הפרעות קצב הן קבוצה של מחלות הקשורות לשינויים בהיווצרות או בהולכה של דחף חשמלי תוך לבבי. הם מתפתחים בכל גיל, אך שכיחים יותר בקרב אנשים מבוגרים הסובלים ממחלת כלי דם טרשת עורקים, מחלת עורקים כליליים. רוב סוגי הפתולוגיה אינם מסכני חיים ויש להם מהלך כרוני. מעטים מהם מהווים סכנת מוות ודורשים החייאה.
הפרעות בקצב הלב מטופלות בתרופות אנטי-אריתמיות, תרופות חיזוק כללי וקרדיוטרופיות וטיפול באלקטרופולס. כמו כן מתבצע שיקום כירורגי של קצב הלב (התקנת קוצב לב).
המונח מובן כשינוי בתדירות, בסדר או באופי של התכווצויות כליליות, הנגרם על ידי כשלים אורגניים או תפקודיים ומעבר לערכי הייחוס הרגילים. המחלה מתפתחת תוך הפרה של המשימה של הצומת האטrioventricular או sinoatrial, התרחשות של אזורים נוספים של פעילות חוץ רחמית בחדרים או פרוזדורים, דפולריזציה מוקדמת או מאוחרת של שריר הלב. בנוסף, כשל בקצב מתרחש כאשר הדחף מעוכב יתר על המידה במהלך תנועתו לאורך מסלולי ההולכה (צומת AV, צרור של His). במקרים חמורים מתפתח חסימה מלאה.
מספר מצבים נחשבים להפרעת קצב, כגון טכיקרדיה (כולל התקפי), ברדיקרדיה, אקסטרסיסטולה, פרפור פרוזדורים, פרפור חדרים. לכל אחד מהם יש מנגנון פתוגנטי משלו, תכונות הקורס והטיפול. קוד ICD-10 - I44 - I49. העלייה הפיזיולוגית בקצב התכווצויות הלב המתרחשות לאחר פעילות גופנית אינה מחלה. תהליכים דומים מתקיימים באופן עצמאי, תוך 2-5 דקות לאחר סיום העבודה.
חלוקת הפרעות הקצב לקבוצות מתרחשת על פי מיקום מוקד הפתולוגיה ומאפייני מהלך התהליך. על פי לוקליזציה של האזור הפגוע, שתי צורות של המחלה נבדלות: על-חדרי וחדרי. כל אחד מהם מחולק למספר סוגים בהתאם לשינויים הקיימים בעבודת הלב.
האצת קצב הלב מעל 90 פעימות לדקה. עם לוקליזציה פרוזדורית של מוקד הפתולוגיה, היחס בין פעילות העורקים והחדרים הוא תקין. עם פעילות מוגברת מהחדרים, מצוין אסינכרון. זה יכול להימשך לצמיתות או להתקדם בצורה התקפית. במקרה זה, דפיקות לב מתרחשות מעת לעת, ללא קשר להשפעה של גורמים חיצוניים.
האטה בקצב הלב ל-60 פעימות או פחות, הנגרמת מהפרה של מעבר הדחף, חולשה או הפסקה מוחלטת של קוצב הלב. עם חסימה של צומת SA, תדירות ההתכווצויות יורדת ל-60-65, חיבורי AV: עד 30-40 פעמים בדקה. במקרה האחרון, הפונקציה של יצירת פעילות חשמלית משתלטת על ידי ה-His, אשר פיזית לא מסוגלת להוציא פקודות תכופות יותר להתכווצות שריר הלב.
ביטים יוצאי דופן, שבהם הקצב בכללותו אינו שולל. בדרך כלל, לאדם בריא יש 10 פעימות לב לא מתוכננות ביום. המראה התכוף יותר שלהם מעיד על שינויים כליליים. הפתולוגיה ממשיכה בצורה של ביגמיני או טריגמיני (e / s מתרחשת באמצעות 2 או 3 לחיצות רגילות, בהתאמה).
זהו כיווץ כאוטי של סיבי שריר הלב, שבהם הוא אינו מסוגל לשאוב דם במלואו. כשל דומה בעבודה של הפרוזדורים מתרחש בצורה כרונית. פרפור חדרים גורם לכשל CCC ולמוות של המטופל.
אלה כוללים תסמונת של מרווח QT מורחב או מקוצר, Brugada, טכיקרדיה חדרית פולימורפית. הסיבות הן בתפקוד לקוי של תעלות יונים, פתולוגיה גנטית חשוכת מרפא של התפתחות. המחלה מתבטאת בצורה של שינוי בהולכה תוך לבבית, הפרה של היחס הנכון בין תהליכי הקיטוב והדפולריזציה.
הסיווג לעיל אינו שלם. במציאות, כל אחת מהנקודות מחולקת לזנים, אשר לא ראוי להתייחס אליהם בפורמט של מאמר.
התמונה הקלינית בחולים עם סוג כזה או אחר של הפרעת קצב אינה ספציפית. ישנן תלונות על הידרדרות הבריאות, אי נוחות בחזה, סחרחורת, חולשה. עם טכיקרדיה, יש תחושה של פעימות לב. ברדיקרדיה, המלווה בירידה בלחץ הדם, יכולה להוביל להתפתחות של סינקופה. כשלים מסוג אקסטרה-סיסטולה חדרית אינם באים לידי ביטוי קליני. הם מתגלים במהלך אלקטרוקרדיוגרפיה.
בדיקה אובייקטיבית של המטופל מסייעת לזהות עלייה בקצב הקודקוד, עלייה בדופק מעל 90 פעימות לדקה עם טכיקרדיה, ירידה מתחת ל-60 פעימות/דקה עם ברדיאריתמיה. Extrasystoles מזוהים גם על ידי PS. במקביל, הרופא מרגיש דחיפה יוצאת דופן מתחת לאצבעותיו שאינה תואמת את הקצב הקיים. עם ירידה בלחץ הדם, החולה חיוור, מבולבל, חסר קואורדינציה. אולי המראה של acrocyanosis, בחילות, הקאות, כאבי ראש. הנשימה מהירה, יש ירידה או עלייה מפצה בקצב הלב.
פרפור חדרים מתבטא בכל סימני המוות הקליני, כולל היעדר פעילות נשימתית, דופק על עורקים גדולים, הכרה. עור המטופל חיוור עד מוות או משויש, אין רפלקסים. גלים גדולים או קטנים נראים על ה-ECG, אין קומפלקסים של QRS. האוקולט לא מצליח לשמוע קולות לב. ההתחלה המיידית של ההחייאה מוצגת.
קודם כל, שינויים בקצב הכלילי מתרחשים בחולים עם פתולוגיות כרוניות של מערכת הדם: מומי לב מולדים, מחלה כלילית, קרדיומיופתיה. פרקים יכולים להתפתח על רקע משבר יתר לחץ דם, זעזועים נפשיים מוגזמים, חוויות. תרופות מסוימות משפיעות על הולכה כלילית ויצירת דחפים: סימפטומימטיקה, תרופות נוגדות דיכאון, משתנים, אנטי קצב. בשימוש לא נכון, הם עלולים לגרום לנזק. גורמים שאינם לבביים כוללים עישון, שתיית אלכוהול ומשקאות אנרגיה המכילים קפאין, היפוקסיה מכל אטיולוגיה. הקצב יכול להשתולל אצל אנשים הסובלים מתירוטוקסיוזיס, תסמונת סינוס קרוטיד.
השיטה העיקרית לגילוי הפרעות קצב היא רישום הפעילות האלקטרופיזית של הלב (ECG). בטכיקרדיות עם שמירה על קצב סינוס תקין, מרווח ה-R-R הוא פחות מ-0.7 שניות. יחד עם זאת, הצורה של קומפלקס QRS אינה משתנה, גלי P קיימים לפני כל תצוגה גרפית של סיסטולה חדרית. עם ברדיקרדיה, הזמן בין הפסגות של "R" הוא יותר מ 1 s. לאחר שחזור הקצב, מחוון זה משתנה תוך 0.1-0.7 שניות. עם extra-systoles חדרי, אזורי QRS יוצאי דופן בעלי מראה שונה נראים על הסרט. סוג הפרוזדור של הפתולוגיה מאופיין בצורה הנכונה של קומפלקס החדרים והשינוי בגל "P". פרפור פרוזדורים מתבטא בהיעלמות או בהופעה לא סדירה של דפוס הפעלת הפרוזדורים, גלי עדין של אזור T-Q.
אם קיימות הפרעות קצב מורכבות, שהאבחנה שלהן בלתי אפשרית על פי תוצאות א.ק.ג סטנדרטי, מבוצעים מחקרים נוספים:
הלוקליזציה של המוקד עם דיוק גבוה נקבעת באמצעות בדיקה אלקטרופיזיולוגית פולשנית. ככלל, זה נחוץ רק כהכנה לניתוח לב.
ההנחיות הקליניות הקיימות מכילות שלוש שיטות לטיפול בהפרעות קצב לב: רפואית, חומרה וכירורגית. חשיפה תרופתית עדיפה, שכן הסיכון לסיבוכים הוא מינימלי. הניתוח מיועד רק במקרים בהם המחלה מהווה סכנת חיים מיידית.
קרדיולוג צריך להחזיר את הקצב בעזרת כימיקלים. למטופלים רושמים תרופות כגון Quinidine, Phenytoin, Allapinin, Atenolol, Amiodarone, Verapamil. כולם שייכים לקבוצת התרופות האנטי-אריתמיות. בנוסף, ניתן להשתמש בגליקוזידים לבביים (Digoxin) או מעכבי זרם IF של SU (Ivabradin). כאשר קצב הלב יורד מתחת לנורמה, ניתנים אטרופין, אדרנלין, דופמין, לבוסימנדן.
לביטול מכני של המוקד הפרעות קצב, נעשה שימוש באבלציה בקטטר שלו. במהלך ההליך, הרופא דוחף מוליך דק לאזור הפגוע ומשמיד אותו בעזרת דחף חשמלי. במידה ומטופל מאובחן עם ירידה קריטית בדופק עקב כשל בקוצב הלב, מותקן קוצב לב - מכשיר המחליף את הצומת הסינוטריאלי. עם פרפור חדרים מבוצעת cardioversion - חשיפה לזרם חשמלי, שמטרתה להחזיר את קצב הסינוס.
התערבות פתוחה מיועדת רק לצורות קשות ביותר של המחלה, אשר בטווח הקצר מאיימת על חיי החולה. העבודה מתבצעת בחדר ניתוח ייעודי, המצויד במכונת לב-ריאה, כל הדרוש לשיקום הפעילות כלילית. במהלך ההליך, הרופא מבצע נתיחה של הלב ומבטל באופן מכני את ההפרות הקיימות.
הפרעות קצב מסוג קבוע יכולות להמשיך ללא התקדמות במשך שנים רבות. לעיתים הם מתגלים רק בבדיקה רפואית שגרתית. במקביל, יעילות הלב יורדת, העומס על שריר הלב ומערכת כלי הדם גדל. בחולים כאלה יורדת הסבילות לעבודה פיזית, ישנה הידרדרות כללית במצב, קפיצות בלחץ הדם אפשריות. עם הזמן, רבים מפתחים אי ספיקת לב כרונית, המלווה בהופעת בצקת פנימית וחיצונית, הידרדרות של זלוף רקמות. עם התפתחות פרפור חדרים והיעדר טיפול רפואי חירום, החולה מת.
כדי למנוע מחלות לב, רצוי להפסיק לעשן, להשתמש לרעה באלכוהול, אורח חיים בישיבה ואכילת מזון שומני. מומלץ לשמור על משקל הגוף בערכים מקובלים, לאפשר עומסים דינמיים מתונים בלבד (הליכה, ריצה), במהלך יום העבודה לעשות חימום קצר כל 1-2 שעות. הפרוגנוזה להפרעות קצב טובה יחסית. בטיפול תומך ניתן לשמור על מצבו של המטופל ברמה מקובלת. ילד עם מומי לב והפרעות קצב לא נלקח לצבא, הוא צריך תצפית מרפאה לכל החיים. מנקודת מבט זו, הפרוגנוזה לחולים צעירים היא לא חיובית.
הפרות בעבודת הלב מהוות סכנה לבריאות האדם וחיי האדם. עם זאת, שיטות טיפול מודרניות מאפשרות עצירת הפרעות קצב והחזרת פעילות כלילית תקינה. באבחון וטיפול בחריגות לב, ישנם ניואנסים ודקויות רבות שלא ניתן להתעלם מהם. לכן, אי אפשר להחזיר את קצב הלב לבד. ההחלמה תגיע רק אם תבקש עזרה ממוסד רפואי מוקדם, בהתאם לכל ההמלצות והמרשמים של הרופא.
1 אגודת מומחי קרדיולוגיה דחופה אבחון וטיפול בהפרעות קצב לב והפרעות מוליכות הנחיות קליניות שאושרו בישיבת אגודת מומחים בקרדיולוגיה דחופה ב-29 בדצמבר 2013, 2013
2 תוכן עניינים 1. הפרעות קצב לב SUPRAVENTRICULAR EXTRASYSTOLE SUPRAVENTRICULAR EXTRASYSTOLE אפידמיולוגיה, אטיולוגיה, גורמי סיכון הגדרה וסיווג פתוגנזה אבחון, אבחנה מבדלת טיפול מקצבים על-חדריים מואצים אפידמיולוגיה, אבחון ודיפרנציאל אבחון אבחון פתוגנציאל דפיגנציה אבחון אבחון ואבחון פתוגנציאל דפיגנציה אבחון אבחון פטיונאט דיאגנוזה אבחון אפידמיולוגיה, אבחון אבחון אבחון פטיונאט דיאגנוזה אבחון אבחון ואבחון אבחון אבחון, אבחון אבחון, אבחון ואבחון מחלה טכיקרדיה הדדית אפידמיולוגיה הגדרה פתוגנזה אבחון, אבחנה מבדלת טיפול טכיקרדיות פרוזדוריות אפידמיולוגיה, אטיולוגיה, גורמי סיכון הגדרה וסיווג פתוגנזה אבחון אבחנה מבדלת טיפול מניעה ושיקום 32 2
3 טכיקרדיה הדדית צומתית אטריונוטריקולרית אפידמיולוגיה, אטיולוגיה הגדרה וסיווג פתוגנזה אבחון, אבחנה מבדלת טיפול , אטיולוגיה הגדרה וסיווג פתוגנזה אבחון, אבחנה מבדלת טיפול מניעה, שיקום, תצפית מרפאה פרפור פרוזדורים אבחון פרוזדורים אבחון, מנגנון שונה פטומיולוגיה, מנגנון שונה. אבחון, ביטויים קליניים, פרוגנוזה טיפול רפרוף פרוזדורים ופרפור בתסמונת וולף-פרקינסון-וויט פתופיזיולוגיה, אבחון, ביטויים קליניים טיפול PROPHYLACT ICA ושיקום חולים עם הפרעות קצב לב SUPRAVENTRICULAR 1.6. עקרונות של תצפית מרפאה על חולים עם הפרעות קצב לב על-בנטרי 1.7. טיפול אנטי-תרומבוטי בחולים עם פרפור פרוזדורים
4 ריבוד סיכון לשבץ מוחי ותרומבואמבוליזם גישות קיימות להערכת סיכון לשבץ הערכת סיכון לדימום תרופות אנטי-טרומבוטיות תרופות נוגדות טסיות (חומצה אצטילסליצילית, קלופידוגרל) נוגדי ויטמין K נוגדי קרישה חדשים דרך הפה שיקולים מעשיים וניהול בטיחות בטיפול בנוגדי קרישה פומיים חדשים החלפת מנוגדי קרישה דרך הפה עבור מניעת קרישה דרך הפה. סיבוכים תרומבואמבוליים ב-AF שאינו מסתמי הוראות כלליות המלצות לשימוש בנוגדי קרישה פומיים חדשים למניעת סיבוכים תרומבואמבוליים בחולים עם נוגדי קרישה לפרפור פרוזדורים המלצות מעשיות לחולים עם AF, n מטופלים המקבלים NPOACH במקרה של התפתחות ACS טיפול אנטי-תרומבוטי ארוך טווח בחולים עם פרפור פרוזדורים שעברו ACS תומכן אלקטיבי של עורק כלילי אבלציה צנתר פרוזדור שמאלי אבלציה צנתר פרוזדורי שמאלי שבץ איסכמי חריף שבץ מוחי חריף חולים עם מחלת כליות כרונית שיטות לא תרופתיות למניעת שבץ
5 חדרי חוץ-סיסטולים פתופיזיולוגיה שכיחות. סיבות לאבחון. ביטויים קליניים היקף הבדיקה Ventricular parasystole פתופיזיולוגיה אבחון היקף הבדיקה טיפול ב-ventricular extrasystole ו-parasystole VENTRICULAR TACHYCARDIAS TACHYCARDIAS ventricular paroxysmal monomorphic ventricular tachycardia Pathophysiology גורם לאבחון. ביטויים קליניים היקף הבדיקה Fascicular ventricular tachycardia Pathophysiology Prevalence. גורמים לאבחון התרחשות. ביטויים קליניים נפח בדיקה טכיקרדיה חדרית חוזרת מתמשכת פתופיזיולוגיה שכיחות. סיבות לאבחון. ביטויים קליניים היקף הבדיקה טכיקרדיה חדרית פולימורפית גורמת לאבחון פתופיזיולוגיה. ביטויים קליניים נפח בדיקה רפרוף חדרי ופרפור חדרים 140 5
6 טיפול בחולים עם טכיקרדיה חדרית PADDEN CARDIAC DEATH והפרעות קצב לב חדריות. ריבוד של מוות לב פתאומי. מניעת מוות לבבי פתאומי שכיחות. גורם פתופיזיולוגיה ריבוד סיכון למוות לב פתאומי מניעת מוות לב פתאומי ניטור מרפאה של חולים עם הפרעות קצב לב חדריות 2.5. הפרעות קצב לב מולדות תורשתית (מולדת) תסמונת QT ארוכה מבוא אפידמיולוגיה אטיולוגיה סיווג וביטויים קליניים אבחון אבחנה מבדלת טיפול המלצות כלליות טיפול תרופתי השתלת קרדיווורטר-דפיברילטור טיפול דפיברילטור דפיברילטור דפיברילטור דפיברילטור דפיברילטור דפיברילטור דפיברילטור צדדי המלצה דפיברציה דפיברציה שמאל צדדית דלקת צוואר הרחם.
7 Профилактика Диспансерное наблбдение Катехоламин-зависимая полиморфная желудочковая тахикардия Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Медикаментозное лечение Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Левосторонняя шейная симпатическая денервация Профилактика Диспансерное наблюдение Синдром укороченного интервала QT Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Профилактика Диспансерное наблюдение Аритмогенная дисплазия - קרדיומיופתיה של החדר הימני מבוא אפידמיולוגיה אטיולוגיה ביטויים קליניים וסיווג אבחון אבחנה מבדלת טיפול המלצות כלליות השתלת קרדיווורטר-דפיברילטור 197 7
8 טיפול תרופתי אבלציה בתדר רדיו מניעה תצפית מרפאה BRADIARRHYTHMIA: SINUS NODE DYSFUNCTION, ATIOVENTRICULAR BLOCK 3.1. הגדרה וסיווג שכיחות וסיבות להפרעות בקצב לב. אפידמיולוגיה פתומורפולוגיה אטיולוגיה פתופיזיולוגיה ביטויים קליניים ואלקטרוקרדיוגרפיים של הפרעות קצב ברדיא. ניטור א.ק.ג בדיקת מאמץ בדיקות תרופתיות ותפקודיות עיסוי סינוס קרוטיד בדיקה אורתוסטטית פסיבית ארוכת טווח בדיקת אדנוזין בדיקת אטרופין מחקרים אלקטרופיזיולוגיים של הלב מהלך טבעי ופרוגנוזה של הפרעות בקצב הלב טיפול בהפרעות בקצב הלב
9 1. הפרעות קצב לב על-חדרי, או על-חדרי, הפרעות בקצב הלב כוללות הפרעות קצב, שמקורן ממוקם מעל הענפים של הצרור של His: בצומת הסינוס, בשריר הלב הפרוזדורי, או פתחים של הוורידים הפולמוניים. , וגם בצומת אטריובנטריקולרי (AB) (צומת AV או הגזע המשותף של הצרור של His). בנוסף, העל-חדריים כוללים הפרעות קצב הנובעות מתפקודם של מסלולים אטריו-חדריים לא תקינים בלב (צרורות קנט או סיבי מאהיים). בהתאם לאופי הביטויים הקליניים והאלקטרוקרדיוגרפיים, הפרעות קצב על-חדריות מחולקות לשלוש תת-קבוצות: חוץ-חדרי, קצב על-חדרי מואץ, טכיקרדיה על-חדרית, לרבות פרפר פרוזדורים ופרפור הפרעות קצב בפרקטיקה הקלינית של כל גיל ונצפית בכל גיל. מחלות שונות של מערכת הלב וכלי הדם (CHD, יתר לחץ דם, קרדיומיופתיה, מחלת מסתמי לב, שריר הלב, פריקרדיטיס וכו'), מחלות אנדוקריניות, כמו גם מחלות של כל איברים ומערכות אחרות בגוף, המלוות בביטויים לבביים, יכולות לתרום ל התרחשות SVE. אצל אנשים בריאים לכאורה, SVE יכול להיגרם על ידי מתח רגשי, פעילות גופנית אינטנסיבית, שיכרון חושים, שימוש בקפאין, חומרים ממריצים, אלכוהול, עישון, נטילת 9
10 תרופות, הפרעות באיזון האלקטרוליט וחומצה-בסיס בדם הגדרה וסיווג חוץ-חדרי (SVE) נקראת הפעלה חשמלית מוקדמת (בהתייחס לקצב הסינוס התקין) של הלב הנגרמת על ידי דחפים, שמקורם נמצא בפרוזדורים, בריאה או בווריד הנבוב (במקומות מפגשיהם לפרוזדורים), וכן בצומת AV. NVE יכול להיות יחיד או זוגי (שתי extrasystoles ברציפות), וגם להיות בעל אופי של allorhythmia (bi-, tri-, quadrihemenia). מקרים בהם SVE מתרחש לאחר כל קומפלקס סינוס מכונים ביגמיה על-חדרית; אם זה מתרחש אחרי כל קומפלקס סינוס שני עם טריגמניה, אם אחרי כל קוואדרימניה שלישית וכו'. התרחשות SVE לפני הסוף המוחלט של הקיטוב מחדש של הלב לאחר קומפלקס הסינוס הקודם (כלומר, סוף גל T) נקראת מה שנקרא. NJE "מוקדם", שגרסה מסוימת שלו היא ה-NJE מסוג "P על T". בהתאם למיקום המקור הפרעות קצב של SVE, נבדלים הבאים: אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית, אקסטרה-סיסטולה מפיות הוורידים והריאתיים, אקסטרה-סיסטולה מ-AV junction פתוגנזה המלווה בשינוי בפוטנציאל הפעולה שלהם (AP). בהתאם לאופי ההפרעות האלקטרופיזיולוגיות בחלקים המקבילים של הלב, SVE עשוי להתרחש על פי מנגנון הפעילות הטריגר (פגיעה בתהליכי הקוטב מחדש 10
11 תאים בשלב 3 או 4 של PD), אוטומטיזם חריג (האצה של דה-פולריזציה איטית של תאים בשלב 4 של PD) או כניסה חוזרת של גל העירור (Re-entry) אבחון, אבחנה מבדלת אבחון SVE הוא מבוסס על ניתוח של א.ק.ג. סטנדרטי. במקרה של אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית, גלי P נרשמים על ה-ECG, בטרם עת ביחס לגלי P הצפויים ממקור סינוס, הנבדלים מהאחרונים במורפולוגיה שלהם (איור 1). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. אקסטרסיסטולה פרוזדורית. ייעודים: IS Clutch interval of atrial extrasystole (PE), PEP post-extrasystolic pause, PTEG transesophageal electrogram, A trial uscillations, V ventricular uscillations, index 1 מציין אותות חשמליים ממקור סינוס, אינדקס 2 אותות חשמליים של PE. במקרה זה, למרווח בין גל P חוץ-סיסטולי לגל P הקודם של קצב הסינוס יש בדרך כלל ערך קבוע לחלוטין והוא נקרא "מרווח הצימוד" של פרוזדור 11
12 אקסטרסיסטולים. נוכחותם של מספר וריאנטים מורפולוגיים של גלי P של extrasystole פרוזדורים עם מרווחי צימוד שונים מעידה על ריבוי מקורות אריתמוגניים בשריר הלב הפרוזדורי ונקראת extrasystole פרוזדורים פוליטופיים. תכונה אבחנתית חשובה נוספת היא התרחשות של מה שנקרא הפסקה מפצה "לא שלמה" לאחר extrasystole פרוזדורים. במקרה זה, משך הזמן הכולל של מרווח הצימוד של האקסטרה-סיסטולה וההפסקה הפוסט-אקסטרא-סיסטולית (המרווח בין גל P של האקסטרה-סיסטולה לגל P הראשון שלאחר מכן של התכווצות הסינוס) צריך להיות פחות משני מחזורי לב ספונטניים של קצב סינוס (איור 1). גלי P מוקדמים יכולים לפעמים להכפיל על גל T (מה שנקרא extrasystole "P on T"), לעתים רחוקות יותר על קומפלקס QRS של ההתכווצות הקודמת, מה שמקשה על זיהוים ב-ECG. במקרים אלה, תיעוד של אלקטרוקרדיוגרמות טרנס-ושט או אנדוקרדיול מאפשר להבדיל בין האותות של הפעילות החשמלית של הפרוזדורים והחדרים. מאפיין ייחודי של אקסטרה-סיסטולים מצומת AV הוא רישום של קומפלקסים מוקדמים של QRST ללא גלי P הקודמים להם. הפרוזדורים בווריאציות אלו של אקסטרה-סיסטולה מופעלים בדיעבד, ולכן גלי P לרוב חופפים מתחמי QRS, אשר, ככלל, יש תצורה ללא שינוי. מדי פעם, גלי P עם extrasystoles מצומת AV נרשמים בסביבה הקרובה של קומפלקס QRS, הם מאופיינים בקוטביות שלילית ב-Leads II ו-avf. ביצוע אבחנה מבדלת בין אקסטרה-סיסטולה מצומת ה-AV לבין תא המטען המשותף של ה-His, וכן בין אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית ל-extra-systole מפיות הוורידים החלולים או הריאתיים אפשרי רק על פי תוצאות מחקר אלקטרו-פיזיולוגי תוך לבבי. 12
13 ברוב המקרים, דחפים חשמליים מה-SVE מועברים לחדרים דרך צומת AV ומערכת His-Purkinje, המתבטאת באלקטרוקרדיוגרמה על ידי התצורה הרגילה (לא השתנתה) של קומפלקס QRST. בהתאם למצב התפקודי הראשוני של מערכת ההולכה של הלב ומידת המוקדמות של extrasystoles פרוזדורים, האחרון עשוי להיות מלווה בביטויים מסוימים של הפרות של תהליכי ההולכה. אם הדחף מה-NVE, הנופל לתקופת עקשן של חיבור ה-AV, נחסם ואינו מוליך אל החדרים, הם מדברים על מה שנקרא. extrasystole "חסום" על-חדרי (איור 2-A). SVE חסום תכוף (לדוגמה, כמו ביגמיה) עשוי להופיע על ה-ECG עם דפוס דומה לסינוס ברדיקרדיה ועלול להיחשב בטעות כאינדיקציה לקצב. דחף פרוזדורי מוקדם המגיע לאחת מרגלי הצרור שלו במצב של עקשנות מוביל להיווצרות תבנית אלקטרוקרדיוגרפית של הולכה חריגה עם עיוות והתרחבות מקבילים של קומפלקס QRS (איור 2-B). א.ב איור 2. אקסטרסיסטולים פרוזדורים. 13
14 A. extrasystole פרוזדור חסום (PE), B. PE עם הולכה חריגה לחדרים (חסימה של רגל ימין של צרור His). SVE, המלווה בדפוס א.ק.ג של הולכה חריגה לחדרים, חייב להיות מובחן מאקסטרה-סיסטולה חדרית. במקרה זה, היצירה העל-חדרית של הפרעת קצב מסומנת על ידי הסימנים הבאים: 1) נוכחות של גלי P מול מתחמי QRS חוץ-סיסטוליים (כולל שינוי בצורת ו/או משרעת של גל T של קומפלקס הסינוס שלפני האקסטרה-סיסטולה ב-SVE מסוג P עד T); 2) התרחשות של הפסקה מפצה לא שלמה לאחר אקסטרה-סיסטולה, 3) גרסת אק"ג "אופיינית" אופיינית של החסימה של הרגל הימנית או השמאלית של ה-His (לדוגמה: NVE, מלווה בחסימה של הרגל הימנית של ה-His) , הצורה בצורת M של קומפלקס QRS בעופרת V1 והסטייה של ה-EOS אופייניות ללב ימינה) הטיפול ב-VAE הוא בדרך כלל אסימפטומטי או מעט תסמינים. לעיתים, חולים עשויים להתלונן על דפיקות לב, הפרעות בעבודת הלב. לצורות אלו של הפרעות קצב לב אין משמעות קלינית עצמאית. SVE אסימפטומטי אינם דורשים טיפול אלא אם כן הם גורם להופעת צורות שונות של טכיקרדיות על-חדריות, כמו גם רפרוף או פרפור פרוזדורים. בכל המקרים הללו, בחירת טקטיקת הטיפול נקבעת לפי סוג הטכי-קצב שנרשם (ראה את הסעיפים הרלוונטיים של הפרק). זיהוי של extrasystole פרוזדורים פוליטופיים בסבירות גבוהה מצביע על נוכחות של שינויים מבניים בפרוזדורים. חולים אלה דורשים בדיקה מיוחדת כדי לשלול פתולוגיה לבבית וריאה. ארבעה עשר
15 במקרים בהם SVE מלווה באי נוחות סובייקטיבית חמורה, ניתן להשתמש בחוסמי β כטיפול סימפטומטי (עדיף לרשום תרופות קרדיו-סלקטיביות ארוכות טווח: ביזופרול, נבבילול, מטופרול) או ורפמיל (מינוני התרופה מוצגים ב- שולחן 1). עם סבילות סובייקטיבית ירודה של NZhE, אפשר להשתמש בתרופות הרגעה (תמיסת ולריאן, אמא, נובו-פסיט) או תרופות הרגעה. טבלה 1. מינונים של תרופות אנטי-ריתמיות למתן דרך הפה סיווג תרופות * I-A I-B I-C II III IV גליקוזידים לבביים מעכב אם SU שם תרופה מנה בודדת ממוצעת (ג) מינון יומי ממוצע (ג) מינון יומי מרבי (ג) Quinidine 0.2 0.4 0.8 1.2 2.0 Procainamide 0.5 1.0 2.0 4.0 6.0 דיסופירמיד 0.1 0.2 0.4 0.8 1.2 איימלין 0.05 0, 15 0.3 0.4 Mexiletine 0.1 0.2 0.6 0.8 1.2 phenytoin 0.1 0.3 0.4 0.5 Etmozine 0.2 0.6 0.2 1.2 atacizine 0.15 0.15 0.15 0.15 0.15 0.15 0.15 0.15 0.15 0.5 0.5 0.5 0.5 0.25 0.25 0.25 0.25 0.25 0.25 0.25 0.25 0.25 0.25 0.25 0.25 0.25 0.25 0.25 0.25 0.25 0.25. 0.3 propronolol ** atenolol ** metoprolol ** bisoprolol ** nebivalol ** 0.01 0.02 0.0125 0.025 0.025 0.05 0.0025 0.005 0.0025 0.005 0.005 0.005 0.005 0.005 0.005 0.005 0.005 0.005 0.005 0.005 0.005 0.005 0.22 0.005 0.005 0.62 0. 0.01 1.2 במהלך הרוויה דרונדרון 0.4 0.8 0.8 סוטלול 0.04 0.16 0.16 0.32 0 .64 וראפמיל 0.04 0.08 0.24 0.32 0.48 דילטיאאזם 0.01 מחלקה 0.01 מ"ג 5.01 מ"ג.5 mg & Ivabradine 0.0025 0.005 0.005 0.01 0.15 הערות: * לפי סיווג E. Vaughan-Williams ששונה על ידי D. Harrison; ** מינונים של חוסמי בטא המשמשים לטיפול בהפרעות קצב לב נמוכים בדרך כלל מאלו המשמשים בטיפול באי ספיקה כלילית ויתר לחץ דם עורקי; חֲמֵשׁ עֶשׂרֵה
16 סוג תרופה * שם תרופה מנה בודדת ממוצעת (g) מינון יומי ממוצע (g) מינון יומי מקסימלי (g) & נקבע על פי תוצאות הערכת רמת ריכוז התרופה בדם; צומת סינוס SU מואצים מקצבים על-חדריים אפידמיולוגיה, אטיולוגיה, גורמי סיכון מקצבים על-חדריים מואצים (SVR) הם נדירים יחסית בפרקטיקה הקלינית, מכיוון שהם בדרך כלל א-סימפטומטיים. HRVR שכיח יותר במבוגרים צעירים ללא עדות למחלת לב. הסיבה השכיחה ביותר ל-HRHR היא הפרה של הוויסות הכרונוטרופי של עבודת הלב על ידי מערכת העצבים האוטונומית. תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס עשוי לתרום להופעת HRMS. בחולים הנוטלים גליקוזידים לבביים, התרחשות של HRVR עשויה להיות אחד הביטויים של שיכרון גליקוזיד הגדרה וסיווג המונח "קצב על-חדרי מואץ" מתייחס לשלוש פעימות לב עוקבות או יותר המתרחשות בקצב גבוה יותר מקצב סינוס רגיל, אך אינו עולה על 100 לדקה, כאשר מקור הפרעת הקצב ממוקם מחוץ לצומת הסינוס, אך מעל הענפים של צרור His, כלומר: בפרוזדורים, באוסטיום הריאתי. vena cava או בצומת AV. בהתאם למיקום המקור החוץ רחמי, HRVR מתחלק לשתי קבוצות: 1) קצב פרוזדור מואץ, הכולל גם מקצבים מואצים מוורידי הריאה/החלשים הזורמים לפרוזדורים; 2) מקצבים מואצים מחיבור AV. 16
17 פתוגנזה מנגנונים פתוגנטיים של HRHR הם עלייה באוטומטיזם נורמלי (האצה של דפולריזציה דיאסטולית ספונטנית, כלומר קיצור של השלב הרביעי של AP) או התרחשות של אוטומטיזם פתולוגי בקרדיומיוציטים פרוזדוריים בודדים, סיבי שריר מסוימים של ורידי הריאה/החלשים, או תאים מיוחדים של צומת AV אבחון אבחון גרסאות שונות של HRAS מתבצעת על בסיס ניתוח א.ק.ג. מקצב הפרוזדורים המואצים והריאתיים/ורידי הנבוב מאופיינים בתבנית גל P משתנה שקודמת למתחמי QRS נורמליים. עם קצב מואץ מצומת AV, גלי P ממקור סינוס עשויים לחפוף לקומפלקסים של QRS, וקשה להבחין בגלי P הנובעים מהפעלה פרוגרדית ב-ECG, מכיוון שהם חופפים לקומפלקסים קודמים של QRS, אשר בו זמנית. בעלי צורה נורמלית (איור .3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP 3. קצב מואץ של חיבור ה-AV. כינויים: אלקטרוגרמה אנדוקרדאלית EGPP של הפרוזדור הימני. גל P ממקור סינוס (מסומן על ידי החץ הראשון) נרשם לפני קומפלקס QRS 2. במתחמים הנותרים, הפרוזדורים מופעלים רטרוגרדית, המתבטאת ב-EGPP על ידי פוטנציאלים A המתרחשים במרווח קבוע לאחר כל קומפלקס QRS. ב-ECG החיצוני, קשה לזהות סימנים של עירור פרוזדורי בדירוג הלידים הללו (מסומנים בחצים). 17
18 טיפול מקצבים על-חדריים מואצים בדרך כלל אינם דורשים טיפול מיוחד. עם אפיזודות ממושכות, סימפטומטיות של הפרעות קצב, ניתן להמליץ על שימוש בחוסמי β (יש להעדיף תרופות קרדיו-סלקטיביות ארוכות טווח: ביסופרול, נביבילול ומטופרולול) או נוגדי סידן שאינם הידרופרידין (ורפמיל ודילטיאזם). מינונים של תכשירים מפורטים בכרטיסייה. 1. במקרים של סבילות סובייקטיבית ירודה ל-HRMS, ניתן להשתמש בתרופות הרגעה (טינקטורה של ולריאן, תועלת, נובו-פסיטיס, תרופות מקבוצת תרופות ההרגעה וכו'). ניתן לבצע אבלציה בקטטר של מקור הפרעת הקצב אם הטיפול התרופתי באפיזודות סימפטומטיות ממושכות של HRVR אינו יעיל.צומת, שריר הלב פרוזדורי ו/או צומת AV. הטכיקרדיה העל-חדרית כוללת את הטכיקרדיה הבאה: טכיקרדיה סינוס, טכיקרדיה הדדית סינואטריאלית, טכיקרדיה פרוזדורית (כולל רפרוף פרוזדורים), טכיקרדיה הדדית של בלוטות AV, טכיקרדיה בתסמונות טרום-עירור: אורתודרום הדדי וטכיקרדיה הדדית, טכיקרדיה הדדית. שמונה עשרה
19 צורה קלינית מיוחדת של SVT היא השילוב של רפרוף פרוזדורים ו/או פרפור עם נוכחות של תסמונת קדם-עירור חדרית, המתוארת בחלק נפרד של הפרק (ראה להלן) סינוס טכיקרדיה אפידמיולוגיה, אטיולוגיה, גורמי סיכון סינוס טכיקרדיה היא צורה של תגובה פיזיולוגית של הגוף ללחץ פיזי ורגשי, אינה פתולוגיה, מתועדת אצל אנשים בריאים, ללא קשר לגיל ומין. במצבים קליניים, טכיקרדיה בסינוס יכולה להיות סימפטום ו/או מנגנון פיצוי במספר מצבים פתולוגיים: חום, היפוגליקמיה, הלם, לחץ דם נמוך, היפוקסיה, היפובולמיה, אנמיה, הפחתה, קשקסיה, אוטם שריר הלב, תסחיף ריאתי, אי ספיקת מחזור הדם, היפרתירואידיזם, פיאוכרומוציטומה, חרדה וכו'. טכיקרדיה סינוס יכולה להיות מופעלת גם על ידי אלכוהול, קפה ותה, משקאות "אנרגיה", שימוש בתרופות סימפטומימטיות ואנטיכולינרגיות, כמה תרופות פסיכוטרופיות, הורמונליות ויתר לחץ דם, כמו גם חשיפה לחומרים רעילים. ניתן לתעד פרקים של טכיקרדיה סינוס מתמשכת במשך מספר ימים ואף שבועות לאחר ההליך של צנתר / אבלציה תוך ניתוחית בפרוזדורים ובחדרים עקב פגיעה במקלעת הגנגליוני האוטונומית של הלב. טכיקרדיה סינוס מתמשכת ללא סיבה או מה שנקרא. טכיקרדית סינוס כרונית בלתי מתאימה היא נדירה, בעיקר בנשים. הגדרה וסיווג סינוס טכיקרדיה מוגדרת כקצב סינוס בקצב העולה על 100 פעימות לדקה. 19
20 טכיקרדיה סינוס כרונית בלתי מתאימה נקראת טכיקרדיה סינוס מתמשכת במנוחה או עלייה לא מספקת בקצב הלב עם מתח פיזי ורגשי מינימלי בהיעדר גורמים גלויים לתופעה זו. , לרוב עקב עלייה יחסית בקצב הלב וירידה ב השפעות ואגליות על הלב. פחות נפוץ, הסיבה לטכיקרדית סינוס עשויה להיות מבנית, כולל. שינויים דלקתיים בשריר הלב המקיף את אזור הפעילות של קוצב הלב של הפרוזדור הימני. טכיקרדיה כרונית סינוס לא מתאימה עלולה להיות תוצאה של נגע ראשוני של תאי הקוצב של צומת הסינוס או הפרה של ויסותו על ידי מערכת העצבים האוטונומית ותצורה של גלי P וקומפלקסים QRS. סימן אופייני של טכיקרדיה בסינוס הוא הנתונים של אנמנזה או ניטור א.ק.ג., המצביעים על עלייה וירידה הדרגתית בקצב הלב, כלומר, אופיו הלא-פרוקסיסי (טבלה 2). טבלה 2. אבחון דיפרנציאלי של טכיקרדיה על-חדרית סוג של טכי-קצב P interv. PR/RP סינוס זהה ל-P PR 21 סוג טכיריתמיה P גל יחס של מרווחים. PR/RP טכיקרדיה פרוזדורית AVURT: 1) טיפוסי (מהיר לאט), 2) לא טיפוסי (מהיר איטי), 3) לא טיפוסי (איטי) PART (עמ' מחאימה) רפרוף פרוזדורים: 1) גרסה טיפוסית, תכופה "נגד כיוון השעון", 2) טיפוסית, גרסה נדירה "בכיוון השעון" 3) לא טיפוסית שונה מגל P של קצב סינוס - בדרך כלל לא נראה - neg. R ב- resp. II, III, Avf - Neg. R ב- resp. II, III, Avf - Neg. פ' ב-ב', ג', אב"פ - נג. פ' ב-ב', ג', אב"פ - נג. פ' ב-ב', ג', אב"פ - נג. גלי F ב- resp. II, III, avf - חיובי. גלי F ב- resp. II, III ו-avf - פעילות פרוזדורית דמוית גל עשויה להשתנות, תלוי במידת עיכוב AV PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70ms PR< 22 סוג טכיריתמיה P גל יחס של מרווחים. PR/RP פרפור פרוזדורים - גלי f לא סדירים של מורפולוגיה שונה אין לו ערך אבחנתי קומפלקסים QRS תצורה תקינה, לחלוטין לא סדירה סימנים אחרים מופיעים תמיד בתדירות שונה של הולכה AV אגדה לטבלה: AVNRT atrioventricular nodal reciprocal tachycardia, PORT paroxysmal orthochycardia reciprocal, PART paroxysmal antidromic reciprocal tachycardia, LBBB grendel left block block, EOS electric axis of the heart אבחנה מבדלת סינוס טכיקרדיה חייבת להיות מובחנת מטכיקרדיה הדדית סינואטריאלית (SART). בניגוד ל-SART, טכיקרדיה סינוס אינה מאופיינת בזרימה התקפית עם הופעה פתאומית וסופה של הפרעת קצב (ראה גם הסעיף המקביל בפרק). לעיתים, בטכיקרדית סינוס בקצב גבוה (יותר מ-150 פעימות לדקה), גלי P עשויים לחפוף לגלי T של פעימות קודמות ולא להיראות ב-ECG סטנדרטי. במקרה זה, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת של טכיקרדיה סינוס עם SVT רגיל אחר (בעיקר טכיקרדיה הדדית פרוזדורית, AV נודאלית וטכיקרדיה אורתודומית). כדי להבהיר את האבחנה, מומלץ לבצע את מה שנקרא. בדיקות "ווגאליות" (Valsalva, עיסוי סינוס הצוואר, אשנר), וכן רישום אלקטרוגרמה פרוזדורית טרנס-וושט טיפול טכיקרדיה סינוס לרוב אינה מצריכה טיפול ספציפי. הטיפול צריך להיות מכוון לחיסול הגורם להפרעת הקצב, אשר, ככלל, מוביל לשיקום התדירות הרגילה של קצב הסינוסים (הפסקת עישון, שתיית אלכוהול, שתיית תה חזק, קפה, ביטול סימפטומימטיקה, במידת הצורך, תיקון היפובולמיה , טיפול בחום וכו'). במקרים שבהם טכיקרדיה סינוס מעוררת התקפים של אנגינה פקטוריס, תורמת להתקדמות של כשל במחזור הדם או מובילה ל-22 בולטת. 23 אי נוחות סובייקטיבית, מומלץ טיפול סימפטומטי עם חוסמי β (יש להעדיף שימוש בתרופות קרדיו-סלקטיביות ארוכות טווח: נביבילול, ביסופרול, מטופרול), נוגדי סידן שאינם דיהידרופירידין (וראפמיל, דילטיאזם), איברדין או דיגוקסין (תרופה המינונים מצוינים בטבלה 1). במקרים נדירים, עם טכיקרדיה סינוס סימפטומטית גבוהה ועמידה לטיפול תרופתי, רצוי לחולים לעבור אבלציה (או שינוי) של צנתר בגלי רדיו של צומת הסינוס עם התקנה של קוצב לב קבוע. SVT רשום), מתרחשת בכל גיל. SART מתגלה בתדירות גבוהה יותר מאשר SVT אחר בחולים עם מחלות של מערכת הלב וכלי הדם (CHD, יתר לחץ דם, קרדיומיופתיה וכו') הגדרה SART היא טכיקרדיה על-חדרי פרוקסימלית (פרוקססמלית), המנגנון הפתוגני העיקרי שלה הוא כניסה מחדש של הדחף (כניסה חוזרת), התממשה באזור צומת הסינוס ושריר הלב הסמוך של הפרוזדור הימני פתוגנזה הנוכחות של המילה "הדדית" בשם SART, כמו במקרים אחרים, מצביעה על כך שהמנגנון הפתוגני של הפרעת קצב היא כניסה מחודשת של הדחף (כניסה חוזרת). 23 24 התרחשות SART נובעת מנוכחות של הטרוגניות מבנית ותפקודית של הולכת דחפים בצומת הסינוס ובשריר הלב שמסביב של הפרוזדור הימני אבחון, אבחנה מבדלת האבחנה של SART נעשית על בסיס ניתוח א.ק.ג. התחשבות באופי ההופעה והסיום של הפרעת קצב. הקרבה האנטומית של מקור ה-SART לצומת הסינוס הופכת את התמונה האלקטרוקרדיוגרפית שלו לזהה לטכיקרדיה סינוס. ההבדל המהותי בין SART הוא מהלך התקפי מובהק של הפרעת קצב עם הופעה פתאומית והפסקה פתאומית באותה מידה של התקפים (ראה טבלה 2). הבדל נוסף בין SART לטכיקרדיה סינוס הוא שהפרוקסיזמים ספונטניים מעוררים תמיד על ידי extrasystoles פרוזדורים, ובתנאים של מחקר אלקטרופיזיולוגי, התקפי SART יכולים להיגרם ולהפריע על ידי גירוי חשמלי פרוזדורי (איור 4). קצב הלב עם SART הוא בדרך כלל נמוך יותר מאשר עם טכיקרדיות על-חדריות אחרות והוא לרוב לדקה. 24 25 אינדוקציה של SART על ידי קצב פרוזדורי עצירת SART על ידי קצב פרוזדורי R קצב סינוס R TPE איור 4. אינדוקציה והקלה של טכיקרדיה סינאוטריאלית התקפית (SART) עם קצב לב = 140 לדקה עם גירוי פרוזדורי תכוף. כינויים: אלקטרוגרמה טרנסוסופית TPEG; חיצים אדומים מציינים גלי P במהלך SART, זהים בצורתם לגלי P בקצב סינוס. מטופלים עלולים להתלונן על התקפי דפיקות לב קצביות, המתרחשות לרוב ללא סימנים להפרעות המודינמיות משמעותיות.טיפול הפסקת סרקואידוזיס אפשרית בעזרת בדיקות "ווגאליות", קצב פרוזדורים טרנס-וושט, וגם במתן תוך ורידי של אדנוזין (ATP), איזופטין. , esmolol, propranolol או digoxin (מינוני התרופה מוצגים בטבלה 3). טבלה 3. מינונים ולוחות זמנים לשימוש בתרופות אנטי-ריתמיות למתן תוך ורידי. תרופות * Adenosine (ATP) קבוצה פרמקולוגית נוקלאוזיד אנדוגני, אגוניסט קולטן אדנוזין בעל טווח קצר מינונים, תוכניות ** 3 מ"ג למשך 2 שניות, במידת הצורך, מתן חוזר לאחר 2 דקות. 6 מ"ג במשך 2 שניות, במידת הצורך, החדרה חוזרת לאחר 2 דקות. 12 מ"ג במשך 2 שניות 25 26 תרופות * Amiodarone Vernacalant Digoxin Verapamil Lidocaine Magnesium sulfate Nibentan *** Niferidil *** קבוצה פרמקולוגית תרופה Class III & Class III תרופה & Cardiac glycoside L-type חוסם תעלות סידן Class I-B תרופה & מעכב שחרור סידן מהרשת הסרקופלזמית Class III תרופה ותרופות מסוג III ומינונים, לוחות זמנים ** 5 מ"ג/ק"ג למשך דקות. מתן טפטוף נוסף: 150 מ"ג / 10 דקות, לאחר מכן 360 מ"ג / 6 שעות, 540 מ"ג / 18 שעות. במידת הצורך, המשך עירוי בטפטוף בקצב של 0.5 מ"ג / דקה למחרת מתן בולוס של 3 מ"ג / ק"ג עבור 10 דקות במידת הצורך, לאחר 15 דקות. מתן הבולוס השני של 2 מ"ג/ק"ג על פני 10 דקות 0.25 1 מ"ג לווריד בזרם או בטפטוף (המינון נבחר בנפרד) 5 10 מ"ג על פני 5 דקות מ"ג על פני 3 5 דקות, במידת הצורך, מתן טפטוף לאחר מכן של 2 מ"ג/ יום דקה 2 4 גרם לאט, תחת שליטה של לחץ הדם. בהיעדר תת לחץ דם, במידת הצורך, ניתן להעלות את המינון ל-6 10 גרם 0.125 מ"ג/ק"ג במשך 3-5 דקות. במידת הצורך, הקדמה מחדש לאחר 15 דקות. (אם משך ה-QT אינו עולה על 500 אלפיות השנייה) 10 מק"ג/ק"ג למשך 5 דקות. במידת הצורך, זריקות חוזרות ומרווח של 15 דקות. (אם משך ה-QT אינו עולה על 500 אלפיות השנייה) לפני הפסקה או עד למינון כולל של 30 מק"ג/ק"ג תרופת Procainamide Class I-A ומ"ג למשך דקות תחת בקרת לחץ דם תרופת Propafenone Class I-C ו-2 מ"ג/ק"ג למשך 15 דקות Propranolol β- חוסם קצר טווח 0.1 מ"ג/ק"ג לדקות תחת שליטה של לחץ דם Sotalol Esmolol Class III drug &, β-adrenoblocker β-adrenoblocker אולטרה קצר טווח מ"ג למשך 20 דקות בשליטה של לחץ דם. במידת הצורך, החדרה מחדש לאחר 6 שעות בעירוי/אינפוזיה של 0.5 מ"ג/ק"ג למשך דקה אחת (מינון טעינה), ולאחר מכן 0.05 מ"ג/ק"ג/דקה למשך 5 דקות; אם אין השפעה, מינון ההעמסה חוזר על עצמו כל 5 דקות, ומינון התחזוקה גדל ב-0.05 מ"ג/ק"ג/דקה במצבים של יחידת טיפול נמרץ עם מעקב אחר כך בחולים במשך 24 שעות ולפי הסיווג של E. Vaughan-Williams ב-modification of D. Harrison על מנת למנוע אפיזודות סימפטומטיות של הפרעת קצב, רצוי להשתמש בחוסמי β, verapamil או digoxin (מינוני התרופה מצוינים בטבלה 1). בהעדר השפעת תרופות אלו, מומלץ להשתמש בתרופות אנטי-ריתמיות I 26 27 מחלקות (propafenone, allapinin, etacizin וכו', מינוני התרופות מצוינים בטבלה 1). עם חוסר היעילות של טיפול תרופתי מונע, אבלציה צנתרית של מקור הפרעת הקצב אפשרית. יש לקחת בחשבון כי יישום של נזק תרמי בסביבה הקרובה של צומת הסינוס קשור בסיכון לפתח ביטויים חריפים ומעוכבים של תפקוד לקוי שלו. מחלות שונות של מערכת הלב וכלי הדם (יתר לחץ דם, מחלת עורקים כליליים, דלקת שריר הלב, מומי לב וכו'), כמו גם נוכחות של מחלות ברונכו-ריאה כרוניות, נוטים להתרחשות של PT. בפרקטיקה הקלינית, לעיתים קרובות נרשם PT iatrogenic, שהסיבה לכך היא ניתוחים כירורגיים/קטטרים על הפרוזדורים. ידוע שהרעלת אלכוהול וסמים, מחלות אנדוקריניות (תירוטוקסיקוזיס, פיאוכרומוציטומה וכו'), כמו גם עודף משקל, דום נשימה בשינה, הפרעות אלקטרוליטים וחומצה-בסיס בדם יכולים לתרום להופעת PT. PT מולטיפוקל מתועד לרוב בחולים עם לב ריאתי כרוני על רקע מחלות ברונכו-ריאה מתמשכות ארוכות טווח, אבל זה יכול גם לסבך את המהלך של אי ספיקת מחזור כרונית, אוטם שריר הלב חריף, להיות תוצאה של שיכרון דיגיטלי והשפעות רעילות אחרות על הלב הגדרה וסיווג טכיקרדיה פרוזדורית נקראת טכיקרדיה על-חדרית, המקור/מקורות האריתמוגניים שלו ממוקמים בשריר הלב הפרוזדורי. 27 28 טכיקרדיות פרוזדוריות (AT) מחולקות למה שנקרא "מוקד" TA, שמקורו באזור מצומצם של הפרוזדורים, ומה שנקרא "מאקרו-מחדש" TA, עקב זרימת גלי עירור בפרוזדורים סביב מבנים אנטומיים גדולים. אלה האחרונים מכונים גם רפרוף פרוזדורים ויתוארו בחלק המתאים של הפרק. בהתאם למספר האתרים הפרעות קצב בפרוזדורים, טכיקרדיות מוקד מחולקות ל-PT monofocal (המקור היחיד להפרעות קצב) ו-PT multifocal (3 אזורים אריתמוגניים או יותר בשריר הלב הפרוזדורי). הרוב (כ-70%) של PTs מוקדים מקורם באטריום הימני, לרוב מאזור ציצת הגבול, מחיצה בין-אטריאלית, אזור הטבעת הטריקוספידלית והפתח של הסינוס הכלילי. מעט פחות שכיחות הן לוקליזציות פרוזדוריות שמאליות של מקורות PT, ביניהם שולטות טכיקרדיות מוורידי הריאה. פתוגנזה PT עשויה להתבסס על שינויים מבניים ותפקודיים שונים בשריר הלב הפרוזדורי. המנגנון הפתופיזיולוגי הנפוץ ביותר של PT הוא "כניסה מחדש של עירור" (כניסה חוזרת). לעתים רחוקות יותר, המנגנונים הפתוגנטיים של PT הם אוטומטיזם חריג או פעילות טריגר אבחון האבחנה של PT נעשית על בסיס ניתוח א.ק.ג. ב-PTs מוקדים, גלי P קודמים לקומפלקסים של QRS אך תמיד שונים בצורתם מגלי סינוס, המשקפים רצף הפעלה פרוזדורי שונה. הערכת מורפולוגיה של גלי P ב-12-lead ECG במהלך PT מאפשרת לנו לקבוע את הלוקליזציה המשוערת של המקור ה"אריתמוגני" בשריר הלב הפרוזדורי. גלי P חיוביים ב-Leads II, III ו-avf מציינים פרוזדורים עליונים (קרוב יותר לצומת הסינוס), ו-28 29 שלילי עבור לוקליזציה של הפרוזדור התחתון (קרוב יותר לסינוס הכלילי ולצומת AV) של מקורות להפרעות קצב. הקוטביות החיובית של גלי P ב-Leads I ו-avl מרמזת על פרוזדור ימני, וטופוגרפיה שלילית פרוזדורי שמאלי של האזור אריתמוגני של PT. כמו כן, גלי P חיוביים בצורת M בעופרת V1 מציינים את הלוקליזציה של מקור ה-AT באטריום השמאלי. הקצב הפרוזדורי במהלך PT הוא בדרך כלל לדקה, ולכן גלי P לעיתים קרובות חופפים לגלי T של הקומפלקסים הקודמים, מה שעלול להקשות על זיהוים ב-ECG. מרווח ה-PQ עשוי להתארך בהשוואה לקצב הסינוס עקב התרחשות של עיכוב הולכה תלוי-תדר בצומת AV. תוך שמירה על יחס הולכה AV של 1:1, קצב החדר מתאים לקצב הפרוזדור. במקרים בהם תדירות ה-PT עולה על רמת מה שנקרא נקודת Wenckebach של צומת AV (התדירות המינימלית של דחפים פרוזדורים שבהם הולכת AV לחדרים נפגעת 1:1), ריבוי זה עשוי להשתנות. שינוי בריבוי ההולכה של AV נצפה גם במהלך בדיקות תרופות אבחנתיות במתן תוך ורידי של תרופות המעכבות הולכה פרוזדורית, כגון ATP (איור 5). המאפיינים המוצגים מתייחסים למה שנקרא PTs monofocus. צורה נדירה של טכיקרדיה פרוזדורית היא PT מולטיפוקל או כאוטי. היא נוצרת כתוצאה מתפקוד סימולטני או רציף של מספר (לפחות 3) מוקדים אריתמוגניים בפרוזדורים. מבחינה אלקטרוקרדיוגרפית זה מתבטא בגלי P המתעוררים בתדירות המשתנה ללא הרף (מ-100 ל-250 לדקה), המשנים כל הזמן את התצורה שלהם (לפחות 3 וריאנטים מורפולוגיים שונים של גלי P), המופרדים זה מזה על ידי מקטעי איזולין. 29 30 ב / בהקדמה של ATP II R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 הולכה AV 1:1 הולכה AV 2:1 הולכה AV 3:1 V6 A A A A A A A A A A A EGPP 5. מונופוקוס PT עם קצבי הולכה AV שונים. דגימה עם ה-/ בהקדמה של ATP. כינויים: EGPP electrogram של הפרוזדור הימני, A תנודות של הפרוזדור הימני רוב ה-PTs מתרחשים על ידי מנגנון micro-reentry, כלומר, הם הדדיים. סימנים עקיפים המצביעים על מנגנון הכניסה המחודשת של הפרעות קצב אלו הם שנדרש אקסטרסיסטול פרוזדורי להתרחשות התקפי PT, ובמהלך EPS, התקפי הפרעת קצב יכולים להיגרם ולהפריע על ידי גירוי חשמלי פרוזדורי. טכיקרדיה פרוזדורית על פי אופי הקורס יכולה להיות התקפית (פרוקסיזמית) ולא התקפית. המהלך הלא-התקפי, שהוא הרבה פחות נפוץ, יכול להתבטא בשתי צורות. הראשון הוא קורס כרוני, שבו טכיקרדיה קיימת ללא הרף במשך זמן רב (לעיתים חודשים ושנים) בהיעדר מוחלט של קצב סינוס. השני הוא קורס חוזר ברציפות, שבו במשך 30 לא פחות 31 פעמים, תקופות של PT מופסקות על ידי מספר התכווצויות סינוס, ולאחר מכן חידוש הפרעת הקצב. הביטויים הקליניים של PT שונים ותלויים בתדירות הקצב ובאופי הפתולוגיה הלבבית הבסיסית. אצל אנשים עם שינויים חמורים בשריר או במנגנון המסתם של הלב, PTs המתרחשים בתדירות גבוהה, בנוסף לדופק חזק, עלולים לגרום לירידה בלחץ הדם, התפתחות קריסה, הופעת קוצר נשימה ו תסמינים אחרים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה. מהלך ממושך לא התקפי של PT מלווה לעתים קרובות בהתפתחות של הרחבה משנית של חללי הלב והופעת תסמינים של אי ספיקת מחזור דם כרונית. אבחון דיפרנציאלי סימן אבחוני חשוב של PT הוא תופעה של חסימה של חלק מהדחפים הפרוזדורים ב הצומת AV ללא הקלה של הפרעת קצב (ראה טבלה 2). על מנת לעורר תופעה זו, בדרך כלל נעשה שימוש בהשפעות הפוגעות באופן זמני בהולכה AV: בדיקות "ווגאליות" (אשנר, ואלסלבה, עיסוי של אזור הצוואר), מתן תוך ורידי של איזופטין או ATP, כפי שמוצג באיור. 5. במספר מקרים, כאשר המנגנון להתרחשות PT הוא הפעילות המוגברת של המוקד החוץ רחמי של האוטומטיזם, מה שנקרא. AT "אוטומטי", סימן אבחוני נוסף הוא עלייה הדרגתית בקצב הפרוזדור לאחר הופעת הפרעת קצב (תופעת חימום מוקד אריתמוגני), וכן ירידה הדרגתית בשכיחותה לפני הפסקת ה-PT (תופעת ה"קירור"). שתי תופעות אלו אינן אופייניות לטכיקרדיות הדדיות, הכוללות את הרוב המכריע של טכיקרדיות על-חדריות (ראה טבלה 2). לעתים קרובות מידע חשוב לאבחנה מבדלת של PT הוא הערכת הקוטביות של גלי P במהלך הפרעת קצב. מאפיין 31 סימן 32 של PT הם גלי P חיוביים ב-Leads II, III, avf, דבר שאינו אופייני לרוב הטכיקרדיות העל-חדריות האחרות. במקרים של רישום של צלקות P שליליות בעילי א.