דום נשימה בשינה מיקרוביאלי 10. עקרונות מודרניים של אבחון וטיפול מורכבים בהפרעות שינה בילדים

תסמונת דום נשימה בשינהעשויה לנבוע מסיבות חסימתיות (השמנה, גודל קטן של האורולוע) או לא חסימתיות (פתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית). דום נשימה בשינה, בדרך כלל מעורב, משלב הפרעות חסימתיות ונוירולוגיות. מטופלים עשויים לסבול מאות פרקים כאלה בזמן שינה בלילה אחד. דום נשימה חסימתי בשינה היא אחת מהפרעות השינה הרבות.

תדירות

- 4-8% מכלל האוכלוסייה הבוגרת. המין השולט הוא זכר.

קוד לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10:

• G47. 3- דום נשימה בשינה
• P28. 3- דום נשימה ראשוני בשינה ביילוד

תסמונת דום נשימה בשינה: גורמים

אטיולוגיה ופתוגנזה

טרום תחלואה. היצרות של לומן של דרכי הנשימה העליונות עקב עלייה בשקדים, עבשת, חיך רך, חריגות קרניופציאליות. שינוי בשליטה נוירולוגית של טונוס שרירי דרכי הנשימה ואוורור במהלך השינה. דום נשימה חסימתי בשינה נגרמת מחסימה חולפת של דרכי הנשימה העליונות (בדרך כלל אורופרינקס) החוסמת את זרימת האוויר במהלך השאיפה. הגורם לחסימה הוא אובדן הטונוס של שרירי הלוע או השרירים הגניוגלוסאליים (בדרך כלל הם גורמים ללשון לנוע קדימה מהחלק האחורי של הלוע). דום נשימה מרכזי מתרחש כאשר אין אות ממרכז הנשימה (הגורם לנשימה נוספת) במהלך אפיזודה של עצירת נשימה. במקרים נדירים, המצב מתווך על ידי הפרעות נוירולוגיות. דום נשימה בשינה מעורב הוא שילוב של דום נשימה בשינה חסימתית ומרכזית אצל חולה אחד.

היבטים גנטיים

דום נשימה בשינה (107640, Â) עשוי להתבטא תִסמוֹנֶתמוות פתאומי של ילד. דום נשימה בשינה, חסימתית (*107650, B): נחירות, נמנום, תנועות חסרות מנוחה במהלך השינה, אנוסמיה. דום נשימה קטלני מרכזי (207720, r): דום נשימה בשינה, נשימה לא סדירה, בריחת שתן, ציאנוזה פריוראלית, חמצת לקטית.

גורם סיכון- השמנת יתר.

תסמונת דום נשימה בשינה: סימנים, תסמינים

תמונה קלינית

תסמינים המעידים על חסימה לילית של דרכי הנשימה העליונות. נחירות במהלך השינה הן הסימן הראשון למחלה. יקיצות חוזרות ונשנות מחוסר אוויר או מסיבה לא מוסברת. תסמינים עקב הפרעות שינה. ישנוניות במהלך היום (כולל פרקים של הירדמות לטווח קצר). כאבי ראש בבוקר. הפרות של ריכוז תשומת לב, זיכרון, עצבנות. ירידה בחשק המיני. דִכָּאוֹן. נתונים ממחקר אובייקטיבי. תקופות ללא תנועה של דופן בית החזה. תנועות חזה משתנות לאחר הפסקת דום נשימה. סימנים של יתר לחץ דם עורקי או ריאתי.

תסמונת דום נשימה בשינה: שיטות טיפול

יַחַס

טקטיקה של ניצוח

נורמליזציה של משקל הגוף. סירוב ליטול תרופות הרגעה, כדורי שינה או אנטיהיסטמינים, כמו גם משקאות אלכוהוליים לפני השינה. מניעת חסימה על ידי יצירת לחץ חיובי מתמשך באף. טרכאוסטומיה כמדד קיצוני להדרה מפעולת הנשימה של דרכי הנשימה העליונות. הרחבה כירורגית של הגרון וכריתת שקדים.

טיפול תרופתי

תרופת הבחירה היא פלוקסטין 20-60 מ"ג. נטילת התרופה עלולה לגרום להחמרה בגלאוקומה בסגירת זווית או לקושי במתן שתן. יש לנקוט זהירות עם טכיקרדיה על-חדרית במקביל. תרופות אלטרנטיביות: מדרוקסיפרוגסטרון, אצטאזולמיד.

סיבוכים

היפוקסיה כרונית או חריפה (לעתים נדירות). הפרעות קצב הלב. יתר לחץ דם ריאתי ו-cor pulmonale.

ICD-10. G47. 3 דום נשימה בשינה. P28. 3 דום נשימה ראשוני בשינה ביילוד

בעיית השינה הופכת לרלוונטית מאוד עקב העלייה בעצימות החיים, העלייה במצבי לחץ, כמות המידע המתקבלת ביום ואורח החיים.

ומכל הבעיות הללו, אפשר לייחד אחת שהיא מאוד משמעותית מבחינה פסיכולוגית - בעיית הנחירות או, מבחינה מדעית, בעיית תסמונת דום נשימה בשינה. לפי הסטטיסטיקה, נחירות מתרחשות ביותר מ-20% מהאוכלוסייה, ולעיתים לא מדובר בתופעה פיזיולוגית שיכולה להופיע מעת לעת אצל כולם (למשל על רקע גודש באף), אלא במחלה.

מידע לרופאים. קיים קוד נפרד ל-ICD 10, תחתיו מוצפן תסמונת דום נשימה חסימתי בשינה - G47.3. בעת ביצוע האבחנה יש לציין את מידת הביטויים, מספר תקופות הפסקת הנשימה ללילה, חומרת התסמונות הנלוות (הפרעות קוגניטיביות, רגשיות-רצוניות וכו').

המונח תסמונת דום נשימה חסימתי בשינה (OSAS) עצמו פירושו נוכחות של רגעים תקופתיים של עצירת נשימה במהלך השינה עקב הורדת החך הרך, הגרון וסיבות אחרות, המלווה בנחירות, ירידה בריווי החמצן בדם, פיצול שינה וישנוניות בשעות היום. לעתים קרובות, במהלך הפסקת נשימה, אדם מתעורר או חל שינוי בשלבי השינה, כתוצאה מכך מתפתחים חוסר שינה כרוני ועייפות. על פי הסטטיסטיקה, בקרב אנשים מעל גיל 40 נחירות מופיעות ביותר מ-30%, וניתן לאבחן תסמונת דום נשימה בשינה מלאה בכאחד מכל עשרים אנשים.

הסיבות

ישנן סיבות רבות לפתח דום נשימה בשינה. השמנת יתר, הפרעות בולבריות לאחר שבץ מוחי, חולשת שרירים במיאסטניה גרביס וטרשת צידית אמיוטרופית יכולים להוביל למצב זה. כמו כן, הגורמים ל-OSAS יכולים להיות תת פעילות של בלוטת התריס, גידולים אדנואידים, תהליכים לא מחזוריים במוח. ככלל, יש שילוב של סיבות וכמעט תמיד ישנה נטייה תורשתית לתסמונת, או השמנת יתר.

תסמינים

ניתן לחלק את כל התסמינים של דום נשימה בשינה בהתאם לתדירות. מאד שכיח:

• לִנְחוֹר.
• הפסק לנשום במהלך השינה יותר מפעם אחת.
• חוסר סיפוק בשינה.
• נִרגָנוּת.
• ישנוניות במהלך היום.

לעתים קרובות לאדם יש את התסמינים הבאים:

• התקפי חנק בלילה.
• ירידה בעוצמה ובחשק המיני.
• כאב ראש, בעיקר בבוקר.

לעתים נדירות, אך מתרחשים גם עם תסמונת דום נשימה בשינה - שיעול לילי בלתי נשלט, בריחת שתן, הפרעות קואורדינציה וסטיבולו ותסמינים אחרים.

אבחון

האבחנה של דום נשימה חסימתי בשינה צריכה להיעשות קלינית ואינסטרומנטלית. כדי לבצע אבחנה קלינית, יש לזהות בוודאות לפחות שלושה מהדברים הבאים:

• תפסיק לנשום בלילה.
• נחירות רמות בלילה.
• ישנוניות מוגזמת בשעות היום.
• נוקטוריה (מתן שתן מוגבר בלילה).
• חוסר שביעות רצון משינה עקב הפרעות שינה במשך יותר משלושה חודשים.
• עלייה בלחץ הדם ביותר מ-20 מ"מ כספית. בבוקר או ישירות בלילה.
• השמנת יתר גבוהה.

במקרה זה, ככל שיתגלו יותר סימנים קליניים, כך האבחנה תהיה אמינה יותר. השיטה האובייקטיבית היחידה לאבחון דום נשימה בשינה היא. הרשומה רושמת את נוכחות הנחירות, משך הזמן שלהן, הפסקות הזרימה האורונאלית, הדופק, ריווי החמצן בדם, הסרת הפעילות החשמלית של המוח () וכו'. בנוכחות OSAS, רוויית החמצן בדם יורדת מעת לעת ל-50-60% או פחות, דבר הכרוך בנזק מוחי. כמו כן, עם OSAS, שינויים ב-ECG מתפתחים לעתים קרובות במהלך עצירת נשימה. שיטת הסקר למחקר בנוכחות נחירות יכולה להיות דופק אוקסימטריה – שיטת מחקר שתאפשר להעריך את מדד ריווי החמצן בדם בלילה.

סרטון המחבר

יַחַס

טיפול בתסמונת דום נשימה חסימתי בשינה חייב להתבצע על ידי נוירולוגים בשיתוף פעולה הדוק עם אנדוקרינולוגים, קרדיולוגים ורופאים של התמחויות אחרות. אחרי הכל, האיום של מצב זה הוא סיכון גבוה לתאונות לב וכלי דם, החמרה של כל פתולוגיה סומטית וירידה באיכות החיים של אנשים.

מניעה וטיפול חלקי במחלה צריכים להיות מכוונים להפחתת משקל הגוף (יש צורך להשיג מדד מסת גוף בטווח של 22-27), חיזוק שרירי הגרון (עבודה עם רופא אף אוזן גרון), פתרונות אנדוקרינולוגיים ( תיקון רמות הסוכר בסוכרת, נורמליזציה של רמות הורמון בלוטת התריס עם הפתולוגיה שלה) ובעיות אחרות. פעילות גופנית סדירה היא גם חשובה. בהקשר זה, אפילו הכלל הבנאלי של 10,000 צעדים יעזור, זה בדיוק מה שהעומס הקרדיו המינימלי צריך להיות במהלך היום.

שיטות סימפטומטיות לטיפול ב-OSAS הן.

למרבה הצער, אין נתונים משכנעים על יעילותן של תרופות מסוימות. היו מחקרים רבים על השפעת התרופות על נחירות ומהלך דום נשימה חסימתי בשינה, אך רוב המחקרים ארכו פרק זמן קצר (1-2 לילות) והתוצאות היו צנועות. לפיכך, תרופות כגון acetazolamide, paroxetine הראו השפעה מסוימת, אך לא תמיד הן נסבלו היטב והשפיעו מעט על תסמיני היום (נתונים ממעבדת Cochrane).

(לחץ אוויר חיובי קבוע - לחץ אוויר חיובי קבוע) המכשיר הוא מדחס שיוצר לחץ אוויר חיובי קבוע בלילה. כך, ניתן להימנע מאפיזודות של דום נשימתי או להפחית משמעותית את תדירותם. הטיפול במכשירים אלו נמשך חודשים ואף שנים, עד לביטול הגורמים שהובילו לדום נשימה בשינה. לפעמים, בגיל מבוגר, סיכונים גבוהים למוות פתאומי, פרקים תכופים של עצירת נשימה, חוסר יכולת לחסל את הגורמים למחלה, הטיפול מתבצע לכל החיים. המגבלה היחידה על השימוש הנרחב בטכניקת טיפול זו היא העלות הגבוהה. מחיר המכשירים מתחיל מ-50 אלף רובל ומשולם רק לעתים רחוקות מקרנות תמיכה סוציאליות או קופות חולים.

מקורות ספרותיים:

R.V. בוזונוב, I.V. לגיידה נחירות ודום נשימה חסימתי בשינה//הדרכה לרופאים. מוסקבה-2010

Buzunov R.V., Eroshina V.A. תלות של חומרת תסמונת דום נשימה חסימתי בשינה בעלייה במשקל לאחר הופעת תסמיני נחירות בחולים // ארכיון טיפולי. - 2004. - מס' 3. - עמ' 59-62.

