდილებში და მოზარდებში (შესწორებული 2006 წ.)

• ასიმპტომური აივ ინფექცია
• მუდმივი გენერალიზებული ლიმფადენოპათია

სებორეული დერმატიტი, ანულარული ქეილიტი, პირის ღრუს მორეციდივე წყლულოვანი დაზიანებები, HZ (ვრცელი პროცესი ერთი დერმატომის გასწვრივ), მორეციდივე სასუნთქი გზების ინფექციები (2 ან მეტი ეპიზოდი 6 თვეში სინუსიტი, შუა ოტიტი, ბრონქიტი, ფარინგიტი, ტრაქეიტი), ონიქომიკოზი, გამონაყარი.

ენის თმიანი ლეიკოპლაკია, არამოტივირებული ქრონიკული დიარეა, რომელიც გრძელდება 1 თვეზე მეტ ხანს, მორეციდივე ორალური კანდიდოზი (2 ან მეტი ეპიზოდი 6 თვეში), მძიმე საეჭვო ბაქტერიული ინფექციები (პნევმონია, ემპიემა), მწვავე ნეკროზული წყლულოვანი სტომატიტი, გინგივიტი ან პერიოდონტიტი.

ფილტვის ტუბერკულოზი, ექსტრაფილტვის ტუბერკულოზი, არამოტივირებული წონის დაკლება (6 თვეში 10%-ზე მეტი), აივ ცვენის სინდრომი, პნევმოცისტური პნევმონია, მორეციდივე მძიმე რენტგენოლოგიურად დადასტურებული პნევმონია (წელიწადში 2 ან მეტი ეპიზოდი), CMV რეტინიტი + კოლიტი, ვირუსული ინფექცია (ჰერპესი მარტივი). ქრონიკული ან მდგრადი 1 თვის ან მეტი ხნის განმავლობაში), აივ-თან ასოცირებული კარდიოპათია, აივ-თან ასოცირებული ნეფროპათია, ენცეფალოპათია, კაპოშის სარკომა და აივ-თან ასოცირებული სიმსივნეები, ტოქსოპლაზმოზი, კრიპტოსპორიდიოზი, კრიპტოკოკული მენინგიტი, პროგრესირებადი მულტიფოკალური ლეიკოენცეფალოზური ინფექცია, დისკოენცეფალოპათია. ატიპიური მიკობაქტერიოზი.

კლინიკური კატეგორია A (CDC კლასიფიკაციის მიხედვით) შეესაბამება მწვავე აივ ინფექციას და კლინიკურ კატეგორიას 1 (WHO კლინიკური კლასიფიკაციის მიხედვით), კლინიკურ კატეგორიას B - 2 და 3 კლინიკურ კატეგორიებს, კლინიკურ კატეგორიას C - კატეგორიას, შესაბამისად.

ბელორუსის რესპუბლიკაში კლინიკურ პრაქტიკაში ერთდროულად გამოიყენება 2 კლასიფიკაცია: კლინიკური კლასიფიკაცია, 2006 და SDS კლასიფიკაცია, 1993. გარდა ამისა, მითითებულია აივ ინფექციის კურსის ეტაპი (AI, პრე-შიდსი, შიდსი).

აივ ინფექციის დიაგნოზი.

დროული აივ ინფექციის დიაგნოზიხელს უწყობს აივ ინფექციის გვიან სტადიასთან დაკავშირებული გართულებების პრევენციას, ამცირებს აივ ინფექციის გადაცემის რისკს, დანიშნავს HAART-ს დროულად და ამცირებს ავადობასა და სიკვდილიანობას აივ ინფიცირებულ პაციენტებში.

თუმცა აივ ინფექციის ადრეული დიაგნოზიპრობლემაა მთელ მსოფლიოში. ამრიგად, ატლანტას დაავადებათა კონტროლის ცენტრის მონაცემებით, აივ ინფიცირებულ პაციენტთა 41%-ს დიაგნოზიდან 1 წლის განმავლობაში უვითარდება შიდსი, რაც ართულებს არასასურველი შედეგების თავიდან აცილებას.

ყველა დიაგნოსტიკური აივ ტესტებიუხეშად შეიძლება დაიყოს 2 ჯგუფად:

1. ტესტები აივ ინფექციის ფაქტის დასადგენად

• ტესტები, რომლებიც საშუალებას გაძლევთ გააკონტროლოთ აივ ინფექციის კურსი (მონიტორინგი) ინფიცირებულ ადამიანში (დაადგინეთ აივ ინფექციის სტადია, განსაზღვრეთ თერაპიის დაწყების ჩვენებები, შეაფასეთ თერაპიის ეფექტურობა).

2. აივ ინფექციის ფაქტის დადგენა.

1. სეროლოგიური ტესტები:

• აივ ანტისხეულების განსაზღვრა (ELISA, იმუნობლოტი)
• P24 ანტიგენის გამოვლენა

2. მოლეკულური გენეტიკური ტესტები:

• ვირუსის რნმ-ის განსაზღვრა
• პროვირუსის დნმ განსაზღვრა

აივ-ის დიაგნოსტიკის გავრცელებულ (რუტინულ) პრაქტიკაში გამოიყენება ეგრეთ წოდებული აივ სეროლოგიური ტესტირების სტანდარტული პროტოკოლი, რომელიც იყენებს ხელმისაწვდომ და მაღალზუსტ ტესტებს. პროტოკოლი მოიცავს აივ-ის დიაგნოზს 2 ეტაპად: 1 სტადია (სკრინინგი) - აივ-ზე ანტისხეულების განსაზღვრა ELISA-ით და 2 დადებითი შედეგის მიღების შემდეგ ტარდება ეტაპი 2 (დადასტურებული ტესტი) - იმუნობლოტი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ არსებობა. ანტისხეულების რამდენიმე ანტიგენის მიმართ: ბირთვები - p17, p24, p55, ჭურვები - gpl20, 160, 41, ფერმენტები - p3 1, p51, pbb). პროტოკოლის მგრძნობელობა - 98-99,8%, სპეციფიკა - 99,994%.

"დიაგნოსტიკური ფანჯრის" პრობლემა. აივ ტესტირების ერთ-ერთი უმნიშვნელოვანესი პრობლემაა ე.წ. დიაგნოსტიკური ფანჯრის პერიოდი. ეს არის დრო, რომელიც გადის აივ-ით დაინფიცირების მომენტიდან, სანამ არ გამოჩნდება ანტისხეულების შესამჩნევი დონე (Busch 1997). თანამედროვე სკრინინგის ტესტები ავლენენ აივ ინფექციას ინფიცირებიდან 38 დღის შემდეგ. ძალზე იშვიათია, რომ აივ ინფექცია გამოვლინდეს დაინფიცირებიდან მხოლოდ 3-6 თვის შემდეგ. დიაგნოსტიკური ფანჯრის პერიოდის შესამცირებლად, მეოთხე თაობის სკრინინგის ტესტები აღმოაჩენს როგორც აივ ანტისხეულებს, ასევე p24 ანტიგენს.

პირდაპირი აივ ტესტები. აივ ინფექციის დიაგნოზი შეიძლება დაისვას არა მხოლოდ არაპირდაპირი ნიშნების (აივ ანტისხეულების არსებობა), არამედ ვირუსის არსებობის პირდაპირი მტკიცებულებების საფუძველზე. პირდაპირი ტესტები მოიცავს:

• ვირუსის იზოლაცია უჯრედულ კულტურაში არის სპეციალური შემთხვევებისთვის განკუთვნილი კვლევა: ის მოითხოვს სპეციალურ აღჭურვილობას და ტრენინგს; არ გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში.
• p24 ანტიგენის ტესტი (მეოთხე თაობის სკრინინგის ტესტები, აივ-ის ანტისხეულების გარდა, ასევე აღმოაჩენს p24 ანტიგენს);
• ვირუსული ნუკლეინის მჟავები (ანუ აივ გენეტიკური მასალა) პროვირუსული cDNA ლეიკოციტებში, ვირუსული რნმ.