ק.ג אלו, האבחנה המבדלת בין PT ל-SVT אחר צריכה להתבסס על סימנים אחרים וכן על גירוי פרוזדורי חשמלי טרנס-וושט. במקרים דחופים, כמו גם עם חוסר יעילות של סוגי טיפול אחרים, רצוי להפסיק הפרעות קצב בעזרת טיפול בדחפים חשמליים. במקרה של PT "אוטומטי" לעצירת הפרעת קצב, תרופות הבחירה הן חוסמי β (אסמולול, אובזידאן). מינונים מומלצים של תרופות מפורטים בטבלה. 3. שיטת הבחירה עבור PT מונופוקוס חוזרת היא אבלציה צנתרית של מקור הפרעת הקצב, המאפשרת השגת ריפוי רדיקלי ברוב המוחלט של החולים (יותר מ-90%). ב-AT כאוטי, היעילות של אבלציה קטטר נמוכה (כ-70%). כחלופה לאבלציה של קטטר בחולים עם PT, מומלץ לרשום תרופות אנטי-אריתמיות מסוג I (etacizin, allapinin, propafenone וכו'), לרבות בשילוב עם חוסמי β. אולי השימוש בתרופות מסוג III (סוטלול, דרונדרון, אמיודרון, ראה טבלה. 1). המינוי של תרופות נוגדות הפרעות קצב מסוג I הוא התווית נגד בחולים עם סימנים של נזק מבני בשריר הלב עקב הסיכון הגבוה לפתח השפעות אריתמוגניות חדריות. אם יש סימנים לאי ספיקת לב (חריפה או כרונית), וכן עם ירידה בערך של חלק פליטת החדר השמאלי (40% ו-32 33 פחות) ניתן להשתמש רק באמיודרון כטיפול אנטי-אריתמי. על מנת להפחית את תדירות קצב החדר ב-PT, רצוי להשתמש בחוסמי β, ורפמיל או דיגוקסין (מינוני תרופות מצוינים בטבלה 1). מניעה ו שיקום אין צורך באמצעי מניעה מיוחדים בחולים עם PT. תוכנית אמצעי המניעה והשיקום נקבעת אך ורק על פי אופי המחלה הבסיסית של מערכת הלב וכלי הדם. במקרה של אבלציה בקטטר, יש לציין הגבלת פעילות גופנית למשך שבוע, בהיעדר סיבוכים של ההתערבות, אין צורך באמצעי שיקום., שכיח יותר בנשים. הפרעת קצב מופיעה בדרך כלל לפני גיל 40 אצל אנשים ללא סימנים למחלה אורגנית של מערכת הלב וכלי הדם, עם זאת, AVNRT מתרחש בגיל מבוגר. AVNRT מבוסס על מה שמכונה "דיסוציאציה אורכית" של צומת AV - נוכחות בצומת AV של שתי (לעיתים רחוקות יותר משתי) אפשרויות (נתיבים) להולכת דחפים בעלי מאפיינים שונים, אשר 34 מחוברים זה לזה מבחינה מבנית ופונקציונלית. בהתאם לאופי זרימת הדחפים בצומת AV, נבדלים שלושה סוגים של AVNRT: 1) גרסה טיפוסית של "איטי-מהיר" או "איטי-מהיר": הדחף נע דרך צומת AV בצורה אנטרוגרדית (מה- פרוזדורים לחדרים) לאורך הנתיב ה"איטי", ומהחדרים לפרוזדורים (רטרוגרד) בנתיב ה"מהיר"; 2) וריאנט "מהיר-איטי" או "מהיר-איטי" לא טיפוסי: הדחף נע לאורך האנטרוגרד של צומת AV לאורך הנתיב ה"מהיר" וחוזר לאורך הנתיב ה"איטי"; 3) וריאנט "איטי-איטי" או "איטי-איטי" לא טיפוסי: הדחף נע לאורך ה-AV node anterograde ו-retrograde לאורך שני מסלולים "איטיים" אורז פתוגנזה. 6. כפי שצוין לעיל, במקרה זה, שני מסלולים להולכת דחפים מתפקדים בצומת AV. אחד המסלולים, המכונה המהיר או β-path, מאופיין בקצב הולכה מהיר יותר ותקופת עקשנות יעילה יותר. מסלול צומת ה-AV הנוסף הוא המסלול האיטי או ה-α, בעל קצב הולכה איטי יותר ממסלול ה-β ויש לו תקופת עקשנות אפקטיבית קצרה יותר. עבור התרחשות AVNRT, יש צורך שלדחף פרוזדורי מוקדם (אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית ספונטנית, ובתנאי EPS - אקסטרה-סטימולוס פרוזדורי) יהיה בעל ערך קריטי של מרווח הצימוד, שבו מסלול ה-β נמצא במצב של עקשנות, וכן מסלול ה-α אינו. בשל חוסר האפשרות להוביל דחף בנתיב ה"מהיר", הולכת AV מתממשת רק בנתיב ה"איטי". רגע זה בא לידי ביטוי ב-ECG בצורה של הארכה חדה של מרווח ה-PQ/PR (איור 6-A ו-7), המתוארת כתופעת קפיצה בעלת ערך אבחוני חשוב (ראה טבלה 2). 34 136 3.6 אקסטרה-חדרי על-חדרי מנגנון חוץ-חדרי יחיד-צומת סינוס פרוזדורי (גל P) צומת AV-ventricular (QRS) מנגנון פעילות פרוזדורית מוקדית או תוך-אטריאלית הפרעות קצב לב הן הפרות של התדירות, הקצב ורצף ההתכווצויות של הלב. הגורמים לה הם חריגות מולדות או שינויים מבניים במערכת ההולכה של הלב במחלות שונות, הפרעות קצב ומוליכות מערכת הולכה לבבית פונקציות של מערכת ההולכה הלבבית: 1. אוטומטיזם 2. הולכה 3. התכווצות קוצב קוצב מסדר ראשון (צומת סינאוטריאלי) קוצב לב. פרק 5. הפרעות קצב והולכה של הלב מהלב (עם החדרת בדיקה טרנס-וושט). זה מספק הזדמנויות רבות לאבחון מעודן של הפרעות קצב, ומבטל את מגבלות האבחון הקיימות. 5. תוכן הראיון בעל פה על ההתמחות "קרדיולוגיה" 1. אלפא - חוסמי טיפול ביתר לחץ דם עורקי, 2. אנטגוניסטים של סידן בטיפול ביתר לחץ דם עורקי, 3. אנטגוניסטים החומר זמין בכתובת www.healthquality.ru סינוס טכיקרדיה 207/min HR במנוחה מעל 166 פעימות. תוך דקות בשבוע הראשון לחיים, קצב הלב במנוחה הוא יותר מ-179 פעימות. תוך דקות משבועיים ועד סוף החודש הראשון. נספח 1 לצו משרד הבריאות של הטריטוריה הטרנס-באיקלית מיום 26.5.2017 259 פרוטוקול קליני של טיפול חירום בברדיקרדיה הגדרה. ברדיקרדיה או ברדיאריתמיה רשימת השאלות להכנה למבחני קבלה לתכניות להכשרה לכוח אדם מדעי ופדגוגי בביה"ס לתארים מתקדמים כיוון - 31.06.01 פרופיל רפואה קלינית (הכוונה) א.ק.ג בשפה פשוטה Atul Lutra תרגום מאנגלית מוסקבה 2010 תוכן רשימת קיצורים... VII הקדמה... IX הודות... XI 1. תיאור הגלים, המרווחים והמקטעים של האלקטרוקרדיוגרמה...1 משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית א.נ. משרד הבריאות באקולבה של הפדרציה הרוסית המרכז לאריתמולוגיה כירורגית והתערבותית המלצות קליניות "טכיקרדיה על-חדרית" מוסקבה, 2017 ניטור הולטר באבחון הפרעות בהתנהלות לבבית בדיקות בנושא עבודה עצמאית הפרעות קצב לב ציין תשובה נכונה אחת 1. במהלך פרפור פרוזדורים, קצב עירור החדרים הוא: א) נכון ב) נקבע על ידי תאי קוצב לב שיעורי אשראי בקרדיולוגיה טרשת עורקים 1. רעיונות מודרניים על האטיולוגיה ופתוגנזה של טרשת עורקים. 2. סוגי דיסליפופרוטאין. עקרונות הטיפול בהיפרליפידמיה. 3. מניעה ראשונית שאלות לבחינה בדיסציפלינה "קרדיולוגיה דחופה ומצבים דחופים אחרים" לפופי הפקולטה לרפואה 1. מוות לבבי פתאומי, אטיולוגיה, בסיס הפתוגנזה של דום לב שאלות לבחינה בדיסציפלינה "קרדיולוגיה דחופה ומצבים דחופים אחרים" לפקודים בפרופיל "רפואת ספורט" 1. מאפיינים תפקודיים של מערכת הלב וכלי הדם בספורטאים. לפי התמחות 14.01.05 - קרדיולוגיה 1. אנטומיה של כלי הדם הסיסטמי והריאתי, מבנה הלב. 2. אנטומיה של מערכת ההולכה של הלב. תכונות אלקטרופיזיולוגיות של שריר הלב והולכה הפרעות קצב בילדים בדיקה פשוטה 1. ציין את הגיל שבו נקבע קצב סינוס בילדים: א.תקופת ילודים ב.בשבוע 21 להתפתחות העובר ג.בשבוע הראשון לחיים.בשבוע 16 דיווח על תוצאות השימוש ב-KUDESAN בטיפול המורכב של הפרעות קצב לב בילדים. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. מרכז ילדים להפרעות בקצב הלב של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית MMA אותם. אוֹתָם. סצ'נובה המחלקה לטיפול בפקולטה 1 אלקטרוקרדיוגרפיה 1. א.ק.ג תקין פרופסור פודז'ולקוב ולרי איבנוביץ' מקור א.ק.ג. זרמי א.ק.ג שנוצרים על ידי קרדיומיוציטים במהלך דפולריזציה ריבוד סיכונים וטיפול Tarlovskaya E.I. פרופסור למחלקה לטיפול בבתי חולים, KSMA Acute MI VT ו-VF מתפתחים לרוב ב-6-12 השעות הראשונות של המחלה. ההסתברות שלהם אינה תלויה בגודל MI. אלה קרדיומיופתיה היפרטרופית מבוצעת על ידי תלמידי קבוצה 616 לשקביץ' ק.א. וארמולה א.נ. מינסק 2016 הגדרה של HCM - מחלה עם קומפלקס אופייני של שינויים מורפופונקציונליים ספציפיים F.I. Belyalov Cardiac rhythmias מהדורה שביעית, מתוקנת והשלמה Medical Information Agency Moscow 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 מחבר Belyalov Farid Ismagilevich שאלות בקרה לקראת ההסמכה הסופית (בחינה) ברפואה פנימית לתלמידי 5 שנים של הפקולטה לרפואה בשנת 2018 1. יתר לחץ דם. הַגדָרָה. מִיוּן. מחלקת הבריאות של אזור ליפטסק גוזות "מרכז למניעה רפואית" עלון מידע "הפרעת קצב לב היא סיבה לחשוב על העתיד" (לאוכלוסיה) ליפטסק 2015 מפקד הסכמה עמוד 1 מתוך 4 שאלות על ההתמחות R018 "ניתוחי לב, כולל ילדים" 1. ההיסטוריה של התפתחות ניתוחי לב וכלי דם. 2. טיפול כירורגי ב-IHD. אינדיקציות והתוויות נגד. אוטוורידי אושר בפגישה של המחלקה השנייה למחלות פנימיות של האוניברסיטה הממלכתית לרפואה בלארוסית ב-30 באוגוסט 2016, פרוטוקול 1 המחלקה, פרופסור נ.פ. סורוקה שאלות למבחן ברפואה פנימית לתלמידי שנה ה' בפקולטה לרפואה תסמונת חולשת צומת סינוס חלק ב': אינדיקציות להשתלה ובחירה של דגם קוצב קבוע בחולי CVD זה לא בושה ולא מזיק לא לדעת. אף אחד לא יכול לדעת הכל, וזה מביש ומזיק להעמיד פנים שאתה יודע מה שאתה לא יודע. טולסטוי ל.נ. פגיעה בעוררות עוררות (בטמוטרופיזם) היא תכונה של רקמה שאלות להכנה למפגש המעשי הפרה-קליני 6 "בדיקת סיעוד של חולים עם מחלות של מערכת הלב וכלי הדם. אלקטרוקרדיוגרפיה". 1. הגדירו את המושג "אלקטרוקרדיוגרפיה". המשמעות של QRS ומשך QT בטיפול בפרפור פרוזדורים Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. האוניברסיטה הלאומית של חרקוב. V.N. קארזין 14 א.ק.ג. אטלס: ספר לימוד / Yu.V. שוקין, E.A. Surkova, V.A. דיאצ'קוב. - 2012. - 260 עמ'. 1 תוכן עניינים ערכת ניתוח א.ק.ג. קצב סינוס סיבובי לב שינויים בהיפרטרופיה של מתח א.ק.ג והגדלת תא בעיות מודרניות של טיפול בהפרעות קצב לב פרופסור דושצ'יצין ולדימיר לאונידוביץ' מוסקבה, 13 בנובמבר 2014 טיפול בהפרעות קצב יכול להחמיר את איכות החיים, להחמיר את הפרוגנוזה, אך עלול ניתוח אק"ג "האות יגיד לך הכל, מה רץ לקלטת" Non multa, sed multum. "זה לא עניין של כמות, זה עניין של איכות". פליניוס הצעיר מהירות הקלטת בעת הקלטת א.ק.ג על נייר גרף עם פרס נובל לפיזיולוגיה/רפואה לשנת 1924 מוענק לאינטהובן על עבודתו על א.ק.ג. (1895). 1938 האגודה הקרדיולוגית של ארצות הברית ובריטניה מציגה מובילי חזה (לפי וילסון). 1942 - גולדברגר סעיף 9: מדעי הרפואה Almukhambetova Rauza Kadyrovna מועמדת למדעי הרפואה, פרופסור חבר של המחלקה לרפואה פנימית 3 האוניברסיטה הלאומית לרפואה קזחית ז'נגלובה שולפן בולטובנה עלון רפואי 27(334), 26 באוקטובר 2005 מוות לבבי פתאומי (SCD) הוא הביטוי החמור והבלתי הפיך ביותר של מחלות לב וכלי דם. עם זאת, בשנים האחרונות, באופן משמעותי מדריך חינוכי ומתודולוגי על יסודות פענוח ELECTROCARDIOGRAM לסטודנטים בפקולטה לרפואה הידור: Assoc. בֵּית קָפֶה שלוחה מחלות 2 שטגמן או.א. וראש בית הקפה. funkt. מאבחן, פרופ. Matyushin G.V. UDC 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 А43 01-PRCh-3134 acad. I.P. פבלוב" ממשרד הבריאות של רוסיה: נ.נ. ניקולינה ד"ר מד. מדעים, פרופסור; משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן "מוסכם" מנהל המחלקה למדע ומשאבי אנוש דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור טלויוב מ.ק. 01 תכנית עבודה חינוכית בהתמחות "פונקציונלי מקסימובה ז'אנה ולדימירובנה פרופסור חבר של המחלקה לטיפול FPC ו-PP, Ph.D. פרפור פרוזדורים ו(או) רפרוף צורות התקפיות ומתמשכות על רקע אנטי-הפרעות קצב מניעתי יעיל זיהוי הפרעות הולכה באמצעות ניטור הולטר. xelrod.s., ראש המחלקה לאבחון פונקציונלי של המרפאה הקרדיולוגית של האוניברסיטה הרפואית במוסקבה. אוֹתָם. סצ'נוב הפרעות הולכה בדיקות תפקודיות בקרדיולוגיה V.V. Petriy בדיקות פונקציונליות לאבחון צורות כרוניות של מחלת עורקים כליליים ניטור אק"ג 24 שעות ביממה בדיקות עם פעילות גופנית דינמית: בדיקת הליכון VEM test פרמקולוגית 67 לעזור לרופא מעשי M.M. Medvedev, A.E. Rivin, M.M. Berman, A.A. Saveliev אפשרויות ניטור הולטר של אלקטרוקרדיוגרמה בבדיקת חולים עם טכיקרדיה מרכז צפון-מערב זיהוי הפרעות קצב לב באמצעות ניטור הולטר ECG: האם המחקר תמיד אינפורמטיבי? xelrod.s., ראש המחלקה לאבחון תפקודי, המרפאה לקרדיולוגיה 1 1 צומת סינואטריאלי 2 צומת אטריונוטריקולרי 3 צרור של 4 הענפים הימניים והשמאליים שלו של הצרור 5 סיבי Purkinje 2 - מיאופילמנטים דומים לתאי שריר מפוספסים סומטיים - מערכת T מפותחת מפרט הבדיקה בהתמחות התמחות "קרדיולוגיה, כולל ילדים" מומחיות קרדיולוגיה: 1. יסודות הארגון והמבנה של השירות הקרדיולוגי. 2. תרומתם של מדענים-קרדיולוגים של בית הספר הלאומי לפיתוח הקרדיולוגיה. 3. שכיחות הצורות העיקריות של לב וכלי דם ביאורים לדיסציפלינה "B 1.V. OD.4 קרדיולוגיה” תחומי הכשרת מומחים 31.05.01 רפואה הדיסציפלינה של תכנית הלימודים להכשרת מומחים לכיוון 31.05.01. עסק רפואי, משרד הבריאות של אוקראינה האוניברסיטה הלאומית לרפואה חרקוב השקפות מודרניות על האסטרטגיה של בקרת קצב הלב בפרפור פרוזדורים Slastnikova ID, Roitberg G.E. הפקולטה לשיפור רופאים של המחקר הלאומי הרוסי UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 הנחיות לרופאים של ארגונים רפואיים של אוקרוג-יוגרה האוטונומית חאנטי-מנסיסק סיוע חירום להפרעות בקצב הלב מדור: קרדיולוגיה Almukhambetova Rauza Kadyrovna פרופסור במחלקה להתמחות והתמחות בטיפול 3 האוניברסיטה הלאומית לרפואה קזחית על שם SD Asfendiyarov, אלמטי, הרפובליקה של קזחסטן הפרעות הולכה מחלקת טיפול בבית חולים מערכת הולכה לבבית SA צומת פרוזדור AV צומת פרוזדור צרור תא המטען של מערכת His-Purkinje תרשים הולכת דחף SA צומת פרוזדור הפרעות קצב לב הן הפרות של תדירות, קצב ו(או) רצף פעימות הלב: האצה (טכיקרדיה) או האטה (ברדיקרדיה) של הקצב, התכווצויות מוקדמות (אקסטרא-סיסטולה), חוסר ארגון של פעילות קצבית (פרפור פרוזדורים) וכו'. טכיקרדיה - שלושה או יותר מחזורי לב רצופים בתדירות של 100 או יותר לדקה. פרוקסיזם - טכיקרדיה עם התחלה וסוף מוגדרים בבירור. טכיקרדיה מתמשכת - טכיקרדיה הנמשכת יותר מ-30 שניות. ברדיקרדיה - שלושה או יותר מחזורי לב בתדירות של פחות מ-60 לדקה. אטיולוגיה ופתוגנזההפרעות קצב חריפות והפרעות בהולכה לבבית עלולות לסבך את מהלך מחלות שונות של מערכת הלב וכלי הדם: מחלת לב איסכמית (כולל אוטם שריר הלב וקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם), יתר לחץ דם, מחלות לב ראומטיות, היפרטרופיות, קרדיומיופטיות מורחבות ורעילות, וכו'. הפרעות קצב הלב מתפתח עקב קיומן של אנומליות מולדות של מערכת ההולכה של הלב (חיבורים אטריו-חדריים נוספים בחולים עם תסמונת וולף-פרקינסון-וויט - WPW, מסלולים כפולים בחיבור AV בחולים עם טכיקרדיה הדדית של בלוטת AV). הגורם להתפתחות הפרעות קצב יכול להיות הפרעות מולדות ונרכשות של תהליך הקיטוב מחדש של שריר הלב של חדרי הלב, מה שנקרא תסמונות מרווח Q-T ארוך (תסמונות ג'רוול-לאנג-נילסן, תסמונת רומנו-וורד, ברוגדה תִסמוֹנֶת). הפרעות קצב מתרחשות לעתים קרובות על רקע הפרעות (למשל, היפוקלמיה, היפוקלצמיה, היפומגנזמיה). ניתן לעורר את המראה שלהם על ידי נטילת תרופות - גליקוזידים לבביים, תיאופילין; תרופות שמאריכות את מרווח ה-QT (תרופות אנטי-ריתמיות - כינידין, אמיודרון, סוטלול; אנטיהיסטמינים מסוימים - במיוחד טרפנדין - ראה נספח N 3), וכן אלכוהול, סמים והזיה (קוקאין, אמפטמינים וכו') או צריכה מופרזת של קפאין. מַשׁקָאוֹת. מנגנונים אלקטרופיזיולוגיים של הפרעות קצבכל מנגנון אלקטרופיזיולוגי יכול לעמוד בבסיס התרחשות של הפרעות בקצב הלב, כולל הפרעות אוטומטיות (אוטומטיזם נורמלי מואץ, אוטומטיזם פתולוגי), זרימת גלי עירור (כניסה מחודשת של מיקרו ומקרו) כמו במבנים שריר הלב שנקבעו אנטומית (פרפר פרוזדורים, תסמונת WPW, מסלולים כפולים הולכה בצומת AV, כמה וריאנטים של טכיקרדיה חדרית), ובמבנים שריר הלב שנקבעו תפקודית (פרפור פרוזדורים, סוגים מסוימים של טכיקרדיה חדרית, פרפור חדרים), פעילות מעוררת בצורה של פוסט-דפולריזציה מוקדמת ומאוחרת (torsades de pointes, extrasystole) . הצגה קלינית, סיווג וקריטריונים לאבחוןבשלב הפרה-אשפוזי רצוי לחלק את כל הפרעות הקצב וההולכה לאלו שדורשות טיפול חירום ולאלו שלא. 1. סיווג תועלתני של הפרעות קצב. הפרעות קצב והולכה הדורשות טיפול חירום הפרעות קצב והולכה שאינן מצריכות טיפול חירום הפרעות קצב על-חדריות הפרעות קצב על-חדריות - טכיקרדיה הדדית הפרוקסימלית AV nodal. טכיקרדיה הדדית התקפית של AV המערבת קשרים אטריו-חדריים נוספים (תסמונת WPW וגרסאות אחרות של תסמונות קדם-עירור חדריות). - צורה התקפית של פרפור פרוזדורים נמשך פחות מ-48 שעות, ללא קשר להימצאות סימנים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה או איסכמיה שריר הלב - פרפור פרוזדורים התקפי הנמשך יותר מ-48 שעות, מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה (יתר לחץ דם, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב באק"ג). צורה יציבה (מתמשכת) של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב באק"ג). - צורה פרוקסימלית של רפרוף פרוזדורים שנמשך פחות מ-48 שעות. צורה פרוקסימלית של רפרוף פרוזדורים הנמשך יותר מ-48 שעות, מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). - טכיקרדיה סינוס. - חוץ-חדרי (כולל פרוזדורים) אקסטרה-סיסטולה. צורה פרוקסימלית של פרפור פרוזדורים הנמשכת יותר מ-48 שעות, לא מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). צורה יציבה (מתמשכת) של פרפור פרוזדורים, שאינה מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, שאינה מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). צורה פרוקסימלית של רפרוף פרוזדורים הנמשך יותר מ-48 שעות, לא מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). הפרעות קצב חדריות הפרעות קצב חדריות - פרפור חדרים. -טכיקרדיה מונומורפית חדרית מתמשכת. -טכיקרדיה חדרית פולימורפית מתמשכת (כולל torsades de pointes, כגון "פירואט") - טכיקרדיה חדרים לא מתמשכת בחולים עם אוטם שריר הלב. - תכופים, חדר אדים, פוליטופי, אקסטרסיסטולה חדרית בחולים עם אוטם שריר הלב. - אקסטרסיסטולה חדרית. -מקצבי החלפה (קצב אידיו-חדרי מואץ, קצב מחיבור AV) עם דופק> 50 פעימות לדקה ולא מלווים בהפרעות המודינמיות חמורות. הפרעות קצב ריפרפוזיה לאחר טיפול תרומבוליטי מוצלח בחולים עם אוטם שריר הלב (טכיקרדיה חדרית איטית, קצב אידיוברטריקולרי מואץ), שאינן מלווה בהפרעות המודינמיות חמורות. הפרעות התנהגות הפרעות מוליכות - תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס (תסמונת סינוס חולה) עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes או קצב לב< 40 ударов в 1 минуту. - AV block II דרגה עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes או קצב לב< 40 ударов в 1 минуту. - בלוק AV שלם עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes או קצב לב< 40 ударов в 1 минуту. - תפקוד לקוי של צומת הסינוס ללא סינקופה והתקפי Morgagni-Edems-Stokes - בלוק AV I תואר - AV block II דרגה ללא סינקופה והתקפות Morgagni-Edems-Stokes - בלוק AV שלם עם קצב לב > 40 פעימות לדקה ללא סינקופה והתקפי Morgagni-Edems-Stokes. - חסימה מונו-, דו-ו-תלת-גשמית של רגלי הצרור של His. הפרעות קצב והולכה יכולות להתקדם הן באופן א-סימפטומטי והן להתבטא בסימפטומים עזים, החל מתחושות של דפיקות לב, הפרעות בעבודת הלב, "התהפכות" ו"נפילה" של הלב וכלה בהתפתחות של תת לחץ דם עורקי חמור, אנגינה. פקטוריס, מצבים סינקופליים וביטויים של אי ספיקת לב חריפה. האבחנה הסופית של אופי הפרעות הקצב וההולכה של הלב נקבעת על בסיס א.ק.ג. טבלה 2. קריטריוני א.ק.ג לאבחון הפרעות קצב לב הדורשות טיפול חירום. תמונה על א.ק.ג טכיקרדיות פרוקסיסמליות עם תסביכי אוור צרים: טכיקרדיה הדדית התקפית של AV nodal. טכיקרדיה AV הדדית אורתודרוםית התקפית המערבת מסלולי הולכה אטריו-חדריים נוספים (גרסאות שונות של תסמונת WPW). צורה התקפית של רפרוף פרוזדורים. צורה התקפית 2 של פרפור פרוזדורים הקצב נכון, קצב הלב הוא 120-250 לדקה, מתחמי QRS צרים (פחות מ-0.12 שניות), גלי P אינם מזוהים ב-ECG הסטנדרטי, הם מתמזגים עם קומפלקס החדרים, הממוקם בתוכו. גלי P יכולים להיות מזוהים בעת רישום א.ק.ג טרנס-וושט, בעוד מרווח R-P אינו עולה על 0.1 שניות. הקצב נכון, קצב הלב הוא 120-250 לדקה, מתחמי QRS צרים (פחות מ-0.12 שניות). היכולת לזהות גלי P באק"ג סטנדרטי תלויה בקצב הקצב. עם דופק< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. מתחמי QRS צרים (פחות מ-0.12 שניות). אין גלי P, במקומם מתגלים "גלי רפרוף פרוזדורים" (גלי F) משיני נסורים על האיסולין, המובחנים ביותר ב-Leads II, III, aVF ו-V 1 בתדירות של 250-450 לדקה. הם צרים (פחות מ-0.12 שניות) קצב הלב יכול להיות נכון (עם הולכה AV מ-1:1 עד 4:1 או יותר) או שגוי אם הולכת AV משתנה כל הזמן. קצב החדר תלוי במידת ההולכה של AV ( לרוב 2:1) ובדרך כלל עושה 90-150 בדקה אחת. הקצב אינו סדיר, מתחמי QRS צרים (פחות מ-0.12 שניות) אין גלי P, מתגלים "גלי פרפור פרוזדורים" - תנודות גל גדול או קטן של האיזולין, תדירות גלי פרוזדורים היא 350 -600 לדקה, מרווחי ה-RR שונים. טכיקרדיות פרוקסיסמאליות עם קומפלקס QRS רחב טכיקרדיה הדדית התקפית של AV בלוטות עם הולכה חריגה של ענף צרור הקצב נכון, קצב הלב הוא 120-250 לדקה, מתחמי QRS רחבים, מעוותים (יותר מ-0.12 שניות), גלי P אינם מזוהים ב-ECG הסטנדרטי, הם מתמזגים עם קומפלקס החדרים, הממוקם בתוכו. גלי P יכולים להיות מזוהים בעת רישום א.ק.ג טרנס-וושט, בעוד מרווח R-P אינו עולה על 0.1 שניות. טכיקרדיה אנטי-דרומית התקפית הדדית AV הכוללת מסלולים אטריו-חדריים נוספים (תסמונת WPW). הקצב נכון, קצב הלב הוא 120-250 לדקה, מתחמי QRS רחבים, מעוותים (יותר מ-0.12 שניות). ב-ECG סטנדרטי, גלי P אינם מזוהים, הם מתמזגים עם קומפלקס החדרים. עם זאת, ניתן לזהות אותם בעת רישום א.ק.ג טרנס-וושט עם מרווח R-P של יותר מ-0.1 שניות. צורה פרוקסימלית של פרפור פרוזדורים על רקע תסמונת WPW המתבטאת הקצב אינו סדיר, קצב הלב יכול להגיע ל-250 - 280 לדקה, קומפלקסי QRS רחבים, מעוותים (יותר מ-0.12 שניות). ב-ECG סטנדרטי, כמו גם ב-ECG transesophageal, גלי P אינם מזוהים. א.ק.ג טרנס-וושט עשוי להראות "גלי פרפור פרוזדורים". צורה פרוקסימלית של רפרוף פרוזדורים על רקע תסמונת WPW המתבטאת הקצב נכון, קצב הלב יכול להגיע ל-300 לדקה, מתחמי QRS רחבים, מעוותים (יותר מ-0.12 שניות). ב-ECG סטנדרטי, גלי P אינם מזוהים. בעת רישום א.ק.ג טרנסופאגיאלי, ניתן לרשום "גלי רפרוף פרוזדורים" (גלי F) לפני מתחמי QRS ביחס של 1:1 עם מרווח P-R של פחות מ-0.1 שניות. טכיקרדיה חד מונומורפית מתמשכת הפרעת קצב הנמשכת יותר מ-30 שניות המתרחשת בחדרי הלב. הקצב יכול להיות נכון או לא נכון עם דופק של 100 עד 250 לדקה. ב-ECG סטנדרטי, מתחמי QRS רחבים (יותר מ-0.12 שניות), בעלי אותה מורפולוגיה. תכונה אופיינית היא "לכדות", כלומר. דילוג על מתחמי QRS "רגילים סינוסים" ו"מתחמי ניקוז" QRS, הנוצרים כתוצאה מהתפשטות העירור בו זמנית הן מצמת הסינוס והן ממקור העירור הממוקם בחדרים. טכיקרדיה חדרית פולימורפית מתמשכת (כולל סוג פירואט, טורסאד דה פוינטס) הפרעת קצב הנמשכת יותר מ-30 שניות המתרחשת בחדרי הלב. הקצב יכול להיות נכון או לא נכון עם דופק של 100 עד 250 לדקה. ב-ECG סטנדרטי, מתחמי QRS רחבים (יותר מ-0.12 שניות), ומשנים כל הזמן את המורפולוגיה שלהם. מתרחש לרוב בתסמונת של הארכת מרווח QT. תמונה סינוסואידית אופיינית - קבוצות של שני קומפלקסים חדרים או יותר עם כיוון אחד מוחלפות בקבוצות של קומפלקסים חדרים בכיוון ההפוך. טכיקרדיה חדרים לא מתמשכת בשלב החריף של אוטם שריר הלב הפרעת קצב המתרחשת בחדרי הלב, שבה מתגלים שלושה או יותר קומפלקסים של QRS רחבים ברציפות (יותר מ-0.12 שניות) ב-EKG רגיל בתדירות של 100-250 לדקה, הנמשך לא יותר מ-30 שניות. EXTRASYSTOLE VENRICULAR תכופים, חדר אדים, פוליטופי בשלב החריף של אוטם שריר הלב הפרעת קצב המתרחשת בחדרי הלב, שבה מתועדים קומפלקסים חריגים של QRS על גבי א.ק.ג סטנדרטי, אשר מתרחבים (יותר מ-0.12 שניות), מעוותים, ובעלי תזוזה לא מסודרת של מקטע ST וגל T. הפסקה מפצה. (גם שלם וגם לא שלם) עשוי להיות נוכח או נעדר. הפרעות התנהגות תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס (תסמונת חולשת בלוטות הסינוס) עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes ב-EKG סטנדרטי, הוא מאופיין בהופעה של סינוס ברדיקרדיה חמורה (פחות מ-50 לדקה) או אפיזודות של עצירת סינוס. הנמשך יותר מ-3 שניות עם תקופות של קצב החלפה בצורה של הפרעות ברידיאריתמיות שונות או טכיקרדיה (תסמונת ברדיקרדיה-טכיקרדיה). AV block II דרגה עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes Mobitz סוג I עם תקופות Wenckebach-Samoilov מאופיין בהארכה מתקדמת של מרווח ה-PR עם כל מחזור לבבי עוקב לפני שהגירוי הפרוזדורי הבא אינו מתנהל לחדרים. Mobitz Type II מאופיין ללא שינוי באורך מרווח ה-PR לפני שגל P אחד או יותר לא מצליחים לפתע להוביל לחדרים. הגרסה הנפוצה ביותר היא בלוק AV 2:1. בלוק AV שלם עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes הוא מאופיין בהפרדה מוחלטת של מקצב הפרוזדורים והחדרים, שבו אף עירור פרוזדורי לא מגיע לחדרי הלב. ככלל, זה מלווה ברדיקרדיה חמורה. בעת ניתוח התמונה הקלינית של הפרעות קצב לב התקפיות, על רופא החירום לקבל תשובות לשאלות הבאות: 1) האם יש היסטוריה של מחלת לב, מחלת בלוטת התריס, אפיזודות של הפרעות קצב או אובדן הכרה בלתי מוסבר. יש לברר האם תופעות כאלה צוינו בקרב קרובי משפחה, האם היו מקרי מוות פתאומי בקרבם. 2) אילו תרופות נטל המטופל לאחרונה. תרופות מסוימות מעוררות הפרעות קצב והולכה - תרופות אנטי-ריתמיות, משתנים, אנטיכולינרגיות וכו'. בנוסף, בעת ביצוע טיפול חירום, יש צורך לקחת בחשבון את האינטראקציה של תרופות אנטי-ריתמיות עם תרופות אחרות. חשיבות רבה היא להערכת היעילות של תרופות ששימשו בעבר להקלה על הפרעות קצב. לפיכך, אם החולה נעזר באופן מסורתי באותה תרופה, יש סיבה טובה להאמין שהיא תהיה יעילה גם הפעם. בנוסף, במקרים אבחוניים קשים, ניתן להבהיר את טיבם של הפרעות קצב ex juvantibus. לכן, במקרה של טכיקרדיה עם QRS רחב, היעילות של לידוקאין היא דווקא לטובת טכיקרדיה חדרית, ו-ATP, להיפך, לטובת טכיקרדיה צמתית. 3) האם יש תחושה של דפיקות לב או הפרעות בעבודת הלב. בירור אופי פעימות הלב מאפשר, לפני הא.ק.ג, להעריך באופן גס את סוג ההפרעות בקצב - חוץ-סיסטולה, פרפור פרוזדורים וכו'. הפרעות קצב שאינן מורגשות סובייקטיביות בדרך כלל אינן מצריכות טיפול חירום. 4) לפני כמה זמן הרגשת הפרעת קצב. משך קיומה של הפרעת קצב תלוי, במיוחד, בטקטיקה של מתן סיוע בפרפור פרוזדורים. 5) האם היו התעלפויות, חנק, כאבים באזור הלב, הטלת שתן או עשיית צרכים בלתי רצונית, עוויתות. יש צורך לזהות סיבוכים אפשריים של הפרעת קצב. טיפול בטכיקרדיות התקפיות על-חדריות עם קומפלקס QRS צר בשלב הפרה-אשפוזי אלגוריתם של פעולות עבור טכיקרדיה הדדית התקפית AV צמתית וטכיקרדיה הדדית אורתודרוםית התקפית הכרוכה בחיבורים אטריונוטריקולריים נוספים (תסמונת WPW) בשלב הפרה-אשפוזי. טקטיקות רפואיות בטכיקרדיה התקפית על-חדרית התקפית עם קומפלקס QRS צר נקבעת על ידי יציבות ההמודינמיקה של המטופל. ירידה מתמשכת (יותר מ-30 דקות) בלחץ הדם הסיסטולי מתחת ל-90 מ"מ כספית, התפתחות של סינקופה, התקף של אסטמה לבבית או בצקת ריאות, התרחשות של התקף אנגינאלי חמור על רקע טכיקרדיה הם אינדיקציות להילוך חשמלי מיידי. . בדיקות ואגוס. על רקע המודינמיקה יציבה ותודעה ברורה של המטופל, ההקלה על הפרוקסיזם של טכיקרדיה על-חדרית עם קומפלקס QRS צר מתחילה בטכניקות שמטרתן לגרות את עצב הוואגוס ולהאט את ההולכה דרך הצומת האטrioventricular. ביצוע בדיקות ואגליות אסור בנוכחות תסמונת כלילית חריפה, חשד ל-PE, בנשים הרות. הטכניקות הבאות יכולות להגביר את הפעילות של מערכת העצבים הפאראסימפתטית: החזקת נשימה לְהִשְׁתַעֵל מאמץ פתאומי לאחר נשימה עמוקה (תמרון Valsalva) הקאות נגרמות בליעת קרום לחם טבילה במי קרח עיסוי של סינוס הצוואר מותר רק אצל צעירים, עם ביטחון בהיעדר אספקת דם מספקת למוח. מה שנקרא בדיקת אשוף (לחץ על גלגלי העין) אינה מומלצת. לחץ על אזור מקלעת השמש אינו יעיל, ומכה באותו אזור אינה בטוחה. שיטות אלו לא תמיד עוזרות. עם פרפור פרוזדורים ורפרוף, הם גורמים לירידה חולפת בקצב הלב, ועם טכיקרדיה חדרית הם בדרך כלל לא יעילים. אחד הקריטריונים לאבחון דיפרנציאלי להבחין בטכיקרדיה חדרית מטכיקרדיה על-חדרית עם קומפלקסים QRS מורחבים הוא התגובה של קצב הלב לבדיקות נרתיק. עם טכיקרדיה על-חדרית, קצב הלב יורד, בעוד עם קצב החדר נשאר זהה. טיפול תרופתי. עם חוסר היעילות של בדיקות ואגליות, ניתן להשתמש בהצלחה בתרופות אנטי-אריתמיות כדי לעצור טכיקרדיות התקפיות על-חדריות פרה-בית חולות עם קומפלקס QRS צר (טכיקרדיה הדדית התקפית של בלוטת ה-AV וטכיקרדיה הדדית אורתודרוםית הכרוכה בחיבור אטריונטריקולרי נוסף). מצד אחד, כיוון שגם בטכיקרדיה הדדית AV צמתית התקפית וגם טכיקרדיה הדדית AV אורתודרוםית בהשתתפות קשרים אטריו-חדריים נוספים, החוליה האנטגרדית בשרשרת הכניסה המקרו מחדש היא מבנים הנשלטים על ידי תעלות יונים Ca2+ (מסלול AV איטי של חיבור), להקלה עליהם, ניתן להשתמש בתרופות תרופתיות החוסמות את כניסת זרמי הסידן הטרנסממברניים I Ca-L ו-I Ca-T לתא, או בתרופות המפעילות קולטני AI פורין. הראשון שבהם כולל חוסמי תעלות סידן (במיוחד וראפמיל או דילטיאזם) ו- - חוסמי (בפרט obzidan), השני - אדנוזין או ATP. מאידך, מכיוון שגם בטכיקרדיה הדדית AV התקפי הפרוקסימלית וגם בטכיקרדיה הדדית של AV אורתודרום בהשתתפות חיבורים אטריונוטריקולריים נוספים, החוליה הרטרוגרדית בשרשרת המקרו-מחדש היא המבנים שבהם שולטים תעלות יוני Na+ ( ה--נתיב המהיר של חיבור ה-AV או חיבור אטריונטריקולרי נוסף), ניתן להשתמש בתכשירים פרמקולוגיים כדי לעצור אותם, ולחסום זרמי נתרן טרנסממברניים מהירים INa הנכנסים לתא. אלה כוללים תרופות אנטי-אריתמיות מסוג Ia (נובוקאינאמיד) ו- Class Ic (propafenone). רצוי להתחיל טיפול תרופתי של טכיקרדיה על-חדרי התקפי עם קומפלקסים QRS צרים עם מתן תוך ורידי של אדנוזין או ATP. ATP במינון של 10 - 20 מ"ג (1.0 - 2.0 מ"ל של תמיסה של 1%) מוזרק לווריד כבולוס למשך 5-10 שניות. אם אין השפעה לאחר 2-3 דקות, 20 מ"ג נוספים (2 מ"ל של תמיסה 1%) מוכנסים מחדש. יעילות התרופה בסוג זה של הפרעות קצב היא 90-100%. ככלל, ניתן להפסיק טכיקרדיה על-חדרי התקפי תוך 20-40 שניות לאחר הכנסת ATP. בעת שימוש באדנוזין (אדנוקור), המינון הראשוני הוא 6 מ"ג (2 מ"ל). אדנוזין תוך ורידי גם מבדיל בין רפרוף פרוזדורים בהולכה 1:1 לבין טכיקרדיה התקפית על-חדרית עם קומפלקסים QRS צרים: עיכוב הולכת AV מאפשר לזהות גלי רפרוף אופייניים, אך הקצב אינו משוחזר. התוויות נגד לשימוש ב-ATP הן: AV block II ו-III דרגה ותסמונת סינוס חולה (בהיעדר קוצב לב מלאכותי); רגישות יתר לאדנוזין. כמו כן, יש לזכור שהחדרה של ATP או אדנוזין עלולה לעורר התקפים בחולים עם אסתמה של הסימפונות. אדנוזין ו-ATP הן בין התרופות הבטוחות ביותר לטיפול בטכיקרדיה פרוקסימלית AV נודאלית וטכיקרדיה פרוקסיזמלית AV אורתודומית הכרוכה בחיבורים אטריו-חדריים נוספים, שכן יש להן זמן מחצית חיים קצר מאוד (מספר דקות) ואינן משפיעות על BP מערכתית ותפקוד שריר הלב של חדרי הלב מתכווצים. . יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון שלעיתים, במיוחד בחולים עם תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס, ההקלה בטכיקרדיה על-חדרי הפרוקסימלית בעזרת מתן תוך ורידי של בולוס אדנוזין (ATP) מלווה בירידה קצרת טווח. בקצב הסינוס המשוחזר עד לפרקי זמן קצרים (מספר שניות) של אסיסטולה. בדרך כלל זה לא מצריך אמצעים טיפוליים נוספים, אולם אם תקופת האסיסטולה מתארכת, ייתכן שיהיה צורך להחיל מכה קדם-קורדיאלית (לעיתים רחוקות מאוד, עיסוי לב עקיף בצורה של מספר תנועות עיסוי). לא פחות יעיל (90-100%) להקלה על טכיקרדיה הדדית AV נודלית התקפית וטכיקרדיה הדדית אורתודומית התקפית הכרוכה בחיבורים אטריונטריקולריים נוספים הוא השימוש באנטגוניסט הסידן verapamil (Isoptin) או diltiazem. Verapamil ניתן לווריד במינון של 2.5-5 מ"ג ב-20 מ"ל של מי מלח במשך 2-4 דקות (כדי למנוע התפתחות של קריסה או ברדיקרדיה חמורה) עם מתן חוזר אפשרי של 5-10 מ"ג לאחר 15-30 דקות תוך שמירה על טכיקרדיה וחוסר לחץ דם. תופעות הלוואי של verapamil כוללות: ברדיקרדיה (עד אסיסטולה עם מתן מהיר תוך ורידי עקב דיכוי האוטומטיות של צומת הסינוס); חסימת AV (עד רוחבי מוחלט עם מתן תוך ורידי מהיר); extrasystole חדרים חולפים (הופסק באופן עצמאי); תת לחץ דם עורקי עקב הרחבת כלי דם היקפית ופעולה אינוטרופית שלילית (עד קריסה במתן מהיר תוך ורידי); עלייה או הופעה של סימנים לאי ספיקת לב (עקב פעולה אינוטרופית שלילית), בצקת ריאות. מהצד של מערכת העצבים המרכזית, סחרחורת, כאב ראש, עצבנות, עייפות מצוינים; אדמומיות בפנים, בצקת היקפית; תחושת קוצר נשימה, קוצר נשימה; תגובות אלרגיות. יש להשתמש בווראפמיל רק להפרעות קצב עם קומפלקס QRS "צר". בטכיקרדיה התקפית עם קומפלקס QRS "רחב", במיוחד אם יש חשד לפרפור פרוזדורים התקפי על רקע תסמונת וולף-פרקינסון-וויט גלויה (תסמונת WPW), אסור לוורפמיל, מכיוון שהוא מאט את מהירות ההולכה האנטגרדית לאורך AV junction ואינו משפיע על מהירות ההולכה האנטגרדית על חיבור פרוזדורי נוסף, מה שעלול להוביל לעלייה בתדירות העירור של החדרים ולהפיכת פרפור פרוזדורים לפרפור חדרים. אבחון של תסמונת WPW אפשרי עם אינדיקציות אנמנסטיות מתאימות ו/או על ידי הערכת א.ק.ג קודמים עם קצב סינוס (מרווח PQ קטן מ-0.12 שניות, קומפלקס QRS מתרחב, מתגלה גל דלתא). התוויות נגד אחרות לשימוש ב- verapamil הן: נתונים אנמנסטיים על נוכחות של תסמונת סינוס חולה, AV block II ו-III דרגה; תת לחץ דם עורקי (SBP פחות מ-90 מ"מ כספית), הלם קרדיוגני, בצקת ריאות, אי ספיקת לב כרונית חמורה, רגישות יתר לתרופה. אלטרנטיבה לוורפמיל בטיפול בהתקפים של טכיקרדיה הדדית של AV nodal paroxysmal וטכיקרדיה paroxysmal reciproc AV AV orthdromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia בהשתתפות קשרים אטריו-חדריים נוספים יכולה להיות פרוקאינאמיד (נובוקאיןמיד). ניתן להשתמש בתרופה גם עם חוסר היעילות של verapamil, אך לא לפני 20-30 דקות לאחר הצגת האחרון ובכפוף לשמירה על המודינמיקה יציבה. גם היעילות של פרוקאינאמיד גבוהה למדי, אך מבחינת בטיחות השימוש היא נחותה משמעותית מ-AFT ו-verpamil. למתן, תופעות לוואי והתוויות נגד, ראה פרפור פרוזדורים. כדי לעצור התקפים של טכיקרדיה הדדית AV נודלית התקפית וטכיקרדיה הדדית התקפית אורתודורמית אורתודומית בהשתתפות חיבורים פרוזדורוניים נוספים, אפשר גם להשתמש בחוסמי בטא. עם זאת, בשל היעילות הגבוהה של ATP ו-verpamil, כמו גם בשל הסבירות הגבוהה לפתח יתר לחץ דם עורקי וברדיקרדיה חמורה, מתן IV של חוסמי בטא כגון obzidan, propranolol להקלה על התקפים של טכיקרדיה הדדית AV nodal paroxysmal. וטכיקרדיה AV הדדית אורתודרוםית התקפית בהשתתפות חיבורים אטריו-חדריים נוספים לעתים נדירות. השימוש הבטוח ביותר למטרה זו הוא חוסם בטא קצר טווח esmolol (breviblok). ב / בהחדרת פרופרנולול במינון של עד 0.15 מ"ג / ק"ג בקצב של לא יותר מ 1 מ"ג / דקה, רצוי לבצע תחת פיקוח ניטור של אק"ג ולחץ דם. מתן חוסמי בטא אסור בנוכחות נתונים אנמנסטיים על חסימת הסימפונות, הפרעות הולכה AV, תסמונת סינוס חולה; עם אי ספיקת לב כרונית חמורה, יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות. טיפול באלקטרופולס. סימנים קליניים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה (יתר לחץ דם עורקי מתמשך עם SBP מתחת ל-90 מ"מ כספית, הלם אריתמוגני, בצקת ריאות), התרחשות של התקף אנגינאלי חמור או סינקופה. ככלל, אנרגיית פריקה של 50-100 J מספיקה.אינדיקציות לאשפוז.אשפוז מסומן עבור התקפיות חדשים של טכיקרדיה על-חדרית עם קומפלקסים QRS צרים, בהיעדר השפעת טיפול תרופתי (משתמשים רק בחומר אריתמי אחד בשלב טרום-אשפוז), עם הופעת סיבוכים הדורשים טיפול בדחפים חשמליים, עם הפרעות קצב חוזרות ונשנות.פרפור פרוזדוריםAF עצמו אינו הפרעת קצב קטלנית הקשורה לסיכון גבוה למוות אריתמי פתאומי, בניגוד להפרעות קצב חדריות. עם זאת, יש חריג אחד: AF בחולים עם תסמונת WPW המתבטאת יכולה להוביל לטכיסיסטולה חדרית חמורה ביותר ולהסתיים בפרפור חדרים. הגורמים השליליים העיקריים מבחינה פרוגנוסטית הקשורים ל-AF הם: האיום בהתפתחות של סיבוכים תרומבואמבוליים (בעיקר שבץ איסכמי), התפתחות ו(או) התקדמות של אי ספיקת לב. בנוסף, תפקיד חשוב מאוד עבור חולים עם AF ממלאת איכות החיים (כושר עבודה, דפיקות לב, פחד מוות, מחסור באוויר וכו'), שלעתים קרובות באה לידי ביטוי בהערכה הסובייקטיבית של החולים לגבי החומרה. של הפרעת הקצב שלהם והתחזית שלה לכל החיים. . ישנן 2 אסטרטגיות עיקריות בטיפול בחולים עם AF: שחזור קצב הסינוס בעזרת קרדיוורסיה רפואית או חשמלית ובהמשך מניעה של הישנות AF (בקרת קצב). בקרה על תדירות התכווצויות החדרים בשילוב עם טיפול נוגד קרישה או נוגד טסיות עם AF מתמשך (בקרת קצב). הבחירה באסטרטגיה הרציונלית ביותר עבור כל מטופל אינדיבידואלית תלויה בגורמים רבים, ולצורת AF יש תפקיד חשוב בכך. על פי הנחיות ACC/AHA/ESC המשותפות לטיפול בחולים עם AF שפורסמו בשנת 2001, נבדלות כיום הצורות הבאות של AF. סיווג זה שונה במקצת מהסיווג שהיה בעבר של האגודה האירופית לקרדיולוגיה. 1. AF מזוהה לראשונה. בדרך כלל מדובר באבחון המגע הראשון של המטופל עם הרופא במקרים בהם נרשם AF בפעם הראשונה. בעתיד, צורה זו של FP תהפוך לאחת מהאפשרויות הבאות. 2. צורה פרוקסימלית של AF. המאפיין המבחין החשוב ביותר של צורה זו של AF הוא היכולת שלה להסתיים באופן ספונטני. יחד עם זאת, ברוב החולים, משך הפרעת הקצב הוא פחות מ-7 ימים (לרוב פחות מ-24 שעות). האסטרטגיה הנפוצה ביותר לטיפול בחולים עם AF paroxysmal היא שחזור קצב הסינוס, ולאחר מכן מניעת תרופות של הישנות הפרעת קצב. מבחינה מעשית, חשוב שלפני שחזור קצב הסינוס בחולים עם AF paroxysmal הנמשך פחות מ-48 שעות, אין צורך בהכנה מלאה של נוגד קרישה, ניתן להגביל אותם למתן תוך ורידי של 5,000 יחידות. הפרין. מטופלים עם AF התקפי הנמשך יותר מ-48 שעות לפני החזרת קצב הסינוס צריכים להתחיל הכנה מלאה של 3-4 שבועות נוגד קרישה עם וורפרין בשליטה של INR (ערך יעד מ-2.0 עד 3.0) ולאחר מכן קבלתו למשך 4 שבועות לפחות לאחר הצלחה. cardioversion. יש להבין כי בחולים עם AF התקפי הנמשך יותר מ-48 שעות, שיקום קצב הסינוס עשוי להתרחש באופן ספונטני (שהוא מאפיין אופייני לצורה זו של AF) במהלך השבוע הראשון של טיפול נוגד קרישה. 3. צורה יציבה (מתמשכת, מתמשכת) של AF. המאפיין המבחין החשוב ביותר של צורה זו של AF הוא חוסר היכולת שלו להפסיק באופן ספונטני, אך ניתן לבטל אותו על ידי היפוך רפואי או חשמלי. בנוסף, הצורה היציבה של AF מאופיינת באורך קיום ארוך יותר באופן משמעותי מהצורה הפרוקסיזמלית של AF. קריטריון זמני לצורה יציבה של AF הוא משך הזמן שלו ליותר מ-7 ימים (עד שנה או יותר). אם קודם לכן, המטרה האסטרטגית בחולים עם צורה יציבה של AF הייתה החזרת קצב הסינוס, ולאחר מכן ניסיון למניעת הישנות הפרעת קצב תרופתית (בקרת קצב), כעת נראה שבקטגוריה מסוימת של חולים עם צורה יציבה של AF, ניתן להשתמש באסטרטגיה חלופית - שמירה על AF עם שליטה על תדירות התכווצויות החדרים בשילוב עם טיפול נוגד קרישה או נוגד טסיות (בקרת קצב). אם בחולים עם צורה יציבה של AF, הרופא בוחר באסטרטגיה להחזרת קצב הסינוסים, אז יש צורך לבצע טיפול נוגד קרישה מלא בשליטה של INR (ערך יעד מ-2.0 עד 3.0), הכולל 3-4 שבועות של הכנת וורפרין לפני שחזור קצב הסינוס ולפחות 4 שבועות של טיפול בוורפרין לאחר הסבה מוצלחת. 3. צורה קבועה של AF. הצורה הקבועה כוללת את אותם מקרים של AF שאינם ניתנים לביטול בעזרת קרדיוורסיה רפואית או חשמלית, ללא קשר למשך הפרעת הקצב. המטרה האסטרטגית בחולים עם AF מתמשך היא לשלוט בקצב החדר בשילוב עם טיפול נוגד קרישה או אנטי-אגרגנטי. אין ספק שקריטריוני הזמן המשמשים לחלוקת AF לצורות התקפיות ויציבות הם די שרירותיים. עם זאת, הם חשובים לקבלת ההחלטה הנכונה לגבי הצורך בטיפול נוגד קרישה לפני החזרת קצב הסינוס. השאלה איזו מ-2 האסטרטגיות לטיפול ב-AF התקפי ומתמשך: שחזור ותחזוקה של קצב הסינוס או שליטה בקצב החדר, טובה יותר, נראית מורכבת למדי ורחוקה מלהיות ברורה, אם כי חלה התקדמות מסוימת בתחום שנים האחרונות.מצד אחד, ההיגיון הפורמלי והגורמים הפרוגנוסטיים הלא חיוביים הקשורים ל-AF מצביעים על כך ששמירה על קצב סינוס עם שימוש מתמשך בתרופות אנטי-ריתמיות עדיפה. מצד שני, אין ספק ששמירה על קצב הסינוס בעזרת צריכה מתמשכת של תרופות אנטי-אריתמיות מסוג I A, I C או III קשורה לאפשרות ממשית לפתח תופעות פרו-קצב, לרבות הפרעות קצב חדריות קטלניות. יחד עם זאת, סירוב לשחזר ולשמור על קצב הסינוס מצריך טיפול נוגד קרישה מתמשך, הקשור לסיכון מוגבר לדימומים ולצורך במעקב תכוף אחר רמת נוגד הקרישה. לפיכך, בשלב המגע הראשון עם מטופל עם צורה כזו או אחרת של פרפור פרוזדורים, רופא אמבולנס צריך לפתור מספר בעיות מורכבות למדי: 1. האם מטופל זה צריך באופן עקרוני להחזיר את קצב הסינוס, או שהוא זקוק לתיקון תרופתי של קצב חדרי הלב (צורת פרפור פרוזדורים, משך הזמן שלו, גודל הפרוזדור השמאלי, הימצאות סיבוכים תרומבואמבוליים בהיסטוריה , נוכחות של הפרעות אלקטרוליטים, מחלת בלוטת התריס). 2. העריכו את הבטיחות של שיקום קצב הסינוס בשלב הטרום-אשפוזי: נוכחות של מחלת לב מסתמית, פגיעה אורגנית חמורה בשריר הלב (פוסט-אוטם קרדיו-סקלרוזיס, קרדיומיופתיה מורחבת, היפרטרופיה חמורה של שריר הלב), מחלת בלוטת התריס (היפר-ותת-תירואידיזם וחומרה), של אי ספיקת לב כרונית. 3. אם המטופל צריך להחזיר את קצב הסינוס, האם לעשות זאת בשלב הטרום אשפוזי, או שמא יש לבצע הליך זה באופן שגרתי בבית החולים לאחר ההכנה הדרושה. 4. אם המטופל צריך להחזיר את קצב הסינוס בשלב הקדם-אשפוזי, יש צורך לבחור את שיטת השיקום שלו: קרדיוורסיה רפואית או חשמלית. טיפול בפרפור פרוזדורים בשלב הפרה-אשפוזי הפתרון לשאלת הצורך בשיקום קצב הסינוס בשלב הפרה-אשפוזי הוא בעיקר משילוב של 2 גורמים: צורת פרפור פרוזדורים, ונוכחות וחומרת הפרעות המודינמיות ואיסכמיה בשריר הלב. יש צורך לנסות להחזיר את קצב הסינוס בשלב הטרום-אשפוזי במצבים הבאים: 1. פרפור פרוזדורים התקפי הנמשך פחות מ-48 שעות, ללא קשר להימצאות סיבוכים: אי ספיקת חדר שמאל חריפה (יתר לחץ דם, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימני איסכמיה בשריר הלב באק"ג). 2. צורה פרוקסימלית של פרפור פרוזדורים הנמשכת יותר מ-48 שעות, וצורה יציבה של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה חדרית חמורה (HR 150 או יותר לדקה) ותמונה קלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה חמורה, המתאימה לסיווג. מסוג Killip III ו- IV (בצקת ריאות מכתשית ו/או הלם קרדיוגני) או תמונה קלינית ו-ECG של תסמונת כלילית חריפה עם או בלי עלייה במקטע ST. עבור כל שאר הצורות של פרפור פרוזדורים המפורטות להלן ודורשות טיפול חירום, אין לשאוף לשחזר את קצב הסינוס בשלב הטרום-אשפוזי. 1. צורה פרוקסימלית של פרפור פרוזדורים הנמשך יותר מ-48 שעות, מלווה בטכיסיסטולה בינונית של החדרים (פחות מ-150 לדקה) ותמונה קלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה בינונית, התואמת לסיווג של קיליפ I ו-II class. (קוצר נשימה, התפרצויות לחות גודשות בחלקים התחתונים של הריאות, יתר לחץ דם עורקי בינוני) או אי ספיקה כלילית חמורה בינונית (כאב אנגינאלי ללא סימנים של איסכמיה בשריר הלב באק"ג). 