יום טוב, קוראים יקרים!

במאמר של היום נשקול איתך מחלה כמו מחלת לב כלילית (CHD), כמו גם את הסימפטומים, הגורמים, הסיווג, האבחנה, הטיפול, התרופות העממיות ומניעת CHD שלה. כך…

מהי מחלת לב איסכמית?

מחלת לב איסכמית (CHD)- מצב פתולוגי המתאפיין באספקת דם לא מספקת, ובהתאם, חמצן לשריר הלב (שריר הלב).

מילים נרדפות ל-IHD- מחלת לב כלילית (CHD).

הסיבה העיקרית והשכיחה ביותר למחלת עורקים כליליים היא הופעה והתפתחות של רובדים טרשתיים בעורקים הכליליים, המצמצמים ולעיתים חוסמים כלי דם, מה שמשבש את זרימת הדם התקינה בהם.

כעת נעבור לפיתוח ה-IHD עצמו.

הלב, כידוע לכולנו, הוא ה"מנוע" של האדם, שאחד מתפקידיו העיקריים הוא לשאוב דם בכל הגוף. עם זאת, בדיוק כמו מנוע של מכונית, ללא מספיק דלק, הלב מפסיק לתפקד כראוי ועלול להפסיק.

תפקיד הדלק בגוף האדם מתבצע על ידי דם. דם מספק חמצן, חומרים מזינים וחומרים אחרים הנחוצים לתפקוד תקין וחיים לכל האיברים והחלקים בגוף של אורגניזם חי.

אספקת הדם לשריר הלב (שריר הלב) מתרחשת בעזרת 2 כלי דם כליליים היוצאים מאבי העורקים. כלי דם כליליים, המתחלקים למספר רב של כלי דם קטנים, מקיפים את כל שריר הלב ומאכילים כל חלק ממנו.

אם יש ירידה בלומן או חסימה של אחד מענפי הכלים הכליליים, אותו חלק בשריר הלב נשאר ללא תזונה וחמצן, התפתחות של מחלת לב כלילית, או כפי שהיא נקראת גם מחלת לב כלילית ( CHD) מתחיל. ככל שהעורק סתום גדול יותר, כך תוצאות המחלה גרועות יותר.

התפרצות המחלה מתבטאת בדרך כלל בצורה של מאמץ גופני חזק (ריצה ואחרים), אך עם הזמן, אם לא ננקטת פעולה, מתחילים לרדוף את האדם גם בזמן מנוחה כאבים וסימנים אחרים של מחלת עורקים כליליים. כמה סימנים של IHD הם גם -, נפיחות, סחרחורת.

כמובן, המודל לעיל של התפתחות מחלת לב כלילית הוא שטחי מאוד, אבל הוא משקף את עצם הפתולוגיה.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

הסימנים הראשונים של IBS הם:

• עלייה ברמת הסוכר בדם;
• עלייה בכולסטרול;

הסימנים העיקריים של IHD, בהתאם לצורת המחלה, הם:

• אנגינה פקטוריס- מאופיין בכאב לוחץ מאחורי עצם החזה (המסוגל להקרין לצד השמאלי של הצוואר, השכמה השמאלית או הזרוע), קוצר נשימה במהלך מאמץ פיזי (הליכה מהירה, ריצה, טיפוס מדרגות) או מתח רגשי (מתח), מוגבר לחץ דם,;
• צורה אריתמית- מלווה בקוצר נשימה, אסטמה לבבית, בצקת ריאות;
• - אדם מפתח התקף של כאב חמור מאחורי עצם החזה, שאינו מוקל על ידי משככי כאבים קונבנציונליים;
• צורה אסימפטומטית- לאדם אין סימנים ברורים המצביעים על התפתחות של מחלת עורקים כליליים.
• , חולשה;
• בצקת, בעיקר;
• , הכרה מטושטשת;
• , לפעמים עם התקפים ;
• הזעה חזקה;
• תחושות של פחד, חרדה, פאניקה;
• אם אתה נוטל ניטרוגליצרין במהלך התקפי כאב, הכאב שוכך.

הסיבה העיקרית והשכיחה ביותר להתפתחות IHD היא, שעל המנגנון שלו דיברנו בתחילת המאמר, בפסקה "התפתחות IHD". בקיצור, המהות נעוצה בנוכחות רובדים טרשתיים בכלי הדם הכליליים, המצמצמים או חוסמים לחלוטין את הגישה של הדם לחלק כזה או אחר בשריר הלב (שריר הלב).

גורמים אחרים ל-IHD כוללים:

• אכילה - מזון מהיר, לימונדה, מוצרים אלכוהוליים וכו';
• היפרליפידמיה (רמות גבוהות של שומנים וליפופרוטאינים בדם);
• פקקת ותרומבואמבוליזם של העורקים הכליליים;
• עוויתות של העורקים הכליליים;
• תפקוד לקוי של האנדותל (דופן פנימית של כלי דם);
• פעילות מוגברת של מערכת קרישת הדם;
• התבוסה של כלי הדם - וירוס הרפס, כלמידיה;
• חוסר איזון הורמונלי (עם תחילת גיל המעבר ומצבים אחרים);
• הפרעות מטבוליות;
• גורם תורשתי.

סיכון מוגבר לפתח מחלת עורקים כליליים הוא באנשים הבאים:

• גיל - ככל שהאדם מבוגר יותר, כך הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים גבוה יותר;
• הרגלים רעים - עישון, סמים;
• אוכל באיכות ירודה;
• אורח חיים בישיבה;
• חשיפה לתכיפות;
• ממין זכר;

סיווג IHD

סיווג של IHD מתרחש בצורה:
1. :
- אנגינה פקטוריס:
— — ראשוני;
— — יציב, המציין את המחלקה הפונקציונלית
- אנגינה לא יציבה (סיווג בראונוולד)
- אנגינה וסוספסטית;
2. צורה אריתמית (מאופיינת בהפרה של קצב הלב);
3. אוטם שריר הלב;
4. לאחר אוטם;
5. אי ספיקת לב;
6. מוות כלילי פתאומי (דום לב ראשוני):
- מוות כלילי פתאומי עם החייאה מוצלחת;
- מוות כלילי פתאומי עם תוצאה קטלנית;
7. צורה אסימפטומטית של מחלת עורקים כליליים.

אבחון IHD

אבחון מחלת לב כלילית מתבצע באמצעות שיטות הבדיקה הבאות:

• אנמנזה;
• מחקר פיזי;
• אקו לב (EchoECG);
• אנגיוגרפיה ו-CT אנגיוגרפיה של העורקים הכליליים;

כיצד לטפל במחלת לב כלילית?טיפול IHD מתבצע רק לאחר אבחון יסודי של המחלה וקביעת צורתה, כי. בצורת IHD תלויים שיטת הטיפול והאמצעים הדרושים לו.

הטיפול במחלת לב כלילית כולל בדרך כלל את הטיפולים הבאים:

1. הגבלת פעילות גופנית;
2. טיפול תרופתי:
2.1. טיפול אנטי-טרשתי;
2.2. טיפול תומך;
3. דיאטה;
4. טיפול כירורגי.

1. הגבלת פעילות גופנית

כפי שאתה ואני כבר יודעים, קוראים יקרים, הנקודה העיקרית של IHD היא אספקת דם לא מספקת ללב. בשל כמות הדם הבלתי מספקת, הלב אינו מקבל כמובן מספיק חמצן, לצד חומרים שונים הנחוצים לתפקודו ולחייו התקין. יחד עם זאת, אתה צריך להבין שבזמן מאמץ פיזי על הגוף, העומס על שריר הלב גדל במקביל, שבזמן אחד רוצה לקבל מנה נוספת של דם וחמצן. באופן טבעי, כי עם מחלת עורקים כליליים, הדם אינו מספיק, ואז תחת עומס אי ספיקה זו הופכת אפילו יותר קריטית, מה שתורם להידרדרות מהלך המחלה בצורה של תסמינים מוגברים, עד לדום לב פתאומי.

יש צורך בפעילות גופנית, אך כבר בשלב השיקום לאחר השלב החריף של המחלה, ורק לפי הוראות הרופא המטפל.

2. טיפול תרופתי (תרופות למחלת עורקים כליליים)

חָשׁוּב!לפני השימוש בתרופות, הקפד להתייעץ עם הרופא שלך!

2.1. טיפול אנטי-טרשתי

לאחרונה, לטיפול במחלת לב כלילית, רופאים רבים משתמשים ב-3 קבוצות התרופות הבאות - נוגדי טסיות, חוסמי β ותרופות היפוכולסטרולמיות (להורדת כולסטרול):

תרופות נוגדות טסיות דם.על ידי מניעת הצטברות של אריתרוציטים וטסיות דם, חומרים נוגדי טסיות ממזערים את הידבקותם והתיישבותם על הדפנות הפנימיות של כלי הדם (אנדותל), ומשפרים את זרימת הדם.

בין התרופות נוגדות הטסיות ניתן להבחין בין התרופות הבאות: חומצה אצטילסליצילית (אספירין, Acecardol, Thrombol), Clopidogrel.

חוסמי β.חוסמי בטא עוזרים להורדת קצב הלב (HR), מה שמפחית את העומס על הלב. בנוסף, עם ירידה בקצב הלב, יורדת גם צריכת החמצן, עקב המחסור בו מתפתחת בעיקר מחלת לב כלילית. הרופאים מציינים כי בשימוש קבוע בחוסמי β, איכותו ותוחלת החיים של המטופל משתפרת, משום. קבוצה זו של תרופות עוצרות תסמינים רבים של מחלת עורקים כליליים. עם זאת, עליך להיות מודע לכך שהתוויות נגד לנטילת חוסמי β הן נוכחות של מחלות נלוות כגון -, פתולוגיות ריאות ומחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD).

בין חוסמי β ניתן להבחין בין התרופות הבאות: ביזופרול (Biprol, Kordinorm, Niperten), קרוודילול (Dilatrend, Coriol, (Talliton), metoprolol (Betaloc, Vasocardin, Metocard", "Egilok").

סטטינים ופיברטים- תרופות היפוכולסטרולמיות (להורדת כולסטרול). קבוצות תרופות אלו מורידות את כמות הכולסטרול ה"רע" בדם, מפחיתות את מספר הפלאקים הטרשתיים על דפנות כלי הדם וגם מונעות הופעת פלאקים חדשים. השימוש המשולב בסטטינים ופיברטים הוא הדרך היעילה ביותר להילחם במשקעי כולסטרול.

פיברטים מגבירים את רמות הליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL), מה שלמעשה נוגד ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL), וכפי שאתה ואני יודעים, זה LDL שיוצר פלאקים טרשתיים. בנוסף, פיברטים משמשים לטיפול בדיסליפידמיה (IIa, IIb, III, IV, V), רמות טריגליצרידים נמוכות יותר ובעיקר, ממזערים את אחוז התמותה ממחלת עורקים כליליים.

בין הפיברטים ניתן להבחין בין התרופות הבאות - "Fenofibrate".

לסטטינים, בניגוד לפיברטים, יש השפעה ישירה על LDL, מורידה את כמותו בדם.

בין הסטטינים ניתן להבחין בין התרופות הבאות - Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

רמת הכולסטרול בדם ב-IHD צריכה להיות - 2.5 mmol/l.

2.2. טיפול תומך

חנקות.הם משמשים להפחתת העומס המוקדם על עבודת הלב על ידי הרחבת כלי הדם של המיטה הוורידית והפקדת דם, מה שעוצר את אחד התסמינים העיקריים של מחלת לב כלילית - אנגינה פקטוריס, המתבטאת בצורת קוצר של נשימה, כובד וכאב לוחץ מאחורי עצם החזה. במיוחד להקלה על התקפים קשים של אנגינה פקטוריס, לאחרונה נעשה שימוש בהצלחה בטפטוף תוך ורידי של ניטרוגליצרין.

בין החנקות ניתן להבחין בין התרופות הבאות: "ניטרוגליצרין", "איזוסורביד מונוניטרט".

התוויות נגד לשימוש בחנקות הן - מתחת ל-100/60 מ"מ כספית. אומנות. תופעות הלוואי כוללות הורדת לחץ דם.

נוגדי קרישה.הם מונעים היווצרות קרישי דם, מאטים את התפתחותם של קרישי דם קיימים ומעכבים את היווצרותם של חוטי פיברין.

בין נוגדי הקרישה ניתן להבחין בין התרופות הבאות: "הפרין".

משתנים (משתנים).הם תורמים לסילוק מואץ של עודפי נוזלים מהגוף, עקב ירידה בנפח הדם במחזור, ובכך מפחיתים את העומס על שריר הלב. בין משתנים ניתן להבחין ב-2 קבוצות של תרופות - לולאה ותיאזיד.

משתני לולאה משמשים במצבי חירום כאשר יש צורך להסיר נוזלים מהגוף במהירות האפשרית. קבוצה של משתני לולאה מפחיתה את הספיגה מחדש של Na +, K +, Cl- בחלק העבה של הלולאה של Henle.

בין משתני הלולאה ניתן להבחין בין התרופות הבאות - Furosemide.

משתני תיאזיד מפחיתים את הספיגה החוזרת של Na +, Cl- בחלק העבה של הלולאה של הנלה ובחתך הראשוני של הצינורית הדיסטלית של הנפרון, כמו גם את הספיגה מחדש של השתן, ונשארים בגוף. משתני תיאזיד, בנוכחות יתר לחץ דם, ממזערים את ההתפתחות של סיבוכים IHD ממערכת הלב וכלי הדם.

בין משתני תיאזיד ניתן להבחין בין התרופות הבאות - "Hypothiazide", "Indapamide".

תרופות נגד הפרעות קצב.לתרום לנורמליזציה של קצב הלב (HR), אשר משפר את תפקוד הנשימה, מקל על מהלך של מחלת עורקים כליליים.

בין התרופות נגד הפרעות קצב, ניתן להבחין בין התרופות הבאות: Aymalin, Amiodarone, Lidocaine, Novocainamide.

מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE).מעכבי ACE, על ידי חסימת ההמרה של אנגיוטנסין II מאנגיוטנסין I, מונעים עוויתות של כלי דם. מעכבי ACE גם מנרמלים, מגנים על הלב והכליות מפני תהליכים פתולוגיים.

בין מעכבי ACE ניתן להבחין בין התרופות הבאות: קפטופריל, ליסינופריל, אנלפריל.

תרופות הרגעה.הם משמשים כאמצעי להרגעת מערכת העצבים, כאשר חוויות רגשיות ומתח הם הגורם לעלייה בקצב הלב.

בין תרופות ההרגעה ניתן לזהות: "ולריאן", "פרסן", "טנוטן".

הדיאטה ל-IHD מכוונת להפחתת העומס על שריר הלב (שריר הלב). לשם כך, הגבילו את כמות המים והמלח בתזונה. כמו כן, מוצרים התורמים להתפתחות טרשת עורקים אינם נכללים בתזונה היומית, אשר ניתן למצוא במאמר -.

מהנקודות העיקריות של הדיאטה עבור IHD, אנו יכולים להבחין:

• תכולת הקלוריות של המזון - ב-10-15%, ועם השמנת יתר ב-20% פחות מהתזונה היומית שלך;
• כמות השומן - לא יותר מ 60-80 גרם ליום;
• כמות החלבונים - לא יותר מ 1.5 גרם לכל 1 ק"ג משקל גוף אדם / יום;
• כמות הפחמימות - לא יותר מ 350-400 גרם ליום;
• כמות מלח שולחן - לא יותר מ 8 גרם ליום.

מה לא לאכול עם מחלת עורקים כליליים

• מאכלים שומניים, מטוגנים, מעושנים, חריפים ומלוחים - נקניקיות, נקניקיות, נקניקיות, מוצרי חלב שומניים, מיונז, רטבים, קטשופים וכו';
• שומנים מן החי, המצויים בכמויות גדולות בשומן חזיר, בשרים שומניים (חזיר, ברווז ביתי, אווז, קרפיון ואחרים), חמאה, מרגרינה;
• מזונות עתירי קלוריות, וכן מזונות עשירים בפחמימות קלות לעיכול – שוקולד, עוגות, מאפים, ממתקים, מרשמלו, ריבה, ריבות וריבות.

מה אתה יכול לאכול עם מחלת עורקים כליליים

• מזון ממקור מן החי - בשרים דלי שומן (עוף דל שומן, הודו, דגים), גבינת קוטג' דלת שומן, חלבון ביצה;
• דגנים - כוסמת, שיבולת שועל;
• ירקות ופירות - בעיקר ירקות ירוקים ופירות כתומים;
• מוצרי מאפה - לחם שיפון או סובין;
• שתייה - מים מינרלים, חלב דל שומן או קפיר, תה לא ממותק, ומיצים.

בנוסף, הדיאטה ל-IHD צריכה להיות מכוונת גם להעלמת כמות מופרזת של קילוגרמים מיותרים (), אם קיימת.

לטיפול במחלת לב כלילית M.I. פבזנר פיתחה מערכת תזונה טיפולית - דיאטה מס' 10 (טבלה מס' 10). ויטמינים אלו, בעיקר C ו-P, מחזקים את דפנות כלי הדם ומונעים משקעי כולסטרול בהם, כלומר. היווצרות של פלאקים טרשת עורקים.

חומצה אסקורבית תורמת גם לפירוק מהיר של הכולסטרול ה"רע" ולסילוקו מהגוף.

חזרת, גזר ודבש.מגררים את שורש החזרת כך שיצאו 2 כפות. כפות וממלאים אותו בכוס מים רתוחים. לאחר מכן, מערבבים את חליטת החזרת עם 1 כוס מיץ גזר סחוט טרי וכוס 1 של דבש, מערבבים הכל ביסודיות. אתה צריך לשתות את התרופה במשך 1 כף. כפית, 3 פעמים ביום, 60 דקות לפני הארוחות.

הסיבה לאיסכמיה של שריר הלב עשויה להיות חסימה של כלי הדם רובד טרשת עורקים. תהליך חינוך קריש דםאוֹ vasospasm. חסימה הולכת וגוברת של הכלי מובילה בדרך כלל לאי ספיקה כרונית של אספקת הדם. שריר הלב. שנראה יציב אנגינה במאמץ. היווצרות של פקקת או וסוספאזם מובילה לאי ספיקת שריר הלב חריפה של אספקת הדם, כלומר, אוטם שריר הלב .

ב-95-97% מהמקרים, הגורם להתפתחות מחלת לב איסכמיתהופך טרשת עורקים. תהליך החסימה של לומן הכלי על ידי פלאקים טרשתיים, אם הוא מתפתח ב עורקים כליליים. גורם לתת תזונה של הלב, כלומר איסכמיה. עם זאת, למען ההגינות יש לציין כי טרשת עורקים אינה הגורם היחיד למחלת עורקים כליליים. תת תזונה של הלב יכולה להיגרם, למשל, מעלייה במסה (היפרטרופיה) של הלב כאשר לַחַץ יֶתֶר. באנשים העוסקים בעבודה קשה פיזית או בספורטאים. ישנן כמה סיבות נוספות להתפתחות מחלת עורקים כליליים. לפעמים IHD נצפה עם התפתחות לא תקינה של העורקים הכליליים, עם דלקת מחלות כלי דם. בתהליכים זיהומיים וכו'.

עם זאת, אחוז המקרים של CHD מסיבות שאינן קשורות לתהליכים טרשתיים אינו משמעותי למדי. בכל מקרה, איסכמיה שריר הלב קשורה לירידה בקוטר הכלי, ללא קשר לגורמים שגרמו לירידה זו.

חשיבות רבה בפיתוח IHD הם מה שנקרא גורמי סיכון למחלת עורקים כליליים. התורמים להופעת מחלת עורקים כליליים ומהווים איום על המשך התפתחותה. באופן קונבנציונלי, ניתן לחלק אותם לשתי קבוצות גדולות: גורמי סיכון הניתנים לשינוי ובלתי ניתנים לשינוי למחלת עורקים כליליים .

גורמי סיכון הניתנים לשינוי עבור CHD כוללים:

• יתר לחץ דם עורקי(כלומר לחץ דם גבוה)
• לעשן,
• משקל עודף ,
• הפרעות במטבוליזם של פחמימות (במיוחד סוכרת),
• אורח חיים בישיבה ( היפודינמיה),
• תת תזונה,
• עלייה בכולסטרול בדם וכו'.

המסוכנים ביותר מנקודת המבט של התפתחות אפשרית של מחלת עורקים כליליים הם יתר לחץ דם עורקי, סוכרת, עישון ו הַשׁמָנָה .

גורמי הסיכון הבלתי ניתנים לשינוי למחלת עורקים כליליים, כפי שהשם מרמז, כוללים את אלה שמהם, כמו שאומרים, אתה לא יכול להגיע לשום מקום. אלו גורמים כגון

• גיל (מעל גיל 50-60);
• ממין זכר;
• תורשה מחמירה, כלומר מקרים של מחלת לב כלילית בקרב קרובי משפחה.

בחלק מהמקורות ניתן למצוא סיווג נוסף של גורמי סיכון ל-CHD, לפיו הם מחולקים לגורמי סיכון סוציו-תרבותיים (אקסוגניים) ופנימיים (אנדוגניים). גורמי סיכון חברתיים-תרבותיים למחלת עורקים כליליים הם אלו שנגרמים על ידי הסביבה האנושית. בין גורמי הסיכון הללו למחלת עורקים כליליים, הנפוצים ביותר הם:

• תת תזונה (צריכה מופרזת של מזונות עתירי קלוריות רווי שומנים וכולסטרול);
• היפודינמיה;
• עומס יתר נוירופסיכי;
• לעשן,
• כָּהֳלִיוּת;
• הסיכון למחלת עורקים כליליים בנשים יגדל עם שימוש ארוך טווח אמצעי מניעה הורמונליים .

גורמי סיכון פנימיים הם אלו שנגרמים ממצב גופו של המטופל. ביניהם

• היפרכולסטרולמיה. כלומר, רמות גבוהות של כולסטרול בדם;
• יתר לחץ דם עורקי ;
• הַשׁמָנָה;
• מחלה מטבולית;
• cholelithiasis ;
• כמה מאפיינים של אישיות והתנהגות;
• תוֹרָשָׁה;
• גורמי גיל ומגדר.

רוב גורמי הסיכון הללו מסוכנים באמת. על פי נתוני ספרות, הסיכון למחלת עורקים כליליים עם רמות כולסטרול גבוהות עולה פי 2.2-5.5, עם לַחַץ יֶתֶר- 1.5-6 פעמים. עישון משפיע מאוד על האפשרות לפתח מחלת עורקים כליליים, לפי חלק מהדיווחים, הוא מעלה פי 1.5-6.5 את הסיכון ללקות במחלת עורקים. גורמי סיכון גבוהים למחלת עורקים כליליים כוללים גם חוסר פעילות גופנית, עודף משקל, הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות, בעיקר סוכרת. הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים מוגבר על ידי שימוש מתמיד במים רכים, דלים במלחים מינרליים (סידן, מגנזיום, כרום, ליתיום, אבץ, ונדיום), שכן הדבר מעורר גם הפרעות מטבוליות בגוף. השפעה ניכרת על הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים מופעלת על ידי גורמים שבמבט ראשון אינם קשורים לאספקת הדם ללב, כגון מצבי לחץ תכופים, עומס נפשי ועבודה יתר נפשית.

עם זאת, לרוב לא הלחצים עצמם הם "האשמים", אלא השפעתם על מאפייני אישיותו של האדם. ברפואה מבחינים בין שני סוגי התנהגות של אנשים, הם נקראים בדרך כלל סוג A וסוג B. סוג A כולל אנשים עם מערכת עצבים מעוררת, לרוב בעלי טמפרמנט כולרי. מאפיין ייחודי מסוג זה הוא הרצון להתחרות בכולם ולנצח בכל מחיר. אדם כזה נוטה לשאיפות מנופחות, לשווא, כל הזמן לא מרוצה ממה שהושג, נמצא במתח נצחי. קרדיולוגיםטוענים שסוג זה של אישיות הוא הפחות מסוגל להסתגל למצב מלחיץ, ואנשים מסוג זה של מחלת עורקים כליליים מתפתחים הרבה יותר (בגיל צעיר - פי 6.5) מאשר אנשים מהסוג המכונה סוג B , מאוזן, פלגמטי, מיטיב.

אנו מזכירים לך שאף מאמר או אתר לא יכולים לבצע אבחנה נכונה. צריך התייעצות עם רופא!

איסכמיה לבבית

מחלות לב וכלי דם הן כיום הגורם המוביל למוות ולנכות ברחבי העולם. התפקיד המוביל במבנה התמותה ממחלות לב וכלי דם שייך למחלת לב איסכמית.

מחלת לב איסכמית (CHD) היא מחלה כרונית המתפתחת כאשר אין אספקת חמצן מספקת לשריר הלב. הסיבה העיקרית (בלמעלה מ-90% מהמקרים) לאספקת חמצן לא מספקת היא היווצרות רובדים טרשתיים בלומן של העורקים הכליליים, העורקים המספקים את שריר הלב (שריר הלב).

שְׁכִיחוּת.

לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי (WHO), התמותה ממחלות לב וכלי דם עומדת על 31% והיא סיבת המוות השכיחה ביותר בעולם. בשטח הפדרציה הרוסית, נתון זה הוא 57.1%, מתוכם IHD מהווה יותר ממחצית מכלל המקרים (28.9%), שהם במונחים אבסולוטיים 385.6 אנשים לכל 100,000 איש בשנה. לשם השוואה, שיעור התמותה מאותה סיבה באיחוד האירופי עומד על 95.9 נפשות ל-100,000 איש בשנה, שזה פי 4 פחות מאשר בארצנו.

שכיחות מחלת לב כלילית עולה בחדות עם הגיל: בנשים מ-0.1-1% בגיל 45-54 ל-10-15% בגיל 65-74 ובגברים מ-2-5% בגילאי גיל של 45-54 שנים עד 10 -20% בגילאי 65-74.

גורם להתפתחות וגורמי סיכון.

הגורם העיקרי למחלת לב כלילית הוא נגעים טרשתיים של העורקים הכליליים. בשל גורמי סיכון מסוימים, כולסטרול מופקד על דפנות כלי הדם במשך זמן רב. ואז נוצר רובד בהדרגה ממצבורי כולסטרול. רובד טרשת עורקים, הגובר בהדרגה בגודלו, משבש את זרימת הדם ללב. כאשר הרובד מגיע לגודל משמעותי, מה שגורם לחוסר איזון באספקה ​​ובצריכה של דם על ידי שריר הלב, אז מחלת לב כלילית מתחילה להתבטא בצורות שונות. צורת הביטוי העיקרית היא אנגינה פקטוריס.

ניתן לחלק את גורמי הסיכון למחלת לב כלילית לניתנים לשינוי ולא ניתן לשינוי.

גורמי סיכון שאינם ניתנים לשינוי הם אלה שאיננו יכולים לשלוט בהם. אלו כוללים

• קוֹמָה . מין זכר הוא גורם סיכון למחלות לב וכלי דם. עם זאת, כאשר נכנסות לגיל המעבר, נשים מאבדות את רמות ההורמונליות המגנות שלהן. והסיכון לפתח אירועים קרדיווסקולריים שליליים הופך להיות דומה למין הגברי.
• גיל. לאחר גיל 65, הסיכון למחלות לב וכלי דם עולה בצורה דרמטית, אך לא אצל כולם באופן שווה. אם למטופל יש מספר מינימלי של גורמים נוספים, הסיכון לתופעות לוואי נשאר מינימלי.
• תוֹרָשָׁה. יש לקחת בחשבון גם נטייה משפחתית למחלות לב וכלי דם. המשפיעה על הסיכון היא נוכחות של מחלות לב וכלי דם בשורה הנשית עד 65 שנים, בשורת הגברים עד 55 שנים.
• גורמי סיכון אחרים שאינם ניתנים לשינוי. גורמים אחרים שאינם ניתנים לשינוי כוללים אתניות (למשל, לשחורים יש סיכון גבוה יותר לשבץ מוחי ואי ספיקת כליות כרונית), מיקום גיאוגרפי (למשל, שכיחות גבוהה של שבץ ו-CAD ברוסיה, מזרח אירופה והמדינות הבלטיות; סיכון נמוך ל-CAD ב חרסינה).

גורמי סיכון הניתנים לשינוי הם גורמים שיכולים להיות מושפעים משינויים באורח החיים או מתרופות. ניתן לחלק לשינויים התנהגותיים ופיזיולוגיים ומטבוליים.

גורמי סיכון התנהגותיים:

• לעשן. לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי, 23% ממקרי המוות מ-CHD נובעים מעישון, מה שמקצר את תוחלת החיים של מעשנים בגילאי 35-69 בממוצע ב-20 שנה. מוות פתאומי בקרב אנשים שמעשנים חפיסת סיגריות או יותר במהלך היום נצפה בתדירות גבוהה פי 5 מאשר בקרב לא מעשנים.
• הרגלי אכילה ופעילות גופנית.
• לחץ.

תכונות פיזיולוגיות ומטבוליות:

• דיסליפידמיה. מונח זה מתייחס לעלייה בכולסטרול הכולל, בטריגליצרידים וחוסר איזון בין חלקי הכולסטרול. רמת הכולסטרול הכולל בחולים צריכה להיות ברמה שאינה גבוהה מ-5 mmol/l. רמת הליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL) בחולים שלא עברו אוטם שריר הלב לא צריכה להיות גבוהה מ-3 mmol/l, ובאנשים שעברו אוטם שריר הלב, מחוון זה צריך להתאים לערך< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• יתר לחץ דם עורקי. כדי להפחית את הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים, חשוב להגיע לרמת לחץ דם של פחות מ-140/90 מ"מ כספית. בחולים עם סיכון גבוה וגבוה מאוד לסיבוכים קרדיווסקולריים, יש צורך להוריד את לחץ הדם ל-140/90 מ"מ כספית. או פחות תוך 4 שבועות. בעתיד, בכפוף לסובלנות טובה, מומלץ להוריד את לחץ הדם ל-130/80 מ"מ כספית. ופחות.
• השמנת יתר ואופי פיזור השומן בגוף. השמנת יתר היא מחלה כרונית מטבולית ומזינה, המתבטאת בהתפתחות יתר של רקמת השומן ומתקדמת במהלך טבעי. ניתן להעריך עודף משקל באמצעות הנוסחה הקובעת את מדד מסת הגוף (BMI):

BMI \u003d משקל גוף (ק"ג) / גובה 2 (מ"ר). אם BMI של 25 ומעלה מהווה אינדיקציה לירידה במשקל.

סוכרת. בהתחשב בסיכון הגבוה לפתח אירועים קרדיו-וסקולריים שליליים ב-DM, כמו גם העובדה שהאוטם הראשון של שריר הלב או שבץ מוחי ראשון בחולים עם DM מסתיים לעתים קרובות במוות, טיפול בהיפוגליקמיה הוא מרכיב חשוב במניעה העיקרית של אירועים קרדיו-וסקולריים שליליים בחולים עם סוג II DM.

סולם SCORE פותח כדי לחשב את מידת הסיכון. סולם זה מאפשר לך לחשב את הסיכון של 10 שנים למחלות לב וכלי דם.

גורמי סיכון למחלת לב כלילית

על מנת להילחם בהצלחה במחלה, יש צורך ללמוד את הגורמים והמנגנונים להתפתחותה. עם זאת, הבסיס של רוב המחלות הוא קומפלקס שלם של גורמים סיבתיים שונים. לכן, במחלות זיהומיות רבות, שהגורם הסיבתי שלהן ידוע בדיוק, לעתים קרובות מאוד הכנסתו לגוף עדיין לא קובעת מראש את המחלה. מחלה תתפתח באדם רק כאשר יחד עם חיידק אלים יפעלו על הגוף גורמים כמו היפותרמיה, עייפות, מחסור בוויטמינים, היחלשות של מחסומים חיסוניים. ההיסטוריה של שחפת מוכיחה זאת.

האם שחפת הייתה קיימת בימי הביניים? בְּלִי סָפֵק. עם זאת, היא התפשטה רבות במאה ה-19, כאשר נצמדה אליה תהילתה העצובה של נגע האנושות, אשר כיסחה קשות במיוחד את האוכלוסייה העירונית. מה גרם למגיפה הזו? צמיחתה המהירה של התעשייה, ריכוז וצפיפות האוכלוסייה בערים, תנאי מחיה ירודים, חצרים מאובקים, עבודת ילדים בייצור ללא הגנה על עובדים אלמנטריים וכמעט ללא טיפול רפואי - כל אלה יצרו את התנאים להתפשטות חסרת תקדים של שחפת. עם זאת, הודות לשיפור תנאי החיים, בעיקר בקרב ילדים, ירדה בחדות שכיחות השחפת. כתוצאה מכך, המחלה רחוקה מלהיות נגרמת על ידי גורמי שחפת, שנמצאים כיום ברוב האנשים.

אורז. 11. מנגנון ההתפתחות של טרשת עורקים

באשר למחלות שאינן מדבקות, בפרט מחלת עורקים כליליים, המצב מורכב אף יותר. מדענים אינם יכולים לקשר התפתחות של טרשת עורקים או מחלת עורקים כליליים עם סיבה אחת. הסיבות הללו הן רבות. החוקרים האמריקאים פ' הופקינס ור' וויליאמס פרסמו סקירה ב-1981 שבה ניסו לחבר את כל הגורמים התורמים להתפתחות מחלת עורקים כליליים המתוארים בעיתונות. היו לא פחות מ-246 גורמים כאלה! כמובן, מספר זה כולל את הגורמים העיקריים המשפיעים בצורה המשמעותית ביותר על גוף האדם, ומשניים. פעולתם של גורמים אלה משולבת. עבור אדם אחד, שילוב אחד של גורמים בא לידי ביטוי, עבור אחר, אחר. כתוצאה מחשיפה ממושכת לגוף של גורמים אלו, המכונים "גורמי סיכון", עולה בהדרגה תכולת חלקיקי הליפופרוטאין הנושאים כולסטרול בפלסמת הדם או שמצב דופן העורק משתנה. זה מקל על חדירת חלקיקי הליפופרוטאין לדופן העורקים, ויוצר תנאים לעיכוב ארוך שלהם, גם אם רמת הדם שלהם אינה גבוהה מדי.

כפי שניתן לראות מאיור. 11, כל מה שמקדם עלייה בתכולת ליפופרוטאינים אתרוגניים בדם וירידה ברמת החלקיקים האנטי-אתרוגניים תורם גם הוא להתפתחות טרשת עורקים. עם זאת, באופן כללי, השאלה אם יש או לא להיות טרשת עורקים נקבעת על ידי הקשר של ליפופרוטאינים עם דופן העורקים. לכן, לחדירות מוגברת של דופן העורקים לליפופרוטאינים אתרוגניים היא גם בעלת חשיבות רבה להתפתחות טרשת עורקים. להלן נשקול גורמי סיכון אינדיבידואליים הקובעים את התפתחות מחלת העורקים הכליליים.

היפרכולסטרולמיה, או כולסטרול גבוה בדם. אצל אנשים עם רמות כולסטרול גבוהות בדם מצטברים הנשאים (הנשאים) העיקריים של הכולסטרול, בטא-ליפופרוטאין. בהקשר זה, יהיה נכון יותר לדבר על תכולה מוגברת בדם של לא כל כך הרבה כולסטרול כמו בטא-ליפופרוטאין. מכיוון שקל יותר שיטתית לקבוע את תכולת הכולסטרול בדם, נהוג לשפוט את רמת הליפופרוטאין בדם באופן עקיף, לפי תכולת הכולסטרול. ביילודים של מדינות, לאומים וגזעים שונים, רמת הכולסטרול בדם נמוכה יחסית: בממוצע, בדם טבורי - רק 70 מ"ג/ד"ל, כלומר 70 מ"ג כולסטרול ב-100 מ"ל פלזמה. עם הגיל, רמת הכולסטרול בדם עולה, ובאופן לא אחיד. אז, אצל ילד בן שנה, תכולת הכולסטרול בדם מוכפלת. מאוחר יותר, רמתו עולה לאט ומגיעה ל-160-170 מ"ג/ד"ל עד גיל 18-20. לאחר עשרים שנה, רמת הכולסטרול בדם מתחילה להשפיע מאוד על התזונה ואורח החיים של אנשים. אצל אלה החיים במדינות מפותחות באירופה, צפון אמריקה ואוסטרליה, ככלל, תכולת הכולסטרול בדם עולה, אצל גברים - עד גיל 50-55, עד גיל 60-65 - אצל נשים, בהתאמה, אצל גברים - עד 210-220 מ"ג/ד"ל, בנשים - עד 220-230 מ"ג/ד"ל. עבור תושבי אפריקה, דרום מזרח אסיה, דרום אמריקה מעל גיל 20, רמת הכולסטרול בדם אינה משתנה או עולה מעט.

כפי שכבר צוין, לאחר צריכת מזונות עשירים בכולסטרול, תכולת הכולסטרול בדם עולה. אם אדם נמצא בדיאטה כזו במשך זמן רב, אז הוא מפתח את מה שנקרא היפרכולסטרולמיה במזון. לפעמים היפרכולסטרולמיה מופיעה כתוצאה ממחלות מסוימות (למשל, כתוצאה מירידה בתפקוד בלוטת התריס) או הפרעות תורשתיות, כאשר הגוף מסנתז כולסטרול עודף או "מעבד" אותו באיטיות.

לא משנה מה מקור היפרכולסטרולמיה, זה מאוד לא רצוי לגוף. נתונים סטטיסטיים מראים כי אצל אנשים מקבוצות שונות קיים קשר ישיר בין רמת הכולסטרול לשכיחות של מחלת עורקים כליליים. רמות נמוכות של כולסטרול בדם (מתחת ל-200 מ"ג/ד"ל) נמצאות במדינות בהן מחלת עורקים כליליים נדירה, ורמות כולסטרול גבוהות (מעל 250 מ"ג/ד"ל) נמצאות באזורים בהם המחלה נפוצה. לכן כולסטרול גבוה בדם נחשב לאחד הגורמים העיקריים התורמים להתפתחות מחלת עורקים כליליים.

היפרטריגליצרידמיה. מונח זה מתייחס לרמה מוגברת של טריגליצרידים בדם. לעתים קרובות, עלייה בטריגליצרידים מלווה בעלייה ברמות הכולסטרול, אך לעיתים קרובות יותר ישנם מקרים של היפרטריגליצרידמיה "טהורה". אצל אנשים כאלה מצטברים בדם הנשאים (הנשאים) העיקריים של טריגליצרידים, ליפופרוטאין פרה-בטא, כמו גם בטא-ליפופרוטאין עשירים בכולסטרול, אשר, אם כי במידה פחותה, בעלי תכונות אתרוגניות. תוצאות התצפיות הקליניות מאשרות שאנשים עם רמות גבוהות של טריגליצרידים בדם מפתחים לעיתים קרובות טרשת עורקים ומחלת עורקים כליליים.

רמת הטריגליצרידים בדם נתונה לתנודות אינדיבידואליות משמעותיות. בהתבסס על תוצאות תצפיות קליניות ומחקרי אוכלוסיה, ניתן להסיק שתכולת הטריגליצרידים בדם מעל 140 מ"ג/ד"ל אינה רצויה, ומעל 190 מ"ג/ד"ל כבר מסוכנת מבחינת התפתחות טרשת עורקים.

היפרטריגליצרידמיה נגרמת כתוצאה מהפרה של חילוף החומרים של טריגליצרידים בגוף, שעלולה להתגרות או להחמיר על ידי תזונה לא נכונה, לקויה, צריכת אלכוהול, ובנוסף, בנשים, שימוש בתרופות הורמונליות למניעת הריון (אמצעי מניעה) וסיבות אחרות .

רמה גבוהה של טריגליצרידים בדם נצפית בחולים עם סוכרת, גאוט, הסובלים מתסמונת נפרוטית, עם תפקוד מופחת של בלוטת התריס ומחלות נוספות.

Hypoalphalipoproteinemia (רמות נמוכות של אלפא-ליפופרוטאין בדם). בחלק מהחולים עם טרשת עורקים ומחלת עורקים כליליים, רמות הכולסטרול או הטריגליצרידים, או ליתר דיוק בטא ופרה-ביתא-ליפופרוטאין, בפלסמת הדם נשארות זהות, אך תכולת האלפא-ליפופרוטאין יורדת. מאחר שאלפא ליפופרוטאינים, בניגוד ליפופרוטאין בטא ופרה בטא, מגנים על דופן כלי הדם מפני טרשת עורקים, ירידה ברמת האלפא ליפופרוטאין בדם יכולה להיחשב כגורם סיכון לטרשת עורקים. סביר להניח כי אוטם שריר הלב בנשים בתקופה שלפני גיל המעבר הוא נדיר מכיוון שיש להן רמה גבוהה יותר של אלפא-ליפופרוטאין בדם בתקופה זו מאשר בגברים.

לכן, כאשר חוקרים את חילוף החומרים של שומנים, רצוי לקבוע לא רק את רמת הכולסטרול הכולל והטריגליצרידים בדם, אלא גם את היחס בין כולסטרול ליפופרוטאין אתרוגני לכולסטרול ליפופרוטאין אנטי-אטרוגני:

בטא-CS + טרום-בטא-CS

כאשר כולסטרול הוא הכולסטרול של מחלקות הליפופרוטאין המקבילות. ככל שיחס זה גבוה יותר, כך גדל הסבירות לפתח טרשת עורקים וסיבוכיה. בחולים עם טרשת עורקים קשה המסובכת על ידי מחלת עורקים כליליים, יחס זה מגיע ל-6 יחידות או יותר. להיפך, היחס של פחות מ-3 יחידות אופייני לאנשים שאינם סובלים ממחלת עורקים כליליים, ולבני מאה. לעתים קרובות יש להם תכולה גבוהה של כולסטרול אלפא-ליפופרוטאין בדם (יותר מ-80 מ"ג / ד"ל).

כדי לקבוע את מה שנקרא מקדם הכולסטרול של אתרוגניות, משתמשים רק בשני אינדיקטורים - נתונים על כולסטרול כולל וכולסטרול אלפא:

כולסטרול כולל - אלפא כולסטרול

K=------------

אם לשפוט לפי מקדם זה, הסיכון לפתח טרשת עורקים עולה אצל אנשים עם תכולה נמוכה של אלפא ליפופרוטאין בדם וחוסר איזון בין רמות הליפופרוטאין בטא ופרה בטא מחד ורמת אלפא ליפופרוטאינים מאידך. .

גורמים תורשתיים. זה זמן רב ציין כי סימנים של מחלת עורקים כליליים, כולל אוטם שריר הלב, מתגלים לעתים קרובות בקרב קרובי משפחה. ישנם מקרים שבהם אוטם שריר הלב היה סיבת המוות של קרובי משפחה בני שלושה דורות: מסבא ועד נכדים. קודם כל, הפרעות בחילוף החומרים של ליפופרוטאין מסוג זה או אחר מועברות לאורך הקו התורשתי, המתבטאות בעלייה ברמת הליפופרוטאין בדם (היפרליפופרוטאין). במקביל, תכולת הכולסטרול או הטריגליצרידים, או שני המרכיבים הללו של ליפופרוטאינים, עולה בדם בו-זמנית. הבסיס להפרעות כאלה ברוב המקרים הוא פגם אנזימטי גנטי (תורשתי), כמו, למשל, בסוג הראשון של היפרליפופרוטינמיה.

מחלה זו נמצאת לרוב בילדים צעירים. בדם של ילד עם היפרליפופרוטאין מהסוג הראשון, אין אנזים מיוחד - ליפופרוטאין ליפאז, המפרק את חלקיקי הדם הגדולים ביותר של ליפופרוטאין - chylomicrons. כתוצאה מכך, chylomicrons מושעה בדם במשך זמן רב. פלזמת הדם הופכת לבנה כמו חלב. בעקבות זאת, חלקיקי שומן מופקדים בהדרגה בעובי עורו של הילד, ויוצרים פקעות צהבהבות - קסנתומות. תפקודי הכבד והטחול של הילד מופרעים, מתרחשים התקפות של כאבי בטן. אם יקבעו לילד את הדיאטה הדרושה בזמן, הוא יהיה מוגן במידה רבה מההשלכות הלא נעימות של היפרליפופרוטאין מסוג 1.

אנשים אחרים עשויים לרשת סוג אחר של הפרעה מטבולית שבה רמות גבוהות מאוד של כולסטרול וחלקיקי ליפופרוטאין נושאי כולסטרול מתבססות בגיל צעיר. הפרה כזו נובעת גנטית ממחסור בקולטנים ספציפיים לבטא-ליפופרוטאין על פני השטח החיצוניים של ממברנות התא של איברים ורקמות מסוימים. כתוצאה מכך, לא כל הבטא-ליפופרוטאין נקשרים לקולטנים כאלה וחודרים לתאים לצורך ביקוע וניצול לאחר מכן של התוצרים המתקבלים. לכן, התוכן של בטא-ליפופרוטאין וכולסטרול עולה בדם.

ידועות גם גרסאות אחרות של פגמים תורשתיים, עקב פירוק לא מהיר מספיק של כולסטרול בגוף ומוביל להיפרכולסטרולמיה.

לא משנה מה הסיבה להיפר-כולסטרולמיה תורשתית, במיוחד הומוזיגוטית (המועברת משני ההורים), זוהי תופעה מטרידה ביותר. רמת הכולסטרול בדם בהיפרכולסטרולמיה הומוזיגוטית עולה לעיתים ל-700-800 מ"ג/ד"ל (נורמלי - לא יותר מ-220 מ"ג/ד"ל). כתוצאה מכך, קסנתומות מופיעות בעור העפעפיים, הזרועות והרגליים, באזור ההתקשרות של גידי השרירים, למשל, לאורך גיד אכילס, ולעתים קרובות יחסית, קשתות שומניות לאורך הפריפריה של הקרנית של שתי העיניים. טרשת עורקים ומחלת לב כלילית אצל אנשים עם הפרעות כאלה מתפתחות מוקדם (לעיתים קרובות לפני גיל 20), ובעתיד, אם לא ננקטים אמצעים רפואיים הכרחיים, מתרחשים אוטם שריר הלב או סיבוכים אחרים.

החשיבות הרבה של מאפיינים תורשתיים של האורגניזם בהתפתחות טרשת עורקים מוצגת בספרות המיוחדת, המתארת ​​מקרים של התפתחות מוקדמת של אוטם שריר הלב בתאומים עם הפרעות גנטית של חילוף החומרים השומנים.

האם ניתן לקבוע את הסיכון להתפתחות מוקדמת של טרשת עורקים אצל ילדים אם הוריהם סבלו מהיפרכולסטרולמיה? כן אתה יכול.

על פי תוצאות מחקר על כולסטרול בדם שנלקח מילד שזה עתה נולד (דם טבורי נלקח לניתוח) או מילדי שנת החיים הראשונה, ברוב המקרים ניתן לחזות מהי הסבירות לפתח טרשת עורקים בעתיד. למרבה המזל, היפרכולסטרולמיה הומוזיגוטית תורשתית היא נדירה. היפרכולסטרולמיה הטרוזיגוטית (מועברת מאחד ההורים) נמצאת לעתים קרובות יותר. אבל זה לא קשה כמו הומוזיגוט.

ללא ספק, בשל מאפיינים תורשתיים, חלק מהאנשים פגיעים יותר לטרשת עורקים מאחרים. ובכל זאת קשה לדמיין שתורשת הדורות השתנתה כל כך מהר כדי להסביר את ההתרחשות הנרחבת של מחלת עורקים כליליים. ברור שגורמים אחרים עומדים בבסיס הגל המגפה של מחלת עורקים כליליים.

מזון. חשיבות ניכרת מיוחסת למוזרויות התזונה, לתזונה הרגילה בהתפתחות טרשת עורקים. קודם כל, הנזק של עודף תזונה לא מאוזנת, התורם לא רק להשמנה, אלא גם לעלייה ברמות השומנים בדם, הוא במיוחד. קל להעלות את רמות הטריגליצרידים בדם אם יש הרבה שומנים רוויים במזון הנלקח. בצריכה ממושכת של מזונות עשירים בכולסטרול - חלמונים, קוויאר, כבד ומוחות של בעלי חיים - רמת הכולסטרול בדם עולה בהדרגה. המדען השבדי H. Malmroz בשנת 1965 אישר עובדה זו בניסויים על מתנדבים שאכלו 6 ביצים ביום. שומן מן החי מכיל כולסטרול, אשר נספג בקלות במעי הדק. בנוסף, במצבים של עודף שומנים מן החי ומחסור בכולסטרול צמחי בגוף, הוא מתחבר בקלות עם חומצות שומן רוויות (המצויות בשומנים מהחי), ויוצרים אסטרים של כולסטרול, הניתנים לאט יותר לשינויים נוספים ולחמצון. אם הכולסטרול נקשר לחומצות שומן בלתי רוויות (שנמצאות בשומנים צמחיים), אז הוא הופך בקלות רבה יותר בגוף.

ישנן תצפיות ניסיוניות וקליניות רבות המצביעות על כך שלאחר החלפת שומנים רוויים מן החי במזון בשומנים צמחיים בלתי רוויים, רמת הכולסטרול בדם יורדת והתפתחות התהליך הטרשתי מתעכב. על בסיס זה מדגישים תזונאים ברחבי העולם כי בתזונה היומיומית של האדם יש צורך להחליף חלק מהשומנים מהחי בשומנים צמחיים על מנת למנוע ולטפל בטרשת עורקים. זה להחליף, ולא רק להוסיף שומנים צמחיים לבעלי חיים.

בשר, חמאה, שומנים אחרים מהחי וחלב הם המקורות העיקריים לשומן רווי בתזונה האנושית. בשר מחיות בית נוטה להיות גבוה יותר בשומן רווי מאשר בשר מחיות בר. הדבר מקל על ידי ניידות נמוכה יחסית של חיות בית, שימוש נרחב במזון לבעלי חיים ותוספי מזון אחרים להזנתם. עלייה ברמת החיים של האוכלוסייה תתרום ללא ספק לצריכה הולכת וגוברת של בשר ושומנים מהחי.