აივ-ზე სეროლოგიური ტესტირების დროს ცრუ დადებითი და ცრუ-უარყოფითი შედეგების მიღების შესაძლებლობის გამო, ზოგიერთი სუბიექტი იყენებს მოლეკულურ გენეტიკური ტესტირების მეთოდებს - აივ ვირუსის რნმ-ის ან პროვირუსული დნმ-ის განსაზღვრას PCR-ით.

პაციენტები, რომლებსაც დაუსვეს აივ-ის დიაგნოზი PCR-ის გამოყენებით:

• ახალშობილები
• პაციენტები აგამაგლობულინემიით
• პაციენტები "სეროლოგიური ფანჯრის" პერიოდში
• მწვავე რეტროვირუსული ინფექცია
• სისხლის დონორები.

ბელორუსის რესპუბლიკაში ნებისმიერს შეუძლია გაიაროს ანონიმური აივ ტესტირება ნებისმიერ სამედიცინო დაწესებულებაში. პაციენტს გარანტირებული აქვს სრული კონფიდენციალობა, რომელიც დაცულია ბელორუსის რესპუბლიკის კანონით. გარდა ამისა, პაციენტებს უტარდებათ გამოკვლევა კლინიკური ჩვენებების მიხედვით აივ-ის გამოვლინებაზე საეჭვო დაავადების ნიშნების არსებობისას. აივ ინფექციაზე სავალდებულო ტესტირებას დაქვემდებარებული კონტიგენტები განისაზღვრება ბელორუსის რესპუბლიკის M3 ბრძანებით No351, 1998 წ.

აივ ტესტირებას დაქვემდებარებული მოსახლეობა ბელორუსის რესპუბლიკაში (ბელარუსის რესპუბლიკის ოფიციალური წერილი M3, 2009 წლის 18 დეკემბრის No. 02-2-04/4037 „შიდსის სამედიცინო გამოკვლევის შესახებ“)

• დონორები, უცხო ქვეყნის მოქალაქეები, დაავადების კლინიკური სიმპტომების მქონე პირები (ცხელება, ლიმფადენოპათია, წონის დაკლება, პნევმონიის რეციდივები, უცნობი ეტიოლოგიის სეროზული მენინგიტი, უცნობი ეტიოლოგიის ენცეფალიტი, ნეიროპათია, დემენცია და ა.შ.). პაციენტები საეჭვო ან დადასტურებული დიაგნოზით (მორეციდივე ბაქტერიული ინფექციები, კანდიდოზი, კრიპტოკოკოზი, ტუბერკულოზი, სეფსისი, სარკომა, მონონუკლეოზი, თავის ტვინის სიმსივნეები, ლიმფომები და ა.შ.). ახალშობილები განვითარების შეფერხებით, ანომალიებით, წონით, 2500-ზე ნაკლები წონით. პაციენტები პარენტერალური ჰეპატიტით, ორსული ქალები, სისხლის პროდუქტების, სითხეების მიმღებები, აივ-ით დაბადებული ბავშვები, სახელმწიფო მხარდაჭერის მქონე ბავშვები, სგგი-ით დაავადებულები, ნარკომანები, პენიტენციური სისტემა, ეპიდემიოლოგიური ჩვენებების არსებობა, ანონიმურად.

კვლევები, რომლებიც იძლევა აივ ინფექციის მონიტორინგს.

1. CD4 + B ლიმფოციტების დონის განსაზღვრა სისხლის შრატში (იმუნოგრამა მონოკლონური ანტისხეულების მეთოდით)
2. აივ ვირუსული დატვირთვის განსაზღვრა ინფიცირებული ადამიანის სისხლში (PCR)
3. აივ რეზისტენტობის მუტაციების განსაზღვრა ანტირეტროვირუსულ პრეპარატებზე (PCR, აივ გენეტიკური ანალიზი).
4. CD4+ ლიმფოციტების დონის განსაზღვრა სისხლის შრატში (იმუნოგრამა მონოკლონური ანტისხეულების მეთოდით).

ეს მეთოდი საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ინფიცირებული ადამიანის იმუნური სისტემის მდგომარეობა. CO4+ ლიმფოციტების დონე არის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ლაბორატორიული მაჩვენებელი HAART-ის დანიშვნის შესახებ გადაწყვეტილების მისაღებად და თერაპიის ეფექტურობის შესაფასებლად. CO4+ ლიმფოციტების ნორმალური დიაპაზონი მოზრდილებში არის 500-1400/μl.

თუ შეუძლებელია CO4 + ლიმფოციტური ინდექსის დადგენა (კვლევა ძვირია და საჭიროებს სპეციალურად აღჭურვილ ლაბორატორიას), APT-ის დანიშვნის შესახებ გადაწყვეტილების მიღებისას დასაშვებია სისხლის საერთო ანალიზში ლიმფოციტების აბსოლუტურ რაოდენობაზე ფოკუსირება. HAART-ის დანიშვნის ჩვენება არის ლიმფოციტების აბსოლუტური რაოდენობა 1,0 x 10/ლ-ზე ნაკლები.

აივ-ის ვირუსული დატვირთვის (VG) განსაზღვრა ინფიცირებული ადამიანის სისხლში (PCR). ე.წ ვირუსული დატვირთვის შესწავლა დღესდღეობით კლინიკურ პრაქტიკაში შეუცვლელია: ის იძლევა როგორც პროგნოზის შეფასების, ასევე მკურნალობის ეფექტურობის მონიტორინგის საშუალებას. პაციენტის VL-ის საბაზისო (HAART-ის დაწყებამდე) დონის ცოდნა დამატებითი კრიტერიუმია HAART-ის დასაწყებად. 100000 ასლი/მლ-ზე მეტი VL დონე ითვლება თერაპიის დაწყების ზღვრულ დონედ მოზრდილებში და 1 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში. VL მონიტორინგი HAART-ის ფონზე არის თერაპიის ეფექტურობის კრიტერიუმი. ასე რომ, ეფექტური თერაპიით, VL-ის დონე უნდა შემცირდეს და მიაღწიოს შეუცნობელ დონეს (50 ასლი/მლ-ზე ნაკლები).

სწრაფი აივ ტესტები. ბევრი სწრაფი აივ ტესტი დღეს იწარმოება. ეს ცნობილია როგორც "ადგილზე ტესტი", "საწოლთან ტესტი" და "გამარტივებული სწრაფი ტესტი". ისინი ეფუძნება ოთხიდან ერთ მეთოდს - აგლუტინაციის რეაქციას, ELISA პოლიმერულ მემბრანებზე (ტესტის ზოლები), იმუნოლოგიური ფილტრაციის ანალიზს ან იმუნოქრომატოგრაფიას (Giles 1999, Branson 2000). ამ ტესტების უმეტესობა საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ შედეგი 15-30 წუთში. ეს სწრაფი ტესტები სასარგებლოა მაშინ, როდესაც შედეგები საჭიროა სწრაფად, მაგალითად, სასწრაფო დახმარების ოთახში, სასწრაფო ოპერაციამდე, მშობიარობამდე ან ნემსის შემთხვევით დაზიანების შემდეგ. სწრაფი ტესტების გამოყენების მთავარი პრობლემაა ტესტირებამდე პაციენტთან კონსულტაციის საჭიროება და ტესტირებაზე მისი თანხმობის მიღება.