2. צורה יציבה (מתמשכת) של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה בינונית של החדרים (פחות מ-150 לדקה) ותמונה קלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה בינונית, המתאימה לסיווג של מחלקות Killip I ו-II ( קוצר נשימה, התפרצויות לחות גודשות בחלקים התחתונים של הריאות, יתר לחץ דם עורקי מתון) או אי ספיקה כלילית חמורה בינונית (כאב אנגינאלי ללא סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). 3. צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של מחלה חריפה של חדר שמאל בכל חומרה או אי ספיקה כלילית בכל חומרה. בכל המצבים הללו, בשלב הטרום-אשפוזי, רצוי להגביל את הטיפול התרופתי שמטרתו האטת קצב הלב, הפחתת הסימנים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה (התאמת לחץ דם, הקלה בבצקת ריאות) והקלה בכאב, לאחר מכן. על ידי אשפוז המטופל. ישנן 2 דרכים להחזיר את קצב הסינוס בפרפור פרוזדורים טרום-אשפוזי: קרדיוורסיה רפואית וחשמלית. ניתן להשתמש בהתלבשות רפואית בשלב הטרום-אשפוזי לעצירת פרפור פרוזדורים שאינו מלווה בהפרעות המודינמיות וכאשר ערך מרווח ה-QT המתוקן ב-ECG נמוך מ-450 אלפיות השנייה. אם קיימות אינדיקציות להקלה בפרפור פרוזדורים בשלב הטרום-אשפוזי בחולים הסובלים מהפרעות המודינמיות חמורות (בצקת ריאות, הלם קרדיוגני), יש להשתמש בהילוך חשמלי. אלגוריתם של פעולות בשלב הפרה-אשפוזי עם פרפור פרוזדורים שאובחן לאחרונה. אלגוריתם של פעולות בשלב הפרה-אשפוזי בפרפור פרוזדורים התקפי הנמשך פחות מ-48 שעות. אלגוריתם של פעולות בשלב הפרה-אשפוזי בפרפור פרוזדורים התקפי הנמשך יותר מ-48 שעות אלגוריתם של פעולות בשלב הקדם-אשפוזי עם צורה יציבה של פרפור פרוזדורים. אלגוריתם של פעולות בשלב הקדם-אשפוזי עם צורה קבועה של פרפור פרוזדורים. טיפול תרופתי. להפיכת הלב רפואית בשלב הטרום-אשפוזי, בארסנל של רופא אמבולנס, למרבה הצער, יש רק תרופה אחת הקשורה לתרופות אנטי-אריתמיות מסוג I A - נובוקאינאמיד. כדי לעצור פרפור פרוזדורים, נובוקאיןמיד מוזרק לווריד במינון של 1000 מ"ג במשך 8-10 דקות. (10 מ"ל של תמיסה 10%, מובא ל-20 מ"ל עם תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית) עם ניטור מתמיד של לחץ דם, דופק ואק"ג. בזמן שחזור קצב הסינוס, מתן התרופה מופסק. בקשר לאפשרות של הפחתת לחץ דם, הוא מנוהל במצב אופקי של המטופל, עם מזרק מוכן עם 0.1 מ"ג של פנילפרין (מזטון). עם לחץ דם נמוך בתחילה, 20-30 מיקרוגרם של mezaton (פנילפרין) נאסף במזרק אחד עם procainamide. היעילות של נובוקאינאמיד ביחס להקלה בפרפור פרוזדורים התקפי ב-30-60 הדקות הראשונות לאחר המתן נמוכה יחסית ומסתכמת ב-40-50%. תופעות הלוואי כוללות: אפקט אריתמוגני, הפרעות קצב חדריות עקב הארכת מרווח ה-QT; האטה של הולכה אטרי-חדרי, הולכה תוך-חדרית (הם מתרחשים לעתים קרובות יותר בשריר הלב הפגוע, מופיעים ב-ECG כהרחבת קומפלקס החדרים וחסימה של הרגליים של צרור His); תת לחץ דם עורקי (עקב ירידה בעוצמת התכווצויות הלב ואפקט הרחבת כלי הדם); סחרחורת, חולשה, פגיעה בהכרה, דיכאון, דליריום, הזיות; תגובות אלרגיות. אחת הסכנות הפוטנציאליות בשימוש ב-Novocainamide להקלה על פרפור פרוזדורים היא האפשרות להפוך פרפור פרוזדורים לרפרוף פרוזדורים עם מקדם הולכה גבוה לחדרי הלב והתפתחות של קריסה אריתמוגנית. זאת בשל העובדה שנובוקאינאמיד, שהוא חוסם תעלות Na+, גורם להאטה בקצב הולכת העירור בפרוזדורים ובמקביל מגביר את תקופת הרפרקטורית האפקטיבית שלהם. זה מוביל לכך שמספר גלי העירור המסתובבים בהם בפרוזדורים מתחיל לרדת בהדרגה ומיד לפני שחזור קצב הסינוס ניתן לצמצם לאחד, התואם את המעבר של פרפור פרוזדורים לרפרוף פרוזדורים. על מנת למנוע סיבוך כזה במהלך ההקלה על פרפור פרוזדורים עם נובוקאיןמיד, מומלץ להזריק 2.5-5.0 מ"ג של ורפאמיל (Isoptin) לווריד לפני תחילת השימוש. מצד אחד, הדבר מאפשר להאט את קצב ההולכה של עירורים לאורך צומת AV, וכך, גם במקרה של הפיכת פרפור פרוזדורים לרפרוף פרוזדורים, למנוע טכיסיסטולה חדרית חמורה. מצד שני, במספר קטן של חולים, ורפמיל עצמו עשוי להיות תרופה אנטי-ריתמית יעילה להקלה על פרפור פרוזדורים. התוויות נגד לשימוש בפרוקאינאמיד הן: תת לחץ דם עורקי, הלם קרדיוגני, אי ספיקת לב כרונית; sinoatrial ו-AV block II ו-III דרגה, הפרעות הולכה תוך חדרית; הארכה של מרווח ה-QT ואינדיקציות לאפיזודות של טכיקרדיה פירואטית בהיסטוריה; אי ספיקת כליות חמורה; זאבת אדמנתית מערכתית; רגישות יתר לתרופה. לא ניתן להמליץ על Amiodarone, לאור המוזרויות של הפרמקודינמיקה שלו, כאמצעי לשיקום מהיר של קצב הסינוס בחולים עם פרפור פרוזדורים. בארסנל של הילוכים רפואיים של פרפור פרוזדורים, הופיעה לאחרונה תרופה ביתית חדשה ויעילה במיוחד השייכת לתרופות אנטי-אריתמיות מסוג III, nibentan. התרופה קיימת רק בצורה למתן תוך ורידי. יעילותו בהפסקת הצורה ההתקפית של פרפור פרוזדורים ב-30 - 60 הדקות הראשונות לאחר המתן היא כ-80%. עם זאת, בהינתן האפשרות לפתח תופעות פרו-ריתמיות חמורות כמו טכיקרדיה חדרית פולימורפית מסוג "פירואטה", השימוש בניבנטן אפשרי רק בבתי חולים, ביחידות לטיפול נמרץ וביחידות לטיפול נמרץ לב. רופאי אמבולנס לא יכולים להשתמש בניבנטן. לעתים קרובות, בנוכחות טכיסיסטולה ובהיעדר אינדיקציות לשיקום קצב הסינוס בחולים עם פרפור פרוזדורים בשלב הטרום-אשפוזי, יש צורך להשיג ירידה בקצב הלב ל-60 - 90 לדקה. אמצעי הבחירה לשליטה בקצב הלב הם גליקוזידים לבביים: 0.25 מ"ג דיגוקסין (1 מ"ל מתמיסה 0.025%) ב-20 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית מוזרקים לווריד כבולוס איטי. טקטיקות נוספות נקבעות בבית החולים. תופעות לוואי של דיגוקסין (ביטויים של שיכרון דיגיטלי): ברדיקרדיה, חסימת AV, טכיקרדיה פרוזדורית, אקסטרסיסטולה חדרית; אנורקסיה, בחילות, הקאות, שלשולים; כאב ראש, סחרחורת, ראייה מטושטשת, סינקופה, תסיסה, אופוריה, נמנום, דיכאון, הפרעות שינה, בלבול. התוויות נגד לשימוש בדיגוקסין.1. מוחלט: שיכרון גליקוזיד; רגישות יתר לתרופה. 2. יחסית: ברדיקרדיה קשה (אפקט כרונוטרופי שלילי); AV block II ו-III דרגה (אפקט דרמוטרופי שלילי); היצרות מיטראלית מבודדת ונורמה או ברדיקרדיה (סכנה להתרחבות של אטריום שמאל עם החמרה של אי ספיקת חדר שמאל עקב לחץ מוגבר בחלל שלו; סיכון לפתח בצקת ריאות עקב עלייה בפעילות ההתכווצות של החדר הימני ועלייה ביתר לחץ דם ריאתי); היצרות תת-אאורטית היפרטרופית אידיופטית (אפשרות לחסימה מוגברת של היציאה מהחדר השמאלי עקב התכווצות המחיצה הבין-חדרית היפרטרופית); אנגינה פקטוריס לא יציבה ואוטם שריר הלב חריף (סכנה לדרישת חמצן מוגברת של שריר הלב, כמו גם אפשרות של קרע שריר הלב באוטם שריר הלב טרנס-מורלי עקב לחץ מוגבר בחלל החדר השמאלי); פרפור פרוזדורים על רקע תסמונת WPW ברורה (משפר את ההולכה לאורך מסלולים נוספים, תוך האטת מהירות העירור לאורך צומת AV, מה שיוצר סיכון לעלייה בתדירות התכווצויות החדרים והתפתחות פרפור חדרים); חוץ-סיסטולה חדרית, טכיקרדיה חדרית. חוסמי תעלות סידן (וראפמיל, דילטיאזם) וחוסמי בטא הם תרופות יעילות לא פחות מגליקוזידים לבביים, המאפשרים להאט את קצב הלב בפרפור פרוזדורים. טיפול באלקטרופולס.האנרגיה של הפריקה הראשונית היא 100-200 קילו-ג'יי. עם חוסר יעילות של פריקה של 200 קילו-ג'יי, אנרגיית הפריקה מוגברת עד ל-360 קילו-ג'יי. אינדיקציות לאשפוז. פרפור פרוזדורים שאובחן לאחרונה; צורה התקפית של פרפור פרוזדורים, שאינה ניתנת ל-cardioversion רפואית; פרפור פרוזדורים התקפי, מלווה בהפרעות המודינמיות או איסכמיה בשריר הלב, שהצליחו להפסיק עם תרופות או בעזרת קרדיוורסיה חשמלית; צורה יציבה של פרפור פרוזדורים כדי לפתור את סוגיית התועלת של שחזור קצב סינוס; עם התפתחות של סיבוכים של טיפול אנטי-אריתמי; לעתים קרובות התקפיות חוזרת של פרפור פרוזדורים (לבחירת טיפול אנטי-ריתמי). עם צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, אשפוז מסומן עבור טכיקרדיה גבוהה, עלייה באי ספיקת לב (לתיקון טיפול תרופתי). פותח על ידי מומחים מהאגודה למומחים לקרדיולוגיה חירום אושר בישיבת אגודת המומחים בקרדיולוגיה דחופה והוועדה המתמחה לענייני קרדיולוגיה בתאריך 29.12.2013 אבחון וטיפול בהפרעות בקצב הלב ובמוליכותהנחיות קליניות (קטעים) הגדרה וסיווג חוץ-חדרי אקסטרה-סיסטולה (SVE) נקראת הפעלה חשמלית מוקדמת (בהתייחס לקצב סינוס תקין) של הלב, הנגרמת על ידי דחפים, שמקורם ממוקם בפרוזדורים, בריאה או בווריד הנבוב (במקומות המפגש שלהם עם הפרוזדורים), וכן בחיבור AV. NVE יכול להיות יחיד או זוגי (שתי extrasystoles ברציפות), וגם להיות בעל אופי של allorhythmia (bi-, tri-, quadrihemenia). מקרים בהם SVE מתרחש לאחר כל קומפלקס סינוס מכונים ביגמיה על-חדרית; אם זה מתרחש אחרי כל קומפלקס סינוס שני - טריגמניה, אם אחרי כל שלישי - קוודרימניה וכו'. התרחשות SVE לפני הסוף המוחלט של הקיטוב מחדש של הלב לאחר קומפלקס הסינוס הקודם (כלומר, סוף גל T) נקראת מה שנקרא. NJE "מוקדם", שגרסה מסוימת שלו היא ה-NJE מסוג "P על T". בהתאם למיקום המקור הפרעות קצב של SVE, ישנם: אקסטרסיסטולה פרוזדורית, extra-systole מהפה של הוורידים החלולים והריאתיים, extrasystole מצומת AV. אבחון, אבחון דיפרנציאלי האבחנה של NVE מבוססת על ניתוח של א.ק.ג. סטנדרטי. במקרה של extrasystole פרוזדורים, גלי P נרשמים על ה-ECG, בטרם עת ביחס לגלי P הצפויים ממקור סינוס, אשר שונים מהאחרונים ב). במקרה זה, למרווח בין גל P החוץ-סיסטולי לגל ה-P הקודם של קצב הסינוס יש בדרך כלל ערך קבוע לחלוטין והוא נקרא "מרווח הצימוד" של האקסטרה-סיסטולה הפרוזדורית. נוכחותם של מספר וריאנטים מורפולוגיים של גלי P של חוץ-סיסטולה פרוזדורים עם מרווחי צימוד שונים מעידה על ריבוי מקורות אריתמוגניים בשריר הלב הפרוזדורי ונקראת אקסטרסיסטולה פרוזדורית פוליטופית. תכונה אבחנתית חשובה נוספת היא התרחשות של מה שנקרא הפסקה מפצה "לא שלמה" לאחר extrasystole פרוזדורים. במקרה זה, משך הזמן הכולל של מרווח הצימוד של האקסטרה-סיסטולה וההפסקה הפוסט-אקסטרא-סיסטולית (המרווח בין גל P של האקסטרה-סיסטולה לגל P הראשון שלאחר מכן של התכווצות הסינוס) צריך להיות פחות משני מחזורי לב ספונטניים של קצב סינוס (איור 1). גלי P מוקדמים יכולים לפעמים להכפיל על גל T (מה שנקרא extrasystole "P on T"), לעתים רחוקות יותר על קומפלקס QRS של ההתכווצות הקודמת, מה שמקשה על זיהוים ב-ECG. במקרים אלה, תיעוד של אלקטרוקרדיוגרמות טרנס-ושט או אנדוקרדיול מאפשר להבדיל בין האותות של הפעילות החשמלית של הפרוזדורים והחדרים. מאפיין ייחודי של אקסטרה-סיסטולים מצומת AV הוא רישום של קומפלקסים מוקדמים של QRST ללא גלי P הקודמים להם. הפרוזדורים בווריאציות אלו של אקסטרה-סיסטולה מופעלים בדיעבד, ולכן גלי P לרוב חופפים מתחמי QRS, אשר, ככלל, יש תצורה ללא שינוי. מדי פעם, גלי P עם extrasystoles מצומת AV נרשמים בסביבה הקרובה של קומפלקס QRS, הם מאופיינים בקוטביות שלילית ב-Leads II ו-aVF. ביצוע אבחנה מבדלת בין אקסטרה-סיסטולה מצומת ה-AV לבין תא המטען המשותף של ה-His, וכן בין אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית ל-extra-systole מפיות הוורידים החלולים או הריאתיים אפשרי רק על פי תוצאות מחקר אלקטרו-פיזיולוגי תוך לבבי. ברוב המקרים, דחפים חשמליים מה-SVE מועברים לחדרים דרך חיבור ה-AV ומערכת His-Purkinje, המתבטאת באלקטרוקרדיוגרמה בתצורה הרגילה (לא השתנתה) של קומפלקס QRST. בהתאם למצב התפקודי הראשוני של מערכת ההולכה של הלב ומידת המוקדמות של extrasystoles פרוזדורים, האחרון עשוי להיות מלווה בביטויים מסוימים של הפרות של תהליכי ההולכה. אם הדחף מה-NVE, הנופל לתקופת עקשן של חיבור ה-AV, נחסם ואינו מוליך אל החדרים, הם מדברים על מה שנקרא. extrasystole "חסום" על-חדרי (איור 2-A). SVE חסום תכוף (לדוגמה, כמו ביגמיה) עשוי להופיע על ה-ECG עם דפוס דומה לסינוס ברדיקרדיה ועלול להיחשב בטעות כאינדיקציה לקצב. דחף פרוזדורי מוקדם המגיע לאחת מרגלי הצרור שלו במצב של עקשנות מוביל להיווצרות תבנית אלקטרוקרדיוגרפית של הולכה חריגה עם עיוות והתרחבות מקבילים של קומפלקס QRS (איור 2-B). SVE, המלווה בדפוס א.ק.ג של הולכה חריגה לחדרים, חייב להיות מובחן מאקסטרה-סיסטולה חדרית. במקרה זה, הסימנים הבאים מצביעים על ההתחלה העל-חדרית של הפרעת קצב: 1) נוכחות של גלי P מול מתחמי QRS חוץ-סיסטוליים (כולל שינוי בצורה ו/או משרעת של גל T קומפלקס הסינוסים שלפני ה-Extra-systole ב-SVE מסוג P ל-T); 2) התרחשות של הפסקה מפצה לא שלמה לאחר extrasystole, 3) גרסת א.ק.ג "טיפוסית" אופיינית של החסימה של ענף הצרור הימני או השמאלי של His (דוגמה: NVE, מלווה בחסימה של הצרור הימני של הצרור שלו, צורה בצורת M של קומפלקס QRS בעופרת V1 ו סטייה של EOS של הלב ימינה). יַחַס NVEs הם בדרך כלל אסימפטומטיים או בעלי מעט תסמינים. לעיתים, חולים עשויים להתלונן על דפיקות לב, הפרעות בעבודת הלב. לצורות אלו של הפרעות קצב לב אין משמעות קלינית עצמאית. SVE אסימפטומטי אינם דורשים טיפול אלא אם כן הם גורם להופעת צורות שונות של טכיקרדיות על-חדריות, כמו גם רפרוף או פרפור פרוזדורים. בכל המקרים הללו, בחירת טקטיקת הטיפול נקבעת לפי סוג הטכי-קצב שנרשם (ראה את הסעיפים הרלוונטיים של הפרק). זיהוי של extrasystole פרוזדורים פוליטופיים בסבירות גבוהה מצביע על נוכחות של שינויים מבניים בפרוזדורים. חולים אלה דורשים בדיקה מיוחדת כדי לשלול פתולוגיה לבבית וריאה. במקרים בהם SVE מלווה באי נוחות סובייקטיבית חמורה, ניתן להשתמש בחוסמי ?-כטיפול סימפטומטי (רצוי מינוי של תרופות קרדיו-סלקטיביות בעלות פעולה ממושכת: ביזופרול, נביבילול, מטופרול) או ורפמיל (מינוני התרופה מצוינים בטבלה 1 ). עם סבילות סובייקטיבית ירודה של NZhE, אפשר להשתמש בתרופות הרגעה (תמיסת ולריאן, אמא, נובו-פסיט) או תרופות הרגעה. טבלה 1. מינונים של תרופות אנטי-ריתמיות למתן דרך הפה חוג סמים* שם התרופה מנה בודדת ממוצעת (ג) מינון יומי ממוצע (ג) מינון יומי מקסימלי (גרם) I-A קווינידין 0,2 – 0,4 0,8 – 1,2 2,0 פרוקאינאמיד 0,5 – 1,0 2,0 – 4,0 6,0 דיסופירמיד 0,1 – 0,2 0,4 – 0,8 1,2 אימאלין 0,05 0,15 – 0,3 0,4 I-B מקסילטין 0,1 – 0,2 0,6 – 0,8 1,2 פניטואין 0,1 0,3 – 0,4 0,5 I-C אתמוזין 0,2 0,6 – 0,9 1,2 אתציזין 0,05 0,15 0,3 פרופאנון 0,15 0,45 – 0,9 1,2 אלפינין 0,025 0,075 – 0,125 0,3 II פרופרנולול ** אטנולול ** מטופרולול ** ביסופרול ** נביאלול ** 0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005 0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 III אמיודרון 0,2 0.6 למשך 10-15 ימים ולאחר מכן 0.2-0.4 1.2 במהלך הרוויה דרונדרון 0,4 0,8 0,8 סוטלול 0,04 – 0,16 0,16 – 0,32 0,64 IV וראפמיל 0,04 – 0,08 0,24 – 0,32 0,48 דילטיזם 0,06 – 0,1 0,18 – 0,3 0,34 תרופות לא מסווגות גליקוזידים לבביים דיגוקסין 0.125 - 0.25 מ"ג 0.125 - 0.75 מ"ג & מעכב אם SU הנוכחי איברדין 0,0025 – 0,005 0,005 – 0,01 0,15 הערות: * - לפי הסיווג של E. Vaughan-Williams בשינוי של D. Harrison; ** - מינונים של חוסמי בטא המשמשים לטיפול בהפרעות קצב לב, בדרך כלל נמוכים מאלו המשמשים לטיפול באי ספיקת כלילית ויתר לחץ דם עורקי; & - נקבע על פי תוצאות הערכת רמת הריכוז של התרופה בדם; SU - צומת סינוס. אקסטרה-סיסטולה חדרית ופאראסיסטולה חוץ-סיסטולה חדרית הפעלה חשמלית מוקדמת (ביחס לקצב הראשי) של הלב, המושרה על ידי דחף, שמקורו ברגליים או בענפים של הצרור של His, בסיבי Purkinje או בשריר הלב הפועל של החדרים, נקראת EXTRASYSTOLE VENRICULAR. אבחון. ביטויים קליניים עם PVC, רצף העירור של החדרים מופרע בחדות. הדפולריזציה מתחילה משריר הלב של החדר בו נמצא מקור ה-PVC, ורק אז מתפשט גל העירור לחדר הנגדי. כתוצאה מכך, ה-ECG מראה התרחבות (בדרך כלל יותר מ-0.12 שניות) ועיוות של קומפלקס QRS, שהמורפולוגיה שלו נקבעת על ידי המיקום האנטומי של מקור האקסטרה-סיסטולה (איור 21). אקסטרסיסטולים שמקורם מהחדר השמאלי מתבטאות בגל R גבוה, מורחב, לעתים קרובות משונן, שנרשם במובילי החזה הימניים. עם extra-systoles של חדר ימין, גל R גבוה וממושך מאפיין את מובילי החזה השמאלי. ניתן לראות תצורות שונות של קומפלקסים QRS, תלוי אם מקור האקסטרה-סיסטולה ממוקם באזור המחיצה או הקיר החופשי של החדר הימני או השמאלי, קרוב יותר לאזור הבסיסי או האפיקי. קטע ST וגל T מכוונים בדרך כלל לכיוון המנוגד לסטייה הרווחת של קומפלקס QRS. PVC שמקורם מאותו מקור (מונוטופי) מאופיינים באותה מורפולוגיה של מתחמי QRS וערך קבוע (קבוע) של מרווח הצימוד. אקסטרסיסטולה פוליטופית מתבטאת בקומפלקסים של QRS בצורות שונות, הנובעים עם מרווחי צימוד שונים. אם הקומפלקס החוץ-סיסטולי מונח על גל T של קומפלקס QRST הקודם של הקצב הראשי (סינוס, פרפור פרוזדורים וכו'), כלומר, אם היחס בין מרווח ההצמדה של PVC למשך מרווח QT של המקצב הראשי קומפלקס הוא פחות מ-1, אז extrasystole כזה נקרא מוקדם או extrasystole מסוג R to T (R/T). הטעם בבידוד אקסטרה-סיסטולה מסוג זה הוא שבנוכחות תנאים נוספים מסוימים, אקסטרה-סיסטולות מוקדמות הן שגורמות לרוב להתפתחות של טכיקרדיה חדרית ופרפור חדרים (ראה להלן). בנוסף, הם הפגומים ביותר מבחינה המודינמית, שכן יש להם נפח מופחת של הוצאת דם לכל פעימה, עקב קיצור חד של זמן המילוי הדיאסטולי של החדרים. לפעמים ניתן לאתר את תדירות ההופעה של extrasystoles PVC ביחס לקצב הסינוסים, אשר נקראת אלוריתמיה. מצבים שבהם אקסטרה-סיסטולה היא כל התכווצות שנייה, שלישית או רביעית נקראים דו-, תלת- ו-quadrigeminy, בהתאמה (איור 22). PVC יכול להיות יחיד ומזווג (איור 23). שלוש או יותר פעימות אקטופיות חדריות עוקבות, בהגדרה, מתאימות כקצב חדרי או טכיקרדיה חדרית אם תדירות הפעימות החוץ רחמיות עולה על 100 פעימות לדקה. בהקשר זה, יש לראות במונח אקסטרה-סיסטולה "קבוצתי", המשמש לעתים ביחס ל-3-5 התכווצויות חוץ רחמיות חדריות עוקבות. ברוב המקרים ה-PVC אינו מלווה בהפעלה פרוגרדתית. קודם כל, כי בחלק ניכר מהפרטים אין הולכה רטרוגרדית (חדר-פרוזדור), שהיא אחת מהווריאציות של הנורמה הפיזיולוגית. בנוסף, גם בנוכחות הולכה רטרוגרדית, גלי עירור מאקסטרה-סיסטולות חדריות, במיוחד מוקדמות, עלולים ליפול לשלב של התקופה הרפרקטורית האפקטיבית של חיבור ה-AV ולהיחסם. רק בהיעדר שני תנאים אלו, לאחר קומפלקסים חדרים חוץ-סיסטוליים, ניתן לרשום גלי P רטרוגרדיים, שליליים בהובלה II, III, aVF. סדירות קצב הלב מופרעת על ידי אקסטרה-סיסטולות חדריות, לא רק בגלל הפגנותן, אלא גם כתוצאה מהתרחשות של הפסקות פוסט-אקסטרא-סיסטוליות. דחפי PVC, במיוחד מוקדמים, עקב חסימה רטרוגרדית, ברוב המקרים אין להם הזדמנות לחדור לתוך צומת הסינוס ו"לפרוק" אותו. לכן, עבור אקסטרה-סיסטוליות PVC, מה שנקרא הפסקות פיצוי מלא הן האופייניות ביותר, שבהן מרווח הצימוד החוץ-סיסטולי בסך הכל עם ההפסקה הפוסט-אקסטרא-סיסטולית שווה בערך במשך הערך הכולל של שני מחזורי לב נורמליים (ראה איור 21 ). לעתים רחוקות יותר, PVC מלווים בהפסקה מפצה לא שלמה, שאופיינית יותר לאקסטרה-סיסטולות פרוזדוריות. תופעה נדירה שניתן להבחין בה על רקע של סינוס ברדיקרדיה הן PVCs intercalated או interpolated שאין להם הפסקות פיצוי. אופי התסמינים הקליניים של PVC, כמו גם משמעותו לפרוגנוזה של בריאותם וחייהם של החולים, תלויים בצורות הביטוי של האקסטרה-סיסטולה עצמה, אך ביתר שאת במחלה הבסיסית כגורם להופעתה. . PVC בודד נדיר אצל אנשים שאין להם סימנים של פתולוגיה אורגנית של הלב יכול להיות אסימפטומטי או אוליגו-סימפטומטי, להתבטא רק כתחושה של הפרעות מהלב, המפריעות למטופלים מעת לעת. אקסטרסיסטולה תכופה עם תקופות של ביגמיניה, במיוחד בחולים עם אינדיקטורים מופחתים לתפקוד ההתכווצות של הלב (IHD, קרדיומיופתיה, צורות אחרות של נזק שריר הלב), בנוסף להפרעות, עלולות להוביל לירידה בלחץ הדם, תחושת חולשה , סחרחורת והופעה והגברת קוצר נשימה. הסיכון להפרעות קצב חדריות מסכנות חיים (טכיקרדיה חדרית, רפרוף ופרפור חדרים), הקשורים לאקסטרה-סיסטולה חדרית כגורם מעורר, תלוי בעיקר באופי ובחומרה של הפתולוגיה הלבבית הבסיסית. לפיכך, בחולה עם שינויים ציקטריים בשריר הלב לאחר התקף לב, שלפי HM ECG יש לו רק 10 PVC בודדים לשעה, הסיכון לפתח הפרעות קצב קטלניות של חדרי הלב גבוה פי 4 מאשר באדם בריא. אם לחולה עם אותה אבחנה ומספר זהה של extra-systoles חדרי יש הפרה חדה של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, בצורה של ירידה בשיעור הפליטה הכולל של החדר השמאלי לרמה של 40% ומטה, ואז מידת הסיכון הזה עולה פי 4 נוספים. אם במקביל, HM ECG מגלה מספר כולל גדול יותר של PVCs, הנוכחות של extrasystoles פוליטופיות מזווגות עם מרווחי צימוד שונים, כולל R/T, האיום של התפתחות טכיקרדיה חדרית או פרפור חדרים הופך למשמעותי עוד יותר. לכן, קביעה אינדיבידואלית של חומרת המצב הקליני והפרוגנוזה של חייהם של חולים עם PVC חייבת לכלול בהכרח הן ניתוח של הביטויים של פעילות חוץ רחמית חדרית והן הערכה אובייקטיבית של אופי הפתולוגיה הלבבית הבסיסית. היקף הסקר בכל המקרים, יש צורך לאשר או לא לכלול נוכחות של גורמים חולפים הניתנים לתיקון שהם משמעותיים להתרחשות של PVCs (נטילת גליקוזידים לבביים, תרופות אנטי-ריתמיות, רמות אשלגן ומגנזיום בסרום). כדי להעריך את הביטויים הכמותיים והאיכותיים של פעילות חוץ רחמית חדרית, כל החולים עם PVC מקבלים א.ק.ג HM 24 שעות ביממה. מחלת לב איסכמית כרונית (CHD), כאבחנה חשודה, מחייבת בדיקה עם פעילות גופנית במינון על ארגומטר אופניים או הליכון. מחקר זה מצוין גם אם הופעת תסמיני PVC קשורה למאמץ גופני. לכל החולים מוצגת אקו לב (ECHO KG) כדי להעריך את גודל חללי הלב ותפקודם, להעריך את מצב מנגנון המסתמים של הלב, להעריך את עובי שריר הלב, לשלול או לאשר את ההיפרטרופיה והחומרה שלו. בחולים עם מחלת עורקים כליליים, קרדיו-טרשת לאחר אוטם, ניגודיות רנטגן אנגיוגרפיה כלילית ווורטריקולוגרפיה מבוצעות בהתאם להתוויות. חולים עם מחלה ראשונית של שריר הלב עשויים לדרוש מחקרים טומוגרפיים של הלב, כמו גם ביופסיה אנדומיוקרדיאלית, אם יש צורך בכך. טיפול באקסטרה-סיסטולה חדרית ובפאראסיסטולה חיסול של אקסטרה-סיסטולה חדרית או פאראסיסטולה חדרית פועלת לעתים רחוקות כמשימה קלינית עצמאית. בעיה כזו עלולה להתעורר במקרים של PVC תכופים מאוד, אשר נרשם בהתמדה במשך זמן רב (חודשים, שנים). כפי שהוזכר לעיל, עם extrasystole חדרי, רצף העירור החשמלי של החדרים מופרע בחדות, מה שגורר הפרות מתאימות של רצף התכווצות נורמלי של הלב. תופעה זו נקראת דיסינכרוניה מכנית. ככל שמשך הזמן של קומפלקס ה- QRS החוץ רחמי בחדרי הא.ק.ג ארוך יותר, כך חומרת הדיסינכרוניה המכנית גדולה יותר וככל שקצב הלב "דיסינכרוני" גדול יותר, כך עולה הסבירות לפתח, לאורך זמן, התרחבות משנית של הלב עם ירידה. בביצועי השאיבה שלו ובהתפתחות אי ספיקת לב. לעתים קרובות ניתן להבחין ברצף כזה של אירועים בהשפעת PVC תכופים, כולל אצל אנשים שאין להם תחילה סימנים קליניים של מחלת לב אורגנית. כדי לכמת PVC, נעשה שימוש באינדיקטור המכונה עומס PVC. זה נקבע על פי אחוז ההתכווצויות החוץ רחמיות של חדרי הלב מתוך המספר הכולל של פעימות הלב שנרשמו ביום באמצעות HM ECG. הוא האמין כי ההסתברות לפתח התרחבות משנית של חללי הלב היא די גבוהה אם עומס ה-PVC עולה על 25%, במיוחד במקרים שבהם משך מתחמי QRS חוץ רחמי הוא 150 אלפיות השנייה או יותר. ביטול PVC במקרים כאלה יכול למנוע תופעה זו. לשם כך, ניתן להשתמש באבלציה של צנתר בתדר רדיו, ותרופות מסוג I (בעיקר IC) ו- Class III, למעט dronedarone, הן תרופות יעילות לטיפול תרופתי אנטי-אריתמי (ראה טבלה 1). לאחר אוטם שריר הלב, הסבירות להשפעה אריתמוגנית של תרופות מסוג I עולה משמעותית, וזו הסיבה העיקרית לעלייה משמעותית בסיכון למוות פתאומי בהפרעות קצב בשימוש בקטגוריה זו של חולים. מסיבה זו, בחולים ששרדו אוטם שריר הלב עם PVC מתועד א.ק.ג וצורות אחרות של הפרעות קצב לב, יש להוציא תרופות מסוג I משימוש קליני. אותן הגבלות חלות על חולים עם צורות אחרות של פתולוגיה לבבית, המובילה להרחבת החלל ולירידה בקטע פליטת החדר השמאלי (לפי ECHO CG), להיפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי (1.5 ס"מ או יותר, לפי ECHO CG), וכן ביטויים של אי ספיקת לב כרונית. המסוכן ביותר הוא השימוש בתרופות מסוג IC בקטגוריות אלו של חולים. במקרים בהם ביטויים של פעילות חוץ רחמית חדרית קשורים לסיכון מוגבר למוות אריתמי פתאומי, מניעה של האחרון היא משימה חשובה וקשה בהרבה מסילוק האקסטרה-סיסטולה חדרית ככזו. RCHD (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן) גרסה: פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2013 טכיקרדיה חדרית (I47.2) קרדיולוגיה מידע כללי תיאור קצר אושר בפרוטוקול הישיבה ועדת מומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן מס' 23 מיום 12.12.2013 מס' 23 הפרעות קצב חדריות- אלו הפרעות קצב שבהן מקור הדחפים החוץ רחמיים נמצא מתחת לצרור His, כלומר בענפי הצרור של His, בסיבי Purkinje או בשריר הלב החדרי. חוץ-סיסטולה חדרית (PV)המכונה התכווצות מוקדמת (יוצאת דופן) של הלב (מהמחלקות לעיל), הקשורה ישירות להתכווצות הקודמת של הקצב הראשי. טכיקרדיה חדריתנהוג לשקול שלושה קומפלקסים חדרים או יותר בתדירות של 100 עד 240 פעימות / דקה. פרפור ורפרוף חדרים- אלו הם התכווצויות מפוזרות ורב-כיווניות של צרורות בודדות של סיבי שריר הלב, המובילות לחוסר ארגון מוחלט של עבודת הלב וגורמות להפסקה כמעט מיידית של המודינמיקה יעילה - עצירת מחזור הדם. מוות לב פתאומי- הוא דום לב תוך שעה, בנוכחות גורם חיצוני, ככל הנראה עקב פרפור חדרים ואינו קשור לנוכחות של סימנים המאפשרים ביצוע אבחנה שאינה CAD.הקדמה שם פרוטוקול: הפרעות קצב חדריות ומניעת מוות לב פתאומי קוד פרוטוקול קוד ICD 10: I47.2 טכיקרדיה חדרית I49.3 דפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב I49.0 פרפור חדרים ורפרוף I 46.1 מוות לבבי פתאומי, כמתואר קיצורים בשימוש בפרוטוקול:AARP - תרופות אנטי-אריתמיות AAT - טיפול אנטי-אריתמי A-B - אטריו-חדרי AVNRT - טכיקרדיה הדדית של הצמתים ACE - אנזים הממיר אנגיוטנסין ACC - American College of Cardiology ATS - קצב אנטי-טכיקרדי BVT - טכיקרדיה חדרית מהירה LBBB - בלוק ענף צרור שמאלי RBBB - חסימה של רגל ימין של צרור שלו SCD - מוות לבבי פתאומי V/V - הולכה תוך-חדרית HIV - וירוס כשל חיסוני אנושי HCM - קרדיומיופתיה היפרטרופית GCS - רגישות יתר של סינוס קרוטיד DCM - קרדיומיופתיה מורחבת APVC - אביזר חיבור אטריוונטריקולרי VT - טכיקרדיה חדרית PVC - אקסטרה-סיסטולה חדרית GIT - מערכת העיכול CHF - אי ספיקת לב IHD - מחלת לב איסכמית ICD - דפיברילטור קרדיווברטר מושתל LV - חדר שמאל IVS - מחיצה interventricular septum SVT - טכיקרדיה על-חדרית AMI - אוטם שריר הלב חריף PZHU - צומת אטריונוטריקולרי PT - טכיקרדיה פרוזדורית RFA - אבלציה בתדר רדיו HF - אי ספיקת לב SPU - צומת סינאוטריאלי CRT - טיפול מחדש בסינכרון לב SSSU - sick sinoatrial node syndrome TP - רפרוף פרוזדורים TTM - ניטור טרנסטלפון LV EF - מקטע פליטת חדר שמאל VF - פרפור חדרים FK - מחלקה פונקציונלית AF - פרפור פרוזדורים HR - דופק א.ק.ג - אלקטרוקרדיוגרמה EKS - קוצב לב EFI - מחקר אלקטרופיזיולוגי EOS - ציר חשמלי של הלב EchoCG - אקו לב NYHA - איגוד הלב של ניו יורק WPW - תסמונת וולף-פרקינסון-וויט FGDS - פיברוגסטרודואודנוסקופיה ניטור HM Holter RW - תגובת וסרמן תאריך פיתוח פרוטוקול: 1 במאי 2013 משתמשי פרוטוקול:רופאי ילדים, רופאים כלליים, רופאים פנימיים, קרדיולוגים, מנתחי לב. מִיוּן סיווג קליני סיווג של הפרעות קצב חדריות על ידי V.Lown ו-M.Wolf (1971,1983.) 1. אקסטרסיסטולים מונומורפיים בודדים נדירים - פחות מ-30 לשעה (1A - פחות מ-1 לדקה ו-1B - יותר מ-1 לדקה). 2. אקסטרה-סיסטולים חד מונומורפיים תכופים - יותר מ-30 לשעה. 3. אקסטרסיסטולות חדריות פולימורפיות (מולטימורפיות). 4. צורות חוזרות ונשנות של הפרעות קצב חדריות: 4A - זוגות (זוגות) 4B - קבוצה (מטחים), כולל אפיזודות קצרות של טכיקרדיה חדרית 5. אקסטרסיסטולות חדריות מוקדמות - סוג R עד T. VT ו-PVC יכולים להיות מונומורפיים או פולימורפיים. VT פולימורפי יכול להיות דו-כיווני (לעתים קרובות יותר עם שיכרון גליקוזיד), כמו גם דו-כיווני - בצורת ציר, מסוג "פירואטה" (עם תסמונת QT ארוך). טכיקרדיה חדרית עשויה להיות התקפית או כרונית. אם VT נמשך יותר מ-30 שניות, זה נקרא ממושך. לפי תדירות(מספר פעימות לדקה): 1. מ-51 ל-100 - קצב אידיו-חדרי מואץ (איור 1). 2. מ-100 עד 250 - טכיקרדיה חדרית (איור 2). 3. מעל 250 - רפרוף חדרי. 4. פרפור חדרים – הפעלה אריתמית וכאוטית של הלב. ב-ECG, מתחמי QRS בודדים אינם מזוהים. לפי משך: 1. יציב - נמשך יותר מ-30 שניות. 2. לא יציב - נמשך פחות מ-30 שניות. בהתאם לאופי הקורס הקליני: 1. התקפי 2. לא פרוקסימלי אבחון II. שיטות, גישות ונהלים לאבחון וטיפול רשימת אמצעי אבחון בסיסיים ונוספים מינימום בדיקה בהפניה לבית חולים: ייעוץ קרדיולוג ספירת דם מלאה (6 פרמטרים) אלקטרוליטים בדם (נתרן, אשלגן) ניתוח שתן כללי פלואורוגרפיה בדיקת צואה לאיתור ביצי תולעים בדיקת דם ל-HIV. בדיקת דם ל-RW. בדיקת דם לסמנים של הפטיטיס B ו-C. FGDS, בנוכחות נתונים אנמנסטיים של כיב ומקורות קיימים של דימום של מערכת העיכול (GIT). בסיסי (חובה, הסתברות של 100%): ביוכימיה של הדם (קריאטינין, אוריאה, גלוקוז, ALT, AST.) ספקטרום שומני הדם, אנשים מעל גיל 40 עם היסטוריה של אוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית כרונית. קרישה בדיקה אלרגית לתרופות (יוד, פרוקאין, אנטיביוטיקה). נוסף (סיכוי של פחות מ-100%): ניטור הולטר א.ק.ג 24 שעות ביממה CAG בחולים מעל גיל 40, כפי שצוין (בעלי היסטוריה של אוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית כרונית) בדיקת אולטרסאונד של כלי הגפיים התחתונים בנוכחות אינדיקציות (נוכחות מרפאה - קור של הגפיים התחתונות, היעדר פעימה של העורקים של הגפיים התחתונות). מבחן עם פעילות גופנית קריטריונים לאבחון תלונות ואנמנזה(אופי ההתרחשות והביטוי של תסמונת הכאב): דפיקות לב, המלווה בסחרחורת, חולשה, קוצר נשימה, כאבים בלב, הפרעות, הפסקות בהתכווצויות הלב, אפיזודות של אובדן הכרה. אצל רוב החולים, בעת איסוף אנמנזה, נמצאות מחלות שריר הלב שונות. לחולים יש בדרך כלל מחלת לב חמורה, שעלולה להסתבך עוד יותר על ידי אקטופיה חדרית מורכבת (המורכבת מאקסטרה-סיסטולות חדריות תכופות, הפרעות קצב חדרים לא מתמשכות, או שניהם). בדיקה גופנית במישוש הדופק, מבחין קצב תכוף (מ-100 עד 220 לדקה אחת) ובעיקר סדיר. ירידה בלחץ הדם. מחקר מעבדה בדיקת דם ביוכימית לרמת האלקטרוליטים בדם: אשלגן, מגנזיום, סידן בדם. ספקטרום שומני הדם, אנשים מעל גיל 40 עם היסטוריה של אוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית כרונית. קרישה מחקר אינסטרומנטלי א.ק.ג. (על ה-ECG במהלך PVC ו-VT: קומפלקסים רחבים של QRS (יותר מ-0.12 שניות) של תצורות שונות בהתאם למיקום המוקד הפרעות קצב (לעיתים קרובות ייתכנו שינויים סתמיים בחלק הסופי של קומפלקס החדרים - מקטע ST, גל ה-T). עם PVC, הפסקה מפצה מלאה. ב-VT נצפים לעתים קרובות דיסוציאציה אטריוונטריקולרית (a-c) ונוכחות של קומפלקסים של QRS מוליכים ו/או מתכנסים. ניטור הולטר א.ק.ג 24 שעות ביממה מבחן עם פעילות גופנית אקו לב על מנת להבהיר את אופי מחלת הלב, לקבוע את נוכחותם ושכיחותם של אזורי a- ודיסקינזיה בחדר השמאלי ותפקודו. בדיקת אולטרסאונד של כלי הגפיים התחתונים בנוכחות אינדיקציות (נוכחות מרפאה - קור של הגפיים התחתונות, היעדר פעימה של העורקים של הגפיים התחתונות). CAG בחולים מעל גיל 40, כפי שצוין (בעלי היסטוריה של אוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית כרונית) אינדיקציות לייעוץ מומחים:במידת הצורך, לפי שיקול דעתו של הרופא המטפל. אבחון דיפרנציאלי א.ק.ג. האבחון הדיפרנציאלי העיקרי הם סימנים של טכי-אריתמיה (עם קומפלקסים של QRS מורחבים).ניתן להבחין בטכיקרדיה חדרנית מטכיקרדיה על-חדרית עם הולכה חריגה. נדרש מחקר אלקטרופיזיולוגי. טיפול בחו"ל קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית יַחַס מטרות הטיפולחיסול או הפחתה (ב-50% או יותר) של אפיזודות חוזרות ונשנות של התקפים של הפרעות קצב חדריות ומניעת מוות פתאומי ראשוני ומשני (SCD). טקטיקות טיפול1. טיפול תרופתי שמטרתו לעצור את הפרוקסיזם של טכיקרדיה חדרית, עצירה או הפחתת התקפים חוזרים2. בדיקה אלקטרופיזיולוגית תוך לבבית של הלב, אבלציה בתדר רדיו של המוקד הפרעות קצב.3. אם תרופות אנטי-ריתמיות אינן יעילות ואין השפעה מסילוק קטטר של מקור הטכי-הקצב, יש צורך להשתיל קרדיווטר-דפיברילטור או מכשיר לטיפול בסינכרון מחדש עם פונקציה של קרדיו-הורסיה של דפיברילציה למניעה ראשונית ומשנית של פתאומי. מוות לבבי. טיפול לא תרופתי:עם כשל חריף של חדר שמאל. עם הלם אריתמי. איסכמיה חריפה. יש צורך לבצע מיד טיפול אלקטרופולס חיצוני, בנוסף יש צורך בעיסוי לב חיצוני. טיפול רפואי סם מינונים מעמד המלצות רמת הראיות הערה לידוקאין 100 מ"ג לדקה אחת (עד 200 מ"ג למשך 5-20 דקות) בזרם/בזרם. IIb ג עדיפות לאיסכמיה חריפה או אוטם שריר הלב אמיודרון 150-450 מ"ג IV לאט (מעל 10-30 דקות) IIa (עם VT מונומורפי) ג שימושי במיוחד כאשר תרופות אחרות אינן יעילות. I (עבור VT פולימורפי) מ סם מנות יומיות תופעות הלוואי העיקריות ביזופרול 5 עד 15 מ"ג ליום דרך הפה אמיודרון מינון טעינה 600 מ"ג לחודש אחד או 1000 מ"ג לשבוע אחד, ולאחר מכן 100-400 מ"ג תת לחץ דם, חסימת לב, השפעות רעילות על הריאות, העור, שינוי צבע העור, תת פעילות של בלוטת התריס, יתר של בלוטת התריס, משקעי קרנית, נוירופתיה אופטית, אינטראקציה עם וורפרין, ברדיקרדיה, טורסאד דה פוינטס VT (נדיר). פרופאנון הידרוכלוריד מינון של 150 מ"ג דרך הפה ברדיקרדיה אפשרית, האטה בהולכה סינואטריאלית, AV ותוך-חדרית, ירידה בכיווץ שריר הלב (במטופלים עם נטייה), אפקט אריתמוגני; כאשר נלקח במינונים גבוהים - תת לחץ דם אורתוסטטי. התווית נגד בפתולוגיה מבנית של הלב - EF ≤ 35%. Carbetoxyamino-diethylaminopropionyl-phenothiazine מינון מ-50 מ"ג עד 50 מ"ג, מדי יום 200 מ"ג ליום או עד 100 מ"ג 3 פעמים ביום (300 מ"ג ליום) רגישות יתר, חסימה סינואטריאלית בדרגה II, חסימת AV בדרגה II-III, חסימה של הולכה תוך-חדרית, הפרעות קצב חדריות בשילוב עם חסימות של מערכת His - סיבי Purkinje, יתר לחץ דם עורקי, אי ספיקת לב חמורה, הלם קרדיוגני, פגיעה בכבד ו תפקוד כליות, גיל עד 18 שנים. עם טיפול מיוחד - תסמונת סינוס חולה, חסימת AV של דרגה 1, חסימה לא מלאה של הרגליים של צרור His, הפרעות חמורות במחזור הדם, הפרעה בהולכה תוך-חדרית. התווית נגד בפתולוגיה מבנית של הלב - EF ≤ 35%. וראפמיל 5 - 10 מ"ג IV בקצב של 1 מ"ג לדקה. עם VT אידיופתי (קומפלקסים QRS כגון חסימה של רגל ימין של p. Gis עם סטייה של EOS שמאלה) מטופרול 25 עד 100 מ"ג פו פעמיים ביום תת לחץ דם, אי ספיקת לב, חסימת לב, ברדיקרדיה, ברונכוספזם. טיפולים אחריםמחקר אלקטרופיזיולוגי תוך לבבי (ICEFI) ואבלציה של צנתר בתדר רדיו (RFA). אבלציה באמצעות צנרת רדיו-תדר (RFA) של מוקדי שריר הלב אריתמוגניים בחולים עם PVC ו-VT מתבצעת בחולים עם הפרעות קצב חדריות עמידים לטיפול אנטי-אריתמי, וכן במקרים בהם המטופל מעדיף התערבות זו על פני טיפול תרופתי. כיתה א' חולים המציגים טכיקרדיות QRS רחבות, אצלם האבחנה המדויקת אינה ברורה לאחר ניתוח רישומי ה-ECG הזמינים, ואשר עבורם הידע של אבחנה מדויקת הכרחי לבחירת טקטיקת הטיפול. מחלקה II 1. חולים עם הפרעת קצב חדרית שהאבחנה המדויקת אצלם לא ברורה לאחר עיון ברישומי הא.ק.ג הזמינים ואשר עבורם יש צורך בידע על אבחנה מדויקת לבחירת טקטיקת הטיפול. 2. אקסטרסיסטולה חדרית, המלווה בתסמינים קליניים וטיפול אנטי-אריתמי לא יעיל. מחלקה IIIמטופלים עם VT או טכיקרדיות על-חדריות עם תסמונת הולכה חריגה או תסמונת קדם-עירור, מאובחנים על בסיס קריטריונים ברורים של א.ק.ג ואשר עבורם ממצאים אלקטרו-פיזיולוגיים לא ישפיעו על בחירת הטיפול. עם זאת, הנתונים שהתקבלו מהמחקר האלקטרופיזיולוגי הראשוני בחולים אלו יכולים להיחשב כמדריך לטיפול בהמשך. כיתה א' 1. חולים עם VT מונומורפי מתמשך סימפטומטי, אם הטכיקרדיה עמידה לתרופות, ואם החולה סובל מתרופות או לא מוכן להמשיך בטיפול אנטי-אריתמי ארוך טווח. 2. חולים עם טכיקרדיות חדריות מסוג reentry, עקב חסימה של הענף של ענף הצרור של His. 3. חולים עם VT מונומורפי מתמשך ודפיברילטור קרדיווברטר מושתל שחווים הפעלת ICD מרובה שאינה נשלטת על ידי תכנות מחדש או טיפול תרופתי נלווה. מחלקה II VT לא מתמשך הגורם לתסמינים קליניים אם הטכיקרדיה עמידה לתרופות, או אם החולה סובל מתרופות או לא מוכן להמשיך בטיפול אנטי-אריתמי ארוך טווח. מחלקה III 1. חולים עם VT, ICD או ניתוח מגיב לתרופה, אם הטיפול נסבל היטב והמטופל מעדיף אותו על פני אבלציה. 2. VTs לא יציבים, תכופים, מרובים או פולימורפיים שאינם ניתנים למיקום מספק עם טכניקות הדמיה עדכניות. 3. VT לא מתמשך אסימפטומטי ושפיר קליני. הערה:פרוטוקול זה משתמש בקטגוריות הבאות של המלצות ורמות ראיות ב' - עדות מספקת ליתרונות ההמלצות (60-80%); D - עדות מספקת ליתרונות ההמלצות (20-30%); E - עדות משכנעת לחוסר התוחלת של המלצות (< 10%). התערבות כירורגית השתלת קרדיווברטר - דפיברילטור (ICD)- מבוצע עבור הפרעות קצב חדריות מסכנות חיים, כאשר הטיפול התרופתי והקטטר RFA אינם יעילים. על פי האינדיקציות, משתמשים ב-ICD בשילוב עם טיפול אנטי-ריתמי. האינדיקציות העיקריות להשתלת קרדיווברטר-דפיברילטור הן: דום לב הנגרם על ידי VF או VT, אך לא עקב סיבות חולפות או הפיכות (רמת ראיות A); VT מתמשך ספונטני בחולים עם מחלת לב אורגנית (רמת ראיות B); סינקופה ממקור לא ידוע, שבו VT מתמשך עם הפרעות המודינמיות או VF נגרמת על ידי EPS, והטיפול התרופתי אינו יעיל או שיש אי סבילות לתרופות (רמת ראיות B); VT לא מתמשך בחולים לאחר MI עם הפרעה בתפקוד LV, בהם VF מושרה בבדיקות אלקטרופיזיולוגיות או VT מתמשך שאינו מוקל על ידי תרופות אנטי-אריתמיות מסוג Class 1 (רמת ראיות B); חולים עם LV EF פחות מ-30-35% למניעת מוות לב פתאומי ראשוני ומשני (חולים ששרדו דום מחזורי). השתלת קרדיווברטר-דפיברילטור אינה מומלצת:1. חולים בהם ניתן לזהות ולהעלים את מנגנון ההפעלה של הפרעת קצב (הפרעות אלקטרוליטים, מנת יתר של קטכולאמינים וכו'). 2. חולים עם תסמונת וולף-פרקינסון-וויט ופרפור פרוזדורים המסובכים על ידי פרפור חדרים (עליהם לעבור קטטר או הרס ניתוחי של מסלול העזר). 3. חולים עם טכי-קצב חדריות, שעלולות להתגרות על ידי קרדיוורסיה חשמלית. 4. חולים עם סינקופה מסיבה לא ידועה אצלם לא נגרמות טכי-קצב חדריות בבדיקה אלקטרו-פיזיולוגית 5. עם VT או VF חוזרים ברציפות. 6. VT או VF המגיבים לאבלציה של קטטר (VT idiopathic, fascicular VT). אינדיקציות לאשפוז:טכיקרדיה חדרית - מתוכננת וחרום.דפולריזציה מוקדמת של החדרים - מתוכננת.פרפור חדרים ורפרוף - חירום ו/או מתוכנן.מוות לבבי פתאומי - חירום ו/או מתוכנן מֵידָע מקורות וספרות פרוטוקולים של ישיבות ועדת המומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן, 2013 1. בוקריה ל.א. - טכיאריתמיה: אבחון וטיפול כירורגי - M: Medicine, 1989. 2. בוקריה L.A., Revishvili A.Sh. צנתור אבלציה של טכי-הקצב: המצב הנוכחי של הבעיה וסיכויי התפתחות // Bulletin of Arrhythmology - 1988.- מס' 8.- P.70. 3. רבישווילי א.ש. אבחון אלקטרו-פיזיולוגי וטיפול כירורגי בטכי-קצב על-חדרי// קרדיולוגיה מס' 11-1990, עמ'. 56-59. 4. המלצות לטיפול בחולים עם הפרעות קצב לב L.A. בוקריה, ר.ג. אוגנוב, א.ש. Revishvili 2009. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. יכולת קלינית במחקרים אלקטרופיזיולוגיים פולשניים של הלב. כוח המשימה של ACP/ACC/AHA בנושא הרשאות קליניות בקרדיולוגיה. J Am Coll Cardiol 1994;23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist and Scheinman MM et al. הנחיות ACC/AHA/ESC לניהול חולים עם הפרעות קצב על-חדריות - תקציר מנהלים דו"ח של ה-American College of Cardiology/American Heart Association on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Lines לניהול חולים עם הפרעות קצב על-חדריות) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. הנחיות ACC/AHA לאלקטרוקרדיוגרפיה אמבולטורית: סיכום מנהלים והמלצות, דו"ח של ה-American College of Cardiology/Ambulatory Heart Association on Practice Guidelines (Committe to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). תפוצה 1999; 100:886-93. 8 Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. הנחיות ACC/AHA/ESC לניהול חולים עם פרפור פרוזדורים: תקציר מנהלים: דו"ח של ה-American College of Cardiology/American Heart Association on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee) לפתח קווים מנחים לניהול חולים עם פרפור פרוזדורים) פותח בשיתוף פעולה עם האגודה הצפון אמריקאית לקצב ואלקטרופיזיולוגיה. תפוצה 2001; 104:2118-50. 9. פרחים NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. הצהרת מדיניות ACC: הנחיות מומלצות לאימון באלקטרופיזיולוגיה לבבית קלינית למבוגרים. ועדת המשנה לאלקטרופיזיולוגיה/אלקטרוקרדיוגרפיה, המכללה האמריקאית לקרדיולוגיה. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. הנחיות להכשרת מומחים בקרדיולוגיה. מועצת ה-British Cardiac Society והוועדה המייעצת למומחים ברפואת לב וכלי דם של הקולג' המלכותי לרופאים. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, עבור חוקרי סקר רדיו תדר רדיו רב-מרכזי (MERFS) של קבוצת העבודה על הפרעות קצב של האגודה האירופית לקרדיולוגיה. סקר הרדיו הרב-מרכזי האירופי (MERFS): סיבוכים של אבלציה של צנתר בתדר רדיו של הפרעות קצב, פרווה Heart J 1993; 14:1644-53. 11 Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. הנחיות להכשרה ברפואת לב וכלי דם למבוגרים. Core Cardiology Training Symposium (COCATS) Task Force 6: הכשרה באלקטרופיזיולוגיה מיוחדת, קצב לב וניהול הפרעות קצב. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23–6. 12. Scheinman MM, Huang S. The 1998 NASPE prospective catheter registry. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13 שיינמן MM, Levine JH, Cannom DS et al. עבור קבוצת חוקרי אמיודרון תוך ורידי. מחקר בטווח מינון של אמיודרון תוך ורידי בחולים עם טכי-קצב חדריות מסכנות חיים. תפוצה 1995; 92:3264-72. 14. שיינמן מ.מ. סקר NASPE על אבלציה צנתר. שירים Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. הנחיות להליכים קליניים אלקטרופיזיולוגיים תוך-לבביים והליכי אבלציה של צנתר: דוח של כוח המשימה של ה-American College of Cardiology/American Heart Association בנושא הנחיות תרגול (Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiologic and Catheter Ablation Procedures), שפותח בשיתוף פעולה עם האגודה הצפון אמריקאית לקצב ו אלקטרופיזיולוגיה. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73. המידע המפורסם באתר MedElement ובאפליקציות הנייד "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Manual" אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ אישי עם רופא. הקפד לפנות למוסדות רפואיים אם יש לך מחלות או תסמינים שמטרידים אותך. יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב גופו של החולה. אתר האינטרנט של MedElement והאפליקציות לנייד "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" הם אך ורק משאבי מידע והתייחסות. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה לשינוי שרירותי של מרשמי הרופא. עורכי MedElement אינם אחראים לכל נזק בריאותי או נזק מהותי הנובע מהשימוש באתר זה.