כך, הבעיה של הגבלת שומנים מן החי במזון אנושי מבלי להפחית בו חלבון הופכת לרלוונטית. באוסטרליה, למשל, שבה צריכת מוצרים מן החי גבוהה ומחלת עורקים כליליים נפוצה, הוצעה שיטה מקורית להעשרת בשר וחלב בחומצות שומן בלתי רוויות הנחוצות לגוף האדם. המהות שלה היא כדלקמן. בתנאים טבעיים, שומנים בלתי רוויים הכלולים במזון מן הצומח מומרים לשומנים רוויים בקיבה של מעלי גירה בפעולת חיידקים. כדי להגדיל את שיעור חומצות השומן הבלתי רוויות בחלב, בבשר ובשומן של פרות וכבשים, ד"ר טי סקוט ממליץ להכניס לתזונה של בעלי חיים אלו מנות קטנות של שומנים צמחיים בלתי רוויים, כגון שמן חמניות, בכמוסות קזאין, אשר להגן על השומנים מפני חיידקים בקיבה של בעלי חיים. הכמוסות שנכנסות למעיים עם האוכל נהרסות כאן, והשומנים הבלתי רוויים הכלולים בהן נספגים. כך שניתן להגדיל את כמות חומצות השומן הבלתי רוויות בבשר פי 3-5 ובחלב - עשרות מונים. עד כמה ההצעה הזו מבטיחה, יראה העתיד. חריפה יותר היא השאלה כיצד לספק לאדם את התזונה הרציונלית ביותר של שומנים צמחיים, תוך הפחתת צריכת שומנים מן החי.

אם כבר מדברים על תפקידה של התזונה בהתפתחות טרשת עורקים, יש צורך להזכיר עוד נסיבות. האדם המודרני החל יותר ויותר לצרוך מזון מטוהר ומשומר ולעתים רחוקות יותר - מזונות עשירים בסיבים צמחיים. לאחרון יש יכולת לקשור כולסטרול (100 גרם סיבים יכולים לקשור 100 מ"ג כולסטרול) ולהאיץ את תנועת התוכן במעי.

כך, צריכת מזונות עשירים בסיבים תסייע להאט את ספיגת הכולסטרול במעיים ולהאיץ את הפרשתו בצואה. בנוסף, לטענת מדענים מסוימים, אם תוציאו את מה שנקרא גס ותעברו לדיאטה "עדינה", תתרחש אכילת יתר שתוביל לעלייה ברמת הכולסטרול והטריגליצרידים בדם. לבסוף, מוצרי מזון במהלך ניקוי בשיטות מסוימות יאבדו ויטמינים ומיקרו-אלמנטים, שהמחסור בהם בגוף גורם להתפתחות של טרשת עורקים.

צריכה מופרזת של בשר גם מגבירה את הסיכון לטרשת עורקים. AI Ignatovsky, שכבר בשנת 1908 ציין את התפתחות טרשת עורקים אצל ארנבות לאחר שהאכיל אותם בבשר, הציע שהכולסטרול הכלול בבשר הוא האשם. עם זאת, תוצאות חישובים פשוטים מראות שאין כל כך הרבה כולסטרול בבשר עד שרמתו בדם עולה כמו לאחר הוספת כולסטרול טהור למזון. הסיבה להשפעה אתרוגנית כזו של בשר, למרבה הצער, לא ברורה לנו אפילו עכשיו. אמנם הוכח בצורה משכנעת שכתוצאה מצריכת חלבונים מן החי, בפרט חלבוני בשר, מתפתחות בכמויות גדולות יתר כולסטרולמיה וטרשת עורקים. כמה חוקרים מקשרים את זה עם המוזרויות של הרכב חומצות האמינו של חלבונים מהחי: עם יחס גבוה של ליזין לארג'ינין ותכולה נמוכה יחסית של גליצין.

בתזונה של תושבי מדינות מפותחות, חלקם של בשר ומוצרי בשר גדול. לפי נתוני משרד החקלאות, הדיג והמזון הבריטי, כל אנגלי עד גיל 70 "אוכל" בממוצע 3 פרות, 17 חזרזירים, 25 כבשים, 420 תרנגולות וחבורת נקניקיות באורך 6.4 ק"מ. המספרים, כפי שאתה יכול לראות, מרשימים.

יחד עם זאת, ידועות עובדות רבות כי רמת השומנים בדם של צמחונים נמוכה מזו של אנשים הצורכים מזון מעורב (ירקות ובשר). זה לא אומר שאדם צריך לאכול רק מזונות צמחיים. אבל זה משמש כאזהרה שעליו להימנע מצריכה מופרזת של מוצרי בשר. משמעותי שלאחר צריכת חלב, גם בכמויות גדולות, רמת הכולסטרול בדם אינה עולה, כי חלב טרי מכיל גורם המעכב את סינתזת הכולסטרול בגוף.

המדען האנגלי ג'יי יודקין מאמין שהעלייה ברמת השומנים בדם של תושבי מדינות מפותחות קשורה גם לצריכת סוכר בכמויות גדולות. לפי החישובים שלו, במאתיים השנים האחרונות אנשים החלו לכלול פי 25 יותר סוכר בתזונה היומית שלהם. בברית המועצות רק לשנים 1960-1980. צריכת הסוכר לנפש עלתה מ-28 ל-44.4 ק"ג בשנה! בין חילוף החומרים של שומנים ופחמימות, הכוללים סוכר, יש קשר הדוק בגוף. עם עודף פחמימות נוצרים תנאים לשמירה והצטברות שומנים. השפעת הפחמימות בולטת יותר אצל אנשים עם רמות גבוהות של ליפופרוטאין טרום-בטא וטריגליצרידים בדם: לאחר נטילת פחמימות, בעיקר סוכר, תכולת הרכיבים הללו בדם עולה עוד יותר.

ד"ר ג'יי יודקין עשה ניסוי פשוט. הוא בחר 20 אנשים הסובלים מהתקפי אנגינה, 25 אנשים עם קלאודיקציה לסירוגין (חולים עם טרשת עורקים של הגפיים התחתונות) ו-25 אנשים בריאים, בסך הכל 70 אנשים בגילאי 45 עד 66 שנים. הוא החליט לקחת בחשבון את כמות הסוכר, כולל הסוכר המצוי בקונדיטוריה, גלידות ושאר מזונות, שצרכו האנשים הללו בממוצע. התברר שאנשים הסובלים מתעוקת חזה צרכו 132 גרם סוכר, חולים עם טרשת עורקים בגפיים התחתונות - 141 גרם סוכר ליום, ואנשים בריאים - 77 גרם סוכר. כפי שניתן לראות, חולי טרשת עורקים צרכו הרבה יותר סוכר מאשר בריאים. ד"ר ג'יי יודקין פרסם את ספרו על סוכר תחת הכותרת המרעישה Pure White But Deadly.

אכן, אי אפשר להתעלם מהעובדה שסוכר הוא מוצר מזון חדש לבני אדם. באירופה הופיע הסוכר רק במאה ה-16, והתפשט רק במאה ה-19, כאשר החלו לייצר סוכר מסלק סוכר. עקומת צריכת הסוכר לנפש החלה לעלות וממשיכה לזחול בהתמדה. למעלה היו נתונים על גידול צריכת הסוכר בברית המועצות. לפי סטטיסטיקאים, צריכת הסוכר לנפש בארצות הברית בתחילת שנות ה-70 הגיעה ל-44 ק"ג בשנה, וב-1974 היא כבר עמדה על 50 ק"ג. יחד עם זאת, בשנים האחרונות צריכת הסוכר עלתה לא כל כך בצורתה הטהורה, אלא בצורת מוצרי ממתקים - סירופי סוכר, שימורים של פירות יער ופירות, גלידות וכו'.

סוכר מזוקק (סוכר מזוקק) אינו מכיל את יסוד הקורט כרום (הוא הולך לאיבוד בתהליך זיקוק הסוכר), החיוני לחילוף החומרים של הסוכר עצמו בגוף. לכן, כאשר צורכים סוכר מזוקק בכמויות גדולות, מופרש כרום מהרקמות ועלול להיווצר מחסור בו בגוף, התורם להתפתחות סוכרת וטרשת עורקים. בהמלצת הרופאים, בחלק מהמדינות, יחד עם סוכר מזוקק, החלו לצרוך שוב סוכר "צהוב" לא מזוקק עשיר בכרום. אבל זו לא מוצא. צריכה מופרזת של סוכר בכל צורה שהיא לא עוברת מעיני הגוף.

סוכרת. סוכרת היא מחלה המתבטאת בתכולה מוגברת של גלוקוז (אחד הסוכרים הפשוטים ביותר) בדם. עם עלייה משמעותית ברמות הגלוקוז בדם, הוא מתחיל להיות מופרש על ידי הכליות עם שתן, וגורר איתו מים. זה מתבטא במתן שתן מרובה, ולכן המחלה קיבלה שם נוסף - סוכרת סוכר. לחולים יש צמא, תיאבון מוגבר, "לא יודע שובע". האיברים והרקמות של חולי סוכרת מפסיקים לספוג גלוקוז בכמויות הנדרשות, וחווים מחסור במקור האנרגיה העיקרי. חלקית, מחסור זה מתחדש על ידי שומנים וחלבונים, אך אם המחלה מתקדמת, החולים עלולים ליפול לתרדמת ולמות.

לאחר הניסויים של D. Mehring ו-O. Minkowski עם הסרת הלבלב בכלבים (בשנת 1889) והעבודה המבריקה של JI. V. Sobolev (בשנת 1901) התבהר תפקידה של רקמת "האי" של הלבלב בספיגת הגלוקוז בגוף. כמיליון "איים" משובצים ברקמת הלבלב הראשית, האקסוקרינית, בבעלי חיים ובבני אדם, המורכבים מתאי ספציפיים המייצרים ומפרישים לדם הורמון מיוחד הנקרא אינסולין (מהמילה "אינסולה" - אי).

בשנת 1922, המדענים הקנדיים F. Banting ו-C. Best היו הראשונים בעולם שהשיגו אינסולין מרקמת ה"איים" של הלבלב והשתמשו בו בהצלחה לטיפול בסוכרת. מאז, לחולים בסוכרת יש הזדמנות לקבל טיפול יעיל ולחזור לחיים נורמליים.

לפי סטטיסטיקאים רפואיים, יש כמעט 100 מיליון אנשים על פני הגלובוס עם סימנים קליניים ברורים של סוכרת; בעוד כל 10-15 שנים מספר האנשים עם סוכרת מוכפל. בנוסף, ישנם חולים רבים עם מה שנקרא צורות פוטנציאליות וסמויות של סוכרת. קודם כל, הם כוללים אנשים עם תורשה עמוסה, שהוריהם או קרובי משפחה אחרים סבלו מסוכרת, וכן אנשים הסובלים מהשמנת יתר. לאיתור סוכרת סמויה נותנים לאדם החשוד כסובל ממחלה זו עומס סוכר ונקבעות תנודות ברמות הסוכר בדם ובמידת הצורך ובמידת האפשר בודקים גם את רמות האינסולין בדם. הודות לאבחון מוקדם של צורות כאלה של סוכרת ומינויה לאחר מכן של דיאטה, ניתן למנוע את התקדמות המחלה ולהימנע מסיבוכיה הקשים. העיקרון העיקרי של דיאטה מונעת כזו הוא העיקרון של חסכון במנגנון ה"איון" של הלבלב על ידי הגבלה או הרחקה מצריכה שיטתית של ממתקים או מזונות עשירים בפחמימות הנספגות בקלות ובמהירות.

אז, חילוף החומרים של פחמימות, השימוש שלהם ברקמות מוסדר במידה רבה על ידי הורמונים, קודם כל, על ידי ההורמון של רקמת "האי" של הלבלב - אינסולין. להורמון זה יש גם יכולת להשפיע על חילוף החומרים של שומנים, וליצור תנאים לשמירתם ברקמות. כתוצאה מייצור מוגבר של אינסולין בגוף, ככלל, שומנים וחומרים דמויי שומן נשמרים במחסני רקמות, כמו גם בדופן כלי הדם. זה תורם ליצירת רובדים טרשתיים בכלי הדם. בינתיים, מצבי הגוף, בהם ייצור האינסולין עולה, מתרחשים לעיתים קרובות יחסית: השמנת יתר, אכילת יתר, צריכה של כמות גדולה של ממתקים, מוצרי קמח, פירות מתוקים. אם אדם הפך להרגל של אכילת יתר ונשמר לאורך זמן, אז הגוף יוצר תנאים להתפתחות סוכרת, השמנת יתר וטרשת עורקים.

עם הגיל, שכיחות הסוכרת עולה. במדינות מסוימות, יותר משליש מהאנשים המבוגרים סובלים ממחלה זו. לרוב, עם "סוכרת בקשישים", תכולת האינסולין בדם אינה יורדת, אלא עולה. עם זאת, הפעילות הביולוגית של אינסולין זה אינה מספקת, מכיוון שאצל קשישים רבים גוברת היווצרותם של מה שנקרא אנטגוניסטים לאינסולין ממקור הורמונלי ולא הורמונלי כאחד. במקרה זה, פעילות האינסולין בדם בכללותו מעוכבת. בתנאים כאלה, מנגנון ה"איון" (האידי) של הלבלב נאלץ לעבוד עם מתח יתר גדול; ספיגת גלוקוז על ידי רקמות עלולה להיפגע. זה מוביל לעלייה ברמת הגלוקוז בדם, והרמה המוחלטת של אינסולין גבוהה מהרגיל. צורות כאלה של סוכרת נקראות שאינן תלויות באינסולין.

הוכח כי אינסולין קיים בדם בצורות חופשיות וקשורות. אינסולין חופשי מקדם את ניצול הגלוקוז על ידי רקמת שריר, כבד ואיברים אחרים. לאינסולין קשור יש השפעה ספציפית רק על רקמת השומן. אנטגוניסטים לאינסולין מעכבים את פעילות צורתו החופשית, בעוד שהאינסולין הקשור משפיע באופן חופשי על רקמת השומן, ותורם להגברת היווצרות השומן בה.

צורות קלות של סוכרת יכולות להישאר פיצוי במשך זמן רב בשל יכולת המילואים של הגוף. במקרה זה, ה"איים" של הלבלב מייצרים אינסולין בכמות מוגברת. ריכוזו בדם עולה, ומאפשר לגוף להתגבר על הקשיים שהתעוררו בדרך של ספיגת הגלוקוז ברקמות. במקביל, עם ריכוז מוגבר של אינסולין בדם, גוברת הפיכת הגלוקוז לשומנים, כלומר גוברת הסינתזה של הטריגליצרידים, נוצרים תנאים להחזקה ארוכה יותר שלהם במאגרי שומן ובדופן כלי הדם עצמו. לכן צורות קלות של סוכרת בהתקדמות של טרשת עורקים ממלאות לפעמים תפקיד לא פחות, ואולי אף גדול יותר מאשר סוכרת בינונית או קשה. חולים עם צורה קלה של סוכרת יכולים להימנע מעלייה בהפרשת האינסולין רק על ידי הקפדה על תזונה, ועל ידי כך להגן על עצמם מפני הגורם הפנימי המסוכן ביותר בהתפתחות טרשת עורקים ומפני האפשרות של סוכרת סמויה להפוך לגלויה.

תוצאות סקר אוכלוסין של תושבי לנינגרד הראו שכמעט 21% מהגברים בגילאי 40-59 על קיבה ריקה, רמת הגלוקוז בדם היא מעל הגבול העליון של הנורמה, כלומר יותר מ-110 מ"ג. / dL. זה מצביע על כך שרוב האנשים הללו עלולים לסבול מסוכרת, שכן סוכר גבוה בצום בדם הוא אחד מהסימנים האמינים של מחלה זו.

באשר לצורות חמורות של סוכרת, המתרחשות עם ירידה מוחלטת ברמת האינסולין בדם, הן מלוות לרוב בעלייה ביצירת כולסטרול בכבד, כמו גם גיוס מוגבר של חומצות שומן חופשיות ממאגרי שומן. . יחד עם זאת, התפתחות טרשת עורקים לא כל כך מוגברת, אבל הסיכון לקרישי דם גדל. ואם אפילו לא נוצרו בעבר רובדים טרשתיים גדולים במיוחד בעורקי הלב של החולה, אז הם יכולים להפוך למוקד להיווצרות קריש דם. זה מגביר באופן דרמטי את הסיכון לחסימה של לומן של העורקים הכליליים ומעורר התפתחות של אוטם שריר הלב.

לקשר ההדוק בין טרשת עורקים לסוכרת, ככל הנראה, יש היבטים נוספים הכפופים למחקר נוסף. לכן, רופאים מודעים למקרים רבים כאלה כאשר סוכרת מתפתחת על רקע הפרעות בחילוף החומרים השומנים שקדמו לכך. אצל הסובלים ממחלת עורקים כליליים, במיוחד כשהיא משולבת עם עליית שומנים בדם, הסיכון לפתח סוכרת מוכפל. מוצע כי הרמה הגבוהה של ליפופרוטאינים אתרוגניים תורמת איכשהו לקשירת האינסולין ובכך לאובדן פעילותו. הדבר מצריך צריכה הולכת וגוברת של אינסולין ומביא לייצור מוגבר בלבלב עם כל ההשלכות הבאות: סוכרת וטרשת עורקים התקדמות, נוצרים תנאים להתפתחות אוטם שריר הלב וסיבוכים נוספים.

חוסר פעילות גופנית. אם ננתח כיצד נבדלים חייהם של אנשים במדינות המפותחות מבחינה כלכלית של המאה ה-20 מחיי האנשים במאות ה-18-19, מתברר שמהעמדה של פיזיולוג ההבדל טמון בעיקר בהמשך. כתוצאה מהציוויליזציה, ההוצאה של אנרגיה שרירית ירדה בחדות ותכולת הקלוריות של המזון גדלה באופן משמעותי, בפרט, צריכת שומנים מן החי ופחמימות מזוקקות מאוד עלתה.

עוד באמצע המאה הקודמת, 96% מכל האנרגיה על פני כדור הארץ הופקה מכוח השרירים של בני אדם וחיות בית, ורק 4% - באמצעים טכניים. כיום, היחסים הללו קיבלו משמעות הפוכה בדיוק.

כתוצאה מכל זה, האדם החל לזוז מעט, לעבוד מעט פיזית, מה שלא השפיע על מצב מערכת הלב וכלי הדם שלו. מבחינה אבולוציונית, מערכת הלב וכלי הדם האנושית, כמו אורגניזמים רבים אחרים של בעלי חיים, הסתגלה למאמץ פיזי מתמיד. ספורטאים כמו רצים למרחקים ארוכים, גולשי סקי וענפי ספורט אחרים מספקים דוגמה טובה בימינו. מערכת הלב וכלי הדם שלהם מתמודדת בהצלחה עם מאמץ פיזי קשה.

מה קורה אם אדם לא מאומן, המאופיין באורח חיים בישיבה, הולך במהירות רק 200-300 מ'? יהיה לו דופק, הדופק יעלה ל-120-125 לדקה, זמן הדיאסטולה (הרפיית הלב) יקטן משמעותית. יתר על כן, בשל היעדר אימון של המנגנון הנוירווסקולרי של שריר הלב, בטחונות לא מפותחים (כלים נוספים), אספקת הדם ללב, שאמורה לעלות מספר פעמים, לא תגיע לרמה הנדרשת. כתוצאה מכך יגיע הרעבה בחמצן של שריר הלב, עייפות כללית של השרירים והאדם לא יוכל להמשיך לנוע.

שום דבר כזה לא יקרה ללב של אדם מאומן: הוא יקבל חמצן במלואו. יתרה מכך, עם אותו עומס על הלב, קצב הלב יעלה פחות. לפיכך, היכולות הפיזיות של ספורטאי גבוהות בהרבה מאלה של אדם לא מאומן.

הקרדיולוג הידוע V. Raab כינה אדם מתורבת מודרנית "לופר פעיל": חייו קשורים בעיקר במתח של מערכת העצבים, בעוד שהמנגנון השרירי, שריר הלב נחלש מחוסר פעילות; עוצמת התכווצויות הלב פוחתת. מתפתח מצב הנקרא דה-training של הלב. לכן, לבו של אדם המנהל אורח חיים בישיבה נוטה יותר למחלת עורקים כליליים. אפשר לומר בבטחה שאדם שנוסע לעבודה ברכב, בתוך המוסד נע במעלית, ואחרי שחזר הביתה (שוב ברכב), יושב שעות ליד הטלוויזיה, מצפה במוקדם או במאוחר למחלת עורקים כליליים.

יחד עם זאת, תוצאות חקר אורח החיים של בני מאה (לפי מפקד האוכלוסין של 1970 חיו בברית המועצות כמעט 300 אלף איש מעל גיל 90) הראו שעבודה פיזית היא תנאי הכרחי לאריכות חייהם. בני מאה רבים, לאחר שחצו את אבן הדרך של המאה, ממשיכים לעבוד.

יש להתייחס לפעילות גופנית כאחד האמצעים היעילים למניעת טרשת עורקים ומחלות עורקים כליליים. על פי תצפיות של רופאים, אלה העוסקים באופן אינטנסיבי בתרגילים גופניים נמצאים בסיכון נמוך פי 3 למחלות לב. בהקשר זה, פעילות גופנית ומשחקי ספורט מומלצים באופן נרחב, במיוחד שחייה, טניס, כדורגל, סקי, ריצה, הליכה, רכיבה על אופניים. במילה אחת, עומסים גדולים משמעותית מאשר במהלך תרגילי הבוקר.

זה מאוד אופייני שבבעלי חיים הרגילים לנוע כל הזמן (מינק, שועל ארקטי וכו') או לעשות עבודה פיזית רבה (למשל בסוס), יש תכולה גבוהה של אלפא-ליפופרוטאין אנטי-אטרוגניים בדם, בעוד שבבעלי חיים שזזים מעט (לדוגמה, בחזירים), בטא-פרה-ביתא-ליפופרוטאין אתרוגניים שולטים בדם. סוסים, בניגוד לחזירים, אינם רגישים כלל לטרשת עורקים.

הרופא האמריקני P. Wood דיווח לאחרונה כי לגברים הרצים באופן קבוע למרחקים ארוכים (בממוצע 25 ק"מ בשבוע) יש גם שיעור מוגבר של ליפופרוטאינים אנטי-אתרוגניים בדם ושיעור מופחת של אלו אתרוגניים.

הַשׁמָנָה. הסיבה להשמנה אצל אנשים בריאים למעשה היא צריכה מופרזת של מזון, שתכולת הקלוריות שלו עולה על עלויות האנרגיה של הגוף. לעיתים קרובות, אנשים שמתייחסים לצריכת מזון כמקור להנאה או כאחת הדרכים לפצות על קשיים אישיים סובלים מהשמנה. אצל אחרים, השמנת יתר מתפתחת עם הגיל עם תזונה רגילה לכאורה.

כדי להבין טוב יותר את הסיבות להשמנה הקשורה לגיל, שקול באופן כללי כיצד מווסת התיאבון בגופנו.

במבנה מיוחד של המוח - ההיפותלמוס (היפותלמוס) - ישנו מרכז המווסת את צריכת המזון. עם ירידה ברמת הגלוקוז בדם (במהלך צום), הפעילות של מרכז זה עולה, התיאבון מגורה ואדם רוצה לאכול. ברגע שתכולת הגלוקוז בדם (בתהליך האכילה) מגיעה לרמה מסוימת, מרכז המזון מעוכב. אם מערכת ויסות הגלוקוז בדם פועלת כהלכה, ברוב המקרים, משקל הגוף של אדם נשאר יציב. עם זאת, לא תמיד ניתן לסמוך על התיאבון. לדברי המדען לנינגרד V. M. Dilman, עם הגיל, הרגישות של מרכז המזון לפעולת הגלוקוז פוחתת, כלומר, תחושת השובע מתרחשת לאחר אכילה בכמויות גדולות. אם אדם אינו עוקב אחר ההרגלים שלו, אז מתקופת חיים מסוימת הוא מתחיל עלייה הדרגתית במשקל הגוף.

מרכז האוכל יכול "להטעות" צעירים יחסית. כך למשל, לעיתים קרובות הם מפתחים השמנה במהלך המעבר מפעילות גופנית נמרצת לאורח חיים בישיבה, כאשר ההתרגשות של מרכז המזון והתיאבון נשארים זהים, וההוצאה האנרגטית מופחתת משמעותית. ירידה בצריכת האנרגיה בגוף אופיינית גם לקשישים וזקנים. צריכת מזון מופרזת תורמת ללא ספק להשמנה.

לעיתים ההרגל של אכילת יתר נרכש בילדות, אם נהוג במשפחה לצרוך ממתקים, מאפים מקמח לבן ומזונות מטוגנים בכמות מוגזמת. למעשה, כיום משפחות רבות אוכלות כל יום כפי שנהגו לאכול רק בחגים.

לעתים קרובות השמנת יתר מקודמת על ידי שימוש לרעה בבירה ובמשקאות אלכוהוליים אחרים, שכן, מצד אחד, משקאות אלו מכילים הרבה קלוריות, ומצד שני, משקאות אלכוהוליים מגבירים את התיאבון וגורמים לאכילת יתר. 0.5 ליטר בירה, 200 גרם יין מתוק, 100 גרם וודקה או 80 גרם קוניאק, ליקר או רום מכילים כ-300 קק"ל (קילוקלוריות). נזכיר כי הדרישה היומית של זכר בוגר שאינו עוסק בעבודה פיזית היא כ-2500 קק"ל. לכן, הגוף של אוהבי האלכוהול מקבל רק 20-30% מהקלוריות הנדרשות ממשקאות אלכוהוליים. לעתים קרובות, לאחר שתיית אלכוהול, אוכלים כל כך הרבה מזון עד שחצי טוב ממנו הופך לשומן.