וויין א.מ. וחב' תסמונת דום נשימה בשינה והפרעות נשימה אחרות הקשורות לשינה: מרפאה, אבחון, טיפול // Eidos Media.-2002.

Eroshina V.A., Buzunov R.V. אבחון דיפרנציאלי של דום נשימה חסימתי ומרכזי בשינה במהלך מחקר פוליסומנוגרפי // ארכיון טיפולי.- 1999.- מס' 4.- עמ' 18-21.

Kurlykina N.V., A.V. פבזנר, א.יו. ליטווין, P.V. גליצין, I.E. Chazova, S.F. סוקולוב, S.P. גוליטסין. אפשרויות טיפול בחולים עם אסיסטולה לילית ממושכת ותסמונת דום נשימה חסימתי בשינה על ידי יצירת לחץ אוויר חיובי קבוע בדרכי הנשימה העליונות.// קרדיולוגיה -2009-№6.- כרך 49.- עמ'.

הפרעות נשימה בשינה אצל קשישים בקהילה.//שינה.- 1991.-14(6).-R.486-95.

Brooks, D. R., L. Horner, L. Kimoff, L. F. Kozar, C. L. Render Teixeira, and E. A. Phillipson. 1997. השפעת דום נשימה חסימתי בשינה לעומת פיצול שינה על תגובות לוועדה הלאומית למניעה, איתור, הערכה וטיפול בלחץ דם גבוה; ועדת התיאום הלאומית לחינוך ללחץ דם גבוה. הדו"ח השביעי של הוועדה הלאומית המשותפת למניעה, איתור, הערכה וטיפול בלחץ דם גבוה: דו"ח JNC 7. JAMA. 2003. - 289.- R.2560 -2572.

Elmasry A, Lindberg E, Berne C, et al. הפרעות נשימה בשינה ומטבוליזם של גלוקוז אצל גברים עם יתר לחץ דם: מחקר מבוסס אוכלוסייה.// J. Intern. Med.-2001.-249.-R.153-161.

Rudman D., Feller A.G., Nagraj H.S. et al. השפעות של הורמון הצמחייה האנושית בגברים מעל גיל 60 // N. Engl J. Med.- 1990.- Vol. 323.- עמ' 1-6.
Sanner BM, Konermann M, Doberauer C, Weiss T, Zidek W. הפרעות נשימה בשינה בחולים שהופנו להערכת אנגינה - קשר עם תפקוד לקוי של החדר השמאלי. //קלין קרדיול. - 2001.-24.- ר' 146 -150.

תסמונת דום נשימה בשינה (קוד ICD-10 - G47.3) היא הפרעה שכיחה בה יש הפסקת נשימה קצרה במהלך השינה. ייתכן שהאדם עצמו אינו מודע לכך שיש לו הפסקות נשימה במהלך השינה. אם עצירות הנשימה קצרות מאוד, האדם אינו מתעורר ואינו חש אי נוחות. אם הנשימה נעצרת יותר מדי, המוח מתעורר ומעיר את הגוף כדי לחסל את רעב החמצן הקיים.

כך, אדם יכול להתעורר מספר פעמים במהלך הלילה ולחוש מחסור חריף באוויר. דום נשימה בשינה הוא מצב מסוכן ביותר, מכיוון שבנסיבות מסוימות הוא עלול להוביל להפסקת נשימה ארוכה מדי ולהוביל לדום לב ולהיפוקסיה קטלנית של המוח. תסמונת דום נשימה בשינה מסוכנת מכיוון שהתפתחותה עלולה לגרום למוות אפילו לצעירים. במקרים נדירים, מוות כתוצאה מהתקפי דום נשימה בשינה נצפה בילדים.

סיווג סוגי דום נשימה בשינה

ישנן גישות רבות לסיווג מצב כזה כתסמונת דום נשימה בשינה. ישנן 3 צורות עיקריות של מצב פתולוגי זה, כולל חסימתית, מרכזית ומעורבת. לכל אחת מצורות ההתפתחות הללו יש מאפייני התפתחות משלה. לדוגמה, דום נשימה חסימתי בשינה נוצר עקב חסימה או קריסה של דרכי הנשימה העליונות, והוויסות על ידי מערכת העצבים המרכזית נשאר תקין. בנוסף, במקרה זה נשמרת פעילות שרירי הנשימה. גרסה דומה של התפתחות דום נשימה בשינה כוללת מספר תסמונות נפרדות, כולל:

• תסמונת של וריאנט פתולוגי של נחירות;
• תסמונת השמנת יתר-היפוונטילציה;
• תסמונת של hypoventilation רגיל;
• תסמונת של חסימת דרכי אוויר נלווית.

מה שמכונה תסמונת היפופונטילציה מתפתחת כתוצאה מירידה מתמדת באפשרות של אוורור ריאות ורוויון חמצן בדם. עם נחירות פתולוגיות, תנועת דפנות הגרון מונעת שאיפה ונשיפה תקינים. תסמונת השמנת יתר-היפוונטילציה, ככלל, נצפית אצל אנשים שמנים מאוד והיא תוצאה של הפרה של חילופי גזים, ובשל ירידה מתמשכת ברוויית החמצן בדם, נצפים התקפי לילה ויום של היפוקסיה.

בצורה המרכזית של תסמונת דום נשימה בשינה, הגורמים להתפתחות מצב פתולוגי כזה מושרשים בנזק אורגני למבני המוח, כמו גם באי ספיקה מולדת ראשונית של מרכז הנשימה במוח. במקרה זה, הפסקת הנשימה במהלך השינה היא תוצאה של הפרה של זרימת הדחפים העצביים השולטים בעבודת שרירי הנשימה.

בצורה המעורבת של דום נשימה בשינה, אי ספיקת נשימה היא תוצאה של שילוב של פגיעה במערכת העצבים המרכזית וחסימת דרכי הנשימה של אטיולוגיות שונות. גרסה זו של דום נשימה היא נדירה. בין היתר קיים סיווג המתחשב בחומרת הביטויים של תסמונת דום נשימה בשינה. מובחנת מידה קלה, מתונה וחמורה של מהלך הפרה כזו של תפקוד הנשימה במהלך השינה.

אטיולוגיה ופתוגנזה של דום נשימה בשינה

לכל צורה של תסמונת דום נשימה בשינה יש סיבות ספציפיות משלה להתפתחות. בדרך כלל הצורה המרכזית של דום נשימה בשינה היא תוצאה של:

• פגיעת מוח;
• דחיסה של הפוסה הגולגולת האחורית של אטיולוגיות שונות;
• דחיסה של גזע המוח;
• פרקינסוניזם;
• תסמונת אלצהיימר-פיק.

סיבה נדירה להפרעה במרכז הנשימה, אשר מובילה לרוב להפסקת נשימה במהלך השינה אצל ילדים, היא חריגות מולדות בהתפתחות מבני מוח. במקרה זה, ישנם התקפים של הפסקת נשימה, המלווים בעור כחול. במקרה זה, אין פתולוגיות של הלב והריאות.

הצורה החסימתית של דום נשימה בשינה נצפית לרוב אצל אנשים הסובלים ממחלות אנדוקריניות קשות או סובלים מעודף משקל. בנוסף, רגישות ללחץ יכולה לעורר וריאנט דומה של מהלך המחלה. במקרים מסוימים, הצורה החסימתית של דום נשימה בשינה היא תוצאה של מאפיינים אנטומיים מולדים של מבנה האף-לוע.

לדוגמה, לעתים קרובות הפרה כזו של נשימה נצפתה אצל אנשים שיש להם מעברי אף צרים מדי, חיך רך מוגדל, זבלת פלטין לא תקינה או שקדים היפרטרופיים. נקודה חשובה בהתפתחות דום נשימה חסימתי בשינה היא נטייה תורשתית, שכן ניתן להבחין בפגמים מסוימים בבני אותה משפחה הקשורים בדם.

בדרך כלל, דום נשימה חסימתי בשינה מתפתח עקב קריסת הלוע המתרחשת במהלך שינה עמוקה. במהלך פרק של דום נשימה, היפוקסיה מתפתחת, אך אותות על כך מגיעים למוח, ולכן הוא שולח דחפי תגובה להתעורר.

כאשר אדם מתעורר, אוורור הריאות ועבודת דרכי הנשימה משוחזרים.

תסמינים וסיבוכים של דום נשימה בשינה

עם גרסה קלה של דום נשימה בשינה, שיכולה להופיע אפילו אצל אנשים שנמצאים בכושר גופני מצוין, ייתכן שאדם לא יחשוד שיש לו הפסקות נשימה קצרות טווח במהלך השינה. בדרך כלל, רק מי שנמצא או ישן ליד אדם הסובל ממחלה זו מבחין בבעיה. בגרסאות חמורות יותר של מהלך המחלה, המאפיינים האופייניים שלה כוללים:

• נחירות חזקות;
• שינה חסרת מנוחה;
• יקיצות תכופות;
• פעילות גופנית במהלך השינה.

עם זאת, דום נשימה משפיע לא רק על שנתו של אדם, אלא גם על חיי היומיום שלו. בהתחשב בכך ששינה אצל אנשים הסובלים מדום נשימה בשינה היא חסרת מנוחה, הדבר בא לידי ביטוי בפעילות בשעות היום. לעתים קרובות, אנשים עם דום נשימה בשינה חווים ישנוניות יתר במהלך היום, עייפות, ירידה בביצועים, פגיעה בזיכרון וביכולת הריכוז, ועצבנות מוגברת.

הסובלים מדום נשימה בשינה מפתחים בעיות בריאות נוספות לאורך זמן עקב אספקת חמצן לא מספקת לרקמות הגוף בתקופות השינה. קודם כל, המחסור בחמצן משפיע על חילוף החומרים, ולכן אנשים שיש להם חוסר תפקוד נשימתי זה במהלך השינה לרוב עולים במשקל במהירות. אצל גברים, על רקע הפרעה זו, נצפית לעתים קרובות התפתחות של הפרעות בתפקוד המיני.

אם לא מטפלים בתסמונת דום נשימה בשינה, המחסור בחמצן משפיע על מערכת הלב וכלי הדם, ולכן לקטגוריה זו של אנשים יש לרוב התקפי אנגינה קשים, סימנים לאי ספיקת לב וסוגים שונים של הפרעות קצב. לכ-50% מהחולים יש גם מחלות נלוות, כולל COPD, אסטמה של הסימפונות, מחלת לב כלילית או יתר לחץ דם עורקי.

תסמונת דום נשימה בשינה מובילה בהדרגה להתפתחות סיבוכים. ברוב המקרים חלה הידרדרות מהירה ומשמעותית באיכות החיים. גם אם אדם לא חווה בעבר בעיות לב, אם יש מקרים תכופים של הפסקת נשימה במהלך השינה, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם מתפתחות במהירות.

לעיתים קרובות, על רקע דום נשימה, טרשת עורקים ומחלות לב כלילית מתפתחות הרבה יותר מהר, מה שיכול להתבטא כתסמינים קשים גם בגיל צעיר. בין היתר, תסמונת דום נשימה בשינה מעוררת החמרה במחלות הכרוניות של האדם. בילדים, התקפי דום נשימה בשינה יכולים לעורר בריחת שתן בלילה.

שיטות לאבחון דום נשימה בשינה

אבחון התקפי תסמונת דום נשימה וחומרת מהלכם מבוסס על נתונים שהתקבלו מקרובי משפחתו של המטופל. קרובי משפחה של המטופל צריכים להתבונן באדם הישן במשך מספר לילות ולרשום את משך הפסקות הנשימה במהלך השינה.

במתקן רפואי, רופאים מבצעים בדרך כלל בדיקת אינדקס מסת גוף, מודדים את היקף הצוואר ובודקים את דרכי הנשימה לאיתור חריגות המפריעות לנשימה הרגילה במהלך השינה.

אם רופא אף-אוזן-גרון אינו יכול לקבוע את נוכחותה של בעיה, האמצעי הדרוש הוא לפנות לנוירולוג.

במקרה זה, לעיתים קרובות נדרשת פוליסומנוגרפיה מכוונת, הכוללת רישום ארוך טווח של פוטנציאל חשמלי ופעילות נשימתית. רק אבחון מקיף מאפשר לך לקבוע את הגורמים המדויקים לבעיה ולקבוע טיפול הולם.

