פרפור פרוזדורים התקפי: מרפאה, אבחון, טיפול, טיפול חירום. מדוע מתרחשת נדידת קוצב לב? טיפול בפרפור פרוזדורים

האבחנה של פרפור פרוזדורים התקפי (PMA) פירושה סוג של הפרעת קצב, הפרה של התכווצות פרוזדורים. שם נוסף לפרפור פרוזדורים הוא פרפור פרוזדורים. הצורה הפרוקסיזמלית של המחלה מאופיינת בחילופין של תפקוד לב תקין עם התרחשות של התקפים (פרוקסיזמים) של טכיקרדיה. עם הפרוקסיזם, הפרוזדורים מתכווצים באופן לא סדיר ולעתים קרובות (עד 120-240 פעימות לדקה). מצב זה מתרחש באופן פתאומי ועלול להסתיים באופן ספונטני. התקפות כאלה דורשות טיפול וטיפול רפואי מיידי.

הצורה ההתקפית של פרפור פרוזדורים מובנת כצורה של פרפור פרוזדורים, שבה התקף של קצב לב לא תקין נמשך לא יותר מ-7 ימים, עם משך זמן ארוך יותר של התקף, מאובחנת צורה קבועה של פרפור פרוזדורים.

הפרוקסיזם בפרפור פרוזדורים הוא אחד הביטויים השכיחים ביותר של הפרה של תהליך התכווצות פרוזדורים. מדובר בהתקף טכיקרדיה, המתאפיין בקצב לב לא סדיר ועלייה בקצב הלב ל-120-240 פעימות לדקה.

סיווג המחלות ICD 10 מקצה את הקוד הבינלאומי I48 לפרפור פרוזדורים התקפי.

התקפות של הפרעות קצב מסוג זה מתחילות בדרך כלל באופן פתאומי. לאחר זמן מה, הם מפסיקים באותו אופן. משך מצב זה בממוצע לוקח בין מספר דקות ליומיים.

המחלה רגישה יותר לקשישים מעל גיל 60. רק ב-1% מהמקרים זה מתרחש אצל צעירים.

הצורה ההתקפית של המחלה קשה לסבול על ידי אדם, שכן עם פרפור פרוזדורים, קצב הלב הופך גבוה. במהלך התקף, הלב פועל במצב עומס מוגבר, הוא מתכווץ לעתים קרובות, אך חלש. קיימת סבירות גבוהה להיווצרות קרישי דם בפרוזדורים עקב קיפאון דם. תסחיף פקקת יכול להוביל לשבץ איסכמי.

סיבוך תכוף של הפתולוגיה הוא התפתחות של אי ספיקת לב.

תמונה קלינית


סחרחורת היא אחד התסמינים של פרפור פרוזדורים התקפי

הפרוקסיזם שהתעורר עם פרפור פרוזדורים מתבטא כסימנים קליניים מסוימים. תסמיני המחלה עשויים להשתנות במקרים שונים. בחלק מהחולים, בזמן ההתקף, מורגש רק כאב באזור הלב. אחרים עשויים להתלונן על התסמינים הבאים של המחלה:

  • חולשה חמורה בכל הגוף;
  • תחושה של חוסר אוויר;
  • דופק חזק;
  • מְיוֹזָע;
  • רעד בגוף;
  • תחושת קור בגפיים העליונות או התחתונות.

בחלק מהחולים, בזמן התקף, נצפית הלבנת העור וציאנוזה, כלומר ציאנוזה של השפתיים.

אם ההתקף חמור, הסימפטומים הסטנדרטיים מתווספים על ידי סימנים נלווים:

  • סְחַרחוֹרֶת;
  • מצב מודע למחצה;
  • אובדן ההכרה;
  • התקפי חרדה.

התסמין האחרון מתבטא לעתים קרובות, שכן ברגע של הידרדרות חזקה ברווחה, אדם מתחיל לדאוג ברצינות לחייו שלו.

חָשׁוּב! תסמינים האופייניים לפרפור פרוזדורים התקפי עשויים להצביע על מחלות אחרות. כדי לקבוע במדויק את הסיבה להופעתם, יש צורך לעבור קבוצה של אמצעי אבחון.

בתום התקף של פרפור פרוזדורים התקפי, למטופל יש עלייה ברורה בתנועתיות המעיים. גם בשלב זה יש השתנה מרובה. עם ירידה מוגזמת בקצב הלב, אספקת הדם המוחי של המטופל מחמירה. השינוי הזה הוא שמסביר את התפתחותם של מצבים חצי מודעים ולא מודעים. עצירת נשימה אינה פוסלת, המצריכה פעולות החייאה דחופה.

סיבוכים אפשריים

הצורה ההתקפית של פרפור פרוזדורים זקוקה לטיפול חובה. אחרת, המחלה תוביל לסיבוכים רציניים. כתוצאה מפתולוגיה לא מטופלת, חולים מפתחים אי ספיקת לב, קרישי דם מופיעים. מצבים אלו מובילים לדום לב ולשבץ איסכמי. התפתחות אפשרית של מחלת אלצהיימר.

הסיבוך המסוכן ביותר הוא מוות.

אבחון


השלב הראשוני של אבחון הפרעת קצב יכול להתבצע על ידי מטפל או קרדיולוג באמצעות אלקטרוקרדיוגרמה

פרפור פרוזדורים הוא סימן למחלה קשה. עם פרפור פרוזדורים, אדם עשוי להזדקק לטיפול חירום. עם זאת, יש לקבוע אבחנה נכונה על מנת לבצע את הטיפול הדרוש.

השיטה החשובה ביותר לאבחון פרפור פרוזדורים התקפי היא אלקטרוקרדיוגרפיה. הא.ק.ג מראה את הסימנים העיקריים המעידים על המחלה.

עֵצָה! יש צורך לסמוך על הפרשנות של תוצאת ה-ECG למומחה מוכשר. הערכה עצמית של התוצאה יכולה להוביל לאבחון שגוי.

ניטור הולטר, בדיקות מאמץ, האזנה לקולות לב באמצעות טלפון, אולטרסאונד ו-ECHO KG משמשים כשיטות אבחון עזר.

יַחַס

רק מומחה מוסמך יכול לרשום את הטיפול הנכון. עם פרפור פרוזדורים התקפי, ייתכן שיהיה צורך להשתמש בטכניקות שונות. הם נבחרים בנפרד עבור כל מטופל.

בחירת שיטת הטיפול תלויה באופן ישיר במשך הפרוקסיסמים ובתדירות התרחשותם.

אם פרפור פרוזדורים מפריע לאדם לא יותר מיומיים, הרופאים נוקטים באמצעים כדי לשחזר את קצב הסינוס. במועד מאוחר יותר, נדרש טיפול שיעזור למנוע התפתחות של סיבוכים מסכני חיים.

במצבים קשים רושמים למטופל טיפול, שמטרתו העיקרית היא החזרת הקצב הנכון של התכווצויות פרוזדורים. בנוסף, אתה צריך לקחת תרופות שיכולות לדלל את הדם.