აივ ინფექციის მკურნალობა. HAART: კონცეფცია, მიზნები, განხორციელების პრინციპები

ამჟამად, მაღალაქტიური ანტირეტროვირუსული თერაპია (HAART) ან ანტირეტროვირუსული თერაპია (APT), რომელიც წარმოადგენს 3 ან მეტი ანტირეტროვირუსული პრეპარატის კომბინაციას სხვადასხვა ჯგუფიდან, გამოიყენება აივ ინფიცირებული პაციენტების სამკურნალოდ. HAART ფართო კლინიკურ პრაქტიკაში შევიდა 1996 წლიდან, რაც შესაძლებელს ხდის გამოვყოთ HAART-ის ეპოქა აივ-ინფიცირებული პაციენტების მკურნალობაში და ეპოქა HAART-მდე (პერიოდი 1996 წლამდე), როდესაც ფართოდ გამოიყენებოდა მონოთერაპია. ამჟამად ზიდოვუდინის მონოთერაპია გამოიყენება მხოლოდ ახალშობილებში უცნობი აივ-სტატუსით სიცოცხლის პირველ 4 კვირაში პერინატალური აივ ინფექციის თავიდან ასაცილებლად.

HAART-ის ფართო გამოყენებამ გამოიწვია აივ ინფიცირებული პაციენტების სიკვდილიანობის მნიშვნელოვანი შემცირება, შიდსის და მასთან დაკავშირებული პირობების (ოპორტუნისტული ინფექციები, სიმსივნეები და ა.შ.) სიხშირის შემცირება. HAART-ის შედეგი იყო სიცოცხლის ხანგრძლივობის მნიშვნელოვანი გახანგრძლივება და მისი ხარისხის გაუმჯობესება.

ანტირეტროვირუსული თერაპიის ამოცანაა აივ-ის რეპროდუქციის დათრგუნვა, ვირუსული რნმ-ის კონცენტრაციის დაქვეითება შეუმჩნეველ დონემდე და მისი შენარჩუნება ამ დონეზე რაც შეიძლება დიდხანს, იმუნური სისტემის ფუნქციის შენარჩუნება ან აღდგენა და გვერდითი ეფექტების მინიმუმამდე შემცირება. APT-ის.

HAART-ის მიზნის მიღწევა შესაძლებელია მხოლოდ ARP-ის უწყვეტი გამოყენებით და თერაპიის რეჟიმის ძალიან ფრთხილად დაცვით. IVART რეჟიმის შეუსრულებლობა იწვევს ვირუსის ჯვარედინი რეზისტენტობის სწრაფ ფორმირებას ARP-ის მიმართ.

HAART არ იძლევა პაციენტის რადიკალურ განკურნებას, ე.ი. მივაღწიოთ პათოგენის სრულ აღმოფხვრას ინფიცირებული პაციენტის სხეულიდან. HAART-ზე მყოფი პაციენტები რჩებიან აივ ინფექციის წყაროდ მგრძნობიარე ადამიანებისთვის, თუმცა ეფექტური თერაპია ამცირებს აივ ინფიცირებული პაციენტის „გადამდებიობის“ ხარისხს, რადგან ეს იწვევს პაციენტის სისხლში და ქსოვილებში აივ ვირემიის დონის დაქვეითებას. შეუმჩნევლად.

ჩვენებები HAART-ის დანიშვნის შესახებ. ჯანმო-ს რეკომენდაციების შესაბამისად, HAART ინიშნება პაციენტებში აივ ინფექციის დადასტურებული დიაგნოზით, აივ ინფექციის კლინიკურ და იმუნოლოგიურ სტადიაზე დაყრდნობით.

რეკომენდებულია HAART-ის დაწყება აივ ინფექციის მანიფესტური სტადიების არსებობისას (კლინიკური სტადიები B და C CDC კლასიფიკაციის მიხედვით), CD4-b ლიმფოციტების დონის დაქვეითება.<350/мкл и повышения уровня вирусной нагрузки ВИЧ в крови инфицированного более 100000 коп/мкл.

ამჟამად მაღალი აქტიური პრეპარატი გამოიყენება აივ-ის სამკურნალოდ ანტირეტროვირუსული თერაპია (HAART), რომელიც წარმოადგენს სხვადასხვა ჯგუფის 3 ან მეტი ანტირეტროვირუსული პრეპარატის (ARP) კომბინაციას.

ARP ჯგუფი 1 - ნუკლეოზიდის საპირისპირო ტრანსკრიპტაზას ინჰიბიტორები (NRTIs). NRTI-ები კონკურენციას უწევენ ბუნებრივ ნუკლეოზიდებს, რომელთა ანალოგები არიან და განსხვავდებიან მათგან მხოლოდ მოლეკულური სტრუქტურის უმნიშვნელო ცვლილებით, რაც არღვევს ფოსფოდიესტერული ბმის ფორმირების უნარს, რაც აუცილებელია დნმ-ის ორმაგი ჯაჭვის შესაქმნელად და სტაბილიზაციისთვის, რაც იწვევს პროვირუსული დნმ-ის სინთეზის შეჩერება. NRTI-ები მოიცავს: რეტროვირი, დივირი, სტავირი, ეპივირი, ზიაგენი, ტენოფავირი, ემტრიციტაბინი.

ARP ჯგუფი 2 - არანუკლეოზიდური საპირისპირო ტრანსკრიპტაზას ინჰიბიტორები (NNRTIs). NRTI-ებისგან განსხვავებით, ამ ჯგუფის პრეპარატები არ მოქმედებენ როგორც „ყალბი“ სამშენებლო მასალა, არამედ პირდაპირ უკავშირდებიან უკუტრანსკრიპტაზას არაკონკურენტული გზით. NNRTI-ებში შედის: დელავერდინი, ნევირაპინი, ეფავირი.

ჯგუფი 3 ARP - პროტეაზას ინჰიბიტორები (PIs). PI-ები შეჰყავთ აივ პროტეაზას აქტიურ ადგილას, რაც იწვევს ვირუსული mRNA-ს დარღვევას, რის შედეგადაც წარმოიქმნება ვირუსული ნაწილაკები, რომლებსაც არ შეუძლიათ ახალი უჯრედების დაინფიცირება. PI მოიცავს: ინდინავირი ინვირაზა, ნელფინავირი, ნორვირი, კალერტა, ფორტავაზა, აზატანოვირი, ფოსამპრენავირი, დარუნოვირი, ტიპრანოვირი.

ჯგუფი 4 ARP - შერწყმის ინჰიბიტორები (IF). პრეპარატი აკავშირებს აივ-ის გარე კონვერტის პროტეინის შუალედურ სტრუქტურას - gp41, რომელიც ჩნდება ვირუსის ზედაპირზე სამიზნე უჯრედის მემბრანასთან შერწყმისას, რითაც თრგუნავს აივ-ის უჯრედთან შერწყმის მექანიზმს. თუ მოიცავს: ენფუვირტიდს.

ჯგუფი 5 ARP - ინტეგრაზას ინჰიბიტორი (II). პრეპარატი ბლოკავს ვირუსის ფერმენტს, რომელიც მონაწილეობს პროვირუსული დნმ-ის ინტეგრაციაში სამიზნე უჯრედის გენომში. AI მოიცავს: რალტეგრავირს.

HAART-ის ეფექტურობა პირდაპირ დამოკიდებულია წამლის რეჟიმთან შესაბამისობაზე: დოზაზე, მიღების სიხშირეზე, ზოგიერთი წამლის საკვების მიღებაზე დამოკიდებულებაზე. შესაბამისობა არის პაციენტის მიერ HAART რეჟიმის დაცვა.