השמנת יתר מתבטאת בעלייה בנפח רקמת השומן, המצריכה אספקת דם נוספת ועל כן יוצרת עומס נוסף על הלב. כמו כן, מצבורי שומן בדופן הבטן הקדמית מעלים את הסרעפת, מגבילים את תנועת בית החזה, עוקרים את הלב ומפריעים לעבודתו.

כפי שצוין לעיל, עם עודף של פחמימות תזונתיות (עמילן וסוכרים), ייצור האינסולין עולה, מה שמקדם את הפיכת הפחמימות לשומנים. כתוצאה מכך, יחד עם שקיעת השומן, ריכוז חומצות השומן בדם עולה, רמת הטריגליצרידים והליפופרוטאין האטרוגניים עולה. חומצות השומן בדם מפחיתות את פעילות האינסולין, ולהגדלת משקל הגוף יש צורך בכמויות נוספות שלו. כתוצאה מכך, המנגנון האיסולרי פועל עם לחץ מוגזם. בהדרגה, היכולות שלו מתרוקנות, ייצור האינסולין יורד, סוכרת סמויה מתגלה. כך מתעוררות סכנות חדשות במהלך המחלה וסיבוכיה החדשים.

לאנשים שמנים יש לרוב רמות גבוהות של שומנים בדם. במילים אחרות, אדם שמן נוטה יותר לטרשת עורקים, ולכן למחלת עורקים כליליים, מאשר אדם עם משקל גוף תקין. באופן לא מפתיע, אצל אנשים שמנים, אוטם שריר הלב מתרחש פי 4 פעמים יותר.

השמנת יתר, סוכרת, שומנים גבוהים בדם, טרשת עורקים - כל אלה הם לפעמים חוליות ב"תגובת השרשרת האחת", שבעצם יש לה נטייה חוקתית להפרעות מטבוליות, בשילוב עם אורח חיים לא בריא, בעיקר עם אכילת יתר. לכן יש חשיבות רבה למאבק בהשמנה באמצעות איזון רציונלי של תזונה ופעילות גופנית. יש לראות בפעילות גופנית דרך לשמור על משקל גוף קבוע, במילים אחרות, כדרך למניעת השמנה. הגבלת צריכת המזון היא האמצעי היעיל ביותר נגד השמנת יתר שפותחה כבר.

גורמים המשפיעים על קליפת המוח ומרכזי ויסות נוירוהומורלי. אין ספק כי קיים קשר מסוים בין העלייה במספר מחלות לב וכלי דם (בעיקר יתר לחץ דם ומחלות לב כלילית) לבין גורמים כמו עיור, האצת קצב החיים והעלייה בפסיכו-מקצועי ובבית. מתח רגשי. כל הגורמים הללו משפיעים באופן משמעותי על מערכת העצבים המרכזית של האדם.

עבודותיהם של S. P. Botkin, I. M. Sechenov, I. P. Pavlov, G. F. Lang ואחרים קבעו כי מצב התחום הפסיכו-רגשי קשור ישירות להתפתחות של מחלות רבות. הוצגו עדויות רבות לכך שמתח יתר פסיכו-רגשי מוביל לעלייה בריגוש בתצורות מוח כמו קליפת המוח, ההיפותלמוס, היווצרות רשתית, משם זרימה מוגברת של דחפים ממהרת אל כלי הדם, האיברים והרקמות השונות. כתוצאה מכך מתרחשות תגובות פתולוגיות: עוויתות כלי דם, הטון של דופן כלי הדם עולה, ומהלך התהליכים המטבוליים מופרע.

פרמקולוגיה קלינית וטיפול תרופתי: ספר לימוד. - מהדורה שלישית, מתוקנת. ועוד / ed. V. G. Kukes, A. K. Starodubtsev. - 2012. - 840 עמ': חולה.

פרק 11. מחלת לב כלילית

פרק 11. מחלת לב כלילית

11.1. מחלה איסכמית

IHD מתרחש כתוצאה מכשל במחזור הדם של שריר הלב, המוביל למחסור מוחלט או יחסי בחמצן. התיאור הראשון של אחת הצורות של מחלת עורקים כליליים - אנגינה פקטוריס (מ-lat. אנגינה פקטוריס- אנגינה פקטוריס) חובר על ידי הברדן בשנת 1768.

אפידמיולוגיה של IHD.מחלות לב וכלי דם הן הגורם המוביל למוות במדינות מפותחות; יותר ממחצית ממקרי המוות נובעים ממחלת עורקים כליליים. התמותה ממחלת לב כלילית בקרב אנשים בגילאי 25-34 היא 10:100,000, ו-55-64 שנים - 1000:100,000. גברים סובלים ממחלת לב כלילית בתדירות גבוהה הרבה יותר מנשים.

אטיולוגיה ופתוגנזה של IHD.זרימת הדם בלב מתבצעת הודות למערכת ענפה של כלי דם כליליים (איור 11-1). המנגנון הפתופיזיולוגי העיקרי של IHD הוא אי התאמה בין הדרישה לחמצן שריר הלב לבין היכולת של זרימת הדם הכלילי לספק אותם. המנגנונים הפתוגנטיים הבאים תורמים להתפתחות אי התאמה זו:

חסימה אורגנית של העורקים הכליליים עקב תהליכים טרשת עורקים;

חסימה דינמית של העורקים הכליליים באמצעות עווית של העורקים הכליליים;

הפרה של מנגנוני ההתרחבות של כלי הדם הכליליים [אי ספיקה של גורמים מרחיבים כלי דם מקומיים 1 (בפרט, אדנוזין) על רקע ביקוש גבוה לחמצן שריר הלב];

עלייה יוצאת דופן בדרישת חמצן שריר הלב בהשפעת פעילות גופנית אינטנסיבית, מתח רגשי, המובילה לשחרור קטכולאמינים לדם, לרמה העודפת שלהם יש השפעה קרדיוטוקסית.

טרשת עורקים היא הגורם העיקרי למחלת עורקים כליליים. בכלים הכליליים מתרחשת היווצרות של רובדים טרשתיים, המצמצמים את לומן הכלי. רובד טרשת עורקים מורכב מכולסטרול, ליפו-

מרחיב כלי דם - הרחבת כלי דם.

אורז. 11-1.רובד טרשת עורקים (מצב יציב)

dov ותאים סופגים או סופגים שומנים (ליפופאגים). הפלקים גורמים להתעבות דפנות העורקים ולאובדן האלסטיות שלהם. ככל שהרובד גדל, עלולה להתפתח פקקת. בהשפעת מספר גורמים מעוררים (עלייה חדה בלחץ הדם, עלייה בקצב הלב, עלייה בכוח התכווצות שריר הלב, זרימת דם כלילית), רובד טרשתי יכול להיקרע עם היווצרות פקקת אתר הקרע, כתוצאה מכך ליבת השומנים, העשירה בגורמי רקמה, נמצאת במגע עם הדם, מה שמפעיל את מפל הקרישה (איור 11-2). הגדלת פקקת, אשר גם מאיצה את צמיחת הפלאק, מובילה להתקדמות של ההיצרות, מה שעלול להוביל לחסימה מוחלטת של הכלי. קיימות עדויות לכך שקרע של רובד גורם ל-70% מהאוטמים הקטלניים בשריר הלב ו/או למוות פתאומי. ההתקדמות המהירה של פלאקים טרשתיים מעוררת מספר מצבים (אנגינה פקטוריס לא יציבה, אוטם שריר הלב), המאוחדים במונח "תסמונות כלילית חריפות". ההתקדמות האיטית של הפלאק עומדת בבסיס אנגינה יציבה כרונית.

"רובד פגיע" – רובד טרשתי הנוטה לפקקת או עם סבירות גבוהה להתקדמות מהירה יכול להוות גורם פוטנציאלי לחסימה ולמוות של העורקים הכליליים.

קריטריונים ל"רובד פגיע" הוצעו על ידי AHA (American Heart Association, איגוד הלב האמריקאי):

אורז. 11-2.קרע של רובד טרשת עורקים

דלקת פעילה (חדירת תאי T מונוציטית/מקרופאג ולפעמים);

כובע פלאק דק וליבה שומנית גדולה;

חשיפה של שכבת האנדותל עם צבירת טסיות על פני השטח שלה;

רובד מפוצל;

היצרות עורקים מעל 90%.

גורמי סיכון למחלת לב כלילית

מהמספר גורמי סיכון למחלת עורקים כליליים(גורמים המגבירים את הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים) הם בעלי החשיבות המעשית הגדולה ביותר:

צריכה עודפת של עתירת קלוריות, עשירה בפחמימות קלות לעיכול, שומנים ומזון כולסטרול;

חוסר פעילות גופנית 1;

עומס יתר פסיכו-רגשי;

לעשן;

כָּהֳלִיוּת;

שימוש ארוך טווח באמצעי מניעה הורמונליים;

AG;

עלייה בריכוז השומנים בדם;

פגיעה בסבילות לפחמימות;

הַשׁמָנָה;

היפודינמיה - מופחתת ניידות.

תת פעילות בלוטת התריס.

גורמי הסיכון החשובים ביותר להתפתחות מחלת עורקים כליליים נחשבים לעלייה בריכוז השומנים בדם, שבה הסיכון למחלת עורקים כליליים עולה פי 2.2-5.5, יתר לחץ דם וסוכרת. השילוב של מספר גורמי סיכון מעלה משמעותית את הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים.

צורות קליניות של IHD.ביטויים קליניים של מחלת עורקים כליליים יכולים להשתנות באופן משמעותי בחולים שונים. ישנן מספר צורות של מחלת עורקים כליליים: אנגינה, אנגינה לא יציבה, אוטם שריר הלב ומוות כלילי פתאומי.

שונה במקצת מאנגינה פקטוריס טיפוסית, מה שנקרא תסמונת X(אנגינה מיקרו-וסקולרית). תסמונת זו מאופיינת בהתקפים של אנגינה פקטוריס או כאבי חזה דמויי תעוקת חזה בהעדר שינויים בכלים הכליליים. הוא האמין כי הוא מבוסס על טרשת עורקים של כלי דם קטנים.

שיטות בדיקה של חולים עם מחלת לב כלילית

א.ק.ג- שיטה לקביעת המצב התפקודי של הלב, המורכבת ברישום תופעות חשמליות המתרחשות בלב באמצעות מכשיר מיוחד - אלקטרוקרדיוגרף. באלקטרוקרדיוגרמה מוצגים הרגעים הבודדים של הולכה של דחף חשמלי במערכת ההולכה של הלב (איור 11-3) ותהליכי עירור שריר הלב בצורה של עליות וירידות בעקומה החשמלית (שיניים) - תאנה. 11-4. ECG מאפשר לך לקבוע את קצב הלב, לזהות הפרעות קצב אפשריות, לאבחן בעקיפין נוכחות של היפרטרופיה של חלקים שונים של הלב. איסכמיה שריר הלב מלווה בהפרה של הפעילות האלקטרופיזיולוגית הרגילה של תאים, המתבטאת בשינויים בצורת העקומה האלקטרוקרדיוגרפית האופיינית ל-IHD

(איור 11-5).

בשל העובדה שלא יתכנו שינויים באלקטרוקרדיוגרמה במנוחה בחולים עם מחלת עורקים כליליים, מבוצעות בדיקות עם פעילות גופנית במינון הליכון(הליכון) או ארגומטר אופניים.מחקרים כאלה מאפשרים הערכה אובייקטיבית של מצב המטופל ויעילות הטיפול. הם מבוססים על קביעת כמות הפעילות הגופנית שבה המטופל מפתח שינויים באק"ג הקשורים לאיסכמיה, או תסמינים של אנגינה פקטוריס. הגברת סובלנות פעילות גופנית

אורז. 11-3.מערכת ההולכה של הלב

אורז. 11-4.א.ק.ג. רגיל. הסברים בטקסט

מחקרים חוזרים ונשנים מצביעים על יעילות הטיפול. בדיקות עם פעילות גופנית יכולות להתבצע רק בחולים עם מהלך יציב ומתון של מחלת עורקים כליליים.

מידע נוסף על המחלה מסופק ניטור א.ק.ג יומילפי הולטר, המתבצע באמצעות אלקטרוקרדיוגרף נייד המיועד לרישום ורישום ארוך טווח של אלקטרוקרדיוגרמה על מדיום אלקטרוני. מחקר זה מאפשר לך לזהות הפרעות קצב חוזרות (פרוקסמיות) ואיסכמיה.

בבסיס דגימות פרמקולוגיותטמונה פרובוקציה תרופתית של איסכמיה מבוקרת בשריר הלב ורישום סימנים

אורז. 11-5.שינויים באק"ג בחולים עם מחלת עורקים כליליים

איסכמיה על א.ק.ג. בדיקות אלו מסומנות במקרים בהם בדיקת מאמץ קשה (לדוגמה, עם פתולוגיה ריאתית במקביל). כיום משתמשים לרוב בבדיקות עם דיפירידמול, איזופרנלין, ארגומטרין.

גירוי חשמלי טרנס-ושט של הפרוזדורים.בשיטת מחקר זו מזריקים למטופל אלקטרודות לוושט עד לגובה הפרוזדורים ובעזרת ממריץ חשמלי מוטל קצב התכווצות לב תכוף יותר - הדרישה לחמצן שריר הלב עולה באופן מלאכותי. עם אנגינה פקטוריס, סימנים של איסכמיה בשריר הלב מופיעים על ה-ECG במהלך או מיד לאחר גירוי חשמלי. הבדיקה מתבצעת בחולים שצריכים ליצור עומס סלקטיבי על שריר הלב ללא מעורבות משמעותית של מערכות ואיברים אחרים.

צנתור לב.מחקר זה נחשב לסטנדרט לאבחון מחלת עורקים כליליים, הוא מורכב בפלורוסקופיה של העורקים הכליליים לאחר ניגודיות סלקטיבית שלהם עם טרום רדיואקטיבי.

פאראטומיה (איור 11-6). שיטה זו מאפשרת קבלת מידע על מצב המיטה הכלילית, סוג מחזור הדם הכלילי וזיהוי חסימה של ענפים מסוימים של העורקים הכליליים, וכן הערכת מצב זרימת ה-collateral 1 בשריר הלב. היצרות של 2 עורקים כליליים יכולים להיות מקומיים (חד ומרובה) ונפוצים.

אורז. 11-6.אנגיוגרפיה (בדיקת רנטגן עם ניגודיות) של כלי הדם הכליליים של אדם בריא (1) וחולה עם מחלת עורקים כליליים (2)

שיטות רדיואיזוטופים.ניתן לחקור את זרימת שריר הלב (פרפוזיה) באמצעות scintigraphy של תליום כלוריד 201ΊΊ*. רדיונוקליד זה נספג על ידי שריר הלב של החדר ביחס לזרימת הדם. התרופה נספגת על ידי תאים בריאים והסינטגרמות מציגות בבירור את התמונה של שריר הלב, מסופק בדם בדרך כלל, ויש פגמים בלכידת איזוטופים באזורים של זלוף מופחת. עם אנגינה פקטוריס, מתגלים מוקדים בודדים או מרובים של הפרעות זלוף.

אקו לב- שיטת הדמיה של הלב, המבוססת על ניתוח אלקטרוני של הקליטה וההשתקפות של פולסים קוליים על ידי מבני הלב. זה מאפשר לך לקבוע את גודל חדרי הלב

1 אם איסכמיה של אחד מהעורקים הכליליים מתפתחת בהדרגה, זרימת הדם באזור הפגוע יכולה להתבצע באופן חלקי ממאגר כלי הדם הכליליים האחרים עקב נוכחותם של עורקים מחברים - קולטרלים. באיסכמיה חריפה, מנגנון זה אינו יעיל מספיק.

2 היצרות (סתימה) - במקרה זה, היצרות של לומן כלי הדם על ידי רובד טרשת עורקים.

ca, היפרטרופיה של שריר הלב, מומים במסתמים, סימנים של טרשת עורקים של מסתמי הלב ואבי העורקים. אקו לב מאפשרת להעריך את התכווצות שריר הלב, את הערך של חלק פליטת הדם מהחדר השמאלי וכן את נוכחותם של קרישי דם בחללי הלב. בחולים שעברו MI, נוצרים אזורים עם היעדר או התכווצות מופחתת של שריר הלב (אזורי אקינזיס או היפוקינזיס), אותם ניתן לזהות גם במהלך אקו לב.

(טבלה 11-1) משמשים לאבחון MI ותעוקת חזה לא יציבה. רוב הסמנים הללו הם אנזימים או חומרים מבניים של תאי שריר הלב הנכנסים למחזור הדם המערכתי כאשר הם מתים. שיטות אקספרס מודרניות מאפשרות ללמוד סמנים אלו תוך מספר דקות.

טבלה 11-1.סמנים ביוכימיים של נמק שריר הלב

רדיוגרפיה של הלב והחזהבעבר נעשה שימוש נרחב להערכת גודל חדרי הלב. כיום, בדיקת רנטגן פחות נפוצה, אך היא עדיין בעלת חשיבות מסוימת לאבחון בצקת ריאות ותסחיף ריאתי.

אנגינה פקטוריס- הביטוי הקליני השכיח ביותר של מחלת עורקים כליליים. הגורם לתעוקת חזה הוא אי התאמה המתרחשת מעת לעת בין דרישת החמצן בשריר הלב לבין האפשרויות של זרימת דם כלילית (במקרים מסוימים, קוצר נשימה ו/או הפרעות קצב לב עלולים להופיע כמקבילה של אנגינה פקטוריס). כְּאֵב

עם אנגינה פקטוריס, זה מתרחש בדרך כלל במצבים הקשורים לעלייה בדרישת חמצן שריר הלב, למשל, במהלך לחץ פיזי או רגשי (אנגינה פקטוריס).הגורמים העיקריים המעוררים כאבים בחזה:

פעילות גופנית - הליכה מהירה, טיפוס במעלה גבעה או מדרגות, נשיאת משאות כבדים;

לחץ דם מוגבר;

קַר;

צריכת מזון בשפע;

מתח רגשי.

במחלת עורקים כליליים חמורה, עלולים להופיע כאבים במנוחה. (אנגינה מנוחה).

קומפלקס סימפטומים של אנגינה פקטוריס.עבור אנגינה, הכאב ההתקפי האופייני ביותר מתרחש לעתים קרובות יותר מאחורי עצם החזה בעל אופי לוחץ, לוחץ. הכאב יכול להקרין אל הזרוע השמאלית, הצוואר, הלסת התחתונה, האזור הבין-שכפי והאפיגסטרי. ניתן להבחין בין כאב באנגינה פקטוריס לבין כאב בחזה ממקור אחר על ידי הסימנים הבאים:

עם אנגינה פקטוריס, התקף כאב מאחורי עצם החזה מתרחש בדרך כלל בזמן האימון ונפסק במנוחה לאחר 3-5 דקות;

משך הכאב הוא כ-2-5 דקות, לעיתים רחוקות - עד 10 דקות. לפיכך, כאב מתמשך במשך מספר שעות כמעט ואינו קשור לתעוקת חזה;

כאשר נוטלים ניטרוגליצרין מתחת ללשון, הכאב נסוג מהר מאוד (שניות, דקות) ואז נעלם.

לעתים קרובות במהלך התקף, החולה מרגיש את פחד המוות, קופא, מנסה לא לזוז. בדרך כלל, התקפי אנגינה מלווים בקוצר נשימה, טכיקרדיה 1, הפרעות קצב.

אנגינה פקטוריס, בהתאם לחומרה, מחולקת בדרך כלל למחלקות תפקודיות (FC) (טבלה 11-2).

טבלה 11-2.דרגות חומרה תפקודית של אנגינה פקטוריס יציבה לפי הסיווג של איגוד הלב הקנדי

טכיקרדיה - עליה בקצב הלב במנוחה > 90 לדקה.

סוף הטבלה. 11-2

אבחון ושיטות בדיקה

בנוסף ללימוד התלונות של המטופל עם אנגינה פקטוריס, מבוצעים מספר מחקרים נוספים, המפורטים בטבלה. 11-3.

טבלה 11-3.בדיקת חולים עם חשד לתעוקת חזה

סוף הטבלה. 11-3

גישות קליניות ותרופתיות לטיפול

אנגינה פקטוריס

לטיפול באנגינה פקטוריס שתי מטרות עיקריות.

ראשון- לשפר את הפרוגנוזה ולמנוע התפתחות של אוטם שריר הלב ומוות פתאומי, בהתאמה, להגדיל את תוחלת החיים. השגת מטרה זו כרוכה בהפחתת השכיחות של פקקת חריפה ותיקון הפרעות בתפקוד החדרים.

שְׁנִיָה- להפחית את תדירות ועוצמת התקפי אנגינה ובכך לשפר את איכות החיים של המטופל. העדיפות שייכת לטיפול שמטרתו להפחית את הסיכון לסיבוכים ולמוות. לכן, אם אסטרטגיות טיפוליות שונות יעילות באותה מידה בהקלה על תסמיני המחלה, יש להעדיף טיפול בעל יתרון מוכח או סביר מאוד בשיפור הפרוגנוזה.

ההיבטים העיקריים של טיפול לא תרופתי של אנגינה פקטוריס

מידע וחינוך למטופלים.

ייעוץ פרטני לגבי פעילות גופנית מקובלת. מעודדים את המטופלים לבצע פעילות גופנית, המובילה לעלייה בסבילות לפעילות גופנית, לירידה בתסמינים ומשפיעה לטובה על משקל הגוף, ריכוז שומנים, לחץ דם, סבילות לגלוקוז ורגישות לאינסולין.

לחולי עודף משקל רושמים דיאטה דלת קלוריות. שימוש לרעה באלכוהול אסור.

טיפול הולם במחלות נלוות נחשב לבסיסי: יתר לחץ דם, סוכרת, תת פעילות של בלוטת התריס. בחולים עם מחלת עורקים כליליים, לחץ הדם צריך להיות מופחת לערך יעד של 130/85 מ"מ כספית. אומנות. בחולים עם סוכרת ו/או מחלת כליות, רמת לחץ הדם צריכה להיות נמוכה מ-130/85 מ"מ כספית. אומנות. מצבים כמו אנמיה והיפרתירואידיזם דורשים תשומת לב מיוחדת.

בחירת השיטה תלויה בתגובה הקלינית לטיפול התרופתי הראשוני, אם כי חלק מהמטופלים מעדיפים מיד ומתעקשים על רה-וסקולריזציה כלילית - ניתוח כלי דם מלעוריים, השתלת מעקפים של העורקים הכליליים. בתהליך הבחירה, יש צורך לקחת בחשבון את דעת המטופל, כמו גם את היחס בין המחיר והיעילות של הטיפול המוצע.

נכון לעכשיו, טכנולוגיות אינסטרומנטליות מודרניות שאינן תרופתיות לטיפול באנגינה פקטוריס יציבה נחקרות ומיושמות בהצלחה: פעולת נגד חיצונית מוגברת, טיפול בגלי הלם ו-revascularization בלייזר טרנס-שריר הלב.

סיווג תרופות,

משמש לטיפול אנגינה פקטוריס

על פי הנחיות אירופיות ולאומיות מודרניות, ניתן לסווג תרופות לפי השגת מטרות הטיפול (בסוגריים מופיעה רמת העדויות של קבוצת התרופות המוצעת).

תרופות המשפרות את הפרוגנוזה בחולים עם אנגינה פקטוריס

כיתה א'

חומצה אצטילסליצילית במינון של 75 מ"ג ליום - לכל החולים בהיעדר התוויות נגד (דימום פעיל במערכת העיכול, אלרגיה לחומצה אצטילסליצילית או אי סבילות לה) (A).

סטטינים - כל החולים במחלת לב כלילית (A).

. חוסמי β-אדרנרגיים דרך הפה - בחולים עם היסטוריה של אוטם שריר הלב או אי ספיקת לב (A).

מעכבי ACE או ARBs ליתר לחץ דם, אי ספיקת לב, תפקוד לקוי של החדר השמאלי, MI קודם עם הפרעה בתפקוד החדר השמאלי, או סוכרת (A).

Class On

מעכבי ACE או ARBs לכל החולים עם אנגינה ומחלת לב כלילית מאומתת (B).

Clopidogrel כחלופה לחומצה אצטילסליצילית בחולים עם אנגינה יציבה שאינם יכולים לקחת אותה, למשל, בגלל אלרגיות (B).

סטטינים במינון גבוה בסיכון גבוה (תמותה קרדיווסקולרית גדולה מ-2% בשנה) בחולים עם מחלת לב כלילית מוכחת (B).

מחלקה IIb

פיברטים עבור HDL נמוך בדם או טריגליצרידים גבוהים בחולים עם DM או MS (B).

טיפול רפואי שמטרתו להקל על התסמינים

כיתה א'

ניטרוגליצרין קצר טווח להקלה על אנגינה ולטיפול מונע מצבי (חולים צריכים לקבל הנחיות מתאימות לנטילת ניטרוגליצרין)

(בְּ).

להעריך את היעילות של חוסם β 1 וטיטר את המינון שלו למקסימום הטיפולי; להעריך את ההיתכנות של רישום תרופה ממושכת (A).

במקרה של סבילות ירודה או יעילות נמוכה של BAB, יש לרשום מונותרפיה עם BMCC (A), חנקה עם פעולה ממושכת (C).