טיפול רפואי


תרופה אנטי-אריתמית Class III, בעלת השפעות אנטי-אריתמיות ואנטי-אנגינליות

עם הפרעה התקפית של קצב הלב, שבגללה כל מערכת הלב וכלי הדם סובלת, אפשר להילחם בשימוש בתרופות. להפחתת קצב הלב ולהחזרת קצב מופרע. משתמשים בתרופה קורדרון. יש לו מספר מינימלי של תגובות לוואי, ולכן הוא מתאים לטיפול ברוב החולים.

עם האבחנה של פרפור פרוזדורים, Novocainamide הוא לעתים קרובות prescribed. התרופה מוכנסת לאט לגוף האדם. אסור למהר במהלך ההליך, שכן זריקה עלולה להוריד את לחץ הדם באופן דרמטי, ובכך להחמיר את המצב. במקרים מסוימים, דיגוקסין הוא prescribed, אשר מסוגל לשלוט על התכווצות של החדרים.

הערה! התרופות המפורטות לעיל ניתנות בהזרקה. לכן, מטופלים לא צריכים להשתמש בהם לבד בבית. תרופות כאלה ניתנות במהלך התקף לאדם על ידי רופאי אמבולנס או מומחים העובדים במחלקת האשפוז.

אם בפעם הראשונה התרופה שנרשמה הראתה תוצאה טובה, אז במהלך השימוש בה עם התקפה חדשה, אין לצפות לאותה השפעה. בכל פעם השפעת התרופה תיחלש.

טיפול באלקטרופולס


טיפול בדחפים חשמליים משמש לטיפול בפרפור פרוזדורים, ההליך מתבצע במרפאה ביום אחד, המטופל לא צריך לאכול דבר במשך 6 שעות לפני הפגישה

כדי לחסל התקפי הפרעות קצב, פותחה שיטה לטיפול באלקטרופולס. זה נקבע אם קורס התרופה אינו נותן את התוצאה הצפויה. פריקת זרם חשמלי מסומנת לחולים שיש להם סיבוכים עקב התקף אחר.

טיפול אלקטרופולס מתבצע על פי הסכימה הסטנדרטית:

  1. בתחילה, המטופל מוכנס למצב של שינה רפואית, הרדמה (ההליך מאופיין בכאב גבוה).
  2. 2 אלקטרודות מונחות על אזור החזה.
  3. לאחר מכן, אתה צריך להגדיר את המצב הנדרש, המתאים לפריקה של התכווצויות פרוזדורים;
  4. נותר להגדיר את מחוון הנוכחי ולערוך פריקה.

לאחר הפריקה, הלב מתחיל שוב את עבודתו. הפונקציות שלו מעתה ואילך מבוצעות קצת אחרת. הזרם החשמלי "מטעין" את מערכת ההולכה, וזו הסיבה שהיא נאלצת להתחיל לתת דחפי עירור קצביים לצומת הסינוס.

התרגול מראה כי אפשרות טיפול זו מבטיחה ברוב המקרים תוצאה חיובית.

התערבות כירורגית

אם התקפי המחלה מתרחשים לעתים קרובות מדי, אז החולה יזדקק לניתוח. זה משמש כדי להקל על הסימפטומים של פתולוגיה ולחסל את הסיבה שלה. הודות לשיטה זו, התקפי הפרעת קצב נעצרים, שכן המנתח הורס את מוקד העירור הפתולוגי בלב.

הקלה על הפרוקסיזם ומניעת התקפים חדשים היא המטרה העיקרית של הניתוח.

הניתוח (אבלציה קטטר) מתבצע באמצעות צנתר המוחדר דרך עורק. במידת הצורך, הפעולה חוזרת על עצמה לאחר פרק זמן מסוים.

מה לעשות בזמן פיגוע?

החולה וקרובי משפחתו צריכים לדעת מה לעשות במקרה של הפרוקסיזם. ההליכים הבאים עוזרים להסיר לחלוטין או להפחית את מידת עוצמת המצב הכואב:

  • דחיסה של העיתונות הבטן;
  • החזקת נשימה;
  • לחץ על גלגלי העיניים.

במקביל יש להזמין אמבולנס. הרופא מזריק למטופל לווריד תכשירי Korglikon, Strofantin, Ritmilen, Aymalin או Novocainamide. לפעמים ההתקף מוסר על ידי מתן תוך ורידי של אשלגן כלורי.

תַחֲזִית


במונחים פרוגנוסטיים, הפרעות קצב מעורפלות ביותר, מומלץ להגביל צריכת חומרים ממריצים (קפאין), להימנע מעישון ואלכוהול, בחירה עצמית של תרופות אנטי-ריתמיות ואחרות.

הפרוגנוזה לטיפול בפרפור פרוזדורים התקפי תלוי במחלה, שעל רקע הייתה הפרה של קצב התכווצות פרוזדורים.

עם טיפול מתאים במחלה כזו, אתה יכול לחיות עוד 10-20 שנים.

היעדר טיפול ואי מתן סיוע בזמן למטופל במהלך התקף של פרפור פרוזדורים התקפי עלולים לגרום להתפתחות של מצבים מסוכנים עבורו, המובילים למוות.

כל הקרדיולוגים יודעים באילו סעיפים ניתן למצוא הפרעה בקצב הלב ב-ICD-10. פתולוגיה זו נפוצה בקרב אנשים בכל הגילאים. עם הפרעת קצב, קצב הלב והקואורדינציה מופרעים. מצבים מסוימים מהווים סכנה פוטנציאלית לחיי אדם ועלולים לגרום למוות.

    תראה הכול

    הגדרה של פתולוגיה

    הפרעת קצב היא מצב פתולוגי שבו סדירות התכווצויות שריר הלב וקצב הלב מופרעות. תפקוד המוליך של האיבר פוחת. לעתים קרובות פתולוגיה זו אינה מורגשת עבור אדם. ישנן 3 קבוצות גדולות של הפרעות קצב:

    • נגרמת על ידי הפרעה ביצירת דחפים (תסמונת חולשת בלוטות הסינוס, חוץ-סיסטולה, טכיקרדיה פרוזדורים וחדרי, רפרוף והבהוב);
    • קשור לקושי בהעברת דחף (חסימה, עירור מוקדם של חדרי הלב);
    • מְשׁוּלָב.

    לכולם יש מאפיינים ייחודיים משלהם. ביטויים קליניים שכיחים כוללים תחושת הפרעה בעבודת הלב, קשיי נשימה, עילפון, חולשה, סחרחורת. לעתים קרובות יש התקף של אנגינה פקטוריס. תיתכן אי נוחות בחזה.

    התפתחות של extrasystoles חדרית

    קבוצת הפרעות הקצב כוללת אקסטרסיסטולה חדרית. זה מאופיין בעירור מוקדם של שריר הלב. קוד ICD-10 לפתולוגיה זו הוא I49.3. קבוצת הסיכון כוללת קשישים. עם הגיל, השכיחות עולה. אקסטרה-סיסטולים בודדים מתגלים לעתים קרובות אצל צעירים. הם אינם מסוכנים ואינם פתולוגיה.

    הגורמים הבאים ממלאים תפקיד מוביל בהתפתחות חוץ-סיסטולה חדרית:

    • אַנגִינָה;
    • אוטם שריר הלב חריף;
    • קרדיווסקלרוזיס;
    • דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
    • דלקת של שק קרום הלב;
    • וגוטוניה;
    • אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה הצווארי;
    • מחלה היפרטונית;
    • cor pulmonale;
    • צניחת שסתום מיטרלי;
    • קרדיומיופתיה;
    • מנת יתר.

