היסטולוגיה של חדירת לימפוציטים מוקדית. חדירת לימפוציטית של ג'סנר-קנוף - הנחיות לתרגול קליני

דלקת של רירית הקיבה (דלקת קיבה) יכולה להיות בצורות וסוגים שונים. אחת הצורות הנדירות עם אטיולוגיה לא מובנת היא דלקת קיבה לימפוציטית, שהיא גם לימפואידית או לימפופוליקולרית.

הוא מזוהה במהלך מחקר מורפולוגי במעבדה של רירית הקיבה, אשר משתנה באופן משמעותי על ידי חדירת לימפוציטית (חדירה של חלקיקים יוצאי דופן).

ניתן לומר את ההסתננות הזו כאשר מספר הלימפוציטים (תאי מערכת החיסון) עולה על 30/100 באפיתליוציטים (תאים המצפים את הקיבה).

תפקידם של לימפוציטים תוך-אפיתליאליים הוא לאסוף ולהעביר מידע על תכונות המזון הנכנס לקיבה לתאי מערכת החיסון, בעלי השפעה ציטוטוקסית על חיידקים המגיעים עם המזון. מאיזו סיבה, לימפוציטים מזהים בטעות את התאים של הגוף עצמו כמסוכנים ותוקפים אותם, משבשים, הורסים את מבנה הרקמות אינו ידוע.

תהליכים אלו מסווגים כמחלות אוטואימוניות (חסינות מעוותת). ישנן השערות לפיהן הגורמים הגורמים לדלקת קיבה לימפוציטית הם:

  • חיידק הליקובקטר, המסוגל להיצמד לאפיתל הקיבה, ליצור מושבות משלו, להזיק וליצור דלקת כרונית ולגרום לתגובה פעילה של לימפוציטים אליהם;
  • הפרה של תהליכים מטבוליים בגוף, עיכוב בסילוק רעלים, רעלים;
  • שיבושים הורמונליים המובילים לביטויים פתולוגיים;
  • סיבוכים של פתולוגיות זיהומיות וויראליות.

הביטוי של אחת מהסיבות לעיל נוטה לאנשים: לעיתים קרובות סובלים מהצטננות, נוטלים תרופות בעצמם, ללא מרשם רופא, הפוגעות ברירית הקיבה, מפרות את מחסומי ההגנה שלה, סובלים מדלקת קיבה, לא עוצרים אותן עם תרופות, להזניח את כללי האכילה הבריאה. כן, הם בסיכון.


גורמי סיכון

גורמי סיכון הם הגורמים הגורמים לדלקת בקיבה מכל צורה שהיא:

  • צריכת מזון לא סדירה עם הפסקות ארוכות;
  • ארוחות תכופות עם מזון שומני, אצטי, מטוגן, עם שימוש בתבלינים ותבלינים;
  • צריכה קבועה של משקאות תוססים המכילים צבעים וחומרים משמרים;
  • הרעלה עם ריאגנטים כימיים או תרופתיים;
  • התעללות, גירוי תכוף של רירית הקיבה עם אלכוהול וניקוטין.

אם רירית הקיבה בריאה, ללא שחיקות, כיבים, ייצור פרופורציונלי של מיץ קיבה ותנועתיות קיבה דינמית, אין כשלים בתזונה, אז הסיכוי לפתח דלקת קיבה כלשהי מצטמצם.


סוג המחלה

נציג של החסינות המקומית של הקיבה היא רקמה לימפואידית. הוא מורכב ממספר תאים (פיברובלסטים, רשתיים, פלזמה, לימפוציטים בעלי בגרות שונה ואחרים) ומיוצג על ידי יחיד או זקיקים קבוצתיים(אוספים מוגבלים).

דלקת קיבה לימפואידית אינה מתרחשת כמו כל הדלקות, מסיבה מסוימת של גירוי והרס של רירית הקיבה, אלא בתגובה למאבק הטבעי שמבצעים לימפוציטים. מה זה - דלקת קיבה לימפואידית? אנו יכולים לומר שזהו שלב מסוים של לימפוציטי. לאחר חדירת לויקוציטים, ישנה עלייה נוספת במספרם, מתפתחות תגובות אוטואימוניות.

זה נקרא גם גסטריטיס לימפופוליקולרי, זה תמיד מתרחש על רקע דלקת כרונית, ריכוז הלימפוציטים, בקטע של האזור הפגוע של הקיבה. בתחילה, הוא מספק את תהליך הצלת הגוף, ואז הזקיקים הלימפוציטים גדלים, מעבים בצורה לא אחידה את קפלי הקיבה הפיזיולוגיים, משבשים את ייצור המיץ ויכולים ליצור אזורים של ניוון, מה שמוביל ללימפומה שפירה.

תסמינים

אין תלונות אופייניות לדלקת קיבה לימפוציטית, אבל אפילו המהלך הסמוי שלה ניחן בתסמינים מסוימים. מאחר שתאי חיסון מעורבים בתהליך הדלקת, תיתכן תגובה של בלוטות הלימפה ועלייה קלה בטמפרטורת הגוף. הפרעות עיכול מתרחשות בכל מקרה בנפרד, תלונות כלליות עשויות להיראות כך:

אם אתה חווה אי נוחות לפני ואחרי אכילה, עליך לפנות לייעוץ של גסטרואנטרולוג. נקיטת אמצעים עצמאית לחלוטין אינה מביאה להתאוששות בפתולוגיה לימפוציטית. טיפול, מבלי לקבוע את צורת דלקת הקיבה, יכול להוביל להתפתחות גידולים ולהתנוונות של תאים משלו לממאירים.

סרטון שימושי

בסרטון זה תוכלו ללמוד על הגורמים לדלקת קיבה ועל עצות הרופאים על הטיפול בה.