אם מונותרפיה BAB אינה יעילה מספיק, הוסף דיהידרופירידין BMCC (B).

Class On

אם BAB נסבל בצורה גרועה, רשום מעכב של תעלות Ij של צומת הסינוס - ivabradine (B).

אם CBCC מונותרפיה או מתן משולב של CBCC ו-BAB אינם יעילים, החלף את CBCC בחנקתי ארוכת טווח. הימנע מהתפתחות של סבילות לחנקות (C).

מחלקה IIb

חומרים מטבוליים (טרימטאזידין) יכולים להינתן בנוסף לחומרים סטנדרטיים או כחלופה להם במקרה של סבילות לקויה (B).

עם IHD, אין לרשום BMCC קצרת טווח (נגזרות דיהידרופירידין).

להקלה מהירה בהתקף אנגינה, נקבעות כמה צורות מינון של חנקות (ניטרוגליצרין: צורות תת לשוניות, בוקאליות, אירוסולים; איזוסורביד דיניטרט - אירוסולים, טבליות ללעיסה). המטופל צריך לזכור את הצורך להחזיק את התרופה הזו תמיד איתו.

אם הטיפול בשתי תרופות אינו יעיל או אינו מספק, וכן בסיכון גבוה לסיבוכים, קיימת התוויה של אנגיוגרפיה כלילית ולאחריה רה-וסקולריזציה של שריר הלב (אנגיופלסטיקה מלעורית 1 או השתלת מעקף עורק כלילית 2), המתבצעת במרכזים רפואיים מיוחדים גדולים.

תסמונת כלילית חריפה

IHD, כמו כל מחלה כרונית, מאופיינת בתקופות של מהלך יציב והחמרות. תקופת ההחמרה של מחלת עורקים כליליים מכונה ACS. מצב זה שונה מתעוקת חזה יציבה לא רק בהחמרה של הסימפטומים ובהופעת שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים חדשים. לחולים עם ACS יש סיכון מוגבר באופן משמעותי למוות לבבי בהשוואה לחולים עם CAD יציב.

המונח ACS משלב צורות כאלה של מחלת עורקים כליליים כמו אוטם שריר הלב ותעוקת לב לא יציבה (UA). מצבים אלו נחשבים כביטויים של תהליכים פתולוגיים דומים - הרס חלקי של הרובד הכלילי הטרשתי והיווצרות פקקת, החוסמת לחלוטין או חלקית את זרימת הדם בעורק הכלילי.

במגע הראשון בין עובד הבריאות למטופל, בהתבסס על ניתוח התמונה הקלינית והאק"ג, יש לסווג ACS לאחת משתי קטגוריות - עם עליית מקטעים רחובוללא הרמת קטע רחוב(איור 11-7).

אבחנה: ACS עם עליית מקטע רחובניתן לשים בנוכחות כאב איסכמי בחזה, בשילוב עם עלייה מתמשכת בקטע רחובעל א.ק.ג.שינויים אלה, ככלל, משקפים נגע איסכמי עמוק של השריר.

1 אנגיופלסטיה כלילית מלעורית - התערבות המורכבת מהחדרה (בשליטה של ​​אנגיוגרפיה) לעורק הכלילי של צנתר המצויד בבלון ו/או סטנט.

2 השתלת מעקף עורק כלילי היא פעולה כירורגית שבמהלכה נוצר שאנט מלאכותי בין אבי העורקים לעורק הכלילי, העוקף את האזור הפגוע של עורק זה.

אורז. 11-7.תסמונת כלילית חריפה

כן, עקב חסימה פקקת מלאה של העורק הכלילי. שיטת הטיפול העיקרית במצב זה היא השיקום המהיר ביותר של זרימת הדם בעורק הכלילי הסתום, אשר מושגת בעזרת תרומבוליטיקה או חידוש צנתר.

אבחנה: ACS ללא עליית מקטע רחובניתן למקם בנוכחות כאב איסכמי בחזה, לא מלווה בהעלאת מקטע רחובעל א.ק.ג. חולים אלו עשויים להיות מאובחנים עם דיכאון. רחובאו היפוך גלי T. טרומבוליזה בחולי ACS ללא רמות גבוהות רחובלא יעיל. שיטת הטיפול העיקרית היא החדרת תרופות נוגדות טסיות ונוגדי קרישה, כמו גם אמצעים אנטי איסכמיים. אנגיופלסטיקה ותומכות של העורקים הכליליים מיועדים לחולים בסיכון גבוה לפתח אוטם שריר הלב.

אבחון מדויק של ACS וסוגו מאפשר לך לרשום טיפול הולם במהירות האפשרית. בהתבסס על דינמיקת ה-ECG שלאחר מכן, רמת הסמנים הביולוגיים של נמק שריר הלב ונתוני EchoCG, ACS מחולקת לתעוקת חזה לא יציבה, אוטם שריר הלב חריף ללא גל שואוטם שריר הלב חריף ש.

אנגינה לא יציבה ואוטם שריר הלב ללא העלאת מקטע רחוב מאופיינים במנגנוני התפתחות דומים, ביטויים קליניים ושינויי א.ק.ג. עם MI ללא הגבהה רחוב,שלא כמו NS, מתפתחת איסכמיה חמורה יותר, המובילה לנזק שריר הלב.

אנגינה לא יציבה היא תהליך חריף של איסכמיה בשריר הלב, שחומרתו ומשכו אינם מספיקים להתפתחות נמק שריר הלב. א.ק.ג. בדרך כלל אינו מראה עליות מקטעים רחוב,ריכוז הסמנים הביולוגיים של נמק שריר הלב בדם אינו עולה על הרמה המספיקה לאבחון של MI.

MI ללא גובה מקטע רחוב- תהליך חריף של איסכמיה שריר הלב בחומרה ומשך מספיק להתפתחות נמק שריר הלב. א.ק.ג בדרך כלל אינו מראה עלייה רחוב,לא יוצרת שן ש. MI ללא גובה מקטע רחובשונה מ-NS על ידי עלייה בריכוז של סמנים ביולוגיים של נמק שריר הלב.

כסיבות העיקריות המובילות לפיתוח NS ו-MI ללא הרמה רחוב,לשקול:

נוכחות של פקקת, הממוקמת בדרך כלל על פני השטח של רובד טרשתי הרוס או נשחק. הטריגר להיווצרות פקקת הוא הרס (הרס) של הפלאק, המתפתח כתוצאה מדלקת הנגרמת על ידי גירויים לא זיהומיים (ליפידים מחומצנים) ואולי גם זיהומיים, המובילים להגדלתו ולערעור היציבות שלו. על ידי קרע והיווצרות פקקת;

עווית של העורקים האפיקרדיים או הכליליים הקטנים;

התקדמות של חסימה טרשת עורקים של העורקים הכליליים;

דלקת של העורקים הכליליים;

גורמים המגבירים את הדרישה לחמצן שריר הלב ברובד טרשת עורקי יציב (לדוגמה, חום, טכיקרדיה או תירוטוקסיקוזיס); גורמים המפחיתים את זרימת הדם הכליליים (למשל, יתר לחץ דם); גורמים המפחיתים את ריכוז החמצן בדם (לדוגמה, היפוקסמיה מערכתית) או הובלת חמצן (לדוגמה, אנמיה);

דיסקציה של העורקים הכליליים.

אבחון NS ו-MI ללא הרמה רחובמבוססת על הערכה יסודית של תלונות המטופל, מצבו הכללי, שינויים באק"ג וקביעת סמנים ביוכימיים של נמק שריר הלב.

סמנים ביוכימיים של נמק שריר הלב הם אנזימים או מרכיבים מבניים של קרדיומיוציטים. הם מופיעים במחזור הדם המערכתי כתוצאה ממוות של קרדיומיוציטים.

להעריך חולים עם NS ו-MI ללא רמה רחובבדרך כלל משתמשים בקביעת הריכוז של טרופונינים לבביים, ואם בדיקה זו אינה זמינה, קריאטין פוספוקינאז (CPK) MB. קביעת ריכוז סמני הנמק היא השיטה היחידה המאפשרת להבדיל בין NS ל-MI ללא העלאת מקטע רחוב.למחלות אלו עשויות להיות ביטויים קליניים ואלקטרוקרדיוגרפיים דומים, אך עם עלייה בריכוז הסמנים הביולוגיים הלבביים מעל רמת סף מסוימת, נהוג לאבחן MI ללא עליית מקטע. רחוב.רמת הסף של סמנים ביולוגיים נקבעת על פי תקני מעבדה מקומיים ושיטת קביעתם.

NS ו-MI ללא הגבהה רחוב- מצבים חריפים הדורשים טיפול דחוף. בחירת שיטות הטיפול מבוססת על הערכה של הפרוגנוזה, המשקפת את הסבירות לתוצאה שלילית של מצבים אלו - MI-מוקדי גדול או מוות לבבי.

המטרה העיקרית של הטיפול ב-NS ו-MI ללא הרמה רחוב- סיכון מופחת למוות לבבי ואוטם שריר הלב גדול מוקדי. המטרות העיקריות של הטיפול:

ייצוב, הפחתה בגודל או חיסול של פקקת בעורק הכלילי;

ייצוב רובד טרשת עורקים;

חיסול ומניעה של איסכמיה שריר הלב.

טיפול ב-NS ו-MI ללא הרמה רחוביכול להיות תרופתי או משולב, עם הכללת שיטות של רפואת דם כירורגית (ניתוח CABG) או רונטגנוזורגית (אנגיופלסטיקה בלון כלילי / סטטינג) רה-וסקולריזציה של שריר הלב.

טיפול בחולים עם NS ו-MI ללא הרמה רחובמורכב ממספר שלבים:

מוקדם, החל לפני הכניסה לבית החולים והמשך מיד לאחר אשפוזו של החולה; המשימה העיקרית של שלב זה היא ייצוב מצבו של המטופל;

בינוני, חולף בעיקר במהלך שהותו של החולה בבית החולים; המשימה העיקרית של שלב זה היא להעריך את יעילות הטיפול ולקבוע טקטיקות נוספות;

לאחר אשפוז, טיפול תרופתי ארוך טווח ומניעה משנית.

שימוש מוקדם בניתוחי בלון כלילי/סטנטינג או השתלת עורקים כליליים (CABG) נקרא אסטרטגיה פולשנית לטיפול ב-NS ו-MI ללא עלייה רחוב.רישום תרופות לייצוב חולים עם NS ו-MI ללא הרמה רחובנקראת אסטרטגיית טיפול שמרנית. טקטיקה זו כוללת גם ניתוח אנגיופלסטי/סטנט או CABG, אך רק אם הטיפול הרפואי נכשל או על פי תוצאות בדיקות המאמץ.

לטיפול ב-NS ו-MI ללא הרמה רחובהשתמש בקבוצות התרופות הבאות:

תרופות אנטי-תרומבוטיות - נוגדי טסיות, מעכבי יצירת תרומבין - הפרינים (טבלה 11-4);

תרופות אנטי-איסכמיות - BAB, חנקות, BMKK (כרטיסייה 11-5);

תרופות מייצבות פלאק - מעכבי ACE, סטטינים.

תוצאות עיקריות של NS ו-MI ללא הרמה רחוב:

מוות לבבי;

MI מוקד גדול;

ייצוב עם שימור אנגינה פקטוריס FC I-IV;

היעלמות מוחלטת של תסמיני אנגינה.

לאחר התייצבות של מצבו של המטופל בשלב מוקדם, יש צורך לקבוע טקטיקות טיפול נוספות. בהתבסס על תסמיני המחלה ותוצאות בדיקות המאמץ מתקבלת החלטה על מרשם תרופות לטווח ארוך או על CABG או אנגיופלסטיקה בלון כלילי/סטטינג, אם לא בוצעו בשלב מוקדם.

טיפול לאחר אשפוז בחולים לאחר NS ו-MI ללא הרמה רחוב,מספק תיקון של כל גורמי הסיכון הניתנים לשינוי למחלת עורקים כליליים (הפסקת עישון, שליטה על יתר לחץ דם וסוכרת, משקל גוף) וטיפול תרופתי ארוך טווח שמטרתו להפחית את הסיכון לאירועים חוזרים של NS, התפתחות אוטם שריר הלב ולב. מוות (טבלה 11-6).

אוטם שריר הלב חריף עם עליית מקטע רחוב נחשבת כמחלה בעלת מאפיינים פתולוגיים, קליניים, אלקטרוקרדיוגרפיים וביוכימיים מסוימים. מנקודת מבט פתופיזיולוגית, MI מאופיין במוות של קרדיומיוציטים כתוצאה מאיסכמיה ממושכת, בעיקר עקב חסימה טרומבוטית של העורק הכלילי. MI מאופיין בשינויי אק"ג אופייניים ובדינמיקה של אק"ג. בשלב החריף של המחלה יש עלייה במקטע רחוב,ככלל, עם היווצרות שלאחר מכן של שן פתולוגית ש,המשקף נוכחות של נמק שריר הלב. MI מאופיין בעלייה בריכוז סמנים של נמק שריר הלב - טרופונינים Ί ו-I, כמו גם CPK MB.

מנגנון הפיתוח של MI דומה למנגנון הפיתוח של NS/MI ללא הרמה רחוב.הרגע הפרובוקטיבי הוא הרס של רובד טרשת עורקים בכלי כלילי, ואחריו היווצרות פקקת. המאפיינים החיוניים של IM הם:

נוכחות של פקקת שחוסמת לחלוטין את העורק הכלילי;

תכולה גבוהה של פיברין בפקקת;

איסכמיה ארוכה יותר של שריר הלב, הגורמת למוות של מספר רב של קרדיומיוציטים. תהליך הריפוי שריר הלב מאופיין בהרס (ליזה) של קרדיומיוציטים מתים והחלפתם ברקמת חיבור עם היווצרות צלקת.

מוות של קרדיומיוציטים ואובדן חלק משריר הלב המתכווץ עלול להוביל לירידה בתפקודיו ולהתפתחות של אי ספיקת לב חריפה וכרונית. הנוכחות בשריר הלב של אזורים של נמק, איסכמיה וקרדיומיוציטים בריאים מובילה להתפתחות הטרוגניות חשמלית ולהיווצרות מבנים אנטומיים הגורמים להתפתחות הפרעות קצב חדריות.

אבחון של MI מבוסס על ניתוח תלונות המטופל, תסמיני המחלה, שינויים ב-ECG ודינמיקה של ECG, כמו גם קביעת ריכוז סמני נמק שריר הלב. הביטויים הקליניים האופייניים ביותר ל-MI נחשבים להתקף אנגינאלי ממושך (לפחות 30 דקות) או התפתחות של תסמינים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה - קוצר נשימה, חנק, צפצופים בריאות. שינויי אק"ג אופייניים - העלאת מקטע רחובלפחות בשני מובילים של ה-ECG הסטנדרטי או התפתחות חריפה של חסימה מלאה של הענף השמאלי של צרור His. ואז הדינמיקה האופיינית של ה-ECG מופיעה עם היווצרות של שיניים פתולוגיות שוהיווצרות שיניים שליליות טבאותם מובילים שבהם צוין הגבהה בעבר רחוב.לאבחון של MI, יש צורך בנוכחות של ריכוז מוגבר של סמנים של נמק שריר הלב.

MI מאופיין בהתפתחות מצבים שונים המחמירים את מהלכו ומחמירים את הפרוגנוזה. MI יכול להיות מסובך על ידי פיתוח של:

אי ספיקת לב חריפה, כולל בצקת ריאות והלם קרדיוגני;

טכיי קצב חדריות חריפים;

תסמונת טרומבואמבולית כתוצאה מפקקת תוך לבבית;

פריקרדיטיס;

CHF;

- הפרעות קצב חדרים "מאוחרות" ועל-חדריות. המטרה העיקרית של טיפול ב-MI היא להפחית את הסיכון למוות ולהגביר את הישרדות החולה. המטרות העיקריות של הטיפול ב-MI הן:

ההתאוששות המהירה ביותר (רפרפוזיה) ושמירה על זרימת הדם הכליליים;

מניעה וטיפול בסיבוכים;

השפעה על שיפוץ שריר הלב לאחר אוטם. השיקום המהיר ביותר של זרימת הדם הכלילי יכול לשפר את תוצאות הטיפול ב-MI ולהפחית את התמותה. ניתן להשתמש גם בשיטות תרופתיות וגם בשיטות לא תרופתיות כדי לשחזר את זרימת הדם הכליליים. הטיפול התרופתי כרוך בהחדרת תרופות הממיסות את הפקקת הכליליות - תרומבוליטיקה. שיטות לא תרופתיות מאפשרות הרס של פקקת באמצעות מוליך מיוחד, ולאחר מכן ניתוח אנגיופלסטיקה בלון / סטטינג.

הבחירה בשיטה לשיקום זרימת הדם הכליליים נקבעת על פי מצבו של המטופל ויכולות המוסד הרפואי. המינוי של תרומבוליטיקה עדיף במקרים הבאים:

עם אשפוז מוקדם (תוך 3 שעות מהופעת תסמונת הכאב);

אם יש בעיות טכניות באנגיוגרפיה כלילית ואנגיופלסטיה (המעבדה האנגיוגרפית עמוסה, בעיות בצנתור כלי הדם);

עם התחבורה המתוכננת לטווח ארוך;

במוסדות רפואיים שאין להם יכולת לבצע התערבויות כירורגיות בקרני רנטגן.

יש להעדיף שיטות כירורגיות רדיולוגיות (אנגיופלסטיקה/סטנטינג) במקרים הבאים:

בנוכחות סיבוכים חמורים של MI - הלם קרדיוגני או אי ספיקת לב חמורה;

נוכחות של התוויות נגד לטרומבוליזה;

אשפוז מאוחר (יותר מ-3 שעות לאחר הופעת הכאב).

במהלך תרומבוליזה ניתנות תרופות שניתן לחלקן לשלוש מחלקות - סטרפטוקינאז, אורוקינאז ותרופות מפעילות פלסמינוגן רקמות. המלצות לשימוש בטרומבוליטים מוצגות בטבלה. 11-7.

טרומבוליזה בחולים עם גובה MI רחוביש התוויות נגד מסוימות. התוויות נגד מוחלטות הן: שבץ מוחי בכל גיל, שבץ איסכמי במהלך 6 החודשים הבאים, גידולי מוח, פציעות קשות והתערבויות כירורגיות במהלך 3 השבועות הבאים, דימום במערכת העיכול במהלך החודש הבא. התוויות נגד יחסיות: התקף איסכמי חולף ב-6 החודשים הבאים, נטילת נוגדי קרישה, הריון, ניקוב של כלי דם בלתי נגישים לדחיסה, החייאה טראומטית, יתר לחץ דם עקשן (לחץ דם סיסטולי> 180 מ"מ כספית), מחלת כבד חמורה, כיב פפטי בקיבה ובתריסריון. בשלב החמרה.

כדי למנוע הישנות של קריש דם בעורק הכלילי (רטרומבוזה) ולשמור על זרימת דם תקינה, נקבעות תרופות אנטי-טרומבוטיות. אלה כוללים הפרינים ותרופות נוגדות טסיות. המלצות לטיפול אנטי-טרומבוטי מוצגות בטבלה. 11-8.

סיבוכים של MI מחמירים באופן משמעותי את הפרוגנוזה ולעיתים קרובות גורמים למוות בחולים. בתקופה החריפה של MI, הסיבוכים המשמעותיים ביותר הם אי ספיקת לב חריפה והפרעות קצב.

אי ספיקת לב חריפה עלולה להופיע עם הלם קרדיוגני ובצקת ריאות. הלם קרדיוגני הוא מצב המאופיין בירידה בתפוקת הלב כתוצאה מהפרה של תפקוד ההתכווצות של הלב, הנגרמת מאוטם שריר הלב. סימנים קליניים של הלם קרדיוגני הם ירידה בולטת בלחץ הדם, הפרעות בזרימת דם היקפית (קור

עור, ירידה במתן שתן, פגיעה בהכרה, היפוקסיה). בצקת ריאתית מאופיינת בשחרור פלזמת דם לתוך לומן של alveoli כתוצאה מעלייה בלחץ במחזור הריאתי, אשר נגרמת על ידי הפרה של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב. תסמינים קליניים של בצקת ריאות - קוצר נשימה חמור, גלים רטובים, כיח קצף, סימני היפוקסיה. המלצות לטיפול בהלם קרדיוגני מוצגות בטבלה. 11-9.

הפרעות הקצב המסוכנות ביותר המתפתחות בתקופה החריפה של MI כוללות פרפור חדרים (VF) ו-VT. המלצות לטיפול בהפרעות קצב בחולים עם MI מוצגות בטבלה. 11-11.

בהיעדר סיבוכים, מהלך ה-MI נקרא "לא מסובך". עם זאת, חולים עם MI לא מסובך זקוקים לטיפול רפואי פעיל, בדרך כלל החל בשעות הראשונות לאחר אשפוזו של המטופל. אמצעים אלו מכוונים למניעת סיבוכים - הפרעות קצב, תרומבואמבוליזם, אי ספיקת לב, וכן לשלוט על מספר תהליכים בשריר הלב העלולים להוביל להתרחבות LV ולירידה בכיווץ שלו (שיפוץ שריר הלב).

לאחר התייצבות מצב המטופל לאחר תקופה חריפה של MI, מתחיל שלב השיקום באשפוז. בשלב זה ממשיכים בצעדים לשיפוץ שריר הלב, כמו גם מניעת הפרעות קצב, מוות לבבי פתאומי, MI חוזר ואי ספיקת לב. בשלב זה, מתבצעת גם בדיקה יסודית של המטופלים לבחירת טקטיקות טיפול נוספות, שיכולות להיות שמרניות, כרוכות במינוי תרופות, או ניתוחיות, הכוללות CABG או אנגיופלסטיקה/סטנט.

לאחר השחרור מבית החולים, על המטופלים לקבל תרופות שנבחרו בשלב האשפוז של השיקום. מטרת הטיפול היא להפחית את הסיכון למוות לבבי פתאומי,

MI מחדש ואי ספיקת לב. המלצות לטיפול בחולים לאחר אוטם שריר הלב מוצגות בטבלה. 11-11-11-13.

סוף הטבלה. 11-13

מעקב אחר יעילות הטיפול במחלת לב כלילית

בפרקטיקה הקלינית, הערכת יעילות הטיפול מבוססת לרוב על נתונים על תדירות ומשך התקפי הכאב, כמו גם על שינויים בדרישה היומית לחנקות קצרות טווח. אינדיקטור חשוב נוסף הוא סובלנות לפעילות גופנית. ניתן לקבל מושג מדויק יותר על יעילות הטיפול על ידי השוואת תוצאות בדיקת ההליכון לפני תחילת הטיפול ולאחר מינוי תרופות אנטי אנגינאליות.

ניטור בטיחות הטיפול במחלת לב כלילית

כאשר נוטלים ניטרטים, חולים מודאגים לעתים קרובות מכאב ראש - ה-NLR הנפוץ ביותר של תרופות בקבוצה זו. הפחתת המינון, שינוי מסלול מתן התרופה או רישום משככי כאבים מפחיתים את כאבי הראש, בצריכה קבועה של חנקות הכאבים נעלמים. תכשירים של קבוצה זו גורמות לעיתים קרובות ליתר לחץ דם עורקי, במיוחד במנה הראשונה, בגלל זה, המנה הראשונה של חנקות חייבת להתבצע כשהמטופל שוכב תחת שליטה של ​​לחץ הדם.

בטיפול ב-verapamil, יש צורך לעקוב אחר השינוי במרווח PQעל א.ק.ג, מכיוון שתרופה זו מאטה את ההולכה הפרוזדורית. כאשר רושמים ניפדיפין, יש לשים לב לעלייה אפשרית בקצב הלב, כדי לשלוט בלחץ הדם ובמצב זרימת הדם ההיקפית. עם המינוי המשולב של BAB עם BMCC, יש לבצע ניטור א.ק.ג., שכן שילוב זה

סביר יותר מאשר עם מונותרפיה, גורם לברדיקרדיה ולפגיעה בהולכה פרוזדורית.

בטיפול ב-BAB יש צורך במעקב קבוע אחר קצב הלב, לחץ הדם והאק"ג. קצב הלב (נמדד שעתיים לאחר נטילת המנה הבאה) לא צריך להיות פחות מ-50-55 לדקה. הארכת מרווחים PQעל ה- ECG מציין את ההפרות הנובעות של הולכה אטריו-חדרית. לאחר מינויו של BAB, יש להעריך גם את תפקוד ההתכווצות של הלב באמצעות אקו לב. עם ירידה בשיעור הפליטה, כמו גם הופעת קוצר נשימה ופרעות לחות בריאות, התרופה מבוטלת או המינון מופחת.

המינוי של נוגדי קרישה ופיברינוליטים דורש אמצעי הערכת בטיחות נוספים.

11.2. פרמקולוגיה קלינית של ניטרט

חנקות כוללות תרכובות אורגניות המכילות קבוצות -0-NO 2.

ניטרוגליצרין שימש לראשונה להקלה על התקפי אנגינה בשנת 1879 על ידי הרופא האנגלי וויליאמס. מאז, החנקות נותרו אחת התרופות האנטי-אנגינליות העיקריות.

סיווג ניטרטים

אם לוקחים בחשבון את המוזרויות של המבנה הכימי, החנקות מחולקות לקבוצות הבאות:

ניטרוגליצרין ונגזרותיו;

תכשירים של isosorbide dinitrate;

תכשירים של isosorbide mononitrate;

נגזרות של ניטרוסופטון.