ოპორტუნისტული ინფექციების მკურნალობა. სპეციფიკური ეტიოტროპული თერაპია ინიშნება დაავადების ნოზოლოგიური ფორმის მიხედვით (ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო, ანტიჰერპეტური, ანტიბაქტერიული, ქიმიოთერაპია და სხივური თერაპია და სხვ.). უნდა გვახსოვდეს, რომ რიგი ოპორტუნისტული დაავადებების დროს არ არსებობს ეტიოტროპული თერაპიის შესაძლებლობა (მულტიფოკალური ლეიკოენცეფალოპათია, ანოგენიტალური მეჭეჭები, ენის თმიანი ლეიკოპლაკია და ა.შ.). ამ შემთხვევაში თერაპიის ძირითადი ტიპია HAART-ის დროული დანიშვნა.

OI პრევენცია არის სავალდებულო და ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტი აივ ინფექციით დაავადებული პაციენტების მონიტორინგისა და მართვისთვის. არსებობს მთელი რიგი OI, რომელთა პრევენციისთვის უნდა დაინიშნოს სავალდებულო პრევენციული წამლის თერაპია, IS-ის დონის და CD4+ რაოდენობის მიხედვით.

გამოყოფა პირველადი პრევენციის OI და მეორადი.

პირველადი პრევენცია - მიზნად ისახავს აივ ინფიცირებულ პაციენტში OI-ის გაჩენის პრევენციას.

მეორადი პრევენცია - მიზნად ისახავს აივ ინფიცირებულ პაციენტში OI-ის რეციდივის პრევენციას OI-ს შემდეგ.

ინფიცირებული ადამიანების სავალდებულო პირველადი პრევენციის ჩვენებები დამოკიდებულია კლინიკურ და იმუნოლოგიურ კრიტერიუმებზე:

პნევმოცისტური პნევმონია - CD4 + შემცირებით<200 кл/млили

პირის ღრუს და ფარინქსის კანდიდოზის არსებობა (ტრიმეტოპრიმი/სულფამეთოქსაზოლი, პენტამიდინი, კლინდამიცინი, ატავაკონი);

ტუბერკულოზი - დადებითი ტუბერკულინის ტესტით (> 5 მმ) ან აქტიური ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტთან კონტაქტი (იზონიაზიდი, რიფამპიცინი);

ტოქსოპლაზმოზი - CD4 + უჯრედების/მლ შემცირებით

(ტრიმეტოპრიმი/სულფამეთოქსაზოლი, დაფსონი);

ატიპიური მიკობაქტერიოზი - CD4 + შემცირებით<50 кл/мл (азитромицин, кларитромицин);

კრიპტოკოკოზი - CD4 + შემცირებით<50 кл/мл (флюконазол). Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение в распространении ВИЧ-инфекции имеет пропаганда здорового образа жизни (ограничение числа половых партнёров и использование презервативов).

ინფექციის პარენტერალური მარშრუტის პრევენციის მიზნით ტარდება აივ-ის წყაროების რეგულარული იდენტიფიკაცია, სისხლის დონორების, ორგანოების, სპერმის, ასევე რისკის ქვეშ მყოფი პირების გამოკვლევა. სამედიცინო დაწესებულებებმა საფუძვლიანად უნდა გაასტერილონ ინსტრუმენტები, გამოიყენონ ერთჯერადი შპრიცები და ნემსები.

აივ ინფიცირებულის ოჯახში ყოფნის პერიოდშიაუცილებელია სათანადო სანიტარიული და ჰიგიენური რეჟიმის დაცვა.

სამედიცინო მუშაკებმა ყურადღებით უნდა დააკვირდნენ ზომებს აივ ინფექციის თავიდან ასაცილებლად პარენტერალური თერაპიული და დიაგნოსტიკური მანიპულაციების დროს. სამედიცინო მუშაკები დაზიანებებით (ხელებზე ჭრილობები, კანის ექსუდაციური დაზიანებები) შეჩერებულია პაციენტების სამედიცინო დახმარებაზე, მათზე მოვლის საგნებთან კონტაქტზე. სისხლის და სხვა ბიოლოგიური სითხეების მიღებისას დაზიანებების თავიდან აცილების მიზნით, მინის საგნების გამოყენება გატეხილი კიდეებით მიუღებელია. სისხლის ნიმუშები (შრატი) ლაბორატორიას უნდა მიეწოდოს რეზინის საცობებით ჰერმეტულად დალუქულ სინჯარებში, მოთავსებული თაროებში და შეფუთული კონტეინერებში. დაუშვებელია კონტეინერში ფორმების ან სხვა დოკუმენტაციის განთავსება. კანის, ლორწოვანი გარსების ნებისმიერი დაზიანება, მათი დაბინძურება პაციენტების ბიოლოგიური მასალებით მათზე სამედიცინო დახმარების გაწევისას უნდა ჩაითვალოს აივ-ის შემცველ მასალასთან შესაძლო კონტაქტად.

სამედიცინო ინსტრუმენტების, პიპეტების, ლაბორატორიული მინის ჭურჭლის, სისხლთან ან შრატთან შეხებაში დაშლა, გარეცხვა და ჩამობანა უნდა მოხდეს წინასწარი დეზინფექციის შემდეგ და რეზინის ხელთათმანების ტარება.

კანის მთლიანობის დარღვევით სისხლთან ან სხვა ბიოლოგიურ მასალებთან შეხებისას (დარტყმა, გაჭრა), დაზარალებულმა უნდა მოიხსნას ხელთათმანები სამუშაო ზედაპირით შიგნით, გამოწუროს სისხლი ჭრილობიდან, დაზიანებული ადგილი დაამუშაოს 70-ით. % ალკოჰოლი ან იოდის 5% ნაყენი ჭრილობისთვის, წყალბადის ზეჟანგის საინექციო ხსნარი. შემდეგ ხელები უნდა დაიბანოთ საპნით გამდინარე წყლის ქვეშ და გაიწმინდოთ 70%-იანი სპირტით, დაიდოთ ჭრილობა თაბაშირით, დაიდოთ თითის წვერზე და საჭიროების შემთხვევაში გააგრძელოთ მუშაობა ახალი ხელთათმანების ჩაცმით.

სისხლით ან შრატით დაბინძურების შემთხვევაში, სამუშაო მაგიდა დაუყოვნებლივ უნდა დამუშავდეს ორჯერ სადეზინფექციო საშუალებებით: დაბინძურებისთანავე, შემდეგ კი 15 წუთის შემდეგ. თუ ჯანდაცვის მუშაკი კანის ან ლორწოვანი გარსების დაზიანების გამო კონტაქტში მოდის ინფიცირებული სხეულის სისხლთან ან სითხეებთან, აუცილებელია მიმართოს პოსტტრავმული პროფილაქტიკას ანტირეტროვირუსული საშუალებებით. კომბინირებული ქიმიოპროფილაქტიკა სავალდებულოა ოთხი კვირის განმავლობაში: სამი წამლის მიღება - ორი RT ინჰიბიტორი (აზიდოთიმიდინი და ლამივუდინი) და ერთი პროტეაზას ინჰიბიტორი (ლოპინოვირი).

ბელორუსის რესპუბლიკის კანონმდებლობის თანახმად, უზრუნველყოფილია ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით ინფიცირებულ პირთა სამართლებრივი და სოციალური დაცვა. თავის მხრივ, ბელორუსის რესპუბლიკის სისხლის სამართლის კოდექსის მიხედვით, თავისუფლების აღკვეთის სახით სასჯელი გათვალისწინებულია ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით სხვა პირის შეგნებულად დაინფიცირებისთვის.