    הסיווג של extrasystoles ידוע לכל הקרדיולוגים. Extrasystoles הם מוקדמים, מאוחרים ואינטרפולציה. לפי תדירות, מובחנים יחיד, זוגי, קבוצה וכפול. מחלה זו מתבטאת בתחושה של דפיקות לב, חולשה, סחרחורת, תחושת פחד וחרדה של אדם.

    פרפור פרוזדורים

    בין המחלות המאופיינות בהפרעת קצב, פרפור פרוזדורים תופס מקום חשוב. אחרת, זה נקרא פרפור פרוזדורים. פתולוגיה זו מאופיינת בהתכווצויות כאוטיות ותכופות (עד 600 לדקה). התקף ממושך יכול לגרום לשבץ מוחי. במחלות רבות נוצרים גלים כאוטיים המקשים על תפקוד תקין של הלב.

    זה גורם להתכווצויות פגומות. הלב לא יכול לעבוד בקצב כזה במשך זמן רב. זה מדולדל. עד 1% מהאוכלוסייה הבוגרת סובלים מפרפור פרוזדורים. הקצאת גורמים לבביים ולא לבביים לפתולוגיה זו. הקבוצה הראשונה כוללת מומים מולדים, לחץ דם גבוה, אי ספיקת לב, ניתוחים, שיגרון, אוטם שריר הלב.

    הפרעת קצב יכולה להיגרם על ידי תירוטוקסיקוזיס, רמות נמוכות של אשלגן בדם, מנת יתר של תרופות, מחלות דלקתיות. ב-ICD-10, פתולוגיה זו נמצאת תחת הקוד I48. הסימפטומים נקבעים לפי צורת הפרפור. עם הפרעת קצב טכיסיסטולית, אדם מופרע על ידי קוצר נשימה, דופק מהיר וכאבים בחזה. פתולוגיה זו היא החמורה ביותר.

    מצב זה מאופיין בהתקפים. התדירות ומשך הזמן שלהם שונים. לעתים קרובות מצבם של החולים מחמיר. סימנים ספציפיים כוללים התקפי Morgagni-Adams-Stokes, התעלפות, פוליאוריה (שתן מוגבר). לעתים קרובות מודאג מהזעת יתר. כשבודקים את הדופק מתגלה חסרונו. זאת בשל העובדה שלא כל גלי הדופק מגיעים לפריפריה.

    טכיקרדיה פרוקסימלית

    בסיווג הבינלאומי של מחלות, קיימת פתולוגיה כמו טכיקרדיה התקפית. קוד ICD-10 למחלה זו הוא I47. זהו מושג כללי המשלב מספר מצבים פתולוגיים. זה כולל הפרעות קצב חדריות חוזרות, על-חדרי (סינוס), חדריות וטכיקרדיה של אטיולוגיה לא מוגדרת.

    זהו מצב שבו, על רקע דחפים חוץ רחמיים בחדרים או בפרוזדורים, קצב הלב עולה. האחרון נע בין 140 ל-220 פעימות לדקה. הלב של אנשים כאלה עובד בצורה לא יעילה. אם טכיקרדיה מלווה במחלות אחרות (קרדיומיופתיה), אז קיים סיכון לפתח כשל במחזור הדם.

    הגורמים הבאים ממלאים תפקיד בהתפתחות טכיקרדיה התקפית:

    • דַלֶקֶת;
    • נמק של שריר הלב;
    • טָרֶשֶׁת;
    • פעילות מוגברת של מערכת העצבים הסימפתטית;
    • מומי לב;
    • התקף לב;
    • לַחַץ יֶתֶר.

    גברים חולים לעתים קרובות יותר. ההתקף נמשך מספר שניות או ימים. עם פתולוגיה זו, תסמינים נוירולוגיים אפשריים בצורה של אפזיה, טינטון ופרזיס. לאחר התקף משתחרר הרבה שתן בצפיפות נמוכה. התעלפות אפשרית. לעתים קרובות יש פרוגנוזה לקויה של טכיקרדיה פרוקסיזמית.

    סיכון לפרפור חדרים

    הצורה המסוכנת ביותר של הפרעת קצב לב היא פרפור חדרים. מצב זה יכול להוביל לאסיסטולה. במקרה זה נדרש סיוע חירום בצורת דפיברילציה. פרפור (הבהוב) גורם להתכווצויות מהירות, לא מתואמות ולא אפקטיביות.

    הסיבה היא היווצרותם של דחפים כאוטיים רבים. בזמן פרפור דם לא נפלט מהלב. זה יכול להוביל למוות של אדם. עם פרפור חדרים, התסמינים הבאים אפשריים:

    • אובדן ההכרה;
    • היעלמות הדופק בעורקים ההיקפיים;
    • חוסר לחץ;
    • עוויתות.

    לאחר מספר דקות, נוירונים מתחילים למות. שינויים בלתי הפיכים מתרחשים במוח. פרפור חדרים מאופיין בהתכווצויות לא יציבות בתדירות של עד 450 פעימות לדקה. צורה זו של הפרעת קצב מתפתחת על רקע הלם, היפוקלמיה, מחלת עורקים כליליים, אוטם, קרדיומיופתיה וסרקואידוזיס.

    טקטיקות בדיקה וטיפול

    אם יש לך תסמינים של הפרעת קצב, עליך להתייעץ עם קרדיולוג. השיטה העיקרית לאבחון פתולוגיה זו היא אלקטרוקרדיוגרפיה. במקרה של פרפור פרוזדורים מתגלה היעדר קצב סינוס (אובדן גלי P), מרחק לא שווה בין קומפלקסים ונוכחות גלים קטנים. אם לאדם יש רפרוף פרוזדורים, אז הגלים גדולים יותר.

    החדרים מתכווצים באותה תדירות. קצב הלב משתנה. עם פרפור חדרים, הקומפלקסים נעלמים. נחשפים גלים בגובה וברוחב שונים. קצב הלב יכול להגיע ל-300 פעימות לדקה. עם extrasystole, קומפלקסים חריגים בחדרי QRS מופיעים על האלקטרוקרדיוגרמה. נצפית גם צניחת גלי P.

    שיטות מחקר נוספות כוללות אולטרסאונד של הלב, בדיקת דם וקצב לב. יתכן שיהיה צורך באנגיוגרפיה, צילומי רנטגן, בדיקות דם וסריקות CT כדי לקבוע את הגורם להפרעת הקצב. יש חשיבות רבה לתוצאות הבדיקה הגופנית (אוקולטציה).

    הטיפול תלוי בפתולוגיה הבסיסית. עם extrasystole חדרי, זה לא תמיד נדרש. בהיעדר תסמינים, הטיפול אינו מתבצע. מומלץ לנהל אורח חיים בריא ותזונה. עם תסמינים חמורים, תרופות (תרופות הרגעה, חוסמי בטא) נקבעות. עם ברדיקרדיה משתמשים בתרופות אנטיכולינרגיות.

    במקרים חמורים, תרופות אנטי-אריתמיות (Amiodarone, Kordaron) מסומנות. טיפול חירום בפרפור חדרים כולל החייאה (הנשמה, עיסוי לב). מתבצע טיפול נגד הלם. משתמשים באדרנלין, אטרופין ולייקאין. נדרש דפיברילציה.