חדירת לימפוציטים של ג'סנר-קנוף - צורה נדירה של דרמטוזיס, המזכירה כלפי חוץ כמה הפרעות אוטואימוניות, כמו גם גידולים סרטניים של מערכת הלימפה והעור. המחלה תוארה לראשונה ב-1953 על ידי המדענים ג'סנר וקנוף, אך עדיין נחשבת לבלתי מובנת ולעתים נחשבת לאחד השלבים של תהליכים פתולוגיים אחרים.

מנגנון ההתפתחות של חדירת לימפוציטים מבוסס על הצטברות של תאי לימפה לא סרטניים מתחת לעור.

ניאופלזמות שנוצרות במחלה זו מורכבות בעיקר מלימפוציטים מסוג T, מה שמבטיח מהלך שפיר של התהליך הפתולוגי. ברקמות האפידרמיס מתחילה דלקת, אליה מגיבים תאי העור ומערכת החיסון, וכתוצאה מכך הם גדלים ויוצרים חלחול.

בניגוד לפתולוגיות אחרות עם פתוגנזה דומה, חדירת לימפוציטים עם לימפוציטים מסוג T נוטה לסגת באופן ספונטני ויש לה פרוגנוזה חיובית.

הסיבות

לרוב חדירת לימפוציטים מאובחנת בגברים בגילאי 30-50 שניםללא קשר למוצא אתני ותנאי החיים. האטיולוגיה המדויקת של המחלה אינה ידועה, אך גורמי הסיכון הסבירים ביותר כוללים:

  • חשיפה מתמדת לקרינה אולטרה סגולה;
  • עקיצות חרקים;
  • שימוש במוצרי היגיינה וקוסמטיקה באיכות נמוכה;
  • צריכה בלתי מבוקרת של תרופות הגורמות להפרעות אוטואימוניות.
תפקיד חשוב בהתפתחות התהליך הפתולוגי ממלאים מחלות של מערכת העיכול, הנחשבות למנגנון ה"טריגר" העיקרי של חדירת הלימפוציטים של ג'סנר-קנוף.

תסמינים

הביטוי הראשון של המחלה הוא פפולות שטוחות גדולות עם קווי מתאר ברורים וגוון ורדרד-כחול המופיעים על הפנים, הגב והצוואר, לעתים רחוקות יותר על הגפיים ושאר חלקי הגוף.

ניאופלזמות אינן כואבות, אך העור סביבן עלול לגרד ולהתקלף. למגע, האפידרמיס במקומות של הסתננות אינו משתנה, לפעמים ניתן להבחין בהתעמרות קלה. עם התפתחות התהליך הפתולוגי, הפריחות מתמזגות ויוצרות מוקדים בגדלים שונים עם משטח חלק או מחוספס, לפעמים עם כיור בחלק המרכזי, מה שגורם להן להיראות כמו טבעות.

שאל את שאלתך לרופא לאבחון מעבדה קלינית

אנה פונייבה. היא סיימה את האקדמיה הרפואית של ניז'ני נובגורוד (2007-2014) והתמחות באבחון מעבדה קליני (2014-2016).

למהלך החדירה הלימפוציטית יש אופי גלי ממושך, התסמינים עשויים להיעלם או להתגבר מעצמם (לרוב זה קורה בעונה החמה), ולהופיע גם במקומות אחרים.

אבחון

חדירת לימפוציטים היא מחלה נדירה, המזכיר מחלות עור ומחלות אונקולוגיות אחרות, ולכן האבחנה צריכה להתבסס על שיטות מחקר קליניות ואינסטרומנטליות חובה.

הִסתַנְנוּת(lat. in in + filtratio filtering) - חדירה לרקמות והצטברות של אלמנטים תאיים, נוזלים וכימיקלים שונים בהם. I. יכול להיות אקטיבי (תאי I. בזמן דלקת, גידול גידול) או פסיבי (הספגה של רקמות בתמיסות הרדמה).

הצטברות אלמנטים תאיים ברקמות ובאיברים נקראת הסתננות; בהיווצרותו במהלך הדלקת, יחד עם האלמנטים שנוצרו, לוקחים חלק פלזמת הדם והלימפה היוצאים מכלי הדם. הספגה של רקמות ביול, נוזלים ללא תערובת של אלמנטים תאיים, למשל, פלזמה דם, מרה, מסומנת במונחים בצקת (ראה), אימביציה (ראה).

וכפיציול רגיל, התהליך מתרחש במהלך ההתמיינות של רקמות ואיברים מסוימים, למשל. I. תאים לימפואידים של הבסיס הרטיקולרי של האיבר במהלך היווצרות בלוטת התימוס, הגפה, הצמתים.

בפטרול. I. תאים ממקור דלקתי - I. דלקתי (ראה דלקת) - יש חדירות מלוקוציטים פולימורפונוקלאריים, לימפואידים (תא עגול), מקרופאג, אאוזינופילי, דימומי וכו'. לעתים קרובות, רקמות חודרות עם תאי ניאופלזמה (סרטן, סרקומה); במקרים כאלה מדברים על בדי אנד. על ידי גידול, על גידול חודרני של גידול. פאטול. I. מאופיין בעלייה בנפח הרקמות, צפיפות מוגברת שלהן, לפעמים כאב (I. דלקתי), וכן שינוי בצבע הרקמות עצמן: I. לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים נותנים לרקמות גוון אפור-ירוק , לימפוציטים - אפור חיוור, אריתרוציטים - אדומים וכו' ד.