21 סוג טכיריתמיה P גל יחס של מרווחים. PR/RP טכיקרדיה פרוזדורית AVURT: 1) טיפוסי (מהיר לאט), 2) לא טיפוסי (מהיר איטי), 3) לא טיפוסי (איטי) PART (עמ' מחאימה) רפרוף פרוזדורים: 1) גרסה טיפוסית, תכופה "נגד כיוון השעון", 2) טיפוסית, גרסה נדירה "בכיוון השעון" 3) לא טיפוסית שונה מגל P של קצב סינוס - בדרך כלל לא נראה - neg. R ב- resp. II, III, Avf - Neg. R ב- resp. II, III, Avf - Neg. פ' ב-ב', ג', אב"פ - נג. פ' ב-ב', ג', אב"פ - נג. פ' ב-ב', ג', אב"פ - נג. גלי F ב- resp. II, III, avf - חיובי. גלי F ב- resp. II, III ו-avf - פעילות פרוזדורית דמוית גל עשויה להשתנות, תלוי במידת עיכוב AV PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70ms PR< 22 סוג טכיריתמיה P גל יחס של מרווחים. PR/RP פרפור פרוזדורים - גלי f לא סדירים של מורפולוגיה שונה אין לו ערך אבחנתי קומפלקסים QRS תצורה תקינה, לחלוטין לא סדירה סימנים אחרים מופיעים תמיד בתדירות שונה של הולכה AV אגדה לטבלה: AVNRT atrioventricular nodal reciprocal tachycardia, PORT paroxysmal orthochycardia reciprocal, PART paroxysmal antidromic reciprocal tachycardia, LBBB grendel left block block, EOS electric axis of the heart אבחנה מבדלת סינוס טכיקרדיה חייבת להיות מובחנת מטכיקרדיה הדדית סינואטריאלית (SART). בניגוד ל-SART, טכיקרדיה סינוס אינה מאופיינת בזרימה התקפית עם הופעה פתאומית וסופה של הפרעת קצב (ראה גם הסעיף המקביל בפרק). לעיתים, בטכיקרדית סינוס בקצב גבוה (יותר מ-150 פעימות לדקה), גלי P עשויים לחפוף לגלי T של פעימות קודמות ולא להיראות ב-ECG סטנדרטי. במקרה זה, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת של טכיקרדיה סינוס עם SVT רגיל אחר (בעיקר טכיקרדיה הדדית פרוזדורית, AV נודאלית וטכיקרדיה אורתודומית). כדי להבהיר את האבחנה, מומלץ לבצע את מה שנקרא. בדיקות "ווגאליות" (Valsalva, עיסוי סינוס הצוואר, אשנר), וכן רישום אלקטרוגרמה פרוזדורית טרנס-וושט טיפול טכיקרדיה סינוס לרוב אינה מצריכה טיפול ספציפי. הטיפול צריך להיות מכוון לחיסול הגורם להפרעת הקצב, אשר, ככלל, מוביל לשיקום התדירות הרגילה של קצב הסינוסים (הפסקת עישון, שתיית אלכוהול, שתיית תה חזק, קפה, ביטול סימפטומימטיקה, במידת הצורך, תיקון היפובולמיה , טיפול בחום וכו'). במקרים שבהם טכיקרדיה סינוס מעוררת התקפים של אנגינה פקטוריס, תורמת להתקדמות של כשל במחזור הדם או מובילה ל-22 בולטת. 23 אי נוחות סובייקטיבית, מומלץ טיפול סימפטומטי עם חוסמי β (יש להעדיף שימוש בתרופות קרדיו-סלקטיביות ארוכות טווח: נביבילול, ביסופרול, מטופרול), נוגדי סידן שאינם דיהידרופירידין (וראפמיל, דילטיאזם), איברדין או דיגוקסין (תרופה המינונים מצוינים בטבלה 1). במקרים נדירים, עם טכיקרדיה סינוס סימפטומטית גבוהה ועמידה לטיפול תרופתי, רצוי לחולים לעבור אבלציה (או שינוי) של צנתר בגלי רדיו של צומת הסינוס עם התקנה של קוצב לב קבוע. SVT רשום), מתרחשת בכל גיל. SART מתגלה בתדירות גבוהה יותר מאשר SVT אחר בחולים עם מחלות של מערכת הלב וכלי הדם (CHD, יתר לחץ דם, קרדיומיופתיה וכו') הגדרה SART היא טכיקרדיה על-חדרי פרוקסימלית (פרוקססמלית), המנגנון הפתוגני העיקרי שלה הוא כניסה מחדש של הדחף (כניסה חוזרת), התממשה באזור צומת הסינוס ושריר הלב הסמוך של הפרוזדור הימני פתוגנזה הנוכחות של המילה "הדדית" בשם SART, כמו במקרים אחרים, מצביעה על כך שהמנגנון הפתוגני של הפרעת קצב היא כניסה מחודשת של הדחף (כניסה חוזרת). 23 24 התרחשות SART נובעת מנוכחות של הטרוגניות מבנית ותפקודית של הולכת דחפים בצומת הסינוס ובשריר הלב שמסביב של הפרוזדור הימני אבחון, אבחנה מבדלת האבחנה של SART נעשית על בסיס ניתוח א.ק.ג. התחשבות באופי ההופעה והסיום של הפרעת קצב. הקרבה האנטומית של מקור ה-SART לצומת הסינוס הופכת את התמונה האלקטרוקרדיוגרפית שלו לזהה לטכיקרדיה סינוס. ההבדל המהותי בין SART הוא מהלך התקפי מובהק של הפרעת קצב עם הופעה פתאומית והפסקה פתאומית באותה מידה של התקפים (ראה טבלה 2). הבדל נוסף בין SART לטכיקרדיה סינוס הוא שהפרוקסיזמים ספונטניים מעוררים תמיד על ידי extrasystoles פרוזדורים, ובתנאים של מחקר אלקטרופיזיולוגי, התקפי SART יכולים להיגרם ולהפריע על ידי גירוי חשמלי פרוזדורי (איור 4). קצב הלב עם SART הוא בדרך כלל נמוך יותר מאשר עם טכיקרדיות על-חדריות אחרות והוא לרוב לדקה. 24 25 אינדוקציה של SART על ידי קצב פרוזדורי עצירת SART על ידי קצב פרוזדורי R קצב סינוס R TPE איור 4. אינדוקציה והקלה של טכיקרדיה סינאוטריאלית התקפית (SART) עם קצב לב = 140 לדקה עם גירוי פרוזדורי תכוף. כינויים: אלקטרוגרמה טרנסוסופית TPEG; חיצים אדומים מציינים גלי P במהלך SART, זהים בצורתם לגלי P בקצב סינוס. מטופלים עלולים להתלונן על התקפי דפיקות לב קצביות, המתרחשות לרוב ללא סימנים להפרעות המודינמיות משמעותיות.טיפול הפסקת סרקואידוזיס אפשרית בעזרת בדיקות "ווגאליות", קצב פרוזדורים טרנס-וושט, וגם במתן תוך ורידי של אדנוזין (ATP), איזופטין. , esmolol, propranolol או digoxin (מינוני התרופה מוצגים בטבלה 3). טבלה 3. מינונים ולוחות זמנים לשימוש בתרופות אנטי-ריתמיות למתן תוך ורידי. תרופות * Adenosine (ATP) קבוצה פרמקולוגית נוקלאוזיד אנדוגני, אגוניסט קולטן אדנוזין בעל טווח קצר מינונים, תוכניות ** 3 מ"ג למשך 2 שניות, במידת הצורך, מתן חוזר לאחר 2 דקות. 6 מ"ג במשך 2 שניות, במידת הצורך, החדרה חוזרת לאחר 2 דקות. 12 מ"ג במשך 2 שניות 25 26 תרופות * Amiodarone Vernacalant Digoxin Verapamil Lidocaine Magnesium sulfate Nibentan *** Niferidil *** קבוצה פרמקולוגית תרופה Class III & Class III תרופה & Cardiac glycoside L-type חוסם תעלות סידן Class I-B תרופה & מעכב שחרור סידן מהרשת הסרקופלזמית Class III תרופה ותרופות מסוג III ומינונים, לוחות זמנים ** 5 מ"ג/ק"ג למשך דקות. מתן טפטוף נוסף: 150 מ"ג / 10 דקות, לאחר מכן 360 מ"ג / 6 שעות, 540 מ"ג / 18 שעות. במידת הצורך, המשך עירוי בטפטוף בקצב של 0.5 מ"ג / דקה למחרת מתן בולוס של 3 מ"ג / ק"ג עבור 10 דקות במידת הצורך, לאחר 15 דקות. מתן הבולוס השני של 2 מ"ג/ק"ג על פני 10 דקות 0.25 1 מ"ג לווריד בזרם או בטפטוף (המינון נבחר בנפרד) 5 10 מ"ג על פני 5 דקות מ"ג על פני 3 5 דקות, במידת הצורך, מתן טפטוף לאחר מכן של 2 מ"ג/ יום דקה 2 4 גרם לאט, תחת שליטה של לחץ הדם. בהיעדר תת לחץ דם, במידת הצורך, ניתן להעלות את המינון ל-6 10 גרם 0.125 מ"ג/ק"ג במשך 3-5 דקות. במידת הצורך, הקדמה מחדש לאחר 15 דקות. (אם משך ה-QT אינו עולה על 500 אלפיות השנייה) 10 מק"ג/ק"ג למשך 5 דקות. במידת הצורך, זריקות חוזרות ומרווח של 15 דקות. (אם משך ה-QT אינו עולה על 500 אלפיות השנייה) לפני הפסקה או עד למינון כולל של 30 מק"ג/ק"ג תרופת Procainamide Class I-A ומ"ג למשך דקות תחת בקרת לחץ דם תרופת Propafenone Class I-C ו-2 מ"ג/ק"ג למשך 15 דקות Propranolol β- חוסם קצר טווח 0.1 מ"ג/ק"ג לדקות תחת שליטה של לחץ דם Sotalol Esmolol Class III drug &, β-adrenoblocker β-adrenoblocker אולטרה קצר טווח מ"ג למשך 20 דקות בשליטה של לחץ דם. במידת הצורך, החדרה מחדש לאחר 6 שעות בעירוי/אינפוזיה של 0.5 מ"ג/ק"ג למשך דקה אחת (מינון טעינה), ולאחר מכן 0.05 מ"ג/ק"ג/דקה למשך 5 דקות; אם אין השפעה, מינון ההעמסה חוזר על עצמו כל 5 דקות, ומינון התחזוקה גדל ב-0.05 מ"ג/ק"ג/דקה במצבים של יחידת טיפול נמרץ עם מעקב אחר כך בחולים במשך 24 שעות ולפי הסיווג של E. Vaughan-Williams ב-modification of D. Harrison על מנת למנוע אפיזודות סימפטומטיות של הפרעת קצב, רצוי להשתמש בחוסמי β, verapamil או digoxin (מינוני התרופה מצוינים בטבלה 1). בהעדר השפעת תרופות אלו, מומלץ להשתמש בתרופות אנטי-ריתמיות I 26 27 מחלקות (propafenone, allapinin, etacizin וכו', מינוני התרופות מצוינים בטבלה 1). עם חוסר היעילות של טיפול תרופתי מונע, אבלציה צנתרית של מקור הפרעת הקצב אפשרית. יש לקחת בחשבון כי יישום של נזק תרמי בסביבה הקרובה של צומת הסינוס קשור בסיכון לפתח ביטויים חריפים ומעוכבים של תפקוד לקוי שלו. מחלות שונות של מערכת הלב וכלי הדם (יתר לחץ דם, מחלת עורקים כליליים, דלקת שריר הלב, מומי לב וכו'), כמו גם נוכחות של מחלות ברונכו-ריאה כרוניות, נוטים להתרחשות של PT. בפרקטיקה הקלינית, לעיתים קרובות נרשם PT iatrogenic, שהסיבה לכך היא ניתוחים כירורגיים/קטטרים על הפרוזדורים. ידוע שהרעלת אלכוהול וסמים, מחלות אנדוקריניות (תירוטוקסיקוזיס, פיאוכרומוציטומה וכו'), כמו גם עודף משקל, דום נשימה בשינה, הפרעות אלקטרוליטים וחומצה-בסיס בדם יכולים לתרום להופעת PT. PT מולטיפוקל מתועד לרוב בחולים עם לב ריאתי כרוני על רקע מחלות ברונכו-ריאה מתמשכות ארוכות טווח, אבל זה יכול גם לסבך את המהלך של אי ספיקת מחזור כרונית, אוטם שריר הלב חריף, להיות תוצאה של שיכרון דיגיטלי והשפעות רעילות אחרות על הלב הגדרה וסיווג טכיקרדיה פרוזדורית נקראת טכיקרדיה על-חדרית, המקור/מקורות האריתמוגניים שלו ממוקמים בשריר הלב הפרוזדורי. 27 28 טכיקרדיות פרוזדוריות (AT) מחולקות למה שנקרא "מוקד" TA, שמקורו באזור מצומצם של הפרוזדורים, ומה שנקרא "מאקרו-מחדש" TA, עקב זרימת גלי עירור בפרוזדורים סביב מבנים אנטומיים גדולים. אלה האחרונים מכונים גם רפרוף פרוזדורים ויתוארו בחלק המתאים של הפרק. בהתאם למספר האתרים הפרעות קצב בפרוזדורים, טכיקרדיות מוקד מחולקות ל-PT monofocal (המקור היחיד להפרעות קצב) ו-PT multifocal (3 אזורים אריתמוגניים או יותר בשריר הלב הפרוזדורי). הרוב (כ-70%) של PTs מוקדים מקורם באטריום הימני, לרוב מאזור ציצת הגבול, מחיצה בין-אטריאלית, אזור הטבעת הטריקוספידלית והפתח של הסינוס הכלילי. מעט פחות שכיחות הן לוקליזציות פרוזדוריות שמאליות של מקורות PT, ביניהם שולטות טכיקרדיות מוורידי הריאה. פתוגנזה PT עשויה להתבסס על שינויים מבניים ותפקודיים שונים בשריר הלב הפרוזדורי. המנגנון הפתופיזיולוגי הנפוץ ביותר של PT הוא "כניסה מחדש של עירור" (כניסה חוזרת). לעתים רחוקות יותר, המנגנונים הפתוגנטיים של PT הם אוטומטיזם חריג או פעילות טריגר אבחון האבחנה של PT נעשית על בסיס ניתוח א.ק.ג. ב-PTs מוקדים, גלי P קודמים לקומפלקסים של QRS אך תמיד שונים בצורתם מגלי סינוס, המשקפים רצף הפעלה פרוזדורי שונה. הערכת מורפולוגיה של גלי P ב-12-lead ECG במהלך PT מאפשרת לנו לקבוע את הלוקליזציה המשוערת של המקור ה"אריתמוגני" בשריר הלב הפרוזדורי. גלי P חיוביים ב-Leads II, III ו-avf מציינים פרוזדורים עליונים (קרוב יותר לצומת הסינוס), ו-28 29 שלילי עבור לוקליזציה של הפרוזדור התחתון (קרוב יותר לסינוס הכלילי ולצומת AV) של מקורות להפרעות קצב. הקוטביות החיובית של גלי P ב-Leads I ו-avl מרמזת על פרוזדור ימני, וטופוגרפיה שלילית פרוזדורי שמאלי של האזור אריתמוגני של PT. כמו כן, גלי P חיוביים בצורת M בעופרת V1 מציינים את הלוקליזציה של מקור ה-AT באטריום השמאלי. הקצב הפרוזדורי במהלך PT הוא בדרך כלל לדקה, ולכן גלי P לעיתים קרובות חופפים לגלי T של הקומפלקסים הקודמים, מה שעלול להקשות על זיהוים ב-ECG. מרווח ה-PQ עשוי להתארך בהשוואה לקצב הסינוס עקב התרחשות של עיכוב הולכה תלוי-תדר בצומת AV. תוך שמירה על יחס הולכה AV של 1:1, קצב החדר מתאים לקצב הפרוזדור. במקרים בהם תדירות ה-PT עולה על רמת מה שנקרא נקודת Wenckebach של צומת AV (התדירות המינימלית של דחפים פרוזדורים שבהם הולכת AV לחדרים נפגעת 1:1), ריבוי זה עשוי להשתנות. שינוי בריבוי ההולכה של AV נצפה גם במהלך בדיקות תרופות אבחנתיות במתן תוך ורידי של תרופות המעכבות הולכה פרוזדורית, כגון ATP (איור 5). המאפיינים המוצגים מתייחסים למה שנקרא PTs monofocus. צורה נדירה של טכיקרדיה פרוזדורית היא PT מולטיפוקל או כאוטי. היא נוצרת כתוצאה מתפקוד סימולטני או רציף של מספר (לפחות 3) מוקדים אריתמוגניים בפרוזדורים. מבחינה אלקטרוקרדיוגרפית זה מתבטא בגלי P המתעוררים בתדירות המשתנה ללא הרף (מ-100 ל-250 לדקה), המשנים כל הזמן את התצורה שלהם (לפחות 3 וריאנטים מורפולוגיים שונים של גלי P), המופרדים זה מזה על ידי מקטעי איזולין. 29 30 ב / בהקדמה של ATP II R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 הולכה AV 1:1 הולכה AV 2:1 הולכה AV 3:1 V6 A A A A A A A A A A A EGPP 5. מונופוקוס PT עם קצבי הולכה AV שונים. דגימה עם ה-/ בהקדמה של ATP. כינויים: EGPP electrogram של הפרוזדור הימני, A תנודות של הפרוזדור הימני רוב ה-PTs מתרחשים על ידי מנגנון micro-reentry, כלומר, הם הדדיים. סימנים עקיפים המצביעים על מנגנון הכניסה המחודשת של הפרעות קצב אלו הם שנדרש אקסטרסיסטול פרוזדורי להתרחשות התקפי PT, ובמהלך EPS, התקפי הפרעת קצב יכולים להיגרם ולהפריע על ידי גירוי חשמלי פרוזדורי. טכיקרדיה פרוזדורית על פי אופי הקורס יכולה להיות התקפית (פרוקסיזמית) ולא התקפית. המהלך הלא-התקפי, שהוא הרבה פחות נפוץ, יכול להתבטא בשתי צורות. הראשון הוא קורס כרוני, שבו טכיקרדיה קיימת ללא הרף במשך זמן רב (לעיתים חודשים ושנים) בהיעדר מוחלט של קצב סינוס. השני הוא קורס חוזר ברציפות, שבו במשך 30 לא פחות 31 פעמים, תקופות של PT מופסקות על ידי מספר התכווצויות סינוס, ולאחר מכן חידוש הפרעת הקצב. הביטויים הקליניים של PT שונים ותלויים בתדירות הקצב ובאופי הפתולוגיה הלבבית הבסיסית. אצל אנשים עם שינויים חמורים בשריר או במנגנון המסתם של הלב, PTs המתרחשים בתדירות גבוהה, בנוסף לדופק חזק, עלולים לגרום לירידה בלחץ הדם, התפתחות קריסה, הופעת קוצר נשימה ו תסמינים אחרים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה. מהלך ממושך לא התקפי של PT מלווה לעתים קרובות בהתפתחות של הרחבה משנית של חללי הלב והופעת תסמינים של אי ספיקת מחזור דם כרונית. אבחון דיפרנציאלי סימן אבחוני חשוב של PT הוא תופעה של חסימה של חלק מהדחפים הפרוזדורים ב הצומת AV ללא הקלה של הפרעת קצב (ראה טבלה 2). על מנת לעורר תופעה זו, בדרך כלל נעשה שימוש בהשפעות הפוגעות באופן זמני בהולכה AV: בדיקות "ווגאליות" (אשנר, ואלסלבה, עיסוי של אזור הצוואר), מתן תוך ורידי של איזופטין או ATP, כפי שמוצג באיור. 5. במספר מקרים, כאשר המנגנון להתרחשות PT הוא הפעילות המוגברת של המוקד החוץ רחמי של האוטומטיזם, מה שנקרא. AT "אוטומטי", סימן אבחוני נוסף הוא עלייה הדרגתית בקצב הפרוזדור לאחר הופעת הפרעת קצב (תופעת חימום מוקד אריתמוגני), וכן ירידה הדרגתית בשכיחותה לפני הפסקת ה-PT (תופעת ה"קירור"). שתי תופעות אלו אינן אופייניות לטכיקרדיות הדדיות, הכוללות את הרוב המכריע של טכיקרדיות על-חדריות (ראה טבלה 2). לעתים קרובות מידע חשוב לאבחנה מבדלת של PT הוא הערכת הקוטביות של גלי P במהלך הפרעת קצב. מאפיין 31 סימן 32 של PT הם גלי P חיוביים ב-Leads II, III, avf, דבר שאינו אופייני לרוב הטכיקרדיות העל-חדריות האחרות. במקרים של רישום של צלקות P שליליות בעילי א.ק.ג אלו, האבחנה המבדלת בין PT ל-SVT אחר צריכה להתבסס על סימנים אחרים וכן על גירוי פרוזדורי חשמלי טרנס-וושט. במקרים דחופים, כמו גם עם חוסר יעילות של סוגי טיפול אחרים, רצוי להפסיק הפרעות קצב בעזרת טיפול בדחפים חשמליים. במקרה של PT "אוטומטי" לעצירת הפרעת קצב, תרופות הבחירה הן חוסמי β (אסמולול, אובזידאן). מינונים מומלצים של תרופות מפורטים בטבלה. 3. שיטת הבחירה עבור PT מונופוקוס חוזרת היא אבלציה צנתרית של מקור הפרעת הקצב, המאפשרת השגת ריפוי רדיקלי ברוב המוחלט של החולים (יותר מ-90%). ב-AT כאוטי, היעילות של אבלציה קטטר נמוכה (כ-70%). כחלופה לאבלציה של קטטר בחולים עם PT, מומלץ לרשום תרופות אנטי-אריתמיות מסוג I (etacizin, allapinin, propafenone וכו'), לרבות בשילוב עם חוסמי β. אולי השימוש בתרופות מסוג III (סוטלול, דרונדרון, אמיודרון, ראה טבלה. 1). המינוי של תרופות נוגדות הפרעות קצב מסוג I הוא התווית נגד בחולים עם סימנים של נזק מבני בשריר הלב עקב הסיכון הגבוה לפתח השפעות אריתמוגניות חדריות. אם יש סימנים לאי ספיקת לב (חריפה או כרונית), וכן עם ירידה בערך של חלק פליטת החדר השמאלי (40% ו-32 33 פחות) ניתן להשתמש רק באמיודרון כטיפול אנטי-אריתמי. על מנת להפחית את תדירות קצב החדר ב-PT, רצוי להשתמש בחוסמי β, ורפמיל או דיגוקסין (מינוני תרופות מצוינים בטבלה 1). מניעה ו שיקום אין צורך באמצעי מניעה מיוחדים בחולים עם PT. תוכנית אמצעי המניעה והשיקום נקבעת אך ורק על פי אופי המחלה הבסיסית של מערכת הלב וכלי הדם. במקרה של אבלציה בקטטר, יש לציין הגבלת פעילות גופנית למשך שבוע, בהיעדר סיבוכים של ההתערבות, אין צורך באמצעי שיקום., שכיח יותר בנשים. הפרעת קצב מופיעה בדרך כלל לפני גיל 40 אצל אנשים ללא סימנים למחלה אורגנית של מערכת הלב וכלי הדם, עם זאת, AVNRT מתרחש בגיל מבוגר. AVNRT מבוסס על מה שמכונה "דיסוציאציה אורכית" של צומת AV - נוכחות בצומת AV של שתי (לעיתים רחוקות יותר משתי) אפשרויות (נתיבים) להולכת דחפים בעלי מאפיינים שונים, אשר 34 מחוברים זה לזה מבחינה מבנית ופונקציונלית. בהתאם לאופי זרימת הדחפים בצומת AV, נבדלים שלושה סוגים של AVNRT: 1) גרסה טיפוסית של "איטי-מהיר" או "איטי-מהיר": הדחף נע דרך צומת AV בצורה אנטרוגרדית (מה- פרוזדורים לחדרים) לאורך הנתיב ה"איטי", ומהחדרים לפרוזדורים (רטרוגרד) בנתיב ה"מהיר"; 2) וריאנט "מהיר-איטי" או "מהיר-איטי" לא טיפוסי: הדחף נע לאורך האנטרוגרד של צומת AV לאורך הנתיב ה"מהיר" וחוזר לאורך הנתיב ה"איטי"; 3) וריאנט "איטי-איטי" או "איטי-איטי" לא טיפוסי: הדחף נע לאורך ה-AV node anterograde ו-retrograde לאורך שני מסלולים "איטיים" אורז פתוגנזה. 6. כפי שצוין לעיל, במקרה זה, שני מסלולים להולכת דחפים מתפקדים בצומת AV. אחד המסלולים, המכונה המהיר או β-path, מאופיין בקצב הולכה מהיר יותר ותקופת עקשנות יעילה יותר. מסלול צומת ה-AV הנוסף הוא המסלול האיטי או ה-α, בעל קצב הולכה איטי יותר ממסלול ה-β ויש לו תקופת עקשנות אפקטיבית קצרה יותר. עבור התרחשות AVNRT, יש צורך שלדחף פרוזדורי מוקדם (אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית ספונטנית, ובתנאי EPS - אקסטרה-סטימולוס פרוזדורי) יהיה בעל ערך קריטי של מרווח הצימוד, שבו מסלול ה-β נמצא במצב של עקשנות, וכן מסלול ה-α אינו. בשל חוסר האפשרות להוביל דחף בנתיב ה"מהיר", הולכת AV מתממשת רק בנתיב ה"איטי". רגע זה בא לידי ביטוי ב-ECG בצורה של הארכה חדה של מרווח ה-PQ/PR (איור 6-A ו-7), המתוארת כתופעת קפיצה בעלת ערך אבחוני חשוב (ראה טבלה 2). 34 136 3.6 אקסטרה-חדרי על-חדרי מנגנון חוץ-חדרי יחיד-צומת סינוס פרוזדורי (גל P) צומת AV-ventricular (QRS) מנגנון פעילות פרוזדורית מוקדית או תוך-אטריאלית הפרעות קצב לב הן הפרות של התדירות, הקצב ורצף ההתכווצויות של הלב. הגורמים לה הם חריגות מולדות או שינויים מבניים במערכת ההולכה של הלב במחלות שונות, הפרעות קצב ומוליכות מערכת הולכה לבבית פונקציות של מערכת ההולכה הלבבית: 1. אוטומטיזם 2. הולכה 3. התכווצות קוצב קוצב מסדר ראשון (צומת סינאוטריאלי) קוצב לב. פרק 5. הפרעות קצב והולכה של הלב מהלב (עם החדרת בדיקה טרנס-וושט). זה מספק הזדמנויות רבות לאבחון מעודן של הפרעות קצב, ומבטל את מגבלות האבחון הקיימות. 5. תוכן הראיון בעל פה על ההתמחות "קרדיולוגיה" 1. אלפא - חוסמי טיפול ביתר לחץ דם עורקי, 2. אנטגוניסטים של סידן בטיפול ביתר לחץ דם עורקי, 3. אנטגוניסטים החומר זמין בכתובת www.healthquality.ru סינוס טכיקרדיה 207/min HR במנוחה מעל 166 פעימות. תוך דקות בשבוע הראשון לחיים, קצב הלב במנוחה הוא יותר מ-179 פעימות. תוך דקות משבועיים ועד סוף החודש הראשון. נספח 1 לצו משרד הבריאות של הטריטוריה הטרנס-באיקלית מיום 26.5.2017 259 פרוטוקול קליני של טיפול חירום בברדיקרדיה הגדרה. ברדיקרדיה או ברדיאריתמיה רשימת השאלות להכנה למבחני קבלה לתכניות להכשרה לכוח אדם מדעי ופדגוגי בביה"ס לתארים מתקדמים כיוון - 31.06.01 פרופיל רפואה קלינית (הכוונה) א.ק.ג בשפה פשוטה Atul Lutra תרגום מאנגלית מוסקבה 2010 תוכן רשימת קיצורים... VII הקדמה... IX הודות... XI 1. תיאור הגלים, המרווחים והמקטעים של האלקטרוקרדיוגרמה...1 משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית א.נ. משרד הבריאות באקולבה של הפדרציה הרוסית המרכז לאריתמולוגיה כירורגית והתערבותית המלצות קליניות "טכיקרדיה על-חדרית" מוסקבה, 2017 ניטור הולטר באבחון הפרעות בהתנהלות לבבית בדיקות בנושא עבודה עצמאית הפרעות קצב לב ציין תשובה נכונה אחת 1. במהלך פרפור פרוזדורים, קצב עירור החדרים הוא: א) נכון ב) נקבע על ידי תאי קוצב לב שיעורי אשראי בקרדיולוגיה טרשת עורקים 1. רעיונות מודרניים על האטיולוגיה ופתוגנזה של טרשת עורקים. 2. סוגי דיסליפופרוטאין. עקרונות הטיפול בהיפרליפידמיה. 3. מניעה ראשונית שאלות לבחינה בדיסציפלינה "קרדיולוגיה דחופה ומצבים דחופים אחרים" לפופי הפקולטה לרפואה 1. מוות לבבי פתאומי, אטיולוגיה, בסיס הפתוגנזה של דום לב שאלות לבחינה בדיסציפלינה "קרדיולוגיה דחופה ומצבים דחופים אחרים" לפקודים בפרופיל "רפואת ספורט" 1. מאפיינים תפקודיים של מערכת הלב וכלי הדם בספורטאים. לפי התמחות 14.01.05 - קרדיולוגיה 1. אנטומיה של כלי הדם הסיסטמי והריאתי, מבנה הלב. 2. אנטומיה של מערכת ההולכה של הלב. תכונות אלקטרופיזיולוגיות של שריר הלב והולכה הפרעות קצב בילדים בדיקה פשוטה 1. ציין את הגיל שבו נקבע קצב סינוס בילדים: א.תקופת ילודים ב.בשבוע 21 להתפתחות העובר ג.בשבוע הראשון לחיים.בשבוע 16 דיווח על תוצאות השימוש ב-KUDESAN בטיפול המורכב של הפרעות קצב לב בילדים. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. מרכז ילדים להפרעות בקצב הלב של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית MMA אותם. אוֹתָם. סצ'נובה המחלקה לטיפול בפקולטה 1 אלקטרוקרדיוגרפיה 1. א.ק.ג תקין פרופסור פודז'ולקוב ולרי איבנוביץ' מקור א.ק.ג. זרמי א.ק.ג שנוצרים על ידי קרדיומיוציטים במהלך דפולריזציה ריבוד סיכונים וטיפול Tarlovskaya E.I. פרופסור למחלקה לטיפול בבתי חולים, KSMA Acute MI VT ו-VF מתפתחים לרוב ב-6-12 השעות הראשונות של המחלה. ההסתברות שלהם אינה תלויה בגודל MI. אלה קרדיומיופתיה היפרטרופית מבוצעת על ידי תלמידי קבוצה 616 לשקביץ' ק.א. וארמולה א.נ. מינסק 2016 הגדרה של HCM - מחלה עם קומפלקס אופייני של שינויים מורפופונקציונליים ספציפיים F.I. Belyalov Cardiac rhythmias מהדורה שביעית, מתוקנת והשלמה Medical Information Agency Moscow 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 מחבר Belyalov Farid Ismagilevich שאלות בקרה לקראת ההסמכה הסופית (בחינה) ברפואה פנימית לתלמידי 5 שנים של הפקולטה לרפואה בשנת 2018 1. יתר לחץ דם. הַגדָרָה. מִיוּן. מחלקת הבריאות של אזור ליפטסק גוזות "מרכז למניעה רפואית" עלון מידע "הפרעת קצב לב היא סיבה לחשוב על העתיד" (לאוכלוסיה) ליפטסק 2015 מפקד הסכמה עמוד 1 מתוך 4 שאלות על ההתמחות R018 "ניתוחי לב, כולל ילדים" 1. ההיסטוריה של התפתחות ניתוחי לב וכלי דם. 2. טיפול כירורגי ב-IHD. אינדיקציות והתוויות נגד. אוטוורידי אושר בפגישה של המחלקה השנייה למחלות פנימיות של האוניברסיטה הממלכתית לרפואה בלארוסית ב-30 באוגוסט 2016, פרוטוקול 1 המחלקה, פרופסור נ.פ. סורוקה שאלות למבחן ברפואה פנימית לתלמידי שנה ה' בפקולטה לרפואה תסמונת חולשת צומת סינוס חלק ב': אינדיקציות להשתלה ובחירה של דגם קוצב קבוע בחולי CVD זה לא בושה ולא מזיק לא לדעת. אף אחד לא יכול לדעת הכל, וזה מביש ומזיק להעמיד פנים שאתה יודע מה שאתה לא יודע. טולסטוי ל.נ. פגיעה בעוררות עוררות (בטמוטרופיזם) היא תכונה של רקמה שאלות להכנה למפגש המעשי הפרה-קליני 6 "בדיקת סיעוד של חולים עם מחלות של מערכת הלב וכלי הדם. אלקטרוקרדיוגרפיה". 1. הגדירו את המושג "אלקטרוקרדיוגרפיה". המשמעות של QRS ומשך QT בטיפול בפרפור פרוזדורים Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. האוניברסיטה הלאומית של חרקוב. V.N. קארזין 14 א.ק.ג. אטלס: ספר לימוד / Yu.V. שוקין, E.A. Surkova, V.A. דיאצ'קוב. - 2012. - 260 עמ'. 1 תוכן עניינים ערכת ניתוח א.ק.ג. קצב סינוס סיבובי לב שינויים בהיפרטרופיה של מתח א.ק.ג והגדלת תא בעיות מודרניות של טיפול בהפרעות קצב לב פרופסור דושצ'יצין ולדימיר לאונידוביץ' מוסקבה, 13 בנובמבר 2014 טיפול בהפרעות קצב יכול להחמיר את איכות החיים, להחמיר את הפרוגנוזה, אך עלול ניתוח אק"ג "האות יגיד לך הכל, מה רץ לקלטת" Non multa, sed multum. "זה לא עניין של כמות, זה עניין של איכות". פליניוס הצעיר מהירות הקלטת בעת הקלטת א.ק.ג על נייר גרף עם פרס נובל לפיזיולוגיה/רפואה לשנת 1924 מוענק לאינטהובן על עבודתו על א.ק.ג. (1895). 1938 האגודה הקרדיולוגית של ארצות הברית ובריטניה מציגה מובילי חזה (לפי וילסון). 1942 - גולדברגר סעיף 9: מדעי הרפואה Almukhambetova Rauza Kadyrovna מועמדת למדעי הרפואה, פרופסור חבר של המחלקה לרפואה פנימית 3 האוניברסיטה הלאומית לרפואה קזחית ז'נגלובה שולפן בולטובנה עלון רפואי 27(334), 26 באוקטובר 2005 מוות לבבי פתאומי (SCD) הוא הביטוי החמור והבלתי הפיך ביותר של מחלות לב וכלי דם. עם זאת, בשנים האחרונות, באופן משמעותי מדריך חינוכי ומתודולוגי על יסודות פענוח ELECTROCARDIOGRAM לסטודנטים בפקולטה לרפואה הידור: Assoc. בֵּית קָפֶה שלוחה מחלות 2 שטגמן או.א. וראש בית הקפה. funkt. מאבחן, פרופ. Matyushin G.V. UDC 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 А43 01-PRCh-3134 acad. I.P. פבלוב" ממשרד הבריאות של רוסיה: נ.נ. ניקולינה ד"ר מד. מדעים, פרופסור; משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן "מוסכם" מנהל המחלקה למדע ומשאבי אנוש דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור טלויוב מ.ק. 01 תכנית עבודה חינוכית בהתמחות "פונקציונלי מקסימובה ז'אנה ולדימירובנה פרופסור חבר של המחלקה לטיפול FPC ו-PP, Ph.D. פרפור פרוזדורים ו(או) רפרוף צורות התקפיות ומתמשכות על רקע אנטי-הפרעות קצב מניעתי יעיל זיהוי הפרעות הולכה באמצעות ניטור הולטר. xelrod.s., ראש המחלקה לאבחון פונקציונלי של המרפאה הקרדיולוגית של האוניברסיטה הרפואית במוסקבה. אוֹתָם. סצ'נוב הפרעות הולכה בדיקות תפקודיות בקרדיולוגיה V.V. Petriy בדיקות פונקציונליות לאבחון צורות כרוניות של מחלת עורקים כליליים ניטור אק"ג 24 שעות ביממה בדיקות עם פעילות גופנית דינמית: בדיקת הליכון VEM test פרמקולוגית 67 לעזור לרופא מעשי M.M. Medvedev, A.E. Rivin, M.M. Berman, A.A. Saveliev אפשרויות ניטור הולטר של אלקטרוקרדיוגרמה בבדיקת חולים עם טכיקרדיה מרכז צפון-מערב זיהוי הפרעות קצב לב באמצעות ניטור הולטר ECG: האם המחקר תמיד אינפורמטיבי? xelrod.s., ראש המחלקה לאבחון תפקודי, המרפאה לקרדיולוגיה 1 1 צומת סינואטריאלי 2 צומת אטריונוטריקולרי 3 צרור של 4 הענפים הימניים והשמאליים שלו של הצרור 5 סיבי Purkinje 2 - מיאופילמנטים דומים לתאי שריר מפוספסים סומטיים - מערכת T מפותחת מפרט הבדיקה בהתמחות התמחות "קרדיולוגיה, כולל ילדים" מומחיות קרדיולוגיה: 1. יסודות הארגון והמבנה של השירות הקרדיולוגי. 2. תרומתם של מדענים-קרדיולוגים של בית הספר הלאומי לפיתוח הקרדיולוגיה. 3. שכיחות הצורות העיקריות של לב וכלי דם ביאורים לדיסציפלינה "B 1.V. OD.4 קרדיולוגיה” תחומי הכשרת מומחים 31.05.01 רפואה הדיסציפלינה של תכנית הלימודים להכשרת מומחים לכיוון 31.05.01. עסק רפואי, משרד הבריאות של אוקראינה האוניברסיטה הלאומית לרפואה חרקוב השקפות מודרניות על האסטרטגיה של בקרת קצב הלב בפרפור פרוזדורים Slastnikova ID, Roitberg G.E. הפקולטה לשיפור רופאים של המחקר הלאומי הרוסי UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 הנחיות לרופאים של ארגונים רפואיים של אוקרוג-יוגרה האוטונומית חאנטי-מנסיסק סיוע חירום להפרעות בקצב הלב מדור: קרדיולוגיה Almukhambetova Rauza Kadyrovna פרופסור במחלקה להתמחות והתמחות בטיפול 3 האוניברסיטה הלאומית לרפואה קזחית על שם SD Asfendiyarov, אלמטי, הרפובליקה של קזחסטן הפרעות הולכה מחלקת טיפול בבית חולים מערכת הולכה לבבית SA צומת פרוזדור AV צומת פרוזדור צרור תא המטען של מערכת His-Purkinje תרשים הולכת דחף SA צומת פרוזדור הפרעות קצב לב הן הפרות של תדירות, קצב ו(או) רצף פעימות הלב: האצה (טכיקרדיה) או האטה (ברדיקרדיה) של הקצב, התכווצויות מוקדמות (אקסטרא-סיסטולה), חוסר ארגון של פעילות קצבית (פרפור פרוזדורים) וכו'. טכיקרדיה - שלושה או יותר מחזורי לב רצופים בתדירות של 100 או יותר לדקה. פרוקסיזם - טכיקרדיה עם התחלה וסוף מוגדרים בבירור. טכיקרדיה מתמשכת - טכיקרדיה הנמשכת יותר מ-30 שניות. ברדיקרדיה - שלושה או יותר מחזורי לב בתדירות של פחות מ-60 לדקה. אטיולוגיה ופתוגנזההפרעות קצב חריפות והפרעות בהולכה לבבית עלולות לסבך את מהלך מחלות שונות של מערכת הלב וכלי הדם: מחלת לב איסכמית (כולל אוטם שריר הלב וקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם), יתר לחץ דם, מחלות לב ראומטיות, היפרטרופיות, קרדיומיופטיות מורחבות ורעילות, וכו'. הפרעות קצב הלב מתפתח עקב קיומן של אנומליות מולדות של מערכת ההולכה של הלב (חיבורים אטריו-חדריים נוספים בחולים עם תסמונת וולף-פרקינסון-וויט - WPW, מסלולים כפולים בחיבור AV בחולים עם טכיקרדיה הדדית של בלוטת AV). הגורם להתפתחות הפרעות קצב יכול להיות הפרעות מולדות ונרכשות של תהליך הקיטוב מחדש של שריר הלב של חדרי הלב, מה שנקרא תסמונות מרווח Q-T ארוך (תסמונות ג'רוול-לאנג-נילסן, תסמונת רומנו-וורד, ברוגדה תִסמוֹנֶת). הפרעות קצב מתרחשות לעתים קרובות על רקע הפרעות (למשל, היפוקלמיה, היפוקלצמיה, היפומגנזמיה). ניתן לעורר את המראה שלהם על ידי נטילת תרופות - גליקוזידים לבביים, תיאופילין; תרופות שמאריכות את מרווח ה-QT (תרופות אנטי-ריתמיות - כינידין, אמיודרון, סוטלול; אנטיהיסטמינים מסוימים - במיוחד טרפנדין - ראה נספח N 3), וכן אלכוהול, סמים והזיה (קוקאין, אמפטמינים וכו') או צריכה מופרזת של קפאין. מַשׁקָאוֹת. מנגנונים אלקטרופיזיולוגיים של הפרעות קצבכל מנגנון אלקטרופיזיולוגי יכול לעמוד בבסיס התרחשות של הפרעות בקצב הלב, כולל הפרעות אוטומטיות (אוטומטיזם נורמלי מואץ, אוטומטיזם פתולוגי), זרימת גלי עירור (כניסה מחודשת של מיקרו ומקרו) כמו במבנים שריר הלב שנקבעו אנטומית (פרפר פרוזדורים, תסמונת WPW, מסלולים כפולים הולכה בצומת AV, כמה וריאנטים של טכיקרדיה חדרית), ובמבנים שריר הלב שנקבעו תפקודית (פרפור פרוזדורים, סוגים מסוימים של טכיקרדיה חדרית, פרפור חדרים), פעילות מעוררת בצורה של פוסט-דפולריזציה מוקדמת ומאוחרת (torsades de pointes, extrasystole) . הצגה קלינית, סיווג וקריטריונים לאבחוןבשלב הפרה-אשפוזי רצוי לחלק את כל הפרעות הקצב וההולכה לאלו שדורשות טיפול חירום ולאלו שלא. 1. סיווג תועלתני של הפרעות קצב. הפרעות קצב והולכה הדורשות טיפול חירום הפרעות קצב והולכה שאינן מצריכות טיפול חירום הפרעות קצב על-חדריות הפרעות קצב על-חדריות - טכיקרדיה הדדית הפרוקסימלית AV nodal. טכיקרדיה הדדית התקפית של AV המערבת קשרים אטריו-חדריים נוספים (תסמונת WPW וגרסאות אחרות של תסמונות קדם-עירור חדריות). - צורה התקפית של פרפור פרוזדורים נמשך פחות מ-48 שעות, ללא קשר להימצאות סימנים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה או איסכמיה שריר הלב - פרפור פרוזדורים התקפי הנמשך יותר מ-48 שעות, מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה (יתר לחץ דם, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב באק"ג). צורה יציבה (מתמשכת) של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב באק"ג). - צורה פרוקסימלית של רפרוף פרוזדורים שנמשך פחות מ-48 שעות. צורה פרוקסימלית של רפרוף פרוזדורים הנמשך יותר מ-48 שעות, מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). - טכיקרדיה סינוס. - חוץ-חדרי (כולל פרוזדורים) אקסטרה-סיסטולה. צורה פרוקסימלית של פרפור פרוזדורים הנמשכת יותר מ-48 שעות, לא מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). צורה יציבה (מתמשכת) של פרפור פרוזדורים, שאינה מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, שאינה מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). צורה פרוקסימלית של רפרוף פרוזדורים הנמשך יותר מ-48 שעות, לא מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). הפרעות קצב חדריות הפרעות קצב חדריות - פרפור חדרים. -טכיקרדיה מונומורפית חדרית מתמשכת. -טכיקרדיה חדרית פולימורפית מתמשכת (כולל torsades de pointes, כגון "פירואט") - טכיקרדיה חדרים לא מתמשכת בחולים עם אוטם שריר הלב. - תכופים, חדר אדים, פוליטופי, אקסטרסיסטולה חדרית בחולים עם אוטם שריר הלב. - אקסטרסיסטולה חדרית. -מקצבי החלפה (קצב אידיו-חדרי מואץ, קצב מחיבור AV) עם דופק> 50 פעימות לדקה ולא מלווים בהפרעות המודינמיות חמורות. הפרעות קצב ריפרפוזיה לאחר טיפול תרומבוליטי מוצלח בחולים עם אוטם שריר הלב (טכיקרדיה חדרית איטית, קצב אידיוברטריקולרי מואץ), שאינן מלווה בהפרעות המודינמיות חמורות. הפרעות התנהגות הפרעות מוליכות - תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס (תסמונת סינוס חולה) עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes או קצב לב< 40 ударов в 1 минуту. - AV block II דרגה עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes או קצב לב< 40 ударов в 1 минуту. - בלוק AV שלם עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes או קצב לב< 40 ударов в 1 минуту. - תפקוד לקוי של צומת הסינוס ללא סינקופה והתקפי Morgagni-Edems-Stokes - בלוק AV I תואר - AV block II דרגה ללא סינקופה והתקפות Morgagni-Edems-Stokes - בלוק AV שלם עם קצב לב > 40 פעימות לדקה ללא סינקופה והתקפי Morgagni-Edems-Stokes. - חסימה מונו-, דו-ו-תלת-גשמית של רגלי הצרור של His. הפרעות קצב והולכה יכולות להתקדם הן באופן א-סימפטומטי והן להתבטא בסימפטומים עזים, החל מתחושות של דפיקות לב, הפרעות בעבודת הלב, "התהפכות" ו"נפילה" של הלב וכלה בהתפתחות של תת לחץ דם עורקי חמור, אנגינה. פקטוריס, מצבים סינקופליים וביטויים של אי ספיקת לב חריפה. האבחנה הסופית של אופי הפרעות הקצב וההולכה של הלב נקבעת על בסיס א.ק.ג. טבלה 2. קריטריוני א.ק.ג לאבחון הפרעות קצב לב הדורשות טיפול חירום. תמונה על א.ק.ג טכיקרדיות פרוקסיסמליות עם תסביכי אוור צרים: טכיקרדיה הדדית התקפית של AV nodal. טכיקרדיה AV הדדית אורתודרוםית התקפית המערבת מסלולי הולכה אטריו-חדריים נוספים (גרסאות שונות של תסמונת WPW). צורה התקפית של רפרוף פרוזדורים. צורה התקפית 2 של פרפור פרוזדורים הקצב נכון, קצב הלב הוא 120-250 לדקה, מתחמי QRS צרים (פחות מ-0.12 שניות), גלי P אינם מזוהים ב-ECG הסטנדרטי, הם מתמזגים עם קומפלקס החדרים, הממוקם בתוכו. גלי P יכולים להיות מזוהים בעת רישום א.ק.ג טרנס-וושט, בעוד מרווח R-P אינו עולה על 0.1 שניות. הקצב נכון, קצב הלב הוא 120-250 לדקה, מתחמי QRS צרים (פחות מ-0.12 שניות). היכולת לזהות גלי P באק"ג סטנדרטי תלויה בקצב הקצב. עם דופק< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. מתחמי QRS צרים (פחות מ-0.12 שניות). אין גלי P, במקומם מתגלים "גלי רפרוף פרוזדורים" (גלי F) משיני נסורים על האיסולין, המובחנים ביותר ב-Leads II, III, aVF ו-V 1 בתדירות של 250-450 לדקה. הם צרים (פחות מ-0.12 שניות) קצב הלב יכול להיות נכון (עם הולכה AV מ-1:1 עד 4:1 או יותר) או שגוי אם הולכת AV משתנה כל הזמן. קצב החדר תלוי במידת ההולכה של AV ( לרוב 2:1) ובדרך כלל עושה 90-150 בדקה אחת. הקצב אינו סדיר, מתחמי QRS צרים (פחות מ-0.12 שניות) אין גלי P, מתגלים "גלי פרפור פרוזדורים" - תנודות גל גדול או קטן של האיזולין, תדירות גלי פרוזדורים היא 350 -600 לדקה, מרווחי ה-RR שונים. טכיקרדיות פרוקסיסמאליות עם קומפלקס QRS רחב טכיקרדיה הדדית התקפית של AV בלוטות עם הולכה חריגה של ענף צרור הקצב נכון, קצב הלב הוא 120-250 לדקה, מתחמי QRS רחבים, מעוותים (יותר מ-0.12 שניות), גלי P אינם מזוהים ב-ECG הסטנדרטי, הם מתמזגים עם קומפלקס החדרים, הממוקם בתוכו. גלי P יכולים להיות מזוהים בעת רישום א.ק.ג טרנס-וושט, בעוד מרווח R-P אינו עולה על 0.1 שניות. טכיקרדיה אנטי-דרומית התקפית הדדית AV הכוללת מסלולים אטריו-חדריים נוספים (תסמונת WPW). הקצב נכון, קצב הלב הוא 120-250 לדקה, מתחמי QRS רחבים, מעוותים (יותר מ-0.12 שניות). ב-ECG סטנדרטי, גלי P אינם מזוהים, הם מתמזגים עם קומפלקס החדרים. עם זאת, ניתן לזהות אותם בעת רישום א.ק.ג טרנס-וושט עם מרווח R-P של יותר מ-0.1 שניות. צורה פרוקסימלית של פרפור פרוזדורים על רקע תסמונת WPW המתבטאת הקצב אינו סדיר, קצב הלב יכול להגיע ל-250 - 280 לדקה, קומפלקסי QRS רחבים, מעוותים (יותר מ-0.12 שניות). ב-ECG סטנדרטי, כמו גם ב-ECG transesophageal, גלי P אינם מזוהים. א.ק.ג טרנס-וושט עשוי להראות "גלי פרפור פרוזדורים". צורה פרוקסימלית של רפרוף פרוזדורים על רקע תסמונת WPW המתבטאת הקצב נכון, קצב הלב יכול להגיע ל-300 לדקה, מתחמי QRS רחבים, מעוותים (יותר מ-0.12 שניות). ב-ECG סטנדרטי, גלי P אינם מזוהים. בעת רישום א.ק.ג טרנסופאגיאלי, ניתן לרשום "גלי רפרוף פרוזדורים" (גלי F) לפני מתחמי QRS ביחס של 1:1 עם מרווח P-R של פחות מ-0.1 שניות. טכיקרדיה חד מונומורפית מתמשכת הפרעת קצב הנמשכת יותר מ-30 שניות המתרחשת בחדרי הלב. הקצב יכול להיות נכון או לא נכון עם דופק של 100 עד 250 לדקה. ב-ECG סטנדרטי, מתחמי QRS רחבים (יותר מ-0.12 שניות), בעלי אותה מורפולוגיה. תכונה אופיינית היא "לכדות", כלומר. דילוג על מתחמי QRS "רגילים סינוסים" ו"מתחמי ניקוז" QRS, הנוצרים כתוצאה מהתפשטות העירור בו זמנית הן מצמת הסינוס והן ממקור העירור הממוקם בחדרים. טכיקרדיה חדרית פולימורפית מתמשכת (כולל סוג פירואט, טורסאד דה פוינטס) הפרעת קצב הנמשכת יותר מ-30 שניות המתרחשת בחדרי הלב. הקצב יכול להיות נכון או לא נכון עם דופק של 100 עד 250 לדקה. ב-ECG סטנדרטי, מתחמי QRS רחבים (יותר מ-0.12 שניות), ומשנים כל הזמן את המורפולוגיה שלהם. מתרחש לרוב בתסמונת של הארכת מרווח QT. תמונה סינוסואידית אופיינית - קבוצות של שני קומפלקסים חדרים או יותר עם כיוון אחד מוחלפות בקבוצות של קומפלקסים חדרים בכיוון ההפוך. טכיקרדיה חדרים לא מתמשכת בשלב החריף של אוטם שריר הלב הפרעת קצב המתרחשת בחדרי הלב, שבה מתגלים שלושה או יותר קומפלקסים של QRS רחבים ברציפות (יותר מ-0.12 שניות) ב-EKG רגיל בתדירות של 100-250 לדקה, הנמשך לא יותר מ-30 שניות. EXTRASYSTOLE VENRICULAR תכופים, חדר אדים, פוליטופי בשלב החריף של אוטם שריר הלב הפרעת קצב המתרחשת בחדרי הלב, שבה מתועדים קומפלקסים חריגים של QRS על גבי א.ק.ג סטנדרטי, אשר מתרחבים (יותר מ-0.12 שניות), מעוותים, ובעלי תזוזה לא מסודרת של מקטע ST וגל T. הפסקה מפצה. (גם שלם וגם לא שלם) עשוי להיות נוכח או נעדר. הפרעות התנהגות תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס (תסמונת חולשת בלוטות הסינוס) עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes ב-EKG סטנדרטי, הוא מאופיין בהופעה של סינוס ברדיקרדיה חמורה (פחות מ-50 לדקה) או אפיזודות של עצירת סינוס. הנמשך יותר מ-3 שניות עם תקופות של קצב החלפה בצורה של הפרעות ברידיאריתמיות שונות או טכיקרדיה (תסמונת ברדיקרדיה-טכיקרדיה). AV block II דרגה עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes Mobitz סוג I עם תקופות Wenckebach-Samoilov מאופיין בהארכה מתקדמת של מרווח ה-PR עם כל מחזור לבבי עוקב לפני שהגירוי הפרוזדורי הבא אינו מתנהל לחדרים. Mobitz Type II מאופיין ללא שינוי באורך מרווח ה-PR לפני שגל P אחד או יותר לא מצליחים לפתע להוביל לחדרים. הגרסה הנפוצה ביותר היא בלוק AV 2:1. בלוק AV שלם עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes הוא מאופיין בהפרדה מוחלטת של מקצב הפרוזדורים והחדרים, שבו אף עירור פרוזדורי לא מגיע לחדרי הלב. ככלל, זה מלווה ברדיקרדיה חמורה. בעת ניתוח התמונה הקלינית של הפרעות קצב לב התקפיות, על רופא החירום לקבל תשובות לשאלות הבאות: 1) האם יש היסטוריה של מחלת לב, מחלת בלוטת התריס, אפיזודות של הפרעות קצב או אובדן הכרה בלתי מוסבר. יש לברר האם תופעות כאלה צוינו בקרב קרובי משפחה, האם היו מקרי מוות פתאומי בקרבם. 