    עם פרפור פרוזדורים, תרופות כגון Novocainamide Bufus, Procainamide-Eskom, Kordaron, Amiodarone ו- Propanorm נקבעות. עם התקף ממושך, נוגדי קרישה מסומנים. במקרה של חסימה מוחלטת, יש צורך בהתקנה של קוצב לב. לפיכך, הפרעה בקצב הלב היא פתולוגיה מסכנת חיים.

בצקת ריאות באוטם שריר הלב היא תהליך פתולוגי המלווה באי ספיקת לב. במקרה זה, התאים של האזור הפגוע של שריר הלב (שריר הלב) מתים, מכיוון שבשל כשל בזרימת הדם של העורקים הכליליים, אספקת החמצן והחומרים המזינים ללב נעצרת. הדבר עשוי להיות מלווה בהתפתחות בצקת בריאות, הנגרמת מהצטברות ברקמות הריאה ובאלואוליות של פלזמת דם המשתחררת מכלי הדם. לפיכך, התקף לב מסובך על ידי בעיות בנשימה של החולה, זהו מצב מסוכן ביותר שעלול להביא למותו של החולה ודורש מענה מיידי.

לפי ICD-10, המחלה קיבלה קוד 121, וסיבוך שלה בצורה של בצקת ריאות - 150.1.

מדוע מתפתחת המחלה?

קרדיולוגים מקשרים את התפתחות מכלול הפתולוגיות הזה לשני גורמים:

  1. חסימה של העורק הכלילי כתוצאה מטרשת עורקים, או היצרות משמעותית של הלומן.
  2. לחץ גבוה מדי בחדר עקב כמה פתולוגיות של הלב.

כידוע, עבודת הלב היא לשאוב דם. הלב מתכווץ במחזוריות, בעוד שריר הלב נרגע ואז מתכווץ שוב. כאשר הלב נרגע (מה שנקרא דיאסטולה), החדר מתמלא בדם, ובמהלך הסיסטולה (התכווצות), הוא נשאב על ידי הלב אל כלי הדם.

כאשר חולה מפתח התקף לב, החדרים מאבדים את היכולת להירגע לחלוטין. הסיבה לכך היא מוות של חלק מתאי השריר - נמק.

בעיות דומות עם החדרים נצפות בפתולוגיות אחרות:

  • מחלה איסכמית;
  • היצרות מסתם אאורטלי;
  • לחץ גבוה;
  • קרדיומיופתיה היפרטרופית.

אבל אם בהתקף לב הגורם להפרעה בתפקוד החדרים הוא נמק, במקרים המפורטים, שינויים פתולוגיים אחרים פועלים ככאלה.

זה טמון בעובדה שבמהלך התקף לב, הדם עומד בנימי הריאות ובמחזור הדם הריאתי. בהדרגה, הלחץ ההידרוסטטי עולה בהם, והפלזמה חודרת לרקמת הריאה ולנפח הבין-סטיציאלי, אותם היא "סוחטת" מכלי הדם. תהליך זה גורם להפרעה חריפה של מערכת הנשימה ועלול להיות קטלני למטופל.

תסמינים

ברפואה נהוג להתייחס לתסמינים הבאים כאינדיקטורים להתקף לב עם בצקת:

  • כאב משמעותי "מתחת לכף", מאחורי עצם החזה או באזור הלב;
  • חולשה מתקדמת;
  • קצב לב מוגבר עד 200 פעימות לדקה, ואף יותר (טכיקרדיה חמורה);
  • עלייה בלחץ הדם;
  • קוצר נשימה, קוצר נשימה;
  • נוכחות של צפצופים בריאות. הם יבשים בהתחלה, הופכים בהדרגה לרטובים;
  • קוצר נשימה בהשראה;
  • שיעול רטוב;
  • ציאנוזה (כחול של העור והריריות);
  • המטופל מזיע קרה.

ככל שהמצב הפתולוגי מתפתח, הטמפרטורה עולה, אך אינה עולה על 38 מעלות. סימפטום יכול להתפתח גם חמש עד שש שעות לאחר התקף לב, וגם יום לאחר מכן.

כאשר הבצקת מתפשטת לחלוטין לריאות (זה נכון במיוחד לאי ספיקת לב עם פגיעה בחדר השמאלי ובהתקף הלב עצמו), קוצר הנשימה גובר. חילוף הגזים בריאות ממשיך להתדרדר, והחולה חווה התקפי אסטמה. הנוזל חודר בהדרגה לסימפונות ולאלואוליים, האחרונים נצמדים זה לזה, בעוד שקולות רטובות נשמעות בריאות של חולים.

השלכות של התקף לב עם בצקת

ניתן למנוע את מותו של החולה אם ניתן לו סיוע בזמן ונכון. אם לא ניתנה עזרה ראשונה, קיימת סבירות גבוהה למוות עקב תשניק או פרפור פרוזדורים של החדרים.

הסוג הנחשב של אוטם שריר הלב יכול לגרום להשלכות הבאות:

  • הלם קרדיוגני. לחץ הדם של המטופל יורד, הדופק הופך לחוטי, ובסופו של דבר שריר הלב מפסיק;
  • קרדיווסקלרוזיס: לאחר התקף לב, רקמת הלב שמתה כתוצאה מהתקף מצולקת;
  • חסימה אטריונטריקולרית: הפרה של הולכה של דחפים חשמליים בתוך הלב, עד להפסקה מוחלטת של מעברם;
  • פריקרדיטיס פיברינית. פתולוגיה זו מאופיינת בתהליך דלקתי המשפיע על הממברנה הסיבית-סרוסית של הלב;
  • מפרצת שלאחר אוטם, שבה החלק של דופן החדר הלב שנפגע מתחיל לבלוט. פתולוגיה זו יכולה להתרחש מספר חודשים לאחר התקף לב, ומתוקנת בכ-15 מקרים מתוך 100;
  • ישנה אפשרות לפתח אוטם ריאתי. חלק מרקמת הריאה עשוי גם למות ולהוחלף ברקמת צלקת;
  • אוטם מוחי.

אבחון וסיוע למטופל

האבחון הראשוני מתבצע לרוב על ידי רופאי אמבולנס המוזעקים למקום. זה די פשוט עבור מומחה מיומן לקבוע את הגורם למחלה של המטופל, שכן התמונה הקלינית של ביטויי אוטם ובצקת ריאות נראית בצורה ברורה מאוד ומאפשרת מסקנה מדויקת למדי על סמך הבדיקה הראשונית.

האבחנה מאושרת בעזרת א.ק.ג, כמו גם הקשבה לקצב הלב. כאשר מטופל נכנס לבית חולים לטיפול, הוא מקבל גם אבחון אולטרסאונד של הריאות והלב (או בדיקת רנטגן של אלה). בנוסף, נלקחות בדיקות: בדם נבדקים חלבונים ואנזימים ספציפיים, כמו גם תכולת תאי דם שונים.

באבחון, חשוב לזכור שמספר תסמינים של התקף לב דומים לאלו של דימום פנימי, ריאות ריאות, ניקוב כיב קיבה, דלקת לבלב ועוד כמה מחלות.