תוצאת ההסתננות הסלולרית שונה ותלויה באופי התהליך ובהרכב התאי של ההסתננות. לדוגמה, בהסתננות דלקתית של לויקוציטים, חומרים פרוטאוליטיים המופיעים כאשר אנזימים ליזוזומליים משתחררים על ידי לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים גורמים לרוב להמסה ולהתפתחות של הרקמות המסתננות. מוּרְסָה(ראה) או פלגמון (ראה); תאים של הסתננות מליקוציטים פולימורפו-גרעיניים נודדים חלקית מזרם הדם, מתפרקים חלקית, עוברים חלקית לבניית אלמנטים חדשים של רקמה. I. על ידי תאי גידול גורר ניוון או הרס של רקמה קיימת. ו. עם שינויים הרסניים משמעותיים ברקמות בעתיד לרוב נותן patol מתמשך. שינויים בצורת טרשת (ראה), ירידה או אובדן תפקוד של רקמות או איברים. חדירות רופפות וחולפות (למשל, דלקתיות חריפות) חולפות בדרך כלל ואינן משאירות עקבות בולטים.

חדירות לימפואידיות (תאי עגול), לימפוציטיות ופלסמו-תלולריות ומקרופאגים ברוב המקרים הן ביטוי hron, תהליכים דלקתיים בבדים. על רקע הסתננות כאלה מתרחשים לעתים קרובות שינויים טרשתיים. ניתן להבחין בהם גם בהפרעות מסוימות של חילוף החומרים ברקמות, למשל, בסטרומה של בלוטת התריס עם זפק רעיל מפושט (ראה זפק רעיל מפושט), מחלת אדיסון (ראה), עם שינויים אטרופיים בפרנכימה של איברים שונים כמו פעולת התחדשות ראשונית של האלמנטים של רקמת החיבור של האיבר. אותן הסתננות יכולות לשמש ביטוי לתהליכים חוץ מדולריים של המטופואזה, למשל, הסתננות לימפוציטית ולימפומות באיברים שונים עם לימפדנוזה (ראה לוקמיה), בשלבים ראשוניים של רטיקולוזיס. במקרים מסוימים לא ניתן להתייחס לחדירת תאים עגולים כפטרול. תהליך: תאי ההסתננות עצמם, הדומים כלפי חוץ לימפוציטים, הם צורות צעירות של מערכת העצבים הסימפתטית המתפתחת. כאלה, למשל, הן הקבוצות של סימפטוגוניה בחומר המדולרי של בלוטות יותרת הכליה. ניתן להבחין בתאי פלזמה לימפוציטים ומקרופאגים באיברים וברקמות עם אימונול שונים, שינויים בגוף (חיסון מלאכותי וטבעי, תהליכים אימונופתולוגיים אלרגיים ומחלות אלרגיות). הופעתן של חדירות לימפוציטיות-פלזמיות היא השתקפות של תהליך ייצור הנוגדנים המתבצע על ידי תאי פלזמה, המבשרים להם הם לימפוציטים B, בהשתתפות מקרופאגים.

מאת I. chem. חומרים הנפוצים ביותר I. גליקוגן ושומנים. I. גליקוגן של האפיתל של לולאות של נפרון (לולאה של Henle), hepatocytes, אפידרמיס של העור הוא ציין סוכרת ובמה שנקרא. מחלת גליקוגן (ראה. Glycogenoses), עם חתך, יש משקעים בשפע של גליקוגן בכבד, שרירים מפוספסים, שריר הלב, אפיתל של הצינוריות המפותלים של הכליות, לפעמים עד 10% ממשקל האיבר. I. ליפידים יכולים להתייחס לשומנים ניטרליים, למשל, כבד I. שומני (עם עלייה בכמות השומן של עד 30% ממשקל האיבר). עם זאת, הופעת שומן גלוי בתאי איברים פרנכימליים לא תמיד מעידה על הסתננות. ייתכן שיתרחש פירוק של קומפלקסים אמינו וחלבונים-ליפידים של הציטופלזמה, אך הרכב השומנים יהיה שונה: תערובת של פוספוליפידים, כולסטרול ואסטרים שלו ושומנים ניטרליים. ואינטימה של העורקים כולסטרול נצפתה בטרשת עורקים (ראה). I. שומנים של המערכת הרטיקולואנדותל מתרחשת כביטוי של פרמנטופתיה.

בשחפת ריאתית, נצפית I. ג'לטיני (דלקת ריאות ג'לטינית, או חלקה), שהיא אחד הביטויים של תגובה אקסודטיבית בשחפת ריאתית, דלקת ריאות שחפת בעלת אופי לובארי, לעתים רחוקות יותר בעלת אופי לובארי, ולעיתים קרובות היא שלב של דלקת ריאות קיצונית; לפעמים זה מתרחש כתהליך פריפוקאלי סביב מוקדי שחפת פרודוקטיביים (ראה שחפת של מערכת הנשימה).

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה: Davydovsky I. V. General Human pathology, M., 1969; In ii with h n e of F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. א., 1975.

I. V. Davydovsky.

הַגדָרָה.

תגובות חיסוניות של לימפוציטים - מצבים פתולוגיים שנצפו במחלות הנחשבות באופן מסורתי כדלקת (בעיקר כרונית), שבהן חדירת רקמות לימפוציטית נצפתה בתגובה לשינוי בתכונות האנטיגניות שלה. אנחנו צריכים לדבר על תגובות לימפוציטיות בעיקר, שכן, כמובן, לימפוציטים תמיד פועלים בשיתוף פעולה עם תאים אחרים האחראים לתגובות חיסוניות.

מִיוּן.

בהתאם לגורמים הגורמים להם, ניתן לחלק את התגובות החיסוניות הלימפוציטיות לתגובות הקשורות

  1. נְגִיפִי
  2. רַעִיל
  3. השפעות נוגדנים על רקמות ועם השינויים המוטציוניים שלהן,
  4. השתלה של איברים ורקמות עם התאמה היסטורית לא מלאה.

הִתרַחֲשׁוּת.