რეაგირების სტრუქტურა. განმარტება, შესაბამისობა, გამომწვევის მახასიათებლები, ეპიდემიოლოგია, იმუნოდეფიციტის პათოგენეზი, კლასიფიკაცია, კლინიკა, დიაგნოზი, მკურნალობა, პრევენცია.

რა არის აივ, გადაცემის გზები, პირველი ნიშნები და განსხვავება შიდსისგან

აბრევიატურა აივ ნიშნავს ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსს. ეს ვირუსი არის იმუნური სისტემის ფუნქციური აქტივობის შეძენილი უკმარისობის მთავარი მიზეზი, კერძოდ, მისი უჯრედული კავშირი. დღეს ეს ინფექცია ძალიან გავრცელებულია და ინფექციების რიცხვის კიდევ უფრო გაზრდის ტენდენციაა.

აივ ვირუსი, ტიპები და თვისებები

ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი არის რეტროვირუსი და მიეკუთვნება ლენტივირუსების გვარს. ეს არის რნმ-ის შემცველი ვირუსი, მისი მთავარი მახასიათებელია საპირისპირო ტრანსკრიფციის პროცესი. ეს ნიშნავს, რომ როდესაც ის შედის უჯრედში, ვირუსის რნმ-ის მოლეკულა ფერმენტის საპირისპირო ტრანსკრიპტაზას (რევერტაზას) გავლენით გადაიქცევა დნმ-ად, რომელიც ინტეგრირებულია გენომში. სიცოცხლის პროცესში, გენომში ვირუსული დნმ-ის მქონე უჯრედი იწყებს ახალი რნმ-ის და ვირუსის კაფსულების სინთეზს, რომლებიც გამოდიან მისგან და აინფიცირებენ ახალ უჯრედებს. უფრო მეტიც, ვირუსული დნმ-ის ჩაშენებული განყოფილება უჯრედში სამუდამოდ რჩება, დიდხანს არ იჩენს თავს და არ იწვევს მის სიკვდილს. ეს მახასიათებელი განსაზღვრავს, რომ აივ იგულისხმება ნელი ინფექციები, ინფექციური პროცესის პროგრესირებით ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში (მინიმუმ 10 წელი). აივ-ის მთავარი განმასხვავებელი თვისება არის სელექციურობა. მას შეუძლია დააინფიციროს უჯრედები, რომლებსაც აქვთ სპეციფიკური CD 4 რეცეპტორები მათ ზედაპირზე, რომლებიც შეიცავს იმუნიტეტის უჯრედებს - T- ლიმფოციტებს, დენდრიტულ უჯრედებს (ასრულებენ დამცავ ფუნქციებს ნერვული სისტემის ქსოვილებში), ქსოვილის მაკროფაგებში. ინფიცირებული უჯრედები საბოლოოდ კარგავენ უნარს შეასრულონ თავიანთი ძირითადი ბიოლოგიური ფუნქცია - იმუნიტეტის უჯრედული კავშირის მხარდაჭერა. იმუნოდეფიციტის ვირუსის 2 ტიპი არსებობს:

ტიპი 1 - გავრცელებულია ყველა კონტინენტზე.

ტიპი 2 - გვხვდება ძირითადად ცენტრალური აფრიკის ქვეყნებში.

იმუნოდეფიციტის ვირუსს აქვს რთული სტრუქტურა. მისი გენეტიკური მასალის რნმ დაფარულია ცილის კაფსულით, რომელიც დაფარულია ფოსფოლიპიდების ფენით (სუპერკაფსიდი). ვირუსული კაფსულის შიგნით არის ფერმენტ ტრანსკრიპტაზა, რომელიც ახორციელებს უჯრედის შიგნით ვირუსული რნმ-ის დნმ-ად გარდაქმნის პროცესს. გარე გარემოში აივ არასტაბილურია, სწრაფად კვდება მაღალი და დაბალი ტემპერატურის, მზის სხივების, სადეზინფექციო ხსნარების (წყალბადის ზეჟანგი, გაუფერულება, ალკოჰოლი) გავლენის ქვეშ.

ვირუსის აღმოჩენა 1981 წლით თარიღდება, ის აფრიკაში აღმოაჩინეს. დღემდე არსებობს მისი გარეგნობის რამდენიმე ჰიპოთეზა - გავლენა არაპათოგენურ ვირუსზე, არახელსაყრელი გარემოს წინამორბედი, მისი შემდგომი მუტაციით აივ-ში, ვირუსის ფორმირება ბიოლოგიური იარაღის განვითარების დროს. ვირუსის მუტაცია რადიაციის გავლენის ქვეშ, რომელიც გაიზარდა აფრიკის ზოგიერთ ქვეყანაში ურანის მადნის დიდი რაოდენობით გამო, აივ-ის წარმოშობა მაიმუნის იმუნოდეფიციტის ვირუსიდან. ყველა ეს ჰიპოთეზა ცდილობს ახსნას შიდსის მსგავსი დაავადების ხსენების ნაკლებობა კაცობრიობის ისტორიაში.

აივ ინფექცია არის ინფექცია იმუნოდეფიციტის ვირუსით, ძირითადი დაავადების განვითარების გარეშე. აივ ინფექციის მდგომარეობა შეიძლება საკმაოდ დიდხანს გაგრძელდეს ყოველგვარი კლინიკური გამოვლინების გარეშე. შიდსი არის შეძენილი იმუნიტეტის დეფიციტის სინდრომი (იმუნოდეფიციტი), ის ვითარდება ინფექციის სიმაღლეზე და ახასიათებს იმუნოკომპეტენტური უჯრედების (მაკროფაგები, ლიმფოციტები) მნიშვნელოვანი რაოდენობის დამარცხებით. შიდსის ნიშნებია იმუნური სისტემის აქტივობის დაქვეითება, რაც გამოიხატება ოპორტუნისტული ფლორის წარმომადგენლების ან სხვა პათოგენების მიერ გამოწვეული დაავადებების განვითარებით, რომლებიც ჩვეულებრივ თრგუნავენ იმუნურ სისტემას (ოპორტუნისტული ინფექციები). ეს ინფექციები მოიცავს:

Candida გვარის ოპორტუნისტული სოკოთი გამოწვეული კანდიდოზი (შაშვი).

ციტომეგალოვირუსის ინფექცია.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსით გამოწვეული ინფექციური პროცესი.

კანის დაზიანებები (მრავლობითი პუსტულები).

პნევმოცისტური პნევმონია.

განსხვავება აივ-სა და შიდსს შორის მდგომარეობს ზუსტად იმუნიტეტის დაქვეითებაში და იმუნოდეფიციტთან (ონკოლოგიური პროცესი) ოპორტუნისტული ინფექციების და სხვა პათოლოგიების განვითარებაში.

როგორ იღებთ აივ ინფექციას

იმუნოდეფიციტის ვირუსი არის პარენტერალური ინფექცია. აივ ინფექციის გადაცემის გზები მოიცავს:

სქესობრივი გზით გადაცემა - ვირუსი ჯანმრთელი ადამიანის ორგანიზმში ინფიცირებულ პარტნიორთან სასქესო ორგანოების ლორწოვანი გარსების უშუალო კონტაქტით ხვდება. უფრო მეტიც, ინფექციის რისკი უფრო მაღალია მიმღებ მხარეში, ამიტომ ქალები უფრო ხშირად ინფიცირდებიან კლასიკური სქესობრივი კონტაქტის დროს. რისკი კიდევ უფრო მაღალია ანალური სექსის დროს, ვინაიდან ხდება დამატებითი მიკროდაზიანება სწორი ნაწლავის ლორწოვანზე. ორალური სექსი უფრო უსაფრთხოა, ინფექცია შესაძლებელია მხოლოდ პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის დაზიანებების ან ეროზიის შემთხვევაში.