הסרטון הזה מדבר על נחירות ודום נשימה בשינה:

שיטות לטיפול בתסמונת דום נשימה בשינה

כיום, דום נשימה בשינה מטופל בגישות שמרניות וכירורגיות. שיטת הטיפול תלויה לחלוטין בגורם למחלה. במקרה שלאדם יש צורה חסימתית של תסמונת דום נשימה בשינה, המדד הדרוש הוא לעתים קרובות התנהגות של פעולות כירורגיות. ככלל, התערבות כירורגית נותנת השפעה חיובית אם למטופל יש פגמים בלוע האף. בהתאם לליקויים שיש לאדם, ניתן לבצע תיקון של מחיצת האף, כריתת אדנואיד, כריתת שקדים ועוד כמה סוגים של ניתוחים שיכולים להעלים את מצוקת הנשימה ב-100%.

במקרה של צורות קלות של דום נשימה בשינה, ניתן לתקן את המצב בעזרת אמצעים לא תרופתיים.

לדוגמה, לעתים קרובות אצל אנשים הסובלים מהפרעה נשימתית כזו, התסמונת מתבטאת אך ורק בתנוחת שכיבה, כך שאם אתה מצליח ללמד את המטופל לישון על הצד, אז תסמיני דום נשימה נעלמים. בין היתר, קצה הראש המורם של המיטה מאפשר לחסל התקפי תסמונת דום נשימה בשינה. ככלל, מספיק שהוא יועלה ב-20 ס"מ.

טיפול תרופתי יכול להשיג תוצאה בולטת רק במקרים מסוימים. בדרך כלל, עבור אנשים הסובלים מדום נשימה בשינה, הרופא עשוי להמליץ ​​​​על לטפטף טיפות על בסיס קסילומטאזולין לאף בלילה, מה שעוזר לשיפור הנשימה באף.

לתרום לחיסול התקפי דום נשימה לילי שטיפה עם תמיסות חלשות של שמנים אתריים. במקרים מסוימים, כאשר שיטות טיפול אחרות לא הביאו את האפקט הרצוי, ניתן להצביע על שימוש בהנשמה בעזרת מכונה, כלומר טיפול ב-CPAP.

באמצעות מכשיר מיוחד נשמרת רמה תקינה של אוורור ריאות, המסייעת במניעת התפתחות התקפי דום נשימה. השימוש במכשירים כאלה מאפשר למנוע התפתחות של היפוקסיה והידרדרות במצבו של אדם בשעות היום.

הסרטון הזה מדבר על תסמונת דום נשימה חסימתי בשינה:

השימוש במכשירים כאלה נקבע לעתים קרובות לאנשים הסובלים מתסמונת דום נשימה בשינה על רקע משקל גוף מופרז. שיטת טיפול זו היא אחת היעילות ביותר, שכן היא מבטלת ב-100% את הסיכון למוות אנושי מהיפוקסיה במהלך השינה.

יישום

סיווג בינלאומי של הפרעות שינה (ICSD) ועמידה בקודי ICD-10 שלו
	MKRS	ICD-10
1. דיסומניה
א הפרעות שינה עקב סיבות פנימיות
נדודי שינה פסיכופיזיולוגיים	307.42-0	F51.0
תפיסה מעוותת של שינה	307.49-1	F51.8
נדודי שינה אידיופתיים	780.52-7	G47.0
נרקולפסיה	347	G47.4
היפרסומניה חוזרת	780.54-2	G47.8
היפרסומניה אידיופטית	780.54-7	G47.1
היפרסומניה פוסט טראומטית	780.54-8	G47.1
תסמונת דום נשימה חסימתי בשינה	780.53-0	G47.3 E66.2
תסמונת דום נשימה בשינה מרכזית	780.51-0	G47.3 R06.3
תסמונת hypoventilation central alveolar	780.51-1	G47.3
תסמונת תנועת איבר תקופתית	780.52-4	G25.8
תסמונת רגל חסרת מנוחה	780.52-5	G25.8
הפרעות שינה עקב סיבות פנימיות לא מוגדרות	780.52-9	G47.9
ב. הפרעות שינה הנובעות מסיבות חיצוניות
היגיינת שינה לא מספקת	307.41-1	*F51.0+T78.8
הפרעת שינה הנגרמת על ידי הסביבה החיצונית	780.52-6	*F51.0+T78.8
נדודי שינה בגובה	289.0	*G47.0+T70.2
הפרעת ויסות שינה	307.41-0	F51.8
תסמונת מניעת שינה	307.49-4	F51.8
הפרעת שינה הקשורה למגבלות זמן בלתי סבירות	307.42-4	F51.8
הפרעה הקשורה לשינה	307.42-5	F51.8
נדודי שינה הקשורים לאלרגיות למזון	780.52-2	*G47.0+T78.4
תסמונת אכילת לילה (שתיה).	780.52-8	F50.8
הפרעת שינה הקשורה להתמכרות לכדורי שינה	780.52-0	F13.2
הפרעת שינה הקשורה להתמכרות לממריצים	780.52-1	F14.2 F15.2
הפרעת שינה הקשורה להתמכרות לאלכוהול	780.52-3	F10.2
הפרעות שינה הנגרמות על ידי רעלים	780.54-6	*F51.0+F18.8 *F51.0+F19.8
הפרעות שינה עקב סיבות חיצוניות לא מוגדרות	780.52-9	*F51.0+T78.8
ג. הפרעות שינה הקשורות למקצבים צירקדיים
תסמונת של שינוי אזורי זמן (תסמונת פיגור תגובתי)	307.45-0	G47.2
הפרעת שינה הקשורה לעבודה במשמרות	307.45-1	G47.2
דפוסי שינה ויקיצה לא סדירים	307.45-3	G47.2
תסמונת שלב השינה המושהה	780.55-0	G47.2
תסמונת שלב השינה המוקדמת	780.55-1	G47.2
מחזור שינה-ערות שאינו 24 שעות	780.55-2	G47.2
הפרעות שינה הקשורות למקצבים צירקדיים לא מוגדרים	780.55-9	G47.2
2. פרסומניה
א הפרעות התעוררות
שיכרון חושים	307.46-2	F51.8
הליכה בחלומות	307.46-0	F51.3
סיוטים בלילה	307.46-1	F51.4
ב. הפרעות מעבר שינה-ערות
הפרעת תנועה קצבית	307.3	F98.4
מיוקלונוס שינה (בהלה)	307.47-2	G47.8
דיבור בזמן שינה	307.47-3	F51.8
התכווצויות לילה	729.82	R25.2
ג. פרסומניה הקשורה בדרך כלל לשנת REM
סיוטים	307.47-0	F51.5
שיתוק שינה	780.56-2	G47.4
תפקוד לקוי של זיקפה במהלך השינה	780.56-3	N48.4
זקפות כואבות בזמן השינה	780.56-4	*G47.0+N48.8
אסיסטולה הקשורה לשנת REM	780.56-8	146.8
הפרעת התנהגות שינה REM	780.59-0	G47.8
פאראסומניה אחרות
ברוקסיזם	306.8	F45.8
הרטבת לילה	780.56-0	F98.0
תסמונת של בליעה חריגה, בחלום	780.56-6	F45.8
דיסטוניה התקפית לילית	780.59-1	G47.8
תסמונת מוות לילי פתאומי בלתי מוסבר	780.59-3	R96.0
נחירות ראשוניות	780.53-1	R06.5
דום נשימה בשינה אצל תינוקות	770.80	R28.3
תסמונת של היפוונטילציה מרכזית מולדת	770.81	G47.3
תסמונת מוות בעריסה	798.0	R95
מיוקלונוס שינה שפיר של היילוד	780.59-5	G25.8
פאראסומניה אחרות לא מוגדרות	780.59-9	G47.9
3. הפרעות שינה הקשורות למחלות סומטיות/נפשיות
א קשור למחלת נפש
פסיכוזות	290-299	*F51.0+F20-F29
הפרעות במצב הרוח	296-301	*F51.0+F30-F39
הפרעת חרדה	300	*F51.0+F40-F43
הפרעת פאניקה	300	*F51.0+F40.0 *F51.0+F41.0
כָּהֳלִיוּת	303	F10.8
קשור להפרעות נוירולוגיות
הפרעה ניוונית במוח	330-337	*G47.0+F84 *G47.0+G10
דמנציה	331	*G47.0+F01 *G47.0+G30 *G47.0+G31 *G47.1+G91
פרקינסוניזם	332-333	*G47.0+G20-G23
נדודי שינה משפחתיים קטלניים	337.9	G47.8
אפילפסיה הקשורה לשינה	345	G40.8 G40.3
מצב שינה חשמלי אפילפטי	345.8	G41.8
כאבי ראש הקשורים לשינה	346	G44.8 *G47.0+G43 *G47.1+G44
ג. קשור למחלות אחרות
מחלת שינה	086	B56
איסכמיה לבבית לילית	411-414	I20 I25
מחלת ריאות חסימתית כרונית	490-494	*G47.0+J40 *G47.0+J42 *G47.0+J43 *G47.0+J44
אסטמה הקשורה לשינה	493	*G47.0+J44 *G47.0+345 *G47.0+J67
ריפלוקס קיבה-וופגי הקשור לשינה	530.1	*G47.0+K20 *G47.0+K21
כיב פפטי	531-534	*G47.0+K25 *G47.0+K26 *G47.0+K27
פיברוזיס	729.1	*G47.0+M79.0
הפרעות שינה מוצעות
שינה קצרה	307.49-0	F51.8
שינה ארוכה	307.49-2	F51.8
תסמונת של ערנות לא מספקת	307.47-1	G47.8
מיוקלונוס פרגמנטרי	780.59-7	G25.8
הזעת יתר הקשורה לשינה	780.8	R61
הפרעת שינה הקשורה למחזור החודשי	780.54-3	N95.1 *G47.0+N94
הפרעת שינה הקשורה להריון	780.59-6	*G47.0+026.8
הזיות היפנוגויות מפחידות	307.47-4	F51.8
טכיפניאה נוירוגנית הקשורה לשינה	780.53-2	R06.8
גרון הקשור לשינה	780.59-4	*F51.0+J38.5 ?
תסמונת דום נשימה בשינה	307.42-1	*F51.0+R06.8

הסיווג הבינלאומי של הפרעות שינה (ICSD), המשמש בסמנולוגיה המודרנית, אומץ ב-1990, רק 11 שנים לאחר הצגת הסיווג הראשון של הפרעות שינה (שאומץ ב-1979), סיווג אבחנתי של הפרעות שינה והתעוררות.

החלפה מהירה שכזו, בסטנדרטים רפואיים, הוכתבה, קודם כל, על ידי הצורך בשיטתיות של זרימת המידע ההולכת וגוברת דמוית מפולת על רפואת שינה.

התעצמות זו של המחקר בתחום הסומנולוגיה הוקלה במידה רבה על ידי גילוי בשנת 1981 של שיטה יעילה לטיפול בתסמונת דום נשימה חסימתי בשינה באמצעות משטר אוורור מסייע. זה תרם לעלייה משמעותית באוריינטציה המעשית של הסומנולוגיה, השקעה מוגברת בחקר השינה, אשר תוך זמן קצר נתן תוצאות לא רק בחקר הנשימה במהלך השינה, אלא גם בכל ענפי המדע הקשורים.

הסיווג האבחוני משנת 1979 של הפרעות שינה והתעוררות התבסס על העיקרון התסמונתי. הסעיפים העיקריים בו היו נדודי שינה (הפרעות התחלה ותחזוקה של שינה), היפרסומניה (הפרעות עם ישנוניות מוגזמת בשעות היום), פרסומניה והפרעות במחזור שינה-ערות. הפרקטיקה של יישום סיווג זה הראה את חוסר הספיקות של הגישה התסמונתית, שכן הביטויים הקליניים של הפרעות שינה רבות כוללים סימפטומים השייכים לקטגוריות שונות לפי כותרת זו (לדוגמה, תסמונת דום נשימה בשינה מרכזית מתבטאת הן כתלונות על הפרעה בשנת לילה וישנוניות מוגברת בשעות היום).

בהקשר זה, גישה פתופיזיולוגית חדשה ומתקדמת יותר ל-rubrification של הפרעות שינה, שהוצעה על ידי N. Kleitman ב-1939, שימשה בסיווג החדש. לפי זה, בין הפרעות השינה העיקריות הובחנו שתי תת-קבוצות:

1. דיסומניה (כולל הפרעות המתרחשות הן עם תלונות על נדודי שינה והן ישנוניות בשעות היום)
2. parasomnias (הכוללת הפרעות שמפריעות לשינה אך אינן גורמות לתלונות של נדודי שינה או ישנוניות בשעות היום) (ראה נספח)

על פי העיקרון הפתופיזיולוגי, דיסומניה חולקו לפנימיות, חיצוניות וקשורות להפרעות במקצבים ביולוגיים.