תגובות אלו מתרחשות בדלקת כלי דם, מחלות ויראליות, נגעים מערכתיים של רקמת החיבור, מה שנקרא מחלות אוטואימוניות, השתלות איברים ורקמות.

תנאי התרחשות.

תגובות חיסון לימפוציטיות מתפתחות ברקמות כאשר התכונות האנטיגניות שלהן משתנות עקב נסיבות שונות.

מנגנוני מוצא.

חשיפה לתא של חומר רעיל עלולה להוביל לדנטורציה של חלבונים בציטופלזמה שלו ולהופעת תכונות אנטיגניות חדשות בו. כתוצאה מכך מתפתחת תגובה חיסונית לימפוציטית ברקמה. תגובות מסוג זה מציינות, למשל, כאשר שריר הלב נפגע על ידי אקזוטוקסין דיפטריה, עם ריפלוקס של תוכן התריסריון ופגיעה ברירית הקיבה על ידי חומצות מרה בדלקת קיבה אנטראלית כרונית מסוג C. מנגנון התגובה החיסונית הלימפוציטית המתרחשת עם נזק לכליות שנגרם כתוצאה מתרופות - דלקת כליות tubulointerstitial דומה. בשל כמה מוזרויות אצל אנשים מסוימים, חומרים רפואיים מסוימים הנספגים באפיתל של צינוריות הכליה מהשתן הראשוני יכולים לשנות את התכונות האנטיגניות של אפיתליוציטים. התשובה לכך היא חדירת הלימפוציטים של האינטרסטיטיום סביב הצינוריות ומוות של האפיתל המשתנה בהשפעת קוטלי T.

במספר מחלות שנחשבות באופן מסורתי כאוטואימוניות, נוגדנים לרקמות שלהם מתעוררים בגוף, ורוצחי T הורסים את התאים המסומנים בנוגדנים אלו. מאמינים שרקמות העין, בלוטת התריס, האשך, בלוטות האדרנל והמוח מבודדות מבחינה אימונולוגית, מופרדות מהמערכת החיסונית על ידי מחסום פיזיולוגי. הפרה של מחסום זה במהלך טראומה וכמה מצבים אחרים עלולה להוביל לייצור של נוגדנים נגד רקמות אלה ולתוקפנות של המערכת החיסונית. אולם נכון לעכשיו, מצטברים יותר ויותר נתונים שלפחות במספר מחלות (דלקת בלוטת התריס כרונית, דלקת קיבה כרונית מסוג A וכו'), נקודת המוצא לייצור נוגדנים כנגד התאים שלו היא הנזק הנגיפי שלהם, ב. במיוחד נגיפי הפטיטיס B ו-C.

שינויים מוטציוניים בתאים נצפים במהלך ניוון הגידול הממאיר שלהם. שינויים אלו מלווים בהופעת אנטיגנים חדשים בתאי הגידול, שבתגובה אליהם מתפתחת תגובה חיסונית לימפוציטית בפריפריה של הגידול הממאיר. מכיוון שגידולים ממאירים מתעוררים רק על רקע של חוסר חיסוני, התגובה החיסונית הלימפוציטית מתבררת גם היא כפסולה.

בעת השתלת איברים ורקמות, כמעט בלתי אפשרי לבחור רקמת תורם עם תאימות מלאה לכל האנטיגנים לגוף הנמען. התוצאה של זה היא תגובת הדחייה של "המקבל מול השתל", המתבטאת בכך שמיוצרים בגוף נוגדנים נגד הרקמה המושתלת, המסמנים רקמות זרות אנטיגני, ולאחר מכן מתרחשת תגובה חיסונית לימפוציטית ברקמה המושתלת. מסביב לזה. כדי להבטיח את הכדאיות והתפקוד של השתל, תגובה זו מדוכאת על ידי מתן תרופות מדכאות חיסון.

תמונה מקרוסקופית.

אין תמונה מאקרוסקופית אופיינית האופיינית לתגובות חיסון לימפוציטיות. במקרים מסוימים, תגובות אלו מלוות בעלייה באיבר עקב צמיחת רקמת הלימפה בו (לדוגמה, עם דלקת בלוטת התריס של השימוטו, sialadenitis עם תסמונת סיוגרן), במקרים אחרים - עם ירידה עקב ניוון וטרשת (עבור לדוגמה, עם גסטריטיס כרונית מסוג A).

תמונה מיקרוסקופית.

עם תגובה חיסונית לימפוציטית ברקמות, מתגלה חדירת לימפוציטים, לעיתים בתערובת של תאי פלזמה. במקרים מסוימים, הסתננות חמורה מלווה ביצירת זקיקים לימפואידים עם מרכזי אור ברקמה, וכן פיברוזיס עקב שחרור גורמים הומוראליים של ריבוי פיברובלסטים על ידי לימפוציטים.

בנוסף, ניתן להבחין בנמק מונו-תאי של הפרנכימה באזור החדירה, ובמרחק מסוים, סימנים של תהליכי התחדשות מוגברים והיפרפלזיה מפצה של אלמנטים תאיים.

משמעות קלינית.

תגובות חיסוניות לימפוציטיות הקשורות לנזק נגיפי לרקמות או להשפעות נוגדנים עליהן מלוות, מצד אחד, בנייוון רקמות וירידה בתפקוד שלה (לדוגמה, תסמונת סיוגרן - קסרוסטומיה הנגרמת על ידי sialadenitis), מצד שני, על ידי ציטוליזה והגברת פיברוזיס, שעלולות להיות לה השלכות חמורות (לדוגמה, דלקת כבד נגיפית כרונית B עם תוצאה בשחמת).

התגובה החיסונית הלימפוציטית, שמטרתה לשמור על קביעות ההרכב האנטיגני של הגוף, כאשר איבר או רקמה מושתלים מאדם אחר, מובילה לפגיעה באנדותל ולפקקת של כלי ההשתלה, ולאחר מכן לדחייתו.