ვირუსის შეყვანა სისხლში შპრიცის საშუალებით საინექციო პრეპარატების გამოყენებისას.

ინფექცია სხვადასხვა სამედიცინო პროცედურების და მანიპულაციების შესრულების დროს, რომლებიც დაკავშირებულია კანის ან ლორწოვანი გარსების მთლიანობის დარღვევასთან არადეზინფექციური ინსტრუმენტებით.

ინფიცირებული სისხლის ან მისი კომპონენტების გადასხმა.

ვერტიკალური გადაცემა - ვირუსი ინფიცირებული დედიდან ნაყოფზე გადადის ორსულობისას (ნაკლებად ხშირად) ან ბავშვის ინფექცია ხდება მშობიარობისა და შემდგომი ძუძუთი კვების დროს.

აივ-ის გადაცემის ფაქტორია ადამიანის ბიოლოგიური სითხეები - სპერმა, დედის რძე, ვაგინალური გამონადენი, სისხლი. ვირუსი არ გამოიყოფა ადამიანის ნერწყვში. ინფექციის წყაროა ავადმყოფი (შიდსით) ადამიანი ან ვირუსის მატარებელი (აივ ინფიცირებული).

ერთჯერადი სტერილური სამედიცინო ინსტრუმენტების შემუშავება ნაკარნახევი იყო სხვადასხვა სამედიცინო პროცედურების დროს აივ ინფექციის შესაძლებლობის მინიმიზაციის აუცილებლობით.

ინფექციის ალბათობა

მთავარი პირობა, რომელიც ხელს უწყობს ინფექციას, არის ვირუსული ნაწილაკების რაოდენობა ბიოლოგიურ სითხეში, რომელთანაც ადამიანის შინაგანი გარემო შეხებაშია. გადაცემის გზა ასევე გავლენას ახდენს ინფექციის ალბათობაზე.

ეს არის შიდსის გამომწვევი აგენტი. გამომწვევი ზემოქმედებს ორგანიზმის თავდაცვის სისტემაზე, რის შედეგადაც ის ნორმალურად ვერ ფუნქციონირებს და ხელს უშლის სხვადასხვა დაავადების განვითარებას. ამჟამად შეუძლებელია აივ-ის გამომწვევი აგენტისგან თავის დაღწევა, მკურნალობის ყველა მეთოდი მიზნად ისახავს მხოლოდ ვირუსის რეპროდუქციის შენელებას. ეს საშუალებას აძლევს პაციენტებს მნიშვნელოვნად გაახანგრძლივოს სიცოცხლე.

ძირითადი მახასიათებლები

აივ ინფექციის გამომწვევი აგენტი აღმოაჩინეს მეოცე საუკუნის ბოლოს (1983 წელს). ვირუსი ერთდროულად აღმოაჩინა ორმა მეცნიერმა შეერთებული შტატებიდან და საფრანგეთიდან. ამერიკაში პათოგენის აღმოჩენამდე 2 წლით ადრე პირველად იქნა აღწერილი შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი, რომელიც ცნობილია როგორც შიდსი. ამჟამად დადგინდა, რომ აივ-ის გამომწვევი აგენტი ორი ტიპისაა. პირველი გავრცელებულია ევროპის ქვეყნებში და შეერთებულ შტატებში, მეორე - დასავლეთ აფრიკაში.

ძალიან ცოტა ინფორმაციაა პათოგენის წარმოშობის შესახებ. დღემდე, მთავარი ჰიპოთეზაა ის, რომ აივ ინფექციის გამომწვევი აგენტი ჩამოყალიბდა მაიმუნის ვირუსების მუტაციის გამო. ის წარმოიშვა აფრიკაში, სადაც ფართოდ გავრცელდა. მრავალი წლის განმავლობაში, ის არ გასულა ქვეყნის საზღვრებს მიღმა, რამაც გავლენა მოახდინა მკვიდრი მოსახლეობის მზარდ რაოდენობაზე. თანდათანობით მოხდა აფრიკის ტერიტორიების განვითარება, რის შედეგადაც გაიზარდა მიგრაციული ნაკადების მაჩვენებელი და დამყარდა კონტაქტები ზოგიერთ სახელმწიფოსთან. ლოგიკური შედეგი იყო პათოგენური მიკროორგანიზმის ფართო გავრცელება.

აივ ინფექციის გამომწვევი აგენტის ძირითადი მახასიათებლები:

• ეხება რეტროვირუსებს. ეს ოჯახი ხასიათდება გენეტიკური აპარატის არსებობით, რომელიც წარმოდგენილია რიბონუკლეინის მჟავებით.
• ვირუსი სფერული ნაწილაკია. მისი ზომები შეიძლება განსხვავდებოდეს 80 ნმ-დან 100 ნმ-მდე.
• აივ-ის გამომწვევი აგენტი შედგება ცილოვანი გარსის, ნუკლეინის მჟავისა და სპეციალური ფერმენტისგან. ეს უკანასკნელი ხელს უწყობს ვირუსის რნმ-ის გარდაქმნას პათოგენურ დნმ-ად. ამის შემდეგ იგი შეჰყავთ ადამიანის მაკრომოლეკულაში, რომელიც პასუხისმგებელია გენეტიკური პროგრამის განხორციელებაზე.

დაავადება შეიძლება განვითარდეს სხვადასხვა გზით. ზოგჯერ ის სწრაფად ვითარდება, უფრო ხშირად რამდენიმე წლის განმავლობაში ვრცელდება. შემანარჩუნებელ თერაპიას შეუძლია გაზარდოს პაციენტის სიცოცხლის ხანგრძლივობა. მკურნალობის ნაკლებობა აუცილებლად იწვევს სიკვდილს უფრო მოკლე დროში.

სიცოცხლისუნარიანობა

აივ ინფექციის გამომწვევი აგენტია პათოგენი, რომელიც შეიძლება განვითარდეს მხოლოდ სხვა ორგანიზმების უჯრედებში. ვირუსი ავლენს უკიდურესად დაბალ რეზისტენტობას გარე გარემოში. მას შეუძლია გამრავლება მხოლოდ ადამიანის სხეულში.

გამომწვევი აგენტი მდგრადია დაბალი ტემპერატურის მიმართ, მისი სასიცოცხლო აქტივობა გაყინვის დროსაც არ ჩერდება. მასზე არც ულტრაიისფერი და არც მაიონებელი გამოსხივება არ მოქმედებს. ამ შემთხვევაში აივ ინფექციის გამომწვევი პათოგენური მიკროორგანიზმია, რომელიც მოხარშვისას მომენტალურად კვდება. თუ ტემპერატურა ოდნავ დაბალია, მისი სასიცოცხლო აქტივობა დაახლოებით ნახევარი საათის შემდეგ ჩერდება.

გარდა ამისა, პათოგენი სწრაფად კვდება 70% ალკოჰოლის, აცეტონის ხსნარის, 5% წყალბადის ზეჟანგის, ეთერის, ქლორამინის გავლენის ქვეშ. გამხმარი სახით ვირუსის სიცოცხლისუნარიანობა 6 დღემდე გრძელდება. ჰეროინის ხსნარში პათოგენის ყველა თვისება ნარჩუნდება დაახლოებით 3 კვირის განმავლობაში.