על פי רובריקיפיקציה זו, הגורמים העיקריים להפרעות שינה התרחשו מתוך הגוף (פנימי) או מבחוץ (חיצוני). הפרעות שינה משניות (כלומר נגרמות על ידי מחלות אחרות), כמו בסיווג הקודם, הוצגו בסעיף נפרד.

מעניינת היא ההקצאה ב-ICRC של הסעיף האחרון (הרביעי) - "הפרעות שינה מוצעות". היא כללה את אותן הפרעות שינה, שהידע עליהן בעת ​​אימוץ הסיווג עדיין לא הספיק להקצאה סבירה לכותרת נפרדת של הפרעות שינה.

עקרונות בסיסיים של ארגון ה-ICRS

1. הסיווג מבוסס על הקידוד של הסיווג הבינלאומי של המחלות של הגרסה ה-IX, השינוי הקליני שלו (ICD-1X-KM) (ראה נספח). סיווג זה משתמש בעיקר בקודים #307.4 (הפרעות שינה לא אורגניות) ו-#780.5 (הפרעות שינה אורגניות) כדי לייעד הפרעות שינה, עם ספרות נוספות לאחר הנקודה הוספה בהתאם. לדוגמה: תסמונת hypoventilation central alveolar (780.51-1). למרות העובדה שמאז 1993 נעשה שימוש ב-ICD הבא והעשירי לצורכי קידוד אבחנות ברפואה, הקודים המתאימים לו עדיין לא ניתנים ב-ICRS. עם זאת, קיימות טבלאות השוואה עבור קידודי הפרעות שינה ICD-10 (ראה טבלה 1.10).
2. ה-ICRS משתמש במערכת צירית (צירית) לארגון האבחון, המאפשרת את התצוגה המלאה ביותר של האבחנה העיקרית של הפרעות שינה, הליכי האבחון בשימוש ומחלות נלוות.

   ציר A קובע את האבחנה של הפרעות שינה (ראשוניות או משניות).

   לדוגמא: א.תסמונת דום נשימה חסימתי בשינה 780.53-0.

   ציר B מכיל רשימה של נהלים שעליהם התבסס אישור האבחנה של הפרעת שינה. הנתונים הנפוצים ביותר הם פוליסומנוגרפיה ובדיקת חביון שינה מרובה (MTLS).

   לדוגמה: ציר C מכיל נתונים על הימצאות מחלות נלוות לפי ICD-IX.
   לדוגמה: C. יתר לחץ דם עורקי 401.0

3. לתיאור השלם ביותר של מצבו של המטופל ולצורך סטנדרטיזציה מרבית של הליכי האבחון, ניתן להשלים מידע על כל צירים A ו-B על ידי שימוש במודיפיקציות מיוחדות. במקרה של ציר A, זה מאפשר לך לשקף את השלב הנוכחי של תהליך האבחון, את תכונות המחלה ואת התסמינים המובילים. השינויים המתאימים מוגדרים בסוגריים מרובעים ברצף מסוים. אנו מציגים את ההסבר שלהם בהתאם לרצף זה.

   סוג האבחנה: משוער [P] או סופי [F].

   נוכחות של הפוגה (לדוגמה, במהלך תקופת הטיפול בתסמונת דום נשימה חסימתי בשינה עם אוורור מסייע)

   קצב ההתפתחות של הפרעת שינה (אם זה חשוב לאבחנה). מוצב בסוגריים לאחר אבחנה של הפרעת שינה.

   חומרת הפרעת השינה. 0 - לא מוגדר; 1 - קל; 2 - בינוני; 3 - כבד. ממוקמת לאחר השינוי של האבחנה הסופית או המשוערת.

   מהלך הפרעות השינה. 1 - חריף; 2 - subacute; 3 - כרוני.

   נוכחות התסמינים העיקריים.

   השימוש במודיפיקציה לציר B מאפשר לקחת בחשבון תוצאות של בדיקות אבחון, כמו גם טיפולים בהפרעות שינה. ההליכים העיקריים בסומנולוגיה הם פוליסומנוגרפיה (#89.17) ו-MTLS (#89.18). מערכת של מתקנים משמשת גם לקוד התוצאות של מחקרים אלה.

יש לציין שמערכת כה מסורבלת לקידוד אבחנות סומנולוגיות משמשת בעיקר למטרות מדעיות, שכן היא מאפשרת סטנדרטיזציה והמשכיות של לימודים במרכזים שונים. בתרגול קליני יומיומי, בדרך כלל נעשה שימוש בהליך קידוד מקוצר ללא שימוש במודיפיקציה. במקרה זה, האבחנה של הפרעות שינה נראית כך:

4. העיקרון הבא של ארגון ה-ICRS הוא הסטנדרטיזציה של הטקסט. כל הפרעת שינה מתוארת בפרק נפרד בהתאם לתכנית ספציפית הכוללת:

1. מילים נרדפות ומילות מפתח (כולל מונחים ששימשו בעבר וכיום השתמשו בהם כדי לתאר הפרעת שינה, למשל - תסמונת פיקוויק);
2. הגדרת ההפרעה וביטוייה העיקריים;
3. ביטויים וסיבוכים הקשורים להפרעה;
4. מהלך ופרוגנוזה;
5. גורמי נטייה (גורמים פנימיים וחיצוניים המגבירים את הסיכון להפרעה);
6. שכיחות (ייצוג יחסי של אנשים הסובלים מהפרעה זו בנקודת זמן מסוימת);
7. גיל הבכורה;
8. יחס מין;
9. תוֹרָשָׁה;
10. פתוגנזה של סבל וממצאים פתולוגיים;
11. סיבוכים (לא קשורים לביטויים קשורים);
12. שינויים פוליסומנוגרפיים ו-MTLS;
13. שינויים בתוצאות של שיטות מחקר פרא-קליניות אחרות;
14. אבחנה מבדלת;
15. קריטריונים לאבחון (מערכת של נתונים קליניים ופרא-קליניים שעל בסיסם ניתן לאבחן הפרעה זו);
16. קריטריונים אבחוניים מינימליים (גרסה מקוצרת של הקריטריונים האבחוניים לתרגול כללי או לביצוע אבחנה משוערת, ברוב המקרים על סמך הביטויים הקליניים של הפרעה זו בלבד);
17. קריטריוני חומרה (חלוקה סטנדרטית לחומרת ההפרעה קלה, בינונית וחמורה; שונה עבור רוב הפרעות השינה; ה-ICRS נמנע ממתן ערכים מספריים ספציפיים של אינדיקטורים לקביעת חומרת ההפרעה - עדיפות ניתנת לשיקול דעת קליני) ;
18. קריטריוני משך (חלוקה סטנדרטית להפרעות אקוטיות, תת-חריפות וכרוניות; ברוב המקרים, ניתנות נקודות שבירה ספציפיות);
19. ביבליוגרפיה (ניתן מקורות מוסמכים הנוגעים להיבטים העיקריים של הבעיה).

בשנת 1997 בוצעה עדכון של כמה הוראות של ICRS, אשר, עם זאת, לא השפיע על העקרונות הבסיסיים של ארגון סיווג זה. בוצעו רק חידודים לכמה הגדרות של הפרעות שינה וקריטריונים לחומרה ומשך. הסיווג המתוקן נקרא ICRS-R, 1997, אך סומנולוגים רבים עדיין מתייחסים לגרסה הקודמת של ICRS. מתבצעת עבודה להכנסת קידודי ICD-X לסיווג. עם זאת, שום מסמך רשמי בעניין זה לא פורסם. למטרות מעשיות, נעשה שימוש בעיקר בקודים F51 (הפרעות שינה של אטיולוגיה לא אורגנית) ו-G47 (הפרעות שינה) (ראה נספח).

חלק משותף

דום נשימה בשינה היא הפרעת נשימה שעלולה לסכן חיים המוגדרת כתקופת תשניק של יותר מ-10 שניות. במהלך השינה, מה שמוביל להתפתחות ישנוניות מוגזמת בשעות היום, הפרעות המודינמיות וחוסר יציבות בפעילות הלב. (C. Guilleminault, 1978)

בזמן הפסקת הנשימה במהלך השינה, תכולת החמצן בגוף יורדת ופחמן דו חמצני מצטבר. שינויים אלו בהרכב הפנימי של הגוף מעוררים את המוח, שנאלץ להתעורר לזמן קצר ולצווה על השרירים לפתוח את דרכי הנשימה. לאחר מכן, האדם נרדם, והכל חוזר על עצמו. בהתאם לחומרת המחלה, תופעות כאלה יכולות להתרחש בין 5 ל-100 פעמים עבור כל שעת שינה, ומשך הזמן הכולל של הפסקות הנשימה הוא 3-4 שעות בלילה. תופעות אלו מפריעות למבנה השינה, והופכות אותה לשטחית, מקוטעת ולא מרעננת.

דום נשימה חסימתי בשינה משבש את השינה וגורם בדרך כלל לעייפות, עייפות, ישנוניות, עצבנות, בעיות בזיכרון, חשיבה, ריכוז ושינויים באישיות. מטופלים עם דום נשימה בשינה נוטים יותר להירדם בזמנים לא מתאימים, נוטים יותר להיות מעורבים בתאונות דרכים, ונוטים יותר לתאונות בעבודה.

דום נשימה חסימתי בשינה משפיע לרעה על מערכת הלב וכלי הדם ותורם להתפתחות יתר לחץ דם עורקי והפרעות קצב.

לדום נשימה חסימתי בשינה השפעה שלילית על המהלך ומחמירה את הפרוגנוזה של מחלות ריאות חסימתיות כרוניות (COPD, אסתמה הסימפונות).

האבחנה של דום נשימה בשינה נקבעת בנוכחות סימפטומים וסמנים אופייניים של המחלה, אשר מזוהים במהלך מחקר קליני ושאלון. כדי לאשר את האבחנה, נעשה שימוש במחקר פוליסומנוגרפי או פוליגרפי (ניטור לב-נשימה).

שיטת הטיפול העיקרית היא אוורור לא פולשני של הריאות, שמירה על לחץ חיובי קבוע של דרכי הנשימה במהלך השינה (טיפול CPAP).

• מִיוּן
  • נשימה תקופתית (Chyne-Stokes) ודום נשימה מרכזי בשינה (CAS)

    נשימה תקופתית (Chyne-Stokes) ודום נשימה מרכזי בשינה (CAS) היא מחלה המוגדרת כעצירת נשימה במהלך השינה, עקב הפסקת דחפים עצביים לשרירי הנשימה. נשימה תקופתית מתייחסת להופעה קבועה והיעלמות של אוורור כתוצאה מתנודות בזרימת דחפי הנשימה המרכזיים.

    בחלק מהחולים, נשימה תקופתית עשויה לכלול אפיזודה קצרה של דום נשימה, שמקורו מרכזי. במקרים כאלה, דום נשימה מרכזי יכול להיחשב כ"סיבוך" של נשימה תקופתית. מכיוון ששני סוגי הנשימה הפתולוגיים הללו מתרחשים בפרקטיקה הקלינית ומאופיינים במנגנונים פתוגנטיים נפוצים, הם מסווגים כקבוצה אחת של מחלות.

• אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

  מחקרים של שנים שונות מדגימים שכיחות שונה של OSAHS באוכלוסיית האדם. לכן, במחקרים של Stradling J.R וחב' (1991) ו-Young T. With Co-auteurs (1993), שהם התייחסות לזמנם, השכיחות של OSAHS הייתה 5-7% מכלל האוכלוסייה מעל גיל 30. . כ-1-2% מקבוצת אנשים זו סבלו מצורות קשות של המחלה. בחולים סימפטומטיים מעל גיל 60, שכיחות ה-OSAHS עלתה בחדות והסתכמה ב-30% לגברים ו-20% לנשים. בחולים סימפטומטיים מעל גיל 65, שכיחות המחלה כבר הגיעה ל-60%, ללא קשר למין.

  נכון לעכשיו, מחקר השינה של Wisconsin (2003) נחשב למחקר האפידמיולוגי המשמעותי ביותר, בו השתתפו יותר מ-12,000 חולים. המחקר הראה ששכיחות ה-OSAHS באוכלוסייה היא 10-12%, מה שאומר שלמעשה לכל תושב שביעי באירופה וצפון אמריקה יש הפרעות נשימה כרוניות במהלך השינה. תדירות כה גבוהה של הופעת המחלה מדברת על "מגיפה של המחלה".