לפני הגעת האמבולנס יש למקם את החולה בחצי ישיבה. כדי להרחיב את עורקי הלב, ניטרוגליצרין מונח מתחת ללשון, טבליה אחת או שתיים, עם מרווח של 15 דקות. כמו כן, רצוי לתת למטופל ללעוס ולבלוע אספירין בכמות של 150 מיליגרם. לאחר מכן כדאי לחכות לרופאים שיתחילו טיפול מקצועי.

הדרכים למניעת התקף לב כוללות:

  1. תרגילים גופניים.
  2. הבאת מדד מסת הגוף למצב תקין.
  3. דחייה של הרגלים רעים.

בדיקות רפואיות סדירות וטיפול בזמן במחלות שזוהו הן בעלות חשיבות רבה.

תסמונת סינוס חולה

תסמונת חולשת בלוטות הסינוס, על פי השקפות מודרניות על הפרעות קצב, מתייחסת לצורות משולבות. המשמעות היא שהתסמונת הקלינית והאלקטרוקרדיוגרפית העיקרית משולבת עם סוג אחר של הפרעות הולכה או אוטומטיזם.

בפרט, הביטוי שלו מאופיין בברדיקרדיה מתמשכת (אולי עקב חסימה סינואוריקולרית) בשילוב עם צורות חוץ רחמיות של הפרעות קצב:

  • אקסטרסיסטולה,
  • רפרוף פרוזדורים,
  • פרפור פרוזדורים,
  • טכיקרדיה התקפית על-חדרית.

לעתים רחוקות יותר, נצפים התכווצויות ומקצבים חמקמקים או רק קצב פרוזדורי איטי (אטrioventricular). הסימן המסוכן ביותר הוא אסיסטולה חוזרת עקב עצירת כל מקורות הקצב. תופעה זו נקראת סינקופה סינואוריקולרית. לעתים קרובות יותר הם מעוררים על ידי התקפות של הבהוב התקפי או טכיקרדיה.

השכיחות של נגעים כאלה אופיינית בקרב קשישים, ללא קשר למין. אבל זה מתרחש גם אצל ילדים עם פתולוגיה לבבית. לכל 10,000 אוכלוסייה, חולשת בלוטות הסינוס נמצאת אצל 3-5 אנשים.

ב-ICD-10 התסמונת כלולה בקבוצה "הפרעות קצב לב אחרות" עם הקוד I49.5.

פתופיזיולוגיה של שינויים בצומת הסינוס

צומת הסינוס שוכן על גבול הווריד הנבוב והאטריום הימני, פועל כקוצב לב. סיבי מערכת העצבים מחוברים אליו, דרכם מתבצעת העברת "פקודות" על הצורך בהאצה בזמן מאמץ גופני, מתח. לכן, הצומת מהווה מבנה חשוב להסתגלות ותיאום פעילות הלב עם דרישות הגוף.

על ידי שמירה על קצב הלב במנוחה בתוך 60-80 פעימות לדקה, צומת הסינוס מבטיח התכווצויות מלאות של כל חדרי הלב תוך התגברות מוחלטת על התנגדות כלי הדם וזרימת דם תקינה. פונקציה זו מסופקת על ידי הצטברות של תאים קצביים (קוצבי לב) המסוגלים ליצור דחף עצבי ולהעביר אותו הלאה לאורך מערכת ההולכה.

תכונת האוטומטיות והמוליכות הטובה של הדחף החשמלי מבטיחות אספקת דם מספקת לעורקי המוח והלב, ומונעות איסכמיה אפשרית של רקמות.

מדוע מתרחשת חולשת קשרים?

בהתאם למקור, תסמונת הסינוס החולה מחולקת לראשונית ומשנית.

הגורמים לתסמונת הראשונית כוללים את כל הפתולוגיות הגורמות לנזק ישירות לאתר הצומת. זה אפשרי עם:

  • מחלות לב - איסכמיה בחומרה משתנה, היפרטרופיה ביתר לחץ דם ומיוקרדיופתיות, מומי לב מולדים ונרכשים, צניחת שסתום מיטרלי, פגיעה טראומטית, מחלות דלקתיות (שריר הלב, אנדוקרדיטיס, פריקרדיטיס), התערבות כירורגית;
  • פתולוגיות מערכתיות ניווניות עם החלפת רקמת שריר ברקמת צלקת (סקלרודרמה, לופוס אריתמטוזוס, דלקת אידיופטית, עמילואידוזיס);
  • ניוון שרירים כללי;
  • תת פעילות של בלוטת התריס ופתולוגיה אנדוקרינית אחרת;
  • ניאופלזמות ממאירות בלב וברקמות שמסביב;
  • דלקת ספציפית בתקופה השלישונית של עגבת.

התסמונת המשנית נגרמת על ידי גורמים חיצוניים (ביחס ללב), היעדר פתולוגיה אורגנית. אלו כוללים:

  • היפרקלמיה;
  • היפרקלצמיה;
  • השפעת התרופות (Dopegyt, Kordaron, גליקוזידים לבביים, חוסמי β, Clonidine);
  • היפראקטיביות של עצב הוואגוס - עם מחלות של איברי המין, הלוע, עיכול (על רקע בליעה, הקאות, עשיית צרכים קשה), לחץ תוך גולגולתי מוגבר, היפותרמיה, אלח דם.

עם זאת, השילוב של ברדיקרדיה עם הפרעת קצב אחרת אמור תמיד להצביע על אובדן אפשרי של תפקוד של צומת הסינוס עקב ניוון שריר הלב.

סיווג קליני ואלקטרופיזיולוגי

ישנן וריאנטים של הביטוי ומהלך התסמונת.

סמוי - אין תסמינים קליניים, סימני א.ק.ג מעורפלים, המטופל מסוגל לעבוד, אין צורך בטיפול.

פיצוי - מתבטא בשתי צורות:

  • bradysystolic - מאופיין בנטייה של המטופל לסחרחורת, חולשה, תלונות על רעש בראש, הגבלות מקצועיות אפשריות בקביעת נכות, אך אין צורך בהשתלה של קוצב לב;
  • bradytachysystolic - על רקע ברדיקרדיה, פרפור פרוזדורים התקפי, טכיקרדיה סינוס, רפרוף פרוזדורים מתרחשים, טיפול בתרופות אנטי-ריתמיות נקבע, השתלת קוצב נחשבת כאופציה לסייע בהיעדר השפעת התרופות.

Decompensated - יש לשקול גם בהתאם לטופס;

  • עם ברדיסיסטולה - ברדיקרדיה מתמשכת מובילה לתסמינים של תאונה מוחית (סחרחורת, התעלפות, מצבים איסכמיים חולפים), המלווה בעלייה באי ספיקת לב (בצקת, קוצר נשימה), החולה נכה, אם מתרחשים התקפי אסיסטולה, השתלת קוצב לב. מצוין;
  • בצורה bradytachysystolic, התקפי טכי-קצב התקפי הופכים תכופים יותר, קוצר נשימה מתגבר במנוחה, מופיעה נפיחות ברגליים, ויש צורך בקוצב לב מלאכותי בטיפול.