2) אילו תרופות נטל המטופל לאחרונה. תרופות מסוימות מעוררות הפרעות קצב והולכה - תרופות אנטי-ריתמיות, משתנים, אנטיכולינרגיות וכו'. בנוסף, בעת ביצוע טיפול חירום, יש צורך לקחת בחשבון את האינטראקציה של תרופות אנטי-ריתמיות עם תרופות אחרות. חשיבות רבה היא להערכת היעילות של תרופות ששימשו בעבר להקלה על הפרעות קצב. לפיכך, אם החולה נעזר באופן מסורתי באותה תרופה, יש סיבה טובה להאמין שהיא תהיה יעילה גם הפעם. בנוסף, במקרים אבחוניים קשים, ניתן להבהיר את טיבם של הפרעות קצב ex juvantibus. לכן, במקרה של טכיקרדיה עם QRS רחב, היעילות של לידוקאין היא דווקא לטובת טכיקרדיה חדרית, ו-ATP, להיפך, לטובת טכיקרדיה צמתית. 3) האם יש תחושה של דפיקות לב או הפרעות בעבודת הלב. בירור אופי פעימות הלב מאפשר, לפני הא.ק.ג, להעריך באופן גס את סוג ההפרעות בקצב - חוץ-סיסטולה, פרפור פרוזדורים וכו'. הפרעות קצב שאינן מורגשות סובייקטיביות בדרך כלל אינן מצריכות טיפול חירום. 4) לפני כמה זמן הרגשת הפרעת קצב. משך קיומה של הפרעת קצב תלוי, במיוחד, בטקטיקה של מתן סיוע בפרפור פרוזדורים. 5) האם היו התעלפויות, חנק, כאבים באזור הלב, הטלת שתן או עשיית צרכים בלתי רצונית, עוויתות. יש צורך לזהות סיבוכים אפשריים של הפרעת קצב. טיפול בטכיקרדיות התקפיות על-חדריות עם קומפלקס QRS צר בשלב הפרה-אשפוזי אלגוריתם של פעולות עבור טכיקרדיה הדדית התקפית AV צמתית וטכיקרדיה הדדית אורתודרוםית התקפית הכרוכה בחיבורים אטריונוטריקולריים נוספים (תסמונת WPW) בשלב הפרה-אשפוזי. טקטיקות רפואיות בטכיקרדיה התקפית על-חדרית התקפית עם קומפלקס QRS צר נקבעת על ידי יציבות ההמודינמיקה של המטופל. ירידה מתמשכת (יותר מ-30 דקות) בלחץ הדם הסיסטולי מתחת ל-90 מ"מ כספית, התפתחות של סינקופה, התקף של אסטמה לבבית או בצקת ריאות, התרחשות של התקף אנגינאלי חמור על רקע טכיקרדיה הם אינדיקציות להילוך חשמלי מיידי. . בדיקות ואגוס. על רקע המודינמיקה יציבה ותודעה ברורה של המטופל, ההקלה על הפרוקסיזם של טכיקרדיה על-חדרית עם קומפלקס QRS צר מתחילה בטכניקות שמטרתן לגרות את עצב הוואגוס ולהאט את ההולכה דרך הצומת האטrioventricular. ביצוע בדיקות ואגליות אסור בנוכחות תסמונת כלילית חריפה, חשד ל-PE, בנשים הרות. הטכניקות הבאות יכולות להגביר את הפעילות של מערכת העצבים הפאראסימפתטית: החזקת נשימה לְהִשְׁתַעֵל מאמץ פתאומי לאחר נשימה עמוקה (תמרון Valsalva) הקאות נגרמות בליעת קרום לחם טבילה במי קרח עיסוי של סינוס הצוואר מותר רק אצל צעירים, עם ביטחון בהיעדר אספקת דם מספקת למוח. מה שנקרא בדיקת אשוף (לחץ על גלגלי העין) אינה מומלצת. לחץ על אזור מקלעת השמש אינו יעיל, ומכה באותו אזור אינה בטוחה. שיטות אלו לא תמיד עוזרות. עם פרפור פרוזדורים ורפרוף, הם גורמים לירידה חולפת בקצב הלב, ועם טכיקרדיה חדרית הם בדרך כלל לא יעילים. אחד הקריטריונים לאבחון דיפרנציאלי להבחין בטכיקרדיה חדרית מטכיקרדיה על-חדרית עם קומפלקסים QRS מורחבים הוא התגובה של קצב הלב לבדיקות נרתיק. עם טכיקרדיה על-חדרית, קצב הלב יורד, בעוד עם קצב החדר נשאר זהה. טיפול תרופתי. עם חוסר היעילות של בדיקות ואגליות, ניתן להשתמש בהצלחה בתרופות אנטי-אריתמיות כדי לעצור טכיקרדיות התקפיות על-חדריות פרה-בית חולות עם קומפלקס QRS צר (טכיקרדיה הדדית התקפית של בלוטת ה-AV וטכיקרדיה הדדית אורתודרוםית הכרוכה בחיבור אטריונטריקולרי נוסף). מצד אחד, כיוון שגם בטכיקרדיה הדדית AV צמתית התקפית וגם טכיקרדיה הדדית AV אורתודרוםית בהשתתפות קשרים אטריו-חדריים נוספים, החוליה האנטגרדית בשרשרת הכניסה המקרו מחדש היא מבנים הנשלטים על ידי תעלות יונים Ca2+ (מסלול AV איטי של חיבור), להקלה עליהם, ניתן להשתמש בתרופות תרופתיות החוסמות את כניסת זרמי הסידן הטרנסממברניים I Ca-L ו-I Ca-T לתא, או בתרופות המפעילות קולטני AI פורין. הראשון שבהם כולל חוסמי תעלות סידן (במיוחד וראפמיל או דילטיאזם) ו- - חוסמי (בפרט obzidan), השני - אדנוזין או ATP. מאידך, מכיוון שגם בטכיקרדיה הדדית AV התקפי הפרוקסימלית וגם בטכיקרדיה הדדית של AV אורתודרום בהשתתפות חיבורים אטריונוטריקולריים נוספים, החוליה הרטרוגרדית בשרשרת המקרו-מחדש היא המבנים שבהם שולטים תעלות יוני Na+ ( ה--נתיב המהיר של חיבור ה-AV או חיבור אטריונטריקולרי נוסף), ניתן להשתמש בתכשירים פרמקולוגיים כדי לעצור אותם, ולחסום זרמי נתרן טרנסממברניים מהירים INa הנכנסים לתא. אלה כוללים תרופות אנטי-אריתמיות מסוג Ia (נובוקאינאמיד) ו- Class Ic (propafenone). רצוי להתחיל טיפול תרופתי של טכיקרדיה על-חדרי התקפי עם קומפלקסים QRS צרים עם מתן תוך ורידי של אדנוזין או ATP. ATP במינון של 10 - 20 מ"ג (1.0 - 2.0 מ"ל של תמיסה של 1%) מוזרק לווריד כבולוס למשך 5-10 שניות. אם אין השפעה לאחר 2-3 דקות, 20 מ"ג נוספים (2 מ"ל של תמיסה 1%) מוכנסים מחדש. יעילות התרופה בסוג זה של הפרעות קצב היא 90-100%. ככלל, ניתן להפסיק טכיקרדיה על-חדרי התקפי תוך 20-40 שניות לאחר הכנסת ATP. בעת שימוש באדנוזין (אדנוקור), המינון הראשוני הוא 6 מ"ג (2 מ"ל). אדנוזין תוך ורידי גם מבדיל בין רפרוף פרוזדורים בהולכה 1:1 לבין טכיקרדיה התקפית על-חדרית עם קומפלקסים QRS צרים: עיכוב הולכת AV מאפשר לזהות גלי רפרוף אופייניים, אך הקצב אינו משוחזר. התוויות נגד לשימוש ב-ATP הן: AV block II ו-III דרגה ותסמונת סינוס חולה (בהיעדר קוצב לב מלאכותי); רגישות יתר לאדנוזין. כמו כן, יש לזכור שהחדרה של ATP או אדנוזין עלולה לעורר התקפים בחולים עם אסתמה של הסימפונות. אדנוזין ו-ATP הן בין התרופות הבטוחות ביותר לטיפול בטכיקרדיה פרוקסימלית AV נודאלית וטכיקרדיה פרוקסיזמלית AV אורתודומית הכרוכה בחיבורים אטריו-חדריים נוספים, שכן יש להן זמן מחצית חיים קצר מאוד (מספר דקות) ואינן משפיעות על BP מערכתית ותפקוד שריר הלב של חדרי הלב מתכווצים. . יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון שלעיתים, במיוחד בחולים עם תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס, ההקלה בטכיקרדיה על-חדרי הפרוקסימלית בעזרת מתן תוך ורידי של בולוס אדנוזין (ATP) מלווה בירידה קצרת טווח. בקצב הסינוס המשוחזר עד לפרקי זמן קצרים (מספר שניות) של אסיסטולה. בדרך כלל זה לא מצריך אמצעים טיפוליים נוספים, אולם אם תקופת האסיסטולה מתארכת, ייתכן שיהיה צורך להחיל מכה קדם-קורדיאלית (לעיתים רחוקות מאוד, עיסוי לב עקיף בצורה של מספר תנועות עיסוי). לא פחות יעיל (90-100%) להקלה על טכיקרדיה הדדית AV נודלית התקפית וטכיקרדיה הדדית אורתודומית התקפית הכרוכה בחיבורים אטריונטריקולריים נוספים הוא השימוש באנטגוניסט הסידן verapamil (Isoptin) או diltiazem. Verapamil ניתן לווריד במינון של 2.5-5 מ"ג ב-20 מ"ל של מי מלח במשך 2-4 דקות (כדי למנוע התפתחות של קריסה או ברדיקרדיה חמורה) עם מתן חוזר אפשרי של 5-10 מ"ג לאחר 15-30 דקות תוך שמירה על טכיקרדיה וחוסר לחץ דם. תופעות הלוואי של verapamil כוללות: ברדיקרדיה (עד אסיסטולה עם מתן מהיר תוך ורידי עקב דיכוי האוטומטיות של צומת הסינוס); חסימת AV (עד רוחבי מוחלט עם מתן תוך ורידי מהיר); extrasystole חדרים חולפים (הופסק באופן עצמאי); תת לחץ דם עורקי עקב הרחבת כלי דם היקפית ופעולה אינוטרופית שלילית (עד קריסה במתן מהיר תוך ורידי); עלייה או הופעה של סימנים לאי ספיקת לב (עקב פעולה אינוטרופית שלילית), בצקת ריאות. מהצד של מערכת העצבים המרכזית, סחרחורת, כאב ראש, עצבנות, עייפות מצוינים; אדמומיות בפנים, בצקת היקפית; תחושת קוצר נשימה, קוצר נשימה; תגובות אלרגיות. יש להשתמש בווראפמיל רק להפרעות קצב עם קומפלקס QRS "צר". בטכיקרדיה התקפית עם קומפלקס QRS "רחב", במיוחד אם יש חשד לפרפור פרוזדורים התקפי על רקע תסמונת וולף-פרקינסון-וויט גלויה (תסמונת WPW), אסור לוורפמיל, מכיוון שהוא מאט את מהירות ההולכה האנטגרדית לאורך AV junction ואינו משפיע על מהירות ההולכה האנטגרדית על חיבור פרוזדורי נוסף, מה שעלול להוביל לעלייה בתדירות העירור של החדרים ולהפיכת פרפור פרוזדורים לפרפור חדרים. אבחון של תסמונת WPW אפשרי עם אינדיקציות אנמנסטיות מתאימות ו/או על ידי הערכת א.ק.ג קודמים עם קצב סינוס (מרווח PQ קטן מ-0.12 שניות, קומפלקס QRS מתרחב, מתגלה גל דלתא). התוויות נגד אחרות לשימוש ב- verapamil הן: נתונים אנמנסטיים על נוכחות של תסמונת סינוס חולה, AV block II ו-III דרגה; תת לחץ דם עורקי (SBP פחות מ-90 מ"מ כספית), הלם קרדיוגני, בצקת ריאות, אי ספיקת לב כרונית חמורה, רגישות יתר לתרופה. אלטרנטיבה לוורפמיל בטיפול בהתקפים של טכיקרדיה הדדית של AV nodal paroxysmal וטכיקרדיה paroxysmal reciproc AV AV orthdromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia בהשתתפות קשרים אטריו-חדריים נוספים יכולה להיות פרוקאינאמיד (נובוקאיןמיד). ניתן להשתמש בתרופה גם עם חוסר היעילות של verapamil, אך לא לפני 20-30 דקות לאחר הצגת האחרון ובכפוף לשמירה על המודינמיקה יציבה. גם היעילות של פרוקאינאמיד גבוהה למדי, אך מבחינת בטיחות השימוש היא נחותה משמעותית מ-AFT ו-verpamil. למתן, תופעות לוואי והתוויות נגד, ראה פרפור פרוזדורים. כדי לעצור התקפים של טכיקרדיה הדדית AV נודלית התקפית וטכיקרדיה הדדית התקפית אורתודורמית אורתודומית בהשתתפות חיבורים פרוזדורוניים נוספים, אפשר גם להשתמש בחוסמי בטא. עם זאת, בשל היעילות הגבוהה של ATP ו-verpamil, כמו גם בשל הסבירות הגבוהה לפתח יתר לחץ דם עורקי וברדיקרדיה חמורה, מתן IV של חוסמי בטא כגון obzidan, propranolol להקלה על התקפים של טכיקרדיה הדדית AV nodal paroxysmal. וטכיקרדיה AV הדדית אורתודרוםית התקפית בהשתתפות חיבורים אטריו-חדריים נוספים לעתים נדירות. השימוש הבטוח ביותר למטרה זו הוא חוסם בטא קצר טווח esmolol (breviblok). ב / בהחדרת פרופרנולול במינון של עד 0.15 מ"ג / ק"ג בקצב של לא יותר מ 1 מ"ג / דקה, רצוי לבצע תחת פיקוח ניטור של אק"ג ולחץ דם. מתן חוסמי בטא אסור בנוכחות נתונים אנמנסטיים על חסימת הסימפונות, הפרעות הולכה AV, תסמונת סינוס חולה; עם אי ספיקת לב כרונית חמורה, יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות. טיפול באלקטרופולס. סימנים קליניים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה (יתר לחץ דם עורקי מתמשך עם SBP מתחת ל-90 מ"מ כספית, הלם אריתמוגני, בצקת ריאות), התרחשות של התקף אנגינאלי חמור או סינקופה. ככלל, אנרגיית פריקה של 50-100 J מספיקה.אינדיקציות לאשפוז.אשפוז מסומן עבור התקפיות חדשים של טכיקרדיה על-חדרית עם קומפלקסים QRS צרים, בהיעדר השפעת טיפול תרופתי (משתמשים רק בחומר אריתמי אחד בשלב טרום-אשפוז), עם הופעת סיבוכים הדורשים טיפול בדחפים חשמליים, עם הפרעות קצב חוזרות ונשנות.פרפור פרוזדוריםAF עצמו אינו הפרעת קצב קטלנית הקשורה לסיכון גבוה למוות אריתמי פתאומי, בניגוד להפרעות קצב חדריות. עם זאת, יש חריג אחד: AF בחולים עם תסמונת WPW המתבטאת יכולה להוביל לטכיסיסטולה חדרית חמורה ביותר ולהסתיים בפרפור חדרים. הגורמים השליליים העיקריים מבחינה פרוגנוסטית הקשורים ל-AF הם: האיום בהתפתחות של סיבוכים תרומבואמבוליים (בעיקר שבץ איסכמי), התפתחות ו(או) התקדמות של אי ספיקת לב. בנוסף, תפקיד חשוב מאוד עבור חולים עם AF ממלאת איכות החיים (כושר עבודה, דפיקות לב, פחד מוות, מחסור באוויר וכו'), שלעתים קרובות באה לידי ביטוי בהערכה הסובייקטיבית של החולים לגבי החומרה. של הפרעת הקצב שלהם והתחזית שלה לכל החיים. . ישנן 2 אסטרטגיות עיקריות בטיפול בחולים עם AF: שחזור קצב הסינוס בעזרת קרדיוורסיה רפואית או חשמלית ובהמשך מניעה של הישנות AF (בקרת קצב). בקרה על תדירות התכווצויות החדרים בשילוב עם טיפול נוגד קרישה או נוגד טסיות עם AF מתמשך (בקרת קצב). הבחירה באסטרטגיה הרציונלית ביותר עבור כל מטופל אינדיבידואלית תלויה בגורמים רבים, ולצורת AF יש תפקיד חשוב בכך. על פי הנחיות ACC/AHA/ESC המשותפות לטיפול בחולים עם AF שפורסמו בשנת 2001, נבדלות כיום הצורות הבאות של AF. סיווג זה שונה במקצת מהסיווג שהיה בעבר של האגודה האירופית לקרדיולוגיה. 1. AF מזוהה לראשונה. בדרך כלל מדובר באבחון המגע הראשון של המטופל עם הרופא במקרים בהם נרשם AF בפעם הראשונה. בעתיד, צורה זו של FP תהפוך לאחת מהאפשרויות הבאות. 2. צורה פרוקסימלית של AF. המאפיין המבחין החשוב ביותר של צורה זו של AF הוא היכולת שלה להסתיים באופן ספונטני. יחד עם זאת, ברוב החולים, משך הפרעת הקצב הוא פחות מ-7 ימים (לרוב פחות מ-24 שעות). האסטרטגיה הנפוצה ביותר לטיפול בחולים עם AF paroxysmal היא שחזור קצב הסינוס, ולאחר מכן מניעת תרופות של הישנות הפרעת קצב. מבחינה מעשית, חשוב שלפני שחזור קצב הסינוס בחולים עם AF paroxysmal הנמשך פחות מ-48 שעות, אין צורך בהכנה מלאה של נוגד קרישה, ניתן להגביל אותם למתן תוך ורידי של 5,000 יחידות. הפרין. מטופלים עם AF התקפי הנמשך יותר מ-48 שעות לפני החזרת קצב הסינוס צריכים להתחיל הכנה מלאה של 3-4 שבועות נוגד קרישה עם וורפרין בשליטה של INR (ערך יעד מ-2.0 עד 3.0) ולאחר מכן קבלתו למשך 4 שבועות לפחות לאחר הצלחה. cardioversion. יש להבין כי בחולים עם AF התקפי הנמשך יותר מ-48 שעות, שיקום קצב הסינוס עשוי להתרחש באופן ספונטני (שהוא מאפיין אופייני לצורה זו של AF) במהלך השבוע הראשון של טיפול נוגד קרישה. 3. צורה יציבה (מתמשכת, מתמשכת) של AF. המאפיין המבחין החשוב ביותר של צורה זו של AF הוא חוסר היכולת שלו להפסיק באופן ספונטני, אך ניתן לבטל אותו על ידי היפוך רפואי או חשמלי. בנוסף, הצורה היציבה של AF מאופיינת באורך קיום ארוך יותר באופן משמעותי מהצורה הפרוקסיזמלית של AF. קריטריון זמני לצורה יציבה של AF הוא משך הזמן שלו ליותר מ-7 ימים (עד שנה או יותר). אם קודם לכן, המטרה האסטרטגית בחולים עם צורה יציבה של AF הייתה החזרת קצב הסינוס, ולאחר מכן ניסיון למניעת הישנות הפרעת קצב תרופתית (בקרת קצב), כעת נראה שבקטגוריה מסוימת של חולים עם צורה יציבה של AF, ניתן להשתמש באסטרטגיה חלופית - שמירה על AF עם שליטה על תדירות התכווצויות החדרים בשילוב עם טיפול נוגד קרישה או נוגד טסיות (בקרת קצב). אם בחולים עם צורה יציבה של AF, הרופא בוחר באסטרטגיה להחזרת קצב הסינוסים, אז יש צורך לבצע טיפול נוגד קרישה מלא בשליטה של INR (ערך יעד מ-2.0 עד 3.0), הכולל 3-4 שבועות של הכנת וורפרין לפני שחזור קצב הסינוס ולפחות 4 שבועות של טיפול בוורפרין לאחר הסבה מוצלחת. 3. צורה קבועה של AF. הצורה הקבועה כוללת את אותם מקרים של AF שאינם ניתנים לביטול בעזרת קרדיוורסיה רפואית או חשמלית, ללא קשר למשך הפרעת הקצב. המטרה האסטרטגית בחולים עם AF מתמשך היא לשלוט בקצב החדר בשילוב עם טיפול נוגד קרישה או אנטי-אגרגנטי. אין ספק שקריטריוני הזמן המשמשים לחלוקת AF לצורות התקפיות ויציבות הם די שרירותיים. עם זאת, הם חשובים לקבלת ההחלטה הנכונה לגבי הצורך בטיפול נוגד קרישה לפני החזרת קצב הסינוס. השאלה איזו מ-2 האסטרטגיות לטיפול ב-AF התקפי ומתמשך: שחזור ותחזוקה של קצב הסינוס או שליטה בקצב החדר, טובה יותר, נראית מורכבת למדי ורחוקה מלהיות ברורה, אם כי חלה התקדמות מסוימת בתחום שנים האחרונות.מצד אחד, ההיגיון הפורמלי והגורמים הפרוגנוסטיים הלא חיוביים הקשורים ל-AF מצביעים על כך ששמירה על קצב סינוס עם שימוש מתמשך בתרופות אנטי-ריתמיות עדיפה. מצד שני, אין ספק ששמירה על קצב הסינוס בעזרת צריכה מתמשכת של תרופות אנטי-אריתמיות מסוג I A, I C או III קשורה לאפשרות ממשית לפתח תופעות פרו-קצב, לרבות הפרעות קצב חדריות קטלניות. יחד עם זאת, סירוב לשחזר ולשמור על קצב הסינוס מצריך טיפול נוגד קרישה מתמשך, הקשור לסיכון מוגבר לדימומים ולצורך במעקב תכוף אחר רמת נוגד הקרישה. לפיכך, בשלב המגע הראשון עם מטופל עם צורה כזו או אחרת של פרפור פרוזדורים, רופא אמבולנס צריך לפתור מספר בעיות מורכבות למדי: 1. האם מטופל זה צריך באופן עקרוני להחזיר את קצב הסינוס, או שהוא זקוק לתיקון תרופתי של קצב חדרי הלב (צורת פרפור פרוזדורים, משך הזמן שלו, גודל הפרוזדור השמאלי, הימצאות סיבוכים תרומבואמבוליים בהיסטוריה , נוכחות של הפרעות אלקטרוליטים, מחלת בלוטת התריס). 2. העריכו את הבטיחות של שיקום קצב הסינוס בשלב הטרום-אשפוזי: נוכחות של מחלת לב מסתמית, פגיעה אורגנית חמורה בשריר הלב (פוסט-אוטם קרדיו-סקלרוזיס, קרדיומיופתיה מורחבת, היפרטרופיה חמורה של שריר הלב), מחלת בלוטת התריס (היפר-ותת-תירואידיזם וחומרה), של אי ספיקת לב כרונית. 3. אם המטופל צריך להחזיר את קצב הסינוס, האם לעשות זאת בשלב הטרום אשפוזי, או שמא יש לבצע הליך זה באופן שגרתי בבית החולים לאחר ההכנה הדרושה. 4. אם המטופל צריך להחזיר את קצב הסינוס בשלב הקדם-אשפוזי, יש צורך לבחור את שיטת השיקום שלו: קרדיוורסיה רפואית או חשמלית. טיפול בפרפור פרוזדורים בשלב הפרה-אשפוזי הפתרון לשאלת הצורך בשיקום קצב הסינוס בשלב הפרה-אשפוזי הוא בעיקר משילוב של 2 גורמים: צורת פרפור פרוזדורים, ונוכחות וחומרת הפרעות המודינמיות ואיסכמיה בשריר הלב. יש צורך לנסות להחזיר את קצב הסינוס בשלב הטרום-אשפוזי במצבים הבאים: 1. פרפור פרוזדורים התקפי הנמשך פחות מ-48 שעות, ללא קשר להימצאות סיבוכים: אי ספיקת חדר שמאל חריפה (יתר לחץ דם, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימני איסכמיה בשריר הלב באק"ג). 2. צורה פרוקסימלית של פרפור פרוזדורים הנמשכת יותר מ-48 שעות, וצורה יציבה של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה חדרית חמורה (HR 150 או יותר לדקה) ותמונה קלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה חמורה, המתאימה לסיווג. מסוג Killip III ו- IV (בצקת ריאות מכתשית ו/או הלם קרדיוגני) או תמונה קלינית ו-ECG של תסמונת כלילית חריפה עם או בלי עלייה במקטע ST. עבור כל שאר הצורות של פרפור פרוזדורים המפורטות להלן ודורשות טיפול חירום, אין לשאוף לשחזר את קצב הסינוס בשלב הטרום-אשפוזי. 1. צורה פרוקסימלית של פרפור פרוזדורים הנמשך יותר מ-48 שעות, מלווה בטכיסיסטולה בינונית של החדרים (פחות מ-150 לדקה) ותמונה קלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה בינונית, התואמת לסיווג של קיליפ I ו-II class. (קוצר נשימה, התפרצויות לחות גודשות בחלקים התחתונים של הריאות, יתר לחץ דם עורקי בינוני) או אי ספיקה כלילית חמורה בינונית (כאב אנגינאלי ללא סימנים של איסכמיה בשריר הלב באק"ג). 2. צורה יציבה (מתמשכת) של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה בינונית של החדרים (פחות מ-150 לדקה) ותמונה קלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה בינונית, המתאימה לסיווג של מחלקות Killip I ו-II ( קוצר נשימה, התפרצויות לחות גודשות בחלקים התחתונים של הריאות, יתר לחץ דם עורקי מתון) או אי ספיקה כלילית חמורה בינונית (כאב אנגינאלי ללא סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG). 3. צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של מחלה חריפה של חדר שמאל בכל חומרה או אי ספיקה כלילית בכל חומרה. בכל המצבים הללו, בשלב הטרום-אשפוזי, רצוי להגביל את הטיפול התרופתי שמטרתו האטת קצב הלב, הפחתת הסימנים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה (התאמת לחץ דם, הקלה בבצקת ריאות) והקלה בכאב, לאחר מכן. על ידי אשפוז המטופל. ישנן 2 דרכים להחזיר את קצב הסינוס בפרפור פרוזדורים טרום-אשפוזי: קרדיוורסיה רפואית וחשמלית. ניתן להשתמש בהתלבשות רפואית בשלב הטרום-אשפוזי לעצירת פרפור פרוזדורים שאינו מלווה בהפרעות המודינמיות וכאשר ערך מרווח ה-QT המתוקן ב-ECG נמוך מ-450 אלפיות השנייה. אם קיימות אינדיקציות להקלה בפרפור פרוזדורים בשלב הטרום-אשפוזי בחולים הסובלים מהפרעות המודינמיות חמורות (בצקת ריאות, הלם קרדיוגני), יש להשתמש בהילוך חשמלי. אלגוריתם של פעולות בשלב הפרה-אשפוזי עם פרפור פרוזדורים שאובחן לאחרונה. אלגוריתם של פעולות בשלב הפרה-אשפוזי בפרפור פרוזדורים התקפי הנמשך פחות מ-48 שעות. אלגוריתם של פעולות בשלב הפרה-אשפוזי בפרפור פרוזדורים התקפי הנמשך יותר מ-48 שעות אלגוריתם של פעולות בשלב הקדם-אשפוזי עם צורה יציבה של פרפור פרוזדורים. אלגוריתם של פעולות בשלב הקדם-אשפוזי עם צורה קבועה של פרפור פרוזדורים. טיפול תרופתי. להפיכת הלב רפואית בשלב הטרום-אשפוזי, בארסנל של רופא אמבולנס, למרבה הצער, יש רק תרופה אחת הקשורה לתרופות אנטי-אריתמיות מסוג I A - נובוקאינאמיד. כדי לעצור פרפור פרוזדורים, נובוקאיןמיד מוזרק לווריד במינון של 1000 מ"ג במשך 8-10 דקות. (10 מ"ל של תמיסה 10%, מובא ל-20 מ"ל עם תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית) עם ניטור מתמיד של לחץ דם, דופק ואק"ג. בזמן שחזור קצב הסינוס, מתן התרופה מופסק. בקשר לאפשרות של הפחתת לחץ דם, הוא מנוהל במצב אופקי של המטופל, עם מזרק מוכן עם 0.1 מ"ג של פנילפרין (מזטון). עם לחץ דם נמוך בתחילה, 20-30 מיקרוגרם של mezaton (פנילפרין) נאסף במזרק אחד עם procainamide. היעילות של נובוקאינאמיד ביחס להקלה בפרפור פרוזדורים התקפי ב-30-60 הדקות הראשונות לאחר המתן נמוכה יחסית ומסתכמת ב-40-50%. תופעות הלוואי כוללות: אפקט אריתמוגני, הפרעות קצב חדריות עקב הארכת מרווח ה-QT; האטה של הולכה אטרי-חדרי, הולכה תוך-חדרית (הם מתרחשים לעתים קרובות יותר בשריר הלב הפגוע, מופיעים ב-ECG כהרחבת קומפלקס החדרים וחסימה של הרגליים של צרור His); תת לחץ דם עורקי (עקב ירידה בעוצמת התכווצויות הלב ואפקט הרחבת כלי הדם); סחרחורת, חולשה, פגיעה בהכרה, דיכאון, דליריום, הזיות; תגובות אלרגיות. אחת הסכנות הפוטנציאליות בשימוש ב-Novocainamide להקלה על פרפור פרוזדורים היא האפשרות להפוך פרפור פרוזדורים לרפרוף פרוזדורים עם מקדם הולכה גבוה לחדרי הלב והתפתחות של קריסה אריתמוגנית. זאת בשל העובדה שנובוקאינאמיד, שהוא חוסם תעלות Na+, גורם להאטה בקצב הולכת העירור בפרוזדורים ובמקביל מגביר את תקופת הרפרקטורית האפקטיבית שלהם. זה מוביל לכך שמספר גלי העירור המסתובבים בהם בפרוזדורים מתחיל לרדת בהדרגה ומיד לפני שחזור קצב הסינוס ניתן לצמצם לאחד, התואם את המעבר של פרפור פרוזדורים לרפרוף פרוזדורים. על מנת למנוע סיבוך כזה במהלך ההקלה על פרפור פרוזדורים עם נובוקאיןמיד, מומלץ להזריק 2.5-5.0 מ"ג של ורפאמיל (Isoptin) לווריד לפני תחילת השימוש. מצד אחד, הדבר מאפשר להאט את קצב ההולכה של עירורים לאורך צומת AV, וכך, גם במקרה של הפיכת פרפור פרוזדורים לרפרוף פרוזדורים, למנוע טכיסיסטולה חדרית חמורה. מצד שני, במספר קטן של חולים, ורפמיל עצמו עשוי להיות תרופה אנטי-ריתמית יעילה להקלה על פרפור פרוזדורים. התוויות נגד לשימוש בפרוקאינאמיד הן: תת לחץ דם עורקי, הלם קרדיוגני, אי ספיקת לב כרונית; sinoatrial ו-AV block II ו-III דרגה, הפרעות הולכה תוך חדרית; הארכה של מרווח ה-QT ואינדיקציות לאפיזודות של טכיקרדיה פירואטית בהיסטוריה; אי ספיקת כליות חמורה; זאבת אדמנתית מערכתית; רגישות יתר לתרופה. לא ניתן להמליץ על Amiodarone, לאור המוזרויות של הפרמקודינמיקה שלו, כאמצעי לשיקום מהיר של קצב הסינוס בחולים עם פרפור פרוזדורים. בארסנל של הילוכים רפואיים של פרפור פרוזדורים, הופיעה לאחרונה תרופה ביתית חדשה ויעילה במיוחד השייכת לתרופות אנטי-אריתמיות מסוג III, nibentan. התרופה קיימת רק בצורה למתן תוך ורידי. יעילותו בהפסקת הצורה ההתקפית של פרפור פרוזדורים ב-30 - 60 הדקות הראשונות לאחר המתן היא כ-80%. עם זאת, בהינתן האפשרות לפתח תופעות פרו-ריתמיות חמורות כמו טכיקרדיה חדרית פולימורפית מסוג "פירואטה", השימוש בניבנטן אפשרי רק בבתי חולים, ביחידות לטיפול נמרץ וביחידות לטיפול נמרץ לב. רופאי אמבולנס לא יכולים להשתמש בניבנטן. לעתים קרובות, בנוכחות טכיסיסטולה ובהיעדר אינדיקציות לשיקום קצב הסינוס בחולים עם פרפור פרוזדורים בשלב הטרום-אשפוזי, יש צורך להשיג ירידה בקצב הלב ל-60 - 90 לדקה. אמצעי הבחירה לשליטה בקצב הלב הם גליקוזידים לבביים: 0.25 מ"ג דיגוקסין (1 מ"ל מתמיסה 0.025%) ב-20 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית מוזרקים לווריד כבולוס איטי. טקטיקות נוספות נקבעות בבית החולים. תופעות לוואי של דיגוקסין (ביטויים של שיכרון דיגיטלי): ברדיקרדיה, חסימת AV, טכיקרדיה פרוזדורית, אקסטרסיסטולה חדרית; אנורקסיה, בחילות, הקאות, שלשולים; כאב ראש, סחרחורת, ראייה מטושטשת, סינקופה, תסיסה, אופוריה, נמנום, דיכאון, הפרעות שינה, בלבול. התוויות נגד לשימוש בדיגוקסין.1. מוחלט: שיכרון גליקוזיד; רגישות יתר לתרופה. 2. יחסית: ברדיקרדיה קשה (אפקט כרונוטרופי שלילי); AV block II ו-III דרגה (אפקט דרמוטרופי שלילי); היצרות מיטראלית מבודדת ונורמה או ברדיקרדיה (סכנה להתרחבות של אטריום שמאל עם החמרה של אי ספיקת חדר שמאל עקב לחץ מוגבר בחלל שלו; סיכון לפתח בצקת ריאות עקב עלייה בפעילות ההתכווצות של החדר הימני ועלייה ביתר לחץ דם ריאתי); היצרות תת-אאורטית היפרטרופית אידיופטית (אפשרות לחסימה מוגברת של היציאה מהחדר השמאלי עקב התכווצות המחיצה הבין-חדרית היפרטרופית); אנגינה פקטוריס לא יציבה ואוטם שריר הלב חריף (סכנה לדרישת חמצן מוגברת של שריר הלב, כמו גם אפשרות של קרע שריר הלב באוטם שריר הלב טרנס-מורלי עקב לחץ מוגבר בחלל החדר השמאלי); פרפור פרוזדורים על רקע תסמונת WPW ברורה (משפר את ההולכה לאורך מסלולים נוספים, תוך האטת מהירות העירור לאורך צומת AV, מה שיוצר סיכון לעלייה בתדירות התכווצויות החדרים והתפתחות פרפור חדרים); חוץ-סיסטולה חדרית, טכיקרדיה חדרית. חוסמי תעלות סידן (וראפמיל, דילטיאזם) וחוסמי בטא הם תרופות יעילות לא פחות מגליקוזידים לבביים, המאפשרים להאט את קצב הלב בפרפור פרוזדורים. טיפול באלקטרופולס.האנרגיה של הפריקה הראשונית היא 100-200 קילו-ג'יי. עם חוסר יעילות של פריקה של 200 קילו-ג'יי, אנרגיית הפריקה מוגברת עד ל-360 קילו-ג'יי. אינדיקציות לאשפוז. פרפור פרוזדורים שאובחן לאחרונה; צורה התקפית של פרפור פרוזדורים, שאינה ניתנת ל-cardioversion רפואית; פרפור פרוזדורים התקפי, מלווה בהפרעות המודינמיות או איסכמיה בשריר הלב, שהצליחו להפסיק עם תרופות או בעזרת קרדיוורסיה חשמלית; צורה יציבה של פרפור פרוזדורים כדי לפתור את סוגיית התועלת של שחזור קצב סינוס; עם התפתחות של סיבוכים של טיפול אנטי-אריתמי; לעתים קרובות התקפיות חוזרת של פרפור פרוזדורים (לבחירת טיפול אנטי-ריתמי). עם צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, אשפוז מסומן עבור טכיקרדיה גבוהה, עלייה באי ספיקת לב (לתיקון טיפול תרופתי). פותח על ידי מומחים מהאגודה למומחים לקרדיולוגיה חירום אושר בישיבת אגודת המומחים בקרדיולוגיה דחופה והוועדה המתמחה לענייני קרדיולוגיה בתאריך 29.12.2013 אבחון וטיפול בהפרעות בקצב הלב ובמוליכותהנחיות קליניות (קטעים) הגדרה וסיווג חוץ-חדרי אקסטרה-סיסטולה (SVE) נקראת הפעלה חשמלית מוקדמת (בהתייחס לקצב סינוס תקין) של הלב, הנגרמת על ידי דחפים, שמקורם ממוקם בפרוזדורים, בריאה או בווריד הנבוב (במקומות המפגש שלהם עם הפרוזדורים), וכן בחיבור AV. NVE יכול להיות יחיד או זוגי (שתי extrasystoles ברציפות), וגם להיות בעל אופי של allorhythmia (bi-, tri-, quadrihemenia). מקרים בהם SVE מתרחש לאחר כל קומפלקס סינוס מכונים ביגמיה על-חדרית; אם זה מתרחש אחרי כל קומפלקס סינוס שני - טריגמניה, אם אחרי כל שלישי - קוודרימניה וכו'. התרחשות SVE לפני הסוף המוחלט של הקיטוב מחדש של הלב לאחר קומפלקס הסינוס הקודם (כלומר, סוף גל T) נקראת מה שנקרא. NJE "מוקדם", שגרסה מסוימת שלו היא ה-NJE מסוג "P על T". בהתאם למיקום המקור הפרעות קצב של SVE, ישנם: אקסטרסיסטולה פרוזדורית, extra-systole מהפה של הוורידים החלולים והריאתיים, extrasystole מצומת AV. אבחון, אבחון דיפרנציאלי האבחנה של NVE מבוססת על ניתוח של א.ק.ג. סטנדרטי. במקרה של extrasystole פרוזדורים, גלי P נרשמים על ה-ECG, בטרם עת ביחס לגלי P הצפויים ממקור סינוס, אשר שונים מהאחרונים ב). במקרה זה, למרווח בין גל P החוץ-סיסטולי לגל ה-P הקודם של קצב הסינוס יש בדרך כלל ערך קבוע לחלוטין והוא נקרא "מרווח הצימוד" של האקסטרה-סיסטולה הפרוזדורית. נוכחותם של מספר וריאנטים מורפולוגיים של גלי P של חוץ-סיסטולה פרוזדורים עם מרווחי צימוד שונים מעידה על ריבוי מקורות אריתמוגניים בשריר הלב הפרוזדורי ונקראת אקסטרסיסטולה פרוזדורית פוליטופית. תכונה אבחנתית חשובה נוספת היא התרחשות של מה שנקרא הפסקה מפצה "לא שלמה" לאחר extrasystole פרוזדורים. במקרה זה, משך הזמן הכולל של מרווח הצימוד של האקסטרה-סיסטולה וההפסקה הפוסט-אקסטרא-סיסטולית (המרווח בין גל P של האקסטרה-סיסטולה לגל P הראשון שלאחר מכן של התכווצות הסינוס) צריך להיות פחות משני מחזורי לב ספונטניים של קצב סינוס (איור 1). גלי P מוקדמים יכולים לפעמים להכפיל על גל T (מה שנקרא extrasystole "P on T"), לעתים רחוקות יותר על קומפלקס QRS של ההתכווצות הקודמת, מה שמקשה על זיהוים ב-ECG. במקרים אלה, תיעוד של אלקטרוקרדיוגרמות טרנס-ושט או אנדוקרדיול מאפשר להבדיל בין האותות של הפעילות החשמלית של הפרוזדורים והחדרים. מאפיין ייחודי של אקסטרה-סיסטולים מצומת AV הוא רישום של קומפלקסים מוקדמים של QRST ללא גלי P הקודמים להם. הפרוזדורים בווריאציות אלו של אקסטרה-סיסטולה מופעלים בדיעבד, ולכן גלי P לרוב חופפים מתחמי QRS, אשר, ככלל, יש תצורה ללא שינוי. מדי פעם, גלי P עם extrasystoles מצומת AV נרשמים בסביבה הקרובה של קומפלקס QRS, הם מאופיינים בקוטביות שלילית ב-Leads II ו-aVF. ביצוע אבחנה מבדלת בין אקסטרה-סיסטולה מצומת ה-AV לבין תא המטען המשותף של ה-His, וכן בין אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית ל-extra-systole מפיות הוורידים החלולים או הריאתיים אפשרי רק על פי תוצאות מחקר אלקטרו-פיזיולוגי תוך לבבי. ברוב המקרים, דחפים חשמליים מה-SVE מועברים לחדרים דרך חיבור ה-AV ומערכת His-Purkinje, המתבטאת באלקטרוקרדיוגרמה בתצורה הרגילה (לא השתנתה) של קומפלקס QRST. בהתאם למצב התפקודי הראשוני של מערכת ההולכה של הלב ומידת המוקדמות של extrasystoles פרוזדורים, האחרון עשוי להיות מלווה בביטויים מסוימים של הפרות של תהליכי ההולכה. אם הדחף מה-NVE, הנופל לתקופת עקשן של חיבור ה-AV, נחסם ואינו מוליך אל החדרים, הם מדברים על מה שנקרא. extrasystole "חסום" על-חדרי (איור 2-A). SVE חסום תכוף (לדוגמה, כמו ביגמיה) עשוי להופיע על ה-ECG עם דפוס דומה לסינוס ברדיקרדיה ועלול להיחשב בטעות כאינדיקציה לקצב. דחף פרוזדורי מוקדם המגיע לאחת מרגלי הצרור שלו במצב של עקשנות מוביל להיווצרות תבנית אלקטרוקרדיוגרפית של הולכה חריגה עם עיוות והתרחבות מקבילים של קומפלקס QRS (איור 2-B). SVE, המלווה בדפוס א.ק.ג של הולכה חריגה לחדרים, חייב להיות מובחן מאקסטרה-סיסטולה חדרית. במקרה זה, הסימנים הבאים מצביעים על ההתחלה העל-חדרית של הפרעת קצב: 1) נוכחות של גלי P מול מתחמי QRS חוץ-סיסטוליים (כולל שינוי בצורה ו/או משרעת של גל T קומפלקס הסינוסים שלפני ה-Extra-systole ב-SVE מסוג P ל-T); 2) התרחשות של הפסקה מפצה לא שלמה לאחר extrasystole, 3) גרסת א.ק.ג "טיפוסית" אופיינית של החסימה של ענף הצרור הימני או השמאלי של His (דוגמה: NVE, מלווה בחסימה של הצרור הימני של הצרור שלו, צורה בצורת M של קומפלקס QRS בעופרת V1 ו סטייה של EOS של הלב ימינה). יַחַס NVEs הם בדרך כלל אסימפטומטיים או בעלי מעט תסמינים. לעיתים, חולים עשויים להתלונן על דפיקות לב, הפרעות בעבודת הלב. לצורות אלו של הפרעות קצב לב אין משמעות קלינית עצמאית. SVE אסימפטומטי אינם דורשים טיפול אלא אם כן הם גורם להופעת צורות שונות של טכיקרדיות על-חדריות, כמו גם רפרוף או פרפור פרוזדורים. בכל המקרים הללו, בחירת טקטיקת הטיפול נקבעת לפי סוג הטכי-קצב שנרשם (ראה את הסעיפים הרלוונטיים של הפרק). זיהוי של extrasystole פרוזדורים פוליטופיים בסבירות גבוהה מצביע על נוכחות של שינויים מבניים בפרוזדורים. חולים אלה דורשים בדיקה מיוחדת כדי לשלול פתולוגיה לבבית וריאה. במקרים בהם SVE מלווה באי נוחות סובייקטיבית חמורה, ניתן להשתמש בחוסמי ?-כטיפול סימפטומטי (רצוי מינוי של תרופות קרדיו-סלקטיביות בעלות פעולה ממושכת: ביזופרול, נביבילול, מטופרול) או ורפמיל (מינוני התרופה מצוינים בטבלה 1 ). עם סבילות סובייקטיבית ירודה של NZhE, אפשר להשתמש בתרופות הרגעה (תמיסת ולריאן, אמא, נובו-פסיט) או תרופות הרגעה. טבלה 1. מינונים של תרופות אנטי-ריתמיות למתן דרך הפה חוג סמים* שם התרופה מנה בודדת ממוצעת (ג) מינון יומי ממוצע (ג) מינון יומי מקסימלי (גרם) I-A קווינידין 0,2 – 0,4 0,8 – 1,2 2,0 פרוקאינאמיד 0,5 – 1,0 2,0 – 4,0 6,0 דיסופירמיד 0,1 – 0,2 0,4 – 0,8 1,2 אימאלין 0,05 0,15 – 0,3 0,4 I-B מקסילטין 0,1 – 0,2 0,6 – 0,8 1,2 פניטואין 0,1 0,3 – 0,4 0,5 I-C אתמוזין 0,2 0,6 – 0,9 1,2 אתציזין 0,05 0,15 0,3 פרופאנון 0,15 0,45 – 0,9 1,2 אלפינין 0,025 0,075 – 0,125 0,3 II פרופרנולול ** אטנולול ** מטופרולול ** ביסופרול ** נביאלול ** 0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005 0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 III אמיודרון 0,2 0.6 למשך 10-15 ימים ולאחר מכן 0.2-0.4 1.2 במהלך הרוויה דרונדרון 0,4 0,8 0,8 סוטלול 0,04 – 0,16 0,16 – 0,32 0,64 IV וראפמיל 0,04 – 0,08 0,24 – 0,32 0,48 דילטיזם 0,06 – 0,1 0,18 – 0,3 0,34 תרופות לא מסווגות גליקוזידים לבביים דיגוקסין 0.125 - 0.25 מ"ג 0.125 - 0.75 מ"ג & מעכב אם SU הנוכחי איברדין 0,0025 – 0,005 0,005 – 0,01 0,15 הערות: * - לפי הסיווג של E. Vaughan-Williams בשינוי של D. Harrison; ** - מינונים של חוסמי בטא המשמשים לטיפול בהפרעות קצב לב, בדרך כלל נמוכים מאלו המשמשים לטיפול באי ספיקת כלילית ויתר לחץ דם עורקי; & - נקבע על פי תוצאות הערכת רמת הריכוז של התרופה בדם; SU - צומת סינוס. אקסטרה-סיסטולה חדרית ופאראסיסטולה חוץ-סיסטולה חדרית הפעלה חשמלית מוקדמת (ביחס לקצב הראשי) של הלב, המושרה על ידי דחף, שמקורו ברגליים או בענפים של הצרור של His, בסיבי Purkinje או בשריר הלב הפועל של החדרים, נקראת EXTRASYSTOLE VENRICULAR. אבחון. ביטויים קליניים עם PVC, רצף העירור של החדרים מופרע בחדות. הדפולריזציה מתחילה משריר הלב של החדר בו נמצא מקור ה-PVC, ורק אז מתפשט גל העירור לחדר הנגדי. כתוצאה מכך, ה-ECG מראה התרחבות (בדרך כלל יותר מ-0.12 שניות) ועיוות של קומפלקס QRS, שהמורפולוגיה שלו נקבעת על ידי המיקום האנטומי של מקור האקסטרה-סיסטולה (איור 21). אקסטרסיסטולים שמקורם מהחדר השמאלי מתבטאות בגל R גבוה, מורחב, לעתים קרובות משונן, שנרשם במובילי החזה הימניים. עם extra-systoles של חדר ימין, גל R גבוה וממושך מאפיין את מובילי החזה השמאלי. ניתן לראות תצורות שונות של קומפלקסים QRS, תלוי אם מקור האקסטרה-סיסטולה ממוקם באזור המחיצה או הקיר החופשי של החדר הימני או השמאלי, קרוב יותר לאזור הבסיסי או האפיקי. קטע ST וגל T מכוונים בדרך כלל לכיוון המנוגד לסטייה הרווחת של קומפלקס QRS. PVC שמקורם מאותו מקור (מונוטופי) מאופיינים באותה מורפולוגיה של מתחמי QRS וערך קבוע (קבוע) של מרווח הצימוד. אקסטרסיסטולה פוליטופית מתבטאת בקומפלקסים של QRS בצורות שונות, הנובעים עם מרווחי צימוד שונים. אם הקומפלקס החוץ-סיסטולי מונח על גל T של קומפלקס QRST הקודם של הקצב הראשי (סינוס, פרפור פרוזדורים וכו'), כלומר, אם היחס בין מרווח ההצמדה של PVC למשך מרווח QT של המקצב הראשי קומפלקס הוא פחות מ-1, אז extrasystole כזה נקרא מוקדם או extrasystole מסוג R to T (R/T). הטעם בבידוד אקסטרה-סיסטולה מסוג זה הוא שבנוכחות תנאים נוספים מסוימים, אקסטרה-סיסטולות מוקדמות הן שגורמות לרוב להתפתחות של טכיקרדיה חדרית ופרפור חדרים (ראה להלן). בנוסף, הם הפגומים ביותר מבחינה המודינמית, שכן יש להם נפח מופחת של הוצאת דם לכל פעימה, עקב קיצור חד של זמן המילוי הדיאסטולי של החדרים. לפעמים ניתן לאתר את תדירות ההופעה של extrasystoles PVC ביחס לקצב הסינוסים, אשר נקראת אלוריתמיה. מצבים שבהם אקסטרה-סיסטולה היא כל התכווצות שנייה, שלישית או רביעית נקראים דו-, תלת- ו-quadrigeminy, בהתאמה (איור 22). PVC יכול להיות יחיד ומזווג (איור 23). שלוש או יותר פעימות אקטופיות חדריות עוקבות, בהגדרה, מתאימות כקצב חדרי או טכיקרדיה חדרית אם תדירות הפעימות החוץ רחמיות עולה על 100 פעימות לדקה. בהקשר זה, יש לראות במונח אקסטרה-סיסטולה "קבוצתי", המשמש לעתים ביחס ל-3-5 התכווצויות חוץ רחמיות חדריות עוקבות. ברוב המקרים ה-PVC אינו מלווה בהפעלה פרוגרדתית. קודם כל, כי בחלק ניכר מהפרטים אין הולכה רטרוגרדית (חדר-פרוזדור), שהיא אחת מהווריאציות של הנורמה הפיזיולוגית. בנוסף, גם בנוכחות הולכה רטרוגרדית, גלי עירור מאקסטרה-סיסטולות חדריות, במיוחד מוקדמות, עלולים ליפול לשלב של התקופה הרפרקטורית האפקטיבית של חיבור ה-AV ולהיחסם. רק בהיעדר שני תנאים אלו, לאחר קומפלקסים חדרים חוץ-סיסטוליים, ניתן לרשום גלי P רטרוגרדיים, שליליים בהובלה II, III, aVF. סדירות קצב הלב מופרעת על ידי אקסטרה-סיסטולות חדריות, לא רק בגלל הפגנותן, אלא גם כתוצאה מהתרחשות של הפסקות פוסט-אקסטרא-סיסטוליות. דחפי PVC, במיוחד מוקדמים, עקב חסימה רטרוגרדית, ברוב המקרים אין להם הזדמנות לחדור לתוך צומת הסינוס ו"לפרוק" אותו. לכן, עבור אקסטרה-סיסטוליות PVC, מה שנקרא הפסקות פיצוי מלא הן האופייניות ביותר, שבהן מרווח הצימוד החוץ-סיסטולי בסך הכל עם ההפסקה הפוסט-אקסטרא-סיסטולית שווה בערך במשך הערך הכולל של שני מחזורי לב נורמליים (ראה איור 21 ). לעתים רחוקות יותר, PVC מלווים בהפסקה מפצה לא שלמה, שאופיינית יותר לאקסטרה-סיסטולות פרוזדוריות. תופעה נדירה שניתן להבחין בה על רקע של סינוס ברדיקרדיה הן PVCs intercalated או interpolated שאין להם הפסקות פיצוי. אופי התסמינים הקליניים של PVC, כמו גם משמעותו לפרוגנוזה של בריאותם וחייהם של החולים, תלויים בצורות הביטוי של האקסטרה-סיסטולה עצמה, אך ביתר שאת במחלה הבסיסית כגורם להופעתה. . PVC בודד נדיר אצל אנשים שאין להם סימנים של פתולוגיה אורגנית של הלב יכול להיות אסימפטומטי או אוליגו-סימפטומטי, להתבטא רק כתחושה של הפרעות מהלב, המפריעות למטופלים מעת לעת. אקסטרסיסטולה תכופה עם תקופות של ביגמיניה, במיוחד בחולים עם אינדיקטורים מופחתים לתפקוד ההתכווצות של הלב (IHD, קרדיומיופתיה, צורות אחרות של נזק שריר הלב), בנוסף להפרעות, עלולות להוביל לירידה בלחץ הדם, תחושת חולשה , סחרחורת והופעה והגברת קוצר נשימה. הסיכון להפרעות קצב חדריות מסכנות חיים (טכיקרדיה חדרית, רפרוף ופרפור חדרים), הקשורים לאקסטרה-סיסטולה חדרית כגורם מעורר, תלוי בעיקר באופי ובחומרה של הפתולוגיה הלבבית הבסיסית. לפיכך, בחולה עם שינויים ציקטריים בשריר הלב לאחר התקף לב, שלפי HM ECG יש לו רק 10 PVC בודדים לשעה, הסיכון לפתח הפרעות קצב קטלניות של חדרי הלב גבוה פי 4 מאשר באדם בריא. אם לחולה עם אותה אבחנה ומספר זהה של extra-systoles חדרי יש הפרה חדה של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, בצורה של ירידה בשיעור הפליטה הכולל של החדר השמאלי לרמה של 40% ומטה, ואז מידת הסיכון הזה עולה פי 4 נוספים. אם במקביל, HM ECG מגלה מספר כולל גדול יותר של PVCs, הנוכחות של extrasystoles פוליטופיות מזווגות עם מרווחי צימוד שונים, כולל R/T, האיום של התפתחות טכיקרדיה חדרית או פרפור חדרים הופך למשמעותי עוד יותר. לכן, קביעה אינדיבידואלית של חומרת המצב הקליני והפרוגנוזה של חייהם של חולים עם PVC חייבת לכלול בהכרח הן ניתוח של הביטויים של פעילות חוץ רחמית חדרית והן הערכה אובייקטיבית של אופי הפתולוגיה הלבבית הבסיסית. היקף הסקר בכל המקרים, יש צורך לאשר או לא לכלול נוכחות של גורמים חולפים הניתנים לתיקון שהם משמעותיים להתרחשות של PVCs (נטילת גליקוזידים לבביים, תרופות אנטי-ריתמיות, רמות אשלגן ומגנזיום בסרום). כדי להעריך את הביטויים הכמותיים והאיכותיים של פעילות חוץ רחמית חדרית, כל החולים עם PVC מקבלים א.ק.