בהתאם למשך הפעולה, החנקות מחולקות לקבוצות הבאות (טבלאות 11-14):

תרופות לטווח קצר;

תרופות ארוכות טווח.

פרמקודינמיקה

התכונה החשובה ביותר של חנקות היא היכולת לגרום להרחבת כלי דם היקפית ולהפחית את הטונוס הוורידי. השפעה זו קשורה להשפעה מרגיעה ישירה על השריר החלק של כלי הדם ועם השפעה מרכזית על הסימפתטי

מחלקות ה-CNS. ההשפעה הישירה של חנקות על דופן כלי הדם מוסברת על ידי האינטראקציה שלהם עם קבוצות sulfhydryl של "קולטני חנקה" אנדוגניים, וכתוצאה מכך ירידה בתכולת קבוצות sulfhydryl על קרום התא של שרירים חלקים של כלי הדם. בנוסף, מולקולת החנקה מקלקלת את קבוצת NO 2, שהופכת ל-NO, תחמוצת החנקן, המפעילה את ציקלאז הגואנילט הציטוזולי. בהשפעת אנזים זה, ריכוז ה-cGMP עולה וריכוז הסידן החופשי בציטופלזמה של תאי שריר כלי הדם יורד. מטבוליט הביניים החנקתי S-nitrosothiol מסוגל גם להפעיל גואנילט ציקלאז ולעורר הרחבת כלי דם.

חנקות מפחיתות עומס מוקדם 1 , מרחיבות עורקים כליליים (בעיקר קליבר קטן, במיוחד במקומות העווית שלהם), משפרים את זרימת הדם הצדדית ומפחיתים בצורה מתונה מאוד אפטר עומס 2 .

לתרופות מקבוצה זו פעילות נוגדת טסיות ואנטי-פקקת. ניתן להסביר השפעה זו על ידי ההשפעה המתווכת של חנקות באמצעות cGMP על הקישור של פיברינוגן לפני השטח של טסיות הדם. יש להם גם אפקט פיברינוליטי קל על ידי שחרור מפעיל פלסמינוגן רקמות מדופן כלי הדם.

תכונות של פרמקוקינטיקה של חנקות

לניטרוגליצרין יש זמינות ביולוגית נמוכה דרך הפה עקב אפקט המעבר הראשון דרך הכבד, ועדיף לרשום אותו תת לשוני (להקלה על התקף אנגינה) או מקומי (פלסטרים, משחות). Isosorbide dinitrate, כאשר הוא נלקח דרך הפה, נספג ממערכת העיכול ומומר בכבד למטבוליט הפעיל, isosorbide mononitrate. Isosorbide mononitrate הוא התרכובת הפעילה בתחילה.

ניטור יעילות השימוש בחנקות

הטיפול נחשב יעיל אם יש ירידה בעוצמה ובתדירות של התקפי אנגינה ביום, קוצר נשימה

1 ירידה בנפח הדם הזורם ללב.

2 ירידה בתנגודת כלי הדם הכוללת וכתוצאה מכך, לחץ מופחת באבי העורקים.

בנוכחות אי ספיקת לב של חדר שמאל, הסובלנות לפעילות גופנית עולה, אפיזודות של איסכמיה בשריר הלב נעלמים עם ניטור א.ק.ג.

תגובות שליליות של תרופות

לרוב הם מתבטאים בכאב ראש, בעל אופי לוחץ ומתפקע, המלווה בסחרחורת, טינטון, תחושת שטף דם לפנים ונצפה לרוב בתחילת הטיפול. זה נובע מהתרחבות כלי עור הפנים והראש, ירידה באספקת הדם למוח, עלייה בלחץ התוך גולגולתי עם התרחבות הוורידים. עלייה בלחץ התוך גולגולתי עלולה להחמיר את הגלאוקומה. תכשירים המכילים מנטול (בפרט, validol *), מכווצים כלי דם ומפחיתים כאבי ראש. ישנם גם מרשמים מיוחדים המקלים על הסבילות של ניטרוגליצרין. לִהיוֹת. Votchal הציע שילוב של תמיסה 1% של ניטרוגליצרין עם תמיסה של 3% אלכוהול של מנטול ביחס של 1:9 או 2:8 (עם עליה ל-3:7). נטילת BAB 30 דקות לפני ניטרוגליצרין גם מפחיתה את כאבי הראש.

שימוש ארוך טווח בחנקות עלול להוביל למתמוגלובינמיה. עם זאת, תופעות הלוואי המפורטות נעלמות כאשר המינון מופחת או שהתרופה מופסקת.

עם מינוי חנקות, ירידה חדה בלחץ הדם, טכיקרדיה אפשרית.

התוויות נגד

התוויות נגד מוחלטות כוללות: רגישות יתר ותגובות אלרגיות, יתר לחץ דם עורקי, היפובולמיה, לחץ קצה דיאסטולי נמוך בחדר השמאלי בחולים עם אוטם שריר הלב חריף ואי ספיקת חדר שמאל, אוטם שריר הלב של החדר הימני, דלקת קרום הלב מתכווצת, טמפונדה לבבית, hemorshagerebrocular hemor. שבץ.

התוויות נגד יחסית: לחץ תוך גולגולתי מוגבר, גלאוקומה סגורת זווית, תת לחץ דם אורתוסטטי, קרדיומיופתיה היפרטרופית עם חסימת דרכי יציאה, היצרות ניכרת של אבי העורקים או פתח AV שמאלי.

סוֹבלָנוּת.השפעת החנקות עלולה לפתח התמכרות. קיימות מספר השערות לפיתוח סובלנות.

דלדול של קבוצות sulfhydryl, ירידה בפעילות חילוף החומרים של החנקות (האטת הפיכת החנקות לחנקן אוקסיד), שינויים בפעילות של גואנילט ציקלאז, או פעילות מוגברת של

cGMP.

סובלנות מתפתחת ברמת התא (שינויים ברגישות ובצפיפות הקולטנים).

ייתכן שהפעלה של מנגנונים נוירו-הומורליים של ויסות טונוס כלי הדם או סילוק פרה-מערכתי מוגבר של התרופה עלולים להוביל להתפתחות סובלנות.

לרוב, סובלנות לחנקות מתפתחת בעת נטילת צורות מינון ממושכות, במיוחד בצורה של מדבקות ומשחות. לעתים רחוקות יותר - כאשר נוטלים מונוניטרט איזוסורביד.

מניעת סבילות לחנקותמבוצע בשני כיוונים עיקריים.

מינון רציונלי של חנקות:

הגדלת מינון התרופה כדי לשחזר את ההשפעה;

ביטול חנקות, מה שמוביל לשיקום הרגישות לאחר 3-5 ימים;

הבטחת צריכה לסירוגין של חנקות במהלך היום עם יצירת תקופה חופשית מכניסת חנקות לדם למשך 10-12 שעות לפחות. רציונלי לקחת תרופות בעלות משך פעולה קצר לפני הפעילות הגופנית הצפויה או בשעה זמן קבוע. עם עירוי תוך ורידי ממושך של ניטרוגליצרין, יש צורך בהפסקות (12 שעות). זה יותר רציונלי לרשום תרופות עם פעולה ממושכת פעם אחת ביום. עם זאת, מתן תרופה לסירוגין לא תמיד אפשרי עקב חומרת המחלה;

צריכת לסירוגין של חנקות ותרופות אנטי-אנגינליות אחרות;

מתן "ימים ללא חנקות" (1-2 פעמים בשבוע) עם החלפת חנקות באחר משלוש הקבוצות העיקריות של תרופות אנטי-אנגינליות. מעבר כזה לא תמיד אפשרי.

השפעה על מנגנוני הסובלנות באמצעות מתקנים:

תורמים של קבוצות SH. אצטילציסטאין ומתיונין יכולים להחזיר את הרגישות לחנקות. עם זאת, תרופות אלה מגיבות עם ניטרוגליצרין רק חוץ-תאי, מבלי לספק את האפקט הרצוי;

מעכב ACE. מעכבי ACE יעילים המכילים קבוצת SH (קפטופריל) ואינם מכילים אותה;

חֲזִיָה. Losartan מפחית באופן משמעותי את ייצור הסופראוקסיד הנגרם על ידי ניטרוגליצרין בכלי הדם;

הידרליזין בשילוב עם חנקות מגביר את סבילות הפעילות הגופנית, מונע סובלנות לניטרטים;

משתנים. ירידה ב-0CC נחשבת כמנגנון אפשרי להפחתת הסבילות לחנקות.

תסמונת גמילה.עם דחייה חדה של חנקות, תסמונת גמילה יכולה להתפתח, המתבטאת ב:

שינויים בפרמטרים המודינמיים - לחץ דם מוגבר;

המראה או עלייה בהתקפי אנגינה, התפתחות של MI אפשרי;

התרחשות של אפיזודות ללא כאב של איסכמיה בשריר הלב.

למניעת תסמונת גמילה מחנקה, מומלץ להפסיק את נטילתן בהדרגה, לרשום תרופות אנטי-אנגינליות אחרות.

אינטראקציה של חנקות עם תרופות אחרות

BAB, verapamil, amiodarone משפרים את ההשפעה האנטי-אנגינלית של חנקות, שילובים אלה נחשבים רציונליים. בשילוב עם procainamide, quinidine או אלכוהול, עלולים להתפתח תת לחץ דם וקריסה עורקית. בעת נטילת חומצה אצטילסליצילית, ריכוז הניטרוגליצרין בפלסמת הדם עולה. חנקות מפחיתות את השפעת הלחץ של תרופות אדרנומימטיות.

11.3. פרמקולוגיה קלינית של מעכבים Iע -ערוצים

Ivabradine (Coraksan) הוא מעכב של תעלות Ij של תאי צומת הסינוס, מה שמאט באופן סלקטיבי את קצב הסינוס. ירידה בקצב הלב מובילה לנורמליזציה של צריכת החמצן על ידי רקמות הלב, ובכך מפחיתה את מספר התקפי אנגינה ומגבירה את סבילות הפעילות הגופנית. תרופה זו מומלצת

חולים עם מחלת לב כלילית שיש להם התוויות נגד למינוי BAB או אם אי אפשר לקחת BAB עקב תופעות לוואי.

NLR:הפרעות ראייה, ברדיקרדיה, כאבי ראש, סחרחורת, דפיקות לב, בחילות, עצירות, התכווצויות שרירים.

התוויות נגד:ברדיקרדיה (קצב לב פחות מ-60 לדקה), הפרעות קצב לב, יתר לחץ דם עורקי, הלם קרדיוגני, אנגינה לא יציבה, אי ספיקת לב משובשת, נוכחות של קוצב לב, מחלת כבד חמורה.

אינטראקציה עם תרופות אחרות:יש להשתמש בזהירות עם verapamil, diltiazem עקב הסיכון לברדיקרדיה, quinidine, sotalol®, amiodarone עקב הארכת המרווח qt,ו-fluconazole, rifampicin וברביטורטים מגבירים את רעילות הכבד של קבוצת תרופות זו.

11.4. יישוםβ חוסמי ADRENOBLOCKERS בטיפול במחלת לב כלילית

(הפרמקולוגיה הקלינית של חוסמי β נדונה בפירוט בפרק 10).

BAB - תרופות קו ראשון (A) בחולים עם התקפי אנגינה, שעברו אוטם שריר הלב או בעת אבחון אפיזודות של איסכמיה שריר הלב באמצעות שיטות אינסטרומנטליות.

על ידי הפחתת ההפעלה האדרנרגית של הלב, חוסמי β מגבירים את סבילות הפעילות הגופנית ומפחיתים את התדירות והעוצמה של התקפי אנגינה, ומספקים שיפור סימפטומטי. תרופות אלו מפחיתות את הדרישה לחמצן שריר הלב על ידי הפחתת קצב הלב ותפוקת הלב. בחירת התרופה עבור אנגינה פקטוריס תלויה במצב הקליני ובתגובה האישית של המטופל. חסרות ראיות משכנעות ליתרונות של כמה BABs על פני אחרים. בהתאם לתוצאות מחקרים עדכניים, כמה חוסמי β מפחיתים את התדירות של אוטמים חוזרים בשריר הלב, אטנולול ומטופרולול יכולים להפחית תמותה מוקדמת לאחר אוטם שריר הלב, ו-acebutolol® ו-metoprolol יעילים כאשר הם נרשמים בשלב ההבראה. הפסקה פתאומית של קבוצת תרופות זו עלולה להיות מלווה בהחמרה של אנגינה, בגלל זה, מומלצת ירידה הדרגתית במינון BAB.

11.5. שימוש בחוסמי תעלות סידן איטיים בטיפול

מחלת לב איסכמית

(הפרמקולוגיה הקלינית של BMCC נדונה בפירוט בפרק 10).

היכולת של BMCC להרפות את השרירים החלקים של דפנות העורקים, העורקים, ובכך להפחית את 0PSC הפכה לבסיס לשימוש נרחב בתרופות אלו ב-IHD. מנגנון הפעולה האנטי-אנגינאלי נובע מהיכולת לגרום להתרחבות של העורקים ההיקפיים (ירידה באפטר עומס) והעורקים הכליליים (עלייה באספקת חמצן לשריר הלב), ולנגזרות של פניל-אלקילמין, גם מהיכולת להפחית את הדרישה לחמצן שריר הלב באמצעות כרונו שלילי. - והשפעות אינוטרופיות. BMCCs נרשמים בדרך כלל כתרופות אנטי-אנגינליות לחולים שיש להם התווית נגד ב-BABs. ניתן להשתמש ב-Dihydropyridine BMCs גם בשילוב עם BBs או ניטרטים כדי לשפר את יעילות הטיפול. ניפדיפין קצר טווח הוא התווית נגד בחולים עם מחלת עורקים כליליים - זה מחמיר את הפרוגנוזה.

באנגינה וסוספסטית (אנגינה וריאנטית, אנגינה של Prinzmetal), למניעת התקפי אנגינה, נקבעת BMCC - נגזרות של דיהידרופירידין מהדורות I, II, III, הנחשבות כתרופות בחירה. Dihydropyridines, במידה רבה יותר מאשר BMCCs אחרים, מבטל עווית של העורקים הכליליים, בשל כך הם נחשבים תרופות הבחירה עבור vasospastic angina pectoris. אין נתונים על ההשפעה השלילית של nifedipine על הפרוגנוזה של חולים עם אנגינה פקטוריס וסוספסטית. עם זאת, במצב זה יש להעדיף דיהידרופירידינים מדור II ו-III (אמלודיפין, פלודיפין, לאצידיפין).

11.6. שימוש בתרופות אנטי-תרומבוטיות ונוגדי קרישה

בטיפול במחלת לב כלילית

הפרמקולוגיה הקלינית של תרופות אנטי-טרומבוטיות נדונה בפירוט בפרק 25.

חומצה אצטילסליצילית

יש צורך לשים לב לכמה תכונות של נטילת חומצה אצטילסליצילית דרך הפה במקרים הבאים:

עם אנגינה פקטוריס לא יציבה, נקבעות טבליות חומצה אצטילסליצילית של 75-320 מ"ג;

ב-MI, כמו גם למניעה שניונית בחולים שעברו MI, המינונים יכולים לנוע בין 40 מ"ג (לעתים נדירות) ל-320 מ"ג פעם ביום, לעתים קרובות יותר - 160 מ"ג, בפדרציה הרוסית - 125 מ"ג פעם ביום.

עם אי סבילות לחומצה אצטילסליצילית בחולים עם מחלת עורקים כליליים, טיקלופידין או clopidogrel נקבעו.

הפרינים

נתרן הפרין נמצא בשימוש נרחב לטיפול בחולים עם אנגינה לא יציבה, אוטם שריר הלב. הפרינים במשקל מולקולרי נמוך (3000-9000 דלטון), בניגוד לנתרן הפרין לא מפורק, אינם מאריכים את זמן הקרישה. המינוי של הפרינים במשקל מולקולרי נמוך בשל כך מפחית את הסיכון לדימום.

11.7. נעשה שימוש בסמים אחרים

במחלת לב כלילית

טרימטאזידין- התרופה היחידה של פעולה "מטבולית" עם יעילות מוכחת בחולים עם אנגינה פקטוריס. הוא משמש "מלמעלה", בשילוב עם תרופות אחרות (BAB, BMKK, חנקות) עם יעילותם לא מספקת.

פרמקודינמיקה.משפר את חילוף החומרים האנרגטי של תאים שעברו איסכמיה. מונע ירידה בריכוז ה-ATP התוך תאי, מבטיח תפקוד תקין של תעלות יונים טרנסממברניות ושמירה על הומאוסטזיס תאי. בחולים עם אנגינה פקטוריס, זה מפחית את תדירות ההתקפים, מגביר את סבילות הפעילות הגופנית ומפחית את תנודות לחץ הדם במהלך פעילות גופנית. עם מינויו, ירידה במינון החנקות אפשרית.

NLR.תגובות אלרגיות אפשריות בצורה של פריחה בעור, גירוד; לעתים רחוקות - בחילות, הקאות.

התוויות נגד.הריון, הנקה, רגישות יתר לתרופה.

מעכבי ACE

מעכבי ACE (קפטופריל, אנלפריל, פרינדופריל, ליסינופריל - ראה פרק 10) הם בעלי התכונות הבאות עבור אנגינה פקטוריס:

עם מונותרפיה, רק לחלק מהמטופלים יכולה להיות השפעה אנטי-אנגינלית;

פעולה אנטי-אנגינלית אצל חלק מהחולים עלולה להיגרם מהשפעת יתר לחץ הדם של מעכבי ACE ובנוכחות יתר לחץ דם, המינוי שלהם הוא רציונלי;

בשילוב עם isosorbide dinitrate, יש להם אפקט תוסף חיובי משמעותי, המתבטא בהארכת האפקט האנטי-אנגינלי, הפחתת מספר ומשך האפיזודות של איסכמיה ללא כאבים בשריר הלב;

בנוכחות עמידה בפני חנקות, בשילוב איתם, יש להם אפקט מגביר בולט;

בשילוב עם isosorbide dinitrate, התפתחות הסבילות לחנקות מופחתת.

11.8. מוות לב פתאומי

מוות לב פתאומיהמוות הוא מיידי או תוך 6 שעות מתחילת התקף לב. מקרים של מוות לבבי פתאומי מהווים 60 עד 80% מכלל מקרי המוות ממחלת לב כלילית, הם מתרחשים בעיקר לפני האשפוז של החולה בבית החולים. הגורם למצב זה הוא לרוב VF. הסיכון למוות לבבי פתאומי גבוה יותר בחולים שהיו להם בעבר תסמינים של מחלת עורקים כליליים (חולים שעברו אוטם שריר הלב, אנגינה פקטוריס, הפרעות קצב). ככל שחלף יותר זמן מאז MI, כך הסיכון למוות כלילי פתאומי קטן יותר.

גישות קליניות ותרופתיות להחייאת לב-ריאה

הערכת סבלנות דרכי הנשימה. בנוכחות מכשולים (גופים זרים, הקאות) - הסרתם. אם הנשימה לא משוחזרת, - אוורור ריאות מלאכותי (ALV):

נשימה מפה לפה;

אוורור עם שקית Ambu המצוידת במסכת פה לאף;

אינטובציה של קנה הנשימה 1 ואוורור מכני.

הערכת לב (מוניטור א.ק.ג ו/או א.ק.ג.):

אם הדופק ולחץ הדם אינם נקבעים - עיסוי לב עקיף;

נוכחות של הפרעת קצב - VF:

◊ ביצוע קרדיוורסיה חשמלית (דפיברילציה);

◊ במקרה של חוסר יעילות - אפינפרין 1 מ"ג לווריד כל 3-5 דקות ודפיברילציות חוזרות (עם עלייה בעוצמת הפריקה החשמלית).

נוכחות של הפרעת קצב - VT:

◊ לידוקאין תוך ורידי במינון של 1-1.5 מ"ג/ק"ג;

◊ פרוקאינאמיד לווריד במינון של 20-30 מ"ג לדקה;

◊ ברטיליום טוסילט לווריד במינון של 5-10 מ"ג/ק"ג כל 8-10 דקות;

מחקרים מדעיים רבים שנערכו זיהו גורמים התורמים להתפתחות ולהתקדמות של מחלת לב כלילית. הם נקראים גורמי סיכון. גורמי הסיכון החשובים ביותר למחלת לב כלילית הם:

1) שומנים גבוהים בדם (כולל כולסטרול);

2) לחץ דם גבוה (יותר מ-140/90 מ"מ כספית);

3) נטייה תורשתית;

4) עישון;

5) עודף משקל (השמנה);

6) סוכרת;

7) מתח עצבי;

8) חוסר בפעילות גופנית מספקת (חוסר פעילות גופנית).

בין גורמי הסיכון הם אלה שאתה יכול להשפיע עליהם:

1) עישון;

2) יתר לחץ דם עורקי;

3) כולסטרול גבוה;

4) מתח;

5) עודף משקל;

6) היפודינמיה.

כפי שהראה בפועל, לחולים עם מחלת לב כלילית יש בדרך כלל מספר גורמי סיכון. במקרה זה, ההשפעה השלילית שלהם מסוכמת, וככלל, עולה מספר פעמים. גורמי סיכון תורמים להתרחשות ולהתקדמות של איסכמיה לבבית, ותיקונם הוא הבסיס למניעת מחלות.

אני מציע לך מידע מפורט יותר על גורמי הסיכון למחלת עורקים כליליים.

1. כולסטרול מוגבר

כולסטרול מוגבר (כולסטרול כולל בסרום יותר מ-4.5 ממול/ליטר) ושומנים בדם. הוכח כי עלייה של 1% ברמות הכולסטרול מעלה את הסיכון לאוטם שריר הלב ב-2%. כולסטרול מסונתז בכבד ומגיע ממזונות עשירים במה שנקרא חומצות שומן רוויות. הם נמצאים בכמויות גדולות בשומנים מן החי, במוצרי חלב שלמים. היוצא מן הכלל הוא שומן הגוף של דגים, העשיר בחומצות שומן בלתי רוויות בעלות תכונות אנטי-טרשתיות, כמו כל השמנים הצמחיים.

כידוע, רמות גבוהות של כולסטרול בדם מובילות להתפתחות של טרשת עורקים. הכי אתרוגניים (מזיקים) הם כולסטרול בצפיפות נמוכה (LDL-C) וכולסטרול בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL-C), אשר מתיישבים על הדופן הפנימית של העורקים ויוצרים פלאקים טרשתיים. התכולה האופטימלית של כולסטרול LDL היא פחות מ-2.6 ממול/ליטר. האיזון הנגדי לכולסטרול הרע הוא כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL-C), המועיל על תנאי, אשר לוקח כולסטרול בצפיפות נמוכה מדופן העורקים כדי להיהרס בכבד. רמת הכולסטרול HDL באנשים בריאים צריכה להיות יותר מ-1 mmol/l, בחולים עם מחלת עורקים כליליים - 1-1.5 mmol/l. טרשת עורקים יכולה להתפתח במקרים בהם כמות הכולסטרול הרע אינה עולה על הנורמה, ורמת הכולסטרול הטוב מופחתת, כלומר היחס בין שברי הכולסטרול מופרע. היחס האופטימלי הוא 2.6. לכן, אני ממליץ בחום להקפיד על דיאטה ולקחת, אם הרופא רשם, תרופות להורדת כולסטרול (סטטינים הם היעילים ביותר).

2. יתר לחץ דם עורקי

מהו לחץ דם? לחץ דם (BP) מתייחס לכוח שבו זרימת הדם מפעילה לחץ על דופן העורקים. לחץ הדם נמדד במילימטרים של כספית (mmHg) ונכתב כשתי ספרות. לדוגמה, 140 ו-90 מ"מ כספית. אומנות. המספר הראשון (140) נקרא לחץ סיסטולי (לחץ עליון). המספר השני (90) נקרא לחץ דיאסטולי (נמוך יותר). למה יש שני מספרים של לחץ דם? כי הלחץ בעורקים משתנה. בכל פעם שהלב מתכווץ, הוא פולט דם לתוך העורקים, ומגביר את הלחץ בהם. כך נוצר לחץ סיסטולי. כאשר הלב נרגע בין פעימות, הלחץ בעורקים יורד. הלחץ בעורקים כאשר הלב נרגע משקף את הלחץ הדיאסטולי.

מהם מספרי לחץ דם תקינים?

הגבול העליון של הנורמה מקובל כיום כרמת לחץ הדם מתחת ל-140 ו-90 מ"מ כספית. אומנות. בעבר הלא רחוק, עלייה בלחץ, בעיקר סיסטולי, בקרב אנשים בגיל פרישה נחשבה לנורמת הגיל ולא טופלה בהיעדר ביטויים כלשהם. נכון לעכשיו, הניסיון של מחקרים רבים הוכיח כי יש לטפל בכל החולים עם לחץ דם גבוה, שכן נורמליזציה של לחץ דם גבוה יכולה לעכב או למנוע מחלות קשות.

יתר לחץ דם עורקי מובן כמו לחץ דם מוגבר באופן יציב, כלומר אם הרופא שוב ושוב (לפחות 3 פעמים) בביקורים שונים מציין את נוכחותם של נתוני לחץ דם גבוהים. בחלק מהחולים (לעיתים קרובות קשישים) יש רק עלייה בלחץ הדם הסיסטולי, ולחץ הדם הדיאסטולי נשאר תקין. יתר לחץ דם זה נקרא יתר לחץ דם סיסטולי מבודד.