גרסה אפשרית - תסמונת החולשה של צומת הסינוס + נוכחות של פרפור פרוזדורים יציב. נהוג להבחין ב-2 צורות:

  • bradysystolic - עם תדירות של התכווצויות של עד 60 לדקה, המתבטאת באי ספיקה של מחזור הדם המוחי וסימנים של דקומפנסציה לבבית;
  • טכיסיסטולי - פרפור פרוזדורים קבוע עם קצב לב של מעל 90 פעימות לדקה.

ביטויים קליניים

בין תסמיני החולשה של צומת הסינוס, נהוג להבחין ב-3 קבוצות:

  • ביטויים נפוצים - כוללים חיוורון של העור, קרירות של הידיים והרגליים, חולשת שרירים, צליעה לסירוגין בהליכה;
  • מוחי - התעלפות, סחרחורת, טינטון, הפרעות חולפות של רגישות, רגישות רגשית (עכשיו דמעות, ואז צחוק), אובדן זיכרון, דמנציה סנילי;
  • לב - תחושה של הפרעות קצב, עצירות, דופק נדיר גם בזמן מאמץ גופני, כאב מאחורי עצם החזה, שינוי בנשימה (קוצר נשימה במנוחה).

פרובוקטורים של התעלפות יכולים להיות:

  • תנועות פתאומיות של הראש;
  • משתעל ומתעטש;
  • צווארון צמוד.

בדרך כלל התודעה חוזרת מעצמה. יש התעלפות ממושכת כאשר נדרש טיפול רפואי.

בהתאם לגורם, התסמונת עלולה להתרחש:

  • בצורה חריפה - עם אוטם שריר הלב, טראומה;
  • באופן כרוני - עם תקופות מתחלפות של הידרדרות ושיפור - עם דלקת שריר הלב כרונית, מומי לב, מחלות אנדוקריניות.

בנוסף, בקורס הכרוני ישנם:

  • יַצִיב;
  • מתקדם בקצב איטי.

אבחון

אבחון התסמונת קשה עקב נוכחותן של מספר הפרעות קצב בבת אחת. אפילו מומחים מנוסים באבחון תפקודי זקוקים לזמן ולהסרת א.ק.ג חוזרת על מנת להבהיר את הטופס.

הסימנים המהימנים ביותר הם במהלך ניטור קרדיו-מוניטור של חולה מרותק למיטה או ניטור הולטר במשך 1-3 ימים, ולאחר מכן ניתוח נתונים. בהתאם ליכולת לרשום סימני א.ק.ג, ישנן אפשרויות:

  • סמוי - לא ניתן לזהות סימנים;
  • לסירוגין - שינויים אופייניים מתגלים רק במהלך השינה, בלילה עם עלייה בפעילות עצב הוואגוס;
  • מתבטא - ניתן לראות סימנים ברורים במהלך היום.

לאבחון, דגימות עם פרובוקציה אטרופין, שיטת קצב טרנס-וושט משמשים.

בדיקת אטרופין מורכבת מהזרקה תת עורית של 1 מ"ל תמיסת אטרופין, בעוד שתדירות הצומת המגורה אינה עולה על 90 לדקה.

השיטה הטרנסופאגאלית מתייחסת למחקרים אלקטרופיזיולוגיים. הוא נקבע על ידי בליעת האלקטרודה, קצב הלב מגורה לתדירות של 110-120 לדקה. ההערכה מתבצעת לאחר הפסקת הגירוי לפי קצב החזרת הקצב של האדם עצמו. אם ההפסקה גדולה מ-1.5 שניות, יש חשד לחולשת צומת הסינוס.

כדי לברר את אופי התסמונת, מתבצעים מחקרים נוספים:

  • אולטרסאונד של הלב;
  • דופלרוגרפיה;
  • הדמיה בתהודה מגנטית.

בדיקות כלליות, מחקר של הרקע ההורמונלי יכול להצביע על הסיבה.

מהי האבחנה על א.ק.ג?

מומחים שמים לב לשילובים שונים. יש הרבה מהם, כל האפשרויות מתוארות במונוגרפיות על פענוח א.ק.ג. שקול את הסימנים והדוגמאות הנפוצות ביותר.

  1. לחולה בן 64 עם יתר לחץ דם יש 52 ברדיקרדיה לדקה. בקטע קצר של ההקלטה מופיעה תחילה אקסטרסיסטולה חדרית, ולאחר מכן הפסקה של 1.12 שניות. במהלך "הדממה" של צומת הסינוס "קופצים" החוצה 3 התכווצויות חמקמקות, מהן השניים הראשונים מהחדר הימני, השלישי מהצומת האטrioventricular. במקרה זה, גלי P (פרוזדור) עוקבים בקצב שלהם.
  2. חולה בן 70 עם מחלת לב לא מפוצה אושפז עם התקף של איבוד הכרה. מוניטור הלב הראה: קצב סינוס נדיר (עד 50 לדקה), ואחריו פרפור פרוזדורים התקפי. אחריו קו ישר הנמשך 8 שניות, המעיד על דום לב מלא (אסיסטולה). אולי, במקרה זה, יש חולשה לא רק של הסינוס, אלא גם של הצומת האטrioventricular.
  3. מטופלת בת 68 נבדקת אצל קרדיולוג למחלה כלילית, היא סבלה מאוטם טרנס-מורלי חריף לפני שנתיים. מאז, יש לה ברדיקרדיה לסירוגין. הקצב אינו מהסינוס, אלא מהצומת האטrioventricular. לעתים קרובות, על רקע צירים נדירים, הוא מרגיש דפיקות לב. מחקר הולטר רשם התקפים של טכיקרדיה חדרית. לאחר התקף, ישנם סימנים ברורים לאיסכמיה באזור שמסביב לצלקת.

יַחַס

טיפול בתסמונת הסינוס החולה יכול למנוע מוות פתאומי מאסיסטולה. התרופות העיקריות הן:

  • Teopec,
  • תיאוטרד,
  • תרופות כלילית,
  • תרופות הכוללות אטרופין עם קשר מבוסס עם התפקיד המוביל של עצב הוואגוס.

במחלות דלקתיות משתמשים במינונים גדולים של קורטיקוסטרואידים בקורס קצר.

האינדיקציות המוחלטות להשתלת קוצב לב הן:

  • מעבר למרפאת תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס;
  • ברדיקרדיה של פחות מ-40 פעימות. לדקה;
  • סחרחורת תכופה, דום לב נרשם לטווח קצר, נוכחות של אי ספיקה כלילית, לחץ דם גבוה;
  • שילובים של ברדיקרדיה עם הפרעות קצב אחרות;
  • חוסר יכולת לבחור תרופות לטיפול בשילובים של הפרעות קצב.

תַחֲזִית

נוכחות של צומת סינוס חלש בחולה מעלה את הסיכון למוות פתאומי ב-5% בנוסף לגורמים אחרים. השילוב הכי לא חיובי למהלך המחלה הוא השילוב של ברדיקרדיה וטכי-קצב פרוזדורים. המרפאה הנסבלת ביותר נצפתה בחולים עם ברדיקרדיה מבודדת.

בין 30 ל-50% מהחולים מתים מתרומבואמבוליזם הנגרם על ידי זרימת דם נמוכה והתקפיות של הפרעות קצב.