  הפרעות נשימה משמעותיות מבחינה קלינית (RDI > 15 אירועים/שעה) נצפו ב-24% מהגברים ו-9% מהנשים בגילאי 30 עד 60 שנים. ליותר מ-36% מחולי OSAHS סימפטומטיים יש פתולוגיה נלווית (IHD, יתר לחץ דם, מחלת ריאות חסימתית כרונית, אסתמה סימפונות), אשר מחמירה משמעותית את מהלך המחלה.

• קוד ICD-10 G47.3 - דום נשימה בשינה

אטיולוגיה ופתוגנזה

הגורמים האטיולוגיים של תסמונת דום נשימה-היפופניה חסימתית בשינה (OSAHS) נותרו לא מובנים ולא מובנים. העיקריים שבהם הם: עלייה במשקל והשמנה, מתח, הפרעות מטבוליות, פתולוגיה אנדוקרינית, נגעים במערכת העצבים המרכזית.

• מנגנונים פתוגנטיים של דום נשימה חסימתי בשינה

  למרות תשומת לב רבה להיבטים שונים של האטיולוגיה ופתוגנזה של דום נשימה בשינה, רעיונות ברורים המסבירים את כל ההיבטים של תופעה זו אינם קיימים עד היום. הרעיונות הפחות מעוררים הם הרעיונות לגבי התהליכים העומדים בבסיס התפתחות חסימת דרכי הנשימה העליונות.

• תופעת הקול של רטט של הרקמות הרכות של הלוע - נחירות

  הצליל הנפלט על ידי מספר חולים עם OSAHS, הנקרא בחיי היומיום נחירות ודום נשימה בשינה אינם שם נרדף. נחירות או נחירות נקראות צליל הנובע מרטט של הרקמות הרכות של אזור הפה והלוע עקב טונוס שרירים נמוך. נחירות הן רק סימן לכך שהמטופל נמצא בסיכון לפתח דום נשימה בשינה.

  התהליך דומה לתנועת מים דרך צינור אלסטי. אם המים אינם זורמים כרגיל, הצינור ירטוט. אותו דבר קורה עם דרכי הנשימה כאשר הם סגורים חלקית. ניתן לחלק את חולי הנחירות למספר קטגוריות שונות. מצד אחד, אנו רואים חולים עם נחירות שאין להם בעיות קליניות משמעותיות. מנגד, חולים נוחרים הסובלים מדום נשימה בשינה. באמצע יהיו חולים בהם נחירות משולבות עם התנגדות מוגברת של דרכי הנשימה לזרימת אוויר. לחולים כאלה אין דום נשימה בשינה, אולם עקב קוצר נשימה והצורך להתגבר על התנגדות גבוהה של דרכי הנשימה (הגברת עבודת הנשימה), הם חווים יקיצות מרובות במהלך השינה, מה שגורם להם לפתח ישנוניות מוגזמת בשעות היום, עייפות וביצועים מופחתים. .

• הפתוגנזה של דום נשימה מרכזי בשינה

  דום נשימה מרכזי בשינה אינה מחלה עצמאית, אלא כוללת מספר סוגים של הפרעות בהן האירוע העיקרי הוא הפסקת זרימת דחפי האפקטור המרכזיים לשרירי הנשימה. כתוצאה מכך, ישנה ירידה באוורור הריאות, המעוררת את שרשרת האירועים העיקרית, בדומה לאלו שתוארו קודם לכן בתסמונת דום נשימה חסימתי בשינה (איור 5).

  
  אורז. 5. מגמות גרפיות מדגימות את מנגנון ההתפתחות של דום נשימה מרכזי בשינה ונשימה תקופתית הקשורה לעלייה ברמת הסף של PaCO 2 בדם, השומרת על קצב נשימה תקין. כינויים: זרימת אוויר (Flow); היפופניאה (H), דום נשימה (A), דופק (דופק), רוויית דם (SaO2), פרקי ריוויון (Ds), סולם זמן (hh:mm:ss) (שונה מ-Bradley TD, Phillipson EA: Central sleep apnea Clin Chest Med 13:493-505, 1992).

  בהתבסס על נתונים תיאורטיים, ניסויים וקליניים, נקבעו שני מנגנונים יסודיים הגורמים להפסקת קבלת דחפי נשימה מרכזיים בזמן תחילת השינה.

  המנגנון הראשון מרמז על קיומם של פגמים ברורים במערכת בקרת הנשימה או הפרעות שידור נוירו-שרירי. הפרעות כאלה מובילות לתסמונת hypoventilation alveolar כרונית, המתבטאת בהיפרקפניה במהלך היום. עם זאת, המנגנון הברור ביותר של הפרעות כאלה הופך בתחילת השינה, כאשר יש השפעה מעוררת מינימלית מצד גורמים התנהגותיים, קורטיקליים ורשתיים השולחים דחפים לנוירונים של מרכז הנשימה בגזע המוח. בנקודת זמן זו, תפקוד הנשימה הופך להיות תלוי ביותר במערכת המטבולית של בקרת הנשימה שניזוקה על ידי המחלה הבסיסית.

  בניגוד לדום נשימה מרכזי בשינה, המתפתח על רקע הפרות קיימות של מערכת ויסות תפקוד הנשימה והעברה עצבית-שרירית, התקפי נשימה תקופתיים מתפתחים על רקע תנודות חולפות או חוסר יציבות של מערכת בקרת הנשימה השלמה בתחילה. הפרעות כאלה מתפתחות במצב של נמנום או שינה שטחית. מכיוון שאין הפרעות ברורות בשליטה נשימתית על צריכת דחפים נשימתיים, רמת ה-PaCO 2 במצב של ערות או שינה ללא REM בדרך כלל נורמלית או מופחתת מעט.

  תנודות זמניות כאלה ברמת PaCO 2 מתרחשות לרוב במהלך המעבר ממצב ערות למצב שינה. בזמן ערות, רמה גבוהה של אוורור ריאות נשמרת בדרך כלל עקב צריכה קבועה של דחפי נשימה עצביים, וזו הסיבה שרמת PaCO 2 נמוכה יותר מאשר במהלך שינה עמוקה. חוסר הסדירות בקבלת דחפים כאלה במהלך המעבר מערות לשינה מוביל לכך שהערך של PaCO 2 המתאים לערות יורד והופך מתחת לרמה המקובלת הדרושה לשמירה על הנשימה במצב השינה.

  במקרים בהם הערך של PaCO 2 בתקופת הערנות הוא בתחילה מתחת לערך הסף הדרוש ליצירת קצב נשימה במהלך השינה, תתפתח דום נשימה במהלך המעבר לשינה. הוא יתקיים עד שערך PaCO 2 יעלה לרמת הסף המתאימה. אם רגעי העלייה ב-PaCO 2 והופעת השינה הכחולה חופפים, הנשימה תהפוך לקצבית ללא אפיזודות של דום נשימה או היפופניאה.

  עם זאת, מצב המעבר מערות לשינה מאופיין בתנודות חוזרות ונשנות בפעילות מערכת העצבים המרכזית. עם כל מעבר מהיר משינה לערות, רמת PaCO 2 עולה, מה שמוביל ל"היפרקפניה של ערות". כתוצאה מכך, נצפית עליה באוורור הריאות בהתאם לתגובת הקולטן המוכרת בזמן ערות לעלייה ב-CO 2, מה שמוביל להתפתחות שלב היפרפניאה במסגרת נשימה תקופתית. שינויים באוורור הריאות במהלך המעבר משינה לערות משקפים את אותם שינויים במהלך המעבר משינה לשינה. מחזור זה, המהווה לסירוגין של היפופניאה (או דום נשימה) והיפפנואה, חוזר על עצמו עד שנוצר מצב שינה יציב.

  במסגרת תכנית אירועים כזו, חומרת הפרעות האוורור תלויה במצב מערכת העצבים המרכזית, בהבדלים בין ערות לפרמטרים של PaCO 2 בשינה, כמו גם במהירות הופעת תגובה נשימתית מפצה בגוף. מצב ערות לתכולת CO 2 בדם. כל גורם שמגביר שיעורים אלו מגביר את הסיכוי לפתח נשימה תקופתית ודום נשימה מרכזי בשינה. לדוגמא, במהלך שהייה בגובה ניכר, היפר-ונטילציה מכתשית של הריאות, הנגרמת מהיפוקסיה, תורמת לירידה במדד PaCO 2. במקביל, ערכו יורד משמעותית מתחת לערך הסף הדרוש לשמירה על קצב הנשימה במהלך השינה. היפוקסיה מובילה לעלייה בקצב תגובת הקולטן ל-CO 2.

  לכן נשימה לסירוגין עם אפיזודות קצרות של דום נשימה מרכזי, לסירוגין עם תקופות אינטנסיביות של היפרפניאה, אופיינית לאנשים בגובה רב. באופן דומה, עבור כל מחלה של הלב או הריאות שגורמת להיפוקסיה והיפר-ונטילציה מכתשית בזמן ערות, קיימת סבירות גבוהה לפתח נשימה תקופתית ודום נשימה מרכזי אצל חולים כאלה במהלך תחילת השינה.

• הפתוגנזה של הפרעות הקשורות לדום נשימה בשינה

  רצף האירועים העיקרי המוביל להתפתחות דום נשימה חסימתי בשינה תורם להופעת תגובות פיזיולוגיות נגזרות הגורמות להתפתחות ביטויים קליניים אופייניים (סימפטומים) וסיבוכים של OSAHS (איור 6).

  אורז. 6. תרשים של ההשלכות הפיזיולוגיות והביטויים הקליניים של דום נשימה בשינה (שונה מ-Phillipson EA: Sleep apnea. Med Clin North Am 23:2314-2323, 1982.).

  אילו שינויים פיזיולוגיים מתרחשים במהלך דום נשימה בשינה?

  במהלך הפסקת נשימה, תכולת החמצן בגוף יורדת ופחמן דו חמצני מצטבר. שינויים אלו בהרכב הפנימי של הגוף מעוררים את המוח, שנאלץ להתעורר לזמן קצר ולצווה על השרירים לפתוח את דרכי הנשימה. לאחר מכן, האדם נרדם, והכל חוזר על עצמו. שנתו של אדם עם דום נשימה חסימתי בשינה היא תהליך של שני מצבים מתחלפים: הוא קלט אוויר ו"צלל" לשינה, האוויר אזל - הוא "עלה" מהשינה, התעורר. בהתאם לחומרת המחלה, תופעות כאלה יכולות להתרחש בין 5 ל-100 פעמים עבור כל שעת שינה, ומשך הזמן הכולל של הפסקות הנשימה הוא 3-4 שעות בלילה. תופעות אלו מפריעות למבנה השינה, והופכות אותה לשטחית, מקוטעת ולא מרעננת. יחד עם זאת, הם מייצגים מתחים מרובים עבור הגוף, המכוון למנוחה, ומשנה את מצב מערכת העצבים האוטונומית המווסתת את תפקוד האיברים הפנימיים. בתקופה של הפסקת נשימה חסימתית נשמרות תנועות הנשימה. ניסיונות שאיפה דרך דרכי אוויר סגורות מביאים לירידה משמעותית בלחץ החזה, המשפיעה על הקולטנים הפנימיים ומשפיעה לרעה על מערכת הלב וכלי הדם.

  מהן ההשפעות של דום נשימה חסימתי בשינה על הגוף?

  שינה היא לא זמן ש"מוחלף" מהחיים הפעילים. שינה היא מצב פעיל שחשוב לשיקום בריאותנו הנפשית והפיזית בכל יום. דום נשימה חסימתי בשינה משבש את השינה וגורם בדרך כלל לעייפות, עייפות, ישנוניות, עצבנות, בעיות בזיכרון, חשיבה, ריכוז ושינויים באישיות. מטופלים עם דום נשימה בשינה נוטים יותר להירדם בזמנים לא מתאימים ונוטים יותר להיות מעורבים בתאונות דרכים ולעשות יותר תאונות בעבודה. לדום נשימה חסימתי בשינה יש השפעה שלילית על מערכת הלב וכלי הדם. יותר מ-50% מהחולים עם דום נשימה בשינה סובלים מיתר לחץ דם עורקי. רמת לחץ הדם הממוצעת בבוקר עולה כמעט באופן ליניארי עם עלייה בתדירות דום נשימה. הפרעות בקצב הלב במהלך השינה יכולות להיגרם גם מדום נשימה חסימתי בשינה. ישנן עדויות קליניות הולכות וגדלות לכך שדום נשימה חסימתי בשינה הוא גורם לשבץ מוחי, במיוחד בקרב גברים צעירים. ההשפעה של דום נשימה חסימתי בשינה על התפתחות איסכמיה בשריר הלב ואוטם שריר הלב בחולים עם מחלת כלי דם לב מותרת ונחקרת. דום נשימה חסימתי בשינה משפיע לרעה על המהלך ומחמיר את הפרוגנוזה של מחלות ריאות חסימתיות כרוניות (COPD, אסטמה של הסימפונות, ברונכיטיס חסימתית כרונית וכו').