ג HM 24 שעות ביממה. מחלת לב איסכמית כרונית (CHD), כאבחנה חשודה, מחייבת בדיקה עם פעילות גופנית במינון על ארגומטר אופניים או הליכון. מחקר זה מצוין גם אם הופעת תסמיני PVC קשורה למאמץ גופני. לכל החולים מוצגת אקו לב (ECHO KG) כדי להעריך את גודל חללי הלב ותפקודם, להעריך את מצב מנגנון המסתמים של הלב, להעריך את עובי שריר הלב, לשלול או לאשר את ההיפרטרופיה והחומרה שלו. בחולים עם מחלת עורקים כליליים, קרדיו-טרשת לאחר אוטם, ניגודיות רנטגן אנגיוגרפיה כלילית ווורטריקולוגרפיה מבוצעות בהתאם להתוויות. חולים עם מחלה ראשונית של שריר הלב עשויים לדרוש מחקרים טומוגרפיים של הלב, כמו גם ביופסיה אנדומיוקרדיאלית, אם יש צורך בכך. טיפול באקסטרה-סיסטולה חדרית ובפאראסיסטולה חיסול של אקסטרה-סיסטולה חדרית או פאראסיסטולה חדרית פועלת לעתים רחוקות כמשימה קלינית עצמאית. בעיה כזו עלולה להתעורר במקרים של PVC תכופים מאוד, אשר נרשם בהתמדה במשך זמן רב (חודשים, שנים). כפי שהוזכר לעיל, עם extrasystole חדרי, רצף העירור החשמלי של החדרים מופרע בחדות, מה שגורר הפרות מתאימות של רצף התכווצות נורמלי של הלב. תופעה זו נקראת דיסינכרוניה מכנית. ככל שמשך הזמן של קומפלקס ה- QRS החוץ רחמי בחדרי הא.ק.ג ארוך יותר, כך חומרת הדיסינכרוניה המכנית גדולה יותר וככל שקצב הלב "דיסינכרוני" גדול יותר, כך עולה הסבירות לפתח, לאורך זמן, התרחבות משנית של הלב עם ירידה. בביצועי השאיבה שלו ובהתפתחות אי ספיקת לב. לעתים קרובות ניתן להבחין ברצף כזה של אירועים בהשפעת PVC תכופים, כולל אצל אנשים שאין להם תחילה סימנים קליניים של מחלת לב אורגנית. כדי לכמת PVC, נעשה שימוש באינדיקטור המכונה עומס PVC. זה נקבע על פי אחוז ההתכווצויות החוץ רחמיות של חדרי הלב מתוך המספר הכולל של פעימות הלב שנרשמו ביום באמצעות HM ECG. הוא האמין כי ההסתברות לפתח התרחבות משנית של חללי הלב היא די גבוהה אם עומס ה-PVC עולה על 25%, במיוחד במקרים שבהם משך מתחמי QRS חוץ רחמי הוא 150 אלפיות השנייה או יותר. ביטול PVC במקרים כאלה יכול למנוע תופעה זו. לשם כך, ניתן להשתמש באבלציה של צנתר בתדר רדיו, ותרופות מסוג I (בעיקר IC) ו- Class III, למעט dronedarone, הן תרופות יעילות לטיפול תרופתי אנטי-אריתמי (ראה טבלה 1). לאחר אוטם שריר הלב, הסבירות להשפעה אריתמוגנית של תרופות מסוג I עולה משמעותית, וזו הסיבה העיקרית לעלייה משמעותית בסיכון למוות פתאומי בהפרעות קצב בשימוש בקטגוריה זו של חולים. מסיבה זו, בחולים ששרדו אוטם שריר הלב עם PVC מתועד א.ק.ג וצורות אחרות של הפרעות קצב לב, יש להוציא תרופות מסוג I משימוש קליני. אותן הגבלות חלות על חולים עם צורות אחרות של פתולוגיה לבבית, המובילה להרחבת החלל ולירידה בקטע פליטת החדר השמאלי (לפי ECHO CG), להיפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי (1.5 ס"מ או יותר, לפי ECHO CG), וכן ביטויים של אי ספיקת לב כרונית. המסוכן ביותר הוא השימוש בתרופות מסוג IC בקטגוריות אלו של חולים. במקרים בהם ביטויים של פעילות חוץ רחמית חדרית קשורים לסיכון מוגבר למוות אריתמי פתאומי, מניעה של האחרון היא משימה חשובה וקשה בהרבה מסילוק האקסטרה-סיסטולה חדרית ככזו. RCHD (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן) גרסה: פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2013 טכיקרדיה חדרית (I47.2) קרדיולוגיה מידע כללי תיאור קצר אושר בפרוטוקול הישיבה ועדת מומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן מס' 23 מיום 12.12.2013 מס' 23 הפרעות קצב חדריות- אלו הפרעות קצב שבהן מקור הדחפים החוץ רחמיים נמצא מתחת לצרור His, כלומר בענפי הצרור של His, בסיבי Purkinje או בשריר הלב החדרי. חוץ-סיסטולה חדרית (PV)המכונה התכווצות מוקדמת (יוצאת דופן) של הלב (מהמחלקות לעיל), הקשורה ישירות להתכווצות הקודמת של הקצב הראשי. טכיקרדיה חדריתנהוג לשקול שלושה קומפלקסים חדרים או יותר בתדירות של 100 עד 240 פעימות / דקה. פרפור ורפרוף חדרים- אלו הם התכווצויות מפוזרות ורב-כיווניות של צרורות בודדות של סיבי שריר הלב, המובילות לחוסר ארגון מוחלט של עבודת הלב וגורמות להפסקה כמעט מיידית של המודינמיקה יעילה - עצירת מחזור הדם. מוות לב פתאומי- הוא דום לב תוך שעה, בנוכחות גורם חיצוני, ככל הנראה עקב פרפור חדרים ואינו קשור לנוכחות של סימנים המאפשרים ביצוע אבחנה שאינה CAD.הקדמה שם פרוטוקול: הפרעות קצב חדריות ומניעת מוות לב פתאומי קוד פרוטוקול קוד ICD 10: I47.2 טכיקרדיה חדרית I49.3 דפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב I49.0 פרפור חדרים ורפרוף I 46.1 מוות לבבי פתאומי, כמתואר קיצורים בשימוש בפרוטוקול:AARP - תרופות אנטי-אריתמיות AAT - טיפול אנטי-אריתמי A-B - אטריו-חדרי AVNRT - טכיקרדיה הדדית של הצמתים ACE - אנזים הממיר אנגיוטנסין ACC - American College of Cardiology ATS - קצב אנטי-טכיקרדי BVT - טכיקרדיה חדרית מהירה LBBB - בלוק ענף צרור שמאלי RBBB - חסימה של רגל ימין של צרור שלו SCD - מוות לבבי פתאומי V/V - הולכה תוך-חדרית HIV - וירוס כשל חיסוני אנושי HCM - קרדיומיופתיה היפרטרופית GCS - רגישות יתר של סינוס קרוטיד DCM - קרדיומיופתיה מורחבת APVC - אביזר חיבור אטריוונטריקולרי VT - טכיקרדיה חדרית PVC - אקסטרה-סיסטולה חדרית GIT - מערכת העיכול CHF - אי ספיקת לב IHD - מחלת לב איסכמית ICD - דפיברילטור קרדיווברטר מושתל LV - חדר שמאל IVS - מחיצה interventricular septum SVT - טכיקרדיה על-חדרית AMI - אוטם שריר הלב חריף PZHU - צומת אטריונוטריקולרי PT - טכיקרדיה פרוזדורית RFA - אבלציה בתדר רדיו HF - אי ספיקת לב SPU - צומת סינאוטריאלי CRT - טיפול מחדש בסינכרון לב SSSU - sick sinoatrial node syndrome TP - רפרוף פרוזדורים TTM - ניטור טרנסטלפון LV EF - מקטע פליטת חדר שמאל VF - פרפור חדרים FK - מחלקה פונקציונלית AF - פרפור פרוזדורים HR - דופק א.ק.ג - אלקטרוקרדיוגרמה EKS - קוצב לב EFI - מחקר אלקטרופיזיולוגי EOS - ציר חשמלי של הלב EchoCG - אקו לב NYHA - איגוד הלב של ניו יורק WPW - תסמונת וולף-פרקינסון-וויט FGDS - פיברוגסטרודואודנוסקופיה ניטור HM Holter RW - תגובת וסרמן תאריך פיתוח פרוטוקול: 1 במאי 2013 משתמשי פרוטוקול:רופאי ילדים, רופאים כלליים, רופאים פנימיים, קרדיולוגים, מנתחי לב. מִיוּן סיווג קליני סיווג של הפרעות קצב חדריות על ידי V.Lown ו-M.Wolf (1971,1983.) 1. אקסטרסיסטולים מונומורפיים בודדים נדירים - פחות מ-30 לשעה (1A - פחות מ-1 לדקה ו-1B - יותר מ-1 לדקה). 2. אקסטרה-סיסטולים חד מונומורפיים תכופים - יותר מ-30 לשעה. 3. אקסטרסיסטולות חדריות פולימורפיות (מולטימורפיות). 4. צורות חוזרות ונשנות של הפרעות קצב חדריות: 4A - זוגות (זוגות) 4B - קבוצה (מטחים), כולל אפיזודות קצרות של טכיקרדיה חדרית 5. אקסטרסיסטולות חדריות מוקדמות - סוג R עד T. VT ו-PVC יכולים להיות מונומורפיים או פולימורפיים. VT פולימורפי יכול להיות דו-כיווני (לעתים קרובות יותר עם שיכרון גליקוזיד), כמו גם דו-כיווני - בצורת ציר, מסוג "פירואטה" (עם תסמונת QT ארוך). טכיקרדיה חדרית עשויה להיות התקפית או כרונית. אם VT נמשך יותר מ-30 שניות, זה נקרא ממושך. לפי תדירות(מספר פעימות לדקה): 1. מ-51 ל-100 - קצב אידיו-חדרי מואץ (איור 1). 2. מ-100 עד 250 - טכיקרדיה חדרית (איור 2). 3. מעל 250 - רפרוף חדרי. 4. פרפור חדרים – הפעלה אריתמית וכאוטית של הלב. ב-ECG, מתחמי QRS בודדים אינם מזוהים. לפי משך: 1. יציב - נמשך יותר מ-30 שניות. 2. לא יציב - נמשך פחות מ-30 שניות. בהתאם לאופי הקורס הקליני: 1. התקפי 2. לא פרוקסימלי אבחון II. שיטות, גישות ונהלים לאבחון וטיפול רשימת אמצעי אבחון בסיסיים ונוספים מינימום בדיקה בהפניה לבית חולים: ייעוץ קרדיולוג ספירת דם מלאה (6 פרמטרים) אלקטרוליטים בדם (נתרן, אשלגן) ניתוח שתן כללי פלואורוגרפיה בדיקת צואה לאיתור ביצי תולעים בדיקת דם ל-HIV. בדיקת דם ל-RW. בדיקת דם לסמנים של הפטיטיס B ו-C. FGDS, בנוכחות נתונים אנמנסטיים של כיב ומקורות קיימים של דימום של מערכת העיכול (GIT). בסיסי (חובה, הסתברות של 100%): ביוכימיה של הדם (קריאטינין, אוריאה, גלוקוז, ALT, AST.) ספקטרום שומני הדם, אנשים מעל גיל 40 עם היסטוריה של אוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית כרונית. קרישה בדיקה אלרגית לתרופות (יוד, פרוקאין, אנטיביוטיקה). נוסף (סיכוי של פחות מ-100%): ניטור הולטר א.ק.ג 24 שעות ביממה CAG בחולים מעל גיל 40, כפי שצוין (בעלי היסטוריה של אוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית כרונית) בדיקת אולטרסאונד של כלי הגפיים התחתונים בנוכחות אינדיקציות (נוכחות מרפאה - קור של הגפיים התחתונות, היעדר פעימה של העורקים של הגפיים התחתונות). מבחן עם פעילות גופנית קריטריונים לאבחון תלונות ואנמנזה(אופי ההתרחשות והביטוי של תסמונת הכאב): דפיקות לב, המלווה בסחרחורת, חולשה, קוצר נשימה, כאבים בלב, הפרעות, הפסקות בהתכווצויות הלב, אפיזודות של אובדן הכרה. אצל רוב החולים, בעת איסוף אנמנזה, נמצאות מחלות שריר הלב שונות. לחולים יש בדרך כלל מחלת לב חמורה, שעלולה להסתבך עוד יותר על ידי אקטופיה חדרית מורכבת (המורכבת מאקסטרה-סיסטולות חדריות תכופות, הפרעות קצב חדרים לא מתמשכות, או שניהם). בדיקה גופנית במישוש הדופק, מבחין קצב תכוף (מ-100 עד 220 לדקה אחת) ובעיקר סדיר. ירידה בלחץ הדם. מחקר מעבדה בדיקת דם ביוכימית לרמת האלקטרוליטים בדם: אשלגן, מגנזיום, סידן בדם. ספקטרום שומני הדם, אנשים מעל גיל 40 עם היסטוריה של אוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית כרונית. קרישה מחקר אינסטרומנטלי א.ק.ג. (על ה-ECG במהלך PVC ו-VT: קומפלקסים רחבים של QRS (יותר מ-0.12 שניות) של תצורות שונות בהתאם למיקום המוקד הפרעות קצב (לעיתים קרובות ייתכנו שינויים סתמיים בחלק הסופי של קומפלקס החדרים - מקטע ST, גל ה-T). עם PVC, הפסקה מפצה מלאה. ב-VT נצפים לעתים קרובות דיסוציאציה אטריוונטריקולרית (a-c) ונוכחות של קומפלקסים של QRS מוליכים ו/או מתכנסים. ניטור הולטר א.ק.ג 24 שעות ביממה מבחן עם פעילות גופנית אקו לב על מנת להבהיר את אופי מחלת הלב, לקבוע את נוכחותם ושכיחותם של אזורי a- ודיסקינזיה בחדר השמאלי ותפקודו. בדיקת אולטרסאונד של כלי הגפיים התחתונים בנוכחות אינדיקציות (נוכחות מרפאה - קור של הגפיים התחתונות, היעדר פעימה של העורקים של הגפיים התחתונות). CAG בחולים מעל גיל 40, כפי שצוין (בעלי היסטוריה של אוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית כרונית) אינדיקציות לייעוץ מומחים:במידת הצורך, לפי שיקול דעתו של הרופא המטפל. אבחון דיפרנציאלי א.ק.ג. האבחון הדיפרנציאלי העיקרי הם סימנים של טכי-אריתמיה (עם קומפלקסים של QRS מורחבים).ניתן להבחין בטכיקרדיה חדרנית מטכיקרדיה על-חדרית עם הולכה חריגה. נדרש מחקר אלקטרופיזיולוגי. טיפול בחו"ל קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית יַחַס מטרות הטיפולחיסול או הפחתה (ב-50% או יותר) של אפיזודות חוזרות ונשנות של התקפים של הפרעות קצב חדריות ומניעת מוות פתאומי ראשוני ומשני (SCD). טקטיקות טיפול1. טיפול תרופתי שמטרתו לעצור את הפרוקסיזם של טכיקרדיה חדרית, עצירה או הפחתת התקפים חוזרים2. בדיקה אלקטרופיזיולוגית תוך לבבית של הלב, אבלציה בתדר רדיו של המוקד הפרעות קצב.3. אם תרופות אנטי-ריתמיות אינן יעילות ואין השפעה מסילוק קטטר של מקור הטכי-הקצב, יש צורך להשתיל קרדיווטר-דפיברילטור או מכשיר לטיפול בסינכרון מחדש עם פונקציה של קרדיו-הורסיה של דפיברילציה למניעה ראשונית ומשנית של פתאומי. מוות לבבי. טיפול לא תרופתי:עם כשל חריף של חדר שמאל. עם הלם אריתמי. איסכמיה חריפה. יש צורך לבצע מיד טיפול אלקטרופולס חיצוני, בנוסף יש צורך בעיסוי לב חיצוני. טיפול רפואי סם מינונים מעמד המלצות רמת הראיות הערה לידוקאין 100 מ"ג לדקה אחת (עד 200 מ"ג למשך 5-20 דקות) בזרם/בזרם. IIb ג עדיפות לאיסכמיה חריפה או אוטם שריר הלב אמיודרון 150-450 מ"ג IV לאט (מעל 10-30 דקות) IIa (עם VT מונומורפי) ג שימושי במיוחד כאשר תרופות אחרות אינן יעילות. I (עבור VT פולימורפי) מ סם מנות יומיות תופעות הלוואי העיקריות ביזופרול 5 עד 15 מ"ג ליום דרך הפה אמיודרון מינון טעינה 600 מ"ג לחודש אחד או 1000 מ"ג לשבוע אחד, ולאחר מכן 100-400 מ"ג תת לחץ דם, חסימת לב, השפעות רעילות על הריאות, העור, שינוי צבע העור, תת פעילות של בלוטת התריס, יתר של בלוטת התריס, משקעי קרנית, נוירופתיה אופטית, אינטראקציה עם וורפרין, ברדיקרדיה, טורסאד דה פוינטס VT (נדיר). פרופאנון הידרוכלוריד מינון של 150 מ"ג דרך הפה ברדיקרדיה אפשרית, האטה בהולכה סינואטריאלית, AV ותוך-חדרית, ירידה בכיווץ שריר הלב (במטופלים עם נטייה), אפקט אריתמוגני; כאשר נלקח במינונים גבוהים - תת לחץ דם אורתוסטטי. התווית נגד בפתולוגיה מבנית של הלב - EF ≤ 35%. Carbetoxyamino-diethylaminopropionyl-phenothiazine מינון מ-50 מ"ג עד 50 מ"ג, מדי יום 200 מ"ג ליום או עד 100 מ"ג 3 פעמים ביום (300 מ"ג ליום) רגישות יתר, חסימה סינואטריאלית בדרגה II, חסימת AV בדרגה II-III, חסימה של הולכה תוך-חדרית, הפרעות קצב חדריות בשילוב עם חסימות של מערכת His - סיבי Purkinje, יתר לחץ דם עורקי, אי ספיקת לב חמורה, הלם קרדיוגני, פגיעה בכבד ו תפקוד כליות, גיל עד 18 שנים. עם טיפול מיוחד - תסמונת סינוס חולה, חסימת AV של דרגה 1, חסימה לא מלאה של הרגליים של צרור His, הפרעות חמורות במחזור הדם, הפרעה בהולכה תוך-חדרית. התווית נגד בפתולוגיה מבנית של הלב - EF ≤ 35%. וראפמיל 5 - 10 מ"ג IV בקצב של 1 מ"ג לדקה. עם VT אידיופתי (קומפלקסים QRS כגון חסימה של רגל ימין של p. Gis עם סטייה של EOS שמאלה) מטופרול 25 עד 100 מ"ג פו פעמיים ביום תת לחץ דם, אי ספיקת לב, חסימת לב, ברדיקרדיה, ברונכוספזם. טיפולים אחריםמחקר אלקטרופיזיולוגי תוך לבבי (ICEFI) ואבלציה של צנתר בתדר רדיו (RFA). אבלציה באמצעות צנרת רדיו-תדר (RFA) של מוקדי שריר הלב אריתמוגניים בחולים עם PVC ו-VT מתבצעת בחולים עם הפרעות קצב חדריות עמידים לטיפול אנטי-אריתמי, וכן במקרים בהם המטופל מעדיף התערבות זו על פני טיפול תרופתי. כיתה א' חולים המציגים טכיקרדיות QRS רחבות, אצלם האבחנה המדויקת אינה ברורה לאחר ניתוח רישומי ה-ECG הזמינים, ואשר עבורם הידע של אבחנה מדויקת הכרחי לבחירת טקטיקת הטיפול. מחלקה II 1. חולים עם הפרעת קצב חדרית שהאבחנה המדויקת אצלם לא ברורה לאחר עיון ברישומי הא.ק.ג הזמינים ואשר עבורם יש צורך בידע על אבחנה מדויקת לבחירת טקטיקת הטיפול. 2. אקסטרסיסטולה חדרית, המלווה בתסמינים קליניים וטיפול אנטי-אריתמי לא יעיל. מחלקה IIIמטופלים עם VT או טכיקרדיות על-חדריות עם תסמונת הולכה חריגה או תסמונת קדם-עירור, מאובחנים על בסיס קריטריונים ברורים של א.ק.ג ואשר עבורם ממצאים אלקטרו-פיזיולוגיים לא ישפיעו על בחירת הטיפול. עם זאת, הנתונים שהתקבלו מהמחקר האלקטרופיזיולוגי הראשוני בחולים אלו יכולים להיחשב כמדריך לטיפול בהמשך. כיתה א' 1. חולים עם VT מונומורפי מתמשך סימפטומטי, אם הטכיקרדיה עמידה לתרופות, ואם החולה סובל מתרופות או לא מוכן להמשיך בטיפול אנטי-אריתמי ארוך טווח. 2. חולים עם טכיקרדיות חדריות מסוג reentry, עקב חסימה של הענף של ענף הצרור של His. 3. חולים עם VT מונומורפי מתמשך ודפיברילטור קרדיווברטר מושתל שחווים הפעלת ICD מרובה שאינה נשלטת על ידי תכנות מחדש או טיפול תרופתי נלווה. מחלקה II VT לא מתמשך הגורם לתסמינים קליניים אם הטכיקרדיה עמידה לתרופות, או אם החולה סובל מתרופות או לא מוכן להמשיך בטיפול אנטי-אריתמי ארוך טווח. מחלקה III 1. חולים עם VT, ICD או ניתוח מגיב לתרופה, אם הטיפול נסבל היטב והמטופל מעדיף אותו על פני אבלציה. 2. VTs לא יציבים, תכופים, מרובים או פולימורפיים שאינם ניתנים למיקום מספק עם טכניקות הדמיה עדכניות. 3. VT לא מתמשך אסימפטומטי ושפיר קליני. הערה:פרוטוקול זה משתמש בקטגוריות הבאות של המלצות ורמות ראיות ב' - עדות מספקת ליתרונות ההמלצות (60-80%); D - עדות מספקת ליתרונות ההמלצות (20-30%); E - עדות משכנעת לחוסר התוחלת של המלצות (< 10%). התערבות כירורגית השתלת קרדיווברטר - דפיברילטור (ICD)- מבוצע עבור הפרעות קצב חדריות מסכנות חיים, כאשר הטיפול התרופתי והקטטר RFA אינם יעילים. על פי האינדיקציות, משתמשים ב-ICD בשילוב עם טיפול אנטי-ריתמי. האינדיקציות העיקריות להשתלת קרדיווברטר-דפיברילטור הן: דום לב הנגרם על ידי VF או VT, אך לא עקב סיבות חולפות או הפיכות (רמת ראיות A); VT מתמשך ספונטני בחולים עם מחלת לב אורגנית (רמת ראיות B); סינקופה ממקור לא ידוע, שבו VT מתמשך עם הפרעות המודינמיות או VF נגרמת על ידי EPS, והטיפול התרופתי אינו יעיל או שיש אי סבילות לתרופות (רמת ראיות B); VT לא מתמשך בחולים לאחר MI עם הפרעה בתפקוד LV, בהם VF מושרה בבדיקות אלקטרופיזיולוגיות או VT מתמשך שאינו מוקל על ידי תרופות אנטי-אריתמיות מסוג Class 1 (רמת ראיות B); חולים עם LV EF פחות מ-30-35% למניעת מוות לב פתאומי ראשוני ומשני (חולים ששרדו דום מחזורי). השתלת קרדיווברטר-דפיברילטור אינה מומלצת:1. חולים בהם ניתן לזהות ולהעלים את מנגנון ההפעלה של הפרעת קצב (הפרעות אלקטרוליטים, מנת יתר של קטכולאמינים וכו'). 2. חולים עם תסמונת וולף-פרקינסון-וויט ופרפור פרוזדורים המסובכים על ידי פרפור חדרים (עליהם לעבור קטטר או הרס ניתוחי של מסלול העזר). 3. חולים עם טכי-קצב חדריות, שעלולות להתגרות על ידי קרדיוורסיה חשמלית. 4. חולים עם סינקופה מסיבה לא ידועה אצלם לא נגרמות טכי-קצב חדריות בבדיקה אלקטרו-פיזיולוגית 5. עם VT או VF חוזרים ברציפות. 6. VT או VF המגיבים לאבלציה של קטטר (VT idiopathic, fascicular VT). אינדיקציות לאשפוז:טכיקרדיה חדרית - מתוכננת וחרום.דפולריזציה מוקדמת של החדרים - מתוכננת.פרפור חדרים ורפרוף - חירום ו/או מתוכנן.מוות לבבי פתאומי - חירום ו/או מתוכנן מֵידָע מקורות וספרות פרוטוקולים של ישיבות ועדת המומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן, 2013 1. בוקריה ל.א. - טכיאריתמיה: אבחון וטיפול כירורגי - M: Medicine, 1989. 2. בוקריה L.A., Revishvili A.Sh. צנתור אבלציה של טכי-הקצב: המצב הנוכחי של הבעיה וסיכויי התפתחות // Bulletin of Arrhythmology - 1988.- מס' 8.- P.70. 3. רבישווילי א.ש. אבחון אלקטרו-פיזיולוגי וטיפול כירורגי בטכי-קצב על-חדרי// קרדיולוגיה מס' 11-1990, עמ'. 56-59. 4. המלצות לטיפול בחולים עם הפרעות קצב לב L.A. בוקריה, ר.ג. אוגנוב, א.ש. Revishvili 2009. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. יכולת קלינית במחקרים אלקטרופיזיולוגיים פולשניים של הלב. כוח המשימה של ACP/ACC/AHA בנושא הרשאות קליניות בקרדיולוגיה. J Am Coll Cardiol 1994;23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist and Scheinman MM et al. הנחיות ACC/AHA/ESC לניהול חולים עם הפרעות קצב על-חדריות - תקציר מנהלים דו"ח של ה-American College of Cardiology/American Heart Association on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Lines לניהול חולים עם הפרעות קצב על-חדריות) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. הנחיות ACC/AHA לאלקטרוקרדיוגרפיה אמבולטורית: סיכום מנהלים והמלצות, דו"ח של ה-American College of Cardiology/Ambulatory Heart Association on Practice Guidelines (Committe to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). תפוצה 1999; 100:886-93. 8 Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. הנחיות ACC/AHA/ESC לניהול חולים עם פרפור פרוזדורים: תקציר מנהלים: דו"ח של ה-American College of Cardiology/American Heart Association on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee) לפתח קווים מנחים לניהול חולים עם פרפור פרוזדורים) פותח בשיתוף פעולה עם האגודה הצפון אמריקאית לקצב ואלקטרופיזיולוגיה. תפוצה 2001; 104:2118-50. 9. פרחים NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. הצהרת מדיניות ACC: הנחיות מומלצות לאימון באלקטרופיזיולוגיה לבבית קלינית למבוגרים. ועדת המשנה לאלקטרופיזיולוגיה/אלקטרוקרדיוגרפיה, המכללה האמריקאית לקרדיולוגיה. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. הנחיות להכשרת מומחים בקרדיולוגיה. מועצת ה-British Cardiac Society והוועדה המייעצת למומחים ברפואת לב וכלי דם של הקולג' המלכותי לרופאים. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, עבור חוקרי סקר רדיו תדר רדיו רב-מרכזי (MERFS) של קבוצת העבודה על הפרעות קצב של האגודה האירופית לקרדיולוגיה. סקר הרדיו הרב-מרכזי האירופי (MERFS): סיבוכים של אבלציה של צנתר בתדר רדיו של הפרעות קצב, פרווה Heart J 1993; 14:1644-53. 11 Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. הנחיות להכשרה ברפואת לב וכלי דם למבוגרים. Core Cardiology Training Symposium (COCATS) Task Force 6: הכשרה באלקטרופיזיולוגיה מיוחדת, קצב לב וניהול הפרעות קצב. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23–6. 12. Scheinman MM, Huang S. The 1998 NASPE prospective catheter registry. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13 שיינמן MM, Levine JH, Cannom DS et al. עבור קבוצת חוקרי אמיודרון תוך ורידי. מחקר בטווח מינון של אמיודרון תוך ורידי בחולים עם טכי-קצב חדריות מסכנות חיים. תפוצה 1995; 92:3264-72. 14. שיינמן מ.מ. סקר NASPE על אבלציה צנתר. שירים Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. הנחיות להליכים קליניים אלקטרופיזיולוגיים תוך-לבביים והליכי אבלציה של צנתר: דוח של כוח המשימה של ה-American College of Cardiology/American Heart Association בנושא הנחיות תרגול (Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiologic and Catheter Ablation Procedures), שפותח בשיתוף פעולה עם האגודה הצפון אמריקאית לקצב ו אלקטרופיזיולוגיה. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73. המידע המפורסם באתר MedElement ובאפליקציות הנייד "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Manual" אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ אישי עם רופא. הקפד לפנות למוסדות רפואיים אם יש לך מחלות או תסמינים שמטרידים אותך. יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב גופו של החולה. אתר האינטרנט של MedElement והאפליקציות לנייד "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" הם אך ורק משאבי מידע והתייחסות. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה לשינוי שרירותי של מרשמי הרופא. עורכי MedElement אינם אחראים לכל נזק בריאותי או נזק מהותי הנובע מהשימוש באתר זה.
22 סוג טכיריתמיה P גל יחס של מרווחים. PR/RP פרפור פרוזדורים - גלי f לא סדירים של מורפולוגיה שונה אין לו ערך אבחנתי קומפלקסים QRS תצורה תקינה, לחלוטין לא סדירה סימנים אחרים מופיעים תמיד בתדירות שונה של הולכה AV אגדה לטבלה: AVNRT atrioventricular nodal reciprocal tachycardia, PORT paroxysmal orthochycardia reciprocal, PART paroxysmal antidromic reciprocal tachycardia, LBBB grendel left block block, EOS electric axis of the heart אבחנה מבדלת סינוס טכיקרדיה חייבת להיות מובחנת מטכיקרדיה הדדית סינואטריאלית (SART). בניגוד ל-SART, טכיקרדיה סינוס אינה מאופיינת בזרימה התקפית עם הופעה פתאומית וסופה של הפרעת קצב (ראה גם הסעיף המקביל בפרק). לעיתים, בטכיקרדית סינוס בקצב גבוה (יותר מ-150 פעימות לדקה), גלי P עשויים לחפוף לגלי T של פעימות קודמות ולא להיראות ב-ECG סטנדרטי. במקרה זה, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת של טכיקרדיה סינוס עם SVT רגיל אחר (בעיקר טכיקרדיה הדדית פרוזדורית, AV נודאלית וטכיקרדיה אורתודומית). כדי להבהיר את האבחנה, מומלץ לבצע את מה שנקרא. בדיקות "ווגאליות" (Valsalva, עיסוי סינוס הצוואר, אשנר), וכן רישום אלקטרוגרמה פרוזדורית טרנס-וושט טיפול טכיקרדיה סינוס לרוב אינה מצריכה טיפול ספציפי. הטיפול צריך להיות מכוון לחיסול הגורם להפרעת הקצב, אשר, ככלל, מוביל לשיקום התדירות הרגילה של קצב הסינוסים (הפסקת עישון, שתיית אלכוהול, שתיית תה חזק, קפה, ביטול סימפטומימטיקה, במידת הצורך, תיקון היפובולמיה , טיפול בחום וכו'). במקרים שבהם טכיקרדיה סינוס מעוררת התקפים של אנגינה פקטוריס, תורמת להתקדמות של כשל במחזור הדם או מובילה ל-22 בולטת.
23 אי נוחות סובייקטיבית, מומלץ טיפול סימפטומטי עם חוסמי β (יש להעדיף שימוש בתרופות קרדיו-סלקטיביות ארוכות טווח: נביבילול, ביסופרול, מטופרול), נוגדי סידן שאינם דיהידרופירידין (וראפמיל, דילטיאזם), איברדין או דיגוקסין (תרופה המינונים מצוינים בטבלה 1). במקרים נדירים, עם טכיקרדיה סינוס סימפטומטית גבוהה ועמידה לטיפול תרופתי, רצוי לחולים לעבור אבלציה (או שינוי) של צנתר בגלי רדיו של צומת הסינוס עם התקנה של קוצב לב קבוע. SVT רשום), מתרחשת בכל גיל. SART מתגלה בתדירות גבוהה יותר מאשר SVT אחר בחולים עם מחלות של מערכת הלב וכלי הדם (CHD, יתר לחץ דם, קרדיומיופתיה וכו') הגדרה SART היא טכיקרדיה על-חדרי פרוקסימלית (פרוקססמלית), המנגנון הפתוגני העיקרי שלה הוא כניסה מחדש של הדחף (כניסה חוזרת), התממשה באזור צומת הסינוס ושריר הלב הסמוך של הפרוזדור הימני פתוגנזה הנוכחות של המילה "הדדית" בשם SART, כמו במקרים אחרים, מצביעה על כך שהמנגנון הפתוגני של הפרעת קצב היא כניסה מחודשת של הדחף (כניסה חוזרת). 23
24 התרחשות SART נובעת מנוכחות של הטרוגניות מבנית ותפקודית של הולכת דחפים בצומת הסינוס ובשריר הלב שמסביב של הפרוזדור הימני אבחון, אבחנה מבדלת האבחנה של SART נעשית על בסיס ניתוח א.ק.ג. התחשבות באופי ההופעה והסיום של הפרעת קצב. הקרבה האנטומית של מקור ה-SART לצומת הסינוס הופכת את התמונה האלקטרוקרדיוגרפית שלו לזהה לטכיקרדיה סינוס. ההבדל המהותי בין SART הוא מהלך התקפי מובהק של הפרעת קצב עם הופעה פתאומית והפסקה פתאומית באותה מידה של התקפים (ראה טבלה 2). הבדל נוסף בין SART לטכיקרדיה סינוס הוא שהפרוקסיזמים ספונטניים מעוררים תמיד על ידי extrasystoles פרוזדורים, ובתנאים של מחקר אלקטרופיזיולוגי, התקפי SART יכולים להיגרם ולהפריע על ידי גירוי חשמלי פרוזדורי (איור 4). קצב הלב עם SART הוא בדרך כלל נמוך יותר מאשר עם טכיקרדיות על-חדריות אחרות והוא לרוב לדקה. 24
25 אינדוקציה של SART על ידי קצב פרוזדורי עצירת SART על ידי קצב פרוזדורי R קצב סינוס R TPE איור 4. אינדוקציה והקלה של טכיקרדיה סינאוטריאלית התקפית (SART) עם קצב לב = 140 לדקה עם גירוי פרוזדורי תכוף. כינויים: אלקטרוגרמה טרנסוסופית TPEG; חיצים אדומים מציינים גלי P במהלך SART, זהים בצורתם לגלי P בקצב סינוס. מטופלים עלולים להתלונן על התקפי דפיקות לב קצביות, המתרחשות לרוב ללא סימנים להפרעות המודינמיות משמעותיות.טיפול הפסקת סרקואידוזיס אפשרית בעזרת בדיקות "ווגאליות", קצב פרוזדורים טרנס-וושט, וגם במתן תוך ורידי של אדנוזין (ATP), איזופטין. , esmolol, propranolol או digoxin (מינוני התרופה מוצגים בטבלה 3). טבלה 3. מינונים ולוחות זמנים לשימוש בתרופות אנטי-ריתמיות למתן תוך ורידי. תרופות * Adenosine (ATP) קבוצה פרמקולוגית נוקלאוזיד אנדוגני, אגוניסט קולטן אדנוזין בעל טווח קצר מינונים, תוכניות ** 3 מ"ג למשך 2 שניות, במידת הצורך, מתן חוזר לאחר 2 דקות. 6 מ"ג במשך 2 שניות, במידת הצורך, החדרה חוזרת לאחר 2 דקות. 12 מ"ג במשך 2 שניות 25
26 תרופות * Amiodarone Vernacalant Digoxin Verapamil Lidocaine Magnesium sulfate Nibentan *** Niferidil *** קבוצה פרמקולוגית תרופה Class III & Class III תרופה & Cardiac glycoside L-type חוסם תעלות סידן Class I-B תרופה & מעכב שחרור סידן מהרשת הסרקופלזמית Class III תרופה ותרופות מסוג III ומינונים, לוחות זמנים ** 5 מ"ג/ק"ג למשך דקות. מתן טפטוף נוסף: 150 מ"ג / 10 דקות, לאחר מכן 360 מ"ג / 6 שעות, 540 מ"ג / 18 שעות. במידת הצורך, המשך עירוי בטפטוף בקצב של 0.5 מ"ג / דקה למחרת מתן בולוס של 3 מ"ג / ק"ג עבור 10 דקות במידת הצורך, לאחר 15 דקות. מתן הבולוס השני של 2 מ"ג/ק"ג על פני 10 דקות 0.25 1 מ"ג לווריד בזרם או בטפטוף (המינון נבחר בנפרד) 5 10 מ"ג על פני 5 דקות מ"ג על פני 3 5 דקות, במידת הצורך, מתן טפטוף לאחר מכן של 2 מ"ג/ יום דקה 2 4 גרם לאט, תחת שליטה של לחץ הדם. בהיעדר תת לחץ דם, במידת הצורך, ניתן להעלות את המינון ל-6 10 גרם 0.125 מ"ג/ק"ג במשך 3-5 דקות. במידת הצורך, הקדמה מחדש לאחר 15 דקות. (אם משך ה-QT אינו עולה על 500 אלפיות השנייה) 10 מק"ג/ק"ג למשך 5 דקות. במידת הצורך, זריקות חוזרות ומרווח של 15 דקות. (אם משך ה-QT אינו עולה על 500 אלפיות השנייה) לפני הפסקה או עד למינון כולל של 30 מק"ג/ק"ג תרופת Procainamide Class I-A ומ"ג למשך דקות תחת בקרת לחץ דם תרופת Propafenone Class I-C ו-2 מ"ג/ק"ג למשך 15 דקות Propranolol β- חוסם קצר טווח 0.1 מ"ג/ק"ג לדקות תחת שליטה של לחץ דם Sotalol Esmolol Class III drug &, β-adrenoblocker β-adrenoblocker אולטרה קצר טווח מ"ג למשך 20 דקות בשליטה של לחץ דם. במידת הצורך, החדרה מחדש לאחר 6 שעות בעירוי/אינפוזיה של 0.5 מ"ג/ק"ג למשך דקה אחת (מינון טעינה), ולאחר מכן 0.05 מ"ג/ק"ג/דקה למשך 5 דקות; אם אין השפעה, מינון ההעמסה חוזר על עצמו כל 5 דקות, ומינון התחזוקה גדל ב-0.05 מ"ג/ק"ג/דקה במצבים של יחידת טיפול נמרץ עם מעקב אחר כך בחולים במשך 24 שעות ולפי הסיווג של E. Vaughan-Williams ב-modification of D. Harrison על מנת למנוע אפיזודות סימפטומטיות של הפרעת קצב, רצוי להשתמש בחוסמי β, verapamil או digoxin (מינוני התרופה מצוינים בטבלה 1). בהעדר השפעת תרופות אלו, מומלץ להשתמש בתרופות אנטי-ריתמיות I 26
27 מחלקות (propafenone, allapinin, etacizin וכו', מינוני התרופות מצוינים בטבלה 1). עם חוסר היעילות של טיפול תרופתי מונע, אבלציה צנתרית של מקור הפרעת הקצב אפשרית. יש לקחת בחשבון כי יישום של נזק תרמי בסביבה הקרובה של צומת הסינוס קשור בסיכון לפתח ביטויים חריפים ומעוכבים של תפקוד לקוי שלו. מחלות שונות של מערכת הלב וכלי הדם (יתר לחץ דם, מחלת עורקים כליליים, דלקת שריר הלב, מומי לב וכו'), כמו גם נוכחות של מחלות ברונכו-ריאה כרוניות, נוטים להתרחשות של PT. בפרקטיקה הקלינית, לעיתים קרובות נרשם PT iatrogenic, שהסיבה לכך היא ניתוחים כירורגיים/קטטרים על הפרוזדורים. ידוע שהרעלת אלכוהול וסמים, מחלות אנדוקריניות (תירוטוקסיקוזיס, פיאוכרומוציטומה וכו'), כמו גם עודף משקל, דום נשימה בשינה, הפרעות אלקטרוליטים וחומצה-בסיס בדם יכולים לתרום להופעת PT. PT מולטיפוקל מתועד לרוב בחולים עם לב ריאתי כרוני על רקע מחלות ברונכו-ריאה מתמשכות ארוכות טווח, אבל זה יכול גם לסבך את המהלך של אי ספיקת מחזור כרונית, אוטם שריר הלב חריף, להיות תוצאה של שיכרון דיגיטלי והשפעות רעילות אחרות על הלב הגדרה וסיווג טכיקרדיה פרוזדורית נקראת טכיקרדיה על-חדרית, המקור/מקורות האריתמוגניים שלו ממוקמים בשריר הלב הפרוזדורי. 27
28 טכיקרדיות פרוזדוריות (AT) מחולקות למה שנקרא "מוקד" TA, שמקורו באזור מצומצם של הפרוזדורים, ומה שנקרא "מאקרו-מחדש" TA, עקב זרימת גלי עירור בפרוזדורים סביב מבנים אנטומיים גדולים. אלה האחרונים מכונים גם רפרוף פרוזדורים ויתוארו בחלק המתאים של הפרק. בהתאם למספר האתרים הפרעות קצב בפרוזדורים, טכיקרדיות מוקד מחולקות ל-PT monofocal (המקור היחיד להפרעות קצב) ו-PT multifocal (3 אזורים אריתמוגניים או יותר בשריר הלב הפרוזדורי). הרוב (כ-70%) של PTs מוקדים מקורם באטריום הימני, לרוב מאזור ציצת הגבול, מחיצה בין-אטריאלית, אזור הטבעת הטריקוספידלית והפתח של הסינוס הכלילי. מעט פחות שכיחות הן לוקליזציות פרוזדוריות שמאליות של מקורות PT, ביניהם שולטות טכיקרדיות מוורידי הריאה. פתוגנזה PT עשויה להתבסס על שינויים מבניים ותפקודיים שונים בשריר הלב הפרוזדורי. המנגנון הפתופיזיולוגי הנפוץ ביותר של PT הוא "כניסה מחדש של עירור" (כניסה חוזרת). לעתים רחוקות יותר, המנגנונים הפתוגנטיים של PT הם אוטומטיזם חריג או פעילות טריגר אבחון האבחנה של PT נעשית על בסיס ניתוח א.ק.ג. ב-PTs מוקדים, גלי P קודמים לקומפלקסים של QRS אך תמיד שונים בצורתם מגלי סינוס, המשקפים רצף הפעלה פרוזדורי שונה. הערכת מורפולוגיה של גלי P ב-12-lead ECG במהלך PT מאפשרת לנו לקבוע את הלוקליזציה המשוערת של המקור ה"אריתמוגני" בשריר הלב הפרוזדורי. גלי P חיוביים ב-Leads II, III ו-avf מציינים פרוזדורים עליונים (קרוב יותר לצומת הסינוס), ו-28
29 שלילי עבור לוקליזציה של הפרוזדור התחתון (קרוב יותר לסינוס הכלילי ולצומת AV) של מקורות להפרעות קצב. הקוטביות החיובית של גלי P ב-Leads I ו-avl מרמזת על פרוזדור ימני, וטופוגרפיה שלילית פרוזדורי שמאלי של האזור אריתמוגני של PT. כמו כן, גלי P חיוביים בצורת M בעופרת V1 מציינים את הלוקליזציה של מקור ה-AT באטריום השמאלי. הקצב הפרוזדורי במהלך PT הוא בדרך כלל לדקה, ולכן גלי P לעיתים קרובות חופפים לגלי T של הקומפלקסים הקודמים, מה שעלול להקשות על זיהוים ב-ECG. מרווח ה-PQ עשוי להתארך בהשוואה לקצב הסינוס עקב התרחשות של עיכוב הולכה תלוי-תדר בצומת AV. תוך שמירה על יחס הולכה AV של 1:1, קצב החדר מתאים לקצב הפרוזדור. במקרים בהם תדירות ה-PT עולה על רמת מה שנקרא נקודת Wenckebach של צומת AV (התדירות המינימלית של דחפים פרוזדורים שבהם הולכת AV לחדרים נפגעת 1:1), ריבוי זה עשוי להשתנות. שינוי בריבוי ההולכה של AV נצפה גם במהלך בדיקות תרופות אבחנתיות במתן תוך ורידי של תרופות המעכבות הולכה פרוזדורית, כגון ATP (איור 5). המאפיינים המוצגים מתייחסים למה שנקרא PTs monofocus. צורה נדירה של טכיקרדיה פרוזדורית היא PT מולטיפוקל או כאוטי. היא נוצרת כתוצאה מתפקוד סימולטני או רציף של מספר (לפחות 3) מוקדים אריתמוגניים בפרוזדורים. מבחינה אלקטרוקרדיוגרפית זה מתבטא בגלי P המתעוררים בתדירות המשתנה ללא הרף (מ-100 ל-250 לדקה), המשנים כל הזמן את התצורה שלהם (לפחות 3 וריאנטים מורפולוגיים שונים של גלי P), המופרדים זה מזה על ידי מקטעי איזולין. 29
30 ב / בהקדמה של ATP II R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 הולכה AV 1:1 הולכה AV 2:1 הולכה AV 3:1 V6 A A A A A A A A A A A EGPP 5. מונופוקוס PT עם קצבי הולכה AV שונים. דגימה עם ה-/ בהקדמה של ATP. כינויים: EGPP electrogram של הפרוזדור הימני, A תנודות של הפרוזדור הימני רוב ה-PTs מתרחשים על ידי מנגנון micro-reentry, כלומר, הם הדדיים. סימנים עקיפים המצביעים על מנגנון הכניסה המחודשת של הפרעות קצב אלו הם שנדרש אקסטרסיסטול פרוזדורי להתרחשות התקפי PT, ובמהלך EPS, התקפי הפרעת קצב יכולים להיגרם ולהפריע על ידי גירוי חשמלי פרוזדורי. טכיקרדיה פרוזדורית על פי אופי הקורס יכולה להיות התקפית (פרוקסיזמית) ולא התקפית. המהלך הלא-התקפי, שהוא הרבה פחות נפוץ, יכול להתבטא בשתי צורות. הראשון הוא קורס כרוני, שבו טכיקרדיה קיימת ללא הרף במשך זמן רב (לעיתים חודשים ושנים) בהיעדר מוחלט של קצב סינוס. השני הוא קורס חוזר ברציפות, שבו במשך 30 לא פחות
31 פעמים, תקופות של PT מופסקות על ידי מספר התכווצויות סינוס, ולאחר מכן חידוש הפרעת הקצב. הביטויים הקליניים של PT שונים ותלויים בתדירות הקצב ובאופי הפתולוגיה הלבבית הבסיסית. אצל אנשים עם שינויים חמורים בשריר או במנגנון המסתם של הלב, PTs המתרחשים בתדירות גבוהה, בנוסף לדופק חזק, עלולים לגרום לירידה בלחץ הדם, התפתחות קריסה, הופעת קוצר נשימה ו תסמינים אחרים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה. מהלך ממושך לא התקפי של PT מלווה לעתים קרובות בהתפתחות של הרחבה משנית של חללי הלב והופעת תסמינים של אי ספיקת מחזור דם כרונית. אבחון דיפרנציאלי סימן אבחוני חשוב של PT הוא תופעה של חסימה של חלק מהדחפים הפרוזדורים ב הצומת AV ללא הקלה של הפרעת קצב (ראה טבלה 2). על מנת לעורר תופעה זו, בדרך כלל נעשה שימוש בהשפעות הפוגעות באופן זמני בהולכה AV: בדיקות "ווגאליות" (אשנר, ואלסלבה, עיסוי של אזור הצוואר), מתן תוך ורידי של איזופטין או ATP, כפי שמוצג באיור. 5. במספר מקרים, כאשר המנגנון להתרחשות PT הוא הפעילות המוגברת של המוקד החוץ רחמי של האוטומטיזם, מה שנקרא. AT "אוטומטי", סימן אבחוני נוסף הוא עלייה הדרגתית בקצב הפרוזדור לאחר הופעת הפרעת קצב (תופעת חימום מוקד אריתמוגני), וכן ירידה הדרגתית בשכיחותה לפני הפסקת ה-PT (תופעת ה"קירור"). שתי תופעות אלו אינן אופייניות לטכיקרדיות הדדיות, הכוללות את הרוב המכריע של טכיקרדיות על-חדריות (ראה טבלה 2). לעתים קרובות מידע חשוב לאבחנה מבדלת של PT הוא הערכת הקוטביות של גלי P במהלך הפרעת קצב. מאפיין 31
סימן 32 של PT הם גלי P חיוביים ב-Leads II, III, avf, דבר שאינו אופייני לרוב הטכיקרדיות העל-חדריות האחרות. במקרים של רישום של צלקות P שליליות בעילי א.ק.ג אלו, האבחנה המבדלת בין PT ל-SVT אחר צריכה להתבסס על סימנים אחרים וכן על גירוי פרוזדורי חשמלי טרנס-וושט. במקרים דחופים, כמו גם עם חוסר יעילות של סוגי טיפול אחרים, רצוי להפסיק הפרעות קצב בעזרת טיפול בדחפים חשמליים. במקרה של PT "אוטומטי" לעצירת הפרעת קצב, תרופות הבחירה הן חוסמי β (אסמולול, אובזידאן). מינונים מומלצים של תרופות מפורטים בטבלה. 3. שיטת הבחירה עבור PT מונופוקוס חוזרת היא אבלציה צנתרית של מקור הפרעת הקצב, המאפשרת השגת ריפוי רדיקלי ברוב המוחלט של החולים (יותר מ-90%). ב-AT כאוטי, היעילות של אבלציה קטטר נמוכה (כ-70%). כחלופה לאבלציה של קטטר בחולים עם PT, מומלץ לרשום תרופות אנטי-אריתמיות מסוג I (etacizin, allapinin, propafenone וכו'), לרבות בשילוב עם חוסמי β. אולי השימוש בתרופות מסוג III (סוטלול, דרונדרון, אמיודרון, ראה טבלה. 1). המינוי של תרופות נוגדות הפרעות קצב מסוג I הוא התווית נגד בחולים עם סימנים של נזק מבני בשריר הלב עקב הסיכון הגבוה לפתח השפעות אריתמוגניות חדריות. אם יש סימנים לאי ספיקת לב (חריפה או כרונית), וכן עם ירידה בערך של חלק פליטת החדר השמאלי (40% ו-32
33 פחות) ניתן להשתמש רק באמיודרון כטיפול אנטי-אריתמי. על מנת להפחית את תדירות קצב החדר ב-PT, רצוי להשתמש בחוסמי β, ורפמיל או דיגוקסין (מינוני תרופות מצוינים בטבלה 1). מניעה ו שיקום אין צורך באמצעי מניעה מיוחדים בחולים עם PT. תוכנית אמצעי המניעה והשיקום נקבעת אך ורק על פי אופי המחלה הבסיסית של מערכת הלב וכלי הדם. במקרה של אבלציה בקטטר, יש לציין הגבלת פעילות גופנית למשך שבוע, בהיעדר סיבוכים של ההתערבות, אין צורך באמצעי שיקום., שכיח יותר בנשים. הפרעת קצב מופיעה בדרך כלל לפני גיל 40 אצל אנשים ללא סימנים למחלה אורגנית של מערכת הלב וכלי הדם, עם זאת, AVNRT מתרחש בגיל מבוגר. AVNRT מבוסס על מה שמכונה "דיסוציאציה אורכית" של צומת AV - נוכחות בצומת AV של שתי (לעיתים רחוקות יותר משתי) אפשרויות (נתיבים) להולכת דחפים בעלי מאפיינים שונים, אשר
34 מחוברים זה לזה מבחינה מבנית ופונקציונלית. בהתאם לאופי זרימת הדחפים בצומת AV, נבדלים שלושה סוגים של AVNRT: 1) גרסה טיפוסית של "איטי-מהיר" או "איטי-מהיר": הדחף נע דרך צומת AV בצורה אנטרוגרדית (מה- פרוזדורים לחדרים) לאורך הנתיב ה"איטי", ומהחדרים לפרוזדורים (רטרוגרד) בנתיב ה"מהיר"; 2) וריאנט "מהיר-איטי" או "מהיר-איטי" לא טיפוסי: הדחף נע לאורך האנטרוגרד של צומת AV לאורך הנתיב ה"מהיר" וחוזר לאורך הנתיב ה"איטי"; 3) וריאנט "איטי-איטי" או "איטי-איטי" לא טיפוסי: הדחף נע לאורך ה-AV node anterograde ו-retrograde לאורך שני מסלולים "איטיים" אורז פתוגנזה. 6. כפי שצוין לעיל, במקרה זה, שני מסלולים להולכת דחפים מתפקדים בצומת AV. אחד המסלולים, המכונה המהיר או β-path, מאופיין בקצב הולכה מהיר יותר ותקופת עקשנות יעילה יותר. מסלול צומת ה-AV הנוסף הוא המסלול האיטי או ה-α, בעל קצב הולכה איטי יותר ממסלול ה-β ויש לו תקופת עקשנות אפקטיבית קצרה יותר. עבור התרחשות AVNRT, יש צורך שלדחף פרוזדורי מוקדם (אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית ספונטנית, ובתנאי EPS - אקסטרה-סטימולוס פרוזדורי) יהיה בעל ערך קריטי של מרווח הצימוד, שבו מסלול ה-β נמצא במצב של עקשנות, וכן מסלול ה-α אינו. בשל חוסר האפשרות להוביל דחף בנתיב ה"מהיר", הולכת AV מתממשת רק בנתיב ה"איטי". רגע זה בא לידי ביטוי ב-ECG בצורה של הארכה חדה של מרווח ה-PQ/PR (איור 6-A ו-7), המתוארת כתופעת קפיצה בעלת ערך אבחוני חשוב (ראה טבלה 2). 34
136 3.6 אקסטרה-חדרי על-חדרי מנגנון חוץ-חדרי יחיד-צומת סינוס פרוזדורי (גל P) צומת AV-ventricular (QRS) מנגנון פעילות פרוזדורית מוקדית או תוך-אטריאלית
הפרעות קצב לב הן הפרות של התדירות, הקצב ורצף ההתכווצויות של הלב. הגורמים לה הם חריגות מולדות או שינויים מבניים במערכת ההולכה של הלב במחלות שונות,
הפרעות קצב ומוליכות מערכת הולכה לבבית פונקציות של מערכת ההולכה הלבבית: 1. אוטומטיזם 2. הולכה 3. התכווצות קוצב קוצב מסדר ראשון (צומת סינאוטריאלי) קוצב לב.