სასიცოცხლო ციკლის ფაზები

ძალიან რთულია. აივ პათოგენის სიცოცხლის ციკლი შედგება რამდენიმე ეტაპისგან:

1. ადამიანის სისხლში მოცირკულირე უჯრედები არის T- ლიმფოციტები. მათ ზედაპირზე არის რეცეპტორების მოლეკულები. ვირუსი აკავშირებს მათ და აღწევს T- ლიმფოციტებში, ხოლო გამომწვევი აგდებს ცილოვან გარსს.
2. სინთეზირებულია დნმ-ის ასლი. ეს პროცესი ტარდება ვირუსში საპირისპირო ტრანსკრიპტაზას ფერმენტის არსებობის გამო.
3. დნმ-ის გენერირებული ასლი შეჰყავთ უჯრედის ბირთვში. არსებობს რგოლის სტრუქტურის ფორმირება. ამის შემდეგ ის ინტეგრირებულია მატარებელ მაკრომოლეკულაში.
4. ასლი რამდენიმე წლის განმავლობაში რჩება ადამიანის დნმ-ში. ამ შემთხვევაში ინფიცირებულმა შეიძლება არ იგრძნოს რაიმე საგანგაშო ნიშანი. დნმ-ის ასლის არსებობა შეიძლება გამოვლინდეს ადამიანის სისხლში შემთხვევით, მაგალითად, პროფილაქტიკური გამოკვლევის დროს.
5. როდესაც მეორადი ინფექცია შედის ორგანიზმში, იწყება ვირუსული რნმ-ის სინთეზის პროცესი.
6. ეს უკანასკნელი ასევე გამოიმუშავებს დაავადების გამომწვევ ცილებს.
7. ახლად სინთეზირებული ნივთიერებებისგან იწყება ახალი პათოგენური ნაწილაკების წარმოქმნა. შემდეგ ისინი ტოვებენ საკანს, რომელიც, როგორც წესი, კვდება.

სასიცოცხლო ციკლის ზემოაღნიშნულ ფაზებში ასევე არსებობს აივ ინფექციის გამომწვევი აგენტის გადაცემის მექანიზმი.

გავლენა იმუნურ სისტემაზე

სხეულის დაცვა შექმნილია გარედან მომდინარე ანტიგენების გასანეიტრალებლად და განადგურებისთვის. უცხო ელემენტები მოიცავს ყველა ვირუსს, ბაქტერიას, სოკოს, პროტოზოვას, მტვერს, საფუარს და დონორ სისხლსაც კი.

იმუნური სისტემა წარმოდგენილია უჯრედებითა და ორგანოებით, რომლებიც განლაგებულია მთელ სხეულში. T- ლიმფოციტები პასუხისმგებელნი არიან რეაქციის ფორმირებაზე. სწორედ ისინი ადგენენ თავდაპირველად, რომ დაავადების გამომწვევი აგენტი (აივ ინფექცია) არის ანტიგენი. უცხო ელემენტის ამოცნობის შემდეგ, T- ლიმფოციტები იწვევენ მთელი რიგი ნივთიერებების სინთეზს, რომლებიც აჩქარებენ ახალი დამცავი უჯრედების მომწიფების პროცესს. ამის შემდეგ ხდება ანტისხეულების წარმოება, რომელთა მთავარი ამოცანაა პათოგენური მიკროორგანიზმების განადგურება.

მაგრამ ვირუსს შეუძლია სწრაფად შეაღწიოს T- ლიმფოციტებში, რის გამოც სხეულის დაცვა სუსტდება. ვითარდება იმუნოდეფიციტი. ხშირად აივ არის ორგანიზმში, მაგრამ ინფიცირებულმა ამის შესახებ არც კი იცის. უმოქმედო პერიოდი 1-დან 5 წლამდეა. ამავდროულად, სისხლში ცირკულირებს მცირე რაოდენობით ანტისხეულები, რომელთა განვითარებაც იმუნურმა სისტემამ მოახერხა. სწორედ მათი არსებობა თხევად შემაერთებელ ქსოვილში არის დიაგნოზის საფუძველი.

როგორც კი ვირუსი შედის სისხლში, ადამიანი ითვლება მის მატარებლად, ანუ მას შეუძლია სხვების დაინფიცირება. ამ შემთხვევაში ერთადერთი სიმპტომი, როგორც წესი, არის ზოგიერთი ლიმფური კვანძის მატება.

დროთა განმავლობაში ვირუსი აქტიურდება, ის ძალიან სწრაფად იწყებს გამრავლებას და T- ლიმფოციტების განადგურებას. ანუ თავდაცვის სისტემის ერთ-ერთი მთავარი რგოლი ნადგურდება. ამავდროულად, როდესაც მასში შედიან სხვადასხვა პათოგენები, სხეული ელოდება T- ლიმფოციტების სიგნალს იმუნური პასუხის ფორმირების დაწყების შესახებ, მაგრამ ის არ ჩამოდის. ამრიგად, ადამიანი ხდება დაუცველი თუნდაც ბანალური ინფექციური დაავადებების მიმართ, რომლებიც საფრთხეს არ უქმნის ჯანმრთელ ადამიანებს.

იმუნოდეფიციტის პროგრესირებას თან ახლავს სიმსივნეების წარმოქმნა. დროთა განმავლობაში პათოლოგიურ პროცესში ტვინი და ნერვული სისტემა ერთვება.

გადაცემის მარშრუტები

ინფექციის წყარო ყოველთვის არის ადამიანი (ორივე წელიწადია დაავადებული შიდსით და მატარებელიც). გამომწვევის წარმოშობის ძირითადი თეორიის მიხედვით, პირველი ტიპის აივ-ის რეზერვუარს წარმოადგენს გარეული შიმპანზეები, მეორე - აფრიკული მაიმუნები. ამავდროულად, სხვა ცხოველები არიან იმუნური ინფექციის მიმართ.

მთავარ ეპიდემიოლოგიურ საფრთხეს წარმოადგენს ადამიანის ბიოლოგიური მასალის შემდეგი სახეობები:

• სისხლი;
• ვაგინალური საიდუმლო;
• სპერმა;
• მენსტრუალური ნაკადი.

ყველაზე ნაკლებად საშიშია: ნერწყვი, დედის რძე, ცერებროსპინალური სითხე, ცრემლის სეკრეცია.

აივ-ის გამომწვევი აგენტის გადაცემის ძირითადი გზები:

1. ბუნებრივი (სქესობრივი კავშირის დროს, დედიდან შვილამდე ნაყოფის ნაყოფის განვითარების დროს ან მშობიარობის პროცესში). ერთი სქესობრივი აქტის შემდეგ ინფექციის რისკი ძალიან მცირეა. ის მნიშვნელოვნად იზრდება მატარებელთან რეგულარული სქესობრივი კონტაქტით. დედიდან შვილზე ვირუსი გადაეცემა პლაცენტურ ბარიერში წარმოქმნილი დეფექტებით, როდესაც ბავშვი მშობიარობისას სისხლთან ან დედის რძესთან კონტაქტში შედის. სტატისტიკის მიხედვით, ახალშობილებში სიხშირე დაახლოებით 30% -ს შეადგენს.
2. ხელოვნური (ნარკოტიკების შეყვანის პარენტერალური გზით, გადასხმები, სამედიცინო პროცედურები, რომლებიც ტრავმულია და ა.შ.). აივ ინფექციის გამომწვევი აგენტის გადაცემის ერთ-ერთი მთავარი გზაა შიდსით დაავადებულის ან ვირუსის მატარებლის სისხლით დაბინძურებული ნემსებით ინექციები. ასევე, ინფექცია ხშირად ხდება სამედიცინო პროცედურების დროს, სტერილობის სტანდარტების დარღვევით: ტატუირება, პირსინგი, სტომატოლოგიური პროცედურები.