  • פתוגנזה של הפרעות קרדיווסקולריות הקשורות לדום נשימה בשינה

    התפתחות הפרעות קרדיווסקולריות בחולים עם דום נשימה בשינה נובעת ממספר מנגנונים פיזיולוגיים. בתקופת דום נשימה חסימתי בשינה, בזמן הופעתה או סיומה, חלה עלייה בלחץ העורקי המערכתי. עלייה כזו היא תוצאה של הפעלת הקישור הסימפטי של מערכת העצבים והתכווצות כלי דם רפלקסית עקב תשניק חריפה, תגובות הפעלה ושינויים בלחץ התוך-חזה (איור 7).

    
    איור 7 רישום הפעילות של הקישור הסימפתטי של מערכת העצבים (מהעצב הפרונאלי) והדינמיקה של לחץ הדם בחולים עם OSAHS. בתחילת אפיזודה של דום נשימה בשינה (OSA), השפעת הקישור הסימפטי של מערכת העצבים על השרירים מדוכאת. היא מתגברת ככל שרוויון החמצן העורקי פוחת (לא מוצג), ומגיע למקסימום בסוף פרק של דום נשימה חסימתי בשינה, שלאחריו ההשפעה הזו מדוכאת בחדות על ידי ניפוח הריאות. העלייה בלחץ הדם (BP) מגיעה למקסימום מיד לאחר הגעה לנקודת ההשפעה הגבוהה ביותר של הקישור הסימפטי של מערכת העצבים על השרירים עם התפתחות תגובת הפעלה (מוצגת בחצים). ערוצים נוספים מלמעלה למטה: אלקטרוקולוגרמה (EOG), אלקטרואנצפלוגרמה (EEG), אלקטרומיוגרמה (EMG), אלקטרוקרדיוגרמה (ECG), ודינמיקה נשימה (RESP) (מותאם מ-Somers VK, Dyken ME, Clary MP, et al: Sympathetic neural מנגנונים בדום נשימה חסימתי בשינה J Clin Invest 96:1897-1904, 1995).

    לאחר החזרת הנשימה חלה ירידה בלחץ הדם לרמה ההתחלתית. עם זאת, בניגוד לאנשים בריאים, חולי OSAHS אינם מראים ירידה בלחץ הדם הממוצע במהלך השינה. ליותר מ-50% מהחולים עם OSAHS במהלך השינה יש יתר לחץ דם מערכתי עורקי עקב פעילות גבוהה וממושכת של מערכת העצבים הסימפתטית, ריכוז מוגבר של נוראפינפרין בפלסמת הדם ופגיעה בתגובת הרחבת כלי הדם של האנדותל. תוצאות מחקרים ניסויים בבעלי חיים המדגימים הפרעה זו מצביעות על כך שדום נשימה חסימתי בשינה מוביל לעלייה יציבה בלחץ הדם עם היקיצה.

    בשנים האחרונות התקבלה כמות גדולה של נתונים קליניים וניסיוניים המצביעים על כך שבנוסף ליתר לחץ דם מערכתי, לדום נשימה חסימתי יש השפעות שליליות חריפות וכרוניות על תפקוד החדר השמאלי. ההשפעה החריפה היא שעל רקע לחץ תוך-חזה שלילי מופרז שנוצר במהלך אפיזודות של דום נשימה חסימתי בשינה, יש ירידה בנפח השבץ של הלב ותפוקת הלב עם עומס אחר של החדר השמאלי וירידה בעומס הקדם שלו. לחץ תוך חזה שלילי במהלך דום נשימה בשינה יכול להגיע ל-90 ס"מ H 2 O (-65 מ"מ כספית), מה שגורם לעלייה בלחץ הטרנס-מורלי בחדר השמאלי של הלב, התורם להתפתחות עומס אחר על חלק זה של הלב. עלייתו מובילה לירידה בולטת בעומס הקדם של החדר השמאלי על ידי השפעה על האינטראקציה של החלק השמאלי והימני של הלב.

    מנגנון דומה של השפעת לחץ תוך חזה שלילי מופרז על נפח השבץ של הלב ותפוקת הלב בולט ביותר בחולים עם תפקוד לקוי של החדר השמאלי. הפרעות המודינמיות המתפתחות בצורה חריפה הנגרמות על ידי אפיזודות של דום נשימה חסימתי בשינה עשויות לתרום להתפתחות אנגינה לילית ובצקת ריאות קרדיוגנית, אשר תועדו בחולי OSAHS במספר מחקרים.

    אפיזודות תקופתיות של היפוקסיה, הנצפות במהלך אפיזודות של דום נשימה חסימתי בשינה, משפיעות לרעה על העבודה של החדר השמאלי על ידי השפעה על ההתכווצות שלו, העומס הקדם והאחרי. עלייה בלחץ בעורק הריאתי עקב היפוקסיה עקב דום נשימה בשינה מונעת את התרוקנות החדר הימני ומביאה לירידה בקצב השגת הדיאסטולה על ידי שני החדרים.

    השפעות כאלה, כמו גם ההשלכות של לחץ תוך חזה שלילי, עלולות להוביל לפגיעה במילוי של החדר השמאלי. תפקידה של היפוקסיה הוא עלייה חדה בלחץ הדם המערכתי באמצעות השפעה מגרה על מערכת העצבים הסימפתטית. חשוב שהשפעות כאלה יהיו בולטות ביותר בחולים הסובלים מאי ספיקת לב. כתוצאה מעומס אחר מוגבר של חדר שמאל וגירוי של השפעות סימפטיות על הלב, נצפית עליה בדרישת החמצן של שריר הלב, מה שעלול להוביל לאיסכמיה בשריר הלב, אנגינה לילית והפרעות קצב לב בחולים עם מחלת לב כלילית. דום נשימה חסימתי בשינה. בהתחשב ביחסי סיבה ותוצאה, פותחה תפיסה לפיה, על רקע ה-OSAHS, עלול להתרחש מוות פתאומי במהלך השינה. עם זאת, אין נתונים מהימנים התומכים במושג זה.

    עם זאת, Gula et al. (2004) ערכו ניתוח רטרוספקטיבי של נתונים שהתקבלו מסקר של 112 חולים שעברו מחקר פוליסומנוגרפי ולאחר מכן סבלו ממוות פתאומי עקב מחלות לב וכלי דם. חולים לא נכללו במחקר אם זמן המוות לא היה ידוע או שהגורם למוות פתאומי לא היה קשור למחלות לב וכלי דם. הכותבים השוו את תדירות המוות הפתאומי הקשור למחלת לב בקבוצת החולים עם OSAHS במהלך היום בארבעה מרווחים של 6 שעות (מ-06 עד 12 שעות, מ-12 עד 18 שעות, מ-18 עד 24 שעות, וגם מ-12 עד 24 שעות. 24 עד 24 עד 06 בבוקר) עם תדירות של מוות קרדיווסקולרי פתאומי בכל האוכלוסייה. כמו כן, בוצעה השוואה עם שיעור תמותה צפוי של 25% אם זה התרחש בכל 4 המרווחים. שיעורי המוות הפתאומי עבור כלל האוכלוסייה נלקחו מנתונים שפורסמו בעבר ממחקר רחב היקף של מוות קרדיווסקולרי פתאומי.

    תדירות המוות הפתאומי כתוצאה ממחלת לב הייתה גבוהה משמעותית בחולי OSAHS במהלך מרווח הזמן מ-24 עד 06 בבוקר מאשר באוכלוסייה הכללית (46% לעומת 21%), וגבוהה משיעור התמותה הצפוי (46% לעומת 25%). להיפך, השכיחות של מוות קרדיווסקולרי פתאומי בחולים עם OSAHS הייתה נמוכה משמעותית במהלך מרווח הזמן מ-06 עד 12 שעות מאשר באוכלוסייה הכללית (20% לעומת 41%), ונמוכה משמעותית במרווח הזמן מ-12 עד 12 שעות. 18 שעות (9% לעומת 26%).

    OSAHS חמור, כפי שמוגדר על ידי יחס דום נשימה-היפונאה, קשור לסיכון יחסי גבוה יותר למוות פתאומי ממחלות לב וכלי דם (1.87% ו-2.61%) מאשר בחולים עם חומרה קלה ומתונה של המחלה, וגם בהשוואה לכלל. אוּכְלוֹסִיָה. המחברים מודים כי בחולים עם OSAHS על רקע אפיזודות חוזרות של דום נשימה, עשויים לפעול מנגנונים פתופיזיולוגיים שונים המגבירים את הסיכון למוות קרדיווסקולרי פתאומי, כלומר: היפוקסמיה, איסכמיה בשריר הלב, הפרעת קצב, פעילות מוגברת של מערכת העצבים הסימפתטית, יתר לחץ דם עורקי. , גורמי צבירה של טסיות דם . הם גם הציעו כי חלק מהמקרים של מוות לילי פתאומי כתוצאה ממחלות לב וכלי דם באוכלוסייה הכללית עשויים לייצג תסמונת OSA לא מזוהה.

    למרות שמחקר זה הצליח להדגים שכיחות מוגברת של מוות פתאומי במהלך התקופה שבין 24:00 ל-06:00 בבוקר בחולי OSAHS, יש לו חסרונות, שיש לקחת בחשבון. אוכלוסיית המחקר הייתה קשישים (גיל ממוצע 70 שנים) ורק בקרות היסטוריות שימשו במחקר.

    נכון לעכשיו, מספר הולך וגדל של מחקרים מתמשכים מצביעים על הקשר בין דום נשימה חסימתי בשינה לבין חוסר תפקוד כרוני של החדר השמאלי. העניין במחקרים כאלה נובע מהעובדה שהיכולת של דום נשימה חסימתי בשינה לגרום לאי ספיקת חדר שמאל חמור בהיעדר יתר לחץ דם עורקי ארוך טווח, מחלת לב כלילית או תפקוד לקוי של שריר הלב, לא הוכחה בצורה מהימנה. עם זאת, במספר מטופלים עם אי ספיקת לב, על רקע העלמת דום נשימה חסימתי בשינה, חל שיפור משמעותי בקטע פליטת החדר השמאלי, וכן ירידה בחומרת קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית. יש לציין כי בחולי OSAHS ישנה עלייה מתמדת בפעילות הקישור הסימפטי של מערכת העצבים, וכן עלייה בריכוז הנוראדרנלין בפלסמת הדם. עם זאת, ידוע כי הישרדותם של חולים עם אי ספיקת לב עומדת ביחס הפוך לפעילות ההשפעות הסימפתטיות של מערכת העצבים על הלב ולריכוז הנוראדרנלין בפלזמה בדם, המהווה הסבר אפשרי לשלילה. ההשפעה של דום נשימה חסימתי בשינה על ההישרדות של חולים כאלה עם שילוב של שתי פתולוגיות.

    דום נשימה חסימתי בשינה יכול להשפיע על מערכת הלב וכלי הדם באמצעות גירוי של הצטברות טסיות דם, באמצעות קרישת דם מוגברת, רמות מוגברות של מתווכים דלקתיים, כמו גם מיני חמצן תגובתיים. כל הגורמים הללו מעורבים בתהליך של אטרוגנזה ויצירת פקקים עורקים. בטיפול ב-OSAHS ישנה ירידה משמעותית בייצור מיני חמצן תגובתיים, ירידה בביטוי מולקולות הידבקות והיצמדות לויקוציטים לתאי אנדותל וכן ירידה ברמת גורם הגדילה של האנדותל. מספר הולך וגדל של מחקרים מצביע על כך שדום נשימה חסימתי בשינה עשוי להיות גורם סיכון עצמאי להתפתחות תסמונת מטבולית, תנגודת מוגברת לאינסולין. בטיפול במחלה זו יש עלייה ברגישות לאינסולין, ללא תלות בירידה במשקל.