מה הסיבה לעלייה בלחץ הדם?

לעתים רחוקות מאוד (בערך כל חולה עשירי) הסיבה ליתר לחץ דם היא מחלה של כל איבר. לרוב, מחלת כליות או מחלות אנדוקריניות (לדוגמה, תירוטוקסיקוזיס) מובילות לעלייה בלחץ הדם. במקרים כאלה, יתר לחץ דם עורקי נקרא משני. לחשוד ולאשר את נוכחותן של מחלות אלה יכול להיות רק רופא לאחר בדיקה יסודית. לכן, אם אתה מודד בטעות לחץ דם בבית או בעבודה, אתה מוצא את עצמך עם מספרי לחץ דם גבוהים, הקפד להתייעץ עם רופא. עם זאת, יותר מ-95% מהחולים אינם סובלים ממחלה שעלולה להיות הגורם ליתר לחץ דם. במקרים כאלה, הם מדברים על יתר לחץ דם עורקי או יתר לחץ דם ראשוני או אידיופתי (מסיבה לא ידועה).

מנגנונים להעלאת לחץ הדם מגוונים, מורכבים, לרוב משולבים ומחריפים זה את זה. ביניהם, עבודה מוגברת של הלב, עווית של העורקים, טרשת של הכליות, ירידה בגמישות העורקים ועוד ועוד.

בכל מטופל מעורבים בדרך כלל מספר מנגנונים להעלאת לחץ הדם. לכן, לפעמים קשה למצוא תרופה טיפולית שתשלוט באופן אידיאלי על לחץ הדם. מאותה סיבה, ייתכן שתרופה שעוזרת לקרוביך, לחברים או לשכנים שלך לא תעבוד עבורך כלל.

זכור שרק רופא יכול לבחור תרופה המנרמלת עבורך לחץ דם גבוה. טיפול עצמי אינו מקובל! בבחירת תרופה להורדת לחץ דם, יש לך רק יועץ אחד - הרופא שלך.

תשומת לב מוגברת כזו שרופאים מקדישים להעלאת לחץ הדם נובעת מכך שיתר לחץ דם עורקי הוא גורם הסיכון העיקרי למחלות קשות כמו אוטם שריר הלב, שבץ מוחי ואי ספיקת לב.

ב-68 מתוך 100 מקרים של אוטם שריר הלב, לחולים היה לחץ דם מוגבר, שנותר ללא טיפול או לא מטופל במשך זמן רב.

מבחינת התפתחות כל הסיבוכים, יתר לחץ דם סיסטולי מבודד הוא לא פחות מסוכן מהעלייה בו זמנית בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי. הוכח כי ירידה בלחץ הדם אפילו ב-3 מ"מ כספית. אומנות. יכול להפחית את התמותה ממחלת לב כלילית ב-3%.

הסיכון לפתח סיבוכים של יתר לחץ דם עורקי תלוי כמובן ברמת העלייה בלחץ הדם, בגיל. עם אותם נתוני לחץ דם, הסיכון לפתח אוטם שריר הלב בקרב קשישים גבוה פי 10 מאשר בקרב אנשים בגיל העמידה ופי 100 יותר מאשר בצעירים. לכן, בקשישים, טיפול הולם ביתר לחץ דם עורקי חשוב ביותר. אנשים רבים הסובלים מיתר לחץ דם אינם חשים בכך בשנים הראשונות למחלה, ולעיתים במשך שנים רבות. רק מחצית מהאנשים עם לחץ דם גבוה יודעים על כך. אנשים רבים נמנעים מללכת לרופא, בעוד שהדרך היחידה לזהות יתר לחץ דם היא מדידת לחץ דם באופן קבוע. אתה צריך לקבל התראה על ידי תחושות לא נעימות כגון כאב בחלק האחורי של הראש, קוצר נשימה במהלך מאמץ פיזי, סחרחורת, דימום מהאף, עייפות, חולשה, טינטון. יתר לחץ דם עורקי אסימפטומטי לטווח ארוך הוא במובן מסוים מסוכן אף יותר. ביטויים נוראיים של המחלה (התקפי לב וכו') "בין בריאות מלאה" עשויים להיות הביטויים הראשונים של יתר לחץ דם. לשם כך, יתר לחץ דם נקרא לעתים קרובות "הרוצח השקט". שימו לב היטב לקביעת רמת לחץ הדם שלכם ואם היא עולה, הקפידו להתייעץ עם רופא ללא דיחוי.

לחץ דם הוא דבר משתנה, כי גורמים רבים משפיעים על רמתו. לחץ הדם תלוי בתנוחת הגוף (אתם שוכבים, יושבים או עומדים), הוא יורד בזמן שינה או מנוחה ולהפך, עולה עם התרגשות או מאמץ פיזי. לכן, באדם בריא, במספר מצבים, לחץ הדם יכול לעלות. אבל באדם בריא, מערכות הרגולציה פועלות כרגיל, וכתוצאה מכך לחץ הדם חוזר למספרים נורמליים. ביתר לחץ דם עורקי נפגעת פעילותן של מערכות אלו. אז אל תנסה לאבחן את עצמך. רק רופא יוכל לקבוע אם באמת יש לך מספרים גבוהים של לחץ דם הוא ביטוי של המחלה.

הנגע השכיח ביותר של הלב ביתר לחץ דם הוא שלו היפרטרופיה- עיבוי של דפנות החדר השמאלי. בחולים עם התפתחות היפרטרופיה של שריר הלב, הסיכון לפתח את כל הסיבוכים של יתר לחץ דם עורקי גדל פי 2-5 בהשוואה לחולים ללא היפרטרופיה באותה רמת לחץ דם. הרופא שופט את נוכחות היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי על ידי אלקטרוקרדיוגרמה (ECG) ו(או) על פי אקו לב (אולטרסאונד של הלב).

איך מודדים נכון לחץ דם?

חשוב למדוד לחץ בצורה מדויקת. כדי לקבל תוצאות אמינות, יש להקפיד על הכללים הבאים:

1) יש לבצע מדידות בישיבה נוחה, לאחר מנוחה של 5 דקות;

2) הכתף, שעליה מוחל השרוול, צריכה להיות בגובה הלב;

3) כדי להשיג תוצאות יציבות יותר, יש לבצע מדידות ביד שמאל;

4) לחץ צריך להימדד לפחות 2 פעמים עם מרווח של 3-5 דקות (עליך להתמקד בערך הממוצע);

5) לחץ האוויר בשרוול מנופח במהירות ובאופן שווה לרמה העולה על הלחץ הסיסטולי הרגיל עבור מטופל זה ב-30 מ"מ כספית. אומנות.;

6) במהלך מדידת הלחץ, ראש הסטטוסקופ ממוקם בפוסה הקוביטלית מעל העורק הפועם;

7) עם הופעת הטונים של N. S. Korotkov (מדען רוסי שגילה את שיטת מדידת לחץ הדם לעולם בשנת 1905), נרשם לחץ סיסטולי, ועם היעלמותם נרשם לחץ דיאסטולי לפי המספרים בתצוגה של מד חץ או כספית;

8) במטרים מודרניים, הלחץ נקבע באופן אוטומטי, ודי מדויק, והתוצאה מוצגת על המסך. אפשר גם רישום ארוך טווח של לחץ הדם (תוך 1-2 ימים) - ניטור.

לאילו נתונים להורדת לחץ הדם? הסיכון המינימלי לפתח סיבוכים של יתר לחץ דם עורקי (בעיקר התקף לב ושבץ מוחי) מספק לחץ מתחת ל-140/90 מ"מ כספית. אומנות. מומלץ להוריד את לחץ הדם לנתונים אלו בהדרגה. ככל שמשך המחלה וערכי הלחץ ההתחלתיים גבוהים יותר, כך נדרש זמן רב יותר לנורמליזציה שלה (לעיתים מספר חודשים). ירידה חדה בלחץ הדם לחולה עם יתר לחץ דם מסוכנת לא פחות מהעלייה שלו.

קצב הפחתת לחץ הדם לערכים הנורמליים הנדרשים נקבע על ידי הרופא, תוך התחשבות במהלך המחלה, משך המחלה, מחלות נלוות ועוד הרבה יותר (טיפול, תזונה, פעילות גופנית, ראה " סעיף מניעה").

3. השמנת יתר

לרוע המזל, רבים מאיתנו נוטים להתמכר יותר מדי לאוכל. זה מוביל לתוצאות לא רצויות. יותר ממחצית מהאנשים בני 45 ומעלה סובלים מעודף משקל. עודף משקל הוא לא רק בעיה קוסמטית. זהו הסיכון לפתח מחלות רבות: סוכרת, יתר לחץ דם, שעלול להחמיר את מהלך מחלת העורקים הכליליים. משקל עודף מהווה נטל רציני על הלב, הוא גורם לו לעבוד במאמץ מוגבר ובצריכה של כמויות גדולות של חמצן. ירידה במשקל מורידה את לחץ הדם, מנרמלת את חילוף החומרים של שומן וסוכר. להיפטר ממשקל עודף חשוב מאוד לאנשים שכבר פיתחו יתר לחץ דם. ירידה של 4-5 ק"ג נוספים יכולה לעזור בהורדת לחץ הדם. שומנים תזונתיים (במיוחד שומנים מן החי) עלולים לגרום לעלייה ברמות הכולסטרול בדם. עודף משקל מעלה את הסיכון להתקף לב ב-50%. על פי הסטטיסטיקה, בכ-8% מהמקרים, אוטם שריר הלב מתרחש לאחר צריכה כבדה של מזון שומני. כאן, כמובן, יש חשיבות לעלייה בקרישיות הדם בהשפעת מזון שומני עשיר.

זכרו כי משקל גוף עודף מתפתח לרוב כתוצאה מאכילת יתר שיטתית, ולא כתוצאה מ"גרגרנות", אלא עקב אי התאמה שיטתית בין ההוצאה האנרגטית לצריכת האנרגיה. עם עודף קבוע של תכולת הקלוריות היומית של המזון על עלויות האנרגיה, למשל, ב-200 קק"ל ליום, משקל הגוף יכול לעלות ב-3-7 ק"ג בשנה. שיטה יעילה להשגת משקל גוף אופטימלי היא שילוב של פעילות גופנית מספקת ודיאטה דלת קלוריות (לפירוט ראה סעיף "מניעה"). התוצאות יהיו הטובות ביותר אם תפעל לפי שתי ההמלצות.

4. עישון

עישון טבק הוא אחד ההרגלים הרעים הנפוצים ביותר. לעתים קרובות יותר זה נוצר אצל מתבגרים מחיקוי של מבוגרים, כהדגמה של התנהגות עצמאית. כבר בשלב הראשוני של העישון, יש הפרעות הקשורות בתפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם והנשימה, הידרדרות באספקת החמצן של איברים ורקמות (מוצרי בעירת טבק משפיעים לרעה על ההמוגלובין, שהוא נושא חמצן בדם העורקי). כולם יודעים שבריאות וניקוטין אינם תואמים, אך לא רבים יכולים להתפאר בכך שהם הפסיקו לעשן. אנסה שוב לשכנע אותך שעישון מזיק. לניקוטין, בשאיפה עם עשן סיגריות, יש השפעה מזיקה באמת על הגוף כולו. עישון מוביל לפגיעה בדפנות כלי הדם ומאיץ את תהליך איבוד האלסטיות של העורקים. ניקוטין הוא אחד האויבים העיקריים של מערכת הלב וכלי הדם, יש לו השפעות שליליות רבות על גוף האדם: הוא מאיץ את קצב הלב, מגביר את לחץ הדם, מכווץ כלי דם, מעורר הפרעות קצב, מקדם שקיעת כולסטרול רע על דפנות של כלי דם, מגביר את קרישת הדם, מפחית את אחוז החמצן בדם. עישון גם מעלה משמעותית את הסיכון לפתח טרשת עורקים. ניקוטין ממריץ את הלב. מספר התכווצויות הלב עולה (ביום הלב של מעשן עושה 10-15 אלף יותר התכווצויות מלבו של לא מעשן). התכווצויות מוגזמות ומיותרות של שריר הלב מאיצות את שחיקתו, מה שמוביל להזדקנות מוקדמת.

חשיבותה של הפסקת עישון מעידה גם על כך שיותר ממחצית מהירידה בתמותה ממחלת עורקים כליליים בארצות הברית נבעה מהפסקת עישון והורדת רמות הכולסטרול בדם (הוכח בסקר המוני).

לפי הסטטיסטיקה, בקרב אנשים שמעשנים 20 סיגריות או יותר ביום, השכיחות של אוטם שריר הלב גבוהה פי שניים מאשר בקרב לא מעשנים. ואם ניקח בחשבון את העובדה שעישון מעלה את הסיכון לחלות בסרטן ריאות, סרטן שלפוחית ​​השתן, מחלת ריאות, מחלת כיב פפטי, נזק לעורקים היקפיים, אז אתה לא חושב שצריך להפסיק את העישון מיד! אנשים שממשיכים לעשן נשארים בסיכון מוגבר לפתח מחלת לב כלילית גם לאחר שלחץ הדם שלהם חזר לקדמותו.

העלייה בשיעורי מחלות לב וכלי דם קשורה במידה מסוימת לעלייה בצריכת משקאות אלכוהוליים על ידי האוכלוסייה. תצפיות קליניות מצביעות על כך שלעתים קרובות מתרחשת תאונת כלי דם לאחר צריכה כבדה של אלכוהול. צריכת אלכוהול מופרזת עלולה להוביל ליתר לחץ דם, נזק לתאי הלב. שתיית בירה, שהיא משקה עתיר קלוריות, עלולה להפריע לירידה במשקל. אם אי אפשר לסרב לחלוטין לשתות אלכוהול, אז הכי לא מזיק הוא צריכת יין אדום לא יותר מ 200 מ"ל ליום.

5. סוכרת

סוכרת היא מחלה קשה שבה כל סוגי חילוף החומרים מופרעים: חלבון, פחמימה ושומן. זה יוצר תנאים להתפתחות של שינויים בכלי הדם (אנגיופתיה), גדולים וקטנים וזעירים (נימים). לחולי סוכרת יש סיכון מוגבר להתפתחות מוקדמת של טרשת עורקים, וזה לא משנה אם יש לך סוכרת קשה ואתה נוטל אינסולין או קל או אפילו נסתר. בסוכרת קיימת נטייה לפקקת, ירידה במהירות זרימת הדם, התכווצות כלי דם ועיבוי דפנות. כלי הלב, שריר הלב מושפעים לעתים קרובות. זו הסיבה שסוכרת ממלאת תפקיד כה גדול כגורם סיכון למחלת לב כלילית.

6. היפודינמיה

ההתקדמות הטכנולוגית המהירה של העשורים האחרונים הולידה מקצועות ישיבה רבים, אשר לצד התפתחות התחבורה וגידול במספר המכוניות הפרטיות, תורמים לירידה חדה בפעילות הגופנית של האוכלוסייה (אי-פעילות גופנית). חוסר פעילות גופנית משפיע לרעה לא רק על השרירים, אלא גם על איברים ומערכות אחרות. ירידה בפעילות המוטורית בגיל העמידה והמבוגר עלולה להאיץ התפתחות של טרשת עורקים של כלי מוח ועורקי הלב, יתר לחץ דם, לתרום להפרעות במחזור הדם ולהוביל להתקפי לב. עם חוסר פעילות גופנית, מצב מערכת העצבים המרכזית משתנה, מופיעה עייפות, מתפתחת חוסר יציבות רגשית, חוסר אימון של מערכת הלב וכלי הדם, הגנת הגוף פוחתת ומופיעה חוסר יציבות לזיהומים. עם עודף תזונה במצבים של פעילות גופנית נמוכה, השמנת יתר, רפיון שרירים וירידה במהירות מצטרפים.

פעילות גופנית מספקת יכולה להפחית משמעותית את הסיכון למחלת לב כלילית. בהשפעת תרגילים גופניים, זרימת הדם עולה, הנשימה מעמיקה, מה שמוביל לעלייה בחילוף החומרים. האחרון, בתורו, עוזר לשפר את התזונה של כל המערכות והאיברים. מערכת העצבים מתחזקת, בעזרתה מובטחת הפעילות המתואמת של האורגניזם כולו. כתוצאה מאימון גופני גדל מספר כלי הדם המזינים את הלב. בנוסף, לפעילות גופנית יש השפעה מועילה על רמות השומנים בדם.

פעילות גופנית מלאה, תרגילי בוקר יומיים, חינוך גופני, עבודה גופנית והליכה מסייעים במניעת חוסר פעילות גופנית בחיי היומיום.

7. תורשה

במהלך השנים אנו מפתחים לא פעם את אותן מחלות שמהן סבלו סבא וסבתא והורינו. זאת בשל העובדה שבהשפעת קשיי חיים שונים "נקרעים" בגוף קישורים גנטיים חלשים. הרוב המכריע של המחלות שלנו הן מימוש של נטיות תורשתיות. יחד עם זאת, אורח חיים לא בריא, נסיבות סביבתיות וחברתיות שליליות הם רק גורמים מעוררים שיש להם תפקיד משמעותי בהפחתת רמת הבריאות. בפועל, לעיתים קרובות ניתן לזהות נוכחות של קטסטרופה כלי דם (התקף לב, אנגינה פקטוריס) בקרב קרובי משפחה קרובים ומרוחקים. הן התכונות המבניות של מנגנון כלי הדם והן התוכן של כולסטרול בדם, מחלות נלוות עוברות בתורשה. אם קרובי משפחתך (אם, אחים) סבלו מהתקפי לב לפני גיל 65, וקרוביך (אבא, אחים וכו') לפני גיל 55, הסיכון שלך לפתח מחלת לב כלילית גדל באופן משמעותי. מה לעשות עם חוסר שלמות גנטית? בריאות אידיאלית דורשת לפחות אורח חיים אידיאלי, אבל אנחנו לא חיים בגן עדן, ואי אפשר לעשות הכל בצורה מושלמת בחיינו. אבל יש צורך לפחות לשאוף לכך. זה כלל לא הכרחי, אם אתה קשיש, וקרוביך סבלו ממחלת לב כלילית, אז אתה נדון למחלה כלילית. אבל אתה נמצא בסיכון גבוה לפתח את המחלה, ולכן עליך להקפיד במיוחד להימנע מהוספת גורמי סיכון נוספים.

8. לחץ. מתח יתר עצבי-נפשי

לעתים קרובות אנו אומרים או שומעים שכל המחלות הן מהעצבים, ויש בכך מידה רבה של אמת. לחץ -נגע המאה שלנו, הגורם לרבות מבעיות הבריאות של ימינו. יש להתמודד עם לחץ כראוי. מצב אופייני הוא כאשר, תחת לחץ, אנשים מתחילים להתעלל באלכוהול, לעשן יותר ולפעמים לאכול יותר מדי. פעולות אלו רק מחמירות את מצב חוסר היציבות, מובילות לתוצאה ההפוכה, להופעת מחלות או להחמרתן. חשוב לנו לדעת את תגובת האדם ללחץ. הקצאת מתח חירום ויומיומי. לחץ קיצוני הוא אירוע שאינו תואם את הנסיבות הרגילות של אדם. לחץ יומיומי מתחלק לאקוטי וכרוני. הראשון כולל אובדן של יקיריהם, סכסוך רשמי, אובדן כמות גדולה של כסף. הימצאות של ילד חולה כרוני או בן משפחה אחר במשפחה, חוסר שביעות רצון מקצועית, תנאי חיים קשים וכדומה נחשבים כמתח כרוני, השכיחות תלויה ישירות ברמת הלחץ הכולל בחצי השנה האחרונה. יתר על כן, עבור נשים, אירועים מלחיצים בחייהן האישיים הם האופייניים ביותר, ולגברים - בתחום הרשמי. התברר שלחץ מסוכן במיוחד לאדם במהלך מה שנקרא משברי חיים, תקופות של מבנה מחדש הורמונלי ופסיכופיזיולוגי. תקופות כאלה כוללות נישואין או נישואים, הריון ולידה, גיל המעבר וכו'.

מתח ופסימיות יכולים לעורר תגובות דלקתיות התורמות להצטברות פלאק בעורקים הכליליים, מה שמוביל בסופו של דבר להתקף לב. מתח פסיכולוגי פוגע באנדותל, המחסום המגן שמצפה את כלי הדם שלנו.

זה ידוע שתחת אותה רמת מתח, חלק מהאנשים חולים, בעוד שאחרים נשארים בריאים. ההתנגדות ללחץ תלויה במידה רבה בעמדת החיים של האדם, ביחסו לעולם הסובב אותו. במידה רבה, תורשה, מצבים דרמטיים בילדות, קונפליקטים אלימים במשפחה, חוסר קשר בין ההורים לילד, ומנגד חרדה מוגזמת של ההורים בגידול ילד, משפיעים על ההתנגדות ללחץ. זה מפחית את סבילות הלחץ בבגרות. גורם קריטי בהתפתחות המחלה הוא תפיסת המתח של הפרט.

תחושת חוסר האונים, הערכה עצמית נמוכה או שלילית, ופסימיות שנוצרו כתוצאה מפסיכוטראומות בילדות מעלות משמעותית את הסיכון ללקות במחלות בבגרות. היחס למחלה יכול להיות הולם או פתולוגי.

כמעט בלתי אפשרי להימנע ממצבי קונפליקט רבים, אך ניתן וצריך ללמוד כיצד לטפל ולנטרל אותם בצורה נכונה. הדרך הגרועה ביותר להשתחרר היא לפרוק טינה, כעס על אהובים, עמיתים, זה גורם לנזק כפול. יש צורך להימנע ממצב של עבודה יתר, במיוחד כרונית (לנוח לפני שאתה עייף). עבודה נפשית ופיזית לסירוגין. זוהי הזדמנות להיזכר שוב בפעילות גופנית, דיאטה, הרפיה (הרפיה), שהן התרופה הטובה ביותר ללחץ. בריאותם של גברים, בניגוד לנשים, נקבעת במידה רבה על פי אופי. חוקרים אמריקאים ביססו קשר בין התלהמות לבין נטייה למחלות לב וכלי דם. התברר שאצל גברים הנוטים להתנהגות אגרסיבית, ההסתברות להפרעות קצב ומוות מוקדם מאוטם שריר הלב עולה ב-10%.

מחלת לב איסכמית היא מחלה המהווה הפרה של זרימת הדם של שריר הלב. זה נגרם על ידי מחסור בחמצן, אשר נישא דרך העורקים הכליליים. הביטויים של טרשת עורקים מונעים את כניסתה: היצרות של לומן הכלים והיווצרות פלאקים בהם. בנוסף להיפוקסיה, כלומר מחסור בחמצן, נטולות רקמות חלק מהרכיבים התזונתיים המועילים הנחוצים לתפקוד תקין של הלב.

IHD היא אחת המחלות השכיחות ביותר הגורמות למוות פתאומי. זה הרבה פחות נפוץ בקרב נשים מאשר בקרב גברים. זה נובע מהימצאות בגוף של המין היפה יותר של מספר הורמונים המונעים התפתחות של טרשת עורקים של כלי דם. עם תחילת גיל המעבר משתנה הרקע ההורמונלי, כך שהאפשרות לפתח מחלות כלילית עולה באופן דרמטי.

מה זה?

מחלת לב איסכמית היא חוסר אספקת דם לשריר הלב (שריר הלב).

המחלה מסוכנת מאוד - למשל, בהתפתחות חריפה, מחלת לב כלילית מובילה מיד לאוטם שריר הלב, הגורם למוות בקרב אנשים בגיל העמידה וקשישים.

סיבות וגורמי סיכון

הרוב המוחלט (97-98%) של המקרים הקליניים של מחלת עורקים כליליים נובע מטרשת עורקים בעורקים הכליליים בחומרה משתנה: מהיצרות קלה של הלומן על ידי רובד טרשתי ועד לחסימה מלאה של כלי הדם. ב-75% היצרות כלילית, תאי שריר הלב מגיבים למחסור בחמצן, והחולים מפתחים אנגינה פקטוריס.

גורמים נוספים למחלת עורקים כליליים הם תרומבואמבוליזם או עווית של העורקים הכליליים, המתפתחים בדרך כלל על רקע נגע טרשת עורקים קיים כבר. קרדיוספזם מחמיר את חסימת כלי הדם הכליליים וגורם לביטויים של מחלת לב כלילית.

גורמים התורמים להתרחשות של IHD כוללים:

1. היפרליפידמיה - תורמת להתפתחות טרשת עורקים ומעלה את הסיכון למחלת לב כלילית פי 2-5. המסוכנים ביותר מבחינת הסיכון למחלת עורקים כליליים הם היפרליפידמיה מסוג IIa, IIb, III, IV, כמו גם ירידה בתכולת אלפא-ליפופרוטאין.
2. יתר לחץ דם עורקי - מגביר את הסבירות לפתח מחלת עורקים כליליים פי 2-6. בחולים עם לחץ דם סיסטולי = 180 מ"מ כספית. אומנות. ומעלה, מחלת לב כלילית מתרחשת עד פי 8 יותר מאשר בחולים עם יתר לחץ דם ואנשים עם לחץ דם תקין.
3. עישון – על פי מקורות שונים, עישון סיגריות מעלה את שכיחות מחלת העורקים הכליליים פי 1.5-6. התמותה ממחלת לב כלילית בקרב גברים בגילאי 35-64 המעשנים 20-30 סיגריות ביום גבוהה פי 2 מאשר בקרב לא מעשנים מאותה קבוצת גיל.
4. חוסר פעילות גופנית והשמנה – אנשים לא פעילים פיזית נוטים פי 3 לפתח מחלת עורקים כליליים מאשר אלו המנהלים אורח חיים פעיל. כאשר חוסר פעילות גופנית משולבת עם עודף משקל, סיכון זה עולה באופן משמעותי.
5. סוכרת, כולל צורה סמויה, מגבירה את הסיכון למחלת לב כלילית פי 2-4.