תגובות חיסון לימפוציטיות הקשורות להשפעות רעילות על תאים או ניוון ממאיר שלהם הן רק סמן לשינויים מתמשכים, שאינם משפיעים באופן משמעותי על מהלך התהליכים הללו.

חדירת לימפוציטים של ג'סנר-קנוף

Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.

המחלקה למחלות עור ומחלות מין של הפקולטה לרפואה (ראש - פרופ' O.Yu. Olisova) SBEI HPE First Moscow State Medical University. I.M. Sechenov, משרד הבריאות של רוסיה, 119991, מוסקבה, רוסיה

חדירת לימפוציטית (LI) של ג'סנר-קנוף היא גרסה של פסאודולימפומה של העור, המאופיינת בחדירת T-לימפוציטית של הדרמיס ללא היווצרות זקיקים. האטיולוגיה אינה ידועה, התפקיד של גורמי טריגר שונים נדון, גברים מושפעים לעתים קרובות יותר. התמונה הקלינית אינה ספציפית, התהליך הפתולוגי ממוקם בעיקר על עור הפנים, מאופיין במהלך שפיר ארוך עם החמרות עונתיות ונטייה לרזולוציה ספונטנית. התמונה ההיסטולוגית מתאימה לפסאודולימפומה של העור עם דומיננטיות של חדירת תאי CD4. קלונליות וקיבוע של אימונוגלובולינים, משלימים לאורך קו הצומת הדרמו-אפידרמילי נעדרים. מתואר מקרה קליני של טיפול מוצלח בפתולוגיה זו.

מילות מפתח: חדירת לימפוציטים; פסאודולמפומה; יַחַס.

לציטוט: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. חדירת לימפוציטית של ג'סנר-קנוף. כתב עת רוסי למחלות עור ומין. 2015; 18(4): 17-20.

JESSNER-KANOFF "S LYMPHOCYTIC FILTRATION Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.

I.M. Setchenov First Moscow State Medical University, 119991, מוסקבה, רוסיה

החדירה הלימפוצטית של ג'סנר-קנוף (LI) היא גרסה של פסאודולימפומה עורית, המאופיינת בחדירת לימפוציטים מסוג T לדרמה ללא היווצרות זקיקים. האטיולוגיה של המצב אינה ידועה, התפקיד של גורמי טריגר שונים נדון; גברים סובלים לעתים קרובות יותר. לאחר מכן נשים. התמונה ההיסטולוגית מתאימה לפסאודולימפומה עורית עם CD4 השולט בתחדיר התאי. המצב אינו קשור לשיבוט או קיבוע של אימונוגלובולינים ושל המשלים לאורך החיבור הדרמו-אפידרמי. מוצג מקרה קליני, שטופל ביעילות.

מילות מפתח: חדירת לימפוציטים; פסאודולמפומה; תֶרַפּיָה.

ציטוט: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. חדירת לימפוציטית של ג'סנר-קנוף. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh i venericheskikh bolezney. 2015; 18(4): 17-20. (רוסית)

קליניקה, אבחון וטיפול בדרמטוזיס

חדירת לימפוציטית של Jessner-Kanoff (LI) היא גרסה של פסאודולימפומה בעור המאופיינת בחדירת T-לימפוציטית של הדרמיס ללא היווצרות זקיקים. בשנת 1953, M. Jessner and N. Kanof תיארו לראשונה פתולוגיה זו כמחלה עצמאית המאופיינת בתמונה קלינית לא ספציפית ובזיהוי של חדירות לימפואידיות גדולות בדרמיס. LEE במגוון

Snarskaya Elena Sergeevna, Dr. med. מדעים, פרופסור ( [מוגן באימייל]); גרישינה ולריה בוריסובנה, סטודנטית לתואר שני ( [מוגן באימייל]); Garanyan Lusine Gareginovna, סטודנטית לתואר שני ( [מוגן באימייל]).

תוֹאֵם

גרישינה ולריה, בוגרת ( [מוגן באימייל]).

זמן המיוחס לאדמת רעילה, פוטודרמטוזיס, לופוס אריתמטוזוס, לימפומות תאי B. עם כניסתן של שיטות מחקר מולקולריות ואימונוהיסטוכימיות מודרניות, אובחן הרכב תאי ה-T של החדירת הלימפוציטית, אשר יחד עם התמונה הקלינית וההיסטולוגית של לימפומה עורית ממאירה, בשילוב עם המהלך השפיר של התהליך, אפשרו לייחס פתולוגיה זו לקבוצת עור T-pseudolymph.

האטיולוגיה של LI נותרה מובנת בצורה גרועה; ישנן אינדיקציות בודדות בספרות לתפקידו של B. burgdorferi בהתפתחותו. גורמים מעוררים התורמים להתפתחות המחלה הם לרוב מחלות כרוניות של מערכת העיכול (דלקת קיבה כרונית, קוליטיס, דלקת בכיס המרה, כיב קיבה וכיבים בתריסריון).

כיב תריסריון, וכו '), לעתים רחוקות יותר נטילת תרופות, אימונותרפיה, חימום.

לרוב גברים בגילאי 30 עד 50 חולים. הלוקליזציה האופיינית ביותר של LI היא הפנים (במיוחד המצח והלחיים), אך עור הצוואר, פלג הגוף העליון והזרועות עלולים להיפגע. ביטויים קליניים אופייניים הם הופעה של לוחות חדורים שטוחים בודדים בקוטר של 2 עד 7 ס"מ, בצבע כחלחל-ורוד, בצורתם מעוגלת או לא סדירה, עקביות צפופה או צפופה, עם משטח חלק, במקרים נדירים מציינים קילוף דליל. על פני השטח שלהם. הרזולוציה של המוקדים מתרחשת מהחלק המרכזי, וכתוצאה מכך הם רוכשים מגוון קווי מתאר קשתי וטבעתי. לעתים רחוקות יותר, הפריחה מופיעה כדפי עדשה מקובצים, מתמזגים במרכז ומתפשטים לפריפריה של הנגע. סימפטומים כלליים ותחושות סובייקטיביות, ככלל, נעדרים, מדי פעם מפריעים גירוד קל.