    יתר לחץ דם ריאתי מתמשך מתפתח ב-10-15% מחולי OSAH, מה שמוביל לאי ספיקת לב ימנית. הוכח שבמהלך אפיזודות של דום נשימה חסימתי בשינה, מתרחשת עווית פתאומית של כלי הריאה. במצב ערות בחולים כאלה, הלחץ בעורק הריאתי, ככלל, הוא תקין. עם יתר לחץ דם ריאתי לילי קבוע בשעות היום, מציינים היפוקסמיה והיפרקפניה, המשלימים את ההפרה המובהקת של רוויית החמצן בדם במהלך הלילה. הפרעות גזים בדם עורקי במהלך היום נובעות בדרך כלל משילוב של השמנת יתר עם חסימת דרכי הנשימה והעברת דחפים נשימתיים מופחתים. עם זאת, עדיין לא ברור אם היפוקסמיה לילית מבודדת קשורה להתפתחות של אי ספיקת לב ימנית? היפרקפניה כרונית מתפתחת ב-10-15% מחולי OSAHS. השילוב של אי ספיקת לב ימנית, השמנת יתר וישנוניות בשעות היום נקראת תסמונת פיקוויק או תסמונת השמנת יתר-היפוונטילציה. בנוכחות עודף כרוני של פחמן דו חמצני מציינים השמנת יתר, חסימת דרכי נשימה קלה עד בינונית וירידה ברגישות הכימורצפטורים עם ירידה בהעברת דחפים נשימתיים. השילוב של הפרעות אלו מסייע בהפחתת מנגנוני ההגנה של היפרונטילציה המתפתחת בין אפיזודות של חסימה לילית, ובכך מונע סילוק הפרעות גזים בדם עורקי האופייניות לפרקים של דום נשימה חסימתי בשינה.

מרפאה וסיבוכים

• תסמינים עיקריים
  • קבוצת תסמינים כלליים
    • נחירות לילה.
    • יקיצות ליליות תכופות, שינה חסרת מנוחה.
    • עלייה במשקל הגוף.
    • מפסיק לנשום במהלך השינה (לפי עדות של אחרים).
  • קבוצת הפרעות נוירופיזיולוגיות
    • ישנוניות מוגזמת בשעות היום.
    • "ירידה באנרגיה", עייפות.
    • ירידה בריכוז, זיכרון.
  • קבוצת הפרעות במערכת הלב וכלי הדם
    • לחץ דם מוגבר (בקרב חולים עם יתר לחץ דם עורקי, ל-35% מהחולים יש דום נשימה חסימתי בשינה).
    • התפתחות תכופה פי 3-4 של אוטמים ושבץ בשריר הלב.
    • הפרעות קצב הלב.
    • התפתחות של אי ספיקת לב כרונית.
    • "תסמונת פיקוויק" היא שילוב של אי ספיקת לב ימנית, השמנת יתר וישנוניות בשעות היום.

• הביטויים הקליניים העיקריים של דום נשימה חסימתי בשינה

  הביטויים הקליניים של דום נשימה בשינה מתחלקים לשתי קבוצות.

  • הקבוצה הראשונה של סימפטומים קליניים

    משפיע על הספירות הנוירופסיכולוגיות וההתנהגותיות. מאמינים שהם מתפתחים ישירות מההתעוררויות החוזרות ונשנות שמתרחשות כדי לסיים כל פרק של דום נשימה בשינה, אם כי לא ניתן לשלול את הקשר שלהם עם תקופות חוזרות של היפוקסיה מוחית.

    לעתים קרובות נצפה בחולים עם OSAHS תגובות נוירופסיכולוגיות והתנהגותיות. הם מתבטאים בצורה של ישנוניות מוגזמת בשעות היום, "ירידה באנרגיה", עייפות, אשר תופסים מקום מוביל בין תלונות המטופל. בשלבים הראשונים של המחלה, ישנוניות יתר בשעות היום מתפתחת בעיקר במצב פסיבי, למשל בזמן צפייה בטלוויזיה או בזמן קריאה בישיבה. עם זאת, ככל שהמחלה מתקדמת, ישנוניות מוגזמת בשעות היום משפיעה על כל צורות הפעילות היומיומית והופכת לגורם סיכון משבית משמעותי.

    בעת עריכת בדיקות להערכת יכולת הריכוז בזמן נהיגה, הוכחה עובדת הפגיעה המשמעותית שלה בחולי OSAHS. יחד עם זאת, המדדים העיקריים לתדירות תאונות הדרכים בחולים עם דום נשימה בשינה עלו משמעותית על אלו שבקבוצת הביקורת. לעתים קרובות מאוד, ביטויים של ישנוניות מוגזמת בשעות היום קשורים זה בזה עם מגוון הפרעות אינטלקטואליות, אובדן זיכרון, הפרעות חשיבה ושינויים באישיות.

    עם זאת, למרות שכל התסמינים הללו נובעים מפיצול שינה, היעדר שלבים של שינה עמוקה, עם אותה חומרה של הפרעות נשימה אצל חולים כאלה בשעות היום, יש דרגות חומרה שונות של תסמינים אלו. בנוסף, לעתים קרובות החולה אינו מבין שיש לו ישנוניות מוגזמת בשעות היום או הפרות של תפקודי מוח גבוהים יותר. לכן, במהלך איסוף האנמנזה של המחלה, תפקיד חשוב בשיחה עם בני משפחתו של החולה.

  • הקבוצה השנייה של סימפטומים קליניים

    כולל ביטויים קרדיווסקולריים ונשימתיים הנובעים במידה רבה, אך לא רק, מאפיזודות של תשניק לילי חוזר.

    הביטוי הנשימתי השכיח ביותר שנצפה בלילה הוא נחירות רמות, המעידות על היצרות של דרכי הנשימה העליונות. ככלל, נחירות קיימות בחולה שנים רבות לפני התפתחות תסמינים אחרים. עם זאת, אצל מטופלים רבים, רק שנים לאחר מכן, הוא הופך לסירוגין ומופסק מעת לעת על ידי אפיזודות של שקט (שקט), התואם תקופות של חסימה (דום נשימה). הסימן לסיומו של פרק דום נשימה הוא בדרך כלל נחירות חזקות מאוד בהשראה, המלווה בתנועות גוף ובתנועות קפוצות של הגפיים.

    לעתים קרובות, מטופלים אינם מודעים לנוכחותם של תכונות כאלה בהם, ומתלוננים רק על שינה חסרת מנוחה או הפרעה שלה. אירועים כאלה מעידים לעתים קרובות יותר על ידי מי שישנים איתם באותו חדר. לעתים רחוקות, החולה מתעורר לחלוטין בלילה עם תלונות על חנק, חוסר אוויר או נדודי שינה. לרוב, חולים מתלוננים על היעדר תחושת "התאוששות" לאחר השינה, עכירות הכרה וחוסר התמצאות, ובמקרים מסוימים, כאב ראש הנצפה בבוקר או עם היקיצה.

    הביטויים הקרדיווסקולריים של דום נשימה בשינה דורשים הסבר נפרד. נכון להיום, מספר גדל והולך של מחקרים אפידמיולוגיים מצביעים על מתאם חיובי בין OSAHS למספר סיבוכים קרדיווסקולריים, למרות שעדיין לא הוכח נוכחות של קשר סיבתי ישיר.

    התוצאות המהימנות ביותר התקבלו על הקשר בין דום נשימה חסימתי בשינה לבין יתר לחץ דם מערכתי עורקי.

    הקשר של דום נשימה בשינה עם התפתחות יתר לחץ דם עורקי מאושש על ידי תוצאות של מחקרים מוצלבים ופרוספקטיביים בקנה מידה גדול, המצביעים על עלייה משמעותית בסיכון לשכיחות והתפתחות של יתר לחץ דם עורקי בחולים כאלה. יחד עם זאת, בקרב האוכלוסייה הכללית של חולים עם יתר לחץ דם עורקי, כ-35% מהחולים סובלים מדום נשימה חסימתי בשינה.

    במספר מחקרים בחולים עם יתר לחץ דם "בשליטה גרועה", השכיחות של דום נשימה חסימתי בשינה הייתה 85%. תוצאות מחקר החתך הגדול ביותר Sleep Heart Health Study (2001) על חקר מצבים בריאותיים הקשורים לפעילות לב ושינה מצביעות על מתאם גבוה של דום נשימה חסימתי בשינה עם מחלת לב כלילית, תאונה חריפה של כלי דם מוחיים ואי ספיקת לב, ללא קשר. של נוכחות גורמי סיכון ידועים אחרים.

    בחולים עם אי ספיקת לב כרונית, נוכחות דום נשימה בשינה מסבכת את מהלך המחלה הבסיסית עקב השפעה שלילית על תפקוד החדר השמאלי של הלב. הדבר מתבטא, במיוחד, בהתפתחות איסכמיה בשריר הלב, אנגינה לילית והפרעות קצב לב בחולים עם מחלת לב כלילית ודום נשימה חסימתי בשינה ().

    דום נשימה בשינה יכול להיות מלווה בסיבוכים כגון התפתחות אוטם שריר הלב ושבץ במהלך השינה (כולל קטלני). מחקרים מראים כי הסיכון לאוטם שריר הלב ולשבץ אצל חולים עם דום נשימה בשינה גבוה פי 3-4 מאשר אצל אנשים ללא דום נשימה בשינה.

    מעניין המחקר של Marin et.al. (2005) נערך בקבוצת בדיקה של 1651 אנשים. מתוכם, 264 היו מתנדבים גברים בריאים, 377 גברים היו נוחרים "רגילים", 403 גברים סבלו מ-OSAHS קל עד בינוני, ו-607 גברים סבלו ממחלה קשה (מתוכם 372 היו בטיפול CPAP ו-235 משתתפים סירבו לטיפול). טיפול ב-CPAP הומלץ לכל החולים עם מדד דום נשימה-היפופני בשינה מעל 30 פרקים/שעה או אם היה שילוב של ישנוניות מוגזמת בשעות היום עם פוליציטמיה, אי ספיקת לב עם אינדקס דום נשימה-היפופניה בין 5 ל-20 פרקים/שעה. יש לציין כי 36% מהחולים עם OSAHS חמור סירבו לטיפול ב-CPAP. הם היו במעקב כדי להעריך את המהלך הטבעי של המחלה בהשוואה לנבדקים שהסכימו לטיפול. נבדקים בריאים היו דומים לחולים הסובלים מ-OSAHS חמור מבחינת מדד מסת הגוף והגיל. המטרה הסופית של המחקר הייתה לחקור את השכיחות של סיבוכים קרדיו-וסקולריים קטלניים ולא קטלניים. סיבוכים קטלניים של הלב וכלי הדם כללו מוות עקב אוטם שריר הלב או שבץ מוחי. סיבוכים קרדיווסקולריים לא קטלניים כללו מקרים של אוטם שריר הלב או שבץ מוחי, אי ספיקה כלילית הדורשת התערבות כירורגית או מלעורית.

    בעת ניתוח מעקב של 10 שנים, נמצא כי השכיחות של CVCs קטלניים ולא קטלניים הייתה גבוהה משמעותית בחולים עם OSAHS חמורים שלא קיבלו טיפול (1.05 ו-2.13 לכל 100 אנשים בשנה, בהתאמה) בהשוואה ל : 1) עם מתנדבים בריאים (בהתאמה 0.3 ו-0.45 לכל 100 איש בשנה); 2) עם חולים שהיו להם נחירות "רגילות" בלבד (0.34 ו-0.58 בהתאמה ל-100 איש בשנה); 3) עם חולי OSAHS שעברו טיפול ב-CPAP (0.35 ו-0.64 בהתאמה ל-100 איש בשנה). יחס הסיכויים למוות קרדיווסקולרי בקבוצות שונות של חולים היה: 1) בחולים עם נחירות רגילות - 1.03; 2) בחולים עם OSAHS קל או בינוני שלא קיבלו טיפול - 1.15; 3) בחולים עם OSAHS חמורים שלא קיבלו טיפול - 2.87; 4) בחולי OSAHS שקיבלו טיפול CPAP - 1.05.

    החוקרים הגיעו למסקנה כי הסיכון לסיבוכים קטלניים ולא קטלניים גבוה משמעותית בחולים לא מטופלים עם OSAHS חמור מאשר במתנדבים בריאים. טיפול ב-CPAP תרם להפחתת הסיכון הזה. נחירות רגילות לא נמצאו בקורלציה עם עלייה משמעותית בסיכון לאירועים קרדיו-וסקולריים קטלניים ולא קטלניים בהשוואה לאנשים בריאים.

    ישנן עדויות המצביעות על אפשרות של מוות פתאומי במהלך השינה בחולים עם דום נשימה חסימתי בשינה ().

• ביטויים קליניים עיקריים של דום נשימה בשינה מרכזי

  במספר חולים, אפיזודות חוזרות של דום נשימה מרכזי בשינה אינם קשורים לביטויים קליניים או הפרעות פיזיולוגיות כלשהן. לכן, הם חסרי משמעות קלינית. בחולים אחרים, רצף האירועים המאפיין דום נשימה מרכזי בשינה מוביל להתפתחות של תסמינים קליניים וסיבוכים הדומים לאלו של דום נשימה חסימתי בשינה.