დაავადების გამომწვევი აგენტი (აივ) არ გადადის საყოფაცხოვრებო კონტაქტით.

დაფიქსირდა შემთხვევები, როდესაც აღმოჩნდა, რომ ადამიანი იმუნურია ვირუსის მიმართ. მეცნიერები თვლიან, რომ ეს გამოწვეულია გენიტალური ორგანოების ლორწოვან გარსზე არსებული სპეციფიკური იმუნოგლობულინების არსებობით.

სიმპტომები

იმუნოდეფიციტის განვითარება ნელია. აივ ინფექციის დროს ჩვეულებრივ უნდა გამოიყოს რამდენიმე ეტაპი:

1. ინკუბაცია. მისი ხანგრძლივობა 3 კვირიდან რამდენიმე თვემდე მერყეობს. სტადიას ახასიათებს ვირუსის ინტენსიური რეპროდუქცია, მაშინ როდესაც ორგანიზმის იმუნური პასუხი ჯერ კიდევ არ არის.
2. პირველადი გამოვლინებები. იმუნური პასუხის ფორმირებას თან ახლავს ანტისხეულების ინტენსიური წარმოება. ამ ეტაპზე გამაფრთხილებელი ნიშნები შეიძლება არ გამოჩნდეს. მაგრამ ინფიცირებულთა უმეტესობას აქვს შემდეგი სიმპტომები: ცხელება, გამონაყარი კანზე და ლორწოვან გარსებზე, ლიმფური კვანძების შეშუპება, დიარეა, ფარინგიტი. ზოგიერთ პაციენტში მწვავე სტადიას თან ახლავს მეორადი ინფექციების დამატება (ტონზილიტი, სოკოვანი პათოლოგიები, პნევმონია, ჰერპესი და სხვ.). ამ შემთხვევაში, გაჩენილი დაავადებების ნიშნები უერთდება. პირველადი გამოვლინების სტადიის ხანგრძლივობა დაახლოებით სამი კვირაა.
3. ლატენტური. ახასიათებს იმუნოდეფიციტის პროგრესირება. ამ შემთხვევაში ერთადერთი სიმპტომია მხოლოდ ლიმფური კვანძების ზრდა. სცენის ხანგრძლივობა დაახლოებით 2-დან 20 წლამდე მერყეობს.
4. მეორადი დაავადების სტადია. პაციენტის სხეულის წონა მცირდება, შრომისუნარიანობა მცირდება, კეთილდღეობა უარესდება. მძიმე შემთხვევებში მეორადი ინფექციები განზოგადდება.
5. ტერმინალის ეტაპი. ამ ეტაპზე მეორადი დაავადებების განვითარებით გამოწვეული დარღვევები შეუქცევადია. ამ შემთხვევაში მკურნალობის ნებისმიერი მეთოდი არაეფექტურია. ეს ეტაპი სიკვდილით მთავრდება.

აივ ინფექცია ხასიათდება მრავალფეროვანი მიმდინარეობით, ანუ ზოგიერთი ეტაპი შეიძლება სრულიად არ იყოს. დაავადების განვითარების ხანგრძლივობა რამდენიმე თვიდან მრავალ წლამდე მერყეობს.

დიაგნოსტიკა

აივ ინფექციის გამომწვევი აგენტია რეტროვირუსი. მათი გამოვლენისთვის ყველაზე ხშირად გამოიყენება ELISA ან PCR მეთოდი. ზოგჯერ ექიმი დამატებით დანიშნავს ლაბორატორიულ ტესტს იმუნური ბლოტის მეთოდით. დიაგნოსტიკური პროცესის დროს სპეციალისტს აქვს აივ-ის ანტისხეულების იდენტიფიცირების უნარი, რაც ზუსტი დიაგნოზის დადგენის საფუძველია.

მკურნალობა

ყველა კონსერვატიული თერაპია მიზნად ისახავს დაავადების პროგრესირების შენელებას და მეორადი ინფექციების განვითარების პრევენციას.

როგორც წესი, აივ-ით დაავადებულთა მკურნალობის რეჟიმი მოიცავს შემდეგ პუნქტებს:

• ანტირეტროვირუსული პრეპარატების მიღება. ნარკოტიკების აქტიური ნივთიერებები ხელს უწყობს პათოგენების რეპროდუქციის სიჩქარის შემცირებას. ეს პრეპარატებია: ზიდოვუდინი, ზალციტაბინი, აბაკავირი, ნევირაპინი, რიტონავირი, ნელფინავირი და ა.შ.
• ვიტამინებისა და დიეტური დანამატების მიღება.
• ფიზიოთერაპია.
• რეჟიმის მკაცრი დაცვა.
• დიეტა.
• ფსიქოლოგიური დახმარება.

მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ მხოლოდ ექიმი აფასებს გარკვეული მედიკამენტების მიღების მიზანშეწონილობას. აივ ინფექციის იმუნოსტიმულატორები არ ინიშნება. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ასეთი პრეპარატები ხელს უწყობენ დაავადების პროგრესირებას.

მნიშვნელოვანია მეორადი პათოლოგიების დროული მკურნალობა. თუ პაციენტს აქვს ნარკომანია, ის უნდა მოთავსდეს შესაბამის სტაციონალურ დაწესებულებაში.

პროგნოზი და პრევენცია

აივ-ისგან თავის დაღწევა შეუძლებელია. ამ მხრივ გადამწყვეტ როლს თამაშობს პაციენტის განსაზღვრა და ფსიქოლოგიური მდგომარეობა. ადრე პაციენტები ინფიცირებიდან საშუალოდ 11 წელი ცხოვრობდნენ. დღეისათვის შეიქმნა თანამედროვე მედიკამენტების დიდი რაოდენობა და შემუშავებულია ეფექტური შემანარჩუნებელი თერაპიის რეჟიმი. თუ მკაცრად დაიცავთ ექიმის მითითებებს, სიცოცხლის ხანგრძლივობა მნიშვნელოვნად იზრდება და შეიძლება რამდენიმე ათწლეული იყოს.

ძირითადი პრევენციული ღონისძიებებია: შემთხვევითი სქესობრივი კონტაქტებისგან თავის არიდება, სქესობრივი ინფექციების დროული მკურნალობა, მხოლოდ სამედიცინო დაწესებულებებში ვიზიტები, რომლებიც აფასებენ მათ რეპუტაციას, ექიმის მიერ რეგულარული გამოკვლევები.

ამჟამად განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა სექსუალურ გაუნათლებლობას. სიტუაციის გამოსწორების მიზნით, ბევრი სკოლა და უნივერსიტეტი სასწავლო გეგმაში აერთიანებს სპეციალურ კურსებს.

ბოლოს და ბოლოს

აივ არის შიდსის გამომწვევი აგენტი, მაგრამ ინფექციის განვითარებას შეიძლება წლები დასჭირდეს. ის ორგანიზმში შეღწევისას შეჰყავთ T- ლიმფოციტებში, რის გამოც ირღვევა იმუნური სისტემის ფუნქციონირება. შედეგად ადამიანი გაციებამდეც უმწეო ხდება.

თუ დაავადება გამოვლინდა, პაციენტმა უნდა დაიცვას შემანარჩუნებელი თერაპიის წესები სიცოცხლის განმავლობაში, წინააღმდეგ შემთხვევაში სიკვდილის დაწყება დაჩქარებულია.

პრევენციის მთავარი ღონისძიებაა შემთხვევითი სექსუალური ურთიერთობების გამორიცხვა. გარდა ამისა, არ არის რეკომენდებული ტრავმული პროცედურებისთვის საეჭვო სამედიცინო დაწესებულებების მონახულება.