ל-LI יש מהלך גלי עם הידרדרות עונתית, בעיקר בתקופת הסתיו-חורף, עם נטייה להפוגה ספונטנית. למרות אופיו לטווח ארוך של הקורס, המחלה ממשיכה בצורה שפיר, ללא התפתחות של תופעות אטרופיות וכיבים בנגעים, הקובעת פרוגנוזה חיובית של המחלה.

באופן כללי, התמונה ההיסטולוגית של LI זהה ללימפומה של תאי T של העור, בעוד שהקריטריונים לאבחון היסטולוגי של LI הם, קודם כל, נוכחות של אפידרמיס שלם (לעיתים רחוקות מאוד יש אקנתוזיס קלה והיפר-קרטוזיס) , רצועה של קולגן ללא שינוי מתחת לאפידרמיס, חדירת לימפהיסטיוציטית צפופה עם תערובת של אאוזינופילים ותאי פלזמה, הממוקמת סביב כלי דם ותוספי עור. השיטה האימונוהיסטוכימית מאפשרת לקבוע את הרכב ה-T-לימפוציטים של המסנן על ידי ביטוי של CD45RO+, רובם CD4+ T-helpers, המבדילים בין LI לבין לימפומה ממאירה. אופייני גם ל-LI הוא היעדר שיבוט ותגובה שלילית של אימונופלואורסצנטי ישיר עבור IgG ורכיב C3 של המשלים לאורך קו הצומת הדרמו-אפידרמי.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם זאבת אדמנתית דיסקואידית, לימפוציטומה, לימפומה עורית ממאירה, סרקואידוזיס, דרמה רעילה.

עבור LI, בניגוד לזאבת אריתמטית, היעדר היפרקרטוזיס על פני הפריחות, מהלך שפיר ארוך טווח והעדר סימנים ספציפיים של זאבת אריתמטוזוס (דיסטרופיה ואקואולרית של השכבה הבסיסית ומיקרואבססים פוטריים) בהיסטולוגית. תמונה אופיינית. LI מובחן מלימפוציטומה על בסיס הקשר התכוף של התפתחות לימפוציטומה עם גורמים מעוררים (חיכוך, לחץ, קעקועים, עקיצות של עלוקות, גרדת וכו') והרכב תאי ה-T של ההסתננות הלימפוציטית (בניגוד ל

מתאי B בלימפוציטומה). התמונה הקלינית, ההיסטולוגית והאימונוהיסטוכימית מפגישה בין LI עם לימפומה עורית ממאירה, אולם המהלך השפיר של התהליך, היעדר תאים לא טיפוסיים במסתנן והיעדר שיבוט על פי שיטות גנטיות מולקולריות מאפשרים להחריג אותו. היעדר גרנולומות סרקואידיות ונוכחות של חדר לימפוציטי מאפשרים להבדיל בין LI עם סרקואיד נודולרי קטן של בק. עם טוקסיקודרמה הנגרמת על ידי תרופות, LI יכול לשלב את הקשר של הופעת המחלה עם שימוש בתרופות ודמיון של התמונה הקלינית, עם זאת, חסרים להם חדירות לימפוציטים האופייניים ל-LI.

לפיכך, בהתחשב בתמונה הקלינית הלא ספציפית, הקריטריונים המשמעותיים מבחינה אבחנתית ל-LI הם: השתייכות המטופל למין הגברי בנוכחות פתולוגיה של מערכת העיכול או גורמי טריגר אחרים, מהלך שפיר ארוך טווח עם עונתי החמרות ונטייה לרזולוציה עצמית ספונטנית, לוקליזציה דומיננטית של התהליך על עור הפנים, תמונה היסטולוגית עם דומיננטיות של עוזרי CD4 T בהסתננות התא, היעדר שיבוט וקיבוע של אימונוגלובולינים ומשלים לאורך קו הצומת הדרמו-אפידרמי.

תרופות סינתטיות של aminoquinoline, enterosorbents, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, מתן תוך נגע או יישומים של קבוצות חזקות של תרופות קורטיקוסטרואידים, יישום מקומי של tacrolimus, pimecrolimus כלולים בטיפול המורכב של LI בעור. בהיעדר השפעה של טיפול סטנדרטי, תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים מערכתיות (GCS) משמשות בשילוב עם פוטותרפיה סלקטיבית, כמו גם טיפול ב-PUVA, טיפול בלייזר צבע דופק ופלזמפרזיס דיסקרטי.

בהתחשב במורכבות של אבחון ובחירת טיפול יעיל ל-LI, אנו מציגים את התצפית הקלינית שלנו על מקרה של LI על ידי ג'סנר-קנוף.

מטופל ר', בן 44, היה תחת השגחתנו במרפאה למחלות עור ומין. V.A. רחמנוב האוניברסיטה הרפואית הממלכתית הראשונה במוסקבה. I.M. Sechenov עם תלונות על הופעת פריחות על עור הפנים, מלווה בגירוד קל.