סיווג הפרעות קצב והולכה של הלב (קוד בסוגריים לפי ICD-10)

הפרה של היווצרות דחף

הפרעות בקצב סינוס (I49.8):

טכיקרדיה סינוס;

סינוס ברדיקרדיה;

לבריאותך

פרפור פרוזדורים mkb 10

פרפור פרוזדורים או פרפור פרוזדורים microbial 10 הוא הסוג הנפוץ ביותר של הפרעת קצב. לדוגמה, בארצות הברית כ-2.2 מיליון אנשים סובלים ממנה. לעתים קרובות הם חווים מחלות בצורת עייפות, חוסר אנרגיה, סחרחורת, קוצר נשימה ודפיקות לב.

עד כמה עתידם מסוכן והאם ניתן לרפא מחלה כזו?

מהי הסכנה של פרפור פרוזדורים mkb 10?

סִינוּס הפרעת קצבהכי בולט בגיל ההתבגרות

מְאוּמָן. קוד לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD10 .

http://gipocrat.ru/boleznid_id33613.phtml

בנוסף, הקריש יכול להיכנס לחלקים אחרים בגוף (כליות, ריאות, מעיים) ולעורר סוגים שונים של סטיות.

פרפור פרוזדורים, קוד מיקרוביאלי 10 (I48) מפחית את יכולת הלב לשאוב דם ב-25%. בנוסף, זה יכול להוביל לאי ספיקת לב ולתנודות בקצב הלב.

כיצד לזהות פרפור פרוזדורים?

לאבחון, מומחים משתמשים ב-4 שיטות עיקריות:

  • אלקטרוקרדיוגרמה.
  • צג הולטר.
  • מוניטור נייד המעביר את הנתונים הדרושים והחיוניים על מצב המטופל.
  • אקו לב

מכשירים אלה עוזרים לרופאים לדעת אם יש לך בעיות לב, כמה זמן הן נמשכות ומה גורם להן.

יש גם את מה שנקרא צורה מתמשכת של פרפור פרוזדורים, אתה צריך לדעת מה זה אומר.

טיפול בפרפור פרוזדורים

מומחים בוחרים אפשרות טיפול על סמך תוצאות הבדיקה, אך לרוב המטופל צריך לעבור 4 שלבים חשובים:

הפרעות קצבלבבות

הפרעת קצב סינוס ואנגינה פקטוריס

שיעור הסינוסים ברוב המבוגרים הבריאים במנוחה. הפרת קצב הלב היא, למעשה, הפרעת קצב. טיפול בתעוקת חזה יציבה בחולים עם סינוס ללא שינוי. אנגינה לא יציבה, פרפור פרוזדורים, הפרעת קצב סינוס. הסוגים הנפוצים ביותר של הפרעות קצב כוללים סינוס טכיסיסטול. אנגינה פקטוריס היא סוג של מחלת לב כלילית. השאלה לגבי צורת הסינוס של טכיקרדיה התקפי עדיין עדיין. צורות אחרות של מחלת לב כלילית (אנגינה פקטוריס, כרונית. עם תירוטוקסיקוזיס ומחלות אלרגיות, הפרעת קצב זו פחות שכיחה). אנגינה יציבה בחולים עם קצב סינוס תקין הקשר עם צריכת ivabradine לא הוכח הפרעת קצב סינוס. קיים יותר מסיווג אחד של אנגינה לא יציבה המשמש לעתים קרובות. הפרעת קצב סינוס היא קצב סינוס חריג. סרקומה ריאות שלב 4 אי ספיקת לב. הפרעת קצב. אַנגִינָה. זו אחת הצורות. אצל צעירים ניתן לאתר הפרעת קצב סינוס נשימתית.

  1. הפרעות קצב לב טכיקרדיה טיפול בפרפור פרוזדורים
  2. תיאור הוראת קורקסן של התרופה
  3. הפרעת קצב - בריאות אוקראינה
  4. טכיקרדיה פרוקסימלית - מדריך עזר לקרדיולוג
  5. Ivabradine hydrochloride הוראות שימוש - eurolab

עם הדו"ח, טקטיקות מודרניות של החזרת קצב סינוס פנימה. קוצר נשימה, עייפות, אנגינה פקטוריס והכי חשוב. הפרעת קצב לב היא הפרה של קצב הלב במהלך התקף לב. ואינם מובילים לצורך בטיפול חירום (סינוס טכיקרדיה. אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב (מניעה משנית) עם. סינוס טכיקרדיה עם הפרעת קצב נשימה. שניות, בלבול שנגרם על ידי ברדיקרדיה, אי שקט, אנגינה פקטוריס ופקטוריס עמיד. תעוקת לב. שיטות. ייעוץ אישי. עצור, קרדיולוג במוסקבה.

תסמונת סינוס חולה. ככלל, בשילוב עם ביטויים אחרים של המחלה. אותם, sn. מתח מתקדם. כשל במחזור הדם 1 תואר. הפתולוגיה הבסיסית היא יתר לחץ דם. אצל מתבגרים זה לא נחשב להפרה חמורה. המדינה נקראת, מאופיינת. הוא מאופיין בשינוי בקצב פעימות הלב, עם. נכון לעכשיו, לחץ הוא השכיח ביותר. לימפוסרקומה פרולימפוציטית נודולרית

ניתוח שרפול CRH

פורסם על ידי: 11 בפברואר 2015

כדי לייעל את סטטיסטיקת המחלות הבינלאומיות, ארגון הבריאות העולמי יצר את הסיווג הבינלאומי של מחלות (ICD). רופאים נהנים מהגרסה העשירית של המהדורה. בכותרת פתולוגיה קרדיווסקולרית, פרפור פרוזדורים מופיע בשם "פרפור ורפרוף פרוזדורים" (קוד ICD 10 - I 48).

הפרעת קצב ICD קוד: I 44 - I 49 - הפרה של קצב התכווצויות הלב, סדירותם כתוצאה מנזק תפקודי או אורגני לשריר הלב המוליכים המיוחדים. במצב תקין, דחפים חשמליים מועברים מצומת הסינוס לצומת האטrioventricular ואל סיבי שריר הלב דרך צרורות של סיבי שריר מוליכים.

נזק יכול להשפיע על כל אחד מהמבנים הללו, המתבטא בשינויים אופייניים בקו הא.ק.ג. ובתמונה הקלינית. לרוב, הפרעת קצב סינוס מתפתחת עם פעימות לב סדירות (קוד ICD 10 - I 49.8).

מה זה הבהוב ורפרוף

פרפור פרוזדורים - התכווצות אקראית של הפרוזדורים עם מילוי דם שונה במהלך הדיאסטולה. רוב הגלים המוליכים, בשל מספרם הגדול, אינם נמשכים אל שריר הלב החדרי.

גל מוליך מעגלי גורם לרפרוף פרוזדורים בקצב התכווצות בין 0 ל-350 פעימות לדקה. מצב זה קורה פי 30 פחות מהבהוב. גלי רפרוף יכולים להגיע למערכת ההולכה של החדרים, ולגרום להם להתכווץ בקצב הנכון או הלא נכון.

בהתאם למהירות קצב הלב, פרפור פרוזדורים הוא ברדיסיסטולי (עם האטה של ​​הקצב מתחת ל-60 פעימות), נורמוזיסטולי (מ-60 ל-90 פעימות לדקה) וטכיסיסטולי (מעל 90 פעימות).