  מכיוון שמספר מנגנונים שונים יכולים לגרום לדום נשימה מרכזי בשינה, הביטויים הקליניים מגוונים.

  במקרים שבהם דום נשימה מרכזי הוא תוצאה של מחלה שהובילה לפגיעה בשליטה בדרכי הנשימה או העברה עצבית-שרירית, התמונה הקלינית נשלטת על ידי אפיזודות חוזרות של אי ספיקת לב ומאפיינים של תסמונת היפוונטילציה כרונית במכתשית, כגון: שימור CO 2, היפוקסמיה, ריאתי יתר לחץ דם, אי ספיקת חדר ימין ופוליציטמיה. שינה לא מנוחה, כאבי ראש בבוקר, עייפות כרונית וישנוניות מופרזת בשעות היום שכיחים גם אצל חולים אלו עקב היפוקסמיה לילית, היפרקפניה והפרעות במאפייני שינה בסיסיים.

  להיפך, במקרים של דום נשימה מרכזי בשינה הנגרמת מתנודות חולפות בקבלת דחפים נשימתיים מרכזיים במהלך תחילת השינה התקינה, אין היפרקפניה במהלך היום, וכן סיבוכים ממערכת הלב והריאות. מטופלים כאלה נוטים יותר לסבול מסימני שינה מופרעים, יקיצות תכופות בלילה, עייפות בבוקר וישנוניות בשעות היום. בחולים רבים, דום נשימה מרכזי הוא משני לאי ספיקת לב. חולים עם אי ספיקת לב ודום נשימה מרכזי בשינה עשויים להתלונן גם על נדודי שינה וקוצר נשימה לילי התקפי.

  פעילות מוגברת של הקישור הסימפטי של מערכת העצבים ביום ובלילה על רקע דום נשימה מרכזי בשינה בחולים עם אי ספיקת לב כרונית יכולה להוביל להתקדמות של תפקוד לקוי של שריר הלב ולתרום להתקדמות המחלה הבסיסית. חולים אלו נוטים יותר לחוות טכיקרדיה חדרית מאשר חולים ללא דום נשימה מרכזי בשינה. התפתחות התכווצויות חדרים חוץ רחמיים קשורה זה לזה בחולים כאלה, הן עם מחזור הנשימה והן עם ירידה ב-SaO 2 . הסיבה הבסיסית לקשר הזה עדיין לא ידועה. ככל הנראה, התכווצויות חדרים חוץ רחמיים הם תוצאה של היפוקסיה, פעילות מוגברת של מערכת העצבים הסימפתטית, עליות חדות חוזרות ונשנות בלחץ הדם, וגם תוצאה של עלייה משמעותית בנפח החדר השמאלי. מכיוון ששליש מהחולים עם אי ספיקת לב כרונית חווים מוות פתאומי מהפרעות קצב לב, קשר סיבתי כזה מצריך מחקר נוסף.

  התמותה המוגברת בחולים עם אי ספיקת לב כרונית הקשורה לדום נשימה מרכזי בשינה בהשוואה לחולים עם אי ספיקת לב כרונית ללא דום נשימה בשינה עשויה לנבוע מחשיפה לאחד או יותר מהגורמים הללו.

אבחון

• אבחון קליני

  כדי לזהות דום נשימה בשינה, ישנם סימפטומים קליניים אמינים ביותר וסמנים אובייקטיביים של המחלה, המאפשרים לזהות צורה מסוימת של הפרעת נשימה תת-נשימתית במהלך סקר שאלון.

  האם אתה חושב שפשוט תרגיש עייף או תנמנם ותירדם במצבים הבאים?

  זה חל על מצבים רגילים מהחיים האמיתיים שלך. אם לא חווית מצבים כאלה בזמן הנוכחי, נסה לדמיין כיצד הם ישפיעו עליך. בחר את המספר המתאים ביותר להתנהגות האפשרית שלך במצבים הבאים:

  0 = לעולם אל תישן 1 = סיכוי נמוך להירדם 2 = סיכוי בינוני להירדם 3 = סיכוי גבוה להירדם

  מַצָב	נקודות
  1. קריאה בישיבה על כיסא
  2. צפו בטלוויזיה בישיבה על כיסא
  3. ישיבה פסיבית במקומות ציבוריים (ישיבה בתיאטרון, בישיבה וכו')
  4. כנוסע ברכב לפחות שעה בכביש מישור
  5. אם אתה שוכב לנוח לאחר ארוחת הערב, בהיעדר דברים אחרים (לא סייסטה)
  6. יושבים ומדברים עם מישהו
  7. ישיבה על כיסא לאחר ארוחת הבוקר בחדר שקט, ללא שתייה
  8. נהיגה במכונית עצרה לכמה דקות בפקק

  נוֹרמָה	התחלתי	לְמַתֵן	הביע	דרגה קיצונית
  0-5	6-8	9-12	13-18	19 ומעלה

  • תסמינים של המחלה
    • ישנוניות מוגזמת ("מוגזמת") בשעות היום במצבים שונים, בשילוב עם יקיצות ליליות תכופות. ישנוניות מוגזמת בשעות היום משקפת את התגובה של מערכת העצבים המרכזית לחומרת ההפרעה בארכיטקטורת השינה ולמידת ההיפוקסיה הלילית. זה גבוה יותר, משמעותי יותר הם הפרות של שינה ונשימה.
    • נחירות ליליות רועשות, המפריעות למטופל או לאנשים סביבו, משולבות עם אפיזודות של הפסקות נשימה, מתרחשות בכל תנוחת הגוף. "נחירות" הן תנודות של הרקמות הרכות של הטבעת האורו-לועית (איור 2), עקב היפרטרופיה, אטוניה בשרירים או שינויים בתצורה המרחבית (צרות) בהשפעת גורמים חיצוניים ופנימיים (טבלה 1).
  • סמני מחלות

    אלה כוללים סימנים מוחלטים שניתן למדוד בשיטות אינסטרומנטליות באמצעות סולמות, סטדיומטר, סנטימטר, טונומטר.

    • יחס גובה/משקל (BMI) הוא היחס בין משקל הגוף בק"ג לריבוע גובהו של המטופל במטרים.
    • היקף צוואר המטופל הוא גודל היקף הצוואר בס"מ, נמדד לאורך קו הצווארון.
    • לחץ הדם (BP) הוא לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי של המטופל בישיבה, המבוטא במ"מ כספית. ונמדד בשיטת קורוטקוב.
    • מדד ישנוניות בשעות היום הוא הציון הסובייקטיבי של ישנוניות בשעות היום של המטופל ב-8 נקודות (מצבי מצב), בסולם פרוגרסיבי של 5 נקודות מ-0 עד 3, כאשר "0" הוא היעדר ישנוניות, ו-"3" הוא תחילת השינה. במצב מוגדר.

    אינדיקטורים המוערכים כסמנים הם חלק בלתי נפרד מכל בדיקה גופנית ואנתרופומטרית של חולים עם חשד לדום נשימה בשינה (טבלה 1.2).

    טבלה 1. תסמינים וסמנים של OSAHS
    

    תסמינים	סמנים
    נחירות לילה כרוניות רועשות.	עלייה משמעותית במשקל (≥120% מהמשקל האידיאלי או BMI >29 ק"ג/מ"ר)
    תקופות של קוצר נשימה או "דש נשימה" במהלך השינה	גודל צווארון (גודל צוואר): - גברים ≥43 ס"מ, - נשים ≥40 ס"מ.
    ישנוניות קשה בשעות היום (במיוחד אצל אנשים הנוהגים ברכב).	לחץ דם גבוה מ-140/90 מ"מ כספית.
    תאונות עבודה או תאונות דרכים הנגרמות עקב ישנוניות או עייפות בשעות היום	התכווצות אף-לוע מסוג 1, 2, 3 לפי פוג'יטה
    היחלשות הריכוז עקב עייפות או עייפות בשעות היום	יתר לחץ דם ריאתי, cor pulmonale

    
    טבלה 2. סולם ישנוניות (מדד ישנוניות בשעות היום)
    

    מצב מצבי	נקודות
    1. קריאת ספר בישיבה על כיסא
    2. צפו בטלוויזיה בישיבה על כיסא
    3. נוכחות פסיבית במקומות ציבוריים (ישיבה בתיאטרון, בפגישה)
    4. כנוסע ברכב לפחות שעה בכביש מישור
    5. אם תשכבו לנוח אחרי ארוחת הערב, בהיעדר דברים אחרים
    6. יושבים ומדברים עם מישהו
    7. ישיבה על כיסא לאחר ארוחת הבוקר בחדר שקט, ללא שתייה
    8. נהיגה במכונית עצרה לכמה דקות בפקק

    אבחנה קלינית נקבעת אם למטופל יש: BMI > 29 ק"ג/מ"ר, היקף צוואר המטופל > 43 ס"מ, לחץ דם > 140/90 מ"מ כספית, מדד ישנוניות ביום > 9 נקודות, תלונות על נחירות חזקות. במקרים אחרים, כמו גם עם תמונה לא ברורה של המחלה, נדרשת אבחון מעבדה תפקודי.

• אבחון מעבדה פונקציונלי

  הליך אבחון זה כולל ניטור תפקודי של הפרמטרים העיקריים ההכרחיים בלילה כדי לאשר את קומפלקס התסמונת של דום נשימה חסימתי או מרכזי בשינה.

  מאחר שהליך כזה יכול להתבצע הן במחלקת אבחון תפקודית מיוחדת (מעבדת שינה) והן בבית (בדיקת סקר), ההליך מתחלק ל"בדיקה פוליסומנוגרפית" וניטור קרדיו-נשימה או "בדיקה פוליגראפית".

• קביעת חומרת המחלה

  לקביעת חומרת המחלה נעשה שימוש בנוסחה להוספת דרגות החומרה לפי מספר אירועי דום נשימה-היפופניה במהלך שעה אסטרונומית אחת והירידה החד פעמית המקסימלית ברוויון החמצן העורקי שנרשמה במהלך השינה.

  אינדקס הנשימה (RDI) הוא מדד של הפרעות נשימה המשקף את מספר האירועים של הפרעות נשימה בשעת שינה אחת. ה-RDI מקושר יותר לאינדקס דום נשימה-היפופניה בשינה מאשר לאינדקס הפורמלי של אפיזודות דום נשימה בשינה "טהור".

  בהתאם למספר הפרעות הנשימה, נהוג להבחין:

  חומרת OSA	אירועי אי ספיקת נשימה לשעה (RDI)
  	דום נשימה (AI)	דום נשימה + היפופניאה (AHI)
  נוֹרמָה
  צורה קלה	5-10	10-20
  צורה מתונה	10-15	20-30
  צורה חמורה	>15	> 30

  
  

  מדד הרוויה (SaO 2) - ערך הרוויה של דם עורקי בחמצן.

  בהתאם לירידה בו-זמנית שלה במהלך אפיזודה של מצוקה נשימתית, יש לשנות את חומרת המחלה, שנקבעת על ידי מדד RDI, בהתאם:

  חומרת OSA	ירידה מיידית (מינימום SaO 2)
  בלי שינויים	>90 %
  גדל ב-1 מעלה	85% - 90%
  גדל ב-2 מעלות	80% - 85%
  גדל ב-3 מעלות

  
  

  לפיכך, אם RDI \u003d 15 אירועים / שעה, ומינימום SaO 2 \u003d 85%, אז הכלל להוספת דרגות חומרה מגדיר מצב כזה כמו:

  OSAHS קל + עלייה של 2 מעלות = OSAHS חמור

  אלגוריתם זה לקביעת דרגת החומרה במהלך 9 השנים האחרונות מצא את יישומו המעשי והוכיח את יעילותו ב-10486 חולים.

• קריטריונים לאבחון

  אבחנה קלינית נקבעת אם למטופל יש: BMI > 29 ק"ג/מ"ר, היקף צוואר המטופל > 43 ס"מ, לחץ דם > 140/90 מ"מ כספית, מדד ישנוניות ביום > 9 נקודות, תלונות על נחירות חזקות.

  במקרים אחרים, כמו גם עם תמונה לא ברורה של המחלה, נדרשת אבחון מעבדה תפקודי.

  קביעה במהלך אבחון מעבדה פונקציונלי של מדד RDI (מספר אירועי הפרעות נשימה בשעה), השווה ליותר מ-5 במקרה של דום נשימה או ליותר מ-10 במקרה של דום נשימה + היפופניאה, מאפשרת לבצע בדיקה קלינית אבחנה של "דום נשימה בשינה".