מהאנמנזה של המחלה ידוע שהחולה סובל ממחלה כרונית של מערכת העיכול (דלקת לבלב כרונית; דיסקינזיה מרה; בוצת מרה; כולסטרוזיס של כיס המרה; הפטוזיס שומני; דיסליפידמיה). לפני כשנה, בפעם הראשונה, הוא ציין הופעת פריחות על פניו (במצח) ללא כל תחושות סובייקטיביות. במקום המגורים בוצעה אבחנה של טוקסיקודרמה ונרשם לסול. Diprospani 1.0 תוך שרירית (זריקה אחת), גורמים לחוסר רגישות, אנטיופרוקטורים וטיפול מקומי במשחות קורטיקוסטרואידים. בהתחשב בעוולות הטיפול המתמשך, המטופל אושפז במרפאה למחלות עור ומין על שם. V.A. Rakhmanov להבהיר את האבחנה והטיפול.

אורז. 1. הסתננות לימפוציטית ר' ג'סנר-קנוף חולה. התפרצויות על עור הרקות והמצח, הלחיים (א, ב).

אובייקטיבית: המצב הכללי משביע רצון; תודעה צלולה; מבנה הגוף הוא נורמוסטני. העור מחוץ לנגעים בצבע הרגיל; ריריות גלויות הן ורודות, נקיות. בלוטות לימפה היקפיות אינן מוחשות. מערכת השרירים מפותחת היטב, הטונוס תקין. תנועות אקטיביות ופסיביות במפרקים נשמרות במלואן. בריאות, נשימה שלפוחית, ללא צפצופים. קצב נשימה 18 בדקה אחת. קולות הלב ברורים, קצביים, אין רעשים; דופק 72 לדקה. לחץ דם 120/80 מ"מ כספית. הבטן רכה וללא כאבים. הכבד בולט 1 ס"מ מתחת לקצה קשת החוף. הטחול אינו מורגש. הסימפטום של פסטרנצקי שלילי משני הצדדים. ללא מתן שתן, ללא כאבים. לא זוהו תסמינים נוירולוגיים מוקדיים.

מעמד מקומי. לתהליך העור יש אופי דלקתי תת-חריף כרוני. הפריחות מרובות, ממוקמות בעיקר על עור הפנים והגב. על עור הפנים, פריחות מיוצגות על ידי לוחות ורוד-כחלחל יחיד וחלק, מעוגל בצורתם, עם גבולות ברורים, בקוטר של עד 2 ס"מ (איור 1, א, ב). על העור באזור הגב, יש כמה אלמנטים פפולי של צבע ורוד, צורה שטוחה, עקביות צפופה, קווי מתאר מעוגלים, עם משטח חלק, בקוטר של עד 1 ס"מ. לוחיות הציפורניים של הידיים והרגליים אינן משתנות . סובייקטיבית - גירוד קל. אבחנה מוקדמת: חדירת לימפוציטים של ג'סנר-קנוף? לימפומה של העור? סרקואידוזיס של בק?

על מנת לאמת את האבחנה, בוצעה בדיקה היסטולוגית של האזור הפגוע בעור וכן בדיקה של המטופל לזיהוי מחלות נלוות. בדיקה היסטולוגית: בתכשירים, האפידרמיס עם קרטוזיס קל, הפפילות מוחלקות, בשכבה האמצעית של הדרמיס יש חדירות לימפוציטים צפופים התחום בשכבת רקמת חיבור מהאפידרמיס. המורפולוגיה מתאימה לתבנית LI Iessner-Kanof (איור 2).

בדיקות דם גילו חריגות. בדיקת דם (כללי): המוגלובין 168 גרם/ליטר (נורמלי 120-154 גרם/ליטר), מונוציטים 8.3% (נורמלי 1-8%). בבדיקת דם ביוכימית: חומצת שתן 486 µmol/l (נורמלי 208-428 µmol/l), טריגליצרידים 4.94 mmol/l (נורמלי 0-1.7 mmol/l), כולסטרול 5 mmol/l (נורמלי 0-3 .3 mmol/l) / ל'), ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה 2.27 מ"ג לליטר (נורמלי 0.16-0.85 ממול לליטר), מקדם אתרוגני 5.9 (נורמלי 1-3.5), אפוליפופרוטאין-B 155 מ"ג / ד"ל (נורמלי 60-140 מ"ג/ד"ל). אולטרסאונד של איברי הבטן: הגדלה וחדירת שומן לכבד, כיס מרה, כיס מרה, כולסטרוזיס מתון של כיס המרה, סטאטוזיס לבלב. יעוץ על ידי גסטרואנטרולוג: דלקת לבלב כרונית; דיסקינזיה מרה; הפטוזיס שומני; דיסליפידמיה.

כך, בדיקה מקיפה אפשרה לאבחן את ה-Iessner-Kanof LI.

הטיפול המורכב כלל תרופות סינתטיות של אמינוקינולין (פלאקווניל), קורטיקוסטרואידים סיסטמיים (דיפרוספאן 2 מ"ל IM 1 זריקה), אנטיהיסטמינים,

אורז. 2. תמונה היסטולוגית של חדירת הלימפוציטים של ג'סנר-קנוף. מוכתם בהמטוקסילין ואאוזין. SW. 100.

נוגדי חמצון, מגיני כבד, תכשירי אנזימים, קומפלקסים ויטמינים, טיפול מקומי בוצע עם תכשירים מקומיים של קלציניורין (פרו-טופיק 0.1%) וקורטיקוסטרואידים (advantan 0.1%). לאחר מהלך הטיפול, מומלץ למטופל להשתמש בחומרים פוטו-פרוטקטיביים עם מקדם הגנה 30-40 ובקורס טיפול על ידי גסטרואנטרולוג. כתוצאה מטיפול מורכב, הושגה תרופה קלינית. לא נרשמה חזרה של המחלה במהלך תקופת המעקב של 6 חודשים.

בהתחשב בתמונה הקלינית והמורפולוגית והאופי השפיר של מהלך התהליך, ניתן לייחס את Jessner-Kanof LI לפסאודולימפומות של העור. בתצפית שלנו, היה מתאם בין LI לבין מחלות נלוות של מערכת העיכול, שתיקונן, בשילוב עם שימוש באמינוקינולין סינתטי ותרופות HPS סיסטמיות, הוביל לריפוי קליני מלא.