גורמים המהווים איום על התפתחות מחלת עורקים כליליים צריכים לכלול גם תורשה מחמירה, מין זכר וגיל מתקדם של החולים. בשילוב של מספר גורמים נטייה, מידת הסיכון להתפתחות מחלת לב כלילית עולה באופן משמעותי. הגורמים וקצב ההתפתחות של איסכמיה, משך וחומרתה, המצב הראשוני של מערכת הלב וכלי הדם של הפרט קובעים את התרחשות של צורה כזו או אחרת של מחלת לב כלילית.

סימנים למחלת עורקים כליליים

המחלה הנידונה יכולה להתקדם בסתר, ולכן מומלץ לשים לב אפילו לשינויים קלים בעבודת הלב. תסמיני אזהרה הם:

• תחושה לסירוגין של חוסר אוויר;
• תחושת חרדה ללא סיבה נראית לעין;
• חולשה כללית;
• כאבים חוזרים בחזה שעלולים להקרין אל הזרוע, הכתף או הצוואר;
• תחושת לחץ בחזה;
• תחושת צריבה או כובד בחזה;
• בחילות והקאות של אטיולוגיה לא ידועה.

תסמינים של מחלת לב כלילית

IHD היא הפתולוגיה הנרחבת ביותר של הלב ויש לה צורות רבות.

1. אַנגִינָה. המטופל מפתח כאב או אי נוחות מאחורי עצם החזה, בחצי השמאלי של בית החזה, כבדות ותחושת לחץ באזור הלב - כאילו הונח משהו כבד על החזה. בימים עברו אמרו שלאדם יש "אנגינה פקטוריס". הכאב יכול להיות שונה באופיו: לחיצה, לחיצה, דקירה. זה יכול לתת (להקרין) לזרוע השמאלית, מתחת לשכמות השמאלית, הלסת התחתונה, אזור הקיבה ולהיות מלווה בהופעת חולשה קשה, זיעה קרה, תחושת פחד מוות. לפעמים, במהלך פעילות גופנית, זה לא כאב שמתרחש, אלא תחושה של חוסר אוויר, חולף במנוחה. משך התקף אנגינה הוא בדרך כלל מספר דקות. מכיוון שכאב באזור הלב מתרחש לעתים קרובות בעת תנועה, אדם נאלץ לעצור. בהקשר זה, אנגינה פקטוריס נקראת באופן פיגורטיבי "המחלה של צופים בחלון ראווה" - לאחר כמה דקות של מנוחה, הכאב, ככלל, נעלם.
2. אוטם שריר הלב. צורה נוראה ולעתים קרובות משביתה של מחלת עורקים כליליים. עם אוטם שריר הלב, יש כאב חזק, לעתים קרובות קורע, באזור הלב או מאחורי עצם החזה, המתפרש עד לשכמות השמאלית, הזרוע, הלסת התחתונה. הכאב נמשך יותר מ-30 דקות, כאשר נוטלים ניטרוגליצרין, הוא אינו נעלם לחלוטין ורק יורד לזמן קצר. יש תחושה של חוסר אוויר, זיעה קרה, חולשה קשה, הורדת לחץ דם, בחילות, הקאות, עלולה להופיע תחושת פחד. קליטה של ​​nitropreparations לא עוזרת או מסייעת. החלק בשריר הלב שחסר לו תזונה מת, מאבד מכוחו, גמישותו ויכולתו להתכווץ. והחלק הבריא של הלב ממשיך לעבוד במקסימום מתח ובהתכווצות, יכול לשבור את האזור המת. לא במקרה התקף לב מכונה בפי העם קרע בלב! רק במצב זה אדם צריך לעשות אפילו את המאמץ הפיזי הקל ביותר, שכן הוא על סף מוות. לפיכך, משמעות הטיפול היא שמקום הקרע נרפא והלב מסוגל לעבוד רגיל הלאה. זה מושג הן בעזרת תרופות והן בעזרת תרגילים גופניים שנבחרו במיוחד.
3. מוות לבבי או כלילי פתאומי הוא החמור ביותר מכל צורות ה-CAD. הוא מאופיין בתמותה גבוהה. המוות מתרחש כמעט באופן מיידי או בתוך 6 השעות הבאות מתחילת התקף של כאבים עזים בחזה, אך בדרך כלל תוך שעה. הגורמים לאסון לבבי כזה הם סוגים שונים של הפרעות קצב, חסימה מלאה של העורקים הכליליים, חוסר יציבות חשמלית חמורה של שריר הלב. הגורם הסיבתי הוא צריכת אלכוהול. ככלל, החולים אפילו לא יודעים שיש להם מחלת עורקים כליליים, אבל יש להם גורמי סיכון רבים.
4. אִי סְפִיקַת הַלֵב. אי ספיקת לב מתבטאת בחוסר יכולת של הלב לספק זרימת דם מספקת לאיברים על ידי הפחתת פעילות ההתכווצות. הבסיס לאי ספיקת לב הוא הפרה של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, הן בשל מותו במהלך התקף לב, והן תוך הפרה של קצב הלב והולכה. בכל מקרה, הלב מתכווץ בצורה לא מספקת ותפקודו אינו מספק. אי ספיקת לב מתבטאת בקוצר נשימה, חולשה בזמן מאמץ ובמנוחה, נפיחות ברגליים, הגדלה של הכבד ונפיחות של ורידי הצוואר. הרופא עשוי לשמוע צפצופים בריאות.
5. הפרעות קצב הלב והפרעות הולכה. צורה נוספת של IBS. יש לו מספר רב של סוגים שונים. הם מבוססים על הפרה של הולכה של דחף לאורך מערכת ההולכה של הלב. זה מתבטא בתחושות של הפרעות בעבודת הלב, תחושת "דעיכה", "גרגור" בחזה. הפרעות בקצב הלב וההולכה עלולות להתרחש בהשפעת הפרעות אנדוקריניות, מטבוליות, שיכרון וחשיפה לתרופות. במקרים מסוימים, הפרעות קצב יכולות להתרחש עם שינויים מבניים במערכת ההולכה של הלב ומחלות שריר הלב.

אבחון

ראשית, האבחנה של מחלה כלילית מתבצעת על בסיס תחושות החולה. לרוב הם מתלוננים על צריבה וכאבים בחזה, קוצר נשימה, הזעת יתר, נפיחות, שהיא סימן ברור לאי ספיקת לב. המטופל חווה חולשה, דפיקות לב והפרעות בקצב. הקפד לבצע אלקטרוקרדיוגרפיה אם יש חשד לאיסכמיה.

אקו לב היא שיטת מחקר המאפשרת להעריך את מצב שריר הלב, לקבוע את פעילות ההתכווצות של השריר וזרימת הדם. מבוצעות בדיקות דם. שינויים ביוכימיים יכולים לחשוף מחלת לב כלילית. עריכת בדיקות תפקודיות כרוכה בפעילות גופנית על הגוף, למשל, עלייה במדרגות או ביצוע תרגילים בסימולטור. לפיכך, ניתן לזהות פתולוגיות של הלב בשלב מוקדם.

כיצד לטפל במחלת לב איסכמית?

קודם כל, הטיפול במחלת לב כלילית תלוי בצורה הקלינית. לדוגמה, למרות שכמה עקרונות כלליים של טיפול משמשים עבור אנגינה פקטוריס ואוטם שריר הלב, עם זאת, טקטיקות הטיפול, בחירת משטר פעילות ותרופות ספציפיות יכולות להיות שונות מהותית. עם זאת, ישנם כמה אזורים כלליים שחשובים לכל צורות מחלת העורקים הכליליים.

טיפול רפואי

ישנן מספר קבוצות של תרופות שניתן להצביע לשימוש בצורה כזו או אחרת של מחלת עורקים כליליים. בארה"ב קיימת נוסחה לטיפול במחלת לב כלילית: "A-B-C". זה כרוך בשימוש בשלישית תרופות, כלומר נוגדי טסיות, חוסמי β ותרופות היפוכולסטרולמיות.

1. חוסמי β. עקב הפעולה על β-arenoreceptors, חוסמים מפחיתים את קצב הלב וכתוצאה מכך את צריכת החמצן שריר הלב. מחקרים אקראיים בלתי תלויים מאשרים עלייה בתוחלת החיים בעת נטילת חוסמי β וירידה בתדירות של אירועים קרדיווסקולריים, כולל אירועים חוזרים. נכון להיום, לא כדאי להשתמש בתרופה אטנולול, מאחר שלפי ניסויים אקראיים היא אינה משפרת את הפרוגנוזה. חוסמי β הם התווית נגד בפתולוגיה ריאתית במקביל, אסטמה של הסימפונות, COPD. להלן חוסמי ה-β הפופולריים ביותר עם תכונות פרוגנוסטיות מוכחות במחלת עורקים כליליים.
2. תרופות נוגדות טסיות דם. תרופות נוגדות טסיות מונעות הצטברות של טסיות דם ואריתרוציטים, מפחיתות את יכולתן להיצמד זה לזה ולהיצמד לאנדותל כלי הדם. סוכני נוגדי טסיות מקלים על דפורמציה של אריתרוציטים כאשר הם עוברים דרך הנימים, משפרים את זרימת הדם.
3. פיברטים. הם שייכים לקבוצת תרופות המגבירות את החלק האנטי-אתרוגני של ליפופרוטאינים - HDL, כאשר ירידה בה מגבירה את התמותה ממחלת עורקים כליליים. הם משמשים לטיפול בדיסליפידמיה IIa, IIb, III, IV, V. הם נבדלים מהסטטינים בכך שהם מפחיתים בעיקר טריגליצרידים ויכולים להגדיל את חלק ה-HDL. סטטינים מורידים בעיקר את ה-LDL ואינם משפיעים באופן משמעותי על VLDL ו-HDL. לכן, לטיפול היעיל ביותר בסיבוכים מקרווסקולריים, נדרש שילוב של סטטינים ופיברטים.
4. סטטינים. תרופות להורדת כולסטרול משמשות להפחתת קצב התפתחותם של רובדים טרשתיים קיימים ולמנוע התרחשותם של פלאקים חדשים. תרופות אלו הוכחו כבעלי השפעה חיובית על תוחלת החיים, ותרופות אלו מפחיתות את התדירות והחומרה של אירועים קרדיו-וסקולריים. רמת היעד של כולסטרול בחולים עם מחלת לב כלילית צריכה להיות נמוכה יותר מאשר באלה ללא מחלת עורקים כליליים, ושווה ל-4.5 mmol/l. רמת היעד של LDL בחולים עם מחלת לב כלילית היא 2.5 mmol/l.
5. חנקות. התרופות בקבוצה זו הן נגזרות של גליצרול, טריגליצרידים, דיגליצרידים ומונוגליצרידים. מנגנון הפעולה הוא השפעת קבוצת הניטרו (NO) על פעילות ההתכווצות של שרירים חלקים של כלי הדם. חנקות פועלות בעיקר על דופן הווריד, ומפחיתות את העומס המוקדם על שריר הלב (על ידי הרחבת כלי המיטה הוורידית והפקדת דם). תופעת לוואי של חנקות היא ירידה בלחץ הדם וכאבי ראש. ניטרטים אינם מומלצים לשימוש עם לחץ דם מתחת ל-100/60 מ"מ כספית. אומנות. בנוסף, כיום ידוע באופן אמין שצריכת חנקות אינה משפרת את הפרוגנוזה של חולים במחלת עורקים כליליים, כלומר אינה מביאה לעלייה בהישרדות, וכיום משמשת כתרופה להקלה על תסמיני אנגינה פקטוריס. . טפטוף תוך ורידי של ניטרוגליצרין מאפשר להתמודד ביעילות עם הסימפטומים של אנגינה פקטוריס, בעיקר על רקע לחץ דם גבוה.
6. תרופות להורדת שומנים בדם. הוכחה יעילותו של טיפול מורכב בחולים הסובלים ממחלת לב כלילית בשימוש בפוליקוסנול (20 מ"ג ליום) ואספירין (125 מ"ג ליום). כתוצאה מהטיפול, חלה ירידה מתמשכת ברמות ה-LDL, ירידה בלחץ הדם ונורמליזציה של המשקל.
7. משתנים. תרופות משתנות נועדו להפחית את העומס על שריר הלב על ידי הפחתת נפח הדם במחזור עקב סילוק מואץ של נוזלים מהגוף.
8. נוגדי קרישה. נוגדי קרישה מעכבים את הופעת חוטי הפיברין, הם מונעים היווצרות של קרישי דם, עוזרים לעצור את הצמיחה של קרישי דם שכבר קיימים, מגבירים את ההשפעה של אנזימים אנדוגניים שהורסים פיברין על קרישי דם.
9. משתן לולאה. הפחת את הספיגה החוזרת של Na +, K +, Cl - בחלק העולה העולה של הלולאה של הנלה, ובכך להפחית את הספיגה החוזרת (הספיגה מחדש) של המים. יש להם פעולה מהירה בולטת למדי, ככלל, הם משמשים כתרופות חירום (לשתן כפוי).
10. תרופות נגד הפרעות קצב. Amiodarone שייך לקבוצה III של תרופות אנטי-אריתמיות, יש השפעה אנטי-אריתמית מורכבת. תרופה זו פועלת על תעלות Na + ו-K + של קרדיומיוציטים, וגם חוסמת קולטנים α ו-β-אדרנרגיים. לפיכך, לאמיודרון יש השפעות אנטי-אנגינליות ואנטי-אריתמיות. על פי ניסויים קליניים אקראיים, התרופה מגדילה את תוחלת החיים של חולים הנוטלים אותה באופן קבוע. בעת נטילת צורות טבליות של אמיודרון, ההשפעה הקלינית נצפית לאחר כ-2-3 ימים. ההשפעה המקסימלית מושגת לאחר 8-12 שבועות. זאת בשל זמן מחצית החיים הארוך של התרופה (2-3 חודשים). בהקשר זה, תרופה זו משמשת למניעת הפרעות קצב ואינה אמצעי לטיפול חירום.
11. מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין. הפועלת על האנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE), קבוצת תרופות זו חוסמת את היווצרותו של אנגיוטנסין II מאנגיוטנסין I, ובכך מונעת את ההשפעות של אנגיוטנסין II, כלומר פילוס כלי דם. זה מבטיח כי נתוני לחץ הדם היעד נשמרים. לתרופות של קבוצה זו יש אפקט מגן נפרו ולב.

טיפולים אחרים למחלת עורקים כליליים

טיפולים אחרים שאינם תרופתיים:

1. הירודותרפיה. זוהי שיטת טיפול המבוססת על שימוש בתכונות נוגדות טסיות של רוק עלוקה. שיטה זו מהווה חלופה ולא נבדקה קלינית לעמידה בדרישות של רפואה מבוססת ראיות. נכון לעכשיו, הוא משמש לעתים רחוקות יחסית ברוסיה, הוא אינו כלול בסטנדרטים של טיפול רפואי למחלת עורקים כליליים, הוא משמש, ככלל, לבקשת חולים. ההשפעות החיוביות הפוטנציאליות של שיטה זו הן מניעת פקקת. יש לציין שכאשר מטופלים על פי תקנים מאושרים, משימה זו מתבצעת באמצעות טיפול מונע הפרין.
2. טיפול בתאי גזע. כאשר תאי גזע מוכנסים לגוף, צפוי שתאי הגזע הפלוריפוטנטיים שנכנסו לגופו של החולה יתמיינו לתאים החסרים של שריר הלב או אדוונטיציה כלי דם. לתאי גזע יש למעשה את היכולת הזו, אבל הם יכולים להפוך לכל תאים אחרים בגוף האדם. למרות הצהרות רבות של תומכי שיטת טיפול זו, היא עדיין רחוקה מיישום מעשי ברפואה, ואין מחקרים קליניים העומדים בסטנדרטים של רפואה מבוססת ראיות, אשר יאשרו את היעילות של טכניקה זו. ארגון הבריאות העולמי מציין שיטה זו כמבטיחה, אך עדיין אינו ממליץ עליה לשימוש מעשי. ברוב המוחלט של מדינות העולם, טכניקה זו היא ניסיונית, ואינה נכללת בסטנדרטים של טיפול רפואי בחולים עם מחלת לב כלילית.
3. שיטת הטיפול בגלי הלם. ההשפעה של גלי הלם בעלי עוצמה נמוכה מובילה ל-revascularization של שריר הלב. מקור חוץ גופי של גל אקוסטי ממוקד מאפשר לך להשפיע על הלב מרחוק, ולגרום ל"אנגיוגנזה טיפולית" (היווצרות כלי דם) באזור איסכמיה של שריר הלב. להשפעה של UVT יש השפעה כפולה - לטווח קצר ולטווח ארוך. ראשית, כלי הדם מתרחבים, וזרימת הדם משתפרת. אבל הדבר החשוב ביותר מתחיל מאוחר יותר - כלים חדשים מופיעים באזור הפגוע, אשר מספקים שיפור לטווח ארוך. גלי הלם בעוצמה נמוכה גורמים ללחץ גזירה בדופן כלי הדם. זה ממריץ את שחרור גורמי הגדילה של כלי הדם, מתחיל את תהליך הצמיחה של כלי דם חדשים המזינים את הלב, שיפור המיקרו-סירקולציה של שריר הלב והפחתת ההשפעות של אנגינה פקטוריס. התוצאות של טיפול כזה הן תיאורטית ירידה במעמד התפקוד של אנגינה פקטוריס, עלייה בסובלנות לפעילות גופנית, ירידה בתדירות ההתקפים והצורך בתרופות.
4. טיפול קוונטי. זהו טיפול באמצעות חשיפה לקרינת לייזר. יעילותה של שיטה זו לא הוכחה, לא נערך מחקר קליני עצמאי. יצרני הציוד טוענים שטיפול קוונטי יעיל כמעט לכל החולים. יצרני תרופות מדווחים על מחקרים המוכיחים את היעילות הנמוכה של טיפול קוונטי. בשנת 2008 שיטה זו אינה נכללת בסטנדרטים של טיפול רפואי במחלת לב כלילית, היא מתבצעת בעיקר על חשבון החולים. אי אפשר לקבוע את היעילות של שיטה זו ללא מחקר אקראי פתוח ובלתי תלוי.

תזונה ל-IHD

התפריט של חולה עם מחלת לב כלילית מאובחנת צריך להתבסס על עיקרון של תזונה רציונלית, צריכה מאוזנת של מזונות עם תכולה נמוכה של כולסטרול, שומן ומלח.

חשוב מאוד לכלול את המוצרים הבאים בתפריט:

• קוויאר אדום, אך לא בכמויות גדולות - מקסימום 100 גרם בשבוע;
• פירות ים;
• כל סלטי ירקות עם שמן צמחי;
• בשרים רזים - הודו, בשר עגל, בשר ארנבת;
• זנים רזים של דגים - פייק, בקלה, מוט;
• מוצרי חלב מותסס - קפיר, שמנת חמוצה, גבינת קוטג', חלב אפוי מותסס עם אחוז שומן נמוך;
• כל גבינות קשות ורכות, אבל רק לא מלוחות ומתונות;
• כל פירות, פירות יער ותבשילים מהם;
• חלמונים - לא יותר מ 4 חתיכות בשבוע;
• ביצי שליו - לא יותר מ 5 חתיכות בשבוע;
• כל דגנים, למעט סולת ואורז.

יש צורך לא לכלול או להפחית באופן משמעותי את השימוש ב:

• מנות בשר ודגים, כולל מרק ומרקים;
• מוצרי ממתקים עשירים;
• סהרה;
• מנות סולת ואורז;
• תוצרי לוואי מהחי (מוח, כליות וכו');
• חטיפים חריפים ומלוחים;
• שוקולד
• קקאו;
• קפה.

אכילה עם מחלת לב כלילית מאובחנת צריכה להיות חלקית - 5-7 פעמים ביום, אך במנות קטנות. אם יש משקל עודף, אז אתה בהחלט חייב להיפטר ממנו - זה נטל כבד על הכליות, הכבד והלב.

שיטות אלטרנטיביות לטיפול במחלת עורקים כליליים

לטיפול בלב, מרפאים מסורתיים הכינו הרבה מתכונים שונים:

1. לליטר דבש לוקחים 10 לימונים ו-5 ראשי שום. לימון ושום כותשים ומערבבים עם דבש. ההרכב נשמר במשך שבוע במקום חשוך וקריר, לאחר התעקשות, קח ארבע כפיות פעם ביום.
2. עוזרר ו-אם (1 כף כל אחד) מונחים בתרמוס ושופכים במים רותחים (250 מ"ל). לאחר מספר שעות, המוצר מסונן. כיצד לטפל באיסכמיה של הלב? יש צורך חצי שעה לפני ארוחת הבוקר, הצהריים והערב לשתות 2 כפות. כפיות של עירוי. רצוי לחלוט בנוסף מרתח של ורד בר.
3. מערבבים 500 גר' וודקה ודבש ומחממים עד שנוצר קצף. קח קמצוץ של עשבוני, קמומיל, ולריאן, קמומיל. לחלוט את הדשא, לתת לו לעמוד, לסנן ולערבב עם דבש וודקה. לקבל בבוקר ובערב בהתחלה על כפית, בעוד שבוע - על חדר האוכל. מהלך הטיפול הוא שנה.
4. מערבבים כף חזרת מגוררת וכף דבש. קח שעה לפני הארוחות ושתה מים. מהלך הטיפול הוא חודשיים.

הרפואה המסורתית תעזור אם תעקבו אחר שני עקרונות - סדירות והקפדה על המתכון.

כִּירוּרגִיָה

עם פרמטרים מסוימים של מחלת לב כלילית, קיימות אינדיקציות לניתוח מעקפים כליליים - ניתוח בו משתפרת אספקת הדם לשריר הלב על ידי חיבור הכלים הכליליים מתחת למקום הנגע שלהם עם כלי דם חיצוניים. הידועה ביותר היא השתלת עורקים כליליים (CABG), שבה אבי העורקים מחובר למקטעים של העורקים הכליליים. לשם כך משתמשים בשתלים אוטומטיים (בדרך כלל וריד הסאפנוס הגדול) כשאנטים.

אפשר גם להשתמש בהרחבת בלון של כלי דם. בפעולה זו מכניסים את המניפולטור אל כלי הדם הכליליים דרך ניקור של העורק (בדרך כלל הירך או הרדיאלי), ומרחיבים את לומן כלי הדם באמצעות בלון ממולא בחומר ניגוד, הפעולה היא למעשה, בוגניז' של כלי הדם הכליליים. נכון לעכשיו, אנגיופלסטיקה "טהורה" של בלון ללא השתלת סטנט לאחר מכן אינה בשימוש, עקב יעילות נמוכה בתקופה ארוכת הטווח. במקרה של תנועה לא נכונה של המכשיר הרפואי, תיתכן תוצאה קטלנית.

מניעה ואורח חיים

כדי למנוע את התפתחותן של הצורות החמורות ביותר של מחלת לב כלילית, עליך להקפיד על שלושה כללים בלבד:

1. עזוב את ההרגלים הרעים שלך בעבר. עישון ושתיית אלכוהול הם כמו מכה שבהחלט תוביל להחמרה במצב. אפילו אדם בריא לחלוטין לא מקבל שום דבר טוב מעישון ושתיית אלכוהול, שלא לומר לב חולה.
2. זז יותר. אף אחד לא אומר שצריך לקבוע שיאים אולימפיים, אבל צריך לנטוש את הרכב, התחבורה הציבורית והמעלית לטובת הליכה. אתה לא יכול להעמיס מיד על הגוף שלך קילומטרים של כבישים שנסעו - תן להכל להיות בגדר ההגיון. על מנת שפעילות גופנית לא תגרום להידרדרות במצב (וזה קורה באיסכמיה!), הקפידו לקבל ייעוץ מהרופא לגבי נכונות התרגילים.
3. תשמור על העצבים שלך. נסו להימנע ממצבי לחץ, למדו להגיב בשלווה לצרות, אל תיכנעו להתפרצויות רגשיות. כן, זה קשה, אבל הטקטיקה הזו היא שיכולה להציל חיים. שוחח עם הרופא שלך על נטילת תרופות הרגעה או תה צמחים עם אפקט מרגיע.

מחלת לב איסכמית היא לא רק כאב חוזר, הפרה ארוכת טווח של מחזור הדם הכלילי מוביל לשינויים בלתי הפיכים בשריר הלב ובאיברים הפנימיים, ולפעמים למוות. הטיפול במחלה הוא ארוך, לעיתים כרוך בטיפול תרופתי לכל החיים. לכן, קל יותר למנוע מחלות לב על ידי הכנסת כמה הגבלות לחייך וייעול אורח החיים שלך.