פרק 5. הפרעות קצב והולכה של הלב מהלב (עם החדרת בדיקה טרנס-וושט). זה מספק הזדמנויות רבות לאבחון מעודן של הפרעות קצב, ומבטל את מגבלות האבחון הקיימות.
5. תוכן הראיון בעל פה על ההתמחות "קרדיולוגיה" 1. אלפא - חוסמי טיפול ביתר לחץ דם עורקי, 2. אנטגוניסטים של סידן בטיפול ביתר לחץ דם עורקי, 3. אנטגוניסטים
החומר זמין בכתובת www.healthquality.ru סינוס טכיקרדיה 207/min HR במנוחה מעל 166 פעימות. תוך דקות בשבוע הראשון לחיים, קצב הלב במנוחה הוא יותר מ-179 פעימות. תוך דקות משבועיים ועד סוף החודש הראשון.
נספח 1 לצו משרד הבריאות של הטריטוריה הטרנס-באיקלית מיום 26.5.2017 259 פרוטוקול קליני של טיפול חירום בברדיקרדיה הגדרה. ברדיקרדיה או ברדיאריתמיה
רשימת השאלות להכנה למבחני קבלה לתכניות להכשרה לכוח אדם מדעי ופדגוגי בביה"ס לתארים מתקדמים כיוון - 31.06.01 פרופיל רפואה קלינית (הכוונה)
א.ק.ג בשפה פשוטה Atul Lutra תרגום מאנגלית מוסקבה 2010 תוכן רשימת קיצורים... VII הקדמה... IX הודות... XI 1. תיאור הגלים, המרווחים והמקטעים של האלקטרוקרדיוגרמה...1
משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית א.נ. משרד הבריאות באקולבה של הפדרציה הרוסית המרכז לאריתמולוגיה כירורגית והתערבותית המלצות קליניות "טכיקרדיה על-חדרית" מוסקבה, 2017
ניטור הולטר באבחון הפרעות בהתנהלות לבבית
בדיקות בנושא עבודה עצמאית הפרעות קצב לב ציין תשובה נכונה אחת 1. במהלך פרפור פרוזדורים, קצב עירור החדרים הוא: א) נכון ב) נקבע על ידי תאי קוצב לב
שיעורי אשראי בקרדיולוגיה טרשת עורקים 1. רעיונות מודרניים על האטיולוגיה ופתוגנזה של טרשת עורקים. 2. סוגי דיסליפופרוטאין. עקרונות הטיפול בהיפרליפידמיה. 3. מניעה ראשונית
שאלות לבחינה בדיסציפלינה "קרדיולוגיה דחופה ומצבים דחופים אחרים" לפופי הפקולטה לרפואה 1. מוות לבבי פתאומי, אטיולוגיה, בסיס הפתוגנזה של דום לב
שאלות לבחינה בדיסציפלינה "קרדיולוגיה דחופה ומצבים דחופים אחרים" לפקודים בפרופיל "רפואת ספורט" 1. מאפיינים תפקודיים של מערכת הלב וכלי הדם בספורטאים.
לפי התמחות 14.01.05 - קרדיולוגיה 1. אנטומיה של כלי הדם הסיסטמי והריאתי, מבנה הלב. 2. אנטומיה של מערכת ההולכה של הלב. תכונות אלקטרופיזיולוגיות של שריר הלב והולכה
הפרעות קצב בילדים בדיקה פשוטה 1. ציין את הגיל שבו נקבע קצב סינוס בילדים: א.תקופת ילודים ב.בשבוע 21 להתפתחות העובר ג.בשבוע הראשון לחיים.בשבוע 16
דיווח על תוצאות השימוש ב-KUDESAN בטיפול המורכב של הפרעות קצב לב בילדים. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. מרכז ילדים להפרעות בקצב הלב של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית
MMA אותם. אוֹתָם. סצ'נובה המחלקה לטיפול בפקולטה 1 אלקטרוקרדיוגרפיה 1. א.ק.ג תקין פרופסור פודז'ולקוב ולרי איבנוביץ' מקור א.ק.ג. זרמי א.ק.ג שנוצרים על ידי קרדיומיוציטים במהלך דפולריזציה
ריבוד סיכונים וטיפול Tarlovskaya E.I. פרופסור למחלקה לטיפול בבתי חולים, KSMA Acute MI VT ו-VF מתפתחים לרוב ב-6-12 השעות הראשונות של המחלה. ההסתברות שלהם אינה תלויה בגודל MI. אלה
קרדיומיופתיה היפרטרופית מבוצעת על ידי תלמידי קבוצה 616 לשקביץ' ק.א. וארמולה א.נ. מינסק 2016 הגדרה של HCM - מחלה עם קומפלקס אופייני של שינויים מורפופונקציונליים ספציפיים
F.I. Belyalov Cardiac rhythmias מהדורה שביעית, מתוקנת והשלמה Medical Information Agency Moscow 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 מחבר Belyalov Farid Ismagilevich
שאלות בקרה לקראת ההסמכה הסופית (בחינה) ברפואה פנימית לתלמידי 5 שנים של הפקולטה לרפואה בשנת 2018 1. יתר לחץ דם. הַגדָרָה. מִיוּן.
מחלקת הבריאות של אזור ליפטסק גוזות "מרכז למניעה רפואית" עלון מידע "הפרעת קצב לב היא סיבה לחשוב על העתיד" (לאוכלוסיה) ליפטסק 2015 מפקד הסכמה
עמוד 1 מתוך 4 שאלות על ההתמחות R018 "ניתוחי לב, כולל ילדים" 1. ההיסטוריה של התפתחות ניתוחי לב וכלי דם. 2. טיפול כירורגי ב-IHD. אינדיקציות והתוויות נגד. אוטוורידי
אושר בפגישה של המחלקה השנייה למחלות פנימיות של האוניברסיטה הממלכתית לרפואה בלארוסית ב-30 באוגוסט 2016, פרוטוקול 1 המחלקה, פרופסור נ.פ. סורוקה שאלות למבחן ברפואה פנימית לתלמידי שנה ה' בפקולטה לרפואה
תסמונת חולשת צומת סינוס חלק ב': אינדיקציות להשתלה ובחירה של דגם קוצב קבוע בחולי CVD
זה לא בושה ולא מזיק לא לדעת. אף אחד לא יכול לדעת הכל, וזה מביש ומזיק להעמיד פנים שאתה יודע מה שאתה לא יודע. טולסטוי ל.נ. פגיעה בעוררות עוררות (בטמוטרופיזם) היא תכונה של רקמה
שאלות להכנה למפגש המעשי הפרה-קליני 6 "בדיקת סיעוד של חולים עם מחלות של מערכת הלב וכלי הדם. אלקטרוקרדיוגרפיה". 1. הגדירו את המושג "אלקטרוקרדיוגרפיה".
המשמעות של QRS ומשך QT בטיפול בפרפור פרוזדורים Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. האוניברסיטה הלאומית של חרקוב. V.N. קארזין 14
א.ק.ג. אטלס: ספר לימוד / Yu.V. שוקין, E.A. Surkova, V.A. דיאצ'קוב. - 2012. - 260 עמ'. 1 תוכן עניינים ערכת ניתוח א.ק.ג. קצב סינוס סיבובי לב שינויים בהיפרטרופיה של מתח א.ק.ג והגדלת תא
בעיות מודרניות של טיפול בהפרעות קצב לב פרופסור דושצ'יצין ולדימיר לאונידוביץ' מוסקבה, 13 בנובמבר 2014 טיפול בהפרעות קצב יכול להחמיר את איכות החיים, להחמיר את הפרוגנוזה, אך עלול
ניתוח אק"ג "האות יגיד לך הכל, מה רץ לקלטת" Non multa, sed multum. "זה לא עניין של כמות, זה עניין של איכות". פליניוס הצעיר מהירות הקלטת בעת הקלטת א.ק.ג על נייר גרף עם
פרס נובל לפיזיולוגיה/רפואה לשנת 1924 מוענק לאינטהובן על עבודתו על א.ק.ג. (1895). 1938 האגודה הקרדיולוגית של ארצות הברית ובריטניה מציגה מובילי חזה (לפי וילסון). 1942 - גולדברגר
סעיף 9: מדעי הרפואה Almukhambetova Rauza Kadyrovna מועמדת למדעי הרפואה, פרופסור חבר של המחלקה לרפואה פנימית 3 האוניברסיטה הלאומית לרפואה קזחית ז'נגלובה שולפן בולטובנה
עלון רפואי 27(334), 26 באוקטובר 2005 מוות לבבי פתאומי (SCD) הוא הביטוי החמור והבלתי הפיך ביותר של מחלות לב וכלי דם. עם זאת, בשנים האחרונות, באופן משמעותי
מדריך חינוכי ומתודולוגי על יסודות פענוח ELECTROCARDIOGRAM לסטודנטים בפקולטה לרפואה הידור: Assoc. בֵּית קָפֶה שלוחה מחלות 2 שטגמן או.א. וראש בית הקפה. funkt. מאבחן, פרופ. Matyushin G.V.
UDC 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 А43 01-PRCh-3134 acad. I.P. פבלוב" ממשרד הבריאות של רוסיה: נ.נ. ניקולינה ד"ר מד. מדעים, פרופסור;
משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן "מוסכם" מנהל המחלקה למדע ומשאבי אנוש דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור טלויוב מ.ק. 01 תכנית עבודה חינוכית בהתמחות "פונקציונלי
מקסימובה ז'אנה ולדימירובנה פרופסור חבר של המחלקה לטיפול FPC ו-PP, Ph.D. פרפור פרוזדורים ו(או) רפרוף צורות התקפיות ומתמשכות על רקע אנטי-הפרעות קצב מניעתי יעיל
זיהוי הפרעות הולכה באמצעות ניטור הולטר. xelrod.s., ראש המחלקה לאבחון פונקציונלי של המרפאה הקרדיולוגית של האוניברסיטה הרפואית במוסקבה. אוֹתָם. סצ'נוב הפרעות הולכה
בדיקות תפקודיות בקרדיולוגיה V.V. Petriy בדיקות פונקציונליות לאבחון צורות כרוניות של מחלת עורקים כליליים ניטור אק"ג 24 שעות ביממה בדיקות עם פעילות גופנית דינמית: בדיקת הליכון VEM test פרמקולוגית
67 לעזור לרופא מעשי M.M. Medvedev, A.E. Rivin, M.M. Berman, A.A. Saveliev אפשרויות ניטור הולטר של אלקטרוקרדיוגרמה בבדיקת חולים עם טכיקרדיה מרכז צפון-מערב
זיהוי הפרעות קצב לב באמצעות ניטור הולטר ECG: האם המחקר תמיד אינפורמטיבי? xelrod.s., ראש המחלקה לאבחון תפקודי, המרפאה לקרדיולוגיה
1 1 צומת סינואטריאלי 2 צומת אטריונוטריקולרי 3 צרור של 4 הענפים הימניים והשמאליים שלו של הצרור 5 סיבי Purkinje 2 - מיאופילמנטים דומים לתאי שריר מפוספסים סומטיים - מערכת T מפותחת
מפרט הבדיקה בהתמחות התמחות "קרדיולוגיה, כולל ילדים"
מומחיות קרדיולוגיה: 1. יסודות הארגון והמבנה של השירות הקרדיולוגי. 2. תרומתם של מדענים-קרדיולוגים של בית הספר הלאומי לפיתוח הקרדיולוגיה. 3. שכיחות הצורות העיקריות של לב וכלי דם
ביאורים לדיסציפלינה "B 1.V. OD.4 קרדיולוגיה” תחומי הכשרת מומחים 31.05.01 רפואה הדיסציפלינה של תכנית הלימודים להכשרת מומחים לכיוון 31.05.01. עסק רפואי,
משרד הבריאות של אוקראינה האוניברסיטה הלאומית לרפואה חרקוב
השקפות מודרניות על האסטרטגיה של בקרת קצב הלב בפרפור פרוזדורים Slastnikova ID, Roitberg G.E. הפקולטה לשיפור רופאים של המחקר הלאומי הרוסי
UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 הנחיות לרופאים של ארגונים רפואיים של אוקרוג-יוגרה האוטונומית חאנטי-מנסיסק סיוע חירום להפרעות בקצב הלב
מדור: קרדיולוגיה Almukhambetova Rauza Kadyrovna פרופסור במחלקה להתמחות והתמחות בטיפול 3 האוניברסיטה הלאומית לרפואה קזחית על שם SD Asfendiyarov, אלמטי, הרפובליקה של קזחסטן
הפרעות הולכה מחלקת טיפול בבית חולים מערכת הולכה לבבית SA צומת פרוזדור AV צומת פרוזדור צרור תא המטען של מערכת His-Purkinje תרשים הולכת דחף SA צומת פרוזדור
הפרעות קצב לב הן הפרות של תדירות, קצב ו(או) רצף פעימות הלב: האצה (טכיקרדיה) או האטה (ברדיקרדיה) של הקצב, התכווצויות מוקדמות (אקסטרא-סיסטולה), חוסר ארגון של פעילות קצבית (פרפור פרוזדורים) וכו'. טכיקרדיה - שלושה או יותר מחזורי לב רצופים בתדירות של 100 או יותר לדקה.
פרוקסיזם - טכיקרדיה עם התחלה וסוף מוגדרים בבירור.
טכיקרדיה מתמשכת - טכיקרדיה הנמשכת יותר מ-30 שניות.
ברדיקרדיה - שלושה או יותר מחזורי לב בתדירות של פחות מ-60 לדקה.
אטיולוגיה ופתוגנזההפרעות קצב חריפות והפרעות בהולכה לבבית עלולות לסבך את מהלך מחלות שונות של מערכת הלב וכלי הדם: מחלת לב איסכמית (כולל אוטם שריר הלב וקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם), יתר לחץ דם, מחלות לב ראומטיות, היפרטרופיות, קרדיומיופטיות מורחבות ורעילות, וכו'. הפרעות קצב הלב מתפתח עקב קיומן של אנומליות מולדות של מערכת ההולכה של הלב (חיבורים אטריו-חדריים נוספים בחולים עם תסמונת וולף-פרקינסון-וויט - WPW, מסלולים כפולים בחיבור AV בחולים עם טכיקרדיה הדדית של בלוטת AV).
הגורם להתפתחות הפרעות קצב יכול להיות הפרעות מולדות ונרכשות של תהליך הקיטוב מחדש של שריר הלב של חדרי הלב, מה שנקרא תסמונות מרווח Q-T ארוך (תסמונות ג'רוול-לאנג-נילסן, תסמונת רומנו-וורד, ברוגדה תִסמוֹנֶת). הפרעות קצב מתרחשות לעתים קרובות על רקע הפרעות (למשל, היפוקלמיה, היפוקלצמיה, היפומגנזמיה). ניתן לעורר את המראה שלהם על ידי נטילת תרופות - גליקוזידים לבביים, תיאופילין; תרופות שמאריכות את מרווח ה-QT (תרופות אנטי-ריתמיות - כינידין, אמיודרון, סוטלול; אנטיהיסטמינים מסוימים - במיוחד טרפנדין - ראה נספח N 3), וכן אלכוהול, סמים והזיה (קוקאין, אמפטמינים וכו') או צריכה מופרזת של קפאין. מַשׁקָאוֹת.
מנגנונים אלקטרופיזיולוגיים של הפרעות קצבכל מנגנון אלקטרופיזיולוגי יכול לעמוד בבסיס התרחשות של הפרעות בקצב הלב, כולל הפרעות אוטומטיות (אוטומטיזם נורמלי מואץ, אוטומטיזם פתולוגי), זרימת גלי עירור (כניסה מחודשת של מיקרו ומקרו) כמו במבנים שריר הלב שנקבעו אנטומית (פרפר פרוזדורים, תסמונת WPW, מסלולים כפולים הולכה בצומת AV, כמה וריאנטים של טכיקרדיה חדרית), ובמבנים שריר הלב שנקבעו תפקודית (פרפור פרוזדורים, סוגים מסוימים של טכיקרדיה חדרית, פרפור חדרים), פעילות מעוררת בצורה של פוסט-דפולריזציה מוקדמת ומאוחרת (torsades de pointes, extrasystole) .
הצגה קלינית, סיווג וקריטריונים לאבחוןבשלב הפרה-אשפוזי רצוי לחלק את כל הפרעות הקצב וההולכה לאלו שדורשות טיפול חירום ולאלו שלא.
1. סיווג תועלתני של הפרעות קצב.
הפרעות קצב והולכה הדורשות טיפול חירום
הפרעות קצב והולכה שאינן מצריכות טיפול חירום
הפרעות קצב על-חדריות
- טכיקרדיה הדדית הפרוקסימלית AV nodal.
טכיקרדיה הדדית התקפית של AV המערבת קשרים אטריו-חדריים נוספים (תסמונת WPW וגרסאות אחרות של תסמונות קדם-עירור חדריות).
- צורה התקפית של פרפור פרוזדורים
נמשך פחות מ-48 שעות, ללא קשר להימצאות סימנים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה או איסכמיה שריר הלב
- פרפור פרוזדורים התקפי
הנמשך יותר מ-48 שעות, מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה (יתר לחץ דם, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב באק"ג).
צורה יציבה (מתמשכת) של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG).
צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב באק"ג).
- צורה פרוקסימלית של רפרוף פרוזדורים שנמשך פחות מ-48 שעות.
צורה פרוקסימלית של רפרוף פרוזדורים הנמשך יותר מ-48 שעות, מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG).
- טכיקרדיה סינוס.
- חוץ-חדרי (כולל פרוזדורים) אקסטרה-סיסטולה.
צורה פרוקסימלית של פרפור פרוזדורים הנמשכת יותר מ-48 שעות, לא מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG).
צורה יציבה (מתמשכת) של פרפור פרוזדורים, שאינה מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG).
צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, שאינה מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG).
צורה פרוקסימלית של רפרוף פרוזדורים הנמשך יותר מ-48 שעות, לא מלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של חדר שמאל חריף (יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG).
הפרעות קצב חדריות
- פרפור חדרים.
-טכיקרדיה מונומורפית חדרית מתמשכת.
-טכיקרדיה חדרית פולימורפית מתמשכת (כולל torsades de pointes, כגון "פירואט")
- טכיקרדיה חדרים לא מתמשכת בחולים עם אוטם שריר הלב.
- תכופים, חדר אדים, פוליטופי, אקסטרסיסטולה חדרית בחולים עם אוטם שריר הלב.
- אקסטרסיסטולה חדרית.
-מקצבי החלפה (קצב אידיו-חדרי מואץ, קצב מחיבור AV) עם דופק> 50 פעימות לדקה ולא מלווים בהפרעות המודינמיות חמורות.
הפרעות קצב ריפרפוזיה לאחר טיפול תרומבוליטי מוצלח בחולים עם אוטם שריר הלב (טכיקרדיה חדרית איטית, קצב אידיוברטריקולרי מואץ), שאינן מלווה בהפרעות המודינמיות חמורות.
הפרעות התנהגות
הפרעות מוליכות
- תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס (תסמונת סינוס חולה) עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes או קצב לב< 40 ударов в 1 минуту.
- AV block II דרגה עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes או קצב לב< 40 ударов в 1 минуту.
- בלוק AV שלם עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes או קצב לב< 40 ударов в 1 минуту.
- תפקוד לקוי של צומת הסינוס ללא סינקופה והתקפי Morgagni-Edems-Stokes
- בלוק AV I תואר
- AV block II דרגה ללא סינקופה והתקפות Morgagni-Edems-Stokes
- בלוק AV שלם עם קצב לב > 40 פעימות לדקה ללא סינקופה והתקפי Morgagni-Edems-Stokes.
- חסימה מונו-, דו-ו-תלת-גשמית של רגלי הצרור של His.
הפרעות קצב והולכה יכולות להתקדם הן באופן א-סימפטומטי והן להתבטא בסימפטומים עזים, החל מתחושות של דפיקות לב, הפרעות בעבודת הלב, "התהפכות" ו"נפילה" של הלב וכלה בהתפתחות של תת לחץ דם עורקי חמור, אנגינה. פקטוריס, מצבים סינקופליים וביטויים של אי ספיקת לב חריפה.
האבחנה הסופית של אופי הפרעות הקצב וההולכה של הלב נקבעת על בסיס א.ק.ג.
טבלה 2. קריטריוני א.ק.ג לאבחון הפרעות קצב לב הדורשות טיפול חירום.
תמונה על א.ק.ג
טכיקרדיות פרוקסיסמליות עם תסביכי אוור צרים:
טכיקרדיה הדדית התקפית של AV nodal.
טכיקרדיה AV הדדית אורתודרוםית התקפית המערבת מסלולי הולכה אטריו-חדריים נוספים (גרסאות שונות של תסמונת WPW).
צורה התקפית של רפרוף פרוזדורים.
צורה התקפית 2 של פרפור פרוזדורים
הקצב נכון, קצב הלב הוא 120-250 לדקה, מתחמי QRS צרים (פחות מ-0.12 שניות), גלי P אינם מזוהים ב-ECG הסטנדרטי, הם מתמזגים עם קומפלקס החדרים, הממוקם בתוכו. גלי P יכולים להיות מזוהים בעת רישום א.ק.ג טרנס-וושט, בעוד מרווח R-P אינו עולה על 0.1 שניות.
הקצב נכון, קצב הלב הוא 120-250 לדקה, מתחמי QRS צרים (פחות מ-0.12 שניות). היכולת לזהות גלי P באק"ג סטנדרטי תלויה בקצב הקצב. עם דופק< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с.
מתחמי QRS צרים (פחות מ-0.12 שניות). אין גלי P, במקומם מתגלים "גלי רפרוף פרוזדורים" (גלי F) משיני נסורים על האיסולין, המובחנים ביותר ב-Leads II, III, aVF ו-V 1 בתדירות של 250-450 לדקה. הם צרים (פחות מ-0.12 שניות) קצב הלב יכול להיות נכון (עם הולכה AV מ-1:1 עד 4:1 או יותר) או שגוי אם הולכת AV משתנה כל הזמן. קצב החדר תלוי במידת ההולכה של AV ( לרוב 2:1) ובדרך כלל עושה 90-150 בדקה אחת.
הקצב אינו סדיר, מתחמי QRS צרים (פחות מ-0.12 שניות) אין גלי P, מתגלים "גלי פרפור פרוזדורים" - תנודות גל גדול או קטן של האיזולין, תדירות גלי פרוזדורים היא 350 -600 לדקה, מרווחי ה-RR שונים.
טכיקרדיות פרוקסיסמאליות עם קומפלקס QRS רחב
טכיקרדיה הדדית התקפית של AV בלוטות עם הולכה חריגה של ענף צרור
הקצב נכון, קצב הלב הוא 120-250 לדקה, מתחמי QRS רחבים, מעוותים (יותר מ-0.12 שניות), גלי P אינם מזוהים ב-ECG הסטנדרטי, הם מתמזגים עם קומפלקס החדרים, הממוקם בתוכו. גלי P יכולים להיות מזוהים בעת רישום א.ק.ג טרנס-וושט, בעוד מרווח R-P אינו עולה על 0.1 שניות.
טכיקרדיה אנטי-דרומית התקפית הדדית AV הכוללת מסלולים אטריו-חדריים נוספים (תסמונת WPW).
הקצב נכון, קצב הלב הוא 120-250 לדקה, מתחמי QRS רחבים, מעוותים (יותר מ-0.12 שניות). ב-ECG סטנדרטי, גלי P אינם מזוהים, הם מתמזגים עם קומפלקס החדרים. עם זאת, ניתן לזהות אותם בעת רישום א.ק.ג טרנס-וושט עם מרווח R-P של יותר מ-0.1 שניות.
צורה פרוקסימלית של פרפור פרוזדורים על רקע תסמונת WPW המתבטאת
הקצב אינו סדיר, קצב הלב יכול להגיע ל-250 - 280 לדקה, קומפלקסי QRS רחבים, מעוותים (יותר מ-0.12 שניות). ב-ECG סטנדרטי, כמו גם ב-ECG transesophageal, גלי P אינם מזוהים. א.ק.ג טרנס-וושט עשוי להראות "גלי פרפור פרוזדורים".
צורה פרוקסימלית של רפרוף פרוזדורים על רקע תסמונת WPW המתבטאת
הקצב נכון, קצב הלב יכול להגיע ל-300 לדקה, מתחמי QRS רחבים, מעוותים (יותר מ-0.12 שניות). ב-ECG סטנדרטי, גלי P אינם מזוהים. בעת רישום א.ק.ג טרנסופאגיאלי, ניתן לרשום "גלי רפרוף פרוזדורים" (גלי F) לפני מתחמי QRS ביחס של 1:1 עם מרווח P-R של פחות מ-0.1 שניות.
טכיקרדיה חד מונומורפית מתמשכת
הפרעת קצב הנמשכת יותר מ-30 שניות המתרחשת בחדרי הלב. הקצב יכול להיות נכון או לא נכון עם דופק של 100 עד 250 לדקה. ב-ECG סטנדרטי, מתחמי QRS רחבים (יותר מ-0.12 שניות), בעלי אותה מורפולוגיה. תכונה אופיינית היא "לכדות", כלומר. דילוג על מתחמי QRS "רגילים סינוסים" ו"מתחמי ניקוז" QRS, הנוצרים כתוצאה מהתפשטות העירור בו זמנית הן מצמת הסינוס והן ממקור העירור הממוקם בחדרים.
טכיקרדיה חדרית פולימורפית מתמשכת (כולל סוג פירואט, טורסאד דה פוינטס)
הפרעת קצב הנמשכת יותר מ-30 שניות המתרחשת בחדרי הלב. הקצב יכול להיות נכון או לא נכון עם דופק של 100 עד 250 לדקה. ב-ECG סטנדרטי, מתחמי QRS רחבים (יותר מ-0.12 שניות), ומשנים כל הזמן את המורפולוגיה שלהם. מתרחש לרוב בתסמונת של הארכת מרווח QT. תמונה סינוסואידית אופיינית - קבוצות של שני קומפלקסים חדרים או יותר עם כיוון אחד מוחלפות בקבוצות של קומפלקסים חדרים בכיוון ההפוך.
טכיקרדיה חדרים לא מתמשכת בשלב החריף של אוטם שריר הלב
הפרעת קצב המתרחשת בחדרי הלב, שבה מתגלים שלושה או יותר קומפלקסים של QRS רחבים ברציפות (יותר מ-0.12 שניות) ב-EKG רגיל בתדירות של 100-250 לדקה, הנמשך לא יותר מ-30 שניות.
EXTRASYSTOLE VENRICULAR
תכופים, חדר אדים, פוליטופי בשלב החריף של אוטם שריר הלב
הפרעת קצב המתרחשת בחדרי הלב, שבה מתועדים קומפלקסים חריגים של QRS על גבי א.ק.ג סטנדרטי, אשר מתרחבים (יותר מ-0.12 שניות), מעוותים, ובעלי תזוזה לא מסודרת של מקטע ST וגל T. הפסקה מפצה. (גם שלם וגם לא שלם) עשוי להיות נוכח או נעדר.
תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס (תסמונת חולשת בלוטות הסינוס) עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes
ב-EKG סטנדרטי, הוא מאופיין בהופעה של סינוס ברדיקרדיה חמורה (פחות מ-50 לדקה) או אפיזודות של עצירת סינוס.
הנמשך יותר מ-3 שניות עם תקופות של קצב החלפה בצורה של הפרעות ברידיאריתמיות שונות או טכיקרדיה (תסמונת ברדיקרדיה-טכיקרדיה).
AV block II דרגה עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes
Mobitz סוג I עם תקופות Wenckebach-Samoilov מאופיין בהארכה מתקדמת של מרווח ה-PR עם כל מחזור לבבי עוקב לפני שהגירוי הפרוזדורי הבא אינו מתנהל לחדרים.
Mobitz Type II מאופיין ללא שינוי באורך מרווח ה-PR לפני שגל P אחד או יותר לא מצליחים לפתע להוביל לחדרים. הגרסה הנפוצה ביותר היא בלוק AV 2:1.
בלוק AV שלם עם סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes
הוא מאופיין בהפרדה מוחלטת של מקצב הפרוזדורים והחדרים, שבו אף עירור פרוזדורי לא מגיע לחדרי הלב. ככלל, זה מלווה ברדיקרדיה חמורה.
בעת ניתוח התמונה הקלינית של הפרעות קצב לב התקפיות, על רופא החירום לקבל תשובות לשאלות הבאות:
1) האם יש היסטוריה של מחלת לב, מחלת בלוטת התריס, אפיזודות של הפרעות קצב או אובדן הכרה בלתי מוסבר. יש לברר האם תופעות כאלה צוינו בקרב קרובי משפחה, האם היו מקרי מוות פתאומי בקרבם.
2) אילו תרופות נטל המטופל לאחרונה. תרופות מסוימות מעוררות הפרעות קצב והולכה - תרופות אנטי-ריתמיות, משתנים, אנטיכולינרגיות וכו'. בנוסף, בעת ביצוע טיפול חירום, יש צורך לקחת בחשבון את האינטראקציה של תרופות אנטי-ריתמיות עם תרופות אחרות.
חשיבות רבה היא להערכת היעילות של תרופות ששימשו בעבר להקלה על הפרעות קצב. לפיכך, אם החולה נעזר באופן מסורתי באותה תרופה, יש סיבה טובה להאמין שהיא תהיה יעילה גם הפעם. בנוסף, במקרים אבחוניים קשים, ניתן להבהיר את טיבם של הפרעות קצב ex juvantibus. לכן, במקרה של טכיקרדיה עם QRS רחב, היעילות של לידוקאין היא דווקא לטובת טכיקרדיה חדרית, ו-ATP, להיפך, לטובת טכיקרדיה צמתית.
3) האם יש תחושה של דפיקות לב או הפרעות בעבודת הלב. בירור אופי פעימות הלב מאפשר, לפני הא.ק.ג, להעריך באופן גס את סוג ההפרעות בקצב - חוץ-סיסטולה, פרפור פרוזדורים וכו'. הפרעות קצב שאינן מורגשות סובייקטיביות בדרך כלל אינן מצריכות טיפול חירום.
4) לפני כמה זמן הרגשת הפרעת קצב. משך קיומה של הפרעת קצב תלוי, במיוחד, בטקטיקה של מתן סיוע בפרפור פרוזדורים.
5) האם היו התעלפויות, חנק, כאבים באזור הלב, הטלת שתן או עשיית צרכים בלתי רצונית, עוויתות. יש צורך לזהות סיבוכים אפשריים של הפרעת קצב.
טיפול בטכיקרדיות התקפיות על-חדריות עם קומפלקס QRS צר בשלב הפרה-אשפוזי
אלגוריתם של פעולות עבור טכיקרדיה הדדית התקפית AV צמתית וטכיקרדיה הדדית אורתודרוםית התקפית הכרוכה בחיבורים אטריונוטריקולריים נוספים (תסמונת WPW) בשלב הפרה-אשפוזי.
טקטיקות רפואיות בטכיקרדיה התקפית על-חדרית התקפית עם קומפלקס QRS צר נקבעת על ידי יציבות ההמודינמיקה של המטופל. ירידה מתמשכת (יותר מ-30 דקות) בלחץ הדם הסיסטולי מתחת ל-90 מ"מ כספית, התפתחות של סינקופה, התקף של אסטמה לבבית או בצקת ריאות, התרחשות של התקף אנגינאלי חמור על רקע טכיקרדיה הם אינדיקציות להילוך חשמלי מיידי. .
בדיקות ואגוס.
על רקע המודינמיקה יציבה ותודעה ברורה של המטופל, ההקלה על הפרוקסיזם של טכיקרדיה על-חדרית עם קומפלקס QRS צר מתחילה בטכניקות שמטרתן לגרות את עצב הוואגוס ולהאט את ההולכה דרך הצומת האטrioventricular.
ביצוע בדיקות ואגליות אסור בנוכחות תסמונת כלילית חריפה, חשד ל-PE, בנשים הרות. הטכניקות הבאות יכולות להגביר את הפעילות של מערכת העצבים הפאראסימפתטית:
שיטות אלו לא תמיד עוזרות. עם פרפור פרוזדורים ורפרוף, הם גורמים לירידה חולפת בקצב הלב, ועם טכיקרדיה חדרית הם בדרך כלל לא יעילים. אחד הקריטריונים לאבחון דיפרנציאלי להבחין בטכיקרדיה חדרית מטכיקרדיה על-חדרית עם קומפלקסים QRS מורחבים הוא התגובה של קצב הלב לבדיקות נרתיק. עם טכיקרדיה על-חדרית, קצב הלב יורד, בעוד עם קצב החדר נשאר זהה.
טיפול תרופתי.
עם חוסר היעילות של בדיקות ואגליות, ניתן להשתמש בהצלחה בתרופות אנטי-אריתמיות כדי לעצור טכיקרדיות התקפיות על-חדריות פרה-בית חולות עם קומפלקס QRS צר (טכיקרדיה הדדית התקפית של בלוטת ה-AV וטכיקרדיה הדדית אורתודרוםית הכרוכה בחיבור אטריונטריקולרי נוסף).
מצד אחד, כיוון שגם בטכיקרדיה הדדית AV צמתית התקפית וגם טכיקרדיה הדדית AV אורתודרוםית בהשתתפות קשרים אטריו-חדריים נוספים, החוליה האנטגרדית בשרשרת הכניסה המקרו מחדש היא מבנים הנשלטים על ידי תעלות יונים Ca2+ (מסלול AV איטי של חיבור), להקלה עליהם, ניתן להשתמש בתרופות תרופתיות החוסמות את כניסת זרמי הסידן הטרנסממברניים I Ca-L ו-I Ca-T לתא, או בתרופות המפעילות קולטני AI פורין. הראשון שבהם כולל חוסמי תעלות סידן (במיוחד וראפמיל או דילטיאזם) ו- - חוסמי (בפרט obzidan), השני - אדנוזין או ATP.
מאידך, מכיוון שגם בטכיקרדיה הדדית AV התקפי הפרוקסימלית וגם בטכיקרדיה הדדית של AV אורתודרום בהשתתפות חיבורים אטריונוטריקולריים נוספים, החוליה הרטרוגרדית בשרשרת המקרו-מחדש היא המבנים שבהם שולטים תעלות יוני Na+ ( ה--נתיב המהיר של חיבור ה-AV או חיבור אטריונטריקולרי נוסף), ניתן להשתמש בתכשירים פרמקולוגיים כדי לעצור אותם, ולחסום זרמי נתרן טרנסממברניים מהירים INa הנכנסים לתא. אלה כוללים תרופות אנטי-אריתמיות מסוג Ia (נובוקאינאמיד) ו- Class Ic (propafenone).
רצוי להתחיל טיפול תרופתי של טכיקרדיה על-חדרי התקפי עם קומפלקסים QRS צרים עם מתן תוך ורידי של אדנוזין או ATP. ATP במינון של 10 - 20 מ"ג (1.0 - 2.0 מ"ל של תמיסה של 1%) מוזרק לווריד כבולוס למשך 5-10 שניות. אם אין השפעה לאחר 2-3 דקות, 20 מ"ג נוספים (2 מ"ל של תמיסה 1%) מוכנסים מחדש. יעילות התרופה בסוג זה של הפרעות קצב היא 90-100%. ככלל, ניתן להפסיק טכיקרדיה על-חדרי התקפי תוך 20-40 שניות לאחר הכנסת ATP. בעת שימוש באדנוזין (אדנוקור), המינון הראשוני הוא 6 מ"ג (2 מ"ל).
אדנוזין תוך ורידי גם מבדיל בין רפרוף פרוזדורים בהולכה 1:1 לבין טכיקרדיה התקפית על-חדרית עם קומפלקסים QRS צרים: עיכוב הולכת AV מאפשר לזהות גלי רפרוף אופייניים, אך הקצב אינו משוחזר.
התוויות נגד לשימוש ב-ATP הן: AV block II ו-III דרגה ותסמונת סינוס חולה (בהיעדר קוצב לב מלאכותי); רגישות יתר לאדנוזין. כמו כן, יש לזכור שהחדרה של ATP או אדנוזין עלולה לעורר התקפים בחולים עם אסתמה של הסימפונות.
אדנוזין ו-ATP הן בין התרופות הבטוחות ביותר לטיפול בטכיקרדיה פרוקסימלית AV נודאלית וטכיקרדיה פרוקסיזמלית AV אורתודומית הכרוכה בחיבורים אטריו-חדריים נוספים, שכן יש להן זמן מחצית חיים קצר מאוד (מספר דקות) ואינן משפיעות על BP מערכתית ותפקוד שריר הלב של חדרי הלב מתכווצים. . יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון שלעיתים, במיוחד בחולים עם תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס, ההקלה בטכיקרדיה על-חדרי הפרוקסימלית בעזרת מתן תוך ורידי של בולוס אדנוזין (ATP) מלווה בירידה קצרת טווח. בקצב הסינוס המשוחזר עד לפרקי זמן קצרים (מספר שניות) של אסיסטולה. בדרך כלל זה לא מצריך אמצעים טיפוליים נוספים, אולם אם תקופת האסיסטולה מתארכת, ייתכן שיהיה צורך להחיל מכה קדם-קורדיאלית (לעיתים רחוקות מאוד, עיסוי לב עקיף בצורה של מספר תנועות עיסוי).
לא פחות יעיל (90-100%) להקלה על טכיקרדיה הדדית AV נודלית התקפית וטכיקרדיה הדדית אורתודומית התקפית הכרוכה בחיבורים אטריונטריקולריים נוספים הוא השימוש באנטגוניסט הסידן verapamil (Isoptin) או diltiazem. Verapamil ניתן לווריד במינון של 2.5-5 מ"ג ב-20 מ"ל של מי מלח במשך 2-4 דקות (כדי למנוע התפתחות של קריסה או ברדיקרדיה חמורה) עם מתן חוזר אפשרי של 5-10 מ"ג לאחר 15-30 דקות תוך שמירה על טכיקרדיה וחוסר לחץ דם.
תופעות הלוואי של verapamil כוללות: ברדיקרדיה (עד אסיסטולה עם מתן מהיר תוך ורידי עקב דיכוי האוטומטיות של צומת הסינוס); חסימת AV (עד רוחבי מוחלט עם מתן תוך ורידי מהיר); extrasystole חדרים חולפים (הופסק באופן עצמאי); תת לחץ דם עורקי עקב הרחבת כלי דם היקפית ופעולה אינוטרופית שלילית (עד קריסה במתן מהיר תוך ורידי); עלייה או הופעה של סימנים לאי ספיקת לב (עקב פעולה אינוטרופית שלילית), בצקת ריאות. מהצד של מערכת העצבים המרכזית, סחרחורת, כאב ראש, עצבנות, עייפות מצוינים; אדמומיות בפנים, בצקת היקפית; תחושת קוצר נשימה, קוצר נשימה; תגובות אלרגיות.
יש להשתמש בווראפמיל רק להפרעות קצב עם קומפלקס QRS "צר". בטכיקרדיה התקפית עם קומפלקס QRS "רחב", במיוחד אם יש חשד לפרפור פרוזדורים התקפי על רקע תסמונת וולף-פרקינסון-וויט גלויה (תסמונת WPW), אסור לוורפמיל, מכיוון שהוא מאט את מהירות ההולכה האנטגרדית לאורך AV junction ואינו משפיע על מהירות ההולכה האנטגרדית על חיבור פרוזדורי נוסף, מה שעלול להוביל לעלייה בתדירות העירור של החדרים ולהפיכת פרפור פרוזדורים לפרפור חדרים. אבחון של תסמונת WPW אפשרי עם אינדיקציות אנמנסטיות מתאימות ו/או על ידי הערכת א.ק.ג קודמים עם קצב סינוס (מרווח PQ קטן מ-0.12 שניות, קומפלקס QRS מתרחב, מתגלה גל דלתא).
התוויות נגד אחרות לשימוש ב- verapamil הן: נתונים אנמנסטיים על נוכחות של תסמונת סינוס חולה, AV block II ו-III דרגה; תת לחץ דם עורקי (SBP פחות מ-90 מ"מ כספית), הלם קרדיוגני, בצקת ריאות, אי ספיקת לב כרונית חמורה, רגישות יתר לתרופה.
אלטרנטיבה לוורפמיל בטיפול בהתקפים של טכיקרדיה הדדית של AV nodal paroxysmal וטכיקרדיה paroxysmal reciproc AV AV orthdromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia בהשתתפות קשרים אטריו-חדריים נוספים יכולה להיות פרוקאינאמיד (נובוקאיןמיד). ניתן להשתמש בתרופה גם עם חוסר היעילות של verapamil, אך לא לפני 20-30 דקות לאחר הצגת האחרון ובכפוף לשמירה על המודינמיקה יציבה. גם היעילות של פרוקאינאמיד גבוהה למדי, אך מבחינת בטיחות השימוש היא נחותה משמעותית מ-AFT ו-verpamil. למתן, תופעות לוואי והתוויות נגד, ראה פרפור פרוזדורים.
כדי לעצור התקפים של טכיקרדיה הדדית AV נודלית התקפית וטכיקרדיה הדדית התקפית אורתודורמית אורתודומית בהשתתפות חיבורים פרוזדורוניים נוספים, אפשר גם להשתמש בחוסמי בטא. עם זאת, בשל היעילות הגבוהה של ATP ו-verpamil, כמו גם בשל הסבירות הגבוהה לפתח יתר לחץ דם עורקי וברדיקרדיה חמורה, מתן IV של חוסמי בטא כגון obzidan, propranolol להקלה על התקפים של טכיקרדיה הדדית AV nodal paroxysmal. וטכיקרדיה AV הדדית אורתודרוםית התקפית בהשתתפות חיבורים אטריו-חדריים נוספים לעתים נדירות. השימוש הבטוח ביותר למטרה זו הוא חוסם בטא קצר טווח esmolol (breviblok). ב / בהחדרת פרופרנולול במינון של עד 0.15 מ"ג / ק"ג בקצב של לא יותר מ 1 מ"ג / דקה, רצוי לבצע תחת פיקוח ניטור של אק"ג ולחץ דם. מתן חוסמי בטא אסור בנוכחות נתונים אנמנסטיים על חסימת הסימפונות, הפרעות הולכה AV, תסמונת סינוס חולה; עם אי ספיקת לב כרונית חמורה, יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות.
טיפול באלקטרופולס.
סימנים קליניים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה (יתר לחץ דם עורקי מתמשך עם SBP מתחת ל-90 מ"מ כספית, הלם אריתמוגני, בצקת ריאות), התרחשות של התקף אנגינאלי חמור או סינקופה. ככלל, אנרגיית פריקה של 50-100 J מספיקה.
אינדיקציות לאשפוז.אשפוז מסומן עבור התקפיות חדשים של טכיקרדיה על-חדרית עם קומפלקסים QRS צרים, בהיעדר השפעת טיפול תרופתי (משתמשים רק בחומר אריתמי אחד בשלב טרום-אשפוז), עם הופעת סיבוכים הדורשים טיפול בדחפים חשמליים, עם הפרעות קצב חוזרות ונשנות.
פרפור פרוזדוריםAF עצמו אינו הפרעת קצב קטלנית הקשורה לסיכון גבוה למוות אריתמי פתאומי, בניגוד להפרעות קצב חדריות. עם זאת, יש חריג אחד: AF בחולים עם תסמונת WPW המתבטאת יכולה להוביל לטכיסיסטולה חדרית חמורה ביותר ולהסתיים בפרפור חדרים.
הגורמים השליליים העיקריים מבחינה פרוגנוסטית הקשורים ל-AF הם:
בנוסף, תפקיד חשוב מאוד עבור חולים עם AF ממלאת איכות החיים (כושר עבודה, דפיקות לב, פחד מוות, מחסור באוויר וכו'), שלעתים קרובות באה לידי ביטוי בהערכה הסובייקטיבית של החולים לגבי החומרה. של הפרעת הקצב שלהם והתחזית שלה לכל החיים. .
ישנן 2 אסטרטגיות עיקריות בטיפול בחולים עם AF:
הבחירה באסטרטגיה הרציונלית ביותר עבור כל מטופל אינדיבידואלית תלויה בגורמים רבים, ולצורת AF יש תפקיד חשוב בכך.
על פי הנחיות ACC/AHA/ESC המשותפות לטיפול בחולים עם AF שפורסמו בשנת 2001, נבדלות כיום הצורות הבאות של AF. סיווג זה שונה במקצת מהסיווג שהיה בעבר של האגודה האירופית לקרדיולוגיה.
1. AF מזוהה לראשונה. בדרך כלל מדובר באבחון המגע הראשון של המטופל עם הרופא במקרים בהם נרשם AF בפעם הראשונה. בעתיד, צורה זו של FP תהפוך לאחת מהאפשרויות הבאות.
2. צורה פרוקסימלית של AF. המאפיין המבחין החשוב ביותר של צורה זו של AF הוא היכולת שלה להסתיים באופן ספונטני. יחד עם זאת, ברוב החולים, משך הפרעת הקצב הוא פחות מ-7 ימים (לרוב פחות מ-24 שעות).
האסטרטגיה הנפוצה ביותר לטיפול בחולים עם AF paroxysmal היא שחזור קצב הסינוס, ולאחר מכן מניעת תרופות של הישנות הפרעת קצב.
מבחינה מעשית, חשוב שלפני שחזור קצב הסינוס בחולים עם AF paroxysmal הנמשך פחות מ-48 שעות, אין צורך בהכנה מלאה של נוגד קרישה, ניתן להגביל אותם למתן תוך ורידי של 5,000 יחידות. הפרין.
מטופלים עם AF התקפי הנמשך יותר מ-48 שעות לפני החזרת קצב הסינוס צריכים להתחיל הכנה מלאה של 3-4 שבועות נוגד קרישה עם וורפרין בשליטה של INR (ערך יעד מ-2.0 עד 3.0) ולאחר מכן קבלתו למשך 4 שבועות לפחות לאחר הצלחה. cardioversion.
יש להבין כי בחולים עם AF התקפי הנמשך יותר מ-48 שעות, שיקום קצב הסינוס עשוי להתרחש באופן ספונטני (שהוא מאפיין אופייני לצורה זו של AF) במהלך השבוע הראשון של טיפול נוגד קרישה.