סִפְרוּת

1. איבנוב או.ל., אדום. מחלות עור ומין. חוברת הדרכה. מ.: רפואה; 2007.

. (באנגלית)

2. Wolf K., Goldsmith L.A., Katz S.I., Gilcrest B.A., Paller E.S., Leffel D.J. רפואת העור של פיצפטריק בפרקטיקה קלינית. לְכָל. מאנגלית. מ.: אד. פאנפילוב; בינומי; 2012. v. 2.

. (באנגלית)

3. Olisova O.Yu., Potekaev N.S. פסאודולימפומות של העור. מ.: תרגול; 2013.

. (באנגלית)

4. Olisova O.Yu., Potekaev N.S., Savelyeva S.V., Teplyuk N.P. חדירת לימפוציטית של ג'סנר-קנוף. כתב עת רוסי למחלות עור ומין. 2001; 2:26-8.

. (באנגלית)

5. Corazza M., Borghi A., Minghetti S., Mantovani L., Gafà R., Virgili A. Duloxetine-induced pseudolymphoma עם תכונות של חדירת לימפוציטית של Jessner-Kanof. אקטה דרם. Venereol. 2014; 94(5): 605-6. doi: 10.2340/00015555-1785.

6. Yalcin A.D., Bisgin A., Akman A., Erdogan G., Ciftcioglu M.A., Yegin O. Jessner לימפוציטי מסתנן כתופעת לוואי של אימונותרפיה של ארס דבורים. J. Investig. אלרגול. קלינ. אימונול. 2012; 22(4): 308-9.

7. פולוזוב יו.ר. חדירת לימפוציטית לעור ג'סנר-קנוף (מרפאה, אבחון וטיפול): תקציר התזה. דיס. ... cand. דבש. מדעים. סנט פטרסבורג; 1997.

. (באנגלית)

8. Skripkin Yu.K., Butov Yu.S., Ivanov O.L., אדום. דרמטונרולוגיה. מנהיגות לאומית. מוסקבה: GEOTAR-Media; 2011.

. (באנגלית)

9. Kryazheva S.S., Snarskaya E.S., Surikova N.S. סרקואידוזיס בעור. מוסקבה: שיקו; 2012.

. (באנגלית)

10. Michel J.L., Perrin D. Pulsed dye laser treatment for Jessner's lympho-cytic infiltration of the skin. Ann. Dermatol. Venereol. 2010; 137(12): 803-7. doi: 10.1016/j.annder.2010.08 .08 .

התקבל 23/03/15 התקבל 23/03/15

גרנולומה מרובה

Khlebnikova A.N.1, Molochkova Yu.V.2, Emirbekova M.V.2

1GBOU VPO First Moscow State Medical University. אוֹתָם. סצ'נוב ממשרד הבריאות של רוסיה, 119991, מוסקבה; 2GBUZ MO מוסקבה מכון מחקר קליני אזורי על שם V.I. מ.פ. ולדימירסקי, 129110, מוסקבה

מוצגים נתוני הספרות על האטיולוגיה, צורות קליניות, אבחון, טיפול ב-granuloma annulare, כמו גם תצפית על מקרה של granuloma annulare באישה בת 62, שהתפתח על רקע היפרכולסטרולמיה. גרנולומה כללית קשורה ברוב המקרים למחלות שונות: סוכרת, בלוטת התריס, גידולים ממאירים, נקרוביוזיס lipoidis, היפרכולסטרולמיה, דיסליפידמיה. הצורה המוכללת, בניגוד לצורה המקומית, אינה נסוגה מעצמה. היעילות של טיפולים סיסטמיים ואקטואליים שנויה במחלוקת. בדוגמה של החולה שצפינו, clobetasol בשילוב עם dimethyl sulfoxide הוכח כיעיל בטיפול ב- scarificate granuloma annulare.

מילות מפתח: granuloma annulare; מוכלל; היפרליפידמיה; שְׂרִיטָה.

לציטוט: Khlebnikova A.N., Molochkova Yu.V., Emirbekova M.V. גרנולומה טבעתית מרובה. כתב עת רוסי למחלות עור ומין. 2015; יח(4):20-23.

MULTIPLE GRANULOMA ANNULARE Khlebnikova A.N.1, Molochkova Yu.V.2, Emirbekova M.V.2

1I.M. Setchenov First Moscow State Medical University, 119991, מוסקבה, רוסיה; 2M.F.Vladimirsky מוסקבה מכון מחקר וקליני אזורי, 129110 מוסקבה, רוסיה

נתונים שפורסמו על האטיולוגיה, צורות קליניות, אבחנה וטיפול בגרנולומה נסקרים ומוצג מקרה קליני. אישה עם היפרכולסטרולמיה, בת 62, פיתחה גרנולומה כללית. מצב זה קשור ברוב המקרים למחלות שונות: סוכרת, בלוטת התריס, גידולים ממאירים, נקרוביוזיס lipoidica, היפרכולסטרולמיה, דיסליפמיה. בניגוד לצורה המקומית, הצורה המוכללת אינה עלולה לרגרסיה ספונטנית. נדונה היעילות של טיפולים סיסטמיים ואקטואליים. המטופל שלנו טופל ביעילות על ידי מצלקות ו-clobetasol בשילוב עם dimethylsulfoxide.

מילות מפתח: granuloma annulare; גרנולומה כללית; היפרליפמיה; שְׂרִיטָה.

ציטוט: Khlebnikova A.N., Molochkova Yu.V., Emirbekova M.V. גרנולומה מרובה. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh i venericheskikh bolezney. 2015; יח(4):20-23. (באנגלית)

פרסומים קשורים