סיבות להתפתחות

הפרעה בקצב הלב בצורה של פרפור פרוזדורים מתפתחת כתוצאה משינויים מורפולוגיים במערכת ההולכה של שריר הלב, עם שיכרון אנדוגני ואקסוגני, וכמה מחלות אחרות. אופציה נדירה היא פרפור פרוזדורים אידיופתי (ללא סיבה), כאשר לא הוקם רקע גלוי להתפתחותו.


מחלות ומצבים המובילים לפרפור פרוזדורים:

  1. טרשת שריר הלב מפוזרת (טרשת עורקים, שריר הלב, ראומטית).
  2. טרשת שריר הלב מוקדית (פוסט אוטם, דלקת שריר הלב, ראומטית).
  3. מומים במסתמי הלב (מולדים, נרכשים).
  4. דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב.
  5. קרדיומיופתיה.
  6. מחלה היפרטונית.
  7. יתר פעילות בלוטת התריס.
  8. מחלות עם הפרות חמורות של מאזן מים-מלח.
  9. מחלות זיהומיות קשות.
  10. תסמונת של עירור מוקדם של החדרים.
  11. גם הגורם התורשתי משחק תפקיד.


מִיוּן

לפי משך:

  1. זוהה לראשונה - תקיפה בודדת שהתעוררה לראשונה;
  2. הפרוקסיזם של פרפור פרוזדורים - נמשך עד שבוע (אך לעתים קרובות יותר עד יומיים), מתאושש באופן עצמאי בקצב הנכון;
  3. מתמשך - פרפור פרוזדורים נמשך יותר משבוע;
  4. מתמשך לטווח ארוך - נמשך יותר מ 12 חודשים, אבל אפשר להחזיר את הקצב בעזרת cardioversion;
  5. קבוע - נמשך יותר מ-12 חודשים, שחזור קצב הסינוס אינו יעיל או לא בוצע.

לפי חומרת הזרימה:

  1. צורה אסימפטומטית.
  2. צורה קלה - אינה משפיעה על חיי המטופל.
  3. הצורה המובעת היא הפרה של פעילות חיונית.
  4. הצורה החמורה היא השבתה.


תמונה קלינית

עם התכווצות בלתי מבוקרת של הפרוזדורים, אספקת הדם המלאה שלהם אינה מתרחשת, במהלך הדיאסטולה יש חוסר בזרימת הדם לחדרים ב-20-30%, מה שמוביל לירידה בתפוקת הלם חדרי. בהתאם לכך, פחות דם חודר לרקמות ההיקפיות ולחץ הדם בהן מופחת. מתפתחת היפוקסיה של מבנים מרוחקים מהלב.

אופי הפתולוגיה:

  1. זרימת דם לא מספקת מחמירה את עבודת הלב. נוצר "מעגל קסמים": היפוקסיה בשריר הלב מובילה להתקדמות של פרפור פרוזדורים, אשר, בתורו, מעמיק היפוקסיה. ביטויים אופייניים של הלב: אי נוחות וכאב דחיסה מאחורי עצם החזה, דפיקות לב, דופק אריתמי עם מילוי לא אחיד.
  2. הפרוקסיזם של פרפור פרוזדורים מוביל לרעב חמצן של המוח, המתבטא בסחרחורת, עילפון, הופעת תחושת פחד, הזעה.
  3. היפוקסיה של כלי היקפי מתבטאת בקירור של עור האצבעות, אקרוציאנוזה.


סיבוכים

פרפור פרוזדורים משבש את זרימת הדם הרגילה, תורם להיווצרות קרישי דם פריאטליים בלב. הם המקור לתרומבואמבוליזם של העורקים של מחזור הדם הגדול (לעתים נדירות קטן). השכיח ביותר הוא חסימה של כלי מוח על ידי תרומבואמבוליזם עם התפתחות שבץ איסכמי.

סיבוך מסוכן נוסף של פרפור פרוזדורים הוא אי ספיקת לב מתקדמת.

אבחון

בעת איסוף אנמנזה בחולים עם פרפור פרוזדורים קבוע, תלונות אופייניות עשויות שלא להיות. הסימפטומים של המחלה הבסיסית באים לידי ביטוי, ורק במהלך א.ק.ג. נקבעת צורת הפרעת הקצב.

עם פרפור פרוזדורים התקפי, המטופל מגיש תלונות אופייניות. בבדיקה עורו חיוור, נצפה באקרוציאנוזיס, במישוש הדופק שגוי, מילוי דם לא אחיד, בהשמעה קצב הלב לא תקין.

  • עם התכווצויות חלשות לא ידידותיות מרובות של הפרוזדורים, הפוטנציאל החשמלי הכולל שלהם אינו קבוע - אין גל P;


  • פרפור פרוזדורים מוצג בצורה של גלי f אקראיים קטנים לאורך קו ה-ECG;
  • קומפלקסים של חדרי QRS הם תקינים אך לא סדירים;
  • עם צורה bradysystolic, מתחמי QRS נרשמים בתדירות נמוכה יותר מ-60 לדקה;
  • עם צורה טכיסיסטולית, מתחמי QRS נרשמים לעתים קרובות יותר מ-90 לדקה.

בעת גיבוש אבחנה קלינית, הרופאים משתמשים בקודי ICD להפרעות קצב לב - הגרסה העשירית של הסיווג הבינלאומי של מחלות.

יַחַס

יש להתחיל מיד בהקלה על הפרוקסיזם של פרפור פרוזדורים: בתוך 48 השעות הראשונות, שחזור הקצב מפחית בחדות את הסיכון לפתח סיבוכים תרומבואמבוליים. אם הטיפול מתחיל במועד מאוחר יותר, השימוש בנוגדי קרישה נדרש למשך חודש תחת בקרה של קרישה.


שיטות טיפול:

  1. שיטות רפלקס - לחץ על גלגלי העין, דחיסה של עורק הצוואר - אינן מתורגלות כעת. האפשרות היחידה האפשרית היא לעצור את הנשימה בזמן הנשיפה.
  2. מהטיפול התרופתי עבור tachyform, תרופות אנטי-ריתמיות נקבעות: Verapamil, Kordaron, Obzidan.
  3. לאחר ביסוס הגורם להפרעת הקצב, המחלה הבסיסית מטופלת.
  4. התאוששות מלאה של קצב הלב מתבצעת בבית חולים. בהיעדר התוויות נגד, מבוצעת קרדיוורסיה - תרופתית או חשמלית. סיבוכים של קרדיוורסיה חשמלית יכולים להיות תרומבואמבוליזם, הפרעת קצב סינוס, לעתים נדירות סוגים אחרים של הפרעות קצב עד פרפור חדרים ואסיסטולה.

למטרות מניעה, במקרה של הפרעה בקצב הלב, קוד ICD I 44 - I 49, עקבו אחר עקרונות התזונה הנכונה, נהלו אורח חיים פעיל (מומלץ על ידי רופא), וותרו על הרגלים רעים, היו באוויר הצח. אם כבר יש לך פתולוגיה שנמצאת ברשימת הגורמים לפרפור פרוזדורים, אל תאפשר החמרה, שתגביר את הסיכון לפתח הפרעת קצב.

פרסומים קשורים