3. צורה יציבה (מתמשכת, מתמשכת) של AF. המאפיין המבחין החשוב ביותר של צורה זו של AF הוא חוסר היכולת שלו להפסיק באופן ספונטני, אך ניתן לבטל אותו על ידי היפוך רפואי או חשמלי. בנוסף, הצורה היציבה של AF מאופיינת באורך קיום ארוך יותר באופן משמעותי מהצורה הפרוקסיזמלית של AF. קריטריון זמני לצורה יציבה של AF הוא משך הזמן שלו ליותר מ-7 ימים (עד שנה או יותר).
אם קודם לכן, המטרה האסטרטגית בחולים עם צורה יציבה של AF הייתה החזרת קצב הסינוס, ולאחר מכן ניסיון למניעת הישנות הפרעת קצב תרופתית (בקרת קצב), כעת נראה שבקטגוריה מסוימת של חולים עם צורה יציבה של AF, ניתן להשתמש באסטרטגיה חלופית - שמירה על AF עם שליטה על תדירות התכווצויות החדרים בשילוב עם טיפול נוגד קרישה או נוגד טסיות (בקרת קצב).
אם בחולים עם צורה יציבה של AF, הרופא בוחר באסטרטגיה להחזרת קצב הסינוסים, אז יש צורך לבצע טיפול נוגד קרישה מלא בשליטה של INR (ערך יעד מ-2.0 עד 3.0), הכולל 3-4 שבועות של הכנת וורפרין לפני שחזור קצב הסינוס ולפחות 4 שבועות של טיפול בוורפרין לאחר הסבה מוצלחת.
3. צורה קבועה של AF. הצורה הקבועה כוללת את אותם מקרים של AF שאינם ניתנים לביטול בעזרת קרדיוורסיה רפואית או חשמלית, ללא קשר למשך הפרעת הקצב.
המטרה האסטרטגית בחולים עם AF מתמשך היא לשלוט בקצב החדר בשילוב עם טיפול נוגד קרישה או אנטי-אגרגנטי.
אין ספק שקריטריוני הזמן המשמשים לחלוקת AF לצורות התקפיות ויציבות הם די שרירותיים. עם זאת, הם חשובים לקבלת ההחלטה הנכונה לגבי הצורך בטיפול נוגד קרישה לפני החזרת קצב הסינוס.
השאלה איזו מ-2 האסטרטגיות לטיפול ב-AF התקפי ומתמשך: שחזור ותחזוקה של קצב הסינוס או שליטה בקצב החדר, טובה יותר, נראית מורכבת למדי ורחוקה מלהיות ברורה, אם כי חלה התקדמות מסוימת בתחום שנים האחרונות.
מצד אחד, ההיגיון הפורמלי והגורמים הפרוגנוסטיים הלא חיוביים הקשורים ל-AF מצביעים על כך ששמירה על קצב סינוס עם שימוש מתמשך בתרופות אנטי-ריתמיות עדיפה. מצד שני, אין ספק ששמירה על קצב הסינוס בעזרת צריכה מתמשכת של תרופות אנטי-אריתמיות מסוג I A, I C או III קשורה לאפשרות ממשית לפתח תופעות פרו-קצב, לרבות הפרעות קצב חדריות קטלניות. יחד עם זאת, סירוב לשחזר ולשמור על קצב הסינוס מצריך טיפול נוגד קרישה מתמשך, הקשור לסיכון מוגבר לדימומים ולצורך במעקב תכוף אחר רמת נוגד הקרישה.
לפיכך, בשלב המגע הראשון עם מטופל עם צורה כזו או אחרת של פרפור פרוזדורים, רופא אמבולנס צריך לפתור מספר בעיות מורכבות למדי:
1. האם מטופל זה צריך באופן עקרוני להחזיר את קצב הסינוס, או שהוא זקוק לתיקון תרופתי של קצב חדרי הלב (צורת פרפור פרוזדורים, משך הזמן שלו, גודל הפרוזדור השמאלי, הימצאות סיבוכים תרומבואמבוליים בהיסטוריה , נוכחות של הפרעות אלקטרוליטים, מחלת בלוטת התריס).
2. העריכו את הבטיחות של שיקום קצב הסינוס בשלב הטרום-אשפוזי: נוכחות של מחלת לב מסתמית, פגיעה אורגנית חמורה בשריר הלב (פוסט-אוטם קרדיו-סקלרוזיס, קרדיומיופתיה מורחבת, היפרטרופיה חמורה של שריר הלב), מחלת בלוטת התריס (היפר-ותת-תירואידיזם וחומרה), של אי ספיקת לב כרונית.
3. אם המטופל צריך להחזיר את קצב הסינוס, האם לעשות זאת בשלב הטרום אשפוזי, או שמא יש לבצע הליך זה באופן שגרתי בבית החולים לאחר ההכנה הדרושה.
4. אם המטופל צריך להחזיר את קצב הסינוס בשלב הקדם-אשפוזי, יש צורך לבחור את שיטת השיקום שלו: קרדיוורסיה רפואית או חשמלית.
טיפול בפרפור פרוזדורים בשלב הפרה-אשפוזי
הפתרון לשאלת הצורך בשיקום קצב הסינוס בשלב הפרה-אשפוזי הוא בעיקר משילוב של 2 גורמים: צורת פרפור פרוזדורים, ונוכחות וחומרת הפרעות המודינמיות ואיסכמיה בשריר הלב.
יש צורך לנסות להחזיר את קצב הסינוס בשלב הטרום-אשפוזי במצבים הבאים:
1. פרפור פרוזדורים התקפי הנמשך פחות מ-48 שעות, ללא קשר להימצאות סיבוכים: אי ספיקת חדר שמאל חריפה (יתר לחץ דם, בצקת ריאות) או אי ספיקה כלילית (כאב אנגינאלי, סימני איסכמיה בשריר הלב באק"ג).
2. צורה פרוקסימלית של פרפור פרוזדורים הנמשכת יותר מ-48 שעות, וצורה יציבה של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה חדרית חמורה (HR 150 או יותר לדקה) ותמונה קלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה חמורה, המתאימה לסיווג. מסוג Killip III ו- IV (בצקת ריאות מכתשית ו/או הלם קרדיוגני) או תמונה קלינית ו-ECG של תסמונת כלילית חריפה עם או בלי עלייה במקטע ST.
עבור כל שאר הצורות של פרפור פרוזדורים המפורטות להלן ודורשות טיפול חירום, אין לשאוף לשחזר את קצב הסינוס בשלב הטרום-אשפוזי.
1. צורה פרוקסימלית של פרפור פרוזדורים הנמשך יותר מ-48 שעות, מלווה בטכיסיסטולה בינונית של החדרים (פחות מ-150 לדקה) ותמונה קלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה בינונית, התואמת לסיווג של קיליפ I ו-II class. (קוצר נשימה, התפרצויות לחות גודשות בחלקים התחתונים של הריאות, יתר לחץ דם עורקי בינוני) או אי ספיקה כלילית חמורה בינונית (כאב אנגינאלי ללא סימנים של איסכמיה בשריר הלב באק"ג).
2. צורה יציבה (מתמשכת) של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה בינונית של החדרים (פחות מ-150 לדקה) ותמונה קלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה בינונית, המתאימה לסיווג של מחלקות Killip I ו-II ( קוצר נשימה, התפרצויות לחות גודשות בחלקים התחתונים של הריאות, יתר לחץ דם עורקי מתון) או אי ספיקה כלילית חמורה בינונית (כאב אנגינאלי ללא סימנים של איסכמיה בשריר הלב ב-ECG).
3. צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, המלווה בטכיסיסטולה חדרית ותמונה קלינית של מחלה חריפה של חדר שמאל בכל חומרה או אי ספיקה כלילית בכל חומרה.
בכל המצבים הללו, בשלב הטרום-אשפוזי, רצוי להגביל את הטיפול התרופתי שמטרתו האטת קצב הלב, הפחתת הסימנים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה (התאמת לחץ דם, הקלה בבצקת ריאות) והקלה בכאב, לאחר מכן. על ידי אשפוז המטופל.
ישנן 2 דרכים להחזיר את קצב הסינוס בפרפור פרוזדורים טרום-אשפוזי: קרדיוורסיה רפואית וחשמלית.
ניתן להשתמש בהתלבשות רפואית בשלב הטרום-אשפוזי לעצירת פרפור פרוזדורים שאינו מלווה בהפרעות המודינמיות וכאשר ערך מרווח ה-QT המתוקן ב-ECG נמוך מ-450 אלפיות השנייה.
אם קיימות אינדיקציות להקלה בפרפור פרוזדורים בשלב הטרום-אשפוזי בחולים הסובלים מהפרעות המודינמיות חמורות (בצקת ריאות, הלם קרדיוגני), יש להשתמש בהילוך חשמלי.
אלגוריתם של פעולות בשלב הפרה-אשפוזי עם פרפור פרוזדורים שאובחן לאחרונה.
אלגוריתם של פעולות בשלב הפרה-אשפוזי בפרפור פרוזדורים התקפי הנמשך פחות מ-48 שעות.
אלגוריתם של פעולות בשלב הפרה-אשפוזי בפרפור פרוזדורים התקפי הנמשך יותר מ-48 שעות
אלגוריתם של פעולות בשלב הקדם-אשפוזי עם צורה יציבה של פרפור פרוזדורים.
אלגוריתם של פעולות בשלב הקדם-אשפוזי עם צורה קבועה של פרפור פרוזדורים.
להפיכת הלב רפואית בשלב הטרום-אשפוזי, בארסנל של רופא אמבולנס, למרבה הצער, יש רק תרופה אחת הקשורה לתרופות אנטי-אריתמיות מסוג I A - נובוקאינאמיד. כדי לעצור פרפור פרוזדורים, נובוקאיןמיד מוזרק לווריד במינון של 1000 מ"ג במשך 8-10 דקות. (10 מ"ל של תמיסה 10%, מובא ל-20 מ"ל עם תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית) עם ניטור מתמיד של לחץ דם, דופק ואק"ג. בזמן שחזור קצב הסינוס, מתן התרופה מופסק. בקשר לאפשרות של הפחתת לחץ דם, הוא מנוהל במצב אופקי של המטופל, עם מזרק מוכן עם 0.1 מ"ג של פנילפרין (מזטון).
עם לחץ דם נמוך בתחילה, 20-30 מיקרוגרם של mezaton (פנילפרין) נאסף במזרק אחד עם procainamide.
היעילות של נובוקאינאמיד ביחס להקלה בפרפור פרוזדורים התקפי ב-30-60 הדקות הראשונות לאחר המתן נמוכה יחסית ומסתכמת ב-40-50%.
תופעות הלוואי כוללות: אפקט אריתמוגני, הפרעות קצב חדריות עקב הארכת מרווח ה-QT; האטה של הולכה אטרי-חדרי, הולכה תוך-חדרית (הם מתרחשים לעתים קרובות יותר בשריר הלב הפגוע, מופיעים ב-ECG כהרחבת קומפלקס החדרים וחסימה של הרגליים של צרור His); תת לחץ דם עורקי (עקב ירידה בעוצמת התכווצויות הלב ואפקט הרחבת כלי הדם); סחרחורת, חולשה, פגיעה בהכרה, דיכאון, דליריום, הזיות; תגובות אלרגיות.
אחת הסכנות הפוטנציאליות בשימוש ב-Novocainamide להקלה על פרפור פרוזדורים היא האפשרות להפוך פרפור פרוזדורים לרפרוף פרוזדורים עם מקדם הולכה גבוה לחדרי הלב והתפתחות של קריסה אריתמוגנית. זאת בשל העובדה שנובוקאינאמיד, שהוא חוסם תעלות Na+, גורם להאטה בקצב הולכת העירור בפרוזדורים ובמקביל מגביר את תקופת הרפרקטורית האפקטיבית שלהם. זה מוביל לכך שמספר גלי העירור המסתובבים בהם בפרוזדורים מתחיל לרדת בהדרגה ומיד לפני שחזור קצב הסינוס ניתן לצמצם לאחד, התואם את המעבר של פרפור פרוזדורים לרפרוף פרוזדורים.
על מנת למנוע סיבוך כזה במהלך ההקלה על פרפור פרוזדורים עם נובוקאיןמיד, מומלץ להזריק 2.5-5.0 מ"ג של ורפאמיל (Isoptin) לווריד לפני תחילת השימוש. מצד אחד, הדבר מאפשר להאט את קצב ההולכה של עירורים לאורך צומת AV, וכך, גם במקרה של הפיכת פרפור פרוזדורים לרפרוף פרוזדורים, למנוע טכיסיסטולה חדרית חמורה. מצד שני, במספר קטן של חולים, ורפמיל עצמו עשוי להיות תרופה אנטי-ריתמית יעילה להקלה על פרפור פרוזדורים.
התוויות נגד לשימוש בפרוקאינאמיד הן: תת לחץ דם עורקי, הלם קרדיוגני, אי ספיקת לב כרונית; sinoatrial ו-AV block II ו-III דרגה, הפרעות הולכה תוך חדרית; הארכה של מרווח ה-QT ואינדיקציות לאפיזודות של טכיקרדיה פירואטית בהיסטוריה; אי ספיקת כליות חמורה; זאבת אדמנתית מערכתית; רגישות יתר לתרופה.
לא ניתן להמליץ על Amiodarone, לאור המוזרויות של הפרמקודינמיקה שלו, כאמצעי לשיקום מהיר של קצב הסינוס בחולים עם פרפור פרוזדורים.
בארסנל של הילוכים רפואיים של פרפור פרוזדורים, הופיעה לאחרונה תרופה ביתית חדשה ויעילה במיוחד השייכת לתרופות אנטי-אריתמיות מסוג III, nibentan. התרופה קיימת רק בצורה למתן תוך ורידי. יעילותו בהפסקת הצורה ההתקפית של פרפור פרוזדורים ב-30 - 60 הדקות הראשונות לאחר המתן היא כ-80%. עם זאת, בהינתן האפשרות לפתח תופעות פרו-ריתמיות חמורות כמו טכיקרדיה חדרית פולימורפית מסוג "פירואטה", השימוש בניבנטן אפשרי רק בבתי חולים, ביחידות לטיפול נמרץ וביחידות לטיפול נמרץ לב. רופאי אמבולנס לא יכולים להשתמש בניבנטן. לעתים קרובות, בנוכחות טכיסיסטולה ובהיעדר אינדיקציות לשיקום קצב הסינוס בחולים עם פרפור פרוזדורים בשלב הטרום-אשפוזי, יש צורך להשיג ירידה בקצב הלב ל-60 - 90 לדקה.
אמצעי הבחירה לשליטה בקצב הלב הם גליקוזידים לבביים: 0.25 מ"ג דיגוקסין (1 מ"ל מתמיסה 0.025%) ב-20 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית מוזרקים לווריד כבולוס איטי. טקטיקות נוספות נקבעות בבית החולים.
תופעות לוואי של דיגוקסין (ביטויים של שיכרון דיגיטלי): ברדיקרדיה, חסימת AV, טכיקרדיה פרוזדורית, אקסטרסיסטולה חדרית; אנורקסיה, בחילות, הקאות, שלשולים; כאב ראש, סחרחורת, ראייה מטושטשת, סינקופה, תסיסה, אופוריה, נמנום, דיכאון, הפרעות שינה, בלבול.
התוויות נגד לשימוש בדיגוקסין.1. מוחלט: שיכרון גליקוזיד; רגישות יתר לתרופה.
2. יחסית: ברדיקרדיה קשה (אפקט כרונוטרופי שלילי); AV block II ו-III דרגה (אפקט דרמוטרופי שלילי); היצרות מיטראלית מבודדת ונורמה או ברדיקרדיה (סכנה להתרחבות של אטריום שמאל עם החמרה של אי ספיקת חדר שמאל עקב לחץ מוגבר בחלל שלו; סיכון לפתח בצקת ריאות עקב עלייה בפעילות ההתכווצות של החדר הימני ועלייה ביתר לחץ דם ריאתי); היצרות תת-אאורטית היפרטרופית אידיופטית (אפשרות לחסימה מוגברת של היציאה מהחדר השמאלי עקב התכווצות המחיצה הבין-חדרית היפרטרופית); אנגינה פקטוריס לא יציבה ואוטם שריר הלב חריף (סכנה לדרישת חמצן מוגברת של שריר הלב, כמו גם אפשרות של קרע שריר הלב באוטם שריר הלב טרנס-מורלי עקב לחץ מוגבר בחלל החדר השמאלי); פרפור פרוזדורים על רקע תסמונת WPW ברורה (משפר את ההולכה לאורך מסלולים נוספים, תוך האטת מהירות העירור לאורך צומת AV, מה שיוצר סיכון לעלייה בתדירות התכווצויות החדרים והתפתחות פרפור חדרים); חוץ-סיסטולה חדרית, טכיקרדיה חדרית.
חוסמי תעלות סידן (וראפמיל, דילטיאזם) וחוסמי בטא הם תרופות יעילות לא פחות מגליקוזידים לבביים, המאפשרים להאט את קצב הלב בפרפור פרוזדורים.
טיפול באלקטרופולס.האנרגיה של הפריקה הראשונית היא 100-200 קילו-ג'יי. עם חוסר יעילות של פריקה של 200 קילו-ג'יי, אנרגיית הפריקה מוגברת עד ל-360 קילו-ג'יי.
אינדיקציות לאשפוז.
פרפור פרוזדורים שאובחן לאחרונה; צורה התקפית של פרפור פרוזדורים, שאינה ניתנת ל-cardioversion רפואית; פרפור פרוזדורים התקפי, מלווה בהפרעות המודינמיות או איסכמיה בשריר הלב, שהצליחו להפסיק עם תרופות או בעזרת קרדיוורסיה חשמלית; צורה יציבה של פרפור פרוזדורים כדי לפתור את סוגיית התועלת של שחזור קצב סינוס; עם התפתחות של סיבוכים של טיפול אנטי-אריתמי; לעתים קרובות התקפיות חוזרת של פרפור פרוזדורים (לבחירת טיפול אנטי-ריתמי). עם צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, אשפוז מסומן עבור טכיקרדיה גבוהה, עלייה באי ספיקת לב (לתיקון טיפול תרופתי).
פותח על ידי מומחים מהאגודה למומחים לקרדיולוגיה חירום אושר בישיבת אגודת המומחים בקרדיולוגיה דחופה והוועדה המתמחה לענייני קרדיולוגיה בתאריך 29.12.2013
אבחון וטיפול בהפרעות בקצב הלב ובמוליכותהנחיות קליניות (קטעים)
הגדרה וסיווג
חוץ-חדרי אקסטרה-סיסטולה (SVE) נקראת הפעלה חשמלית מוקדמת (בהתייחס לקצב סינוס תקין) של הלב, הנגרמת על ידי דחפים, שמקורם ממוקם בפרוזדורים, בריאה או בווריד הנבוב (במקומות המפגש שלהם עם הפרוזדורים), וכן בחיבור AV.
NVE יכול להיות יחיד או זוגי (שתי extrasystoles ברציפות), וגם להיות בעל אופי של allorhythmia (bi-, tri-, quadrihemenia). מקרים בהם SVE מתרחש לאחר כל קומפלקס סינוס מכונים ביגמיה על-חדרית; אם זה מתרחש אחרי כל קומפלקס סינוס שני - טריגמניה, אם אחרי כל שלישי - קוודרימניה וכו'.
התרחשות SVE לפני הסוף המוחלט של הקיטוב מחדש של הלב לאחר קומפלקס הסינוס הקודם (כלומר, סוף גל T) נקראת מה שנקרא. NJE "מוקדם", שגרסה מסוימת שלו היא ה-NJE מסוג "P על T". בהתאם למיקום המקור הפרעות קצב של SVE, ישנם:
אבחון, אבחון דיפרנציאלי
האבחנה של NVE מבוססת על ניתוח של א.ק.ג. סטנדרטי. במקרה של extrasystole פרוזדורים, גלי P נרשמים על ה-ECG, בטרם עת ביחס לגלי P הצפויים ממקור סינוס, אשר שונים מהאחרונים ב).
במקרה זה, למרווח בין גל P החוץ-סיסטולי לגל ה-P הקודם של קצב הסינוס יש בדרך כלל ערך קבוע לחלוטין והוא נקרא "מרווח הצימוד" של האקסטרה-סיסטולה הפרוזדורית. נוכחותם של מספר וריאנטים מורפולוגיים של גלי P של חוץ-סיסטולה פרוזדורים עם מרווחי צימוד שונים מעידה על ריבוי מקורות אריתמוגניים בשריר הלב הפרוזדורי ונקראת אקסטרסיסטולה פרוזדורית פוליטופית. תכונה אבחנתית חשובה נוספת היא התרחשות של מה שנקרא הפסקה מפצה "לא שלמה" לאחר extrasystole פרוזדורים. במקרה זה, משך הזמן הכולל של מרווח הצימוד של האקסטרה-סיסטולה וההפסקה הפוסט-אקסטרא-סיסטולית (המרווח בין גל P של האקסטרה-סיסטולה לגל P הראשון שלאחר מכן של התכווצות הסינוס) צריך להיות פחות משני מחזורי לב ספונטניים של קצב סינוס (איור 1). גלי P מוקדמים יכולים לפעמים להכפיל על גל T (מה שנקרא extrasystole "P on T"), לעתים רחוקות יותר על קומפלקס QRS של ההתכווצות הקודמת, מה שמקשה על זיהוים ב-ECG. במקרים אלה, תיעוד של אלקטרוקרדיוגרמות טרנס-ושט או אנדוקרדיול מאפשר להבדיל בין האותות של הפעילות החשמלית של הפרוזדורים והחדרים.
מאפיין ייחודי של אקסטרה-סיסטולים מצומת AV הוא רישום של קומפלקסים מוקדמים של QRST ללא גלי P הקודמים להם. הפרוזדורים בווריאציות אלו של אקסטרה-סיסטולה מופעלים בדיעבד, ולכן גלי P לרוב חופפים מתחמי QRS, אשר, ככלל, יש תצורה ללא שינוי. מדי פעם, גלי P עם extrasystoles מצומת AV נרשמים בסביבה הקרובה של קומפלקס QRS, הם מאופיינים בקוטביות שלילית ב-Leads II ו-aVF.
ביצוע אבחנה מבדלת בין אקסטרה-סיסטולה מצומת ה-AV לבין תא המטען המשותף של ה-His, וכן בין אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית ל-extra-systole מפיות הוורידים החלולים או הריאתיים אפשרי רק על פי תוצאות מחקר אלקטרו-פיזיולוגי תוך לבבי.
ברוב המקרים, דחפים חשמליים מה-SVE מועברים לחדרים דרך חיבור ה-AV ומערכת His-Purkinje, המתבטאת באלקטרוקרדיוגרמה בתצורה הרגילה (לא השתנתה) של קומפלקס QRST. בהתאם למצב התפקודי הראשוני של מערכת ההולכה של הלב ומידת המוקדמות של extrasystoles פרוזדורים, האחרון עשוי להיות מלווה בביטויים מסוימים של הפרות של תהליכי ההולכה. אם הדחף מה-NVE, הנופל לתקופת עקשן של חיבור ה-AV, נחסם ואינו מוליך אל החדרים, הם מדברים על מה שנקרא. extrasystole "חסום" על-חדרי (איור 2-A). SVE חסום תכוף (לדוגמה, כמו ביגמיה) עשוי להופיע על ה-ECG עם דפוס דומה לסינוס ברדיקרדיה ועלול להיחשב בטעות כאינדיקציה לקצב. דחף פרוזדורי מוקדם המגיע לאחת מרגלי הצרור שלו במצב של עקשנות מוביל להיווצרות תבנית אלקטרוקרדיוגרפית של הולכה חריגה עם עיוות והתרחבות מקבילים של קומפלקס QRS (איור 2-B).
SVE, המלווה בדפוס א.ק.ג של הולכה חריגה לחדרים, חייב להיות מובחן מאקסטרה-סיסטולה חדרית. במקרה זה, הסימנים הבאים מצביעים על ההתחלה העל-חדרית של הפרעת קצב:
1) נוכחות של גלי P מול מתחמי QRS חוץ-סיסטוליים (כולל שינוי בצורה ו/או משרעת של גל T קומפלקס הסינוסים שלפני ה-Extra-systole ב-SVE מסוג P ל-T);
2) התרחשות של הפסקה מפצה לא שלמה לאחר extrasystole,
3) גרסת א.ק.ג "טיפוסית" אופיינית של החסימה של ענף הצרור הימני או השמאלי של His (דוגמה: NVE, מלווה בחסימה של הצרור הימני של הצרור שלו, צורה בצורת M של קומפלקס QRS בעופרת V1 ו סטייה של EOS של הלב ימינה).
יַחַס
NVEs הם בדרך כלל אסימפטומטיים או בעלי מעט תסמינים. לעיתים, חולים עשויים להתלונן על דפיקות לב, הפרעות בעבודת הלב. לצורות אלו של הפרעות קצב לב אין משמעות קלינית עצמאית.
SVE אסימפטומטי אינם דורשים טיפול אלא אם כן הם גורם להופעת צורות שונות של טכיקרדיות על-חדריות, כמו גם רפרוף או פרפור פרוזדורים. בכל המקרים הללו, בחירת טקטיקת הטיפול נקבעת לפי סוג הטכי-קצב שנרשם (ראה את הסעיפים הרלוונטיים של הפרק).
זיהוי של extrasystole פרוזדורים פוליטופיים בסבירות גבוהה מצביע על נוכחות של שינויים מבניים בפרוזדורים. חולים אלה דורשים בדיקה מיוחדת כדי לשלול פתולוגיה לבבית וריאה.
במקרים בהם SVE מלווה באי נוחות סובייקטיבית חמורה, ניתן להשתמש בחוסמי ?-כטיפול סימפטומטי (רצוי מינוי של תרופות קרדיו-סלקטיביות בעלות פעולה ממושכת: ביזופרול, נביבילול, מטופרול) או ורפמיל (מינוני התרופה מצוינים בטבלה 1 ). עם סבילות סובייקטיבית ירודה של NZhE, אפשר להשתמש בתרופות הרגעה (תמיסת ולריאן, אמא, נובו-פסיט) או תרופות הרגעה.
טבלה 1. מינונים של תרופות אנטי-ריתמיות למתן דרך הפה
אקסטרה-סיסטולה חדרית ופאראסיסטולה
חוץ-סיסטולה חדרית
הפעלה חשמלית מוקדמת (ביחס לקצב הראשי) של הלב, המושרה על ידי דחף, שמקורו ברגליים או בענפים של הצרור של His, בסיבי Purkinje או בשריר הלב הפועל של החדרים, נקראת EXTRASYSTOLE VENRICULAR.
אבחון. ביטויים קליניים
עם PVC, רצף העירור של החדרים מופרע בחדות. הדפולריזציה מתחילה משריר הלב של החדר בו נמצא מקור ה-PVC, ורק אז מתפשט גל העירור לחדר הנגדי. כתוצאה מכך, ה-ECG מראה התרחבות (בדרך כלל יותר מ-0.12 שניות) ועיוות של קומפלקס QRS, שהמורפולוגיה שלו נקבעת על ידי המיקום האנטומי של מקור האקסטרה-סיסטולה (איור 21). אקסטרסיסטולים שמקורם מהחדר השמאלי מתבטאות בגל R גבוה, מורחב, לעתים קרובות משונן, שנרשם במובילי החזה הימניים. עם extra-systoles של חדר ימין, גל R גבוה וממושך מאפיין את מובילי החזה השמאלי. ניתן לראות תצורות שונות של קומפלקסים QRS, תלוי אם מקור האקסטרה-סיסטולה ממוקם באזור המחיצה או הקיר החופשי של החדר הימני או השמאלי, קרוב יותר לאזור הבסיסי או האפיקי. קטע ST וגל T מכוונים בדרך כלל לכיוון המנוגד לסטייה הרווחת של קומפלקס QRS.
PVC שמקורם מאותו מקור (מונוטופי) מאופיינים באותה מורפולוגיה של מתחמי QRS וערך קבוע (קבוע) של מרווח הצימוד. אקסטרסיסטולה פוליטופית מתבטאת בקומפלקסים של QRS בצורות שונות, הנובעים עם מרווחי צימוד שונים. אם הקומפלקס החוץ-סיסטולי מונח על גל T של קומפלקס QRST הקודם של הקצב הראשי (סינוס, פרפור פרוזדורים וכו'), כלומר, אם היחס בין מרווח ההצמדה של PVC למשך מרווח QT של המקצב הראשי קומפלקס הוא פחות מ-1, אז extrasystole כזה נקרא מוקדם או extrasystole מסוג R to T (R/T). הטעם בבידוד אקסטרה-סיסטולה מסוג זה הוא שבנוכחות תנאים נוספים מסוימים, אקסטרה-סיסטולות מוקדמות הן שגורמות לרוב להתפתחות של טכיקרדיה חדרית ופרפור חדרים (ראה להלן). בנוסף, הם הפגומים ביותר מבחינה המודינמית, שכן יש להם נפח מופחת של הוצאת דם לכל פעימה, עקב קיצור חד של זמן המילוי הדיאסטולי של החדרים.
לפעמים ניתן לאתר את תדירות ההופעה של extrasystoles PVC ביחס לקצב הסינוסים, אשר נקראת אלוריתמיה. מצבים שבהם אקסטרה-סיסטולה היא כל התכווצות שנייה, שלישית או רביעית נקראים דו-, תלת- ו-quadrigeminy, בהתאמה (איור 22). PVC יכול להיות יחיד ומזווג (איור 23). שלוש או יותר פעימות אקטופיות חדריות עוקבות, בהגדרה, מתאימות כקצב חדרי או טכיקרדיה חדרית אם תדירות הפעימות החוץ רחמיות עולה על 100 פעימות לדקה. בהקשר זה, יש לראות במונח אקסטרה-סיסטולה "קבוצתי", המשמש לעתים ביחס ל-3-5 התכווצויות חוץ רחמיות חדריות עוקבות.
ברוב המקרים ה-PVC אינו מלווה בהפעלה פרוגרדתית. קודם כל, כי בחלק ניכר מהפרטים אין הולכה רטרוגרדית (חדר-פרוזדור), שהיא אחת מהווריאציות של הנורמה הפיזיולוגית. בנוסף, גם בנוכחות הולכה רטרוגרדית, גלי עירור מאקסטרה-סיסטולות חדריות, במיוחד מוקדמות, עלולים ליפול לשלב של התקופה הרפרקטורית האפקטיבית של חיבור ה-AV ולהיחסם. רק בהיעדר שני תנאים אלו, לאחר קומפלקסים חדרים חוץ-סיסטוליים, ניתן לרשום גלי P רטרוגרדיים, שליליים בהובלה II, III, aVF.
סדירות קצב הלב מופרעת על ידי אקסטרה-סיסטולות חדריות, לא רק בגלל הפגנותן, אלא גם כתוצאה מהתרחשות של הפסקות פוסט-אקסטרא-סיסטוליות. דחפי PVC, במיוחד מוקדמים, עקב חסימה רטרוגרדית, ברוב המקרים אין להם הזדמנות לחדור לתוך צומת הסינוס ו"לפרוק" אותו. לכן, עבור אקסטרה-סיסטוליות PVC, מה שנקרא הפסקות פיצוי מלא הן האופייניות ביותר, שבהן מרווח הצימוד החוץ-סיסטולי בסך הכל עם ההפסקה הפוסט-אקסטרא-סיסטולית שווה בערך במשך הערך הכולל של שני מחזורי לב נורמליים (ראה איור 21 ). לעתים רחוקות יותר, PVC מלווים בהפסקה מפצה לא שלמה, שאופיינית יותר לאקסטרה-סיסטולות פרוזדוריות. תופעה נדירה שניתן להבחין בה על רקע של סינוס ברדיקרדיה הן PVCs intercalated או interpolated שאין להם הפסקות פיצוי.
אופי התסמינים הקליניים של PVC, כמו גם משמעותו לפרוגנוזה של בריאותם וחייהם של החולים, תלויים בצורות הביטוי של האקסטרה-סיסטולה עצמה, אך ביתר שאת במחלה הבסיסית כגורם להופעתה. . PVC בודד נדיר אצל אנשים שאין להם סימנים של פתולוגיה אורגנית של הלב יכול להיות אסימפטומטי או אוליגו-סימפטומטי, להתבטא רק כתחושה של הפרעות מהלב, המפריעות למטופלים מעת לעת. אקסטרסיסטולה תכופה עם תקופות של ביגמיניה, במיוחד בחולים עם אינדיקטורים מופחתים לתפקוד ההתכווצות של הלב (IHD, קרדיומיופתיה, צורות אחרות של נזק שריר הלב), בנוסף להפרעות, עלולות להוביל לירידה בלחץ הדם, תחושת חולשה , סחרחורת והופעה והגברת קוצר נשימה.
הסיכון להפרעות קצב חדריות מסכנות חיים (טכיקרדיה חדרית, רפרוף ופרפור חדרים), הקשורים לאקסטרה-סיסטולה חדרית כגורם מעורר, תלוי בעיקר באופי ובחומרה של הפתולוגיה הלבבית הבסיסית. לפיכך, בחולה עם שינויים ציקטריים בשריר הלב לאחר התקף לב, שלפי HM ECG יש לו רק 10 PVC בודדים לשעה, הסיכון לפתח הפרעות קצב קטלניות של חדרי הלב גבוה פי 4 מאשר באדם בריא. אם לחולה עם אותה אבחנה ומספר זהה של extra-systoles חדרי יש הפרה חדה של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, בצורה של ירידה בשיעור הפליטה הכולל של החדר השמאלי לרמה של 40% ומטה, ואז מידת הסיכון הזה עולה פי 4 נוספים. אם במקביל, HM ECG מגלה מספר כולל גדול יותר של PVCs, הנוכחות של extrasystoles פוליטופיות מזווגות עם מרווחי צימוד שונים, כולל R/T, האיום של התפתחות טכיקרדיה חדרית או פרפור חדרים הופך למשמעותי עוד יותר. לכן, קביעה אינדיבידואלית של חומרת המצב הקליני והפרוגנוזה של חייהם של חולים עם PVC חייבת לכלול בהכרח הן ניתוח של הביטויים של פעילות חוץ רחמית חדרית והן הערכה אובייקטיבית של אופי הפתולוגיה הלבבית הבסיסית.
היקף הסקר
בכל המקרים, יש צורך לאשר או לא לכלול נוכחות של גורמים חולפים הניתנים לתיקון שהם משמעותיים להתרחשות של PVCs (נטילת גליקוזידים לבביים, תרופות אנטי-ריתמיות, רמות אשלגן ומגנזיום בסרום). כדי להעריך את הביטויים הכמותיים והאיכותיים של פעילות חוץ רחמית חדרית, כל החולים עם PVC מקבלים א.ק.ג HM 24 שעות ביממה. מחלת לב איסכמית כרונית (CHD), כאבחנה חשודה, מחייבת בדיקה עם פעילות גופנית במינון על ארגומטר אופניים או הליכון. מחקר זה מצוין גם אם הופעת תסמיני PVC קשורה למאמץ גופני. לכל החולים מוצגת אקו לב (ECHO KG) כדי להעריך את גודל חללי הלב ותפקודם, להעריך את מצב מנגנון המסתמים של הלב, להעריך את עובי שריר הלב, לשלול או לאשר את ההיפרטרופיה והחומרה שלו. בחולים עם מחלת עורקים כליליים, קרדיו-טרשת לאחר אוטם, ניגודיות רנטגן אנגיוגרפיה כלילית ווורטריקולוגרפיה מבוצעות בהתאם להתוויות. חולים עם מחלה ראשונית של שריר הלב עשויים לדרוש מחקרים טומוגרפיים של הלב, כמו גם ביופסיה אנדומיוקרדיאלית, אם יש צורך בכך.
טיפול באקסטרה-סיסטולה חדרית ובפאראסיסטולה
חיסול של אקסטרה-סיסטולה חדרית או פאראסיסטולה חדרית פועלת לעתים רחוקות כמשימה קלינית עצמאית. בעיה כזו עלולה להתעורר במקרים של PVC תכופים מאוד, אשר נרשם בהתמדה במשך זמן רב (חודשים, שנים). כפי שהוזכר לעיל, עם extrasystole חדרי, רצף העירור החשמלי של החדרים מופרע בחדות, מה שגורר הפרות מתאימות של רצף התכווצות נורמלי של הלב. תופעה זו נקראת דיסינכרוניה מכנית. ככל שמשך הזמן של קומפלקס ה- QRS החוץ רחמי בחדרי הא.ק.ג ארוך יותר, כך חומרת הדיסינכרוניה המכנית גדולה יותר וככל שקצב הלב "דיסינכרוני" גדול יותר, כך עולה הסבירות לפתח, לאורך זמן, התרחבות משנית של הלב עם ירידה. בביצועי השאיבה שלו ובהתפתחות אי ספיקת לב. לעתים קרובות ניתן להבחין ברצף כזה של אירועים בהשפעת PVC תכופים, כולל אצל אנשים שאין להם תחילה סימנים קליניים של מחלת לב אורגנית. כדי לכמת PVC, נעשה שימוש באינדיקטור המכונה עומס PVC. זה נקבע על פי אחוז ההתכווצויות החוץ רחמיות של חדרי הלב מתוך המספר הכולל של פעימות הלב שנרשמו ביום באמצעות HM ECG. הוא האמין כי ההסתברות לפתח התרחבות משנית של חללי הלב היא די גבוהה אם עומס ה-PVC עולה על 25%, במיוחד במקרים שבהם משך מתחמי QRS חוץ רחמי הוא 150 אלפיות השנייה או יותר. ביטול PVC במקרים כאלה יכול למנוע תופעה זו. לשם כך, ניתן להשתמש באבלציה של צנתר בתדר רדיו, ותרופות מסוג I (בעיקר IC) ו- Class III, למעט dronedarone, הן תרופות יעילות לטיפול תרופתי אנטי-אריתמי (ראה טבלה 1).
לאחר אוטם שריר הלב, הסבירות להשפעה אריתמוגנית של תרופות מסוג I עולה משמעותית, וזו הסיבה העיקרית לעלייה משמעותית בסיכון למוות פתאומי בהפרעות קצב בשימוש בקטגוריה זו של חולים. מסיבה זו, בחולים ששרדו אוטם שריר הלב עם PVC מתועד א.ק.ג וצורות אחרות של הפרעות קצב לב, יש להוציא תרופות מסוג I משימוש קליני. אותן הגבלות חלות על חולים עם צורות אחרות של פתולוגיה לבבית, המובילה להרחבת החלל ולירידה בקטע פליטת החדר השמאלי (לפי ECHO CG), להיפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי (1.5 ס"מ או יותר, לפי ECHO CG), וכן ביטויים של אי ספיקת לב כרונית. המסוכן ביותר הוא השימוש בתרופות מסוג IC בקטגוריות אלו של חולים.
במקרים בהם ביטויים של פעילות חוץ רחמית חדרית קשורים לסיכון מוגבר למוות אריתמי פתאומי, מניעה של האחרון היא משימה חשובה וקשה בהרבה מסילוק האקסטרה-סיסטולה חדרית ככזו.
RCHD (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן) גרסה: פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2013
טכיקרדיה חדרית (I47.2)
קרדיולוגיה
אושר בפרוטוקול הישיבה ועדת מומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן
מס' 23 מיום 12.12.2013 מס' 23
הפרעות קצב חדריות- אלו הפרעות קצב שבהן מקור הדחפים החוץ רחמיים נמצא מתחת לצרור His, כלומר בענפי הצרור של His, בסיבי Purkinje או בשריר הלב החדרי.
חוץ-סיסטולה חדרית (PV)המכונה התכווצות מוקדמת (יוצאת דופן) של הלב (מהמחלקות לעיל), הקשורה ישירות להתכווצות הקודמת של הקצב הראשי.
טכיקרדיה חדריתנהוג לשקול שלושה קומפלקסים חדרים או יותר בתדירות של 100 עד 240 פעימות / דקה.
מוות לב פתאומי- הוא דום לב תוך שעה, בנוכחות גורם חיצוני, ככל הנראה עקב פרפור חדרים ואינו קשור לנוכחות של סימנים המאפשרים ביצוע אבחנה שאינה CAD.
הקדמה
שם פרוטוקול: הפרעות קצב חדריות ומניעת מוות לב פתאומי
קוד פרוטוקול
קוד ICD 10:
I47.2 טכיקרדיה חדרית
I49.3 דפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב
I49.0 פרפור חדרים ורפרוף
I 46.1 מוות לבבי פתאומי, כמתואר
קיצורים בשימוש בפרוטוקול:AARP - תרופות אנטי-אריתמיות
AAT - טיפול אנטי-אריתמי
A-B - אטריו-חדרי
AVNRT - טכיקרדיה הדדית של הצמתים
ACE - אנזים הממיר אנגיוטנסין
ACC - American College of Cardiology
ATS - קצב אנטי-טכיקרדי
BVT - טכיקרדיה חדרית מהירה
LBBB - בלוק ענף צרור שמאלי
RBBB - חסימה של רגל ימין של צרור שלו
SCD - מוות לבבי פתאומי
V/V - הולכה תוך-חדרית
HIV - וירוס כשל חיסוני אנושי
HCM - קרדיומיופתיה היפרטרופית
GCS - רגישות יתר של סינוס קרוטיד
DCM - קרדיומיופתיה מורחבת
APVC - אביזר חיבור אטריוונטריקולרי
VT - טכיקרדיה חדרית
PVC - אקסטרה-סיסטולה חדרית
GIT - מערכת העיכול
CHF - אי ספיקת לב
IHD - מחלת לב איסכמית
ICD - דפיברילטור קרדיווברטר מושתל
LV - חדר שמאל
IVS - מחיצה interventricular septum
SVT - טכיקרדיה על-חדרית
AMI - אוטם שריר הלב חריף
PZHU - צומת אטריונוטריקולרי
PT - טכיקרדיה פרוזדורית
RFA - אבלציה בתדר רדיו
HF - אי ספיקת לב
SPU - צומת סינאוטריאלי
CRT - טיפול מחדש בסינכרון לב
SSSU - sick sinoatrial node syndrome
TP - רפרוף פרוזדורים
TTM - ניטור טרנסטלפון
LV EF - מקטע פליטת חדר שמאל
VF - פרפור חדרים
FK - מחלקה פונקציונלית
AF - פרפור פרוזדורים
HR - דופק
א.ק.ג - אלקטרוקרדיוגרמה
EKS - קוצב לב
EFI - מחקר אלקטרופיזיולוגי
EOS - ציר חשמלי של הלב
EchoCG - אקו לב
NYHA - איגוד הלב של ניו יורק
WPW - תסמונת וולף-פרקינסון-וויט
FGDS - פיברוגסטרודואודנוסקופיה
ניטור HM Holter
RW - תגובת וסרמן
תאריך פיתוח פרוטוקול: 1 במאי 2013
משתמשי פרוטוקול:רופאי ילדים, רופאים כלליים, רופאים פנימיים, קרדיולוגים, מנתחי לב.
סיווג קליני
סיווג של הפרעות קצב חדריות על ידי V.Lown ו-M.Wolf (1971,1983.)
1. אקסטרסיסטולים מונומורפיים בודדים נדירים - פחות מ-30 לשעה (1A - פחות מ-1 לדקה ו-1B - יותר מ-1 לדקה).
2. אקסטרה-סיסטולים חד מונומורפיים תכופים - יותר מ-30 לשעה.
3. אקסטרסיסטולות חדריות פולימורפיות (מולטימורפיות).
4. צורות חוזרות ונשנות של הפרעות קצב חדריות:
4A - זוגות (זוגות)
4B - קבוצה (מטחים), כולל אפיזודות קצרות של טכיקרדיה חדרית
5. אקסטרסיסטולות חדריות מוקדמות - סוג R עד T.
VT ו-PVC יכולים להיות מונומורפיים או פולימורפיים. VT פולימורפי יכול להיות דו-כיווני (לעתים קרובות יותר עם שיכרון גליקוזיד), כמו גם דו-כיווני - בצורת ציר, מסוג "פירואטה" (עם תסמונת QT ארוך).
טכיקרדיה חדרית עשויה להיות התקפית או כרונית.
אם VT נמשך יותר מ-30 שניות, זה נקרא ממושך.
לפי תדירות(מספר פעימות לדקה):
1. מ-51 ל-100 - קצב אידיו-חדרי מואץ (איור 1).
2. מ-100 עד 250 - טכיקרדיה חדרית (איור 2).
3. מעל 250 - רפרוף חדרי.
4. פרפור חדרים – הפעלה אריתמית וכאוטית של הלב. ב-ECG, מתחמי QRS בודדים אינם מזוהים.
לפי משך:
1. יציב - נמשך יותר מ-30 שניות.
2. לא יציב - נמשך פחות מ-30 שניות.
בהתאם לאופי הקורס הקליני:
1. התקפי
2. לא פרוקסימלי
II. שיטות, גישות ונהלים לאבחון וטיפול
רשימת אמצעי אבחון בסיסיים ונוספים
מינימום בדיקה בהפניה לבית חולים:
ייעוץ קרדיולוג
ספירת דם מלאה (6 פרמטרים)
אלקטרוליטים בדם (נתרן, אשלגן)
ניתוח שתן כללי
פלואורוגרפיה
בדיקת צואה לאיתור ביצי תולעים
בדיקת דם ל-HIV.
בדיקת דם ל-RW.
בדיקת דם לסמנים של הפטיטיס B ו-C.
FGDS, בנוכחות נתונים אנמנסטיים של כיב ומקורות קיימים של דימום של מערכת העיכול (GIT).
בסיסי (חובה, הסתברות של 100%):
ביוכימיה של הדם (קריאטינין, אוריאה, גלוקוז, ALT, AST.)
ספקטרום שומני הדם, אנשים מעל גיל 40 עם היסטוריה של אוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית כרונית.
קרישה
בדיקה אלרגית לתרופות (יוד, פרוקאין, אנטיביוטיקה).
נוסף (סיכוי של פחות מ-100%):
ניטור הולטר א.ק.ג 24 שעות ביממה
CAG בחולים מעל גיל 40, כפי שצוין (בעלי היסטוריה של אוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית כרונית)
בדיקת אולטרסאונד של כלי הגפיים התחתונים בנוכחות אינדיקציות (נוכחות מרפאה - קור של הגפיים התחתונות, היעדר פעימה של העורקים של הגפיים התחתונות).
מבחן עם פעילות גופנית
קריטריונים לאבחון
תלונות ואנמנזה(אופי ההתרחשות והביטוי של תסמונת הכאב): דפיקות לב, המלווה בסחרחורת, חולשה, קוצר נשימה, כאבים בלב, הפרעות, הפסקות בהתכווצויות הלב, אפיזודות של אובדן הכרה. אצל רוב החולים, בעת איסוף אנמנזה, נמצאות מחלות שריר הלב שונות. לחולים יש בדרך כלל מחלת לב חמורה, שעלולה להסתבך עוד יותר על ידי אקטופיה חדרית מורכבת (המורכבת מאקסטרה-סיסטולות חדריות תכופות, הפרעות קצב חדרים לא מתמשכות, או שניהם).
בדיקה גופנית
במישוש הדופק, מבחין קצב תכוף (מ-100 עד 220 לדקה אחת) ובעיקר סדיר. ירידה בלחץ הדם.
מחקר מעבדה
בדיקת דם ביוכימית לרמת האלקטרוליטים בדם: אשלגן, מגנזיום, סידן בדם. ספקטרום שומני הדם, אנשים מעל גיל 40 עם היסטוריה של אוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית כרונית.
מחקר אינסטרומנטלי
א.ק.ג. (על ה-ECG במהלך PVC ו-VT: קומפלקסים רחבים של QRS (יותר מ-0.12 שניות) של תצורות שונות בהתאם למיקום המוקד הפרעות קצב (לעיתים קרובות ייתכנו שינויים סתמיים בחלק הסופי של קומפלקס החדרים - מקטע ST, גל ה-T). עם PVC, הפסקה מפצה מלאה. ב-VT נצפים לעתים קרובות דיסוציאציה אטריוונטריקולרית (a-c) ונוכחות של קומפלקסים של QRS מוליכים ו/או מתכנסים.
אקו לב על מנת להבהיר את אופי מחלת הלב, לקבוע את נוכחותם ושכיחותם של אזורי a- ודיסקינזיה בחדר השמאלי ותפקודו.
אינדיקציות לייעוץ מומחים:במידת הצורך, לפי שיקול דעתו של הרופא המטפל.
א.ק.ג. האבחון הדיפרנציאלי העיקרי הם סימנים של טכי-אריתמיה (עם קומפלקסים של QRS מורחבים).
ניתן להבחין בטכיקרדיה חדרנית מטכיקרדיה על-חדרית עם הולכה חריגה. נדרש מחקר אלקטרופיזיולוגי.
טיפול בחו"ל
קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית
מטרות הטיפול
חיסול או הפחתה (ב-50% או יותר) של אפיזודות חוזרות ונשנות של התקפים של הפרעות קצב חדריות ומניעת מוות פתאומי ראשוני ומשני (SCD).
טקטיקות טיפול
1. טיפול תרופתי שמטרתו לעצור את הפרוקסיזם של טכיקרדיה חדרית, עצירה או הפחתת התקפים חוזרים
2. בדיקה אלקטרופיזיולוגית תוך לבבית של הלב, אבלציה בתדר רדיו של המוקד הפרעות קצב.
3. אם תרופות אנטי-ריתמיות אינן יעילות ואין השפעה מסילוק קטטר של מקור הטכי-הקצב, יש צורך להשתיל קרדיווטר-דפיברילטור או מכשיר לטיפול בסינכרון מחדש עם פונקציה של קרדיו-הורסיה של דפיברילציה למניעה ראשונית ומשנית של פתאומי. מוות לבבי.
טיפול לא תרופתי:עם כשל חריף של חדר שמאל. עם הלם אריתמי. איסכמיה חריפה. יש צורך לבצע מיד טיפול אלקטרופולס חיצוני, בנוסף יש צורך בעיסוי לב חיצוני.
טיפול רפואי
ברדיקרדיה אפשרית, האטה בהולכה סינואטריאלית, AV ותוך-חדרית, ירידה בכיווץ שריר הלב (במטופלים עם נטייה), אפקט אריתמוגני; כאשר נלקח במינונים גבוהים - תת לחץ דם אורתוסטטי. התווית נגד בפתולוגיה מבנית של הלב - EF ≤ 35%.
טיפולים אחריםמחקר אלקטרופיזיולוגי תוך לבבי (ICEFI) ואבלציה של צנתר בתדר רדיו (RFA).
אבלציה באמצעות צנרת רדיו-תדר (RFA) של מוקדי שריר הלב אריתמוגניים בחולים עם PVC ו-VT מתבצעת בחולים עם הפרעות קצב חדריות עמידים לטיפול אנטי-אריתמי, וכן במקרים בהם המטופל מעדיף התערבות זו על פני טיפול תרופתי.
כיתה א'
חולים המציגים טכיקרדיות QRS רחבות, אצלם האבחנה המדויקת אינה ברורה לאחר ניתוח רישומי ה-ECG הזמינים, ואשר עבורם הידע של אבחנה מדויקת הכרחי לבחירת טקטיקת הטיפול.
מחלקה II
1. חולים עם הפרעת קצב חדרית שהאבחנה המדויקת אצלם לא ברורה לאחר עיון ברישומי הא.ק.ג הזמינים ואשר עבורם יש צורך בידע על אבחנה מדויקת לבחירת טקטיקת הטיפול.
2. אקסטרסיסטולה חדרית, המלווה בתסמינים קליניים וטיפול אנטי-אריתמי לא יעיל.
מחלקה IIIמטופלים עם VT או טכיקרדיות על-חדריות עם תסמונת הולכה חריגה או תסמונת קדם-עירור, מאובחנים על בסיס קריטריונים ברורים של א.ק.ג ואשר עבורם ממצאים אלקטרו-פיזיולוגיים לא ישפיעו על בחירת הטיפול. עם זאת, הנתונים שהתקבלו מהמחקר האלקטרופיזיולוגי הראשוני בחולים אלו יכולים להיחשב כמדריך לטיפול בהמשך.
1. חולים עם VT מונומורפי מתמשך סימפטומטי, אם הטכיקרדיה עמידה לתרופות, ואם החולה סובל מתרופות או לא מוכן להמשיך בטיפול אנטי-אריתמי ארוך טווח.
2. חולים עם טכיקרדיות חדריות מסוג reentry, עקב חסימה של הענף של ענף הצרור של His.
3. חולים עם VT מונומורפי מתמשך ודפיברילטור קרדיווברטר מושתל שחווים הפעלת ICD מרובה שאינה נשלטת על ידי תכנות מחדש או טיפול תרופתי נלווה.
VT לא מתמשך הגורם לתסמינים קליניים אם הטכיקרדיה עמידה לתרופות, או אם החולה סובל מתרופות או לא מוכן להמשיך בטיפול אנטי-אריתמי ארוך טווח.
מחלקה III
1. חולים עם VT, ICD או ניתוח מגיב לתרופה, אם הטיפול נסבל היטב והמטופל מעדיף אותו על פני אבלציה.
2. VTs לא יציבים, תכופים, מרובים או פולימורפיים שאינם ניתנים למיקום מספק עם טכניקות הדמיה עדכניות.
3. VT לא מתמשך אסימפטומטי ושפיר קליני.
הערה:פרוטוקול זה משתמש בקטגוריות הבאות של המלצות ורמות ראיות
ב' - עדות מספקת ליתרונות ההמלצות (60-80%);
D - עדות מספקת ליתרונות ההמלצות (20-30%); E - עדות משכנעת לחוסר התוחלת של המלצות (< 10%).
התערבות כירורגית
השתלת קרדיווברטר - דפיברילטור (ICD)- מבוצע עבור הפרעות קצב חדריות מסכנות חיים, כאשר הטיפול התרופתי והקטטר RFA אינם יעילים. על פי האינדיקציות, משתמשים ב-ICD בשילוב עם טיפול אנטי-ריתמי.
השתלת קרדיווברטר-דפיברילטור אינה מומלצת:1. חולים בהם ניתן לזהות ולהעלים את מנגנון ההפעלה של הפרעת קצב (הפרעות אלקטרוליטים, מנת יתר של קטכולאמינים וכו'). 2. חולים עם תסמונת וולף-פרקינסון-וויט ופרפור פרוזדורים המסובכים על ידי פרפור חדרים (עליהם לעבור קטטר או הרס ניתוחי של מסלול העזר). 3. חולים עם טכי-קצב חדריות, שעלולות להתגרות על ידי קרדיוורסיה חשמלית. 4. חולים עם סינקופה מסיבה לא ידועה אצלם לא נגרמות טכי-קצב חדריות בבדיקה אלקטרו-פיזיולוגית 5. עם VT או VF חוזרים ברציפות. 6. VT או VF המגיבים לאבלציה של קטטר (VT idiopathic, fascicular VT). אינדיקציות לאשפוז:טכיקרדיה חדרית - מתוכננת וחרום.
דפולריזציה מוקדמת של החדרים - מתוכננת.
פרפור חדרים ורפרוף - חירום ו/או מתוכנן.
מוות לבבי פתאומי - חירום ו/או מתוכנן
אני מציע לא להסביר, במובן המסורתי, לא לנתח חלומות, אלא לפרש אותם, כפי שאנשים עושים ועשו עבור...
צי המכליות העולמי, המיועד להובלה ימית של נפט ומוצרי נפט, שונה ממגזרים אחרים של הספנות המסחרית...
משמעות החלומות על פי ספר החלומות הגדול של נטליה סטפנובה
צינורות הנפט הראשיים הגדולים ביותר